Linfocitos (B y T)

S.Nervioso
S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Digestivo
S.Cardiovasc.
S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A.
S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Mecanismos de defensa:
•
•
•
•
Barreras físicas (piel y mucosas)
Respuesta inflamatoria
Sistema reticulo - endotelial
Respuesta inmunológica (humoral y/o
celular)
*
Funciones del sistema inmunológico:
• Defensa
• Homeostasis
• Vigilancia
*
Elementos del sistema inmunológico:
•Organos
•Primarios
•Secundarios
médula ósea
timo
ganglios linfáticos
bazo
nódulos linfoides
•Células
•Linfocitos (B y T)
•Macrófagos
•Neutrófilos o polimorfonucleares
•Basófilos
•Eosinófilos
•Mastocitos
•Sustancias Humorales
•Anticuerpos
•Sistema del Complemento
•Linfoquinas
Tipos celulares:
» linfocitos B
» linfocitos T
» macrófagos
»
»
»
»
plasmocitos
colaboradores o helper
supresores
citolíticos o killer
(distribuidos en sangre,
mucosas, subdermis
ganglios linfáticos,
hígado, bazo, etc.)
neutrófilos o polimorfonucleares
basófilos
eosinófilos
mastocitos
Selección clonal
antígeno
linfocito B
linfocito B
linfocito B
Proliferan
y se
diferencian
linfocito B
Tipos celulares:
» linfocitos B
» linfocitos T
» macrófagos
»
»
»
»
plasmocitos
colaboradores o helper
supresores
citolíticos o killer
(distribuidos en sangre,
mucosas, subdermis
ganglios linf’áticos,
hígado, bazo, etc.)
neutrófilos o polimorfonucleares
basófilos
eosinófilos
mastocitos
Funciones de los linfocitos T:
» Reguladora (linfocitos T helper)
(linfocitos T supresores)
» Inmunidad celular
» Rechazo de transplantes
» Acción citotóxica (linfocitos T killer)
Tipos celulares:
» linfocitos B
plasmocitos
» linfocitos T
colaboradores o helper
supresores
citolíticos o killer
» macrófagos
(distribuidos en
sangre, mucosas,
subdermis,ganglios
linfáticos, hígado,
bazo, etc.)
»
»
»
»
neutrófilos o polimorfonucleares
basófilos
eosinófilos
mastocitos
ANTIGENO: toda sustancia capaz de desencadenar una
respuesta inmunológica
ADYUVANTE: sustancias no antigénicas que se utilizan para
potenciar un antígeno
HAPTENO: sustancias no antigénicas pero que unidas a otra
sustancia de alto peso molecular, tampoco antigénica, la
transforman en antígeno
Carácter extraño
Composición química
Capacidad antigénica
Vía de inmunización y dosis
Genética
Interacción celular
Sustancias humorales
Anticuerpos
IgM
IgG
IgA
IgD
IgE
Complemento
Grupo de proteínas
identificadas
con la letra C’ seguida de un número y
una letra
Linfoquinas
Factor quimiotactico.
Factor inhibidor de la
migración.
Factor activador de
macrófagos.
Factor citotóxico.
Factor inductor del CMH.
Interferon.
Factor mitogénico
Anticuerpo Función beneficiosa
Función perjudicial
IgG
Interviene en las
reacciones de hipersensibilidad del tipo III
IgM
IgA
IgD
IgE
Neutralización de toxinas
Aglutinación
Opsonización
Bacteriólisis
Neutralización de toxinas
Aglutinación
Bacteriólisis
Receptor de antígenos en
linfocitos B
Neutralización de toxinas
Aglutinación
Opsonización (?)
Receptor de antígeno en
linfocitos B
Interviene en los cambios
de permeabilidad
vascular
Igual que el anterior
(?)
(?)
Interviene en las
reacciones de hipersensibilidad del tipo I
Complejo mayor de histocompatibilidad o
Antígeno leucocitario humano (HLA = Human
Leukocyte Antigen)
Es la codificación dentro del ADN de un grupo de
proteínas polimorfas que constituyen los principales
antígenos mediante los cuales el sistema
inmunológico de un individuo reconoce sus propias
células.
Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la
superficie de todas las células) y de Clase II (se
encuentran en la superficie de las células linfoides).
Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col.
Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición
Fisiopatología de los rechazos de transplantes:
• Primeros días: cicatrización del injerto y
neovascularización.
• 5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente
linfocitos y fagocitos mononucleares).
• Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis
del órgano transplantado
Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los
responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con
los antígenos de Clase I y los colaboradores con los de
Clase II.
Reacción injerto - huésped
Reacción que se produce cuando el tejido u órgano
transplantado contiene gran cantidad de células linfoides
inmunocompetentes. El tejido u órgano transplantado
reacciona con el huésped provocando un daño tisular en
este. Generalmente ocurre cuando el receptor no es capaz
de rechazar a las células transplantadas como sucede en
individuos inmunodeprimidos.
Fisiopatología del sistema inmunológico
Lesiones por hipersensibilidad
Síndromes de inmunodeficiencia
Síndromes de autoinmunidad
Lesiones por hipersensibilidad
Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se
producen en un organismo previamente sensibilizado y que
son capaces de provocar daño celular o tisular.
Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico-
Existen cuatro tipo de lesiones:
•
•
•
•
Tipo I o inmediata.
Tipo II o citotóxica.
Tipo III o por inmunocomplejos.
Tipo IV o tardía.
Tipo I o inmediata:
Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico
del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los
activa, ocasionando la liberación de mediadores del
fenómeno inflamatorio, responsables de las
manifestaciones clásicas de este síndrome.
IgE
mastocitos y basófilos
liberación de sust. mediadoras
Aumento del flujo sanguíneo local
Aumento de la permeabilidad vascular
Contracción del músculo liso
Aumento de la agregación plaquetaria
Fiebre del Heno
Asma
Eczema atópico
Urticaria
Alergia Alimentaria
Tipo II o citotóxica
Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG
o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran
en la superficie de células o en la matriz del tejido conectivo. Hay activación del complemento y la lesión es provocada directamente por este o por fagocitosis, dada la
opsonización de las células que provoca el complemento.
IgG o IgM
Activación del complemento
citotoxicidad directa
opsonización
fagocitosis celular
Tipo III o por inmunocomplejos
Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circulantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desencadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenómenos inflamatorios con daño tisular.
Tipo IV o tardía
Se caracteriza porque intervienen los
linfocitos T y no requiere de la acción de
anticuerpos. Actúan las linfoquinas que
reclutan y activan a otros linfocitos T,
macrófagos y fibrocitos.
Síndromes de inmunodeficiencia
Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no
puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado.
Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones.
Pueden ser clasificados en :
» Congénitos
» Adquiridos
ausencia de linfocitos B
déficit de maduración de linfocitos B
malfuncionamiento de linfocitos B
Congénito
inmunoglobulinas
déficit de maduración de linfocitos T
déficit de formación de linfocitos B y T (déficit en las
células precursoras de la serie linfocítica)
• infecciones (virus, bacterias, hongos)
Adquirido
• tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides,
ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos)
• síndrome nefrótico
•malnutrición
•neoplasias linfoides
Síndromes de auto inmunidad
Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo
ha perdido la capacidad de reconocer sus propias
estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas.
Etiopatogenia:
– modificación de moléculas y membranas
– reacciones cruzadas
– antígenos de existencia tisular
– déficit del sistema inmunológico.
Síndromes de auto inmunidad
Fisiopatología:
• Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana
basal (Síndrome de Goodpasture)
• Autoanticuerpos contra receptores hormonales
• Activándolos (hipertiroidismo de Graves)
• Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino
resistente)
• Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos
propios
• Linfocítos Tk con fenómenos de apoptósis
• Linfocitos Th que liberan citocinas inflamatorias
específicas