infortunio y medicina laboral - trabajos dr. antonio paolasso

INFORTUNIO
Y
MEDICINA LABORAL
TOMO II
Antonio Paolasso
Médico del Trabajo
CAPÍTULO XII
APARATO OSTEOMUSCULAR Y COLUMNA VERTEBRAL
Concepto
Y
a distinguimos que enfermedad-accidente son las afecciones adquiridas en ocasión del trabajo
o a causa del trabajo y que se diferencia de la enfermedad profesional porque mientras la
enfermedad profesional tiene por única causa al trabajo, la enfermedad-accidente son
afecciones polietiológicas, es decir, el trabajo no es su única causa, sino una de ellas. Cuando es,
puntualmente, debida al trabajo, se denomina enfermedad-accidente y debe ser indemnizada de igual modo
como si fuese una enfermedad profesional (Kaplán, Rojas).
Entran en este capítulo muchas afecciones como las psicosomáticas causadas por el distrés laboral y
otras como la artrosis y la necrosis aséptica y otras afecciones similares que hasta hace poco se consideraban
exclusivamente de predisposición familiar o causa genética. Hoy, diferentes estudios multicéntricos y
experiencias acumuladas, han demostrado que muchas afecciones consideradas genéticas o de predisposición
familiar, son desencadenadas por factores ambientales, entre ellos, el trabajo u ocupación o profesión. Por lo
tanto, el trabajo se transforma en causa pues de no haber mediado, la afección no se habría manifestado. Es
el caso de hernias, várices, etc. Estos nuevos aspectos médicos de la Medicina Laboral son los que
transcribiremos a continuación.
La lista de enfermedades-accidentes incluidas es muy incompleta, pero son las que más se encuentran
en los casos prácticos, al menos, en Mendoza. No hay dudas que por las características regionales de otros
trabajadores habrá otros tipos de enfermedades-accidentes como pueden ser las endemias, epizootias o las
enfermedades o infecciones tropicales o lesiones por frío o calor.
Las características fundamentales de una enfermedad-accidente serían:
 comprobación fehaciente de no preexistencia ni de factores heredofamiliares o hábitos
tóxicos
 sobreviniencia (causa o etiología) efectiva por un hecho o acto laboral debidamente
documentado
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
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PATOLOGÍA VERTEBRAL OCUPACIONAL
Factores etiológicos de la patología vertebral ocupacional
Entre los principales agentes etiológicos dependientes de la ocupación o profesión se destacan:
1.
2.
3.
4.
5.
macrotraumatismos directos
microtraumatismos
malas posturas o posiciones viciosas prolongadas
movimientos bruscos, de gran intensidad
sobrecargas.
Macrotraumatismos
Los macrotraumatismos directos dependerán de la naturaleza de la ocupación. Así, en los chóferes
profesionales las causas más comunes son los accidentes viales, que provoquen golpes en la columna y
causen esguinces o luxación o fractura-luxación o desplazamiento vertebral (espondilolistesis) o
aplastamiento cervical. Los desplazamientos vertebrales bruscos, aunque vuelva la vértebra a su posición sin
listesis, son causas de esguinces o subluxaciones, ruptura, microhemorragias o intensa atrición de tejidos
periarticulares (tendones, cápsulas, ligamentos, músculos) con lesiones secuelares inmediatas y mediatas o
crónicas (algias, periartritis, artrosis, etc.).
Microtraumatismos
El término microtraumatismo, que ya estudiamos al comienzo de esta obra, fue usado por la escuela
española de traumatología, pero era desconocido por autores anglosajones. En Argentina fue difundido por la
escuela del Dr. Putti y en España por los Dres. Barcelo (Sr. y Jr.). Estos autores se referían a
microtraumatismos sin especificar el alcance de ese término. Lo que se daba a entender es que el concepto de
microtraumatismo se refería a la teoría del “traumatismo acumulativo” o sea que pequeños traumatismos
reiterados provocaban la lesión que sensibilizaban a los tejidos para finalmente causar la enfermedad. El
Diccionario Médico Salvat, 2a. edic., 1974 define a microtrauma como “traumatismo microscópico”. Los
anglosajones y muchos autores de habla hispana negaban la existencia de estos traumatismos microscópicos,
hasta que el VI SIMPOSIO REUMATOLÓGICO reunido en Barcelona, España, en 1982 esclarece, en el
caso de la artrosis, que existían “alteraciones bioquímicas microscópicas” como microfisuras, alteraciones
enzimáticas, etc. en esa afección. Igualmente estudios multicéntricos determinaron “lesiones microscópicas
traumáticas” como microhemorragias, ruptura o disrupción de fibras o axones, alteraciones de membranas
celulares, alteraciones de neurotransmisores, enzimáticas e, incluso, genéticas. Esas lesiones
microtraumáticas no se detectan por estudios tradicionales de imágenes, sino que son resorte exclusivo de
autopsias, biopsias o del estudio directo de los tejidos afectados mediante endoscopias y otros medios
altamente lesivos invasivos llevados a escala microscópica. Luego, actualmente microtraumatismos son las
lesiones tisulares a nivel microscópico causadas por traumatismo pequeños reiterados (traumatismo
acumulativo) y que, con el tiempo, desencadenan la lesión evidente que enferma. Los microtraumatismos
afectan tanto a huesos como a todos los tejidos blandos, según la región anatómica receptora del trauma.
Posturas viciosas
Las malas posiciones o posturas viciosas se deben a la forma en que algunos trabajos obligan a
colocar el cuerpo en determinadas actitudes o posiciones que obligan a posturas antinaturales, al esfuerzo de
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una articulación o de una agrupación muscular. Es decir, posición o postura viciosa es toda postura que deja
la posición funcional fisiológica normal del cuerpo para pasar a posturas inadecuadas o no fisiológicas que
genera movimientos máximos que sobrepasan el límite normal de cada articulación de miembros o de
columna vertebral en toda su extensión, dañando el llamado mecanismo osteomioneuroarticular. Estas
posturas incorrectas desplazan a huesos y tejidos capsulares y ligamentosos en forma esforzada, más allá de
los límites normales o fisiológicos de la articulación vertebral, que llevan a estiramientos con lesiones de las
fibras, a desgarros o a rupturas, a desplazamientos de huesos, etc. En columna vertebral, la principal causa de
lesiones son las posturas que provocan rotación forzada. Otras posturas, por mecanismos de lateralizaciones y
flexoextensiones forzadas, también provocan lesiones de ligamentos, cápsulas y desplazamientos óseos
(esguince, luxación o subluxación). La bipedestación o estación prolongada de pie por varias horas, sea
estática (deambulación nula) o dinámica con deambulación plena o restringida, por sí, implica aumento de la
presión hidrostática venosa, deshidratación discal y fatiga muscular de miembros inferiores. Dicha
bipedestación se agrava cuando el trabajador se somete a carga física como es la estiba de bolsas o transporte
manual de grandes pesos. También cuando está expuesto a altas temperaturas y humedad o cuando lleva
calzado inadecuado. La distinción que se suele hacer entre bipedestación dinámica y estática no tiene ningún
sentido práctico ni científico, sino sólo en aumentar el factor riesgo, puesto que todo trabajador en cualquier
bipedestación tiene alto riesgo para enfermedad venosa de miembros inferiores y lesiones vertebrales. La
posición prolongada en semiflexión lumbar afecta a la columna dorsolumbar, especialmente si es con carga
física de pesos excesivos. La carga física de sobrepesos aumenta la presión intraabdominal lo que implica
riesgos, además del impedimento del retorno venoso de miembros inferiores, que determinados movimientos
generen hernias abdominales, inguinales o crurales. La posición sedente prolongada proporciona carga
ponderal del peso del cuerpo sobre la columna vertebral, comprime las nalgas comprometiendo el retorno
venoso y la circulación arterial y afecta al nervio ciático. Si la posición sedente es de un oficinista se agrega
el riesgo del apoyo de manos y muñecas en los escritorios que induce al atrapamiento nervioso en muñecas, o
bien, puede generar posturas viciosas de la columna con modificación de las curvas fisiológicas de la misma.
Si el trabajador es chofer o maneja máquinas industriales, además de la exposición mayor a vibraciones,
agrega la semiflexión lumbar y los movimientos de flexorrotación que comprometen seriamente a la columna
dorsolumbar. A esto, naturalmente, se suman los factores de aumento de presión intraabdominal. La
unipedestación o sea permanecer parado en un solo pie como ocurre con aquellos trabajadores que operan
maquinarias con pedales que exigen el uso de un miembro inferior, genera por el esfuerzo del miembro que
opera el pedal, várices unilaterales, además de agravar todos los otros factores de riesgos de la bipedestación.
La pretensión de algunas leyes de restringir a un modo determinado las posturas o posiciones viciosas
laborales, contradicen la realidad de cómo enferman los trabajadores, pues no es natural que una persona esté
de pié o sentada ocho horas diarias o más, en forma independiente de la movilidad que pretenden los textos
legales. No hay que confundir las posturas más riesgosas como únicamente dañina para excluir la que de por
sí es postura viciosa (por ejemplo, algunas distinciones legales de la bipedestación)
Movimientos bruscos de gran intensidad
Los movimientos bruscos de gran intensidad también causan lesiones en la columna vertebral por
desplazamiento violento de cuerpos vertebrales, cápsulas articulares, ligamentos y músculos periarticulares
(tejidos periarticulares). Estos tejidos periarticulares sufren estiramientos (elongación) y rupturas. Pueden
causar lesiones tales como las deformaciones (escoliosis, cifosis), hernias discales y espondilolistesis,
esguinces y fracturas-luxaciones o subluxaciones. El caso más típico de este tipo de mecanismo es la
contusión cervical o golpe de látigo o latigazo cervical o golpe de conejo en el cual el desplazamiento brusco
de la columna cervical en un movimiento de vaivén produce lesiones de articulaciones (esguince) o ruptura
de tejidos periarticulares. La flexorrotación brusca del dorso provoca lesiones en D11, D12, L1 y L2
causando cifosis postraumáticas. Un movimiento brusco de rotación o movimientos rotatorios reiterados que
fuerzan a la articulación más de los límites normales, provocan lesiones que llevan a hernias de disco o a la
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distensión de un músculo o ligamento.1 Es común que un trabajador que estiba o realiza tareas de carga y
descarga, en algún momento, especialmente cuando se le escapa un bulto o resbala, deba realizar un
movimiento muy brusco y violento que provoque grave daño anatomofuncional. Aún así, dentro de los
movimiento regulares, la repetición en sí de un movimiento durante 8 horas o más, causa daño articular,
muscular y nervioso.
Sobrecargas
Las sobrecargas a cualquier nivel de la columna vertebral, como en otras articulaciones no
vertebrales, provocan contusiones articulares, que llevan a cuadros como la neurodocitis, esguince o
subluxación, micro desgarros y microhemorragias, atrición crónica de tejidos periarticulares. Entre las
secuelas mediatas de las sobrecargas sobresalen las periartritis crónicas, subluxaciones crónica, la
espondiloartrosis en la columna afectada. La sobrecarga afecta, según el sitio en que se aplica, a las columnas
cervicales y dorsolumbares, siendo esta última la más afectada.
Estos mecanismos podemos resumirlos en el cuadro siguiente:
Mecanismos de lesiones vertebrales ocupacionales
1. Factor traumático:
1.1. macrotraumatismos directos únicos o aislados
1.2. microtraumatismos repetidos
2. Sobreesfuerzo laboral:
2.1. malas posturas o posturas viciosas prolongadas
2.2. esfuerzos o movimientos bruscos e intensos
2.3. sobrecargas continuas y/o prolongadas
Mecanismos fisiopatológicos de las patologías vertebrales ocupacionales
En los mecanismos fisiopatológicos de las patologías vertebrales ocupacionales interesa de
sobremanera conocer:
1.
2.
3.
4.
si hay anomalías previas de la columna
el origen y la dirección de la fuerza traumática
la relación entre la fuerza traumática y la postura
la lesión anatómica resultante
Las anomalías previas de la columna de origen congénita, en el 97% de casos o más, no son
dolorosas ni disfuncionales para los adultos,2 pues muchas de ellas se manifiestan y corrigen en la infancia o
1
Guntin y cols. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996
(Tachdjian – ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs. As.
2001)
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pubertad y otras sólo se descubren por estudios catastrales o exámenes físicos (espina bífida, espondilolistesis
congénita, etc.). Lo que hay que determinar que al momento del accidente laboral no existan patologías o
anomalías preexistentes debidas a enfermedades o accidentes ajenos al trabajo. La columna vertebral puede
sufrir una gran variedad (o combinación) de tensiones susceptibles de causar luxaciones, fracturas o fracturas
luxaciones. A pesar de la clasificación hecha hasta el momento en diferentes publicaciones y tratados de
traumatología y la clásica diferenciación entre traumatismos vertebrales con o sin lesión medular y/o
radicular, todavía reina cierta confusión o desconocimiento cabal de los mecanismos fisiopatológicos, los que
van descubriéndose a través de casos puntuales y con estudios combinados con las nuevas técnicas de
estudios de imágenes y los tradicionales de biopsia y autopsias. Diferentes comunicaciones individuales o
estudios multicéntricos retro o prospectivos, van agregando nuevos y complejos conocimientos de como se
lesionan las vértebras y cambiando algunos preconceptos que ligaban estas lesiones a patologías congénitas o
por predisposición.
A las lesiones anatómicas resultantes por fuerzas traumáticas se estudian muy particularmente en
cada región de la columna y hay que dividirlas en cuatro grandes grupos:
1.
2.
3.
4.
las que provocan lesiones neurológicas (medulares o radiculares)
las que no provocan lesiones neurológicas
las que provocan fracturas
las que no provocan fracturas ni otro tipo de lesión ósea inmediata, pero afecta tejidos
blandos y provoca desplazamientos de cuerpos óseos (deformaciones, listesis, etc.).
En cuanto a las direcciones de las fuerzas traumáticas éstas pueden ser por:
extensión: hiperextensión
flexión: hiperflexión, retroflexión, anteroflexión
rotación
compresión axial o vertical
fuerzas combinadas: flexo-rotación
lateralización forzada
La relación entre la fuerza traumática y la postura es muy importante, pues según el trabajador se
encuentre de pié, de rodillas, encorvado hacia delante, en decúbito dorsal o semilateral, será el resultado del
impacto distinto, dado que determinadas posturas agravan el impulso traumático y otras pueden disminuirlo.
Por esto, la ergonomía trata de estudiar las mejores posturas o posturas más fisiológicas de manera tal que no
actúen como posturas viciosas y no faciliten o agraven una fuerza traumática. Watson-Jones, en 1941,
comprobaron que los cinturones de seguridad usados para conducir vehículos, si bien previenen lesiones del
cráneo y otras partes del cuerpo y el desplazamiento violento y el despedido fuera del vehículo, en cuanto a la
columna, cuando sujetan al piloto por los hombros impiden que se separe del asiento y, en consecuencia,
elevan el punto de angulación (y de fractura) desde la unión toracolumbar hasta la parte alta de la columna
dorsal. Nosotros empezaremos por aquellos mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones neurológicas,
pero, que pueden ser causa de cuadros crónicos por lesiones invalidantes o altamente incapacitantes. Son los
menos conocidos y los más estudiados últimamente.
Mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones medulares
Los conceptos actuales sobre secuelas de los traumatismos vertebrales han modificado, con los
nuevos estudios epidemiológicos y experimentos, los clásicos conocimientos de la traumatología o patología
6
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de la columna vertebral, incorporando el traumatismo laboral relacionado con el trabajo u ocupación. La
Medicina del Trabajo, además de los ya conocidos riesgos físicos y accidentes que afectaban a la columna
vertebral, categorizados por caídas, golpes, contusiones, choques, conmociones o esfuerzo físico inadecuado,
hoy incorpora los riesgos ergonómicos, tales como: esfuerzo físico intenso, levantamiento y transporte
manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas, jornadas de trabajo prolongadas, otros distrés físicos.3
Valls y cols., Del Sel y cols y García Morteo y cols. habían considerado mecanismos de lesión como la
neurodocitis (inflamación de tejidos blandos periarticulares, carillas articulares y nervios regionales) y al
esguince o subluxación (distensión de tejidos blandos periarticulares, especialmente ligamentos y cápsulas,
sin desplazamiento de cabos óseos). Ras y cols.4 y Perennou y cols.,5 por estudios epidemiológicos
prospectivos, introdujeron las causas posturales (posturas viciosas). Las malas posturas o posturas anormales
causan un gran distrés de tal magnitud sobre la columna que generan dolor crónico intolerable (factor de
incapacidad). Esto se debe a que hay desplazamiento de la posición normal de huesos, articulaciones y
ligamentos, lo que ocasiona: dolor, espasmo o contractura muscular refleja y modificación de la columna
vertebral (escoliosis la más frecuente y menos frecuente cifosis, cifoscoliosis o lordosis). Uno de los
mecanismos que actúan en la postura viciosa es el trabajo muscular estático o trabajo isométrico, el que
afecta en casos leves al riego sanguíneo de los tejidos provocando hipoxia y consecutivamente el dolor y que
cuando este mecanismo actúa crónica o prolongadamente produce daño isquémico que puede afectar al
músculo y a los nervios regionales y provocar dolor e impotencia funcional. En casos graves, cuando el
trabajo es muy intenso, provoca gran tracción que causa estiramiento de tejidos periarticulares (ligamentos y
cápsulas) llegando a una gran distensión de los mismos con esguince o subluxación.6
Estos son los mecanismos que más se han estudiado en los últimos tiempos y los que han ido
aportando nuevos conocimientos sobre el origen de lesiones clásicas que mayormente se atribuían a otros
factores estudiados y, sobre todo, a predisposición familiar o lesiones congénitas. En estos mecanismos no
hay conmoción ni contusión medulorradicular, aunque pueden existir pequeños grados de conmoción a nivel
microscópico (microhemorragias, disrupción de fibras de tendones, ligamentos, cápsula) que causan cuadros
clínicos detectables, pero que son lesiones indetectables por los estudios por imágenes tradicionales
(radiografía) o modernos (TAC, RMN, etc.) y raras veces son detectados por estudios electrofisiológicos
(EMG, etc.). Estas alteraciones se deben a desplazamientos del LCR y a modificaciones tensionales
importantes (Guntin y cols.). En ocasiones, a compresiones de poca intensidad y de acción fugaz como luego
veremos.
Columna cervical
Traumatismo cervical
La función principal del cuello es conectar la cabeza con el tronco. Esto permite que un traumatismo de
cabeza afecte al cuello y viceversa. Su estabilidad y funcionalidad depende de la columna vertebral cervical
que se articulan entre sí por medio de un sistema de articulaciones de inusual complejidad. No sólo cada par
de vértebras está separado por el habitual disco intervertebral y un par de articulaciones apofisarias sino que,
en la columna cervical, los cuerpos se articulan por medio de un par adicional de articulaciones sinoviales por
las caras posterolaterales. La necesidad de mover la cabeza para comunicarnos, respirar, comer y trabajar le
impone a este sistema una exigencia casi continua y lo sorprendente es que esto no lleve a problemas aún más
frecuentes. La columna cervical, a su vez, es un corredor protector de estructuras esenciales para la vida. El
aporte de sangre al cerebro depende, en parte, de las arterias vertebrales que pasan a través de las vértebras
3
(EMPRESALUD (23): 36-37, 1995)
(CHRONIC BACK PAIN: 71-99, 1982)
5
(SPINE (19): 123-128, 1994)
6
Rivas, Ergonomía del trabajo muscular, SALUD OCUPACIONAL (62): 16-21, 1996
4
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cervicales, y la medula espinal está encerrada en el canal espinal. Estas características indican la crucial y
singular importancia de la columna cervical. La mayoría de los problemas cervicales son mecánicos y,
generalmente, afectan las articulaciones vertebrales y los ligamentos y músculos asociados. Los problemas
mecánicos generan espondilosis cervical que suele dar cambios clínicos y radiológicos. La espondilosis es un
paso previo de la artrosis y cuando se extiende implica osteofitos que comprometen las raíces nerviosas, la
circulación vertebrobasilar y la misma medula espinal. Rara vez la columna sufre procesos reumáticos,
inflamatorios o neoplásicos. Las patologías del cuello no se deben a la posición erecta del hombre como
generalmente se afirma para el resto de la columna vertebral (Lewin). El dolor cervical se debe a problemas
mecánicos inducidos por traumatismos, posturas viciosas o defectos de uso. Los dolores crónicos son
causados por macro o microtraumatismos cervicales. Los cinturones de seguridad previenen las lesiones
graves de la cabeza o del cuerpo, pero favorecen la dislocación cervical. 7
Hay formas de dirección de fuerzas traumáticas a considerar:
1. Compresión axial o vertical cervical: producida por un golpe sobre el vértice de la cabeza
por caídas desde alturas (andamios, techos, cornisas, etc.), zambullidas, accidentes viales,
impacto de un objeto que cae (una pieza metálica, una bolsa, un instrumento, una piedra en
el caso de mineros o un golpe por robot). Es uno de los mecanismos más frecuentes. Es un
mecanismo en el cual la fuerza de choque provoca una aproximación de las apófisis
espinosas y articulares de las vértebras C4-C6 y éstas, a modo de palanca, separan el cuerpo
vertebral del disco subyacente, provocando una luxación hacia adelante que induce la
ruptura o distensión irreversible del ligamento longitudinal anterior. Simultáneamente, el
ligamento posterior puede despegarse del cuerpo de la vértebra subyacente, combándose y
comprimiendo contra ésta la médula espinal. Este mecanismo, de acuerdo a la violencia e
intensidad del golpe puede producir o no sección transversal parcial o completa de la médula
(Taylor y Blackwood), pero cuando es de intensidad menor sólo provoca una compresión
fugaz con lesiones microscópicas. En este mecanismo es posible que además de la
hiperextensión actúe una retroflexión.
2. contusión, latigazo o “golpe de conejo” cervical: acá el mecanismo más clásico es el
movimiento en vaivén brusco del cuello que se suele producir por un accidente vial, caída de
bruces, golpe de karate, u otros golpes dados en dirección horizontal sobre el cuello, a
condición de que sean bruscos e intensos. Tradicionalmente se atribuye estas lesiones a un
mecanismo de hiperextensión de la columna cervical, pero estudiado en detalle, sobre todo,
en los estudios experimentales hechos con muñecos y filmados y luego de procesar el vídeo
por computadoras, se ve que si bien hay una hiperextensión, los mecanismos más lesivos son
la retroflexión precedida por la anteroflexión del movimiento de vaivén. Esto ya había sido
adelantado por Taylor y Blackwood (1948), pero recién se confirman en los últimos
experimentos. Crowe acuñó la denominación “en latigazo” sólo para “describir la manera en
que la cabeza se mueve repentinamente para producir una lesión por hiperextensiónhiperflexión del cuello. La lesión en latigazo (hiperextensión/flexión aguda del cuello)
generalmente es provocada por accidentes viales en autos, motos, bicicletas, etc., pero
también pueden ser provocada por traumatismos encéfalocraneanos por una fuerza
impulsada sobre la zona posterior de la cabeza. Igualmente la caída de cabeza con flexión o
extensión del cuello provocan contusión cervical. Las estructuras de cuello, músculos,
ligamentos, discos y articulaciones apofisiarias resultan traumatizadas en estas ocasiones
lesivas. Las secuelas más importantes son: lesiones de tejidos blandos con neuralgias
residuales por mucho tiempo, a veces años, que producen cervicalgia importante, atriciones
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John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 45-48, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
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de tejidos periarticulares que dejan inflamaciones crónicas o periartritis o bien esguinces o
entorsis vertebrales. Las lesiones varían en severidad y van de un desgarro menor de las
fibras musculares hasta lesiones vertebrales que pueden llegar a fracturas con compresión
medular. El término latigazo ha pasado a tener uso generalizado debido a la gran cantidad de
este tipo de lesiones, la cronicidad frecuente y la asociación con indemnizaciones. La
cronificación de dolor y limitación funcional en lesiones con cambios degenerativos de
vértebras cervicales, especialmente las inferiores, pueden llegar a dos o más años y el alivio
de los síntomas puede llegar sólo a un 50% (el autor señala que con el tiempo los síntomas
pueden disminuir pero no desaparecer). Los accidentes de frente, costado y otros tipos de
desplazamiento también provocan lesiones en latigazo. Del 38% al 60% de casos de
latigazos cervicales, especialmente los menos comprometidos o que presentan dolor y
rigidez (limitación funcional) mejoran por completo en 3 a 6 meses. Pero más del 25% de
casos de latigazos cervicales presentan un cuadro prolongado de dolor asociado a limitación
funcional leve y otros síntomas como pueden cefaleas, sueño deficiente, parestesias,
trastornos psíquicos (ansiedad o depresión), etc. y a esto se le llama síndrome por latigazo
tardío. A pesar de presumirse que la perpetuación de la incapacidad es con fines gananciales,
en el caso de litigio, cada vez hay más pruebas de que aquéllos con síntomas persistentes
pueden tener una lesión no resuelta que no ha sido reconocida oportunamente. Varios
estudios controlados han demostrado anomalías de la función medular y del tallo encefálico
sin signos neurológicos. Los casos que presentan rectificación de lordosis con
miocontractura de músculos cervicales paravertebrales, avulsión de vértebras (listesis),
discopatías, etc., certificados por RMN obviamente agravan el cuadro. Si bien la patología
del síndrome por latigazo tardía es poco conocida por los médicos hay varios factores
asociados con una más grave o la persistencia de síntomas que son útiles para el pronóstico.
La alta velocidad del impacto, el daño considerable del vehículo y la aparición rápida o
inicial de dolor intenso de cuello generalmente están asociados lesiones más graves, al igual
que la marcada restricción de movimientos del cuello en la presentación inicial o aguda del
cuadro. En la edad avanzada y la presencia de espondilosis cervical y parestesias están
relacionadas con la persistencia de síntomas, aunque no signifiquen lesión grave. En cuanto
a las influencias psicológicas se ha hablado mucho de personalidad premórbida, histerismo y
afán de lucro en caso de litigios, pero un estudio realizado en Suiza trazó los perfiles
psicológicos de los pacientes y no halló asociación entre los rasgos de la personalidad
“negativa” y la persistencia de los síntomas. Quizás lo que más influya en el cuadro del
latigazo sea el estrés postraumático, el cual le puede ocurrir a cualquier persona en forma
independiente de su personalidad previa y ese estrés postraumática puede ser causa de
cefaleas, parestesias, fatiga y depresión. Los que especulan con una compensación financiera
son una minoría y, por regla general, suelen referir síntomas inexplicables e inconsistentes y
de difícil percepción a través de exámenes físicos o estudios complementarios. Incluso,
muchos de los que estaban interesados en una indemnización, siguieron con síntomas
después de recibir dicha indemnización. En el caso de mareos prolongados, vértigo o
parestesias faciales deben realizarse estudios electrofisiológicos como la
electronistagmografía. Los movimientos bruscos pueden provocar una contracción refleja de
los músculos paraespinosos (paravertebrales) que provoca dolor que no irradia a miembros
superiores. 8 El latigazo cervical en un trabajador es muy común cuando realiza carga o
descarga de material de una estantería en alto, pues la caída del material obliga a un
movimiento reflejo de flexoextensión o de lateroflexión brusco y violento que implica un
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John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 48 y 131, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
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Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
vaivén violento que es el denominado latigazo. Otra causa es el accidente vial de choferes o
el accidente de trabajo de los que manejan maquinarias susceptibles de producir el latigazo.
En estos dos mecanismos traumáticos es posible que se presente el mecanismo de luxación vertebral
transitoria (vértebra en guillotina) estudiado en Bihar (India) en 1970 y descrito por Guttmann. Es común
en niños y personas jóvenes con buena elasticidad en tejidos periarticulares. La vértebra traumatizada se
desplaza de su lugar en virtud de un traumatismo violento y fugaz, pero luego vuelve a su posición sin ser
detectada ninguna luxación por estudios por imágenes. Este mecanismo explica muchos cuadros con gran
daño neurológico o tisular, pero sin signos óseos. El mecanismo de luxación vertebral transitoria ha sido
descrito para el cuello, pero puede ocurrir en otras vértebras, principalmente en columna lumbar. Además de
daños medulares importantes como sección parcial o total, puede afectar al disco provocando protrusión, y si
esta protrusión puede ocurrir en columna cervical es más común que ocurra particularmente en columna
lumbar.
La función principal del cuello es conectar la cabeza con el tronco. Su estabilidad y funcionalidad
depende de la columna vertebral cervical que se articulan entre sí por medio de un sistema de articulaciones
de inusual complejidad. No sólo cada par de vértebras está separado por el habitual disco intervertebral y un
par de articulaciones apofisarias sino que, en la columna cervical, los cuerpos se articulan por medio de un
par adicional de articulaciones sinoviales por las caras posterolaterales. La necesidad de mover la cabeza para
comunicarnos, respirar, comer y trabajar le impone a este sistema una exigencia casi continua y lo
sorprendente es que esto no lleve a problemas aún más frecuentes.
La columna cervical, a su vez, es un corredor protector de estructuras esenciales para la vida. El
aporte de sangre al cerebro depende, en parte, de las arterias vertebrales que pasan a través de las vértebras
cervicales, y la medula espinal está encerrada en el canal espinal. Estas características indican la crucial y
singular importancia de la columna cervical. La mayoría de los problemas cervicales son mecánicos y,
generalmente, afectan las articulaciones vertebrales y los ligamentos y músculos asociados. Los problemas
mecánicos generan espondilosis cervical que suele dar cambios clínicos y radiológicos. La espondilosis es un
paso previo de la artrosis y cuando se extiende implica osteofitos que comprometen las raíces nerviosas, la
circulación vertebrobasilar y la misma medula espinal.
Rara vez la columna sufre procesos reumáticos, inflamatorios o neoplásicos. Las patologías del cuello
no se deben a la posición erecta del hombre como generalmente se afirma para el resto de la columna
vertebral (Lewin). El dolor cervical se debe a problemas mecánicos inducidos por traumatismos, posturas
viciosas o defectos de uso. Los dolores crónicos son causados por macro o microtraumatismos cervicales. Los
cinturones de seguridad previenen las lesiones graves de la cabeza o del cuerpo, pero favorecen la dislocación
cervical.9
Secuelas del traumatismo de columna cervical
Además de los dolores de cervicalgia, cervicobraquialgia (que estudiaremos por separado, hay otros
cuadros, algunos de los cuales detallamos a continuación.
Sìndrome cervicobraquial
Es el síndrome configurado por dolor cervical y de hombros, acompañado de parestesia de miembros
superiores.
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John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 45-48, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
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Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Fibrositis cervical
La fibrositis cervical es un reumatismo de partes blandas que se manifiesta por dolor o fibromialgia
cervical que se caracteriza por ser un dolor muy circunscrito, que se despierta a determinados movimientos o
puede ser permanente y también puede ser provocado por la palpación. En el examen físico, además del dolor
provocado, en oportunidades pueden hallarse nódulos imprecisos, mal delimitados en la región de los
músculos cervicales posteriores y trapecios, no existiendo otras anormalidades en el examen físico y los
estudios de laboratorios y radiológicos son normales. El diagnóstico es por semiología y antecedentes.10
Síndrome vertebro basilar
El síndrome vertebro basilar puede ser provocado por la compresión de la arteria vertebral por una
cervicoartrosis, una contracción intensa y permanente de los músculos cervicales debidos generalmente a una
tensión crónica exagerada por estrés laboral, psicológico o de otra causa, por fatiga a un gran sobreesfuerzo
laboral con posiciones viciosas, una secuela de un traumatismo que afecte por gran atrición a todos los tejidos
blandos del cuello (músculos, tendones, ligamentos y paquete vasculonervioso).
Se le conoce como síndrome de Barré-Lieu y sus manifestaciones clínicas habituales son: vértigo,
tinnitus, diplopía, ataxia, fosfenos y acúfenos (zumbidos de oídos). Habitualmente el síndrome es despertado
por rotación e hiperextensión del cuello, o los agrava si ya estaban presentes. Otras causas de este síndrome
son: ateromatosis (aparece en edades avanzadas y con antecedentes de hipercolesterolemia, u otras
dislipidemias, HTA, etc.), anomalías congénitas del cuello (se caracterizan porque aparecen en edades muy
tempranas).11
Tortícolis postraumática
La tortícolis (cuello torcido) es un dolor agudo en la región del cuello por una deformación
estructural o funcional del cuello debida a un espasmo o contracción de los músculos cervicales,
especialmente el esternocleidomastoideo, que ocasiona la rotación de la cabeza hacia un costado y con los
movimientos sumamente limitados especialmente los de inclinación lateral (flexoextensiones laterales). La
cabeza queda fija inclinada y girada hacia un lado. Cuando se debe a causas laborales o traumáticas ocurren
después de un gran esfuerzo, sobre todo brusco, del cuello, de un movimiento forzado en falso o la contusión
muscular traumática.
La tortícolis espasmódica causada por estos agentes puede volverse crónica, como contracturas
intermitentes o recidivantes de una región del cuello y pueden acompañarse de perturbaciones psicológicas
despertadas por la enfermedad en sí.12 La tortícolis muscular o miógena postraumática puede apreciarse como
una tumoración esternocleidomastoidea que puede desaparecer sin secuelas o bien atenuarse disminuyendo
de tamaño y persistir con secuelas o dejar una cicatriz fibrosa que mantiene la cabeza desviada en mayor o
menor grado. La causa más común es un hematoma postraumático, la luxación rotatoria atloideo-axoidea
postraumática, o lesiones con ruptura microscópicas de fibras musculares o hemorragias intramusculares
microscópicas que con el tiempo pueden llevar a la fibrosis o esclerosis del tejido muscular afectado (miositis
esclerosa retráctil de Collinet, similar a la descripta en el síndrome de Grisel).13
10
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
12
Ang y cols. ENCICLOPEDIA MÉDICA PRÁCTICA, España, 1999
13
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Bs. As., 1976) (Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGÍA, Bs. As., 1976)
11
11
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Miocontractura cervical y rectificación traumática de la lordosis cervical
Otra causa del dolor cervical en los oficinistas u otras ocupaciones que demanden esfuerzo laboral del
cuello (dolor con disminución de la movilidad articular) se debe a alteraciones de estructuras periarticulares
de tejidos blandos especialmente la contractura muscular que se produce como resultado de malas posturas o
actitudes viciosas que llevan al esguince o entorsis cervical, patología no detectable en estudios por imágenes.
Entre las causas laborales de la contractura muscular cervical están las anormalidades posturales y el estrés
ocupacional. La persistencia de posturas anómalas, desplaza de su posición normal a huesos, articulaciones y
ligamentos ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).14
Algunas radiografías pueden presentar rectificación de la lordosis cervical como consecuencia de la
contractura muscular permanente por posiciones viciosas.15 La contractura muscular cervical es una
contracción espasmódica de los músculos del cuello que puede deberse a traumatismos musculares, a tensión
nerviosa extrema, como reacción a espondilopatías. Puede de intensidad de diferentes grados (de leve a
grave) y de duración variable que oscila entre aguda, subaguda o crónica.
Además del dolor, la contractura exagerada o permanente de los músculos cervicales paravertebrales
provoca rectificación de la lordosis cervical en forma transitoria o permanente. La contracción severa aguda
de los músculos paravertebrales cervicales es causa inmediata de esa rectificación.16 La rectificación de la
columna cervical es una especie de cifosis determinada por el espasmo muscular postraumático de defensa.17
Enfermedad de Forestier
Llamada hiperostosis anquilosante senil porque provoca calcificación del ligamento vertebral anterior
con conservación del disco intervertebral y ausencia de enfermedades degenerativas y es frecuente en
ancianos.
Síndrome cervicobraquial por radiculopatía
Hay omalgia bilateral a la palpación ambos hombros. ROT: hiporreflexia bicipital y tricipital. La
maniobra de contrarreacción da leve pérdida de fuerza de miembros superiores, más acentuada en el miembro
superior derecho. Por exploración con monofilamento hipoestesia en dedos pulgar, índice y mediano.
Parestesias en miembros superiores, especialmente en manos
Artrosis cervical
El esfuerzo laboral o determinados traumatismos o microtraumatismos repetitivos causan artrosis
cervical (espondiloartrosis cervical, cervicoartrosis, uncartrosis), aún en sujetos relativamente jóvenes.
Cambios radiológicos leves pueden asociarse con un molesto y persistente dolor cervical e incluso presentar
signos y síntomas de compresión neurológica. En la artrosis cervical, dolor y rigidez de cuello son las
manifestaciones habituales, con las características descriptas.
14
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN:71-99, 1982
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
16
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica Geigy: 11, Bs. As. 1984
17
Cibeira, José B. – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-209, Editorial
Panamericana, Buenos Aires, 2001
15
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
12
Cefalea por contracción muscular (cefalea tensional)
Se denominan cefalea por contracción muscular o cefalea tensional, la cefalea que se origina en una
depresión, tensión emocional o la utilización inadecuada del cuello en una posición natural (posición viciosa).
La tensión nerviosa es la que contractura los músculos craneocervicodorsales y desencadenan el dolor
tensional que suele abarcar la cabeza, pero también el cuello y la parte superior de la espalda. La cefalea
tensional habitualmente comienza en forma gradual en la mañana y empeoran al final del día. Es un malestar
constante, sin tregua, molesto y opresivo que va desde el cuello al occipucio y a la parte superior de la cabeza
en forma bilateral. Los afectados sienten una sensación “de garra” o “presión” como si fuera una especie de
banda ajustada o de sombrero apretado (dolor en banda). Persisten días, semanas o meses. Se acompaña de
sensación de aturdimiento y dificultad para la concentración. Los afectados se sienten apesadumbrados e
incapaces de funcionar correctamente.
Columna dorsal y lumbar
Acá las lesiones pueden ser producidas por:
1.
2.
3.
4.
flexión forzada simple con compresión discreta de cuerpos vertebrales
hiperflexión con rotación capaz de desgarrar los ligamentos posteriores
compresión vertical violenta
hiperextensión (posterior, contralateral)
Las lesiones por flexión forzada se producen cuando el trabajador no está preparado para ella o no es
capaz de resistirla (debido a un inicio brusco, a un vaivén abrupto, a un golpe imprevisto, a una postura
incorrecta, etc.). Si el complejo ligamentario posterior permanece intacto, la violencia actúa sobre los cuerpos
vertebrales, éstos son proyectados al interior de su propia sustancia y se produce una deformidad en cuña de
las mitades anteriores por el acuñamiento anterior del cuerpo vertebral. Este tipo de lesiones es pasible de
ocurrir en cualquier segmento vertebral por debajo de C2, pero es más frecuente en la columna dorsal. Es
una lesión relativamente estable y no suele producir desplazamiento posterior.18
En las lesiones por flexión y rotación encontramos que pueden ser causadas en formas diversas, entre
las cuales podemos hallar las caídas desde alturas sobre la región glútea (caída “en sentada”), sobre los
talones u hombros, por caída de un objeto pesado o recepción de un gran golpe en la parte posterior del
tronco. También puede ser ocasionada una lesión de este tipo por movimientos reiterados anormales de
flexión y rotación como ocurre en los conductores de grandes vehículos, especialmente colectivos y
camiones. En los casos traumáticos agudos puede haber luxación pura o luxo-fracturas. En los casos
traumáticos crónicos (traumatismos iterativos) la lesión puede ser una luxación pura acompañada por lesión
discal. La luxación pura y la protrusión discal son comunes en la columna lumbar.
Lo primero que
ocurre acá es el desgarramiento del ligamento entre apófisis espinosas, luego se alteran las articulaciones
posteriores y se luxan las vértebras. Cuando el ligamento posterior se rompe, estas lesiones son inestables. La
luxación por rotación puede ser uni o bilateral y raramente se produce en la columna dorsal por la estabilidad
dada por la caja torácica. La lesión por rotación es más común en la columna lumbar. Se considera que el
traumatismo o sobreesfuerzo laboral producen tracciones anormales en el anillo, particularmente aquellos
traumatismos o esfuerzos con efecto oscilante o rotatorio, aumentan la tendencia a producir desgarros del
anillo fibroso.19 La rotación de columna es la mayor causa de desgarros anulares anteriores y posteriores del
disco lumbar. La incidencia total de desgarros por fuerza mayor es en aquellos discos donde se observaron
18
19
García Pagliaro y cols.
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (7):96, 1976
13
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
amplitudes más importantes de la rotación.20 Los esfuerzos al ir disminuyendo la elasticidad del anillo
fibroso, facilitan la aparición de la hernia discal.21 Guntin y cols. establecen diferentes mecanismos de
flexión que afectan principalmente al segmento toraco-lumbar y puede acompañarse de fracturas y/o rupturas
ligamentosas. Cailliet22 en los mecanismos de flexión, habla de hiperestiramiento de ligamentos, aponeurosis
y fibras anulares capsulares (los que son la causa del esguince o luxación) cuando las fuerzas que actúan no
tienen intensidad para provocar fracturas y rupturas de ligamentos (aunque éstas sean infrecuentes). Distingue
dos mecanismos: flexión crónica y flexión aguda.
La flexión crónica se debe a posturas viciosas ocupacionales repetidas. La flexión aguda sería por
accidentes o acción de fuerzas bruscas. En ambos casos, el resultado es un dolor crónico y las radiografías no
sirven como método de diagnósticos porque los tejidos blandos afectados no son captados radiológicamente.
Las lesiones por compresión vertical son producidas por fuerza aplicada desde arriba (caída de
cabeza) o desde abajo (caída “en sentada”) (caída de pie, ejemplo, descolgamiento de un ascensor). Hay
aplastamiento vertebral en todas las direcciones debido a que las vértebras son golpeadas por el impulso
violento. No afectan el ligamento posterior y por lo tanto son estables. Las lesiones por hiperextensión,
dijimos que eran más comunes en la columna cervical, pero pueden ocurrir a veces en la columna lumbar y
ahí el efecto principal es sobre el ligamento longitudinal anterior quedando intacto el posterior. Son lesiones
estables.
Horizontalización del sacro
La región lumbosacra es una zona de transición anatómica donde suelen observarse frecuentemente
malformaciones congénitas (asimetrías, angulaciones, anomalías del tropismo, defectos de cierre, etc.). La
horizontalización del sacro puede ser una lesión primaria o congénita, o secundaria (embarazo, cifoescoliosis,
etc.). Normalmente estas lesiones son indoloras. Suelen ser sólo defectos radiológicos sin expresión clínica. 23
O suelen dar pocos casos de dolor, pero en el caso de esfuerzos exagerados, traumatismos, embarazos, el
dolor es desencadenado por estos factores.24
Principales patologías vertebrales ocupacionales
De acuerdo con el mecanismo que la provoque, la patología vertebral podrá agruparse en dos grandes
categorías, según lo describimos anteriormente:
1. Patología por factor traumático
2. Patología por sobreesfuerzo laboral
Patología por factor traumático
En columna cervical pueden ocurrir hernias de discos, luxaciones, espondilolistesis, luxación
transitoria, rectificación de lordosis, periartritis crónicas, y por desgarros musculares, tortícolis. Otra
secuela tardía es la espondiloartrosis postraumáticas. Son todos cuadros crónicos y algunos irreversibles.
20
(Guinzburg y col. SPINE l7 (4): 417-426, 1992)
(Maese Manzano - PHATOS (8): 55, 1982)
22
(LUMBALGIA: 128-129, 1993)
23
(Tachdjian – ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs.
As. 2001). (Avrahami E., Frishman E. y cols. – SPINE: 12-15, 1994)
24
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 309-400, El Ateneo, 1976
21
14
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Como consecuencia inmediata puede existir acuñamiento pero no es habitual. En la columna dorso-lumbar
ya remarcamos que el acuñamiento de la vértebra es más frecuente en la columna dorsal y cuando hay
compromiso discal y desplazamientos vertebrales, entre ellos el acuñamiento, puede advenir una cifosis
dorsal postraumática. Las hipercifosis dorsales (exageración de la cifosis normal) no congénitas ocasionadas
por el trabajo pueden deberse a posturas anómalas o a traumatismos. Baukart y Wiles postulan el defecto
postural (actitud cifótica) por adopción de posturas viciosas o anómalas. Generalmente pueden acompañarse
de escoliosis y dar un cuadro de cifoescoliosis. La cifosis provoca dorsalgia con propagación a miembros
cuando se realizan esfuerzos y se acompañan de fatigabilidad y contracturas musculares.25 Las cifosis
traumáticas se deben especialmente a fracturas vertebrales o a contusiones que provoquen un desplazamiento
brusco de huesos y tejidos. Son cifosis de curvatura pequeña.26 La flexorrotación brusca del dorso provoca
lesiones en D11, D12, L1 y L2.27 Los espasmos musculares van acompañados de posturas anómalas, tensión
de los músculos paravertebrales y dolor sordo. El dolor acompañado de espasmo muscular no vinculado a
posturas concretas debe hacer sospechar una causa grave subyacente. Uno de los factores son los
traumatismos y las fracturas.28
En la columna vertebral pueden ocurrir espondilosis, espondilolisis y espondilolistesis
postraumáticas.
Espondilosis postraumática
La espondilosis es una lesión vertebral que presenta dos cuadros definidos: a un proceso no
traumático y a otro de origen traumático (por macro o microtraumatismo). La espondilosis postraumática es
el proceso incipiente (se inicia a los pocos días del traumatismo) de cambios degenerativos óseos en la
plataforma del cuerpo vertebral y consiste en una afección no inflamatoria que radiológicamente se traduce
en los casos leves, por engrosamiento y deformación de bordes de la plataforma del cuerpo vertebral. Cuando
la espondilosis llega a la formación de osteofitos (picos de loro) ya es espondilosis deformante y puede
asociarse a la espondiloartrosis, degeneración de las facetas articulares en apófisis vertebrales. En los casos
no traumáticos leves da una disminución del espacio intervertebral (espacio entre cuerpo y cuerpo vertebral)
y en los casos graves puede llegar a una anquilosis vertebral (inmovilización de una articulación vertebral)
cuando se afectan los ligamentos laterales de la columna lumbar.29
Espondilolisis postraumática
La espondilolisis es “disolución o destrucción de una vértebra” (Diccionarios Médicos Salvat,
Dorland y Melloni) Algunos tratados de traumatología la definen así: “La espondilolisis es la solución de
continuidad del arco neural de una vértebra, a nivel del istmo”. La diferencia semántica entre la etimología y
la denotación de la palabra espondilolisis (definición del diccionario) y la connotación (sentido particular
fuera del diccionario que se le da a una palabra) que le da la traumatología, se debe a que existe la
espondilosquisis (fisura congénita de un arco vertebral o la agenesia de un arco) y la imagen postraumática
similar, a las cuales se les llamó, sin mediar una explicación lingüística, espondilolisis, desnaturalizando la
etimología de espondilolisis (espondilo = vértebra; lisis = disolución). Lo correcto, semánticamente, es que se
llame espondilosquisis a la fisura de arco congénita y fractura de arco a la lesión postraumática,
25
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 84-86, 1976
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 326-327, 1976
27
Guntin y cols. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996
28
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 110, 16ª edición, Editorial McGraw-Hill, Interamericana,
México, 2007
29
Maese Manzano, PATHOS: 14-15,1982
26
15
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
reservándose el nombre de espondilolisis a la destrucción y desaparición de una vértebra completa como
acontece en la metástasis de un cáncer, en la tuberculosis vertebral y más raramente en la brucelosis y otras
enfermedades o traumas que causan destrucción vertebral completa. La diferencia de una fisura de un arco
vertebral congénita y una traumática reside en la imagen (Cope)
En otras definiciones la espondilolisis es la solución de continuidad del arco neural de una vértebra, a
nivel del istmo. Puede deberse a una malformación congénita (falta de fusión), o, también, Bado ha
establecido que la ruptura puede producirse por distrés físico o causa traumática.30 La espondilolisis
postraumática es una fractura por stress que tiene que ver con las placas interarticulares de los huesos
vertebrales de la columna. Estas placas conectan al cuerpo vertebral anterior con las articulaciones vertebrales
posteriores. Consiste en la ruptura de la lámina de la vértebra, de forma que la articulación facetaria queda
separada del resto. La vértebra que se afecta más frecuentemente es la quinta lumbar, seguida por la cuarta.
Esta afección ocurre en la espalda baja. Si no se trata adecuadamente, la espondilolisis puede convertirse en
espondilolistesis. Esta es una afección más grave en la cual una vértebra se desliza hacia la que se encuentra
debajo de ella. Ambas afecciones pueden causar dolor provocando alteraciones biomecánicas en ésta o al
aplastar un nervio cuando se sale de la columna vertebral. La espondilolisis puede ser provocada por: caídas o
un traumatismo agudo en la espalda o traumatismos repetidos por sobreextensión crónica de la espalda
producida por ciertas actividades deportivas o laborales.
Las espondilolisis como consecuencia de una fractura o traumatismos repetidos pueden causar dolor
en la zona vertebral.31 Se debe considerar postraumática cuando aparece después de un traumatismo vertebral.
El término espondilolisis referido a la lesión del arco neural fue acuñado por Lambi en 1858. Cope distingue
a la fisura congénita de la fractura postraumática por el rasgo del trazo de fractura, siendo la traumática
irregular con puntas inicialmente afiladas o, al menos, no esclerótica. Pero la distinción fundamental está en
la evolución de la fractura que forma un callo abundante, mientras que la fisura congénita permanece
inalterable. El estudio Saraste demostró que la espondilolisis puede ser causada por factores traumáticos.
Roche comprobó en accidentados por el tránsito fractura bilateral de la pars interauricularis. 32
Espondilolistesis postraumática
La espondilolistesis postraumática es el desplazamiento de un cuerpo vertebral hacia delante
(anterolistesis) o hacia atrás (retrolistesis) y la ruptura puede producirse por distrés o causa traumática
(Bado).33 Las causas de desplazamiento por traumatismo, pueden ser traumatismos directos sobre columna
vertebral o mecanismos de flexo-rotación muy esforzados que provoquen rupturas ligamentosas. Esto puede
causar espondilolistesis muy comúnmente de L1 sobre L2, pero también puede afectar otros segmentos
incluyendo L4 sobre L5. Estos esfuerzos físicos inadecuados provocan riesgos ergonómicos en el esfuerzo
físico intenso, levantamiento y transporte manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas y otros distrés
físicos. Hay diferentes mecanismos para luxación (o fractura) de columna vertebral debidos a fuerzas que
determinan movimientos bruscos de flexión, extensión, inclinación, lateralización o rotación, más allá de
30
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 104-105, 1976
(Cibeira, José B. – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-209, Editorial
Panamericana, Buenos Aires, 2001) (Sociedad Española de Reumatología, 2011) (Guntin y col. Rev. SALUD
OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996) (EMPRESALUD (23):36-37, 1995) (Joseph La Dou, MEDICINA LABORAL
(7): 84-85, 1994) (Walter B. Greene – ORTOPEDIA, Elsevier Masson, Barcelona, 2008)
32
Saraste H, Nilsson B, Bronstrom L.A., Aparisi T. RELATIONSHIP BETWEEN RADIOLOGICAL AND CLINICAL
VARIABLES IN SPONDYLOLYSIS, Orthop. 8: 163-174, 1984
33
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 104-105, 1976) (Joseph LaDou, MEDICINA LABORAL (7):
84-85, 1994
31
16
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
límites normales, a lo que se suman fuerzas violentas axiales que suelen ser provocadas por caídas. 34 Los
desplazamientos vertebrales pueden ser de origen traumático, por fracturas de las carillas articulares de las
interapofisiarias o por ruptura o distensión de los ligamentos que la mantienen.35 “La mayor parte de los
casos se debe a una fractura por sobrecarga sin consolidación, lo que se apoya en los hechos siguientes: a) la
tensión que se ejerce sobre la región interarticular es superior en la columna lumbar baja; b) en la mayor parte
de los casos está afectada la vértebra L5, y c) su incidencia es mayor en los deportistas que realizan carga
repetitiva de la columna vertebral en extensión. La espondilolistesis ístmica puede deberse a una fractura por
sobrecarga o fractura aguda de la región interarticular”.36 La espondilolistesis es cuando una vértebra se
desliza sobre una vértebra adyacente, hacia atrás retrolistesis o hacia delante (anterolistesis). Produce
deformidad progresiva de columna vertebral y a menudo se asocia a dolor. Las espondilolistesis pueden ser
congénitas o adquiridas. Las congénitas no presentan síntomas hasta después de los 30 años de edad cuando
una torcedura súbita o levantar un peso, el movimiento provocará un episodio agudo de dolor en región
dorsolumbar (espaldas). La espondilolistesis adquirida puede ser causada por el desgaste normal o por forzar
la columna para manejar tareas demandantes. Una mala ergonomía, transportar objetos pesados y los deportes
intensos (levantamiento de pesas o gimnasia) contribuyen a causar espondilolistesis. En las personas
sometidas a esfuerzos vertebrales se produce un proceso degenerativo que después de los 50 años causa
espondilolistesis. En la clasificación de Manrique-Taillard y Bradfor se denomina espondilolistesis grado I
cuando el desplazamiento es de menos del 25% de la anchura total del cuerpo vertebral. La espondilolistesis
grado II es de origen traumático y puede deberse a ruptura o elongación de ligamentos vertebrales, a
microfracturas (fracturas de estrés) provocados por una hiperextensión o un sobreuso. La espondilolistesis
grado II también es producida por macrofractura por impacto directo en la columna (accidente vial o laboral)
o por una espondilolisis postraumática. Se considera grado II cuando el desplazamiento vertebral está entre
un 25% y un 50%. La espondilolistesis grado III tiene como base un proceso degenerativo previo. Afecta a la
4ª y 5ª vértebras lumbares y es común después de los 50 años, principalmente en mujeres. Se considera grado
III cuando el desplazamiento está entre 50% y 70%. El grado IV es cuando hay fractura franca de una
vértebra y el desplazamiento es mayor del 75% por lo que se le llama también espondiloptosis, pues hay una
caída franca del cuerpo vertebral. La espondilolistesis grado V es provocada por tumores vertebrales. La
espondilolistesis grado VI es iatrogénica (provocada por el médico), generalmente debido a una cirugía
(laminectomía)”.37
Pseudoespondilolistesis
Según el Diccionario Médico Salvat, la espondilolistesis (listesis) es el desplazamiento de una
vértebra sobre otra. Lo que se desplaza es el cuerpo vertebral. Cuando hay imagen radiológico o de otro
estudio de este deslizamiento no hay pseudolistesis, sino directamente listesis. La pseudolistesis (falsa
listesis) no existe porque si no hay deslizamiento del cuerpo vertebral no hay listesis y si la hay, entonces es
directamente listesis. La deformación del cuerpo vertebral por la osteofitosis es el llamado osteofito
(crecimiento exofítico del cuerpo vertebral) o pico de loro cuando se unen los osteofitos de un cuerpo
vertebral y de otro. Pero la deformación que hace sobresalir un cuerpo vertebral de otro es el osteofito y no el
desplazamiento del cuerpo en sí. La pseudolistesis no existe en ningún diccionario médico porque ninguno
consigna este término (Enciclopedia Britanica Company).
34
(Guntin y col. Rev. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996) (EMPRESALUD (23):36-37, 1995) (García
Pagliaro ENCUENTRO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL, Corrientes, 1981)
35
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Editorial Masson: 129, España,
1996
36
Walter B. Greene – ORTOPEDIA, Elsevier Masson, Barcelona, 2008
37
Medline, Spine Univ., EE.UU, 2010
17
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Pero un autor llamado Junghans, observó en L4-L5 un desplazamiento, en una columna
espondiloartrósica en mujer, y le llamó espondilolistesis degenerativa (pseudolistesis) por considerar que su
origen es la espondiloartrosis (que también considera enfermedad degenerativa) y no una causa congénita
como tradicionalmente se había considerado al origen de las espondilolistesis. Pero no es así. Hoy está
plenamente reconocida la existencia de espondilolistesis por causas congénitas displásicas (se halla en niños
y recién nacidos), pero también hay otras causas patológicas de listesis y las más frecuentes son las
traumáticas (por traumatismo agudo y traumatismo crónico o microtraumatismo) Incluso otros autores usan la
palabra pseudolistesis para señalar la listesis transitoria de un cuerpo vertebral debido a una miocontractura
paravertebral severa, o bien la imagen aparente en una hiperlodosis.38 De todos modos, si la imagen que se
observa es el desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre otro, hay listesis sin más vueltas ni teorías. Lo que
hay que distinguir es la causa del desplazamiento y no realizar opiniones poco científicas sobre la causa de la
imagen vertebral. Insisto: si hay desplazamiento del cuerpo vertebral hay listesis verdadera, pues listesis se
refiere al desplazamiento vertebral y no a la causa. La espondilolistesis degenerativa es hoy considerada
como la producida por una inestabilidad segmentaria.39 En el caso de la espondiloartrosis, Sokoloff estudió
la inestabilidad articular debida a la tensión anormal músculo-ligamentosa (factor sostenido por Borrachero
del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies articulares o asimetría
articular en forma reiterada, como se observa también en las profesiones con posiciones viciosas prolongadas
y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o miembros son sometidos a
vibraciones.40
Como en la columna cervical, en la columna dorso-lumbar los traumatismos pueden generar hernias
de discos, luxaciones, periartritis, espondiloartrosis postraumática y escoliosis postraumáticas.
Artrosis postraumática
Las artrosis postraumáticas han sido confirmadas por experimentos presentados en el SIMPOSIO
INTERNACIONAL DEL VI CONGRESO DE REUMATOLOGÍA, SEAPAL, Japón, 1988 (Bullough,
Mazières y cols., Stockwell y cols., Telagh). De acuerdo a conclusiones de los investigadores en dicho
Congreso, las lesiones se inician a los pocos días, se acentúan a los 30 días y consolidan a los 6 meses. Los
Dres. Barceló (Sr. y Jr.) explican que los macrotraumatismos únicos o aislados puede producir síndromes
articulares inmediatos y tardíos. Es inmediata la “artritis traumática precoz de Leriche” y tardía, la artrosis.41
Escoliosis postraumática
Las escoliosis postraumáticas se presentan cuando el traumatismo directo o indirecto ha provocado
un desplazamiento brusco y violento e intenso de la columna vertebral. En el caso de una lesión por
reextensión incorrecta (afectación de la extensión) se presentan alteraciones en las unidades funcionales que
producen dolor. Los músculos del dorso se contraen en exceso y en forma brusca, por lo que se presenta
inflamación y dolor. Aparece un espasmo muscular por lesión, inflamación o esfuerzo excesivo. De hecho, el
espasmo es una contracción muscular sostenida que no se relaja. Si sólo los músculos de un lado de la
columna se irritan y entran en espasmo, la columna se desvía hacia ese lado. Al explorar a una persona desde
atrás se le encuentra curvatura a la izquierda o derecha, según el lado del espasmo muscular. A esta curva de
38
(Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 95-98, López Libreros Editores, Bs. As., 1976) (Turek S. –
ORTOPEDIA. PRINCIPIOS Y APLICACIONES, tomo III, 3ª edición, l968) (Garcés, G. – ESPONDILOLISIS Y
ESPONDILOLISTESIS EN EL DEPORTE, Archivos de Medicina del Deporte, XI (42), 1994)
39
Walter Greene –ORTOPEDIA: 268, Elsevier Masson, España, 2008
40
Borrachero del Campo (PATHOS (7) Artrosis 1:16, España, 1986
41
LA ARTROSIS, España, 1982
18
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
la columna hacia un lado se denomina escoliosis aguda. La escoliosis es una curvatura lateral anormal de la
columna.
El paciente con espasmo se presenta al médico con actitud rígida, con incapacidad para la flexión y
con una curva hacia un lado que se acentúa con cualquier intento por flexionarse. Esta persona es incapaz de
agacharse y sentarse con comodidad. Si se le examinan en este momento los músculos estarán adoloridos,
contracturados y hasta llega a palparse el aumento de consistencia. El dolor y la incapacidad consecutiva son
manifiestos cuando se regresa a la posición erecta en forma incorrecta.42
Las escoliosis adquiridas son no estructurales y son funcionales en su mayoría. En el caso de
traumatismos, estas escoliosis pueden ser dorsales o lumbares o dorsolumbares o lumbosacras. En estadios
tempranos son reversibles en su mayoría y se deben a causas posturales como puede una posición mala o
mala postura para aliviar un dolor (causa antálgica por posición antálgica), secundaria a procesos
inflamatorios, o secundarias a trastornos del raquis, ambos de cualquier etiología. 43 Las malas posturas
suelen establecer un estrés de tal magnitud sobre la columna lumbosacra que genera dolor crónico intolerable.
En principio estos disturbios posturales son funcionales y no alteran la morfología de los elementos
comprometidos. En el caso de las posiciones antálgicas, la persistencia de posturas anómalas desplaza de su
posición normal a huesos, articulaciones y ligamentos, ocasionando dolor, espasmo muscular reflejo
(contractura) y, consecuentemente, escoliosis por modificación de la lordosis lumbar.44
Esto significa que un traumatismo puede producir escoliosis aguda por un mecanismo agudo por un
trastorno de extensión brusca o violenta e intensa o una escoliosis crónica debida a posturas antálgicas o
procesos inflamatorios musculares postraumáticos. Una pelvis desnivelada (pelvis basculada), por ejemplo
cuando por acortamiento postraumático de un miembro inferior, mayor de 1.27 cm., produce una disbasia o
una estación bípeda con basculación de pelvis, origina una escoliosis funcional.45 La persona que se flexiona
y al mismo tiempo gira para levantar un objeto que está a un lado del cuerpo, puede provocarse una lesión en
la columna, si regresa a la posición erecta en forma incorrecta. Si el individuo recobra la posición erecta sin la
desrrotación simultánea apropiada, somete a la columna a un esfuerzo excesivo (traumatismo por esfuerzo) y
se presenta un espasmo unilateral; el paciente permanece de pie o camina, con ligera flexión y rotación hacia
un lado y le será imposible estar de pie totalmente erguido, la flexión hacia delante está limitada, al igual que
la flexión lateral. En este caso el enfermo tiene lo que se denomina distensión o esguince lumbosacro agudo
con espasmo muscular resultante lo que produce una escoliosis funcional postraumática.46
Hernia de disco por traumatismo laboral
Concepto de la palabra “hernia de disco”
Los problemas de definición de hernia de disco no resueltos por la Medicina, han sido trasladados a
los foros judiciales en los cuales se demanda una indemnización por esta afección. El concepto de hernia de
disco debe ser examinado a la luz de otros conceptos, debido a criterios médicos erróneos sobre su etiología,
fisiopatología, lingüística e interpretación de imagen. En primer lugar analizaremos, desde el punto de vista
lingüístico el concepto de hernia de disco comenzando por el mismo concepto de hernia que es el de “tumor
formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o
42
Rene Cailliet – LUMBALGIA: 65-67, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1993
(Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 77, 1976) (Valls y cols. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGIA: 321, 1976)
44
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
45
Rene Cailliet – LUMBALGIA: 27, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1993
46
Rene Cailliet – LUMBALGIA: 68, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1993
43
19
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
accidental” (Diccionario Médico Salvat) Para poder aplicar este concepto general al caso particular de una
hernia de disco, obligadamente deberemos repasar la anatomía del mismo para poder entender por qué hay
equívocos en su definición, por parte de algunos médicos. El disco intervertebral es una unidad anatómica
que consta de dos partes fundamentales: el núcleo pulposo y el anillo y dos láminas cartilaginosas
accesorias unidas a los cuerpos vertebrales. El núcleo pulposo está colocado en el medio del disco, en forma
excéntrica, generalmente cerca de la parte posterior del disco, rodeado por el anillo. Está constituido por
células fusiformes y condrocitos con lagunas, suspendidos en una matriz cartilaginosa, de menor consistencia
que las fibras del anillo y que le dan consistencia gelatinosa. Se encuentra encerrado, digamos así, por las
láminas cartilaginosas y el anillo fibroso que lo rodea. El anillo está formado por fibras de colágeno que
constituyen diez a doce capas concéntricas. La naturaleza condroide, cartilaginosa, y colágena de los
elementos del anillo, lo emparientan con el cartílago articular. De ahí que los procesos degenerativos sean
compartidos en los mecanismos etiopatogénicos de las afecciones de los tejidos condral y colágeno. El disco
intervertebral ubica entre dos cuerpos vertebrales47 rodeados por ligamentos.
Vista la composición anatómica del disco intervertebral, correspondería repasar los mecanismos
patogénicos de cómo se forma una hernia disco. El anillo fibroso puede sufrir ruptura de sus fibras o láminas
y esto provoca “brechas” dentro del anillo que conformarían una especie de “abertura anatómica
accidental”.48 Al presentarse esas brechas del anillo fibroso, por ahí comienza a deslizarse el núcleo pulposo,
compelido por la compresión de los cuerpos vertebrales en movimiento. De esta manera, el núcleo pulposo
sale de su posición natural para comenzar a “entrar” en el anillo fibroso. Esto es lo que se conoce como
“extrusión del núcleo pulposo” y constituye lo que luego veremos, la hernia del núcleo pulposo. El
desplazamiento o extrusión del núcleo pulposo es el comienzo de la hernia de disco, y esto es lo que da pie a
la confusión de hernia del núcleo pulposo con hernia de disco, porque muchos autores identifican a hernia de
disco con hernia de núcleo pulposo, desacierto semántico que luego explicaremos. Lo que realmente ocurre
es que al desplazarse el núcleo pulposo hacia el anillo empuja a éste y disloca a todo el disco fuera de su
lugar natural. En este caso, el disco completo suele desplazarse a otras cavidades naturales como es el canal
vertebral medular o el canal neural (por donde emergen las raíces nerviosas), o bien, se inserta en cavidades
no naturales como ocurre en la hernia de Schmorl.
Repasado lo anatómico, para mejor entender lo lingüístico, retornamos al concepto de hernia de
disco. Luego, puede ocurrir que haya deslizamiento del disco completo (núcleo pulposo y anillo) hacia el
canal medular o los agujeros neurales (interaposifisiarios) o sólo el anillo o sólo el núcleo pulposo. El
Diccionario Médico Salvat (Pág. 258) va más allá de un criterio anatómico particular como es tomar
únicamente al núcleo pulposo como indicador de hernia discal y con un criterio sensato denomina a hernia de
47
48
De ahí su nombre de “intervertebral”
No es una cavidad o abertura natural
20
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
disco a toda “dislocación total o parcial de un disco intervertebral”. El mejor criterio de una hernia discal
postraumática es dado por el Dr. Cailliet: “Disco herniado es un término similar al de disco protruido o roto.
Significa que el material del disco, ya sea el núcleo o el anillo, ha abandonado sus límites normales” “El
disco herniado, abombado o protruido es un disco roto que implica protrusión del tejido a través de una
abertura normal”.49 También el Diccionario Médico Melloni, además de la rotura del anillo, habla de disco
deslizado o prolapsado, con lo cual avala el concepto de dislocación discal.50 Nótese que en esta definición ni
se menciona al núcleo pulposo y da como “disco herniado” al “disco deslizado, prolapsado o roto”. Yendo
más allá del concepto clásico de la palabra hernia, distingue al término herniación a todo “proceso de
formación de una protrusión anormal”, lo cual se aparta de la idea de que hernia es la salida de un órgano
por una cavidad. Más aun: la investigación científica nos lleva al Diccionario de la Real Academia Española
(RAE) que en su 22ª edición define a hernia, desde el punto de vista médico, como “protrusión o salida de
parte de un órgano, como el intestino, de la estructura anatómica que normalmente lo fija”. En cuanto a
hernia de disco, simplemente la denota, siempre desde el punto de vista médico, como “protrusión de un
fragmento de un disco intervertebral, que al comprimir el nervio adyacente, es dolorosa”. La universalidad
de la definición denotativa es aplastante: la mayoría de los diccionarios médicos y de la lengua considera a
hernia de disco a toda protrusión del mismo, e incluso, en la lengua española a cualquier “fragmento de un
disco intervertebral” lo cual hace válido no sólo la protrusión de todo el disco sino también puede ser sólo el
anillo. Luego, la Medicina debe adecuar los términos para referirse a los fenómenos que describe. El criterio
denotativo impera sobre lo connotativo.51 Ergo, la palabra discal se refiere al disco in toto y no sólo a una de
sus partes, sino en este caso tendríamos que hablar de hernia de núcleo pulposo como lo hace el Diccionario
Médico Dorland (“rotura o prolapso del núcleo pulposo o gelatinoso hacia el conducto raquídeo”) y que
antes habíamos aclarado.
El planteamiento lingüístico es oportuno debido a que el problema medicolegal reside en que los
traumatólogos y algunos intérpretes de imágenes sólo consideran como hernia discal a la rotura o desgarro
del anillo fibroso y la salida del núcleo pulposo por rotura del ligamento longitudinal (extrusión). Pero esto
acarrea un punto polémico cuando existe el cuadro que siendo una verdadera extrusión del núcleo pulposo
que no atraviesa el ligamento longitudinal, desplaza todo el disco que presiona sobre dicho ligamento y se
manifiesta por imágenes como un mero prolapso o protrusión (abombamiento) que se proyecta hacia uno de
los canales naturales (medulares o neurales) invade el canal medular (con o sin impronta sobre la medula) o
canal neural y provoca algún grado de dolor.
Es de notar que la imagen captada por RMN, en este caso, no es del núcleo pulposo en sí, sino del
desplazamiento del disco que abomba o protruye sobre la cavidad de los canales vertebrales. Si el disco no se
sale de la línea que marca el ligamento longitudinal, a pesar de un desplazamiento del núcleo pulposo, no
habrá imagen neta de hernia de disco y éste es el punto de controversia porque la mera protrusión o
abombamiento, a pesar de ocupar algo al canal neural o medular, el médico de imágenes no la interpreta
como hernia de disco. No obstante, la incapacidad que determina una discopatía es por dolor además del
daño anatómico del disco, y éste es provocado tanto por la protrusión, abombamiento, como la extrusión de
todo el disco y otras discopatías, por lo que a los efectos prácticos debe considerar tanto a la extrusión como a
la protrusión o abombamiento como hernias de discos en diferentes grados, según veremos luego. La
denotación de hernia de disco así permite a este criterio de interpretación de una imagen de hernia disco, lo
49
Rene Cailliet – LUMBALGIA: 184-186, Manual Moderno, México, 1986
“Rotura posterior de la porción interna de un disco intervertebral que provoca la presión de las raíces con dolor
resultante; sucede con mayor frecuencia en la porción inferior de la espalda; también llamado disco deslizado,
prolapsado o roto”
51
Criterio denotativo es la definición de una palabra en un idioma específico (definición del diccionario) mientras que
criterio connotativo es el concepto de una palabra desde un punto de vista particular.
50
21
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
que excluye la connotación de la especialidad de la Traumatología referida únicamente a la salida del
núcleo pulposo.52
El nombre, palabra o término se ha creado lingüísticamente para expresar un determinado fenómeno
y no debe ser cambiado lo denotativo que siempre tiene más peso que lo connotativo. En síntesis: si bien la
hernia de disco comienza con la ruptura del anillo fibroso que permite el desplazamiento del núcleo pulposo,
el efecto “hernia de disco” es cuando el disco completo (núcleo pulposo y anillo) se desplaza de su
ubicación entre cuerpo y cuerpo y abomba o protruye sobre un espacio a agujero natural como lo es el canal
espinal o el canal neural. De ahí que hernia de disco es: la protrusión del núcleo pulposo a través del anillo
fibroso (hernia intradiscal) y el posterior desplazamiento de todo el disco hacia una cavidad natural (canal
espinal o canal neural) o hacia una cavidad traumática (hernia de Schmorl). En síntesis, habría dos
procesos bien definidos en los que se ha dado en llamarles hernia de disco:
1. el primer proceso que es la hernia del núcleo pulposo a través de un agujero traumático del
anillo fibroso (hernia del núcleo pulposo intradiscal);
2. el segundo proceso es que la herniación del núcleo pulposo determina el desplazamiento del
disco completo hacia una cavidad natural o traumática (hernia de disco propiamente
dicha)
Si la hernia del disco pulposo no dislocara al disco fuera del espacio intervertebral, no habría
imagen de abombamiento o protrusión y tampoco dolor. Iteramos: cuando un estudio por imágenes detecta
el abombamiento o protrusión del disco, ya es una hernia de disco, puesto que tal abombamiento es producido
por el núcleo pulposo que sale de su posición natural y se desplaza hacia las fisuras traumáticas del anillo
fibroso, empujando todo el disco hacia el ligamento longitudinal y arrastra a éste dentro de la cavidad de
los canales neurales o espinales.
Muchos médicos plantean que como hernia es la salida de un órgano de su ubicación natural a través
de un agujero o abertura natural o traumática, la hernia discal es sólo tal cuando el núcleo pulposo se desliza a
través de la ruptura previa del anillo. Pero omiten que el anillo es una parte de la anatomía del disco.
La hernia discal, como comentamos, comienza como hernia del núcleo pulposo cuando el núcleo
pulposo presiona sobre el anillo fracturado (cavidad traumática) y lo desplaza de su ubicación natural El
disco normalmente va entre cuerpo y cuerpo vertebral y no sobresale de la línea que marca la totalidad de
esos cuerpos a lo largo de toda la columna vertebral gracias a la contención que le proporciona el ligamento
longitudinal. En el momento en que un disco se desplaza in toto, es decir, núcleo pulposo con anillo fibroso,
cuando lo hace hacia atrás suele proyectarse a la abertura natural que le ofrece el canal medular (canal
espinal). Un abombamiento o prolapso del disco en sí, en el canal medular ya es una hernia, puesto que ese
prolapso o abombamiento es provocado por el núcleo pulposo que va deslizándose entre las brechas del anillo
fibroso pero no atraviesa los ligamentos longitudinales de la columna vertebral. El deslizamiento de todo el
disco es muy incipiente en el abombamiento (protrusión) y más franco en el prolapso. En realidad y
semánticamente, este abombamiento y/o protrusión sería la verdadera hernia de disco en sí, pues todo el
disco sale de su ubicación normal para proyectarse hacia una abertura natural: el canal medular o canal
espinal.
Cuando se proyecta hacia arriba o hacia abajo socava al cuerpo vertebral y produce una abertura
traumática conformando la hernia de Schmorl (hernia de disco superior e inferior). El desplazamiento
52
Dicha denotación errónea se ha extendido al diagnóstico por imágenes y de ahí que las protrusiones y abombamientos
discales no sean incluidas en los informes de RMN (resonancia magnética) como hernias de discos.
22
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
posterior del disco le hace penetrar en el canal espinal o medular y puede, o no, comprimir la medula espinal
(hernia de disco posterior).
La acción del disco sobre el cuerpo vertebral también es notoria cuando se desplaza hacia delante,
pues no va hacia la cavidad abdominal sino que presiona sobre el borde anterior de los cuerpos vertebrales y
comienza a deformarlos hasta formar los osteofitos (hernia de disco anterior). Esto se debe a la degeneración
del cartílago que se encuentra en las caras superiores e inferiores de cada cuerpo y da lugar a la
espondiloartrosis que deforma el hueso subcondral y lo proyecta hacia delante y abajo constituyendo el
osteofito que con la imagen de la otra carilla articular del cuerpo vertebral que subyacen, configuran el
llamado “pico de loro”. El proceso se denomina espondilosis deformante. Esta espondilosis constituye la fase
inicial del proceso de espondiloartrosis que se hace franca con la presencia de osteofitos.
Cuando hay desplazamiento lateral del disco, cae al canal neural y constituye las hernias laterales
que suelen comprimir las raíces de los nervios (hernia de disco lateral que puede ser unilateral o bilateral).
Luego, se debe aceptar que hernia de disco es toda dislocación del disco completo, ya sea como
protrusión (abombamiento), prolapso o extrusión (según el valor denotativo) porque a los efectos
medicolegales lo que invalida es el dolor y éste se debe a un problema del disco o discopatía que puede ser
la dislocación del disco, protrusión del anillo fibroso (lógicamente empujado por el núcleo pulposo que
está vecino a él) o la extrusión o salida franca del núcleo al canal raquídeo o canal neural.
El problema reside en la graduación del desplazamiento. Un desplazamiento incipiente es el
abombamiento o protrusión (hernia insinuada), un grado intermedio es el prolapso (hernia evidente) y el más
grave porque implica la salida del núcleo pulposo es la extrusión (enucleación del núcleo pulposo que se
introduce directamente y fuera del disco en el canal medular. Si se desprende se llega a la fase final de la
hernia que es el secuestro.
Hasta ahora se ha hablado que la hernia del disco produce dolor sólo porque comprime la médula o
una raíz nerviosa. Pero en la hernia posterior, la salida hacia el canal raquídeo o medular puede tener dos
efectos según el grado de abombamiento (protrusión) o de prolapso:
1. si es un abombamiento simple dentro del canal medular modifica sólo la tensión del líquido
raquídeo
2. o si hace impronta como protrusión o extrusión comprime la medula
Ambos casos originan el dolor y la limitación funcional sin afectar las raíces nerviosas. Esto explica
el dolor que no tiene expresión electromiográfica y constituye una mera lumbalgia por discopatía herniaria.
La salida hacia el canal neural comprime las raíces y también provoca dolor y gran limitación
funcional pero acá es una lumbociatalgia por hernia discal porque compromete al ciático y otros nervios
periféricos que nacen en las raíces comprimidas o irritadas.
La discopatía por atrofia puede ser asintomática, o cuando el disco disminuye mucho su tamaño y
aparece como pinzamiento radiológico, determina gran dolor porque afecta a raíces nerviosas. Todos estos
cuadros patológicos se deben a una compresión anormal o traumática de dicho disco por acción de los
cuerpos vertebrales o por mera deshidratación discal. El disco comprimido anormalmente altera su
metabolismo y anatomía y comienza un proceso de degeneración que culmina con deshidratación y
esclerosis, lo que produce una disminución notable de tamaño y disminución o desaparición de elasticidad,
perdiendo su propiedad amortiguadora de los movimientos normales de la columna vertebral.
23
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
La protrusión o la rotura del núcleo pulposo se deben a un esguince o rotura de anillos fibrosos
producida por una distensión exagerada de los mismos, debida a una presión extrema ejercida por los cuerpos
vertebrales o por un desplazamiento anormal de los cuerpos vertebrales, sometidos a fuerzas extremas tanto
en micro como en macrotraumatismos. Es muy importante determinar la acción de las fuerzas axiales que
actúan sobre los cuerpos vertebrales y repercuten en los discos intervertebrales. Así, hay fuerzas directas
sobre las vértebras o desplazamientos posteroanteriores que determinan desde un simple esguince o entorsis
hasta una luxación o fractura-luxación del cuerpo vertebral.
¿Cómo influyen las fuerzas generadas por los movimientos de la columna vertebral?
Guntin y cols. establecen diferentes mecanismos, que en casos traumáticos extremos pueden generar
fractura y luxación de la columna vertebral, los cuales se deberían a una “fuerza que determina movimientos
bruscos de flexión, extensión, inclinación, lateralización o rotación de la columna vertebral, más allá de
límites normales a lo que se suman fuerzas violentas axiales”. Los mecanismos principales que este autor
menciona y que se deberían a la fuerza realizada, son: flexión, flexo-rotación, extensión y compresión axial.
Los mecanismos de flexión afectan principalmente al segmento toracolumbar y puede acompañarse de
fracturas y/o rupturas ligamentosas. Cailliet53 en los mecanismos de flexión, habla de hiperestiramiento de
ligamentos, aponeurosis y fibras anulares capsulares (los que son la causa del esguince o luxación) cuando las
fuerzas que actúan no tienen intensidad para provocar fracturas y rupturas de ligamentos (aunque éstas sean
infrecuentes). Distingue dos mecanismos: flexión crónica y flexión aguda. La flexión crónica se debe a
posturas viciosas ocupacionales repetidas. La flexión aguda sería por accidentes o acción de fuerzas bruscas.
En ambos casos, el resultado es un dolor crónico y las radiografías no sirven como método de diagnósticos
porque los tejidos blandos afectados no son captados radiológicamente. Uno de los mecanismos de lesión
de la columna dorsal son las luxaciones por flexión forzada simple con compresión discreta de los cuerpos
vertebrales. Se producen en forma accidental cuando el afectado no está preparado (lo toma en forma
sorpresiva) y no puede resistirla (por la rapidez o carácter de lesión accidental súbita). La violencia actúa
sobre los cuerpos vertebrales, éstos son proyectados al interior de su propia sustancia (aplastamiento)
produciendo deformidad en cuña (acuñamiento) de las mitades anteriores del cuerpo vertebral. Es una lesión
estable.54 Los mecanismos de flexo-rotación afectan principalmente a la columna cervical pero también a la
dorsolumbar (D11, D12, L1 y L2) y pueden acompañarse de fracturas y/o rupturas ligamentosas. Los
mecanismos de extensión afectan sobre todo, a la columna cervical, como el caso de la hiperextensión que
provoca el latigazo o contusión cervical. En casos muy graves hay fractura, luxación y ruptura de ligamentos.
Si hay contusión grave puede haber sección parcial o total de la medula. En casos leves sólo hay atrición de
tejidos blandos periarticulares55 (periartritis) o estiramiento de los mismos (esguince). Las lesiones leves no
tienen expresión radiológica. El mecanismo por compresión axial ocurre cuando hay caída de pie o de
cabeza y afecta principalmente a la columna cervical y lumbar. Los ligamentos quedan indemnes pero puede
haber estallido de cuerpo vertebral, con desplazamiento o no de fragmentos óseos, los que pueden incrustarse
en la medula. La compresión axial actúa, asimismo, cuando se está sentado mucho tiempo en posición
viciosa. La compresión vertebral puede afectar al cono, epicono medular y la cauda equina. Cuando hay
compresión del cono y epicono medular da Babinsky positivo, hiperreflexia aquilina, anestesia perianal y
perineal (“en silla de montar”). Cuando hay compresión de la cauda equina puede ser alta o baja. Cuando es
alta da paraplejia o paraparesia. Cuando es baja da lumbociatalgia, que se puede acompañar, o no, de dolor
53
Rene Cailliet - LUMBALGIA: 128-129, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1993
García Pagliaro y col. - Lesiones de la columna vertebral - ENCUENTRO NACIONAL DE ACTUALIZACIÓN
PROFESIONAL, Corrientes, setiembre 1981
55
Los tejidos periarticulares son los que rodean a una articulación y son vasos sanguíneos, nervios, cápsulas articulares,
tendones, ligamentos y músculos, es decir, todo tejido que no sea óseo.
54
24
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
perineal, paraparesia distal con atrofia muscular, flaccidez, abolición del reflejo aquilino e incontinencia de
esfínteres. En los traumatismos vertebrales violentos hay que distinguir entre conmoción y contusión
vertebral. En la contusión vertebral (la más grave) hay daño histopatológico con agregado de hemorragias
subaracnoideas, subdural y extradural y hemorragias intramedulares (hematomelia). Puede acompañarse de
sección parcial o total de medula o sólo puede provocar compresión radicular con síndromes radiculares en
casos menos graves. En la conmoción vertebral, menos grave que la contusión, sólo hay desplazamiento
brusco del LCR con modificación tensional importante y puede causar alteraciones funcionales graves como
parálisis o muerte. Se diferencia de la contusión vertebral por la histopatología y la evolución.56 La
combinación mecanismos traumáticos donde es probable que además de la hiperextensión actúe una
retroflexión hace posible que se presente el mecanismo de luxación vertebral transitoria estudiado en Bihar
(India) en 1970 y descrito por Guttmann. Es común en niños y personas jóvenes con buena elasticidad en
tejidos periarticulares. La vértebra traumatizada se desplaza de su lugar en virtud de un traumatismo violento
y fugaz, pero luego vuelve a su posición sin ser detectada ninguna luxación por estudios por imágenes.
Constituye el fenómeno denominado vértebra en guillotina. Este mecanismo explica muchos cuadros con
gran daño neurológico o tisular, pero sin signos óseos. Este mecanismo de luxación vertebral transitoria ha
sido descrito para el cuello, pero puede ocurrir en otras vértebras, principalmente en columna lumbar.
Además de daños medulares importantes como sección parcial o total, puede afectar al disco provocando
protrusión, y si esta protrusión puede ocurrir en columna cervical es más común que ocurra particularmente
en columna lumbar.57
No hay descriptas malformaciones congénitas como hernias discales, ni genes productores de
hernias ni cromosomopatías hereditarias que generen hernias discales. No hay infecciones ni otros factores
etiológicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores traumáticos,58 ya sea bajo la forma de
macrotraumatismos (traumatismo directo y único) o microtraumatismos (pequeños traumatismos repetitivos).
Prueba de ello es que las hernias discales en sí y las discopatías en general, son patrimonio de la
Traumatología y por el dolor o daño de raíces nerviosas de la Neurología. Pero ni la Medicina Interna ni la
Reumatología describen ninguna enfermedad degenerativa de discos intervertebrales. “La degeneración
discal es un signo, no es síndrome y mucho menos enfermedad”.59 Por lo tanto, es inválido el argumento
esgrimido por ART y Comisiones Médicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatías son
enfermedades degenerativas inculpables. Si persisten en su criterio deben indicar las causas específicas que
sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones
etiológicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la “enfermedad degenerativa”. El proceso
degenerativo es una secuela no una entidad nosológica en sí, consecutivo al traumatismo (macro o
microtraumatismo). Hasta ahora, las causas más conocidas de las hernias discales son las traumáticas y así se
expresan en todos los casos que litigan por discopatía y hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad
56
(SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996). (José Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR
MICROTRAUMA, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001) (Addison CLINICAL JOURNAL OF PAIN: 15-23, 1985)
(García Pagliaro y col. - Lesiones de la columna vertebral - ENCUENTRO NACIONAL DE ACTUALIZACIÓN
PROFESIONAL, Corrientes, setiembre 1981)
57
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatológica, Bs. As. 1984
58
El factor traumático comprende: presión desde arriba hacia abajo y viceversa lo que ocurre en caídas de pie o de
cabeza o bien por la obesidad (factor ponderal) o el sedentarismo prolongado; esguinces o dislocaciones por posiciones
viciosas sostenidas o repetitivas que exceden los movimientos normales de las articulaciones intervertebrales, lo que
provoca el desplazamiento exagerado de las vértebras fuera de su posición anatómica normal, macrotraumatismos por
golpes directos en la columna vertebral que provoca fractura, aplastamiento o desplazamiento de vértebras (listesis) o
ruptura de apófisis o istmo (lisis), microtraumatismos por movimientos repetitivos forzados de flexorrotación, etc.
59
José Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 172, Editorial
Panamericana, Bs. As. 2001
25
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
es un accidente o el trabajo. En los ancianos no hay hernias sino deshidratación y esto causa el achicamiento
del disco pero no su protrusión ni prolapso. Sólo disminuye el espacio intervertebral.
Mecanismos traumáticos en la formación de hernias de disco
Los conceptos actuales sobre secuelas de los traumatismos vertebrales han modificado, con los
nuevos estudios epidemiológicos y experimentos, los clásicos conocimientos de la traumatología o patología
de la columna vertebral, incorporando al traumatismo laboral relacionado con el trabajo u ocupación. La
Medicina del Trabajo, además de los ya conocidos riesgos físicos y accidentes que afectaban a la columna
vertebral, categorizados por caídas, golpes, contusiones, choques, conmociones o esfuerzo físico inadecuado,
hoy incorpora los riesgos ergonómicos, tales como: esfuerzo físico intenso, levantamiento y transporte
manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas, jornadas de trabajo prolongadas, otros distrés físicos.60
En lo legal, se intentó poner dudas sobre el origen de la hernia discal por esfuerzo laboral. En Argentina, la
Subsecretaría de Riesgos del Trabajo ha elaborado un acta donde propone, al menos en columna lumbar, la
existencia de hernia discal por esfuerzo laboral repetido. Lo que no se explica es por qué la ley excluye al
resto de la columna vertebral (cervical y dorsal). Valls y cols., Del Sel y cols y García Morteo y cols.,
habían considerado mecanismo de lesión como la neurodocitis (inflamación de tejidos blandos
periarticulares, carillas articulares y nervios regionales) y al esguince o subluxación (distensión de tejidos
blandos periarticulares, especialmente ligamentos y cápsulas, sin desplazamiento de cabos óseos). Ras y
cols.61 y Perennou y col., por estudios epidemiológicos prospectivos,62 introdujeron las causas posturales
(posturas viciosas). Las malas posturas o posturas anormales causan un gran distrés de tal magnitud sobre la
columna que generan dolor crónico intolerable (factor de incapacidad). Esto se debe a que hay
desplazamiento de la posición normal de huesos, articulaciones y ligamentos, lo que ocasiona: dolor,
espasmo o contractura muscular refleja y modificación de la columna vertebral (escoliosis la más frecuente y
menos frecuente cifosis, cifoescoliosis o lordosis). Uno de los mecanismos que actúan en la postura viciosa es
el trabajo muscular estático o trabajo isométrico, el que afecta en casos leves al riego sanguíneo de los
tejidos provocando hipoxia y consecutivamente el dolor y que cuando este mecanismo actúa crónica o
prolongadamente produce daño isquémico que puede afectar al músculo y a los nervios regionales y provocar
dolor e impotencia funcional. En casos graves, cuando el trabajo es muy intenso, provoca gran tracción que
causa estiramiento de tejidos periarticulares (ligamentos y cápsulas) llegando a una gran distensión de los
mismos con esguince o subluxación.63 Estas modificaciones de la columna encontradas por estos autores, son
funcionales y al principio son flexibles o modificables, pero con el tiempo o la persistencia de la causa,
pueden volverse rígidas o inmodificables.64 Todos estos mecanismos son causa de fractura, ruptura y otras
lesiones que comprometen la integridad del anillo fibroso, lo que permite el posterior desplazamiento del
núcleo pulposo y la dislocación discal. Estos traumatismos conllevan las hernias discales de acuerdo a las
investigaciones de los siguientes autores: Esta afección, causante de neuralgias, es susceptible de un
tratamiento quirúrgico. Su causa es habitualmente traumática (macro o microtraumatismos repetidos)65
Los traumatismos agudos producen extrusión del núcleo normal y por movilidad anormal crónica de la
articulación discovertebral hay protrusión degenerativa del ánulo.66 La extrusión traumática del disco normal
60
EMPRESALUD (23): 36-37, 1995
CHRONIC BACK PAIN: 71-99, 1982
62
SPINE (19): 123-128, 1994
63
(Rivas, Ergonomía del trabajo muscular, SALUD OCUPACIONAL (62): 16-21, 1996) (José Cibeira –
CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001)
(Addison CLINICAL JOURNAL OF PAIN: 15-23, 1985)
64
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 326-127, 1976
65
Osvaldo Fustinoni – SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO: 433, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1974
66
Ánulo deriva del latín y significa anillo (RAE)
61
26
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
se define como disco normal (en personas jóvenes) que por causa de un traumatismo en cifosis se proyecta al
agujero vertebral o al foramen, o a ambos.67 Se considera que el traumatismo o sobreesfuerzo laboral
producen tracciones anormales en el anillo, particularmente aquellos traumatismos o esfuerzos con efecto
oscilante o rotatorio, aumentan la tendencia a producir desgarros del anillo fibroso. El fibrocartílago es
también afectado por los traumatismos, las laminillas pueden romperse, ya sea por un traumatismo violento,
como por la acción sumada de microtraumatismos.68
La rotación de columna es la causa mayor de desgarros anulares anterior y posterior del disco lumbar.
La incidencia total de desgarros por fuerza mayor es en aquellos discos donde se observaron amplitudes más
importantes de la rotación.69 Los esfuerzos al ir disminuyendo la elasticidad del anillo fibroso, facilitan la
aparición de la hernia discal.70 La lumbociatalgia discal se puede iniciar bruscamente y al cabo de días o
semanas, se instala el dolor radicular. Suele invocarse un antecedente de traumatismo o esfuerzo, no siempre
cercano a la aparición del cuadro oscilante. El dolor desencadenado por la patología discal puede llevar hasta
la incapacidad total del paciente o variar en intensidad espontáneamente o con tratamiento médico o
modificarse según las posiciones antálgicas que el paciente adopte.71 La flexorrotación brusca del dorso
provoca lesiones en vértebras lumbares. Un movimiento brusco de rotación o movimientos rotatorios
reiterados que fuerzan a la articulación más de los límites normales, provocan lesiones que llevan a hernias de
disco o a la distensión de un músculo o ligamento.72 Un movimiento brusco de rotación o movimientos
rotatorios reiterados que fuerzan a la articulación más de los límites normales, provocan lesiones que llevan a
hernias de disco o a la distensión de un músculo o ligamento. El traumatismo acumulativo ocurre a fuerza de
adoptar posturas incorrectas y hacer malos movimientos durante mucho tiempo (meses o años)”.73 Si un
sujeto en flexión gira en exceso, no sólo se afectan las articulaciones, músculos y ligamentos, sino que
pueden desgarrarse las fibras del anillo del disco. Las fibras anulares del disco, permiten la flexión y la
extensión, pero no toleran la rotación excesiva, en cuyo caso se desgarran. Dado que las fibras anulares de
la periferia del disco son sensibles, aparece dolor en el momento del desgarro.74 El traumatismo del disco
provoca herniación la cual puede ser hacia el canal medular y producir compresión de raíces nerviosas con
su cohorte sintomática dolorosa, sensitiva y refleja, llegando en ocasiones a la parálisis de los segmentos
inervados por la correspondiente vía nerviosa.75 “La causa de la lesión del disco suele ser desconocida. La
hernia discal es poco frecuente antes de los 20 años y es rara en discos fibróticos de ancianos. Un estornudo,
la tos o cualquier movimiento insignificante pueden originar prolapso del núcleo pulposo, con lo cual se
desplaza hacia atrás el anillo roto y debilitado”.76 “El desgarro periférico del anillo fibroso y de la placa
terminal cartilaginosa (lesión del borde) inicia una secuencia de acontecimientos que debilita las laminillas
anulares internas con desgarro de éstas, lo que da lugar a la extrusión y herniación del núcleo pulposo”.77
Otra prueba indirecta de que el traumatismo es la causa y no la concausa de la hernia discal es que las
hernias discales postraumáticas han sido incluidas en los baremos y tablas de evaluación algunas muy
67
José Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 172-174, Editorial
Panamericana, Bs. As. 2001
68
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (7):93 y 96, 1976
69
Guinzburg y col. SPINE l7 (4): 417-426, 1992
70
Maese Manzano - PHATOS (8): 55, 1982
71
(Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 401, 1976) (Del Sel y col., op. cit.: 97-98)
72
Guntin y cols. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996
73
Sheila Reid
74
Rene Cailliet – LUMBALGIA: 70, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1993
75
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Editorial Masson: 129, España,
1996
76
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 112, 16ª edición, MCGraw-Hill Interamericana, México, 2007
77
Walter B. Greene – ORTOPEDIA, Elsevier Masson, España, 2007, reedición 2008
27
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
notables como la del Dr. Basile y la legislación laboral reconoce en la Tabla de la ley 24557, Dcto. 659/96 la
inclusión de hernias discales inoperables y las operadas con secuelas y sin secuelas, como secuelas de
traumatismos.
Tipos de hernias discales
En síntesis: una hernia de disco consiste en el desplazamiento del disco (impulsado por la expansión
del núcleo pulposo dentro del anillo dañado) tanto hacia la parte superior como la inferior, hacia la parte
anterior o la posterior. Las formas de desplazamiento son como:
1. protrusión o abombamiento del disco (anillo y/o núcleo pulposo). Se produce hacia la parte
más debilitada del anillo fibroso, generalmente en dirección posterior o posterolateral. Esto
provoca el desplazamiento total del disco y da la imagen en los estudios
2. prolapso: del disco por ruptura del núcleo pulposo a través del anillo fibroso, pero sin
atravesar el ligamento longitudinal anterior o posterior. También provoca el desplazamiento
total del disco y da una imagen neta de hernia en los estudios. Es el estadio que suele
diagnosticarse como hernia discal en algunas RMN
3. extrusión: el núcleo pulposo atraviesa el anillo fibroso y el ligamento longitudinal,
generalmente el posterior. Acá hay hernia total del núcleo pulposo y del disco en sí.
4. secuestro: es la ruptura total del segmento extruido, el que se separa del resto del disco,
ocasionalmente con desplazamiento del fragmento libre al canal espinal.
Recordemos que para que se produzca una hernia de tejido nuclear debe existir una brecha en las
fibras colágenas del anillo fibroso, que puede una brecha parcial y origina la protrusión o una brecha total y
da lugar al prolapso. Estas brechas se deben a lesiones traumáticas agudas (únicas) compresivas (fuerzas
axiales por sobrecarga, caída de cabeza o de sentada; o por flexión o torsión o la combinación de ambas
(flexorrotación o flexotorsión), producidas por la aplicación de una fuerza repentina (brusca) que provocan
las fallas de las fibras del anillo fibroso (y que cronifican con el paso del tiempo) o por lesiones traumáticas
crónicas por movimientos repetitivos forzados (se producen en el transcurso del tiempo).
En la hernia por desplazamiento anterior o anterolateral del disco intervertebral en personas que
realizan trabajos físicos intensos, con movimientos repetitivos (microtraumatismos) y predominando el
esfuerzo en la columna lumbar, puede producirse la espondilosis deformante que cursa en 4 estadios:
Estadio I: formación de brechas anteriores en el anillo fibroso
Estadio II: hernia por prolapso del disco que eleva el ligamento longitudinal anterior y el
periostio (osteofitosis incipiente)
Estadio III: el osteofito horizontal crece y se extiende en dirección del ligamento,
haciéndolo vertical y formando los denominados “picos de loro” (osteofitosis franca)
Estadio IV: se observa la fusión del osteofito superior e inferior. Puede observarse
simultáneamente los cambios característicos de la degeneración del disco intervertebral
(osteocondrosis)
Este concepto de formación de osteofitos lleva a una nueva concepción de osteofitosis: no es el
osteofito la causa de la discopatía, sino a la inversa: la discopatía es causa de la osteofitosis. A su vez, cambia
el concepto de osteofitosis vertebral, la cual es una espondiloartrosis secundaria a la discopatía herniaria.
28
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
El desplazamiento hacia la parte superior o hacia la parte inferior se produce cuando los segmentos
de la columna vertebral se someten a comprensión intensa gradual. Este mecanismo además de lesionar las
fibras del anillo, provoca una fuerza de tensión suficiente para inducir la tendencia a las fractura de platillos
vertebrales con el consiguiente prolapso del núcleo pulposo discal hacia el interior del cuerpo vertebral
adyacente formando el llamado nódulo de Schmorl.
Teorías etiopatogénicas de la degeneración discal no comprobadas
Es común en las ciencias médicas formular hipótesis sobre los mecanismos etiopatogénicos cuando
no se conocen los mismos. Generalmente, estas hipótesis se basan en analogías con otros experimentos
ciertos, usando el principio de que “una verdad a medias, es una verdad creída cierta”. La idea de “diátesis”,
“predisposición”, “genético”, etc. ha servido para explicar muchas anormalidades, pero no siempre eran
fundadas en experimentos ciertos y comprobados, sino en meras creencias o hipótesis por extensión,
traspolación o analogías de conceptos y fenómenos.
Las neurociencias y la biología molecular genética han cambiado todos los parámetros y conceptos y
hoy no es fácil emitir teorías en el aire o por suposiciones o comparadas con fenómenos en animales. Con
criterio, muchos estudiosos han preferido la vía de la autopsia en humanos para probar y comprobar la
etiología de lesiones anatómicas hasta ahora desconocidas. Esta metodología aclaró mucho las lesiones
cerebrales postraumáticas y, en especial, las lesiones vertebrales y de discos intervertebrales.
La génesis de las discopatía fue explicada, debida a las similitudes de las lesiones detectadas por la
bioquímica a nivel microscópico, por las halladas e interpretadas en los animales, particularmente el perro.
Pero la realidad es otra muy distinta para una columna vertebral de cuadrúpedo y la de un bípedo. Empero,
ambas sufren por la misma causa: las posturas adoptadas y los esfuerzos realizados, a los que suman los
macro o microtraumatismos, es decir, causas meramente mecánicas, más que idiopáticas, congénitas,
genéticas,78 errores metabólicos, etc. Además, por la naturaleza tisular, hay una coincidencia grandes entre el
proceso degenerativo de las articulaciones y de los discos intervertebrales. Discopatías y artrosis han
compartido los mismos sinsabores de la investigación médica para arribar a conclusiones ciertas.
Hoy, la ciencia médica, respaldada en investigaciones multicéntricas ciertas y no especulativas, con
estudios prospectivos y seguidos paso a paso en cada proceso, ha demostrado que el uso mecánico de las
articulaciones es la causa principal de su desgaste y patología, más que otros factores genéticos o congénitos
o de predisposición familiar. Los nuevos conceptos de genoma y ambioma79 han permitido entender como
los factores ambientales cambian los genes y estos genes mutados producen los cambios metabólicos y
enzimáticos y la producción de tejidos anómalos y/o tumores.
Hemos utilizado esta digresión previa para ubicarnos en el contexto científico que analizaremos la
etiología de la degeneración discal. No hay descriptas malformaciones congénitas exclusivas de discos
intervertebrales como hernias discales, ni genes productores de esas hernias en el hombre. El concepto de
“enfermedad degenerativa” surge en 1950 por publicaciones realizadas en el Acta Ortopédica Scandinávica,
iniciadas por los trabajos de los investigadores Hansen80 y Olsson.81 Estos investigadores trabajaron sobre la
78
Los términos idiopático, congénito y genético no comprobados son entelequias
Ambioma es el ambiente o medio que interactúa sobre el organismo y cambia los genes o el funcionamiento la mente
provocando trastornos psiquiátricos o enfermedades psicomáticas.
80
Hansen, H. J. – A PATHOLOGIC-ANATOMICAL INTERPRETATION OF DISC DEGENERATION IN DOGS,
Acta orthop. Scand., 20: 280, 1951
79
29
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
columna vertebral de perros, la cual tiene 7 vértebras lumbares, en lugar de las 5 que tiene el hombre. En una
población de perros de corta estatura (como los vulgarmente denominados “salchichas”) encontraron
degeneración discal en el segundo año de vida, mientras que en perros de mayor estatura, la degeneración
discal se presentaba a mayor edad, entre los 8 a 10 años de edad. En los perros de corta estatura, a los cuales
estos autores denominaron “razas condrodistróficas” presentaba una degeneración discal que llamó
“enfermedad sistémica discal” precedida por una metamorfosis condroide del núcleo pulposo distribuida
uniformemente en toda la columna. El 75% de los perros de esta raza presenten al año de edad una
transformación de todos los núcleos pulposos en tejido condroide hialino y un alto porcentaje de estos
núcleos presentaba degeneración calcificada. A esto se le llamó degeneración tipo 1. En las razas de alta
estatura y presentación tardía de la degeneración discal, más común en el pastor alemán, la degeneración del
núcleo pulposo es del tipo fibroso, más que del tipo condroide. A esto le llamaron degeneración discal tipo II.
Es de notar que el trabajo de Hansen se titula como “interpretación de la degeneración del disco en perros”,
es decir, queda bien establecido que es una mera interpretación y no algo comprobado tal cual y que es
exclusivo de perros. En 1955, King y Smith con estudios comparativos han señalado la importancia de la
degeneración discal como el prolapso, muestra un notable paralelismo en el hombre y en el perro. Esta tesis
de “enfermedad sistémica discal” no tiene ningún asidero nosológico, porque la degeneración discal no es
producto de una enfermedad en sí, sino del uso del disco que va provocando modificaciones hasta iniciar el
proceso degenerativo. Además, no es sistémico porque no toma en forma general toda la columna sino
segmentos de ella y no afecta ningún otro sistema. Una cosa es proceso degenerativo y otra enfermedad
degenerativa. La enfermedad es un ente nosológico típico con etiopatogenia, cuadro clínico, etc. y se da con
una conformación específica homogénea. Un proceso degenerativo es atípico y puede presentarse en distintas
regiones anatómicas del cuerpo con las mismas características como ocurre en este caso específico con la
degeneración artrósica y la degeneración del disco intervertebral. Los perros de baja estatura padecen una
depresión de su columna vertebral “hacia abajo” como una especie de lordosis natural debida a la extensión
de la columna en un animal con poco sustento de base en la estación bípeda. Las fuerzas axiales sobre su
columna son mayores por una curvatura lordótica también mayor. Los discos presionados por esta curvatura
que resulta gravosa por la presión que ejerce sobre esos discos, conllevan microtraumatismo que a corto plazo
degeneran el disco. En cambio, el perro de mayor estatura presenta una curvatura menor y, por lógica, la
presión microtraumática es menor y esto produce una degeneración tardía en un tejido de mayor edad. Esto
explica la diferencia entre tejido condral y tejido fibroso. Un tejido joven tiene predominancia condral, un
tejido adulto o anciano tiene tejido predominante fibroso. La tesis de enfermedad degenerativa no es tal sino
un mero resultado bioquímicofísico de la estructura de la columna vertebral de los perros (y de los gatos en
menor escala) de uso y presión microtraumática vertebral. Comparando las edades de los perros con la edad
de los hombres, de acuerdo a algunos cálculos empíricos, en los primeros años de vida de un perro, cada año
equivale de 7 a 10 de los adultos, mientras que ha edades mayores, la diferencia se achica y oscila entre 2 a 5
años, según la raza. Si traspolamos estos fenómenos, deberíamos tener una población humana entre los 10 y
los 20 años con evidentes lesiones discales, cosa que no se ha comprobado en casi el 98% de la población
humana del mundo. Las distrofias discales tempranas acompañan a enfermedades sistémicas hereditarias con
un fuerte componente genético. Las personas normales no presentan degeneración discal congénita ni en
edades tempranas. Los adultos jóvenes que van entre los 20 años de edad hasta los 30 años, si poseen alguna
degeneración o distrofia discal, con una buena anamnesis es posible averiguar si han estado sometido a
esfuerzos o presiones sobre su columna, por posiciones viciosas, sobrepeso o esfuerzos tempranos
(profesiones o trabajos que demandan un uso abusivo de la columna vertebral) o el antecedente cierto de un
traumatismo vertebral. El porcentaje real estadístico comprobado para los trastornos discales en el período
etario joven (20 a 30 años de edad) es muy bajo para pensar en una enfermedad sistémica o en el “efecto
envejecimiento”. De igual modo, el hallazgo de discopatías en la franja etaria que va desde los 30 a los 50
81
Olsson, L. E – OBSERVATIONS CONCERNING DISC FENETRATION IN DOGS, Acta orthop. Scand., 20: 349,
1951
30
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
años de edad, el más alto porcentaje se debe a traumatismos o microtraumatismos debidamente comprobados.
En otros casos hay factores ponderales como el sobrepeso, un exceso de vida sedentaria o la realización de
determinados deportes que influyen en la mecánica discal y vertebral (tenis, paddle, atletismo, etc.), o exceso
en estaciones bípedas prolongadas con curvamiento exagerado o forzado hacia delante (posición de cantantes
líricos o “posición de tenor”) o curvamiento forzado hacia atrás (posición de algunas mujeres para evitar el
resalto de senos). Los hallazgos catastrales en personas mayores de 70 años como son los pinzamientos por
disminución del disco debido a deshidratación y otros fenómenos degenerativos, pueden justificar un
envejecimiento llamado fisiológico para el caso de la degeneración artrósica senil por Borrachero del
Campo.82 No hay que olvidar que la histología del anillo discal es la misma que la del cartílago articular. Y la
degeneración de ambos implica el mismo mecanismo degenerativo.
Mark D. Brown83 ha demostrado que la capacidad del disco intervertebral para soportar fuerzas sin
perder agua, dependen del condroitín-sulfato fijado a la matriz proteica con carga negativa. Naturalmente,
esta sustancia se modifica ante un microtraumatismo o un macrotraumatismo y lleva a la deshidratación, si la
intensidad y duración del traumatismo no es intensa y sostenida a los largo del tiempo. 84 Pero un traumatismo
más intenso o brusco, desencadena vertiginosamente el proceso degenerativo. Las degeneraciones estudiadas
por Brown y Naylor lo han sido en discos previamente alterados y los mecanismos degenerativos descriptos
son correctos en los elementos y en la cronología que se verifican. Pero estos autores no determinaron
cabalmente cuándo el disco inicia su degeneración y qué produjo o inició el proceso degenerativo. Sin
señalar estos detalles etiológicos importantes, directamente atribuyen la etiología de la discopatía al proceso
en sí, pareciendo desconocer que dicho proceso es secuela y no causa de la discopatía. Sin embargo, los
estudios multicéntricos realizados sobre tejidos animales similares al humano, o directamente en humanos
que debieron ser sometidos a cirugías o necropsias por lesiones accidentales, probaron que la “fractura” o
“microfractura”, “fractura de fatiga” o “ploughing”,85 del anillo fibroso es el primer paso para desencadenar
el proceso degenerativo. Estas “grietas” del anillo fibroso determinan la alteración del condroitín sulfato, la
disminución de galactosamina y del peso molecular y pérdida de función del núcleo gelatinoso. En la
degeneración por edad, Naylor86 cree que se debe a los cambios circulatorios debido a la esclerosis vascular
del anciano, pues Brodin por medio de isótopos demostró que, si bien el tejido discal es avascular, tiene
establecido un notable intercambio químico entre dicho tejido discal y la circulación sanguínea adyacente al
mismo. Las estadísticas y los hallazgos catastrales han determinado que en los ancianos predomina la
discopatía por deshidratación y esclerosis y muy raramente hay hernias discales.87 Incluso, autores como Del
Sel que se inclina abiertamente por la hipótesis de la degeneración discal por envejecimiento (aceptando las
hipótesis de los estudios sobre perros) admite que los traumatismos (al que considera factor adicional)
producen tracciones anormales en el anillo fibroso, en particular los de efecto oscilante, y precipitan los
desgarros de dicho anillo. El error de Del Sel es fundamentar que todos los desgarros se deben a un anillo o
anillo previamente vulnerable por predisposición. Esta vulnerabilidad no está demostrada ni fundamentada
por estudio previo al traumatismo. Se deduce después del traumatismo. Lo que calla Del Sel es que esos
traumatismos no sólo desgarran el anillo sino que provocan esguinces y favorece las protrusiones sin
desgarros. Luego, este autor agrega que episodios repetidos con degeneración gradual pero progresiva dejan
82
PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986
Brown, Mark D. – THE PATOLOPHYSIOLOGY OF DISC DISEASE, Orthop. Clin. N. Amer., 2: 359, 1971
84
El disco intervertebral es avascular y se nutre por imbibición. Su contenido de agua varía en relación a la edad, razón
por la cual los ancianos (mayores de 60 a 70 años) sufre deshidratación con disminución del disco (Del Sel –
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 92)
85
Término inglés equivalente a ruptura
86
Naylor A. – THE BIOCHEMICAL CHANGES IN THE HUMAN INTERVERTEBRAL DISC IN
DEGENERATION AND NUCLEAR PROLAPSE, Orthop. Clin. N. Amer., 2: 343, 1971
87
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16ª. Edición, Editorial Interamericana, México, 2007
83
31
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
un disco muy reducido en su contenido de polisacáridos y un estado de fibrilación colágena, lo que no
permite el aumento de la tensión discal. Esto evita el prolapso y constituye las discopatías sin prolapso con
achicamiento del disco que lleva a pinzamientos del espacio intervertebral.88 Es decir, admite que la sucesión
de “episodios repetidos” que inducen procesos degenerativos favorecen una degeneración definitiva. Ninguno
de los autores que hablan de estos fenómenos degenerativos en el hombre, han presentado una casuística
predominante y clara que demuestre fehacientemente las hipótesis de degeneración sin traumatismo, las
cuales son más supuestas que probadas. Hasta tanto no se demuestre con varios estudios multicéntricos en
hombres que la degeneración discal es ajena a los traumatismos, hay que aceptar el peso de las estadísticas
empíricas que muestran en una amplia casuística que las discopatías y hernias de discos emergen tras un
hecho traumático y se manifiestan como secuelas postraumáticas.
Últimas teorías sobre la degeneración hialina
El estrés físico desencadena el estrés respiratorio donde hay radicales que dañan todos los procesos
enzimáticos intracelulares y desencadenan las patologías metabólicas y degenerativas. Incluso modifican los
genes y aparecen factores poligénicos propios de las llamadas mutaciones genéticas adquiridas, las que no
son hereditarias pero pueden producir, entre otras cosas, colágeno anormal o enzimas patológicas. Hay una
evidencia notable que habla a favor de estos últimos conocimientos de la biología molecular genética: no hay
recién nacidos con discopatías ni hernias de disco como patologías exclusivas. No se han descripto en
adolescentes como patologías típicas. Luego, no hay genes que determinen patologías monogenéticas ni
enfermedades congénitas de discos intervertebrales. Los autores que excluyen al traumatismo, en el estudio
de las alteraciones, no hablan de ponderaciones como pesos, estaturas y esfuerzos realizados o traumatismos
recibidos durante la vida de los afectados; y sus estudios son retrospectivos pero no prospectivos (no estudian
a los casos antes de afectarse y seguirlo desde que aparece la enfermedad que es el estudio prospectivo.
Simplemente han estudiado en una sola faz a personas ya afectadas, lo que configura un estudio
retrospectivo). La exclusión de estos factores de ponderación como variables de investigación no ha
permitido explicar porque en algunas personas hay discopatías a los 40 años y en otros con edades más altas.
Sino, habría que determinar, como lo hizo Borrachero del Campo con la artrosis,89 que hay un proceso
fisiológico normal de envejecimiento que ocurre después de los 70 años y un proceso patológico secundario
que aparece antes de esa edad. Estos autores no describen enfermedades específicas de degeneración discal ni
describen genes determinantes. Luego, mal pueden concluir que hay predisposiciones, particularmente si no
hay antecedentes heredofamiliares específicos. Existen similitudes entre la degeneración discal y la artrósica.
Los estudios bioquímicos provocan una disociación con las etapas clínicas y radiológicas de las artrosis y en
sucesivos Congresos Mundiales se determinó primero cómo los traumatismos y microtraumatismo lesionan el
cartílago90 y luego, al año siguiente se trataron los cambios degenerativos a nivel bioquímico.91 Sin embargo,
muchos autores tomaron las investigaciones del 2° Simposio y descartaron las del primer Congreso, para
insistir tozudamente en que la artrosis es exclusivamente degenerativa y no postraumática. Algo así ocurre
con las hernias discales. Se desechan los estudios que estudian las causas traumáticas y se aceptan sólo los
estudios del proceso degenerativo con causas meramente especulativas no probadas. Las deformaciones
discales por platispondilia se deben a la deformación vertebral y no al disco en sí mismo. Según esta teoría un
fenómeno similar ocurriría con el signo del Schmorl (hernia intraesponjosa) y el defecto epifisiario vertebral.
No hay infecciones ni otros factores etiológicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores
traumáticos, ya sea bajo la forma de macrotraumatismos (traumatismo directo y único) o microtraumatismos
(pequeños traumatismos repetitivos). Prueba de ello es que las hernias discales en sí y las discopatías en
88
Del Sel y colaboradores – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 93-97, López Libreros Editores, Bs. As. 1976
PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)
90
XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGÍA, reunido en París el 21 de junio de 1981
89
91
VI Simposio Reumatológico Internacional, Barcelona, 1982
32
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
general, son patrimonio de la Traumatología, y por el dolor o daño de raíces nerviosas de la Neurología. Pero,
ni la Medicina Interna ni la Reumatología no describen ninguna enfermedad específica degenerativa de
discos intervertebrales (salvo la calcificación discal por alcaptonuria). Por lo tanto el argumento esgrimido
por ART y Comisiones Médicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatías son enfermedades
degenerativas inculpables es inválido. Si persisten en su criterio deben indicar las causas específicas que
sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones
etiológicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la “enfermedad degenerativa”. El proceso
degenerativo es una secuela no una entidad nosológica en sí. Hasta ahora, las causas más conocidas de
producción de discopatías son las traumáticas y así se expresan en todos los casos que litigan por discopatía y
hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad es un accidente o el trabajo. Hay discópatas (sin hernias
de discos) encontrados al azar, por estudios catastrales (estudios generales que se efectúan por cuestiones
académicas o testes) pero que no manifiestan dolor ni incapacidad y generalmente afectan a personas que han
expuesto su columna a esfuerzos, como es el caso de las amas de casas, a las cuales no menciona ningún
tratado de Medicina Laboral ni de la medicina en general.92 Estos casos se deben a que no afectan raíces
nerviosas, por lo que no hay dolor, y la limitación funcional no es advertida atribuyéndose, generalmente, al
cansancio crónico o a la edad (algo así como el “dolor de huesos del crecimiento”) o “dolor de huesos por
cansancio”. Ningún investigador considera el “sobreesfuerzo oculto” de trabajos no calificados como el de
ama de casa, o el “sobreesfuerzo ponderal” del sobrepeso o las posiciones viciosas para discopatías no
herniales.
La tesis de que la debilidad de la musculatura paravertebral es factor de concausa en la producción de
hernias discales, no es un dato científico probado, puesto que en atletas suelen producirse hernias discales en
accidentes deportivos. La hernia no se debe a la falta de protección muscular del disco intervertebral sino al
movimiento brusco, intenso, inusitado, que descarga sobre el disco fuerzas axiales violentas que superan los
mecanismos protectores del disco en sí y de los tejidos periarticulares como es la musculatura paravertebral.
Esta musculatura protege al disco de movimientos comunes, habituales y cotidianos, pero no de los esfuerzos
exagerados y accidentales. Los autores médicos anglosajones, en su mayoría, dicen desconocer la causa de la
hernia discal y niegan el proceso traumático sin presentar estudios probatorios de tal negativa. Aducen la
existencia de una enfermedad degenerativa que atribuyen en algunos casos a la edad, obesidad, etc. teoría no
probada por ningún estudio randomizado. Tampoco se ha probado la existencia de hernias discales congénitas
ni hereditarias y no se conoce ningún gen causante de enfermedad discal degenerativa. El estudio Tokio o
estudio Ikegawa investigó una proteína que dificulta la regeneración de los discos intervertebrales, que según
ha constatado este estudio japonés, está relacionada con una mutación genética presente en la mitad de los
pacientes con el trastorno lumbar, con gran cantidad en los discos herniados en comparación con discos
normales. La proteína llamada CILP se encuentra en el núcleo pulposo, aumentada en los individuos con
hernia discal a medida que la degeneración del disco progresa. La producción de CILP se debe a una
mutación genética denominada 1184 C, que es la que codifica esta proteína y la mutación tiene carácter de
polimorfa. La CILP interfiere en el factor de crecimiento (TGF-beta) muy importante en el metabolismo de
discos intervertebrales. Esta interferencia provoca una respuesta inadecuada de las células del disco
intervertebral a las lesiones y a la tensión mecánica, lo que explica la progresión de la degeneración. El
TGF-beta y las proteínas ECM, ambos elementos incluidos en el núcleo pulposo, mantienen una relación
estrecha con las enfermedades del tejido conectivo.93 El informe Tokio es un estudio retrospectivo (realizado
sobre pacientes que ya tenían hernia discal) y la proteína descubierta y su mecanismo de acción, debido a una
mutación genética polimórfica, es una mutación adquirida no hereditaria que se debe a la acción de
92
Sólo es posible asimilar el “síndrome del ama de casa” con la patología de la operaria de limpieza o de servicio
doméstico
93
Ikegawa, Shiro y col. – publicado en Neurocirugía com. el 11/5/2005 y comentado en NATURE GENETICS en
junio del 2009
33
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
factores ambientales (ambioma). El estudio no indica el método, técnica empleado; el tipo de población
usado en la investigación en personas normales que alude, (sexo, edad, si estaban expuestas al esfuerzo
laboral o deportivo, antecedentes heredofamiliares-genealogía); ni el gen productor de la proteína detectada
(indica sólo locus 1184 C). Luego no es válida ninguna conclusión que atribuya a dicho gen y la proteína,
la causa de aparición de una hernia discal, la cual es originada por factores ambientales de tipo mecánico,
más usualmente por traumatismo. La mutación genética encontrada es secuela de una hernia ya formada o
de microtraumatismos que provocan microlesiones no detectables por estudios por imágenes, pero no la
causa primaria de la misma. De ser así, la mutación que el estudio dice detectar en personas normales (no
aclara si todos los humanos en general o sólo los investigados por el estudio) haría que todas las personas
tuvieran hernia discal.
El carácter de polimorfo indica que la mutación genética no es hereditaria sino adquirida y por lo
tanto mal puede atribuírsele el carácter de factor de predisposición. Finalmente, el problema mayor del
estudio, es el consenso científico universal multicéntrico. Fue publicado en Internet en el 2005 y comentado
en Nature Genetics en junio del 2009. No figura como presentado en ningún congreso o simposio
internacional, ni el estudio en sí (técnica y método empleado paso a paso) ha sido publicado en revista o libro
de cuño científico y tiraje internacional. Presume, no demuestra, la predisposición que cita. No reúne todos
los requisitos propios de los estudios genéticos a nivel molecular que confirme su presencia en personas sanas
no sometidas a esfuerzos de ningún tipo (tipificación de gen, carácter de adquirido o heredofamiliar, estudio
de árbol genealógico de los individuos investigados, etc.) Hay cambios o mutaciones genéticas adquiridas por
acción de efectos ambientales que no afectan las células sexuales sino las somáticas y tienen el carácter de
genopatías adquiridas no transmisibles. Esto se conoce como “fenómeno de epigénesis”. La epigénesis nace
con el concepto de regulación epigenética que, según Kandler,94 consiste en una clase de modulación
genética en que: “los genes tienen una función transcripcional que determina la estructura y la función de
las células en las que se expresan. Ésa es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es
altamente regulable por factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo
en general”.
La artrosis no es una degeneración por errores metabólicos o genéticos propiamente dichos cuando
recién se manifiestan en un adulto, sino que los mecanismos enzimáticos, inmunológicos, genéticos y otros
que intervienen, constituyen una vía final común a todas las etiologías que conducen a la degeneración del
tejido conectivo en general, siendo esa vía final común una reacción a los agentes agresivos que lesionan el
tejido conectivo. El principio del proceso es: primero hay agresión y después viene la reacción genética,
inmunológica y metabólica de la degeneración. Todos los estudios más importantes sobre la etiopatogenia de
hernia discal fueron efectuados entre 1970 y 1990. Los estudios posteriores o confirman los estudios de esas
décadas o persisten con la vieja teoría del slogan: “no se conocen las causas de las hernias discales” (falacia
científica).
Texto de los informes de estudios por imágenes (RMN-TAC)
“Una cuestión a menudo olvidada y que en cierto modo guarda relación con lo que se acaba de
exponer es la noción de la „jerarquía en las pruebas complementarias‟. Es preciso que en todo momento del
proceso diagnóstico el médico tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un
orden lógico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. Así mismo, es útil que dentro de lo posible sepa
interpretar personalmente los resultados de dichas exploraciones y no tenga que confiar exclusivamente en
94
Eric Kandler – UN NUEVO MARCO TEÓRICO PARA LA PSIQUIATRÍA
34
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
el dictamen del experto”.95 “No hay que confundir el fin con el medio. El diagnóstico debe resultar
solamente del examen clínico pues el estudio complementario carece de la perfección suficiente para ser
exclusivo en el diagnóstico. Fallan los aparatos, fallan las imágenes (artefactos) y falla el criterio del médico
informante de los estudios complementarios. Dichos estudios son muy útiles cuando se realizan
correctamente en lo técnico y en lo informador, pero de ningún modo reemplazan a un excelente examen
físico clínico”.96 La disociación entre el informe de un estudio y las reales condiciones clínicas de un paciente
han llevado a una controversia sobre el contenido de esos informes, a los que aluden los científicos citados.
Los estudios por imágenes deben informar objetivamente y describir la imagen que se encuentra y no
deducir ni interpretar causas (decir que son normales, que se deben a envejecimiento o que son procesos
degenerativos). Las imágenes hablan de formas y figuras, pero no analizan bioquímicamente el contenido
para afirmar que es una degeneración. Son alteraciones de formas y nada más. Se debe afirmar que hay
discopatías con o sin protrusión o disminuidas de tamaño y punto. El agregado de degenerativas, protrusiones
que no conforman hernias de discos, deshidratación etc. son apreciaciones conceptuales que no surgen de las
imágenes observadas y que perjudican a la interpretación posterior del estudio, 97 el cual debe hacerla el
profesional que pide el estudio y lo interpreta a la luz de los hechos que llevan a la consulta y la cronología de
la aparición de la patología. Incluso, el abombamiento que es una protrusión débil del disco, se considera un
fenómeno no protrusivo y se descarta como hernia discal, debido a que no hay una protrusión acentuada. Pero
la sola visualización de un disco que sale por fuera de sus límites normales y se proyecta o insinúa en
cavidades contiguas (interdiscoapofisiaria, canal neural o forámenes) ya indica dislocación del disco, que
etimológicamente es hernia de acuerdo a lo anteriormente definido. Lo que no debe realizar un informador de
imágenes, es introducir escuelas médicas de opiniones para negar que un abombamiento o protrusión no es
hernia discal. El informador de imagen sólo debe describir una imagen sin arriesgar conceptos médicos
ajenos a la imagen en sí. La interpretación de la causa de la imagen la hará el médico que conoce
profundamente al paciente estudiado y que tiene todos los antecedentes que llevan a la consulta médica y a la
realización del estudio. En el caso de una lite, la opinión del informador puede resultar falsa y esto significa
parcialidad cuando el estudio es pedido a un prestador de una aseguradora, pues el diagnóstico equívoco
equivale a la pérdida de una justa indemnización por el daño sufrido. Muchos informadores afirman que un
abombamiento o protrusión no es hernia discal, pero en la práctica dichos pacientes son sometidos a
discectomía, lo que contradice la opinión del informador.
Hernia de disco y LRT
Como las hernias también son frecuentes por causas no laborales, este criterio la excluye de la
categoría absoluta de enfermedad profesional pero no la excluye como enfermedad-accidente. Luego, es un
daño producido por el trabajo y debe ser resuelto en el marco de la ley 24.557 efectuándose el tratamiento de
las mismas (ortopédico, medicamentoso y quirúrgico). Incluso, la Tabla de Incapacidades de la ley 24557
habla de hernia de disco operada sin secuelas, hernia de disco operada con secuelas y hernia de disco
inoperable. En consecuencia fija los porcentajes de incapacidad para cada caso y su indemnización. Pero,
paradójicamente, no habla de la hernia de disco de origen laboral no operada.
En estos casos, cuando el trabajador acude a la Comisión Médica, en Mendoza, se le cataloga lisa y
llanamente de enfermedad no laboral inculpable. Y la ART se desliga totalmente del trabajador, al cual se le
da el alta y se le obliga a seguir trabajando sin tratamiento de ninguna especie. Si el origen de la hernia es
95
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA, 14ª edición, Vol. I, Harcourt, España, 2000, en el capítulo
“Fundamentos de la práctica médica hoy y mañana” escrita por Rozman, pág.9
96
Evelino Leonardi – LA CRISIS DE LA MEDICINA, Editor Joaquín Gil, Bs. As., 1941
97
La TAC y la RMN no realizan estudio bioquímico ni análisis de tejido. Muestran sólo la imagen de los mismos .
35
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
laboral como generalmente se declara en la denuncia del accidente, cabe que la ART asuma el tratamiento de
la misma para saber si es operable o inoperable. Si es operable debe costear la operación, y luego de acuerdo
a los resultados de la misma, fijar la incapacidad emergente de acuerdo a la tabulación legal. Pero si la ART
se desliga de la hernia ésta no es operada y, concomitantemente, no puede ser evaluada por la Tabla. Esta
circunstancia paradojal es la que obliga a preguntarse si la hernia discal de origen laboral no operada es
culpable o inculpable.
En nuestro criterio, siempre que se compruebe al trabajo como causa, es culpable. Así también ha
sido considerada en las Cámaras del Trabajo de Mendoza y en consecuencia se ordena su indemnización. Si
el criterio de las ART y de las Comisiones Médicas no se modifica, habrá un aumento evidente de la
litigiosidad que es precisamente lo que quiere evitar la ley. En estos casos, como perito médico hemos
considerado a la hernia de disco de origen laboral como inoperada y dado el criterio de exclusión de la
Comisión Médica, inoperada equivale a inoperable porque:
a. tampoco la opera la obra social la cual considera que es responsabilidad de la ART,
b. ni el trabajador cuenta la mayoría de las veces con recursos propios
y no es atendida en los hospitales públicos en forma gratuita por considerar que debe ser tratada por obra
social o por ART.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE COLUMNA VERTEBRAL Y ESFUERZO
En Medicina Laboral no se ha prestado mayor atención a las anomalías congénitas, salvo la opinión
de algunos médicos laborales, especialmente los que integran las ARTs y las Comisiones Médicas, que
intentan desconocer cuadros postraumáticos similares a las anomalías congénitas tales como:
1. desviaciones de la columna (escoliosis, cifosis y lordosis)
2. espondilolisis, espondilolistesis, espondilosis
Estos cuadros comparten casos congénitos y casos adquiridos, especialmente por traumatismos
(macro y microtraumatismos). La tendencia de los citados médicos, es colocar a todos dentro de la
clasificación de malformaciones congénitas, ignorando por completo los cuadros adquiridos por
enfermedades-accidentes. En consecuencia se encasillan como inculpables. Hay completa negación de la
existencia de cuadros adquiridos. Para definir cuando una lesión es congénita o es adquirida, se recurre a los
antecedentes. Si no hay una clara historia familiar, difícilmente habrá posibilidad de ser hereditaria con
manifestación fenotípica congénita. Si se ha nacido con la malformación, seguramente estará en alguna
historia clínica o examen catastral, o bien, será detectada en el examen de ingreso. En este caso, en que se
ingresa a un trabajo con una malformación detectada y al momento del ingreso no hay patología invalidante
(dolor, limitación funcional, deformación) es porque generalmente, más del 97% de las malformaciones
congénitas de columna vertebral no cursan con dolor en forma natural, no son disfuncionales y son
insignificantes.98 “Hallazgos radiológicos tales como espina bífida, sacralización o hemisacralización de la
V lumbar, acuñamientos vertebrales, malformación de los cuerpos vertebrales, calcificaciones discales, etc.
son asintomáticos y no tienen por sí solos significado patológico”.99 Pero al iniciarse el esfuerzo laboral
comienzan a manifestarse signos de incapacidad o agravamiento anatomo-funcional de la malformación, y
98
(Tachdjian – ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira – CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs.
As. 2001). (Avrahami E., Frishman E. y cols. – SPINE: 12-15, 1994)
99
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 63, A, López Libreros Editores, Bs. As. 1976
36
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
esto es porque dicho esfuerzo ha provocado una modificación agravatoria del cuadro original. En este caso, la
malformación es concausa y el trabajo la causa de agravamiento. Para obtener el porcentaje de incapacidad
hay que aplicar la fórmula de evaluación de concausa. En los cuadros, en los que no hay ningún antecedente
de preexistencia, al momento de manifestarse una lesión cuya naturaleza puede ser tanto congénita como
adquirida, esta falta absoluta de antecedentes da pleno pie para considerar a la lesión como adquirida y
sobreviniente al esfuerzo o traumatismo laboral (enfermedad-accidente absoluta) y, por lo tanto, debe
considerar como culpable. Es el caso de espondilolistesis, espondilosis y espondilolisis, escoliosis y cifosis
postraumáticas. En la columna lumbar, tanto la espina bífida como la sacralización de las vértebras y otros
cuadros similares, en su mayoría, si son preexistentes, son sin manifestación clínica ni patológica aunque
conllevan el riesgo de una columna inestable. No causan por sí, incapacidad. Pero con el esfuerzo laboral o
los traumatismos laborales (macro y micro), estas lesiones se hacen patentes. Es decir, lo que estaba
latente, se hace manifiesto y esto no se debe a la lesión en sí, sino a los factores agravantes o factores gatillo,
que producen alguna modificación en la anatomía o la mecánica articular (acentuación de inestabilidad de
columna, asimetrías, esguinces microscópicos, disrupción de fibras (lesión microscópica), etc.) que afectan a
los nervios y tejidos blandos periarticulares y desencadenan el dolor y la limitación funcional. En casos de
traumatismos de cierta intensidad, hay deformación anatómica grosera. Luego, estas malformaciones
preexistentes, con incapacidades gatilladas por el esfuerzo o trauma laboral, dichas incapacidades son
culpables (deben ser indemnizadas) y encuadran como enfermedad-accidente. Las deformaciones de columna
lumbar, de carácter congénito, como la escoliosis o cifosis, son prácticamente muy raras y a veces son tan
manifiestas que no se aceptan en el ingreso laboral, provocando el rechazo de los postulantes al trabajo. Otro
concepto importante son las anomalías congénitas latentes: las que no se expresan fenotípicamente y no son
detectadas por los estudios de imágenes. Uno de los más comunes es la espina bífida. Pero el esfuerzo laboral
puede también hacer patente esta anomalía latente. Estos casos concretos, como es una espina bífida, no se
consideran adquiridos ante la ausencia de antecedentes. Simplemente eran indetectables antes de su
manifestación.
Espina bífida oculta de S1
La espina bífida oculta (EBO) de S1 es una afección muy frecuente, sin ninguna significación, se
encuentra en la población joven en el 90% y en la población general en un 50%. Provoca inestabilidad de la
base de la columna lumbar, lo que lleva a una predisposición a la herniación del disco posterior L 5-S1,
teniendo esto mayor incidencia en los jóvenes y esta incidencia disminuye con la edad. La espina bífida
normalmente es asintomática y sólo da signos y síntomas si da lugar a una herniación u otras complicaciones
infrecuentes. Cuando aparece la herniación, el signo predominante es la lumbociatalgia. Otros signos menos
frecuentes de complicaciones pueden ser quistes, enuresis y alteraciones neurológicas en los pies.100 “Casi
todos los casos son asintomáticos y se identifican de manera accidental al valorar una dorsalgia o
lumbalgia”.101
Quistes de Tarlov
Los quistes de Tarlov (QT), también denominados quistes perineurales, periradiculares o quistes
aracnoideos extradurales, son pequeñas masas que se forman a expensas de las dos capas más internas de las
meninges, la piamadre y el aracnoides. Los quistes, que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), presentan
un pedículo, a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal, y se sitúan alrededor de los
nervios de la zona sacra y lumbar, y suelen diagnosticarse de manera incidental en el transcurso de una
100
Avrahami E., Frishman E. y cols. – SPINE: 12-15, 1994
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 111, 16ª edición, Editorial McGraw-Hill, Interamericana,
México, 2007
101
37
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Resonancia Magnética (RMN). Los QTs suelen ser un hallazgo ocasional cuando un paciente es sometido a
una RMN lumbosacra Por lo tanto, si bien los QTs son quistes perinerviosos, corresponden a una dilatación
de la dura madre y son pues una enfermedad de la dura madre y no de las raíces nerviosas, que son afectadas
de forma secundaria (compresión) por estos quistes. Los QTs son habitualmente indoloros pero un quiste
seguirá siendo asintomático hasta que un acontecimiento induzca la enfermedad, tal como un accidente de
coche, levantar cargas pesadas, una caída, o, hipotéticamente, una enfermedad diferente como una de las
numerosas formas de herpes.102
Vértebra de transición
Se denomina vértebra de transición a toda vértebra que ubica entre el comienzo o el final de una
región vertebral (zona de transición). Por ej. son vértebras de transición la 7ª cervical, 1ª dorsal, 12ª dorsal, 1ª
lumbar, 5ª lumbar y 1ª sacra. La 5ª lumbar presenta varios aspectos como pueden ser la hemisacralización,
sacralización, etc. No tiene significación patológica.103 Es común el error de considerar vértebra de transición
o transición lumbar a la fusión congénita de L5 con S1, la que corresponde denominar sacralización de L5 o
lumbarización de S1.104
OTRAS PATOLOGÍAS TRAUMÁTICAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Sacroileítis postraumática
La sacroileítis postraumática común en las caídas por sentadas dan dolor que puede ser localizado
como sacralgia e irradiar a columna lumbar como sacrolumbalgia.105 La sacroileítis o sacroilitis es descrita
generalmente propia de las espondilopatías seronegativas como la espondilitis anquilosante. Pero también
está descrita en cuadros infecciosos. Esto significa que dicha inflamación puede ser causada por diferentes
agentes etiopatogénicos y suele ser un hallazgo radiológico en cuadros en los que no hay espondiloartropatías
seronegativas ni infecciones. Sacroileítis es la inflamación de la articulación sacroilíaca. Las condiciones que
causan sacroileítis pueden ser lesiones, espondiloartropatías reumáticas, el embarazo, infecciones de la piel,
osteomielitis, infección del sistema urinario, endocarditis, brucelosis etc. De causa traumática o afectada por
alteraciones posturales como levantar mucho peso, especialmente si la postura al levantar peso es incorrecta o
si los músculos no están preparados para esa actividad. Un daño traumático o repentino impacto tal como una
caída fuerte o un accidente de automóvil, produce dolor a nivel de la sacroilíaca, en la parte superior del
glúteo; se manifiesta también al juntar o separar las crestas ilíacas o durante al abducción o aducción de los
miembros inferiores. Calma con el reposo, aumenta al estar sentado o parado, puede acompañarse con
102
(Peter Yoo, MD, Shane Lee, BA, Nikhil Bhagat, MD, Huey-Jen Lee, MD Sacral Extradural Meningeal Cyst: Is It
an Incidental Finding? American Society of Spine Radiology, (2006) Meeting Abstracts) (Ronald H.M.A. Bartels,
M.D.; Jacobus J. van Overbeeke, M.D., Ph.D. Department of Neurosurgery, University Hospital Nijmegen,
Nijmegen, The Netherlands. Lumbar Cerebrospinal Fluid Drainage for Symptomatic Sacral Nerve Root Cysts: An
Adjuvant Diagnostic Procedure and/or Alternative Treatment? (1997)Technical Case Report Neurosurgery 40: 861-865)
(Kato T; Takamura H; Goto S; Sasaki H; Makino K; Ozaki N; Hodozuka A, Department of Neurosurgery,
Asahikawa Red Cross Hospital, Japan. "[Sacral perineural cyst-report of a case]" No Shinkei Geka (1988)
Jun;16(7):893-7, 2603) (M. J. Arunkumar; S. SELVAPANDIAN; M. J. Chandy, Department of Neurological
Sciences, Christian Medical College and Hospital, Vellore, India. CASE REPORTS Sacral Nerve Root Cysts : A
Review on Pathophysiology Neurology India (1999) Vol.47 Issue 1)
103
(Macgibbon B., Farfan H. F. – SPINE 1979. 4: 258-266) (Saraste H., Bronston, Aparisi T. – SPINE 1985,
10:236-241)
104
Dr. Vicente Vanaclocha, Clínica Neuros, Hospital 9 de octubre –Valencia, España, 2010
105
Dr. Benichou y colaboradores – GUIA DEL DOLOR, España, 1999
38
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
irradiaciones hacia la parte posterior del muslo. No presenta signos neurológicos. Puede estar asociada al
Síndrome del Piramidal.106
Fractura vertebral por aplastamiento
Las fracturas por compresión o aplastamiento de la columna vertebral por lo general se producen por
la presión demasiado en el cuerpo vertebral o por un trauma directo violento. La fractura se produce
cuando se aplasta el cuerpo vertebral, causando que la parte anterior del cuerpo vertebral adquiera forma
de cuña. El tejido óseo en el interior del cuerpo vertebral es aplastado, o se comprime.
Las fracturas por compresión debido a un traumatismo puede deberse a una caída, un salto fuerte, un
accidente de coche, o cualquier otro evento que hace hincapié en la columna vertebral más allá de su punto
de ruptura como puede ser un movimiento brusco y violento en ocasión del trabajo o el deporte. El principal
síntoma de una fractura por aplastamiento o compresión vertebral es el dolor y puede variar de leve a grave y
por lo general empeora con el movimiento. Si la médula espinal está implicada, dolor, entumecimiento, y / o
debilidad puede extenderse a los brazos y las piernas.
Un leve dolor de espalda puede ser mucho más que un simple problema si el dolor es debido a una
fractura por compresión. Si una fractura vertebral es causada por una lesión repentina y fuerte,
probablemente se sentirá un fuerte dolor en la espalda. Si el hundimiento del hueso es gradual, el dolor
suele ser más leve. Puede que no haya ningún dolor hasta que el hueso se rompe en completamente Otros
síntomas de una fractura por compresión pueden incluir la pérdida de altura o una espalda con joroba
(cifosis). Con cada fractura, el estrés adicional se coloca en las vértebras vecinas, que también se puede
fracturar. Estas fracturas adicionales pueden causar esta joroba. Una vez que esto ocurre, puede afectar a su
capacidad para respirar y hacer simples las actividades diarias. El tratamiento conservador a veces se indica
tras el diagnóstico de una fractura por compresión. Esto puede incluir tratamiento con medicamentos como la
aspirina o el ibuprofeno, el descanso y corsé. Estos métodos conservadores como objetivo aliviar el dolor y /
o permitir la curación a tener lugar. Si la curación no ocurre, puede requerirse tratamientos quirúrgicos como
una vertebroplastia o una cifoplastia. La vertebroplastia es un procedimiento mínimamente invasivo en el
cual se inyecta cemento especial en el cuerpo vertebral roto. Este tratamiento se utiliza principalmente para
aliviar el dolor y mejorar la resistencia del cuerpo vertebral. La cifoplastia: un procedimiento mínimamente
invasivo en el cual se desliza un tubo con un balón desinflado en el interior la vértebra fracturada. Una vez
dentro, el balón se infla y luego se inyecta cemento óseo en el espacio formado por el balón.107 “Las
complicaciones de la vertebroplastia percutánea son la infección, la lesión nerviosa, la transferencia de las
fuerzas de carga a otras vértebras no afectadas y la recidiva de síntomas”.108
Estrechamiento del espacio intervertebral
El estrechamiento del espacio intervertebral puede deberse a “estenosis secundaria a espondilosis…
a deshidratación discal, hernias discales… a espondiloartrosis… tumefacción mayor de 7 mm. de los tejidos
blandos…la estenosis espinal, etc.” .109
106
(Dr. Calvo Catalá, Sociedad Española de Reumatología, España, 2011) (Centro Médico Alcantara, Santiago, Chile,
2010) (Cohen S.P., Anest. Analg. (101): l040-1043, 2005)
107
Dr. Vicente Vanaclocha, Clínica Neuros, Hospital 9 de octubre –Valencia, España, 2010
108
Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 274, Elsevier Masson, reedición 2008
109
Walter B. Greene – ORTOPEDIA, Elsevier Masson, reedición 2008
39
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Artrosis senescente
“Aunque algunos autores afirman (Davies, 1961; Lequesne, 1970) que el espesor del cartílago
articular disminuye con el progreso de la edad, otros como Meachim (cabeza femoral, 1971) Y Simon
(rodilla, 1971) no hallan modificación. En el hombre, en tanto la superficie del cartílago es normal, no
existen modificaciones importantes en el aspecto histológico durante el envejecimiento del individuo”.110
Estenosis espinal lumbar
“La estenosis espinal lumbar se debe a cualquier proceso que cause un estrechamiento del conducto
raquídeo con la subsiguiente compresión de las raíces nerviosas en uno o más niveles. Puede deberse a un
cierto grado de espondilolistesis, estrechamiento del disco, osteofitos, en la parte ósea y en la parte de
tejidos blandos engrosamiento de los ligamentos amarillos y longitudinal posteriores o la hernia del disco; o
causas secundarias a cambios traumáticos o postoperatorios, la existencia de niveles de comprensión
múltiples y la duración prolongada de la compresión de grado intenso. Aproximadamente el 20% al 30% de
personas mayores de 60 años tienen una estenosis del conducto raquídeo lumbar pero la mayor parte de
ellas presentan únicamente una sintomatología mínima. La estenosis espinal lumbar sintomática es
frecuente en mayores de 60 años de edad que, durante su vida, han realizado trabajos manuales
pesados”.111
LESIONES OSTEOARTICULARES
Artrosis ocupacional
Las investigaciones recientes sobre artrosis
Prácticamente hasta la década del 80, la información sobre la etiopatogenia de la artrosis era muy
variada y, a veces, confusa. Los casos clínicos estudiados como artrosis eran múltiples y se presentaban a
edades muy diferentes. La mayor frecuencia de artrosis se daba en edades seniles o cercanas a ella, por lo que
se consideró que era el “envejecimiento de las articulaciones.” Asimismo, se observó y estudió los casos de
artrosis generalizada en edades infantojuvenil que resultaron ser herencias genéticas (vasculopatías,
metabolopatías, neuromiopatías, endocrinopatías) y en ellos se estableció que había una base de
predisposición familiar con carga genética (Kellgren y col.). En los seniles se determinó un factor de
envejecimiento pero nunca se aclaró si el envejecimiento es por sí causa de artrosis o es el estado etario en
que confluyen todas las secuelas de una vida laboral o de actividad osteomuscular diversa. Es natural y lógico
que quien se haya desempeñado activamente toda una vida, envejezca con sus articulaciones afectadas,
especialmente por la artrosis, pues como se demostrará en este trabajo es la actividad la causa principal del
daño articular artrósico. Como muchos trabajos lo han probado no todos los ancianos padecen artrosis y no
todos los artrósicos son ancianos. Pero existía una franja cada vez mayor que se observaba entre los 30 y los
50 años de edad, los que no involucraban a la vejez ni a la patología heredofamiliar (que afecta la niñez y la
adolescencia), que comenzaron a padece artrosis localizadas, precisamente en las articulaciones que más se
expusieron al sobreesfuerzo laboral o deportivo o profesional. O simplemente, como el caso de amas de
casas, al trabajo cotidiano del hogar, en resumen, una causa netamente laboral. Los investigadores advirtieron
que estas personas tenían las siguientes características:
110
Dres. Barcelo – LA ARTROSIS: 29, Centro Nacional de Lucha contra las Enfermedades Reumáticas, Barcelona,
1983
111
Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 267, Elsevier Masson, España, 2007, reedición 2008
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
40
a)
b)
c)
d)
no tenían factores seniles ni heredofamiliares
realizaban sobreesfuerzos ocupacionales o deportivos
en algunos casos habían sufrido traumatismos de diversas índoles
otros casos eran secuelas de metabolopatías adquiridas (diabetes) o tratamiento prolongado con
glucocorticoides.
Muchas de estas artrosis tempranas recaían en articulaciones aisladas que eran precisamente las
sometidas a esfuerzos o uso excesivo. Surge entonces la hipótesis del factor mecánico traumático que
introduce el concepto de que el principal mecanismo de estas artrosis eran los traumatismos y
microtraumatismos.112 Entre 1970 y 1980 se realizan diversos experimentos en modelos animales, estudios
multicéntricos regresivos y prospectivos e investigación en cadáveres humanos, obteniendo por resultado la
confirmación de que traumas y microtraumas desarrollaban artrosis. 113 El estudio concomitante de las
degradaciones bioquímicas del cartílago artrósico aclaró los mecanismos de esa degradación y en l982 en el
VI SIMPOSIO REUMATOLÓGICO INTERNACIONAL, reunido en Barcelona, España, todos los
expositores se dedicaron exclusivamente a detallar todos los adelantos de la investigación en ese campo.
Tanto es así que no se trataron las posibles causas de esos cambios y esta omisión llevó a muchos autores a
pensar que esos cambios no se debían a microtraumatismos. Pero en las actas de ese Simposio no figura la
exclusión expresa de los microtraumatismos. Más aún: algunos de los expositores, fuera del Simposio,
admitieron que la causa principal de la artrosis son las tensiones anormales que sufren las articulaciones por
el uso excesivo o el sobreesfuerzo, sobre todo, ocupacional. Después de ese Simposio, un grupo de
investigadores españoles reafirmaron que la artrosis tiene causas múltiples y manifestaciones diversas.114
Relación con causas laborales
Cuando los afectados por artrosis por traumatismos y sobreesfuerzos estaban vinculados a la esfera
ocupacional y existían reclamos judiciales, se plantearon en los dictámenes médicos, las siguientes
cuestiones:
¿el sobreesfuerzo o traumatismo laboral participa en la etiopatogenia artrósica?
si participa, ¿es causa el trabajo o concausa (factor de agravamiento)?
la artrosis postraumática ¿es consecuencia directa del factor traumático laboral o en realidad
sus causas son factores constitucionales, genéticos, congénitos o de predisposición familiar?
Los dictámenes médicos fueron disímiles: o tomaban posturas extremas de negar al traumatismo
como causa o concausa de artrosis y consideraban que el cuadro era desencadenado esencialmente por
factores constitucionales o genéticos (dictamen del Cuerpo Médico Forense de Capital Federal); o bien, el
traumatismo era concausa debido a que el cuadro se debía a una predisposición familiar que, supuestamente,
era la causa de toda artrosis. Sólo algunos dictámenes reconocían al traumatismo laboral como causa única de
la artrosis ocupacional. Esta controversia se origina, en parte por el desconocimiento de la etiopatogenia y
en parte porque muchos autores siguen negando los experimentos o no reconociendo los modelos
animales, universalmente aceptado por otros investigadores y los congresos y simposios que sobre este
tema se han realizado entre 1980 y 1995. En esta postura negativa se encuentran algunos autores sajones y
argentinos. Pero la mayoría de los tratadistas actuales ya no tienen dudas sobre la etiopatogenia artrósica,
112
Este concepto de microtraumatismo fue postulado por Farfan y cols. en 1972 y primariamente por V. Puttin en
1927. Después de ser negado por muchos años, hoy se le acepta y se le conoce por “enfermedad por microtrauma”,
basada en el concepto anglosajón de lesiones por esfuerzos repetitivos o repetitive strain injury (RSI)
113
XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGÍA, reunido en París el 21 de junio de 1981
114
Dres Barceló, Borrachero del Campo y cols.
41
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
salvo en algunos aspectos genéticos, en los cuales falta mucha información. En la escuela anglosajona es
tradicional que todos los autores admiten, sin dilaciones, desconocer las causas de artrosis y hernia inguinal,
pero ninguno de ellos se priva de negar las causas que otras escuelas médicas, entre ellas la española, han
comprobado en estudios multicéntricas. Insisten en teorías de enfermedad degenerativa nunca probada por
ningún estudio prospectivo. Pero una cosa es segura: todos los autores consagrados aceptan que hay artrosis
causada por el factor traumático únicamente, sin depender de otros factores. El criterio de algunos autores de
la escuela sajona de no aceptar que los traumatismos y microtraumatismos laborales y las sobrecargas puedan
producir artrosis, es sustentado por muchos autores de tratados de Medicina Laboral, ya sea no incluyendo a
la artrosis como secuela del trabajo esforzada o bien negando directamente que el trabajo sea causa de
artrosis. Es el caso de LaDou que escribe un excelente libro de Medicina Laboral, donde afirma que “la
mayor parte de las lesiones laborales son de origen ortopédico. Aunque los traumatismos
musculoesqueléticos ocurren con mucha frecuencia en el sitio de trabajo, por lo general no se definen de
manera precisa”. A pesar de esta clara y magnífica introducción, a la que incluso acompaña de una
definición de artritis a la que incluye como artritis postraumática y dentro de esta definición engloba a la
enfermedad osteoarticular degenerativa que siguiendo la costumbre sajona, denomina osteoartritis. Al
desarrollar el parágrafo referido a dos patologías artrósicas como la osteoartritis de la primera articulación
carpometacarpiana y la osteoartritis de cadera (coxoartrosis), vincula a ambas con el trabajo (obviamente las
coloca en el libro que trata patologías por el trabajo) pero paradójicamente asevera: “el padecimiento no se
relaciona con la ocupación, pero se puede notar por primera vez en el sitio de trabajo. No hay pruebas de
que los traumatismos no conscientes repetidos o el exceso de uso de cadera sean factores causales”.115
Más aún, en el caso de la osteoartritis de cadera manifiesta que el cuadro secundario es el “resultado
de la tensión mecánica relacionada con una cubierta acetabular deficiente (...) o el deslizamiento capital de
la epífisis femoral”. Felizmente, otros autores sajones como Greene reconocen sin dilaciones que el trabajo
conlleva microtraumatismos que afectan las articulaciones involucradas en dicho trabajo.116
Con estas enunciaciones contradictorias117 y la aceptación expresa de no conocer las causas de la
osteoartritis, LaDou comete algunos errores, como ser:
a) manifiesta no conocer las causas de la afección pero niega rotundamente que sea el trabajo
b) parece desconocer que si hay un examen prelaboral que exige radiografías de columna
vertebral y caderas y en esas radiografías no aparecen lesiones ni de los huesos de la cadera
ni de la cabeza del fémur ¿cómo explicaría la aparición de la coxoartritis o coxoartrosis de la
cadera en el transcurso del trabajo?
c) La aseveración de que no hay pruebas de que los traumatismos repetidos o el uso excesivo
de la cadera, sean causa de artrosis, está en pugna abierta con los experimentos y los casos
observados que permitieron concluir que el trabajo con movimientos que causan
traumatismos repetitivos son causa indudable de artrosis. Incluso en la coxoartrosis habla de
tensión mecánica y del “deslizamiento capital de la epífisis femoral”. Este deslizamiento
repetitivo ¿es, o no, un microtraumatismo repetitivo?
115
Esta afirmación ha sido desvirtuada por los estudios de Urriza Macagno, Roberto Ángel (LESIONES POR
ESFUERZOS REPETITIVOS EN INFORMÁTICA Y AUTOMATIZACIÓN INDUSTRIAL, Revista Empresalud, N°
29, Córdoba, 1996) y por Cibeira, José B.
(CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR
MICROTRAUMA:165-209, Editorial Panamericana, Buenos Aires, 2001)
116
Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 111 -154, Elsevier Masson, España, 2007, reedición 2008
117
LaDou tiene la tendencia general de los médicos laboralistas de negar los microtraumatismos y el trabajo como causa
directa de artrosis.
42
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Por estas razones creemos que LaDou (y otros autores de la misma tesitura) no han profundizado
suficientemente el tema ni han tomado nota de los avances que en ese terreno se han producido en las últimas
décadas. Quienes pondrán luz a las controversias, son fundamentalmente los autores españoles, especialmente
los Dres. Barceló y más particularmente Borrachero del Campo y sus colaboradores.118 Borrachero del
Campo estableció una clasificación rectora, basada estrictamente en los factores que las diversas
investigaciones dilucidaron. Así establece dos grandes grupos de artrosis: la artrosis fisiológica y la artrosis
patológica. Esta clasificación permitió la sistematización de la etiopatogenia, aclarando los conceptos
polietiológicos. Y con estas investigaciones queda definitivamente aclarado que la artrosis es una entidad
polietiológica y polisintomática, siendo la degradación cartilaginosa y sus procesos secuelares, sólo una
especie de vía común final para una serie extensa de agentes etiológicos. En 1997 P. Creamer y M. C.
Hochberg, publicaron119 un nuevo concepto sobre artrosis (u osteoartritis) “Se han producido avances en
nuestros conocimientos sobre este proceso, y así la artrosis ya no es considerada como una simple
consecuencia del envejecimiento y de la degeneración del cartílago, sino que se acepta más bien, que la
etiqueta diagnóstica anterior de artropatía degenerativa es una definición que induce a confusiones. En
lugar de esto, las alteraciones anatomopatológicas de la artrosis aparecen más bien como consecuencia de
procesos activos, muchos de los cuales pueden ser más de naturaleza reparadora que destructiva. Además,
es posible que la artrosis no sea un trastorno único, sino más bien un grupo de procesos independientes
superpuestos. Los factores de riesgo, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y la evolución varían de
una localización a otra, lo que llevaría a sugerir el nombre de procesos artrósicos u osteoartríticos como
etiqueta más apropiada. Una definición única para la artrosis es algo que se nos sigue escapando”.
El concepto introducido por las investigaciones recientes de estos dos autores deja entrever que la
artrosis, más que un proceso patológico, puede ser un proceso fisiológico en el individuo normal y que está
relacionado con la reparación del daño óseo articular.
Por otro lado, la Biología Molecular está demostrando que los genes, más que ser agentes de la
herencia, parece ser que transmitir la herencia es una de las innumerables funciones genéticas, las cuales se
van descubriendo que abarcan casi todas las funciones normales del organismo y todos los procesos, tanto
fisiológicos como patológicos, están regidos por una determinada intervención genética.
Cuando se conozca mejor el proteoma humano, probablemente el interés médico y científico se
traslade más del genoma al proteoma humano.
Concepto de artrosis
La artrosis u osteoartrosis u osteoartritis, en términos generales y en la concepción médica
sustentada hasta ahora, es una artropatía o enfermedad articular que afecta sus propias estructuras
cartilaginosas, como consecuencia de su natural involución fisiológica o como aquella destrucción secuencial
a cualquier otro proceso articular local o general que tenga repercusión sobre la misma.
Esta concepción que era la sostenida hasta ahora, y que en alguna forma sigue siendo explicada así en
los textos médicos, ha sido modificada, según vimos, por P. Creamer y Hochberg quienes prefieren habla
de procesos artrósicos, los cuales parecen encaminados a ser más un proceso defensivo y de reconstrucción
de tejidos lesionados, que una manifestación patológica pura. De ser cierta esta teoría, la enfermedad
artrósica no sería tal, sino la secuela del proceso reparador que no puede llegar a la restitución a pleno de los
tejidos dañados y, en su lugar, quedan los vestigios de la reparación como lesiones artrósicas. Sería un
118
119
(PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)
THE LANCET; 350: 503-509
43
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
proceso similar a otros, en que los mecanismos puestos para la defensa natural del organismo, al ser exigidos
al máximo y en forma continua o crónica, terminan siendo, por sí mismo, una reacción en exceso. Por
paradoja, lo que se inicia para curar, termina siendo una reacción para enfermar. Esto puede pasar con la
fiebre, la inflamación y los procesos inmunológicos, que cuando desbocan por su demanda en exceso,
concluyen con cuadros patológicos. En estas condiciones, la artrosis es una entidad o afección polietiológica
que se caracteriza por una alteración degenerativa hipertrófica progresiva de la estructura articular, de las
articulaciones móviles, debido a procesos degenerativos del cartílago y proliferación del hueso subcondral
(síndrome articular degenerativo proliferativo). Según Sokoloff, la articulación es una unidad funcional
interactiva y todos los tejidos de ella (cartílago articular, sinovia, cápsula y hueso subcondral), están
afectados de alguna manera en la osteoartrosis. Hay una disminución de la interlínea articular por desgaste o
desaparición del cartílago articular que recubre los cabos óseos articulares y una reacción ósea subcondral
que lleva a la hipertrofia ósea con osteofitosis. Esto ocasiona modificaciones más o menos eventuales, del
laberinto cápsulosinovial y de las partes blandas periféricas de la articulación (ligamentos, músculos, vasos y
nervios). El resultado funcional final, es el dolor y la inmovilidad articular, ambos causantes de la
incapacidad consecuente con la artrosis. Creamer-Hochberg dicen: “Un grupo de trabajo, reunido en 1995,
propuso la siguiente definición de consenso: los procesos artrósicos son el resultado de circunstancias, tanto
mecánicas como biológicas, que desestabilizan el acoplamiento normal de degradación y síntesis de los
condrocitos del cartílago articular, de la matriz extracelular y del hueso subcondral y, aunque pueden ser
iniciados por múltiples factores tanto de tipo genético como de desarrollo, metabólicos y traumáticos, los
procesos artrósicos afectan a todos los tejidos de la articulación diartrodial. En definitiva, los procesos
artrósicos se manifiestan mediante alteraciones morfológicas, bioquímicas, moleculares y biomecánicas,
tanto de las células como de la matriz, que acaban provocando reblandecimiento, fibrilación, ulceración,
pérdida del cartílago articular, esclerosis y eburnación del hueso subcondral, osteofitos y quistes
subcondrales. Cuando son clínicamente evidentes los procesos artrósicos se caracterizan por dolor articular,
dolorimiento a la palpación, limitación de la movilidad, crepitación, derrames ocasionales y distintos grados
de inflamación sin consecuencia”. Esta moderna definición resume claramente los conceptos que hacen a la
definición de los procesos artrósicos y a los múltiples factores que causan el desencadenamiento de las
artrosis no signadas por una obligada causa genética. Lo genético está incluido pero separado de lo
metabólico y lo traumático y otras causas no genéticas que durante el desarrollo de una persona puedan
inducir el proceso artrósico. Este concepto genético está claramente relacionado con las artropatías con un
gen familiar específico hereditario y de fenotipia temprana (niñez y juventud). La incapacidad, tanto orgánica
como funcional (incapacidad global), que provoca la artrosis está dada fundamentalmente por tres signos
guiones:
1. dolor
2. limitación funcional de la movilidad
3. daño óseo (signo radiológico)
A estos signos puede agregarse o no, la inflamación o el edema articular, la crepitación, etc. La
particularidad de que cuando no hay inflamación o edema, el dolor y la limitación funcional, como el daño
óseo articular, no son reparados por medicamentos tradicionales. Hoy, la farmacología se inclina hacia el uso
de diversas sustancias de aparente función reparadora del cartílago. Sólo en casos muy avanzadas, de grosera
deformación o fijación articular, la cirugía por corrección de osteofitos o colocación de prótesis, puede ser de
utilidad en casos muy limitados y puntuales. Los medicamentos analgésicos y antinflamatorios no alivian el
dolor. La fisioterapia alivia parcialmente los síntomas. La falta de respuesta terapéutica es otra de la causa
de incapacidad para la artrosis profesional.
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
44
Clasificación de la artrosis
La diversidad de los conceptos ha permitido la introducción de varias clasificaciones, en las cuales
pueden oponerse diferentes puntos de vista, sobre todo en lo relativo a artrosis primarias y secundarias. Ya
comentamos que el profesor Borrachero del Campo (España), en razón de la fisiopatología articular y los
caracteres anatomoclínicos, propuso en l982 una clasificación de la osteoartrosis, modificando el esquema
realizado en Karslbad (Checoslovaquia).120 Expondremos en primer lugar este esquema y luego
continuaremos con otros que van ampliando los diferentes criterios que se usan para enfocar la clasificación
de la artrosis:
Esquema 1
OA fisiológica (OA múltiple)
-Precoz (dismesenquimosis)
-Tardía(envejecimiento)
OA patológica
1) OA Primaria
a) biomecánica
b) sobre o hipoesfuerzo
c) postinfecto-inflamatoria
d) displásicas o dismórficas
2) OA Secundarias
a) genéticas
b) vasculares
c) neuromusculares
d) endocrinas
e) metabólicas
Esta clasificación (modificada del Prof. Borrachero del Campo) determina, como se señaló, una
artrosis fisiológica y una patológica. En la artrosis patológica la clasificación es diferente para diversos
autores. Todos coinciden en que la artrosis patológica puede ser primaria o secundaria, pero difieren en el
concepto de esos términos. A fin de evitar confusiones seguiremos la clasificación del Prof. Borrachero del
Campo que es la más lógica:
artrosis primarias son las provocadas por factores locales, es decir, factores que afectan
directa y únicamente a la articulación,

mientras que artrosis secundarias son las que se acompañan o son consecuencia de
factores generales, que son los
relativos
a afecciones sistémicas que afectan a la vez a uno o
Tardía
(envejecimiento)
a múltiples sistemas, incluyendo secundariamente a la articulación.
OA patológica
Generalmente las artrosis primarias son1)localizadas
(afecta una o algunas articulaciones pero no a
OA Primaria
todas simultáneamente), mientras que las artrosisa) secundarias
biomecánicasuelen ser mixtas (pueden ser localizadas o
generalizadas, siendo más común estas últimas).
Con esto
queda aclarado que no coincidimos con los autores
b) sobre
o hipoesfuerzo
que consideran los factores mecánicos y traumáticos,
como secundarios. Otra clasificación interesante es la
c) postinfecto-inflamatoria
basada en los mecanismos patogénicos, propuesta
por el Dr.
Manzano Medina121 la que consignaremos en el
d) displásicas
o dismórficas
2) OA Secundaria
a) genéticas
120
b)
vasculares
(PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)
121
c)
neuromusculares
PHATOS (8), Artrosis 1: 67; 1982
d) endócrinas-metabólicas

Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
45
esquema 2. Esta clasificación, fundamentalmente, habla de condropatías mecánicas y condropatías
estructurales.
Es de destacar que entre las causas de las condropatías mecánicas figuran las sobrecargas que
producen determinadas profesiones y las actividades deportivas (hay que considerar que el deporte
profesional es también una tarea ocupacional y entra en la categoría de las profesiones laborales). Este
esquema es otra consideración de investigadores de etiopatogenia de la artrosis, que consideran al trabajo
profesional como factor desencadenante o causa de artrosis ocupacional.
Esquema 2
CONDROPATIAS MECÁNICAS
Displasias
Alteraciones estáticas
Incongruencias articulares
Pinzamientos en zonas de carga
Desalineación
Desequilibrios
Inestabilidad
Sobrecargas
Ponderales
Profesionales
Deportivas
HIPERPRESIÓN
CARTILAGO SANO
CONDROSIS
ARTROSIS
CONDROPATIAS ESTRUCTURALES
Isquemia
Necrosis
Paget
Traumatismos
Corticosteroides
HUESOS
Inflamaciones
Infecciones
Hemartrosis
SINOVIA
PROCESOS METABÓLICOS
PROCESOS ENDOCRINOS
Condrocalcinosis
Hemocromatosis
Ocronosis
Gota
Acromegalia
CARTÍLAGO
ALTERACIONES NERVIOSAS
PROCESOS HEREDITARIOS Y
GENÉTICOS
Artropatías neurotróficas
Poliartrosis
CONDROPATÍA
ACROPATÍA
Desde un punto de vista medicolegal, clínico y anatomopatológico, proponemos el siguiente esquema
integrado, basado en los autores antes comentados:
46
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Esquema 3
1 ARTROSIS FISIOLOGICA ( generalizada o múltiple)
A) Precoz: dismesenquimosis
B) Tardía: envejecimiento
11 ARTROSIS PATOLOGICA ( Mixta: localizada o múltiple)
A) PRIMARIAS (localizadas) (factores desencadenantes)
1 - Biomecánicas
2 - Mecánicas
a) Factor traumático
a.1: Macrotraumas (generales, accidentales, ocupacionales)
-fracturas
-contusiones
-ruptura de cápsula, ligamentos, meniscos
-luxaciones
a.2: Microtraumas (sobreesfuerzo, sobrecarga, uso excesivo, tensión muscular
-factor laboral (ocupacional o profesional)
-factor deportivo
-factor iatrogénico (infiltraciones corticoides intraarticulares repetidas)
b) Hipoesfuerzo( reposo, sedentarismo, atonía muscular)
3 - Enfermedad articular inflamatoria
a) artritis reumatoide
b) artropatías seronegativas
c) infecciones intra, yuxta o exoarticulares
4 - Displasias o dismorfias adquiridas
a) enfermedad de Paget
b) osteonecrosis aséptica epifisiaria
c) osteocondromatosis
d) osteocondritis disecante
B) SECUNDARIAS (mixtas) (factores predisponentes)
1) Enfermedades genéticas
a) nódulos de Heberden
b) poliartritis inflamatoria (osteoartritis)
c) condromalacia rotuliana
d) enfermedad de Thiemen
e) coxoartrosis familiar: displasia congénita de cadera, Legg-Phertes, epifisiolisis femoral superior
g) hiperostosis esquelética idiopática difusa
h) neuroartropatías (articulaciones de Charcot): tabes dorsal siringomelia
i) deformidades óseas: coxa vara y valga, genu varum y valgum
j) metabolopatías congénitas: diabetes 1, enfermedad de Wilson, ocronosis (alcaptonuria)
k) hemofilia (hemorragias intraarticulares repetitivas)
d) enfermedades neuromusculares congénitas: miastenia gravis
2) Metabolopatías adquiridas
a) diabetes 2
b) enfermedades cristálicas: condrocalcinosis, gota, fosfatos básicos de calcio
c) hemocromatosis
d) obesidad
3) Endocrinopatías
a) hiperparatiroidismo
b) hipotiroidismo
c) gonadopatías
d) menopausia
e) acromegalia
4) Factores vasculares (alteración de la microcirculación articular)
a) esclerosis vascular
b) estasis venosa
5) Factores neuromusculares adquiridos
a) poliomielitis
b) plejías
6) Factores distresantes
El American College of Rheumatology, en 1986, clasificó a las artrosis en:
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
47
1. idiopáticas: A las que considera idiopáticas entremezcla algunas de origen familiar (artrosis
con nódulos de Heberden y de Bouchard) junto con las que Borrachero del Campo
considera fisiopatológicas y patológicas.
2. secundarias: Entre las artrosis secundarias, el colegio norteamericano sitúa en primer lugar a
las postraumáticas.
Factores relacionados con la artrosis
Desde otro punto de vista, creemos con Gardner que hay que tener en cuenta:


los factores predisponentes que pueden ser considerados como factores de riesgo tales como
la obesidad, edad, etc.
y los factores desencadenantes en la génesis de la artrosis y así consideramos como factores
desencadenantes a los factores primarios y como factores predisponentes a los factores
secundarios o generales, distinción que creemos primordial a los efectos medicolegales. Los
factores desencadenantes son siempre considerados como causa.
Creamer y Hochberg,122 hablan de factores relacionados con la artrosis, entre los cuales incluyen:
1. factores genéticos (generalmente como enfermedades congénitas
2. factores no genéticos del huésped (serían los factores de riesgos como el envejecimiento,
sobrepeso, postmenopausia, cirugía articular, etc.)
3. factores ambientales: profesión y exigencias físicas laborales, traumatismos articulares
graves, actividades de ocio y/o deportivas.
Artrosis y herencia
Todos los tratadistas e investigadores coinciden que lo genético está presente en anomalías
congénitas como los nódulos de Heberden, coxartrosis familiar, condrodisplasia familiar y otras afecciones
hereditarias y familiares, determinadas por genes autosómicos no ligados al sexo, penetrantes en la mujer y
recesivos en el hombre. También en cuadros artrósicos patológicos secundarios a metabolopatías y
endocrinopatías congénitas, hay componentes genéticos. Pero en la artrosis fisiológica y las patológicas
traumáticas, no está determinado un grupo genético que pueda condicionar o desatar el proceso degenerativo.
En lo fisiológico, si bien se habla de status artrósico o diátesis artrósica o factor constitucional, y se
presume una predisposición familiar (sobre todo en la aparición de artrosis fisiológica precoz), no se ha
demostrado fehacientemente la existencia de un gen específico. Se cree que puede existir un gen fisiológico
que regule la aparición de la artrosis, pero no está demostrado. Farreras-Rozman123 consigna la existencia
de genes relacionados (mapeo genético) con la alteración del colágeno para diferentes enfermedades, pero
no señalan si hay genes que comanden el proceso normal de la artrosis en la vejez.
Por lógica, la genética molecular cada vez indaga más sobre los procesos fisiológicos y no hay dudas
de que todos ellos tienen un comando genético. Pero en términos patológicos, afirmar que los genes son
“causa” de una enfermedad (salvo en las malformaciones fetales y en las congénitas) no es lo real, dado que
los genetistas han dejado perfectamente en claro que el genotipo patológico, en las enfermedades no
congénitas y/o de expresión infanto juvenil, generalmente necesitan de factores ambientales. Estos factores
122
123
en el trabajo que hemos citado publicado en 1997 en THE LANCET, en el panel 2 de dicha publicación
-(MEDICINA INTERNA, 1995)
48
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
serían el “gatillo” del cuadro patológico y, por lógica, la causa inmediata. Solari,124 investigador argentino
en genética humana, sostiene que existe un evidente menoscabo de los factores ambientales en la
enfermedad.
Este menoscabo es debido al excesivo protagonismo de la Genética en que hacen hincapié diferentes
autores médico. Esta tendencia a considerar que todo es de origen genético exclusivo, puede oscurecer la
importancia etiológica de los factores dietarios, infecciosas, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad. Un
poderoso recordatorio al respecto es la acción teratógena de la talidomida, o el caso más reciente de
anencefalia relacionada con carencias dietarias. Sin embargo, el mayor perjuicio es en la esfera social y
política donde se arriesga despreciar el valor de la educación y la transmisión de valores culturales en
general. Luego, para declarar que una enfermedad es estrictamente genética, debe tener una carga de genes
debidamente individualizados o, al menos, una secuencia marcada en el genotipo y en el fenotipo, además de
un árbol genealógico perfectamente conocido y regido por el patrón mendeliano.
Factores ambientales como causas desencadenantes de expresión genética
En las patologías regidas por el factor ambiental, éste es la causa inmediata, pues sin ese factor la
enfermedad no se expresa. Nosotros, particularmente pensamos que así como se postula en el cáncer un
oncogen que sólo se manifiesta ante un estímulo conveniente y que no expresa normalmente por los
mecanismos de inhibición que lo regulan, podría postularse la existencia de un artrogen el que operaría
frente a los factores polietiológicos desencadenantes de artrosis tanto fisiológica como patológica.
El artrogen sería, en el caso de existir, la vía común final en la degradación bioquímica del cartílago
articular, en toda artrosis, cualquiera sea su etiología aparente (del mismo modo que operaría el oncogen).
Creamer y Hochberg consideran “poco probable que exista un gen único que codifique un componente
estructural del cartílago que explique en forma absoluta la contribución genética a la artrosis”. Estos dos
autores, al considerar la etiopatogenia de la artrosis, dicen: “aunque ya hace tiempo que se ha reconocido un
componente hereditario para la artrosis, en particular para la artrosis generalizada con nódulos de
Heberden, un estudio reciente de dos gemelas puso de manifiesto un carácter hereditario significativo para
las imágenes radiológicas de la artrosis de rodilla y cadera”. Estos investigadores reconocen trastornos
hereditarios genéticos del colágeno tipo II en el síndrome de Stickler. También hacen referencia a
mutaciones del gen del colágeno tipo II (COL2A1) que han sido relacionadas con la artrosis poliarticular
temprana con discreta condrodisplasia. Luego, es posible que la influencia genética afecte al colágeno II, que
integra el cartílago articular, pero no en el hueso subcondral, que es el que más explica los
microtraumatismos y la artrosis laboral. Este trabajo indica que la artrosis es un proceso poligénico, y luego
estableceremos que la poligenia es propia de los procesos comandados por mutaciones genéticas adquiridas
no transmisibles, operadas por factores ambientales en células somáticas.
Pero la realidad actual es que aún no se conoce un trabajo que hable de este artrogen (nombre que
proponemos en similitud al oncogen) cuya expresión no se produciría normalmente por potentes mecanismos
inhibitorios, los cuales serían anulados bajo el estímulo de los ahora postulados agentes etiológicos. La
ingeniería biogenética no ha aislado un gen que permita desarrollar en el laboratorio un proceso artrósico
normal. No obstante, los estudios modernos indican que la acción genética está en todo proceso orgánico
tanto fisiológico como patológico, por lo que hay que admitir tácitamente que la artrosis tiene un comando
genético diverso, pero no como etiología sino como mecanismo fisiológico o fisiopatológico.
124
El autor hace referencia de la acción de los factores ambientales al tratar los perjuicios del estudio genético actual, en
una nota enviada a los estudiantes del PROAMI en el 2000
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
49
En el microtrauma y en el macrotrauma se descarta lo genético como etiología125 ya que Hartmann,
Kellgren, Lawrence y Bier investigaron que la herencia genética es más clara en las articulaciones que no
soportan peso, mientras que en las articulaciones que soportan peso predominan los factores de sobrecarga.
Esto lo confirma Simonin126 cuando asevera que la actividad laboral alterará aquellos segmentos a los cuales
involucra y, por ende, no alterará el resto del aparato osteoarticular.
 Debe quedar bien definido, que hasta donde alcanza el conocimiento actual, hay artrosis con
determinismo genético (artrosis genéticas)
 y artrosis en que no se han determinado aún factores genéticos (artrosis no genéticas). En las
no genéticas predominan las artrosis por microtraumas.
Los últimos estudios genéticos están demostrando a través del conocimiento del Genoma Humano
que todas las funciones fisiológicas o patológicas que ocurren en el organismo humano, de alguna manera
son comandadas por los genes a través de proteínas activas. Por eso, últimamente, Solari,127 como recién
señalamos, en una carta personal enviada a los inscriptos en el PROAMI,128 resalta que más importante que la
acción genética son los factores ambientales que actúan sobre esos genes provocando mutaciones y, debido a
la acción importante de las proteínas intracelulares con que los genes comandan todas las funciones celulares,
es más importante conocer el proteoma que el genoma humano. El colágeno II es una de las tantas proteínas
producidas por el genoma humano.
Otro concepto genético nuevo es que las deleciones o mutaciones que se producen sobre los genes de
células somáticas, especialmente en las mitocondrias y por causa de radicales libres y superóxidos, son
mutaciones genéticas adquiridas no trasmisibles que operan en las enfermedades poligénicas (diabetes II,
HTA, artrosis, hiperlipemias, etc.). Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como
factor ambiental
Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores ambientales que producen
mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas, las cuales pueden ser no heredables cuando
afectan células somáticas o heredables cuando afectan a células gonadales. Estos factores ambientales,
reconocidos y señalados por diferentes investigadores y estudios multicéntricos son:





factores virales
radiaciones ambientales naturales o artificiales
estrés o ansiedad (factores psicógenos)
alimentos
otros (drogas, tóxicos, factores ocupacionales o laborales, etc.)
Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y artificiales sobre el
ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a las células alteran el genoma
integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a la célula humana en una fábrica de proteínas
virales y estas alteraciones producen graves enfermedades que van desde la teratogénesis al cáncer. Las
deleciones genéticas y otros cambios, alteran secuencias y genes y por lo tanto cambian las funciones de los
125
Insistimos que los genes actúan en todos los procesos en forma normal y patológica. Luego todos los procesos
celulares son comandados por genes, los que actúan normalmente como un medio pero no como causa. Sólo en las
enfermedades hereditarias transmisibles congénitas, los genes son causas directas de patologías.
126
MEDICINA LEGAL JUDICIAL
127
autor del libro GENÉTICA HUMANA
128
CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CONTINUA EN MEDICINA INTERNA
50
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
proteomas, induciendo la producción de proteínas anómalas que no cumplirán sus funciones fisiológicas
normales o bien ejercerán funciones patológicas. En las variaciones genéticas por factores ambientales tiene
un papel preponderante el llamado estrés oxidativo que produce superóxidos principalmente en las
mitocondrias. Según Solari,129 el estudio del genoma humano traerá beneficios indudables como el desarrollo
de métodos de diagnósticos más exactos, comprensión de la patogenia de las enfermedades, posibilidad de
una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto riesgos de enfermedades genéticas y a
establecer una nomenclatura racional de las enfermedades. Por otro lado, el PROYECTO GENOMA
HUMANO conlleva los perjuicios patentes130 de algunos investigadores y médicos que creen en el
absolutismo genético manifestado por una especie de determinismo o fatalismo genético, en el cual
indefectiblemente el gen es el único responsable de todas las afecciones humanas, independientemente de
otras causas.
Tal concepto, en la opinión de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al menoscabo de
factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad. Seguramente cuando se complete el estudio
del genoma humano, ya no habrá dudas de que nada puede alterarse en el organismo humano sin la
participación de los genes porque es probable que esos genes o tengan todas las secuencias necesarias para
provocar todos los males o estén sujetos a una plasticidad genética que permita una gran variabilidad
mutacional para constituir una secuencia determinada bajo un estímulo o acción diferente como puede ser un
factor ambiental. De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el caso de
las células somáticas, la expresión genética de un trastorno será por causa de un factor ambiental. Si bien el
motor final de un proceso patológico es un gen, la causa de que dicho motor entre en funcionamiento es el
factor ambiental. Si dicho factor no actúa, es poco probable la expresión por sí y esto se ha demostrado
fehacientemente en el caso del cáncer, en el cual se sabe que todo el género humano tiene oncogenes o genes
generadores de cáncer, pero sólo un porcentaje de la población generará cáncer y de estos, son de bajísima
frecuencia los de expresión congénita (que aún no se sabe si también en ellos pueden influir factores
ambientales a través de la madre). De igual manera operan genopatías que bien pueden tener expresión
inmediata al nacer o durante la infancia, o durante la adolescencia y últimamente se ha descubierto que aún
en la senectud (como puede ocurrir con el llamado rasgo talasémico y otros).
Fox Keller ha escrito: “celebremos los efectos sorprendentes que los éxitos del proyecto Genoma
han tenido en el pensamiento biológico. En contra de todas las expectativas, en vez de respaldar las bien
conocidas ideas del „determinismo genético‟, les han planteado problemas críticos. Han socavado
radicalmente el concepto de gen. Se ha empezado a reconocer que éstos no representan un fin en sí mismos,
sino el principio de una nueva de la biología”.131
Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan de variabilidad.
El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la biología molecular ha aclarado que
existen varios mecanismos de cambios genéticos y algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones,
sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari132
concluye que las variaciones fenotípicas son producidas
variaciones genotípicas + variaciones ambientales.
129
Genetista argentina cuyo libro hemos citado, es investigador superior del CONICET
al desprecio de los factores ambientales se suma la discriminación genética tanto laboral como para las compañías de
seguros y la pérdida de privacidad de los datos genéticos, en países como el nuestro que no cuenta con legislación
acorde con los nuevos derechos que deben surgir del conocimiento del genoma y su manipulación por la tecnociencia.
131
Evelyan Fox Keller – EL SIGLO DEL GEN
132
Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
130
51
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van conociendo a
medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de las
llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus) que
remedan los efectos de una alteración del genotipo.
Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la diabetes 2, se
concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de
células somáticas (estrés respiratorio u oxidativo), las que alterarían sus funciones normales originando
cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores ambientales que inducen cambios genéticos a través de
los neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres y éstos son la causa de las alteraciones
genéticas espontáneas.
A este tipo de variación genética se les llama provisionalmente, mutaciones genéticas adquiridas no
transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un adulto, pero el defecto genético no es
transmisible por ocurrir en células somáticas. Generalmente son cuadros patológicos poligénicos. (diabetes 2,
HTA, etc.) La mutación genética es explicada por la epigénesis. La epigénesis nace con el concepto de
regulación epigenética que, según Kandler,133 consiste en una clase de modulación genética en que: “los
genes tienen una función transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se
expresan. Ésa es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por
factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general… La
regulación de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales,
incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán biológicamente
incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no sólo contribuyen a las
bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente responsables de la iniciación y
mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través de contingencias sociales”. A las palabras
de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del genoma humano ha socavado radicalmente el
concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es más genética que la genética. Ahora sabemos
que los genes patrón, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor, que es el
que hace nuestro fenotipo, ése es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que
corta, empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga
una predisposición a una enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los eventos adversos
tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposición, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante
eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse alteraciones biológicas y cambios
conductuales emocionales”.134 Etimológicamente epigénesis significaría “lo que está por sobre el origen”
pero en nuestro caso puede traducirse como “lo que está por sobre los genes”, ya que los genes marcan
nuestro origen. La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a través de los sistemas
del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirmó: “si los genes pueden afectar a la
conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es circular”. Esto lleva a otro nuevo
concepto que es la herencia epigenética. La herencia epigenética explica la concatenación de los procesos
biológicos en el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico y social, el cual parece estar marcado o
gobernado por una cierta relatividad. De esta manera se conjuga relatividad con herencia epigenética para
signar todo el proceso biopsicosocial. En este punto, Ridley aclara: “no somos un cerebro que gobierna un
cuerpo activando hormonas. Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores
hormonales. Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan hormonas.
Somos los tres a la vez”.
133
134
Eric Kandler – UN NUEVO MARCO TEÓRICO PARA LA PSIQUIATRÍA
Andrea Márquez López-Mato – INHBICIÓN DE LA ACCIÓN, Gador, Bs. As., marzo de 2006
52
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
E. Erikson,135 intentó adelantar una especie de concreción del concepto de epigénesis y afirmó que es
un “concepto que integra la definición de crecimiento, desarrollo y evolución humana, donde la persona
trascurre sus estadios biopsicosociales en etapas o pasos que dependen uno del otro”. Esto completa la
circularidad del ciclo vital en su relación entre genes, cerebro y sistema neuroendocrino y el ambiente social
en el cual nos desarrollamos. La epigénesis remata la idea de que los genes son los que comandan todos los
procesos biológicos pero actúan en estrecha interdependencia con otros factores psiconeuroendocrinos, a su
vez influenciados por el ambiente social o ambioma. Nosotros pensamos que si bien el esquema es circular,
en realidad, más que circularidad existe una globalidad donde la interacción es tan estrecha que es imposible
separar a las partes del todo y asignar a una de ellas funciones de causalidad. Este fenómeno circular y global
es lo que fundamenta la epigénesis y explica la etimología de aquellos fenómenos que están más allá de los
genes, que está sobre ellos.
Los casos de intervención genética comprobada en la artrosis, son poligénicos, lo que descarta la
enfermedad transmitida y expresada desde el nacimiento (patología congénita), mientras que en las
enfermedades monogénicas de clara transmisión familiar, la artrosis opera como un signo secundario y no es
enfermedad primaria, la que generalmente es una condrodisplasia. El investigador Nuki136 sostiene que: “La
importancia de los factores genéticos y constitucionales en la patogénesis de la artrosis se ha evaluado en
estudios con gemelos y en las investigaciones sobre la población general. El enfoque epidemiológico clásico
ha sido menos útil para identificar los determinantes genéticos individuales o para definir el modo exacto de
herencia, aunque hay más datos a favor de una poligenia que de una herencia mendeliana simple, incluso en
la artrosis nudosa. Por lo demás, no se han comprobado asociaciones relevantes con marcadores genéticos
como HLA o grupos sanguíneos. Los progresos en la definición de los componentes constitucionales en la
artrosis por medio de métodos epidemiológicos quedan frenados por la dificultad de distinguir formas
nudosas y no nudosas de artrosis primaria generalizada y otros subgrupos de la enfermedad, atendiendo a
rasgos clínicos o patológicos. A ello hay que sumar el problema de la heterogeneidad genética y la
influencia de factores familiares ambientales. Otra posibilidad reside en investigar las afecciones de clara
transmisión mendeliana en las que la artrosis es un elemento significante del cuadro clínico. Los raros
errores congénitos del metabolismo con un defecto molecular único nos permiten apreciar la importancia de
los componentes individuales determinados genéticamente y su interacción con los factores ambientales.
Otros trastornos mendelianos, como displasias genéticas, condrocalcinosis familiar o coxartrosis familiar,
en las que hasta ahora no se ha identificado ningún defecto genético-proteínico, pueden proporcionar
también datos útiles sobre la posible relevancia de factores como hipermovilidad, integridad epifisaria,
densidad ósea y metabolismo mineral del cartílago articular en la patogénesis de la artrosis. Los estudios in
vitro en condrocitos cultivados, en la acondrogénesis, y los estudios histopatológicos de los condrocitos
articulares, en una forma de displasia espondiloepifisaria, indicar la posibilidad de que algunas
anormalidades fenotípicas determinadas genéticamente se expresen primariamente en los condrocitos
diferenciados”.
Hasta acá, en lo genético primario o heredado, se ha observado la asociación de artrosis con otras
anormalidades constitucionales, pero no se conocen casos exclusivos de artrosis congénita. Como
conclusión, debemos dejar bien claro que la artrosis se manifiesta como poligénica y que puede haber
diversas variables:
1. el caso de una mutación genética adquirida por factores ambientales (sin predisposición)
135
E. Erikson – LA FISIOLOGÍA DEL VIVIR, 1968
George Nuki, Rheumatic Diseases Unit., Universidad de Edimburgo, informe en el XV Congreso Internacional de
Reumatología, París
136
53
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
2. el caso de la herencia de un gen que puede ser activado por factores ambientales
(predisposición)
3. el caso de la enfermedad congénita (enfermedad hereditaria familiar)
En los dos primeros casos, el trabajo como factor ambiental (junto con otros factores) es la causa o
gatillo de la expresión fenotípica y el gen sería el medio o mecanismo que ayuda a la expresión de la
enfermedad y sólo en el segundo caso el gen es concausa mientras que en el primero el trabajo es causa
absoluta, y en el tercer caso, la causa de artrosis es el gen. En el primer caso, no hay ningún antecedente
heredofamiliar apreciable. En el segundo caso puede haber antecedentes heredofamiliares pero no de
enfermedad congénita transmisible. El tercero y último es el único que se presenta como enfermedad familiar
transmisible por herencia y con manifestación congénita.
Herencia y microtrauma
Este tema responde a la pregunta: ¿influye la predisposición familiar en el microtrauma? El Dr.
Guillermo Dambrossi, publica137 un artículo sobre las consideraciones etiopatogénicas y medicolegales de la
artrosis, descalifica totalmente la pretendida “teoría genética” en la etiopatogenia artrósica, mientras que
confirma la causa mecánica de las llamadas artrosis secundarias y que nosotros hemos encolumnado como
artrosis patológicas. En esas causas mecánicas considera a los esfuerzos reiterados, posiciones
antifisiológicas, trabajo antiergonómico, exigencia del normal juego muscular agonista-antagonista. Quedaría
pendiente de comprobación fehaciente, la tesis de que pueden existir mutaciones genéticas hereditarias que
sólo se expresan por la acción constante de factores familiares, que no son analizadas por el Dr. Dambrossi.
Lo cierto, y esto sería coherente con lo que hemos venido expresando de acuerdo a las últimas tendencias o
conceptos genéticos, es que el microtraumatismo es un factor ambiental que puede contribuir a la mutación
genética adquirida que hemos referido anteriormente. La ecuación genética actual para explicar enfermedades
poligénicas causadas por mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles es genoma + ambioma. 138 Cibeira
acepta que sólo actuando sobre una malformación congénita latente pero no manifiesta, el microtraumatismo
puede desencadenar clínicamente dicha afección haciéndola patente. Es muy difícil, una vez que la patología
se hace presente, determinar hasta dónde hay un lecho congénito y hasta dónde la causa directa es el
microtraumatismo. Hay que considerar que lo genético que se hereda está inscripto taxativamente en el
genoma y en el árbol genealógico de las leyes mendelianas. Si esto no se comprueba frente a una lesión
determinada no puede considerarse a ésta como hereditaria o de predisposición familiar.
Complejos inmunológicos
En lo referente a los estudios recientes en que se han encontrado complejos inmunológicos debido a
la presencia de antígenos articulares, estos hallazgos se hallan en el cartílago lesionado pero no en el normal.
Lo inmunológico en la artrosis estaría ligado a la lesión artrósica y se piensa que el complejo inmunológico
interviene en la perpetuación o autoperpetuación del proceso, una vez que la noxa que lesionó el cartílago
dejó de existir o de actuar.
Edad de comienzo de la artrosis
La artrosis fisiológica es una osteoartrosis (OA) múltiple (toma simultáneamente todas las
articulaciones), propia de la edad senil (“envejecimiento normal o precoz en función de la calidad del tejido
conectivo”) (Borrachero del Campo, op. cit.). Acá corresponde fijar cuál es la edad de envejecimiento
137
138
en la Rev. EMPRESALUD
Ambioma es el neologismo que indica ambiente que interactúa biológicamente con el organismo humano
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
54
articular fisiológico a fin de comprender otros tipos de artrosis. Soria y Battaglioti afirman que “es rara la
ocurrencia antes de los 45 años de edad”. La mayor frecuencia (80%) comienza “hacia los 65 años” y se le
eleva a más del 90% por encima de esa edad. 139 El Estudio Lawrence efectuado en el Reino Unido,140
estableció claramente que la artrosis radiológica es rara antes de los 40 años y destaca, como Soria y
Battaglioti, que la mayor frecuencia es por encima de los 65 años. Esto coincide con otros autores, por lo que
se concluye que la edad promedio de la artrosis fisiológica es de 70 años de edad.
Figueroa Pedrosa141 establece para la artrosis cervical (cervicoartrosis) que menos del 22% de la
población general tiene artrosis a los 25 años y antes de los 65 años. José B. Cibeira considera que la mayor
incidencia es después de los 53 años de edad, dado que un 63% de los casos, el primer síntoma es a los 50
años. Aunque Pedrosa no lo consigna, es probable que se deban a factores secundarios, principalmente a
posturas viciosas o problemas laborales. En cambio Cibeira estima que un gran porcentaje se debe a la
“enfermedad por microtrauma”.142 Un 80 a 90% de estas cervicoartrosis se instalan a los 65 años de edad y el
resto (para llegar entre 90 y 100%) ocurre después de los 65 años. Entre los 50 y los 60 años se iniciaría
precozmente la artrosis fisiológica, pero en esa franja etaria la incidencia estadística es relativamente baja, es
decir, que pocas personas presentan artrosis incipiente en esa edad, siempre en términos fisiológicos. Lo
normal, para la mayoría de los autores, es que el pico máximo de frecuencia, ya indicado como 80%, esté
alrededor de los 65 años de edad y el porcentaje se incrementa después de esa edad.
Definición de artrosis ocupacional
Entendemos por artrosis ocupacional (laboral o profesional) a aquella artrosis desencadenada en
ocasión del trabajo u ocupación y que debe ser considerada como enfermedad-accidente. Las causas
fundamentales de la artrosis ocupacional son los macro y microtraumatismos repetitivos a los cuales se
agregarían otros factores de riesgos.
Según Hugo Rostagno143 la artrosis ocupacional “es una enfermedad profesional del sistema
osteomuscular y del tejido conjuntivo de acuerdo a la ley 24557. Pertenece al grupo XIII-CIE 10”. En este
mismo libro Rostagno afirma que una de las causas principales de la artrosis ocupacional son las vibraciones
de los instrumentos tales como el martillo neumático o similar.
Las condiciones para que una artrosis sea considerada como ocupacional, básicamente son las de
toda enfermedad-accidente:
a)
b)
c)
d)
139
que sea sobreviniente (es decir, que no haya artrosis preexistente al ingreso laboral)
que no existan antecedentes heredofamiliares.
que no haya factores de riesgos.
que el trabajo realizado implique algún factor etiopatogénico: sobreesfuerzo, sobrecarga,
hipoesfuerzo, tensión o distrés.
(Battaglioti y col.-ACTUALIZACIÓN TERAPÉUTICA EN REUMATOLOGÍA (l5): l70-l7l, l988). Alcanza el 85%
entre los 75 a 79 años de edad (MEDICAL MAG, l6: l50, l992).
140
Citado por Farreras- Rozman en MEDICINA INTERNA: 1182, editada en el 2000
141
En el capítulo de Artrosis Vertebral escrito para Farreras-Rozman, MEDICINA INTERNA
142
(CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA:165-209, Editorial Panamericana, Buenos
Aires, 2001)
143
LOS RIESGOS DE UN CUERPO QUE TRABAJA: 27, Córdoba, 1998
55
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
El factor laboral como causa de artrosis
El factor laboral u ocupacional, como causa de artrosis, ha sido estudiado, investigado o citado por
casi la totalidad de los tratadistas de la artrosis, más en los últimos tiempos en que prevalecen los hallazgos
de los factores traumáticos, entre los cuales se encuentra englobado el factor ocupacional. A continuación
citaremos una serie de autores que incluyen a los factores traumáticos y ocupacionales como causa de
artrosis. Borrachero del Campo y col., según vimos, hablan de sobreesfuerzo o hipoesfuerzo en la
etiopatogenia artrósica, elementos que pueden encontrarse en casi todas las ocupaciones laborales, pero con
mayor acentuación en algunas muy definidas. Afirman que entre los esfuerzos laborales pueden remarcarse
“la tensión muscular que puede ser profesional o emocional. Así, posturas obligadamente mantenidas día a
día en posiciones que requieren intensa y excesiva fijación, por tener que realizar movimientos exactos y
ajustados en determinados momentos, tales como “dobladores” de películas habladas, conductores (de
vehículos), violinistas, pianistas, cirujanos, locutores de televisión, etc., obligan a contraer determinados
músculos durante horas seguidas, que aumentan la tensión interna del medio articular, inhibiendo la
“función esponjosa” del cartílago articular, tan necesaria para su nutrición”144
Manzano Medina, al estudiar la etiopatogenia artrósica (artropatías mecánicas), incluye las
sobrecargas profesionales y destaca que la artrosis por sobrecarga o secuela de grandes traumatismos
(macrotraumatismos), son localizadas.145 Hochberg considera, entre los factores de artrosis, al estrés
mecánico, uso articular repetitivo y trauma articular, factores vinculados al trabajo y deportes.146 Shipley
reitera como factor etiológico al traumatismo laboral.147 “En ciertos casos, los traumatismos articulares
ocasionan derrames posteriores que provocan un aumento sostenido de los niveles de fragmentos de
proteoglicanos en el líquido sinovial, los que podrían constituir un factor de riesgo para el desarrollo de
artrosis. Se demostró que el uso excesivo de determinadas articulaciones en trabajadores se asocia con una
mayor incidencia de artrosis en esas localizaciones” 148 Houssay y Seijó aluden a factores extrínsecos
mecánicos como responsables de la degradación del cartílago.149 Houssay, en particular, asocia los factores
extrínsecos mecánicos con el trabajo escribiendo: “Los esfuerzos durante el trabajo (...) aumentan y aceleran
el desgaste del cartílago y la destrucción de las superficies y estructuras articulares (...). En algunos
individuos, el esfuerzo crónico debido a sus ocupaciones laborales puede producir síntomas y acelerar la
progresión de la enfermedad. Es preciso restringir o suprimir aquellas actividades que producen aumento
del dolor e influyen desfavorablemente sobre la evolución de las lesiones. Estos efectos pueden atenuarse, en
muchos casos, cambiando sistemas y hábitos de trabajos. A veces, el paciente puede continuar con sus tareas
tomando medidas sencillas para proteger el desgaste excesivo de las articulaciones lesionadas. Puede ser
necesario un cambio de tareas para evitar el empleo excesivo y repetitivo de las articulaciones dañadas”.150
Maldonado Cocco y cols., incluyen como factores etiológicos artrósicos a los traumatismos agudos y
crónicos y la ocupación laboral, hablando específicamente de las ocupaciones más riesgosas como la de los
mineros (coxoartrosis); estibadores (gonartrosis y artrosis de manos); poceros (artrosis de codos y manos);
otros trabajadores manuales (artrosis de manos).151
144
PATHOS(7), Artrosis 1: l6-l8, l982
PATHOS (8), Artrosis 2: 66, l982
146
MEDICAL MAG (2); l2: l38, l99l
147
PPG Rheumatic Diseases
148
MEDICAL MAG (2);l2.: 138, 1991
149
REUMATOLOGIA PRACTICA (3): 5, l987
150
Osteoartrosis- A.T. (439): l3-l4, l983
151
FOLIA RHEUMATOLOGICA-Osteoartrosis l: 2-3, l99l
145
56
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Farreras-Rozman reconocen los factores laborales de forma tal que “determinadas ocupaciones
exigen la sobrecarga de una o varias articulaciones provocando a menudo la artrosis de aquellas más
solicitadas”.152 En esta misma obra, en la edición de 1995, Figueroa Pedrosa, en el capítulo de
espondiloartrosis, incluye el concepto de que “las artrosis interapofisiaria tiene una patogenia comparable a
la artrosis de los miembros. La sobrecarga mecánica, los esfuerzos repetidos, los traumatismos agudos y
crónicos, los trastornos de la estática raquídea... favorecen la aparición o aceleración la progresión de la
artrosis vertebral”.
Bollet (EE.UU.) declara: “Ciertas tensiones físicas serían las responsables del proceso degradante
del cartílago. Tensiones anormales son, por ejemplo, las que tienen su origen en ciertas actividades
profesionales. Hay trabajos que pueden crear una tensión anormal en las articulaciones. El trabajo de los
mineros representa una gran incidencia en la artrosis por la posición que deben adoptar. Todas las personas
que trabajan con martillos compresores, por ejemplo, padecen tensión física en los brazos, etc.” 153
Bullough, Mazieres, Stockwell y Telagh y sus colaboradores confirman experimentalmente las
lesiones articulares por las sobrecargas.154 Dres. Barceló (Sr. y Jr.)155 tratan al factor traumático y distinguen
dos formas del mismo: macrotraumatismos únicos o aislados y microtraumas repetidos. Explican que “un
macrotraumatismo único puede producir síndromes articulares inmediatos y tardíos” estando entre los
inmediatos la “artritis traumática precoz” de Leriche y entre los tardíos, la artrosis. Concluyen que las
profesiones más afectadas por la artrosis por microtraumas es la de los obreros que utilizan maquinarias
pesadas o algunas livianas (martillo neumático, remachadoras). Asimismo, citan los trabajos de Trías y
Truetta (l961) que estudian experimentalmente los efectos de la presión constante sobre el cartílago
articular: “Después de cuatro días de presión constante, el autor observa lesiones degenerativas en las
superficies articulares presionadas (...). Cuando la presión constante se prolonga más allá de doce días, los
espacios medulares (subcondrales) se reducían de tal manera que los vasos que llegan hasta ellos son
sumamente escasos. Esto era la causa de la muerte ósea local. (...) La influencia de la hiperfunción y
sobrecarga articular (...) se revelaría por la mayor frecuencia de fenómenos degenerativos articulares y
vertebrales en los individuos con oficios que requieren esfuerzos corporales intensos y repetidos”
Las articulaciones más afectadas por el trabajo
A lo largo de esta exposición, hemos ido analizando los diferentes estudios multicéntricos hechos en
relación con la artrosis por micro y macrotraumatismos laborales. Así hemos comprobado que las
articulaciones más afectadas son:
a) Vertebrales: llamadas espondiloartrosis y acá pueden afectar la articulación discovertebral o
discartrosis, las articulaciones interapofisarias o artrosis interapofisaria. En la columna
cervical afecta las articulaciones uncovertebrales y produce la uncartrosis. En columna
lumbar o lumbartrosis produce artrosis interespinosa. La espondiloartrosis laboral
postraumática afectaría, entonces, la columna cervical o cervicoartrosis, dorsal, lumbar y
lumbosacra. Las causas de lumbartrosis ocupacional se han demostrado recientemente por
estudios multicéntricos de regresión multifactorial los cuales mostraron una asociación
indiscutible con dos factores ocupacionales: trabajos pesados sobre la espalda y conducción
de vehículos. Le siguen en frecuencia otros trabajos físicos; posturas viciosas
152
MEDICINA INTERNA (1):995, l979
FORUM MEDICO- VI Simposio Reumatológico Internacional, Barcelona, l982
154
FOLIA RHEUMATOLOGICA - Simposio Internacional del VI Congreso de Reumatología SEAPAL, Japón, l988
155
LA ARTROSIS, op. cit.: 42-49
153
57
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
sobreesforzadas; movimiento de tronco (especialmente rotatorios) y exposición de todo el
cuerpo a vibraciones.156 Otras causas ocupacionales de lumbartrosis son: subluxación
articular: esguince o entorsis lumbosacra anormalidades posturales.157
b) Articulaciones de miembros: afecta articulaciones interfalángicas distales, proximales, la
rodilla o gonartrosis, el hombro, la cadera o coxartrosis, codo (mineros, carpinteros,
martillos neumáticos)
Período de instalación del proceso artrósico postraumático
Mazières y cols.158 presentaron un trabajo experimental que probó que el proceso de formación de
artrosis (degeneración del colágeno) por causas mecánicas sufre la siguiente evolución “se inicia proceso
degenerativo a las 48 hs. y los condrocitos de la capa superficial desaparecen a partir del 4° día después de
comenzar la lesión; hacia el 8° día se aprecia una proliferación condrocitaria que desaparece seguidamente
al 30° día, dando lugar a una extensa degeneración celular con ulceración del cartílago, necrosis
condrocitaria y desgarro de las fibras colágenas. Después de 6 meses, las lesiones presentan todas las
características de la artrosis: eburneización, múltiples fisuras y osteofitos”. Kalbhen,159 en el mismo
Congreso, presentó trabajos de investigación experimental que demostraron que en la articulación de la
rodilla, los agentes causantes de artrosis “inducen al cabo de 3 – 4 meses cambios degenerativos de
evolución lenta”.
Todos estos autores concuerdan en que los cambios artrósicos debido a factores mecánicos
(contusiones directas de las articulaciones, microtraumatismos repetitivos tales como los provocados por las
vibraciones, sobreesfuerzo laboral de las articulaciones como es cargar pesos que producen presión o tensión
continua sobre las superficies labores, las posiciones viciosas que inmovilizan por varias horas continuas,
etc.) comienzan alrededor de las 48 hs de iniciado el trauma, se acentúa al 4° día de estar sometido a los
factores artrósicos y consolidan entre los 4 y los 6 meses.
Estudio prospectivo y retrospectivo realizado en Mendoza
En nuestra experiencia, como médico laboral, hemos intervenido en 68 casos de estudios
prospectivos en obreros de la Municipalidad de la Capital de la ciudad de Mendoza, quienes al ingresar no
padecían artrosis, pero al cabo de cinco a diez años de trabajos de sobreesfuerzos (barrido de calles, manejo
de vehículos, limpieza de acequias, levantamiento de troncos, bultos, trabajos de ordenanza, limpieza de
oficinas, trabajos en talleres mecánicos, aserradores, carpintería, recolección de residuos, jardinería, etc.)
desarrollaban espondiloartrosis, gonartrosis, artrosis de manos y hombros, según la articulación más usada).
En los oficinistas de la misma repartición, la artrosis más comunes eran la cervicoartrosis y la lumboartrosis.
Más raramente había gonartrosis, salvo casos aislados de empleados que durante muchos años atendían
público, debiendo permanecer en estación bípeda más de cinco horas diarias. Como perito médico inscripto
en la Suprema Corte de Justicia de Mendoza, en la categoría de médico del trabajo y clínico, en 43 casos de
pericias por diversas artrosis, se detectó en estudios regresivos o retrospectivos, la presencia de artrosis de
columna vertebral, rodillas y hombros en albañiles, peones de limpieza, obreros industriales, idóneos de
farmacia, lavanderas, planchadoras, celadoras, costureras, policías, obreros de maestranza, cuidadores de
edificios, servicio doméstico. Los estudios realizados fueron, en los casos prospectivos, con examen de
156
Masset - SPINE 19: 143-146, 1994
García Morteo y cols. - FOLIA RHEUMATICA: 2-4, 1984
158
Servicio de Reumatología C.H.U. Rangueil, Toulouse, Francia) en el XV CONGRESO INTERNACIONAL DE
REUMATOLOGÍA, reunido en París el 21 de junio de 1981,
159
Investigador de la Universidad de Bonn, Alemania
157
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
58
preingreso y la evolución de síntomas que se presentaban en el transcurso del desarrollo ocupacional, los que
eran seguidos primero con la radiografía convencional, electromiogramas y luego en los últimos años con
Resonancia Magnética. Los estudios regresivos o retrospectivos eran sobre la base de legajos personales,
historias clínicas y estudios postraumáticos (radiológicos y Resonancia Magnética, entre otros) y las
certificaciones médicas previas o por interconsultas ad-hoc.
Otras causas laborales de artrosis
Las listas taxativas de profesiones u ocupaciones “artrosantes” son muy largas, máxime que en los
últimos años se agregan al sobreesfuerzo o sobrecarga, la tensión emocional que bajo la forma de distrés
emocional o psicosocial, agrega un factor más, al complejo mecanismo etiopatogénico de la artrosis
ocupacional. Creamer y Hochberg incluyen en la etiopatogenia de la artrosis los factores psicosociales. El
concepto factor traumático o factor ocupacional (laboral) de artrosis, debe resumirse en forma general y
sistemática como que: toda sobrecarga, esfuerzo repetitivo (microtraumatismo) o tensión muscular o
emocional prolongados que originen tensión muscular por uso muscular directo, por contracturas, o por
posturas viciosas sostenidas, generan daño artrósico. Creamer y Hochberg le llaman factor de fuerza
muscular periarticular.
Macrotraumatismos y artrosis
En el XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGIA reunido en París en junio de
l98l, varios autores presentaron trabajos experimentales multicéntricos, destinados a demostrar que los
macrotraumatismos producían artrosis. Mazières y col. (Francia) provocaron contusiones en rótulas de
conejos con la caída de una maza de diferentes pesos (500 y 750 grs.) y producen artrosis postcontusional.
Constatan que la lesión condral comienza al cuarto día después del traumatismo (corroborando lo observado
por Trías y Truetta) y se consolida al mes (treinta días después del trauma) para establecerse
definitivamente a los seis meses después del trauma. Estos investigadores comprueban que:
el mecanismo de lesión por contusión es semejante al de los traumatismos directos
(síndrome del “cuadro de canto”)
la utilización de masas contundentes variables, permite entrever la posibilidad de reacciones
diferentes del cartílago, tanto en la estabilización como en la regresión o progresión de las
lesiones.
Stockwell y col. (Inglaterra) comprobaron que la sección del ligamento cruzado anterior por incisión
punzante, provoca artrosis experimental en la articulación rotuliana del perro. También demostraron por
microscopía electrónica que las alteraciones estructurales comienzan a los cuatro días y se consolidan
después del mes. Telhag (Suecia) también produjo experimentalmente, la inducción mecánica de artrosis por
traumatismo y encontró que “prácticamente todos los efectos agresivos permanentes sobre el cartílago
articular producen cambios degenerativos”. Los mecanismos experimentales que usó son:
1.
2.
3.
4.
desestabilización de la articulación patelar por secciones de ligamento
inmovilización de una articulación
compresión del cartílago articular
resección de algunas partes de una articulación, especialmente la resección de meniscos en
la rodilla.
5. la inducción permanente de asimetría.
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
59
Este autor también confirma que las lesiones articulares postraumáticas consolidan a los treinta días
después del traumatismo. Resumiendo, podemos decir que los macrotraumatismos pueden operar por:
1.
2.
3.
4.
traumatismo directo (contusión, fractura)
por luxación y esguince
por rotura de ligamentos
por intervenciones quirúrgicas
Microtraumas o “enfermedad por microtrauma” en artrosis
El término microtraumatismo proviene de microtrauma que significa “traumatismo
microscópico”.160 La palabra es muy usada por los autores españoles (Dres. Barceló, op. cit.). El término de
microtrauma o microtraumatismo se aplica estrictamente a las lesiones microscópicas articulares artrósicas,
que ocurren en una articulación sometida a estrés mecánico o alteraciones biomecánicas (Houssay, op. cit.)
Clínicamente el estadio de lesiones microscópicas corresponde al denominado estadio preclínico de la
artrosis (preartrosis) 161 Este estadio preclínico, es llamado así porque no hay síndrome clínico ni imágenes
por lesiones. El único método de estudio válido para detectarlo sería la biopsia del cartílago intraarticular
lesionado y el estudio anatomopatológico microscópico consecuente, el cual no es aconsejable clínicamente
por ser cruento y agresivo. Muir162 llama cambios bioquímicos a estas lesiones microscópicas.
Ya hemos definido que es microtraumatismo y dentro del mismo hemos catalogado al
microtraumatismo repetitivo. La tendencia moderna es hablar de esfuerzos repetitivos y sus consecuencias
serían lesiones por esfuerzos repetitivos, término que los anglosajones han denomina repetitive strain injury
(RSI) (injuria por esfuerzo repetitivo). Nosotros hemos denominado “repetitivo” 163 a todo aquello que se
repite varias veces, en forma continua y en rápida sucesión. Esto ocurre, como los ejemplos más ilustrativos,
a los que se someten a vibraciones por uso de aparatos que vibran (manejo de vehículos pesados, martillos
neumáticos o perforadoras neumáticas, el que usa martilleo o herramientas similares como son los forjadores
de metales, el dactilógrafo clásico de las máquinas de escribir o de otros tipos de teclados como es el de las
computadoras, los atletas y todo trabajo que exija realizar o repetir reiteradamente un movimiento o
esfuerzo). Recordemos que Cibeira164 divide a la patogenia por microtrauma en cuatro etapas:
1. sobrecarga anormal crónica (SAC) por irritación de las estructuras (inflamación por causa
mecánica).
2. movilidad anormal crónica (MAC) por inestabilidad o subluxación (pérdida de congruencia
funcional de la articulación por desplazamiento exagerado por movilidad anormal de sus
partes)
3. estabilidad anormal crónica (EAC) por rigidez: fijación autogenerada en las estructuras
mediante procesos de artrosis, fibrosis o capsulitis adhesiva.
4. sobrecarga anormal a distancia (SAD) o compensación articular a distancia
160
(Diccionario Médico Salvat-2a. edic.: 358, l974) (Ni el Diccionario de la Real Academia Española ni los
Diccionarios Médicos de habla sajona como el Melloni y el Dorland, consignan este término.)
161
(Bullough, Muir, Iwata, Shimenei, Hirohita, Shichikawa - Simposio Internacional VI CONGRESO
REUMATOLOGIA DE LA SEAPAL, Tokio, Japón, l988) (Houssay y Seijó, op. cit.).
162
(Instituto Kennedy-Londres)
163
En castellano no existe la palabra repetitivo sino repetidamente que según la RAE es “con repetición, varias veces”
164
Cibeira, José B. – CERVICOBRAQUIALGIA – ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-207, Editorial
Panamericana, Bs. As. 2001
60
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Los microtraumas actúan en dos sectores:
osteoarticular
pasajes anatómicos preexistentes (PAP): conductos de la vertebral, toracoclavicular y
en “síndromes de atrapamiento”
En la patogenia osteoarticular se discutió si la lesión primitiva era sobre el disco o en las
articulaciones interapofisarias, en el caso de la columna vertebral. Las teorías más aceptables fueron las de
Farfan165 y Putti166 que demostraron que lesiones interapofisarias.
Los cambios bioquímicos por traumatismos
Houssay y Seijó (UBA-Buenos Aires, op. cit.) señalan específicamente en qué consisten estos
cambios bioquímicos:
1) Cambios en la estructura del colágeno
a) separación de fibras
b) disminución de resistencia al daño mecánico.
2) Alteración de la síntesis de proteoglicanos
a) síntesis anormal
b) deterioro ultraestructural
3) Degradación enzimática
a) activación de enzimas del cartílago, membrana sinovial y líquido sinovial
b) hidrólisis de colágeno, proteínas, proteoglicanos y ácido hialurónico.
(catepsinas)
4) Deposición de microcristales o pigmentos
a) exceso de cristales o pigmentos en el medio articular
b) depósito en capas superficiales del cartílago y membrana sinovial
c) inducción de artrosis secundarias por activación enzimática
5) Anomalías en interfase cartílago-hueso con alteración de la remodelación
6) Disminución de la elasticidad del hueso subcondral
a) densidad ósea aumentada por la
trabeculares
b) predisposición al desgaste del cartílago
producción
y
reparación
de
microfracturas
7) Alteración del líquido sinovial con cambios cuali y cuantitativos de sus componentes.
165
Farfan, H. F. y otros – LUMBAR INTERVERTEBRAL DISC DEGENERATION, J. Bone Joint Surg (AM) 54:
492, 1972
166
Putti, V. – NEW CONCEPTIONS IN THE PATHOGENESIS OF SCIATIC PAIN, Lancet 2:53, 1927
61
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Otros conceptos fisiopatológicos
El Estudio Dunkin167 informa que el colágeno del tipo II es uno de los principales componentes del
cartílago articular y que, según se observó en su investigación, puede degenerarse de manera considerable e
irreversible durante el año que sigue a la lesión traumática del mismo. Hackenbrocker es el autor del
término preartrosis y las lesiones preartrósicas se dan, según Murray, en las artrosis adquiridas en el
transcurso de la vida. Los Dres. Barceló se refieren a microtraumas repetidos o repetitivos lo que indica que
sobre las superficies óseas debe actuar reiterativamente un agente para producir estas lesiones. En lo referente
a los agentes que causan microtraumatismos, Salter y Field (l960) experimentaron en articulaciones que
debían mantener inmovilizadas en una postura forzada, de forma tal que los cabos articulares se encontraban
en compresión continua. Si esta compresión dura menos de tres días, las lesiones que se presentan no
consolidan. Pero si la compresión continua dura más de tres días, las lesiones que ocasiona entran en la etapa
de necrosis cartilaginosa y consolidan. Los daños observados en los experimentos con animales son idénticos
a los encontrados en enfermos enyesados por grandes períodos en postura forzada o las desarrolladas en
muchas ocupaciones que exigen posturas viciosas forzadas continuas. Trías y Truetta (l961), según lo
consignamos, estudiaron los efectos de una presión constante sobre el cartílago articular y descubren que
entre los tres y los cuatro días, en las superficies articulares presionadas constantemente se dan lesiones
degenerativas. Los investigadores citados demuestran que la compresión y la presión continuas en las
articulaciones son lesivas a las mismas y explican que ocurre con la hiperfunción y sobrecarga articular
constante que se dan “en los individuos con oficios que requieren esfuerzos intensos y continuos”. (Dres.
Barceló, op. cit.). Estas conclusiones son refrendadas por Bauer y col., Batzner y Föni, Zollinger y otros
autores. Sokoloff estudió la inestabilidad articular debida a la tensión anormal músculo-ligamentosa (factor
sostenido por Borrachero del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies
articulares o asimetría articular en forma reiterada, como se observa también en las profesiones con
posiciones viciosas prolongadas y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o
miembros son sometidos a vibraciones. Eyring y Murray (l964) estudiaron la presión intraarticular, la cual
en reposo es de -2 a -20 mm Hg., pero en una articulación intensamente activa llega a +5 mm Hg. o cifra
superior (de acuerdo a la fuerza aplicada). La hipertensión intraarticular influye sobre los vasos sinoviales y
epifisiarios, iniciando la degeneración cartilaginosa.168 Estos factores no sólo actúan por simple acción de
choque, presión, desgaste o atrición, sino que además de la necrosis, por la lesión traumática se desatan
mecanismos que llevan a la disminución de glicosaminoglicanos y alteración de condrocitos y el primer paso
de la degeneración cartilaginosa es la fibrilación por acción mecánica. A este proceso inicial, a manera de
cascada, se suma la acción enzimática con la principal intervención de las catepsinas D y G e hidrolasas,
siguiendo así las reacciones secuenciales descriptas por el diagrama de Houssay y Seijó, antes inserto.
Creamer – Hochberg postulan tres mecanismos en el proceso artrósico:
1. aumento de degradación de la matriz. Metaloproteinasas de la matriz. Agreganasa: TIMP,
citocinas (por ej. IL-1)
2. disminución de la síntesis de la matriz. IGF-1 reducido (?)
3. alteraciones del hueso subcondral. Aumento del recambio óseo. Esclerosis subcondral.
Formación de osteofitos.
En virtud de los mecanismos lesivos investigados, cobraría vigencia la teoría de Freeman de los dos
mecanismos que lesionan el cartílago:
167
Mary Anne Dunkin - ARTRITIS TODAY, EE.UU., 2001
168
Soto, Hall y Johnson, 1964
62
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
“fractura de fatiga” por presión, compresión, etc.
“ploughing”169 por asimetría debida a
ligamentosa.
tensión
anormal
músculo-
Creamer y Hochberg refuerzan el criterio de microfracturas “es frecuente observar alteraciones
óseas subcondrales en las radiografías de pacientes con artrosis instaurada y que son consideradas, cada
vez más, como una causa importante de artrosis y no como secuela de lesiones de cartílagos. Se sabe, por
ejemplo, que la integridad del cartílago superior depende de las propiedades mecánicas de su lecho óseo.
Uno de los modelos de artrosis sugiere que el endurecimiento del hueso subcondral, quizás a consecuencia
de microfracturas repetidas, hace que el hueso ya no resulte eficaz como amortiguador” (op. cit.)
Resumen de los factores mecánicos en traumas
Los microtraumas se refieren a los cambios bioquímicos microscópicos que operan en la degradación
cartilaginosa como estadio preclínico de la artrosis (preartrosis). Los factores mecánicos que provocan
traumas serían:
presión o compresión (contusión intraarticular) continua provocadas por la hiperfunción y
sobrecarga articular.
Microtraumatismos repetitivos: vibraciones, movimientos reiterados, etc. El
microtraumatismo repetitivo es llamado también traumatismo acumulativo (Sheila Reid) o
lesiones por esfuerzos repetitivos o repetitive strain injury (RSI)
inestabilidad articular por tensión anormal músculo ligamentosa.
hipertensión intraarticular
Se confirma experimentalmente la acción de fuerzas mecánicas en el inicio de lesiones
microtraumáticas que erosionan el cartílago. Esta erosión, según Bollet, es producida por dos procesos:
1. la degradación enzimática
2. la erosión mecánica.
Ambos mecanismos llevan a la depleción de glicosaminoglicanos que puede deberse a la alteración
de la síntesis de proteoglicanos por disfunción o necrosis condrocitaria y, también, al aumento del
catabolismo de glicosaminoglicanos por catepsina D. Un tercer mecanismo de depleción, sería la liberación
de glicosaminoglicanos por la fibrilación generada por la degradación mecánica del cartílago (“fractura por
fatiga” o “ploughing”).
Aspectos legales en artrosis laboral
Dictamen del cuerpo médico forense de los tribunales de la capital federal
Este dictamen llega a nuestras manos en copia, y en el texto que obra en nuestro poder dice que dicho
dictamen se basa en los trabajos de los Dres. Truetta, Zilbermann y Morris Metzgen publicados en el
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE; en trabajos de Loria comunicados por el BULLETIN OF
RHEUMATIC DISEASE; la actualización efectuada en el RAYLOR COLLEGE OF MEDICINE (Houston,
Texas, EE.UU., l988) y en el VI SIMPOSIO REUMATOLOGICO INTERNACIONAL reunido en
Barcelona, España, en l982. El dictamen concluye, como novedad, que la artrosis se debe a mecanismos
169
Ploughing es un término inglés que deriva de plough = arado, arar, y equivaldría a rotura
63
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
genéticos, enzimáticos e inmunológicos, en los que no intervienen traumatismos ni microtraumatismos.
Nosotros hemos consultado esas fuentes que el dictamen alude y efectivamente hablan de mecanismos
genéticos, enzimáticos e inmunológicos, pero siempre referidos a los últimos experimentos y estudios de la
degradación del cartílago en el ámbito bioquímico. Así se presentó en el VI Simposio Reumatológico de
Barcelona en l982. Pero el hecho de que en ese Simposio, como se aclaró oportunamente, no se hable de
agentes etiológicos, de ninguna manera se descartó, expresamente, los traumas y microtraumas y no podía ser
de otra manera, ya que el año anterior, l98l, en un Congreso reunido en París, se expusieron todos los trabajos
experimentales sobre traumas y microtraumas producidos en animales de laboratorio. Muchos de los
investigadores de ese Congreso participaron en l982 en el Simposio de Barcelona (Dra. Muir, Mazières,
etc.).
Así como en el Congreso de París de l98l se trató principalmente los experimentos en animales
confirmando la acción de traumatismos y microtraumatismos en la artrosis, en el Simposio de Barcelona de
l982 se trató solamente los cambios bioquímicos hallados en el cartílago normal y en el cartílago lesionado,
sobre todo en este último. Por lo tanto no debe inferirse que porque en ese Simposio barcelonés no se habló
de traumatismos, éstos no intervienen en la artrosis. Tanto es así, que en el SIMPOSIO INTERNACIONAL
DEL 6° CONGRESO DE REUMATOLOGIA de la SEAPAL170 intervienen algunos de los investigadores del
Congreso de l98l en París y del Simposio de l982 de Barcelona (Dres. Muir y Bullough) y en este Simposio
japonés sí se vuelven a ligar los conocimientos experimentales sobre la acción mecánica (traumática) en el
cartílago y los cambios bioquímicos del cartílago degradado y se confirma, una vez más, la existencia del
factor traumático en la artrosis.
Probablemente el dictamen del Cuerpo Médico Forense incurre en el error de conformar una teoría
unicista sobre los mecanismos etiopatogénicos de la artrosis, pero no existe ese unicismo según hemos
demostrado en este trabajo. Es decir, no todos los procesos artrósicos son debido a patología genética ni a
predisposición familiar. Aunque todos los procesos, cualquiera sea su causa, terminan en una vía
fisiopatológica común final, el unicismo está referido a la vía o mecanismo de producción, pero no a las
causas. Si bien es cierto que hay factores genéticos e inmunológicos en la artrosis, hay que distinguir muy
bien en qué casos hay determinismo genético y en cuáles no. Especialmente distinguir los factores genéricos
hereditarios de los adquiridos, dado que muchos procesos tienen intervención genética pero no por herencia
sino por deleciones no hereditarias y adquiridas en el curso de la vida. Ya se explicó que lo genético no está
plenamente comprobado en todos los casos de artrosis y lo inmunológico, si bien es patente en el cartílago
degradado como ya se expresó, no lo es en el cartílago normal.
Es decir, lo inmunológico está en todas las artrosis, pero como consecuencia de la lesión no como
causa de ella, al menos en la faz inicial. Es responsable de la perpetuación de la lesión, pero no de la
iniciación. De otro modo, habría que aceptar que existe una artrosis por autoinmunidad, pero este caso
hipotético afectaría a todas las articulaciones del organismo por igual y no sólo a algunas.
Otra omisión del dictamen en cuestión, es no explicar si se refiere a artrosis fisiológica o patológica
ya que en su contextura unicista tiende a mezclar mecanismos etiopatogénicos. En cuanto a que los
traumatismos y microtraumatismos no intervienen en la artrosis, esto sólo es aplicable, tal cual, a la artrosis
fisiológica. Nosotros, apoyados en la amplia cita de investigadores y tratadistas recientes (incluso en los
mismos citados por el Dictamen en cuestión) hemos probado fehacientemente la intervención del factor
traumático (en especial el microtrauma) como causa directa de artrosis patológica primaria y en este tema se
incluye la artrosis ocupacional ampliamente avalada por las investigaciones ajenas y la nuestra. Lo expuesto
en el dictamen en análisis es fruto de algunas escuelas médicas argentinas sostenidas por estudiosos que no
170
reunido en Tokio, Japón, en septiembre de l988
64
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
aceptan los resultados experimentales en modelos animales, como los expuestos en el congreso de París en
1981, el que demostró la existencia cierta de microtraumatismos.
Por lo expuesto puntualmente, creemos que el Dictamen del Cuerpo Médico Forense debe ser
revisado para no crear confusiones que pueden inducir errores judiciales o conceptos medicolegales no
ajustados a la doctrina médica que sobre este tema en particular está preceptuada en revistas, trabajos
experimentales, estudios multicéntricos regresivos y prospectivos y tratados reumatológicos de reciente
edición.
Ley 24.557 y artrosis ocupacional
Esta ley no reconoce la enfermedad-accidente, sino que sólo cataloga las enfermedades profesionales
clásicas (90% del listado de enfermedades) y un escaso porcentaje a algunas enfermedades causadas por
vibraciones, disbarismo, posiciones forzadas. El término enfermedad-accidente fue acuñado para separar a las
lesiones por traumatismos de un accidente único y sufrido por única vez (como puede ser una contusión, una
herida, etc.), a las lesiones producidas por accidentes iterativos como son los microtraumatismos que
provocan las vibraciones, el ruido crónico o persistente, los microtraumatismos articulares y tisulares por
sobrecarga, sobreesfuerzo o posiciones viciosas. Ambas situaciones son accidentales, es decir son
accidentes. No así la enfermedad profesional u ocupacional (asbestosis, intoxicación plúmbica, asma
ocupacional) provocada por agentes tóxicos o irritantes. Ya definimos lo que es accidente de trabajo. El resto
de artrosis ocupacionales (así también lesiones producidas por el trabajo como las hernias inguinales), para
esta ley no existen. Pero la ironía legal no termina con el listado de enfermedades. En la Tabla de Evaluación
de las Incapacidades Laborales aprobada por el Comité Consultivo Permanente el 20/2/96 y que es de uso
obligado de las ARTs, no se incluye el daño orgánico por artrosis, sino sólo se cuantifican las limitaciones
funcionales, las cuales se evalúan con porcentajes más que magros, teniendo en cuenta la invalidez crónica y
progresiva que causa la artrosis. Se ignora el daño orgánico que significa la artrosis en su acción sobre las
superficies osteocartilaginosas de la articulación. El dolor y la limitación funcional son sólo secuelas. Una
evaluación integral debe incluir el daño orgánico anatomofuncional, la incapacidad laborativa y la
incapacidad psicológica, lo que conforma una incapacidad real y efectiva (concepto del Dr. Juan Félix
Basile)171 Más aún: el dolor no existe para esta ley. Por lo tanto un dolor artrósico, sino tiene una limitación
funcional importante, no es causa de incapacidad, aunque en la realidad el trabajador deba dejar su ocupación
habitual porque las algias no le permiten estar parado o sentado mucho tiempo, levantar pesos, hacer
sobreesfuerzos, estar en posiciones viciosas reiterativas o prolongadas, etc. En referencia al dolor crónico,
citaremos los últimos conceptos de la investigación médica. Un dolor es crónico cuando luego del período
estimado para la curación de la enfermedad, éste persiste a pesar de la terapéutica empleada. También se
habla de dolor crónico cuando superada una lesión, persiste el dolor, como ocurre con las neuralgias
postraumáticas. Según Bonica el dolor crónico es una “situación de malestar con deterioro severo en los
aspectos físico, psíquico, emocional y social del paciente y la familia”. El dolor crónico tiene como
características que: es destructivo y persistente, causa reacciones de adaptación, depresión, puede tener varios
factores y es difuso y mal definido. Habitualmente se acompaña de cambios en el comportamiento (ansiedad,
depresión, irritabilidad), alteraciones del apetito, sueño, libido y actividad sexual, aparición de trastornos de
hábitos de evacuación (constipación). El dolor crónico genera importantes pérdidas en todos los países del
mundo. Afecta tanto el ambiente laboral como el familiar. Los dolores crónicos pueden inhabilitar por días,
semanas, meses o ser permanentes y se presentan como cefaleas, lumbalgias, siendo los más severos las
artralgias crónicas de las patologías articulares. El dolor crónico se transforma en la enfermedad misma,
171
Baremo originario premiado por la Sociedad de Medicina del Trabajo de la Provincia de Buenos Aires y publicado
por Rubinstein en su obra LOS INFORTUNIOS DEL TRABAJO, Editorial Depalma, Bs. As. 1993. En 1996,
Rubinstein publica un nuevo Baremo del Dr. Basile modificado.
65
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
más que un síntoma de lesión o enfermedad. Es de origen multifactorial y obedece a trastornos músculoesqueléticos, viscerales, vasculares, traumáticos. Cuánto más trauma se produce mayor será la severidad tanto
del dolor agudo como del crónico y en el caso del dolor crónico, además de la intensidad del trauma
interviene la extensión del daño o trauma tisular (de los tejidos)172
Esta disociación entre Listado de Enfermedades y Tabla de Evaluación de Incapacidades de la LRT,
es otra de las incongruencias de esta ley de pocos aciertos y muchos errores en lo atinente a catalogar y
evaluar incapacidades por lesiones causadas por el trabajo. Para mayor confusión el Decreto Nacional Nº
410/01 (otros de los tantos reglamentarios de la LRT) en su Art. 2° autoriza a las Comisiones Médicas a
introducir las secuelas de las enfermedades producidas por el trabajo, en este caso enfermedades accidentes,
para lo cual, provisoriamente serán evaluadas por Baremo usado por el sistema de jubilaciones. Otro error
legal más, porque supedita al criterio de una Comisión la etiología de las enfermedades accidentes, cuando en
la práctica la tendencia de ARTs y Comisiones Médicas del sistema, es considerar inculpables a muchas
lesiones que se están demostrando como fehacientemente causadas por el trabajo. Siguen con los criterios de
predisposición o de origen genético o congénito (este último término mal usado, porque congénito es con lo
que nace, se manifiesta al nacer y no hay recién nacido con artrosis, salvo las genéticas). En cuanto al criterio
de usar el Baremo de las jubilaciones, es tan errado como usar la Tabla de la LRT, pues ambas contienen
errores groseros para evaluar enfermedades accidentes, especialmente el Baremo Oficial el cual no contempla
ninguna lesión o enfermedad postraumática.
Conclusiones
En estas conclusiones, a manera de corolario de esta actualización, resumiremos y remarcaremos los
principales conceptos sobre naturaleza y etiología de la artrosis y sus relaciones con los factores traumáticos
y ocupacionales, bajo la luz de los estudios consultados y citados expresamente a lo largo de nuestra
exposición. La primera conclusión es que la artrosis reconoce diferentes factores independientes entre sí, que
actúan como agentes etiológicos conformando una polietiología. La degradación del cartílago articular por
cambios bioquímicos es la vía común final de todos esos agentes polietiológicos, pero de ninguna manera
significa que sea el factor etiológico único. La degradación cartilaginosa es consecuencia y no causa de la
artrosis. Es su signo patognomónico. La segunda conclusión se refiere a que hay una artrosis patológica y
una artrosis fisiológica. La artrosis fisiológica se debe fundamentalmente al factor envejecimiento y en
mucha menor proporción a otros factores. Es generalizada pues ataca a todas las articulaciones por igual y
simultáneamente. La edad promedio de aparición se estima alrededor de los 70 años de edad, siendo la
estadística mayor entre los 65 y los 90 años de edad. En ella no intervienen factores mecánicos (traumáticos).
Es poco sintomática e invalidante. Personalmente creo que la llamada artrosis fisiológica no es tal sino el
producto natural del uso de las articulaciones en menor grado durante el curso de la vida. Es decir, no hay
degeneración articular fisiológica sino el resultado de microlesiones articulares por simple uso. La artrosis
patológica puede ser primaria o secundaria. Es primaria cuando se debe a patología propia de la articulación
(displasia, dismorfia, infección, biomecánica, traumatismo, sobreesfuerzo, hipoesfuerzo, sobrecarga, uso
indebido o excesivo). Es localizada. Involucra la artrosis ocupacional. Es propia de edades intermedias (30 a
50 años de edad). Es secundaria cuando se debe a enfermedades sistémicas genéticas (acá hay determinismo
genético), vasculares, neuromusculares, endocrinas o metabólicas. Es mixta (localizada en algunos casos,
generalizada en otros). Es propia de edades infantojuveniles en algunos casos.
172
(Dr. Horacio Daniel Solís-Dr. Alfredo Carboni – DOLOR CRÓNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2000)
(Solís, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2000).
66
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
La tercera conclusión es que la artrosis patológica primaria incluye al factor traumático y dentro de
éste al factor ocupacional, agente causal de la artrosis ocupacional. La ocupación laboral o profesional causa
artrosis. Los mecanismos por lo cuales se afectan las articulaciones en la artrosis ocupacional es
fundamentalmente por microtraumas y traumatismos directos (macrotraumas). Los microtraumas son
ocasionados por el sobreesfuerzo, hipoesfuerzo, sobrecarga, uso indebido o reiterativo, tensión anormal
músculo-ligamentosa, distrés laboral por tensión emocional o psicosocial, factores ambientales de
temperaturas extremas o humedad.173 Los efectos de las vibraciones no se limitan a las zonas de contacto con
las partes vibratorias. También se ejercen en zonas alejadas porque las vibraciones se transmiten por el
esqueleto. Así producen, sobre todo, manifestaciones en la columna vertebral que conducen al lumbago
crónico invalidante. Las herramientas automáticas pesadas (martillos neumáticos, perforadoras o taladros
neumáticos) vibran a 5000 movimientos por minuto, lo cual significan una contracción muscular permanente
y tetanizante, empeorada por la adopción de posiciones viciosas.174 Las malas posturas o posturas viciosas
suelen establecer un estrés físico de tal magnitud que genera dolor crónico intolerable. Al principio, estos
disturbios posturales son funcionales y no alteran la morfología de los elementos comprometidos, pero la
persistencia de posturas anómalas, desplaza de su posición normal a huesos, articulaciones y ligamentos
ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).175 Los macrotraumas son ocasionados por
contusiones, fracturas, heridas, rupturas de tendones, ligamentos, cápsulas, meniscos, hemorragias
intraarticulares repetidas. En la artrosis ocupacional propiamente dicha, el trabajo es la única causa de la
lesión. La cuarta conclusión entiende que el sobreesfuerzo laboral o la sobrecarga se debe a tensiones
esforzadas de músculos y estructuras articulares o a movimientos o posturas viciosas forzadas. La sobrecarga
se produce al cargar pesos que sobrepasan la capacidad física individual. En la patogenia artrósica
ocupacional, el sobreesfuerzo no se mide por las calificaciones de la OIT u otras escalas internacionales, sino
por la capacidad física individual en cada afectado. La capacidad física individual depende de la edad, el
sexo, el entrenamiento previo, la fuerza muscular y otras ponderaciones. Por ejemplo, para un levantador de
pesas entrenado levantar 300 Kg. en vilo no significa un gran sobreesfuerzo. Pero para un trabajador no
entrenado en cargar peso, 20 Kg. pueden significar un gran sobreesfuerzo. Igualmente, desde el punto de
vista articular, es sobreesfuerzo estar parado o sentado mucho tiempo, sobre todo en posiciones viciosas o
esforzadas, durante jornadas repetidas de 6 u 8 hs. o más. La quinta conclusión alude a que la artrosis
ocupacional es siempre localizada y toma sólo las articulaciones afectadas, se gesta en diferentes ocupaciones
laborales o profesiones, en algunos casos con características propias para cada una de ellas. Se da entre los 30
y los 50 años de edad aproximadamente, según la naturaleza de la causa traumática y el tiempo en que ésta
actúa. De acuerdo a lo estudiado precedentemente, la artrosis ocupacional (como toda artrosis traumática) se
inicia al cuarto día en que actúa el traumatismo y de persistir éste, se consolida a los 30 días, estableciéndose
definitivamente, con carácter invalidante e irreversible a los 6 meses. La artrosis ocupacional siempre es
sintomática e invalidante. Es crónica, progresiva e invalidante. Por ser progresiva, un afectado si es evaluado
en diferentes épocas, varía su porcentaje de incapacidad, el cual aumenta con el tiempo que transcurre, por lo
que no es infrecuente que se inicie el juicio con un porcentaje determinado de incapacidad, obtenido al
momento del egreso laboral o al poco tiempo y luego aumente al momento de la pericia judicial respectiva.
Otro concepto válido en esta conclusión es que el hecho de que una pericia de parte se haga a los 6 meses del
egreso, no significa que la artrosis se deba a causas extraocupacionales. Si bien la lesión artrósica se establece
irreversiblemente a los 6 meses, hay grados de manifestaciones clínicas y radiológicas que indican
aproximadamente la antigüedad de una lesión. Cuánto más severa, más antigua. Tampoco una artrosis
incipiente significa que sea artrosis reciente puesto que además del tiempo, influye en la lesión artrósica la
intensidad y el tiempo de exposición. Un factor etiológico puede desatar una lesión mínima, poco progresiva,
173
Antonio Paolasso- Publicado en EMPRESALUD Nº 35: 14-16, 1997 y en su libro ARTROSIS OCUPACIONAL,
edición rústica, Mendoza, 1994
174
Kaplan, op. cit.: 154-155
175
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
67
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
pero de ninguna manera esto significa que se haya formado en el lapso inmediato a su detección. Lo de
incipiente se refiere a la calidad de las lesiones (lesiones ínfimas) pero de ninguna manera a la temporalidad
(antigüedad) de la lesión. Por esta razón el informe radiológico debiera consignar lesiones leves o ínfimas en
lugar de incipientes. La sexta conclusión está referida a que el diagnóstico de la artrosis generalmente es
semiológico: por el dolor, la inmovilidad, el crujido y la deformidad articulares, signos y síntomas que se
detectan con los métodos de inspección y palpación. Sólo cuando el cuadro presenta calor, rubor y
tumefacción, signos de flogosis, puede hablarse de una artritis u osteoartritis, el término preferido por los
sajones para referirse a la artrosis. El método semiológico tiene gran aproximación diagnóstica, sobre todo
cuando el síndrome artrósico es florido (presenta todos los signos indicados). Es probable que no siempre se
den signos guiones tan claros, pero basta dos o más de ellos para un diagnóstico presuntivo. Con pocos signos
la certeza de la lesión artrósica se determina por radiología tradicional, TAC o Resonancia Magnética. En la
artrosis preclínica el diagnóstico es siempre presuntivo y no es fácil ser comprobado por la semiología. Por el
diagnóstico por imágenes es imposible detectarla. El único examen complementario fidedigno sería la biopsia
con estudio anatomopatológico microscópico, pero por ser un método invasivo, cruento y lesivo,
generalmente no se realiza, ya que el daño que el estudio provoque puede ser mayor que por el se litiga. La
séptima conclusión se basa en un aspecto que resaltan los Dres. Barceló: “otro aspecto de interés es el papel
exteriorizador por parte del trauma de una artropatía previa, circunstancia que puede suscitar delicados
problemas medicolegales, en sus aspectos laborales y de indemnización por accidente”.
A esta particular reflexión nosotros aclaramos que hay puntos de vista que resuelven esta situación.
En primer lugar debe quedar perfectamente determinada la “artropatía previa” ya sea por el examen de
preingreso o una placa radiológica u otro estudio por imágenes en el momento del traumatismo. De no mediar
estas circunstancias, después de un tiempo transcurrido desde el momento del accidente, será difícil detectar
la preexistencia de la artrosis. Cuando no hay prueba fehaciente de preexistencia (certificado médico con
fecha anterior al traumatismo, estudios por imágenes anteriores al traumatismo o realizados el mismo día), el
perito debe necesariamente concluir que una artrosis postraumática es sobreviniente. De todos modos, a los
fines legales, si hay artropatía previa debidamente comprobada, en el traumatismo ocupacional actúa como
concausa o factor de agravamiento, según corresponda, y en este punto Nerio Rojas opina: “Objetivamente,
la cuestión se presenta de la misma forma: se trata de factores preexistentes o sobrevinientes que agravan la
consecuencia del accidente (...) y el obrero tiene derecho a ser indemnizado por la totalidad del daño
sufrido, es decir, la totalidad de la incapacidad establecida y aún, la muerte, siempre que se pruebe que el
traumatismo litigado ha sido un factor en esa consecuencia” 176
Agravamiento de artrosis preexistente
Es común que después de un accidente traumático vial (o laboral) se desencadene o se agrave un
síndrome artrósico en una espondiloartrosis lumbar preexistente. La agravación postraumática de artrosis
preexistente se debe a que el traumatismo vertebral desplaza de su posición normal a huesos, articulaciones y
ligamentos ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).177 En el caso de la
espondiloartrosis al volver las piezas óseas a su lugar, después del desplazamiento traumático, encuentra la
asimetría artrósica (incongruencia articular vertebral) que provoca el pinzamiento de los nervios y explica la
cervicalgia o cervicobraquialgia postraumática, las que en realidad, en este caso, son neuralgias (neuralgia
cervical, neuralgia cervicobraquial, lumbociatalgia). Es una lesión contemplada por el Baremo de Francia
para la columna cervical. El síndrome artrósico comprende: lesiones osteocondrales articulares, dolor,
limitación funcional o rigidez. El agravamiento de la artrosis se refiere generalmente a un agravamiento
del dolor y la limitación funcional. El agravamiento del proceso osteocondral se sigue con radiografías
176
177
MEDICINA LEGAL (6):95, 1976
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
68
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
anteriores al traumatismo y radiografía después de los dos meses de ocurrido el traumatismo. Hay
agravamiento de la degeneración osteocondral si se alteran las imágenes anatómicas de las lesiones artrósicas
de los cabos óseos articulares. Un hecho que se ha de destacar en la columna cervical es la agravación de los
síntomas de una cervicoartrosis a raíz de un accidente, máxime si es de tránsito. Es frecuente en todos los
niveles articulares, pero más en el raquis cervical, que en el proceso degenerativo latente se convierta en
manifiesto tras lesiones mínimas e incluso sin ellas; actúa en este caso el accidente como factor
desencadenante.178 Es de notar que en este estudio, el autor habla de agravación de síntomas y no de lesiones
óseas preexistentes, como asimismo destaca que el agravamiento es frecuente en todos los niveles
articulares lo que involucra a la columna dorsolumbar.
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS PERIARTICULARES
Periartritis postraumática
En el caso de periartritis, la atrición de cápsula articular, tendones, ligamentos, bolsas serosas y causa
una inflamación crónica de los mismos, que se suma a la neuritis causada por lesión de nervios periféricos y
es causa del dolor periartrálgico.179 La periartritis es una forma de rigidez parcial de una lesión de las
cubiertas blandas periarticulares por pérdida de la elasticidad de dichas cubiertas y puede ser producida por
entorsis o traumatismos únicos (heridas, contusiones) o micropolitraumatismos de los tejidos blandos
periarticulares, particularmente las lesiones tendinosas. No puede ser diagnosticada por estudio de imágenes
(Rx).180 La periartritis es un trastorno músculoesquelético también denominado trastornos de los “tejidos
blandos” o regionales que rodean a las articulaciones, y comprende bursitis, problemas tendinosos y
entesopatías, síndromes de dolor regional (articular) y de dolor no articular como las fibromialgias.181 La
periartritis postraumática del hombro puede deberse a tendinitis bicipital, bursitis subacromial, capsulitis y
otras lesiones de tejidos blandos.182
Quistes sinoviales (gangliones) postraumáticos
Los quistes sinoviales postraumáticos (gangliones) son formaciones quísticas que se desarrollan en la
cara externa de las sinoviales articulares o de los tendones, por lo que pueden ser quistes artrosinoviales
(sinovia articular) y tenosinoviales (tendón muscular). Se producen repentinamente en casos de esfuerzos
desusados y bruscos (traumatismos) (ganglión postraumático) o a esfuerzos repetidos siempre en igual
sentido (ocupación o profesión, deporte) (ganglión ocupacional). y pueden aumentar de tamaño, dando
mayores síntomas a medida que crecen. Es una especie de hernia que se abre paso a través de las partes
suprayacentes, suele ser indoloro al comienzo pero luego provoca dolor por efectos de la ocupación, cambios
atmosféricos o determinados movimientos. La cirugía sirve para extirparlos, pero suelen ser recidivantes. Las
producciones más frecuentes son en el dorso de la muñeca, tobillo o en el hueco poplíteo donde toma el
nombre de quiste de Baker. En casos de traumatismos repetitivos o microtraumatismos siempre de igual
sentido como ocurre por la ocupación o el deporte, la aparición puede ser gradual. Tiene consistencia
duroelástica (o tan dura que hace pensar en una exostosis). Puede ir del tamaño de una lenteja o garbanzo,
hasta de un huevo de gallina.183 El ganglión puede ser doloroso por sí mismo o producir compresiones
nerviosas regionales. Se aconseja operar sólo si el tamaño lo justifique o los síntomas secuelares, pero la
178
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Editorial Masson, España, 1996
Palatnik-Meineri -REUMATISMO DE PARTES BLANDAS (22): 235, 1988
180
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (1): 19, 1976
181
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 1, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
182
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 89-91, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
183
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (27): 384-385, 1976
179
69
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
cirugía es fuente de futuras recidivas.184 La sinovitis o inflamación de la membrana sinovial provoca
secreción de líquido sinovial que cuando se enquista en la rodilla forma quiste de Baker. El quiste poplíteo de
Baker ubica entre tendón semimembranoso y la porción interna del músculo grastrocnemio. En el adulto este
quiste es casi siempre secundario a procesos patológicos de la rodilla, como el desgarro del menisco interno y
la sinovitis secundaria.185 El quiste poplíteo da tumefacción dolorosa en la cara posterior de la rodilla y
cuando es importante se puede visualizar en diferentes tamaños, según la cantidad de líquido sinovial
extravasada. El quiste poplíteo consiste en un agrandamiento de la bolsa serosa que se comunica con la
articulación femorotibial. La irritación de esta articulación acompañada por la formación de derrame sinovial
provoca que se llene el quiste. La comunicación con la cavidad articular es muy estrecha y a menudo
funciona como una válvula que permite el llenado del quiste, pero evita el regreso del líquido dentro de la
articulación, lo que puede ocasiona agrandamiento gradual del quiste. Las complicaciones del quiste suelen
ser: dolores vagos y parestesias de la pierna, hiperemia venosa de la pierna y edema del tobillo;
pseudotromboflebitis: si, como suele ocurrir, el quiste poplíteo se rompe ya sea en forma espontánea o
después de una actividad, el líquido sinovial se dispersará dentro de la pantorrilla, donde provocará una
inflamación que simulará una tromboflebitis. El diagnóstico podrá establecerse por medio de la palpación de
un quiste, por lo general doloroso, en la fosa poplítea, asociado con la coexistencia de una lesión de rodilla y,
por referencia, a los hallazgos ecográficos.186
Lesiones meniscales ocupacionales
En general, la ruptura meniscal reconoce una causa traumática y por ello se le suele relaciones con un
accidente de cualquier naturaleza, pero en especial los relacionados con la ocupación o trabajo. La lesión
traumática del menisco interno es 5 ó 6 veces más frecuente que la del menisco externo. Casi al 20% de los
pacientes a quienes se le extirpan los meniscos traumatizados, presentan estrechamiento del espacio articular
y algunos desarrollan artritis degenerativa.187 El diagnóstico del síndrome meniscal debe hacerse con una
buena anamnesis, en donde, además de referir el accidente que lo ocasiona, se recogen datos con dos signos
guiones: el de rodilla trabada por bloqueo de la articulación y aflojamiento de la rodilla (inestabilidad de la
rodilla al apoyar el pie). El bloqueo es uno de los signos de más valor y puede ser permanente o intermitente.
Tanto el aflojamiento como el bloqueo o trabazón de la rodilla causa inseguridad al pisar y suelen presentarse
de golpe produciendo una gran molestia o dolor al afectado. La atrofia del cuadriceps, de grado variable,
nunca falta. Los signos específicos del síndrome meniscal son: signo de resalto de Mc. Murray y Finochietto
(rotación de la tibia sobre el fémur cuando se mueve la rodilla desde la flexión hasta la extensión); signo de
Ferrero (limitación dolorosa de la extensión). Expresa bloqueo permanente; signo de Bado (limitación
dolorosa de la flexión); signo de Bragard (se presiona con el pulgar el lado interno del tendón rotuliano con
la rodilla en extensión. Si aparece el dolor, se flexiona la rodilla y éste desaparece); signo de Steinmann 1
(con rotación externa del pie, duele el menisco interno y viceversa).188 Muchos autores asocian el síndrome
meniscal únicamente a la lesión grado III o ruptura de menisco, pero en la práctica se han presentado
síndrome meniscal con lesiones meniscales grado I y II. En el caso de una lesión grado II no es ruptura de
menisco sino un proceso degenerativo postraumático por evolución de traumatismo, cuya descripción es de
“degeneración difusa, mayor junto a la cápsula” o desgarro intrameniscal.189
184
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (13): 197, 1976
Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 412, Editorial Elsevier –Masson, Barcelona, España, 2008
186
Thomas L. Vischer – DOLOR DE RODILLA, Documenta Geigy, Bs. As. 1987
187
LaDou MEDICINA LABORAL: 89, 1993
188
(Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, 2ª edic. (21): 254-256, 1976) (Valls y col. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGÍA, 2ª edic. (1):34-36, 1976)
189
Manuel Barrenechea – TRAUMATISMOS DE PARTES BLANDAS DE RODILLAS, Perú, 2006
185
70
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Ruptura de meniscos
En general, la lesión y la ruptura meniscal reconocen una causa traumática y por ello se le suele
relaciones con un accidente de cualquier naturaleza, pero en especial los relacionados con la ocupación o
trabajo. La lesión traumática del menisco interno es 5 ó 6 veces más frecuente que la del menisco externo.
Casi al 20% de los pacientes a quienes se le extirpan los meniscos traumatizados, presentan estrechamiento
del espacio articular y algunos desarrollan artritis degenerativa.190 “La función de los meniscos de la rodilla
es la difusión de la fuerzas de carga; por lo tanto, resulta más sencillo que estas estructuras se lesionen por
presiones o torceduras anómalas. La edad más habitual de los pacientes que sufren lesiones mínimas o
desgarros traumáticos va desde la adolescencia tardía hasta cerca de los cincuenta años. A menudo estas
lesiones se producen por un movimiento de giro o torcedura mientras la rodilla soporta carga, es decir, con
el pie apoyado. No es frecuente que los pacientes asocien el inicio de los síntomas con un traumatismo
significativo. El menisco interno tiene menor movilidad por lo que presenta lesiones con frecuencia 4 a 5
veces mayor que el menisco externo. Cuando hay desgarros pueden ser aislados o asociados a otras lesiones
de la rodilla; los desgarros del menisco externo son más frecuentes en las lesiones agudas del ligamento
cruzado anterior mientras que los del menisco interno se asocian con mayor frecuencia a desgarros crónicos
del ligamento cruzado anterior. La porción que sufre la rotura o el desgarro puede ser inestable y desplaza o
dificulta de manera intermitente el movimiento normal de la rodilla. Los síntomas del desgarro o rotura
meniscal son dolor, bloqueo y torceduras (aflojamiento) intermitentes”.191 Los desgarros grado I suelen no
dar imágenes precisas en las RMN, lo que hace posible que un desgarro grado I puede ser confundido con
lesión degenerativa de grado I o II.192
Entorsis o esguince
La entorsis o esguince de rodilla es una lesión articular traumática por distensión de las partes
blandas. Consiste en una serie de lesiones capsuloligamentarias que pueden producirse por la separación
transitoria e incompleta de los extremos articulares. El traumatismo provoca un movimiento amplio que
excede los límites fisiológicos o un movimiento brusco indebido que no es propio de la articulación. Hay
distensión de ligamentos (a veces ruptura total o de fibras o desinserción parcial o total), traumatismo del
aparato de inervación capsuloligamentario, lo que determina por vía refleja trastornos vasomotores o
amiotróficos y sensitivos (neuritis, neuralgias) que pueden alargar la evolución aun después que el daño
anatómico inmediato se ha reparado por completo. El síndrome clínico del esguince de rodilla es dolor
espontáneo y a la palpación a nivel de los ligamentos lesionados, tumefacción, contractura de músculos
periarticulares e impotencia funcional. Si el traumatismo es muy intenso, además de la ruptura de ligamentos
y/o cápsula externamente hay edema y equimosis o hematomas. Radiológicamente pueden haber alteración
de la luz articular con leve separación o bostezo insinuado. En caso de que el esguince no sea tratado precoz y
correctamente por inmovilización ( vendaje apropiado o enyesado inguinomaleolar por 30 días) los síntomas
pueden persistir durante largo tiempo y acompañarse de osteopenia dolorosa de origen vasomotor (ejemplo:
atrofia ósea de Südek).193 El esguince es una lesión de tejidos blandos de la muñeca producida por
movimiento anormal que desplaza a los elementos de la articulación más allá de los límites normales.
Provoca dolor global de la muñeca, con predomino de intensidad en la cara anterior o posterior más afectada.
Se acompaña de edema moderado y dolor al girar la palpa de la mano. No se detecta por estudios de
imágenes, salvo que haya ruptura de algún elemento anatómico. Se debe frecuentemente a golpes o
movimientos en falso, a una caída sobre las manos, etc. Afecta a trabajadores que cargan grandes pesos y a
190
LaDou - MEDICINA LABORAL: 89, 1993
Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 408, Editorial Elsevier –Masson, Barcelona, España, 2008
192
Albert Rosa – LESIONES MENISCALES, 2010
193
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 188, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
191
71
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
deportistas (gimnastas, judokas, etc.). Las lesiones son distensión de la cápsula, estiramiento de los
ligamentos, irritación de tendones adyacentes, neuropraxias.194
Cuando el esguince produce lesión de ligamentos se clasifican según el grado de dicha lesión. La
lesión de los ligamentos de la rodilla es común en los traumatismos de accidentes viales, y macro y
microtraumatismos por actividades deportivas y en ocasión del trabajo. La lesión del ligamento lateral
externo (LLE) ocurre por traumatismo en varo. La lesión del ligamento lateral interno (LLI) es debida a una
fuerza mayor en valgo, muy frecuentemente, por un traumatismo directo. La lesión del ligamento cruzado
anterior (LCA) es por fuerza mayor en valgo sobre todo si se asocia con rotación externa. Es una lesión
también producida por la aplicación directa de una fuerza en dirección anterior sobre la tibia. La lesión del
ligamento cruzado posterior es causada cuando se aplica una fuerza en dirección posterior sobre la tibia con
la rodilla en flexión. La hiperflexión de la rodilla es también causa. Otra situación se produce por aplicación
de valgo o varo en forma excesiva, siempre con lesión previa del ligamento colateral correspondiente. La
clasificación de las lesiones de ligamentos de la rodilla es: Grado I: distensión de las fibras sin ruptura; Grado
II: ruptura incompleta del ligamento (los grados I y II se dan con articulación estable); Grado III: ruptura
completa del ligamento. Da siempre articulación inestable.195
Se denomina esguince o entorsis del tobillo a las lesiones traumáticas de tejidos blandos,
especialmente cápsula, ligamentos y tendones. A raíz de un movimiento brusco o forzado de una articulación
puede producirse la elongación o desgarramiento de las partes blandas periarticulares, lo que constituye la
entorsis o esguince. Esto provoca dolor difuso y trastorno de la movilidad normal con contracción muscular.
La lesión simple cura en pocos días o semanas y se recupera la amplitud de los movimientos, pero pueden
quedar en lesiones importantes secuelas crónicas. La articulación tibioperonea inferior normalmente tiene
escasos movimientos de deslizamiento. En ciertas ocasiones (traumatismos) existe gran movilidad y
separación de las superficies articulares (diastasis tibioperonea inferior).196 La afectación de los ligamentos
compromete el grado de estabilidad que precisa la articulación tibioperoneoastragalina. En especial es digna
de tenerse en cuenta la sindesmosis tibioperonea inferior cuya distensión origina un grado más o menos
grande de disyunción ósea, con la consiguiente incongruencia articular. El esguince de tobillo es de
frecuencia notable y la que más abunda en la guardia, sobre todo los esguinces de cara externa del tobillo
producida por accidentes. No realizar un tratamiento correcto del esguince conlleva secuelas como artrosis
prematura de la articulación, inestabilidad crónica o a un tobillo doloroso crónico e incapacitante.197 El
esguince del tobillo se produce por el estiramiento o desgarro de los ligamentos del tobillo después de
lesiones de inversión o eversión del pie. Es la lesión más común de los atletas, aunque también ocurre como
consecuencia de un traumatismo cualquiera. Suele ser autolimitante pero la recuperación puede complicarse
con una disfunción del tobillo, una recurrencia o una inestabilidad aguda o crónica. El esguince grado I o
distensión (estiramiento y desgarramiento mínimo) determina sensibilidad localizada, tumefacción mínima o
equimosis y un rango de movimiento normal, sin inestabilidad. El grado II ruptura parcial (desgarro parcial)
provoca dolor moderado a grave, tumefacción o equimosis, y restricción del rango de movimiento. El grado
III ruptura total (desgarro completo) tiene dolor muy importante, edema, hemorragia, pérdida del movimiento
194
Dr. Bénichou y colaboradores – GUÍA CONTRA EL DOLOR, España, 1999
(Canale S. T.; Campbell – CIRUGÍA ORTOPÉDICA, Parte XIII, Capítulo 43, “Lesiones de la rodilla”, 10ª Edición,
Editoral Elsevier, España, 2004) (Perryman J.R.; Hershman E.B. – THE ORTHOPEDIC CLINICS OF NORTH
AMÉRICA: 2(3):609-621, EE.UU., 2002) (Ricardo Guillermo Denari – LESIONES LIGAMENTOSAS DEL
TOBILLO Y LA RODILLA, Bs. As., 2007)
196
Valls y colaboradores – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 17 y 51, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
197
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 126, Editorial Masson,
Barcelona, 1996
195
72
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
e inestabilidad para deambular.198 Las lesiones de los ligamentos del tobillo suceden al aplicar una fuerza en
inversión o rotación interna del pie con el tobillo en flexión plantar, siendo traumatizado el complejo
ligamentoso lateral, comúnmente, el más afectado. Como consecuencia de esto se origina una lesión en
primera instancia del ligamento calcaneoperoneo y, con menos frecuencia, el ligamento astragaloperoneo
posterior, pudiendo llegar a perderse la congruencia o el contacto articular (subluxación o luxación del
tobillo). La clasificación de las lesiones de ligamentos del tobillo es: Grado I: distensión de las fibras sin
ruptura; Grado II: ruptura incompleta del ligamento (los grados I y II se dan con articulación estable); Grado
III: ruptura completa del ligamento. Da siempre articulación inestable) 199
Maniobras para el esguince de tobillo
Inversión activa del tobillo: inversión suave del con observación y palpación de la articulación
peroneoastragalina. El movimiento o la laxitud sugieren inestabilidad ligamentosa
Prueba anterior del cajón: La pierna distal es sostenida mientras se aplica una presión hacia arriba en el talón.
La laxitud anterior sugiere inestabilidad ligamentosa
Hipotrofia del cuadriceps
El músculo cuádriceps está formado por el recto anterior del muslo y los tres vastos. Es el principal
extensor de la rodilla y se inserta en la rótula por medio del tendón del cuádriceps. El debilitamiento del
cuádriceps se produce rápidamente si no se utiliza el músculo, a veces, ocurre en cuestión de días. Se explora
presionando las rodillas sobre la camilla para contraer el cuádriceps y se evalúa con el tono y la elevación del
cuádriceps de la otra rodilla. Debe medirse la circunferencia del muslo 10 cm. arriba del polo superior de la
rótula y compararse con la otra rodilla. Esto proporciona una medición objetiva del debilitamiento del
músculo al que se le suele llamar hipotrofia del cuádriceps.200 La ruptura de meniscos, el derrame de rodilla y
lesiones de la rótula pueden producir atrofia de cuadriceps. La ruptura de meniscos y el derrame de rodilla y
la hipotrofia del cuadriceps pueden producir inestabilidad articular que el paciente suele referir como
“aflojamiento” de la rodilla al caminar y se puede obtener algún grado de verificación al realizar la
movilización pasiva lateralizada estando el paciente con su miembro inferior extendido en posición supina.201
Otros signos de hipotrofia de cuadriceps es la disminución del reflejo miotático o reflejo cuadricipital y la
hipotonía a la palpación.
Hidrartrosis
Se denomina hidrartrosis a la acumulación de líquidos o serosidad dentro de una articulación,
especialmente, líquido sinovial debido a inflamaciones por diversos agentes entre ellos los traumatismos.
Para determinar la existencia clínicamente la existencia de hidrartrosis la palpación simple o acompañada de
la realización de movimientos da lugar a crepitaciones suaves comparadas a las de una bola de nieve o las del
frote de cuero. En los derrames importantes, por la inspección observamos que los surcos perirrotulianos han
desaparecido y son remplazados por una saliencia con aspecto de rodete. En caso de existir derrame articular
la rótula se aleja más o menos de los cóndilos femorales, de acuerdo con la cantidad y la tensión del líquido
198
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 145, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
(Canale S. T.; Campbell – CIRUGÍA ORTOPÉDICA, Parte XIII, Capítulo 42, “Lesiones del tobillo”, 10ª Edición,
Editorial Elsevier, España, 2004) (Title C. I.; Katchis S. D. – ORTHOPEDIC CLINICS OF NORTH AMÉRICA: 2(3):
623-636, EE.UU., 2002) (Ricardo Guillermo Denari – LESIONES LIGAMENTOSAS DEL TOBILLO Y LA
RODILLA, Bs. As., 2007)
200
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 106-107, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
201
Thomas L. Vischer – DOLOR DE RODILLA, Documenta Geigy, Bs. As. 1987
199
73
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
existente. Si en tal circunstancia se realiza la maniobra del choque rotuliano que consiste en efectuar
presiones intermitentes sobre la rótula, se desalojará el líquido interpuesto entre ella y el fémur hasta que
finalmente se produce el choque de ambos huesos. El choque rotuliano (signo del témpano), muchas veces, es
tan evidente que no sólo se tiene la sensación táctil del mismo sino también auditiva. La facilidad de
obtención del choque rotuliano dependerá de la densidad, tensión y cantidad y naturaleza del contenido
articular. En derrames pequeños o muy leves la maniobra resulta negativa.202 Cuando la rodilla contiene
derrames más pequeños, se debe buscar el signo de abombamiento (signo de la ola u onda): Se percute y
desplaza hacia arriba la cara medial de la rodilla para desviar el líquido fuera de esa área; entonces, cuando la
contracara lateral se presiona suavemente, para no desplazar la rótula, se forma una “onda” que aparece en el
lado medial previamente desalojado de líquido y produce un abombamiento del área.203
Fibroedema crónico del dorso de la mano
En cuanto a la tumefacción crónica de los dedos traumatizados, Del Sel204 considera que: “el
fibroedema crónico postraumático de la mano es poco frecuente; se observa generalmente en traumatismos a
veces triviales; se caracteriza por edema fibroso del dorso de la mano que rodea a los tendones extensores,
excepto los del pulgar.(...) Es frecuente su relación con problemas laborales. El tratamiento suele fracasar.
Es sumamente rebelde a todas las medidas (fisioterapia, antinflamatorios, cirugía)”.
Edema crónico
Los edemas localizados afectan a territorios del organismo con una localización preferente en extremidades.
Su distribución suele ser asimétrica y apenas se modifican con los cambios posturales. Se producen por un
aumento de la permeabilidad capilar debido a procesos inflamatorios (en cuadro separado el autor coloca que
pueden deberse a traumatismos o quemaduras, entre otras causas).205
Secuelas por lesiones ligamentosas de mano
Claudio Hernández Cueto206 consigna que “muy importantes en la mano y dedos son las lesiones
ligamentosas. En esta región los tendones son muy numerosos, muy superficiales e imprescindibles para las
funciones de asir, manipular y contactar con el exterior. Cualquiera de los dedos es importantísimo en toda
su función”. Este autor considera que algunas lesiones ligamentosas pueden ser corregidas por cirugía pero
los riesgos de la misma (infecciones, dehiscencias, adherencias, etc. que originan anquilosis, retracciones,
atrofias, etc.) causan “en definitiva, pérdidas importantes de funciones”.
Subluxación del tobillo
La subluxación es una pérdida parcial de las relaciones articulares por un desplazamiento leve de
cabos articulares, a veces muy imperceptible. Los síntomas clínicos son dolor de grado variable con los
intentos de movilización pasiva, limitación de la movilidad pasiva por ese dolor e impotencia funcional para
la movilidad activa.207
202
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 45 y 362, 2ª edición, Editorial El Ateneo, Bs. As., 1976
Thomas L. Vischer – DOLOR DE RODILLA, Documenta Geigy, Bs. As. 1987
204
Del Sel y cols. - ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 184, López Libreros Editores, Bs. As., 1976
205
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 2078, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
206
Claudio Hernández Cueto -VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona,
1996:122
207
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 193, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
203
74
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Desgarros del tendón del supraespinoso
Se producen por el mal uso del hombro que produce un traumatismo del mismo. Los desgarros
pueden incompletos (parciales) o completos (totales). Generalmente, comienzan como incompletos. Pueden
ser: desgarros intrasustancia, desgarros de la cara articular o desgarros de la cara bursal del tendón. Estos
últimos son siempre sintomáticos. Los desgarros intrasustancia y los de cara articular suelen ser
asintomáticos, gradualmente progresivos hasta hacer completos y al alcanzar el desgarro total se vuelven
sintomáticos. Un desgarro completo o uno incompleto de la cara bursal, producen disbalance y se asocian a
dolor. El desgarro parcial más frecuente parecería localizarse en la cara articular del tendón.208
Maniobra del triple punto de Kapandji
La maniobra del triple punto de Kapandji la maniobra del miembro superior de por delante del
tronco (flexión, aducción y rotación interna) se cuantifica midiendo la distancia del pulgar al acromion
posterior. La maniobra por detrás del tronco y por arriba de la cabeza (extensión, aducción y rotación
interna) se cuantifica midiendo la distancia del pulgar al ángulo posterior del acromion. La maniobra por
detrás del tronco y desde abajo (extensión, aducción y rotación interna) el dedo pulgar debe llegar
normalmente a D3, base de la espina. A D7 alcanza el vértice inferior de la escápula.
Atrición
La atrición (contusión grave y violenta) de tejidos blandos provoca lesiones importantes y, a veces
irreversibles, de tejidos dérmicos, músculos, tendones, cápsulas articulares, etc. pero principalmente afectan a
finas terminaciones nerviosas dejando importante neuritis residuales que no ceden con medicación y se
prolongan durante años despertando dolor con esfuerzos, presión en la zona afectada o cambios del estado del
tiempo. En el momento del impacto o golpe (traumatismo) los signos inmediatos son edema y hematomas los
que pueden acompañarse en casos por heridas por contusión, heridas cortantes o excoriaciones profundas.
El hematoma en sí es una lesión leve que cura en el curso de pocos días, pero en determinados tejidos
puede provocar importantes secuelas como enfermedad de Pellegrini-Stieda, calcificaciones heterotópicas o
necrosis grasa de mama.209
Por este motivo, muchas lesiones iniciales con excoriaciones y hematomas, primeros diagnósticos, no
invalida que esas lesiones den secuelas tardías. En sí las excoriaciones profundas dejan cicatrices viciosas y
los hematomas según vimos, dan secuelas. Pero ambas secuelas inmediatas y superficiales de traumatismos
pueden comprender otras lesiones subyacentes más profundas. En la coyuntura de una atrición muscular
puede dar fibrositis, hernia muscular, hemorragias intramusculares, contracturas crónicas, lesiones por
disrupción de fibras musculares y tendinosas, en este último caso se dan tendinitis u otras inflamaciones
tendinosas. En el caso de afectar paquetes vasculonerviosos pueden provocar flebitis profundas
postraumáticas con trombosis, neuropatías residuales detectadas por EMG, y otras lesiones nerviosas como
las mencionadas neuritis. Tanto una neuropatía o neuritis con causas de dolor o neuralgias, y según la
naturaleza de éstas neuralgias postraumáticas, pueden ser un signo-síntoma muy importante cuando son
producidas en el trigémino, en los axones o en plexos o raíces nerviosas.
208
Luciano A. Poitevin – HOMBRO DOLOROSO, Bs. As., 2005
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Bs. As., 1976) (Tierney y cols. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y
TRATAMIENTO, México, 1997)
209
75
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
LESIONES ÓSEAS POSTRAUMÁTICAS ARTICULARES
Las lesiones óseas postraumáticas pueden resultar de un accidente de trabajo por el trabajo en sí o
bien de un accidente vial del llamado accidente de trabajo “in itinere”. En el caso del accidente in itinere
pueden ocurrir todas las lesiones óseas propias de esos accidentes.
Fractura de metatarsianos
Otras secuelas de la fractura de metatarsianos, que generalmente suelen ser múltiples y con
desplazamiento plantar, suelen ser una subluxación o luxación de cabezas metatarsianas, los callos
hipertróficos y la artrosis tarsometatarsiana, además de la metatarsalgia.210 Algunos traumatismos laborales u
ocupacionales, como pueden ocurrir en atletas y bailarines o cualquier persona que pise dentro de un agujero
o en falso o estando con el pie en flexión dorsal plantar, producen fracturas metatarsianas por
arrancamiento.211
Fracturas parcelares de epífisis distal del radio
La epífisis distal del radio forma parte de la articulación de la muñeca. Las fracturas de esa epífisis
afectan con secuelas a la articulación de la muñeca (fractura intraarticular). Hay diferentes tipos de fracturas
de la epífisis distal del radio, que van desde la fractura completa hasta fracturas parcelares. Las fracturas
parcelares son aquellas que comprometen las márgenes anteriores y posteriores, las fracturas cuneanas
externa e interna y la fractura de la estiloides radial. Las fracturas parcelares pueden ser con o sin
desprendimiento de las partes fracturadas. Igualmente pueden ser de un solo trazo, o de más pudiendo ser
múltiples o conminutas. Suelen acompañarse de osteopenia postraumática.212 Las fracturas intraarticulares, en
lo posible, deben ser perfectamente reducidas para evitar problemas de incongruencia articular o de
alteraciones axiales. Al alterarse la congruencia articular suelen comprometer el porvenir de la articulación en
el sentido de la limitación de la excursión o bien dejando una articulación dolorosa.213 Las fracturas
articulares de la epífisis distal del radio son de peor pronóstico porque si no se logra su reducción anatómica
quedarán desniveles en las superficies articulares. Ello podrá ser causa de incongruencia y por lo tanto los
trastornos funcionales son precoces y más tardíamente la osteopenia y la artrosis postraumática. Las fracturas
marginales comprenden la anterior, la posterior, las cuneanas, de la estiloides radial y las conminutas. Una de
las causas de esta lesión son las caídas sobre la mano en hiperextensión (Valls y cols. – ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGÍA: 144, editorial El Ateneo, Bs. As., 1976)
Fractura de Pouteau-Colles
La lesión traumática clásica de la muñeca es la fractura de Pouteau-Colles que agrupa las fracturas de
la extremidad inferior del radio, hasta 2.5 cm. por encima de la interlínea articular y abarca todo el espesor
del hueso, desplazándose el extremo distal hacia atrás. Pueden existir trazos secundarios que llegan a la
interlínea articular. A veces, la epífisis está prácticamente estallada. Generalmente afecta a persona de sexo
femenino y edad avanzada, aunque una caída sobre la palma de la mano puede provocarla en jóvenes de
ambos sexos. El dolor y la impotencia funcional son simultáneos con la deformación por encima de la
articulación radiocarpiana que da el típico aspecto de “dorso en tenedor”. Al mismo tiempo el colapso de la
epífisis radial produce un ascenso de la estiloides del radio que queda entonces a la altura de la del cúbito
210
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 186-187, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
LaDou – MEDICINA LABORAL: 90, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994
212
Del Sel y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 164-165, editorial López Libreros Editores, Bs. As. 1976
211
213
Del Sel, opus citado: prólogo XI y Pág. 32
76
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
(signo de Laugier); el eje de la muñeca se altera y produce una “desviación en bayoneta”. Esta alteración del
eje se aprecia clínicamente y radiológicamente pues tanto de frente como de perfil el eje de la muñeca y de la
mano pasa a través del radio, semilunar, hueso grande y tercer metacarpiano. El examen radiológico de frente
y perfil y la interpretación de las imágenes son fundamentales. La apófisis estiloides del cúbito puede
aparecer desprendida en la radiografía. La procidencia de la extremidad inferior del cúbito en el borde cubital
de la muñeca puede quedar enmascarada por la tumefacción y el edema pero en la fractura no bien corregida
queda como una ostensible deformación que preocupa sobremanera al paciente. El tratamiento de esta
fractura se realiza con maniobras de reducción, enyesado y modelado. Si la reducción es correcta y el yeso
está bien hecho, es posible realizar la pronosupinación pasiva. Debe controlarse radiográficamente la
reducción, pero en particular la orientación de la cara inferior del radio. Es necesario controlar al paciente al
día siguiente, pues el edema secundario puede obligar a cubrir longitudinalmente el yeso parcial o totalmente,
lo que debe hacerse siempre en los planos de flexión. Después de veinticuatro a cuarenta y ocho horas hay
que estimular al paciente para que movilice los dedos y ejercite regularmente el codo y el hombro. La fractura
consolida en cuatro o cinco semanas. Si el yeso se ha aflojado o la corrección se ha perdido, en los controles
radiográficos, habrá que cambiar el yeso. El resultado anatómico y funcional ser muy bueno, cuando las cosas
se hacen bien de entrada. En fracturas mal consolidadas, puede ser conveniente una intervención quirúrgica
reponiendo la situación de la epífisis radial. Otras veces, la fractura ha consolidado con cierta desviación y la
procidencia del cúbito molesta al paciente. Las secuelas de la corrección defectuosa son: debilidad
permanente de la muñeca, roce repetido de los tendones flexores sobre el reborde anterior, luxación
radiocubital inferior y limitación de la pronosupinación y de la flexión de la muñeca. La persistencia de la
desviación radial determina prominencia anormal del extremo inferior del cúbito y disminución de la fuerza
de prehensión de la mano, limitación de los movimientos de aducción y pronosupinación. Las rigidices son
consecutivas a defectos de tratamiento. En ciertos casos se producen trastornos reflejos postraumáticos tales
como dolores de tipo causálgico, edema, osteoporosis, etc. La consolidación en mala posición (por falta o
defectos de reducción) puede corregirse con osteoclasia, osteotomía u operaciones reconstructoras cuando el
defecto predominante es la desviación radial, con alargamiento relativo del cúbito y subluxación radiocubital
inferior. 214
Fracturas del platillo tibial
Las fracturas del platillo tibial puede producirse concomitantemente con lesiones de los ligamentos lateral y
cruzados, meniscos, nervios y arterias adyacentes. Un 56% de estas fracturas dan con frecuencia lesiones de
tejidos blandos; un 20% dan lesiones de ligamentos colaterales mediales, un 3% dan lesiones de ligamentos
colaterales laterales; un 29% dan lesiones de meniscos; un 3% lesión de nervio peroneo un 10% lesión de
ligamentos cruzados anteriores. Los patrones de fractura de Schatzker tipo IV y tipo II (fracturas desplazadas)
estuvieron asociados con las frecuencias más elevadas en lo respecta a lesión de tejidos blandos, estando las
lesiones del ligamento colateral medial más comúnmente relacionadas con Schatzker tipo IV.215
Fractura de tibia proximal
En la fractura de diáfisis proximal de tibia hay una amplia gama, desde la fractura no desplazada
que puede plantear problemas diagnósticos (TC, RM), hasta la fractura de alta energía (fractura con
desplazamiento) que agrega lesión de partes blandas. Son generalmente de tratamiento quirúrgico, para
evitar inestabilidad, mala alineación e incongruencia articular, todas causas de mal resultado funcional
final. Se debe realizar osteosíntesis mediante placas y tornillos. Los objetivos de la osteosíntesis son la
214
(Del Sel y colaboradores – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 163-164, 2ª edición, López Libreros Editores)
(Valls y colaboradores – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 142-144, 2ª edición, Editorial El Ateneo)
215
Bennet W. y Browner B.; J. Orthop. Trauma. 8 (3): 183-88, 1994
77
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
perfecta reconstrucción de la superficie articular, que con frecuencia requiere aporte de esponjosa, la
conservación de los meniscos y su reinserción capsular, si están arrancados en la periferia (lo que es
frecuente). La osteosíntesis estable permite una movilización articular precoz indolora. La osteosíntesis
inestable ocasiona semirrigidez o seudoartrosis o las secuelas de mal resultado funcional final propio de esta
fractura (inestabilidad, incongruencia articular) Es fundamental una TAC de cortes finos con reconstrucción
sagital y frontal para una correcta planificación de la osteosíntesis. Conocer la exacta ubicación de los
trazos y desplazamiento permitirá una cirugía muchos menos agresiva y mejores resultados anatómicos.216
Disyunción o diastasis de la sínfisis pubiana
La diastasis o disyunción de la sínfisis del pubis, sin fractura de la pelvis, es una lesión poco
frecuente. Para su producción se requieren un traumatismo violento directo (golpe intenso directo en el
pubis), un aplastamiento del anillo pelviano en sentido anteroposterior o una caída a horcajadas. Es
especialmente en este último tipo de mecanismo donde se suelen producir lesiones de la uretra que complican
el pronóstico. El diagnóstico se hace valorando el antecedente, el hematoma de la región pubiana y la
palpación de las espinas del pubis, lo que lleva a sospechar la diastasis, pero la radiografía permite apreciarla,
particularmente cuando no existe otra lesión ósea. El dolor y la impotencia funcional es habitual, aunque se
han registrado casos de pacientes que han caminado y consultan al médico después de varios días por dolores
en el pubis y en las articulaciones sacroilíacas. Pueden existir lesiones concomitantes de uretra, vejiga e
intestinos. (La diastasis de la sínfisis pubiana es considerada por el autor como fractura de pelvis con
alteración del anillo pelviano)217
Fracturas pélvicas
“El término fractura pélvica se suele reservar para las fracturas del anillo pélvico. Estas fracturas pueden
ser debidas a traumatismo de bajo impacto que se pueden tratar de manera sencilla, así como a
traumatismos de alta energía que dan lugar a una gran inestabilidad de la pelvis. Algunas fracturas pélvicas
inestables se pueden tratar con medios no quirúrgicos, con un período de reposo en cama para facilitar la
curación inicial, continuando después con la ambulación asistida”.218
Secuelas de fracturas y cirugía
El paciente suele referir un dolor muy puntual en una articulación seriamente dañada por una fractura
y una luxación, ambas solucionadas por yeso y vía quirúrgica. Si bien la fractura ósea ha consolidado
normalmente, el hueso queda con una estructura metálica que ha lesionado, además del traumatismo, la
anatomía ósea, al romper el periostio y atravesar el cuerpo óseo. Si bien el tejido óseo se ve sólido, no es un
tejido inerte y tiene estructuras anatómicas finas como son los capilares vasculares y linfáticos y las
terminaciones nerviosas finas. Los daños microscópicos que estas estructuras sufren por las atriciones
tisulares traumáticas intensas y graves, dejan secuelas per vitam que determinan tumefacciones muy leves y
neuritis residuales. También es posible que queden algunas lesiones de tendones, como tendinitis, que por ser
microscópicas y la única forma de averiguarlas es la biopsia, la cual es un procedimiento cruento e invasivo
que puede provocar más daño que el mismo traumatismo. Estas lesiones microscópicas son las que causan
el dolor crónico en situaciones forzadas o presiones sostenidas, como ocurre con la presión atmosférica en los
cambios de frentes meteorológicos y el esfuerzo que significa una estación bípeda prolongada, aun para
personas no lesionadas. En el actor hay que evaluar el daño orgánico (ruptura o fractura del hueso) que
216
Juambeltz-Machado-Trostchansky – TRAUMA: 701, Editorial Arenas, Uruguay, 2005
Del Sel y cols. , ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (15):200-20l, 1976
218
Walter H. Greene – ORTOPEDIA: 378-380, Elsevier Mason, España 2008
217
78
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
además de portar un sostén metálico que al ser advertido en una radiografía de un examen prelaboral, será un
factor negativo para ser admitido en un nuevo trabajo, esa estructura metálica ha dañado también el hueso,
agregando el traumatismo quirúrgico al traumatismo por el accidente.
De igual manera la cicatriz hiperestésica es una cicatriz viciosa tanto por lo estético como por lo
funcional (dolor meteorológico). Si bien la cicatriz no es secuela directa del accidente, es una secuela
indirecta que también debe ser indemnizada, pues de no haber tenido el accidente, no habría cicatriz. En el
fuero civil no se determina la incapacidad laboral exclusivamente sino el daño orgánico y funcional en sí, que
es la materia de indemnización. En el actor hay suficientes razones objetivas para determinar que su estado
actual no es con restitución íntegra de su capacidad física y laboral. Si bien al examen clínico no presenta
grandes manifestaciones de incapacidad articular, es evidente que esta incapacidad reside en que es
despertada por las fuerzas axiales que actúan al soportar el cuerpo en la estación bípeda prolongada o cargar
sobrepesos, o bien las presiones internas tisulares por desequilibrios atmosféricos, estasis capilar sostenida y
excitación de filetes finos nerviosos terminales que estimulan los centros del dolor.
Lesiones quirúrgicas por osteosíntesis
Si bien la fractura ósea ha consolidado normalmente, el hueso queda con una estructura metálica que
ha lesionado, además del traumatismo, la anatomía ósea, al romper el periostio y atravesar el cuerpo óseo. Si
bien el tejido óseo se ve sólido, no es un tejido inerte y tiene estructuras anatómicas finas como son los
capilares vasculares y linfáticos y las terminaciones nerviosas finas. Las fracturas multifragmentarias y las
que necesitan reducción por osteosíntesis (clavos, placas metálicas, tutores) dañan el periostio por despegue
excesivo y eliminan vías de nutrición necesarias para la reparación o consolidación. Los daños
microscópicos que estas estructuras sufren por las atriciones tisulares traumáticas intensas y graves, dejan
secuelas per vitam que determinan tumefacciones muy leves y neuritis residuales. También es posible que
queden algunas lesiones de tendones, como tendinitis, que por ser microscópicas y la única forma de
averiguarlas es la biopsia, la cual es un procedimiento cruento e invasivo que puede provocar más daño que
el mismo traumatismo. Estas lesiones microscópicas son las que causan el dolor crónico en situaciones
forzadas o presiones sostenidas, como ocurre con la presión atmosférica en los cambios de frentes
meteorológicos y el esfuerzo que significa una estación bípeda prolongada, aun para personas no lesionadas.
En el actor hay que evaluar el daño orgánico (ruptura o fractura del hueso) que además de portar un sostén
metálico que al ser advertido en una radiografía de un examen prelaboral, será un factor negativo para ser
admitido en un nuevo trabajo, esa estructura metálica ha dañado también el hueso, agregando el traumatismo
quirúrgico al traumatismo por el accidente. De igual manera la cicatriz hiperestésica es una cicatriz viciosa
tanto por lo estético como por lo funcional (dolor meteorológico). Si bien la cicatriz no es secuela directa del
accidente, es una secuela indirecta que también debe ser indemnizada, pues de no haber tenido el accidente,
no habría cicatriz. 219
Secuelas de fracturas
Trastornos de consolidación (consolidación defectuosa o mala consolidación)
Los trastornos de consolidación de una fractura se debe a factores tales como la edad (se consolida
mejor en niños y jóvenes que en adultos y ancianos); las condiciones generales del traumatizado: consolida
mejor en personas sanas que en las que padecen enfermedades debilitantes, metabólicas, endocrinas,
infecciosas, etc. Otros factores importantes son: tipo de fractura: los trazos de fractura oblicuos o
219
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (1): 107-109, 1976). (Claudio Hernández Cueto VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona, 1996:122)
79
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
helicoidales ofrecen mayor superficie de contacto para la osteogénesis. Los trazos transversales ofrecen
menor superficie de contacto y demoran más en consolidar. Asimismo, favorecen la consolidación la
ausencia de desplazamientos, el contacto íntimo (fisuras) y la impactación de fragmentos. Contrariamente la
separación por distracción, interposiciones o pérdida de sustancias, retardarán o impedirán la consolidación.
Las fracturas multifragmentarias y las que necesitan reducción por osteosíntesis (clavos, placas metálicas,
tutores) dañan el periostio por despegue excesivo y eliminan vías de nutrición necesarias para la reparación o
consolidación. De la localización de la fractura: las epífisis y metáfisis consolidan mejor que la diáfisis. Las
infecciones agregadas retardan o no permiten la consolidación. Los defectos de tratamiento como son
técnicas inadecuadas (uso de yeso o entablillados o vendajes compresivos en lugar de osteosíntesis), tracción
inadecuada de cabos de fracturas, mal enfrentamiento de cabos desplazados, falta de alineamiento de cabos
de fracturas, osteosíntesis inadecuadas o defectuosas, generan callos óseos defectuosos. O pueden dejar
movilidad de los cabos de fracturas o quedan muy separados a tal punto que en lugar de callo óseo se forma
un callo fibroso que origina pseudoartrosis, o bien pueden quedar cabos de fracturas fuera de línea y adosados
por el costado de la diáfisis (cabalgamiento) lo que produce deformación del sitio de fractura y acortamiento
del miembro afectado. Los tratamientos apresurados, sin control radiológico previo y postratamiento, la falta
de seguimiento de la evolución, el mal enfrentamiento de cabos óseos, no retiro de tejidos secuestrados,
lesión quirúrgica del periostio, inmovilización inadecuado o aplicación de extensión continua prolongada
(provoca diastasis interfragmentaria y reduce aporte sanguíneo por distensión de vasos, siendo este último
elemento la causa mas frecuente de mala consolidación en la unión de los tercio medio e inferior de la tibia),
mala aplicación de yesos: yesos cortos, mal adaptados o confeccionados sin colocar las articulaciones
adyacentes en la actitud más conveniente. Los yesos muy apretados interrumpen la circulación periférica y
provocan isquemias superficiales que afectan en menos de 24 hs a la epidermis provocando lesiones de tipo
de quemadura y al paquete vasculonervioso profundo con lesiones neuropáticas. El primer caso es causa de
cicatrices viciosas, el segundo de neuropatías. El tiempo de inmovilización de una fractura enyesada o con
osteosíntesis no debe ajustarse a fórmulas de cálculo previos, sino ajustarse en cada caso individual al control
clínico y radiológico (o por otros medios de estudios por imágenes que garanticen el tiempo correcto de
inmovilización). Esto evita el retiro prematuro de yesos y tutores o el retiro prolongado que provoca
trastornos isquémicos o hipotrofias musculares irreversibles. Cuando el médico tratante no previene posibles
infecciones con cobertura adecuado de una desinfección total de heridas traumáticas o quirúrgicas, de
hematomas que originan abscesos o tratamiento de infecciones previas, o cobertura antibiótica en los casos de
riesgos; calcula mal el tiempo de inmovilización, no realiza un tratamiento a tiempo o hace una mala o
inadecuada terapéutica ortopédica. Como será de frecuente la mala praxis traumatológica que Watson-Jones
ha expresado gráficamente “la falta de consolidación de las fracturas es debida más al fracaso de los
cirujanos que al de los osteoblastos” (esto referido más a los defectos de consolidación en personas normales
sin otros factores de riesgos). Los trastornos más comunes de una consolidación defectuosa son:
deformaciones del lugar de la fractura por angulación defectuosa, deformación del callo óseo, retardo
exagerado de la consolidación, seudoartrosis o no consolidación, acortamiento de miembros (por dejar
cabos en cabalgadura o no realizar injertos óseos en las pérdidas importantes de sustancia), trastornos
tróficos (atrofia o hipotrofia musculares, neuropatías, cicatrices viciosas, trastornos isquémicos, edemas
crónicos, etc.), dolor “in situ” (en el sitio de fractura) o neuralgias o neuritis posquirúrgicas crónicas,
periartritis, rigidez o anquilosis, artrosis o artritis postraumáticas.220
Edema óseo y fracturas de estrés
El edema óseo es una patología que en ocasiones puede llegar camuflada de “esguince crónico” en su
vertiente post traumática. Un edema óseo se ocasiona cuando, bien por compresión al impactar un hueso
220
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA (1): 107-109, 1976). (Claudio Hernández Cueto VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona, 1996:122)
80
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
sobre el otro(tibia contra astrágalo en un salto por ejemplo), o bien por “distracción”, cuando un tendón o
ligamento que se inserta en la región subcondral por sobreestiramiento hace que las trabéculas del hueso
(modo de disposición de las células óseas de las que ya hemos hablado en el blog) se “descoloquen” dejando
entre medias unos “huecos” que el hueso intenta reparar con una respuesta inflamatoria. Esta respuesta
inflamatoria conlleva el aumento del líquido para regenerar el tejido y el depósito de ese líquido es lo que
genera el edema óseo.221 Esta lesión puede presentarse, si es que el origen es traumático, a raíz de una
compresión al impactar un hueso sobre otro o bien cuando un tendón o ligamento que se inserta en la región
subcondral, hace que las trabéculas del hueso (modo de disposición de las células óseas) se llenen de líquido
de origen inflamatorio. Esta respuesta inflamatoria conlleva el aumento del líquido para regenerar el tejido y
el depósito de ese líquido es lo que genera el edema óseo que se observan en algunas secuencias de imágenes
de una Resonancia Nuclear Magnética (RNM).222 El edema óseo está relacionado con las llamadas fracturas
de estrés. El hallazgo más común es la presencia de edema en la médula ósea, que representa la fractura
microscópica de las trabéculas óseas19. Esta lesión se reconoce por la disminución de la señal en secuencias
ponderadas en T1 e incremento de la señal en T2 y STIR. El edema perióstico puede representar la
hemorragia temprana o reacción perióstica y se observa frecuentemente. La presencia de una línea fracturaria
"en banda" es el signo típico en resonancia magnética de la fractura de estrés propiamente dicha,
diferenciándola de otros grados del espectro lesional. Las regiones diafisarias y metafisarias son las que se
comprometen con mayor frecuencia.223 Muchos trabajos han estudiado la distribución anatómica de las
fractura de estrés. En coincidencia con las publicaciones previas, la tibia y los metatarsianos fueron las
localizaciones más frecuentes en nuestra serie. Se mencionan algunas características salientes de las lesiones
en escafoides tarsiano, espondilolisis y semilunar. Las lesiones del escafoides tarsiano merecen una
consideración especial debido al desafío diagnóstico y terapéutico. Estas lesiones son difíciles de visualizar
radiográficamente.224
A diferencia de las fracturas agudas, que habitualmente ocurren por un evento único suprafisiológico,
la FE es el resultado de un proceso dinámico a lo largo del tiempo. Las FE ocurren debido a que la respuesta
tisular ósea es incapaz de compensar o reparar el daño causado por la tensión repetitiva, cíclica y
fisiológicamente anormal5. Este estrés induce una resorción osteoclástica que prevalece sobre la respuesta
osteoblástica, lo cual debilita el hueso cortical o esponjoso, dependiendo de la localización de las fuerzas. 225
Los estudios biológicos y, en especial, el avance de los métodos de diagnóstico por imágenes de estas
lesiones por sobreuso, apoyan el concepto de que las enfermedades óseas por estrés ocurren en un espectro o
continuum, que incluye desde la remodelación ósea normal hasta la fractura cortical franca.226 Actualmente
se utilizan términos como "lesión ósea por estrés"11 o "estrés óseo" para referirse a aquella progresión hasta la
221
(Guillermo Fernandez-Canton. Del edema de médula ósea a la osteonecrosis. Nuevos conceptos Reumatología
Clinica Volumen 05, Número 05, Septiembre – Octubre 2009) (Martin RL, Stewart GW, Conti SF. Posttraumatic
ankle arthritis: an update on conservative and surgical management. J Orthop Sports Phys Ther. 2007 May; 37 (5):2539) (O’Hare A, Shortt C, Napier N, Eustace SJ. Bone marrow edema: patterns and clinical implications. Semin
Musculoskelet Radiol. 2006 Dec; 10(4):249-57)
222
Camilo Azar Saba, MED (Instituto de Medicina, Ejercicio, Deporte y Salud, Chile, 2011
223
Deutsch AL, Coel MN, Mink JH. Imaging of stress injuries to bone: radiography, scintigraphy and MR imaging. Clin
Sports Med 1997; 16: 275-90.
224
Burne SG, Mahoney CM, Forster BB, et al. Tarsal navicular stress injuries: long term outcome and
clinicoradiological correlation using both computed tomography and magnetic resonance imaging. Am J Sports Med
2005; 33: 1875-81
225
Maitra RS, Johnson DL. Stress fractures: clinical history and physical examination. Clin Sports Med 1997; 16: 25974.
226
McBryde AM. Stress fractures in athletes. Am J Sports Med 1976; 5: 212-6.
81
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
fractura evidente.227 Existen diversas definiciones de fractura por estrés. Mc Bryde10 la define como aquella
fractura parcial o completa provocada por la incapacidad de soportar la carga sub-máxima no violenta que se
aplica en forma rítmica y repetida. Por razones prácticas, en el presente trabajo, se utiliza el término "fractura
por estrés" (FE) para referirnos a todo el espectro de lesiones óseas por sobreuso.
La sospecha clínica de una FE requiere necesariamente la realización de estudios de imágenes para la
confirmación diagnóstica. El problema radica en que las radiografías simples son inicialmente negativas en
más de las dos terceras partes de los casos. Radiográficamente, una FE no se identifica hasta que progresa a
una lesión intracortical con extensión al periostio, provocando la reacción perióstica, la ruptura cortical
franca, o ambas.228.
Osificaciones y trastornos del calcio postraumáticos
Calcificaciones
Las calcificaciones heterotópicas (fuera del tejido óseo) se originan en un hematoma de tejidos
blandos y la organización del tejido conjuntivo produce por metaplasia, un tejido óseo rudimentario. Deben
llamarse osificaciones postraumáticas pues, la fractura, el desprendimiento de fibras musculares tendinosas o
el micropolitraumatismo son indudablemente el origen de estas formaciones.229
Enfermedad de Pellegrini-Stieda
La enfermedad de Pellegrini-Stieda consiste en que sobre un cóndilo interno se suele observar una
osificación paracondílea. Actualmente se considera como una osificación de un hematoma de origen
traumático.230
Atrofia refleja de Südek (osteopenia postraumática o postinmovilización)
La osteopenia localizada, postraumática o postinmovilización se acompaña de dolor y a veces de
edema de la zona afectada y se debe a la evidente influencia de un factor nervioso vegetativo (simpático) y
constituye la atrofia refleja de Südek (osteopenia postraumática).231
OTRAS PATOLOGÍAS POSTRAUMÁTICAS ARTICULARES
Traumatismo pelviano y lumbalgia postraumática
La pelvis está formada por dos huesos coxales y el sacro, siendo el sacro la última parte de la
columna lumbosacra, pues está íntimamente unido a la 5ª vértebra lumbar y constituye un nexo fundamental
entre columna vertebral y pelvis. Además hay ligamentos y músculos que unen anatómicamente a la pelvis
con la columna vertebral en forma directa.232 Todo desplazamiento anormal de pelvis afecta a la columna
227
Jones BH, Harris JM, Vihn TN, et al. Exercise-induced stress fractures and stress reaction of bone: epidemiology,
etiology and classification. Exerc Sport Sci Rev 1989; 17: 379-422
228
(Frowlich JW. Imaging of fractures: stress and occult. J Rheumatol 1991; 18: 4-9) (Arendt EA, Agel J, Heikes C,
et al. Stress injuries to bone in collegiate athletes: a retrospective review of experience at a single institution. Am J
Sports Med 2003; 31: 959-68).
229
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Bs. As., 1976, (I): 14
230
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, (20):247, Bs. As. 1976
231
Valls y col. - ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, 2ª edición, López Libreros Editores
232
Voss- Herrlinger – ANATOMÍA HUMANA: 68, tomo I, Editorial El Ateneo
82
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
lumbosacra (esto está probado en la basculación pélvica). Asimismo Del Sel considera que los traumatismos
pelvianos pueden afectar raíces nerviosas y la cirugía al nervio ciático.233
Osteocondrosis postraumática (osteocondritis)
La osteocondrosis postraumática u osteocondritis postraumática es una inflamación del hueso y del
cartílago que se da en el adulto por causas traumáticas. (Diccionario Médico Salvat) la osteocondrosis (como
osteocondritis) es una inflamación del hueso y del cartílago (Diccionario Médico Salvat). La osteocondrosis,
en sí, es una enfermedad de los centros de crecimiento u osificación en niños, que se inicia como
degeneración o necrosis seguida por regeneración o recalcificación: necrosis isquémica epifisaria.
(Diccionario Médico Dorland). La osteocondritis disecante es una enfermedad juvenil que consiste en la
separación de fragmentos de cartílago en la articulación y suelen afectar a la articulación del hombro y la
rodilla. La osteocondritis juvenil deformante es una osteocondrosis de la epífisis capital del fémur. La
osteocondritis vertebral u osteocondrosis vertebral es una enfermedad de los niños.
Osteonecrosis
El concepto de necrosis aséptica avascular nació con el traumatismo de cabeza de fémur,
especialmente como secuela de fracturas y que fue considerado como déficit circulatorio secundario al
traumatismo. La llaman avascular porque la circulación es interrumpida por embolia (trombos sanguíneos,
grasos o de aire) o la interrupción de la circulación por rotura o compresión mecánica de un vaso o capilares.
En estos casos, la necrosis se manifiesta a veces, hasta muchos años después del traumatismo. Entre el
traumatismo y la aparición de los síntomas, el proceso es inadvertido.234 Las necrosis asépticas sobrevienen,
generalmente, a nivel de la articulación de la cadera, debido a que está sometida a importantes presiones y la
vascularización de la cabeza del fémur es precaria,235 pero también puede afectar a vértebras, algunas diáfisis,
a huesos del carpo (la más común es la del escafoides),236 metacarpo, tarso (astrágalo) y metatarso. Otras
localizaciones poco comunes pueden ilíacas, pubiana, cefálicas, maxilar, costal. Por no conocerse bien las
causas ni las características de esta afección se la tildó de idiopática. Pero estudios contemporáneos y
multicéntricos demostraron que la osteonecrosis puede ser congénita (luxación congénita de cadera por
traumatismo obstétrico que de no corregirse puede originar enfermedad de Legg-Perthes o seudocoxalgia),
primaria o idiopática propiamente dicha y secundaria a diferentes noxas. Hoy está debidamente aclarado que
las denominadas necrosis asépticas, osteonecrosis o necrosis ósea avascular pueden ser: primarias
(idiopáticas) o secundarias. Las osteonecrosis asépticas idiopáticas se clasifican en: infantiles y del adulto.
Entre las osteonecrosis asépticas idiopáticas infantiles se encuentran las vertebrales como la vértebra plana y
la enfermedad de Scheuermann. En la osteonecrosis asépticas idiopáticas verdaderas del adulto hay dos
cuadros bien tipificados: osteonecrosis parciales, muy limitadas y superficiales que afecta entre los 15 y los
30 años y afecta al sexo masculino por un secuestro óseo que forma un cuerpo extraño que producen bloque
articular. Afecta como osteocondritis disecante (término propio pues no es una osteonecrosis aséptica
propiamente dicha) y ataca principalmente al semilunar y escafoides tarsiano y osteonecrosis más extensas y
difusas y se deben a voluminoso secuestro óseo que penetra en la articulación y se aplasta. Ataca a sujetos
mayores de 50 años de edad que tienen factores predisponentes. Estos dos grupos son las verdaderas
osteonecrosis idiopáticas del adulto porque no se conocen las causas reales de como se forma la
osteocondritis disecante que produce el secuestro óseo intraarticular que lleva a la necrosis aséptica. En
233
Del Sel y colaboradores – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, 2ª edición, López Libreros Editores, 1967
(Koening, 1888) (Watson-Jones 1934) (Boyd, 1951) (Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Bs. As.
1976) (Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA, Bs. As. 1976)
235
Basset, Funck-Brentano, Truetta, Judet, Catto
236
Lexer, Case
234
83
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
realidad, son necrosis asépticas atípicas. Las otras osteonecrosis asépticas del adulto, mal llamadas hasta
ahora idiopáticas, generalmente son secundarias pues se deben a factores como: factores mecánicos tales
como los traumatismos ocasionados por una fractura, luxación, subluxación, torcedura (esguince o entorsis) o
una contusión (choque). En los casos torceduras, subluxaciones y contusiones hay lesiones no detectables por
los estudios de imágenes comunes (Rx).237 Sólo en los casos en que uno de los tipos de osteonecrosis aséptica
del adulto se acompañe de factores de riesgos como ateromatosis, espasmos vasculares, embolia grasa por
hiperlipemia o anomalía del metabolismo lipídico o factores anatómicas como malformaciones congénitas, en
estos casos un traumatismo es un factor desencadenante (concausa) y no la causa directa;238 etilismo crónico
(osteonecrosis de las pancreatitis); disbarismo (enf. o mal de los buzos, enf. de los pilotos y azafatas,
montañismo); corticoterapia; radioterapia; hemopatías (drepanocitosis, leucosis aguda, enf. de Gaucher);
LES (asociada a lupus eritematoso sistémico),239 infecciones e inflamaciones.
Las necrosis secundarias deben dejar de llamarse idiopáticas porque en la mayoría de los casos se
conocen la causa y los mecanismos fisiopatológicos basados en el traumatismo vascular o en la lesión de las
células que intervienen en la remodelación ósea (osteoblastos u osteoclastos), mecanismo postulado para
corticoides, o en la alteración de mecanismos inmunológicos como ocurre con las infecciones e
inflamaciones. Las lesiones vasculares pueden deberse a hemopatías o vasculitis como en el caso del LES.
Varios autores y estudios multicéntricos han comprobado los diversos mecanismos fisiopatológicos,
descriptos para cada cuadro secundario. Si se saben causas (etiologías) y mecanismos fisiopatológicos no
pueden seguirse llamando idiopáticas. Las osteonecrosis secundarias, como las primarias, suelen tener
períodos prolongados asintomáticos y los signos son muy tardíos: aparecen muchos meses o algunos años
después del accidente o traumatismo (hasta más de 5 años). Hay profesiones que pueden ser causa de
osteonecrosis como son las que están expuestas a traumatismos de cadera y rodillas (obreros, deportistas) y a
disbarismo (montañistas, buzos, aviadores, azafatas).
Para que una osteonecrosis sea considerada ocupacional debe llenar los requisitos de tener relación
directa con un accidente laboral de claros antecedentes, no deben existir factores congénitos ni
heredofamiliares, no debe tener factores de riesgos (dislipidemias, alcoholismo, terapias agresivas con
corticoides o radiaciones, ateromatosis, espasmos vasculares, malformaciones congénitas, etc.). Las
osteonecrosis asépticas avasculares ocupacionales pueden ser ocasionadas por traumatismos y disbarismos.
Ocurren en deportistas, montañistas, buzos, aviadores, azafatas y en todo trabajador expuesto a traumatismos
de cadera, rodillas, etc. Entre los traumatismos ocupacionales tenemos las fracturas de cabeza de fémur y
luxación de cadera, que son los cuadros de osteonecrosis más conocidos y según se dijo, los que dieron
origen al concepto de esta afección. Son los que comúnmente describen todos los tratados de traumatología.
A estos dos traumas clásicos causantes de osteonecrosis, a medida que se han estudiado otros casos, se han
incorporado casuísticas de que subluxaciones consecutivas a un gran traumatismo, esguinces o entorsis de
cadera y contusiones severas, provocan lesiones de tejidos blandos periarticulares (músculos, tendones,
cápsula), pero también dañan al paquete vasculonervioso por un traumatismo vascular que afecta, en el caso
del fémur, a las dos fuentes vasculares principales: vasos capsulares y vasos del ligamento redondo.
Otras veces las lesiones son microscópicas y hay microfracturas condrales y subcondrales (lesiones
del cartílago que Freeman postuló para artrosis y que eran dos principalmente: “fractura de fatiga” por
presión, compresión, etc. y el “ploughing” por asimetría debida a tensión anormal músculoligamentosa. Esto
explicaría también porqué la osteonecrosis se acompaña de artrosis). Los mecanismos más comunes en los
237
(Mankin, H.J. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis) N. ENGL. J. MED., 1992, 326: 1473) (Tierney Jr. y
cols. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 780, Méjico, 1997)
238
(Coste y Massias) (Welfing) (PRAXIS MÉDICA, 8.440)
239
Morteo y cols. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO, Bs. As. 1980
84
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
traumatismos son la ruptura o compresión de los vasos, embolias (trombos, gases o grasa), inflamación
(vasculitis). Farreras-Rozman240 incluye entre las causas de necrosis avascular los mecanismos de presión
intraósea, isquemia tisular, microfracturas y refiere que en ocasiones el paciente es asintomático y no presenta
lesiones radiológicas. La enfermedad de Koening es una osteonecrosis de la rodilla del adolescente o adulto
joven y ocurre entre los 13 y los 40 años de edad, en deportistas o personas sujetas a trabajos penosos, en las
cuales a menudo se encuentran claros antecedentes traumáticos. Se asocian a lesiones meniscales
frecuentemente. Cuando hay fracturas, son formas postraumáticas se denominan lesiones de Milgran que son
fracturas osteocondrales no consolidadas en pacientes de 20 a 35 años de edad. Estas formas evolucionan a
artrosis o cuerpo extraño articular. Las osteonecrosis postraumáticas en rodillas de personas mayores de 50
años son poco frecuentes. Primero dan osteosclerosis e hidrartrosis y terminan con artrosis. En los mayores
de 50 años, antes de declararlas postraumáticas hay que descartar otros factores que son los responsables en
más del 70% de los casos. Los disbarismos (trastornos por cambios bruscos de la presión atmosférica) son
ocupacionales si ocurren en ocupaciones en las cuales se pasa bruscamente de hiperbaria a normobaria
(buzos) o de normobaria a hipobaria (ruptura de cabina presurizada de un avión o ascenso brusco de una
montaña) o de hipobaria a normobaria (descenso brusco de una montaña). La “enfermedad de los buzos” es
una enfermedad por descompresión tipo 3.
Se le llama necrosis ósea aséptica (osteonecrosis), que afecta con mayor frecuencia a la cabeza del
fémur. Es muy común que esta osteonecrosis se presente muchos meses después del traumatismo disbárico,
siendo el menor tiempo de manifestación de 6 meses y el mayor de 60 meses. Mientras no se manifiesta
abiertamente la osteonecrosis, el período que media entre el traumatismo y los primeros síntomas, se
denomina asintomático porque el paciente no siente ningún síntoma articular. El mecanismo de esta lesión se
debe a que la diferencia brusca causada por el pasaje rápido de hiperbaria a normobaria (síndrome de
descompresión) libera burbujas de gases de la sangre, especialmente nitrógeno, que obstruyen los capilares a
manera de émbolos gaseosos impidiendo la circulación lo que provoca infarto tisular (necrosis de tejidos). 241
Algo similar puede suceder cuando se rompe la cabina de un avión y acá se le llama “enfermedad de los
pilotos” porque se pasa de una normobaria (cabina presurizada) a una hipobaria, siendo el mismo mecanismo
fisiopatológico a través de la burbuja de nitrógeno (descompresión explosiva). Iguales mecanismos opera con
el ascenso o descenso brusco de montañistas.242 En los disbarismos hay síntomas precoces (aparecen primero
artralgias, dolores musculares paroxísticos, etc. que afectan a caderas y hombros con dolores intolerables) y
tardíos (aparecen varios meses o algunos años después del accidente y es el infarto óseo el síntoma principal).
La ley 24.557 reconoce en el Listado de Enfermedades las osteonecrosis por disbarismos, donde además de
buzos incluye operadores de cámaras submarinas hiperbáricas y a todo trabajo efectuado en un medio
hiperbárico (lo cual permitiría incluir a la enfermedad de pilotos y azafatas, pasajeros de aviones,
montañistas, etc.). Incluye en este rubro las osteonecrosis con o sin compromiso articular localizadas en:
hombro, cadera, codo o rodilla, confirmada por radiografías con presencia de lesiones características.
También inserta en el listado las osteonecrosis del semilunar (enf. de Kienbock) y la osteonecrosis
carpiana del escafoides (enf. de Kölher), las que atribuye a trabajos que comportan el manejo de maquinarias
vibratorias tales como martillo neumático, punzones, taladros, taladros a percusión, perforadoras, pulidoras,
esmeriles, sierras mecánicas, desbrosadoras, remachadoras, pistolas de sellado y trabajos que exponen el
apoyo del talón de la mano en forma reiterativa, percutiendo sobre un plano fijo y rígido, así como los
choques transmitidos a la eminencia hipotenar por una herramienta percutante (acá reconoce mecanismos de
presiones y de contusiones que hemos descrito). Pero en la Tabla de Evaluación de las Incapacidades
Laborales que la ley obliga a usar a las ART, no da incapacidad por las lesiones orgánicas de estas afecciones
240
Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA, 14ª edición, 2000
LaDou MEDICINA LABORAL, Méjico 1993
242
Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA, España 1995
241
85
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
osteonecróticas reconocidas. Sólo da incapacidad por las osteonecrosis secuelas de fracturas y luxaciones de
la cabeza de fémur, a las que irónicamente no incluye en el listado de enfermedad. La disociación entre
listado de enfermedades y la tabla de incapacidades, ha generado litigios de impugnación de pericias porque
se aduce que las enfermedades que no están en el listado no son indemnizables o viceversa.
Luxación del hombro
Suele producirse después de un traumatismo, caída, choque fuerte contra un objeto (accidente en la
vía pública) o contra un jugador (al practicar deportes). También se da en jugadores de rugby, judokas. Los
esfuerzos laborales, en especial obreros de la construcción, también son causas de luxación de hombro. En la
luxación hay estiramiento del nervio circunflejo, estiramiento o ruptura de la cápsula articular, estiramiento o
ruptura de ligamentos que refuerzan la cápsula. Cuando se desgarra el cartílago del hombro aparece la
luxación recidivante del hombro y ésta debe ser operada.243
Subluxación acromioclavicular
La subluxación acromioclavicular, a diferencia de la luxación franca acromioclavicular, el signo de la
tecla está disimulado por la tumefacción, pero siempre hay dolor vivo a la palpación. Los resultados estético
y anatómico no siempre coinciden con el funcional, puesto que éste puede ser muy bueno coexistiendo
defectos anatómicos, o viceversa: mal estado funcional con mínimas lesiones anatómicas.244
Síndrome acromioclavicular postraumático
El dolor localizado en la articulación acromioclavicular puede constituir una entidad crónica. Suele
afectar a pacientes jóvenes que sufren caída o prácticas de deportes. El dolor puede acompañarse de
inestabilidad de la articulación acromioclavicular y de artrosis postraumática. Infrecuentemente puede
complicarse con artritis séptica por cuadro infeccioso.
La ruptura de la articulación acromioclavicular puede observarse en asociación con fracturas del
extremo externo de la clavícula y, a menudo, hay artrosis postraumática. Son más frecuentes las lesiones de la
articulación misma, que se clasifican de acuerdo con el grado de disrupción de la cápsula articular y los
ligamentos que la sostienen:
Grado I: esguince menor sin ruptura de ligamento;
Grado II: subluxación de la articulación con desplazamiento del acromion hacia abajo del extremo
distal de la clavícula, con estiramiento de ligamentos acromioclaviculares inferiores y estiramiento con
desgarro parcial de ligamentos coracoclaviculares;
Grado III: dislocación completa de la articulación por rotura de ligamentos coracoclaviculares, con
ruptura o perforación de la fascia del músculo deltotrapecio o la capa muscular.
El dolor persistente se debe al daño del fibrocartílago intraarticular producido en el momento de la
lesión. Clínicamente, además del dolor y de los signos radiológicos, hay limitación de la abdoelevación del
hombro afectado y puede observarse el “signo de la charretera” por caída del hombro (la clavícula se eleva
por encima del hombro caído y simula la charretera del uniforme militar); la inestabilidad de la articulación
243
244
Dr. Bénichou y colaboradores – GUÍA CONTRA EL DOLOR, España, 1999
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 194-195, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
86
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
da el “signo de la tecla.245 Este signo es visible o palpable sólo cuando la luxación es muy manifiesta con gran
asimetría.
Síndrome hombro-mano
Consiste en un bloqueo doloroso de los movimientos del hombro en cualquier dirección, asociado a
edema o hinchazón dolorosa de la mano. Puede ser provocado por un traumatismo de hombro que involucre
fractura, luxación o contusión del miembro superior. El sistema nervioso simpático se activa de manera
exagerada al nivel del miembro superior dañado, de lo cual resulta una osteoporosis postraumática
significativa del hombro y de la mano y una atrofia de los tejidos que rodean las articulaciones afectadas
(cápsulas articulares del hombro, y de la mano, piel y músculos de la mano. Un tratamiento eficaz puede
normalizar el dolor y el movimiento antes de dos años. Si esto no se logra el dolor permanece
indefinidamente.246
Anquilosis postraumática
La anquilosis (del griego anquilo = adherencia) es la inmovilidad y fijación anómalas de una
articulación.247 Las causas de anquilosis son diversas, pero existen las anquilosis postraumáticas que se
desarrollan en tejidos articulares traumatizados. Las articulaciones pueden perder su movilidad en forma
parcial o total. La pérdida parcial es rigidez, la pérdida total es anquilosis. La anquilosis es debida a una
causal patológica intraarticular. En caso de anquilosis postraumáticas, éstas se deben a secuelas de fracturas o
de derrames intensos o a artrosis postraumática. Cuando la anquilosis se debe a la formación de un tejido
conjunto fibroso denso que rodea y fija las articulaciones se dice que es una anquilosis fibrosa. Cuando forma
un puente óseo en las superficies óseas articulares se denomina anquilosis ósea y es la que causa la pérdida
total, completa y definitiva de la movilidad articular. La anquilosis fibrosas conservan una levísima
elasticidad que permite el desplazamiento muy pequeño de la articulación (menos de 10°). La anquilosis ósea
no permite ningún grado de movilidad articular.248 Las anquilosis fibrosas no se aprecian en las radiografías,
mientras que las óseas forman imágenes radiológicas.
Condromalacia patelar
La condromalacia es un ablandamiento del cartílago articular y que por su frecuencia es una afección
de la rótula.249 La condromalacia patelar consiste en una formación de surcos y arrugamiento del cartílago en
la superficie posterior de la rótula. Este dato es común, rara vez ocasiona sintomatología y no requiere de
intervención alguna.250 Con el nombre de condromalacia rotuliana se describe un reblandecimiento del
cartílago rotuliano de diversa etiología (traumatismos, malposición rotuliana, etc.). Causa dolor en
situaciones que aumentan la intensidad del contacto entre la rótula y los cóndilos como ocurre al bajar
escaleras, esquiar, estar sentado largo rato con las rodillas en flexión (cine, automóvil, etc.). Algunos casos
evolucionan a una artrosis femoropatelar.251
245
246
John H. Klippel, Paul A. Dieppe – REUMATOLOGÍA PRÁCTICA: 91-92, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
Dr. Bénichou y colaboradores – GUÍA CONTRA EL DOLOR, España, 1999
Diccionario Médico Ilustrado Melloni, Editorial Anejo, Bs. As. 1995
248
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 19, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
249
Diccionario Médico Dorland, 24ª edición, Editorial Interamerica-McGraw-Hill, Madrid, 1993
250
Lawrence M. Tierney Jr. y cols. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 804, 35ª edición, editorial
Manual Moderno, México, 2000
251
Farreras – Rozman, MEDICINA INTERNA: 1052, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
247
87
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Síndrome patelofemoral
Consiste en un dolor en zona de rótula (frente, alrededor o debajo de ella). Hay dificultad para
deambular y subir o bajar escaleras. Cuando el enfermo está sentado un rato prolongado, al levantarse siente
un gran malestar (malestar extremo). El dolor se acompaña de crepitaciones articulares, trabazón articular y
sensación de inestabilidad de la articulación afectada. No se acompaña de signos de inflamación, los cuales
son incompatibles con el síndrome patelofemoral. Las causas pueden ser la rótula alta, la subluxación
recurrente de la rótula, el traumatismo directo a ésta y las lesiones del menisco.252
Subluxaciones traumáticas de rodilla
La subluxación es una pérdida parcial de las relaciones articulares por un desplazamiento leve de
cabos articulares, a veces muy imperceptible. Los síntomas clínicos son dolor de grado variable con los
intentos de movilización pasiva, limitación de la movilidad pasiva por ese dolor e impotencia funcional para
la movilidad activa.253
TRAUMA MAXILOFACIAL
Los traumatismos maxilofaciales son cada vez más frecuentes por accidentes viales, violencia
interpersonal o accidentes deportivos. Estos traumatismos requieren un tratamiento multidisciplinario porque
se afectan variadas estructuras de la cara, además de los huesos, como son los tegumentos, músculos, nervios,
vasos, etc. y el sistema estomatognático del traumatizado buco-maxilar. Estas lesiones no sólo alteran la
forma facial (deformación facial), sino la función normal de las estructuras involucradas, generando
repercusiones en lo personal, laboral, social, etc. No debemos olvidar que estos traumatismos se presentan
muchas veces asociados a otras regiones lesionadas, especialmente cráneo y encéfalo, columna cervical, etc.,
estando entonces ante politraumatizados a veces de compleja resolución. A los efectos del estudio del trauma
maxilofacial conviene dividir a la anatomía facial en cuatro grandes sectores:
1) unidad fronto-supraorbitaria, que incluye al hueso frontal en su totalidad con el techo orbitario y el
piso anterior de la base craneana;
2) unidad tercio medio que abarca el malar, la compleja subunidad naso-órbito- etmoidal y el maxilar
superior hasta las raíces dentarias (sin incluir las mismas);
3) unidad oclusal con las regiones dentoalveolares del maxilar superior e inferior;
4) unidad maxilar inferior que incluye la totalidad de la mandíbula con excepción del plano oclusal.
La reparación de fracturas faciales es importante porque no sólo implica la reparación del hueso sino
fundamentalmente devolver la tridimensionalidad facial pérdida, que sustenta tanto aspectos morfológicos
como funcionales, además de los estéticos.254
Fractura de unidad maxilar inferior
La fractura de la mandíbula (unidad maxilar inferior) pueden afectar a cóndilos y región subcondílea,
a la rama montante, al ángulo mandibular, al cuerpo o ser parasinfisaria o de la sínfisis mentoniana. Son
producidas más frecuentemente por accidentes de tránsito. Ocasionan pérdida de la relación entre los dientes
252
Lawrence M. Tierney Jr. y cols. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 804, 35ª edición, editorial
Manual Moderno, México, 2000
253
Valls y cols. – ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA: 193, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
254
Juambeltz, Machado y Trostchansky, TRAUMA: 365-366, Editorial Arena, Uruguay, 2005
88
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
superiores e inferiores. Pueden afectar la unidad oclusional y provocar pérdida de la arcada dental inferior.
Las secuelas pueden ser defectos de la masticación, de la apertura bucal y dolor crónico y disfunción de la
articulación temporomaxilar.255
255
Juambeltz, Machado y Trostchansky, TRAUMA: 375-376, Editorial Arena, Uruguay, 2005
89
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
CAPITULO XIII
LESIONES POR USO DE APARATOS TECNOLÓGICOS
LESIONES POR USO DE COMPUTADORAS
Uso del mouse y del teclado
El uso de un teclado o mouse puede estar ligado a serios trastornos o daños. Al igual que en otras
actividades, es posible que al utilizar el equipo se experimente cierta incomodidad en muñecas, manos,
brazos, hombros, cuello u otras partes del cuerpo como son sensación persistente o recurrente de síntomas
como incomodidad, dolor, punzadas, cosquilleo, entumecimiento, quemazón o rigidez y estos síntomas
pueden aparecer aun cuando no trabaje con el equipo. Los síntomas de este tipo pueden estar relacionados
con dolorosos daños o trastornos de nervios, músculos, tendones u otras partes del cuerpo y, en ocasiones,
pueden llegar a discapacitar de forma permanente. Entre estos trastornos músculoesqueléticos (MSD) se
incluyen el síndrome del túnel del carpo, la tendinitis, la tenosinovitis y otros estados. A pesar de que los
investigadores no pueden aún dar respuesta a muchas preguntas sobre los trastornos MSD, existe un acuerdo
general sobre los muchos factores que pueden estar ligados a su aparición, entre los que se incluyen: estados
médicos y físicos, el estrés y la manera de sobrellevarlo, el estado de salud general y la colocación del cuerpo
durante el trabajo y otras actividades (incluido el uso de un teclado o mouse). Algunos estudios sugieren que
el tiempo durante el que se utiliza el teclado también puede ser un factor.
En el caso del tecleado de computadoras y sus altas exigencias a partir de la década de los „90 hay
expansión de lesiones por esfuerzos repetitivos o RSI (repetitive strain injury). Afecta más a la mujer que al
hombre y es causa de ausentismo. En New South Wales (Australia) el número de casos comunicados de
sinovitis, bursitis y tenosinovitis, tanto en las mujeres, como en los hombres se ha triplicado entre 1988 y
1992. La RSI incluye un cuadro clínico de torceduras, inflamación de tendones y articulaciones,
tenosinovitis, lesión repetitiva del músculo, epicondilitis lateral (codo del tensita) y síndrome del túnel
carpiano (compresión del nervio que va de la muñeca a la mano, causando pinchazos, entumecimiento y
dolor). Los síntomas incluyen fatiga, pérdida de capacidad de agarre (fuerza de prensión), fluidos bajo la piel
(tumefacción o edemas) y sensibilidad al frío en las manos. La carga estática por teclado demasiado alto
afecta los músculos de la espalda, hombros y antebrazos, a causa de una posición evidentemente forzada.
En el informe de la Telecom Australia, entre las causas laborales, se citan algunas variables:
deficiencias ergonómicas en los puestos de trabajo, aspectos deshumanizante de las tareas que junto con la
falta de comunicación entre los compañeros de trabajo crean un ambiente laboral alienador. Otras variables
son los criterios inadecuados de aptitud física para la asignación de puestos de trabajo, falta de tratamiento
médico coherente, de evaluación médica previa a la asignación del puesto y servicio de rehabilitación. El
sistema de información y de respuesta no era el conveniente para que la dirección gestionase los problemas
que surgían. El análisis de datos obtenidos indicaba que el riesgo de RSI se veía afectado por la edad, la
desviación del estándar peso/altura ideal y el ritmo del trabajo (número de horas, carga de trabajo, distrés
laboral, deficiencias ergonómicas). Esto era debido a la falta de información de supervisores y directivos por
parte del equipo médico deficiente (falta de proceso de diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de RSI, falta
de estrategia de prevención, falta de programa educativo para empleados, supervisores y directivos en
relación con el uso ergonómico correcto del equipo y los riesgos de RSI, programa de ejercicios para
operadoras, modificación de la estructura de trabajo, humanización de la relación operadora/cliente, mejora
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de la iluminación, altura de las pantallas de video y de los brazos de los asientos; estudio de la asignación de
puestos, detección de empleados de alto riesgo y programa de control médico continuo de los empleados).256
Acumulación de artefactos en un solo recinto
Si en un recinto oficinesco se colocan tres o más computadoras personales, una impresora láser y una
fotocopiadora, estos elementos elevan el riesgo de contaminación a pesar de que la sala sea ventilada
correctamente. Debemos recordar que en las oficinas modernas, los cambios tecnológicos de ventilación,
materiales de edificación, muebles, alfombrados y paneles de techos y separadores de ambiente, contaminan
la atmósfera con los llamados componentes orgánicos volátiles. Muchos de estos componentes suelen ser
irritantes de mucosas y afectan la vista y vías respiratorias. El calor que generan los nuevos equipos de
oficina, cuando están funcionando, ionizan la atmósfera y se forman compuestos iónicos positivos que son
causa de diversas alteraciones psíquicas y físicas. Hay producción de ozono que es un gas particularmente
reactivo con volátiles orgánicos insaturados y pueden formar aldehídos, ácidos orgánicos y radicales libres.
El ratio257 de ozono, tanto interior como exterior al ambiente oficinesco, varía notablemente según el ratio de
ventilación y la humedad relativa y el tipo de materiales de construcción, del mobiliario y de revestimientos.
En locales equipados con ventilación mecánica tanto la ventilación como la humedad se mantienen
constantes. En este caso la concentración de ozono interior suele ser inferior en referencia a la concentración
del ozono ambiental exterior, si no hay fuentes adicionales interiores productoras de ozono. Esta relación se
altera, cuando en el interior de la oficina ventilada se colocan impresoras láser y fotocopiadoras, fuentes
productoras de ozono. Con motivo de esta nueva contaminación, la OMS recomienda una concentración
ambiental media de ozono que en una hora no exceda de 150 a 200 g/m3 para 8 horas de trabajo. La Unión
Europea recomienda un valor más bajo: 110 g/m3 el mismo tiempo de exposición.
Los estudios realizados indican que en oficinas relativamente pequeñas con ventilación normal, una
impresora láser ubicada en su interior puede aumentar la concentración de ozono por debajo de 100 g/m3.
Pero las fotocopiadoras presentan ratios superiores y llegan a elevar la concentración ambiental de ozono por
encima de los valores recomendados por la OMS y la Unión Europea. Por esta razón, tres computadoras
personales como mínimo, una impresora láser y una fotocopiadora son suficientes para elevar las
concentraciones de formaldehído en una sala relativamente pequeña y bien ventilada. En la actualidad no hay
recomendaciones formales para el resto de aldehídos aromáticos y alifáticos ambientales que se generan en
las impresoras láser. Las concentraciones de COV medidas por m3 de aire de oficina, no reflejan exactamente
la exposición correspondiente de una persona sentada constantemente, al lado de una fuente de emisión, por 8
horas o más.
Por lo tanto, se recomienda que no se acumulen en oficinas relativamente pequeñas tantos equipos
electrónicos de computación, impresión láser y fotocopiadoras. En especial las impresoras láser equipadas
con los tradicionales vástagos de corona, deben ser ubicadas a una distancia de seguridad del personal de
oficina y en condiciones tal que el ratio de ventilación mínimo esté en un rango de 60 m3/h. Para determinar
la medida de distancia de seguridad requerida debe hacerse sobre la base de la medida de la concentración de
ozono en la zona respiratoria, durante la exposición máxima de una hora. 258
256
Urriza Macagno, Roberto Ángel – LESIONES POR ESFUERZOS REPETITIVOS EN INFORMÁTICA Y
AUTOMATIZACIÓN INDUSTRIAL, Revista Empresalud, Nº 29, Córdoba, 1996
257
Valor de concentración ambiental o atmosférica de un elemento
258
Revista EMPRESALUD: 11, N° 55, octubre / noviembre de 2001, Córdoba, Argentina
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91
Contaminación por monitores o pantallas
Un estudio realizado en Suecia por el Dr. Conny Ostman,259 ha demostrado que los monitores de
computadoras poseen una sustancia química denominada fosfato de trifenil que es usado como retardante de
llamas en los monitores plásticos de video y en otros productos. El monitor de computadora emite la
sustancia química a medida que se calienta durante su uso normal diario. Esta contaminación es posible aun
en oficinas ventiladas adecuadamente.
La exposición a esta contaminación en una jornada de trabajo ha determinado la aparición de
reacciones alérgicas, tales como:
1.
2.
3.
4.
dolor de cabeza (cefalea)
prurito o picazón en la piel
congestión nasal
otros síntomas alérgicos
El fosfato de trifenil actúa en el hombre como un alérgeno de contacto. No se ha determinado aun cuánta
exposición puede causar una reacción, pero el estudio ha demostrado que la contaminación es mayor con el
uso de modelos viejos de monitores. 260
Síndrome de la visión por uso de computadora
Computer Vision Síndrome (CVS)
The American Optometrist Association define al CVS como el complejo de síntomas y signos
oculares y visuales relacionados con el trabajo vinculado con el uso excesivo o prolongado de la
computadora sin tener en cuenta normas de higiene visual. Estos signos y síntomas pueden variar, de
acuerdos algunos factores, pero principalmente están referidos como fatiga visual, visión borrosa (cercana
o lejana), ojos secos, hipersensibilidad a la luz, visión doble y cefalea.
Fatiga visual
Es uno de los términos que al ser referido por los afectados como “cansancio en los ojos” adquiere
una cierta vaguedad de significado porque las afecciones no son descritas con precisión. Hay distintas formas
de manifestarlo en cada persona. El término utilizado por los oftalmólogos es astenopatía (eye strain).
Las astenopatías pueden ser traducidas como astenia de la visión y pueden referirse a:
1. astenopatías ciliares: producidas por la hipermetropía y astigmia
2. astenopatías musculares: dadas por las forias
3. astenopatías retinales: molestias reflejas que da cierta sensibilidad no específica de la retina,
de difícil ubicación orgánica, pero indudablemente existente en algunas personas al trabajar
con excesiva o insuficiente iluminación y también en la interpretación fatigante de imágenes
imperfectas por mala refracción 261
259
Académico de la Universidad de Estocolmo
Estudio publicado en ENVIRONMENTAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
American Chemical Society, Noviembre de 2001
261
Dres. Roveda – MANUAL DE OFTALMOLOGÍA, 1976
260
, publicación efectuada por la
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Es muy probable que la fatiga visual del CVS esté condicionada por las astenopatías retinales
principalmente por la luz de la pantalla de la computadora, sobre todo si no se usa un filtro adecuado y por
otros factores ambientales entre los cuales se incluye el tipo de iluminación de la habitación en que se
encuentra la computadora y la dirección de los haces de luz de la fuente luminosa. Otro factor es la cantidad
de horas de exposición. En otras personas pueden preexistir condiciones oculares y visuales que favorezcan la
astenopatía (foria, hipermetropía, astigmia y miopía).
Visión borrosa
Se define a la agudeza visual como la capacidad de distinguir dos puntos distintos a una
determinada distancia. En cualquier lugar que se fije la vista en un punto ubicado a seis metros de distancia,
se activa automáticamente el mecanismo de acomodación para corregir o aumentar el poder de foco del ojo y
percibir una imagen nítida en la retina. Cuando la acomodación del ojo se afecta, lo que suele ocurrir
normalmente al aumentar la edad, no se puede apreciar imágenes claras, porque una imagen situada fuera de
foco es percibida por el ojo como borrosa. En el CVS la visión borrosa puede deberse a efectos ergonómicos
como ser no tomar la debida distancia frente a la pantalla y estar muy cerca o muy lejos de la misma.
También hay que descartar preexistencia de astigmatismo, miopía, hipermetropía, etc. En los factores
ambientales del ambiente laboral, además del ángulo de visión incorrecto, hay que revisar que no haya una
pantalla sucia, brillante o un monitor de mala calidad que emita una iluminación dañina o forme imágenes
poco nítidas.
Síndrome del ojo seco
Consiste en la persistencia de ojos secos (sin lágrimas) e irritados (“ojos colorados”) La superficie
externa del ojo está permanente lubricado por las lágrimas, una solución acuosa especial secretada por las
glándulas lagrimales que mantienen a la conjuntiva ocular húmeda, condición necesaria para una correcta
vascularización y funcionamiento. Por otro lado, además de humidificar, las lágrimas sirven para mantener el
balance de oxígeno adecuado para las membranas y estructuras externas del globo ocular y son un factor
necesario para el mantenimiento de las correctas propiedades ópticas del sistema visual.
El barrido persistente de los párpados, realizado por el reflejo palpebral, renueva y mantiene limpia
constantemente a la secreción lagrimal. Si bien el reflejo palpebral es automático, en alguna medida está
condicionado de modo tal que la cantidad o tasa de parpadeo está en relación directa con las actividades
realizadas, de forma tal que cuando una persona se encuentra sumamente activa y no muy concentrada en la
visión, el parpadeo es rápido. Pero cuando la actividad es esencialmente visual, como ocurre cuando se está
frente a una pantalla, la concentración visual excesiva desminuye notablemente el parpadeo.
Los estudios realizados, a nivel multicéntrico, han demostrado que en los usuarios compulsivos u
obligados de computadoras, la tasa de parpadeo está significativamente reducida. Para esto se hacen
comparaciones con actividades realizadas antes del trabajo con la computadora y actividades posteriores al
trabajo de computadora. La tasa de parpadeo es muy variable en las actividades previas y posteriores al
trabajo con computadora y es normal en cuanto al número de parpadeos, pero al colocarse frente a la pantalla
de la computadora, disminuye en forma alarmante.
Es probable que entre los factores o circunstancias que concurren a la disminución de la tasa de
parpadeo confluyan:


por un lado la excesiva concentración visual o fijación de la vista
por otra parte la excesiva disminución del rango de los movimientos oculares.
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La apertura de los párpados está íntimamente relacionada con los movimientos oculares. Hay una
apertura básica normal cuando se fija la mirada de frente, y luego, según el ángulo de visión, esta apertura
aumenta o disminuye, cosa que también puede ocurrir con el desplazamiento voluntario de los párpados. La
mayor apertura palpebral ocurre cuando se mira hacia arriba y la menor cuando se mira hacia abajo.
Probablemente, si la pantalla está ubicada a un nivel frontal (enfrente de los ojos), la mirada fija concentrada
obligue a una mayor apertura palpebral. Al aumentar la apertura palpebral, como lógica consecuencia
aumenta la superficie de evaporación.
Naturalmente, si la pantalla está colocada a un nivel más superior que enfrente de los ojos, la mirada será
hacia arriba y la apertura palpebral se verá incrementada, además del ángulo de visión, por la tendencia a una
mayor apertura por la visión fija. La evaporación lagrimal, en esta situación, es mayor. También la mirada
fija en un ángulo alto permite un mayor porcentaje de parpadeos incompletos (lo que agrava la franca
disminución de parpadeos, es decir, hay menos parpadeos y cuando éstos ocurren al ser incompletos, no
lubrican la conjuntiva)
Si consideramos que aumenta la evaporación y disminuye el barrido palpebral o sea la
humidificación lagrimal, el producto será el desecamiento de la conjuntiva. Este es el mecanismo que explica
el síndrome del ojo seco del trabajador de computadoras.
La sequedad de la conjuntiva se acompaña inexorablemente de la inflamación crónica de la
conjuntiva y, a veces, de la córnea, provocando una conjuntivitis o queratoconjuntivitis crónica que se suma a
la lista de las queratoconjuntivitis sicca provocadas por otras causas.
Informe Pérez Genovesi: En Argentina, el Dr. Mario Pérez Genovesi,262 ha informado sobre el
“síndrome del ojo seco” como parte del síndrome de operadores de pantallas de vídeo. Este síndrome del
ojo seco tiene síntomas clínicos similares a la conjuntivitis (sensación de cuerpo extraño o de “arenilla”,
enrojecimiento y ardor de la conjuntiva y lagrimeo ocular). La causa de esta afección es una alteración de la
película lagrimal que provoca la supresión o disminución de esa película con la consiguiente alteración o
resequedad de la lubricación lacrimal normal de la conjuntiva.
Según las estadísticas de este informe, el 40% de las consultas de personas entre 30 y 80 años de
edad, tienen el síndrome del ojo seco por diferentes agentes etiológicos. En EE.UU. afecta a más de
10.000.000 de personas, cifra elocuente de la importancia de la afección. Entre las causas que pueden causar
este síndrome refiere a: ambientes demasiados calefaccionados, algunos medicamentos antihipertensivos,
pero fundamentalmente, al uso de computadoras.
El síndrome se caracteriza por:
ser ignorado por quienes lo padecen
ser confundido por conjuntivitis vulgar
presentar “síntomas molestos”
ser padecido en un 30% de casos por hombres y el 70% restante por mujeres entre 30 y 70
años de edad
dar alto índice de absentismo laboral
262
Coordinador de la Red de Oftalmología del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires y Director de la Fundación de
Investigaciones Lagrimales
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provocar alteración negativa de la calidad de vida
producir situaciones incómodas en la vida profesional o de relación por sus signos y
síntomas.
ser crónico y no tener cura definitiva.
ser cada vez más mayor el número de afectados debido en primer lugar al uso prolongado
de computadoras que obligan a fijar la vista, y a las calefacciones modernas que consumen
la humedad ambiental.
Pérez Genovesi considera necesario, para paliar o evitar este síndrome:
1. conocer las causas para evitarlas o tomar medidas que eviten su efecto (en el caso de las
computadoras evitar el uso prolongado, parpadear a menudo) (usar calefacciones que
humecten el ambiente en forma adecuada)
2. ante los primeros signos consultar con un experto oftalmólogo para un diagnóstico precoz
3. instituir rápidamente el tratamiento paliativo con lágrimas artificiales o colirios protectores.
Hipersensibilidad a la luz
La iluminación natural estimula a los ojos de forma tal que éstos pueden controlar la cantidad de luz
que entra por el ojo, mediante la acomodación del reflejo pupilar. La pupila se contrae a mayor cantidad de
luz y se dilata cuando disminuye el flujo luminar.
La tecnología moderna ha cambiado la iluminación natural y es remplazada por iluminación artificial
proveniente de diferentes medios y focos o lámparas o fuentes de luz. Esto conduce a que el reflejo pupilar
sea sensiblemente alterado lo que produce diferentes reacciones adversas a la luz artificial. En el caso de la
computadora, el factor decisivo de la iluminación artificial está dado por el brillo o resplandor de la pantalla,
porque se aumenta el riesgo de una afección ocular relacionada con el aumento del resplandor en las fuentes
muy brillantes y por otro lado, la disminución de la distancia de los ojos a la fuente de luz, puesto que el
trabajador de computadora está muy cerca del punto de atención visual.
Otro factor de riesgo, que se suma a la pantalla, es la iluminación ambiental o del medio laboral.
Normalmente la iluminación del medio laboral es proporcionada por luz fluorescente de tubos o focos
colocados en el techo o bien, a veces, frente a los ojos del usuario de la computadora. Si la habitación tiene
ventanas amplias que permitan la entrada directa de la luz solar, también esta luz es fuente de gran
resplandor. Según el ángulo en que se ubique la fuente de iluminación natural o artificial, puede incidir
directamente sobre la vista del usuario de la computadora y ahondar la exposición natural al brillo de la
pantalla (exceso de resplandor)
Pero, por otro lado, hay ángulos de incidencia sobre superficies metálicas brillantes o reflejantes o
sobre superficies blancas como es la de los papeles que pueden reflejar el brillo de la luz. Si consideramos
que esto se proyecta sobre los ojos del usuario de la computadora, el resplandor que se concentra en el globo
ocular es muy sobredimensionado (sumatoria de brillo de pantalla, luz directa y/o luz reflejada)
Un factor de riesgo también importante para el ojo, son los contrastes exagerados. Por ejemplo
cuando se utiliza un fondo muy oscuro en la pantalla, se crea una diferencia muy acentuada entre el brillo de
la pantalla y el resplandor ambiental.
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Se debe tender a un equilibrio de luminosidades de forma tal que la pantalla no tenga un brillo
exagerando ni muy disminuido y las fuentes de luz ambiental no tengan ángulos de incidencia que se sumen
al resplandor de la pantalla, recomendando luz difusa y muebles y papeles de superficie mate que no reflejen
la luz.
Entre las molestias por el síndrome de hipersensibilidad a la luz, se puede encontrar:
1. alteración de la visión
2. entrecerramiento de párpados con fatiga o dolor palpebral (y la formación de las antipáticas
“patas de gallo”)
3. disminución paulatina de la agudeza visual
4. alteración del campo visual
5. fatiga visual
Visión doble
La distancia de la vista hacia el objeto de visión provoca el fenómeno de acomodamiento que
involucra tanto a la pupila y al resto del aparato óptico, como a los músculos del ojo. Todo ocurre de forma
que si la vista enfoca a un objeto muy cercano a los ojos, en forma refleja los músculos de los ojos provocan
una convergencia de los mismos (los ojos miran “hacia dentro”, a la nariz). Esta convergencia es el medio
que usa la visión para mantener la imagen percibida alineada en el mismo lugar de recepción de ambas
retinas y hacer una imagen nítida del objeto visto, mediante la percepción del cerebro de una imagen única.
Cuando se pierde la capacidad de convergencia, los ojos no consiguen alinear la imagen en ambas
retinas y forman la imagen en diferentes puntos del espacio. La imagen que percibe el cerebro es entonces
doble.
La visión doble, además de la incomodidad visual que provoca, trastoca al fondo de humor y provoca
una sensación poco placentera o de irritación (molestias psicofísicas). Para corregir este fenómeno provocado
por el mal uso de la computadora, es necesario establecer las condiciones ergonométricas y fijar las pautas
que den mediciones precisas de distancia entre el usuario de la computadora y la pantalla de la misma, a fin
de obtener una correcta acomodación de la vista y evitar una excesiva convergencia o convergencia
defectuosa. Cuando aparece el fenómeno de visión doble, hay que realizar un examen exhaustivo a fin de
descartar otras causas de visión doble, no imputables al uso de la computadora.
Síndrome del dolor de cabeza y/o del cuello
El usuario de computadora, profesional o trabajador, suelen padecer dolores tensionales de cabeza y
de cuello. Los dolores cervicodorsales (de cuello y espalda) y los dolores cervicobraquiales (de cuello y
miembros superiores), son debidos a una tensión muscular excesiva, generalmente ocasionada por posturas
incorrectas o debido a una concentración excesiva que obliga a tensar los músculos (fijan el cuello por varias
horas o permaneces con los brazos en alto mucho tiempo), especialmente todo esto referido a cuando el
usuario de la computadora debe adoptar estas posturas viciosas para acomodar la visión. Al dolor se suma la
fatiga o cansancio muscular.
Por otro lado, si hay distrés laboral (exigencias de horarios, de rendimiento laboral, de calidad, etc.)
esto ocasiona trastornos diversos de ansiedad y depresión reactiva las que inciden como dolores musculares o
cefaleas, pues la tensión nerviosa aumenta la concentración visual y el mayor uso indebido de los ojos.
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Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Las posturas incorrectas que se adoptan pueden agravarse debido a muebles mal diseñados o vicios
posturales del usuario. Para evitarlos deben proveerse muebles diseñados ergonométricamente y educar al
usuario en posturas correctas para el uso de los muebles adecuados. El disconfort ambiental (mala
iluminación, temperaturas extremas, aire enrarecido (por mala circulación, humos, humedad, etc.) también
ocasiona cefaleas y otros síntomas de malestar físico porque inciden en la visión.
Finalmente, los trastornos previos de la visión (propios del usuario) son causa de cefalea. Luego la
prevención de todos estos factores y la eliminación de todo distrés, evitarán el síndrome de dolores de cabeza,
cuello, espalda y brazos, sumados a un debido control médico permanente, sobre todo oftalmológico.
Factores de riesgo ambientales para CVS
Ya hemos establecido que los investigadores marcan como el principal factor de riesgo ambiental
para el CVS a los problemas del resplandor ambiental, que se suma al resplandor de la pantalla.
La visión está directamente relacionada con la iluminación del campo visual y ésta con la iluminación
del lugar de trabajo, en el caso del usuario de computadoras. La iluminación de los objetos está relacionada
con la calidad del objeto más la incidencia de la iluminación del medio laboral. Estos trastornos visuales y
otras molestias psicofísicas, determinan la importancia que adquiere la iluminación correcta del medio o
ambiente de trabajo y constituye uno de los principales factores de riesgo para el trabajo de oficina y otras
labores que requieran iluminación adecuada. The American National Standars Institute ha confeccionado las
normas para el uso correcto de unidades de video-terminales, monitores (VDU/VDT), para el medio laboral
que se encuentra alrededor de un escritorio de computadora. Así preconiza niveles de luz que fluctúan de 180
a 460 lumen. Se da este rango porque dicho Instituto considera que las necesidades de iluminación varían con
la estación del año, la hora del día, el estado anímico, la edad del usuario (a los 40 años se necesita más luz
que a los 20 años de edad). Considerar todas estas variables a tener en cuenta para determinar la iluminación
del medio laboral, aumenta el confort del trabajador e influirá, sin dudas, en la cantidad y calidad de la
productividad laboral, evitando la enfermedad por el trabajo.
Los más comunes errores de la iluminación ambiental son:
 calidad inadecuada de las fuentes lumínicas: en general son inadecuadas las luces
fluorescentes no protegidas, las luces titilantes, luces destellantes, etc.
 cantidad inapropiada de luz: tanto el exceso como la falta de iluminación para el ambiente o
para leer un texto, son perjudiciales.
 Ergonomía visual inadecuada: se refiere a la contaminación visual, a esparcir la fuente y
posición de la luz y otras fuentes de resplandor que hemos señalado, a la iluminación en
especial de la tarea, luz exterior, humedad, polvo, brillo directo o reflejado, spot, etc.
 Otros factores: calidad del monitor o de la terminal de video (calidad y fluctuación de la
pantalla, persistencia de la fluctuación y tasa de enfriamiento o renovación) y el tipo de
interacción hombre-máquina (práctica laboral colorimétrica, alfanumérica, constante o
intermitente, prolongada o esporádica, frecuencia de parpadeo, frecuencia de mirar lejos
(preferentemente a distancias fuera del ambiente laboral), dimensiones del lugar de trabajo,
distancia entre pantalla y ojo, etc.
Prevención del CVS
a) Corregir los errores de iluminación antedichos
b) Realizar ejercicios oculares (tanto de los músculos como del parpadeo)
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c) Lubricar periódicamente la superficie del ojo, sobre todo cuando ya está afectado, con colirios
lubricantes (lágrimas artificiales) recetados por el oftalmólogo. No usar colirios que contengan
vasoconstrictores tipo efedrina.
d) Examen oftalmológico periódico
e) Corrección de defectos visuales como la presbicia, aniseiconia, astimagtismo, forias, miopía e
hipermetropía
f) Observar todas las reglas de la higiene visual
g) Educación acerca del correcto funcionamiento del aparato visual
Aborto como secuela del uso de pantallas de computadoras: Estudio Schnorr-Lindbohm
El investigador Schnorr (y cols.) realizó estudios en una selección de lugares de trabajo, con
diferentes tipos de TPV (terminales de pantallas de vídeo) (con campos bajos y con campos altos), mientras
que Lindbohm y cols. hicieron mediciones en laboratorio con iguales tipos de TPV. Ambos estudiosos
trataban de establecer la asociación entre abortos y campos magnéticos FEB. Las conclusiones fueron:
Schnorr y cols: para campos sin uso de TPV (0.036 (T) el índice es 1.00 (índice de
referencia). Para campos bajos (de 0.046 (T) el índice es 0.98 (de 0.58 a 1.64); para campos
altos (0.050 (T) el índice es 0.02 (0.58- 1,47).
Lindbohm y cols: (las mediciones de intensidad se recalcularon en corriente efectiva) (no se
midieron los campos sin uso de TPV a los cuales se le asigna el valor referencia 1.00): con
campos bajos (<0.13 (T) el índice es 1.00; para campos altos (<0.3 (T) el índice es l.6 (no
significativo).
Lindbohm fue criticado porque hubo fallas en el grupo apropiado de comparación, mala
clasificación de las exposiciones porque no realizó mediciones en lugares de trabajo y la variación del nivel
de exposición entre empresas tampoco fue evaluada. Estos estudios compararon efectos entre embarazadas
que trabajaban con TPV y las embarazadas que no lo hacían. El estudio Schnorr encontró asociación
significativa entre campos magnéticos de FEB y abortos. Otros estudios epidemiológicos determinaron que
frecuencias de 50 a 60 Hz o mayores de ellas indican riesgo excesivo de aborto.263
CALL CENTER
Bajo la denominación inglesa de call center (centro de llamadas o centro de atención al cliente) se
generó una fuente de trabajo para los grupos etarios extremos del desempleo: jóvenes entre 18 y 25 años y
mayores de 40 años de edad. Se llama call center a la institución laboral que tiene dos funciones básicas:
recibir llamadas de clientes (pedidos, quejas, etc.) y realizar telemarkentig (mercadeo a distancia). Los
encargadazos de recibir o efectuar llamados son los teleoperadores. Los telemarketers (operadores de
telemerketing) son los encargados de llamar por teléfono a clientes potencias para generar ventas de diversos
productos. Básicamente los call center son empresas ubicadas en salas de dimensiones relativamente amplias
donde colocan tabiques divisorios para generar un espacio reducido o box in (caja o lugar cerrado con
maderas) para colocar un equipo de computación con impresora, fotocopiadora y equipo de teléfono con
audífonos o vincha (manos libres). Dentro de un solo espacio único pueden llegar a ubicar doscientos box in.
La jornada de trabajo es de cuatro a seis horas diarias, con dos turnos de 11 minutos cada uno denominado
breaks (recreo). En esos 660 segundos deben realizar todo lo que necesiten: ir al baño, desayunar, cenar o
merendar, descansar, o arreglar problemas con los supervisores. El tiempo de recreo es inflexible: a los 11
263
Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS CAMPOS ELÉCTRICOS Y MAGNÉTICOS EN LA SALUD,
Salud Ocupacional, diciembre 1995
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Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
minutos debe de estar regreso al box. En la jornada dos breaks son 22 minutos o 1.320 segundos para todo lo
que antes detallamos. Todas las llamadas son grabadas y todo el local del centro se encuentra bajo monitoreo
de cámaras para una vigilancia estrecha de los que trabajan. La presión para un alto rendimiento de
productividad es intensa: El ritmo de producción exige atender el mayor número de llamadas. En el caso de
ventas los telemarketer tienen un minuto para completar una ficha en la que debe constar el éxito o el fracaso
de la gestión. La venta de un producto exige llenar un tipo de formulario. Si hay fracaso de la venta se debe
llenar otro formulario distinto. Si la gestión de venta demora más del tiempo debido o exigido, un supervisor
o jefe les indicará por teléfono (el llamado de atención se recibe por un auricular, mientras que por el otro se
atiende al cliente) o por Chat que deben acelerar el trámite. Cada supervisor escucha todas las
conversaciones, lo que genera, además del llamado inmediato, reuniones posteriores, donde al telemarketer se
le marcan las equivocaciones o se le reprocha por no haber cerrado una venta. El otro problema del
telemarketer es el tipo de gente que debe contactar, lo que generalmente se hace al azar. Puede encontrar
gente educada o gente muy molesta por el abuso de los telellamados o por las horas inoportunas y los
llamados pueden mostrarse indiferentes, displicentes, irónicos o directamente violentarse y contestar con
insultos u otras ofensas verbales, en forma agresiva, dañina y grosera o soez. Esto es otro factor de tensión
(por un lado la agresión del llamado, por el otro, el fracaso de la venta) El sueldo promedio hoy (2009) es de
1.200 pesos. Quienes cumplen cabalmente sus funciones y respetan los tiempos y la asistencia completa (sin
absentismos) son ascendidos. Quienes no se adaptan o renuncian o son despedidos. El distrés de un trabajo
que supera ampliamente la capacidad normal de concentración plena (atención concentrada) que
fisiológicamente ronda los 20 minutos, lleva en este campo a una fatiga mental por exceso de concentración.
El rigor de los horarios y el control permanente de la productividad personal, sumados a que algunos call
center trabajan las 24 horas del día y los 365 días del año, lleva a turnos rotatorios o a turnos nocturnos,
turnos que afectan el descanso semanal, son fuentes generadoras de tensión psicofísica de acuerdo al esquema
de trabajo que puedan recibir algunos agentes laborales.264 Pero el distrés laboral del call center no se reduce
al distrés psíquico o mental por las situaciones generadas. Es mucho más amplio, más sutil, deletéreo y
peligro. Es el distrés que genera:
1. la radiación por electrostática y
2. el distrés de la computadora.
En el primer caso el distrés por contaminación radiante electrostática se produce por la conjunción de
electrónicos: teléfonos (ondas radiofónicas, computadoras, impresoras, luz artificial, acondicionadores de
aire, etc. La radiación por electrostática de una forma de contaminación electromagnética. Las ondas
electromagnéticas propiamente dichas, son originadas por los circuitos que conducen corrientes oscilantes
(campo eléctrico cambiante) de alta frecuencia y que radian energía en forma de dos campos: uno eléctrico y
otro magnético, tendiendo cada uno de ellos a mantener al otro (ver el capítulo de contaminación
electromagnética).
¿Cómo actúan los electrodomésticos en un ambiente relativamente reducido? Por la acumulación de:
1.
2.
3.
4.
calor
ozono
componentes orgánicos volátiles (COV) irritantes
moquetas con fibras artificiales
El calor es uno de los principales elementos contaminantes en ambientes pequeños porque permite la
ionización positiva del aire, que luego explicaremos, formando iones activos que producen en el cerebro el
“efecto estrés”. El ozono es un gas reactivo que altera la calidad del aire ambiental “cerrado” y activa los
264
José Esses – ATRAPADOS EN LA LÍNEA, artículo periodístico publicado en abril de 2009
99
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
COV insaturados para formar aldehídos, ácidos orgánicos y radicales libres. Se ha comprobado que el ratio 265
de ozono, tanto en el ambiente interior como en el exterior, varía intensamente al interactuar con el ratio de
ventilación y la humedad relativa. A estos dos elementos se suman los materiales usados en la construcción
de un edificio, el mobiliario y el tipo de revestimiento (paneles, cortinas, aislantes térmicos)266 El ratio de
ozono se ha estudiado mediante el espectro de COV individuales, cuando hay parámetros de ventilación y
humedad constantes. En locales con ventilación mecánica, la concentración de ozono es inferior a la
ambiental sin control de ventilación. Esto cambia cuando se introducen fuentes adicionales de ozono como
son: PC, impresoras láser y fotocopiadoras, las cuales, a pesar del control de ventilación, aumentan la
concentración de ozono por encima de la ambiental normal. ¿Cuál es la concentración media aceptable de
ozono ambiental en una hora? Esto varía de acuerdo a las investigaciones de los organismos que se dedican a
realizar mediciones. Por ejemplo, para la OMS lo aceptable es una concentración media de ozono en una hora
que no exceda de 150 a 200 g/m3 para ocho horas (horario laboral máximo fijado como ideal para no afectar
la salud). Pero la Unión Europea, más cauta, fija como recomendable 110 g/cm3 para ocho horas de
exposición. Para formarse una idea mínima de cómo influyen los elementos tecnológicos electromagnéticos,
hay que tener en cuenta que pequeñas impresoras láser, en ambientes de trabajo reducidos y con ventilación
normal aumenta la concentración ambiental de ozono por debajo de 100 g/m3, mientras que las
fotocopiadoras imprimen una concentración mayor que la impresora. Se ha investigado y comprobado
fehacientemente, como antes señalamos, la conjunción de más de una computadora, una impresora láser y
una fotocopiadora, al elevar la ratio de ozono, también elevan las concentraciones ambientales de aldehídos
en una sala ventilada mecánicamente. Sin embargo, no se han establecidos estándares de concentración media
aceptable para aldehídos aromáticos y alifáticos que genera el uso de impresoras láser. Otro concepto
importante a tener en cuenta y que ha surgido de los estudios mencionados es que las concentraciones de
COV por m3 del ambiente de oficina, no muestran el grado de exposición real a que está sometido el
trabajador que durante ocho horas está constantemente trabajando en estrecha vecindad con los aparatos
tecnológicos contaminante. Se cree que el riesgo de la exposición es mayor que la ratio de los contaminantes,
lo que no hace confiable creer que determinada ratio de contaminación tendrá un efecto directamente
proporcional al tiempo de exposición. Este hallazgo lleva a determinar que es necesario tomar medidas de
“aislamiento” de la exposición y distancia con un elemento tecnológico electromagnético contaminante,
siendo la “distancia de seguridad” en relación a la dimensión del local y el mantenimiento de un ratio de
ventilación del rango de 60 m3/h. Esta “distancia de seguridad” protectora se definiría midiendo la
concentración de ozono en el “área respiratoria” en el lapso de la exposición máxima de una hora. Distintas
determinaciones a diferentes distancias, lograrán establecer la distancia correcta del trabajador y de la fuente
contaminante.267
El aire acondicionado es emisor de mosquetas de fibras artificiales que se deprenden de membranas que
tienen los acondicionadores o se desprenden de otras estructuras fibrosas del ambiente laboral. Pueden
ocasionar neumoconiosis (afección pulmonar).
Si en un recinto oficinesco se colocan tres o más computadoras personales, una impresora láser y una
fotocopiadora, estos elementos elevan el riesgo de contaminación a pesar de que la sala sea ventilada
correctamente. Debemos recordar que en las oficinas modernas, los cambios tecnológicos de ventilación,
materiales de edificación, muebles, alfombrados y paneles de techos y separadores de ambiente, contaminan
la atmósfera con los llamados componentes orgánicos volátiles (COV). Muchos de estos componentes suelen
265
Ratio = relación o razón que determina el valor de concentración ambiental o atmosférica de un elemento
Es sabido que en las construcciones de edificio donde predomina una estructura de elementos metálicos,
especialmente hierro, el exceso de metales en la estructura de una habitación convierte a ésta en una “jaula de
Faraday” que si bien impide la entrada de radiaciones exteriores, impide la salida de las radiaciones interiores
267
Revista EMPRESALUD: 11, N° 55, octubre / noviembre de 2001, Córdoba, Argentina
266
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
100
ser irritantes de mucosas y afectan la vista y vías respiratorias. El calor que generan los nuevos equipos de
oficina, cuando están funcionando, ionizan la atmósfera y se forman compuestos iónicos positivos que son
causa de diversas alteraciones psíquicas y físicas. Hay producción de ozono que es un gas particularmente
reactivo con volátiles orgánicos insaturados y pueden formar aldehídos, ácidos orgánicos y radicales libres.
En locales equipados con ventilación mecánica tanto la ventilación como la humedad se mantienen
constantes. En este caso la concentración de ozono interior suele ser inferior en referencia a la concentración
del ozono ambiental exterior, si no hay fuentes adicionales interiores productoras de ozono. Esta relación se
altera, cuando en el interior de la oficina ventilada se colocan impresoras láser y fotocopiadoras, fuentes
productoras de ozono. Con motivo de esta nueva contaminación, los organismos de seguridad ambiental
como OMS y la Unión Europea, según lo hemos analizados, establecieron estándares mínimos de
concentración de ozono. Los estudios realizados indican que en oficinas relativamente pequeñas con
ventilación normal, una impresora láser ubicada en su interior puede aumentar la concentración de ozono por
debajo de 100 g/m3. Pero las fotocopiadoras presentan ratios superiores y llegan a elevar la concentración
ambiental de ozono por encima de los valores recomendados por la OMS y la Unión Europea. Por esta razón,
tres computadoras personales como mínimo, una impresora láser y una fotocopiadora son suficientes para
elevar las concentraciones de formaldehído en una sala relativamente pequeña y bien ventilada. Hay que
considerar el fenómeno que últimamente constituyen los llamados “call center” o “telemarketing” donde en
locales que pueden ser avaramente “amplios”, se “reducen” al colocar en ellos 100 o más computadoras con
sus aparatos telefónicos, luz artificial, acondicionadores de aire y fotocopiadoras (a los que eventualmente
puede agregarse refrigeradoras, microondas, cafeteras eléctricas, televisores y uso de celulares particulares)
En la actualidad no hay recomendaciones formales para el resto de aldehídos aromáticos y alifáticos
ambientales que se generan en las impresoras láser. Por lo tanto, se recomienda que no se acumulen en
oficinas relativamente pequeñas tantos equipos electrónicos de computación, impresión láser y
fotocopiadoras. En especial las impresoras láser equipadas con los tradicionales vástagos de corona, deben
ser ubicadas a una distancia de seguridad del personal de oficina y en condiciones tal que el ratio de
ventilación mínimo esté en un rango de 60 m3/h. Recordemos también la contaminación por fosfato de trifenil
que antes vimos.
Algunas soluciones
-
-
-
evitar la presión psicológico en el momento de la venta
aliviar la carga electrostática: cambiar viejas pantallas de computadores por las modernas,
agregar fuentes de agua con chorros circulantes tipo cascada que proporcionan iones negativos y
frescura (efecto Lenard)
ionizadores de aire: son aparatos dadores de iones negativos que sirven para neutralizar la
sobrecarga de iones positivos. Estos ionizadores dan euforia y bienestar, tienen efecto sedante,
aumentan el rendimiento laboral, y mejoran el asma, hipertensión arterial, disendocrinia,
ansiedad, cefaleas, rinopatías y dispepsias y ayuda a cicatrizar heridas. Los efectos beneficiosos
se deben a su acción a través de sinapsis neurovegetativas, activación de la secreción de
serotonina e histamina (en proporciones estimulantes pero no alérgenas) y otras secreciones
hormonales.
Acondicionadores de aire que supriman el calor ambiental sin emisión de fibras.
Síndrome del teleoperador
Es un síndrome típico del tecnoestrés por sobrecarga laboral. El teleoperador es un trabajador de call
center. Se llama call center a la institución laboral que tiene dos funciones básicas: recibir llamadas de
clientes (pedidos, quejas, etc.) y realizar telemarketig (mercadeo a distancia). Los encargados de recibir o
efectuar llamados son los teleoperadores. Los telemarketers (operadores de telemarketing) son los
101
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
encargados de llamar por teléfono a clientes potencias para generar ventas de diversos productos.
Básicamente los call center son empresas ubicadas en salas de dimensiones relativamente amplias donde
colocan tabiques divisorios para generar un espacio reducido o box in (caja o lugar cerrado con maderas)
para colocar un equipo de computación con impresora, fotocopiadora y equipo de teléfono con audífonos o
vincha (manos libres). Dentro de un solo espacio único pueden llegar a ubicar doscientos box in. La jornada
de trabajo es de cuatro a seis horas diarias, con dos turnos de 11 minutos cada uno denominado breaks
(recreo). Pero veamos como un trabajo part time exige una concentración y una eficiencia full time. En esos
660 segundos del horario de trabajo, los teleoperadores deben realizar todo lo que necesiten: ir al baño,
desayunar, cenar o merendar, descansar, o arreglar problemas con los supervisores. El tiempo de recreo es
inflexible: a los 11 minutos debe de estar regreso al box. En la jornada dos breaks son 22 minutos o 1.320
segundos para todo lo que antes detallamos. Todas las llamadas son grabadas y todo el local del centro se
encuentra bajo monitoreo de cámaras para una vigilancia estrecha de los que trabajan. La presión para un alto
rendimiento de productividad es intensa: El ritmo de producción exige atender el mayor número de llamadas.
En el caso de ventas los telemarketer tienen un minuto para completar una ficha en la que debe constar el
éxito o el fracaso de la gestión. La venta de un producto exige llenar un tipo de formulario. Si hay fracaso de
la venta se debe llenar otro formulario distinto. Si la gestión de venta demora más del tiempo debido o
exigido, un supervisor o jefe les indicará por teléfono (el llamado de atención se recibe por un auricular,
mientras que por el otro se atiende al cliente) o por Chat que deben acelerar el trámite. Cada supervisor
escucha todas las conversaciones, lo que genera, además del llamado inmediato, reuniones posteriores, donde
al telemarketer se le marcan las equivocaciones o se le reprocha por no haber cerrado una venta. El otro
problema del telemarketer es el tipo de gente que debe contactar, lo que generalmente se hace al azar. Puede
encontrar gente educada o gente muy molesta por el abuso de los telellamados o por las horas inoportunas y
las personas llamadas pueden mostrarse indiferentes, displicentes, irónicos o directamente violentarse y
contestar con insultos u otras ofensas verbales, en forma agresiva, dañina y grosera o soez. Esto es otro factor
de tensión (por un lado la agresión del llamado, por el otro, el fracaso de la venta) Algunos directivos de
Mendoza han reconocido “serias dificultades” por la alta rotación y la precarización del trabajo a lo que se
suma las metas con altos niveles de exigencia que imponen los ejecutivos inmediatos.268 Quienes cumplen
cabalmente sus funciones y respetan los tiempos y la asistencia completa (sin absentismos) son ascendidos.
Quienes no se adaptan o renuncian, o son despedidos. El distrés de un trabajo que supera ampliamente la
capacidad normal de concentración plena (atención concentrada) que fisiológicamente ronda los 20 minutos,
lleva en este campo a una fatiga mental por exceso de concentración. El rigor de los horarios y el control
permanente de la productividad personal, sumados a que algunos call center trabajan las 24 horas del día y
los 365 días del año, lleva a turnos rotatorios o a turnos nocturnos, turnos que afectan el descanso semanal,
son fuentes generadoras de tensión psicofísica de acuerdo al esquema de trabajo que puedan recibir algunos
agentes laborales.269 El trabajo de teleoperador genera patologías o enfermedades por distrés laboral debido
a:
1. distrés psíquico o mental por las situaciones generadas propias del trabajo en sí
2. distrés que genera la radiación no ionizante por electrostática
3. distrés por el uso de la computadora
El distrés psíquico o mental genera cuadros de ansiedad, trastornos psíquicos (fobia laboral,
depresión) y enfermedades psicosomáticas (gastrointestinales: colon irritable, gastritis, úlcera péptica)
cardiovasculares (coronariopatías, hipertensión arterial, infartos de miocardio) metabolopatías (hiperlipemia,
diabetes II) endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo), etc. El distrés por contaminación electrostática
produce tecnodistrés o distrés de la tecnología que comprende diferentes cuadros: trastornos psicofísicos o
268
269
Dora Balada, directora de empleo de Mendoza en diario LOS ANDES edición 21/8/11
José Esses – ATRAPADOS EN LA LÍNEA, artículo periodístico publicado en abril de 2009
102
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
enfermedades psicomáticas, estados epileptoides, depresión, fobias, hipoacusias bilaterales, trastornos
generales inespecíficos (malestar general, cefalea, irritabilidad), rinofaringitis o rinofaringolaringitis por
contaminación ambiental, hipersensibilidad electrostática). El distrés por uso excesivo de computadoras ya
lo vimos anteriormente y remitimos al lector al mismo.
Los teleoperadores suelen padecer de hipoacusia unilateral o bilateral debido a la sobrecarga
electrostática ambiental a que están sometidos, especialmente a las ondas radiofónicas de los auriculares
telefónicos. A este tipo de hipoacusia se le denomina hipoacusia microfónica o hipoacusia de
teleoperadores. Es una hipoacusia cuya audiometría es similar a la del trauma acústico pero no se debe a éste.
La hipoacusia microfónica ha sido comprobada en estudios prospectivos en demandas judiciales laborales,
en telefonistas que ingresaron sin hipoacusia y al cabo de meses o años egresan con una levísima hipoacusia,
sobre la base de la probabilidad por factor de riesgo (no se manifiesta otro factor de riesgo que no sea el uso
compulsivo y/o prolongado del celular o de la vincha o auricular telefónico). Describen sensación leve de
aturdimiento o ensordecimiento después de una jornada de trabajo (de 4 a 8 horas diarias) “pegados” a
auriculares o teléfonos “sin cables”. Esta hipoacusia se debe a cualquiera de los fenómenos de daño por
contaminación por radiación: lesión de células nerviosas o bien a los depósitos de cristales de magnetita.270
La imposibilidad de un estudio por imágenes o por biopsia impide confirmar tales probabilidades en los casos
concretos afectados y denunciados.
Otro efecto observado sobre el SNC en teleoperadores son reacciones epileptoides con EEG y RMN
de cerebro normales. Los estados epileptoides (llamados así porque no son epilepsia propiamente dicha sino
que toman algunas formas clínicas de la epilepsia pero no tiene traducción electroencefalográfica o la tienen
en condiciones mínimas, como la aparición de algunas ondas delta) suelen ser manifestaciones aparentemente
banales como cefaleas, mareos o ligeras obnubilaciones (dijimos similares a las ausencias), “representan un
peligro colectivo” si los afectados que son susceptibles de sufrir o producir accidentes.271 Es necesario
distinguir el estado epileptoide (episodios paroxismales no-epilépticos) - que produce el choque eléctrico
(similares a los encontrados en algunos casos de encefalitis) y, en nuestro caso, la contaminación
electromagnética o contaminación por sobrecarga electrostática con exposición intensa y prolongada - de
los episodios psicogénicos no epilépticos, los cuales son clínicamente iguales entre sí, pero las causas son
distintas. En el choque eléctrico (y también en encefalitis y contaminación electromagnética excesiva) las
ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones microscópicas del SNC (no detectables por estudios
convencionales sino únicamente por biopsia y anatomopatología microscópica) mientras que los episodios
psicogénicos se deben a trastornos psicológicos (exagerados, malinterpretación, inadecuación para enfrentar
situaciones, psicóticos y trastorno de conversión).272 Otro estado epileptoide reconocido es la denominada
“epilepsia informática” que consiste en un tipo de epilepsia denominada fotosensible y que se debe a
estímulos visuales de luces destellantes (siete veces por segundo), imágenes rápidas (síndrome de la discoteca
= combinación del baile con luces estroboscópicas), pantallas de computadoras grandes con luces muy
brillantes o destellantes, luces fluorescentes, pantallas de televisión, etc. La sensibilidad a la luz destellante
puede ser despertada o agravada por situaciones distresantes, alcohol o drogas, falta de sueño, determinadas
enfermedades. No obstante, sin existir factores de riesgos o predisponentes, de un 3 a un 5% de la población
de niños y adolescentes pueden padecer esta afección. Es muy rara después de los 20 años de edad. Los
síntomas son muy variables de personas a personas. En algunos sólo hay cefaleas. En otros, sensaciones
270
Los depósitos de cristales de magnetita han sido mencionados por Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS
CAMPOS ELÉCTRICOS Y MAGNÉTICOS EN LA SALUD - Rev. SALUD OCUPACIONAL Nº 61: 4-15, Bs. As.
octubre-diciembre 1995
271
Kaplán - MEDICINA DEL TRABAJO: 249, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
272
Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn – EPISODIOS PSICOGÉNICOS NO EPILÉPTICOS capítulo extractado del
libro El Tratamiento Médico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995
103
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
similares a auras, y, en muy pocos casos, mioclonias o convulsiones similares a las tónicas clónicas. En lo
laboral, las prevenciones consisten en usar pantallas que no superen las 17 pulgadas y que no destellen
(LCD), uso de protectores antibrillo de pantallas, anteojos especiales, iluminación no destellante, etc. En el
examen prelaboral se puede incluir la prueba de Harding FPA, para conocer una susceptibilidad potencial.273
La epilepsia fotosensible no se manifiesta o desaparece cuando cesa la exposición al estímulo visual de luces
centelleantes.
Disfonía funcional
Cuando la jornada de trabajo del teleoperador es muy intensa puede exigir una sobrecarga de la voz,
la que suele combinarse con la contaminación electrostática que irrita las cuerdas vocales, y por medio de
hiatus y laringitis, se adquiere una disfonía funcional. Sólo en casos muy crónicos y abuso de la voz enferma
se pueden adquirir nódulos cordales u otras lesiones similares.
CHOQUE ELÉCTRICO
Se denomina choque eléctrico a los trastornos que acontecen en el cuerpo humano cuando se expone
al paso de una fuerza eléctrica natural (rayo) o artificial (corriente eléctrica) y que afectan especialmente a los
tejidos musculares, vasculares y nervioso, sobre todo al sistema nervioso central. El choque se produce
cuando el contacto físico del cuerpo con un circuito eléctrico energizado, proporciona una vía para que la
electricidad atraviese el cuerpo al hacer tierra. Los factores de una corriente eléctrica que influyen en la
producción de un choque son:
1. La fuerza eléctrica o voltaje: a mayor voltaje mayor choque
2. Intensidad de la corriente o amperaje: a mayor amperaje mayor choque
3. Tipo de corriente: alterna o directa. La alterna es más peligrosa que la directa porque
produce tetanización muscular y sudación y quemaduras más que electrólisis de los tejidos.
En cambio en la directa predomina la electrólisis sobre los otros efectos.
Otros factores que pueden modular un choque eléctrico son:
1. La conductividad del organismo: es afectada por la humedad de la piel y la humedad
existente en las superficies de contacto (piso, paredes, artefactos, etc.). A mayor humedad
mayor conductividad
2. Duración del contacto con la fuente eléctrica o la superficie electrizada: a mayor contacto
mayor choque.
3. Vía de la corriente a través del organismo
4. Resistencia tisular: está en relación directa con el contenido de agua de los tejidos: el sistema
vascular y los músculos son buenos conductores de la electricidad, mientras que los huesos,
los nervios periféricos y la piel seca, presentan mayor resistencia (malos conductores) al
paso de la electricidad.
En el choque suele haber exposición brusca a una energía eléctrica intensa y por esto en el choque
suele haber destrucción tisular y necrosis por el calor y la quemadura, despolarización de los tejidos
eléctricamente sensibles como los nervios, el corazón y el sistema nervioso central. Fuerzas superiores como
ocurre en descargas de más de 10.000 voltios, es tal la magnitud de la fuerza eléctrica que arroja (despide) al
accidentado lejos de la fuente de poder, lo que en ocasiones permite reducir el potencial de lesión lo que
273
Daniel Galdames – Clínica Alemana de Santiago S.A., 2008) (Epilepsy Foundation of America, 2008
104
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
ayuda a mayores posibilidades de una supervivencia.274 Para que produzcan lesiones, es necesario que esas
corrientes o fuerzas eléctricas atraviesen el cuerpo y salgan, lo que ocurre cuando el accidentado está en
contacto con el conductor eléctrico o electrizado y, a su vez, con una descarga a tierra. El recorrido de la
corriente en el organismo no está sujeto a reglas fijas y a su paso causa distintas lesiones.275
Mecanismos de lesión (fisiopatología)
Los estudios modernos con corrientes eléctricas aplicadas a células vivas demuestran que la corriente
aplicada establece gradientes dentro de la célula, que facilitan la movilización y la distribución desigual de
moléculas y, de hecho, hay una polarización que ocurre naturalmente gracias a las diferentes bombas de iones
situadas en la membrana plasmática.276
En consecuencia las descargas eléctricas dañan al S. N. C. por tres mecanismos:
1. Poder estimulante: actúan sobre las estructuras excitables (neuronas en centros nerviosos)
2. Poder calorígeno: produce edema, inflamación y necrosis del cerebro
3. Cambios electrolíticos: que llevan a trastornos metabólicos y de membrana celular de las
neuronas como consecuencia mediata o a coágulos, trombosis y necrosis en forma inmediata.
Por estos mecanismos, las corrientes de alta frecuencia que no matan y dejan como sobreviviente al
lesionado, producen diversos efectos según la intensidad de la electricidad, forma de paso de la corriente por
los tejidos y tiempo de duración del choque.
Según la penetración o paso de la corriente por los tejidos, ésta puede ser directa o indirecta.
Lesiones en el SNC
La intención de este trabajo es estudiar la supervivencia al choque eléctrico en las descargas intensas
y las lesiones o secuelas consecutivas en el sistema nervioso central. Por lo tanto aunque existen, no se
consideran las quemaduras y lesiones de órganos ajenos al S.N.C.
El paso directo de la corriente eléctrica por el tallo cerebral produce destrozos del tejido cerebral y
efectos por los tres mecanismos descriptos, mientras que el paso indirecto también afecta al S.N.C. por los
tres mecanismos, pero provocan distintos grados de lesión, que no destrozan a los órganos, pero producen
desde edema a necrosis cerebral. Las corrientes de alta tensión (más de 6.000 voltios) y de alto amperaje (más
de 30 amperes), son las más peligrosas para el S. N. C.
La agresión térmica por poder calorígeno (efecto calor) produce el edema cerebral, el cual es similar
al producido por la concusión cerebral en el traumatismo encéfalo craneano (TEC). Por esto describiremos
las microlesiones halladas en el edema del TEC, por ser similares a las del edema por choque eléctrico. La
lesión anatomopatológica son lesiones microscópicas por cromatólisis, disrupción de axones del área
lesionada, fenómenos isquémicos o hipóxicos que desencadenan infartos locales microscópicos, micro
hemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estas microlesiones, sólo detectables
por biopsia cerebral (método cruento e invasivo que provocaría mayores lesiones que el accidente) se
274
LaDou - MEDICINA LABORAL (11): 147-148, 1993
Kaplán - MEDICINA DEL TRABAJO: 165, 1976
276
(DEVELOPMENTAL BIOLOGY (146): 198-213, 1991) (SCIENTIFIC AMERICAN (265): 72-81, 1991)
(MEDICAL MAG, Vol.2, Nº 11, 1991)
275
105
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
manifiestan con complicaciones tardías como cefaleas, trastornos de memoria, cambios de la personalidad,
confusión o lentitud y, en casos más graves, demencia y síndromes convulsivos.277 Efectivamente en la
clínica de los sobrevivientes de los choques eléctricos se han encontrado esos cuadros descriptos e
igualmente, las interrupciones de las funciones nerviosas poschoque suelen no tener correlato de lesiones
anatómicas del S.N.C.
Tanto en las víctimas supervivientes a los rayos como a los de los accidentes por corriente eléctrica,
los trastornos del S.N.C. pueden clasificarse en:
 inmediatos: en la conciencia hay efectos narcóticos, pérdida de conocimiento y en la
memoria (amnesia retrógrada) y físicamente suelen presentarse convulsiones;
 mediatos: son más complejos y diversos y pueden ser efectos psiquiátricos (bloqueos
nerviosos, obnubilaciones transitorias de la conciencia con estado vigil, símil a las auras y
las ausencias estado epileptoide sin alteración de ECG ; trastornos de memoria por defectos
de concentración, evocación o amnesia retrógrada; cambios de la personalidad por pérdida
de la afectividad o signos de irritabilidad o agresividad; temblores o trastornos convulsivos o
epilepsias postraumáticas con episodios convulsos, alteraciones del ECG y trastornos de
conciencia como auras y ausencias propiamente dichas); lesiones de pares craneanos o de
órganos de los sentidos que afectan principalmente a vista y oído (conjuntivitis
postraumáticas crónicas que no ceden con la medicación, cataratas postraumáticas).278 Estas
lesiones pueden ser transitorias o permanentes. Se manifiestan después de muchos meses de
latencia y duran meses o años en su evolución, siendo en algunos casos “per vitam” y suelen
ser progresivas y muy invalidantes.279
Los estados epileptoides (llamados así porque no son epilepsia propiamente dicha sino que toman
algunas formas clínicas de la epilepsia pero no tiene traducción electroencefalográfica o la tienen en
condiciones mínimas, como la aparición de algunas ondas delta) suelen ser manifestaciones aparentemente
banales como cefaleas, mareos o ligeras obnubilaciones (dijimos similares a las ausencias), “representan un
peligro colectivo” si los afectados son empleados en actividades que puedan ocasionar accidentes, como ser
la conducción de vehículos o los trabajos con electricidad.280
Es necesario distinguir el estado epileptoide (episodios paroxismales no-epilépticos) que produce el
choque eléctrico (similares a los encontrados en algunos casos de encefalitis), de los episodios psicogénicos
no epilépticos, los cuales son clínicamente iguales entre sí, pero las causas son distintas. En el choque
eléctrico las ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones poschoque del SNC mientras que los
episodios psicogénicos se deben a trastornos psicológicos (exagerados, malinterpretación, inadecuación para
enfrentar situaciones, psicóticos y trastorno de conversión).281
277
(Aminoff - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col.(17):622, 1986)
(Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995)
278
(Kaplan, op. cit.) (LaDou, op. cit.) (Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA, tomo I: 995, 1976) (Cecil-Loeb
TRATADO DE MEDICINA INTERNA, tomo I: 86-87, 1976) (Stacy y col. PRINCIPIOS DE BIOFÍSICA Y FÍSICA
MÉDICA: 478-480,1958) (Tierney y col. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 32ª edic. (37): 1.401, 1997)
279
Kaplan, Farreras-Rozman, Cecil-Loeb, Stacy op. citados
280
Kaplan, op. cit. (24):249
281
Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn – EPISODIOS PSICOGÉNICOS NO EPILÉPTICOS capítulo extractado del
libro El Tratamiento Médico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995
106
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Según folleto de la Powertronics, la tensión de la red aérea de los trolebuses oscila entre 400 a 700
Vcc., con un valor promedio de 600 Vcc. Es decir, que los conductores de trolebuses, además de la
exposición a motores eléctricos (los que pueden estar trabajando con corrientes eléctricas de 220 Vcc o más),
están expuestos indirectamente a la alta tensión de la red de distribución y directamente a la contaminación de
los motores eléctricos, descriptas por los diferentes investigadores de la contaminación electromagnética
(EM) en los trabajadores con equipos electromagnéticos.
Lesiones cardiovasculares
La importancia de una lesión eléctrica depende de la cantidad de corriente y la duración del flujo de
ésta en el organismo. Los rayos producen una corriente muy intensa, pero durante un período de tiempo muy
breve. (Algo similar ocurre con las corrientes de alta tensión que pueden afectar por accidente de cortes de
cables o a los operarios que trabajan en estas líneas). Así pues muchas de las descargas producidas por rayos
(o fuentes de alta tensión) no llegan a penetrar en el cuerpo, pero dejan quemaduras cutáneas significativas.
Cuando un rayo (o descarga de alta tensión) llega al corazón, suele causar asistolia. La corriente
eléctrica doméstica, a pesar de que el contacto con los polos se produzca antes de la reducción del voltaje a
niveles existentes en los hogares, tiene una intensidad muy inferior a los rayos. Sin embargo, los accidentes
que se producen con esta corriente implican a menudo una exposición más prolongada, y por lo tanto, una
mayor probabilidad de que la corriente llegue al corazón. La corriente doméstica suele causar una fibrilación
auricular o ventricular que se traduce por arritmia cardíaca.282
Según la intensidad y duración de la exposición del miocardio a la corriente, puede inducir una
necrosis miocárdica o un infarto claro de grosor completo. Ello puede dar lugar a arritmias después de
finalizado el contacto con la electricidad.283
La exposición prolongada a la corriente alterna doméstica puede causar una considerable producción
de calor que puede provocar también lesiones del corazón. Por último, muchos pacientes que tienen contacto
con la corriente sufren heridas causadas por las caídas asociadas. Otro factor que determina la lesión cardíaca
es el tipo de corriente. La corriente directa es mucho menos peligrosa que la alterna.
A su vez, la corriente alterna de alto voltaje con una gran cantidad de ciclos por segundo (hertz, Hz)
puede ser menos grave que un voltaje bajo con pocos ciclos por segundo. Así, con corrientes alternas de 25 a
300 Hz., los bajos voltajes (menos de 220 Hz) suelen producir fibrilación ventricular y los altos voltajes (más
de 1000 Hz.) insuficiencia respiratoria. Los voltajes intermedios (de 200 a 1000 Hz) producen ambas. Por
acuerdo general, más de 100 mA de corriente doméstica (AC) de 110 volts a 60 Hz es peligrosa porque puede
causar fibrilación ventricular. Asimismo, es más probable que el contacto con la corriente DC cause asistolia.
Las lesiones por rayos difieren de las lesiones por choque eléctrico de alto voltaje, en que las
primeras implican voltajes más altos pero una duración de contacto más breve por lo que suelen producir
asistolia en vez de fibrilación ventricular, daño al sistema nervioso central y afección patológica
multisistémica. El riesgo de daño cardíaco es mayor cuando la corriente del electrochoque sigue una vía
transtorácica (mano-mano o mano-pie).284
282
Chandra-Siu-Munster - CRIT. CARE MED. 1990, 18:293-297
Cunningham - MIL. MED. 1991, 156:254-255
284
Tierney Jr. y cols. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 1499-1500, 35ª. Edición, Editorial Manual
Moderno, México 2000
283
107
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
El paro cardiorrespiratorio es relativamente común en personas que han recibido descargas de alto
voltaje. Se puede producir por fibrilación ventricular, por asistolia, o bien es secundario a paro respiratorio.
Inmediatamente después o durante las horas posteriores al accidente o durante las horas posteriores al
accidente pueden aparecer arritmias cardíacas. Los efectos sobre el miocardio incluyen trastornos de la
conducción y del ritmo y necrosis miocárdica. Ésta puede corresponder a lesión tisular directa o a accidente
coronario agudo.285
Se emprendió un estudio prospectivo para determinar la incidencia de posibles daños del miocardio
consecutivos a una lesión eléctrica. Dieciséis pacientes con injurias por choque eléctrico se evaluaron
utilizando electrocardiogramas seriados consecutivos a las lesiones eléctricas, determinaciones de la
creatinkinasa (CK) y de la isoenzima MB-CK, escaneo con pirofosfato de tecnecio 99m y monitoreo con
Holter de 24 horas.
Los resultados mostraron que cinco pacientes (31%) tienen ECG anormal, nueve pacientes (56%)
tenían elevaciones de la isoenzima MB-CK y un paciente tenía anormalidades transitorias en el Holter.
Ningún paciente tenía anormal el escaneo con pirofosfato de tecnecio. De los nueve pacientes con elevación
de los niveles de MB-CK, sólo dos tenían ECG anormal. Ninguno de los pacientes tenía evidencia clínica de
disfunción cardíaca. Estos resultados indican una correlación pobre de la elevación de los niveles de MB-CK
con ECG anormales y demuestran una relativamente baja incidencia de daño del miocardio en asociación con
lesiones eléctricas. 286
Durante los años 1980-1990, 49 pacientes (38 hombres y 11 mujeres) fueron tratados en este
Departamento por diferentes lesiones eléctricas. La edad del promedio era 27 años (2-78 años). Treinta y
nueve casos habían sufrido accidentes por bajo voltaje (menos que 1000 voltios) y diez casos habían sufrido
accidentes por alto voltaje (más de 1000 voltios). Como resultado se ha informado la incidencia y tipo de
paro cardíaco, pérdida de conciencia en la escena del accidente, mioglobinuria, fasciotomías agudas,
intervenciones quirúrgicas, amputaciones, complicaciones cardiovasculares.
El hallazgo más importante era que no se observaron anormalidades cardíacas con los pacientes que
clínicamente presentaron paro cardíaco primario. A pesar de este hallazgo, a 18 de los pacientes se le trajeron
inicialmente a este departamento médico para un monitoreo electrocardiográfico. Esto podría retardar
claramente una intervención quirúrgica, aunque no pareció afectar las consecuencias finales (con algunas
reservaciones). Se concluyó que sólo en los casos de ECGs anormales se debe indicar el monitoreo
electrocardiográfico. Por otra parte una lesión eléctrica es materia quirúrgica.287
285
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 3045, 14ª edición, Vol. 2, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
Housinger T. A. y cols – J. Trauma 1986 jul; 26 (7):659 (Este estudio realizado en EE.UU. se ha hecho sobre la base
de casos sometidos a corrientes alternas de 110 voltios, menores que los usados en otros países como Argentina que es
de 220 voltios y con las características de baja seguridad en las instalaciones lo que da una exposición mucho más
prolongada. Un detalle de este trabajo es que no indica voltajes ni los tiempos de exposición. En EE.UU. hay mayor
sistema de seguridad en las instalaciones que asegura exposiciones menores y debido a esta situación y el bajo voltaje
relativo, pueden inducirse resultados como los observados en este estudio.)
287
Partoft S. y cols. MONITOREO CARDÍACO EN LESIONES POR ELECTRICIDAD (Hospital Hvidore) Ugesdr
Laeger 1997 Dec 1: 159 (49): 7316 – 8 Related Articles, Books (Este estudio, igual que el Housinger realizado en
EE.UU., se ha hecho sobre la base de casos sometidos a corrientes alternas de 110 voltios, menores que los usados en
otros países como Argentina que es de 220 voltios y con las características de baja seguridad en las instalaciones lo que
da una exposición mucho más prolongada. También este trabajo no indica voltaje ni los tiempos de exposición. En
EE.UU. y Europa hay mayor sistema de seguridad en las instalaciones eléctricas que asegura exposiciones menores y
debido a esta situación y el bajo voltaje relativo, pueden inducirse resultados como los observados en este estudio)
286
108
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
La electricidad y los rayos pueden causar lesión de varias maneras, y algunas de estas lesiones
pueden quedar ocultas a un médico confiado hasta que es demasiado tarde. Se debe aplicar la resurrección en
forma rápida y prolongada lo que es necesario y de un beneficio probado. Se debe prestarle particular
atención al paciente que sufre lesión por voltaje alto, y no se deben excluir quemaduras electrotérmicas
profundas con daño en órganos vitales. Con cierta frecuencia se ven secuelas tardías por lo que tales
pacientes requieren cuidado apropiado.288
288
Jain S., Bandl V. (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Ben Taud General Hospital, Baylor
College of Medicine, Houston, Texas, USA) Crit Care Clin. 1999 Apr; 15 (2):319-31 Related Articles, Books, LinkOut
109
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
CAPITULO XIV
LESIONES ORGÁNICAS TRAUMÁTICAS
LESIONES OCULARES POSTRAUMÁTICAS
Cataratas postraumáticas
Las cataratas pueden ser primarias (congénitas) o secundarias (adquiridas). Dentro de las secundarias
están las cataratas patológicas y dentro de este grupo obran las cataratas traumáticas que pueden ser
ocasionadas por agentes irritantes como los ácidos y álcalis, naftaleno, etc., las radiaciones, la electricidad,
chispazo de soldadura y otros agentes lesivos. Los traumatismos directos también provocan cataratas
secundarias patológicas traumáticas que suelen ser bilaterales. Estas cataratas patológicas por traumatismos
pueden complicarse con iridociclitis, coroiditis, miopías, retinosis pigmentaria, glaucoma agudo,
desprendimiento de retina, etc.289 Se ha informado de opacidades en el cristalino después de la exposición o
ingestión de numerosas sustancias químicas, y también como secundarias a procesos inflamatorios en el
ojo.290
Conjuntivitis postraumáticas
Las conjuntivitis traumáticas se pueden deber a agentes físicos: cuerpos extraños, exposición al sol,
aire seco o vientos, radiaciones (soldaduras, rayos ultravioletas, etc.) traumatismos directos; a agentes
químicos: cáusticos, ácidos, soluciones de pH distinto al de las lágrimas, contactos con otros agentes
irritantes. Las irritaciones de un ojo por vía simpática causa lesiones en el ojo no traumatizado (oftalmía
simpática) entre ellas conjuntivitis y uveítis, que cuando cronifican pueden lesionar otras estructuras de los
ojos. La simple irritación simpática (fotofobia, lagrimeo, etc.) son por reflejo nervioso. La oftalmía simpática
puede iniciarse desde los 15 días hasta varios años después del traumatismo ocular.291
Abrasiones corneoconjuntivales por agentes químicos: álcalis y ácidos
Las acciones de álcalis y ácidos no son todas exactamente iguales, pero debemos considerar que
todas son nocivas y que su efecto será cada vez mayor a medida que transcurra más tiempo. Los álcalis
producen necrosis colicuativa a lo que se agrega un proceso térmico y de deshidratación debido a reacciones
químicas entre la sustancia agresora y los tejidos. Las complicaciones son: congestión o isquemia conjuntival,
edema de córnea, reacción iridociclítica. Los ácidos producen necrosis por coagulación. No es lesión
mayormente progresiva como ocurre con los álcalis.
La gravedad de la lesión depende del carácter, concentración y cantidad del ácido, variando entonces
las lesiones desde una simple congestión conjuntival hasta necrosis de amplias zonas del globo ocular. Tanto
las quemaduras térmicas como las causticaciones o quemaduras químicas, alteran el estado gel-sol de las
proteínas, necrosis de los tejidos y dan lugar a reacciones cicatriciales.
Las causticaciones oculares son frecuentes debido al creciente manejo industrial de sustancias
químicas peligrosas. Los principales agentes cáusticos incluyen los ácidos fuertes (sulfúrico, sulfuroso,
clorhídrico, nítrico, fosfórico, fluorhídrico, crómico, etc.) y sus anhídridos, los álcalis fuertes (hidróxidos de
sodio, potasio, amonio, magnesio, bario, etc.), las soluciones hipertónicas de sodio, potasio, etc., algunos
289
Dres. Roveda-Roveda -MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 147, Bs. Aires, 1975
La Dou MEDICINA LABORAL: 116-119, 1993
291
Dres. Roveda-Roveda MANUAL DE OFTALMOLOGÍA (18):356-365, Bs. As., 1975
290
110
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
ácidos orgánicos y aminas, sales de ácidos fuertes con bases débiles o de ácidos débiles con bases fuertes
(hipoclorito sódico, carbonato sódico, acetato de potasio, etc.) darán al disolverse reacciones fuertemente
alcalinas o ácidas, respectivamente. Multitud de productos químicos pueden, además, ser nocivos para los
ojos, independientemente de su pH. Aunque la mayoría de ellos sólo dan lugar a irritación, en determinadas
concentraciones pueden tener un efecto oxidante, metilante u otro tipo de acción desnaturalizadora de las
proteínas, con lo que llegan a afectar al estroma corneal y llegar a producir opacidad permanente.292
pH de ácido o álcali
Aunque en general es ácido todo producto cuyo pH esté por debajo de 7 (pH 7 = pH neutro) y
alcalino todo producto cuyo pH supere a 7, la peligrosidad aumenta en gran manera por debajo de un pH de
2.5 y por encima de un pH de 11. Aparte del pH, las características químicas específicas de cada ácido o base
(solubilidad, efecto deshidratante, reacción con los componentes tisulares) condicionarán su acción lesiva. En
general las lesiones por álcalis son más peligrosas pues actúan profundamente mediante la disolución de las
grasas (membranas celulares) y la destrucción de los mucopolisacáridos (estroma) con producción de
metabolitos que a su vez son cáusticos, lo que da lugar a una penetración prolongada, progresiva y a menudo
insidiosa.293
Contusiones y concusiones oculares
Las contusiones de ojos son frecuentes. Las alteraciones más importantes de las contusiones son el
hipema (sangre en cámara anterior con nivel horizontal en parte inferior), ruptura del iris; luxación del
cristalino y catarata traumática; hemorragias en retina, vítreo, zona prerretinal y en coroides; desprendimiento
de retina; agujero de mácula con pérdida de la visión central; estallido del globo ocular, lesiones del fondo de
ojo, glaucomas secundario o postraumático.294 Se denomina contusión a las lesiones por contacto directo con
el objeto traumático mecánico no punzante ni incisivo (objeto contundente). Concusión es la lesión mecánica
transmitida a distancia por ondas de presión (o de succión), a través del aire (como en una explosión), a través
de los tejidos (caso de un golpe en la cabeza o de un proyectil a través de la cavidad orbitaria o de los propios
líquidos intraoculares. Esta última modalidad hace que, en la práctica, la contusión y concusión oculares vaya
frecuentemente asociadas y explica la producción de lesiones en polo posterior tras contusiones que, en
general, son anteriores. Las secuelas de un trauma ocular contuso son: alteraciones pupilares (miosis, como
reacción nociceptiva; midriasis, como lesión del esfínter o inervacional), el edema de mácula, las hemorragias
en cámara anterior (hipema) o vítrea, las luxaciones de cristalino y las diferentes causas de desprendimiento
de retina postraumático. La hipotensión ocular y la hipertensión ocular (glaucoma secundario) postraumáticos
serán las principales causas de pérdida total del ojo tras una contusión, o de una inhibición del cuerpo ciliar
por desprendimiento del mismo, sea inflamatorio (efusivo) tras la formación de una de una membrana
inflamatoria (ciclítica) o traccional, tras un desprendimiento de retina. Lo traccional será especialmente de
temer ante un ojo completamente lleno de sangre, bien a consecuencia de un bloqueo del trabéculo o por
bloqueo ciliar, cuando el hemoftalmos impide el paso del humor acuoso segregado hacia la cámara anterior.
Otra consecuencia de la asociación de sangre en cámara anterior e hipertensión ocular es la impregnación
hemática de la córnea (hematocórnea), cuya instauración dependerá del estado del endotelio, pero que una
vez establecida raramente se reabsorbe, lo que en los casos infantiles puede causar ambliopías por
292
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998
293
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES, Rev. Interconsulta, Bs. As. 1998
294
Dres. Roveda-Roveda -MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 359-362, Bs. As. 1975
111
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
deprivación. El bloqueo pupilar por un cristalino o vítreo luxado, la hemorragia masiva supracoroidea y la
recesión del ángulo camerular serían causas adicionales de glaucoma secundario.295
Glaucoma postraumático
El glaucoma secundario postraumático más frecuente es el que se suele desarrollar después de una
contusión del globo ocular. Puede tratarse de una hipertensión producida por un hipema importante, que
puede precisar la evacuación del mismo. Los mecanismos para formación de un glaucoma secundario
postraumático pueden ser agudos o crónicos. En el glaucoma secundario postraumático los mecanismos
agudos son: bloqueo pupilar (cristalino luxado, material extraño, sinequias posteriores); cierre angular (en
individuos predispuestos, asociado a midriasis); bloqueo trabecular (hipema masivo). Los mecanismos
crónicos son: recesión angular, cierre angular crónico (agudo no resuelto, goniosinequias, neovascular);
bloqueo trabecular crónico (por eritroclastos, células fantasma, macrófagos, etc.); reacción facolítica o
foanafiláctica (tras catarata o luxación del cristalino); bloqueo del retorno venoso (trombosis ciliar, vorticosa)
En el caso de ruptura del trabéculo o clivaje traumático del ángulo, la llamada recesión o retroceso del
ángulo, el glaucoma suele desarrollarse en forma tardía, al cabo de semanas, meses o años, a consecuencia de
la fibrosis o la formación de membranas en la zona de la ruptura. Si no se controla con tratamiento médico
debe procederse a la trabeculectomía. También se puede producir otro tipo de glaucoma secundario como
consecuencia de la contusión que se debe a una ruptura parcial o total de la zónula con luxación o
subluxación del cristalino y un posible desplazamiento del diafragma iridocristaliniano como en el glaucoma
maligno, favorecido por la congestión del cuerpo ciliar y de la coroides como consecuencia del golpe. Las
quemaduras químicas afectando gran parte del limbo pueden desarrollar un glaucoma secundario
postraumático de muy mal pronóstico a causa de la formación de extensas zonas de tejido cicatrizal en la
región limbar.296
Heridas oculares
La herida de un ojo provoca inflamación (conjuntivitis) que por un mecanismo simpático (oftalmía
simpática) desata inflamación en el otro ojo no lesionado. Se inicia 15 días después del traumatismo y se
extiende por muchos años posteriores al traumatismo. Por reflejo nervioso se acompaña de lagrimeo,
fotofobia, oclusión palpebral parcial. Otras secuelas son el dolor ocular y las obnubilaciones (nublamiento de
la vista) Esto se denomina oftalmia simpática que se produce especialmente en heridas perforantes de un ojo
que luego de inflamarse (ojo simpatizante) induce una inflamación en el otro ojo por un reflejo simpático (ojo
simpatizado) Se considera que la lesión del ojo simpatizado es una uveítis simpática. Se caracteriza por
fotofobia, lagrimeo, obnubilación visual, dolor ocular, signo de Tyndall y congestión ciliar.297
Miodesopsias
Las células y detritus que se encuentran en el vítreo son percibidas como pequeñas sombras que se
desplazan con los movimientos del ojo. Esto es lo que se conoce con el nombre vulgar de “moscas volantes”
y que genéricamente son miodesopsias. Entre sus causas están algunos tipos de lesiones traumáticas (golpes o
contusiones, compresiones, etc.). Si esas partículas alcanzan un tamaño suficiente pueden molestar mucho al
paciente. Generalmente, en los desprendimientos posteriores del vítreo, los restos membranosos son mayores
295
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998
296
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998) (Internet, 1997, Instituto Barraquer/ CD LAB, S.A.
297
Dres. Roveda-Roveda - MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 360-364, 1975
112
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
y permanecen en el espacio circunscrito entre el vítreo y la retina, es decir, relativamente enfocados sobre la
misma, dando grandes molestias. De ahí que sea un importante síntoma-signo por el grado de molestias que
representan y su repercusión sobre el psiquismo del paciente.298
Estrabismo convergente postraumático unilateral
El estrabismo convergente postraumático unilateral puede deberse a una lesión de los nervios o
centros nerviosos de los pares craneanos motores oculares (externo o común) y se denomina estrabismo
paralítico. La parálisis del recto externo por lesión del Motor Ocular Externo (MOE) es la más común de los
músculos aislados y se caracteriza por la imposibilidad de llevar el ojo hacia fuera. Las alteraciones por
debajo de los núcleos (infranucleares) como es la del MOE en su trayecto intracraneal es la más frecuente.299
Diplopía postraumática
Los pacientes con traumatismo de cráneo y síndrome postcontusional, quedan con lesiones cerebrales
manifiestas con trastornos del olfato (la más común es la anosmia), la visión (diplopía) y del oído.300
Contusiones de órbitas
Las contusiones de la órbita ocular dan lugar a equimosis, hiposfagma y tumefacción, incluso, con
hematoma orbitario. La consecuencia de mayor envergadura es la fractura por estallido de la órbita. Los
tejidos blandos orbitarios absorben el impacto retrocediendo, pero al mismo tiempo aumenta su presión y
suele ser la pared del suelo orbitario la primera en ceder. La semiología típica incluye diplopía, epistaxis e
hipoestesia del nervio suborbitario. Hay que buscar lesiones ocultas en ojo (derrames vítreos, lesiones
retinales, córnea y cristalino, etc.). Si hay escalón óseo acentuado, provocado por la separación de los huesos
fracturados, habrá necesidad de cirugía correctora.301
Opacidades corneales postraumáticas
La resultante de cualquier agresión traumática, quirúrgica o inflamatoria de córnea que haya
comprometido la membrana de Bowman o los tejidos más profundos, es una cicatriz opaca que se denomina
leucoma.302
Signos de perforación ocular
Las secuelas o signos más frecuentes de una perforación ocular son: a) herida corneal o escleral
evidente; b) prolapso de los contenidos intraoculares; c) signos de Seidel positivo a la fluoresceína; d)
hipotonía marcada; e) estrechamiento o aplanamiento de la cámara anterior; f) edema conjuntival marcado
298
Dres. Roveda- Roveda MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 263, 1975
Roveda J. M. y Roveda C. E. – MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 305, 2ª. Edición, Editorial López Libreros, Bs.
As. 1975
300
Jennet, Bryan y Teasdale, Graham – DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS: 282, Editorial Salvat, España, 1986
301
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES, Rev. Interconsulta, Bs. As. 1998
302
(Roveda J. M. y Roveda C. E. – MANUAL DE OFTALMOLOGÍA: 136, 2ª. Edición, Editorial López Libreros, Bs.
As. 1975) (Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev.
Interconsulta, Bs. As. 1998) (Internet, 1997, Instituto Barraquer/ CD LAB, S.A.)
299
113
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
(quemosis); g) alteración del tamaño, forma o localización pupilar h) disminución de la agudeza visual (en
particular si se reduce a percepción luminosa).303
Traumatismo ocular superficial
El traumatismo ocular superficial puede lesionar la conjuntiva o la córnea o ambas superficies
(conjuntiva/corneal) provocando equimosis subconjuntival (hiposfagma traumático) o erosión corneal o la
inclusión de un cuerpo extraño superficial.304
HERNIAS ABDOMINALES
Las hernias abdominales pueden ser inguinales, umbilicales, de la línea media, crurales, etc. El
mecanismo fisiopatológico es el mismo de la hernia inguinal a la que estudiaremos como modelo.
Hernia inguinal
Entre los distintos tipos de hernias abdominales, la más frecuente es la inguinal. Las causas
principales de las hernias inguinales son: la debilidad congénita de los tejidos de la pared abdominal, el
traumatismo directo de pared abdominal y la hipertensión intraabdominal por sobreesfuerzo. La hernia por
debilidad congénita de los tejidos de la pared abdominal es la que algunos autores llaman hernia de
debilidad que aparece en personas jóvenes o de edad avanzada y sin mayor relación con el esfuerzo laboral.
Polo y cols. las dividen en hernias inguinales directa e indirecta. En la indirecta el defecto está en el anillo
inguinal profundo y suele asociarse a persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Suele seguir el trayecto del
cordón espermático y puede alcanzar el escroto. En este tipo de hernias el factor congénito juega un papel
muy importante y frecuentemente son bilaterales.
Acá el esfuerzo con hiperpresión intraabdominal es un factor desencadenante. En la hernia directa el
defecto anatómico se encuentra en el canal inguinal, en la pared posterior y es la hernia más frecuente frente
al esfuerzo que provoca hiperpresión intraabdominal. Acá no juegan factores congénitos sino una posible
alteración del colágeno de la pared, la cual se agrava con la obesidad y la desnutrición.305 El traumatismo
directo de pared abdominal por laceración y ruptura de pared abdominal provoca la hernia traumática
verdadera que es muy rara.
Finalmente la hipertensión o hiperpresión intraabdominal por sobreesfuerzo es la causa real de la
hernia de esfuerzo, verdadera hernia inguinal ocupacional. Es provocada por ciertos esfuerzos en
determinadas posiciones viciosas, que se realizan al levantar objetos pesados o en determinadas caídas que
impliquen una contracción violenta de los músculos abdominales con aumento de la tensión intraabdominal,
con tal fuerza que pueda causar ruptura de la pared inguinal posterior y permitir la irrupción brusca del
epiplón o del intestino al conducto inguinal.306
La hernia de fuerza o esfuerzo es una hernia-accidente y es provocada exclusivamente por el esfuerzo
violento e intenso. Las condiciones para que el esfuerzo provoque una hernia de fuerza ocupacional son:
303
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998
304
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte - TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev.
Interconsulta, Bs. As. 1998
305
INTERCONSULTA, vol. 7 Nº 9: 344-349, 1993
306
Kaplan - MEDICINA DEL TRABAJO: 246, 1976
114
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
esfuerzo brusco, violento, intenso y prolongado; posición favorable al accidente: la más común es la de
semiflexión de tronco sobre las piernas, éstas abiertas, o bien, realizar el esfuerzo en posición supina
(acostado). La característica principal es la violencia del dolor que obliga sin excepción a la interrupción del
trabajo.
El diagnóstico de hernia de esfuerzo requiere las siguientes condiciones: examen previo que
compruebe fehacientemente la indemnidad de la pared abdominal (ausencia de agujeros herniarios) (examen
preocupacional con pared indemne); que no haya antecedentes heredofamiliares; que no haya factores de
riesgos (tos, obesidad, malnutrición, constipación, meteorismo, cicatrices traumáticas o quirúrgicas etc.); que
ineludiblemente la hernia aparezca con un sobreesfuerzo ocupacional (esfuerzo con formación simultánea
consecutiva de la hernia).
Las características de las hernias inguinales por esfuerzo (hernias ocupacionales) son de dos tipos: las
que siguen el modelo de Bier y Berger (hernia unilateral pequeña, reducible, con ausencia de epiplón en
masa en el saco y sus adherencias, canal poco dilatado, dirigido hacia abajo y adentro, sensible al principio; y
el modelo de Lusena: hernias grandes desde el comienzo al momento de formarse, dobles o bilaterales y
estrangulables. Ambos tipos pueden ocurrir en un accidente laboral y el predominio de uno u otro modelo
dependerá exclusivamente de: intensidad de la fuerza, sexo y edad (mayor frecuencia en hombres y en
ancianos).307
Si hay debilidad de pared previa a la hernia y comprobada fehacientemente, si el esfuerzo laboral
provoca la hernia, será considerado como concausa. Si hay hernia previa y el esfuerzo la agranda o
estrangula, será agravamiento. Lo concreto es que una hernia aparecida o agravada en ocasión de un esfuerzo
laboral es indemnizable siempre, en mayor o menor grado.308
Hernia inguinal atascada
Una hernia inguinal por sí nunca causa abdomen agudo, salvo que esté atascada o estrangulada,
siendo la principal causa de abdomen agudo la hernia estrangulada más que la atascada. La causa del dolor y
del abdomen agudo se debe al compromiso intestinal o del epiplón que se introduce en el agujero herniario y
queda incarcerado en el conducto inguinal. La diferencia entre hernia atascada y estrangulada, clínicamente,
se establece en la instalación del dolor: en la hernia atascada el dolor es gradual, en la hernia estrangulada es
de instalación súbita y está precedido por un esfuerzo físico que elevó la presión intraabdominal.
Otra característica es el tipo de dolor: en la hernia atascada el dolor es moderado y local (en el mismo
lugar de la hernia o dolor inguinal), en la hernia estrangulada el dolor es más extenso y es abdominal además
de inguinal. Otra forma de diagnóstico diferencial lo hace la palpación: la hernia atascada es poco sensible a
la palpación, la hernia estrangulada tiene dolor espontáneo y provocado en el nivel de la hernia y su
exploración es dolorosa.
Otro signo de diagnóstico diferencial es la propulsión de la hernia: la hernia atascada propulsa por
maniobras de aumento de la presión intraabdominal (tos, Valsalba, etc.), la hernia estrangulada no propulsa
con estas maniobras. Las paredes de la hernia son tensas en la hernia estrangulada y poco o nada tensas en la
hernia atascada. La hernia atascada normalmente no se acompaña de signos generales, mientras que la
hernia estrangulada casi siempre se acompaña de náuseas y vómitos, constipación total, distensión abdominal
307
308
Nerio Rojas MEDICINA LEGAL: 97-98, 1976
HERNIA OCUPACIONAL – Empresalud: 54-58, marzo y abril, 1997
115
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
y timpanismo y alteraciones del estado general. La hernia atascada sólo da abdomen agudo si compromete el
epiplón o el asa intestinal con una congestión de la misma.
Si la constricción es más intensa puede llegar a la isquemia. En ambos casos hay signos en las asas
intestinales como trasudado seroso en la luz intestinal, a veces hemorrágico, que rápidamente se transforma
en exudado séptico. Las paredes de las asas se hallan congestivas y con venas ingurgitadas. El mesenterio
está congestivo y salpicado de sufusiones hemorrágicas.
La liberación del atascamiento corrige la congestión y restablece el peristaltismo. En cambio en la
isquemia hay equimosis de asas que se ven negras e inerte y la liberación de no corrige estos signos. La
liberación del atascamiento mejora inmediatamente el estado general y el dolor y generalmente la evolución
es buena, sin complicaciones.309
Hernia postraumática no operada
La LRT considera a la hernia abdominal o inguinal postraumática sin secuelas sin incapacidad, pero
no evalúa las hernias postraumáticas con secuelas. La ART ni siquiera considera a las hernias abdominales e
inguinales y las tilda de inculpables a pesar de estar referidas en el Dcto. 659/96 y las deriva a obra social sin
operarlas. El Dcto. 659/96 solamente indemniza a hernia abdominal o inguinal operada con secuelas. Si el
Dcto. 659/96 incluye a las hernias abdominales postraumáticas discriminando únicamente a las sin secuelas o
las operadas con secuelas, significa que es patología relevante que debe atender y por lo menos operar.
Tradicionalmente la hernia abdominal postraumática de causa laboral no operada ha sido
indemnizada por leyes anteriores y está incluida en los baremos de incapacidad laboral. Considerando las
reformas de la LRT y del Dcto. 659/96 introducidas por los decretos 1278/00 y 410/01, las leyes 26693 y
26694 del 2011 y la jurisprudencia de las Cámaras Laborales de Mendoza el sentido de que pueden usarse
otros baremos distintos al Dcto. 659/96 correspondería indemnizar las hernias abdominales postraumáticas
(incluidas en la LRT como sin secuelas o las operadas con secuelas) con secuelas (omitidas sin motivos por la
LRT).
OTRAS LESIONES ORGÁNICAS POSTRAUMÁTICAS
Ruptura del bazo
Entre las causas de rotura de bazo están los traumatismos (accidentes de tránsito), las intervenciones
quirúrgicas y endoscopias. Hay hemoperitoneo habitualmente mortal.310 “La ruptura esplénica debe
sospecharse en pacientes con dolor de hipocondrio izquierdo, hipovolemia.311
Secuelas de esplenectomía
La esplenectomía es una de las causas más conocidas de inmunodeficiencia… Las
inmunodeficiencias primarias o secundarias son enfermedades causadas por alteraciones cualitativas o
cuantitativas de uno o más componentes específicos (linfocitos T y B) o inespecíficos (complemento y
células fagocíticas) del sistema inmunitario, que determinan una mayor predisposición a padecer
infecciones… frecuentes o crónicas”.312
309
Egidio Mazzei y cols. – MEDICINA INTERNA DE URGENCIA: 596-601, Libreros López Editores, Bs. As. 1969
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA, Editorial Harcout, Vol. I, Madrid, 2000
311
Wasman-Gutiérrez – ABDOMEN AGUDO: 92, Editorial Médica (Edimed) Bs. As., 1985
312
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 3145.3157, Editorial Harcout, Vol. II, Madrid, 2000
310
116
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Ptosis renal postraumática
La ptosis renal de urgencia se debe a esfuerzos o movimientos esforzados, sin condición previa
aparente. Frecuentemente el riñón derecho es que más sufre por esfuerzo. Produce dolor intenso o nefralgia
del riñón ptósico (crisis de Dietl).313 Según la Tabla de Incapacidades ley 24557, Dcto. 659/96, la ptosis renal
postraumática puede ser uni o bilateral, con o sin repercusión orgánica.
PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA POSTRAUMATICA
Excoriaciones
Las excoriaciones son lesiones o heridas de la piel por un elemento que hiere tocando
tangencialmente a la piel por desgaste, arrancamiento o corrosión (pérdida superficial de sustancia) y que
pueden afectar a la epidermis (excoriación superficial o raspadura que no afecta la basal y no deja cicatriz).314
Escarificaciones
Las escarificaciones es la producción en la piel de numerosos cortes y punciones pequeñas y
superficiales. Suele ocurrir en heridas con incrustaciones de cuerpos extraños o esquirlas de vidrio. Cuando
tienen cicatrizaciones complicadas dejan cicatrices.
Heridas en sacabocados y escalpes (erosión de piel)
Las heridas que afectan a la dermis son erosiones de la piel y constituyen heridas en sacabocados o
escalpes. (Las heridas en sacabocados son escalpes superficiales que afectan la basal y dejan cicatrices tipo
quemaduras.
Al arrancamiento completo de un sector de piel la escuela médica sajona lo denomina escalpe (scalp)
y el término fue aplicado primariamente al arrancamiento del cuero cabelludo. Son escalpes profundos que
afectan toda la piel (epidermis y dermis) y partes blandas (musculares, nerviosas, vasculares, etc.).
Las excoriaciones profundas o scalp (escalpe) pueden dejar cicatrices viciosas (queloides).315 Hoy,
algunos autores lo extienden a otros sectores del organismo y el Dr. Bonnet incluye en su Tabla de
Incapacidades el “scalp” de talón.
Contusión
La contusión de piel es un traumatismo superficial sin lesión de piel pero afecta a tejido celular
subcutáneo con hematomas y edemas. Es una lesión importante cuando constituye policontusiones que
pueden llevar al shock de relativa gravedad. Las contusiones intensas provocan lesiones de tejidos profundos
(músculos, paquete vasculonervioso, articulaciones, etc.).316
313
Dres. Mazzei – MEDICINA INTERNA DE URGENCIA: 330-332, Editorial López Librero, Bs. As. 1969
Gatti-Cardama, MANUAL DE DERMATOLOGÍA, El Ateneo, Bs. As, 1976
315
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 112, Editorial Masson,
Barcelona, España, 1996
316
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 112, Editorial Masson,
Barcelona, España, 1996
314
117
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Cicatrices
Las cicatrices son secuelas traumáticas (heridas, quemaduras) o quirúrgicas. Las cicatrices atípicas,
viciosas o deformantes son aquellas que si bien resultan de un traumatismo o de una cirugía, por
complicaciones posteriores, se afecta el proceso cicatrizal y produce una cicatriz o conglomerado de
cicatrices que resaltan sobre la piel normal siendo notorias.
La superficie de esas cicatrices, además de notoria, puede estar afectada por irregularidades tales
como las arrugas, caso de cicatrices retráctiles, o formaciones tumorales o depresiones como ocurre con las
cicatrices queloides. Esto determina en la zona de cicatriz una calidad muy baja de la piel cicatrizada (daño
tisular que remplaza piel normal por tejidos fibrosos no epitelial).
Estas consecuencias pueden deberse a permanencia de cuerpos extraños (incrustaciones dérmicas),
defectos de sutura, rechazo de elementos de sutura por alergia a los mismos o sobreinfección.
Todas estas circunstancias llevan a una cicatrización defectuosa o por segunda intención, de
evolución tórpida.
Luego, las secuelas más importantes de esas cicatrices, además del factor estético (afeamiento),
conllevan secuelas de tipo psicológico (complejos de fealdad o de inferioridad, depresión, etc.) y secuelas
sociales (rechazo, discriminación laboral, etc.), pero fundamentalmente se acompañan de síntomas o signos
funcionales tales como impedimento para el desplazamiento de las áreas afectadas por adherencias entre
planos tisulares en la zona focal o perifocal de las cicatrices que determinan retracciones tisulares severas
(sobre todo cuando asientan en superficies dérmicas que rodean una articulación) y dolor reactivo o reflejo, o
alteraciones de la sensibilidad (hipoestesia o hiperestesia).
Por esta razón provocan incapacidad que es evaluada por diferentes tablas o baremos para ser
considerados en la evaluación de toda incapacidad que impliquen cicatrices viciosas. Tanta importancia tiene
una cicatriz visible, en pacientes jóvenes o en personas con vida social de exposición corporal como pueden
ser los atletas, deportistas, artistas, modelos, etc. que la extirpación de una cicatriz adquiere tanta importancia
como si se tratara de un cáncer o tumor epitelial, creando un estado de ansiedad o expectativa muy
especial.317
PATOLOGÍA OTORRINOLARINGOLOGICA POSTRAUMATICA
Trastornos auditivos postraumáticos
Presbiacusia
La presbiacusia aparece en la ancianidad, es decir, después de los 65 años de edad. Entre las causas
figura la otopatía senil como puede ser la otosclerosis.318 Citamos a la presbiacusia porque es frecuente que la
hipoacusias postraumáticas sean confundidas en los juicios por enfermedades profesionales con la
presbiacusia cuando el paciente/actor es mayor de edad.
317
Claudio Hernández Cueto – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 141, Editorial Masson,
Barcelona, España, 1996
318
Anthony Martín – GERIATRIA: 139, Manual Moderno, México, 1983
118
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
El error surge de solicitar como perito a un otorrinolaringólogo el cual considera como presbiacusia
toda hipoacusia en anciano. En cambio, el médico laboral toma en cuenta los antecedentes laborales que
demuestran la exposición laboral al agente ruido.
Hipoacusia por otitis
Un proceso inflamatorio que se pueda presentar después de un trauma en el oído medio provoca una
lesión de vecindad en el oído interno por destrucción de las paredes o por el paso de toxinas a través de las
ventanas, como ocurre en las otitis. Suele estar dañada la cóclea.319
Lesión auditiva en TEC
Los traumatismos encéfalocraneanos pueden ocasionar lesiones a todos los niveles del sistema
auditivo. No toda fractura del hueso temporal produce pérdida de conciencia, ni es preciso que exista fractura
ósea para que resulte dañado el oído interno. La lesión puede ser por concusión laberíntica (fístula laberíntica,
laberíntitis, lesión laberinto membranoso), o disrupción de la cadena osicular o lesiones cerebrovascular o
neuronitis postraumáticas o hemotímpano. La característica es que el TEC produce trastornos agudos de la
audición (hipoacusia súbita o sordera súbita).320
Conmoción laberíntica
La conmoción laberíntica, que por definición corresponde a un sacudimiento físico del oído interno y
está ligada a las vibraciones de las paredes óseas craneanas. La conmoción laberíntica se debe a una variación
brusca y de gran intensidad de la presión atmosférica que es capaz de lesionar el oído interno y, en estas
circunstancias, la mayoría de las veces ocurre por explosiones o detonaciones o en quienes trabajan
sometidos a hipertensión barométrica (buzos, cámara neumática, descenso brusco de una montaña alta).
También suele ser producida por un traumatismo craneano y generalmente se presenta aislada, sin fracturas
óseas. Las secuelas conmocionales son más frecuentes en los casos en que no existen fracturas óseas del
cráneo o del peñasco.
Teóricamente la contusión laberíntica no debe producir lesiones anatómicas, sin embargo los estudios
histológicos y los trabajos experimentales demuestran que las lesiones de contusión existen siempre. Se trata
de microhemorragias en los espacios perilinfáticos o en los canalículos nerviosos. El proceso de organización
cicatrizal engloba a los filetes nerviosos y provoca una pérdida funcional progresiva, en forma muy lenta, que
se debe considerar desde el punto de vista medicolegal, pues la hipoacusia puede aparecer mucho tiempo
después del traumatismo o adquirir una intensidad muy superior a la original. La hipoacusia es del tipo de las
producidas por traumatismo sonoro (zona de los 4000 c/s o Hz) o al tipo de hipoacusia de percepción de alto
grado. En su evolución pueden persistir trastornos de déficit auditivo susceptibles de agravarse y conducir a
la cofosis (sordera) Entre los síntomas del aparato auditivo vestibular, el vértigo es el más comúnmente
observado. Por lo general es de tipo laberíntico, pero en otros casos, en los que resulta más difícil de
establecer, se trata de una sensación vaga de inestabilidad no rotatoria; el paciente puede caerse en cualquier
momento. Sobreviene en forma de ataque a consecuencia de un movimiento brusco de la cabeza o de un
cambio de posición violento y no se acompaña de náuseas ni de vómitos. Las pruebas funcionales revelan
319
Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA (6): 78, Bs. As., 1976
(Aguilà Artal, Mañós-Pujol y Romero Maura TRASTORNOS AGUDOS DE LA AUDICIÓN, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998) (Santiago Luis Arauz, Alejandro Curutchet y Samuel Pallante – ACTUALIZACIÓN DE TEMAS
MÉDICOS, Bs. As., 1984)
320
119
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
normoexcitabilidad o hiperexcitabilidad laberíntica.321 En los traumatismos se pueden considerar tanto las
fracturas del hueso temporal que toman simultáneamente la cápsula laberíntica y al membranoso, como a la
contusión laberíntica. La lesión estará lógicamente relacionada con el trauma sufrido y no es necesario que el
lado lesionado sea el del golpe, sino que por el fenómeno del contragolpe puede lesionarse el contralateral.
Luego del traumatismo pueden aparecer crisis vertiginosas muchas veces causadas por diferentes posiciones
de la cabeza. En este caso tenemos la complicación de que se nos hace muy difícil diferenciar si el golpe en sí
trajo inconveniente directo en laberinto posterior o si a través de alteraciones en columna cervical aparece un
sufrimiento en el aparato vestibular. Su audición puede alterarse o no, dependiendo de la zona lesionada y de
la magnitud del traumatismo. Lo que sí suele suceder es que el problema auditivo quede tapado por otras
sintomatologías más importantes o que al ser la pérdida en los tonos más agudos, esté por fuera de la zona de
la palabra como para que el paciente note una dificultad. La audiometría puede demostrar desde una audición
normal hasta una cofosis audiométrica, pasando por una hipoacusia conductiva. Esto dependerá de la zona
lesionada.322 En la actualidad, el uso de la Resonancia Magnética Nuclear permite detectar la fístula
perilinfática postraumática producida por la contusión laberíntica.
Síndrome laberíntico
El síndrome laberíntico tiene manifestaciones cocleares y vestibulares. Las manifestaciones cocleares
son la hipoacusia. Las manifestaciones vestibulares son principalmente el estado vertiginoso con alteraciones
del equilibrio en posición de pie. Se suele acompañar nistagmus espontáneo, malestar, y a veces náuseas y
vómitos.323 Los exámenes neurootológicos de pacientes que no presentan signos anormales en el examen
clínico habitual, han revelado una alta incidencia de disfunción vestibular y de pérdida asimétrica de la
audición de altas frecuencias. Esto explicaría los mareos, síndrome de vértigo e hipoacusia, como quejas más
comunes de los que padecen TEC. La disfunción vestibular puede manifestarse en forma de vértigo o ataxia o
de ambos. En muchos pacientes puede demostrarse una disfunción vestibular después de lesiones bastantes
leves, sin que medie fractura petrosa. Estas anormalidades puede persistir durante un año o más, lo cual
constituye un indicio que apoya la base orgánica de daño cerebral no registrado por imágenes ni otros
estudios.324
Acúfenos
“Los acúfenos son ruidos subjetivos, sin presencia de ondas sonoras aéreas típicas (“ilusión de
sonido”). Pueden ser provocados por vibraciones en los tejidos cercanos a la cóclea (músculos del oído) En
algunos casos son producidos sin vibración alguna, por inflamación y modificaciones químicas
neurosensoriales o de la vía nerviosa auditiva. Varían mucho en su intensidad medible por el audiómetro; en
su tono, semejante a veces a determinado tono puro, y en su timbre (silbido, soplo, aleteo, ruido de grillo, de
moscardón, de olas de mar, etc.)”.325
321
Thompson y cols. – COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 65-66, 4ª edición, editorial El Ateneo, Bs.
As. 1975
322
Santiago Luis Arauz, Alejandro Curutchet y Samuel Pallante – ACTUALIZACIÓN DE TEMAS MÉDICOS, Bs.
As., 1984
323
Thompson y cols. – COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 53, 4ª edición, editorial El Ateneo, Bs. As.
1975
324
Jennet, Bryan y col. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS: 301, Editorial Salvat, España, 1986
325
Thompson y cols. - COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 17, 4ª edic., El Ateneo, Bs. As., 1975
120
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Neuronopatías auditivas
Las lesiones de la primera neurona de la vía acústica provocan hipoacusias perceptivas que no se
acompañan de reclutamiento pero sí de síndromes vestibulares periféricos armónicos. Los perfiles de V.A. y
de V.O. generalmente tienden a ser planos sin mostrar caídas mayores en ninguno de los extremos del
espectro sonoro y los acúfenos son de tonalidad aguda. Estas lesiones pueden deberse a neuronitis
postraumáticas.326
Hipersensibilidad al sonido
Es un trastorno auditivo que se caracteriza por una incapacidad o dificultad para tolerar los sonidos
comunes externos, incluso cuando éstos son normales. Existen diferentes tipos de Hipersensibilidad al
sonido, que se pueden clasificar en:
Reclutamiento coclear
Consiste en la percepción, por parte del paciente, de los incrementos de ciertos niveles de volumen
sonoro, mucho más rápidamente que una persona normal. Este trastorno casi siempre acompaña a las
hipoacusias de percepción. Mientras que en el reclutamiento tan solo los sonidos de volumen elevados
molestan, en la hiperacusia puede molestar cualquier sonido.
Misofonia
Es la sensación subjetiva por parte del paciente de molestia ante el sonido, pero sin provocar miedo
extremo.
Fonofobia
Es una condición mental donde el paciente siente un miedo extremo o fobia a ciertos sonidos que
asocia a “algo malo”. Debido a dichos pensamientos el paciente va a percibir estos sonidos mucho más
intensos de lo que son en realidad.
Hiperacusia
Es la disminución del umbral de tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente, o bien una
respuesta exagerada e inapropiada a sonidos que no son molestos para una población sana. Normalmente el
paciente percibe sonidos de volumen normal como si fueran muy intensos y, frecuentemente presentan una
audición normal, es decir: sin hipoacusia. Estos pacientes suelen presentar unas pruebas audiométricas
perfectamente estándares, con unos umbrales auditivos normales, pero con un umbral de sensibilidad al
sonido disminuido. En general, el nivel de confort para el sonido suele estar alrededor de los 100 dB,
mientras que los pacientes con hiperacusia presentan un disconfort con niveles de 40 dB o menos. Este tipo
de patología puede presentarse lenta o repentinamente, de manera que el sujeto se encuentra ante la situación
de que los sonidos habituales, de repente se vuelven elevados, dolorosos y hasta intolerables. La hiperacusia
326
Carlos A. Ruggeri – MANUAL PRÁCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 57, Editorial Panamericana, Bs.
As. 1976
121
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
puede aparecer en:
Personas con audición normal.
Pacientes con audición levemente disminuida o con hipoacusia perceptiva ligera.
Pacientes con hipoacusia moderada, aunque es menos frecuente.
Pacientes que tienen acúfenos de tipo severo.
No se conoce exactamente la prevalencia de esta patología, aunque según estudios realizados se ha
comprobado que existe una importante correlación entre la hiperacusia y los pacientes que padecen acúfenos
o tinnitus, así como entre la hiperacusia y los niveles de disconfort auditivo. Además se ha evidenciado, que
la mayoría de los casos de tinnitus e hiperacusia están asociados a la pérdida de audición.
Las causas exactas de la hiperacusia no se conocen con certeza las causas ni los mecanismos
fisiopatológicos que determinan la hiperacusia, pero se sabe que el ruido es un importante factor
desencadenante, por lo que se puede prevenir y evitar, protegiendo el oído ante un sonido intenso. Existen
diversas teorías que intentan explicar los motivos desencadenantes de esta hipersensibilidad, como son:
alteraciones en la amplificación y regulación de las células ciliadas externas cocleares o bien alteraciones en
la regulación a nivel central de la vía auditiva, de manera que se activa de forma secundaria el sistema
límbico, lo cual a su vez genera un abanico de reacciones psicoemocionales.
Los síntomas de hiperacusia más frecuentes son:
Aparición de acúfenos o tinnitus. Según datos estadísticos, la prevalencia de la hiperacusia es mucho
mayor en aquellos pacientes que tienen acúfenos.
Sensación de plenitud o de saturación de los oídos, e incluso de dolor interno.
Importantes trastornos del sueño.
Cambio de humor e irritabilidad.
Incremento del estrés.
Es muy importante realizar un correcto diagnóstico de este tipo de patología, ya que puede con el tiempo
alterar completamente la paz del paciente, arruinar su vida social y su actividad laboral. La hiperacusia hace
que la vida del paciente sea muy difícil de sobrellevar, obligándole incluso a cambiar su esquema de vida. Es
importante realizar un diagnóstico diferencial entre hiperacusia y otras patologías, como pueden ser: la
fotofobia, el reclutamiento coclear, etc. Es muy frecuente la combinación de la hiperacusia con el tinnitus,
siendo necesario establecer una serie de pruebas encaminadas a poner en evidencia ambas patologías. El
encargado de diagnosticar dicha alteración será el médico especialista en Otorrinolaringología y, que al
mismo tiempo tenga, conocimientos sobre acúfenos e hiperacusia. Es importante realizar un cuidadoso
estudio de la historia clínica del paciente, con una anamnesis, donde se incluirá una batería de preguntas:
¿Cuándo y cómo se inició dicha hiperacusia?
¿Qué sonidos son los más molestos?
¿En qué momentos del día resultan más molestos?
¿Ha estado expuesto últimamente a algún sonido fuerte?
¿Ha habido algún cambio importante o acontecimiento en su vida cotidiana?
¿Qué otros síntomas han aparecido?
¿Siente ruido o zumbido en el oído?
¿En qué grado afecta a su vida cotidiana?
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
122
Además dicho diagnóstico se confirmará mediante una serie de pruebas de diagnóstico auditivas,
como son:
Audiometría tonal.
Test de Umbrales de disconfort auditivo.
Test para medición del Reclutamiento coclear.
TRASTORNOS NASALES POSTRAUMÁTICOS
Síndrome de insuficiencia ventilatoria nasal
El síndrome de insuficiencia ventilatoria nasal de causa orgánica en el adulto se deben a
deformaciones del septum nasal de origen traumático (u otros factores) y la hipertrofia postraumática de los
cornetes. Se acompaña de trastornos del olfato, que puede llegar a una hiposmia o anosmia, trastornos del
gusto y alteraciones del timbre de la voz con exagerada resonancia nasal (rinolalia cerrada, hiperrinofonía) y
esto se debe al entorpecimiento de la función de los resonadores que tienen los senos paranasales. Es causa de
laringitis crónicas e infecciones respiratorias recidivantes por estancamiento de moco.327
Rinosinusitis postraumáticas
Las rinosinusitis postraumáticas se deben a: traumatismos faciales directos que afecten toda la nariz
(aplastamiento nasal) o en zonas frontales que afecten a senos frontales o en zona maxilar que comprometan
los senos maxilares. Estos traumatismos afectan al complejo osteomeatal (COM) afectando la anatomía ósea
o inflamando a la mucosa, la cual aumenta su grosor y bloquea al COM cerrándolo. Los traumatismos nasales
que provocan desvíos septales importantes provocan deformación de la apófisis unciforme o la formación
postraumática de un espolón septal importante. Los traumatismos que implican la introducción violenta y
brusca de objetos contusos o punzantes dentro de las fosas nasales pueden afectar a cornetes y trayectos del
COM provocando su obstrucción. Otro tanto ocurre con la introducción de cuerpos extraños. Estos dos
últimos factores (traumatismos por introducción de objetos punzantes o cuerpos extraños es común con el uso
de sonda nasogástrica o maniobras con instrumentos médicos para exploración o tratamiento).328
Rinosinusitis por factores ambientales
Los factores ambientales predisponentes para rinosinusitis son: los factores que alteran la temperatura
y la humedad del medio como son factores climáticos o la exposición a frentes meteorológicos de cambios
bruscos (trabajos a la intemperie), o factores ambientales industriales donde los trabajadores sufren cambios
bruscos de temperatura y humedad ambiental (profesiones que impliquen trabajar en cocinas, frigoríficos,
hornos, cocinas, u otros elementos en los cuales de deban pasar de ambientes normales a ambientes
sumamente fríos o calientes, en forma alternativa y varias en una jornada de trabajo. Otros factores
ambientales son los factores irritantes de mucosas respiratorias tales como la exposición a humos, en especial
el tabaco, gases irritantes (cloro, sulfuros u otros derivados del azufre, etc.), aerosoles ambientales
(desinfectantes, insecticidas o aromatizantes), polvos industriales (taninos, harina, cemento, asbesto, etc.),
327
(Ruggeri, Carlos A. – MANUAL PRÁCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 163-168, Editorial
Panamericana, Bs. As. 1976) (Wald E. – EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS,
Pediat. Infect. Dis. J. (4): 51-53, 1985) (Dres. Chinski – SINUSITIS EN EL NIÑO Y EL ADULTO, Separata
Montpellier, 2005)
328
(Parsons D, Leewen N – II MANUAL OF PEDIATRIC OTORHINOLARYNGOLOGY, IAPO: 185-197, 2001)
(Wald E. – EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4): 5153, 1985) (Dres. Chinski – SINUSITIS EN EL NIÑO Y EL ADULTO, Separata Montpellier, 2005)
123
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
aguas cloradas (natación o tareas de aseo), otros elementos irritantes (contaminación electromagnética). Estos
elementos producen primero inflamación, luego edema y en casos de exposición repetitiva, hipertrofia de las
mucosas, las cuales aumentan su grosos y bloquean el complejo osteomeatal (COM) provocando primero
rinosinusitis crónicas y después de un tiempo de exposición o de una elevada concentración de elementos
irritantes, rinosinusitis crónicas, las cuales pueden ser crónicas irreversibles o recidivantes (se exacerban con
nuevas exposiciones).329
Fracturas Nasales
La pirámide nasal es la estructura más prominente de la cara. Esta característica determina que las
fracturas nasales sean las lesiones faciales más frecuentes, llegando a representar el 50% del total. Las causas
más frecuentes de fractura son agresiones, accidentes deportivos, accidentes de tráfico y caídas casuales. En
su tratamiento inicial se observa un alto porcentaje de deformidad nasal postraumática, que oscila entre 14%
y 50%, y que se debe a:
• Edema postraumático.
• Lesiones septales no diagnosticadas.
En la patogénesis, la naturaleza y la extensión de la lesión dependen de las características del trauma;
la relación de fuerza por masa es uno de los elementos básicos en el mecanismo físico de estas lesiones. La
clasificación más común de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma, bien sea frontal o
lateral.Anatómicamente, la nariz es una estructura piramidal con vértice superior y base inferior formada por
un esqueleto osteocartilaginoso y una cobertura mucocutánea que contiene dos cavidades o fosas nasales,
separadas por el tabique o septum nasal.
Esqueleto óseo: La pirámide nasal tiene una estructura fibrocartiloginosa en sus dos tercios inferiores, y ósea
en el tercio superior. Los huesos nasales se prolongan hacia arriba y hacia delante con el hueso frontal y hacia
abajo y afuera con la apófisis ascendente del maxilar superior. Su porción central está constituida por la
lámina ósea vertical, formada por la lámina perpendicular del etmoides y el vómer, que descansa sobre la
cresta maxilar.
Esqueleto cartilaginoso: Compuesto por el cartílago cuadrangular que en su borde inferior forma la región
columelar y posteriormente se articula con la lámina perpendicular del etmoides y el vómer. Lateralmente se
ubican los cartílagos laterales y alares. De forma variable en número y localización se encuentran los
cartílagos sesamoideos, normalmente situados entre los cartílagos alares y laterales, y en la columela. El
cartílago septal contribuye al soporte de la pirámide nasal.
Sistema músculo aponeurótico: Formado por los músculos de la cara, insertos en el apéndice nasal:
piramidal, triangular, depresor del septo, elevador del labio y dilatador de la narina.
Así como un revestimiento que separa la piel del esqueleto nasal mediante una capa célulograso rica en
glándulas sebáceas y folículos pilosos, y un revestimiento interno tapizado por mucosa nasal.
La pirámide puede ser dividida en varias subunidades: raíz nasal (vértice de dicha pirámide), dorso nasal,
paredes laterales, alas nasales, punta y columnela (línea media de la base).
Fisiológicamente, las fosas nasales tienen dos funciones principales: La respiración y la olfación.
Además en la formación del lenguaje, las fosas nasales actúan como órgano de resonancia para la voz. Como
329
(Parsons D, Leewen N – II MANUAL OF PEDIATRIC OTORHINOLARYNGOLOGY, IAPO: 185-197, 2001)
(Wald E. – EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4): 5153, 1985) (Diamante V. – OTORRINOLARINGOLOGÍA Y ENFERMEDADES CONEXAS, Promed: 148-160, 1992)
(Pereira M. B. R. – SINUSITIS. MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA DE LA IAPO: 90-99, 1998) (Dres.
Chinski – SINUSITIS EN EL NIÑO Y EL ADULTO, Separata Montpellier, 2005)
124
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
órgano respiratorio, la nariz tiene por objeto calentar y humedecer el aire de la respiración, purificándolo de
partículas de polvo. El relieve de los cornetes y la forma de los meatos hace que se formen unas turbinas de
aire que favorecen esta función. La lámina cribosa en la porción superior de la fosa nasal es donde se
localizan las células olfatorias. Las podemos encontrar también en la parte media del cornete superior y una
superficie equivalente en la parte alta del tabique. Si la nariz se encuentra taponada la voz pierde timbre y
resonancia, quedando apagada, este trastorno del lenguaje se denomina rinolalia. La nariz también desempeña
la función de ventilación y drenaje de los senos paranasales así como del aparato lacrimal. Otras funciones
accesorias son las motoras, sensoriales, tróficas y vasomotoras. Por ejemplo, si se excita la mucosa nasal, se
produce una contractura refleja de los músculos faciales, un movimiento de los globos oculares y de la cabeza
hacia un lado; estos fenómenos acompañados de una congestión de la mucosa nasal y de un aumento de la
secreción de las glándulas nasales, todo lo cual termina con el estornudo. Hay diversas clasificaciones de
fracturas nasales siendo las principales: la clasificación de Stranc categoriza las fracturas nasales en función
de su localización antero-posterior (fractura nasal por impacto frontal) y de la desviación lateral:
Tipo I. Son aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos nasales y el tabique.
Tipo II. Además de afectar los huesos nasales y el tabique, presentan lesión de la apófisis
frontal del maxilar.
Tipo III. Afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal, siendo en realidad,
fracturas naso-etmoido-orbitarias
La clasificación de Rohrich divide las fracturas nasales en cinco grupos diferentes:
I. Fractura simple unilateral.
II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y septo).
a) Con hematoma septal asociado.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-etmoidales.
Las formas de presentación de las fracturas nasales son:
a) Fracturas nasales simples, las cuales no presentan desplazamiento de los fragmentos ni deformidad
del septum nasal; no requieren cirugía, sino manejo médico con ferulización.
b) Fracturas con deformidad septal y desplazamiento de los fragmentos; generalmente requieren reducción
cerrada, y en su mayoría rinoplastia, en un periodo no superior a 3semanas.
Los golpes frontales directos aplicados sobre el dorso nasal producen fracturas de la parte delgada de los
huesos nasales causando fracturas nasoetmoidales. Los golpes laterales son los responsables de la mayor
parte de las fracturas nasales. Inicialmente se realiza inspección visual de la pirámide nasal, palpación de la
misma (dorso, paredes laterales y espina nasal), inspección del tabique nasal y evaluación del paso de aire por
las fosas nasales. Al examen físico se puede registrar signos de epistaxis uni o bilateral, edema, tumefacción
nasal, hundimiento de las paredes laterales, desviación nasal lateral, depresión del dorso nasal, heridas
cutáneas, telecanto (fracturas nasoorbitoetmoidales), verticalización de las narinas (nariz porcina) en los
casos de hundimiento severo del dorso nasal. En todo traumatismo nasal se debe realizar inspección del
tabique para descartar hematomas septales o desviaciones del mismo; las lesiones septales son la principal
125
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
causa de deformidad nasal secundaria. Tras realizar vasoconstricción y anestesia tópica de ambas fosas
nasales, se procede con la aspiración de coágulos, para examinar con el rinoscopio el vestíbulo nasal, el
meato inferior, los cornetes y el tabique; se ha de buscar cualquier laceración o hematoma del septo. Un
hematoma septal no tratado puede producir necrosis del cartílago por despegamiento del pericondrio. Si bien
la utilidad de las radiografías nasales (perfil de huesos nasales) y el tiempo puede transcurrir desde el
momento de la fractura hasta su reducción: 24 a 72 horas como máximo; existe coincidencia en que cuanto
antes se intente su reducción, hay más posibilidades de éxito. Algunos médicos recomiendan que una vez se
presenta el edema se debe esperar a que éste haya cedido antes e intentar la corrección. Las lesiones vistas
poco tiempo después del traumatismo (1-3 horas) pueden ser reducida inmediatamente. Si la nariz está muy
hinchada, la reducción se debe postponer 2-6 días después del accidente. En niños se indica reducción
temprana (2-3 días) dada la rápida cicatrización.330
TRASTORNOS VOCALES POSTRAUMATICOS
Nódulos vocales
Los nódulos vocales son hiperplasias epiteliales y conjuntivas de extensión limitada que afecta a las
cuerdas vocales con diferentes grados de edema y degeneración mixoide. Siempre son la consecuencia de
trastornos funcionales de la voz, originados en disfunciones de cualquiera de los mecanismos que intervienen
en su producción. El síntoma es la disfonía.331 Los nódulos de las cuerdas vocales se manifiestan como una
neoformación situada a nivel de su borde libre, preferentemente en la unión del tercio anterior con el tercio
medio. Se encuentran con mayor frecuencia en mujeres y el factor más frecuente que desencadena la
formación de nódulos es, sin duda alguna, el esfuerzo vocal.332 “Con mayor frecuencia vemos nódulos
bilaterales habitualmente acompañados a cada la do por una clara hendidura abierta de la glotis. La grieta
glótica abierta sobre cada lado (originada al juntarse los nódulos bilaterales que se encuentran en oposición
exacta entre sí) ocasiona la falta de aproximación firme de las cuerdas. Esto conduce a un tipo de voz
resollante y chato, y que carece de resonancia adecuada. El paciente típico con nódulo vocal dirá que su voz
se cansa fácilmente. Al hablar en forma prolongada su fonación se deteriora rápidamente. A menos que los
comportamientos vocales hiperfuncionales subyacentes sean identificados y reducidos, los nódulos vocales
reaparecen en forma obstinada”.333
Hiatus de cuerda vocales por mal uso de la voz
Hiatus o hiato significa hendidura, abertura, grieta o fisura. Hiatus de cuerdas vocales significa que
las cuerdas vocales no se unen simétricamente para vibrar en la emisión del sonido vocal y queda una
abertura o separación, generalmente posterior, que se denomina hiatus. En latín hiatus es abertura de la boca.
En los diccionarios médicos hiato es “término general para abertura, fisuras u orificios. La Real Academia
Española señala que hiato es “solución de continuidad, interrupción o separación espacial o temporal.
Hendidura, fisura. Abertura, grieta. El término “hiatus” es casi exclusivo de especialista de
otorrinolaringología, pero no aparece casi en manuales médicos. El hiatus de las cuerdas vocales es un cuadro
patológico que ocurre cuando las cuerdas vocales no pueden aproximarse debidamente durante la fonación.
330
Zoilo Nuñez Gil – FRACTURAS NASALES, Hospital Regional Universitario San Vicente de Paúl, 2009
Carlos A. Ruggeri – MANUAL PRÁCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 315-316, Editorial Panamericana,
Bs. As. 1976
332
Valentín Thompson y cols. – COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 216, 4ª edición, Editorial El
Ateneo, Bs. As. 1975
333
Daniel R. Boone – LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 57, Editorial Médica
Panamericana, Bs. As. 1992
331
126
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Hay varias causas que llevan al hiatus o defecto por falta de aproximación de las cuerdas vocales. Uno de
estos factores etiológicos es el agrandamiento de tejido en el espesamiento de cuerda por reacciones
irritativas en relación con el trauma mecánico ocasionado por el mal uso o abuso de la voz. “Muchos
laringólogos creen que el agrandamiento de tejido en el espesamiento de cuerda se debe a reacciones
irritativas en relación con el trauma mecánico. Debido a cierta irritación funcional, los bordes glóticos
libres se vuelven edematosos. La fonación continuada durante esta etapa ocasiona habitualmente
vascularidad aumentada (corriente sanguínea) hacia el área, e induce con frecuenta pequeñas hemorragias
o venas de sangre irritada. Esto ocasiona hinchazón posterior en las estructuras de la cuerda vocal, lo cual
lleva a formaciones fibróticas de aspecto calloso. Estos espesamientos constituyen a menudo los
predecesores de nódulos y pólipos. Una vez que el espesamiento de la cuerda se ha desarrollado, el paciente
manifiesta cambio persistente en su calidad de voz. Con el aumento en masa de las cuerdas vocales
habitualmente ocurre una disfonía caracterizada por la disminución de frecuencia fundamental y por algún
escape de resuello de aire durante la fonación. La corriente de aire con salida hacia fuera escapa por estas
aberturas en forma totalmente audible, de modo que lo que oímos es una voz que resuella. La terapia vocal
dirigida a reducir aspectos del abuso y mala utilización de la producción de la voz constituye a menudo el
mejor tratamiento para reducir el espesamiento de cuerda”.334 Lo que Boone denomina voz resollada o de
resuello se conoce también como soplo o voz soplada característica del hiatus de cuerdas vocales. Cuando no
hay nódulos y la voz resollada persiste, Boone la atribuye a una disfonía funcional por aproximación laxa de
las cuerdas vocales que permite el hiatus. “Soplo es el término usado para describir el flujo aéreo audible
durante la fonación. Las etiologías del soplo son a) vibración asincrónica de los pliegues vocales que impide
su contacto firme en la línea media, incluso si son capaces de una aducción completa; b) parálisis de unos de
los pliegues vocales en la posición de abducción; c) pliegues vocales que son cóncavos y contactan anterior
y posteriormente pero no en su porción media” La evaluación del soplo se realiza pidiendo al paciente que
sostenga una vocal mientras realiza una actividad que incluye el esfuerzo de reflejo del cierre de la
glotis”.335
Laringitis crónica
Los factores ambientales predisponentes para laringitis crónica son: los factores que alteran la
temperatura y la humedad del medio como son factores climáticos o la exposición a frentes meteorológicos
de cambios bruscos (trabajos a la intemperie), o factores ambientales industriales donde los trabajadores
sufren cambios bruscos de temperatura y humedad ambiental (profesiones que impliquen trabajar en cocinas,
frigoríficos, hornos, cocinas, u otros elementos en los cuales de deban pasar de ambientes normales a
ambientes sumamente fríos o calientes, en forma alternativa y varias en una jornada de trabajo. Otros factores
ambientales son los factores irritantes de mucosas respiratorias tales como la exposición a humos, en especial
el tabaco, gases irritantes (cloro, sulfuros u otros derivados del azufre, etc.), aerosoles ambientales
(desinfectantes, insecticidas o aromatizantes), polvos industriales (taninos, harina, cemento, asbesto, etc.),
aguas cloradas (natación o tareas de aseo), otros elementos irritantes (contaminación electromagnética). Estos
elementos producen primero inflamación, luego edema y en casos de exposición repetitiva, hipertrofia de las
mucosas, las cuales aumentan su grosor provocando primero laringitis aguda y después de un tiempo de
exposición o de una elevada concentración de elementos irritantes, laringitis crónicas, las cuales pueden ser
crónicas irreversibles o recidivantes (se exacerban con nuevas exposiciones).336 En las laringitis crónica
334
Daniel R. Boone – LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 56, Editorial Médica
Panamericana, Bs. As. 1992
335
R. J. Pratter y R. W. Swift – MANUAL DE TERAPÉUTICA DE LA VOZ, Editorial Salvat, Bs. As. 1987
336
(Parsons D, Leewen N – II MANUAL OF PEDIATRIC OTORHINOLARYNGOLOGY, IAPO: 185-197, 2001)
(Wald E. – EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF LARINGITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4):
51-53, 1985) (Diamante V. – OTORRINOLARINGOLOGÍA Y ENFERMEDADES CONEXAS, Promed: 148-160,
1992) (Pereira M. B. R. –MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA DE LA IAPO: 90-99, 1998)
127
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
simple la etiología se debe a causas de irritación y congestión local como puede ser el mal uso de la voz y
catarros por factores ambientales (polvillo ambiental) o hábitos tóxicos (alcohol y tabaco) Los síntomas
principales son ronquera y voz velada intermitente que empeoran por la mañana al levantarse y por la noche
al acostarse. Se acompaña de molestia local y sensación dolorosa alrededor de la laringe. Hay hipersecreción
de moco gris ceniciento, viscosa y adherente que localiza con preferencia sobre las cuerdas vocales y obligan
a aclarar la voz al comenzar a hablar y a deglutir dichas secreciones mucosas constantemente, con sensación
de dificultad de deglución.337
Disfonía
“La disfonía es toda alteración de la emisión de la voz, constituyendo una variación intermedia entre
la eufonía (emisión normal de la voz) y la afonía (falta total de la emisión de la voz o mudez). La disfonía
produce cambios en el tono, intensidad, timbre y duración de la voz. La alteración del comportamiento
fonatorio corresponde a una falta de adaptación y de coordinación de los diversos que intervienen en la
producción de la voz. Generalmente la voz está alterada en alguno de los caracteres acústicos (timbre
anormal, intensidad débil o excesiva o bien altura tonal inadecuada) o en su totalidad. Cada individuo
percibe de manera diferente la disfunción laríngea. La manifestación habitual de ronquera puede significar
falta de aire, aspereza, diplofonía (voz bitonal), cambios en la sonoridad o en el tono, suflofonía (voz soplada
característica del hiatus de cuerdas vocales, denominada también voz de resuello o jadeo), o bien trastornos
de la articulación propiamente dicha. La disfonía puede ser funcional u orgánica y ambas a su vez, pueden
tener o no lesión en el aparato fonatorio. La disfonía funcional es toda alteración fonatoria en la que no se
observa lesión orgánica tanto a nivel laríngeo como en el aparato o sistema fonatorio y, en caso de lesión
laríngea, que ésta sea la consecuencia y no la causa de la mala función y que desaparezca una vez corregido
el defecto funcional que le dio origen. Sus causas son múltiples y en primer lugar está el mal uso y/o abuso
vocal. Otra causa suele ser la psico-emocional. Se agregan causas mecánicas, hiperquinesia o hipertonía,
hipokinesia o hipotonía, fonastenia, voz de bandas ventriculares, trastornos mutacional de la voz. Las
lesiones del aparato fonatorio como nódulos, pólipos, edema de borde libre (edema del espacio de Reinke),
laringitis crónicas, suelen tener más carácter de secuela que de causa. La disfonía orgánica, generalmente,
es aquella alteración fonatoria en la que está presente una lesión orgánica (generalmente cáncer). Cuando
es sin lesión en el aparato fonatorio puede deberse a alteraciones del sistema nervioso central o periférico
(lesión de los centros de la voz o de los nervios recurrentes), afecciones endocrinas o miopáticas. Las
lesiones del aparato fonatorio pueden ser nódulos, pólipos, malformaciones congénitas o adquiridas,
traumatismos (iatrogénicos o accidentales), tumores benignos o malignos, trastornos nerviosos como
parálisis lateral o bilateral, laringitis agudas y crónicas”.338
Disfonía funcional
“Gran parte de lo que se clasifica como disfonía funcional es la incapacidad del paciente para
aproximar sus cuerdas vocales de modo óptimo; la aproximación es demasiado laxa o demasiado ajustada.
Además, el paciente se queja de muchos trastornos vagos – apretamiento de garganta, dolor en el área
laríngea, sequedad de la boca mientras habla, sensación de que una mano aprieta el cuello, etc. – los cuales
están habitualmente relacionados con la fatiga vocal. Aquel problema de voz que no es consecuencia de
patología orgánica puede denominarse disfonía funcional, término que transmite muy poco al clínico de la
voz, excepto la importante implicación de que no hay una patología estructural presente. Parecería que una
voz utilizada en forma inadecuada a lo largo del tiempo pudiera producir algún cambio estructural del
337
Valentín Thompson y cols. – COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA: 189, 4ª edición, Editorial El
Ateneo, Bs. As. 1975
338
Alberto Eduardo Dodero – LA VOZ Y SUS ALTERACIONES, U.B.A., setiembre 2005
128
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
mecanismo laríngeo, como espesamiento de cuerda o nódulos o pólipos cordales. Una disfonía causada en
forma funcional no suena necesariamente de modo diferente a una disfonía causada orgánicamente. Los
mismos términos subjetivos (áspero, ronco, resollante, estridente, débil, etc.) se usan comúnmente para
describir ambas. Las palabras más comunes aplicadas a disfonía funcional en castellano son “afonía”,
“ronquera” y “carraspeo”. La laxitud de aproximación suele producir un escape de aire percibido como
resuello o jadeo. Según Brodnitz „la voz jadeante, cansada, aparece sólo luego de una utilización
hiperfuncional prolongada. Puede emerger al final del día, luego que el paciente ya ha emitido gran
cantidad de fonaciones, particularmente si ellas han requerido gran esfuerzo y presión. En la disfonía
funcional la terapia vocal puede resultar exitosa o no”.339 Disfonía funcional irreversible es cuando se ha
hecho el diagnóstico de lesión de cuerdas vocales, por ejemplo hiatus, y después de obtenido el primer
estudio de diagnóstico y realizado el tratamiento foniátrico correspondiente, un nuevo estudio laringoscópico
revela que la lesión persiste.
Estenosis traqueal posintubación
La realización de un estudio o un procedimiento quirúrgico puede lesionar la tráquea y ocasionar una
herida que al cicatriz produce estrechamiento o estenosis traqueal posintubación.“Una de las causas más
comunes de obstrucción crónica de las vías aéreas superiores es la estenosis traqueal que se presenta como
complicación de la intubación o la traqueotomía y es reflejo de la tendencia siempre creciente a mantener la
ventilación en pacientes gravemente enfermos. La estenosis traqueal posterior a la traqueotomía puede
hallarse en el estoma, en el punto de contacto del manguito hinchable o, raramente, en el lecho del extremo
del tubo de traqueotomía en la mucosa traqueal. Cuando están implicados los manguitos hinchables, la parte
más susceptible de la tráquea es donde la mucosa recubre los anillos rígidos cartilaginosos, y es aquí donde
se encuentra con más frecuencia necrosis por presión. La lesión comienza como una traqueitis superficial y
progresa hacia ulceraciones de la mucosa poco profundas, usualmente después de 2 o más días de la
insuflación del manguito. A medida que se erosiona la mucosa se exponen los anillos cartilaginosos y se
vuelven blandos (traqueomalasia), divididos en fragmentos y eventualmente se destruyen completamente.
Después del vaciamiento del manguito y la remoción del tubo de traqueotomía, la pared traqueal dañada
presenta fibrosis, dando como resultado una estenosis cicatrizal”.340
339
(Daniel R. Boone – LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 56, Editorial Médica
Panamericana, Bs. As. 1992) (Alberto Eduardo Dodero – LA VOZ Y SUS ALTERACIONES, U.B.A., setiembre
2005)
340
Paré – Fraser, ENFERMEDADES DEL TÓRAX: 514 (Estenosis traqueal postintubación), 1ª edición,
Interamericana, México, 1985
129
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
ÍNDICE
CAPÍTULO XII – APARATO OSTEOMUSCULAR Y COLUMNA VERTEBRAL – Pág. 1
Concepto
PATOLOGIA VERTEBRAL OCUPACIONAL
Factores etiológicos de la patología vertebral ocupacional
Macrotraumatismos
Microtraumatismos
Posiciones viciosas
Movimientos bruscos de gran intensidad
Sobrecargas
Mecanismos fisiopatológicos de la patología vertebral ocupacional
Mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones medulares
Columna cervical,
Traumatismo cervical
Secuelas del traumatismo de columna cervical
Síndrome cervicobraquial
Fibrositis cervical
Síndrome vertebrobasilar
Tortícolis postraumática
Miocontractura cervical y rectificación de lordosis
Enfermedad de Forestier
Síndrome cervicobraquial por radiculopatía
Artrosis cervical
Cefalea por contracción muscular (cefalea tensional)
Columna dorsal y lumbar
Principales patologías vertebrales ocupacionales
Patología por factores traumáticos
Espondilosis postraumática
Espondilolisis postraumática
Espondilolistesis postraumática
Pseudoespondilolistesis
Artrosis postraumática
Escoliosis postraumática
Hernia de disco intervertebral por traumatismo laboral
Concepto de la palabra “hernia de disco
Mecanismos traumáticos en la formación de hernias de disco
Tipos de hernias discales
Teorías etiopatogénicas de la degeneración discal no comprobadas
Últimas teorías sobre la degeneración hialina
Texto de los informes de estudios por imágenes (TAC, RMN)
Hernia de disco y LRT, 33
MALFORMACIONES CONGENITAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Espina bífida
Quistes de Tarlov
Vértebra de transición
OTRAS PATOLOGÍAS TRAUMATICAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Sacroileítis
Fractura vertebral por aplastamiento
Estrechamiento del espacio intervertebral
Artrosis senescente
Estenosis espinal lumbar
130
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
LESIONES OSTEOARTICULARES
Artrosis ocupacional
Las investigaciones recientes sobre artrosis
Relación con causas laborales
Concepto de artrosis
Clasificación de artrosis
Factores relacionados con la artrosis
Artrosis y herencia
Factores ambientales como causa desencadenante de expresiones genéticas
Herencia y microtraumatismos
Complejos inmunológicos
Edad de comienzo de la artrosis
Definición de artrosis ocupacional
El factor laboral como causa de artrosis
Las articulaciones más afectadas por el trabajo
Período de instalación del proceso artrósico postraumático
Estudio prospectivo y retrospectivo realizado en Mendoza
Otras causas laborales de artrosis
Macrotraumatismo y artrosis
Microtraumatismo y artrosis
Los cambios bioquímicos por traumas
Otros conceptos fisiopatológicos
Resumen de factores mecánicos en traumas
Aspectos legales en artrosis laboral
Dictamen del cuerpo médico forense de capital federal
Ley 24557 y artrosis ocupacional
Conclusiones
Agravamiento de artrosis preexistente
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS PERIARTICULARES
Periartritis postraumática
Quistes sinoviales (ganglionares) postraumáticos
Lesiones meniscales ocupacionales
Entorsis o esguince
Hipotrofia de cuadriceps
Hidrartrosis
Fibroedema crónico de la mano
Edema crónico
Secuelas por lesiones ligamentosas de mano
Subluxación del tobillo
Desgarros del tendón supraespinoso
Atricción
LESIONES OSEAS POSTRAUMATICAS ARTICULARES
Fractura de metatarsianos
Fracturas parcelares de epífisis distal del radio
Fractura de Pouteau-Colles
Fracturas del platillo tibial
Fractura de tibia proximal
Disyunción o diastasis de sínfisis pubiana
Fracturas pélvicas
Secuelas de fracturas y cirugía
Lesiones quirúrgicas por osteosíntesis
Secuelas de fracturas
Trastornos de consolidación
Osificaciones postraumaticas
131
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Calcificaciones
Enfermedad de Pelligrini-Stieda
Atrofia de Sudek
OTRAS PATOLOGIAS POSTRAUMÁTICAS ARTICULARES
Traumatismo pelviano y lumbalgia postraumática
Osteocondrosis postraumática (osteocondritis)
Osteonecrosis
Luxación de hombro
Subluxación acromioclavicular
Síndrome acromioclavicular postraumático
Anquilosis postraumática
Condromalacia patelar postraumática
Síndrome patelofemoral
Subluxaciones traumáticas de rodilla
TRAUMA MAXILOFACIAL
Fractura de maxilar
CAPITULO XIII – LESIONES POR USO DE APARATOS TECNOLÓGICOS Y ELECTRICOS – Pág. 89
LESIONES POR USO DE COMPUTADORAS
Uso del mouse y del teclado
Acumulación de artefactos en un solo recinto
Contaminación por monitores
Síndrome de la visión por uso de computadoras (CVS)
Fatiga visual
Visión borrosa
Síndrome del ojo seco
Hipersensibilidad a la luz
Visión doble
Síndrome del dolor de cabeza y/o cuello
Factores de riesgo ambientales para CVS
Prevención del CVS
Aborto por uso de pantallas de computadoras
CALL CENTER
Síndrome del teleoperador
CHOQUE ELECTRICO
Mecanismos de lesión
Lesiones del SNC
Lesiones cardiovasculares
CAPITULO XIV – LESIONES ORGANICAS POSTRAUMATICAS – Pág. 109
LESIONES OCULARES POSTRAUMÁTICAS
Cataratas postraumáticas
Conjuntivitis postraumáticas
Abrasiones corneoconjuntivales por agentes químicos
Contusiones y concusiones oculares
Glaucoma postraumático
Heridas oculares
Miodesopsias
Estrabismo convergente postraumático unilateral
Diplopía postraumática
Contusiones de órbita
Opacamientos corneales postraumáticos
132
Antonio Paolasso – INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
Signos de perforación ocular
Traumatismo ocular superficial
HERNIAS ABDOMINALES – Pág. 183
Hernia inguinal
Hernia inguinal atascada
Hernia inguinal operada
OTRAS LESIONES ORGANICAS POSTRAUMATICAS
Ruptura del bazo
Ptosis renal postraumática
PATOLOGIA DERMICA POSTRAUMATICA
Excoriaciones
Escarificaciones
Heridas en sacabocados
Contusión
Cicatrices
PATOLOGIA OTORRINOLARINGOLÓGICAS POSTRAUMATICAS
TRASTORNOS AUDITIVOS POSTRAUMÁTICOS
Presbiacusia
Hipoacusia por otitis
Lesión auditiva en TEC
Conmoción laberíntica
Síndrome laberíntico
Acúfenos
Neuronopatías auditivas
Hipersensibilidad al sonido
TRASTORNOS NASALES POSTRAUMÁTICOS
Síndrome de insuficiencia ventilatoria nasal
Rinosinusitis postraumáticas
TRASTORNOS VOCALES POSTRAUMÁTICOS
Nódulos vocales
Hiatus de cuerdas vocales
Laringitis crónicas
Estenosis traqueal postintubación
disfonía