Libro_resumen_congre.. - Sociedad Médica de Santiago

XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA
“100 temas en Actualización”
INDICE GENERAL
PROGRAMA CIENTÍFICO
CONFERENCIAS
Miércoles 23 de septiembre 2009
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Emilio Roessler
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICA - Carmen Gloria Aylwin
RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETES - Sergio Brantes
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL - Walter Passalacqua
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO - Jorge González
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNICAD DE MANEJO AMBULATORIO - Carlos Peña
HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS - Maria Morales y María Elena Cabrera
ARTRITIS REUMATOIDE – Dr. Pablo Riedemann
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA - Carlos Pérez
LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBAR - Migual Gasic
HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GES – Dr. Nelson Wohllk
CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOS - Matías Florenzano
APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO - Eduardo Lorca
EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO - Víctor Hugo Carrasco
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA - Miriam Alvo
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - Enrique Reynolds
INTERACCIONES CITOCROMO p450 EN POLIFARMACIA - Leonardo Arriagada
MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO - Erico Segovia
USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Miriam Alvo
CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METAS - Néstor Soto
PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDAD - Paula Bedregal
INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINAS - Ada Cuevas
GUIAS DE MANEJO EN PREDIABETES - Sergio Brantes
IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO TRATARLAS? - Attilio Rigotti
RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LA FARMACOTERAPIA - Sergio Bello
VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA HIPERTENSIVA - Emilio Roessler
EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOS - Hernán Zárate
NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA - Rodrigo Tagle
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOS - Fernando González
Jueves 24 de septiembre 2009
RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOS - Eduardo Wainstein
ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGO - Carolina Foster
INDICACIONES DE ANTIHISTAMINICOS Y PROBLEMAS CON SU USO - Rosa María Feijoo
DIAGNÓSTICO DIFERNCIA DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS - Carlos Inzunza
¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU? - Marcela Carrasco
¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO? - Juan Enrique Blümel
VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMA - Aníbal Hurtado
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIO - Juan Pablo
Valdevenito
FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CV - Gloria López
¿CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA? - Carmen Gloria Aylwin
RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABOLICA. INDICACIONES - Karin Papapietro
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2? - Rodolfo Lahsen
IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA - Patricio Sanhueza
ENDOCARDITOS INFECCIOSA SUBAGUDA (EISA), PROFILAXIS, SOSPECHA Y MANEJO - Miguel Oyonarte
MANEJO DE FIBRILACIÓN AUTICULAR - Alejandro Fajuri
ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN TRATAMIENTOS - Juan Idiáquez
¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III? - Fernando Lanas
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES - Roberto Amador
PRIMERA COLONOSCOPÍA ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO? - Roque Sáenz
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE ¿EN QUÉ ESTAMOS? - Ricardo Estela
Viernes 25 de septiembre 2009
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA? - Claudio Liberman
MANEJO DEL NÓDULO TIROÍDEO - Fernando Munizaga
REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALES - Arturo Jaramillo
PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNA - Vicente Valdivieso
ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA - Juan Carlos Weitz
ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIAS - Paola Toche
HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE - Alejandro Soza
¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO? - Renzo Tassara
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN “COLON IRRITABLE”
COMPLICADO - Patricio Ibañez
CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO - Guillermo Merino
SINDROMES EOSINOFÍLICOS - Ricardo Gazitúa
¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV? - Patricia Roessler
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIAS - Miguel Morales
MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES - Ernesto Pizarro
MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL - José Luis Manterola
PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE - Arturo Jaramillo
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA - Luis Sepúlveda
¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN? - Marcelo Llancaqueo
TRABAJOS LIBRES DEL TL 1 AL TL 24
COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS DEL B 1 AL B 4
POSTER DEL P 1 AL P
ÍNDICE DE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES Y POSTERS
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
AGRADECIMIENTOS
Como ya es tradicional, la publicación de este libro ha
sido posible gracias a la entusiasta colaboración de
Laboratorios Saval S.A., que ha estado
permanentemente apoyando el esfuerzo docente y de
difusión de la Sociedad Médica de Santiago.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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PATROCINADORES
Ministerio de Salud Pública
Academia de Medicina del Instituto de Chile
Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile ASOCIMED
Pontificia Universidad Católica de Chile
Universidad Austral de Chile
Universidad de Concepción
Universidad de Chile
Universidad de Valparaíso
Universidad del Desarrollo
Universidad de Santiago de Chile
Universidad Mayor
Universidad de Los Andes
COMITÉ ORGANIZADOR
Dr. Pedro Paulo Marín Larraín
Dr. Sergio Brantes Glavic
Dra. Carolina Foster Benavente
COMITÉ CIENTÍFICO
Dr. Guillermo Acuña Leiva
Dr. Carlos Aravena León
Dr. Carlos Beltrán Buendía
Dr. José Castro Ormazábal
Dr. Guillermo Conte lanza
Dr. Hernán Chamorro Balart
Dr. Fernando Descalzi Muñoz
Dr. Jaime Duclos Hertzer
Dra. Adriana Ducos Sánchez
Dra. Sylvia Echávarri Vesperinas
Dr. Carlos Fuentealba Pérez
Dr. Héctor Gatica Rossi
Dr. Miguel Gutiérrez Torres
Dra. María Isabel Jirón
Dra. Luz María Letelier Saavedra
Dr. Claudio Liberman Guendelman
Dra. Gloria López Stewart
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
Dr. Diego Mezzano Abedrapo
Dra. Diana Mihovilovic Mihovilovic
Dr. Juan Carlos Molina Yons
Dr. Fernando Munizaga Castillo
Dr. Félix Muñoz Cantó
Dr. Miguel Oyonarte Gómez
Dr. Carlos Pérez Cortés
Dra. María Eugenia Pinto Claude
Dr. Claudio Puebla Arredondo
Dr. Emilio Roessler Bonzi
Dr. Iván Solis Opazo
Dr. Néstor Soto Isla
Dr. Héctor Ugalde Prieto
Dr. Andrés Valdivieso Dávila
Dr. Nelson Wohllk González
INVITADOS EXTRANJEROS
Dr. JUAN F. MACÍAS-ÑUÑEZ
INVITADO NACIONAL
CONFERENCIA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
Dr. HÉCTOR GATICA ROSSI, FACP
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DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO 2007-2009
MESA DIRECTIVA
PRESIDENTE
PAST PRESIDENTE
VICE PRESIDENTE
SECRETARIO
TESORERO
REPRESENTANTES DE HOSPITALES
BARROS LUCO TRUDEAU
DEL SALVADOR
SAN BORJA ARRIARÁN
SAN JUAN DIOS
DR. SÓTERO DEL RÍO
UNIVERSIDAD CATÓLICA
UNIVERSIDAD DE CHILE
MILITAR
REPRESENTANTES DE SOCIEDADES FILIALES
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
GASTROENTEROLOGÍA
HEMATOLOGÍA
INFECTOLOGÍA
NEFROLOGÍA
REUMATOLOGÍA
REGIONES - VALPARAÍSO-VIÑA
DR. PEDRO PAULO MARÍN LARRAÍN
DR. FÉLIX MUÑOZ CANTO
DR. HÉCTOR UGALDE PRIETO
DR. CARLOS ARAVENA LEÓN
DR. HOMERO GAC ESPINOLA
DR. CARLOS BELTRAN BUENDÍA
DRA. MARIA ISABEL JIRON VARGAS
DR. IVAN SOLIS OPAZO
DRA. LORENA VILLALÓN FERRUZOLA
DR. CARLOS ARAVENA LEÓN
DR. HOMERO GAC ESPÍNOLA
DR. CLAUDIO LIBERMAN GUENDELMAN
DR. FERNANDO LOPEZ GALLARDO
DR. POLENTZI URIARTE GARCÍA DE CORTÁZAR
DR. NELSON WOHLLK GONZÁLEZ
DR. FERNANDO DESCALZI MUÑOZ
DR. FERNANDO FLUXÁ GONZÁLEZ
DR. MAURICIO OCQUETEAU TACCHINI
DR. JAIME LABARCA LABARCA
DR. JORGE VEGA STIEB
DR. FRANCISCO RADRIGAN A.
DRA. TERESA VEAS NANJARÍ
REPRESENTANTES POR INVITACIÓN
AMERICAN COLLEGE
DRA. MARIA EUGENIA PINTO CLAUDE
REVISTA MÉDICA CHILE
DR. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY
REPRESENTANTE DE BECADOS
DR. ARMANDO MALDONADO
PRESIDENTES DE SOCIEDADES FILIALES
ALERGIA E INMUNOLOGÍA
DRA. MARIA ANTONIETA GUZMÁN M.
BIOLOGÍA Y MEDICINA NUCLEAR
DR. JUAN CARLOS QUINTANA FRESNO
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
DR. FERNANDO LANAS ZANETTI
DERMATOLOGÍA Y VENEREOLOGIA
DR. ENRIQUE MULLINS LAGOS
ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO
DR. NELSON WOHLLK GONZÁLEZ
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
DR. FERNANDO RIVAS BURATTINI
GASTROENTEROLOGÍA
DR. FERNANDO FLUXA GARCIA
HEMATOLOGÍA
DR. MAURICIO OCQUETEAU TACCHINI
HIPERTENSIÓN
DR. RODRIGO TAGLE
INFECTOLOGIA
DRA. PATRICIA GARCÍA CAÑETE
INMUNOLOGÍA
DRA. ANGÉLICA OÑATE
MEDICINA INTENSIVA
DR. FRANCISCO ARANCIBIA HERNÁNDEZ
NEFROLOGÍA
DR. LEOPOLDO ARDILES ARNAIZ
NUTRICION
DR. NICOLAS VELASCO FUENTES
NEUROLOGÍA,PSIQUIATRÍA Y NEUROCIRUGÍA
DR. JUAN MAASS VIVANCO
PARASITOLOGÍA
DR. WERNER APT BARUCH
REUMATOLOGIA
DR. FRANCISCO RADRIGAN A.
TRASPLANTES
DR. MARIO URIBE MATURANA
PRESIDENTES DE SOCIEDADES REGIONALES AFILIADAS Y CAPÍTULOS
CAPITULO CONCEPCIÓN-TALCAHUANO
DR. ALVARO LLANCAQUEO VALERI
CAPITULO DE MEDICINA INTERNA VALPARAÍSO-VIÑA DEL MAR
DRA. TERESA VEAS NANJARÍ
CAPITULO SOCIEDAD MEDICA ANTOFAGASTA
DR.
CORPORACIÓN SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE CONCEPCIÓN
DRA. CARMEN MARTÍNEZ HERNÁNDEZ
SOCIEDAD MEDICA COQUIMBO-LA SERENA
DR. GUSTAVO BRESKY RUIZ
SOCIEDAD MEDICA DE AISEN
DRA. CARMEN TORO
SOCIEDAD MEDICA DE ATACAMA
DR. ROBERTO FIGUEROA SANCHEZ
SOCIEDAD MEDICA DE CAUTIN
DR. CARLOS VALLEJOS VALLEJOS
SOCIEDAD MEDICA DE LA VI REGIÓN
DR. JOHN MOSQUERA D.
SOCIEDAD MEDICA DE LLANQUIHUE
DR. ANDRES MAIRA ESCALA
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“100 temas en Actualización”
SOCIEDAD MEDICA DE MAGALLANES
SOCIEDAD MEDICA DE VALDIVIA
SOCIEDAD MEDICA DEL CENTRO
SOCIEDAD MEDICA DEL NORTE
DR. JUAN PABLO VARAS FIGUEROA
DR. CLAUDIO FLORES WURTH
DRA. ELIANA VALDÉS MOYANO
DR. VICENTE GONZALEZ H.
AUSPICIADORES
BAYER CHILE S.A.
LABORATORIOS SAVAL S.A.
MERCK, SHARP & DOHME
NOVARTIS
PFIZER
UP TO DATE
El Comité Organizador del XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna, agradece a sus auspiciadores y
colaboradores que han contribuido valiosa y efectivamente a la realización de este Congreso.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
XXXI Congreso Chileno fe Medicina Interna
“100 Temas en Actualización”
“El Internista en el AUGE/GES”
Sociedad Médica de Santiago - Sociedad Chilena de Medicina Interna
Presidente del Congreso
Dr. Pedro Paulo Marín Larraín
Secretario Ejecutivo
Dr. Sergio Brantes Glavic
Prosecretaria
Dra. Carolina Foster Benavente
Invitado Internacional
Dr. Juan F. Macías Núñez
Universidad de Salamanca
Invitado “Conferencia Sociedad Médica”
Dr. Héctor Gatica Rossi
Curso de Paro Cardiorespiratorio
Dr. Carlos Deck Román
Curso Satélite
“El Internista en el AUGE/GES”
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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Carta Invitación
Estimados Colegas:
Reciban la más cálida invitación a participar en el XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna 2009, en septiembre
de este año. Esta versión congrega a 93 conferencistas nacionales y un invitado extranjero, todos expertos de
altísimo nivel, dispuestos a entregar generosamente sus reflexiones en 100 conferencias, con un valioso trabajo
adicional: contestar preguntas concretas con propuestas sintéticas y operacionales, y hacerlo en 20 minutos.
Gracias a este considerable esfuerzo colectivo, ha sido posible abarcar variados temas, que atañen a todo internista.
El nutrido programa está pensado para interesar a los especialistas y no-especialistas de todos los ámbitos, incluso
fuera de la medicina interna, que desean brindar la mejor consejería a sus pacientes con conceptos cercanos del
estado del arte, en medio de un inusitado exceso de información y de escasez de tiempo para la mayoría.
Para nuestra Sociedad, la actividad de los investigadores siempre ha sido extremadamente bien valorada. El comité
científico está realizando su labor de escrutinio con los trabajos libres, presentaciones orales y posters, la invitación
a enviar sus trabajos está abierta.
Todos quedamos en deuda con muchas personas e instituciones que hacen posible este evento, en primer lugar con
los conferenciantes, todos altruistas, con los investigadores que nos hacen partícipes de sus experiencias, con los
directivos y comités de la Sociedad Médica de Santiago y su personal, con los miembros de nuestras sociedades
filiales, con nuestras familias por su apoyo y paciencia, con las Universidades y el Ministerio de Salud por su
Patrocinio y colaboración con el Curso AUGE/GES, y con la industria farmacéutica, cuyo aporte irrestricto permite
materializar un foro científico libre e independiente.
Reciban la más cordial bienvenida a la 23ª versión de nuestro congreso, la reunión anual de las especialidades de la
medicina interna, ¡nos veremos en Septiembre!
Dr. Sergio Brantes Glavic
Secretario Ejecutivo
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CURSO SATÉLITE EL INTERNISTA EN EL AUGE/GES
El programa de administración de salud AUGE/GES, implementado por la autoridad, ha traído indiscutibles
beneficios especialmente para los sectores más postergados de nuestra nación, pero también ha enrarecido la
relación médico-paciente de los que no estaban postergados, causando a veces algún desconcierto entre nosotros:
no siempre sabemos cómo aplicar el principio de subsidiariedad y cómo explotar una relación de colaboración con
los prestadores GES.
Esta realidad llevó a formular un curso satélite, que más que curso, será probablemente la primera vez que se
revisan las características principales de las Guías GES en conjunto con un gran número de internistas, en un
enfoque dirigido al médico ahora obligado a referir a sus pacientes. Será la ocasión de constatar si hacemos bien
nuestra tarea al diagnosticar y referir, y más aún, será una oportunidad para definir nuestro rol en el seguimiento
de nuestros pacientes referidos.
Seguramente también se develarán críticas y habrá inquietud por proponer mejoras, pero el tiempo disponible no
permitirá agotar una discusión; con toda seguridad, este curso satélite inspirará futuras actividades participativas.
El curso “El Internista en el AUGE/GES” interesará a los médicos que realizan atención primaria, a los que atienden
consultas y policlínicos, a los responsables de brindar una buena conserjería y a quienes participan en la red de
salud.
La cita es el miércoles 23 de Septiembre, puntualmente a las 08:30 de la mañana.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
PROGRAMA
Miércoles 23 de septiembre de 2009
Salón “Prieto” - Curso Satélite “El Internista en el AUGE/GES”
AUG1
08:30 a 08:50
Prevención de enfermedad renal crónica - Emilio Roessler
AUG2
08:50 a 09:10
Diabetes mellitus tipo 2 y retinopatía diabética - Carmen Gloria Aylwin
AUG3
09:10 a 09:30
Hipertensión arterial primaria o esencial - Walter Passalacqua
AUG4
09:30 a 09:50
Infarto agudo del miocardio - Alejandro Martínez
AUG5
09:50 a 10:10
Accidente cerebrovascular isquémico - Jorge González
AUG6
10:10 a 10:30
Asma Bronquial en Adultos - Ricardo Sepúlveda
AUG7
10:30 a 10:50
Neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio - Carlos Peña
AUG8
11:10 a 11:30
Hemofilia, linfomas y leucemias - María Elena Cabrera
AUG9
11:30 a 11:50
Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida - Carlos Pérez
AUG10
11:50 a 12:10
Autoinmunopatías, artritis reumatoide - Pablo Riedemann
AUG11
12:10 a 12:30
Tratamiento médico y quirúrgico de artrosis de caderas y rodillas - Héctor Gatica
AUG12
12:30 a 12:50
Lumbago y tratamiento de HNP lumbar - Miguel Gasic
AUG13
12:50 a 13:10
Tiroides e hipófisis, nuevas guías AUGE - Nelson Wohllk
Salón Antártica - Curso de Paro Cardiorespiratorio
CPCR
08:30 a 09:30
Reanimación Cardiopulmonar - Carlos Deck
Salón Antártica – Presentación Trabajos Libres
TL 001
11:00 a 11:15
PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES
BACTERIÉMICOSCON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Álvarez A1, 3, Mezzano G1,
3, Canals M1,3, Munita JM1,3, Contreras J1,2,3, Rodríguez M1, Miranda JP4,
Pérez J1,31) Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2)
Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3) Facultad de
Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4) Departamento de
bioestadística, Universidad de Chile
TL 002
11:15 a 11:30
DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM
EN ADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS. Andrade M, Mackenzie D, Vergara G,
Donoso V, González M, Villarroel L, Marin PP, Carrasco M. Programa de Geriatría,
Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile
TL 003
11:30 a 11:45
APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFIA
COMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTC DE TORAX EN EL
DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Muñoz G 1, Valdés V1,
Puebla C2, Briceño MI3, Santamarina M4.Alumnos Escuela Medicina Universidad
de Valparaíso1, Servicio de Medicina2, Laboratorio3, Servicio de Rayos4. Hospital
Naval Viña del Mar
TL 004
11:45 a 12:00
RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTC Valdés V1, Muñoz G1,
Puebla C2, Briceño I3, Santamarina M4.Alumnos Escuela Medicina Universidad de
Valparaíso1, Servicio de Medicina2, Laboratorio3, Servicio de Rayos4. Hospital
Naval de Viña del Mar
TL 005
12:00 a 12:15
ROL DEL QUIMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN
DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS
HOSPITALIZADOS. González. A 1, Martínez. L1, Aceituno1. M, Severino1. N, Rojas.
L 2, Garrido. F1, Mellado. R1. 1 Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica de Chile.2 Departamento de Medicina Interna.
Pontificia Universidad Católica de Chile
TL 006
12:15 a 12:30
RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y
ESTADO NUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO Pardo A,
Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K,
Papapietro K, Csendes A. Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y
Hospital Clínico Universidad de Chile
TL 007
12:30 a 12:45
ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO. Budinich
M, Nuñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A
TL 008
12:45 a 13:00
ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN
DIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT? González. A 1, Martínez. L1,
Aceituno1. M, Severino1. N, Rojas. L 2, Garrido. F1, Mellado. R1., Valderas J 1,
Navarrete P 3. 1 Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia
Universidad Católica de Chile. 2 Departamento de Medicina Interna. Pontificia
Universidad Católica de Chile. 3 Escuela de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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MB1
MB2
MB3
MB4
MB5
MB6
MB7
MB8
MB9
MB10
P 001
P 002
P 003
P 004
P 005
P 006
P 007
P 008
P 009
P 010
P 011
P 012
P 013
P 014
P 015
P 016
P 017
Salón Bulnes - Conferencias Miércoles en la Mañana
09:50 a 10:10
Cuándo y cómo usar CPAP o BPAP en hospitalizados - Matías Florenzano
10:10 a 10:30
Apoyo del internista al paciente dializado - Eduardo Lorca
10:30 a 10:50
El pre y el postoperatorio en el anciano - Victor Hugo Carrasco
10:50 a 11:10
Enfermedad renal crónica una pandemia no sospechada - Miriam Alvo
11:10 a 11:30
Causas actuales de insuficiencia renal aguda - Enrique Reynolds
11:50 a 12:10
Interacciones citocromo p450 en polifarmacia - Leonardo Arriagada
12:10 a 12:30
Manejo de complicaciones cardiovasculares del dializado - Erico Segovia
12:30 a 12:50
Uso de espironolactona en enfermedad renal crónica - Miriam Alvo
12:50 a 13:10
Utilidad de Procalcitonina y otros marcadores - Mauricio Cereceda
13:10 a 13:30
Control de glicemia en hospitalizados, métodos y metas - Néstor Soto
13:00 a 14:00
Presentación de Posters miércoles mediodía Lobby piso 2
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CON
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO
Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G 1,2, Duclos J 1,2 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital
Naval Almirante Nef 2 Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLÍA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS:
REPORTE DE UN CASO Ahumada S 1,2 , Vallejo R 2, Martínez F 1,2 1 Escuela de Medicina, Universidad
de Valparaíso 2 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef
EVALUACION DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti
CG
SINDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTATICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. Ramírez M, Yáñez
M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña, P., Armijo G.,
López, P., De la Vega, C
CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNOSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME
COMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA. Drs. Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J. TM:
Rodolfo Huarcaya. EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de
Electrofisiología. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago. La
taquicardia a complejo ancho constituye un motivo no infrecuente de consulta en Servicio de Urgencia
(SU).
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO Clavel O, Jorquera R,
Maureira M, Internos 7° Medicina, USACH. HBLT
SINDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL
(TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLINICOS. Vergara C, Gutierrez M. Departamento de
Reumatología. Hospital Clínico Universidad Católica de Chile.
PÚRPURA TROMBOCITOPENICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C:
PRESENTACIÓN DE UN CASO. Martínez, A. Pilleux, L. Departamento de Hematología. Instituto de
Medicina. Universidad Austral de Chile.
LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNOSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATIAS
GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros
Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.
MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA. Cherit H, Donoso M, Díaz J,
Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P.
LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO Ibáñez S., Ipinza D., Thompson L.,
Anguita T., Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago
INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO Rey P, Letelier
H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo
Fricke, Viña del Mar. Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DE UN
CASO Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del
Mar.
ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO Irarrázabal R,
Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago Facultad de Medicina
Universidad de los Andes
DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR. Fuentes PA, Andrade
M., O’Brien A., Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.
BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO
DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR. Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA,
Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Depto. de Medicina
Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos.
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VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO Verdugo M, Mimica M,
Testart N, Marchese A.
¿ESTA PREPARADO UN SERVICIO DE MECINA DE UN HOSPITAL PUBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD PARA
ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J.
PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE. Flores L.
SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES De la Vega C., Armijo G., Marín M., Acuña
P., López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
INFECCIONES ASOCIADAS A CATETER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EL
AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad De
Santiago De Chile. Hospital San José
UNIDAD DE HOSPITALIZACION DOMICILIARIA (UHD) Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C,
Gajardo S, Cataldo E, Muñoz E.
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO Clavel O,
Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, USACH. Hospital Barros Luco Trudeau
TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTE Y
DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F,
Saldías F
ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER. Díaz J, Mimica M,
Campos S.
MIELOMA MULTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITAL SAN
JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS. Sepúlveda J., Sanhueza P., Figueroa J., Sanhueza P., Hospital San José,
Universidad de Santiago de Chile.
ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. Franulic L¹, Henriquez P², Beltrán D¹.
¹Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. ²Médico Cirujano Universidad de
Chile
REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA.REPORTE DE UN CASO Reyes
F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdes P2. Universidad de Valparaíso1, Unidad de Cuidados Intermedios2,
Hospital Naval Almirante Nef
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITAL
UNIVERSITARIO. Martínez P1., Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, U. de Chile.
2 Centro Epidemiología Clínica, Hospital Clínico U. de Chile.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPLITANO SUR-ORIENTE Arellano J.1,
Arenas A.2, Valencia C.2 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología PUC, 2 Interno Medicina
PUC.
CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO
MÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO Cordero V. (1), Hermansen C. (1),
Canals M. (1), Rosas B. (1), Nina L. (2), Behnke E. (3)(1) Interno facultad de medicina Universidad del
Desarrollo – Clínica Alemana(2) Servicio Urgencia Hospital Padre Hurtado(3) Director Hospital Padre
Hurtado
ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA. Rojas L.,
Valderrama S., Aizman A., Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad
Católica de Chile
SUBDIAGNOSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA GENERAL
DE MEDICINA Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I Unidad Docente Asociada Hospital Dr.
Sótero del Río, Facultad de Medicina, PUC.
EVALUACION DE LA SOSPECHA DE CANCER GASTRICO EN ATENCION PRIMARIA DEL AREA NORTE DE
SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Zelada J.(1), De La Barra S.(2),
Escudero G.(3), Loyola M.(4), Ortega V.(4), Estay J.(4), Henríquez N(4).Unidad de Endoscopias Complejo
Hospitalario Norte San Jose (CHNSJ) (1)Becado Medicina Interna USACH (2)Gastroenterólogo CHNSJ
(3)EU unidad de endoscopias CHNSJ (4)Internos Medicina USACH
SINDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO Dres. Caglevic C (1), Carmona C (2), Anabalón J (3),
Araya H (4), Qf Rubio B (5), Int Pavlov S (6) (1) Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros
Luco Trudeau (2) Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné (3) Oncólogo Médico Hospital
Rancagua (4) Oncólogo Médico HCUCH (5) QF Ciencias Químicas y Farmaceúticas Universidad de Chile
(6) Interna Medicina Universidad de Chile
Salón de Plenarios Prieto y Bulnes - Conferencias miércoles 23 en la tarde
14:40 a 15:00
Patología prevalente por grupo de edad - Paula Bedregal
15:00 a 15:20
Control de estrés, depresión y ansiedad por internista antes de enviar al AUGE Luis Risco
15:20 a 15:40
Intervenciones de mayor impacto: ATPIII, tabaco, estatinas - Ada Cuevas
15:40 a 16:00
Cuánto y cuál ejercicio, según objetivos - Erik Diaz
16:00 a 16:20
Guías de manejo en Prediabetes - Sergio Brantes
16:20 a 16:40
Impacto del tratamiento de hipoalfalipoproteinemias, HDL bajo. ¿Cómo tratarlas?
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
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- Attilio Rigotti
Riesgo cardiovascular del tabaco. Análisis de costo beneficio de la farmacoterapia
- Sergio Bello
Enfoque diagnóstico de la hipertensión antes de enviar al AUGE - Walter
Passalacqua
Vigilancia de proteinuria creatinina en el progreso de nefropatía hipertensiva Emilio Roessler
Efectos metabólicos y vasculares de distintos antihipertensivos - Hernán Zarate
Lugar de IECA, ARA-II y otros antihipertensivos en el manejo de hipertensión
arterial - Jorge Jalil
Nuevos tratamientos: lugar de aliskiren - Hernán Borja
Nuevos tratamientos: lugar de monoxidina - Rodrigo Tagle
Terapia antihipertensiva en pacientes con AINE y/o esteroides crónicos Fernando González
Salón Montt - Stands
Salón Antártica - Posters
Jueves 24 de septiembre
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Salón Prieto - Conferencias Jueves en la Mañana
Racionalizando los tests reumatológicos - Eduardo Wainstein
Progresos en el diagnóstico de poliartritis, algoritmos - Lilian Soto
Progresos en el diagnóstico de vasculitis, algoritmos - Javier Basualdo
Espondiloartropatías, banderas rojas en lumbago - Carolina Foster
Indicaciones de antihistamínicos y problemas con su uso - Rosa María Feijoó
Diagnóstico diferencial de enfermedades pulmonares difusas – Matías Florenzano
Pros y contras de agonistas Beta-2 y anticolinérgicos - Ricardo Sepúlveda
EPOC, una enfermedad sistémica - Fernando Descalzi
Salón Bulnes - Conferencias Jueves en la Mañana
Las 10 peores indicaciones en el anciano - Victor Hugo Carrasco
¿Qué hacer en desequilibrios?¿BRU? - Marcela Carrasco
Exclusión de pacientes añosos de tratamiento - Juan F Macías Núñez
Osteoporosis: secuencia de prevención y tratamiento por grupo de edad - Claudia
Campusano
¿Cuánto del manejo del climaterio es médico? - Juan Enrique Blümel
Venereología hoy: Desde lúes a ureaplasma - Aníbal Hurtado
Erradicación de herpes genital y clamidias - Félix Fich
Recomendaciones para el manejo de infecciones recurrentes del tracto urinario Juan Pablo Valdevenito
Salón Antártica – Jueves Mañana - Presentación de Trabajos Libres de Becados
CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO. Drs. N.
Veas, R. Irarrázabal, M. Valdebenito, G. Lira y J. Pardo (1). Sras R. Dinamarca, P.
Troncoso, L. Ojeda y E. Sepulveda (2). Unidad de Arritmias y Laboratorio de
Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago (1). CAPRESALUD, Santiago (2).
EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO.
Donoso M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Perez J
MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA ESTABLE. Morales, A.*,
Dreyse, J. ^, Díaz, O.*, Saldías, F.*, Carrasco, M.# y Lisboa, C.* *Departamento de
Enfermedades Respiratorias y #Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
^Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios
VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J,
Rabagliati R.
EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES
SÉRICOS DE INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN
PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA. Dreyse, J.^, Morales, A.*, Saldías, F.*, Díaz, O.* y Lisboa, C.*
*Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica
de Chile. ^Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA
(HBV).Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L.
Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile.
Servicio de Medicina, HBV.
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Salón de Plenarios Prieto y Bulnes - Conferencias Jueves a media Mañana
Frecuencia óptima de controles: A1C, Proteinuria, Intensificado, Oftalmológico,
CV - Gloria López
12:10 a 12:30
Cuándo comienzo con insulina - Carmen Gloria Aylwin
12:30 a 12:50
Resultados de cirugía bariátrica-metabólica. Indicaciones - Karin Papapietro
12:50 a 13:10
¿Incretinas o inhibidores DPP-4 en diabéticos tipo 2? - Rodolfo Lahsen
13:10 a 13:30
Avances en pie diabético: ¿cuándo derivar? - Víctor Bianchi
13:00 a 14:00
Presentación de Posters Lobby piso 2
CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y POSIBLES
EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC. Ahumada N, Larraín S,
Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad
Católica de Chile
EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGIA CUTANEA (2003-2006) Arellano J.1, Arenas A.2, Bravo F. 2.
1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología PUC, 2 Interno Medicina PUC.
ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU Jorquera R, Maureira M, Clavel O.
Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile
AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Medel JN*+, Peña C+, Mullins E#, Tapia
L**.*Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile.+ Servicio de Medicina, Hospital
del Salvador.# Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador.** Servicio de Anatomía Patológica,
Hospital del Salvador.
IDENTIFICANDO EL RIEGO DE PROGRESION EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C*, Guerrero
N**, Jensen D**. Nefrología Hosp. G. Fricke, Viña del Mar*, becada Medicina U. Valparaíso**
INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATIA
PROTEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Videla C. Nefrología Hospital G Fricke,
Viña del Mar
TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO.
Mimica M; Escobar K; Fuentes P; Oyarce R
DISPLASIA FIBROSA OSEA HIPOFOSFATEMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO García Gil A; García AM;
Iglesias ME; Romero C; Rassi L; Asinari E; Salgado A; Calzolari F; Allende G; Marchegiani S; Ortiz G.
EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS
EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA. Díaz J. Schultz R
DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO. Valencia C,1
Bravo F,1 Arenas A,1 Perez RM,2 Domínguez P,2 Klaassen J.31 Internos de Medicina; 2 Departamento
de Gastroenterología; 3 Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad
Católica de Chile.
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2) Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del
Salvador
APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGIA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER Dra. Silva V; Dra.
Hevia M; Intº Andreu, D; Dr. Munizaga F; Dra. Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San
Borja-Arriaran. Universidad de Chile. Campus Central.
COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE.
Internas Munizaga C., Molina P., Drs.: Munizaga F, Hidalgo S. y Rodríguez L. Servicio de Medicina
Interna, Unidad de Endocrinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro
NEUMONIA EN ORGANIZACIÓN CRITOGÉNICA: CASO CLÍNICO. Celis. C.(1,2), Descalzi, F.(1,2), Roa ,MJ
(3), Riesco, B (3) Pérez, J(1,2) Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1).
Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2). Internos de Medicina Universidad del Desarrollo (3).
SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO Celis. C. (1,2), Illanes. F.
(1,2), Vignolo. P (1,2) Diaz, J (1,2) Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1).
Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2).
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
PATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA Irazoqui, P; Mansilla, R; Ortíz, E; Tapia, M; García, D Unidad de
Endocrinología Universidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE
LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2.Pierart C.1,2, Serrano V.3, Rubio L.3, Ebensperger R.4,
Foncea R.31 Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa
Magíster en Nutrición, PUC. 3 Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de
Medicina, PUC 4 Departamento Farmacia, Facultad de Química, PUC
NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA.
Pierart C.1, 2, Serrano V.3, Rubio L.3, Ebensperger R.4, Foncea R.31 Departamento Nutrición, Facultad
de Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica. 3
Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica. 4 Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica
11:50 a 12:10
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña, P., Armijo G.,
López, P., De la Vega, C.
HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO Lizarazo – Barrera JC¹,
Franulic L ², Iacobelli¹ S, Gutiérrez M¹ ¹ Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología ²
Residente de Medicina Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UN CASO
Franulic L¹, Rojas C¹, Radrigán F², Espinosa P¹¹ Residente de Medicina Interna² Departamento de
Inmunología Clínica y Reumatología Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad
de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
MIOCARDIOPATIA DILATADA LUPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Drs. Quiroz T, Donoso V, M
Alcaino, Internos: Hargous J, M. Espinoza, C Fernández, Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y
Cardiología
HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB Martínez F 1, 2, Jensen D1,2, Vega J1,2 1
Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2 Hospital Naval A.Nef
HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DE UN
CASO Martínez F1,2, Vega J1,2 Duclos J 1,2 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante
Nef 2 Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso
CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONIA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA y DIFÍCIL
DIAGNÓSTICO. Saavedra, S.(1); Soto, R.(2); Cabello, H.(2); Thompson, L.(3); Pérez, J.(3); Munita, J.
(3)(1) Becado de Medicina Interna, Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo.
(2) Depto de Enfermedades Respiratorias Clínica Alemana. (3) Depto de Infectología Clínica Alemana
FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO. Jensen D, Ramírez S, Rey P,
Cortes A, Vega J.
SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Ramírez M, Barthel E, Jensen
D, Rey P. Hospital Naval Almirante Nef
TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON
EVOLUCION A REQUERIMIENTO DE VENTILACION MECANICA: REPORTE DE UN CASO Zelada J.(1)
Mandiola S.(2), Jorquera R.(2), Clavel O.(2). (1)Becado Medicina Interna USACH (2) Internos de 7°año
Medicina USACH. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital San José
ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO. Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE,
Asinari E, Calzolari F, García AB
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN
BRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS Abarca C 1, Valdebenito C1, Caro M 1, Alvarado M2 1 Internos de
Medicina Universidad de Santiago de Chile. 2 Médico Internista
SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO. Armijo
G., Rivas M., Bustamante P., De la Vega C., Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios.
Universidad de Chile
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA.
Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F
CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONIA EN HOSPITAL SAN JOSÉ
DURANTE 2006-2008 Sanhueza P I, Sepúlveda J, Sanhueza P J, Figueroa J P
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA
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LITERATURA. Florenzano A , Monrroy H Ernst D , Abbott E Departamento de Medicina Interna,
a
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; Residente
COLITIS MICROSCOPICA LINFOCITICA: REPORTE DE UN CASO Dra. Meyer L., Dra. Quiroz T, Dra.
Armstrong M., Dra. Adriazola P., Interna Fuenzalida P., Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina
EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELETICO EN LA CONSULTA DEL REUMATOLOGO: UNA
PROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DE
UN HOSPITAL PÚBLICO. Areny R. (1)(2) Acuña L. (1) Morales C. (1)(2).(1)Universidad Mayor, (2)
Departamento de Reumatología, Servicio de Medicina, Hospital Félix Bulnes
Salón de Plenarios Prieto y Bulnes - Conferencias Jueves en la tarde
14:40 a 15:00
Impacto del tratamiento médico en la enfermedad coronaria crónica - Patricio
Sanhueza
15:00 a 15:20
Endocarditis infecciosa subaguda (EISA), profilaxis, sospecha y manejo - Miguel
Oyonarte
15:20 a 15:40
Test de esfuerzo vs ecocardiografía de estrés en diagnóstico de enfermedad
coronaria - Gonzalo Alarcón
15:40 a 16:00
Opciones en IAM, terapia fibrinolítica, angioplastía, by pass, decisión oportuna y
certera - Ramón Corbalán
16:00 a 16:20
Nuevas imágenes cardiovasculares: indicaciones propuestas - Fernando
Florenzano
16:20 a 16:40
Manejo de la fibrilación auricular - Alejandro Fajuri
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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CP21
16:40 a 17:00
Errores realizando e interpretando el Tilt-Test, implicancias en tratamientos Juan Idiáquez
CAFÉ Y VISITA A STANDS
CP22
17:20 a 17:40
¿Previenen AVE las metas ATP-III? - Fernando Lanas
CP23
17:40 a 18:00
La injusticia de diagnosticar mal la insuficiencia renal - Juan F Macías Núñez
CP24
18:00 a 18:20
Interacciones farmacológicas: errores más frecuentes - Roberto Amador
CP25
18:20 a 18:40
Primera colonoscopía, ¿a quién? Segunda: ¿cuándo? - Roque Sáenz
CP26
18:40 a 19:00
Síndrome de intestino irritable, ¿En qué estamos? - Ricardo Estela
CP27
19:00 a 19:20
Síndrome paraneoplásico: hallazgos clínicos que orientan - Claudio Canals
CP28
19:20 a 19:40
Manejo del multirresistente, tratamiento no antimicrobiano - Jorge Pérez Godoy
Salón Montt – Stands
Salón Antártica - Poster
Viernes 25 de septiembre de 2009
Salón Prieto - Conferencias Viernes en la Mañana
VA1
08:30 a 08:50
Hipotiroxinemia en el embarazo, ¿Qué justifica una acción inmediata? - Claudio
Liberman
VA2
08:50 a 09:10
¿A quienes realizar pruebas para síndrome de Cushing? - Carmen Carrasco
VA3
09:10 a 09:30
Manejo de patologías endocrinas AUGE: tumores de hipófisis e hipotiroidismo Nelson Wohllk
VA4
09:30 a 09:50
Manejo del nódulo tiroideo - Fernando Munizaga
VA5
10:10 a 10:30
Guías para diagnóstico y manejo de rinosinusitis - Alberto Fica
VA6
10:30 a 10:50
Planes de contingencia en eventuales epidemias - Jeannette Dabanch
VA7
10:50 a 11:10
Revisión en uso de anticoagulantes orales - Arturo Jaramillo
VA8
11:10 a 11:30
Programas de posgrado en Medicina Interna - Vicente Valdivieso
Salón Bulnes - Conferencias Viernes en la Mañana
VB1
08:30 a 08:50
APACHE I-III, Ranson, Glasgow, Child, Forrester, Balthazar, ASA. Cada score en su
lugar - Mauricio Espinoza
VB2
08:50 a 09:10
Enfermedad celíaca, sospecha y confirmación diagnóstica - Juan Carlos Weitz
VB3
09:10 a 09:30
Alergias alimentarias e intolerancias - Paola Toche
VB4
09:30 a 09:50
Hígado graso y esteatohepatitis, lo importante - Alejandro Soza
VB5
09:50 a 10:10
Hepatitis viral al día - Javier Brahm
VB6
10:30 a 10:50
Gérmenes emergentes en diarrea aguda - Jaime Labarca
VB7
10:50 a 11:10
¿Cuáles parasitosis van quedando y cuáles llegando? - Renzo Tassara
VB8
11:10 a 11:30
Enfermedad Inflamatoria Intestinal, algoritmo diagnóstico para un "colon
irritable" complicado - Patricio Ibañez
Salón Antártica – Presentación Trabajos Libres
TL 009
08:30 a 08:45
LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1
Diaz F, Beltran C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E.
Complejo Asistencial Barros Luco
TL 010
08:45 a 09:00
ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA:
SEGUIMIENTO A 2 AÑOS. Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M,
Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A, Papapietro K.
Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago,
Chile
TL 011
09:00 a 09:15
ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN
CHILE: AÑOS 1990 A 2006. De Aguirre, MF., Searle, JE., Alonso, FT, Garmendia,
ML
TL 012
09:15 a 09:30
CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE
MEDICINA INTERNA. Solis I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernandez MC2, Giraudo
F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. Unidad de
Endocrinología y Diabetes1, Departamento y Servicio de Medicina Interna,
Universidad de Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. Alumnos de IV año de
Medicina U de Chile2
TL 013
09:30 a 09:45
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS:
EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO
PROFESIONAL
MULTIDISCIPLINARIO. Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramirez P2, Sanhueza L,
Aizman A, Villaroel L3. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad
Católica de Chile. 2 Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de
Chile.3 Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile
TL 014
09:45 a 10:00
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA
ERITROCITARIA LIBRE EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL
HOSPITAL CLÍNICO REGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERIODO 2008-2009 Cano
J1., Pilleux L1., Jaramillo M1., Rybertt S1., Gomez J2., López M1. 1 Unidad de
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
17
TL 015
10:00 a 10:15
TL 016
10:15 a 10:30
VAB1
11:50 a 12:10
VAB2
VAB3
12:10 a 12:50
12:50 a 13:10
VAB4
13:10 a 13:30
CP29
CP30
CP31
CP32
CP33
CP34
CP35
CP36
CP37
CP38
14:40 a 15:00
15:00 a 15:20
15:20 a 15:40
15:40 a 16:00
16:00 a 16:20
16:20 a 16:40
16:40 a 17:00
17:20 a 17:40
17:40 a 18:00
18:00 a 18:20
CP39
CP40
18:20 a 18:40
18:40 a 19:00
CP41
CP42
19:00 a 19:20
19:20 a 19:40
Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de
Chile; 2 Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de Chile
ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES
INFLAMATORIOS EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2. Pierart C.1,2, Serrano V.3,
Rubio L.3, Ebensperger R.4, Foncea R.31 Departamento Nutrición, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, PUC. 3
Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, PUC. 4
Departamento Farmacia, Facultad de Química, PUC
DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA. Massardo T,
Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E , Berrocal I, Alliende I.
Secciones Medicina Nuclear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular,
Hospital Clínico Universidad de Chile
Salón de Plenarios Prieto y Bulnes - Conferencias Viernes a media Mañana
Estudios chilenos en Mareas Rojas, frutos de los proyectos Fondef - Benjamín
Suárez
Conferencia Honorífica de la Sociedad Médica de Santiago - Héctor Gatica
Asamblea de Socios de la Sociedad Médica de Santiago - Preside Pedro Paulo
Marín
CAMBIO DE MANDO Y PREMIOS - Pedro Paulo Marín - Héctor Ugalde
Salón de Plenarios Prieto y Bulnes - Conferencias Viernes en la tarde
Causas médicas de ojo seco - Guillermo Merino
Algoritmo en el estudio de la fibromialgia y manejo - Pablo Riedemann
Síndromes eosinofílicos - Ricardo Gazitúa
Terapias biológicas en enfermedades autoinmunes - Carol Pérez
Cuando orienta la clínica a inmunodeficiencias no HIV? - Patricia Roessler
Interacciones entre fármacos y fitoterapias - Miguel Morales
Mitos y realidades en anticonceptivos orales - Ernesto Pizarro
Diagnóstico diferencial de demencias por grupo de edad - Andrea Slachevsky
Manejo precoz del accidente vascular cerebral - José Luis Manterola
Placa vulnerable, cómo reconocerla y qué hacer para prevenir AVE - Arturo
Jaramillo
Eficacia de nuevos antitrombóticos - Fernando Florenzano
Meta análisis de terapias hipolipemiantes para prevención de enfermedades
cardiovasculares - Fernando Lanas
Causas actuales de insuficiencia cardíaca congestiva - Luis Sepúlveda
¿A quién envío para terapia de resincronización? - Marcelo Llancaqueo
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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CONFERENCIAS
GUIA DE PREVENCION DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) DEL MINISTERIO DE SALUD: SUS BASES TEORICAS.
Dr. Emilio Roessler,
U de Chile, Sede Oriente y
Clínica Alemana de Santiago
El 14 mayo 2009, en el Día Mundial del Riñón el MINSAL lanza la primera Guía Clínica de Prevención de Enfermedad
Renal Crónica”. Analizaremos los fundamentos de esta guía y algunas de sus recomendaciones. Ella está disponible
en el siguiente sitio: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/2008/GPC_Prevencion_ERC2008.pdfhttp:/
I.- FUNDAMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
Los siguientes datos epidemiológicos justifican el abordaje de la ERC como un problema de salud pública en nuestro
país:
La Encuesta Nacional de Salud 2003 mostró que hay 27000 chilenos con ERC etapa 4 ó 5.
A octubre 2008 habían más de 13.000 enfermos en hemodiálisis crónica (HDCr) y entre el año 2000 y 2008
hubo un incremento de +108 % de pacientes en diálisis.
El costo de la hemodiálisis crónica en el año 2008 fue de un 22% presupuesto GES
Además la ERC, aumenta 10 veces el riesgo cardiovascular (CV)
II.- FUNDAMENTOS CLÍNICOS FISIOPATOLÓGICOS
DEFINICIÓN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: Se define la ERC por la presencia de daño renal o disminución de la
Velocidad de filtración glomerular (VFG), por más de 3 meses. La definición contempla dos condiciones: disminución
de la Velocidad de filtración y daño renal. La presencia de cualquiera de ellas en forma aislada define la ERC.
Son marcadores de daño estructural renal:
Albuminuria/Proteinuria de origen glomerular y/o hematuria.
Daño estructural macroscópico evidenciado por imágenes.
Daño estructural microscópico evidenciado biopsia
1
Calculando la VFG por fórmula MDRD , se considera disminución significativa de VFG, , valores < 60 ml/min/1.73
m2, por más de 3 meses.
La ERC se clasifica en 5 grados de severidad, según la VFG mL/min/1.73 m2 del paciente:
Etapa
Descripción
VFG (ml/min/1,73 m2)
1
Daño renal con VFG normal o elevada
≥90
2
Daño renal con reducción leve de la VFG
60-89
3
Moderada reducción de la VFG
30-59
4
Severa reducción de la VFG
15-29
5
Insuficiencia Renal Terminal
<15 o diálisis
PATOGENIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL
En la evolución de una nefropatía a la ERC etapa 5 intervienen 2 grandes factores: 1) La etiología de la Nefropatía 2)
Factores de progresión, que son condiciones diferentes a la etiología, que aceleran la evolución de la ERC a etapa 5.
Hipertensión arterial (HTA), Hiperglicemia, nefrotóxicos, hiperuricemia, tabaqismo e hiperlipidemia (HLP), son los
más importantes. Su corrección retarda la evolución a la ERC terminal.
POSIBLES INTERVENCIONES EN UNA ERC: La diabetes mellitus (DM) y la HTA son responsables del 48 % de la
nefropatías de los pacientes en HDCr el año 2009, y la HTA actuó factor de progresión en el resto. El tratamiento de
la DM y la HTA previene la aparición de daño renal y retrasa la llegada a diálisis. Hay otras etiologías que tratadas
oportunamente se evita la ERC Terminal: uropatías obstructivas, toxicidad de drogas, AINES y algunas
enfermedades inmunológicas.
EL “SILENCIO CLÍNICO” DE LAS NEFROPATÍAS: en 1/3 de los pacientes en HDCr la 1ª manifestación de su
enfermedad fueron los síntomas urémicos, perdiendose la oportunidad de tratamiento con un diagnóstico precoz.
Por tanto si se aborda la ERC con criterios de salud pública, hay que identificar la población con R de ERC y en ella
aplicar marcadores de ERC, que sean de fácil aplicación por el médico general. Esta población de riesgo son:
Diabéticos, Hipertensos, Hx de nefropatía en familiares de 1er grado, HX personal nefrourológica, Hx exposición a
nefrotóxicos, Adultos mayores.
En este grupo de persona se deben aplicar los siguientes marcadores simples de ERC:
Proteinuria y en los pacientes diabéticos, si es negativa, determinar Microalbuminuria. La medición de
proteinuria o microalbuminuria en 24 hs está frecuentemente falseada por errores de recolección, es preferible
determinarlas en muestra aislada y factorarlas por creatinina urinaria de esa muestra.
Sedimento urinario, en busca de hematuria glomerular.
1
VFG (ml/min/1.73m2) = 186.3 x Cr sérica 1.154 * edad-0.203 * 1.212 (si raza negra) * 0.742 (si
mujer)
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Creatinina plasmática y esta expresarla como VFG aplicándole la fórmula de MDRD, ya que dependiendo de la
edad, sexo y masa muscular y de un sujeto, una creatinina de 1,1 mg/dl puede traducir una VFG entre > 60 ml/min y
30 ml/min
Imágenes
III.- COMO INTERVENIR LA HISTORIA NATURAL ERC:
1)
Tratamiento etiológico
2)
Intervenir los factores de progresión
Control de PA y privilegiar Bloqueo SRAA
Control estricto glicemia
Control de los Factores de Riesgo Agregado
3)
Evitar Nefrotóxicos
4)
Derivar oportunamente al paciente con ERC a especialista:
Todo paciente en etapa 3 o mayor debe tener al menos una evaluación por nefrólogo para ser evaluado, y
luego eventualmente contraderivado para co- manejo
Todo paciente etapa 4, cuando su VFG llegue a 20 ml/min, debe ser derivado para que el especialista
busque factores descompensantes corregilbes, discuta con el paciente la mejor terapia de reemplazo en su caso y
crear oportunamente acceso vascular si se pta por HDCr
METAS DEL TRATAMIENTO:
Presión Arterial
o Sin proteinuria
< 130 /80 mmHg
o Proteinuria > 1 g/d
< 125/75 mmHg
Microalbuminuria
< 30 mg/g Cr
Proteinuria:
< 200 mg/1 g CrU
Hb A1c :
< 7%
Colesterol LDL:
< 100 mg/dl
No fumar - Actividad Física- No Nefrotóxicos
Bibliografía
1. Centre for Effective practice, University of Toronto.” Identification, Evaluation and Management of
Patients with Chronic Kidney Disease. Guidelines & Protocols Advisory Committee. CKD guideline”
November 4, 2003
2. Go A, Chertow G, Fan D, McCulloch C, Hsu C. Chronic Kidney Disease and the Risks of Death,
Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Engl J med 2004; 351:13, 1297-1305.
3. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002; 39:S1-266.
4. Levey A, Coresh J, Balk E et al. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Clinical Guidelines. Ann Intern Med. 2003; 139:137-147
5. Ministerio de Salud, Chile,
Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003.Informe final.
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf
6. Sarnak MJ, Levey AS. Cardiovascular disease and chronic renal disease: a new paradigm Am J Kidney Dis.
2000; 35:S117-31.
7. Sociedad Chilena de Nefrología. Dr. Hugo Poblete Badal. Registro de Diálisis. XXVIII Cuenta de Hemodiálisis
Crónica (HDC) en Chile. (Al 31 de Agosto de 2008).
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
GUIA CLINICA DIABETES TIPO 2
Dra. Carmen Gloria Aylwin
La Diabetes (DM) constituye uno de los principales problemas de salud pública en la actualidad por su alta y
creciente prevalencia, y el alto riesgo de morbimortalidad cardiovascular (CV). Más del 70% de los diabéticos fallece
como consecuencia de una enfermedad CV especialmente cardiopatía coronaria. La retinopatía DM sigue siendo la
primera causa mundial de ceguera, la nefropatía DM es la principal causa de ingreso a hemodiálisis crónica y las
complicaciones asociadas al pie diabético siguen siendo la principal causa de amputaciones no traumáticas. Esto
determina la necesidad de definir políticas de salud orientadas a la prevención, pesquisa, y adecuado tratamiento
de la DM y sus complicaciones.
Las Guías Clínicas de Diabetes Tipo 2 del MINSAL, publicadas el año 2006, dirigidas al equipo de salud responsable
de la atención de las personas adultas con DM2 en atención primaria, entrega las principales recomendaciones
para 1) Pesquisa, diagnóstico y tratamiento específico de la enfermedad 2) Pesquisa y manejo de hipertensión
arterial (HA) y dislipidemia, habitualmente presentes en el paciente diabético, y cuyo manejo es fundamental para
prevenir y disminuir progresión de complicaciones 3) Detección y manejo inicial de complicaciones crónicas 4)
Criterios de derivación al especialista ya sea por dificultad en el control metabólico o para el manejo de las
complicaciones.
Se está redactando una actualización, próxima a publicarse, en la que se introducen algunos cambios, basados en
nueva evidencia. Analizaré los principales cambios de la Guía Clínica 2009.
1 Tamizaje y diagnóstico
Se recomienda la pesquisa de DM 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con
sobrepeso u obesidad y cualquier otro factor de riesgo .El método es la glicemia en ayunas en sangre venosa
determinada en el laboratorio. Actualmente se está analizando la validez de la HbA1c como método diagnóstico.
Para ello es indispensable estandarizar los métodos usados.
Si el resultado de la glicemia es <100 mg/dl se debe repetir el examen de pesquisa cada 3 años
Si el resultado de la glicemia en ayunas es 100 y <126 mg/dl se debe realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral
(PTGO).
Diagnóstico de diabetes tipo 2: se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones
1. Síntomas clásicos de DM y una glicemia en cualquier momento ≥200 mg/dl.
2. Glicemia en ayunas ≥126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia 126 mg/dl, en un día diferente.
3, Glicemia ≥200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO
Diagnóstico de otros estados de Intolerancia a la Glucosa o Prediabetes
Glicemia alterada en ayunas: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
Intolerancia a la glucosa: Glicemia a las 2 horas post carga ≥140mg/dl y <200mg/dl.
La prediabetes es un factor de alto riesgo de DM2, de enfermedad coronaria, y de mayor mortalidad CV. La primera
línea de tratamiento son los cambios de estilo de vida (CEV) Si estas medidas no logran normalizar los niveles de
glicemia, en sujetos obesos con IMC ≥35 y menores de 60 años, se recomienda agregar metformina.
2. Metas del Tratamiento:
Uno de los principales objetivos terapéuticos es la prevención de la enfermedad CV. El manejo intensivo y
multifactorial disminuye las complicaciones crónicas micro y macrovasculares en más de un 50 %
Objetivos:
HbA1c
<7.0%
Presión Arterial
<130/80 mmHg
Colesterol total
<200 mg/dl
Colesterol HDL
>40 mg/dl (hombres) , >50 mg/dl (mujeres)
Colesterol LDL
<100 mg/dl
Triglicéridos
<150 mg/dl
Terapia antiplaquetaria
Aspirina 100 mg/día
Estilo de vida
No fumar, ejercicios, alimentación saludable
De acuerdo a la evidencia de recientes estudios, se ha mantenido la recomendación de HbA1c <7%. Una meta
menor reduce complicaciones microvasculares, pero no tiene impacto en reducción de complicaciones CV.
Considerar un valor de A1c más cercano a lo normal en pacientes jóvenes, sin enfermedad CV y sin alto riesgo de
hipoglicemia.
3. Importancia de lograr precozmente las metas de control
En la Guía 2009 se enfatiza el concepto de control precoz. El buen control glicémico en etapas tempranas de la DM
reduce el riesgo CV a largo plazo (memoria metabólica). Así mismo si el manejo multifactorial se inicia en forma
tardía, no se logran los efectos esperados. La intervención en los primeros años de evolución de la diabetes es
determinante en la evolución y pronóstico de la enfermedad. “Gran responsabilidad del nivel primario de
atención”.
4. Cambios en algoritmo terapéutico
Etapa 1: Inicio de tratamiento: con cambio de estilo de vida más metformina (MF).
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Etapa 2: Si después de 3 meses, y con dosis máximas de MF no se logra HbA1c<7% asociar sulfonilureas (SU) o
insulina. La elección se define por el nivel de la HbA1c.
a. HbA1c >9%: Preferir la asociación de MF con insulina
b. HbA1c entre 7-9%: Asociar a MF, SU como primera elección. Alternativa a las SU: glinidas, inhibidores de DPP-4 o
TZD. Si al cabo de 3 meses no se logran las metas agregar insulina NPH nocturna.
Etapa 3: Si no se logran los objetivos en un plazo de 3-6 meses, referir a especialista para intensificar el tratamiento
con insulina.
En esta guía se incorpora la insulinización desde etapas tempranas en la evolución de la enfermedad si con
fármacos orales no se están logrando los objetivos de A1c.
Bibliografía:
1. Guías Clínicas Diabetes Tipo 2. MINSAL www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/diabetesGes.pdf
2. Diabetes Prevention Program Research Group. NEJM 2002; 346:393
3. Tuomilehto J. Finnish Prevention Study Group NEJM 2001; 344:1343
4. UKPDS.Holman RR et al. N Engl J Med.2008; 359:1577-1589.
5. Gaede P. N Engl J Med 2003; 348(5):383-93
6. The ACCORD Study Group. NEJM. 2008; 358:2545-2559
7. The ADVANCE Collaborative Group. NEJM. 2008; 358:2560-2572
8. The VADT Study Investigators. NEJM. 2009; 360:129-139
9. UKPDS 34. Lancet 1998, 352: 854-865..
10. UKPDS Group. Lancet 1998; 352:837-885
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
22
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
RESUMEN GUIA CLINICA DE HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA EN MAYORES DE 15 AÑOS (G.E.S.)
Dr. Walter Passalacqua
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La Hipertensión Arterial (HTA), es un problema frecuente e importante en la morbimortalidad cardiovascular y
renal. Es uno de los cinco factores de riesgo, modificables, junto a la Diabetes, dislipidemia, tabaquismo e
insuficiencia renal crónica, de las enfermedades del corazón, vasculares y renales. La prevalencia es del 33,7% de la
población de mayores de 16 años. (Encuenta nacional de salud chile, 2003)
OBJETIVO DE LA GUIA CLINICA:
Lograr control de presión arterial (PA) < 140/90 mmHg
Control presión arterial < 130/80 mmHg en pacientes con DM y/o enfermedad renal crónica.
CRITERIOS DE INCLUSION DE POBLACION OBJETIVO
Personas de 15 y más años con:
Medición casual de PA > 140/90 mmHg en personas mayores de 18 años.
Dg. confirmado de HTA con técnica estandarizada > 140/90 mmHg (1)
Pacientes con crisis hipertensiva, con cifras de PA > 180/110 mmHg
Con hipertensión arterial primaria o esencial
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA LA SOSPECHA DIAGNOSTICA
Ante la detección de valores elevados de PA, la persona tendrá acceso a un perfil de PA, a realizar por un
profesional o técnico de Salud capacitado (2)
Perfil de PA: 2 registros en menos de 15 días, aparte de la PA inicial
Primera visita: 2 mediciones, en el mismo brazo, con intervalo de 2 minutos o más. Si PA diastólica >10 mmHg de
diferencia, repetir hasta tener 2 valores estabilizados.
El valor definitivo será el promedio de los valores de PA sistólica (PAS) y de PA diastolita (PAD) estabilizadas.
A continuación igual procedimiento en el otro brazo
Segunda visita: medición en el brazo de > PA, en la primera visita
El promedio de los registros estabilizados de las 2 visitas clasifica el grado de hipertensión.
Confirmada la HTA, se le ofrece ingresar el Programa de Salud Cardio vascular.
Clasificación etapas de HTA
Etapa 1 PAS : 140 - 159 o PAD : 90 - 99 mmHg
Etapa 2 PAS : 160 - 179 o PAD : 100 - 109 mmhg
Etapa 3 PAS: > 180 o PAD : > 110 mmHg
Hipertensión Arterial Sistólica: PAS > 140 mmHg, con PAD < 90 mmHg
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Evaluación diagnostico y etapificación
Control enfermera: PA, peso, talla, circunferencia de cintura
Exámenes básicos de laboratorio Hto., creatininemia, orina completa, potasio pl., glicemia, uricemia ,
perfil lípidico
ECG obligatorio en > 50 años y/o hipertensos etapa 2 y 3 o antecedentes de enfermedad C.V.
Control médico con exámenes
Consulta especialidad: sospecha de HTA secundaria, resistente o complicación asociada seria.
ETAPIFICACION E INTERVENCIONES RECOMENDADAS
Estratificación de riesgo para cuantificar pronóstico (Norma Eur.modificada)
Otros FR e Historia
HTA Etapa 1
HTA Etapa 2
HTA etapa 3
de enfermedad
1140-159 / 90 – 99
160–179 / 100-109
180+ / 110+
Sin otro FR
Riesgo agregado bajo
Riesgo
agregado Riesgo agregad
moderado
alto
1 – 2 FR
Riesgo agregado
Riesgo agregado
Riesgo agregado
moderado
moderado
Muy alto
3 o más FR o DOB
Riesgo
agregado Riesgo agregado alto
Riesgo agregado
o DM
alto
Muy alto
CCA
Riesgo agregado
Riesgo agregado
Riesgo agregado
Muy alto
Muy alto
Muy alto
Factores de riesgos modificables:
Tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus
Daño de Órgano Blanco en Hipertensión: (DOB)
Hipertrofia ventricular izquierda (ECG – Ecocardiograma)
Creatininemia aumentada : 1.3 –1.5 en hombres, 1.2-1.4 mg/dl mujeres
Microalbuminuria: 30-300 mg. en 24 hrs.
Condición Clínica Asociada: (CCA)
.
AVC ó isquemia cerebral transitoria.
.
Cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal crónica: creatininemia elevada, proteinuria > 300 mg
en 24 hrs, Nefropatía diabética.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
.
Enfermedad arterial periférica
.
Fondo de ojo con hemorragias o exudados o papiledema
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA EL TRATAMIENTO
Plan Terapéutico (3):
Siempre modificaciones en el estilo de vida
Riesgo CV moderado (no diabéticos)
Si después de 6 meses (Ht etapa 1 y 2) la PA es > 140/90 mmHg tratamiento farmacológico, un fármaco o
asociado según evolución.
Si PA 180/110 mmHg, fármacos de entrada, generalmente asociados.
Riesgo CV alto
- HTA etapa 1 y 2 tratamiento 3 meses
- Si PA > 140/90 mmHg, después de 3 meses, tratamiento farmacológico, un fármaco o asociación.
Si HTA etapa 3, fármacos de entrada
Riesgo CV muy alto
- Si PA 130 – 139/ 85 – 89 mmHg, tratamiento 3 meses. Si PA posterior
> 130/85, mmHg, asociación de fármacos.
Si PA > 140/90 agregar fármacos
Modificaciones en el estilo de vida:
- Abstenerse de fumar, bajar de peso, reducir ingesta de sal, moderar consumo de alcohol. Consumir más frutas,
verduras y fibras. Disminuir consumo de grasas saturadas. Aumento de actividad física.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Drogas disponibles:
Diuréticos: HCT, furosemida, espironolactona
Betabloqueadores: atenolol, propanolol
Inhibidores ECA: captopril, enalapril
Antagonistas receptores angiotensina II: losartan, valsartan
Bloqueadores canales de calcio: nifedipino ret. amlodipino, nitrendipino.
Simpático líticos centrales: Metildopa
Bloqueadores alfa 1: doxazocina
CONSIDERACIONES GENERALES TRATAMIENTO. FARMACOLOGICO (4, 5, 6, 7, 8)
Más de 2/3 de los pacientes requieren asociaciones de fármacos
En general las tiazidas se recomiendan como antihipertensivos iniciales y en asociación.
Hay indicaciones especificas de uso de algunos antihipertensivos
Se deben combinar fármacos de mecanismos de acción diferentes.
Es preferible dosis bajas en asociación, que dosis elevadas de un solo fármaco.
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA SEGUIMIENTO
Considerar uso de MAPA en hipertensos verdaderamente resistente al tratamiento
Una de las causas más importantes en el control de la PA es la falta de adherencia. El equipo de salud
debe trabajar este aspecto y considerar a la educación como herramienta fundamental.
Seguimiento: buen control de presión arterial, sin factores asociadas de riesgo, control cada 3 meses.
Si no se cumple lo anterior la frecuencia de los controles queda a criterio del médico.
Bibliografia
1.- Manual de medición de la PA., acutalización junio 2006. Programa Salud CV,
MINSAL
2.- Cynthia Mulrow, evidence based hypertensión, EMJ 2001
3.- MINSAL. Programa de Salud CV, reorientación de los programas de
Hiperternsión y Diabetes, 2002
4.- Revista Española Cardiología. 2000; 53: 66-90
5.- The Canadian Journal of Cardiology, June 2002. Vol. 18, Nº 6: 625-641
6.- BMJ 317: 703 – 713, 1998
7.- The Seventh Report of the JNC. Hypertension 2003, 42: 1206-1252
8.- Eurpean Society of Hypertension – European Society of Cardiology. Journal of
Hypertension 2003, 21: 1011 - 1053
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“100 temas en Actualización”
GES EN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Dr. Jorge González-Hernández
Neurólogo.
Unidad Docente Asistencial Hospital de Urgencia Asistencia Pública,
Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción
El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACI) es un importante problema de salud pública en Chile, genera una
significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Con
una incidencia de primer episodio de 60 por 100.000 habitantes/año, constituye la segunda causa de muerte en
Chile (1).
El ACI, en personas de 15 años y más, fue introducido al plan de Garantías Explícitas de Salud (GES) por el Decreto
Supremo n°44 de 9 enero de 2007. En dicho documento se define ACI como: “la ocurrencia de un déficit
neurológico focal, y en ocasiones global, de inicio brusco, causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo de la
circulación cerebral”. Se incluye la sospecha de ACI hasta que sea descartado, todos los subtipos de ACI, ya sean
arteriales o venosos, excluyendo la trombosis venosa piógena. También abarca la Crisis Isquémica Transitoria (CIT),
Amnesia Global Transitoria y Amaurosis Fugaz (2).
Conducta inicial previa a la derivación GES (1)
Se debe sospechar ACI en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio brusco (Ej: asimetría facial,
paresia de extremidades o dificultades con el lenguaje).
La persona que presenta un cuadro clínico compatible con un ACI debe ser atendida en forma “urgente”, en un
establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a un
estudio de imágenes (TC de cerebro sin contraste), que permita confirmar el diagnóstico, precisar la localización del
daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamiento.
Luego del diagnóstico inicial, las personas con ACI de menos de 14 días de evolución o aquellos con CIT de alto
riesgo, deberán hospitalizarse en forma inmediata. El resto podrá continuar su estudio etiológico, tratamiento y
rehabilitación en forma ambulatoria, de acuerdo al criterio del médico.
Oportunidad y prestaciones del GES para ACI
Los tiempos definidos para cada etapa son (2):
-Diagnóstico: debe ser realizado dentro de las 72 horas de la sospecha.
-Tratamiento: debe ser iniciado dentro de las 24 horas de la confirmación diagnóstica.
-Seguimiento: por especialista, dentro de los 10 días del alta hospitalaria.
Dentro de la canasta de prestaciones específicas para cada etapa se incluye (3):
-Diagnóstico: Consulta médica integral en Servicio de Urgencias y TAC de cerebro con 30 cortes de 8 a 10 mm.
-Tratamiento: Hospitalización en Unidad de Tratamiento Intermedio y en salas compartidas, consulta por internista
y neurólogo, estudios bioquímicos de rutina, estudio de fuente embólica (electrocardiograma, ecocardiograma,
doppler carotideo, angiografía y resonancia magnética). Dentro de los tratamientos están incluidos la
endarterectomía carotidea, el ácido acetil salicílico, acenocumarol, heparina, estatinas e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. No se incluye drogas trombolíticas ni estudio de trombofilias.
-Seguimiento: Consulta por internista o neurólogo y rehabilitación por kinesiólogo, fonoaudiólogo o terapeuta
ocupacional. Dentro de los fármacos está el acenocumarol y el ácido acetil salicílico.
Rol del médico tratante original o referente, después que el paciente ha sido atendido en el AUGE/GES
El médico tratante deberá continuar la profilaxis secundaria con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes o
estatinas, según sea el caso; deberá realizar un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular; en muchos
casos prolongará la rehabilitación neurológica desarrollada bajo el alero del GES y tratará las complicaciones tardías
de tipo conductual.
Referencias
1-República de Chile, Ministerio De Salud. Guía Clínica Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto. Septiembre
2007 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf
2-República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Aprueba garantías explicitas En salud del régimen
General de garantías en Salud. www.redsalud.gov.cl/gesauge/ges.html
3-República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Listado de prestaciones especificas. Anexo al
decreto supremo n°44 de 9 enero de 2007 de los Ministerios de Salud y Hacienda que establece garantías explicitas
en salud.
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/listadoprestaciones.pdf
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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Dr. Carlos Peña M.
Jefe Broncopulmonar
Hospital Clínico San Borja Arriarán
La neumonía es la principal causa de muerte infecciosa potencialmente evitable con estrategias altamente costoefectivas. El adulto mayor tiene más letalidad. La alta incidencia de neumonía como causa de muerte en adultos
mayores (660/100.000) ha orientado los esfuerzos de intervención en este grupo estimulando la prevención,
diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno y el apoyo de hospitalización de ser requerida (20% de casos). La
suma de acciones desde las primeras campañas de invierno hasta las recientes vacunaciones contra la influenza y el
estreptococo pneumoniae han reducido a la mitad la letalidad por neumonía en el adulto mayor.
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso infeccioso pulmonar originado en el medio habitual
del paciente siempre que esto no sea un medio hospitalario y el paciente no mantenga condiciones para desarrollar
agentes etiológicos infrecuentes en ese medio como es el caso de la inmunosupresión.
El diagnóstico debe ser sospechado clínicamente a través de las manifestaciones agudas de un proceso infeccioso
pulmonar: tos, expectoración de características variables, dolor torácico, disnea asociado con alguna manifestación
semiológica del examen clínico como crepitaciones, polipnea, signos de derrame pleural y otros. Sin embargo en el
adulto mayor una alteración de los parámetros vitales, del sensorio ó conciencia ó una descompensación de
patologías crónica asociada significativa debe hacer plantear la posibilidad de una NAC.
La radiografía de tórax es un elemento esencial para confirmar el diagnóstico pero no debe retardar el tratamiento.
Es de alta utilidad en diagnóstico diferencial y como elemento de decisión para hospitalizar: focos múltiples,
derrame pleural, cavitaciones.
El diagnóstico diferencial es con otros procesos agudos como Influenza y bronquitis pero también con fibrosis
pulmonar, insuficiencia cardiaca, cáncer pulmonar y tuberculosis.
El diagnóstico etiológico ambulatorio no se recomienda por su bajo rendimiento (50%). Habitualmente no está
disponible, puede demorar la conducta terapéutica y lo que es más importante, no condiciona cambios
habitualmente en el tipo de tratamiento antibiótico.
El tratamiento es empírico y basado en los resultados de cohortes en los que el factor de eficacia es la letalidad. Se
espera que para la NAC ambulatoria la letalidad sea inferior al 3%. En Chile existe un consenso 2005 de NAC de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias para manejo en todos los niveles de severidad y una guía clínica
para el manejo ambulatorio de NAC del adulto mayor del Ministerio de Salud desde el 2005. Se establece como
orientación terapéutica la edad y comorbilidades de los pacientes. Los menores de 60-65 años puede utilizar
esquemas con macrólidos ó betalactámicos y los adultos mayores asociaciones de betalactámicos con ácido
clavulánico ó cefalosporinas.
Las indicaciones de manejo hospitalario se basan en indicaciones de estudios internacionales (FINE, CURB). Muchos
de estos criterios han sido validados en nuestro país. Siempre se debe evaluar Presión arterial, frecuencia
respiratoria, estado de conciencia, saturación de oxígeno, presencia de otras patologías severas, hallazgos
radiológicos y factibilidad operativa de un tratamiento controlado y supervisado para garantizar eficacia de la
terapia y correcta decisión de manejo ambulatorio.
Desde el 2005 la NAC de manejo ambulatorio en el adulto mayor se encuentra en el AUGE como proceso en la
atención primaria (APS): Estas garantías incluyen:
1.-Todo adulto mayor con clínica compatible de NAC debe iniciar terapia inmediata con amoxicilina asociada a ácido
clavulánico ó alternativas.
2.-Todo adulto mayor que inicia terapia ambulatoria de sospecha de NAC debe tener radiografía de tórax antes de
48 horas y un control médico entre 48-72 horas.
3.-Todo adulto mayor que confirma NAC y se maneja en forma ambulatoria debe concluir terapia con control del
equipo de salud y consignar los resultados.
Desde la puesta en marcha de esta garantía se han notificado 99.893 garantías cumplidas de las cuales 86.681 son
registros SIGGES de APS.
Bibliografías recomendadas:
1.-Guias clínicas de neumonía comunitaria del Ministerio de salud: www.minsal.cl
2.-Consenso nacional de manejo de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Sociedad Chilena de
enfermedades respiratorias: www.serchile.cl
3.-Fine M J and cols. Prognosis and outcome of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis.
JAMA 1996; 275:134-41
4.-Saldías y cols. Diseño de un índice pronóstico clínico para el manejo de la neumonía del adulto adquirida en la
comunidad. Rev Méd Chile 2004;132:1037-46
5.-Niederman y cols. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis,
assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention. Am J Respir Crit Care Med. 2001, 163:1730-54
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ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y GES
HEMOFILIA
Dra. María Morales G.
Hospital Roberto del Rio
La hemofilia es una enfermedad congénita, crónica. Tiene como causa la deficiencia de un factor plasmático de la
coagulación (Vlll ó lX) lo que provoca hemorragias graves, que tienen como consecuencia la muerte o invalidez
del paciente.
Sospecha de hemofilia: sangrado exagerado frente a traumas pequeños en niños o adultos jóvenes; hemorragias
post extracciones dentarias o post cirugía. Se debe sospechar además en mujeres con meno-metrorragias y en
todas aquellas hijas o parientes de personas con hemofilia. Las mujeres portadoras, con bajo nivel de factores Vlll ó
lX, tienen alto riesgo de hemorragia grave en cirugías, partos, cesáreas y patologías obstétricas.
Criterios de manejo y estudio antes de derivar: importante la historia familiar de sangrado y realizar estudio de
coagulación: protrombina y tiempo de tromboplastina.
La atención y tratamiento se realiza a través de 34 centros en los 28 Servicios de Salud. El tratamiento lo distribuye
Cenabast o por mandato según bases de licitación, en cantidad proporcional a los pacientes inscritos en cada
centro.
Existen Guías de Manejo Clínico, escritas por un grupo de hematólogos con experiencia en el tema.
El paciente diagnosticado, vuelve al médico derivador quien es generalmente el hematólogo o médico responsable
de hemofilia del hospital base más cercana al domicilio del paciente.
Fallas: en la derivación de los pacientes falta, en algunos centros, mejorar el sistema administrativo de derivación,
para cumplir con la garantía del GES.
Metas: 1-: Diagnóstico y tratamiento precoz, antes de inicio de hemartrosis para evitar secuelas articulares
2- Evitar muertes por hemorragia relacionadas con hemofilia
3-Corregir artropatías invalidantes.
LINFOMA Y LEUCEMIA
Dra. Maria Elena Cabrera C.
Hospital del Salvador
-
En los 2 tipos de cáncer hematológico incluidos en el GES, los pacientes tienen asegurado un diagnostico oportuno y
un tratamiento que cumple los estándares de probada eficiencia a nivel mundial.
Linfoma
Sospecha de linfoma: frente a un aumento de volumen (adenopatía) indolora en cualquier sitio, (cara, cuello, axila,
ingle), progresivo (>1cm), que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos y que persiste por
más de 30 días.
Tratamiento previo a la derivación:
Si hay sospecha de adenopatías reactivas o inflamatorias, tratamiento antibiótico y/o antiinflamatorios. Buscar
focos infecciosos.
Si no hay respuesta y la adenopatía persiste por más de 30 días, derivar en no más de 2 semanas al nivel secundario:
cirujano para toma de biopsia quirúrgica o
internista para realizar estudio de etapificación y este solicita la biopsia quirúrgica.
La etapificación y tratamiento debe realizarse en centro de cáncer, el prestador GES.
Criterios de manejo antes de derivar: estudio básico con hemograma y radiografía de tórax.
Fallas del sistema: derivación tardía de pacientes con grandes masas ganglionares.
Metas: alta tasa de sospecha de cáncer frente a aumentos de volumen indoloros y persistentes, por la importancia
del diagnóstico precoz.
Rol posterior del médico derivador: ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista.
Leucemias
Sospecha de leucemia aguda: síntomas y signos secundarios a insuficiencia medular como anemia, fiebre y/o
sangrado, asociado o no a signos tumorales como infiltración de encías, piel, adenopatías o visceromegalia.
Sospecha de leucemia crónica: síntomas tumorales insidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia.
Criterios de manejo antes de derivar: solicitar hemograma y estudio de coagulación.
Los pacientes que presenten recuento de glóbulos blancos o frotis sanguíneo sugerente de leucemia aguda, deben
ser referidos dentro de 24 hrs (inmediato) a especialista.
Aquellos con clínica y hemograma sugerente de leucemia crónica deben ser referidos con un plazo de 14 días. Los
pacientes con esplenomegalia persistente, sin otros síntomas que la explique, se deben derivar dentro de 14 días
(urgente).
Tratamiento previo a la derivación:
Leucemia aguda: hospitalización inmediata. Tratamiento antibiótico con asociación de antibióticos de amplio
espectro, en presencia de neutropenia febril: síntomas y signos de infección en un paciente con recuento absoluto
de neutrófilos (segmentados + baciliformes) < 0.5 x 109/l.
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Leucemia crónica: no requiere tratamiento antes de derivar.
Fallas del sistema: falta de inclusión en la negociación de los servicios, el gasto de traslado en avión, en leucemias
agudas y demoras en este sentido.
Falta información adecuada en servicios de urgencia (como SAPU) en manejo de leucemias agudas y neutropenia
febril.
Metas: información continua de servicios de urgencia para el enfrentamiento de leucemias agudas.
Rol posterior del médico derivador: ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista.
1.
2.
Bibliografía
Guías de Hemofilia, Linfomas en personas de 15 años y más y Leucemia en personas de 15 años y más.
Protocolos de tratamiento de linfomas y leucemias de cáncer del adulto PANDA. 2008.
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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Dr. Carlos Pérez Cortés
Profesor Asociado de Medicina
Jefe Programa Enfermedades Infecciosas
Director Hospital Clínico
Pontificia Universidad Católica de Chile
La pandemia de VIH/SIDA continúa en aumento y el número de casos estimados de personas viviendo con VIH/ SIDA
(PVVIH) a diciembre de 2007 llega a 33,2 millones en el mundo, de los cuales 2,5 millones son niños. Se estima que,
durante el año 2007, 2,5 millones de personas adquirieron el VIH y 2,1 millones fallecieron, con lo que las muertes
acumuladas desde el inicio de la epidemia superan los 20 millones. En Chile el primer caso de SIDA se diagnosticó en
1984 y desde esa fecha hasta el 31 de diciembre del 2007 se habían notificado 18.552 casos de infección por
VIH/SIDA, de los cuales 5.710 habían fallecido. Sin embargo, las estimaciones oficiales indican que alrededor de
2.000 personas contraen anualmente en Chile la infección y hasta 50.000 personas vivirían con VIH, con una
prevalencia país entre 0,2 y 0,3% en la población general. La mayoría de los infectados tienen entre 20 y 39 años de
edad y la principal vía de transmisión al igual que en el resto de Latinoamérica son las relaciones sexuales, que
representan un 92 % de los casos. La transmisión homo/ bisexual sigue siendo predominante con el 58% del total de
casos.
El tratamiento antiretroviral (TAR) con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación viral,
mejora la respuesta inmune y reduce la morbilidad y mortalidad por SIDA.
En el año 2005 se promulgaron las primeras guías clínicas AUGE/GES para el tratamiento de la infección por
VIH/SIDA. Las nuevas guías 2009 ya fueron entregadas por el Comité de expertos al Ministerio de salud para su
aprobación y promulgación. Se describe a continuación los aspectos más relevantes para el Internista general de la
guía y los cambios a la versión 2005.
Los objetivos del TAR son:
1.- Detener la progresión de la enfermedad por VIH, disminuir la morbimortalidad por SIDA y enfermedades
asociadas y mejorar la calidad de vida de los adultos que viven con VIH, mediante el acceso universal y oportuno a
tratamiento con asociaciones de antiretrovirales de eficacia, durabilidad y seguridad probadas.
2.- Disminuir la tasa de transmisión vertical del VIH a menos de un 2% global y a 1% o menos en los binomios madre
– hijo que reciben protocolo completo, mediante la oferta universal del test VIH en la embarazada con consejería
previa y la aplicación de medidas farmacológicas y no farmacológicas de eficacia probada en la reducción de la
transmisión, sin afectar las posibilidades terapéuticas futuras de la madre y del hijo.
Criterios de manejo antes de derivar pacientes a sus prestadores AUGE:
El diagnóstico de infección por VIH se efectúa mediante la determinación de anticuerpos específicos contra el virus,
por medio de técnica de ELISA y posterior confirmación de esta por medio de Inmunofluorescencia o Inmunoblot
(LIA) por el Instituto de Salud Pública. Las evaluaciones clínicas y de laboratorio están orientadas a determinar el
grado de inmunodepresión mediante la determinación del recuento de linfocitos CD4, el nivel de carga viral VIH, la
presencia de co-infecciones (Hepatitis B y C, Sífilis, Tuberculosis) y co-morbilidades y la existencia de factores de
riesgo cardiovascular, con el objetivo de determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de
intervenciones terapéuticas. Una vez confirmado el diagnóstico de infección por VIH, se recomienda notificar la
patología GES para que el paciente sea derivado al Médico especialista con el objeto de establecer si se requiere del
inicio de TAR. Las indicaciones de inicio de TAR son la presencia de enfermedades oportunistas (infecciones o
neoplasias) y/o el recuento de linfocitos CD4 < 350 céls/mm3 (200 céls /mm3 en guías 2005). Asimismo pacientes
con recuentos de CD4 < 200 céls/mm3 y/o presencia de candidiasis oral deben recibir profilaxis para neumonía por
Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol.
Alternativas de estudio y tratamiento que corresponden al médico que deriva:
El Médico tratante original tiene la responsabilidad de efectuar el diagnóstico de la infección, sospechar o confirmar
la presencia de enfermedades oportunistas e iniciar el tratamiento de estas cuando sea posible y diagnosticar y
tratar las co-morbilidades y factores de riesgo cardiovascular cuando corresponda. En el caso de las mujeres
embarazadas portadoras de infección por VIH, se debe efectuar la derivación inmediata al prestador AUGE para
iniciar TAR, con el objetivo de disminuir el riesgo de transmisión vertical del virus.
Descripción sumaria de obligaciones del prestador AUGE:
El prestador AUGE tiene la responsabilidad del estudio y seguimiento de los pacientes con infección por VIH en
especial cuando requieran de TAR. Asimismo debe indicar las inmunizaciones y profilaxis antibióticas cuando
corresponda.
Los esquemas de TAR de inicio más frecuentes incluyen 2 inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (ITR)
nucleósidos (Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Tenofovir, Didanosina) más 1 ITR no nucleósido (Efavirenz,
Nevirapina, Etravirina) o 1 inhibidor de proteasa (Atazanavir, Fosamprenavir, Lopinavir, reforzados con ritonavir). El
control durante los primeros 3 meses es mensual y luego cada 3-4 meses.
Rol del Médico tratante original o referente después que el paciente ha sido atendido por AUGE/GES:
El Médico Internista tratante original puede seguir siendo el Médico de cabecera para el paciente y participar
activamente en el tratamiento de infecciones comunes y co-morbilidades. Debe existir una estrecha comunicación
con el prestador AUGE, especialmente en el caso de los pacientes que reciben TAR.
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LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE LA HNP LUMBAR
Dr. Miguel Gasic B.
Cirugía Ortopédica y Traumatología
El enfoque clínico, su Diagnóstico clínico y su tratamiento está adecuadamente tratado en la Guía de Práctica
Clínica Nº 47 del Minsal, que debiera ser conocida, y en lo posible estudiada, por todo médico clínico (internista, de
familia o de atención primaria). Esta muestra un flujograma general del diagnóstico y a continuación
recomendaciones claves, de aquellas que siendo la base fundamental del diagnóstico, con frecuencia se olvidan.
¿QUE DICEN LAS RECOMENDACIONES CLAVES?
“El estudio del paciente se basa en la historia clínica y el examen físico.
Se debe intentar distinguir los cuadros radiculares irritativos de los compresivos
El estudio debe poner énfasis en la presencia de síntomas de alarma o"banderas rojas".
El paciente con dolor tolerable y sin síntomas de alarma no requiere exámenes complementarios inmediatos
para iniciar tratamiento medicamentoso y fisiokinésico.
Los pacientes con una radiculopatía por una probable HNP deben ser sometidos inicialmente a tratamiento
conservador, hasta un plazo aproximado de 6 semanas, con indicación de mantenerse activos, AINEs, analgésicos y
fisiokinesioterapia.
La derivación al cirujano traumatólogo o neurocirujano debe realizarse si no hay una respuesta favorable al
tratamiento conservador, en el plazo mencionado, o en cualquier momento si la condición es invalidante (dolor
intenso, refractario a los analgésicos y antinflamatorios, asociado a impotencia funcional) o ha producido una
paresia brusca o progresiva.
En general, el tratamiento quirúrgico de la HNP está indicado en pacientes con ciática radicular compresiva
que no responden a tratamiento conservador después de un plazo de 6 semanas o presentan compromiso
progresivo.
La cirugía no está indicada: en ausencia de compromiso radicular, si el dolor radicular va disminuyendo, si se
trata de protrusiones discales simples (propias de las discopatías degenerativas) y muy especialmente cuando no
existe concordancia entre los hallazgos clínicos y las imágenes.
Los pacientes con sospecha clínica de cauda equina deben ser derivados al especialista (traumatólogo o
neurocirujano), con carácter de una emergencia médica.
Los pacientes con sospecha clínica de infección, fractura o cáncer como causa del dolor lumbar, deben ser
derivados a traumatólogo precozmente.”
¿CUAL ES EL PROBLEMA CLINICO?
El dolor de espalda se encuentra entre las primeras causas de consulta, tanto al internista, médico general o de
familia, que por su complejidad temen no advertir una afección grave de la columna, como a especialistas (cirujanos
o clínicos), que con frecuencia sobre diagnostican una “HNP lumbar”. Derivado de lo anterior tienen una
importancia financiera para todos los sistemas de salud, al ser una de las causas mas frecuentes de ausentismo
laboral.
¿CUAL ES LA REALIDAD EPIDEMIOLOGICA DEL DOLOR VERTEBRAL?
La enorme mayoría de las consultas corresponden a dolores vertebrales menores. Menos del 1 % obedece a una
enfermedad grave. Alrededor del 5% presenta un compromiso radicular verdadero, debido a irritación y/o
compresión radicular. De estos solo unos pocos no mejoran y requieren cirugía.
¿CUAL ES LA REALIDAD EN LA PRACTICA CLINICA?
En la atención primaria se observa un alto porcentaje de “diagnósticos” empíricos; “lumbago, ciática, lumbo-ciática”,
con una feble base clínica (historia insuficiente, ausencia de examen físico). Se culpa al poco tiempo asignado por
consulta y la complejidad del dolor de espaldas.
¿COMO MEJORAR EL DIAGNOSTICO EN LA PRACTICA CLINICA?
Obviamente mejorando la calidad de la historia clínica, para determinar inicialmente si se trata de: un dolor axial
simple (o lumbar puro), o un dolor radicular (que se irradia claramente a un dermatoma), o más bien de una
posible enfermedad grave (por la asociación a síntomas de alarma).
Este “triage” diagnóstico, aplicado sistemáticamente en la práctica diaria, siendo simple es muy efectivo, evitando
largas listas de posibles causas del dolor, que solo complican al médico y angustian al paciente y su familia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LA CONSULTA PRIMARIA
Por la anamnesis se establecen 3 posibles síndromes dolorosos: dolor lumbar simple inespecífico, dolor radicular o
dolor asociado a síntomas de alarma
1.- DOLOR SIMPLE INESPECIFICO:
pacientes entre 20 y 55 años
molestias dolorosas (mas que dolor), a veces puede ser intensa
localización lumbo - sacra, irradiado nalgas y raíz posterior muslo
uni o bilateral, localizado en un punto o en cinturón
carácter mecánico, variable según actividad física
con alta frecuencia cede espontáneamente
excepcionalmente requiere de reposo en cama
2.- DOLOR RADICULAR: (término preferible a ciática)
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casi siempre unilateral que se irradia a una extremidad siguiendo un dermatoma
- sobrepasa la rodilla alcanzando tobillo y dedos
- asociado a hipoestesia, parestesias y disestesias
mayor intensidad distal (pierna) que proximal (lumbar)
signos de irritación radicular positivos: Lasègue, TEPE
posible paresia del miotoma correspondiente
hipo o arreflexia del reflejo miotático correspondiente
gran mayoría compromete una sola raíz (si hay compromiso de otras raíces debe sospecharse una enfermedad
neurológica mas generalizada)
3.- SOSPECHA PATOLOGIA GRAVE: SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA
(mieloma, metástasis, infección , artritis reumatoide, espóndilo artritis anquilosante, fracturas osteoporóticas)
dolor lumbar o de espalda, con irradiación atípica, no anatómico
rara vez con patrón radicular
comienzo espontáneo, insidioso, persistente, empeora lentamente
no calma o lo hace parcialmente, con el reposo en cama
se agrava con la actividad y en la noche
asociado a síntomas y signos de alarma (mal estar general, baja de peso, sensación febril, menores de 20 años
o mayores de 65, antecedentes de cáncer)
En relación al diagnóstico diferencial del dolor vertebral, es importante destacar la comunicación de Wadell, que
estudia 900 pacientes con dolor vertebral, encontrando 73 con patología seria, que representan un 0.8%, es decir
1 cada 120 consultas tienen como causa una afección grave, pesquisada por banderas rojas.
EXAMEN FISICO (orientado por la sospecha diagnóstica)
Constituye el segundo paso fundamental para determinar el diagnóstico, que descarta o apoya la sospecha derivada
de la historia clínica. De acuerdo al relato de los pacientes, muchas veces el examen físico nos les ha sido realizado,
o bien ha sido somero y vestidos, por tanto poco prolijo, defecto no exclusivo de nuestro sistema de salud; una
comunicación del Reino Unido señala que el 50% de los pacientes interrogados a la salida de la consulta por dolor
de espaldas, testimoniaron que el doctor no los examinó, solo de interesó en las imágenes radiológicas.
CONSIDERACIONES PRACTICAS FINALES
Errores más comunes:
Evaluación semiológica del dolor insuficiente, que no define el tipo de síndrome doloroso que refiere el paciente, por
tanto no orienta de su posible causa.
Pensar que todo dolor irradiado a una extremidad es “ciática”, por tanto debe estar originada en una hernia del disco
lumbar. Este pensamiento es falso: “lo mas probable es que no sea un dolor radicular”
No examinar al paciente convenientemente desvestido.
Y lo que es peor….leer los informes radiológicos (radiografías, TAC, RM) sin antes de tener “in mente” una sospecha
diagnóstica emanada de la historia clínica y corroborada por el examen físico.
Bibliografía en
Guía Clínica Nº 47 HNP Lumbar del Minsal.
Manual de Ortopedia y Traumatología, M. Gasic, Editorial Mediterráneo
NeurOrtopedia Clinica, M. Gasic, Editorial Mediterráneo
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“100 temas en Actualización”
HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GES
Dr. Nelson Wohllk
Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente
Servicio de Medicina, Sección Endocrinología, Hospital Del Salvador
La prevalencia de hipotiroidismo es de 2 a 4,6% en el adulto (0,3% clínico y 4,3% subclínico) y 10 veces más
frecuente en mujeres. La incidencia aumenta con la edad, hasta 15% en mujeres mayores de 65 años. Se clasifican
según el nivel del eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo que origina la anormalidad: Hipotiroidismo Primario: La
enfermedad se origina en una afección de la glándula tiroides propiamente tal (95% de todos los casos).
Hipotiroidismo Central (5%): puede ser Hipotiroidismo Secundario si la causa es hipofisaria o Terciario cuando es
hipotalámica (Ver Guías Clínicas de Tumores Hipofisarios).
El hipotiroidismo primario siempre tiene elevación de TSH. De acuerdo a los niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas, se clasifica en: Subclínico si el valor de T4 libre es normal, o Clínico si este es bajo.
Sospecha de Hipotiroidismo: El tamizaje
en población en riesgo (Tabla 1) deber
Tabla 1: Factores de riesgo de Hipotiroidismo
realizarse en el nivel primario de la red de
Antecedentes de:
salud. La edad avanzada, el sexo

Cirugía tiroidea,
femenino
y
los
anticuerpos

terapia con radioyodo
antitiroperoxidasa
(AcTPO)
son

radioterapia cervical
predictores de mayor riesgo de progresar

Disfunción tiroidea
a hipotiroidismo clínico, mientras que

Anticuerpos antitiroideos (+)
algunos niños y adolescentes con

Uso crónico de amiodarona o litio
hipotiroidismo
subclínico
pueden

Infertilidad
recuperar la función tiroidea. La aparición
Embarazadas
de hipotiroidismo en pacientes con
Hallazgo de bocio al examen físico
cirugía
tiroidea
previa
depende
< de 65 años con Depresión confirmada
fundamentalmente de la extensión de la
≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos
resección de tejido tiroideo y del tipo de
Síndrome de Down
disfunción tiroidea que existía de base.
Síndrome de Turner
Haber recibido tratamiento con radioyodo
Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
o
radioterapia
externa
provoca

Diabetes Mellitus 1
generalmente hipotiroidismo definitivo,

Sindrome Sjögren
cuyo momento de aparición es variable,

Esclerosis sistémica progresiva
de meses a años y depende de la dosis

Artritis reumatoide
administrada, lo que justifica su control

Enfermedad de Addison
periódico.
Algunos medicamentos

Enfermedad celíaca
pueden
alterar
la función tiroidea:

Vitiligo
amiodarona, litio, interferón α y
bexaroteno. Debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo cuando existen algunas alteraciones de laboratorio
como hipercolesterolemia (colesterol total y LDL elevados), anemia, elevación de creatinfosfoquinasa (CPK), e
hiponatremia.
Los síntomas sugerentes de hipotiroidismo tienen baja especificidad para el diagnóstico, por lo cual el
interrogatorio debe evitar inducir respuestas positivas en el paciente ( Tabla 2) y considerar un adecuado
diagnóstico diferencial que incluya por lo menos: depresión, demencia, síndrome fatiga crónica, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal crónica, anemia, amiloidosis, síndrome ictérico,
Tabla 2: Síntomas sugerentes
insuficiencia cardíaca derecha, bradiarritmia e hiperprolactinemias.
de hipotiroidismo
Examen físico: focalizar en las características de la fascie (vultuosa), piel
(pálida, fría, reseca, infiltrada, vitiligo), fanéreos (pérdida de cola de la ceja y
Intolerancia al frio persistente
caída de cabello), temperatura (hipotermia), frecuencia cardíaca
Constipación
(bradicardia), hipertensión diastólica y signos de infiltración por mixedema
Astenia orgánica
(edema palpebral, macroglosia, voz ronca, derrame pleural o pericàrdico,
Hipermenorrea
ascitis, edema EEII), galactorrea y las alteraciones neurológicas (fase
Somnolencia persistente
relajación reflejos enlentecida, síndrome del túnel carpiano). La palpación
Aumento de peso leve
tiroidea puede aportar signos de tiroiditis crónica (tamaño, consistencia,) y
Bradipsiquia
detectar comorbilidad tiroidea (modularidad, adenopatías). Cabe hacer notar
Depresión
que el examen físico puede ser completamente normal en pacientes con
Mialgias
hipotiroidismo.
Síndrome del túnel carpiano
Diagnóstico de hipotiroidismo primario (Ver Flujograma): medición de los
niveles plasmáticos de TSH, la cual es también el marcador de seguimiento, medida preferentemente en la
mañana, antes de la dosis del día si ya está bajo tratamiento.
Embarazadas: el hipotiroidismo clínico se presenta en 0,3- 0,5% de las embarazadas y el hipotiroidismo subclínico
en el 2-3%. Ver en este libro el Resumen de la Conferencia sobre Hipotiroxinemia en el embarazo, Viernes 8:30
horas.
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32
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Adulto Mayor: el hipotiroidismo en el adulto mayor se caracteriza por síntomas y signos inespecíficos o sutiles e
instalación insidiosa. Puede haber fatiga, constipación, intolerancia al frío, rigidez muscular y articular,
enlentecimiento físico y mental difíciles de distinguir de aquellos propios del envejecimiento, y también “signos
atípicos” tales como: ascitis, derrame pleural o pericárdico, disnea, apnea del sueño, HTA. Casos más avanzados
pueden presentar dificultad en la marcha, visión borrosa, diplopía, tinnitus, hipoacusia, demencia (eventualmente
reversible), e hipersensibilidad a hipnóticos, sedantes y analgésicos. Se sospecha de entrada en menos de 10% de
los casos que mas tarde se confirman por laboratorio.
Tratamiento del hipotiroidismo primario: debe
Tabla 3: Criterios de derivación a especialista.
utilizarse levotiroxina, con el objetivo de
normalizar los niveles de hormonas tiroideas y
Embarazo (con o sin tratamiento)
TSH. El tratamiento del niño con hipotiroidismo
Niño
debe ser realizado en el nivel terciario de salud.
Antecedentes cáncer tiroideo
El hipotiroidismo primario subclínico definido
Adulto mayor
como la alteración de los niveles de TSH con
Cardiopatía coronaria conocida asociada
hormonas tiroideas normales, debe ser tratado si
Insuficiencia cardíaca de base
hay embarazo, desde el primer trimestre.
Sospecha hipotiroidismo 2rio
También es importante en el niño, pero es
Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles
controversial la decisión de tratar al adulto y
Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
adulto mayor.
Nódulo palpable
Condiciones de tratamiento: La administración
Bocio persistente
de levotiroxina requiere de ayuno y separar de
otros fármacos que puedan interferir la absorción: hidróxido de aluminio, Fe, calcio, colestiramina y tratamientos o
condiciones afectan la absorción (omeprazol, gastritis crónica atrófica, infección por Helicobacter pylori). No se
recomienda el uso de triyodotironina (T3) por su vida media corta y riesgos de sobredosificación. Las dosis de inicio
en adultos mayores son menores por riesgo de complicaciones: osteopenia y arritmias (fibrilación auricular).
Requieren de controles para ajustes de dosis: el embarazo por aumentar el requerimiento alrededor de un 50%,
cuando se usan anticonceptivos hormonales o terapia de reemplazo del climaterio, porque modifican la
disponibilidad de la levotiroxina elevando los niveles de proteína transportadota de tiroxina. La dosis de sustitución
del adulto mayor es más baja.
El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas después de iniciar o modificar la dosis de
levotiroxina. Se recomienda enviar a nivel terciario a los casos que tienen evolución inesperada y a los que se
detallan en la tabla 4.
Flujograma de manejo del hipotiroidismo primario del adulto
(* )Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada: Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer con deseo de
embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos no demenciantes.
(**)Nivel terciario (Endocrinólogo): Embarazo (con o sin tratamiento previo), < 15 años, Antecedentes cáncer
tiroideo, Cardiopatía coronaria, Insuficiencia cardíaca, Sospecha hipotiroidismo secundario, TSH elevada pese a
terapia adecuada, en 2 controles; Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo; Nódulo palpable;
Bocio persistente; Uso de amiodarona o litio. ■
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33
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“100 temas en Actualización”
CUÁNDO Y CÓMO USAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
Dr. Matías Florenzano Valdés
Actualmente la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es la indicación inicial de soporte ventilatorio para todo
paciente con aumento agudo del trabajo respiratorio e insuficiencia respiratoria que sea capaz de mantener su vía
aérea permeable durante éste. El no utilizar el tubo endotraqueal evita las complicaciones asociadas a éste,
especialmente la neumonía nosocomial y por ende, disminuye los días de hospitalización y las tasas de mortalidad.
Los beneficios de una VMNI bien indicada se convierten en riesgos, sin embargo, si no se atienden a tiempo los
criterios de fracaso y el paso a intubación oportuna.
En Europa y Estados Unidos la VMNI constituye la forma de soporte ventilatorio en dos tercios de los casos en las
unidades de cuidados intensivos, intermedios y de urgencia. Progresivamente se ha ido desarrollando su uso en
otros servicios hospitalarios como recuperación postquirúrgica, cardiología, neurología, oncología y unidades de
cuidados paliativos.
Los pacientes con acidosis respiratoria aguda causada por una exacerbación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC) son el grupo en el que más se ha demostrado beneficio de VMNI (con pH < 7,35 y aumento del
trabajo respiratorio). En este grupo, la VMNI se utiliza además, para extubación precoz de pacientes que han debido
ser ventilados en forma invasiva.
La recomendación de VMNI (fundamentalmente presión positiva continua (CPAP)) en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico es menos fuerte que en pacientes con exacerbación de EPOC. El beneficio fisiológico es
evidente (aumento de la capacidad residual funcional y reducción de la postcarga); sin embargo, al comparar VMNI
con terapia médica adecuada, no logra demostrar siempre menores tasas de intubación o mortalidad.
El uso de la VMNI en el ambiente postoperatorio, con el fin de reducir las atelectasias y falla respiratoria luego de
grandes cirugías torácicas o abdominales es un nicho promisorio, sobretodo en pacientes obesos.
Los beneficios de la VMNI, al reducir las tasas de infección intrahospitalaria por evitar el uso de la intubación
endotraqueal, se refuerzan en el grupo de pacientes inmunosuprimidos e insuficiencia respiratoria aguda
(trasplantados, con neoplasias hematológicas o con SIDA).
Otra área hospitalaria en la que el uso de VMNI se proyecta como útil, es la de los cuidados paliativos. El alivio de la
disnea en insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con enfermedades terminales, en los que se ha definido la
orden de no reanimar, convierte a la VMNI en una herramienta útil para evitar intervenciones fútiles.
Dos grupos en los que la VMNI tiene menos respaldo en la evidencia y en la fisiopatología son las crisis asmáticas
severas y en las exacerbaciones de fibrosis pulmonar.
Tan importante como conocer las indicaciones de VMNI, es darse de cuenta de los predictores de fracaso de ésta,
una vez iniciada: no mejoría de la hipoxemia, hipercapnia y/o taquipnea en 1 o 2 horas, compromiso de conciencia
mantenido, puntaje de gravedad global muy alto (APACHE II > 34), presencia de síndrome de distrés respiratorio
agudo o neumonía sin EPOC de base.
El éxito de la incorporación de la VMNI en el ambiente hospitalario, logrando un manejo costo-efectivo de la
insuficiencia respiratoria aguda dentro y fuera de la unidad de tratamientos intensivos, es dependiente de la
formación y especialización de grupos multidisciplinarios con experiencia en el cuidado de estos pacientes.
Bibliografía
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1.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO
Dr. Eduardo Lorca Herrera
Profesor Asistente,
Departamento de Medicina-Oriente,
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
Nefrólogo, Sección de Nefrología,
Área Médica, Hospital del Salvador
La Enfermedad Renal Crónica etapa V (ERC V), es un problema de salud catastrófico tanto para las personas como
para el sector público de salud en Chile. Empujada por el envejecimiento de la población y la epidemia de diabetes e
hipertensión, la incidencia y prevalencia de la ERC V crece a tasas superiores al crecimiento de la población y a la
expansión del presupuesto de salud. En 2008 la prevalencia de esta enfermedad en Chile era de 811 pmp, con una
tasa de crecimiento promedio anual de 13 a 10% en los últimos 20 años, la cual ha sido acompañada de cambios en
el perfil del paciente dializado al cual se enfrenta el internista. El perfil es un hombre o mujer, > de 60 años), con
antigüedad en diálisis de más de 2 años, diabético o nefroesclerotico, sin posibilidad de trasplante renal, con
actividad laboral normal o normal con limitaciones en la gran mayoría de ellos. La comorbilidad habitual y propia de
la ERC V es muy frecuente en ellos: la desnutrición, el hiperparatiroidismo 2rio o 3rio, la hiperfosfemia, la
hipertensión pre-diálisis que va en aumento en la última década y la anemia renal, son los más importantes. La
mortalidad anual bruta en 2008 fue de 11,7%; la cual afecta principalmente a los diabéticos (56% de los decesos
anuales), siendo las causas principales cardiacas (35,9%), infecciosas (25,9%), cerebrovasculares (13,2%) y canceres
(6,1%). La prevalencia de hospitalización muestra una tendencia progresiva al aumento en los últimos 20 años de 21
a 36%, con un promedio de días de estada de 10 días. Las hospitalizaciones se deben a problemas del acceso
vascular (20%), neumonía (13%), otras infecciones (13%), insuficiencia cardiaca (8%), otras cardiovasculares 16%,
otras causas (20%). Ha sido demostrado que la depresión y un nivel elevado de fosfatasas alcalinas son dos
potentes predictores de hospitalización en estos pacientes.
1.- Problemas del acceso vascular: en nuestro hospital el 33% de las hospitalizaciones de pacientes dializados en
2008 fueron por disfunción del acceso, infecciones de catéteres, construcción de fístula AV o instalación de catéter.
La disfunción del acceso provoca subdialisis con la consecuente reaparición de síntomas y signos uremicos, lo cual
obliga a reevaluar la dosis de diálisis que está recibiendo el enfermo. Lejos lo más útil para resolver a largo plazo
este problema es construir suficientes y adecuadas fístulas AV. Las infecciones del acceso vascular corresponden a
1/3 de las infecciones en los pacientes hemodializados, la tasa al mes va entre 1,3 a 7,2% (con o sin bacteremia),
siendo la gran mayoría de las bacteremias no complicadas (solo un 10 a 20% presentan infecciones metastasicas).
Un hecho particular en ellos es que presentan más comúnmente resistencia a los antibióticos. Los gérmenes
habituales son S. Aureus 30-35% (MRSA en el 40%), S. Coagulasa negativos (20-30%), Bacilos Gram negativos 2025%, Enterococos 5-10% (con un 6% de probabilidad de VRE). El tipo de acceso predispone claramente a una mayor
frecuencia de infección (catéter no tunelizado > tunelizado, > prótesis vascular > fístula AV). El médico que atiende
este paciente debe tomar decisiones adecuadas a la brevedad. Si ingresa un enfermo porque presenta un catéter
transitorio infectado, este debe retirarse de inmediato, tomando cultivos de sangre periférica e iniciando terapia
empírica (Cefazolina); si el catéter es tunelizado se aconseja tomar hemocultivos de arrastre y periférico, iniciar
terapia antibiótica empírica IV, “lock “ terapia para las ramas y observar evolución, para decidir retiro o no del
catéter.
2.- Neumonía y otras infecciones: la prevención y el tratamiento precoz de las infecciones representa uno de los
principales objetivos en el control de los pacientes en hemodiálisis. Los factores que incrementan la posibilidad de
muerte por infección son entre otros: la edad avanzada, el tratamiento prolongado con hemodiálisis, la presencia
de diabetes, la anemia grave y la desnutrición. La Neumonía como tal, es la infección más frecuente en estos
enfermos. Las alteraciones en los mecanismos habituales de defensa en las vías respiratorias y la flora saprofita,
están alterados en la insuficiencia renal y son frecuentes la presencia de insuficiencia cardiaca (IC) y retención
hidrosalina con edema pulmonar y derrame pleural. La manifestación clínica habitual de la neumonía consiste en
fiebre, disnea, tos y dolor torácico, junto a infiltrados pulmonares y/o derrame pleural asociado. Es preciso
diferenciarlo del derrame pleural de otro origen, así como de la posibilidad de infección viral o tuberculosis. El
germen más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, pero en las infecciones respiratorias intrahospitalarias
pueden aislarse gérmenes gramnegativos. La terapia con antibióticos, ajustadas las dosis a la depuración por la
diálisis, dependerá del germen causal pero, en general, la utilización de macrólidos o betalactámicos suele ser
eficaz. Se deben asociar antibióticos específicos en caso de infección por gramnegativos, y siempre tener una
adecuada ultrafiltracion en diálisis para corregir el exceso de agua corporal y pulmonar. Es aconsejable la profilaxis
con una vacuna antineumocócica. Otras infecciones que pueden verse con cierta frecuencia son la Endocarditis
Infecciosa, Infección Urinaria, Infecciones del Acceso.
3.- Enfermedad Cardiovascular (ECV): es la principal causa de muerte y de hospitalización en Chile de los pacientes
dializados. Tanto factores de riesgo tradicionales como no-tradicionales (calcificación vascular, hiperfosfemia,
inflamación, ADMA, hiperhomocisteinemia) están presentes en forma exagerada en este grupo de enfermos, lo que
se expresa en una elevada morbi-mortalidad, ya sea por IC, arritmias, muerte súbita o enfermedad coronaria (EC).
Sin embargo, el principal factor de riesgo CV sigue siendo la hipertensión arterial .El control de la hipertensión es
primordial en diálisis, y a la fecha, es la única herramienta real en nuestro medio para lograrlo; esto requiere una
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
adecuada disminución en la ingesta de sal y remoción de volumen durante la diálisis. También, el uso de IECA o ARA
II es importante en este grupo, reduciendo la mortalidad CV global, por IC y EC. Sin embargo, en paciente renales
con historia previa demostrada de IC, en particular el uso de betabloqueadores está asociado con menor riesgo de
descompensación, muerte CV, y muerte de cualquier causa. Aquí, el seguimiento con BNP (NT-pro-BNP) ha
demostrado ser útil en el tratamiento de la IC en diálisis. Otro aspecto relevante de la enfermedad CV en dializados
es el estudio de la EC. En pacientes con angina en diálisis o SCA una elevación sobre el 20% del basal de Troponina T
permite la confirmación del IAM en evolución, pero solo la coronario grafía permite un diagnostico adecuado de
lesiones complicadas o trombosis coronaria. En pacientes al inicio de la diálisis y después una vez que han alcanzado
su peso seco, la ecografía-dobutamina es la prueba no invasiva con más alta sensibilidad y especificidad para el
descarte de la EC significativa.
Bibliografía
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6.- Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología 2007: “Enfermedad Cardiovascular en
diálisis”, en el módulo Complicaciones Crónicas en IRC y Diálisis.
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
EL PRE Y POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO
Dr. Víctor Hugo Carrasco Meza
Consideraciones en la etapa preoperatoria
Decisión de intervenir
Las personas mayores tienen una expectativa de vida aumentada, y además varían ampliamente en sus condiciones
de salud y en las condiciones funcionales, mentales y sociales que determinan la calidad de vida posterior a la
cirugía. Por esto es preciso determinar en qué condiciones exacta se encuentra cada paciente candidato a la
cirugía.
Indicación de Cirugía.
La decisión de intervenir a un paciente requiere de una adecuada valoración de sus condiciones, es decir, de su
estado de salud general, de la presencia de enfermedades coexistentes, de su estado mental, de su situación
funcional y del entorno social que debería prestar su apoyo.
La edad se ha considerado una limitante debido a que tradicionalmente se ha observado un aumento de las
complicaciones quirúrgicas y de la mortalidad en los mayores. Sin embargo se debe considerar que estas
complicaciones son producto de la comorbilidad más que de la edad propiamente tal. Por otra parte, debemos
considerar que el envejecimiento es un fenómeno heterogéneo para los adultos mayores y ante el envejecimiento
cronológico existe una gran dispersión de envejecimiento fisiológico.
Si consideramos que para cada edad hay una expectativa de vida demográficamente definida, esta es bastante
mayor de lo que se esperaba. Por ejemplo, una persona de setenta años hoy posee una expectativa de vida de
catorce años y una de ochenta, puede esperar a vivir más de ocho años, y en estos plazos debemos asegurarles
una buena calidad de vida y una buena funcionalidad.
Las enfermedades concomitantes podrían ocasionar problemas durante la cirugía, pero una oportuna detección de
éstas y un adecuado manejo, manteniendo al paciente compensado y monitorizado reduce los riesgos
significativamente.
En ellas conviene determinar algunos elementos:
Riesgo de disfunción de un sistema. Las enfermedades que pudieren provocar un compromiso de la función
cardiovascular, respiratoria o metabólica generan un riesgo mayor. En una buena medida estas enfermedades
pueden ser atendidas y corregidas.
Evolución Natural de la enfermedad (con o sin cirugía). Existen enfermedades cuya grave evolución natural no
dejan lugar a dudas en cuanto a intervenir o no. Podría ser el caso de un abdomen agudo o el de una obstrucción
arterial aguda. En otras, en cambio se debe determinar la evolución y las ventajas de operar como es el caso de la
cirugía oncológica.
Sin embargo hoy los requerimientos de una adecuada atención quirúrgica se han ampliado. Con la existencia de
cirugías menos invasivas, como la cirugía laparoscópica se solucionan problemas importantes con menos riesgo.
Socialmente también han cambiado los requerimientos: hoy son más las personas mayores que buscan someterse a
cirugías estéticas o reconstructivas.
Consideraciones en etapa postoperatoria
Las complicaciones geriátricas más prevalentes, además de las propiamente quirúrgicas y de las infecciones, son el
Delirium (Síndrome Confusional Agudo), el Deterioro Funcionalidad secundario a inmovilidad, las Úlceras por
Presión, las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM) y el Estreñimiento.
Tal como se ha mencionado, en las personas de edad avanzada, manifiestan su enfermedad a través de órgano o
sistema biológico más frágil, lo que explica la alta prevalencia de Síndrome Confusional Agudo o Delirium.
Bibliografía
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
37
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA
Dra. Miriam Alvo A.
La enfermedad renal crónica se ha constituido en un problema de salud pública que conlleva una gran
morbimortalidad y costo asociado.
En los últimos años a raíz de estudios poblacionales se ha detectado una enorme prevalencia de ERC. El estudio
NHANES III muestra que en adultos americanos la prevalencia de ERC es de un 11%.
Se considera como enfermedad renal crónica a la presencia de daño renal definido como alteración en el examen
de orina (principalmente proteinuria), alteración de las imágenes del riñón, alteración de la histología renal. Y/o a la
disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG) menor de 60 ml/min en forma persistente por más de
tres meses.
Para hacer el diagnóstico se requiere:
Estimar la VFG a través de fórmulas derivadas del valor de creatinina plasmática. Las fórmulas más
utilizada son:
Cockroft Gault
1.
VFG = (140 – edad) x peso
(si es mujer x 0.85)
creatinina x 72
MDRD
VFG= 186 x (Pcr) -1.154 x (edad) -0.203
(x 0.742 si es mujer)
(xespecialmente
1.210 proteinuria
si
es
afro
americano)
Del examen de orina
y en caso
de Diabetes
Mellitus no proteinúrica de
microalbuminuria,
ocasionalmente
se
requieren
exámenes
adicionales.
ml/min/1.73 m2
De acuerdo a los criterios anteriores, la enfermedad renal se clasifica en distintas etapas, cada una de ellas lleva
asociada ciertas conductas terapéuticas y de referencia.
2.
Etapa







Descripción
VFG ml/min
Prevalencia %
1
Signos de daño renal con VFG normal o aumentada
> 90
3.3
2
Signos de daño renal con disminución leve de la VFG
60-89
3.0
3
Disminución moderada de la VFG
30-59
4.3
4
Disminución severa de la VFG
15-29
0.2
5
Falla renal
< 15 o diálisis
0.1
En Chile la Encuesta Nacional de Salud efectuada en el año 2003 mostró que 23.8% de la población adulta tiene una
VFG < 80 ml/min
La prevención de ERC y de su progresión es fundamental desde el punto de vista de salud cardiovascular y
económica. Recientemente se ha incluido a la enfermedad renal crónica en cualquiera de sus etapas como el factor
de riesgo más potente de enfermedad cardiovascular.
De hecho por cada paciente con ERC en etapa II que entra a diálisis mueren 130 pacientes y en etapa III mueren 243
por cada enfermo que entra a diálisis.
Es por ello fundamental identificar los pacientes con factores de riesgo para hacer enfermedad renal ellos incluyen:
Diabetes
HTA
Enfermedad cardiovascular isquémica
Parientes de 1° grado con nefropatía
Pacientes con antecedentes nefrourológicos
Abuso de analgésicos
Hiperuricemia
El objetivo de la prevención de ERC es disminuir la prevalencia de enfermedad renal crónica terminal, el riesgo
cardiovascular y los costos asociados.
La progresión de la nefropatía es independiente del mecanismo inicial que afecta al riñón contribuyendo
especialmente la hipertensión arterial y la proteinuria ambas influidas por el eje renina angiotensina aldosterona.
Recientemente en nuestro país el Ministerio de Salud ha elaborado guías de prevención de ERC enfocadas a los
grupos de más riesgo.
Existen distintas estrategias de prevención secundaria en estas condiciones y actualmente se están evaluando
estrategias de prevención primaria.
En conclusión la enfermedad renal crónica es una condición extremadamente frecuente, es importante sospecharla
en etapas iniciales y en lo posible prevenirla. Constituye un importante factor de riesgo cardiovascular. Para su
pesquisa debe fomentarse la estimación de la VFG, lo que permitirá pesquisar los casos iniciales y desarrollar las
conductas adecuadas.
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
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Bibliografía:
Longitudinal Follow-up and Outcomes Among a Population With Chronic Kidney Disease in a Large
Managed Care Organization Arch
(Douglas S. Keith, MD; Gregory A. Nichols, MBA, PhD; Christina M. Gullion, PhD; Jonathan Betz Brown, MPP, PhD;
David H. Smith, RPh)
Intern Med. 2004; 164:659-663
Levey AS, Greene T, Kusek JW, et al. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum
creatinine
(Abstr) J Am Soc Nephrol 2000 ;( 11):155A
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
Kidney Disease Outcome Quality Initiative.
Am J Kidney Dis. 2002; 39:S1-266.
Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003.
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
39
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dr. Enrique Reynolds H.
La insuficiencia renal aguda (IRA) hoy en día es primordialmente un problema intra-hospitalario, la mayoría de los
casos se ven en pacientes en el curso de la hospitalización, ya sea porque llegaron con ella como componente del
desorden que los llevó a hospitalizarse, o porque la desarrollan durante su estadía. De acuerdo a lo que se comunica
en la literatura, son las unidades de pacientes críticos, quienes acumulan más casos. De ellos, las primeras causas de
IRA, son de origen pre-renal y la sepsis, de cualquier origen. También es conocido que es más frecuente que sea
causada por más de un factor simultáneo o sucesivo.
El mayor problema que han enfrentado los estudios epidemiológicos o descriptivos sobre la insuficiencia renal en
cualquier ámbito, es la propia definición de la insuficiencia renal. Entendiendo que la definición pura, es el cese
abrupto de la función renal, que puede recuperarse una vez solucionada la causa que lo originó, la sensibilidad y
especificidad para reconocer el problema, dependerá del umbral de alteración de la función renal con que se defina
la presencia o no de la IRA. Habitualmente se ha utilizado un nivel o porcentaje de alza de la creatinina, sobre su
valor basal, en un tiempo definido. El umbral puede ser variable de acuerdo a la creatinina base, ya que no es igual
un alza tan discreta como 0,3 mg/dl en un paciente con falla renal previa que en uno sano. Sin embargo es
reconocido que esta pequeña alza dentro de una hospitalización, eleva en 6,5 veces el riesgo de fatalidad para ese
paciente. Es claro además que la presencia de IRA encarece la hospitalización a la vez que la prolonga. Mientras más
estricto sea el criterio, menor presencia, pero mayor especificidad de la IRA, y viceversa un criterio menos exigente
encontrará más casos, pero menos especificidad. Tratando de subsanar el problema y unificar criterios,
especialmente en el trabajo en unidades de mayor complejidad, es que el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality
Initiative), desarrolló la clasificación RIFLE, que busca incluir todo el espectro del síndrome de injuria renal aguda
(Acute Kidney Injury o AKI), término más actual con que se denomina a la falla renal, ya que incluye desde el riesgo
de desarrollarla, a la necesidad de terapia de reemplazo renal y pérdida prolongada o definitiva de la función renal.
La idea es reconocer precozmente la amenaza sobre el funcionamiento renal, y actuar en consecuencia, corrigiendo
los factores que llevan a la disfunción de éste y otros órganos. Aunque en un estudio solo el 14 % de los pacientes
que calificaron como RIFLE F, necesitaron de soporte del la función renal, su mortalidad hospitalaria fue 5 veces la
de pacientes de la misma unidad, que no tuvieron IRA. Generalmente se incluyeron en pacientes que presentaron
falla orgánica múltiple (FOM).
Clasificar las causas de IRA en pre-renales, renales y post-renales sigue siendo válido y útil en la evaluación de
pacientes con el problema, tanto en la orientación diagnóstica como en el enfoque terapéutico. Las causas prerenales siguen siendo las más frecuentes, por sí solas o como pre disponentes a daño renal multifactorial, asociando
tóxicos renales u otras circunstancias de daño renal. La depleción de volumen como tal es lo más importante, pero
también influyen situaciones de volumen arterial efectivo disminuido como insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico, sepsis, anafilaxia etc. En personas que están bajo terapia con IECA o AR II, especialmente
mayores, es frecuente ver falla renal acentuada en situaciones de pérdida de volumen extracelular, pero que se
corrigen rápido con el tratamiento adecuado. IRA solo asociado a estos fármacos se va a presentar solo cuando
haya una estenosis bilateral de arterias renales, o sea un riñón único con estenosis.
En las causas renales podemos mencionar a los tóxicos como antibióticos (amino glucósidos, anfotericina,
cefalosporinas), agentes quimioterápicos, solventes como el etilenglicol, y medios de contraste radiológico, donde
los factores pre disponentes a daño renal son en primer lugar el volumen administrado, el tipo de contraste, la
función renal previa, la edad y comorbilidades como diabetes y mieloma múltiple. Algunos tóxicos endógenos como
hemoglobina y mioglobina (rabdomiolisis asociada a trauma, ejercicio extenuante, y fármacos como estatinas),
proteína del mieloma múltiple, ácido úrico y el síndrome de lisis tumoral. Investigar la asociación con fármacos que
puedan producir una nefritis intersticial aguda como AINES o antibióticos. Entre las enfermedades glomerulares
causantes de IRA, lo más frecuente hoy en día son las vasculitis de pequeño vaso, asociadas a ANCA.
Por último en las causas post-renales, en el hombre la patología prostática es la preponderante, que puede estar
agravada o gatillada por fármacos que interfieran con la función vesical. Está además la etiología litiásica, que
puede raramente ser bilateral, o afectar a un riñón único. Otras causas tumorales como adenopatías o el cáncer
cérvico-uterino.
Bibliografía
1.- ACP Medicine. NEPHROLOGY: VI Acute Renal Failure.
2.- Bellomo R, Kellum j, Ronco C: Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and
validation of the RIFLE criteria. Intensive Care Med (2007) 33:409–413
3.- Palevsky P: Epidemiology of Acute Renal Failure: The Tip of the Iceberg: Clin J Am Soc Nephrol 1: 6–7, 2006. doi:
10.2215/CJN.01521005.
4.- Metha R, Chertow G: Acute Renal Failure Definitions and Classification: Time for Change? J Am Soc Nephrol 14:
2178–2187, 2003.
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“100 temas en Actualización”
INTERACCIONES CITOCROMO P450 EN POLIFARMACIA
Dr. Leonardo Arriagada
Introducción
El uso de medicamentos en la clínica asume que el comportamiento de los pacientes luego de recibir un
medicamento será el mismo mostrado en los ensayos clínicos, sin embargo, la eficacia mostrada fluctúa entre un
25% a 60% de los pacientes enrolados en ellos (1). Por ello es frecuente encontrarse con respuestas que varían de
un paciente a otro y la evidencia muestra por ejemplo que en USA ocurren 2 millones de reacciones adversas a los
medicamentos (RAM) incluyendo alrededor de 100.000 muertes al año. (2) Esta variabilidad es multifactorial y entre
las causas se encuentran factores genéticos, enfermedades que modifican la farmacocinética y/o farmacodinamia
de los medicamentos y que se traducen muchas veces en cambios en las concentraciones plasmáticas de fármaco
que será la que efectivamente estás disponible para interactuar con los blancos deseados. El proceso
farmacocinético que depura al organismo de medicamentos es el metabolismo, que se lleva a cabo extensamente
en el hígado y por tanto una importante fuente de variación en la respuesta.
Citocromo P450
Las enzimas del CP450 son las responsables del metabolismo hepático de fase I y generalmente son las encargadas
de activar pro-drogas, inhibir la actividad de algunos fármacos y hacerlos más polares para su eliminación (3). La
variabilidad en el metabolismo de fármacos está dada principalmente por diferencias a este nivel por lo que se han
consituido en un importante factor a considerar para la farmacología clínica y la toxicología ya que puede
condicionar el efecto final que se obtiene con los medicamentos. Las enzimas del citocromo p450 (CP450) se
encuentran distribuidas prácticamente en todos los tejidos del organismo, sin embargo la mayor abundancia está a
nivel hepático como se puede observar en la siguiente tabla (4).
Tabla N°1: Contenido de enzimas del CP450 según tipo de tejidos
Tejido
Contenido CYP450
(nmol/mg de proteían microsomal)
Hígado
0,30-0.60
Glándula adrenal
0,23-0,54
Intestino delgado
0.03-0,21
Cerebro
0,10
Riñón
0,03
Pulmones
0,01
Testículos
0,01
Adaptado de Olavi y cols
Interacciones con el CP450
Las interacciones fármaco-fármaco se producen por 3 mecanismos; por competición por una misma isoenzima, por
inhibición o por estimulación de su actividad y por lo tanto dependerán de aquellos medicamentos que un paciente
recibe simultáneamente debiendo tener presente de qué citocromo son sustrato, y si alguno de los otros fármacos
son inhibidores, activadores o competidores (4). De esta forma para que se manifieste clínicamente una interacción
dependerá de la cinética de la interacción, es decir, de la afinidad que tengan por la enzima, de la existencia de
saturación del mecanismo y de la presencia de vías metabólicas alternativas. Además de lo anterior, existen otros
factores que podrían condicionar la ocurrencia de una interacción tales como factores genético, hábitos de vida
como tabaquismo, dieta, hábito alcohólico y evidentemente la comorbilidad que posea. Asimismo, también influirá
el tiempo de uso de los medicamentos, vía de administración del fármaco y dosis utilizada.
Isoenzimas más abundantes
La mayor concentración de isoenzimas están dadas por CP3A (35%) y luego 2C9(15%) y 2E1(15%) (4) razón por la
cual es importante conocer los principales inductores, inhibidores y sustratos al menos de la familiar del CP3A.
Tabla N°2: Fármacos involucrados en interacciones a nivel del CP 3A
Sustratos
Inhibidores
Inductores
Nifedipino
Diltiazem
Verapamilo
Alprazolam,
Midazolam
Triazolam
Atorvastatina
Lovastatina
Claritromicina
Eritromicina
Indinavir
Ritonavir
Nelfinavir
Saquinavir
Losartán
Diltiazem
Verapamilo
Ketoconazol
Itraconazol
Claritromicina
Eritromicina
Indinavir
Ritonavir
Saquinavir
Nefazodona
Jugo de pomelo
Rifampicina
CArmabamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Efavirens
Nevirapina
Hierba de San Juan
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Sildenafil
Tomado de Drug metabolism and variability among patient in drug response
Conclusión
Las interacciones fármaco-fármaco a nivel a nivel del citocromo son una fuerte fuente de variabilidad en la
respuesta a fármacos que condiciona la efectividad y seguridad de los tratamientos, por lo cual antes de prescribir
un medicamentos debieran tenerse presente las interferencias que pudieran ocurrir.
1.
2.
3.
4.
Referencias
Spear BB, Health-Chiozzi M, Huff J. Clinical application of pharmacokinetics. Trend Mol Meds 2002;7:201-4
Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reaction in hospitalized patient: a meta-analysis of
prospective study. JAMA 1998; 279:1200-5
Grant W. Drug metabolism and variability among patient in drug response. N Eng J Med 2005; 353: 2211-21
Olavi P, Miia T, Jukka H. et al. Inhibition and induction of human cytochrorme P450 enzymes: current status. Arch
Toxicol 2008; 82:667-715
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MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO
Erico Segovia Ruiz
Sección de Nefrología. Hospital Clínico de la Universidad de Chile
Los pacientes en diálisis tienen una alta mortalidad anual y aproximadamente el 50% de estas muertes son de
causa cardiaca. A diferencia de la población general en que predomina la cardiopatía coronaria, en los dializados
alrededor del 60% de las muertes cardiacas son “súbitas o arrítmicas”, lo que equivale a que el 27% de todos los
dializados fallecerán de muerte súbita. Existen varias explicaciones posibles para este alto riesgo de muerte súbita:
cardiopatía coronaria, hipertrofia ventricular izquierda, hiperkalemia, cambios bruscos electrolíticos intradiálisis,
sobreactividad simpática, apnea de sueño y alteraciones estructurales y funcionales miocárdicas. La sobreactividad
simpática central y periférica está documentado clínica y experimentalmente luego de la injuria renal y es modulado
experimentalmente por angiotensina II. El aumento del tono simpático juega un rol en el desarrollo de hipertensión
arterial y de las complicaciones cardiovasculares de los dializados. La prevención de la muerte súbita en pacientes
dializados que se encuentra bien establecido se basa en no utilizar concentraciones muy bajas de potasio en el
dializado y mantener un potasio plasmático prediálisis en el rango de 4-5,6 mEq/L. Hay evidencias preliminares que
el uso de betabloqueadores (especialmente carvedilol), el uso de inhibidores de la enzima de conversión y de
antagonistas de la angiotensina, así como la implantación de desfibriladores internos puede ser útil en prevenir esta
complicación.
La enfermedad coronaria se encuentra en alrededor del 40% de los pacientes que ingresan a diálisis y la incidencia
anual de angina o infarto agudo al miocardio es cercana al 10%, sin embargo, a pesar de la sintomatología, un 25%
de estos no tiene lesiones significativas en la coronariografía, lo que traduciría hipertrofia ventricular izquierda o
enfermedad microvascular. Hay evidencia solida actual de que el uso de estatinas no es capaz de prevenir las
complicaciones cardiovasculares en esta población. Llama la atención que a pesar de la alta prevalencia de
enfermedad coronaria, los dializados que sufren un evento coronario agudo son subtratados con las terapias
estándares durante el evento agudo y en el manejo posterior. Los pacientes que sufren revascularización quirúrgica
o percutánea tienen asimismo una mortalidad muy superior a los que no tienen insuficiencia renal, por lo cual aún
no se define la terapia óptima para esta población de alto riesgo.
Otra complicación frecuente en los dializados es la insuficiencia cardiaca congestiva, que explica el 6% de las
muertes en estos pacientes. Los mecanismos implicados en su patogenia son múltiples: hipertensión arterial,
sobrecarga de volumen, anemia, fístula arteriovenosa, valvulopatías, cardiopatía isquémica y la “miocardiopatía
urémica”. A pesar de la alta frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda en esta población, con la consecuente
disfunción diastólica, el grupo de mayor riesgo de morbimortalidad es el que presenta disfunción sistólica severa.
Existe evidencia que la terapia con betabloqueadores, específicamente carvedilol, así como el bloqueo del eje
renina-angiotensina-aldosterona son útiles en su manejo, así como es la corrección de la anemia a valores target de
hemoglobina de 11 a 12 g/dl con el uso de agentes estimuladores de la eritropoyesis. Debe evitarse la sobrecarga
de volumen a través de la obtención del “peso seco”, evitar los aumentos exagerados de peso interdiálisis y reparar
fístulas arteriovenosas de alto débito. Los cambios de modalidades de hemodiálisis a diálisis diaria o a diálisis
nocturna mejora la sintomatología y potencialmente el pronóstico. Considerando que estas modalidades no están
disponibles en Chile, los pacientes que presentan sobrecarga crónica de volumen que no puede ser manejada
eficientemente por hemodiálisis, pueden ser cambiados a peritoneodiálisis crónica, lo cual puede llevar a una
mejoría sintomática pero no claramente de sobrevida.
Bibliografía:
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2.- Pun PH, Lehrich RW, Smith SR, Middleton JP: Predictors of survival after cardiac arrest in outpatient hemodialysis
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3.- Singh A, Fishbane S: The optimal hemoglobin in dialysis patients – A critical review. Seminars in dialysis 21:1-6,
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4.- Gross M-L, Ritz E: Hypertrophy and Fibrosis in the Cardiomyopathy of Uremia—Beyond Coronary Heart Disease.
Seminars in dialysis 21:308-318, 2008
5.- Ohtake T, Kobayashi S, Moriya H, Negishi K, Okamoto K, Maesato K, Saito S: High Prevalence of Occult Coronary
Artery Stenosis in Patients with Chronic Kidney Disease at the Initiation of Renal Replacement Therapy: An
Angiographic Examination. J Am Soc Nephrol 16:1141-1148, 2005
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
ALDOSTERONA Y ENFERMEDAD RENAL
Dra. Miriam Alvo A.
Considerada durante décadas como una hormona de acción renal. Actualmente se sabe que juega un rol clave en
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y en la progresión de la enfermedad renal.
Desde la publicación RALES (en ICC avanzada) y Ephesus (en mortalidad post infarto del miocardio) se comenzó a
mirar desde el punto de vista clínico las acciones pleiotrópicos de la aldosterona que incluyen efectos inflamatorios
en COX 2 y osteopontina, aumento TGFB1, EGFR, aumento de stress oxidativo, disfunción endotelial, aumento de
receptores AII y compliance vascular, todo esto conduce a fibrosis y remodelación miocardica, hipertensión arterial
y falla renal progresiva.
Blasi demostró que al administrar aldosterona en ratas se producía daño histológico renal el que era prevenido por
el antagonista eplerona.
Se ha demostrado la presencia de receptores de minerolocorticoides en distintas estructuras renales como
mesangio y podocitos.
Desde el punto de vista clínico, se ha demostrado el efecto beneficioso de antagonizar la aldosterona en distintos
tipos de nefropatía especialmente proteinúrico. Se ha demostrado disminución de la proteinuria y de la caída de
VFG en pacientes con diabetes mellitus tipo II con el uso de 50 mg de espironolactona, también se ha demostrado
beneficios en nefropatías primitivas proteinúricas donde la adición de 25 mg. de espironolactona al tratamiento
habitual disminuye la proteinuria en alrededor del 40%.
La aldosterona también contribuye a la patología cardiovascular en estos pacientes, aunque aún no existe evidencia
de beneficio clínico en prevención cardiovascular en este grupo de pacientes, es muy probable que el uso de
antialdosterónicos sea capaz de aminorar el elevadísimo riesgo cardiovascular encontrado en estos pacientes desde
etapas muy precoces.
En suma, en la última década se ha demostrado que la aldosterona contribuye al daño vascular, cardiaco y renal,
probablemente en otros órganos y que el uso de antialdosterónicos tomando las precauciones adecuadas puede ser
de gran beneficio en pacientes con enfermedad renal.
Bibliografía:
Coronary Vascular Remodeling in Hyperaldosteronism in Rats. Weber K. N Engl J Med 2001;345:1689-1697
Aldosterone Blockade: An Emerging Strategy for Abrogating Progressive Renal Disease
Murray Epstein, MD Department of Medicine, University of Miami School of Medicine, Miami, Fla. The
American Journal of Medicine (2006) 119, 912-919
Aldosterone and anti-aldosterone effects in cardiovascular diseases and diabetic nephropathy ML Ambroisine,
P Milliez, J Nehme, AL Pasquier, N De Angelis, P Mansier, B Swynghedauw, C Delcayre Diabetes Metab 2004,
30,311-8
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS
METODOS Y METAS
Dr. Néstor Soto I.
Unidad de Endocrinología y Diabetes Hospital San Borja Arriarán
Una serie de factores contribuyen a desarrollar hiperglicemia en el paciente hospitalizado: la elevación de
hormonas contrarregulatorias y citoquinas que llevan a hiperglicemia de stress, el uso de drogas tales como
corticoides, inmunosupresores y simpaticomiméticos, la nutrición enteral y parenteral y la inactividad física, entre
otras. Esto es importante porque se ha establecido una relación entre la hiperglicemia y un deterioro en los
1
resultados clínicos tanto en servicios médicos como quirúrgicos .
La evidencia de que el control intensivo de la glicemia puede mejorar el pronóstico en pacientes críticos comenzó
2
con el estudio DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) , en el cual se
analizaron 620 pacientes diabéticos, 306 asignados al azar a tratamiento con infusión continua de insulina/glucosa
seguida por múltiples dosis de insulina por más de 3 meses, con lo cual la glicemia fue menor desde un promedio
de 277 mg/dl en el grupo control a 172 mg/dl y la mortalidad en los siguientes 12 meses respecto al grupo con
terapia convencional bajó un 29% (p = 0.027). La reducción de la mortalidad fue más evidente en pacientes que no
recibían insulina previa. El seguimiento medio fue de 3,4 años y al final del estudio hubo 33% de muertes en el
grupo de tratamiento vs 44% en el grupo control (RR de 0.72, p = 0.011). Esto significaba salvar una vida por cada 9
pacientes tratados.
3
En 2001 el estudio de Lovaina I marcó un hito respecto al criterio de control glicémico en UCI quirúrgica . Este
estudio prospectivo, randomizado incluyó a 1548 pacientes que requirieron ventilación mecánica, un alto
porcentaje con hiperglicemia de stress, sin diabetes conocida, fueron asignados a recibir terapia con insulina
intensiva para mantener la glicemia entre 80 y 110 mg/dL o tratamiento convencional, con infusión de insulina sólo
si la glicemia era > 215 mg/dl y una meta entre 180-200 mg/dl. A los 12 meses, la terapia intensiva con insulina
redujo la mortalidad desde 8.0% a 4.6%. El beneficio fue atribuido a los pacientes que permanecieron más de 5 días
en UCI, también redujo la mortalidad promedio hospitalaria en 34%, infecciones en 46%, falla renal aguda en 41% y
necesidad de ventilación mecánica.
Estos dos estudios marcaron la importancia de establecer metas muy exigentes y control estricto, especialmente en
pacientes críticos y con hiperglicemia de stress. Sin embargo, cuando estos estudios quisieron ser reproducidos se
observó que la tasa de hipoglicemias se eleva notablemente en la medida que se intensifica la terapia.
4
En el estudio de Lovaina II , en UCI médica se estudiaron 1200 pacientes con necesidad de cuidado intensivo por
más de 3 días y fueron asignados al ingreso a normalización estricta de la glicemia, 80 a 110 mg/dl, con el uso de
infusión de insulina o a terapia convencional, con insulina administrada cuando la glicemia excedió 215 y detenida al
bajar a 180 mg/dl. Existía historia de diabetes en el 16.9% de los pacientes. La terapia con insulina intensiva redujo
la glicemia pero no significativamente la mortalidad intrahospitalaria (40.0% en convencional vs 37.3% en el grupo
intensivo), aunque fue reducida significativamente la insuficiencia renal, necesidad de ventilación mecánica y
estadía en UCI y hospitalaria. Solamente en los pacientes que estuvieron más de 3 días en UCI y recibieron terapia
intensiva con insulina se observó una reducción significativa de la mortalidad, desde 52.5 a 43.0%, pero estos
pacientes no podrían ser identificados antes de instaurar la terapia.
5
En el DIGAMI 2 , en pacientes diabéticos tipo 2 con sospecha de infarto agudo de miocardio, se compararon tres
estrategias de tratamiento: grupo 1 (n=474) con infusión de insulina/glucosa aguda seguido por control de glucosa
con insulina a largo plazo; grupo 2 (n=473) con infusión de insulina/glucosa seguido por control de glucosa
standard; y grupo 3 (n=306) con manejo metabólico de rutina de acuerdo a prácticas locales, con una duración
media del estudio de 2,1 años. La glicemia fue reducida significativamente después de 24 horas en todos los grupos
y al final del seguimiento la HbA1c no difirió significativamente entre los grupos y tampoco la mortalidad: 23.4% en
el grupo 1, 22.6% en el grupo 2 y 19.3% en el grupo 3; tampoco hubo diferencias en la morbilidad expresada como
reinfarto no fatal y stroke entre los tres grupos. Por lo tanto, DIGAMI 2 no sustentó el hecho que un tratamiento
con insulina intensivo introducido agudamente seguido por un tratamiento con insulina a largo plazo mejora la
sobrevida en pacientes diabéticos post infarto de miocardio comparado con la terapia convencional.
6
Recientemente, el estudio NICE-SUGAR vino a agregar mayores dudas en la utilidad de la terapia intensiva. Dentro
de 24 horas del ingreso se asignaron al azar 3054 pacientes a control intensivo de glucosa, entre 81-108 mg/dl y
3050 a control convencional, con un objetivo < 180 mg/dl. El endpoint primario fue definido como muerte de
cualquier causa dentro de 90 días después de la randomización. Un 27.5% en el grupo de control intensivo y 24.9%
en el grupo convencional fallecieron (OR para control intensivo, 1.14; 95%; P=0.02), sin diferencias entre pacientes
médicos o quirúrgicos. Una hipoglicemia severa ocurrió en 6.8% en el grupo de control intensivo y 0.5% en el grupo
convencional (P<0.001). No hubo diferencias significativas en la duración de estadía en UCI o en hospital ni en la
necesidad de ventilación mecánica o diálisis.
En pacientes en salas no UCI hay escasos estudios realizados. En los últimos años se ha cuestionado mucho la
utilidad de los esquemas con escala móvil de insulina rápida sin insulina basal por múltiples evidencias de su falta de
7
8
eficacia , pese a lo cual se sigue utilizando en muchos centros. En el estudio RABBIT 2 , utilizando un esquema con
los análogos de insulina glargina y glulisina, se observó que existían claras ventajas respecto al esquema con escala
móvil de insulina cristalina, pero no se han realizado estudios comparativos con un esquema basal/bolo con insulina
NPH y cristalina, la cual tiene un costo notablemente menor. Se puede utilizar el esquema con análogos solo si el
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
paciente continuará al alta con dicho esquema, de lo contrario es preferible usar esquema basal-bolo con insulina
NPH y cristalina.
En Chile hay escasos estudios que hayan evaluado la situación del diabético hospitalizado. Novik y cols. reportaron
9
recientemente una prevalencia de diabetes de 26% en un Servicio de Medicina , excluidos los pacientes
provenientes de unidades de cuidado intensivo, con una cifra de mortalidad intrahospitalaria de 6%.
Con la información disponible, las recomendaciones actuales respecto a objetivos de terapia en salas de cuidado
intensivo es glicemia al azar entre 140-180 mg/dl, con infusión de insulina intravenosa cuando sea necesario y en
10
salas no UCI una glicemia de 140 mg/dl precomidas y < 180 mg/dl al azar , evitando el uso de escala móvil de
insulina rápida exclusiva y prefiriendo el uso de esquema basal-bolo. En muy pocos casos se podrán mantener los
hipoglicemiantes orales durante la hospitalización.
Referencias
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“100 temas en Actualización”
PREVALENCIA E INCIDENCIA DE PROBLEMAS DE SALUD EN CHILE.
ESTIMACIONES AL 2004
Dra. Paula Bedregal. MD. MPH. PhD.
Departamento de Salud Pública.
Pontificia Universidad Católica de Chile.
La estimación de los problemas de salud más prevalentes e incidentes en Chile contribuye al conocimiento de la
situación de salud del país; permite identificar aquellos tópicos sobre los cuales hay que mejorar la calidad de las
prestaciones (preventivas, curativas y de rehabilitación); contribuye a la estimación de la demanda de servicios de
salud; y orienta la formación de recursos humanos del sector.
La prevalencia es una medida epidemiológica de frecuencia, y se construye mediante la estimación de la
proporción de casos existentes en un lugar y tiempo determinado con relación a la población total. Típicamente se
amplifica por 100. Dado que la estimación se realiza habitualmente para un año calendario, esta proporción, de
gran utilidad en enfermedades crónicas, determina cuantos casos de un problema de salud hay en un año. Por otra
parte la estimación de la incidencia, permite establecer el número de casos nuevos de una enfermedad dada y que
se presentan en un período determinado, típicamente un mes o un año calendario. Esta estimación es de utilidad
especialmente en enfermedades de corta duración como las transmisibles.
Durante 2007 a 2008 se realizó para Chile, el estudio de carga de enfermedad y carga atribuible con base a
información disponible hasta el 2004. Este estudio permitió modelar un indicador llamado Años de Vida Perdidos
Ajustados por Discapacidad (AVISA en español, DALY en inglés). Este indicador complejo, consta de dos
componentes: la mortalidad expresada como años de vida perdidos por muerte prematura (AVPM) y la
discapacidad expresada como años de vida vividos con discapacidad. Para el cálculo de este último componente fue
necesario recopilar información sobre incidencia y prevalencia de un listado de enfermedades (163) acordadas con
el Ministerio de Salud de Chile, para las edades: < de 1 año, 1-9 años, 10-19 años, 20-44 años, 45-59 años, 60-74
años y 75 +. Con la información disponible nacional e internacional, fue posible modelar el comportamiento de
estas enfermedades en Chile utilizando el software DISMOD 2.0. El software realizó un análisis de la consistencia de
la información disponible sobre muertes y enfermos disponibles, para cada enfermedad y grupo de edad. El análisis
permitió obtener datos sobre prevalencia e incidencia de acuerdo a la definición operacional dada para el estudio.
Una vez obtenidos los resultados, se analizó mediante juicio de experto, los resultados obtenidos. Se realizó un
ranking de las primeras 20 enfermedades más prevalentes en Chile y las 8 más incidentes, verificando su
consistencia con la información disponible en Chile en estudios epidemiológicos poblacionales, o comparando su
comportamiento con otros países de similar. A continuación se discuten los resultados para el grupo entre 10 y más
años, tanto para hombres como para mujeres.
En Chile los principales cinco problemas que concentran el mayor número de AVISA se observan en la tabla
siguiente. El factor de riesgo que más contribuye a la carga de enfermedad en AVISA es el alcohol, seguido de la
obesidad/sobrepeso, y la presión arterial. Esta distribución se mantiene en hombres, mientras que en mujeres la
obesidad y el sobrepeso predominan levemente por sobre el alcohol.
Tabla 1. Cinco primeras causas de AVISA en Chile, por sexo.
Hombres
Mujeres
Total
Problema de salud
Tasa por 1000 Problema de salud
Tasa por 1000 Problema de salud
Tasa por
1000
HTA y enfermedad
16,9
HTA y enfermedad
15,1
HTA y enfermedad
16
hipertensiva
del
hipertensiva
del
hipertensiva
del
corazón
corazón
corazón
Dependencia
al
13,4
Trastornos de las
14,1
Depresión unipolar
10,5
alcohol
vías biliares y
vesícula
Cirrosis hepática
11,6
Depresión unipolar
14,1
Trastornos de las
9,8
vías biliares y
vesícula
Accidentes
de
10,6
Trastornos
6,4
Dependencia
al
7,7
tránsito
ansiosos
alcohol
Depresión unipolar
7
Agresiones
6,3
Cirrosis hepática
7,6
Accidentes
de
7,6
transito
Los problemas de salud que afectan a más del 10% de los hombres de todas las edades son: la presbicia moderada
(22%), la hipertensión arterial (21%), la obesidad (15%) y la colelitiasis (10%). En mujeres las más prevalentes son:
colelitiasis (27%), presbicia moderada (25%), obesidad, (20%) hipertensión arterial (19%), migraña (17%), trastorno
ansioso (13%), várices de extremidades inferiores (11%). La obesidad es el problema de salud que se encuentra
entre los 10 más prevalentes a todas las edades, ocupando los tres primeros lugares en todas las edades con
excepción del adulto de 75 y más años, en que baja al noveno lugar. El otro problema muy prevalente a todas las
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edades es la carie no tratadas, la que reduce su prevalencia con los años, para dar paso al edentulismo total o
parcial (pérdida de piezas dentales). Las lesiones no intencionales con secuelas que requieren una larga
recuperación se encuentran en todas las edades y en ambos sexos entre los 20 más prevalentes. Destaca que en la
mujer entre 45-59 años, las lesiones intencionales son más prevalentes que las no intencionales.
Los problemas de salud con mayor incidencia en Chile en hombres son: las caries dentales (35%), las infecciones
respiratorias altas que requieren consulta (14%), la otitis media aguda (5%) las diarreas (4%), las caídas con lesiones
leves (3%), las infecciones respiratorias bajas (2%), la violencia con lesiones leves (1%), las caídas con lesiones
moderadas que requieren corta recuperación (1%). En las mujeres son: caries dentales (31%), infecciones
respiratorias altas que requieren consulta (17%), otitis media aguda (5%), diarreas (4%), infecciones urinarias (3%),
aborto (2%), caídas con lesiones leves (2%) y violencia con lesiones leves (1%).
La información disponible para Chile permite establecer prioridades que relacionen cada una de las enfermedades a
una estrategia prioritaria de control, sea prevención primaria, secundaria o terciaria, según la evidencia científica
disponible y la disponibilidad de recursos del sector. Además del alcohol como factor de riesgo la obesidad es un
problema instalado en todas las edades y que merece estrategias más activas de control. Como en otras partes del
mundo, las caries dentales generan una gran carga, son prevalentes y condicionan patologías más severas como el
edentulismo. Es preocupante la alta prevalencia de lesiones no intencionales con secuelas de larga recuperación
(caídas y accidentes del tránsito fundamentalmente), así como la presencia del violencia especialmente a la mujer.
Finalmente es importante destacar el mejoramiento de la información epidemiológica en Chile. Sin embargo
requerimos mejorar la calidad de la información en algunos ámbitos como son las lesiones y las enfermedades
ocupacionales.
Bibliografía
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6. Jamison DT, Breman JG, Measham AR, Alleyne G, Claeson M, Evans DB, Jha P, Mills A and Musgrove P. (Ed)
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atribuible 2007. Estimaciones de AVD y cálculo preliminar AVISA. Abril 2008.
8 Ministerio de Salud de Chile. Estudio de carga de enfermedad y carga atribuible 2007. Disponible en
www.minsal.cl
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INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATP III, TABACO, ESTATINAS.
Ada Cuevas
Centro de Nutricion; Clinica Las Condes
Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoy en día la principal causa de mortalidad en nuestro país,
llegando a constituir alrededor del 30 % de las muertes totales (1). Entre los principales factores de riesgo se
encuentran las dislipidemias, y el tabaquismo.
Las estatinas, drogas que reducen los niveles plasmáticos de colesterol LDL, han sido evaluadas en más de 100000
individuos que han participado en estudios randomizados controlados, concluyéndose a partir de éstos, que
cualquier consecuencia adversa de la enfermedad vascular aterosclerótica es reducida con el uso de estos fármacos,
incluidos las muertes por enfermedad cardiaca, infarto al miocardio fatal y no fatal, revascularización, síndrome
coronarios agudos, accidente vascular encefálico, enfermedad vascular periférica, y falla cardiaca. Las estatinas
también han demostrado reducir la mortalidad total, claramente evidenciado en los estudios HPS, LIPID y HPS.
Se ha estimado que por cada 1% de reducción del colesterol LDL se observa una reducción de 1% de eventos
cardiovasculares.
Por otra parte se ha establecido que las estatinas, son igualmente efectivas en reducir eventos cardiovasculares en
pacientes con enfermedad vascular previa (prevención secundaria) así como también en aquellos que solo
presentan factores de riesgo (prevención primaria). Como es de suponer, la reducción de eventos cardiovasculares
es dos a tres veces mayor en prevención secundaria en comparación a la primaria. También se ha evidenciado que
las estatinas son igualmente efectivas en reducir el riesgo en hombres y mujeres, a cualquier edad e incluso en
forma independiente de los niveles de colesterol basal.
También muchos estudios han evidenciado que estas drogas son altamente efectivas en reducir la morbi-mortalidad
cardiovascular en pacientes diabéticos y/o portadores de síndrome metabólico, en hipertensos y fumadores.
Es importante mencionar que el Programa Americano del Colesterol, Adult Treatment Panel III, recomienda reducir
el colesterol LDL en al menos un 30 a 40% para lograr una reducción significativa de los eventos cardiovasculares.
Adicionalmente, los estudios han demostrado que un tratamiento más agresivo en reducir colesterol LDL, produce
efectos beneficiosos adicionales en términos de reducir eventos cardiovasculares, por lo cual el panel ATP III ha
recomendado a los médicos, establecer metas de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl en pacientes de my alto riesgo
cardiovascular.
El tabaquismo, constituye otro de los principales factores de riesgo cardiovascular, y nuestro país presenta una de
las más altas frecuencia de tabaquismo en Latino-América. A pesar de esto, su impacto en el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares es muchas veces subestimado. Los mecanismos por los cuales favorece el desarrollo
de enfermedad aterosclerótica incluyen la reducción del colesterol HDL, vasoespamo, disfunción endotelial y estado
protrombótico.
La suspensión del habito tabáquico puede producir un rápido y significativo beneficio cardiovascular, siendo la
intervención con mejor razón costo-efectividad en prevención cardiovascular.
El objetivo de tratamiento para esta condición es la suspensión completa del habito tabáquico en forma definitiva y
lo más precoz posible.
Las estrategias preventivas y terapéuticas incluyen: legislación en cuanto a lugares públicos y laborales “libres de
tabaco”, aumentar impuesto a cigarrillos, advertencia en cajetillas, entre otros. En el enfrentamiento individual, la
prevención del tabaquismo en los jóvenes constituye la mejor estrategia.
Por otra parte, en las últimas décadas se cuenta con terapias farmacológicas que permiten que individuos tabacodependientes puedan terminar definitivamente y completamente con este mal habito.
Finalmente, es importante mencionar que si bien drogas como las estatinas han demostrado ser altamente
efectivas en la reducción de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, es fundamental también enfocar nuestro
esfuerzo a la prevención cardiovascular realizada lo mas tempranamente posible y enfocada a un tratamiento del
riesgo cardiovascular global de cada individuo.
Referencias y bibliografía:
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2. Grundy SM, Cleeman JI, Meraz CNB et al Cholesterol Treatment Trialist Collaborators. Efficacy and safety of
cholesterol lowering treatment: Prospective meta-analysis of data from 90056 participants in 14 randomized trial of
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GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETES
Dr. Sergio Brantes Glavic
Universidad de Chile, División Ciencias Médica Oriente,
Sección Medicina Interna, Departamento Endocrinología, Hospital del Salvador
La prevalencia de prediabetes duplica a la de diabetes, llegando a unos 314 millones de personas en el mundo. Para
2025 se proyectan unos 418 millones de prediabéticos. Se estima que en hispanoamérica hay poco más de 50
millones.
2
La prediabetes eleva el riesgo absoluto de convertir a DM2 entre 3 y 10 veces en tres años . Algunos prediabéticos
ya tienen cambios microvasculares característicos de diabéticos mucho antes de convertir. La identificación precoz
34 5
de la prediabetes y el tratamiento temprano tienen el potencial de reducir o retardar el progreso a diabetes. , , , la
6,
4
enfermedad CV relacionada y la enfermedad microvascular . También existe morbimortalidad asociada: hay
informes de mayor prevalencia de prediabetes en pacientes que consultan en servicios de urgencia por eventos
cardiovasculares o que han sido derivados a estudios por sospecha clínica de enfermedad coronaria. La tasa de
eventos cardiovasculares duplica en prediabéticos comparada con normales según estudios observacionales
(AusDiab, Framingham). La conversión de hiperglucemia de ayuno (IFG) a diabetes aumentó dos veces la mortalidad
cardiovascular (Estudio Hoorn). El estudio DECODE encontró un mayor riesgo cardiovascular en IGF (glucemia 2
horas poscarga elevada), incluso con nivel normal de glucemia en ayuno.
La enfermedad CV, compuesta por enfermedad cardíaca, accidente vascular encefálico o enfermedad vascular
periférica, es la principal causa de muerte o invalidez una vez establecida la diabetes, sin embargo el mayor gasto
acumulado es causado por la enfermedad microvascular, representada por retinopatía, neuropatía,
microalbuminuria, enfermedad renal y disautonomía.
La ADA, OMS y AACE han restablecido la prediabetes como entidad nosológica, por haber suficientes pruebas
epidemiológicas que su definición representa un estadio temprano de la diabetes, también por ser muy prevalente,
por ser potencialmente prevenible, por haberse aislado un grupo de factores de riesgo muy bien definidos y existir
la posibilidad de reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas, mediante diversas intervenciones sobre estos
7,8
factores .
Definición de Prediabetes: Se recomienda conservar los acrónimos de origen anglosajón para designar a los estados
de Glucemia Anormal de Ayuno (IFG) y la Glucemia Alterada Poscarga (IGT), por su amplia difusión en la literatura
médica.
Diagnóstico de prediabetes. Cualquiera de tres criterios:
IFG con niveles de glucosa de ayuno entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L)
IGT 2-horas poscarga de 75 gramos de glucosa oral, 140 a 199 mg/dL (7,8 a 11 mmol/L),
Ambos, IFG + IGT
1.
2.
3.
IFG debería ser determinada después de 8 horas sin comer, sin actividad física, exposición a la cafeína, ni otros
distorsionadores del metabolismo de los carbohidratos. La reproducibilidad a corto plazo del TGO es aceptable:
ratifica su diagnóstico cerca del 80% de los IFG y del 50% de los IGT, pero hasta un 50% de los pacientes pueden
cambiar de categoría en una segunda prueba de TGO.
Se recomienda TGO anual si hay:
2
Wilson PW, D’Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular
disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2005;112:3066-3072).
3
R, Goldberg R, Haffner S, et al; Diabetes Prevention Program Research Group. Impact of intensive lifestyle and
metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the diabetes prevention program. Diabetes Care. 2005;
28:888-894.
4
Gertein HC, Yusuf S, Bosch J, et al. DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone
Medication) Trial Investigators, Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired
glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial [erratum in Lancet. 2006; 368:1770].
Lancet. 2006; 368:1096-1105.
5
Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC, et al. Pharmacological and lifestyle interventions to prevent or delay type 2
diabetes in people with impaired glucose tolerance: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007; 334:299
6
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al; STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of
cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA.
2003;290:486-494.
7
Garber AJ, Handelsman Y, Einhorn D, Bergman DA, Bloomgarden ZT, Fonseca V, Garvey WT, Gavin JR 3rd,
Grunberger G, Horton ES, Jellinger PS, Jones KL, Lebovitz H, Levy P, McGuire DK, Moghissi ES, Nesto RW.Diagnosis
and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia: when do the risks of diabetes begin? A
consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical
Endocrinologists. Endocr Pract. 2008 Oct;14(7):933-46.
8
Bloomgarden ZT. American College of Endocrinology Pre-Diabetes Consensus Conference: parts one an two.
Diabetes Care. 2008 Oct;31(10):2062-9. and Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2222-9.
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“100 temas en Actualización”
50
Historia familiar de diabetes
Enfermedad cardiovascular
Sobrepeso u obesidad
Estilo de vida sedentario
Antepasados no blancos
IGF, IGT ya identificados
Hipertensión
Triglicéridos >150 mg/dL
Colesterol HDL
<40 mg/dL en hombres
<50 mg/dL en mujeres
Síndrome de Ovarios Poliquísticos
Antipsicóticos
para
esquizofrenia
enfermedad bipolar severa
Independiente de las definiciones operativas basadas en la
glucemia, el Síndrome Metabólico diagnosticado por el criterio
NCEP (National Cholesterol Education Program) debería ser
considerado como un cuarto criterio, equivalente a prediabetes.
Predice futura diabetes mejor que el IGT. Tres de cinco criterios
de síndrome metabólico son suficientes; evidencia reciente
sugiere que incluso podrían bastar 2 de 5. Por otra parte, casi la
mitad de los pacientes con trastornos de tolerancia a la glucosa,
9.
reúnen criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico
Cuando coinciden IFG + IGT, la incidencia acumulada de diabetes
en 6 años puede llegar a 65%, riesgo muy alto comparado con
niveles del orden de 5% para quienes tienen glucosa normal en
o
ayuno. Hay evidencia de mayor prevalencia e incidencia de
retinopatía en IFG o IGT, en el rango desde 7,9% hasta 16%.
Aproximadamente 40% de los pacientes que se presentan con neuropatía periférica idiopática, tiene IGT. Otros
parámetros de importancia metabólica se encuentran también prevalente en IGT: hipertensión (29% a 38%),
dislipidemia (6% a 16%). La IGT debería ser considerada más importante para riesgo que IFG, porque se asocia a
mayores tasas de conversión a diabetes y a mayores tasas de complicaciones. El riesgo aumenta más aún si se
combinan criterios glicémicos con síndrome metabólico. En el Estudio San Antonio sobre el Corazón, la IGT aumenta
5 veces el riesgo futuro de diabetes cuando se ha hecho diagnóstico de síndrome metabólico.
10
Recomendaciones de manejo:
Intervenciones dirigidas a la glucemia indican que es posible reducir la prevalencia de eventos CV clínicos en
6
aproximadamente 50% (RR 0,47 en 4 años) . Hasta ahora no hay estudios concluyentes que muestren que bajar los
niveles de glucosa en ayuno o de la glucosa posprandial reduzca el riesgo CV en prediabetes.
Metas de tratamiento: Modificación del estilo de vida para combatir la sedetariedad y lograr balance energético.
Debería intentarse con todos los pacientes y ser reforzado en cada contacto con el profesional proveedor de salud:
reducir el peso al menos en 5 a 10%, como meta a largo plazo, actividad física de moderada intensidad por 30 a 60
minutos al día, por lo menos 5 días de la semana. Hay un lugar
Estrategias no farmacológicas
también para cirugía bariátrica, para casos seleccionados.
Automonitoreo del paciente
Metas realistas en etapas
Control de los estímulos
Estrategias cognitivas
Apoyo social
Refuerzo adecuado
Metas
Estrategias farmacológicas
Hipertensión
ARA2, IECAs, Antagonistas del Ca
Dislipidemia
Estatinas, Ezetimiba, Fibratos, Resinas
Glucemia
Acarbosa, Metformina, TZDs
11
Sobrepeso
Orlistat , Sibutramina
Trombosis
Aspirina
Tabaquismo
Vareniclina
Farmacoterapia en prediabetes: No
hay terapias farmacológicas aprobadas por la FDA de los EEUU para la prevención de diabetes. Con todo, la terapia
farmacológica agregada a estrategias de estilo de vida, debería ser considerada en pacientes de alto riesgo o con
evidencia de deterioro progresivo de los niveles de glucosa a pesar de las modificaciones del estilo de vida.
Hay fuerte evidencia de estudios intervencionales que la metformina o la acarbosa reducen el progreso de
6,3
prediabetes a diabetes . En el DPP, se predice que la metformina logra solamente ~1/3 de los amplios beneficios
de salud de las intervenciones de estilo de vida, no obstante, la metformina retarda el inicio de la DM en 3 años y
disminuye la incidencia acumulada de DM en 8% después de 30 años. Las intervenciones sobre estilo de vida
retardan el inicio de diabetes en 11 años con disminución en la incidencia acumulada de diabetes de 20%.
Adicionalmente, la acarbosa puede estar asociada con reducción de riesgo coronario, como ha mostrado el estudio
STOPNIDDM. Las tiazolidinedionas disminuyen la probabilidad de progresar desde diabetes a diabetes, (estudios
DREAM, DPP, y ACT-NOW). Su uso debería reservarse para quienes otras estrategias de riesgo menor han fracasado.
9
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of
the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-2497.
10
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2008. Diabetes Care. 2008;31(suppl 1):
S12-S54
11
Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjöström L. XENical in the prevention of diabetes in obese subjects
(XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2
diabetes in obese patients [erratum in Diabetes Care. 2004;27:856]. Diabetes Care. 2004;27:155-161.
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51
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Debido a que los defectos de la célula beta parecen comandar el progreso desde la prediabetes a la diabetes, las
terapias basadas en fármacos potecialmente beneficiosos sobre la célula beta: incretinas, inhibidores de la
dipeptidilpeptidasa IV (DPP-4) y tiazolidinedionas, deberían ser eficaces, en teoría, para prevención de diabetes. Sin
embargo, los estudios a largo plazo sobre eficacia y seguridad en prevención de diabetes basados en este enfoque
son todavía insuficientes.
Lípidos y Presión arterial: Los prediabéticos deberían tener la mismas metas sobre lípidos que las establecidas para
diabetes, por lo tanto obtener niveles de colesterol LDL ≤100 mg/dL, a menos que haya existido un evento
cardiovascular, situación en que se recomienda ≤70 mg/dL. Son adecuados los tratamientos con estatinas, el uso
eventual o adicional de fibratos, ezetimiba y secuestradores de ácidos biliares. La metas en presión arterial
coinciden con las actualmente establecidas para diabéticos, o sea, sistólica <130 y diastólica <80 mmHg. Los agentes
de primera línea deberían ser IECA o ARA2 y los calcioantagonistas la segunda línea. Las tiazidas, bloqueadores
beta-adrenérgicos o sus combinaciones deberían ser utilizados con precaución por sus efectos adversos sobre la
glucemia.
Terapias antiplaquetarias: Se recomienda la aspirina en dosis bajas para todas las personas con prediabetes en
quienes no se haya identificado riesgo de hemorragias.
Monitoreo de pacientes con prediabetes: Deberían monitorearse
Pacientes con alto riesgo:
más frecuentemente los pacientes con mayor riesgo (los que tienen
Alguna combinación de IFG, IGT, y/o S.
más de 1, de IGT-IFG, síndrome metabólico y/o historia familiar).
Metabólico ≥3/5
ACE/AACE ha propuesto un set de controles para detectar el
Glucemia empeorando
empeoramiento del estatus glicémico y sus consecuencias:
Enfermedad cardiovascular
Hígado graso no alcohólico
Mediciones de glucosa en ayuno.
Antec. DM gestacional, SOP
Hemoglobina A1c.
TGO en quienes se sospecha progresión.
Microalbuminuria,
Concentración de lípidos en ayuno.
Presión arterial, por lo menos una vez al año.
Acrónimos: ACE American College of Clinical Endocrinologists, AACE American Association of Clinical
Endocrinologists, ADA American Diabetes Asociation, ARA2 bloqueadores del receptor de angiotensina, CV
Cardiovascular, DM Diabetes Mellitus, DPP Diabetes Prevention Program, FDA Federal and Drugs Administration,
IECA inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, IFG Impaired Fasting Glucose, IGT Impaired Glucose
Tolerance, TGO Tolerancia a la Glucosa Oral, TZDs tiazolidinedionas.
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IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS (HDL BAJO). ¿CÓMO TRATARLAS?
Dr. Attilio Rigotti
La presencia de niveles plasmáticos bajos de colesterol transportado en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) o
hipoalfalipoproteinemia constituye un factor independiente de riesgo cardiovascular ateroesclerótico. Durante los
últimos años, el campo de estudio relacionado con el metabolismo de las HDL ha mostrado avances significativos
generando nuevos conceptos sobre su acción ateroprotectora y ofreciendo nuevas oportunidades de blancos
terapéuticos. Por otro lado, varios protocolos clínicos enfocados en el manejo farmacológico de los niveles de
colesterol HDL en pacientes de alto riesgo cardiovascular han mostrado resultados favorables. Además, existe
actualmente un activo desarrollo de nuevos fármacos y alternativas terapéuticas para aumentar los niveles
plasmáticos de colesterol HDL. A futuro, se vislumbra la incorporación progresiva del manejo del colesterol HDL
dentro de los objetivos terapéuticos de las dislipidemias y la aplicación de nuevos medicamentos que permitirán
modular en forma más efectiva, selectiva y beneficiosa el metabolismo de HDL y el riesgo cardiovascular derivado
del desarrollo de ateroesclerosis.
Bibliografía
1. Laris MR, Arteaga A, Cuevas A, Rigotti A. HDL cholesterol: a new target in the treatment of lipid disorders and
atherosclerosis? Rev Med Chile. 2005; 133(7): 823-32
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“100 temas en Actualización”
RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. COSTO-EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO
Dr. Sergio Bello Silva
Instituto Nacional del Tórax
El tabaquismo es causa de diversas enfermedades cardiovasculares y uno de los más importantes factores de riesgo
de enfermedades respiratorias, cáncer y de muchas otras patologías. En todo el mundo mueren más de 4 millones
de fumadores al año y en nuestro país el consumo de tabaco es responsable de más de 15.000 muertes anuales, lo
que significa un promedio de 41 muertes diarias.
A nivel cardiovascular, en un análisis del estudio de Framingham, Mamun et al. demostraron que los no fumadores
vivían 8 a 9 años más que los fumadores y tenían 5 a 6 años más libres de enfermedad cardiovascular.
Como factor de riesgo, Carnethon y asociados, lo compararon con hipertensión arterial, colesterol total, índice de
masa corporal y diabetes diagnosticada por médico: hicieron seguimiento por 32 años a una población de 37.000
personas: el riesgo del consumo de tabaco fue similar a la presencia de Diabetes Mellitus y fue de mayor riesgo que
un aumento de colesterol de 40 mg/dl o que un aumento de la presión arterial sistólica de 19 mmHg. También
observaron que los ex fumadores tenían un riesgo menor que los fumadores que continuaron fumando.
De acuerdo a la evidencia actual las enfermedades que el consumo de tabaco produce a nivel cardiovascular son:
Enfermedad coronaria.
aumenta la frecuencia de infartos fatales y no fatales,
aumenta en 2 a 4 veces el riesgo de muerte súbita,
existe una relación dosis respuesta entre fumar y enfermedad coronaria.
en los pacientes con enfermedad coronaria, el consumo de tabaco aumenta los episodios de
isquemia y su duración. Al dejar de fumar disminuyen los riesgos de morir a causa de su enfermedad.
Accidentes vasculares cerebrales (AVC).
el RR para hemorragia cerebral es 2.5 a 10.3 veces mayor y existe relación dosis-respuesta.
las mujeres fumadoras que además utilizan anticonceptivos orales aumentan sinérgicamente el
riesgo de AVC, especialmente de hemorragia subaracnoidea
Enfermedad vascular periférica (EVP).
el consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para EVP de grandes vasos, tanto en hombres
como en mujeres.
el éxito de la cirugía vascular disminuye significativamente si la persona sigue fumando
Aneurisma de aorta abdominal (AAA).
el tabaco está asociado a ateroesclerosis de la aorta abdominal, a cualquier edad, siendo la
proporción de muertes por AAA rotos mucho mayor en fumadores.
al dejar de fumar la mortalidad por AAA disminuye en un 50%
En la actualidad existe consenso que las intervenciones de cesación del tabaquismo deben tener dos
componentes: tratamiento psico-social y tratamiento farmacológico. Ambos deberían incluirse en el apoyo a
cualquier persona que solicite ayuda para dejar de fumar.
En estos dos aspectos ha habido avances importantes en los últimos años: la aplicación de la entrevista
motivacional y las herramientas cognitivo-conductuales en la intervención psicosocial y nuevos medicamentos en la
parte farmacológica. La FDA ha aprobado tres medicamentos de primera línea: sustitutos de nicotina, bupropión y
vareniclina.
Los tratamientos para dejar de fumar, desde la intervención breve hasta los programas especializados, incluyendo la
farmacoterapia han mostrado no solo ser clínicamente efectivos sino además ser extremadamente costo-efectivos
en relación con otros tratamientos médicos (como el tratamiento de la hipertensión y de la hipercolesterolemia) y
otras intervenciones preventivas (mamografía y PAP), lo que está avalado por evidencia tipo A.
El costo por año de vida salvado en los tratamientos del tabaquismo es de $3.539 dólares, para hipertensión arterial
es de US$5.200 y para el PAP es de US$4.100. El tratamiento del tabaquismo influye en los costos del sistema de
salud: entre los individuos que dejan de fumar los costos de salud aumentan durante el primer año y luego van
declinando progresivamente y siempre son menores que los que continúan fumando.
En algunas poblaciones el tratamiento del tabaquismo es particularmente costo efectivo: pacientes hospitalizados y
mujeres embarazadas. En los pacientes hospitalizados no solo reduce el costo médico general en el corto plazo sino
también disminuye el número de futuras hospitalizaciones. En la mujer embarazada disminuye los recién nacidos de
bajo peso y muertes perinatales y también tiene beneficios para la salud de la madre.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
MONITOREO DE PROTEINURIA-CREATININURIA (ProtU/CrU) EN HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Dr. Emilio Roessler,
U de Chile, Sede Oriente y
Clínica Alemana de Santiago
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5.
La estructura de la pared capilar glomerular tiene características anatómicas y funcionales que permiten la
ultrafiltración del plasma en forma tan selectiva que, moléculas como la Hb y Mb pueden ser ultrafiltradas y la
albúmina, con PM algo más elevado, es retenidas completamente. Las noxas glomerulares alteran esta selectividad,
permitiendo el paso de albúmina, en cantidades variables, desde concentraciones no detectadas por métodos
corrientes pero si por micrométodos, microalbuminuria (MAU), hasta pérdida masiva de albúmina y otras proteínas,
proteinuria masiva, como en el Síndrome Nefrótico. La detección de proteínas en la orina permite diagnosticar el
daño glomerular producido por diversas noxas, su magnitud y para monitorizar la respuesta a intervenciones
terapéuticas destinadas a curar ese daño (corticoides en Enfermedad con Cambios Mínimos) o minimizarlo (IEC y/o
ARA2 en glomerulopatías proteinúricas).
Como la concentración de proteínas en la orina depende no solo de la cantidad excretada sino además del grado de
concentración/dilución de la orina la medición de proteinuria en muestra aislada de orina pierde valor, por lo que
por décadas se ha recurrido a la medición de proteinuria en orina de 24 hs, que da una clara idea de la masa de
proteína eliminada. Sin embargo ese método pierde exactitud por los errores producidos en la recolección de orina.
Como la excreción de creatinina y proteína es constante a través del día, cuando la VFG es estable, se ha propuesto
el uso de la relación Proteinuria/CrU en períodos cortos de recolección o en orina aislada. El r entre proteinuria en
orina de 24 hs y proteinuria/CrU en muestra aislada mejora si la muestra se toma en el día durante actividad física
normal alcanzando r de 0,9. Las revisiones sistemáticas de la literatura muestran que la sensibilidad de este examen
va entre 69% y 96 % y la especificidad entre 41% y 97%. La acumulación de probabilidades positivas y negativos en
19 estudios de pre eclampsia fue 0.14 (intervalo de confidencia 95 %: 0.09–0.24).
En relación con la HTA la medición de proteinuria tiene indicación absoluta en la evaluación inicial y en el
seguimiento del hipertenso. Se aconseja que como primera aproximación la determinación se haga con tira reactiva
(“Dipstik”) y si este es positivo recurrir a la determinación por método químico, factorando su resultado por CrU. Las
guías de hipertensión de los países con buen nivel económico, como la Comunidad Europea, aconsejan además
determinación inicial de MAU en pacientes con proteinuria negativa y seguimiento si es positiva.
Se considera que hay proteinuria si la relación ProtU/CrU = > 300 mg de proteina x 1 g creatinina. Se considera
existencia de MAU cuando la relación MAU/CrU = 30-300 mg de albúmina x 1 g de creatinina.
La información que entrega la determinación de proteinuria es:
Pesquizar pacientes hipertensos en quienes la HTA sea secundaria a una nefropatía. En 5 a 10 % de los
hipertensos la HTA es secundaria a una nefropatía y más del 80 % de ellas son proteinúricas
Detectar daño renal, nefroesclerosis, producido por la HTA. Sin embargo un 50 % o más en raza blanca,
pueden tener nefroesclerosis con Proteinuria negativa y la única clave de daño renal es alza de la creatinina.
Seguimiento de la proteinuria en pacientes nefrópatas, hipertensos, sometidos a intenso bloqueo del eje
renina angiotensina aldosterona, para reducir la presión glomerular y desacelerar la evolución de la nefropatía.
En diabéticos hipertensos es mandatario seguir la MAU.
En embarazadas con HTA es mandatario seguir quincenalmente y luego semanalmente la proteinuria para
diagnosticar una pre eclampsia sobre agregada a la HTA
Muchas de las complicaciones vasculares de la HTA inician con daño del endotelio, siendo importante
detectarlo precozmente ya que si están presentes, la intensidad y tipo de terapia debe ser adacuado a esta
situación (llegar a PA 130/80, usar medicamentos que intervengan el eje Renina Angiotensina Aldosterona (RAA),
intensificar el empleo de estatinas y uso de aspirina. El riñón, por ser un órgano profusamente vascularizado tiene
una gran superficie de endotelio da una oportunidad única de buscar en el marcadores precoces de daño endotelial,
específicamente la MAU, que ha mostrado en muchos estudios estar asociada a un aumento de la incidencia de
enfermedad cardiovascular, no sólo en diabéticos hipertenso sino además en sujetos no diabéticos.
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“100 temas en Actualización”
EFECTOS VASCULARES Y METABÓLICOS DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Dr. Luis H. Zárate Méndez
La hipertensión arterial, primera causa de muerte a nivel mundial, problema de salud pública no resuelto, nos
presenta habitualmente motivos de controversia en una variada gama de aspectos, ya sea de carácter
epidemiológico, diagnóstico o terapéutico.
En la última década los progresos alcanzados a niveles moleculares, fisiopatólogicos y terapéuticos han sido muy
importantes .La generosa información existente contrasta dramáticamente con los pobres resultados obtenidos a
nivel de atención de pacientes. Me es difícil explicar la gran diferencia entre un control adecuado de pacientes
cercano al 75% en el estudio Accomplish con el 35% logrado en USA o con el 18 % de Latinoamérica. Los elevados
niveles de prevalencia cercanos al 50% en el norte de Europa, consecuencia de inadecuados estilos de vida, no
generan una adecuada y oportuna respuesta de nuestros líderes destinada a diseñar estrategias de educación
poblacional que tengan efectos preventivos integrales.
Hoy podemos decir que la hipertensión arterial tiene causas conocidas : a) Trastornos genéticos (polimorfismos )
b)Programación fetal ( noxas intrauterinas) y c) Estilos de vida inadecuados ( inadecuada alimentación , con excesiva
ingesta de sodio , déficit de potasio , excesivas calorías , ingesta inadecuada de alcohol , tabaquismo , mal manejo
del alcohol , etc.) que conducen a sobre peso u obesidad ( la suma de ambas condiciones es cercana al 60% de los
pacientes hipertensos ).
La sumatoria de factores genéticos y/o programación fetal y/o deficientes estilos de vida determinan un amplio
espectro de heterogéneos mecanismos presores ya sea con un déficit de sustancias vasodilatadoras o exceso de
sustancias vasoconstrictoras que determinan perfiles fisiopatológicos muy diferentes de persona a persona, que
ponen en marcha procesos de daño endotelial remodelación vascular, cardíaca, etc. A estos factores patogénicos se
agregan habitualmente efectos deletéreos dependientes de las adipocitokinas que contribuyen a acelerar el daño
estructural.
Hay estudios que muestran la presencia de trastornos metabólicos y/o hormonales en aproximadamente un 80% de
los pacientes. Recordemos además que los hipertensos y diabéticos duplican recíprocamente el riesgo de
coexistencia. Se ha demostrado que la hipertensión arterial tiene una relación reciproca con la resistencia la
insulina.
Estos antecedentes permiten comprender la heterogeneidad de los efectos metabólicos y estructurales que
muestran los fármacos antihipertensivos en los grandes estudios que analizan poblaciones no comparables en edad,
raza, tipo de alimentación, actividad física, etc.
En relación a efectos metabólicos, sin duda su magnitud y carácter positivo, neutro o negativo guarda relación con
los mecanismos de acción, dosificación y tiempo de uso de los diferentes fármacos y de las condiciones de cada
paciente que posee una mayor o menor fragilidad para inducir a mediano o largo plazo disglicemia,
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia o trastornos electrolíticos.
Entre los fármacos antihipertensivos los beta bloqueadores sin acción vasodilatadora se ha reportado que
deterioran la sensibilidad a la insulina y potencialmente aumentan el riesgo de aparición de diabetes mellitus. El
potencial efecto diabetogénico de las tiazidas ha sido observado como monoterapia y en combinación, lo que se
ha atribuido a un aumento en la producción hepática de la glucosa, alteración de la captación periférica de la
glucosa y a disfunción de las células beta mediada por hipokalemia.
En contraste hay numerosos estudios que sugieren que la modulación del sistema renina angiotensina ya sea por
inhibidores de la enzima convertidora o bloqueadores de receptores AT1 de la angiotensina (ARA ii) son
beneficiosos en relación al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Un meta análisis señala una reducción de un 40%
para los bloqueadores AT1 en relación a tiazidas y además una reducción de los ARA II en relación a placebo.
Se postula que los ARA II pueden tener efecto directo sobre los adipositos vicerales que expresan grandes
cantidades de ang II que alteran las señales de insulina.
En un estudio reciente de Eriksson. (Hypertension 2008:52:10’30-1037) demostró que las tiazidas a dosis entre 2550 mg producen una redistribución de la grasa visceral y un aumento de la grasa hepática con aumento de la gama
glutamil transferasa. Hubo además señales inflamatorias expresadas por aumento de la proteína C reactiva.
.Además hubo un leve incremento de hemoglobina glicosilada. Estos efectos no se observaron con placebo ni con
Candesartan.
Se sabe que tanto la esteatosis hepática y el aumento de grasa visceral promueven resistencia a la insulina.
Es posible que el aumento de la actividad del sistema renina angiotensina pueda ser el mecanismo unificador de la
distribución de grasa, de la inflamación vía factor nuclear kappa beta y del stress oxidativo por estimulación de la
NADPH oxidasa. Recordemos que la Angiotensina II aumenta los niveles de leptina en cultivos de células humanas y
que la leptina potencia los efectos presores de la insulina en condiciones de resistencia a la insulina. Por lo tanto
interacciones entre angiotensina II, insulina y leptina pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos
cardiovasculares en el obeso.
Otros estudios han demostrado aumento de los triglicéridos con el uso de tiazidas y atenolol en relación al uso de
ramipril y candesartan.
Se ha observado que ramipril y candesartan aumentan los niveles de adiponectina.
En relación a efectos vasculares de los fármacos antihipertensivos me parece de interés destacar estudios
tonométricos arteriales que fueron usados en el subestudio CAFE del estudio ASCOT, que además de medir la
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“100 temas en Actualización”
presión aórtica central revelan los niveles de stiffness (rigidez arterial) concepto anátomo funcional complejo ,que
expresa el fenómeno de arterioesclerosis y de resistencia periférica que determina cambios en la velocidad de
retorno de la onda refleja, determinante de la onda de pulso en combinación con la onda anterograda o de flujo.
Se ha observado una mejoría del stiffness arterial con el uso de ARA II, Iecas, amlodipino, nebivolol y carvedilol
después de 4-6 meses, sin observarse mejoría con tiazidas ni atenolol. Sabemos que el aumento de la rigidez arterial
determina secuencialmente microangiopatía y es además un importante factor predisponente de hipertrofia
ventricular izquierda.
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“100 temas en Actualización”
NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA
Dr. Rodrigo Tagle Vargas.
Departamento de Nefrología.
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción:
El sistema nervioso autónomo (SNA) es uno de los sistemas regulatorios de la presión arterial (PA), a través de la
modulación de la frecuencia cardiaca y del tono vascular periférico tanto arteriolar como venoso, y participando en
menor grado en la secreción de renina. El rol del SNA central (SNAC) en la regulación de la PA compromete
diferentes centros, siendo fundamentales el hipotálamo, el núcleo del tracto solitario, y el área ventrolateral del
bulbo raquídeo.
Los fármacos que ejercen su acción a nivel del SNAC, como metildopa y clonidina, actúan principalmente por
estimulación de los receptores adrenérgicos 2 centrales, y cuyo efecto consiste en la reducción del flujo simpático
1
con disminución de la actividad simpática periférica . Aún cuando el control de la hiperactividad simpática a través
de esta vía aparece como un adecuado camino, estos fármacos, metildopa y clonidina, producen frecuentemente
2
reacciones adversas que han motivado su abandono .
En 1984 Bousquet y col. estudiando el efecto hipotensor inducido por clonidina en el bulbo raquídeo, observó que
3
dicho efecto era mediado por otro tipo de receptores diferentes de los receptores adrenérgicos 2 centrales . Así,
se inició el estudio de los receptores imidazolínicos, y en años recientes, aparecen los agonistas de los receptores
imidazolínicos, cuyo prototipo es moxonidina.
Aspectos farmacológicos de moxonidina
La actividad antihipertensiva de moxonidina, de similar potencia a otros antihipertensivos, se produce a expensas
de una reducción de la actividad simpática central, la que conduce a una reducción de la resistencia vascular
periférica. Pero, no genera cambios en el gasto cardíaco, ni en la frecuencia cardiaca.
Su acción es predominantemente ejercida sobre los receptores imidazolínicos tipo I con una mínima afinidad sobre
los receptores 2 (Figura 1). Esto explica la menor incidencia de reacciones adversas, respecto a los agonistas
4
centrales clásicos, como sequedad bucal . Por otro lado, no modifica los niveles séricos de glucosa ni de lípidos,
2
pero en dosis altas puede producir retención de agua y sodio .
Aspectos clínicos de la moxonidina:
Las principales ventajas de la moxonidina en relación a los agonistas centrales clásicos están dadas por: una menor
4
incidencia de reacciones adversas , su efecto prolongado (24 horas), y que no ocasiona una hiperactividad
5
simpática reactiva (hipertensión de rebote) al suspenderse bruscamente .
La principal desventaja la constituye la ausencia de estudios prospectivos en hipertensos, que demuestren su efecto
protector.
Está contraindicada en pacientes con Insuficiencia cardiaca (ICC) clase II o más según HYHA, ya que en el estudio
clínico randomizado doble ciego moxonidina versus placebo MOXCON, MOXonidine CONgestive Heart Failure trial,
en que se enroló pacientes con ICC clase II o más según HYHA, se observó un mayor número de muertes por muerte
6
súbita, falla de bomba y mayor número de hospitalizaciones por ICC .
Conclusiones:
El lugar actual de estos antihipertensivos sería en aquellos hipertensos: a) que presentaron buena respuesta a
agonistas centrales, pero no los toleraron; b) con gran variabilidad de la PA; c) con manifestaciones de ansiedad
2, 7, 8
generalizada; d) resistentes a múltiples fármacos; y e) con síndrome metabólico
.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Figura 1: Localización de los receptores 2 adrenérgicos e imidazolínicos I-1.
-Metilnoradrenalina
Clonidina
+
+
2
+
NTS
+
NV
+
I-1
Moxonidina
VL
↑ Flujo Parasimpático
↓ Flujo Simpático
NTS: nucleo del tracto solitario, NV: nucleo vagal, VL:Bulbo raquideo ventrolateral.
Receptores: 2 adrenérgicos y Imidazolínicos I-1.
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ANTIINFLAMATORIOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
¿UN PROBLEMA CONOCIDO?
Dr. Fernando González F.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Hospital del Salvador
La hipertensión arterial afecta aproximadamente a uno de cada tres chilenos adultos, pero esta proporción
aumenta en paralelo con la edad, de tal forma que en los adultos mayores, la prevalencia de hipertensión llega a
cerca del 80% (1). Paralelamente, sólo uno de cada tres hipertensos tiene una presión arterial por debajo de 140/90
mmHg (1). Existen muchas causas para que un hipertenso esté mal controlado, por ejemplo, no adherencia a
medidas no farmacológicas o a los medicamentos antihipertensivos, efectos adversos de los antihipertensivos,
esquemas posológicos difíciles de cumplir, etc. Dentro de éstas, también se cuenta el efecto hipertensógeno de
algunas drogas de uso habitual y poco regulado, por ejemplo, anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs).
La enzima ciclooxigenasa (COX) es la responsable principal de la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos. Las dos primeras están involucradas, entre otras cosas, en la fisiología vascular y renal. Existe dos
isoformas de COX, la COX-1 de expresión constitucional y la COX-2, que es inducida en cuadros inflamatorios. Sin
embargo, ambas isoformas se expresan constitucionalmente en el riñón, por lo que los inhibidores de cualquiera o
ambos tipos de COX producen los mismos efectos intra-renales: activación del eje renina-angiotensina,
vasoconstricción, particularmente hacia la médula renal, retención de sodio, potasio y agua y reducción de la
velocidad de filtración glomerular (2).
En efecto, el uso de AINEs, sean o no COX inespecíficos o COX-2 selectivos, se asocia a balance positivo de sodio,
expansión del volumen extracelular, ascenso de presión arterial, edema periférico y reducción de la velocidad de
filtración gloemerular. Todos estos efectos, evidentemente, son de magnitud variable, pero pueden ser
clínicamente significativos en algunas sub-poblaciones de enfermos, por ejemplo, adultos mayores, insuficientes
cardiacos o renales crónicos y aquéllos depletados de volumen (2).
El uso de AINEs eleva la presión arterial (3) e incrementa el uso de antihipertensivos (4) en forma dosis-dependiente
(5). Dentro de los hipertensos, son los “sal sensibles” los más susceptibles a descompensarse con el uso de AINEs
(Tabla).
Al mismo tiempo, el efecto de los AINEs no es homogéneo dentro de las clases de antihipertensivos. Los AINEs
elevan la presión arterial de los usuarios de beta-bloqueadores e inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina y no de los usuarios de bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos (6) (Figura).
Como el uso de AINEs es muy frecuente en la población general, debe advertirse del posible efecto deletéreo de
estas drogas a los pacientes susceptibles e indicárseles que en caso de uso se debe restringir la ingesta de sodio en
la dieta. Los hipertensos que se descompensen o que deban usar AINEs por tiempos prolongados, pueden ser
tratados satisfactoriamente con diuréticos o bloqueadores de los canales de calcio.
Hipertensión Sal-Sensible
•
•
Características Epidemiológicas
– Raza negra
– Obesidad
– Edad avanzada
– Diabetes
– Disfunción renal
– Usuario de ciclosporina
Características Clínicas
– Microalbuminuria
– Ausencia de reducción nocturna en la PA (“non dipper”)
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Efecto de Bloqueo COX-2 con Distintos Antihipertensivos
5
Cambio PAS mmHg
4
3
2
1
0
IECA
b-bloq
Edad >65 años promedio, n=543,
HTA estable por 3 meses, 6 semanas terapia
(artrosis) con Rofecoxib.
BCCa
IECA+Diur b-bloq+D
BCCA+D
A Whelton, et al Am J Cardiol 202; 90: 959-963
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
RACIONALIZANDO LOS TEST REUMATOLÓGICOS
Dr. Eduardo Wainstein
El tema propuesto es cómo hago más efectivo y eficiente mi proceso diagnóstico en enfermedades reumatológicas.
Evidentemente esto requiere, por una parte, enfatizar aspectos cognitivos puros de las enfermedades reumáticas y
con especial hincapié las prevalencias, incidencias y alteraciones semiológicas de ellas y por otra parte requiere una
comprensión cabal de cómo se interpretan los exámenes en medicina y en particular en reumatología.
Pero, vamos un paso más atrás. ¿Por qué esto debiera ser un tema? ¿Por qué debemos preocuparnos de esto? La
razón en reumatología tiene dos respuestas: por una parte las enfermedades reumáticas son extremadamente
polimorfas en su presentación y además tienen una gran sobreposición de síntomas y signos. Por ejemplo, existen
más de 100 enfermedades distintas que puede cursar con artritis. Por otra parte la prevalencia de las enfermedades
es en general baja, por lo cual debemos emitir juicios de opinión diagnóstico en condiciones de incerteza y con
prevalencia baja y esto es difícil.
Dado que este tema puede dar par mucho, haré énfasis en recordar conceptos de razonamiento en condiciones de
incerteza y comportamiento estadístico y correcta interpretación de los exámenes de laboratorio.
Existen varias trampas que nuestro sistema nervioso nos pone y que si no estamos atentos podemos llegar a
conclusiones erradas. Sin alargarme mucho en este tema, como ejemplo, vale la pena recordar la trampa llamada
cerrado prematuro, esto es quedarse tranquilo con la primera explicación frente a un paciente, sin haber hecho un
proceso de diagnóstico diferencial más acabado. Por ejemplo un paciente con oligoartritis, fiebre y FR (+) puede ser
catalogado como artritis reumatoide, sin considerar en otros casos en lo que esto puede ocurrir como por ejemplo
endocarditis bacteriana, tuberculosis o infección por virus hepatitis C.
Otra trampa es la denominada heurística de disponibilidad, es decir tendemos a recordar lo que nos resulta más
fácil o en general lo más común o algún paciente visto recientemente, sin considerar la prevalencia de las
enfermedades. En este mismo terreno otra trampa común es la falacia del jugador, la cual se refiere a considerar
erróneamente que en una serie de eventos independientes la frecuencia con que se ven está determinada por la
frecuencia previa del evento. Por ejemplo si se diagnóstica una vasculitis de Wegener, en un próximo paciente se
podría dudar del diagnóstico, por el argumento de “cómo voy a ver dos cosas raras el mismo día”. La probabilidad
de eventos independientes no está condicionada a eventos previos.
Así como estas se han descrito más de 30 de estas trampas, las cuales debemos conocer para intentar evitarlas en
nuestro proceso de diagnóstico.
Veamos ahora algunos aspectos de cómo interpretar correctamente un examen de laboratorio.
El primer concepto general, se refiere al concepto de probabilidades de eventos independientes. Si normalidad se
define estadísticamente como aquel valor que incluye al 95% de la población, habrá por defecto un 5% que quedará
clasificado como anormal, sin necesariamente estarlo. Si pido tres exámenes con esas características, cuál es la
probabilidad que obtenga por azar un valor anormal? Usando reglas de probabilidad, podemos decir que la
probabilidad de obtener 3 valores normales es 0.95x.95x.95=.85 por lo tanto la probabilidad de obtener al menos
un test falsamente anormal será 1-0.85=0.15 o sea 15%. Veamos ahora como sería la situación en un perfil
bioquímico con 12 variables definiendo normalidad como 95%. La probabilidad de todos normales es 54% y la
probabilidad de al menos uno alterado es 46%, estando el paciente normal. Por lo tanto sólo pida exámenes cuando
se justifique!!!!.
En reumatología la situación es un poco más compleja y cuando estamos frente a un paciente queremos contestar,
¿cuál es la probabilidad que si sale el examen positivo el pacientes esté realmente enfermo? O a lo mejor quiero
saber, si sale normal, ¿cuál es la probabilidad que está sano?
Ambas preguntas requieren saber algunas cosas respecto al examen mismo, pero más importante que aquello es
que debo saber algunas cosas de la enfermedad que busco.
El concepto que permite acercarse a esa pregunta es el análisis de los valores predictivos positivos o valores
predictivos negativos. A diferencia de la sensibilidad y especificidad de un test, en estos constructos debe
considerarse la prevalencia o probabilidad a priori de la enfermedad.
Existen varias posibles maneras de estimar la probabilidad que un paciente esté en efecto enfermo, dado que un
test resultó alterado (debe entenderse como “test” a exámenes de laboratorio, examen físico o criterios
diagnósticos), sin embargo conceptualmente lo que se hace en todos ellos es una estimación de probabilidad a
posteriori dado una probabilidad a priori. El cálculo matemático se basa en el teorema de Bayes, el cual en forma
genérica dice u la probabilidad de ocurrencia de un evento a posteriori depende de la probabilidad a priori.
Llevando esto a un terreno de exámenes de laboratorio, la probabilidad a posteriori si el examen es positivo queda
definida por la fórmula:
(sens*preval)/(sens*preval)+(1-especif)(1-preval)
y si el examen es negativo queda definida por:
(1-sens)(preval)/(espec*(1-preval)+(1-espec)(preval))
De esta forma podemos ahora entender algunos hechos claves en la interpretación de los exámenes de laboratorio
tanto en reumatología como en medicina en general. Un aspecto muy interesante es pensar que a medida que la
probabilidad a priori aumenta el VPP aumenta. Dado que la sensibilidad y especificidad no la podemos cambiar, lo
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que podemos mejorar es la probabilidad a priori, y la única forma de hacer esto es mejorando nuestra capacidad de
obtener una historia clínica y examen físico.
Por lo tanto, hemos probado que la forma de interpretar un test diagnóstico es sólo examinando e interrogando al
enfermo, es decir siendo un muy buen clínico.
Textos recomendados:
1.-Cobo E, Muñoz P, González JA. Bioestadística para no estadísticos. Elsevier España. 2007
2.-Lopez Jimenez F. Manual de Medicina Basada en la Evidencia. JGH Editores. Manual Moderno 2001.
3.- Norman GR, Streiner DL. Bioestadística. Hartcourt Brace. 1998.
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LUMBAGO. BANDERAS ROJAS
Dra. Carolina Foster Benavente
Reumatóloga, Unidad de Reumatología
Hospital del Salvador
Servicio de Salud Metropolitano Oriente
-
Generalidades:
El dolor lumbar es una causa frecuente de consulta médica, ocupando el quinto lugar. El 14% de la población en
algún momento padecerá de lumbago. Teniendo una prevalencia del 58 al 80%, entre la 5ª a 6ª década de la vida.
Se identifican como factores de riesgo el bajo estrato económico, realización de trabajo manual, dolor cervical,
músculo esquelético difuso y depresión. Las licencias médicas y el ausentismo laboral generan un gran impacto
económico
Tengamos algunas consideraciones:
Alrededor del 50% mejora después de una semana.
El 90% mejora durante la 8ª semana
El 75% recurre al año siguiente y sólo persiste más de 1 año el 10%.
Frente a la presencia de lumbago (o dolor axial) lo más importante es descartar lo sistémico de lo mecánico. Menos
del 5% de las causas de dolor lumbar corresponden a patología seria ya sea inflamatoria, neoplásica o infecciosa y
12
estas etiologías a las que hay que apuntar por tener un diagnóstico y terapia específica.
12
En: 2009), Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York, p.130
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Causas. Diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR LUMBAR
LUMBAGO
(97%)
MECÁNICO
Dolor lumbar idiopático
(70%)
Procesos degenerativos
de discos y fascetas,
habitualmente
asociados con la edad.
(10%)
Hernias discales (4%)
Raquiestenosis (3%)
Fracturas
osteoporóticas (4%)
Espondilolistesis (2%)
Fracturas traumáticas
(<1%)
LUMBAGO NO MECÁNICO (≈1%)
Neoplasias (0,7%)
mieloma múltiple
enfermedad metastásica
neoplasias hematológicas
tumores medulares
tumores retroperitoneales
tumores vertebrales
primarios
Infección (0,01%)
Osteomielitis
Espondilodiscitis
abscesos paraespinales
Inflamatorias (frecuentemente
asociadas a HLA B27) (0,3%)
espondilitis anquilosante
espondilitis psoriática
artritis reactivas
asociado a enfermedades
inflamatorias intestinales
Enfermedad de Scheuermann
Enfermedad de Paget vertebral
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
(Dolor referido) (2%)
Enfermedades de órganos
pélvicos
Prostatitis
Endometriosis
PIP
Enfermedades renales
nefrolitiasis
pielonefritis
absceso
perinefrítico
Aneurisma aórtico
Enfermedades
gastrointestinales
pancreatitis
colecistitis
úlcera penetrante
Enfermedades
congénitas (Xifosis,
escoliosis, vértebra
transicional) (<1%)
Espondilolisis
Inestabilidad lumbar
-
Banderas rojas en dolor axial. ( )
¿Qué son?, ¿cuáles?
Son aquellos síntomas, signos clínicos o de laboratorio que nos deben de llamar la atención y que están orientadas a
estudiar con exámenes complementarios un lumbago o un dolor axial en general destinado al diagnóstico de las
causas infrecuentes pero graves.
Éstas son:
Baja de peso, fiebre o sudoración nocturna
Historia personal de neoplasia
Inicio en menores de 20 años y mayores de 60 años
Síntomas neurológicos asociados
Compromiso esfinteriano
Antecedentes de cuadros infecciosos intercurrentes
Dolor nocturno o en reposo.
Espondiloartropatías.
Son un grupo de enfermedades que comparten las características de inflamación axial incluyendo las articulaciones
sacroilíacas y estructuras músculo esqueléticas periféricas como las entesis y asociación con HLA B 27 entre un 50 a
95% dependiendo del tipo de enfermedad. En este grupo se incluyen:
Espondilitis anquilosante
Artritis reactiva
Artritis psoriática
Artritis asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Espondiloartropatía juvenil
Espondiloartropatía indiferenciada
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Si uno las considera en globo corresponden a una prevalencia del 2% de la población caucásica. Se
presenta en menores de 40 años que inicia sintomatología dolorosa progresiva, crónica, nocturna, asociado a
rigidez axial, que mejora en actividad y que pueden o no estar asociados a síntomas constitucionales,
manifestaciones músculo esqueléticas periféricas y parámetros inflamatorios de laboratorio.
Hallazgos clínicos comunes en espondiloartropatías
-
-
-
Sacroileítis
Dolor con características inflamatoria de columna cervical y
lumbar
o Dolor y rigidez en reposo
o Alteración del sueño a causa de los síntomas
o Alivio del dolor con el ejercicio
Entesopatía
Dactilitis
Inflamación ocular (uveítis)
Aortitis / enfermedad valvular aórtica
Lesiones cutáneas
o Psoriasis
o Balanitis
o Queratoderma
Agregación familiar
Uretritis
Asociación con HLA B27
Bibliografía
(2006), Kelley Tratado de Reumatología (7ª Edición), Elsevier Saunders, Madrid
John H. Klippel (2008), Primer on the Rheumatic Diseases (13ª edición), Springer.
(2009), Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York
N Engl J Med 344:363, February 1, 2001 Review Article
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ANTIHISTAMINICOS
Dra. Rosa María Feijoó Seoane
Universidad de Chile
Instituto Nacional del Tórax
Desde el descubrimiento de la Histamina en 1910, hay evidencia creciente de que esta amina biogénica sintetizada
por mastocitos y basófilos, es liberada durante el proceso inflamatorio y juega un rol fundamental en la
patogénesis de la Rinitis Alérgica.
La Histamina es un importante mediador con acción estimuladora o agonista en al menos 4 tipos de receptores y
con múltiples funciones reguladoras en SNC, Sistema GI y Sistema Inmune.
Hay 4 receptores de histamina: H1, H2, H3; H4.
H1: responsable de las reacciones de Hipersensibilidad inmediata y respuesta alérgica, es ampliamente expresado
en neuronas, células musculares lisas y células inflamatorias.
H2 juega un rol principal en la secreción de ácido gástrico
H3: regula la actividad de Histamina y otros neurotransmisores en el SNC con efectos en el ciclo vigilia sueño,
cognitivos, en la ingesta calórica e inhibe la nocicepción.
H4: gatilla eventos de transducción de señales que llevan a Quimiotaxis, aumento de eosinófilos y neutrófilos en
sitios de inflamación y estímulo de CD4.
Los antagonistas del receptor de histamina H1 se usan ampliamente en el tratamiento de varias enfermedades
alérgicas. Aunque la eficacia de los antagonistas del receptor H1 en el tratamiento de la Rinitis Alérgica es similar
aún cuando se comparen los fármacos de primera y segunda generación, hay muchas diferencias en términos de su
estructura química, farmacología y potencial tóxico. Por lo tanto, el conocimiento de sus propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas es importante para el uso correcto de estos fármacos, especialmente en
pacientes de edades extremas, embarazadas o pacientes con enfermedades concomitantes.
FARMACOCINÉTICA DE ANTIHISTAMÍNICOS
Absorción:
La mayoría de los antihistamínicos muestra buena absorción cuando son administrados por vía oral, alcanzando
concentraciones plasmáticas efectivas dentro de tres horas de ser administrados. El test de pápula y eritema
demuestra que la gran mayoría de los antihistamínicos ejerce un efecto en la reacción cutánea dentro de 1-3 horas
después de una dosis oral.
Metabolismo:
La gran mayoría de los antihitamínicos son metabolizados dentro del hígado por un grupo de enzimas
pertenecientes al citocromo P450. Sólo cetirizina, levocetirizina, desloratadina y fexofenadina evitan este paso
metabólico en un grado importante, lo que las hace más predecibles en términos de efectos deseables y adversos.
Eliminación:
La mayoría de los antihistamínicos son eliminados a través del riñón después de ser metabolizados en menor o
mayor grado. La excreción biliar también es posible y es más importante para fexofenadina. En casos especiales en
los cuales hay alteración de la función hepática o renal, puede ser necesario hacer un ajuste de dosis, así como en
sujetos ancianos.
Las propiedades farmacológicas ideales de un antihistamínico serían:
-inhibición potente y selectiva del receptor H1
-actividad antialérgica
-sin interferencia con alimentos ni otros medicamentos concomitantes
-sin interacción con citocromo P450.
En los últimos 20 años la industria farmacéutica ha desarrollado nuevos componentes con mayor potencia, mayor
duración del efecto, más rápidos y con mejor perfil de seguridad.
Los antagonistas del receptor de histamina de segunda generación han superado en gran parte a los de primera
generación debido a una favorable farmacocinética y bajos efectos sedantes.
Los antihistamínicos de segunda generación son agentes altamente selectivos para el receptor H1 y presentan
menos efectos adversos que los de primera generación. Los antihistamínicos de segunda generación son
Desloratidina, Fexofenadina, Levocetirizina y Cetirizina. Presentan marcada heterogeneidad en la afinidad de unión
al receptor H1, tienen efectos limitados en el SNC y no presentan interacciones significativas droga a droga. No
presentan una inhibición significativa del citocromo P450 ni efectos antimuscarínicos relevantes, no alteran las
funciones cognitivas ni sicomotoras y la somnolencia es similar a placebo. La biodisponibilidad de desloratadina es
mínimamente afectada por fármacos que interfieren con el transporte de moléculas lo que mejora su perfil de
seguridad.
12-
Bibliografía
A del Cuvillo et al. Comparative pfarmacology of the H1 antihistamines. J Investig Allergol Clin Immunol
2006; vol 16, supplement 1:3-12.
Devillier P, Roche N, Faisy C. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of desloratadine,
fexofenadine and levocetirizine. A comparative review. Clin Pharmacokinet 2008;47(4):219-230
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34-
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Bartra J, Valero AL, del Cubillo A et al. Interactions of the H1 antihistamines. J Investig Allergol Clin
Immunol 2006; vol 16, supplement 1:29-36.
Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N England J Med 2004; 351:2203-17.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Dr. Carlos Inzunza Pérez
Las Enfermedades Pulmonares Difusas (EPD) son un grupo de desórdenes caracterizados por manifestaciones
clínicas variadas, siendo la disnea progresiva, los infiltrados pulmonares bilaterales y las alteraciones en la función
pulmonar los elementos más característicos. Las EPD pueden ser causadas por numerosas etiologías con diferentes
pronósticos, historia natural y aproximación terapéutica. Los agentes causales pueden ser antígenos específicos (Ej.
Neumoconiosis, Neumonitis por Hipersensibilidad (HP)) o bien ser desórdenes de etiología desconocida (Ej.
Neumonias Intersticiales Idiopáticas (NII), Neumonia en Organización Criptogénica (COP) o Sarcoidosis).
EVALUACIÓN INICIAL PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA DE LAS EPD
Elementos Demográficos: El género raramente permite discriminar, sin embargo, las EPD asociadas a enfermedades
del tejido conectivo son más frecuentes en mujeres, la Linfangioleiomiomatosis (LAM) se ve exclusivamente en
mujeres en edad fértil, por otro lado, la Histiocitosis Pulmonar de Células de Langerhans (PLCH) se ha descrito
mayoritariamente en hombres, sin embargo, estas diferencias se han acortado en los últimos reportes. La edad
también puede estrechar el diagnóstico diferencial; la Sarcoidosis se presenta típicamente entre los 25 y los 45 años
(pero puede afectar cualquier edad), la Fibrosis Pulmonar Idiopática (IPF) es rara en adultos menores de 50 años y
cuando ocurre bajo esta edad se debe buscar causas específicas (drogas, enfermedades del tejido conectivo,
neumoconiosis).
Elementos Genéticos: Una historia familiar puede ser encontrada en solo 1 – 3% de los pacientes con IPF y hasta en
un 20% de los pacientes con Sarcoidosis. Las EPD de origen genética son extremadamente raras y comprenden el
Sindrome de Hermansky-Pudlak, Enfermedad de Gaucher, Esclerosis Tuberosa asociada con LAM entre otras.
Exposiciones: La historia ocupacional y de exposición ambiental es crítica en la evaluación de las EPD. El tabaquismo
ha sido asociado a PLCH, Neumonia Intersticial Descamativa (DIP) y Bronquiolitis Respiratoria (RB-ILD). Ciertos
agentes farmacológicos tienen reconocidas asociaciones con injuria pulmonar, estos incluyen: metotrexato,
bleomicina, busulfan, drogas citotóxicas y drogas ilícitas como cocaína. La exposición a asbesto y sílice puede sugerir
asbestosis o silicosis y esta puede ocurrir meses o años después de la exposición. Los antígenos inhalatorios
orgánicos pueden provocar Neumonitis por Hipersensibilidad (HP) también llamada Alveolitis Alérgica Extrínseca. En
Chile las causas más comunes son la exposición a catas y palomas. Si la exposición continúa se desarrollará una
enfermedad pulmonar fibrótica terminal.
Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es esencial para el diagnóstico de una enfermedad pulmonar difusa.
La distribución de las lesiones y la evaluación de los volúmenes pulmonares permiten una orientación diagnóstica.
Las Neumonias Intersticiales Idiopáticas (UIP, NSIP, DIP), son periféricas y basales y provocan una disminución de los
volúmenes pulmonares. Sarcoidosis, Silicosis, HP aguda o subaguda e PLCH son típicamente de zonas medias y
superiores. La radiografía de tórax no debe ser utilizada para el análisis de patrones radiológicos, para esto se
requiere una TAC de tórax de alta resolución. La Neumonia Intersticial Usual (UIP) se caracteriza por la presencia de
opacidades reticulares periféricas y basales y formación microquística o panal de abejas, es importante la ausencia
o escasa presencia de vidrio esmerilado. Estos hallazgos permiten el diagnóstico de UIP y no es necesario realizar
una biopsia pulmonar. Si el TAC es atípico para UIP se debe considerar una biopsia pulmonar, sin embargo, el TAC
junto a otros procedimientos diagnósticos puede obviar la biopsia. Por ejemplo, la presencia de vidrio esmerilado
con zonas de atrapamiento aéreo (patrón en mosaico) y escaso compromiso de lóbulos inferiores orienta a HP, si
existe el antecedente de exposición a un antígeno orgánico y el lavado broncoalveolar muestra un alto porcentaje
de linfocitos, entonces el diagnóstico de HP puede ser asumido sin biopsia pulmonar. La Sarcoidosis puede producir
un amplio espectro de alteraciones al TAC, sin embargo, los más comunes son los nódulos en zonas medias o
superiores y la distribución a lo largo de los ejes broncovasculares. La COP muestra áreas focales de consolidación
de distribución periférica.
Evaluación funcional: Se realiza espirometría, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión de CO (DLCO). La
mayoría de las EPD muestran un patrón restrictivo inespecífico que no obstante permite evaluar la severidad de la
enfermedad.
Histología: La fibrobroncoscopía con biopsia transbronquial debe ser considerada en pacientes seleccionados ya
que no es útil en todas las EPD. En general se describe su utilidad en aquellas con compromiso bronquiolocéntrico
tales como Sarcoidosis, Neumonia Eosinofílica, y Neumonia en Organización. El lavado broncoalveolar (LBA) es útil
para descartar infecciones o neoplasias, sin embargo entrega elementos orientadores en ciertas entidades, por
ejemplo (un alto porcentaje de linfocitos en la HP, la presencia de todas las estirpes celulares en la COP o una
elevada relación CD4/CD8 en Sarcoidosis). La biopsia transbronquial y el LBA no establecen diagnóstico en la IPF o
en otras NII. La biopsia pulmonar quirúrgica (BPQ) establece un diagnóstico definitivo, valora la extensión de la
inflamación y la fibrosis e identifica los patrones histopatológicos. Un aspecto especialmente importante es la
diferenciación entre UIP y NSIP (Neumonia Intersticial No Específica), lo que puede resultar difícil, aún para
patólogos experimentados. Se debe obtener al menos dos biopsias de lóbulos diferentes para una adecuada
exactitud diagnóstica. Los hallazgos de NSIP en la biopsia pulmonar obligan a descartar exposición a drogas,
enfermedad del tejido conectivo o HP. En otros casos existe clínica de IPF pero la biopsia demuestra elementos de
HP, esto debe conducir a una búsqueda agresiva de alergenos ambientales para evitar que la injuria continúe.
Conclusión: El diagnóstico de EPD requiere una estrecha interacción entre clínicos, radiólogos y patólogos. Es
esencial una historia médica detallada que incorpore elementos demográficos, factores ambientales y
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ocupacionales. El TAC de Tórax de alta resolución es determinante en la evaluación de cualquier EPD, el patrón
permite estrechar el diagnóstico diferencial y en algunos casos es diagnóstico evitando la biopsia pulmonar. La
fibrobroncoscopía con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar puede establecer un diagnóstico etiológico
en algunos pacientes pero no es útil en las NII. Finalmente la biopsia quirúrgica es el último procedimiento
diagnóstico en EPD, pero es esencial integrar los elementos histopatológicos, clínicos y radiológicos para el manejo
definitivo.
Bibliografía:
1. ATS: Idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:646
2. International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. Am J Respir Crit
Care Med 2002; 165: 277
3. Diagnostic Approach to Diffuse Parenchymal Lung Disease. Diffuse Parenchymal Lung Disease 2007; 36: 11
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¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU?
EVALUACIÓN DEL PACIENTE MAYOR CON TRASTORNOS DE EQUILIBRIO
Dra. Marcela Carrasco
El desequilibrio se refiere a la sensación de inestabilidad que ocurre especialmente al caminar, que muchas veces es
referido por los pacientes como ¨mareo¨. Esta sensación de mareo crónico o desequilibrio, especialmente
frecuente en personas de mayor edad afecta la funcionalidad física y psíquica, deteriorando la calidad de vida. Hay
que diferenciarlo de otros síntomas que pueden ser más específicos como el vértigo o el presíncope.
El desequilibrio es un trastorno multisensorial secundario a la combinación de fallas en los distintos sistemas
involucrados en el equilibrio y marcha, por ejemplo neuropatías periféricas, déficit visual, trastornos
musculoesqueléticos o vestibulares, espondilosis cervical, enfermedades neurológicas, etc.
La evaluación debe ser amplia, buscando síntomas y signos que orienten a los posibles orígenes, descartar síncope e
hipotensión ortostática, realizar una cuidadosa evaluación de los medicamentos especialmente anticolinérgicos y
antidepresivos benzodiazepinas o relajantes musculares que favorecen las caídas. Se debe preguntar la historia de
caídas previas y sus circunstancias y consecuencias.
Existen herramientas clínicas que evalúan el equilibrio en sus distintos aspectos, una de las más conocidas es el
cuestionario de discapacidad en actividades de la vida diaria secundaria al mareo (Dizziness Handicap Inventory
DHI). Otra forma de evaluación son las pruebas de desempeño estandarizadas para evaluar equilibrio, entre ellas los
mas usadas son escala de Tinetti, Prueba de balance de Berg, Timed up and Go y la prueba de balance unipodal.
Actualmente existe un sistema que realiza una evaluación integral del sistema del equilibrio y objetiva la capacidad
de respuesta frente a diversos estímulos, visuales, propioceptivos, vestibulares. Este corresponde a una
posturografía computarizada (BRU Balance Rehabilitation System) que mediante una plataforma de fuerza combina
estímulos aplicados por realidad virtual y estímulos físicos y grafica los cambios de posición del cuerpo y la
velocidad de adaptación del individuo frente a los cambios, permitiendo distinguir cual es el sistema más
comprometido para en una etapa posterior iniciar rehabilitación postural usando el mismo sistema en un ambiente
protegido para el paciente.
En términos de manejo del paciente con desequilibrio y trastornos de la marcha hay que manejar cada uno de los
elementos alterados encontrados en la etapa de diagnóstico, iniciar terapias de rehabilitación kinésica para mejorar
la respuesta muscular y autoconfianza a tolerancia, corregir los niveles de vitamina D para prevenir caídas, , evitar
medicamentos de riesgo para caer (sedantes, tricíclicos, benzodiacepinas, etc.), manejar la hipotensión ortostática,
educar en recomendaciones generales de prevención de riesgos en el hogar, uso de calzado adecuado, evitar el uso
de lentes bifocales, sacar alfombras sueltas, etc. Si existe el recurso el BRU en su carácter de terapia ha demostrado
también ser un aporte en el manejo integral y rehabilitación del paciente con desequilibrio.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Bibliografía
Yelnik, I Bonan. Clinical Tools for assessing balance disorders. Clinical Neurophysiology (2008) 38, 439-445.
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34:119-26.
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Geriatr Soc 1991; 39:142-8.
Jacobson GP, Newman CW. The development of the Dizziness Handicap Inventory. Arch otolaryngol Head Neck Surg
1990; 116:424-7.
Di Favio RP. Meta-analysis of the sensitivity and specificity of platform posturography. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 1996; 122:150-6.
Pérennou D, Decavel P, Manckoundia P et al. Evaluation of balance in neurologic and geriatric disorders. Annales de
réadaptation et de médecine physique 2005; 48:317-335
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¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO?
Dr. Juan Enrique Blümel
Prof. Asociado Universidad de Chile.
Presidente de la Sociedad Chilena de Climaterio
El manejo del climaterio es específico de cada mujer en particular y está determinado por el impacto que el déficit
de estrógenos pueda originar en ella. La mayoría de las mujeres ven afectada su salud en el periodo climatérico ya
sea por sintomatología que le deteriora su calidad de vida o por la aparición de enfermedades crónicas que le
(1-3)
afectan sus expectativas de vida
. Por lo tanto, es básico evaluar estos aspectos en toda mujer climatérica,
teniendo como objetivos centrales de las eventuales intervenciones terapéuticas mejorar la calidad de vida y
reducir el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares y/o fracturas.
Para una adecuada evaluación clínica es fundamental usar entrevistas estructuradas que evalúen sistemáticamente
la sintomatología climatérica como es la escala MRS (menopause Rating Scale). El paradigma del síndrome
metabólico constituye un marco adecuado para evaluar el riesgo cardiovascular (perímetro abdominal, HDL,
triglicéridos, glicemia, presión arterial). La edad, el bajo peso, el antecedente de fractura, el uso de corticoides, etc.;
constituyen señales que sugieren un riesgo de fractura aumentado. Una adecuada evaluación permitirá detectar
pacientes con mala calidad de vida y/o alto riesgo de enfermedades crónicas, señalando a aquellas mujeres que
requieran terapia.
El manejo terapéutico de la mujer implica mejorar sus estilos de vida aumentando la actividad física, abandonando
(4)
hábitos como el tabaco y siguiendo dietas con menos calorías y ricas en verduras y frutas . La actividad física
mejora los factores de riesgo CV y disminuye hasta en 43% el riesgo coronario. Igualmente, el abandono del
hábito de fumar provoca una reducción de 36% en la mortalidad coronaria. El riesgo coronario disminuye 4% por
cada fruta o porción de verdura que se ingiera al día.
Desde el punto de vista farmacológico, la terapia hormonal es una de las tantas intervenciones terapéuticas útiles
para mejorar la calidad de vida y su riesgo es prácticamente inexistente cuando se usa estradiol por vía
transdérmica y progesterona micronizada. El riesgo de cáncer de mama, que se ha publicitado ampliamente por los
medios, se refiere específicamente a una progestina, la medroxiprogesterona, otras, como ser la progesterona
(5)
micronizada, no se han asociado a este riesgo . Igualmente, se ha descrito incremento del riesgo cardiovascular
con la terapia hormonal, especialmente durante el primer año de tratamiento y específicamente en mujeres
mayores de 60 años; sin embargo, a esta edad es raro iniciar terapia hormonal. El mismo estudio que señaló que la
terapia hormonal aumentaba el riesgo cardiovascular encontró menor patología coronaria cuando la terapia se
(6)
iniciaba alrededor de los cincuenta años de edad, período en el cual habitualmente se indica esta terapia . La
explicación parece ser que el estrógeno es capaz de disminuir la formación de las placas ateroscleróticas en las
mujeres jóvenes, disminuyendo el riesgo de infarto, pero en las mayores que ya tienen placas, cuando el estrógeno
se administra por vía oral es capaz de aumentar por su acción hepática, la actividad procoagulante y por ende, el
(7)
riesgo trombótico . Para no aumentar el riesgo cardiovascular la terapias actuales orales han bajado a la mitad su
dosis de estrógenos o se han cambiado a la vía transdérmica para evitar el primer paso hepático y sus efectos en la
coagulación.
(8)
Otra alternativa para tratar la sintomatología climatérica y mejorar la calidad de vida, la constituye la tibolona . Es
especialmente útil en pacientes con trastornos del ánimo y disfunción sexual. Los estrógenos vaginales son también
una buena opción cuando los síntomas vaginales son la principal molestia. Algunos antidepresivos como la
venlafaxina y la paroxetina pueden ser terapias adecuadas en pacientes con síntomas vasomotores que no deseen o
no puedan usar estrógenos. Un metanálisis de 70 RCT muestra que los datos actuales son insuficientes para
(9)
respaldar la efectividad de ninguna terapia alternativa para el manejo de los síntomas menopáusicos .
Si hay dislipidemia, además de mejorar los estilos de vida, podemos indicar atorvastina o fibratos; para la
hipertensión, losartan, diuréticos, inhibidores de la ECA; para la resistencia a insulina, metformina; y, para la
obesidad, sibutramina. El calcio con vitamina D tiene un pequeño efecto positivo sobre la densidad ósea y cierta
tendencia a reducir fracturas vertebrales; no es claro si disminuye las fracturas no vertebrales; para lograr efectos
terapéuticos las evidencias sugieren dosis de 1200 mg. de Ca y 800 UI de vitamina D al día. El alendronato
disminuye 45% el riesgo de fracturas vertebrales; la reducción de fracturas de cadera es de 40%, pero sólo en
(10)
prevención secundaria .
Conclusión: Parte importante del manejo del climaterio es médico, ya que debemos evaluar en toda mujer la
sintomatología climatérica y su impacto en la calidad de vida. Igualmente, debe ponderarse el riesgo de
enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares o la osteoporosis. Si hay deterioro clínico y/o
riesgos debemos indicar terapias. Las principales medidas terapéuticas son mejorar los estilos de vidas y las terapias
farmacológicas específicas.
Referencias
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76
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL
Dr. Aníbal Hurtado Pinochet
o
o
Las infecciones de transmisión sexual (ITS), denominadas anteriormente “enfermedades venéreas”, conforman un
grupo muy heterogéneo de enfermedades que se transmiten por la vía sexual. Se puede clasificar de diferentes
maneras:
Agente causal
Bacteriano: Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
ureoliticum, Viral: virus papiloma humano (VPH), hepatitis B, hepatitis C, HLTV I, VIH. Protozoos: Trichomona
vaginalis
Síndrome Clínico
Flujo uretral: gonorrea, clamidia, Úlcera genital: sífilis primaria, herpes genital, Descarga
vaginal: tricomoniasis, candidiasis, Verrugas genitales: condiloma genital,
Las relaciones sexuales en términos biológicos consisten, básicamente, en el contacto íntimo y directo de zonas del
cuerpo que, en la convivencia social habitual no entran en contacto. Estas áreas corresponden principalmente a la
piel o a la mucosa de los órganos genitales, el ano y la boca. El “contacto íntimo” establece una condición de
consentimiento o voluntad para la exposición al riesgo de infección.
La diseminación de una de estas patologías y los nuevos casos generados por una persona infectada se expresa en
la formula: Ro = b * c * D donde la tasa de reproducción (Ro) depende de la eficiencia de transmisión (b), la tasa de
recambio de pareja sexual (c) y el periodo en el que el individuo permanece infectante (D). Un alto valor de Ro
determina un mayor potencial de diseminación.
En diversos estudios se ha demostrado que las infecciones de transmisión sexual, especialmente las de carácter
ulcerativo, favorecen la adquisición y transmisión del virus del SIDA, por lo que su prevención y manejo adecuado y
oportuno es una estrategia de primera línea en el control del VIH.
Epidemiología
Existen múltiples sistemas de vigilancia epidemiológica que se pueden utilizar en la caracterización de las
infecciones de transmisión sexual. Los más ampliamente usados son: universal, centinela y fuente de información
como, laboratorios, Bancos de sangre, Clínicas de consulta general, Control de salud en gestantes.
Con los datos actuales podemos decir que las infecciones de transmisión sexual más frecuentes son las
condilomatosis genitales por VPH, el flujo uretral en hombres (gonorrea, clamidia), la descarga vaginal en mujeres
(tricomoniasis, candidiasis) y la sífilis. El herpes genital, pese a ser muy recurrente, es poco reportado
Prevención
El condón, además de disminuir las posibilidades de embarazo, tiene un porcentaje de efectividad contra el
contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el SIDA, de 85%.
La probabilidad de rotura del condón durante su uso es del 0.6 al 13.3%, lo que ocurre fundamentalmente por
errores en la técnica de colocación; en tanto que la frecuencia de salida o deslizamiento del condón es de 3.1%.
Inmunización
En los últimos años se han desarrollado vacunas para Hepatitis B y VPH.
Actualizaciones Terapéuticas (Norma ITS Minsal 2008)
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz
Medicamento
Dosis
Vía
Frecuencia
Penicilina benzatina
2.400.000 UI
intramuscular
semanal
PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)
Doxiciclina
100 mg.
Oral
cada 12 horas
Tetraciclina
500 mg.
Oral
cada 6 horas
Ceftriaxona *
1 gr.
intramuscular
cada 24 horas
Duración
2 semanas
15 días
15 días
10 días
Sífilis tardía
Medicamento
Dosis
Vía
Frecuencia
Duración
Penicilina benzatina 2.400.000 UI intramuscular semanal
3 semanas
PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)
Tetraciclina
500 mg.
Oral
cada 6 horas 30 días consecutivos
Doxiciclina
100 mg.
Oral
cada 12 horas 30 días consecutivos
Gonorrea
Medicamento
Dosis
Vía
Frecuencia
Ceftriaxona
250 mg.
Intramuscular
Dosis única
Ofloxacino
400 mg
Oral
Dosis única
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“100 temas en Actualización”
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1.
2.
3.
4.
5.
6.
Levofloxacino
250 mg
Oral
Dosis única
Cefixima
400 mg
Oral
Dosis única
Bibliografía
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“100 temas en Actualización”
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES EN LA MUJER
Dr. Juan Pablo Valdevenito S.
Profesor Asistente de Urología, Hospital Clínico Universidad de Chile
Introducción: En esta presentación me referiré al manejo de las infecciones del tracto urinario (ITU) recurrentes
(ITU-R) en la mujer, para lo cual es necesario conocer: 1) sus definiciones, 2) algunos aspectos de su patogenia y 3)
epidemiología, 4) la forma de evaluación del tracto urinario y 5) los métodos de prevención de la recurrencia.
Definiciones: Se define ITU-R cuando una paciente presenta 3 ó más ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o
cuando presenta 2 ó más ITUs sintomáticas en 6 meses. La recurrencia puede deberse a una reinfección o a una
recaída. La gran mayoría de los casos se debe a una reinfección (95%), la cual es producida por una bacteria
proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta
después de 2 semanas del tratamiento del episodio inicial. La recaída o persistencia bacteriana es muy infrecuente
(menos del 5%), es producida por la misma bacteria desde un foco dentro del tracto urinario, en las primeras 2
semanas después del tratamiento inicial y tiene la importancia que sus causas son curables.
Patogenia: Las mujeres con ITU-R tienen una mayor predisposición a la colonización vaginal por uropatógenos,
debido a una mayor propensión de las bacterias a adherirse a las células epiteliales. El aumento de los receptores
para Escherichia coli también ocurre en las células del epitelio bucal, lo que sugiere una determinación genética. Las
mujeres con ITU-R tienen tres a cuatro veces mayor probabilidad de ser “no-secretoras” de antígenos de grupos
sanguíneos ABO. El epitelio vaginal de mujeres “no-secretoras” expresa dos glicoesfingolípidos de cadena extendida
que unen uropatógenos más ávidamente. Desde el punto de vista clínico se han determinado los siguientes factores
de riesgo: 1) relaciones sexuales frecuentes (4 ó más al mes), 2) uso de condón o diafragma con espermicida
(alteraría el pH vaginal reduciendo la población de lactobacilos), 3) uso de tampón vaginal, 4) uso reciente de
antimicrobianos (modificaría la microbiota vaginal), 5) antecedente de primer episodio de ITU antes de los 15 años
de edad, 6) madre con antecedente de ITU-R y 7) nueva pareja sexual el último año.
Epidemiología: La ITU-R en la mujer es un fenómeno muy frecuente que aumenta con la edad, con el mayor número
de ITUs previas y cuando transcurre menos tiempo entre una y otra ITU. Si se hace un seguimiento durante 6 meses
después de un primer episodio de ITU un 27% de las mujeres presentan al menos una recurrencia y el 2,7%
presentan una segunda recurrencia. Las mujeres con 2 ó más ITUs en 6 meses tienen sólo un 33% de probabilidad
de permanecer sin infección en los siguientes 6 meses.
Evaluación del tracto urinario: La mayoría de las ITU-R se producen por reinfección y no pueden explicarse por
alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. Existe escasa utilidad del uso de la pielografía
endovenosa, la uretrocistografía y la cistoscopia en la detección de patologías corregibles. La gran mayoría de estos
exámenes resultan normales o demuestran variaciones anatómicas y hallazgos incidentales que no influencian el
manejo posterior. Personalmente estudio el tracto urinario con una ecotomografía renal y pelviana (que permite
medir el residuo postmiccional) y una uroflujometría (estudio no invasivo del tracto urinario inferior que entrega
información objetiva del flujo urinario). Los exámenes más complejos e invasivos deben reservarse a casos
seleccionados en los que exista sospecha de recurrencia por recaída, antecedente de ITU en la infancia, de litiasis
urinaria, de infección por bacterias que desdoblan la urea, historia de hematuria no explicada o de cirugía
genitourinaria previa e ITU febril documentada.
Prevención de la recurrencia: Se han planteado los siguientes tratamientos: 1) Profilaxis antimicrobiana: a) continua
y b) postcoital; 2) Uso de vacunas; 3) Ingesta de arándano rojo (cranberry) y 4) Terapia de reemplazo estrogénico en
la mujer postmenopáusica. 1) Profilaxis antimicrobiana: A) Continua: Es la piedra angular de la prevención de la
recurrencia. Disminuye la recurrencia en un 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de placebo
(reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por paciente al año). Se lleva a cabo con una dosis nocturna
durante 6 meses, lo que se fundamentaría en el hecho de que las ITU-R parecen agruparse en este lapso en algunos
pacientes. La mayoría de los pacientes vuelven a su patrón inicial de recurrencia 6 meses después de suspenderla.
Se puede usar a) nitrofurantoína (50 ó 100 mg), b) betalactámicos (cefradina o cefadroxilo 250 mg) o c)
fluoroquinolonas (ciprofloxacino 125 mg o norfloxacino 200 mg). B) Postcoital: Se utilizan las mismas drogas y dosis
de la profilaxis continua, administradas sólo después de una relación sexual. Se sugiere su uso cuando existe
asociación temporal de las ITUs con las relaciones sexuales (método más eficiente y aceptable), sin embargo los
estudios realizados no diferencian este aspecto. Puede ser igual de efectiva que la profilaxis continua. 2) Uso de
vacunas: Me referiré a la vacuna oral (Uro-Vaxom ®). Es una vacuna de extractos proteicos liofilizados provenientes
de 18 cepas de Escherichia coli uropatógenas. En el mejor estudio publicado se administró una cápsula vía oral
diaria por 90 días, con refuerzo los primeros 10 días de los meses 7, 8 y 9, y con un seguimiento de 12 meses.
Reduce la frecuencia de ITU de 1,28 (placebo) a 0,84 (grupo tratado) episodios por paciente al año. 3) Ingesta de
arándano rojo (cranberry): La revisión de The Cochrane Library consideran tres estudios para el análisis del efecto
del arándano rojo en las mujeres con ITU y concluye que “existe alguna evidencia para recomendar arándano rojo
en la prevención de ITU en mujeres con ITUs sintomáticas”. Concuerdo en que pueden ser aunque se necesitan más
estudios bien diseñados. 4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica: Se fundamenta en los
siguientes hechos: los estrógenos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo que favorece la colonización
vaginal por lactobacilos; éstos metabolizan la glucosa y producen ácido láctico, lo que disminuye el pH vaginal y
hace disminuir los uropatógenos locales. Se sustenta en dos estudios que los usan por vía vaginal. No está claro
durante cuánto tiempo se deben administrar ni cuáles serían las consecuencias adversas a largo plazo. En el estudio
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“100 temas en Actualización”
con mejores resultados se usó estriol (el cual no produciría proliferación endometrial) en crema vaginal en dosis de
0,5 mg al día por dos semanas seguidos de igual dosis dos veces a la semana, con evaluación mensual por ocho
meses. Reduce la frecuencia de ITU de 5,9 (placebo) a 0,5 (grupo tratado) episodios por paciente al año.
Bibliografía
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80
DIABETES MELLITUS; FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C; PROTEINURIA, INTENSIFICADO,
OFTALMOLÓGICO, CARDIOVASCULAR
Gloria López Stewart
La Diabetes Mellitus (DM), enfermedad crónica de frecuencia creciente, también en Latinoamérica, tanto que la
etnia u origen latino se considera un factor de riesgo de DM. Su impacto sobre morbilidad, incapacidad y muerte es
elevado y la probabilidad de que un médico se enfrente a personas con DM, es muy alta. En la DM tipo1 (DM1) el
inicio clínico es brusco y el riesgo de complicaciones asociado comienza junto con su diagnóstico. La DM tipo 2
(DM2) tiene un comienzo insidioso lo que dificulta el diagnóstico en su etapa inicial Es posible encontrar
complicaciones al diagnóstico. Además, estos pacientes viven un período generalmente largo de alteraciones
metabólicas intermedias entre lo normal y la DM (pre- diabetes), en el cual ocurren trastornos patológicos poco
evidentes pero importantes en el riesgo cardiovascular.
Los controles del tratamiento de la DM, están orientados a:
1. Conocer el grado del control metabólico y tomar las decisiones adecuadas para la obtención de la metas.
2. Evaluar los sistemas u órganos que pueden ser afectados por la DM, con los métodos y frecuencias validados por
los estudios. (retinopatía, nefropatía, neuropatía). Estos guardan correlación estrecha con la hiperglicemia crónica.
3. Conocer el momento y forma de evaluar el riesgo cardiovascular las metas y forma de estudio.
4. Conocer los fundamentos de estas recomendaciones.
5. Trasladar a la práctica clínica las recomendaciones.
1.- Control metabólico
1. a.- Hemoglobina glicosilada (A1c): es la regla de oro, sólo si es medida con técnicas estandarizadas según el
estudio DCCT. Informa acerca del promedio de las glicemias de un período entre 6 y 12 semanas. Todos los grandes
ensayos que demostraron categóricamente la relación entre control y aparición o agravación de las complicaciones
microangiopáticas, la han utilizado como indicador del grado de control. Se analizará su correlación con las
glicemias en distintos tiempos. En la actualidad se discute incluso su utilidad en el diagnóstico de DM. La meta del
tratamiento es <7%, con variaciones individualizadas: “lo más cercano a lo normal, al menor riesgo para el
paciente” La frecuencia de los controles recomendada es cada 3 meses. Varias circunstancias y factores pueden
modificar esto: grado de descompensación, ajustes terapéuticos, nivel de los controles previos, embarazo y otros.
1.b.- Control glicémico: Glicemias periódicas de laboratorio, medidas por monitores de sangre capilar en el
consultorio, por el paciente mediante automonitoreo. Se discutirá la validez de las metas recomendadas por las
distintas Guías y la frecuencia y momento más útiles. Control único periódico: Instantánea. Automonitoreo (3 o
+/día) en la DM1 es indispensable. Valor e indicación controles pre y posprandiales. En DM2 con insulina: útil.
Menos claro en DM2 en tratamiento oral. ¿Qué se puede hacer en la práctica?
2.- Compromiso órganos blanco.
2. a.- Retina: No hay discusión sobre el momento y frecuencia del estudio del Fondo de Ojos. Al diagnóstico en DM2
y a los 5 años de evolución en DM1. Si es normal, repetir c/año, si es alterado, la decisión es del especialista Un
fondo de ojo realizado por un médico no oftalmólogo es poco confiable, lo que limita la obtención del examen
2. b.- Daño Renal:
Creatinina plasmática y cálculo de filtración glomerular, al diagnóstico en DM2 y desde el 5to año en DM1. Repetir
anualmente si es normal.
Proteinuria: La relación albúmina/ creatinina en muestra aleatoria de orina, que es equivalente a la recolección de
24 hr. Un resultado >30ug/mg, debe ser repetido y considerado diagnóstico si 2 de 3 muestras persisten alteradas.
2.c.- Neuropatía y arterioesclerosis de extremidades inferiores: el examen clínico con: exploración de los pies y
examen de la sensibilidad táctil, vibratoria, reflejos, pulsos periféricos. Este examen debe ser parte de ingreso; si no
existen alteraciones, repetir sistemáticamente una vez al año. No olvidar la búsqueda de ortostatismo
3.- Detección y prevención de enfermedad cardiovascular (ECV): La DM es un factor de riesgo de ECV en DM1 y
DM2, esta última, se asocia con otros factores que forman parte del estado pre- diabético y que ejercen
interrelaciones negativas, que conducen a una ECV más precoz, extensa y grave Su detección y control, .forman
parte tratamiento de la DM. Los más importantes son:
3. a.- Hipertensión arterial: Alto riesgo de ECV desde pre-hipertensión. Mayor daño microvascular. Su tratamiento
optimizado reduce ambas complicaciones de la DM. Es fundamental, asegurar la detección, control y tratamiento
de la hipertensión.
3. b.- Dislipidemia: Las alteraciones lipídicas de conocido riesgo CV, son más aterogénicas en la DM. Las LDL son el
factor más importante. Se suma la llamada dislipidemia “aterogénica” del DM y pre-DM, con TG elevados, HDL bajo
y LDL pequeñas y densas. Esto explica que la detección de las alteraciones lipídicas y su tratamiento sea parte
intrínseca del seguimiento de la DM. La solicitud del examen debe incluirse en la evaluación inicial de DM2 y en
todo DM1 adulto. Si el resultado es normal, evaluar anualmente. Las metas. ¿Similares a la prevención secundaria?
3. c.- Factores pro-coagulantes y pro- inflamatorios: Breve mención a su importancia y factibilidad de su estudio y
control.
3. d.-Detección de ECV y riesgo de ECV en DM: Actualización de los datos.
4 y 5. En estos puntos se intentará fundamentar y trasladar a la práctica diaria las recomendaciones.
Bibliografía
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“100 temas en Actualización”
¿CUANDO INICIAR INSULINA?
Dra. Carmen Gloria Aylwin.
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una patología crónica caracterizada por una disminución progresiva de la
secreción de insulina e hiperglicemia progresiva cuyos principales mecanismos patogénicos son la resistencia
1
insulínica (RI) y la alteración de la función de la célula beta. Ambos trastornos están presentes por años antes de la
2
aparición de la DM2 clínica. La RI alcanza su máximo al diagnóstico y se mantiene constante durante la evolución
de la enfermedad. En tanto, la función de la célula beta puede haberse perdido hasta en un 80% en el momento del
2
diagnóstico , continuando con un deterioro progresivo aproximado a 4% anual, lo que determina que alrededor del
3
50% de los pacientes requieren insulina para su control a los 10 años del diagnóstico. Por lo tanto, es la disfunción
2,4
de la célula beta el mecanismo más determinante en la historia natural de la enfermedad.
Para efectuar un manejo óptimo de la DM2 debe considerarse:
1. Naturaleza progresiva de la DM2: determina terapia farmacológica progresiva.
2. Importancia del control precoz.: El buen control metabólico en etapa temprana contribuye a la preservación de la
2
función de las células beta y puede retardar la progresión de la enfermedad , reduciendo y retardando el desarrollo
5
6
de las complicaciones crónicas a mediano y largo plazo (memoria metabólica).
3. Reconocer la falla de célula beta e insulinización oportuna: La mayoría de los pacientes, en algún momento de la
5
evolución, necesitarán insulina para lograr los objetivos de control. Hasta hace poco tiempo los algoritmos
terapéuticos de la DM2 consideraban 2 a 3 etapas en la terapia antes de la insulinización, iniciando con cambios de
estilo de vida, luego con fármacos hipoglicemiantes orales con monoterapia en dosis crecientes, posteriormente
asociación de 2-3 fármacos y finalmente tratamiento insulínico. Otro factor que posterga la insulinización es la
7
frecuente resistencia tanto del médico como del paciente, retardándose por consiguiente el buen control. La
8
evidencia actual de que la mayoría de los pacientes no están logrando las metas de control o lo logran en forma
9
tardía y que las complicaciones crónicas de la diabetes siguen siendo la principal causa de morbimortalidad , ha
llevado a cambios en los algoritmos terapéuticos, recomendándose insulinización desde etapas tempranas y en
10
forma oportuna si no se está logrando la meta con fármacos orales. Si bien al existir falla de célula beta siempre se
debe iniciar insulina, no se debe esperar la falla definitiva en pacientes con mal control metabólico (A1c ≥ 9%) para
iniciar insulinización. La posibilidad de respuesta a fármacos orales es baja en esos rangos de descompensación por
2, 11
la menor efectividad de los fármacos orales y glucotoxicidad.
Cuando iniciar Insulina:
1. Hay evidencia que la insulinoterapia precoz mejora la sensibilidad a la insulina y la función de la célula beta,
retardando la evolución de la enfermedad, lo que ha llevado a plantear la insulinoterapia desde etapas tempranas.
No existe consenso en esta recomendación. Sin embargo, los pacientes muy sintomáticos al diagnóstico, con baja
de peso, y/o tendencia a la cetosis deben iniciar terapia con insulina. La mayoría de estos pacientes después de un
período de buen control continúan con HGO.
2. En cualquier etapa de la evolución terapéutica independiente si se está con monoterapia o asociación de
10,12
fármacos orales, si la A1c es mayor de 8.5 % - 9%
.
3. Falla de célula Beta: Se considera que un paciente tiene una falla definitiva de la célula beta si con asociación de
2-3 hipoglicemiantes orales en dosis máxima, uno de ellos insulinosecretor, y sin evidencia de otra causa de
descompensación, no alcanza o mantiene la meta de control (A1c ≤ 7%).
Numerosos métodos para evaluar la función de la célula B y la sensibilidad a la insulina han sido usados para
.2
evaluar la progresión de la DM2 Las mediciones aisladas de péptido C o insulinemia no son útiles para medir la
función. La IR y la secreción de insulina son interdependientes, y es la interacción entre ellas la que resulta en
glicemia normal, prediabetes o DM. El método más usado en la actualidad para evaluar la función de la célula beta
es el índice secreción de insulina / insulinoresistencia o índice de disposición o de eficiencia de la función de
2 y 13
células ß., que evalúa ambos parámetros que interactúan: insulinosecreción y sensibilidad insulínica.
Si bien es posible objetivar el diagnóstico de falla de célula beta con estos métodos, en la práctica clínica el
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
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8. Saydah Sh. et al. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diabetes. Jama 2004;
291:325-342
9. NIDDK, National Diabetes Statistics fact sheet. HHS, NIH, 2005. www.ndep.nih.gov
10. Nattan D. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes. A Consensus ADA /EASD, Diabetes Care 2009;
32:193-203
11. Rosenstock J et al. Triple Therapy in Type 2DM. Diabetes Care 2006; 29:554–559
12. Guía Clínica Diabetes Tipo 2 , 2009 MINSAL. En prensa.
13. Pontiroli AE, et al. Evaluation of insulin release and insulin sensitivity through oral
glucose tolerance test:
differences between NGT, IFG, IGT, and Type 2 DM. Acta Diabetol. 2004; 41:70-76
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
84
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
RESULTADOS DE CIRUGIA BARIATRICA METABOLICA - INDICACIONES
Dra. Karin Papapietro V.
La obesidad de alto grado favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas, osteoarticulares y de algunas
neoplasias, también disminuye la calidad y la expectativa de vida. Su tratamiento en base a fármacos y cambios en
el estilo de vida se logra en pocos pacientes y la mantención del peso reducido en un porcentaje aún menor.
La cirugía bariátrica se ha constituido en una alternativa de tratamiento para la obesidad grave comúnmente
conocida como Obesidad Mórbida. Internacionalmente, hay consenso para aceptar su indicación partir de IMC de
40 K/m2 en adultos y de 50 K/m2 en adolescentes. La presencia de comorbilidades metabólicas de la obesidad
como diabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemias, se considera para la indicación quirúrgica ya a partir de
IMC 35 K/m2. Cuando un paciente es portador de enfermedades que empeoren su evolución por la coexistencia de
la obesidad, la indicación quirúrgica se basa en este último criterio más que en la magnitud del IMC. Existen
técnicas quirúrgicas que se basan solo en reducir la capacidad gástrica como son el Banding gástrico y la
Gastrectomía Subtotal Tubular Vertical, conocida también como “Manga Gástrica”. Otras técnicas combinan la
gastrectomía con un bypass intestinal, lo que le agrega un porcentaje de malabsorción de nutrientes como ocurre
en el Bypass gástrico, la técnica más utilizada en Chile y en la Diversión Bilio pancreática (técnica que prácticamente
no se realiza en nuestro país). Los estudios son consistentes en mostrar que se logra una reducción efectiva del 60
a 80% del exceso de peso, con buena mantención en seguimientos de hasta 15 años. En cuanto a las
comorbilidades, en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, se ha demostrado disminución significativa de los
niveles de lípidos aterogénicos en sangre, con aumento del C-HDL y reducción de la hipertensión arterial. Un
aspecto destacado desde las primeras series publicadas fue la importante mejoría de la diabetes 2 (DM2) e
insulinoresistencia, con remisión en más del 85% de los casos, especialmente con las técnicas malabsortivas, donde
se observó que la disminución de la hiperglicemia ocurría antes que se produzca una pérdida de peso significativa.
La explicación para esta temprana mejoría en el control metabólico, se basa principalmente en la exclusión del
duodeno y la estimulación de secreción de incretinas (GLP-1, PYY y GIP) causada por la cirugía al aumentar la
velocidad de tránsito del quimo hacia el ileon distal. Estos enteropeptidos aumentan la sensibilidad a la insulina y su
producción, además disminuyen la producción de hepática de glucagón. Por este motivo se la ha dado en llamar
“cirugía metabólica”. En pacientes con DM2 sometidos a bypass gástrico, la mejoría de la glicemia se mantiene en
un alto porcentaje (>70%) según reportes de seguimiento por 10 años. Actualmente existen en desarrollo
protocolos para evaluar el efecto de este tipo de cirugía “metabólica” en pacientes diabéticos sin obesidad.
Al estudiar la mortalidad general en grupos comparables de obesos mórbidos tratados medicamente o con cirugía
bariátrica, se encontró una disminución significativa de la mortalidad en los pacientes operados, principalmente en
los diabéticos debido a una reducción en 40% de los eventos cardiovasculares en este grupo.
El bypass gástrico es una cirugía de alta complejidad que debe realizarse en centros quirúrgicos con gran
experiencia en este tipo de cirugía, donde se logran cifras de mortalidad menores al 0,3%. Los pacientes requieren
exhaustiva evaluación preoperatoria y control postoperatorio a largo plazo para prevención y tratamiento de
complicaciones médicas, síndromes carenciales o reganancia de peso, por lo que se aconseja enfrentamiento
multidisciplinario.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bibliografía
Buchwald H, Estok R, Faherbach K, et al. Weight and Type 2 Diabetes after Bariatric Surgery: Systematic Review
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Rubino F, Forgione A, Cummings DE, et al. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery
reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes. Ann Surg. 2006; 244:741749.
Papapietro K, Díaz E, Csendes A, y cols. Effects of gastric bypass on weight, blood glucose, serum lipid levels and
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Sjöström L, Lindroos A-K, Peltonen M, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after
bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351:2683- 93
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2004;
292:1724-1737.
Norma de Manejo de Pacientes con Obesidad Mórbida, creado por el Ministerio de Salud en Resolución Exenta Nº
567, del 16 de abril de 2004.
Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most
effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995; 222:339-352.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
85
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABETICOS TIPO 2 (DM2)?
Dr. Rodolfo Lahsen M.
Unidad De Diabetes – Centro De Nutricion
Clinica Las Condes
¿Son necesarias nuevas terapias en dm 2?
Absolutamente sí. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo aumentado de ceguera (20 veces), falla renal terminal
(25 veces), amputación de extremidades inferiores (40 veces), infarto agudo al miocardio (2 a 5 veces) y accidente
cerebrovascular (2 a 3 veces) [1]. Si bien el UK Prospective Diabetes Study demostró que manteniendo
Hemoglobinas Glicosiladas bajo 7% el riesgo de complicaciones es bajo, en Chile sólo un 20% de los diabéticos
logran esta meta según la Encuesta Nacional de Salud [2].
¿Cual es la importancia del eje entero-insular en dm2?
El comer provoca la secreción de múltiples péptidos intestinales, algunos de los cuales estimulan la secreción de
insulina desde el páncreas endocrino. Fue en 1922 que La Barre acuña el término “incretina” para describir este
efecto (INtestinal seCRETion INsulin), el cual es responsable de una mayor secreción de insulina ante la ingesta de
glucosa vía oral en en relación con la misma cantidad de glucosa administrada vía intravenosa [3].
Las incretinas más estudiadas son el Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) y el Glucose-dependent Insulinotropic Peptide
(GIP), siendo el GLP-1 el más importante en términos de la homeostasis glucídica [4]. Los efectos de GLP-1 son:
aumento de la secreción de insulina post alimento, disminución de la secreción de glucagón, aumento de la masa de
células beta, aumento de la captación de glucosa y síntesis de glicógeno en hígado y tejidos periféricos,
enlentecimiento del vaciamiento gástrico, y disminución del apetito y aumento de la saciedad a nivel central [5].
Los pacientes con DM2 e incluso pre-diabéticos exhiben niveles de GLP-1 post alimento significativamente menores
que los individuos sanos [6], lo cual abre nuevas posibilidades de intervención farmacológica: administrar agonistas
de GLP-1 (incretinas) e inhibir la enzima Dipeptidil Peptidasa-4, responsable de la inactivación de éste (inhibidores
DPP-4).
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DM2?
Las incretinas disponibles en nuestro país se administran 1 ó 2 veces al día por vía subcutánea, y los inhibidores
DPP-4 con la misma frecuencia por vía oral. Las incretinas reducen la HbA1c en 1-2%, y los inhibidores DPP-4 lo
hacen en 0.5-1%. El uso de incretinas se asocia a una baja de peso cercana a 3 kg, y los inhibidores DPP-4 no
producen cambios significativos en el peso. En relación con los efectos adversos, las incretinas producen más
náuseas e hipoglicemias que los inhibidores DPP-4 [5,7].
No existe, por lo tanto, una respuesta absoluta a esta pregunta, sin embargo es posible definir un perfil de paciente
para una u otra terapia. Ambas terapias son una buena opción de segunda o tercera línea de tratamiento, y
eventualmente como primera línea en caso de intolerancia o contraindicación a metformina. Un paciente DM2 con
obesidad importante, HbA1c >8.5%, y muy motivado (aparición de complicaciones, por ejemplo) es un buen
candidato para el uso de análogos de GLP-1 o incretinas. Por otro lado, un paciente sin una obesidad importante,
con HbA1c entre 7 y 8.5%, y que no esté motivado para inyectarse o no sea capaz de hacerlo, es un buen candidato
para inhibidores DPP-4. Esta diferenciación entre ambas terapias pretende ser solamente una orientación y no
reemplaza al juicio clínico frente a cada paciente individual.
Referencias
[1] Donnelly R, Emslie-Smith A, Gardner I, Morris A. Vascular Complications of Diabetes. BMJ. 2000; 320: 1062-1066.
[2] http://epi.minsal.cl (visitado el 02 de agosto de 2009).
[3] Nauck M, Homberger E, Siegel E, Allen R, Eaton P, Ebert R, Creutzfeldt W. Incretin Effects of Increasing Glucose
Loads in Man Calculated from Venous Insulin and C-Peptide Responses. J Clin Endocrinol Metab. 1986; 63: 492-498.
[4] Drucker D. Enhancing Incretin Action for the Treatment of Type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2929-2940.
[5] Drucker D, Nauck M. The Incretin System: Glucagon-like Peptide-1Receptor Agonists and Dipeptidyl Peptidase-4
Inhibitors in Type 2 Diabetes. Lancet 2006; 368: 1696-1705.
[6] Toft-Nielsen MB, Damholt M, Madsbad S, Hilsted L, Hughes T, Michelsen B, Holst J. Determinants of the
Impaired Secretion of Glucagon-like Peptide 1 in Type 2 Diabetic Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 37173723.
[7] Amori R, Lau J, Pittas A. Efficacy and Safety of Incretin Therapy in Type 2 Diabetes. JAMA. 2007; 298: 194-206.
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86
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“100 temas en Actualización”
IMPACTO DEL TRATAMIENTO MEDICO EN LA CARDIOPATIA CORONARIA CRONICA
Dr. Patricio Sanhueza Cardemil
El objetivo del tratamiento en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica es en primer lugar disminuir el riesgo
de muerte y de prevenir un infarto al miocardio y en segundo lugar aliviar los síntomas.
El intervencionismo percutáneo ha demostrado disminuir la mortalidad en los cuadros coronarios agudos pero no
en los pacientes con angina crónica estable.
Las guías tanto europeas como de la AHA aconsejan en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica tratamiento
médico con control de los factores de riesgo y terapia farmacológica.
La placa ateroesclerótica en los pacientes con síndromes coronarios agudo es más inestable con remodelación
positiva, en cambio en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica son placas más estables con remodelación
negativa y estrechamiento del lumen disminuyendo el flujo y causando isquemia.
En los últimos 15 años se han realizado muchos estudios comparando la terapia médica con terapias de reperfusión
tanto percutánea como de revascularización percutánea.
En el año 1992 en el New England Journal of Medicine el estudio se publico el estudio ACME que comparo el
tratamiento médico con la angioplastia en pacientes con enfermedad de 1 vaso e isquemia, no se encontró
diferencia en cuanto a muerte o IAM entre los 2 grupos.
Posteriormente en el año 1995 en el JACC se publico otro trabajo el más en este estudio se compararon pacientes
con enfermedad coronaria de la arteria da ,un grupo fue a tratamiento médico, otro fue angioplastia y un tercer
grupo fue cirugía de revascularización ,con un seguimiento a un año , no demostrándose diferencias en cuanto a
muerte o infarto entre las diferentes alternativas terapéuticas.
En el 2004 el mismo grupo público el MASS II en los cuales se analizaron a pacientes con enfermedad de 3 vasos
comparando tratamiento médico angioplastia y cirugía de revascularización, con un seguimiento a 3 años, no
encontrándose diferencias entre las tres alternativas terapéuticas en cuanto a muerte o IAM.
El año 2007 se publicó el mismo estudio pero ya con seguimiento a 5 años no pesquisándose diferencias en cuanto
a muerte o IAM.
Katristis y colaboradores publicaron en el Circulation 2005 un meta análisis de 11 trabajos con un total de 2950
pacientes en los cuales se comparaba el tratamiento médico con la angioplastia no encontrándose diferencias
significativas en cuanto a muerte y aparición de IAM entre ambos grupos.
El año 2007 William E. Boden publicó en el New England Journal of Medicine el estudio Courage en el cual se
comparó el tratamiento médico optimo versus el tratamiento percutáneo, se analizaron 32460 paciente
seleccionándose finalmente 2287 pacientes que cumplían criterios de inclusión y exclusión, en este fundamental
estudio se concluyo:
I) como una estrategia de manejo inicial en pacientes con cardiopatía coronaria crónica estable la angioplastia no
reduce el riesgo de muerte IM u otro evento CV mayor si se compara con un tratamiento médico optimo.
II) como se esperaba, la angioplastia resulto en un mejor alivio de la angina durante el seguimiento pero la terapia
medica también fue marcadamente efectiva, no existiendo diferencia significativa entre los 2 grupos al cabo de 5
años.
En resumen nosotros podemos concluir que:
La terapia medica en pacientes con cardiopatía coronaria crónica como estrategia inicial es segura en términos de
IM y muerte.
La angioplastia no reduce los eventos duros como muerte e IM en comparación a la terapia medica.
La angina disminuye con ambos tratamientos aunque en etapas iniciales la CRM y la angioplastia son más efectivos
cada paciente debe ser individualizado optando por la mejor terapia considerando los riesgos, carga isquémica,
experiencia del centro.
Deben seguir realizándose estudios ya que constantemente hay avances en el tratamiento médico, de angioplastia
y de CRM.
Bibliografia:
Katristis DG, Ionannidis JP. Percutanous coronary intervention versus conservative therapy in no acute coronary
artery disease: a meta-analyisis. Circulation 2005; 111:2906-12
W. Boden. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356:150316
Gibbons RJ, Abrams J Chatterjee K et al. Acc/aha 2002 guideline update for the management of patients with
chronic stable angina. J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68
Management of stable coronary disease. N Engl J Med 2007;357:176-6
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
87
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“100 temas en Actualización”
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA, MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS RECOMENDADA
Dr. Miguel Oyonarte Gómez
Profesor Titular de Medicina, Universidad de Chile
Diagnostico
Frente a un cuadro febril de corta o larga duración, habitualmente en un paciente valvulopata o en un paciente en
hemodiálisis crónica; en diabéticos, o en sujetos con baja de peso importante en las últimas semanas, o en aquellos
con o sin manifestaciones embólicas, debe descartarse la posibilidad de una Endocarditis Infecciosa (EI), ciñéndose
idealmente para estos efectos, a los criterios de DUKE modificado (1 – 6).
Tratamiento
El manejo médico-quirúrgico de estos pacientes incluye el tratamiento médico antibiótico en lo posible con la
identificación previa del germen en hemocultivos. Pueden efectuarse de acuerdo a los esquemas propuestos por la
American Heart Association (AHA) (7).
En nuestro Hospital San Borja-Arriarán, se aplica el siguiente esquema propuesto por el grupo infectológico local
como se aprecia en las tablas 1, 2 y 3.
Las indicaciones quirúrgicas pueden ser absolutas y relativas, detalladas a continuación siguiendo los criterios de
AHA (7) en las tablas 4 y 5.
Profilaxis
Recientemente, se han propuesto en forma muy simplificadas los criterios revisados por un Comité ad-hoc (8, 9)
sobre prevención de esta enfermedad como se aprecia en las tablas 6, 7 y 8.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Referencias
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echocardiographic findings. Am. J. Med. 1994; 96: 100 – 8.
Li JS., Sexton DJ. Mick N., et al: Proposed modification to the Duke Criteria for the diagnosis of infective
endocarditis. Clin. Infec. Dis. 2000; 30: 633 – 8.
Mylonakis E., Calderwood SB.: Infective endocarditis in the adults. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1318 – 30.
Oyonarte M., Montagna R., Braun S., et al: Endocarditis Infecciosa: Morbimortalidad en Chile. Resultados del
Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI: 1998 – 2002) Rev. Med. Chile 2003; 131: 237 – 50.
Prendergast B. D.: The Changing face of infective endocarditis. Heart 2006; 92: 879-885
Murdoch D. R., Corey R., Hoen B., et al.: Clinical Presentation, Etiology, and Outcome of Infective Endocarditis in
the 21 st Century. The International Colaboration on Endocarditis–Prospective Cohort Study. Arch Intern Med.
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Baddour LM., Wilson WR., Bayer AR., et al.: Infective endocarditis, diagnosis, antimicrobial therapy and
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Wilson W., Taubert KA., Gewitz M. et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart
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Young and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia an the Quality of
Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116: 1736 – 54.
Nishimura RA., Carabello BA., Faxon DP.: ACC/AHA 2008 Guidelines Update on Valvular Heart Disease. Focused
Update on Infective Endocarditis: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines: Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society of Cardiovascular
Angiography and Intervention and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008, 118: 887 – 896.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarán 2009
AGENTE
ANTIBIOTICO
Streptococcus grupo viridans, anginosus, bovis y otros Streptococcus spp
Sensible o con sensibilidad
intermedia a penicilina (PNC)
PNC sódica 5 millones cada 6 h ev por 4 semanas + Gentamicina 1 mg/kg cada
8 horas por 2 semanas. (puede ser también en dosis única diaria y es optativo,
no usar en >60 años y/o en disfunción renal)
En endocarditis se puede usar hasta 24 millones de UI diarias (PNC).
Alternativa
Ceftriaxona 2 g/día por 4 semanas ó
Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs por 4 semanas (alergia grave y confirmada a
PNC)
En válvula protésica
PNC sódica 5 millones c/6 horas ev por 6 –8 semanas + Gentamicina 1mg/kg
c/ 8 horas ev por al menos 2 semanas
Enterococcus spp
PNC 5 millones c/6 horas ev por 6 semanas ó Ampicilina 3 g c/6 horas por 6
semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8 horas minimo 2 semanas. Luego
reevaluar su continuación si hay oto/nefrotoxicidad.
Alternativa para Enterococcus
(en caso de resistencia a ampicilina)
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas o Imipenem 1 g c/6 horas ev o Linezolid
600 mg c/12 horas por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas por 4-6
semanas (la mayor duración posible en ausencia de oto o nefrotoxicidad).
Grupo HACEK
Ampicilina 3 g c/ 6 horas ev por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev por 2 semanas
Alternativa
Ceftriaxona 2 gr/día ev por 4 semanas o Ampicilina+ Sulbactam 2 (ampicilina)
gr c/6 hrs.
Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarán 2009
AGENTE
ANTIBIOTICO
S.aureus sensible (SAMS) y resistente (SAMR) a cloxacilina
SAMS
Cloxacilina 12 g/día ev (3 gr c/6 horas) o Cefazolina 2 grs c/ 8 hrs por 4-6 semanas +
Rifampicina 600 mg/día (opcional, no rutinario) por 4-6 semanas o Gentamicina 1 mg/kg c/8
horas ev (opcional por 3-5 días)
SAMR
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6 semanas +Rifampicina 600 mg/día (opcional)
po 4-6 semanas
SAMS
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6 semanas +
Rifampicina (opcional, no rutinario)600 mg/día por 4-6 semanas o Gentamicina 1 mg/kg
cada 8 horas ev por 2 semanas
Si alergia no severa ni inmediata a penicilina: cefazolina 6 g/d más opcional rifampìcina por
duración total o gentamician por 3-5 días
SAMS
Cloxacilina 12 g/día ev (3 gr c/6 horas) por 6 semanas +
Rifampicina 600-900 mg/día por 6 semanas más gentamicina por 2 semanas.
SAMR
Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas ev o Linezolid 600 mg cada 12 hrs ev por 6 semanas o
más +
Rifampicina 600-900 mg/día por 6 semanas o más + Gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas ev
por 2 semanas
Válvula nativa
Alternativa en alergia a
betalactámicos
Válvula protésica
Bacilos gram negativos
Cefalosporinas 3 gen ó Ciprofloxacino (dosis máximas) ev
+ Aminoglicósido por 4-6 semanas (máxima duración posible en ausencia de toxicidad). Pueden combinarse
betalactámicos con quinolonas o otros antimicrobianos si hay susceptibilidad del agente y evitarse
aminoglucósidos).
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Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarán 2009
AGENTE
ANTIBIOTICO
Endocarditis germen desconocido (Hemocultivos negativos) válvula nativa
Curso sub agudo
Ampicilina 3 g c/6 horas ev ó PNC 5 millones cada 6 horas ev por 6
semanas + Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev, máximo por 2 semanas
Curso Agudo
PNC 5 millones c/6 horas ev + Cloxacilina 12 gr/día ev (3 gr cada 6 hrs) por 4-6 semanas +
Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev, máximo 2 semanas
Se puede reemplazar cloxacilina por cefazolina 6 g/d
Endocarditis germen desconocido
(Hemocultivos negativos) válvula protésica
Precoz (< 1año)
Vancomicina 15mg/kg c/12 horas por 6 semanas + Cefepime 2 gr c/ 12 horas (sulperazona 3 gr c/12
horas ev) por 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8 hrs ev máximo 2 semanas
+ Rifampicina 600 mg al día por 2 semanas si no hay contraindicación.
Este regimen, sin cefepime es el recomendado para infección por Staphylococcus coagulasa negativo
Tardío (> 1 año)
Similar a válvula nativa. Uso de vancomicina será analizado por especialista según paciente individual por la
persistente predisposición a infección por S coagulasa negativo
Cirugía Cardíaca en pacientes con Endocarditis Infecciosa
INDICACIONES:
Absolutas
•
•
Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular.
•
Infección no controlada a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.
•
Ausencia de terapia antimicrobiana efectiva: endocarditis causada por hongos, Brucellae,
Pseudomona
aeruginosa (válvulas aórtica o mitral).
•
Endocarditis en válvula protésica por Staphilococcus aureus con complicación intracardíaca.
•
Recaída de endocarditis en válvula protésica a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.
•
Fístula al saco pericárdico.
Prótesis inestable, o con orifício protésico obstruído.
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“100 temas en Actualización”
Cirugía Cardíaca en pacientes con Endocarditis Infecciosa
Relativas
• Extensión perivalvular de la infección, fístula intracardíaca, absceso
miocárdico con fiebre persistente.
• Endocarditis en válvula nativa a S. aureus con respuesta pobre a
tratamiento.
• Recaída de endocarditis en válvula nativa a pesar de tratamiento
antimicrobiano óptimo.
• Endocarditis con cultivo negativo (válvula nativa o protésica) con fiebre
persistente (> a 10 días)
• Vegetaciones hipermóviles grandes (> 10 mm de diámetro)
• Endocarditis causada por enterococo con alta resistencia a antibióticos
Profilaxis de Endocarditis para Procedimientos Dentales.
Razonable
•La profilaxis de EI es razonable
para los pacientes con el más
alto
riesgo
de
resultados
adversos que son sometidos a
procedimientos
dentales
que
involucran:
•Manipulación del tejido gingival, o
la región peri apical del diente, o
la perforación de la mucosa oral.
No recomendado
• Inyecciones anestésicas de
rutina a través de tejido no
infectado.
• Radiografías dentales
• Implante
o
remoción
de
ortodoncia
• Ajuste de ortodoncia
• Extracción de un diente de la
primera dentición (de leche)
• Sangramiento por trauma de
los labios o mucosa oral.
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Condiciones cardíacas asociadas al más alto riesgo de
Endocarditis para los cuales la profilaxis en procedimientos
dentales es razonable
1- Válvula protésica o material protésico usado para reparación
valvular
2- EI previa
3- Cardiopatías congénitas:
- Cardiopatía cianótica no reparada
- Defecto congénito completamente reparado con material
protésico, o dispositivos percutáneos, durante los 6 meses
posteriores al procedimiento.
- Defecto congénito reparado:
Con alteraciones residuales en, o adyacentes al sitio de reparación, con
parche protésico o dispositivo protésico (que inhiba endotelización).
4- Pacientes trasplantados cardíacos que desarrollan valvulopatías
Regímenes para un procedimiento dental
Regímenes para un procedimiento dental
Régimen: dosis única 60 minutos antes del
procedimiento
Adultos
niños
Situación
Agente
oral
Imposibilidad
de usar
vía oral
Alérgico a
Penicilina,
oral
Amoxicilina
Ampicilina
o
Cefazolina o ceftriaxona
Cefalexina
o
Clindamicina
o
Azitromicina o
Claritromicina
2g
2 g IM o IV
50 mg/kg
50 mg/kg IM o IV
1 g IM o IV
2g
50 mg/kg IM o IV
50 mg/kg
600 mg
20 mg/kg
500 mg
15 mg/kg
Cefazolina o ceftriaxona
o
Clindamicina
IM o IV
50 mg/kg IM o IV
600 mg IM o IV
20 mg/kg IM o IV
Alérgico a
Penicilina,
Imposibilidad de
usar vía oral
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FIBRILACIÓN AURICULAR
Dr. Alejandro Fajuri
Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que
traducen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. Otra característica fundamental es la presencia
de una respuesta ventricular totalmente irregular.
En su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatilla extrasístoles y
brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes
y pueden coexistir.
Su importancia radica en que es la más frecuente de las arritmias sostenidas, teniendo una prevalencia en aumento
continuo, en que habitualmente empeora la calidad de vida, pudiendo a largo plazo aumentar la mortalidad y en
que hasta ahora en la mayoría de los casos no existe una terapia curativa definitiva. Se observa con mayor
frecuencia en cardiópatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilación auricular en ausencia de una
cardiopatía demostrable. La fibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una
arritmia crónica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia a la conversión espontánea), persistente (no
convierte espontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente
(imposibilidad de conversión).Tanto la fibrilación auricular paroxística, como la persistente tienen tendencia a
recurrir.
Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohólica, por aumento del
tono vagal, etc.)
Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de
la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.
Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolías sistémicas. Este es especialmente elevado en portadores
de valvulopatías, hipertensos, sujetos con historia de ICC, aquellos con disfunción ventricular izquierda y/o
crecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años.
Manejo.
Los objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación Auricular son fundamentalmente:
Control de la respuesta ventricular.
Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos más utilizados para controlar la respuesta ventricular en
pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control sólo parcial de
la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunción sistólica
ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la
conducción nodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse B. Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o
Amiodarona.
En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablación
mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última alternativa, exige
obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.
Conversión a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicando corriente continua a
través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)
La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación Auricular
sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un
hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la
arritmia es crónica (>de 1 año), cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo (> 5cm), cuando es
provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis, etc.), cuando se
presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En
pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está contraindicada por riesgo de asistolía al momento de
interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de
precipitar arritmias graves.
Modalidades de Cardioversión:
Farmacológica.
En el momento actual, las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de la FA incluyen a la
Ibutilida, Flecainida, Dofetilida y Propafenona. Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de c/u de estos
fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea.
Eléctrica.
La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior
al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posición standard (ápexpared anterior) o por medio de “paletas” en posición ápex-pared posterior. Es recomendable titular la energía
entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules) con el objeto de minimizar el daño miocárdico
secundario.
En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar
3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión.
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Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un
Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares.
Prevención de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como en aquellos
en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el 25% de los
pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienen ritmo sinusal un año después, en ausencia de
terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos tipo I, la cifra llega al 50%, y a poco más de 60% cuando
el antiarrítmico elegido es la Amiodarona.
En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA
recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en
mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas
estrategias no difieren en forma significativa en términos de morbimortalidad.
Recientemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos gatillantes
de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo su
aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en
pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.
Prevención de embolías sistémicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación Auricular,
sea ésta paroxística, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolías previas, valvulopatía mitral
reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias
ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo ( AI>2.5/m2 de
superficie corporal).Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos, si bien disminuyen
significativamente las embolías sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando
las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guías internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolías sistémicas en pacientes con FA
se han clasificado en:
Alto riesgo:
Embolías previas
Valvulopatía mitral (Estenosis mitral)
Prótesis valvular
Riesgo moderado:
Edad > 75 años
Hipertensión Arterial
Diabetes mellitus
Cardíaca
FE < 35%
Riesgo menos establecido
Sexo femenino
Edad 65-74 años
Hipertiroidismo
Enfermedad coronaria
En estas guías internacionales se recomienda el uso de Cumarínicos en todos los pacientes que presenten un factor
de riesgo alto o más de un factor de riesgo moderado; en caso de un solo factor de riesgo moderado se deberá
individualizar el usar cumarínicos o aspirina y por último, en caso de no haber factores de riesgo, sólo administrar
aspirina.
I.
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MESA DE BASCULACIÓN (TILT TEST). LIMITACIONES EN LA REALIZACIÓN Y EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS. IMPLICANCIAS TERAPÉUTICAS
Dr. Juan Idiáquez C.
Universidad de Valparaíso. Hospital Naval.
El procedimiento de elevar la cabeza del paciente, en forma pasiva y mantenerlo durante un periodo de tiempo,
disminuyendo de esta manera el retorno venoso y activando los reflejos autonómicos, se efectúa con el objeto de
reproducir un sincope vasovagal. Este procedimiento conocido como Tilt test, se puede analizar desde la
perspectiva de su desarrollo histórico y también considerar su uso en la actualidad:
1. En relación a su desarrollo histórico, la maniobra de cambio postural se conoce desde más de cinco décadas, el
uso de técnicas para diagnóstico de sincope vasovagal siguiendo protocolos, desde 1986 (Kenny,) a la fecha,
constituye un número importante de estudios, que tratan de manera fatigosa con el problema de la especificidad,
sensibilidad y reproducibilidad del método (Moya, 2009).
Como no existe hasta hoy un gold estándar, se han descrito muchos protocolos en los cuales se varía el ángulo de
inclinación de la mesa de basculación, la duración de la postura erecta o se prueba la aplicación de drogas
provocativas (isoproterenol, nitroglicerina, clomipramina). El uso de estas drogas aumenta la sensibilidad pero
disminuye la especificad de la prueba. El asunto es que el procedimiento presenta una especificidad y sensibilidad
limitada, debido a que el mecanismo que en un determinado paciente provoca el sincope vasovagal, puede no ser
postural y resulta difícil reproducir el ambiente en el cual ocurre el sincope. Así hay casos en el resultado de la
prueba es negativo, pero el paciente si sufre de sincope vasovagal y también puede ocurrir casos de falsos positivos,
especialmente en niños. También es sabido que el Tilt test tiene una baja reproducibilidad, así se ha demostrado
que en alrededor de un 50% pacientes que en el primer estudio presentaron un síncope, en estudios repetidos
pueden no presentar un nuevo síncope, esto sin mediar una terapia para el síncope. De este modo no resulta útil el
Tilt test para monitorizar una terapia del síncope vasovagal.
2. En relación al uso actual de la mesa de basculación se pueden señalar las siguientes indicaciones:
a) intentar reproducir un sincope vasovagal, en un paciente con sincopes severos y sin diagnóstico etiológico (no
asociado a cardiopatía). A este respecto cabe señalar que la mayoría de los casos de síncope vasovagal pueden ser
bien diagnosticados con una historia clínica completa y muy pocos casos necesitan ser sometidos a la mesa de
basculación.
b) demostrar la presencia de una hipotensión ortostática. La caída de la presión arterial en la postura erecta es casi
inmediata y si es debida a una lesión central o periférica de las vías simpáticas eferentes, esta caída permanece
mientras el paciente este de pie.
c) describir la presencia de una taquicardia postural sintomática. La pesquisa de una taquicardia sostenida en la
posición erecta y acompañada de síntomas de intolerancia ortostática es útil en el diagnóstico de un síndrome de
taquicardia postural idiopático ((POTS). (Low)
La orientación terapéutica que resulta del resultado de un estudio de Tilt test se puede considerar desde dos
aspectos relevantes:
1. si el estudio de Tilt test en un paciente resulta negativo y el paciente si sufre de un cuadro de sincope vasovagal,
que es provocado por factores distintos al postural, puede significar que al paciente se le sigan efectuando
exámenes, lo que eleva en forma exagerada el costo del estudio.
2. si el estudio de Tilt test en un individuo provoca un episodio sincopal, no necesariamente es un cuadro
patológico. Puede ser un falso positivo. Según cifras de W. Wieling en adultos, el Tilt test puede tener un 10 a 20%
de falsos positivos, las cifras de falsos positivos se pueden elevar hasta un 40% en niños, especialmente si se usa
una vía intravenosa (Wieling W.2004). Un estudio falso positivo puede confundir el diagnóstico de una pérdida
transitoria de conciencia. En adultos puede haber hasta un 50% de falsos negativos.
En relación al hallazgo de una hipotensión ortostática o de una taquicardia postural en la maniobra del Tilt test, se
deben considerar posibilidad que sean no patológicas, así puede ocurrir en un individuo que ha permanecido en
cama por un periodo prolongado (descondicionamiento), o en un caso de hipovolemia, o en un paciente que se
encuentre tomando fármacos que interfieren con la actividad simpática vasomotora.
Como comentario final se puede enfatizar que el diagnóstico del síncope vasovagal se obtiene de una buena y
completa historia clínica y que la terapia en la mayoría de los casos consiste en una detallada educación al paciente,
es una patología en la cual se necesita una gran paciencia del médico.
Bibliografía
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¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III?
Dr. Fernando Lanas Zanetti
Facultad de Medicina. Universidad de La Frontera
Epidemiología del Accidente Vascular Cerebral
El Accidente Vascular Cerebral (AVE) es un problema de salud de gran importancia que contribuye
significativamente a la carga global de enfermedades. El AVE es la tercera causa principal de muerte en el mundo y
representó el 10 % del total de muertes en 2002, dos tercios de las cuales ocurrieron en países en desarrollo.
Además es la causa principal de discapacidad a largo plazo en adultos en los países desarrollados y representa una
considerable proporción de años de vida perdidos ajustados por discapacidad en todo el mundo (1)
A diferencia del infarto del miocardio en que la hiperlipidemia es el factor de riesgo más potente, esta asociación es
más incierta para AVE. Un metaanálisis de 45 estudios de cohorte prospectivos indicó que no existe una relación
significativa entre el colesterol total y el AVE isquémico, aunque fue evidente que existe una tendencia (RR 0,8; 0,61,1(2). No se ha demostrado claramente que el componente aterogénico de las lipoproteínas presente diferentes
grados de riesgo para el AVE isquémico, aunque dos estudios han sugerido que existe un efecto protector de niveles
elevados de HDL en mujeres. Por contraste, ensayos sobre disminución de colesterol de baja densidad (C-LDL) con
estatinas, indican que existe una reducción del riesgo relativo de 20% de AVEs isquémicos (3).
Metas ATP-III
El “Adult Treatment Panel III” (ATP III) del National Cholesterol Education Program publicó unas guías clínicas sobre
manejo de dislipidemias en 2001 (4). La publicación de ensayos clínicos posteriores a esa fecha obligó a revisar estas
guías y una puesta al día fue publicada en 2004 (5). El ATP III revisado recomendó para sujetos con enfermedad
coronaria o equivalentes a enfermedad coronaria iniciar cambios de estilo de vida con C-LDL > 100 mg/dL y
medicamentos sobre 130 mg/dL (optativo entre 100 y 130). Utilizar el score de Framingham en individuos con 2 o
mas factores de riesgo para separarlos en 2 grupos según el riesgo de eventos coronarios a 10 años. En quienes
tengan un riesgo entre 10 y 20% se debe considerar el tratamiento farmacológico y no farmacológico con un C-LDL
>130 mg/dL, y si es riesgo es <10% el inicio de terapia con medicamentos se debe considerar con C-LDL >160 mg/dL.
Para individuos con 0 o 1 factor de riesgo los cambios de estilo de vida se deben iniciar con C-LDL > 160 mg y los
fármacos sobre 190 (optativo entre 160 y 190)
Metas ATP III y prevención de AVE
El beneficio de la reducción de C-LDL con estatinas sobre el riesgo de AVE se ha demostrado en diferentes
poblaciones. El efecto en sujetos con enfermedad vascular previa se resume en un metaanálisis que compara el uso
de estatinas vs. placebo. Hubo una reducción de eventos cerebrovasculares en el grupo de estatinas de 22% (1628%) y en general se observó una reducción de 10% por el descenso de cada mmol de C-LDL (1 mmol=39 mg/dL) (6).
Posteriormente un ensayo clínico en pacientes con antecedentes de AVE isquémico o hemorrágico no invalidante o
crisis isquémica transitoria, con C-CDL entre 100 y 190 mg/dL, demostró que el uso de 80 mg de atorvastatina vs.
placebo se asoció a una reducción de AVE de 13.1% a 11.2% luego de un seguimiento de 4.9 años (7).
Los datos de beneficio en prevención primaria son más recientes, un metaanálisis que incluyó 10 ensayos clínicos en
prevención primaria, con 70 388 individuos, 34% mujeres, 23% diabéticos, con C-LDL en la medición basal entre 2.8
y 5 demostró que el uso de estatinas reduce la mortalidad general (odds ratio 0.88, (0.81- 0.96), y los eventos
cerebrovasculares (0.81, 0.71- 0.93). (8). En individuos con C-LDL basal entre 151 y 189, con una excepción cada
10% de reducción del C-LDL-C hubo una reducción de todos los AVEs de 15.6% (95% CI, 6.7 a 23.6) y del grosor
íntima media carotidea de de 0.73% por año (95% CI, 0.27 a 1.19). (9).
Finalmente en una población sana pero con proteína C reactiva elevada (2 mg/L o más), con C-LDL menor a 130
mg/dL el uso de 20 mg de rosuvastatina redujo la tasa de AVE con un “hazard ratio” de 0.52 (; 95% CI, 0.34 to 0.79;
P = 0.002), demostrando que la reducción de colesterol en sujetos con niveles por debajo de los criterios de ATP III
puede también reducir eventos cerebrovasculares (10)
Referencias
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cholesterol in adults JAMA. 2001; 285:2486-97
5 Grundy SM, Circulation 2004; 110:227-39.
6 M R Law BMJ. 2003; 326:1423
7 Amarenco N Engl J Med. 2006;355(6):549-59.
8 J J Brugts. BMJ. 2009 Jun 30;338:b2376
9 Amarenco, Stroke. 2004;35:2902-2909
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INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES
Roberto Antonio Amador Carrasco
Químico-Farmacéutico
La administración de fármacos en forma simultánea es una situación frecuente en la práctica clínica, debido a la
necesidad de tratar diversas enfermedades que se puedan presentar en forma concomitante, o bien con la finalidad
de optimizar la eficacia de los tratamientos farmacológicos. Sin embargo, la combinación de varios agentes
generará la posibilidad cierta de que ellos puedan interactuar entre sí, pudiéndose generar situaciones perjudiciales
tales como eventos adversos a medicamentos o pérdida de eficacia de alguno de ellos.
Usando un análisis de combinatoria matemática, se determinó que si un paciente está recibiendo 5 medicamentos
en forma concomitante, existe una probabilidad teórica de mayor al 50% de que ocurra una interacción entre ellos,
la cual puede llegar a un 100% si el número de fármacos aumenta a siete (1). En el mismo estudio, esta probabilidad
fue confirmada en pacientes reales y además se determinó que el 20% de las interacciones eran peligrosas o serias.
En estudios farmacoepidemiológicos, las interacciones medicamentosas son causantes de 4,4% de todas las
hospitalizaciones atribuidas a fármacos (2) y representan el 4,6% de todas las reacciones adversas medicamentosas
en pacientes hospitalizados (3), lo que representa un valor no menos importante teniendo en cuenta que la mayoría
son absolutamente prevenibles.
Las interacciones farmacológicas no sólo ocurren entre medicamentos. Se ha demostrado que los fármacos pueden
interactuar con alimentos, suplementos nutricionales, productos herbarios y enfermedades. Estas situaciones que
en un principio suelen pasar desapercibidas, son capaces de generar graves consecuencias. En la actualidad, el
Hypericum perforatum (hierba de San Juan), el jugo de pomelo y otros compuestos han sido largamente estudiados,
especialmente en pacientes que reciben tratamientos farmacológicos complejos. Así por ejemplo, Nowack et al,
publicó el 2008 una revisión que demuestra el impacto de interacciones con estas sustancias en los tratamientos de
pacientes trasplantados renales(4), en donde la evidencia clínica acumulada confirma el impacto tanto en la falla del
tratamiento como en eventos adversos asociados a intoxicación de inmunosupresores.
Las interacciones pueden ser de tipo farmacodinámicas (interacciones de medicamentos relacionadas con la acción
terapéutica y sitio de acción), como lo que ocurre en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada que están
en tratamiento con un betabloqueador y reciben dobutamina, o farmacocinéticas, las que están relacionadas con la
absorción, distribución, metabolismo y excreción de medicamentos. Es importante señalar que no todas las
interacciones tienen relevancia clínica, por lo tanto es esencial poder identificarlas y evaluarlas correctamente para
poder realizar alguna intervención si fuese necesario.
Existen factores que favorecen la aparición de interacciones medicamentosas, los cuales pueden ser dependientes
del fármaco o de las características del paciente. En el primer caso, el uso de dosis altas, de fármacos con elevada
unión a proteínas plasmáticas, utilización de inhibidores o inductores de metabolismo, medicamentos con estrecho
margen terapéutico, por nombrar algunos, son elementos que pueden aumentar la posibilidad de que ocurran
reacciones adversas o bien, pérdida de eficacia de algunos de los medicamentos administrados al paciente. En
relación a las características del paciente, quienes están más propensos a interacciones de farmacológicas serán los
pacientes de edad avanzada, críticos, que reciben politerapia, con insuficiencia renal o hepática y con enfermedades
crónicas
La mayoría de los medicamentos pueden generar interacciones, sin embargo se han determinado los que con
mayor frecuencia generan problemas clínicos significativos. En un estudio realizado en Europa con 1601 pacientes
mayores de 65 años que recibían más de tres medicamentos (5), se determinaron las interacciones farmacológicas
más comunes que requerían necesariamente una intervención (ajuste de dosis). Estas involucraban 5 clases de
fármacos: diuréticos, inhibidores de la ECA, digitálicos, antiinflamatorios no esteroidales y betabloqueadores. Por
otra parte, se han determinado muchas interacciones relacionadas con el metabolismo hepático de las drogas,
razón por la cual se han tabulado los sustratos, inhibidores e inductores de las distintas isoenzimas del citocromo
P450 para poder realizar intervenciones que eviten interacciones. Una de las mas estudiadas en la actualidad, es la
ocurrida entre inhibidores de la bomba de protones y clopidogrel, en donde se ha observado una disminución en su
efecto antiagregante plaquetario. Esta situación cobra gran importancia, considerando que se han obtenido datos
relacionados con el aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada a enfermedades cardiovasculares,
trombosis y síndrome coronario agudo (6).
Para evitar las interacciones de tipo farmacodinámicas, es fundamental conocer el mecanismo de acción de todos
los medicamentos que se utilizan en un paciente, los metabolitos que se generan y sus efectos colaterales. En el
caso de las interacciones farmacocinéticas, es esencial tener conocimientos de los fármacos en relación a su
absorción, distribución, metabolismo y eliminación. El uso de softwares que entreguen alertas sobre la posibilidad
de interacciones es una herramienta válida en la actualidad, sin embargo es esencial la presencia activa de un
farmacéutico clínico ya que es el profesional idóneo para evaluar, resolver y prevenir las distintas interacciones que
se pueden generar en un paciente y sus consecuencias (7-8).
Como conclusión, las interacciones farmacológicas son un tipo de problema relacionado a medicamentos,
prevenibles y muy frecuentes en la práctica clínica. Es fundamental por lo tanto, tener siempre presente que la
asociación de varios medicamentos es un riesgo potencial para la aparición de efectos tóxicos, reacciones adversas
asociadas a los medicamentos o pérdida de eficacia, lo que traerá consigo una falla de la terapia con el consecuente
empeoramiento de la salud. Un conocimiento detallado de los medicamentos que se utilizan y la incorporación de
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un farmacéutico en el equipo médico es fundamental para evitar estas situaciones y optimizar terapéutica y
económicamente los tratamientos farmacológicos de nuestros pacientes.
Referencias
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PRIMERA COLONOSCOPÍA, ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO?
Sáenz R. Gobelet J.
Clínica Alemana de Santiago- UDD
Introducción.
La necesidad de realizar colonoscopía, ha hecho en los servicios de endoscopía, que su indicación sea más
frecuente, llegando a constituir el 50 o más por ciento de los procedimientos, según el área que se trate.
Sin embargo, el estudio colonoscópico, debe reunir criterios de calidad en el pre-examen, durante el examen y postexamen. Uno de los riesgos más importantes es la falsa seguridad de informar un estudio incompleto, sin alcanzar el
ciego, un estudio que no fue hecho con una preparación óptima, con índice adecuado de demostración de
adenomas, con retirada lenta de más de 6-10 minutos, de búsqueda casi obsesiva, de lesiones planas de colon
derecho, entre otras. (1, 2, 4,5)
El tema que nos ocupa, dice relación con criterios de indicación correcta del examen, ante sintomáticos y además
ingresar en los conceptos de “tamizaje” y “vigilancia” en asintomáticos, cuyo objetivo es la prevención del cáncer
colorrectal.
En nuestro concepto actual, el “target” o diana, debe modificarse desde la intención de demostrar cánceres, ojala
en etapas precoces curables, hacia la intención de demostrar adenomas, lesiones precursoras de cánceres,
extirparlos y luego realizar vigilancia de la aparición de nuevos adenomas en forma reglada.
En este sentido, hay que considerar planes restringidos en poblaciones acotadas donde se realiza colonoscopía
como tamizaje, versus planes de grandes poblaciones, en los cuales obligadamente es necesario estudiar con
colonoscopía a aquellos positivos en pruebas de hemorragias ocultas positivas.
Muestran hemorragias ocultas positivas, aquellas lesiones que sangran, lo que puede dejar como falsos negativos a
lesiones poliposas premalignas que no sangren, las que aparecen como el objetivo actual, de los planes preventivos.
Las indicaciones correctas nos deben señalar el momento inicial y los intervalos correctos, evitando sobre
indicaciones y errores por defecto de solicitud.
No mencionaremos en esta revisión a los nuevos métodos de colonoscopía como la “colonoscopía virtual” o el
estudio mediante cápsulas de colon, cuyo exacto rol esta en proceso de evaluación.
Cada estudio endoscópico suele tener indicaciones, no indicaciones y contraindicaciones.
Tabla N° 1
Endoscopía: Indicaciones, No indicaciones y Contraindicaciones
a.- Indicada: 1. Cambios probables en el manejo en base a resultados de la endoscopía
2. Terapia ineficaz empírica, de sospecha de trastorno digestivo benigno.
3. Método inicial de evaluación alternativo a estudios radiológicos
4. Se contempla un procedimiento terapéutico primario
b.- No indicada 1. Los resultados no modificarán la elección terapéutica
2. Vigilancia periódica de Enf. benigna curada, a menos que sea para vigilancia de una condición premaligna
c. Contraindicada 1. Riesgo de la salud o la vida del paciente son mayores a los beneficios más favorables del
procedimiento.
2. Cuando no se obtiene adecuada colaboración o consentimiento
3. Ante sospecha o confirmación de perforación de víscera hueca.
______________________________________________________________________
Cuando evitamos sobre indicaciones, podemos acortar las listas de espera de las unidades de endoscopía y destinar
recursos de vigilancia hacia tamizaje.
Cuando indicamos oportunamente su uso, estamos haciendo real prevención de cáncer colorrectal.
Dividiremos entonces nuestro enfoque en tres segmentos, de acuerdo a criterios de calidad y normas multisociedades: (3, 6, 7, 9, 10,11)
1.- Indicaciones generales.
2.- Planes de tamizaje
3.- Vigilancia.
1.- Indicaciones Generales
Tabla N° 2
Indicaciones Generales Adecuadas para Colonoscopia.
1.- Evaluar anormalidad en estudio de imágenes
2.- Evaluación de Hemorragia Digestiva
Hematochezia
Melena con estudio superior negativo
Hemorragias ocultas positivas
3.- Anemia de causa no explicada
4.- Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica
Precisar Diagnóstico y extensión
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Que influencie el tratamiento
5.- Diarrea de origen no explicado. (Biopsias)
6.- Identificar en intra-operatorio, lesión no aparente en la cirugía.
Sitio de polipectomía o de hemorragia.
7.- Terapia de hemorragia de lesiones
Malf, vascular
Ulceraciones
Neoplasia
Sitio polipectomía, actínicas, etc.
8.- Extracción de cuerpo extraño
9.- Resección de pólipo de colon
10.- Descompresión de Megacolon agudo, no tóxico, Ogilvie o Vólvulo
11.- Dilatación con balón de estenosis
12.- Terapia paliativa de Neoplasias estenosantes o sangrantes
Laser, electrocoagulación, APC, Endoprótesis
13.- Marcar neoplasia para resección. (Tatooing)
14.- Tamizaje y vigilancia para adenomas y CCR (Tabla N° 3).
Tabla N° 3
Tamizaje y Vigilancia para Neoplasias Colónicas
1.- Examen completo de colon para demostrar lesión sincrónica
Cáncer o pólipo en paciente con cáncer tratable o pólipo neoplásico
2.- Tamizaje en pacientes riesgo promedio para Neoplasia de colon. (>45 o 50 años)
3.- Resección de lesiones neoplásicas sincrónicas al momento de la terapia curativa del cáncer.
4.- Después de “limpieza” de pólipos neoplásicos. Vigilancia de 3-5 años
5.- Pacientes con historia familiar significativa. Grupos de alto riesgo.
a.- HNP-CC. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (Lynch)
Colonoscopía c/2 años comenzando a los 25 años o 5 años antes
Que el caso más joven de CCR en la familia
Colonoscopía anual a partir de los 40.
b.- CCR esporádico que aparece antes de los 60 años
Colonoscopía c/5 años, comenzando 10 años antes que el caso
Más joven, luego c/3 años si se demuestra adenoma.
c.- Síndromes polipósicos
Poliposis familiar, variantes del gen-APC, APC-atenuada, poliposis juvenil, Peutz Jeghers. Colonoscopía precoz en la
vida. 15-18 años.
d.- Otros como,
Gen AJ (Ashkenazi Jew), agenesia dental (Gen Axin-2), acromegalia
Requieren de estudios de vigilancia precoz. 25 a 30 años.
6.- Pacientes con Colitis Ulcerosa o pancolitis en Enf. de Crohn de más de
8 años de evolución o de compromiso izquierdo de más de 15 años de Evolución.
Colonoscopía cada 1-2 años con biopsias secuenciales para descartar Displasia
Después de 20 años. Anual
2.- Planes de Tamizaje.
La Tabla N° 3 muestra los criterios actuales de tamizaje y vigilancia en forma resumida, lo que ha convocado a
múltiples instituciones dedicadas al problema de la prevención del cáncer colorrectal. Entre ellas a la IDCA, WGO,
OMED, ACG, ASGE y recientemente un grupo de Sociedades científicas. (Marzo 2009)
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Gráfico N° 1 Tasas acumuladas de Cáncer de colon según edad.
______________________________________________________________________
La colonoscopía de tamizaje en asintomáticos, se establece en general desde los 50 años, basados en la curva de
aumento de frecuencia. (Gráfico N° 1). En poblaciones de riesgo elevado o de mayores recursos, se puede iniciar
antes. (45años).
El tamizaje, está destinado a población asintomática y es igual para todos, comenzando a la edad que se ha
estimado abordable, de acuerdo al diseño preventivo.
La vigilancia depende de la Historia personal o familiar de CCR o de adenomas en estudios anteriores.
En adenomas, dependerá del número, tamaño (>1cm) e histología (cáncer, velloso, alto grado de displasia)
Es interesante recordar que la displasia es consustancial con el diagnóstico de adenomas y no debe ser su hallazgo
una indicación de sobre control. (Todos los adenomas tienen displasia.)
Hoy se reconocen dos estratos de displasia. La de bajo grado (LGD), que nos indica que el camino hacia el cáncer en
base a cambios sumatorios sucesivos genéticos, se ha iniciado y la de alto grado (HGD) más cercana al cáncer.
Por motivos prácticos y de no llamar a error con sobre controlar y sobretratar, se incluye en HGD, el nuevo
concepto de “adenoma avanzado” que incluye al carcinoma “in situ” o “intramucoso” o “focal”, para expresar que
estas lesiones son completamente curadas con la resección satisfactoria endoscópica y su control posterior, debiera
manejarse como el adenoma con HGD.
En el total de adenomas resecados y evaluando su displasia, se sabe que, el 5-7% presentan HGD y el 3,5% Cáncer
invasor. (Más allá de la “muscularis mucosae” (mm) que requiere cirugía resectiva.)
La displasia aumenta con el tamaño, con el componente velloso y con la edad
Se recomienda entonces controles más precoces en a.- pólipos grandes y sésiles, b.- adenomas múltiples (30-50%),
c.- razones técnicas durante la resección y d.- colonoscopista no seguro de haber resecado todo.
En el pólipo maligno con cáncer, se ha reconocido criterios que permiten su terapia endoscópica local como
suficiente. Los llamados criterios favorables, definidos por el National Polyp Study. (8)
_________________________________________________________
Tabla N° 4
Criterios favorables
_________________________________________________________
Bien o moderadamente diferenciados
Sin invasión vascular o linfática
Margen de resección libre (2mm)
Nivel de Hagitt – hasta sm1 o Clasificación de Paris
__________________________________________________________
Cuando se demuestran cánceres en pólipos con criterios favorables, estos son en el 0.3% del total de los
pediculados y en el 1,5% de los sésiles.
Si se demuestran criterios desfavorables es necesario evaluar caso a caso, el riesgo quirúrgico, versus el riesgo de
tumor residual y desarrollo de metástasis.
Si existe alto riesgo de mortalidad y morbilidad quirúrgica, con riesgo bajo de metástasis, no es recomendable
realizar resección quirúrgica.
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Se considera resección suficiente en pólipo maligno cuando ha sido resecado “in toto” por el endoscopia y el
patólogo determina, profundidad, diferenciación y resección completa, no pobremente diferenciado, no invasión
vascular o linfática, no compromiso del margen, aún en compromiso del tallo, en los pediculados.
En pólipos de más de 2 cm sésiles, hacer colonoscopía en 3-6 meses, para confirmar resección completa,
demostrada en el estudio histológico.
Re- resecar si hay residuos y controlar en 3-6 meses nuevamente. Si no se logra en 2-3 intentos, en paciente con
buen riesgo quirúrgico, cirugía.
Los adenomas vellosos, tienen recidiva frecuente y se recomienda complementar la resección con el uso de Argón,
(APC) en bordes y fondo de la lesión.
El riesgo de lesión residual es menor cuando se obtiene una resección en bloque que cuando se realiza por
múltiples trozos. (Piecemeal)
El Riesgo de cáncer residual está relacionado con la profundidad de la lesión. Así hasta la mm y últimamente sm1,
no habría riesgo de invasión linfática.
La sm2 ya muestra un 10% de riesgo de metástasis
Pedículo con margen resección libre tiene menos riesgo de recurrencia
¿Cuándo entonces, recomendar cirugía por pólipos? Cuando a.- un colonoscopista experto no lo puede extirpar con
seguridad. b.- pólipo maligno que requiere resección colónica o bien c.- limitaciones del método.
Es necesario considerar en la toma de decisiones, la mortalidad por resecciones de colon electivas y que estas cifras
obedecen a las mejores publicadas, las que han cambiado favorablemente con la incorporación de la cirugía de
colon laparoscópica.
Esto es 2% promedio, 0.2% en pacientes jóvenes y 5.6% en pacientes mayores.
Se debe sumar los riesgos, según las patologías asociadas.
3.- Vigilancia
La vigilancia no estaría indicada en pacientes muy mayores o co- morbilidad que no permita la cirugía.
En la guía liderada por Winawer S, (el autor participó de la confección de este documento) se ha considerado el
llamado “riesgo estratificado” que resume la estrategia más adecuada que permite el mejor uso de los recursos y no
sobre estudiar.
____________________________________________________________________
Tabla N° 5
Riesgo estratificado.
____________________________________________________________________
Alto: 3 adenomas, HGD, Vellosos, más 1 cm. (3á)
Bajo: 1-2 adenomas, No HGD, Ad. Tubulares menos 1 cm (5á)
Hiperplásicos 10 á
___________________________________________________________________
Tabla N° 6
Planes de Tamizaje
Tamizaje
Intervalo
Riesgo promedio
10 a (inicio a 50 a)
Único familiar de primer grado (FPG) con cáncer (o 10 a (inicio a 50 a)
adenomas avanzados) edad ≥ 60 a
≥
2
FPG
con
cáncer
o 1 FPG diagnosticado a ≤ 60 a
(o
adenomas) 5 a (inicio a 40 a o 10 a más joven, lo que
ocurra primero)
Cáncer endometrial o de ovario previo diagnosticado ≤ 5 a
50 a
HNPCC o Sd. Lynch (inicio 20-25 a)
1-2 a
Tabla N° 7
lanes de Vigilancia
_________________________________________________________________
Post- resección adenoma
Intervalo
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1-2 adenomas tubular <1 cm
5-10 años
3-10 adenomas o adenoma velloso, ≥1cm o con alto 3 años
grado de displasia
> 10 adenomas
3 años
Gran adenoma sésil removido parcialmente
2-6 meses
Post-resección CCR
1 / 3 / 5 años post-resección
______________________________________________________________________
Conclusión
La primera colonoscopía, está indicada en sintomáticos, y en grupos de alto riesgo asintomáticos, según planes
diseñados por múltiples entidades académicas, llamados de tamizaje.
La segunda colonoscopía se realizará de acuerdo a planes de vigilancia mencionados, evitando exploraciones en
exceso.
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“100 temas en Actualización”
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. ¿EN QUE ESTAMOS?
Dr. Ricardo Estela Petit
Director Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas.
Facultad de Medicina Universidad de Chile.
Hospital San Borja Arriarán
Introduccion.
El Síndrome de Intestino Irritable (SII), es un trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por dolor abdominal
crónico, recurrente o molestia, generalmente localizado en el abdomen inferior. Se asocia con movimiento alterado
del intestino (constipación, diarrea o alternancia de ambas) y sensación de distensión abdominal y meteorismo. La
molestia abdominal y el dolor generalmente se alivian con la defecación.
El impacto económico se estima en 26 mil millones de dólares anualmente.
Por faltarle al SII marcadores anatómicos o bioquímicos muchos médicos han considerado a esta enfermedad como
un trastorno sicosomático. Afortunadamente durante la década pasada, las investigaciones han comenzado a dar
luz en relación con la etiología, fisiopatología y epidemiología del SII. Recientes reuniones de consenso efectuadas
en Roma han establecido criterios diagnósticos para SII, lo que ha permitido a los investigadores definir mejores
metodologías de estudio. Este desarrollo ha llevado a la reciente introducción de nuevos y prometedores
tratamientos para SII y han ayudado a legitimar el SII como una condición médica ampliamente aceptada.
La prevalencia en distintos estudios en el mundo es variable con una media del 20%. En Chile la Dra. Ana María
Madrid encontró un 26,2% en Santiago.
El SII es una de las 10 consultas más frecuentes en medicina general y constituye 1/3 de las consultas a
gastroenterólogo, resultando en una enorme cantidad de procedimientos diagnósticos y terapéuticos a menudo
innecesarios y a veces peligrosos. Un ejemplo de ello es que las mujeres con SII tienen 3 veces más histerectomías
que el resto de las mujeres y otras cirugías abdominales también son más frecuentes.
Recientes estudios muestran que cuando los pacientes con SII son sometidos a cuestionarios de calidad de vida,
muestran peor puntuación que otras enfermedades gastroenterológicas o con relación a diabetes mellitus tipo II.
Fisiopatologia.
Se cree actualmente que el SII es el resultado de una compleja interacción entre factores sicosociales y fisiológicos a
través del eje cerebro intestino.
Se han demostrado hasta el momento los siguientes factores en su fisiopatología.
- Alteraciones de motilidad.
- Hipersensibilidad visceral.
- El papel del cerebro.
- Factores sicosociales.
- Herencia.
- Infecciones entéricas / inflamación.
- Microflora intestinal.
Diagnostico.
Criterios de Roma III.
12 meses o más en los últimos 6 meses (las semanas no necesitan ser consecutivas) de molestia abdominal o dolor
que tiene 2 de las siguientes características:
- Dolor / molestia aliviado por la defecación
- Comienzo asociado con cambio en la frecuencia de deposiciones
- Comienzo asociado con cambio en la forma de las deposiciones
Criterios adicionales:
Los siguientes síntomas no son esenciales para el diagnóstico, pero su presencia aumenta la confianza en el
diagnóstico y puede ser usado para identificar subgrupos de SII.
- Frecuencia de deposiciones anormales (>3día o <3semana)
- Forma de deposiciones anormales (segmentadas / duras o sueltas / acuosas) en varias defecaciones.
- Paso anormal de deposiciones (forzado, urgente o sensación de evacuación incompleta) en varias defecaciones
- Salida de mucus
- Meteorismo o sensación de distensión abdominal >25% de los días
Diagnostico diferencial
- Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis microscópica, mastocitosis)
- Malabsorción (insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple)
- Tumores (carcinoide, gastrinoma, cáncer de colon, adenoma velloso) Infecciones (Giardia, Entamoeba histolytica,
Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni
- Dieta (lactosa, sorbitol, fructosa, fibra)
- Fármacos (laxantes, antiácidos conteniendo magnesio)
Test diagnosticos
No existe un algoritmo diagnóstico validado para excluir enfermedades orgánicas para examinar pacientes que
presentan síntomas sugerentes de SII
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“100 temas en Actualización”
Los siguientes son signos de alarma que cuando están presentes obligan a descartar otra patología y no pensar
primariamente en SII:
- Historia de sangrado rectal
- Pérdida de peso
- Fiebre
- Mayor de 50 años. Especialmente en pacientes con primer episodio o cambio de los síntomas
- Síntomas que lo despiertan en la noche
- Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal
Tratamiento.
Para un tratamiento efectivo es indispensable establecer una relación medico paciente lo más estrecha posible.
Entregar información y disipar dudas. Se debe explicar claramente el concepto de enfermedad crónica con períodos
de exacerbaciones y remisiones.
Si el paciente presenta patología siquiátrica asociada, derivar.
Motivar cambios de vida saludable, fomentar insistentemente el ejercicio físico que además de todos los beneficios
cardiovasculares, promueve liberación de endorfinas, involucradas en la modulación de la respuesta dolorosa de
estos pacientes.
Dieta.
Las siguientes entidades sustentan las bases para ensayar una dieta en SII.
- Alergia alimentaría:
- Intolerancia alimentaria.
Intolerancia a la lactosa.
Intolerancia a la fructosa.
Intolerancia al sorbitol.
Farmacos
Fibras y agentes formadores de bolo.
Antiespasmódicos y relajantes de músculo liso.
Laxantes
Proquineticos
Antidiarreicos.
Antidepresivos.
Antagonistas y agonistas de serotonina.
Otras terapias.
Bibliografía.
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HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?
Dr. Claudio Liberman G.
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Antecedentes
Desde mucho tiempo se conocen los efectos de las hormonas tiroideas en el desarrollo del SNC. En la actualidad el
hipotiroidismo congénito, es decir aquel causado por una falla del desarrollo tiroideo fetal y que ocurre en 1 de
cada 4000 embarazos, es diagnosticado y tratado con éxito en la mayoría de los casos, evitándose así sus
lamentables secuelas físicas y neurológicas. Más recientemente, se ha reconocido el rol que cumplen las hormonas
tiroideas maternas en el desarrollo y diferenciación del SNC, y hay evidencias de importantes trastornos cognitivos
en hijos de madres con hipotiroxinemia gestacional.
En la gestación se producen importantes cambios en las concentraciones de hormonas tiroideas maternas y fetales.
Estos cambios son necesarios por la mayor demanda de hormonas tiroideas por parte de la unidad materno-fetal y
la maduración relativamente tardía de la glándula tiroidea fetal. Especialmente en etapas tempranas de la gestación
se requiere un aporte de hormonas tiroideas de la madre al feto. La placenta ejerce un rol clave regulando el
acceso de estas hormonas hacia el feto y su salida desde la madre.
Entre los efectos gestacionales más precoces se encuentran el aumento de TBG (globulina transportadora de
hormonas tiroideas), que aumenta la concentración plasmática de tiroxina total (T4) y el incremento transitorio de
gonadotrofina coriónica (hCG) y que aumenta transitoriamente los niveles de T4 libre al final del primer trimestre.
Otro cambio fisiológico importante ocurre en el sistema enzimático de las deyodasas. Por una parte aumenta la
expresión de 5´DI (5´deyodasa tipo 1) que favorece la producción de T3 materno y la expresión de 5 DIII (5 deyodasa
tipo 3) en el hígado y pulmón fetal
A nivel uterino también se incrementa la 5 DIII que restringe el acceso de hormonas tiroideas hacia el feto.
Hipotiroidismo gestacional clínico y subclínico: efectos en la madre y en el feto
La prevalencia del hipotiroidismo clínico (HC) durante el embarazo es 0.3-0.5%, mientras que la de hipotiroidismo
subclínico (HSC) es 2-3%. Estas cifras son significativas si se proyectan a la población de mujeres embarazadas. El
primer trabajo prospectivo que evaluó los efectos psiconeurológicos a largo plazo en niños nacidos de mujeres
embarazadas hipotiroideas fue publicado en 1999 por Haddow et al (NEJM 1999). En este estudio se comparó el CI
de un grupo de niños en edad escolar cuyas madres habían presentado hipotiroxinemia gestacional versus un grupo
control (hipotiroxinemia corregida con levotiroxina oral). Los resultados demostraron que el primer grupo tenía un
CI 7 puntos menor en promedio al de los hijos de madres con hipotiroxinemia corregida. Además, hubo tres veces
más niños con CI 2 D.S. bajo el CI promedio de controles. Este estudio demostró claramente que el HC y el HSC no
corregido en la gestación triplica el riesgo de desarrollar trastornos del aprendizaje en los hijos a largo plazo.
Otro estudio investigó el impacto de la hipotiroxinemia materna del primer trimestre en el desarrollo del SNC en
niños de 10 meses de edad. Este estudio fue posteriormente ampliado a niños de 1 y 2 años de edad,
demostrándose un menor puntaje en el desarrollo mental (8-10 puntos menos) en comparación con hijos de
madres sin hipotiroxinemia. Aquellos niños de madres hipotiroxinémicas que normalizaron espontáneamente los
valores de T4 tuvieron un desarrollo normal; esto sugiere que se requiere de un período prolongado de
hipotiroxinemia para causar el trastorno.
El hipotiroidismo subclínico ha sido asociado con resultados adversos tanto para la madre como para el feto. Hay
una asociación entre hipotiroidismo materno y disminución de la fertilidad, sin embargo no siempre se impide la
posibilidad de concebir.
El HC no corregido está asociado a eventos neonatales adversos incluyendo prematuridad, hipertensión, distress
respiratorio, mortalidad fetal y perinatal. En el HSC, el tratamiento con levotiroxina disminuye la ocurrencia de estos
eventos. A pesar de que hay controversias en la catualidad se recomienda tratar esta condición porque los
beneficios superan a los riesgos potenciales de la terapia
Screening de disfunción tiroidea durante embarazo
De acuerdo a las evidencias actuales no se justifica el screenig universal de las embarazadas. Se recomienda medir
TSH solo cuando exista alguna de las siguientes condiciones:
Antecedentes de enfermedad tiroidea, cirugía tiroidea o trastornos tiroideo gestacional
Historia de enfermedad tiroidea en la familia
Presencia o antecedentes de bocio
Títulos altos de anticuerpos antitiroideos
Síntomas o signos de hipo o hiperfunción tiroidea
Antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes
Antecedentes de infertilidad o tratamientos de fertilidad
Historia de irradiación de cabeza o cuello
Antecedentes de aborto o parto prematuro
Recomendaciones generales
Para diagnóstico se recomienda medir TSH sérico, si está elevado se diagnostica hipotiroidismo primario, también
se recomienda medir niveles de T4 libre que permiten distinguir entre HC (nivel subnormal) o HSC (nivel normal).
También se recomienda medir anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina (Tg). Los títulos altos sugieren
una etiología autoinmune
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Si se diagnostica hipotiroidismo antes del embarazo se recomienda ajustar la dosis de tiroxina de manera de
alcanzar una TSH no mayor de 2.5 mUI/L
Para diagnóstico se recomienda ajustar los valores normales de TSH en el primer trimestre. Algunos autores
consideran aceptable 0.03 como valor máximo normal bajo y 2.3 mIU/L como valor máximo normal alto. En el
segundo y tercer trimestre se acepta un rango de 0.13 mIU/L y 3.1-3.5 mIU/L
En general la dosis terapéutica de levotiroxina debe incrementarse en un 30-50% durante las 4-6 primeras semanas
de gestación
En caso de diagnosticarse hipotiroidismo franco durante el embarazo, los test de función tiroidea deben
normalizarse lo antes posible. La dosis de tiroxina debe titularse lo más rápidamente posible hasta alcanzar una TSH
≤ 2.5 uU/ml en el primer trimestre o ≤ 3 uU/ml en el segundo y tercer trimestre
Los test de función tiroidea deben ser repetirse cada 30-40 días
Las mujeres eutiroideas con enfermedad tiroidea autoinmune tienen mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo y
su nivel de TSH debe ser monitorizado cada 30 o 40 días
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o
Bibliografía seleccionada
Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Guideline
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
MANEJO DEL NODULO TIROIDEO
Dr. Fernando Munizaga C
Unidad de Endocrinología
Hospital Clínico San Borja-Arriarán
Universidad de Chile. Campus Central
La presencia de nódulos palpables es alrededor 5% mujeres, 1% hombres. La importancia clínica esta dado por la
necesidad de excluir el cáncer, que ocurre en 5-10% dependiendo de la edad, género, antecedente de radiación,
historia familiar etc. Es más frecuente el hallazgo de nódulos tiroideos en exámenes de imágenes solicitados por
otros motivos o como tamizaje, puede llegar a un 70%, especialmente en mujeres de edad avanzada, Se llama
“incidentaloma tiroideo” si no se encuentra a la palpación de cuello.
El estudio está dirigido a descartar cáncer tiroideo, que elementos actuales nos ayudan a diferenciar:
Clínicos: Es importante, ya que la palpación de un nódulo de consistencia dura, no móvil en un paciente con
antecedentes familiares de cáncer tiroideo es altamente sospechoso de cáncer. Lo nuevo es que la presencia de
nódulo solitario o bocio multinodular tienen el mismo riesgo, en los nódulos mayor a 4 cm tienen mayor riesgo
estar frente a cáncer y además tiene más altos falsos negativos en la citología por punciónImágenes: El examen de elección sigue siendo la ecotomografía, pero deben recordar que esta es operador
dependiente. Ya esta bien establecidos criterios de malignidad, y se puede sugerir en el informe nódulos
sospechoso. Actualmente se está configurando signos de benignidad para no aumentar en forma innecesaria
estudio y cirugía.
La cintigrafía tiroidea tiene indicación en caso de tener TSH disminuida (< 0.5-1.0 mUI/mL) o cuando se informa en
la punción lesión/neoplasia folicular
Laboratorio: Bastaría solicitar TSH para evaluar función tiroidea, incluso niveles alto en un paciente con nódulo
tiroideo tiene un riesgo mayor de tener cáncer diferenciado y estadios más avanzados
Punción biópsica: es el examen de elección, se debe realizar en:
Nódulos mayores sólidos >1 cm
Nódulos ecográficamente benignos > 1,5-2 cm
Nódulos sólidos <1 cm sospechoso a la ecografía.
En caso de repetición, nódulos mixtos y no palpables, este procedimiento debe hacerse bajo visión ecográfica.
El diagnóstico cito-histológico es claro en el carcinoma papilar, el problema son las lesiones foliculares,
indeterminada e insuficiente donde ha aparecido para el diagnóstico diferencial marcadores genéticos.
Calcitonina: El cáncer medular presente 0.4% patología nodular, la medición de niveles de calcitonina es más
sensible que el estudio citohistológico., y diagnóstico precoz modifica claramente la morbimortalidad de esta
enfermedad. En Europa y USA se sugiere medirlo de rutina, es de costo beneficio, En nuestro medio, como método
de tamizaje en patología nodular sería de un costo muy elevado, por lo cual no se recomienda medirlo en los
estudios de los nódulos tiroideos, se sugiere solicitarlo en caso de:
Antecedentes familiar de cáncer medular de tiroides
Asociado a antecedentes personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario
Punción cito-histologica informada como neoplasia/lesión folicular
Nódulos con calcificaciones gruesas
Tratamiento
Cirugía:
Punción positiva o sospechosa de cáncer
Lesión/neoplasia folicular con nódulo frío a la cintigrafía
Mayor a 4 cm
Médico:
Observación, es la herramienta más importante que tiene el clínico, no tiene riesgo.
L-tiroxina es discutible, no utilizar en mayores de 60 años, alto riesgo de sobresustitución
Radioyodo: nódulo pre o tóxico, adultos mayores con síntomas compresivos con o sin TSH recombinante
Esclerosis con etanol: quiste, nódulo pre o tóxico
Ablación con láser
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
USO DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CON ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
Dr. Arturo. Jaramillo, Neurólogo
Hospital Clínico de la U. de Chile, Santiago - Hospital Clínico FUSAT, Rancagua
El uso de agentes anticoagulantes en pacientes que sufren un accidente cerebral vascular (ACV) se remonta a más
de 50 años y hoy, a pesar de la vasta experiencia acumulada, su uso en algunos subtipos de ACV sigue siendo
materia de debate. Revisaremos brevemente las indicaciones de uso de agentes anticoagulantes orales (ACO) como
estrategia de prevención secundaria de ACV, de acuerdo a la evidencia científica disponible.
Coumadin (Warfarina®).
A) ACxFA: La ACxFA no valvular da cuenta de alrededor del 15% de todos los ACV y del 45% de los ACV de causa
cardioembólica. Un reciente metanálisis (29 estudios, ≈28.000 pacientes) (1) estimó una mayor reducción del riesgo
relativo (RR) de ACV para coumadin, un agente inhibidor de los factores de la coagulación dependientes de vitamina
K, administrada en dosis ajustada a INR 2-3 en 64% (95% IC, 49% a 74%) vs controles (placebo) que los agentes
antiplaquetarios vs placebo (RR 22% IC, 6% a 35%). Coumadin en dosis ajustada vs agentes antiplaquetarios muestra
una RR 39% (IC, 22% a 52%). El riesgo absoluto de hemorragia extracraneana mayor asociado al uso de agentes
anticoagulantes orales fue bajo (≤3% por año). Recientes Guías de recomendaciones: ACC/AHA/ESC Guidelines
(2006) (2) y ACCP Practice Guidelines (2008)(3), se basan en el desarrollo de dos diferentes escalas de estratificación
de riesgo para aconsejar el uso de ACO o antiagregantes plaquetarios en estos pacientes. La escala CHADS2 Score,
creada el 2001 (3) y revalidada el año 2004, facilita al clínico determinar rápidamente la necesidad de uso de ACO
en pacientes con ACxFA no valvular sin requerir de la medición de fracción de eyección del VI. CHADS2 es epónimo
de falla cardíaca Congestiva (1 punto), Hipertensión arterial, edad (Age > 75 años=1 punto), Diabetes mellitus (1
punto) y Stroke/TIA (2 puntos). Así, ACO está recomendado para pacientes con un riesgo moderado (Score=1 punto)
y alto (Score 2-6) (2,3,4) (Clase I, Nivel de evidencia A)(5). En pacientes con bajo riesgo (Score=0), aspirina es la
indicación. Para pacientes con ACxFA valvular cuyo riesgo embolico supera el 15% por año, el empleo de ACO está
garantizado (Clase I, nivel de evidencia A).
B) Infarto agudo del miocardio (IAM): El uso de ACO (ajustado a INR 2-3) por al menos 3 meses y hasta 1 año es
razonable (Clase II, Nivel de evidencia B); En pacientes con ACV portadores de válvulas cardiacas mecánicas, se
recomienda el uso de anticoagulantes orales a permanencia (ajustado a INR 2,5-3,5) (Clase I, nivel de evidencia B).
C) Foramen Oval Persistente (FOP). El riesgo de ACV y recurrencia en portadores de FOP varía ampliamente entre
1,5 y 12% por año, dependiendo del estudio, con una mayor frecuencia en pacientes <55 años con ACV
criptogénicos. PISCC (un sub-estudio de WARSS), el único estudio randomizado disponible, no demostró
superioridad con el uso de coumadin (INR 1.4-2.8) sobre aspirina en reducir la tasa de recurrencia o muerte. Así,
para pacientes con FOP aislado, el uso de ACO no está recomendado (Clase IIa, nivel de evidencia B).
D) Disección de vasos extracraneanos: En pacientes con ACV secundario a disección de vasos cervicales, el uso de
anticoagulantes orales (ajustado a INR 2-3) durante los primeros 3-6 meses parece razonable, aunque la evidencia
es menos sólida que en pacientes con cardioembolia (Clase IIb, nivel de evidencia C). Lo mismo para pacientes cuyo
sustrato para el ACV es una trombofilia hereditaria, particularmente en el caso de trombosis venosa cerebral y/o
tromboembolismo recurrente (Clase IIb, nivel de evidencia C).
E) Finalmente, en pacientes con estenosis sintomática de vasos intracranenos, la experiencia empleando ACO es
escasa y hasta ahora no recomendada (WASID 2005). El uso de ACO en pacientes con ACV asociado a placas
arterioescleróticas severas de arco aórtico se encuentra actualmente en desarrollo (estudio ARCH) y compara ACO
(coumadin o acenocumarol ajustado a INR 2-3) vs aspirina y clopidogrel asociados.
Ximelagatran: El estudio randomizado SPORTIF V (2005) (6), comparó en un modelo de no-inferioridad el uso de
ximelagatran, un inhibidor directo de la trombina con coumadin (INR ajustado 2-3), en una dosis fija oral de 36 mg
2 veces al día, en prevenir un ACV o embolia sistémica en pacientes con ACxFA. La gran ventaja del uso de
ximelagatran por sobre coumadin es que no requiere de monitoreo de anticoagulación. Ximelagatran no mostró
mayores diferencias con coumadin en reducir la tasa de eventos combinados de ACV, embolia sistémica, IAM o
muerte (4,2% por año de para ximelagatran y 4.3% por año para coumadin (P =0.84)), con una menor tasa de
hemorragia mayor y menor para ximelagatran (37% vs 47% por año, P<.001). Sin embargo ximelagatran se asoció a
una importante alza de las enzimas hepáticas (6% de alanina-aminotransferasa sérica >3 veces el margen superior
normal) además de un caso fatal por falla hepática documentado y uno sugerente. El potencial riesgo de
hepatotoxicidad de ximelagatran requiere ser evaluado en futuros estudios.
Acenocumarol (Neo-Sintrom®): A pesar de su amplio uso en países como el nuestro, no se dispone de ensayos
clínicos prospectivos, randomizados, en pacientes con ACV.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
SOBRE LOS PROGRAMAS DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTERNA Y EL FUTURO DE LA ESPECIALIDAD
Dr Vicente Valdivieso D.
Profesor Emérito Univ. Católica de Chile.
La formación de postítulo se ha convertido en una parte indispensable de la educación del médico. En el mundo
desarrollado, el 95% de ellos son especialistas, incluyendo a la Medicina Familiar como la especialidad más
adecuada para la atención primaria. En Chile, más del 60% de los médicos formados en el país ya son especialistas
certificados por un programa universitario o por CONACEM.
Las condiciones básicas para que un programa de postítulo forme especialistas de calidad son 1) selección
autónoma de los residentes por la institución formadora; 2)dedicación de tiempo completo y 3) remuneración
adecuada. En Chile ninguna de las tres se está cumpliendo adecuadamente y las instituciones de la Medicina
nacional deben realizar un esfuerzo conjunto para corregir esta situación.
La oferta actual de los programas de pos título en Medicina Interna acreditados por ASOFAMECH es de 100 cupos
anuales, distribuidos en 8 facultades. Su calidad es heterogénea y varios de ellos no cumplen adecuadamente con
las condiciones básicas mencionadas. Los cupos disponibles son insuficientes si se considera que sólo representan
un 8% de los 1245 egresados que se esperan para este año, en circunstancias que un 25-30% de los médicos eligen
este campo para su ejercicio profesional futuro. También la oferta es insuficiente para las necesidades asistenciales
de los sistemas público y privado de salud, que requieren de un gran número de internistas generales para cubrir la
atención de los pacientes en el nivel secundario, tanto ambulatorios como hospitalizados, y para responder a las
necesidades de muchas de las patologías del AUGE. Esta realidad debe ser corregida a la brevedad mediante un
programa financiado que forme más y mejores internistas y que les ofrezca a su egreso oportunidades para ejercer
la medicina interna general y vivir dignamente de ella sin necesidad de continuar sus estudios en una especialidad
derivada.
Un programa de Medicina Interna debe garantizar 1) al menos un 50% del tiempo dedicado a la atención y
seguimiento de enfermos bajo su responsabilidad personal, debidamente supervisada; 2)rotaciones por las subespecialidades de mayor demanda, con especial énfasis en la atención ambulatoria; 3) formación en medicina
intensiva y de urgencia y 4) un período electivo que ofrezca a los residentes la oportunidad de explorar áreas
complementarias de interés en la institución formadora o fuera de ella.
La presentación concluirá exponiendo las ventajas de la Medicina Interna para los pacientes y para los sistemas de
salud; los principales problemas y oportunidades que hoy encuentra su ejercicio; y algunas propuestas para
preservarla y estimular su desarrollo.
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“100 temas en Actualización”
ENFERMEDAD CELIACA (EC), SOSPECHA Y CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone
La EC es una patología autoinmune, en que un antígeno (gluten) contenido en el trigo, cebada y centeno, es capaz
de producir una lesión de variable intensidad a nivel intestinal, con repercusiones a nivel general y que es reversible
con una dieta estricta.
La frecuencia de la EC es variable según los distintos países, pero se considera que afecta en promedio al 1% de la
población.
En la patogenia se distinguen el gluten (ambiente); la genética en especial los HLA ( DQ2 y DQ8) y otros 15 genes en
estudio; y la respuesta inmune que incluye las de tipo adaptativa e innata que se expresarán produciendo
anticuerpos ( ac. ) y mediante reacción inflamatoria que llevará a la atrofia de la mucosa duodenal.
El estudio de la EC ha permitido ampliar el conocimiento en áreas como las descritas, destacando el aumento
sostenido de su prevalencia y el cambio en la presentación clínica. Antiguamente era una patología que se
diagnosticaba principalmente en la infancia y en adultos con diarrea crónica y baja de peso importante.
Actualmente, el espectro clínico es amplio desde sintomatología muy leve hasta la diarrea crónica severa y sus
complicaciones. En nuestra experiencia (180 casos), el motivo de consulta fue diarrea crónica y baja de peso (50%),
13% diarrea intermitente sin baja de peso; dolor abdominal/dispepsia (17%); anemia crónica (6%); sospecha
endoscópica (5%); baja de peso (3%), alteración pruebas hepáticas 3%, misceláneo 3%. Un número importante de
ellos tiene otra patología autoinmune (Sjögren, cirrosis biliar, hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme etc.)
Otro hecho destacable es la edad de diagnóstico: de 31 a 50 años (32%) y 14% sobre 51 años.
Importante sospecharla por la clínica descrita y por las afecciones asociadas o complicaciones como osteoporosis,
anemia crónica, infertilidad, lesiones de piel, hipo e hipertiroidismo, enfermedades autoinmunes, etc.
Ante la sospecha diagnóstica debe solicitarse la serología especifica ( ac. entiendomisio y antitransglutaminasa )
junto con IgA sérica. Ambos anticuerpos nos permiten tener una alta sensibilidad y especificidad, cercanas al 95%.
El déficit de IgA puede dar falsos negativos en ambas pruebas. Al tener una o ambas pruebas positivas se debe
complementar con una endoscopia con biopsias duodenales. Pero si la sospecha clínica es importante y la serología
es negativa (5% de nuestros casos) deben solicitarse las biopsias de igual forma.
El estudio serológico, endoscópico y especialmente el histopatológico debe ser efectuado por grupos
experimentados. El sello del diagnóstico es la biopsia con atrofia vellositaria en cualquiera de sus grados,
equivalente a la clasificación Marsh III. Tanto el Marsh I como el II son inespecíficos y su mala interpretación ha
motivado falsos positivos o sobrediagnósticos.
Es importantísimo recordar que la serología e histología deben efectuarse consumiendo dieta normal.
Un paciente bien controlado negativiza su serología (en 6 meses o más) y mejora e incluso normaliza su biopsia
duodenal.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA
Dra. Paola Toche
Se denomina reacción adversa a alimentos a la reacción no deseada que se presenta frente a la ingesta de algún
alimento, sin diferenciar el mecanismo que la produce. Estas reacciones son frecuentemente reportadas en la
población general alcanzando hasta un 45% según los distintos estudios.
Es importante distinguir estas reacciones de la alergia alimentaria que es un conjunto de manifestaciones clínicas
ligadas a una respuesta inmunoalérgica frente a un alergeno alimentario, estas reacciones pueden participar tanto
mecanismos humorales como celulares. La pseudo alergia alimentaria son reacciones clínicas similares a una
alergia alimentaria, inducidas por el consumo de alimentos con capacidad de liberar inespecífica de mediadores
químicos en las cuales no subyace un mecanismo inmunológico.
La Alergia alimentaria (AA), es una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos alimentarios. Su incidencia, al
igual que el resto de enfermedades atópicas, ha ido en aumento.Aproximadamente el 25% de los adultos de países
industrializados refieren alguna reacción adversa a alimentos suponen alguna AA. Se ha estimado que la prevalencia
de AA en adultos alcanza el 2 al 4%. Las AA a menudo se desarrollan en las primeras etapas de la vida con una
prevalencia de 8% en los niños .Suelen remitir espontáneamente, entre los 6 a 7 años de edad. Muchas veces la AA
es reemplazada por alergias respiratorias como la rinitis y el asma constituyéndose la denominada marcha atópica.
La etiología no es del todo comprendida, sin embargo, se conocen los mecanismos inmunológicos involucrados:
mediados por inmunoglobulina E (IgE) como por células.
Los cuadros clínicos pueden manifestase a nivel cutáneo, gastrointestinal, respiratorio y sistémico.
Cutaneo: La urticaria es uno de los síntomas cutáneos IgE-mediado más frecuente de la alergia alimentaria (AA) es
la urticaria, se representa en cerca del 20% de las manifestaciones clínicas en niños sobre los 3 años y hasta un 25%
de las manifestaciones del adulto. El angioedema se presenta predominantemente en adolescentes y adultos
jóvenes. La manifestación más característica de la AA es la dermatitis atópica (DA), cuadro de patogenia mixta
(celular e IgE-mediado), que se presenta fundamentalmente en el niño menor de tres años.
Digestivo: Su prevalencia real resulta difícil de estimar, ya que no existe un consenso para su diagnóstico, el cual
requiere frecuentemente de técnicas invasivas. Los síntomas más característicos de las reacciones mediadas por IgE
son el síndrome oral (prurito oro-faríngeo, asociado a edema labial, palatino y ocasionalmente angioedema de
laringe) y los síntomas de hipersensibilidad gastro-intestinal (vómitos, cólicos intestinales y diarrea en pocos
minutos luego de la ingesta de alimentos). Las esofagitis, gastritis y gastroenteritis eosinofílicas, corresponden a
otra manifestación de alergia alimentaria, cuyo diagnóstico requiere de la demostración por biopsia de un infiltrado
eosinofílico a nivel de la mucosa, que en ocasiones compromete también la muscular y la serosa.
Respiratorio: los síntomas principales a este nivel son los de una rinitis ó un bronco espasmo.
SINTOMAS SISTÉMICOS: Estos síntomas son todos mediados por IgE, y comprenden el sock anafiláctico, el shock
anafiláctico recurrente y la anafilaxia inducida por el ejercicio. Su frecuencia en niños es muy baja, pero a partir de
la adolescencia aumenta en forma exponencial: de un 10% a los 15 años, sube a un 29% a los 45 años y puede llegar
a representar el 40% de las manifestaciones clínicas en el mayor de 60 años.
Diagnóstico: Se basa en una historia clínica cuidadosa y la encuesta alimentaria, buscando los cuadros clínicos
previamente descritos. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la pseudoalergia alimentaria.
Tests cutáneos: La sensibilización a los alergenos alimentarios se detecta mediante las pruebas cutáneas de lectura
inmediata (prick tests). Su mayor utilidad está dada por su valor predictivo negativo cercano al 95% .En las
reacciones clínicas sugerentes de un mecanismo de hipersensibilidad retardada, se realizan tests de parche, con
lectura a las 48 y 72 horas.
Laboratorio: La determinación de IgE específicas se indica después de haber realizado las pruebas cutáneas, y sólo
se indican en forma inicial, cuando estas no pueden realizarse (imposibilidad de suspender anti-histamínicos,
tratamientos corticoidales tópicos, dermografismo importante ó lesiones cutáneas extensas).
El test de provocación oral a doble ciego, controlado con placebo, es el gold standard del diagnóstico. Este debe
realizarse siempre en un recinto especializado en la vigilancia y manejo de reacciones potencialmente. El objetivo
de estas pruebas no es solo llegar a un diagnóstico certero del alimento responsable, sino que además determinar
el umbral de reactividad de cada paciente.
El tratamiento consiste en indicar dietas de exclusión estrictas, en las cuales frecuentemente se debe prohibir no
sólo la ingesta del alimento propiamente tal, sino que de todos los productos que pudieran contenerlo
Intolerancia o pseudoalergia alimentaria: Corresponden a reacciones adversas inducidas por alimentos o aditivos
alimentarios no mediados inmunológicamente. Son más frecuentes que la AA y clínicamente imitan las reacciones
alérgicas presentándose frecuentemente como Urticaria y Angioedema, además pueden presentarse como
exacerbación de DA, vómitos, diarrea, dispepsia, rinitis/asma, shock anafilactoídeo y cefalea.
La pseudoalergia alimentaria se producen por características del alimento o aditivo alimentario (intolerancia aminas
biógenas, alimentos histaminoliberadores, inhibición enzimática) o por alteraciones del individuo (déficits
enzimáticos o colonización intestinal)
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HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE
Dr. Alejandro Soza
Profesor Asistente
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
La acumulación de grasa en el hígado es un fenómeno reconocido desde hace varias décadas, pero sólo en los
últimos 15 años se ha comenzado a reconocer al hígado graso no alcohólico (HGNA) como una de las principales
etiologías de enfermedad hepática crónica en el mundo. El HGNA se define como el depósito de grasa en
hepatocitos en ausencia de consumo de alcohol y de otras enfermedades hepáticas, como hepatitis virales y drogas
hepatotóxicas. El HGNA comprende un espectro de alteraciones que van desde la esteatosis hepática simple hasta
la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Esta última presenta características histológicas similares a la hepatitis
alcohólica, con inflamación y fibrosis, considerándose la forma más agresiva de la enfermedad. Diversos estudios
epidemiológicos sugieren que la EHNA es la principal causa de cirrosis criptogénica y se asocia también a desarrollo
de carcinoma hepatocelular (1, 2).
Epidemiología
La esteatosis hepática es un hallazgo frecuente en población general; con cifras en rangos de entre 5 y 30%. En un
estudio en población no seleccionada de la Región Metropolitana se ha descrito una prevalencia de 23% de HGNA
(3). La obesidad, particularmente la obesidad de tipo central, y los componentes del síndrome metabólico son los
principales factores que se asocian a la presencia de HGNA y EHNA. Particularmente importante de destacar es la
frecuente coexistencia de diabetes mellitus tipo 2 e HGNA. En la actualidad se considera al HGNA la manifestación
hepática del síndrome metabólico. La prevalencia de EHNA es del orden del 3% de la población general. La
esteatosis simple se considera una entidad benigna, sin embargo, el riesgo de desarrollar cirrosis hepática a largo
plazo se estima en 30% en pacientes con EHNA (4, 5). La EHNA es un factor de riesgo independiente de mortalidad
cardiovascular (6).
Patogenia
La patogenia del HGNA es compleja y mutifactorial. El aumento de grasa visceral se asocia a resistencia insulínica
(por aumento de TNF-α e IL-6), la que juega un papel central en la génesis de la enfermedad, causando
hipertrigliceridemia y aumento de ácidos grasos libres. El estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, adipoquinas,
sobre-expresión de PPR-δ y determinantes genéticos son otros factores que se han estudiado ampliamente como
contribuyentes a la patogenia. Actualmente se concibe a la enfermedad como un proceso de dos etapas, en que en
un primer momento hay esteatosis pura, para luego desencadenarse en algunos pacientes un fenómeno
inflamatorio y fibrótico progresivo. El factor específico de gatilla el paso de un estado al siguiente es aún objeto de
amplia investigación y debate (7).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La enfermedad habitualmente es detectada como hallazgo en imágenes (ecografía abdominal) o por aumento
asintomático de aminotransferasas. Los pacientes habitualmente tienen las manifestaciones del síndrome
metabólico y frecuentemente se puede encontrar acantosis nigricans. Se considera que el HGNA es un diagnóstico
de exclusión, por lo que deben descartarse otras etiologías de daño hepático. La biopsia hepática es útil en
pacientes seleccionados que tienen factores de riesgo para enfermedad más agresiva, como presencia de diabetes,
edad mayor de 45 años, obesidad, relación SGOT/SGPT mayor a 1 y trombocitopenia (8).
Tratamiento
A pesar de su frecuencia e importantes consecuencias, no existe un tratamiento consensuado del HGNA. Los
cambios conductuales que lleven a una disminución de peso y aumento de la actividad física se consideran la base
de la terapia. En pacientes en que se documente EHNA, se justifica una actitud más agresiva. Los sensibilizadores de
insulina, particularmente las tiazolidinedionas como la pioglitazona y rosiglitazona, han mostrado beneficio en
forma más consistente, mientras que una serie de otras intervenciones como antioxidantes, ácido ursodeoxicólico,
bloquedores del receptor de angiotensina y antagonistas de endocanabinoides no han mostrado beneficio o están
en etapas de desarrollo (7).
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Figura 1
Historia natural de la enfermedad por hígado graso no alcohólico.
EHNA: Enfermedad hepática no alcohólica. CHC: Carcinoma hepatocelular.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Referencias
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
¿CUALES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUALES VAN LLEGANDO?
Dr. Renzo Tassara
Las infecciones por parásitos comprenden una variada gama de agentes, entre los que se encuentran protozoos y
helmintos que afectan el tubo digestivo, además de otros diversos tejidos y órganos. También algunos artrópodos
son parásitos del hombre, actuando sobre la piel y tegumentos.
Chile, en relación a las infecciones parasitarias, cuenta con barreras naturales que le han conferido una situación
privilegiada en el contexto de países latinoamericanos y/o a nivel mundial, especialmente al compararlo con
aquellos que aun no han alcanzado un pleno desarrollo y que en general, mantienen altas prevalencias de diversas
infecciones parasitarias que constituyen importantes problemas de salud pública, con altos costos económicos e
impacto en la vida de sus habitantes. El Océano Pacífico, la Cordillera de Los Andes, el Desierto de Atacama, junto
a la carencia de zonas selváticas tropicales, una población concentrada en los centros urbanos, más que viviendo en
forma disgregada y aislada en zonas rurales, son todas condiciones que han favorecido a Chile en tener menor
variedad y también menores prevalencias de los diversos agentes parasitarios, que afectan especialmente a los
países en vías de desarrollo.
Otro elemento importante, ha sido el creciente progreso de nuestro país, que ha incidido significativamente en el
mejoramiento de las condiciones y nivel de vida de nuestra población, observándose una notoria mejoría en todos
los índices y en los diferentes aspectos que están directamente relacionados con facilitar o evitar la transmisión de
las enfermedades infecto-contagiosas. Los progresos en educación general y sanitaria, nutrición infantil, acceso a
salud, vivienda, agua potable, disposición y manejo de excretas, control de macro y micro basurales, saneamiento
ambiental, control médico-veterinario de mataderos, controles en la agricultura, entre los más destacables, han
sido instancias fundamentales cuyos avances se relacionan directamente con la disminución de las enfermedades
transmisibles y entre ellas, especialmente las parasitarias.
También debemos mencionar jugando un importante rol en nuestra aparentemente favorable situación actual,
algunas campañas sanitarias, entre las que se destaca la anti-malárica en la primera mitad del siglo 20, para eliminar
los mosquitos vectores, con ausencia de casos autóctonos desde 1945; la campaña antivectorial para el control de
la Enfermedad de Chagas en las últimas tres décadas, declarándose la interrupción de la transmisión vectorial en el
año 1999 (muy erróneamente entendida como el fin del mal de Chagas en nuestro país) y también la campaña
contra el Cólera del año 1991, que incidió en todas las infecciones de transmisión por mecanismo fecal–oral,
disminuyendo significativamente también las enteroparasitosis y entre ellas, la amebiasis, que sigue siendo un
problema importante en el resto de Latinoamérica y en el mundo, pero ya no en Chile, donde se ha observado una
progresiva baja en su frecuencia de presentación, con casos muy esporádicos en la actualidad. Pero aun se
observan casos infrecuentes de amebiasis invasora, la mayoría de ellos relacionados a viajeros o inmigrantes que
llegan a nuestro país.
Sin embargo, esta aparente mejor situación de control de algunas de las infecciones parasitarias de prevalencia
histórica en el país, no es armónica a lo largo de todo el territorio y la realidad tan favorable que se observa en la
área metropolitana, es muy variable en las diferentes regiones y también muy variable en relación a las diferentes
parasitosis.
Debemos hacer notar que en Chile existe una muy importante sub-notificación de las parasitosis diagnosticadas,
además de un importante sub-diagnóstico, ya que las infecciones parasitarias tienden a prevalecer en los grupos
humanos más deprivados y más rurales, que son también los que menos acceso tienen a los servicios de salud.
Las enteroparasitosis si bien han disminuido en forma general en la mayoría de las localidades del país y algunas en
forma muy notoria como la amebiasis, aun todas las enteroparasitosis “históricas” se mantienen presentes y
ninguna ha sido erradicada. Por el contrario, algunas desaparecidas desde hacía varias décadas, han reaparecido
en forma esporádica, como Strongyloides stercoralis y Uncinarias, situación probablemente relacionada a las
crecientes inmigraciones a Chile desde zonas endémicas. Otras, como el Diphyllobothrium latum, han aumentado
significativamente su presencia en relación al desarrollo de la industria salmonífera y a cambios en las costumbres
alimentarias, como son la ingesta de diversos preparados de carne de pescado en forma cruda. Esta última
situación también se relaciona con el creciente diagnóstico de casos de Anisakiasis, ya que los pescados de nuestras
costas están fuertemente parasitados por larvas de estos helmintos.
Los programas para el control de la Hidatidosis y de la Fasciolosis han sido irregulares en el tiempo y en general
desarrollados predominantemente por el Servicio Agrícola Ganadero, orientados en general a disminuir las pérdidas
económicas en la productividad de los animales parasitados y no por los servicios de salud, cuya orientación debiera
ser la prevención de casos humanos. Los casos de distomatosis parecieran disminuir por la mayor educación de la
población, que en general se abstiene de ingerir Berros silvestres, sin embargo los casos de hidatidosis se
mantienen en el tiempo, observándose en casi todas las zonas ganaderas, casos de hidatidosis única y múltiples,
que significan un enorme desafío terapéutico para nuestra medicina.
Otra zoonosis como la Triquinosis, se mantiene presentes en nuestro medio por los reservorios silvestres, pero su
presencia en el humano, es solo en brotes epidémicos esporádicos, cuando no se cumplen con las normativas
sanitarias.
En la Enfermedad de Chagas, se comunicó el control de la trasmisión vectorial, pero el esfuerzo en el control del
mecanismo transplacentario ha sido muy modesto y actualmente constituye probablemente el mecanismo principal
de nuevos chagásicos en nuestro país, ya que la cantidad de mujeres en edad fértil, portadoras de Trypanosoma
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“100 temas en Actualización”
cruzi es de varias decenas de miles. Además, se ha relajado el control vectorial y existe el riesgo que las poblaciones
de triatominos peri-domiciliarios recolonicen las viviendas.
La globalización también genera nuevos desafíos a nuestro sistema de salud y entre ellos se encuentra el recibir
viajeros e inmigrantes de zonas con prevalencias de parasitosis inexistentes en Chile. En los últimos años se ha
comunicado en nuestro país un creciente número de casos de Parasitosis tropicales, todas adquiridas en el
extranjero, entre las que se destacan: Malaria, Esquistosomiasis, Filariasis, Leishmaniasis, Miiasis primarias, además
de algunas otras muy esporádicas.
También, otro nuevo desafío es el creciente universo de pacientes con SIDA y/o con inmunocompromiso por otras
muy diversas causas. Todos ellos son particularmente susceptibles a las infecciones parasitarias habituales y en
forma marcada a algunos agentes con comportamiento oportunista, con formas de presentación muy variables y
severas, cuyo diagnostico es complejo.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN “COLON IRRITABLE”
COMPLICADO
Dr. Patricio Ibáñez Lazo
Departamento de Gastroenterología
P. Universidad Católica de Chile
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende básicamente a la enfermedad de Crohn (EC), la Colitis
Ulcerosa (UC) y el grupo de pacientes con EII no clasificable. (1,2) El diagnóstico de la EII es un desafío para el
médico general, internista y el gastroenterólogo, esto debido a que los síntomas son en ocasiones inespecíficos y se
pueden confundir con patologías de origen funcional como el SII (Síndrome de Intestino Irritable)(3), quedando
demostrada su importancia en el aumento del diagnostico en la ultima década. (3)En este resumen se discuten las
herramientas clínicas para mejorar la aproximación diagnóstica a este grupo de enfermedades.
La EC es una inflamación transmural de la pared del tubo digestivo y puede afectar a cualquier segmento de este en
cambio la CU tiene un compromiso mucoso y su compromiso se limita al colon.(1,2)
Los síntomas de estas enfermedades dependen de la localización y el tipo de estas: La diarrea y el dolor abdominal
(mas común en EC), escenario que puede confundirse con SII, mientras que la rectorragia o diarrea disentérica es
más sugerente de CU. De la anamnesis deben rescatarse los antecedentes familiares de EII, tabaquismo, uso de
AINEs, uso de Anticonceptivos, uso de antibióticos, consumo de drogas (referida al diagnóstico diferencial con
isquemia intestinal). En la anamnesis debe investigarse por síntomas de alarma como baja de peso, síntomas de
anemia, manifestaciones extradigestivas de la EII como artralgias, ulceras orales o genitales, lesiones oculares como
episcleritis, lesiones en piel como eritema nodoso y pioderma gangrenoso.(1,2)
Deben incluirse pacientes con múltiples consultas a servicios de urgencia o crisis de dolor abdominal asociadas a
nauseas o vómitos que sugieran algún grado de obstrucción de intestino delgado.
En los pacientes en los que exista una sospecha de EII, se debe solicitar además de exámenes generales,
marcadores de inflamación (cuya normalidad no excluye el diagnóstico)(5) y los estudios endoscopicos (alto y/o
colonoscopia) según corresponda, que permitan la confirmación de esta sospecha y la exclusión de otras patologías
que pueden ser confundidas con estas. En el caso de que persista la sospecha clínica la evaluación del intestino
delgado es lo indicado. La enteroclisis por TAC ha mostrado ser superior al estudio de transito intestinal.(6) A su vez
la Capsula endoscopica ha mostrado ser superior a las técnicas convencionales de imágenes para el diagnostico de
enfermedad de Crohn, siendo además muy útil en la discriminación de pacientes con EII no clasificable.(7,8) La
aplicación de estos métodos diagnósticos en aquellos pacientes con alto índice de sospecha aumentara el
adecuadamente la sensibilidad diagnóstica .
Es posible que la actual clasificación de estas enfermedades cambie a una nueva clasificación basada en una mejor
caracterización genotípica y fenotípica que permita ofrecer terapias más seguras y eficaces en el control de estas.
(9-10) En el diagnóstico diferencial de la EII (EC) se deben considerar:
Cuando la enfermedad afecta el colon (CU o EC)
considere además:
Colitis infecciosas
Colitis microscópicas
Colitis isquémicas
Cáncer de colon
Enfermedad de Behcet
Síndrome de intestino irritable
Apendicitis aguda
Isquemia intestinal
Enfermedad Inflamatoria pélvica
Endometriosis
Neoplásica pélvica
Enteritis por AINEs
Tuberculosis intestinal
Enteritis actínica
Cáncer digestivo
Diferencias entre CU y EC
Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Epidemiología
Genética
Nicotina
Manifestaciones Clínicas
Sí
podría prevenir
Sí (EC mayor que CU) Precipita
debut y crisis
Hematoquezia
Rectorragia
Afectación Int delgado
Compromiso EED
Masa abdominal
Manifestaciones ExtraInt
Íleo Intestino delgado
común
común
No
No
Infrecuente
Ocasional
No
infrecuente
infrecuente
Sí
Sí
Ocasional
ocasional
Común
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“100 temas en Actualización”
Obstrucción de colon
Fístula Perianal
Histología
Inflamación transmural
Criptitis y abscesos crípticos
Granulomas
Raro
No
Común
Común
No
Sí
No
Sí
Sí
Sí (Sólo el 20%)
Referencias
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
123
Sospecha de CU
(Diarrea,
rectorragia, pujo)
Colonoscopia
Compatible
Normal/otro
diagnostico: Ej.
Cáncer de colon,
endometriosis, etc.
Iniciar tratamiento
Tratamiento
especifico
Considerar derivación
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CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO
Guillermo Merino, Oftalmólogo
Clínica Oftalmológica Luis Pasteur
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
El ojo seco (OS) es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y de la superficie ocular, que conduce a síntomas
de malestar, alteraciones visuales, e inestabilidad de la lágrima con daño potencial de la superficie ocular. Se asocia
a un aumento de la osmolaridad de la película lagrimal y a inflamación de la superficie ocular (1).
La unidad funcional lagrimal está compuesta por: glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva), los
párpados, los nervios sensitivos y motores. En ella se encuentran tres tipos diferentes de sistemas glandulares:
acuoso (principal y accesorios), lipídicos (glándulas de Meibomio, Zeis y en menor grado Moll) y mucínico (células
caliciformes y epitelio). La alteración en cualquier nivel(es) de esta unidad puede conducir a la aparición de ojo seco
(2)
La regulación fisiológica de esta unidad es objeto de complejos y aún incompletamente comprendidos mecanismos,
entre los que destacan la participación del sistema hormonal y neurológico. El flujo lagrimal en vigilia es una
respuesta a impulsos aferentes derivados de la superficie ocular (2)
La importancia del OS está dada por el número de personas afectadas, se calcula que la prevalencia en mujeres a los
55 años sería de un 6,5% llegando a los 75 al doble de esta cifra. En hombres se calcula en aproximadamente la
mitad su valor con respecto a mujeres, para cualquiera de los grupos etáreos comparados (3)
Desde un punto de vista de su patogenia tradicionalmente se ha clasificado el OS en dos tipos: por déficit acuoso y
evaporativo. En muchas situaciones ambos mecanismos coexisten.
No es posible en este resumen enumerar cada una de las causas o entidades clínicas en las que se puede presentar
OS. Por este motivo se agruparán por grupos, a saber (4):
Relacionado con la edad. Habitualmente alrededor de los 45 años pueden aparecer síntomas en
circunstancias que los inducen: uso de lentes de contacto, exposición a aire acondicionado o calefacción, en la
noche cuando la variación circadiana de la producción acuosa de lágrima se encuentra en su nivel mínimo.
Hormonal. Múltiples estudios han mostrado a nivel clínico y experimental la modulación, principalmente
sobre las glándulas de Meibomio pero también en los acinos de la glándula lagrimal, que hormonas como los
andrógenos, estrógenos y prolactina ejercen sobre la función lagrimal. Con frecuencia aparecen síntomas de OS
durante la lactancia, la castración, los tratamientos anti-androgénicos, en la ooforectomia, con la terapia de
supresión hormonal en base a estrógenos, durante el climario y en la menopausia.
Farmacológicos. Muchos medicamentos producen disminución de la producción acuosa, entre ellos se
cuentan: ansiolíticos (ej benzodiacepinas), antidepresivos (tricíclicos e inhibidores de la captación de serotonina),
anti-parkinsonianos (anti-colinérgicos), anti-histamínicos no selectivos, anti-hipertensivos (bloqueadores beta como
el atenolol), agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), diuréticos. También agentes aplicados directamente
en la superficie ocular pueden llevar a la aparición de OS, entre ellos: anestésicos locales como la tetracaína,
lidocaína, cocaína, la proparacaína. Preservantes de colirios como el timerosal, el cloruro de banzalkonio, el
clorobutanol
Inmunológicas. El síndrome de Sjogren primario o secundario puede producir un compromiso directo de
la glándula lagrimal y también de las glándulas de Meibomio. En otras enfermedades autoinmunes el órgano blanco
pueden ser otros tejidos, como las mucosas que contienen las glándulas, lo que ocurre en el pénfigo, en el síndrome
de Lyell, en el síndrome de Stevens-Johnson. Estos casos habitualmente son los más graves pero afortunadamente
los menos frecuentes
Nutricionales: la más característica es la por déficit de vitamina A. Hoy es infrecuente, excepto en
alcohólicos o en síndromes de mala absorción avanzados.
Congénitas: uni o bilaterales. Ejemplos de las que afectan sólo glándulas exocrinas son la alacrimia y la
displasia ectodérmica anhidrótica. Las que afectan las glándulas lipídicas: el síndrome de epicanto-blefarofimosis,
los síndromes del primer arco branquial, el síndrome de queratopatía-isquiosis y sordera, y ejemplos de las que
afectan a las gl. Mucínicas son la aniridia y el síndrome de Bietti.
Traumáticas. Por ablación quirúrgica o radioterapia de la gl lagrimal. En otros casos por cirugías
palpebrales con resección excesiva de gl lipídicas. Por otro lado en causticaciones, quemaduras térmicas que
reduzcan significativamente el número de las células caliciformes.
Neurológicas. Se distinguen tres tipos: a) por denervación eferente de las ramas parasimpáticas. Se puede
ver en lesiones a diferente nivel del sistema nervioso central, en la infiltración botulínica de los párpados, en el
síndrome de Ridel-Day entre otros. b) por denervación de la vía aferente, como por ejemplo en la queratitis
herpética, en el uso de anestésicos, en el transplante de la córnea, en la cirugía refractiva corneal, en el uso de
lentes de contacto y en el daño trigeminal. c) Influencias límbicas e hipotalámicas pueden disminuir la secreción
lagrimal, como se ha observado durante el sueño, período en el que la secreción lagrimal disminuye en relación a la
vigilia.
Tantálico (por el hijo de Zeus). En este caso la producción acuosa es normal, pero esta no puede ser
utilizada en forma normal por la superficie ocular. Es el caso que se observa en diversas epiteliopatías,
incongruencias entre párpados y órbita, hiperevaporación de origen ambiental.
Referencias:
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
1. The Definition and Classification of Dry Eye Disease: Report of the Definition and Classification Subcommittee of
the
International
Dry
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(2007)
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2. Neural regulation of lacrimal gland secretory processes: relevance in dry eye diseases. D.A Dartt et al. Progress in
retinal and eye research 2009; 28: 155-177
3. Dry eye in 2008, Ora, Andover et al, Current Opinion in Ophthalmol 2009; 20:289-286
4. Triple clasificación de Madrid para el ojo seco. Murube J, Benitez del Castillo et al. Arch Soc Esp Oftalmol 2003;
78: 587-594
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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SÍNDROMES EOSINOFÍLICOS
Dr. Ricardo Gazitúa
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3
Definición de eosinofilia en sangre periférica: sobre 500 eosinófilos x mm (lo normal es <250 x mm y en
porcentaje 0 a 3%).
Clasificación de las eosinofilias.
Primarias, asociadas a una expansión clonal de eosinófilos (ej.: leucemias)
Secundarias (ej.: infecciones tisulares parasitarias, alergias, medicamentos, enfermedades autoinmunes,
enfermedad de Addison, linfomas, cánceres metastásicos)
Idiopáticos (ej: algunos síndromes hipereosinofílicos) (4)
Frecuencia con que se presentan las eosinofilias:
Lo más frecuente es que sea una alergia, una infección o una neoplasia. A nivel mundial lo más frecuente son las
infecciones por parásitos helmínticos. En países industrializados: alergias atópicas, rinitis alérgica, dermatitis
atópica, asma.
Es interesante tener presente que las infecciones bacterianas (a excepción de escarlatina) y virales (a excepción de
retrovirus) evolucionan con niveles bajos de eosinófilos. (1)
Causas de eosinofilia (incluyendo algunos cuadros que podrían presentarla):
Infecciones por parásitos: triquinosis, toxocariasis, ancylostoma duodenale (hookworms), esquistosomiasis,
estrongiloidiasis, filariasis, equinococosis y cisticercosis. También parásitos unicelulares: Isospora belli, Dientamoeba
fragilis.
Reacciones alérgicas de medicamentos: yodo, aspirina, sulfas, nitrofunatoína (infiltrados pulmonares), penicilinas,
cefalosporinas (nefritis intersticial), AINE’s; fenitoína (vasculitis de hipersensibilidad), alopurinol, etc.
Alergias: rinitis alérgica, asma, eczema, enfermedad del suero, vasculitis alérgica.
Cuadros respiratorios: asma, neumonía eosinófila, síndrome de Loeffler, síndrome de Churg-Strauss (vasculitis con
eosinofilia, neuropatía y asma).
Cuadros que afectan especialmente la piel: dermatitis atópicas, enfermedades ampollares (penfigoide buloso,
pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme), sarna, angioedema episódico con eosinofilia, fasciitis o celulitis
eosinofílica.
Cuadros gastrointestinales: esofagitis eosinofílica, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria intestinal
(muchas veces sin eosinofilia periférica), colitis alérgica, colangitis eosinofílica.
Enfermedades del colágeno: AR, periartertitis nodosa, algunas vasculitis.
Neoplasias: linfoma de Hodgkin (15%), leucemia eosinofílica y otras leucemias (LMC, LMA, LLA), micosis fungoide;
tumores sólidos, habitualmente con metástasis (cáncer de pulmón, estómago, páncreas, ovario, útero).
El síndrome hipereosinofílico idiopático.
Otras:
Sarcoidosis
Infecciones por hongos (aspergilosis broncopulmonar alérgica, coccidiomicosis)
Rechazo de transplante (GVHD)
Insuficiencia suprarrenal; hipopituitarismo
Embolización de colesterol (ej.: después de un procedimiento intravascular)
Parasitosis y eosinofilia. (4)
Infecciones por ascaris. Al migrar las larvas del intestino a los pulmones producen el síndrome de Loeffler (una
forma de eosinofilia pulmonar)
Toxocara canis (los huevos se encuentran en las deposiciones de los cachorros y los niños se contaminan con ellos,
por ejemplo, jugando en pozos de arena).
Triquinosis (ingestión de carne mal cocida con larvas de Trichinella spiralis).
Fasciola o distoma hepático (por ingestión de berros contaminados)
Infección por Enterobius vermicularis (oxiurus)
Otros: filariasis, anquilostomiasis, estrongiloidiasis
Parasitosis que no se asocian a eosinofilia. (4)
Infecciones de parásitos unicelulares (protozoos), como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, no dan eosinofilia
(la excepción son la Isospora belli y la Dientamoeba fragilis). Si en el estudio de una eosinofilia se encuentra Giardia
lamblia o Entamoeba histolytica, no sería la causa de ella y conviene seguir investigando.
Podría no haber mayor eosinofilia en sangre periférica en el caso de: quistes hidatídicos intactos (pero una filtración
intermitente del líquido del quiste puede desencadenar eosinofilias transitorias en sangre periférica y
eventualmente urticaria, broncoespasmo o anafilaxis), tenias o ascaris en el lumen intestinal, malaria y abscesos
hepáticos amebianos.
Síndrome hipereosinofílico.
3
Es una eosinofilia persistente (más de 1500 células/mm ) por más de 6 meses, que lleva a un compromiso de
órganos (especialmente piel, corazón y sistema nervioso), sin evidencias de una causa reactiva o clonal. Es un
diagnóstico de exclusión. Es poco frecuente (menos de 1% de los trastornos eosinofílicos). (6)
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6.
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“100 temas en Actualización”
Laboratorio.
Hemograma : para detectar la eosinofilia en sangre; niveles de IgE (asma)
Parasitológico: ascaris, fasciola o distoma hepático, isosporas, dientamoeba fragilis, estrongiloides, Anquilostoma
duodenal, Necator americano
Serología: triquina, toxocara, esquistosomiasis, equinococos o quiste hidatídico, cisticercosis, fasciola hepática,
otras (Wuchereria bancrofti, estrongiloidiasis, paragonimiasis, gnatostomiasis); no todos estos test están
disponibles en Chile.
Rx de tórax: asma, neumonía eosinofílica, síndrome de Loeffler, Churg-Strauss, aspergilosis, quiste hidatídico, larvas
de Ascaris o de Estrongiloides migrando, eosinofilia pulmonar tropical, esquistosomiasis aguda, paragonimiasis
Ecografía de abdomen: distoma hepático, hidatidosis hepática
Mielograma (síndrome hipereosinofílico; leucemias)
Ecocardiograma (síndrome hipereosinofílico con compromiso cardiaco)
Y muchos otros (ej: sedimento orina: esquistosoma haemotobium)
El laboratorio en infecciones por helmintos:
Ascaris: huevos en deposiciones, Rx tórax en etapa de larvas
Fasciolas: huevos en deposiciones, serología
Ancylostoma duodenal y Necator americano (hookworms): huevos en deposiciones
Triquinosis: serología; biopsia muscular
Toxocara: serología; larvas en tejidos; PCR
Esquistosomiasis (S.mansoni): serología, huevos en deposiciones
En los viajeros o inmigrantes asintomáticos y con eosinofilia, es posible que no se encuentre la causa en 50% de
ellos a pesar un estudio exhaustivo. Algunos llegan a tratarlos en forma empírica con una terapia antihelmíntica.
Referencias:
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
¿CUANDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV?
Dra. Patricia Roessler V.
Sección Inmunología, VIH y Alergias
Hospital Clínico Universidad de Chile
Las inmunodeficiencias (ID) pueden ser congénitas o adquiridas, siendo estas últimas las más frecuentes. Algunas de
éstas son secundarias a infecciones, enfermedades linfoproliferativas, causas que disminuyen la producción de
componentes del sistema inmune (SI) (desnutrición, drogas: corticoides, inmunosupresores, radioterapia,
anticonvulsivantes) y a pérdida de componentes del SI (enteropatías perdedoras de proteínas, síndrome nefrótico).
Las inmunodeficiencias primarias (IDP) son poco frecuentes en el adulto, sin embargo su diagnóstico precoz permite
salvar la vida del paciente y evitar secuelas. Se debe sospechar una ID frente a un paciente que presenta infecciones
recurrentes, infecciones severas, que persisten por un tiempo mayor al habitual, no responden a la terapia habitual
o presentan complicaciones. La naturaleza del agente causal es importante: infecciones por gérmenes oportunistas
como Pneumocistis jiroveci o Criptosporydium deben hacer sospechar una ID. La evaluación clínica no debe dirigirse
sólo a buscar infecciones, sino también a síntomas o antecedentes de enfermedades autoinmunes, neoplasias y
alergias, que son más frecuentes en pacientes inmunodeficientes.
De acuerdo al tipo de infecciones se puede sospechar el tipo de defecto inmunológico. Para ésto se debe recordar
que los linfocitos T (LT) son esenciales para controlar las infecciones virales, por hongos y por gérmenes
intracelulares, además de proveer ayuda a los linfocitos B (LB) para una óptima respuesta de anticuerpos. Los LB
protegen frente a infecciones bacterianas extracelulares, por enterovirus y parasitosis gastrointestinales. Los
fagocitos protegen frente a infecciones estafilocócicas, y por gérmenes gram negativos. El complemento es un
mecanismo importante para controlar infecciones por Neisseria meningitidis y gonorrhoeae. Se debe sospechar una
ID humoral cuando ésta se inicia después de los 6 meses de edad, cuando las infecciones son por bacterias
capsuladas como Estreptococo pneumoniae e Haemophilus Influenzae, frente a la presencia de infecciones
sinopulmonares y otitis recurrentes, meningitis, osteomielitis, sepsis y artritis, frente a infecciones invasivas por
enterovirus y frente a giardiasis crónica. Los pacientes con ID humorales presentan riesgo de enfermedades
autoinmunes órgano-específicas (principalmente hematológicas). También debe sospecharse una ID humoral ante
un paciente que presenta secuelas de infecciones pulmonares crónicas como bronquiectasias, hipocratismo digital e
hipertensión pulmonar. Por último, los pacientes con ID humorales que presenten déficit de IgA, pueden presentar
reacciones anafilácticas frente a la transfusión de sangre, plasma o inmunoglobulinas endovenosas que contengan
IgA ya que pueden presentar anticuerpos IgE frente a IgA. Una ID celular debe sospecharse cuando hay
antecedentes de infecciones desde el nacimiento y de retraso pondoestatural, frente a infecciones recurrentes por
gérmenes oportunistas, virus, hongos, protozoos y mycobacterias, frente a candidiasis recalcitrante, diarrea crónica,
malabsorción y reacciones adversas a vacunas a virus vivos. Las ID por defectos de fagocitos deben sospecharse
frente a infecciones por Estafilococo, específicamente frente a abcesos cutáneos y/o viscerales recurrentes o frente
a infecciones invasivas. Estos pacientes tienen una predisposición a desarrollar infecciones por bacterias gram
negativas, por Pseudomonas, Candida y Aspergillus. También pueden presentarse como ulceraciones y lesiones
necróticas, abscesos fríos, granulomas, gingivitis, periodontitis y linfadenitis recurrente. Se debe sospechar una
deficiencia del complemento frente a infecciones recurrentes por bacterias capsuladas y muy especialmente frente
a bacterias del género Neisseria (gonorrheae y meningitidis.). Las ID de complemento pueden manifestarse con
enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome de Sjogren, glomerulonefritis y
angioedema no alérgico.
SIGNOS DE ALERTA DE INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
1. Ocho o más nuevas infecciones por año
2. Dos o más sinusitis por año
3. Infecciones refractarias a antibióticos
4. Dos o más neumonías en un año
5. Abscesos cutáneos profundos u orgánicos frecuentes
6. Necesidad de antibióticos endovenosos para aliviar infecciones
7. Candidiasis oral o cutánea o aftas orales persistentes
8. Dos o más infecciones profundas severas: septicemia, osteomielitis, meningitis
9. Historia familiar de inmunodeficiencias primarias
10. Enfermedad autoinmune inexplicada y alergias severas
El examen de piel es muy importante ya que existen muchas IDP que pueden presentarse con manifestaciones
cutáneas, como por ejemplo con un rash tipo dermatomiositis en disfunciones de LB, dermatitis crónica en el
síndrome de hiper IgE, rash tipo LES en deficiencias del complemento, cicatrices cutáneas y adenitis supurativas en
defectos de la fagocitosis, moluscos contagiosos generalizados, verrugas extensas y candidiasis mucocutáneas en
defectos de LT.
Frente a la sospecha de ID debe solicitarse un screening de laboratorio básico consistente en hemograma, niveles
de Inmunoglobulinas: G,A,M,E y electroforesis de proteínas. Se debe tener presente que una linfopenia (recuento
3
total de linfocitos menor a 1500 células por mm ) persistente puede ser un signo de IDP celular. Si los niveles de
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“100 temas en Actualización”
inmunoglobulinas son bajos debe pensarse en una producción deficiente de éstas o en su pérdida a través del
sistema digestivo o renal. Para diferenciar ambas situaciones, puede ser utilidad el conocer los valores de albúmina.
Los niveles de IgE pueden estar elevados frente a un paciente atópico pero también existen IDP como el síndrome
de Wiskott-Aldrich o el síndrome de hiper IgE, que debieran considerarse, si el contexto clínico lo amerita. En la
electroforesis puede constatarse una hipogamaglobulinemia o peak monoclonales que posean una
hipogamaglobulinemia policlonal.
1.
2.
3.
Bibliografía.
Primary immunodeficiency diseases in adulthood. Riminton DS, Limaye S. Intern Med J. 2004 Jun;
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Update on primary immunodeficiency diseases. Bonilla FA, Geha RS. J Allergy Clin Immunol. 2006 Feb;
117(2 Suppl Mini-Primer):S435-41. Review.
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“100 temas en Actualización”
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS, PLANTAS MEDICINALES Y FITOFÁRMACOS
Miguel A. Morales S.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Introducción. Se consideran interacciones farmacológicas (IFs) a las modificaciones farmacocinéticas y/o
farmacodinámicas que pueden ocurrir con un determinado fármaco cuando se administra de manera simultánea o
sucesiva a otro fármaco, alimento, planta medicinal o fitofármaco. En toda interacción hay un fármaco cuya acción
se modifica y otro, u otros fármacos, que desencadenan la interacción. Existen IFs que optimizan los efectos
terapéuticos; su conocimiento permite la complementación entre medicamentos y el logro de una mejor respuesta
clínica. Por ejemplo, la asociación entre fármacos antihipertensivos ARA-2 y diuréticos, combinaciones de los
antidepresivos sertralina y fluoxetina, el uso simultáneo de los broncodilatadores ipratropio y fenoterol; todos éstos
ejemplos de interacciones farmacodinámicas. Hay también interacciones farmacocinéticas con resultados
terapéuticos positivos: la administración simultánea de vitamina C y hierro (absorción) y de entacapona y L-dopa
(metabolismo). Sin embargo, las interacciones que más preocupan son aquellas que influyen negativamente en la
evolución clínica del paciente. Las alteraciones a nivel de absorción, metabolismo y/o excreción de un fármaco
pueden causar efectos adversos o restarles eficacia a los fármacos por variaciones importantes en su
biodisponibilidad. En la medicina actual abunda la información acerca de las interacciones entre fármacos y es
práctica común su consideración juiciosa y atenta durante el procedimiento de prescripción racional de
medicamentos.
Plantas Medicinales y Fitofármacos. Planta medicinal es aquella planta que en uno o más de sus órganos contiene
compuestos químicos que pueden ser usados terapéuticamente. La OMS define Fitofármaco como: “productos
medicinales acabados y etiquetados cuyos ingredientes activos estandarizados, están formados por partes aéreas o
subterráneas de plantas u otro material vegetal, o combinaciones de éstos, en estado bruto o en forma de
preparaciones vegetales”. Ambos recursos terapéuticos están compuestos por gran variedad de compuestos y
principios activos, que son absorbidos, metabolizados y excretados en el organismo y que comparten sitios de
acción farmacológica con los fármacos y por tanto pueden, al igual que éstos, desarrollar interacciones. Esto
determina una potencial implicancia clínica que debe ser investigada y analizada cuidadosamente. En la actualidad,
plantas medicinales y fitofármacos son de uso generalizado y deben superar exigencias cada vez mayores de
seguridad y eficacia. Suelen utilizarse en conjunto con fármacos prescritos, pero frecuentemente no se advierte al
médico tratante de su uso y es muy habitual en los pacientes con enfermedades crónicas que los usan como
coadyuvantes para sus terapias (polifarmacia).
Interacciones fármaco – planta medicinal – fitofármaco. Resulta fundamental diferenciar entre la posibilidad de
ocurrencia de IFs potenciales y una interacción clínicamente relevante. Las primeras surgen de la observación
cuidadosa de los mecanismos de acción que comparten fármacos, plantas medicinales y fitofármacos y pueden ser
situadas en el plano de la especulación teórica farmacodinámica. La segunda posibilidad se presenta en el ámbito
de la atención clínica y exige del médico el conocimiento del recurso vegetal empleado y requiere de su
intervención en la corrección del uso, modificación o ajustes de dosis u otras acciones.
Las IFs por alteraciones en el metabolismo son las que con más frecuencia tienen repercusión en clínica. Los
fitofármacos son absorbidos y excretados con la participación de mecanismos similares al de los fármacos y
experimentan biotransformación de Fase I y II, como también eliminación de primer paso hepático. Sus
componentes pueden ser inductores, sustratos o inhibidores de enzimas hepáticas e intestinales que metabolizan
fármacos, como por ejemplo la amplia variedad de isoenzimas CYP 450 ó las glicoproteínas transportadores de
fármacos, tipo P-gp. Administrados po, los compuestos naturales establecen interacción inicial con los enterocitos
intestinales, sitio de alta expresión de P-gp y CYP 3A4, y pueden potencialmente modificar la absorción de otros
fármacos. La ubicación de P-gp en canalículos biliares, túbulo renal y en la BHE, abre también la posibilidad que la
diversidad de compuestos contenidos en fitofármacos puedan modular el transporte de fármacos y sustancias
endógenas, e influir también en su excreción y en la biodisponibilidad cerebral de fármacos. Los transportadores
ABC, MRP1 y MRP2, que transportan aniones orgánicos en hepatocitos y membranas apicales del epitelio intestinal
y renal, participan en la detoxificación de muchos xenobióticos. Éstos también pueden ser afectados especialmente
por compuestos naturales del tipo flavonoides, que son ubicuos en las plantas medicinales. La modulación de
enzimas hepáticas puede traer consigo alteraciones del metabolismo de los fármacos. Es conocido que cerca del
50% de los medicamentos utilizados habitualmente se metabolizan por esta vía.
Llama la atención que el número real de interacciones entre fármacos y recursos fitoterapéuticos, descritos en la
literatura, es muy bajo (<50). En estudios in vivo se ha observado que fitofármacos ampliamente usados como
C. racemosa, H. perforatum, E. purpurea, S. marianum y P. methysticum no ejercen modulación significativa del
CYP2D6, que metaboliza alrededor de 30% de los medicamentos. En el mismo sentido, pese a todo lo que se
especula, hay escasa información de reporte de casos o ensayos controlados que soporten la sugerencia que Ginkgo
o Vaccinium macrocarpon potencien los efectos de fármacos anticoagulantes o antiplaquetarios de un modo
clínicamente significativo. Medicamentos herbales hechos de E. purpurea (usados en el tratamiento y prevención de
infecciones TRS) parecen tener un bajo potencial para generar interacciones mediadas por CYP 450, incluyendo
CYP1A2 y CYP3A4. El riesgo de aparición de interacción con Echinacea es de 1:100.000. Hypericum perforatum es un
potente inductor de CYP3A4, enzima responsable del metabolismo de casi el 50% de los medicamentos; se han
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“100 temas en Actualización”
descrito interacciones con amitriptilina, midazolam, indinavir, ciclosporina, digoxina, rosuvastatina y etinilestradiol
por reducciones en ABC y Cmax en el rango de 20% a 60%. Hypericum puede provocar síndrome serotoninérgico al
administrarse con otros ADE del tipo ISRS.
Todo parece indicar que es necesario aumentar el conocimiento clínico de las interacciones y que las observaciones
farmacodinámicas y experiencias in vitro, no son suficientes por sí solas. La modulación de P-gp, MRP1 y MRP2 por
flavonoides y otros compuestos contenidos en fitofármacos, depara sorpresas y avances para la medicina.
Bibliografía
Foster B. C. et al. Natural health products and drug disposition. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2005; 45:203–26.
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Bone K.M. Potential interaction of Ginkgo biloba leaf with antiplatelet or anticoagulant drugs: What is the evidence?
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES
Dr. Ernesto Pizarro Orchard
Profesor Asociado Obstetricia y Ginecología
Unidad Endocrinología Ginecológica y Climaterio
Clínica Alemana Santiago
Con el avasallador avance científico de la medicina actual los MITOS que nunca han sido verdades o aquellas
verdades que una vez lo fueron y que hoy han quedado en el pasado son cada vez más frecuentes. Las REALIDADES
médicas requieren de una profunda revisión del conocimiento en el momento actual. Al efectuar evaluaciones por
medio de metanálisis no es raro encontrar divergentes realidades como resultado de distintos estudios que tratan
de demostrar una misma verdad. Dada esta realidad más la creciente información científica actual es que se hacen
necesario la existencia de GUIAS o PAUTAS o reuniones de CONSENSOS de EXPERTOS con información basada en la
evidencia, como ayuda indispensable para el manejo clínico general. En este breve resumen por tanto privilegiaré
una información objetiva que reúne los requisitos anteriormente enunciados, como lo son las contenidas en las
“GUIAS sobre LOS CRITERIOS MEDICOS PARA LA ELEGIBILIDAD DE METODOS CONTRACEPTIVOS,” elaboradas por la
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, en forma colaborativa con 10 de las más prestigiadas instituciones
existentes a nivel mundial en la materia. Desde 1996 estas guías se han actualizado periódicamente cada 4 años.
Como se detalla a continuación las diferentes condiciones clínicas han sido agrupadas en 4 diferentes grupos
respecto al específico uso de ANTICONCEPCIÓN ORAL COMBINADA.
Dentro del grupo # 1 (SIEMPRE PUEDEN SER USADAS) se encuentran las siguientes situaciones clínicas o
condiciones.Edad, menarquia hasta los 40 años.
Paridad, nulípara o multípara.
Postparto, después de 21 días, en caso no estar lactando.
Venas varicosas.
Antecedentes de embarazo ectópico.
Antecedentes de cirugía pélvica.
Cirugía menor, que no requiera inmovilización.
Dolores de cabeza, no jaquecoso, leve o severo.
Epilepsia, siempre y cuando en el tratamiento no se usen inductores enzimáticos hepáticos.
Sangrado vaginal con diagnóstico causal que no contraindique.
Endometriosis
Tumores ováricos benignos.
Dismenorrea, leve o severa.
Enfermedad trofoblástica, benigna o maligna con niveles HCG normalizados.
Ectropión cervical.
Enfermedad mamaria, benigna o historia familiar de cáncer mamario.
Cáncer endometrial u ovárico, como etapa previa a su resolución quirúrgica definitiva.
PIP, actual o en los 3 últimos meses.
ETS, actual o en los últimos 3 meses, incluyendo el aumento de riesgo de contraer ETS.
HIV/SIDA, actual o mayor riesgo de contraerlos.
TBC, pelviana o no pelviana.
Malaria.
Esquistosomiasis.
Anemias, talasemia o deficiencia de fierro.
Antibióticos, excluyendo rifampicina y griseofulvina.
Dentro de la categoría # 2, de OMS (las ventajas de usarlas superan a los riesgos), se encuentran las siguientes
condiciones.- (SE PUEDEN USAR CON REPAROS).
Edad, igual o más de 40 años.
Lactancia, después de 6 meses post parto.
Fumadora, menor de 35 años.
Obesidad, índice de masa corporal mayor de 30.
Antecedentes de Hipertensión Arterial del Embarazo.
Antecedentes de Familiares de primer grado con Tromboembolismo venoso.
Cirugía mayor sin inmovilización.
Trombosis venosa superficial.
Hiperlipidemias no severas.
Enfermedad Valvular Cardíaca, no complicada.
Jaqueca, sin síntomas focales en mujer menor de 35 años.
Sangrado Vaginal, antes de su evaluación causal definitiva.
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“100 temas en Actualización”
NIE y Cáncer cuello uterino.
Enfermedad Mamaria, masa no diagnosticada, hasta establecer su diagnóstico.
Diabetes Mellitus, insulina o no insulino dependiente, sin enfermedad vascular.
Enfermedad vesícula biliar, asintomática o tratada ya con colecistectomía.
Antecedentes de Colestasia Gravídica.
“Sickle cell Anemia“.
En el grupo o categoría # 3 de la OMS (los riesgos superan a las ventajas, habitualmente no recomendable), se
incluyen las siguientes situaciones.Lactancia, entre 6 semanas y 6 meses post parto.
Postparto, menos de 21 días después del parto.
Fumadora, de más de 35 años y menos de 15 cigarrillos diarios.
Hipertensión Arterial, antecedentes de hipertensión cuando esta no pueda ser medida; cifras normotensas en una
hipertensa en tratamiento; cifras tensionales de 140 – 159 mm Hg. de sistólica con 90 – 99, mm de Hg. de diastólica.
Jaqueca, sin síntomas focales en usuaria igual o mayor de 35 años.
Cáncer mamario, historia de cáncer mamario, sin evidencia de recurrencia los últimos 5 años.
Cáncer mamario portadoras de mutaciones genéticas asociados con cáncer mamario (BRCA 1 -2)
Enfermedad vesicular hepática, actual o cuadro sintomático anteriormente tratado.
Cirrosis hepática, leve y compensada.
Fármacos que habitualmente afectan la función hepática, antibióticos (rifampicina y griseofulvina); ciertos
anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, topiramato); y antidepresivos como el
lamotrigine.
En el grupo 4 de OMS, (NUNCA DEBE SER USADO), se incluyen.Lactancia, menos de 6 semanas post parto.
Fumadora, mayor de 35 años y más de 15 cigarrillos diarios.
Enfermedad cardiovascular, múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular arterial.
Hipertensión Arterial, cifras de más de 160 mm. Hg. de sistólica; más de 100 mm.Hg. de diastólica.
Tromboembolismo venoso profundo, actual o antecedentes de…
Cirugía mayor con inmovilización prolongada.
Enfermedad Cardíaca arterial actual.
Accidente vascular cerebral, actual o antecedentes de…. .
Enfermedad valvular coronaria, complicada con hipertensión pulmonar; fibrilación atrial; antecedentes de
endocarditis bacteriana subaguda.
Jaqueca, con síntomas neurológicos focales a cualquier edad.
Cáncer mamario, actual.
Diabetes mellitus con nefropatía, retinopatía, neuropatía o otra complicación vascular, o diabetes con más de 20
años de evolución.
Cirrosis hepática, severa descompensada.
Tumores hepáticos, benignos o malignos.
Ref 1 “Criterios médicos para la elegibilidad de Métodos Anticonceptivos”OMS 2008
Ref 2 UK Medical elegibility criteria for contraceptive use (UKMEC 2006)
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“100 temas en Actualización”
MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
Dr. José Luis Manterola
Las últimas dos décadas han estado marcadas por un avance enorme en el manejo del Accidente Cerebrovascular
(ACV).
Desde el reconocimiento del beneficio de la reperfusión cerebral con el advenimiento del r-TPA
1
2
intravenoso , la aceptación de la reperfusión intra-arterial con r-TPA en pacientes seleccionados , la reciente
3
4
ampliación de la ventana terapéutica intravenosa , la reperfusión multimodal mecánica , el desarrollo de unidades
5
6
de manejo especializadas (Stroke Units) , la creciente organización de un sistema de rescate global , hasta la
consolidación de la neurología vascular como una subespecialidad acreditada, han permitido dar un giro
insospechado a lo que antiguamente dentro de los mismos neurólogos era conocido como una debacle con destino
7
conocido e irreversible.
El concepto de penumbra cerebral se conoce desde los ochenta , pero no fue hasta
mediados de los noventa en que se encuentra un fármaco, dosis, y período de implementación adecuados para
1
lograr su reversión. El ensayo del NINDS fue un hito en el tratamiento del ACV, y su sencillo diseño permitió su
aplicación en centros de mediana implementación.
Tanto el ensayo como posteriormente los estudios
poblacionales confirmaron el contundente beneficio del fármaco aplicado antes de las tres horas de evolución,
aumentando en un 30% la probabilidad de recuperación neurológica ad integrum a tres meses con un NNT de 7.
Sin embargo la corta ventana terapéutica excluye de tratamiento a más del 95% de los pacientes que presentan un
infarto cerebral. Los intentos de prolongar la ventana sólo han alcanzado recientemente resultados positivos,
3
permitiendo la terapia intravenosa actual una ventana de cuatro horas y media . La terapia endovascular que se
2
inició con trombolisis intra-arterial local a finales de los noventa , permitió extender el beneficio de la reperfusión a
6 horas, seleccionando a los pacientes con vaso cerebral mayor ocluido donde la carga trombótica mayor predice un
fracaso de la infusión endovenosa. Posteriormente se testea la posibilidad de combinar la terapia endovenosa con
8, 9
la intra-arterial, protocolo aun en evaluación . La trombectomía mecánica irrumpe con una alta tasa de
reperfusión comparable a la de la trombolisis intra-arterial (mayor a 60%) con protocolos en evaluación de hasta
4
ocho horas de iniciado el ACV . Aun son escasos los reportes de angioplastia y stenting en el manejo precoz de
10
esta patología , pero como arsenal terapéutico, se están incorporando en cada vez más centros de patología
cerebrovascular.
La mejor selección de los pacientes a través del modelo del Mismatch cuando se acoplan
estudios de perfusión, ha permitido focalizar los esfuerzos terapéuticos para los pacientes que efectivamente
presentan penumbra.
El concepto de tratamiento dirigido a través de la trilogía extensión de penumbra, carga
trombótica oclusiva y sistema de sostén colateral ha permitido seleccionar dentro de todas las posibilidades de
reperfusión el sistema más efectivo para cada paciente.
Esto sumado a los acuerdos de neuro-cuidados en
unidades de tratamiento específicos ha revertido la noción de fatalidad y pesimismo en que se encontraba esta
prevalente patología vascular.
Referencias
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUE HACER PARA PREVENIR AVE
Dr. Arturo. Jaramillo M. Neurólogo.
Hospital Clínico U. de Chile, Santiago – Hospital Clínico FUSAT, Rancagua
La documentación en eventos coronarios agudos (infarto agudo del miocardio o angina inestable) en ausencia de
oclusión vascular por placas arterioesclerótica (ATE) crítica, ha llevado a investigar los diferenciar aquellos pacientes
cuyas placas ATE coronarias se encuentran vulnerables a la “ruptura” por esta vía inducir una oclusión trombótica
local. Nace así el concepto de “placa vulnerable” (PV), acuñado a fines de los años 80s (Muller y cols, 1989). La
identificación de factores predictivos de PV constituye el trasfondo de esta revisión.
1.- Identificación una “placa vulnerable”.
Muller et al. hicieron referencia a la presencia de placas coronarias con un alto grado de actividad inflamatoria
(principalmente la presencia de macrófagos y linfocitos), un centro (core) lipídico denso y un bajo espesor de la
capa fibrosa delgada externa, como sustrato del 60-70% de los pacientes que experimentan un evento coronario
agudo (1). Estos hallazgos son semejantes a los descritos en pacientes que presentan embolias cerebrales
procedentes de placas carotideas cervicales complicadas (2).
Con el avance de las neuroimágenes (Tomografía computada[TC], Tomografía de coherencia óptica [OCT],
Resonancia Magnética [RM], espectroscopía por RM, angiografía [angioscopía], catéteres de termografía y los
nuevos sistemas de navegación ultrasónica endovascular [IVUS, VH-IVUS, elastografía]) se ha logrado ampliar esta
información preliminar de modo de proponer la existencia de 5 criterios mayores y 5 criterios menores predictivos
de PV: I. Criterios mayores: a) Actividad inflamatoria (macrófagos y Linfocitos-T), b) Core lipídico amplio con capa
fibrosa delgada, c) Denudación endotelial con agregación plaquetaria, e) Fisura de la placa y f) Estenosis luminal
importante (>90% para vasos coronarios, > 70% para arteria carótida interna, >50% para vasos intracraneanos). II.
Criterios menores: a) Nódulo calcificado superficial, b) Placa amarilla, c) Hemorragia intraplaca, d) Disfunción
endotelial y e) Fenómenos de remodelación positiva (constrictiva o restrictiva). Sumado a estos factores, se
encuentran en estudio la detección de bio-marcadores séricos (PCR-us, IL–6, IL–18, and MMP–9 entre otros), los
que pueden jugar un rol en la identificación de pacientes con PV. Sin embargo, la aplicabilidad de las técnicas
diagnósticas para documentar dichos marcadores se restringen actualmente al plano de la investigación y no están
disponibles para el uso rutinario.
En arterias carótidas, una primera experiencia empleando IVUS fue publicada en el 2007 (CAPITAL study) (3) y sus
resultados vienen a apoyar los fenómenos descritos en los vasos coronarios. En la práctica diaria, el método de
estudio más empleado Eco Doppler dúplex de vasos cervicales, asociando a PL el hallazgo de “heterogeneidad,
hipoecogenicidad y úlcera/ trombo/elementos móviles en la superficie”, además de una restricción significativa del
lumen arterial. La sensibilidad y especificidad del Doppler-dúplex color es alta y alcanza el 75-100 % y 80-95%
respectivamente, dependiendo de la experiencia del Centro y del operador (4).
Propuestas de tratamiento de placas vulnerables: Basado en los hallazgos histopatológicos descritos, Forrester
(2002) propuso 6 mecanismos mediante los cuales las estrategias de manejo anti-arterioesclerosis pueden ejercer
su efecto terapéutico: 1) Mejorar la función endotelial; 2) reducir los niveles séricos de LDL; 3) inhibir la oxidación
de las LDL; 4) reducir la inflamación; y 5) inhibir la trombosis in situ. Estos y otros mecanismos constituyen el centro
de acción de los diversos agentes farmacológicos empleados, conocidos como “la terapia sistémica de la PV” (Tabla
1).
Tabla 1. Clasificación de la terapia sistémica de placas vulnerables (*):
Manejo
Fármacos
Grupo I:
Estatinas, IECAs, Beta-bloqueadores, Aspirina.
Terapias con una probada acción biológica y
con evidencia clínica positiva.
Grupo II:
Antioxidantes, ácido fólico, antibióticos.
Terapias con una probada acción biológica y
pero evidencia clínica negativa.
Grupo III:
ARA-II, ácidos grasos Omega-3, Otros agentes anti-HRA,
Terapias con una probada acción biológica y Inhibidores de la ciclooxigenasa-2, vacuna anti-influenza,
con evidencia clínica confusa o inconclusa.
clopidogrel, inhibidores de las metaloproteinasas.
Grupo III:
Antagonistas del receptor activado proliferador del peroxisoma,
Terapias con una probada acción biológica y inhibidores de la proteína transportadora de esteres de
sin información clínica disponible.
colesterol.
Modificada de Ambrose and D’Agate (2005) (5).
A ellos le debemos sumar las estrategias para el “manejo local de las PV”, consistentes en terapia quirúrgica
mediante endarterectomía carotídea o manejo endovascular con angioplastia y stent (bajo protección de embolia
distal), conforme a los resultados de los estudios clásicos NASCET (1991), ECST (1991), ACAS (1995) y SAPPHIRE
(2004).
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
136
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Referencias:
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
137
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Dr. Luis Alberto Sepúlveda Morales
Cardiólogo H Clínico U Chile, Cl. Alemana
1-3
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es actualmente un importante problema de salud pública . En países desarrollados,
la prevalencia e incidencia de esta enfermedad ha aumentado en forma progresiva. En USA se ha calculado que
aproximadamente hay 5 millones de pacientes que sufren insuficiencia cardíaca y sobre 550 000 pacientes son
4
diagnosticados por primera vez cada año . Europa por su parte tiene entre 0.4% a 2% de la población afectada por
5
IC . Probablemente han contribuido a este fenómeno la mayor expectativa de vida, la mejoría en el tratamiento del
infarto del miocardio y otras cardiopatías. La IC aumenta su incidencia con la edad aproximándose al 10 por 1000
1
habitantes mayores de 65 años , y aproximadamente el 80% de los pacientes hospitalizados con IC son mayores de
6
65 años de edad . La insuficiencia cardíaca se asocia a una elevada mortalidad, donde la mitad de los pacientes
fallece en un plazo de 4 años desde el diagnóstico y el 50% de los pacientes con IC severa muere antes del año.
También se relaciona con una alta tasa de hospitalizaciones, los datos norteamericanos describen 12 a 15 millones
de consultas y 6.5 millones de días cama ocupados cada año por pacientes afectados por IC como primer
1,2,4,5
diagnóstico
. Se estima que el riesgo de muerte y de rehospitalización dentro de los 60 días después del egreso
hospitalario es entre 30% y 60%, dependiendo de la población estudiada. Datos entregados por el registro nacional
7
de IC, ICARO , muestran que el 35% de los pacientes tenían antecedentes de hospitalización previa por IC; de éstos,
12% ocurrieron en el mes previo al ingreso actual, 16% entre 1-3 meses, 30% entre 3-12 meses y 42% más de un
año. La alta frecuencia de hospitalizaciones y la necesidad de terapia farmacológica y de aparatos como los
marcapasos y la asistencia ventricular, hacen de la insuficiencia cardíaca una enfermedad de alto costo para los
sistemas de salud y para los pacientes. Se estima que el año 2005, USA gastó aproximadamente $27.9 billones en
IC1.
La mayoría de las cardiopatías pueden determinar la aparición de IC. Es así como se describen 4 etapas de la IC:
etapa A factores de riesgo para desarrollar disfunción ventricular. Etapa B disfunción ventricular asintomática. Etapa
4
C disfunción ventricular sintomática. Etapa D es la IC avanzada.
La hipertensión arterial es la causa más frecuente de IC, determina 4 veces más riego de desarrollar IC en hombres y
3 veces en mujeres.
La cardiopatía coronaria a través de secuelas de infarto o de zonas de miocardio hibernado determina la
disminución de la fracción de eyección por la presencia de zonas de akinesia e hipokinesia.
La Miocardiopatía dilatada, caracterizada por el aumento de los diámetros y volúmenes ventriculares con
adelgazamiento de las paredes. Puede tener múltiples causas: tóxicas relacionados con fármacos antineoplásicos,
alcohol, cocaína), infecciosas (infección viral persistente, VIH, chagas), Periparto (se presenta desde el periodo
Periparto hasta el quinto mes post parto), miopatías mitocondriales, e idiopáticas.
Miocardiopatía hipertrófica que determina insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica, dolor torácico y muerte
súbita.
Miocardiopatías restrictivas: por ejemplo; depósito como la Amiloidosis y la Miocardiopatía Eosinofílica.
7
Las Valvulopatías según el registro nacional ICARO , corresponden a la tercera causa de IC.
Otras causas de IC son: Miocarditis, Cardiopatías Congénitas, Enfermedades Metabólicas Sistémicas como: Diabetes
Mellitus y el Hipo e Hipertiroidismo.
Referencias
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN?
Dr. Marcelo Llancaqueo
La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un problema de salud pública creciente, con un importante gasto de recursos
económicos. Su alta prevalencia se debe, entre otros factores, a la mayor expectativa de vida de la población y la
mejor terapia disponible de las diferentes cardiopatías, entre ellas la hipertensión arterial y la cardiopatía coronaria,
las principales causa de IC. El tratamiento médico actual de la IC es eficaz para mejorar los síntomas y retrasar la
progresión de la enfermedad. A pesar de la mejoría en la sobrevida con terapia médica en el manejo de la IC en
los últimos años, en relación a introducción de fármacos como los IECA, espironolactona, Beta-bloqueadores, la
mortalidad es aún es muy elevada en los casos de IC avanzada, siendo de un 30% al año en CF III y de 40-50% en
CF IV.
En los últimos años se ha demostrado que la terapia de resincronización ventricular (TRV), en pacientes bien
seleccionados, mejora los parámetros de función ventricular, la CF, la calidad de vida, así como la sobrevida.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IC por disfunción sistólica en CF III y IV tienen una duración del QRS
mayor de 0.12 segundos. La Dis-sincronia Ventricular (QRS ancho) especialmente el bloqueo de la rama izquierda es
un marcador asociado a mayor mortalidad en los pacientes con IC. Este hallazgo electrocardiográfico es
manifestación de una alteración de la conducción intraventricular, que ha sido usada para identificar a los pacientes
con Dis-sincronia de la contracción ventricular. Hasta el momento, si bien no es un indicador perfecto, no existe
consenso en otros marcadores como los ecocardiograficos. Las consecuencias mecánicas de la Dis-sincronia
incluyen: Un llenado ventricular inadecuado, una contracción ventricular menos eficiente con una reducción del
dP/dt, una contracción prolongada, movimiento paradójico de la pared septal, así como insuficiencia mitral.
Las bases para la TRV se fundamentan en la observación de que un retardo de conducción intraventricular, cuya
manifestación electrocardiográfica más común es el bloqueo completo de la rama izquierda (BRI), se asocia a una
contracción ventricular asincrónica, lo que repercute negativamente en la función sistólica y diastólica del
ventrículo izquierdo. La corrección de este retardo eléctrico mediante estimulación biventricular produce mejoría
de la sincronía mecánica y corrección de los parámetros de la función ventricular alterados, sin aumentar el
consumo de O2 miocárdico.
En la actualidad, más de 4000 pacientes con IC han sido evaluados en estudio clínicos controlados. Estos estudios
han evaluado y comparado la terapia medica optima con TVR con o sin desfibrilador automático implantable (DAI).
La TRV asociado a terapia médica óptima en pacientes con IC avanzada (CF 3-4) ha mejorado en forma consistente
la calidad de vida, la CF, la capacidad de ejercicio y la distancia caminada en la prueba de caminata de 6 minutos. En
un meta análisis de varios trabajos de TRV, esta redujo el numero de hospitalizaciones en un 32% y en un 25% todas
las causa de mortalidad. En el ultimo tiempo un estudio que comparo terapia medica optima y TRV, demostró una
reducción significativa de la combinación de mortalidad y re hospitalización. En este estudio la TRV redujo la
mortalidad total en un 36% y las hospitalizaciones por IC en un 52%.
Hasta el momento, en la mayoría de los estudios se ha incorporado preferentemente a pacientes en ritmo sinusal,
con IC CF III y IV refractaria a tratamiento farmacológico optimo máximo, que en el Eco tienen dilatación de
ventrículo izquierdo y FE < o = 35%, y que en su ECG tienen un QRS > de 120 ms. Los diferentes estudios han
demostrado que 2 de cada 3 pacientes presentan una respuesta satisfactoria al uso del resincronizador, con mejoría
en la capacidad funcional y/o remodelación.
En pacientes que tienen como ritmo de base fibrilación auricular la experiencia es aún limitada, sin embargo, hay
evidencias que la TRV también sería de utilidad, con resultados comparables a los enfermos en ritmo sinusal. La
estimulación ventricular derecha por el MP genera un retardo de conducción similar a un BRI, lo que en pacientes
con disfunción ventricular puede tener un efecto deletéreo. La corrección de la disincronía generada por un MP en
ventrículo derecho, mediante TRV, también se ha asociado a mejoría clínica.
En conclusión se recomienda la terapia de re sincronización ventricular a los pacientes con IC en ritmo sinusal en
CF III y IV, a pesar de tratamiento farmacológico optimo, que presenten una FE ≤ 35%, y que en su ECG tengan
un QRS > de 120 mseg. También debería ser considerada en pacientes en Fibrilación auricular y dependientes de
marcapaso, en CF III y IC, con FE ≤ 35% y terapia medica optima
Bibliografia.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
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El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
COMUNICACIONES ORALES
TL 001
PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS
CON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Álvarez A1, 3, Mezzano G1,3, Canals M1,3, Munita JM1,3, Contreras J1,2,3,
Rodríguez M1, Miranda JP4, Pérez J1,31) Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2) Departamento de
Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3) Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del
Desarrollo, Chile. 4) Departamento de bioestadística, Universidad de Chile.
Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es un marcador ampliamente utilizado para la evaluación de los
pacientes con sepsis. La PCR es producida principalmente como proteína de fase aguda en el hígado por estímulo de
interleukinas inflamatorias. Si bien la función de síntesis hepática está alterada en pacientes cirróticos, poco se
conoce del comportamiento de la PCR en este contexto. Objetivo: del estudio fue determinar la utilidad de la PCR
para la evaluación de los pacientes cirróticos con bacteriemia. Método: Estudio de casos y controles en pacientes
bacteriémicos. Se revisaron los registros de hemocultivos del Hospital Padre Hurtado entre Enero de 2005 y
Diciembre de 2008. Entre éstos, se identificaron en el sistema electrónico de epicrisis los pacientes egresados con
las palabras clave “cirrosis”, “daño hepático crónico” y/o “DHC”. Los controles bacteriémicos no cirróticos se
obtuvieron al azar de la misma base de datos. Se definió bacteriemia como la presencia de microorganismos viables
en al menos 1 hemocultivo tomado con técnica aséptica. En el caso de Staphylococcus Coagulasa Negativa y
Corynebacterium spp. se exigieron al menos 2 cultivos positivos. Los pacientes quirúrgicos e inmunocomprometidos
fueron excluidos. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos del grupo de interés. Se registró el
nivel más alto de PCR al inicio de la bacteriemia y a las 48hrs. En el análisis estadístico se usó t test para las variables
continuas y Chi cuadrado para las categóricas. Se consideró significativa una p < 0.05.Resultados: Se incluyeron 53
de 59 pacientes. La edad promedio fue de 59 años en ambos grupos y la proporción de hombres fue de 31/53 y
30/53 en los casos y controles respectivamente. La mortalidad fue de 21/53 (39%) en los cirróticos y de 13/53 (24%)
en los no cirróticos (p = NS). El agente más frecuentemente aislado en ambos grupos fue Staphylococcus aureus,
seguido de Escherichia coli. El MELD promedio del grupo de estudio fue 20 (4-37) y la distribución A/B/C del CHILD
fue 5/13/35. En el laboratorio, la bilirrubina fue más alta y las plaquetas y albúmina más bajas en el grupo de cirrosis
(p < 0.02). El grupo de estudio presentó una natremia más baja que el control, así como un tiempo de protrombina
más alto, ambos sin alcanzar significación estadística. La primera medición de PCR fue significativamente menor en
el grupo con daño hepático respecto del control (135 v/186, p < 0.0001), diferencia que se mantiene en la medición
a las 48 horas (113 v/s 176, p < 0.0002) Conclusión: Los niveles de PCR fueron significativamente más bajos en los
pacientes bacteriémicos con cirrosis avanzada comparados con los controles no cirróticos.
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“100 temas en Actualización”
TL 002
DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM EN ADULTOS MAYORES
HOSPITALIZADOS. Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González M, Villarroel L, Marin PP, Carrasco M.
Programa de Geriatría, Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción: El delirium tiene alta prevalencia y con frecuencia es subdiagnosticado en adultos mayores (AM)
hospitalizados. Múltiples estudios evalúan sus factores predictores con resultados variables. Objetivo: Determinar
factores asociados a delirium en AM hospitalizados con el fin de desarrollar y validar un score predictor de delirium.
Método: Se estudiaron 2 cohortes prospectivas de AM hospitalizados. Con la primera (cohorte de desarrollo) se
construyó un modelo predictivo de delirium basado en las características de los pacientes. La segunda fue
desarrollada para probar el modelo (cohorte de validación). La cohorte de desarrollo incluyó pacientes
consecutivos > 65 de años hospitalizados en un servicio de Medicina entre Marzo y Octubre del 2006. Fueron
evaluados durante las primeras 48 horas por un equipo psicogeriátrico utilizando el Confusion Assessment Method
(CAM-S) para determinar delirium y reevaluados cada 48 horas hasta el alta. Se registraron variables demográficas
(sexo, edad) y de laboratorio del ingreso (Natremia, hemoglobina, VHS, PCR, BUN, Creatinina, Albumina). Se calculó
APACHE-II, comorbilidad utilizando índice de Charlson y funcionalidad basal mediante Índice de Barthel. Mediante
análisis univariado se determinaron las características clínicas y de laboratorio asociadas a delirium y las
significativas (p<0.05) se incluyeron en análisis multivariado de regresión logística. Utilizando las variables
significativas en el análisis multivariado se construyó un índice predictor de delirium (ID). Se calculó la capacidad de
predecir delirium y se probó utilizando análisis de curvas ROC en la cohorte de validación que incluyó AM de las
mismas características de la cohorte de desarrollo hospitalizados entre Octubre y Noviembre del 2008. Resultados:
La cohorte de desarrollo incluyó 542 adultos mayores, 35.4% con delirium. El análisis multivariado reveló que Edad,
Barthel, BUN/crea y Albúmina<3g/dl se asocian significativamente al desarrollo de delirium (p<0.001). Se probaron
distintas fórmulas predictoras de delirium y la mejor según aplicabilidad clínica y valor predictivo fue la que
consideró sólo Edad y Barthel, con un área bajo la curva ROC de 0.80. Se establecieron 3 categorías según el riesgo
ID: bajo (ID<1700), mediano (ID 1700-3000) y alto riesgo (ID>3000) de delirium. La frecuencia de delirium según ID
fue de 8, 23 y 69% respectivamente (p<0.001), en la cohorte de validación que incluyó 85 AM hospitalizados (37,6%
con delirium) las frecuencias fueron de 5, 34 y 66% respectivamente (p<0.05). Conclusiones: Las características
clínicas del paciente, edad y funcionalidad (Barthel) son importantes factores asociados a delirium en AM
hospitalizados. Un índice sencillo que incluye estas variables permite identificar a los pacientes con riesgo para
realizar una intervención precoz.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
TL 003
APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFIA COMPUTADA EN PACIENTES
SOMETIDOS A ANGIOTC DE TORAX EN EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Muñoz G 1, Valdés
V1, Puebla C2, Briceño MI3, Santamarina M4.Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso1, Servicio de
Medicina2, Laboratorio3, Servicio de Rayos4. Hospital Naval Viña del Mar.
Introducción: En los últimos años se ha sugerido el agregar cortes de extremidades inferiores (EEII) en fase venosa
al angioTC de tórax en pacientes en que se sospecha la presencia de un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), con el
fin de aumentar el número de pacientes diagnosticados. Sin embargo, esto puede elevar los costos del
procedimiento como también la radiación aplicada, sin conseguirse un acuerdo de su real costo-efectividad.
OBJETIVOS: Evaluar el aumento de casos diagnosticados como presuntivamente TEP en pacientes sospechosos, al
incluir cortes en fase venosa de EEII al angioTC de tórax. Determinar cuántos exámenes son necesarios para
detectar un paciente extra. Material y método: Pacientes con sospecha de TEP entre Junio del 2006 y Junio del 2009
en el Hospital Naval de Viña del Mar, en los que se realizó un angioTC de tórax junto con cortes de EEII en fase
venosa (equipo de TC multicorte de 8 canales). Se evaluó su aporte en el diagnóstico de TEP, tanto con sólo el
angioTC de tórax y lo que se logró exclusivamente con los cortes de EEII. Se estimó la correlación entre los cortes de
tórax y de EEII utilizando el índice Kappa. Se calculó el % de ganancia diagnóstica como el elemento más importante
para definir su utilidad clínica (aumento de sensibilidad). Se estimó el número necesario de TC de EEII para poder
lograr un diagnóstico extra como un indicador del impacto de la intervención en la población estudiada. Resultados:
Se analizaron 140 pacientes con una prevalencia de TEP de 28,6 % (40 casos). De este grupo el diagnóstico pudo ser
hecho en base a los resultados del angioTC de tórax exclusivamente en 35 casos (87,5 %), mientras que el
diagnóstico utilizando en forma aislada los cortes venosos pudo ser hecho en 26 casos (65 %). La correlación entre
ambos test fue sólo moderada, obteniéndose un K de 0,63 (IC 95 % 0,47 – 0,79). El aporte de los cortes de EEII en el
diagnóstico de TEP en pacientes que tuvieron un angioTC negativo fue de 5 casos, con un 12,5 % de ganancia en
sensibilidad diagnóstica. El número de TC de EEII necesarios a realizar para diagnosticar un TEP extra fue de 28.
Conclusiones: El aporte diagnóstico de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP es sólo marginal, pero puede ser
suficiente para compensar el costo y la radiación en cada paciente del punto de vista clínico.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
TL 004
RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
BASADO EN ANGIOTC Valdés V1, Muñoz G1, Puebla C2, Briceño I3, Santamarina M4.Alumnos Escuela Medicina
Universidad de Valparaíso1, Servicio de Medicina2, Laboratorio3, Servicio de Rayos4. Hospital Naval de Viña del
Mar.
Introducción: Pese a que el uso del dímero-D (DD) se sugiere en pacientes con baja probabilidad de
Tromboembolismo pulmonar (TEP) con el fin de descartar la enfermedad cuando resulte negativo, en la práctica
clínica persiste una gran confusión al momento de interpretar sus resultados. Objetivos: Evaluar el rendimiento del
DD para el diagnóstico de TEP cuando se compara con angioTC en nuestra realidad local. Además ver si hay una
relación con la ubicación del coágulo, central o periférico en pulmón y en extremidades inferiores (EEEII). Material y
método: Todos los pacientes con sospecha de TEP en el Hospital Naval de Viña del Mar entre Junio del 2006 y Junio
del 2009, que se sometieron a angioTC multicorte (8 canales) complementado con cortes en fase venosa de EEII, y
mediciones de DD a través de una técnica de látex inmunoturbidimétricas cuantitativa. Se clasificaron los TEP según
la extensión del compromiso en central y periférico, como también según la presencia de trombo en EEII. Se
compararon los valores de DD en pacientes con TEP y sin TEP, como también en las diferentes ubicaciones de los
coágulos. Se evaluó el rendimiento del test a través del uso de curvas ROC. Se intentó elegir el mejor punto de corte
(alta sensibilidad (S) y especificidad (E) combinadas), como también el punto de mayor sensibilidad para el DD.
Resultados: Se encontraron 140 pacientes, con una prevalencia de TEP por angioTC de 28,6 % (40 casos). Los
pacientes con TEP tuvieron un valor significativamente más elevado de DD con una mediana de 1076 vs 653 ng/ml
(p=0,007), sin embargo el área bajo la curva ROC fue sólo de 0,64 (IC 95 % 0,56 – 0,72) lo que indica una gran
sobreposición de valores en pacientes con y sin TEP. El valor del DD también fue más elevado en pacientes con TEP
de ramas principales que periféricas (mediana 1431 vs 876 ng/ml), pero no hubo diferencias significativas (p=0,38).
No hubo diferencias en los valores de DD entre los pacientes diagnosticados sólo por TC de EEII y los por cortes de
tórax. El mejor punto de corte para el diagnóstico de TEP fue un DD de 701 ng/ml (S = 70 % y E = 55 %), la mayor
sensibilidad se logró con valores menores de 229 ng/ml, con una S = 97,5 %. Los valores de mayor especificidad se
obtuvieron con valores superiores de 3.342 ng/ml, con una E = 97 %. Conclusiones: El DD tiene una mala capacidad
para predecir los hallazgos en TC en pacientes en que se sospecha TEP, tampoco se relaciona con la ubicación de los
coágulos. Valores menores de 229 ng/ml pueden ser utilizados para descartar la presencia de TEP en pacientes de
baja probabilidad.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
144
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“100 temas en Actualización”
TL 005
ROL DEL QUIMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS
CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS. González. A 1, Martínez. L1, Aceituno1. M,
Severino1. N, Rojas. L 2, Garrido. F1, Mellado. R1. 1 Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia
Universidad Católica de Chile.2 Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo,
no solo por su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes
ambulatorios como hospitalizados. Este concepto se ampliado no solo a reacciones adversas si no también a
cualquier evento indeseable que presenta el paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el
tratamiento farmacológico y que interfiere de manera real o puede interferir en una evolución deseada del
paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM), que engloba errores relacionados con la
indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La acción de los equipos médicos
actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicos farmacéuticos (QF),
quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar el impacto
de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas
docentes asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica.
Método: Desde Marzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en
recopilación de datos de los pacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su
seguimiento durante su estadía en base a 4 categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel
de gravedad de su potencial impacto. Además se registró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y
ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron 186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos
prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno había sido pesquisada por el equipo tratante.
Se distribuyeron según su tipo en: 43,6 % de indicación, 31,6 % de seguridad, 20,5 % de efectividad y 4,3 % de
cumplimiento. 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones al equipo
médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QF
durante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que,
potencialmente, trae consigo impacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción
de costos y tiempo de estadía. El alto grado de aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del
servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de un QF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en
especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencial y docente.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
145
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“100 temas en Actualización”
TL 006
RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADO NUTRICIONAL DE
MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO Pardo A, Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza
J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A. Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico
Universidad de Chile.
Introducción: Las pacientes con obesidad mórbida presentan resistencia a la insulina (RI), menores concentraciones
de adiponectina y un estado inflamatorio. El zinc y el cobre son minerales esenciales, pero en cantidades excesivas
son tóxicos y alteraciones en su metabolismo pueden asociarse a RI. Objetivo: Analizar evolución de parámetros
metabólicos e inflamatorios en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) y su relación con los cambios de
composición corporal y con el estado nutricional de algunos minerales. Método: Se evaluaron 25 mujeres en el
preoperatorio (IMC 43,9±3,4 kg/m2; edad 37,5±11,0 años), seis meses (mes-6) y al año (mes-12) post BPG. Se
determinó: parámetros antropométricos; concentración de adiponectina plasmática y HOMA-IR; recuento de
leucocitos; porcentaje de masa grasa (%MG) con DEXA; concentración plasmática de zinc y cobre. Resultados: El
peso se redujo en -28,1+4,1% al mes-6 y -34,3+5,6% al mes-12. La adiponectina aumentó en forma significativa al
mes-6 (55,2±52,0%) y mes-12 (96,3±81,2%). El HOMA-IR disminuyó en forma significativa en ambos periodos (65,0±25,8% y -75,7±19,2%). Los leucocitos disminuyeron en forma significativa al mes-6 (-14,4±20,4%) y mes-12 (18,3±17,5%). El delta mes6-preoperatorio del perímetro de cintura (PC) fue la variable que presentó una mejor
correlación con la disminución del HOMA-IR al mes 6 (r=0,822; r2=0,676; p<0,001). El delta mes12-preoperatorio
del cobre plasmático fue la variable que mejor se correlacionó con la disminución del HOMA-IR al mes 12 (r=0,557;
r2=0,310; p=0,004). El delta mes6-preoperatorio del %MG y del zinc plasmático fueron las variables que mejor se
correlacionaron con el aumento de adiponectina al mes-6 (r= 0,804; r2=0,647; p<0,001). El aumento de
adiponectina al mes-12 se correlacionó en forma significativa con el delta mes12-preoperatorio del %MG (r=0,580;
r2=0,336; p=0,002). El recuento de leucocitos al mes-6 se correlacionó con las siguientes variables al mes-6:
adiponectina (r=-0,564; p<0,003), IMC-6 (r=0,598; p<0,002) y PC (r=0,585; p<0,02). No hubo asociaciones
significativas al mes-12 del recuento de leucocitos con las variables evaluadas. Conclusiones: El bypass gástrico al
sexto y décimo segundo mes postoperatorio produce una mejoría significativa de la resistencia insulínica, aumento
de la adiponectina y disminución de leucocitos. Las pacientes que presentaron menor resistencia insulínica en el
postoperatorio, tuvieron una mayor disminución del perímetro de cintura y del cobre plasmático. Las pacientes con
mayor disminución de masa grasa y zinc plasmático, aumentaron más su concentración plasmática de adiponectina.
Las pacientes con mayor estado inflamatorio en postoperatorio presentaron concentraciones menores de
adiponectina, y un mayor índice de masa corporal y perímetro de cintura. Proyecto Fondecyt 1040765.
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“100 temas en Actualización”
TL 007
ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS
DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO. Budinich M, Nuñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A
Objetivos: Determinar el costo psicológico, social, y monetario asociado al cuidado por cuidadores no remunerados
de personas con demencia en nuestro país. Método: Estudio prospectivo con administración de autoaplicada en
base a cuestionarios utilizados internacionalmente para caracterizar población con demencia y estimar sobrecarga
en cuidadores y costo directo e indirecto de las demencias. (ESOMAR, GDS, IQCODE, GHQ, NPI-Q, RUD, APGAR
familiar, ZARIT, ADQL, QOL AD, EQ5D).Pilotaje del instrumento entre Agosto 2008 y Abril 2009.Análisis y
modificación del formato en base a comprensión del instrumento por participantes. Elaboración instrumento
definitivo a utilizar en segunda fase del proyecto. Resultados: 88 cuidadores encuestados, edad promedio 58,4 +13,9 años, 81% mujeres. 88 pacientes, 65% mujeres, edad promedio 76,5 +- 9,7 años. 75% de los pacientes de la
muestra tiene afiliación de salud FONASA y el 85% reside en la Región Metropolitana. El promedio de severidad de
la demencia es moderada 95% de los cuidadores presentan problemas de salud mental según GHQ. 62,5% de los
cuidadores presenta sobrecarga intensa y solo un 22,7% no presenta sobrecarga. Un 40% de los cuidadores percibe
funcionamiento de su familia como deficiente-bajo. Los cuidadores dedican en promedio 7 hrs al día a asistencia en
ABVD y 9 hrs al día en asistencia en AIVD. 26% de los cuidadores dejó de trabajar para cuidar al paciente, 46 %
buscaría trabajo si no tuviese que desempeñarse como cuidador. Se encontró correlación entre indicadores de
sobrecarga (ZARIT) y de salud del cuidador (GHQ) (correlación de Pearson, 712; p < 0.001).No se encontró
correlación entre indicadores de pérdida de funcionalidad en pacientes (ADQL) y sobrecarga de cuidador (ZARIT)
(correlación de Pearson ,231; p = 0.9). Conclusiones: El cuidado de paciente con demencia se asocia a un alto costo
social, alta sobrecarga y trastornos de salud mental. El grado de trastorno de la funcionalidad no se asocia con el
grado de sobrecarga. Este estudio sugiere que el cuidado de pacientes con demencia se asocia a una alta
comorbilidad en los cuidadores informales no remunerados. Para conocer el real impacto social y en salud de las
demencias se debe considerar el binomio paciente – cuidador.
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147
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“100 temas en Actualización”
TL 008
ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN DIFERENCIAS AL USAR MDRD O
COCKROFT-GAULT? González. A 1, Martínez. L1, Aceituno1. M, Severino1. N, Rojas. L 2, Garrido. F1, Mellado. R1.,
Valderas J 1, Navarrete P 3. 1 Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2
Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3 Escuela de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile.
Introduccion. Estudios previos han encontrado error en dosificación de medicamentos en insuficiencia renal (IR)
estimada por Cockcroft-Gault (CG) entre 19-67 %.Un estudio realizado en el Hospital Clínico Universidad Católica
(HCUC) el 29% de las prescripciones no fueron ajustadas según el método Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD).Este método es el sugerido para estimar la función renal, pero puede sobreestimarla en algunas
circunstancias y condicionar la efectividad del fármaco, aumentar los eventos adversos y los costos. El objetivo es
evaluar la prevalencia de errores de dosificación de medicamentos en pacientes con IR, a partir de la estimación de
la función renal (FR) según el método CG y compararlo con el uso de MDRD. Cabe destacar que en la fórmula de CG
se usó el peso ajustado o peso magro el cual permite un cálculo más exacto. Métodos. Estudio prospectivo
realizado en un servicio de medicina del HCUC, que incluyó pacientes con un clearance de creatinina (CC) estimada
según fórmula CG menor a 50 mL/min y que no esté en proceso de diálisis (la estimación de FR según MDRD se usó
solo para la comparación).Se midió el porcentaje de error según el grado de IR. Éstos se clasificaron en sobredosis,
infradosis y contraindicación. Resultados.El estudio incluyó 56 pacientes y 458 prescripciones, de las cuales 137
debían ser ajustadas según CG y 82 prescripciones según MDRD. De éstas, el 42% y 28% de las prescripciones para
CG y MDRD respectivamente no fueron ajustadas de manera correcta. El 90% de las prescripciones erróneas para
ambos métodos se concertaron en pacientes con CC entre 10 y 50. La distribución según tipo de error fue de 79%
para sobredosis, 12% para infradosis y 9% para contraindicacón. Los antibióticos presentaron el mayor porcentaje
de error (57%), seguidos de los antihipertensivos (22%).Levofloxacino y furosemida presentaron el mayor
porcentaje de sobredosificación.La Enoxaparina fue el medicamento más contraindicado y Metronidazol fue el
medicamento con mayor prevalencia de infradosis. Discusión. El porcentaje de error de dosificación por ambos
métodos fue semejante a lo publicado en la literatura. Existe una diferencia absoluta de un 14% entre ambos
métodos. Pese a que The National Kidney Foundation recomienda la utilización de MDRD para la estimación de la
FR, la FDA sugiere la utilización de CG para ajuste de dosis de medicamentos, a falta de estudios que avalen a MDRD
para este fin y que las guías que se disponen hoy de ajuste de dosis fueron realizadas a partir de CG. Se recomienda
para el cálculo de CG el peso magro del paciente hospitalizado, quien por las condiciones agudas pude sufrir
variaciones transitorias en su peso real. Una posterior intervención sería fomentar el uso de CG para definir la
dosificación de medicamentos en IR.
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148
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“100 temas en Actualización”
TL 009
LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1 Diaz F, Beltran C, Gambra P,
Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros Luco. Introducción: El año 2009 se
produjo la primera gran pandemia del siglo XXI por una cepa recombinante de origen porcino del virus Influenza
Humana A H1N1. Esta pandemia afectó la casi totalidad de los países del mundo y especialmente a Chile con más de
10.000 casos confirmados y de 140.000 casos tratados. A pesar que la letalidad de la pandemia fue inferior al 0,5%,
no se logró establecer criterios predictivos de evolución a cuadros graves. El objetivo de este trabajo es caracterizar
los cuadros graves de Influenza A H1N1 y establecer factores asociados a gravedad y letalidad ante una eventual
segunda ola, como ha ocurrido en epidemias previas de Influenza. Método: Se efectuó un análisis retrospectivo de
todos los casos de Influenza A H1N1 hospitalizados en el Complejo Asistencial Barros Luco, registrando patologías
concomitantes, motivo de ingreso, índice Apache y requerimiento de hospitalización en UPC y ventilación mecánica
invasiva (VMI), letalidad bruta y atribuible a Influenza, sobreinfección bacteriana y parámetros de laboratorio
asociados. Resultados: En los meses de Junio y Julio 2009 se confirmó infección por Influenza A H1N1 mediante
Reacción de Polimerasa en Cadena específica en 21 pacientes hospitalizados en el Complejo (71,4% hombres). La
sensibilidad del test pack de Influenza fue de 42,1%. El 90,5% de los pacientes requirió UPC y el 61,9% manejo en
UCI; 52,4% requirió VMI con promedio de 10,5 días de VM (mediana 7 días; rango 4 - 28 días). La letalidad fue de un
28,6% (83,3% directamente atribuible a Influenza). El índice Apache promedio fue 15,6 (18,2 en fallecidos y 14,6 en
vivos). El promedio de edad fue 47 años con rango de 16 a 89 años (54,6 en fallecidos y 44,1 en vivos) y el 76,2%
(100% en fallecidos y 66,7% en vivos) presentaba comorbilidad (LCFA 42,9%; Diabetes 23,8%; Cardiopatía 23,8%;
Obesidad 14,3%; Insuficiencia renal 9,5%; Inmunodeficiencia 9,5%). Sólo el 38,1% presentó sobreinfección
bacteriana principalmente intrahospitalaria por Pseudomonas aeruginosa y hubo un caso por neumococo al
ingreso. La Proteína C Reactiva (PCR) promedio al ingreso fue de 136,3 mg/l (164,8 en fallecidos y 122,0 en vivos), el
recuento promedio de leucocitos de 11.975 células/mm3 al ingreso (11.187 en fallecidos y 12.290 en vivos) y el
61,9% tuvo CK elevada (promedio 812,9 U/l; 517,3 en fallecidos y 901,6 en vivos). Conclusiones: Los pacientes
hospitalizados con Influenza A H1N1 presentan alto requerimiento de UCI y VMI con elevada letalidad directamente
atribuible, favorecida por comorbilidades y edad. El índice Apache, la PCR, el recuento de leucocitos y la CK al
ingreso no permiten predecir los casos fatales. No es frecuente la sobreinfección bacteriana. La sensibilidad del test
pack para el diagnóstico de casos graves de Influenza A H1N1 es baja.
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“100 temas en Actualización”
TL 010
ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO A 2 AÑOS. Faundes V,
Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A, Papapietro K.
Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago, Chile.
Introducción: Las mujeres en edad fértil sometidas a cirugía bariátrica tienen un mayor riesgo de desarrollar anemia
ferropriva, por menor ingesta de hierro, menor absorción de este mineral y pérdidas menstruales. Objetivo: Evaluar
el estado nutricional de hierro y frecuencia de anemia ferropriva en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG)
hasta el segundo año postoperatorio. Método: A 35 mujeres (edad: 39,0±8,8 años; IMC: 45,0±4,3kg/m2) se les
determinó en el preoperatorio, al primer (mes-12) y segundo año (mes-24) de realizado el BPG: hemoglobina (Hb),
hierro sérico (FeS), capacidad total de combinación de hierro (TIBC), saturación de transferrina (%SatTF), ferritina
sérica (FS) e ingesta de hierro por dieta (IFe). Desde el primer mes postoperatorio se indicó un suplemento de
hierro. Resultados: Presentaron en promedio una pérdida del exceso de peso de 71,3 y 69,7% al mes-12 y mes-24
respectivamente. La Hb disminuyó en forma significativa al mes-12 (-9,4%; p<0,001) y mes-24 (-12,2%;p<0,001)
respecto al preoperatorio, pero entre ambas determinaciones postoperatorias (-2,8%) no hubo diferencias
significativas. La TIBC sólo aumentó en forma significativa al mes-24, en comparación con preoperatorio (18,5%;
p=0,002) y mes-12 (40,8%; p<0,001). La FS disminuyó en forma significativa entre todas las evaluaciones (mes12preoperatorio:-11,1%; mes24-preoperatorio:-36,4%; mes24-mes12: -30,0%; p<0,005). El FeS y % SatTF no
presentaron cambios significativos entre las evaluaciones. La ingesta de hierro no presentó cambios significativos en
el postoperatorio respecto al preoperatorio. En el preoperatorio ninguna paciente presentó anemia y cinco tenían
deficiencia de hierro. Siete y 17 pacientes presentaron anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Ninguna
paciente presentó anemia severa. Once y siete presentaron deficiencia de hierro sin anemia en el mes-12 y 24,
respectivamente. Conclusiones. La anemia ferropriva es un problema frecuente en esta población, cuya prevalencia
aumenta a mayor periodo postoperatorio. Por lo tanto, es importante aumentar la ingesta de hierro, para aminorar
el impacto de la disminución en la absorción secundaria a este tipo de cirugía. Sería de interés evaluar, en este
mismo tipo de población, el impacto de una cirugía restrictiva sobre el estado nutricional de hierro. Proyectos
Fondecyt 1040765 y 1080576.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
150
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
TL 011
ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE: AÑOS 1990 A 2006. De
Aguirre, MF., Searle, JE., Alonso, FT, Garmendia, ML
Introducción: La cirrosis hepática es un importante problema de salud pública dada su alta morbimortalidad. La
mortalidad de cirrosis ha registrado cambios a lo largo del tiempo, siendo desconocida la tendencia actual de la
mortalidad por esta patología en nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar la evolución de la mortalidad
por Cirrosis Hepática en Chile entre los años 1990 y 2006. Métodos: Estudio ecológico de serie temporal. Se
revisaron las bases de datos de defunciones y de proyecciones de población entre 1990 – 2006. Se calculó la tasa de
mortalidad cruda y ajustada por edad y sexo según tipo de cirrosis (alcohólica/no alcohólica y total). Se evaluó la
tendencia temporal y se calculó el riesgo relativo según sexo. Resultados: Se registraron 42.482 defunciones, de las
cuales 46,5% corresponden a cirrosis alcohólica y un 73,4% a hombres. La edad promedio de muerte fue 60,1(DE:
12,5) años. La tasa de mortalidad del período fue de 9,0 por 100.000 habitantes para Cirrosis no alcohólica y 7,8
para la alcohólica. El Riesgo Relativo según sexo para fallecer por Cirrosis fue de 2,8, siendo a su vez 5,0 y 1,9 para
la alcohólica y no alcohólica, respectivamente. El análisis de tendencia mostró una disminución en la mortalidad
durante el período estudiado, siendo mayor el descenso en la alcohólica (coef: -0,57 vs. -0,23, ambos con valor
p<0,05). Discusión: Existe una tendencia al descenso en la mortalidad por cirrosis en Chile, que podría deberse a un
mejor manejo terapéutico y control de la enfermedad. Sin embargo, el aumento del consumo de alcohol amerita
seguir evaluando la mortalidad por cirrosis alcohólica. Palabras clave: Cirrosis hepática, mortalidad, tendencia,
Chile.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
151
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“100 temas en Actualización”
TL 012
CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. Solis I1, Hurtado
N2, Demangel D2, Fernandez MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. Unidad
de Endocrinología y Diabetes1, Departamento y Servicio de Medicina Interna, Universidad de Chile, Hospital Clínico
San Borja Arriarán. Alumnos de IV año de Medicina U de Chile2
Introducción: La hiper e hipoglicemia tiende a mayor morbimortalidad, especialmente en unidades críticas. Sin
embargo, el control metabólico de pacientes hospitalizados en unidades de Medicina no críticas, está poco descrito.
El objetivo del trabajo es evaluar el control glicémico de pacientes hospitalizados en un servicio de Medicina de un
hospital público. Métodos: Estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo entre el 27 Abril y el 22 Junio, 2009. Se
incluye a todo paciente ingresado al Servicio de Medicina Interna de HCSBA, con glicemia capilar de ayunas > 126
mg/dl o > 200 mg/dl al azar, y pacientes con diabetes conocida. Se registran edad, sexo, tipo de diabetes, duración
de ésta, tratamiento al hospitalizarse, fecha de ingreso y alta, días de estada; se registran todas las glicemias
capilares obtenidas por cada paciente durante la hospitalización con glucómetros standard, hasta el alta,
fallecimiento o traslado. Los datos se analizan con StatPlus:mac. Resultados: En el período, ingresan 79 (35H/44M)
pacientes de un total de 604 admitidos (13%). Edad promedio (SD) 62.4 (12.9) años; 72 (91%) diabéticos 2, 3 tipo 1
(3.7%), y 4 (5.3%) con hiperglicemia de novo. En promedio 12.4 (10.1) años de evolución. 35% del total usan Insulina
NPH, promedio 37.8 U/día; el 52.1% de diabetes 2 usan hipoglicemiantes orales, 55.5% de ellos metformina, 36%
glibenclamida. El promedio de estada fue 10.5 (8.0) días (rango 1-39). Durante la hospitalización, el promedio de
glicemias capilares fue 163.2 (44.3) mg/dl; la dosis promedio de insulina fue 19.5 U/ día. El 20.2% de los pacientes
tuvo al menos 1 hipoglicemia < 70 mg/dl, con 2.8 episodios/paciente; el 65.8% tuvieron al menos 1 episodio >
200mg/dl, y 39.4% > 300 mg/dl. El promedio (mediana) de días de estada de pacientes con glicemias < 200 mg/dl
fue 9.4 (6) días, vs 11.7 (10.5) días en ptes. > 300 mg/dl (p=0.19, NS), y 16.2 (13) días de ptes. con hipoglicemia
(p=0.027). Estos últimos eran 3 años mayores (64.5 + 11.2 vs 61.4 + 13.4,p=0.18, NS), tenían 6 años más de
evolución de la enfermedad (18 + 12.1 vs 11.5 + 9.9, p=0.05) y usaban 1.7 veces más insulina (33.3 + 26.6 vs 19.3 +
15.9 U/día, p=0.04). En el grupo de hipoglicemia fallecen 2 pacientes, vs 1 en el resto del grupo (letalidad del grupo
total, 3.8%). Conclusiones: Uno de cada 8 pacientes que ingresan al Servicio de Medicina tiene alteraciones
glicémicas; un 20% de ellos tendrá al menos una hipoglicemia < 70 mg/dl; 2 de 3 tiene glicemias > 200 mg/dl. La
hipoglicemia implica una hospitalización más prolongada. Los pacientes que presentan hipoglicemia tienen (NS) más
edad, tienen significativamente más años de evolución de Diabetes y reciben mayores dosis de insulina. La
hipoglicemia intrahospitalaria podría significar mayor riesgo de mortalidad nosocomial.
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“100 temas en Actualización”
TL 013
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS: EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS
EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO. Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramirez P2, Sanhueza L, Aizman
A, Villaroel L3. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2 Escuela de Medicina.
Pontificia Universidad Católica de Chile.3 Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La Diabetes Mellitus es prevalente en adultos hospitalizados. Lograr un control glicémico adecuado
conlleva el riesgo de producir hipoglicemias severas con el consecuente aumento de la morbimortalidad, tiempo de
estadía y costos. El manejo de la hipoglicemia sin embargo, suele ser heterogéneo y en ocasiones ineficiente. Hay
pocos datos respecto al conocimiento del equipo de salud acerca del manejo de las hipoglicemias. Objetivos:
Evaluar el nivel de competencias en el manejo hospitalario de la hipoglicemia por un equipo profesional
multidisciplinario, en un Hospital Universitario. Materiales y Métodos: Estudio observacional, descriptivo,
transversal, consistente en la aplicación de un cuestionario anónimo basado en definiciones de la American
Diabetes Association, a 11 médicos de planta, 42 médicos residentes y 28 enfermeras de servicios clínicos en el
Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile, durante Febrero y Mayo del 2009. El análisis estadístico se
realizó mediante el Test ANOVA y Chi-cuadrado. Resultados: Las preguntas fueron agrupadas en aspectos
diagnósticos, manejo inicial y seguimiento. Se analizaron en forma global, para cada uno de los estamentos
encuestados, y según la severidad de la hipoglicemia. Considerando al grupo total, el 100% conoce el valor
diagnóstico de la hipoglicemia. El 76%, 51% y 85% conoce el manejo inicial para hipoglicemia asintomática,
sintomática leve y severa, respectivamente. En relación a las conductas para evitar la recurrencia, el 98% sabia el
tiempo en que debería realizar una glicemia capilar de control ante una hipoglicemia severa, pero menos del 50% lo
sabía cuando se enfrentaba a una hipoglicemia leve. Menos del 50% conocía el valor de la glicemia capilar que
requiere continuación del tratamiento. Al hacer un análisis global, los 3 grupos tienen un 40% de respuestas
correctas, sin diferencias significativas entre ellos. Conclusiones: Existe un nivel de conocimientos bajo en el equipo
de atención médica, sin existir diferencias significativas entre los distintos estamentos. Las mejores respuestas
fueron en el manejo de las hipoglicemias severas, sin embargo, el manejo inadecuado de hipoglicemias de menor
intensidad pueden generar mayor morbilidad y costos. Llama la atención el bajo porcentaje de respuestas correctas
en lo que respecta a conductas a seguir posterior al manejo inicial. Esto toma relevancia porque son puntos
cruciales para evitar la recurrencia de la hipoglicemia, en especial cuando la causa que la generó (uso de
hipoglicemiantes e insulina) no puede ser revertida. Estos resultados han motivado al equipo investigador
implementar un algortimo de manejo de la Hipoglicemias, cuyo impacto es parte de la continuación de este estudio.
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“100 temas en Actualización”
TL 014
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE EN POBLACIÓN
CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO REGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERIODO 20082009 Cano J1., Pilleux L1., Jaramillo M1., Rybertt S1., Gomez J2., López M1. 1 Unidad de Hematología, Instituto de
Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile; 2 Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de
Chile.
La protoporfirina IX (PPIX) es sintetizada principalmente en células de origen eritroide. La importancia sustancial de
esta molécula radica en la síntesis del grupo hemo, catalizado por la ferroquelatasa mediante la inserción de Fe+2 a
la PPIX. Por lo tanto, la cuantificación de Protoporfirina Eritrocitaria Libre (PEL) es un análisis que permite evaluar
indirectamente la síntesis de Hemo. El aumento de PEL, detecta deficiencias marginales de Fe, constituyendo un
indicador simple y dinámico, siendo de gran utilidad en el diagnóstico de patologías como Anemia Ferropénica. La
literatura no señala diferencias por grupos etáreos o sexo, variando en un amplio rango que oscila entre 16 µg/dl
de glóbulos rojos (GR) hasta100 µg/dl de GR, lo cual hace poco preciso el análisis clínico. Al no existir un consenso
de normalidad, se hace necesario establecer rangos de referencia en la población local que contribuyan a un
diagnóstico adecuado.
Objetivo: Determinar niveles de referencia de PEL en una población clínicamente sana, mediante la aplicación de un
ensayo químico, espectrofotométrico cuantitativo, estandarizado y validado que proporcionará la concentración de
porfirinas en sangre total. Método Estudio descriptivo transversal. Población de individuos clínicamente sanos bajo
control en la Unidad de Hematología del HCRV en el periodo Junio 2008 a Noviembre 200, considerándose una
muestra aleatoria de tamaño 200. Unidad de análisis: Sangre Total utilizando anticoagulante EDTA. Criterios de
inclusión. Paciente en control en el HCRV, sin tratamiento médico y con niveles sanguíneos de Hb:>13 mg/dl; Hcto>
39%; VCM 80 ±8 para niños de 1-12 años, Hb>14 mg/dl; Hcto> 42%; VCM 90 ±7 para mujeres, Hb>16 mg/dl; Hcto >
47%; VCM 90 ±8 para hombres. Criterios de exclusión: Padecer al momento de la toma de muestra algún tipo de
patología o presentar embarazo. Como criterio de normalidad se consideraran los valores comprendidos en el 95 %
bajo la curva de Gauss, eliminando valores fuera de 4 desviaciones estándar (DS).
Resultados: Los pacientes estudiados presentaron edades entre 1 y 65 años, mientras que los valores determinados
para PEL expresados en ug/dl de GR fueron los siguientes: Niños: n=98, rango: 21,5-63,0, media: 38,09 (DS 10,51).
Adultos: n=100, rango 16-68, media: 41,5 (DS 12,47) Conclusión: En la población estudiada, se establece que los
valores considerados normales varían entre 31 y 48 ug/dl de GR, ajustándose a los informados por Kratz et al, en
2004. Se sienta precedente del primer análisis de PEL en nuestra población Kratz, 2004 A NEJM. 351(15):1549-1563
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“100 temas en Actualización”
TL 015
ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES INFLAMATORIOS EN PACIENTES
DIABÉTICOS TIPO 2. Pierart C.1,2, Serrano V.3, Rubio L.3, Ebensperger R.4, Foncea R.31 Departamento Nutrición,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, PUC. 3 Departamento Nutrición,
Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, PUC. 4 Departamento Farmacia, Facultad de Química, PUC.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan aumento en los niveles plasmáticos de diversos
mediadores inflamatorios asociados a la hiperglicemia crónica. La expresión de LE es modulada por citoquinas pro
inflamatorias in vitro. Se midieron los niveles de TNF-alfa y proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) en 24 pacientes
diabéticos tipo 2 y se estudió su relación con los niveles relativos de LE medidos por inmunotransferencia. El valor
medio de TNF-alfa en el grupo estudiado fue de 0.88±0.07pg/ml y el de PCRus de 3.24±3.06mg/dl. No se encontró
asociación entre los niveles plasmáticos de TNF-alfa y LE (r -0.21, p= 0.31) o PCRus (r 0.14, p= 0.48). El 83% de los
pacientes presentó niveles de PCRus definidos como de riesgo medio (mayor 1mg/L) y alto (mayor 3mg/L) para
enfermedad cardiovascular (ECV). Los niveles plasmáticos de LE tienden a ser mayores en los grupos de pacientes
con mayor riesgo de ECV (p=0.13).En contraste con reportes previos de otras poblaciones, no se encontró relación
entre los niveles plasmáticos de LE y TNF-alfa o PCRus en el grupo estudiado. Dicha discrepancia podría deberse a
factores idiosincráticos particulares del grupo estudiado, a diferencias en los tamaños de muestra y métodos de
medición empleados. Mayores niveles plasmáticos de LE parecen asociarse a un mayor riesgo de ECV en sujetos con
DM2.
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155
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“100 temas en Actualización”
T 013
DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA. Massardo T, Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E ,
Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico
Universidad de Chile
Introducción: La diabetes mellitus (DM) es un reconocido factor de riesgo (FR) coronario que se ha descrito como
equivalente a un infarto de miocardio. Por otra parte, estos pacientes tienen mayor incidencia de enfermedad
coronaria (EC) que puede ser silente y según estudio DIADS en EEUU alcanza 22%. El propósito de este trabajo fue
conocer la proporción de isquemia silente en DM tipo 2 chilenos sin sospecha clínica de EC.
Métodos: Como parte de protocolo multicéntrico OIEA, se incluyó a 40 pacientes DM tipo 2 de más de 5 años de
evolución y 35 voluntarios no diabéticos mayores de 40 años los hombres y de 50 años las mujeres, con factores de
riesgo cardiovascular (FR) similares, todos asintomáticos coronarios. Se comparó edad, sexo, índice de masa
corporal (IMC) y FR: antecedentes familiares de EC, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo. Además, se
analizó perfil lipídico, creatininemia y, en los diabéticos: Hba1c y microalbuminuria. Se realizó prueba de esfuerzo
99m
ECG con protocolo Bruce con tomografía SPECT de perfusión miocárdica con sestamibi Tc gatillado.
Resultados: No hubo diferencia significativa entre diabéticos y grupo control en edad, proporción de género, IMC ni
n° de FR distintos de diabetes, que correspondió a un promedio 2.3 y 2.7, respectivamente. Los parámetros de perfil
lipídico y la creatininemia también fueron similares; la glicemia fue mayor en los DM (p<0.0001) quienes tenían
Hba1c sobre 7.5 en el 50% de los casos. La prueba de esfuerzo fue similar en ambos grupos en duración y
frecuencia cardíaca máxima (p=ns). Esta fue positiva en 5/40 de los DM y en 1/35 de los controles (Fisher p=ns). En
los DM, el SPECT fue anormal en 13 casos y positivo para isquemia silente en 12/40 pacientes y, en los controles,
fue anormal en 4 y positivo para isquemia silente en 3/35 sujetos (Fisher p=0.023, entre ambos grupos). Hubo un
paciente de cada grupo con defecto fijo de perfusión explicable por infarto Q y un control con disfunción de
ventrículo izquierdo por miocardiopatía, patologías no conocidas previamente. La fracción de eyección y el volumen
de fin de diástole ventriculares izquierdos tampoco tuvieron diferencias entre los grupos. Cinco de 11 DM con
microalbuminuria presentaron SPECT anormal.
Conclusiones: Tuvimos evidencia de que en nuestro grupo el 32.5% de los DM tienen EC silente, vs. 11.4% de los
controles con FR similares, de los cuales sólo un bajo porcentaje presenta alteraciones en ECG de esfuerzo. El
conocer esta situación permite efectuar una terapia de prevención secundaria más intensiva.
Organismo internacional de energía atómica crp chi 13636
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“100 temas en Actualización”
COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS
B 001
CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO. Drs. N. Veas, R. Irarrázabal, M.
Valdebenito, G. Lira y J. Pardo (1). Sras R. Dinamarca, P. Troncoso, L. Ojeda y E. Sepulveda (2). Unidad de Arritmias y
Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago (1). CAPRESALUD, Santiago (2).
Introducción: El electrocardiograma (ECG) con informe computarizado (IC) es utilizado cada vez más en Chile. El
avance tecnológico del equipo permite un diagnóstico (DG) certero de frecuencia cardíaca y de los diferentes
intervalos, no así de ritmo, hipertrofia, trastornos de conducción intraventricular (TCIV) e isquemia. A mayor
experiencia del médico que siempre debe supervisar el resultado del IC, se reduce el riesgo de un DG final
incorrecto. Objetivo: Evaluar certeza del DG del ECG con IC y su comparación según experiencia clínica del médico
que lo analiza. Material y método: Se analizaron 65 ECG con y sin DG computarizado. Control, computador, no
especialista con experiencia y no especialista sin experiencia. Control: Electrofisiólogo experto. Electrocardiografo
GE Medical Systems, MAC 1200 ST. Médico con más de 4 años de experiencia en evaluación electrocardiográfica y
médico con menos de un año de experiencia profesional. Ambos revisaron el mismo ECG con y sin informe en
momentos distintos. Se calculará porcentaje de acierto de los distintos grupos en comparación con el control.
Además se apreciará si existe influencia de observar el IC en los médicos no especialistas. Resultados: Se considera
el Control con un 100% de acierto con respecto al diagnóstico. Con esta premisa los resultados son los siguientes:
Computador: 55.8% de acierto. 100% de acierto cuando el diagnóstico es normal. Médico no especialista con
experiencia: Sin Informe: 86% de acierto. Con informe: 79% de acierto. Médico no especialista sin experiencia: Sin
informe: 76.7% de acierto. Con informe: 65% de acierto. Existen diferencias significativas entre tener y no tener IC,
siendo más evidente en el médico sin experiencia (Chi cuadrado con p<0.005). De los DG presentados se evidencia
que el IC cuando no es normal tiende a generar más de un DG, los que más destacan es el de TCIV (37%) y el de
infarto y/o isquemia (18%) siendo este diagnóstico errado comparado con el control. De la evaluación del PR, QRS,
QT hay 100% de acierto. Acerca del Ritmo el computador y el médico sin experiencia sobre-diagnostica ritmo de
marcapaso. Conclusión: El DG entregado por el computador es en todo momento peor que los grupos analizados.
Tiene un alto porcentaje de error. Se aprecia además que mientras mayor experiencia exista hay mayor acierto y
tiende a influenciarse menos al observar el IC. El diagnostico computacional tiene como objetivo aquel clínico con
menor experiencia por lo que su principio básico no se cumple. El informe entregado parece ser acertado en la
interpretación de FC, intervalos PR, QT, QRS y ritmo concordante con lo descrito en la literatura. Posee además
importancia cuando el IC es normal. El análisis computacional del ECG de ninguna manera sustituye la experiencia
del clínico entrenado.
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“100 temas en Actualización”
B 002
EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO. Donoso M, Mezzano G, Cherit H,
Munita JM, Araos R, Perez J
Introducción: El empiema pleural (EP) es una causa frecuente de hospitalización y constituye un desafío clínico.
Durante los últimos 50 años la microbiología del EP ha cambiado de forma progresiva, con un reemplazo de agentes
Gram positivo por Gram negativo. Objetivo: Describir las características epidemiológicas, microbiológicas y la
evolución de los pacientes ingresados al hospital Padre Hurtado en los últimos 5 años. Método: Se analizó en forma
retrospectiva los casos de EP ingresados al Hospital Padre Hurtado entre marzo de 2003 y abril de 2009. Se
identificaron los pacientes a través del registro digital de epicrisis y se revisaron las fichas médicas y las bases de
datos del laboratorio y de los pabellones quirúrgicos. Se definió como EP un líquido pleural con pH <7.2, purulento o
con cultivo positivo. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos. Los datos se analizaron en el
programa SPSS v15.0. Resultados: De un total de 39 pacientes, se obtuvo datos de 34. Observamos una población
de predominio masculino 23/34 (68%), con una edad promedio de 55 años (17 DS). El antecedente de tabaco se
obtuvo en 18/34 (52%) y el de alcohol en 16/34 (47%). La mitad de los pacientes presentaba al menos una
comorbilidad, siendo las más frecuentes la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la neoplasia con 5 casos
cada una, seguidas por la diabetes y la insuficiencia renal crónica, ambas con 3 casos. La sintomatología más
frecuente al ingreso fue fiebre y disnea (83% y 73% respectivamente) y la duración media de los síntomas hasta el
diagnóstico fue de 17,8 días (18 DS). El cultivo del líquido fue positivo en 11/34 (32%), con 5 agentes Gram (+) y 6
Gram (-). El líquido pleural presentó un pH <7.2 en 27/34 (79%). El promedio y rango de la glucosa, lactato
deshidrogenada y células fue 24mg/dL (2-85), 4528U/L (325-21190) y 57600 cél/mm3 (1500-300000)
respectivamente. El esquema antibiótico de primera línea más usado fue ceftriaxona más clindamicina en 14/34
(41%), seguido por ceftriaxona en monoterapia en 6 pacientes (18%). El promedio de días de tratamiento fue 18 (437). Se instaló una pleurostomía como medida inicial en 29/34 (85%) casos, la que se mantuvo en promedio por 7,6
días. En 11 pacientes se realizó una videotoracoscopía y en 14 una toracotomía. La duración media de la
hospitalización fue de 18,5 días (13 DS) y 19/34 (56%) requirió traslado a la unidad de paciente crítico. De éstos, 4
pacientes utilizó ventilación no invasiva y 8 invasiva. Por último, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6/34 (18%).
Conclusión: Por ser una serie pequeña, no se realizaron análisis de grupos o posibles causales de mortalidad. La tasa
de detección de agentes etiológicos fue menor a lo reportado, lo que puede explicarse porque un alto porcentaje de
pacientes había recibido antibióticos previo al ingreso y por nuestra baja pesquisa de anaerobios. La alta mortalidad
encontrada coincide con las series publicadas, considerando la elevada frecuencia de comorbilidades de nuestros
pacientes.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
B 003
MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA ESTABLE. Morales, A.*, Dreyse, J. ^, Díaz, O.*, Saldías, F.*, Carrasco, M.# y Lisboa, C.*
*Departamento de Enfermedades Respiratorias y #Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. ^Servicio de
Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
Introducción: En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ha comunicado la existencia de elevación
crónica de parámetros séricos inflamatorios, aún en etapas estables de la enfermedad. Objetivos: Evaluar el grado
de inflamación sistémica, medida por marcadores séricos, en una muestra chilena de pacientes con EPOC ex
tabáquicos, en comparación a sujetos sanos; y su relación con la magnitud del deterioro funcional y clínico de esta
enfermedad. Sujetos y métodos: Estudiamos 93 pacientes no fumadores (52 hombres) con EPOC leve a muy grave,
según clasificación GOLD, reclutados prospectivamente a partir de Marzo 2008. La inflamación sistémica fue medida
a través de niveles séricos de Proteína C Reactiva ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6) y fibrinógeno y se
compararon sus niveles con los obtenidos en una muestra de 43 voluntarios sanos de edad semejante. Se
determinó niveles de cotinina urinaria en todos los pacientes. La evaluación funcional y clínica se realizó a través de
medición de gases arteriales, espirometría, e índice BODE (B: índice de masa corporal, O: obstrucción bronquial
medida por VEF1, D: disnea, E: ejercicio medido por la distancia recorrida en 6 minutos). La calidad de vida se
evaluó con el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas de St George’s (SGRQ). Se estudiaron
correlaciones entre los marcadores de inflamación y los índices clínicos y funcionales. Resultados: La edad de los
pacientes con EPOC fue de 69±7,8 años (X±DE), VEF1 de 53±20% del teórico, IMC 26±4 Kg/m2, el BODE 2,8±2
puntos y el SGRQ de 49±19 puntos. Comparado con los sujetos normales, los pacientes presentaron niveles
elevados de PCRus (4,9±0,6 versus 2,3±0,2 mg/dL (X±ES), p=0,034) y de IL-6 (5,6±1 versus 1,85±0,1 pg/mL; p<0,001).
El promedio de fibrinógeno en los sujetos EPOC estuvo dentro de límites normales. Se encontró correlación lineal
significativa entre los distintos marcadores de inflamación sérica, como también entre IL6 y puntaje SGRQ (rho 0,22
p=0,033), entre fibrinógeno y PaO2 (rho -0,21 p=0,045), y PCRus e IMC (rho 0,341 p=0,001). Los pacientes con más
de 3 exacerbaciones en el último año tuvieron niveles más elevados de IL-6 (4,8 versus 2,3pg/mL, p =0,012). No se
encontraron asociaciones entre los niveles de inflamación y el deterioro funcional y clínico. Conclusiones: Nuestros
resultados confirman la existencia de inflamación sistémica en pacientes ex fumadores con EPOC, pero que no se
asoció con la magnitud de las alteraciones funcionales y clínicas. Los pacientes con peor calidad de vida o mayor
número de exacerbaciones anuales presentaron niveles más altos de mediadores inflamatorios séricos. Proyecto
FONDECYT 1085268
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“100 temas en Actualización”
B 004
VORICONAZOL
VERSUS
CASPOFUNGINA
PARA
ASPERGILOSIS
INVASORA
EN
PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS. Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R.
Introducción: Voriconazol (V) es el tratamiento de elección en aspergilosis invasora (AI). Pese a que caspofungina
(C) ha mostrado respuesta favorable en algunas series de AI, está aprobado sólo para terapia de rescate. A nuestro
conocimiento, no hay estudios que comparen C vs V en pacientes inmunodeprimidos con AI. O: Evaluar la eficacia
de V utilizado como tratamiento primario de la AI en pacientes inmunodeprimidos, y en comparación con un grupo
control que recibió C. PyM: Estudio retrospectivo. Pacientes mayores de 15 años, hospitalizados en el Hospital
Clínico Universidad Católica, con V como terapia de AI, desde enero 2005 a diciembre 2008. Se aplicaron los
criterios EORTC para clasificar la aspergilosis como posible, probable o probada. La respuesta al tratamiento se
definió como falla (F), enfermedad estable (ES) o respuesta favorable (RF), incluidas la respuesta completa (RC) y
respuesta parcial (RP). Para el análisis de mortalidad, se consideró la pérdida de seguimiento como fracaso/muerte.
Estos resultados se compararon con una cohorte consecutiva de pacientes, entre el 2001 y 2006, con AI que
recibieron C como tratamiento. R: 46 casos recibieron V como tratamiento de AI: 25 posibles (54,5%), 18 probables
(40%) y 2 probadas (4,4%). Edad promedio 47,4 ± 17,1 años; 60,9% varones. La mayoría correspondía a pacientes
hemato-oncológicos (71,7%), seguido de usuarios de inmunosupresores o corticoesteroides (10,9%), receptores de
trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT) (8,7%) y receptores de trasplante de órganos sólidos (8,7%).
21 casos (45,6%) presentaron neutropenia <500/mm3. Los controles fueron 51 pacientes que recibieron C como
tratamiento para AI: 28 posibles (55%), 17 probables (33%) y 6 probadas (12%); edad promedio 48,1 ± 18,6 años;
57% varones; 87% hemato-oncológicos, 11% HSCT, 4% receptores de órganos sólidos; 49% con neutropenia
<500/mm3. V fue prescrito como primera línea en monoterapia en 22/46 (47,8%) de los pacientes, junto con otro
antifúngico en 17 (36,2%) y como terapia de rescate en 7 (14,9%). Considerando 20 casos probables y probados,
16/20 (80%) tuvieron RF, 1/20 (5%) ES y 3/20 (15%) F. La mortalidad al final de la hospitalización fue de 20% y 40% a
las doce semanas. Al comparar los resultados entre V y C, la RP y RC se observa con mayor frecuencia en V (80% vs
60,7%, p = 0,2 y 65% vs 17,8%, p = 0,0009), menor mortalidad al final de la hospitalización en el grupo V (20% vs
32%, p = 0,12) sin existir diferencia en la mortalidad a 12 semanas (40% vs 42,8%). Al comparar los casos probables
y probados que recibieron V vs C como monoterapia en el tratamiento de primera línea, la RF fue similar en ambos
grupos (71% vs 75%), RC 42,8% vs 50%, mortalidad al final de la hospitalización 14,3% vs 25% a las doce semanas
42,8% vs 25%, respectivamente. C: V y C muestran eficacia similar, considerando RF y mortalidad. Sin embargo V fue
superior a C en lograr RC. Trabajo aceptado en “Trends in Medical Mycology” a realizarse en Atenas, Octubre 2009.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
160
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“100 temas en Actualización”
B 005
EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS DE INFLAMACIÓN E ÍNDICES
DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Dreyse, J.^, Morales, A.*, Saldías, F.*, Díaz, O.* y Lisboa, C.* *Departamento de
Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica de Chile. ^Servicio de Medicina Interna, Hospital San
Juan de Dios.
Introducción: Se sabe que las exacerbaciones en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
contribuyen a la progresión de la enfermedad, pero la información proviene de estudios que han incorporado
fumadores activos y no proporcionan datos acerca de la condición previa a la exacerbación. Objetivo: Evaluar el
efecto de una exacerbación sobre índices funcionales y clínicos en un grupo de pacientes ex fumadores con EPOC.
Sujetos y métodos: Los pacientes forman parte de un estudio de seguimiento que incluye 93 pacientes reclutados
consecutivamente desde Marzo 2008. Al momento de ser incorporados se confirmó su condición de no fumador
con niveles de cotinina urinaria. La evaluación inicial incluyó además VEF1, CVF, SpO2, disnea, caminata en 6
minutos, índice BODE y calidad de vida. La muestra analizada está constituida por 44 pacientes (50% mujeres) que
tuvieron una primera exacerbación, con edad 68,9±8,9 (X±DE) años. Después del estudio basal, fueron estudiados
durante la primera exacerbación y 30 días posteriores a ella. Durante la exacerbación se midieron niveles séricos de
PCR ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6), fibrinógeno, recuento absoluto de neutrófilos (RAN), SpO2, CVF y
VEF1. Los marcadores de inflamación se repitieron a los 15 días. A los 30 días se repitieron las mediciones realizadas
en la primera evaluación, además de marcadores inflamatorios. Resultados: Las exacerbaciones fueron moderadas
en 80% de los pacientes y leves en los restantes. No se observó exacerbaciones graves. Durante la exacerbación se
observó una disminución del VEF1, CVF y SpO2 (p <0,001; 0,006; 0,048, respectivamente) y un aumento de PCRus,
fibrinógeno, IL-6 y RAN (p <0,001; 0,002; 0,002; 0,004, respectivamente). A los 15 días persistían aumentadas PCRus
y RAN (p <0,001; 0,037, respectivamente). A los 30 días sólo se mantenía reducido el VEF1 en comparación con el
basal (p =0,02). Conclusiones: En pacientes ex fumadores con EPOC, una exacerbación de carácter leve a moderada
produce deterioro transitorio de la función pulmonar y aumenta los marcadores de inflamación sistémica, pero no
se traducen en un deterioro clínico y funcional a los 30 días post exacerbación, salvo por una leve disminución del
VEF1. Proyecto FONDECYT 1085268
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“100 temas en Actualización”
B 006
RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A
IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV).Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C,
Pilleux L. Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, HBV.
Introducción: La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) constituye el 7 a 15% de las leucemias del adulto. Su incidencia
es de 1 a 2 por 100.000 habitantes/año en países desarrollados y alcanza un peak de incidencia a los 53 años. Se
caracteriza por la presencia de la mutación BCR-ABL. Hasta hace una década su tratamiento era sintomático sin
modificar el curso natural de la enfermedad. El advenimiento de los inhibidores de tirosin-kinasa ha permitido que
su terapia se base en la patogenia asistiendo a una mejoría significativa de su pronóstico logrando incluso remisión
a nivel molecular. En nuestro hospital se incorporó el tratamiento con Mesilato de Imatinib (cristal b) el año 2004.
El objetivo de este trabajo es describir la respuesta obtenida con este fármaco en pacientes con LMC en el HBV.
Materiales y métodos: Se analizó retrospectivamente todos los pacientes con LMC que hayan recibido Imatinib
desde el año 2004 a la fecha en el HBV, y luego los resultados de aquellos que lo iniciaron antes del año del
diagnóstico. Se obtuvieron variables epidemiológicas, hematológicas, citogenéticas y biología molecular mediante la
revisión de fichas clínicas. Resultados: En el período analizado 22 pacientes con LMC recibieron Imatinib (cristal b)
de los cuales 9 lo iniciaron dentro del primer año del diagnóstico. En este grupo la edad promedio al diagnóstico
fue de 43 años (14-72) y la relación hombre/mujer 1,25. Todos se encontraban en fase crónica al diagnóstico y sus
variables hematológicas promedio fueron: Hematocrito 31,5% (24-45), Hb 10,1g/dL (7,6-15,0), Leucocitos
207.978/µL (100.740-383.000) y plaquetas 456.555/µL (110.000-1.225.000). La duración del seguimiento fue de 33
(12-61) meses. Todos iniciaron Hidroxiurea desde su diagnóstico y el Imatinib se inició en promedio luego de 4,1
(0,5-9) meses. Al momento de inicio del Imatinib 3 pacientes ya presentaban respuesta hematológica completa y los
6 restantes la obtuvieron en promedio a los 36 días (16-54). No fue posible evaluar el momento de respuesta
citogenética y molecular en algunos casos por no disponer en forma rutinaria de dichos exámenes antes del año
2007. Actualmente estos pacientes presentan una respuesta hematológica completa del 100%, citogenética
completa del 88,8%, molecular mayor del 66,6% y molecular completa del 44,4%. Conclusiones: Los resultados de la
terapia de LMC con Imatinib son similares a los observados en el estudio IRIS, el mayor estudio prospectivo a la
fecha del tema. Esto avala la eficacia de implementar terapias de primera línea en patologías complejas en países
en desarrollo, lo que sin duda tiene un impacto en la sobrevida global y libre de enfermedad de estos pacientes. Es
imprescindible estandarizar los criterios de seguimiento y las técnicas de biología molecular a nivel nacional para
hacer comparables los resultados.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
162
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
POSTERS
P 001
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CON ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO Ahumada S1,2, Martínez F1,2,
Araneda G 1,2, Duclos J 1,2 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef 2 Escuela de Medicina,
Universidad de Valparaíso La trombolisis intravenosa precoz (antes de 3 horas de iniciado los síntomas) con
activador tisular del plasminógeno recombinante (tPA), en el manejo del accidente cerebrovascular isquémico (ACV)
ha demostrado ser eficaz en reducir la discapacidad y en aumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3
meses. Caso clínico: Hombre de 76 años con antecedentes de fibrilación auricular sin tratamiento anticoagulante,
hipertensión arterial y ACV isquémico derecho no secuelado (2007). Consultó en Unidad de Emergencias por cuadro
de 30 minutos de evolución caracterizado por parafasias, paresia fascio braquio crural (FBC) derecha junto con caída
al suelo desde su propio altura, lo que motivó la consulta inmediata. A su ingreso presentaba presión arterial
151/68 mmHg, pulso 76 lpm irregular, afebril, destacando al examen neurológico abundantes parafasias, verbales y
fonémicas, con alteraciones en la repetición, hemiparesia FBC derecha (M3) junto con hipotonía y Babinski a
derecha. La Tomografía axial computada de cerebro descartó la presencia de hemorragia. Según la escala de
evaluación NIHSS, el paciente obtuvo un puntaje de 11. Se decide, en el plazo de 70 minutos desde su ingreso,
trombolisis intravenosa con tPA en dosis de 0,9 mg/kg. Tras completar tratamiento el paciente presentó un puntaje
NIHSS de 4. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intermedios, donde tuvo una recuperación completa de su
cuadro inicial. El paciente fue dado de alta al octavo día desde su ingreso, sin secuelas, con medidas de prevención
secundaria. Discusión: El uso de tPA mejora el pronóstico de los pacientes con ACV isquémico si es indicada
precozmente. Sólo el 1 a 2% de los pacientes son candidatos a esta terapia por la estrecha ventana de tiempo y
múltiples contraindicaciones que implica su uso. Conlleva un riesgo de hemorragia del 7%. El presente caso
demuestra que un diagnóstico, traslado y tratamiento oportunos permiten recuperar déficits neurológicos en
pacientes seleccionados. Palabras claves: Accidente cerebrovascular isquémico, terapia trombolítica, activador del
plasminógeno.
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“100 temas en Actualización”
P 002
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLÍA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS: REPORTE
DE UN CASO Ahumada S 1,2, Vallejo R 2, Martínez F 1,2 1 Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso 2 Servicio
de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef
Introducción: La Endocarditis Infecciosa (EI) es una causa frecuente de síndrome febril prolongado, cuya principal
complicación es la embolía a distancia (30%). De éstas, la embolía a extremidades inferiores es la más infrecuente.
Caso clínico: Paciente con antecedentes de un soplo cardiaco de la infancia, y fiebre reumática tratada con
penicilina benzatina intramuscular mensual por cinco años. Ingresó por cuadro de fiebre, asociado a baja de peso de
9 kg de un mes de evolución, que inicialmente se trato como un cuadro respiratorio con amoxicilina y terapia
sintomática, con respuesta parcial. Se hospitalizó y a su ingreso se describió soplo sistólico aórtico, fiebre (38°C),
taquicardia y laboratorio mostró elevación de proteína C reactiva (215mg/L), glóbulos blancos y de VHS
(101mm/hr). Se solicitaron hemocultivos y se dejó terapia empírica con cloxacilina. En sala se amplió estudio con
ecocardiograma transtoráxico que mostró una vegetación, y se completó con ecocardiograma transesofágico que
confirmó hallazgo, pero al finalizar el examen se perdió la visualización de la lesión. Paralelamente paciente durante
examen estaba muy ansioso y nauseoso, efectuando varias maniobras de Valsalva. Se mantuvo en control estricto y
luego de 2 horas paciente refirió parestesia de extremidad inferior izquierda, con pulsos francamente disminuidos y
palidez local, compatibles obstrucción arterial aguda, a nivel femoral. Paralelamente a esto cultivo fueron
informados como positivos a Streptococcus constellatus (viridans). Se indicó terapia antibiótica con penicilina y
gentamicina, así como exploración quirúrgica. En pabellón se encontró con aneurisma micótico y se efectúo
reparación de arteria femoral con parche de vena con buena evolución ulterior. En relación a su endocarditis la
semana siguiente cursó con insuficiencia cardiaca y mayor deterioro hemodinámico. Nuevo ecocardiograma mostró
abscesos periaórticos, decidiéndose recambio valvular con válvula protésica. La evolución posterior fue
satisfactoria. Discusión: La EI es una enfermedad infrecuente con prevalencia de 6 casos por cada 100.000
habitantes. Es más frecuente en hombres, siendo la fiebre prolongada y el hallazgo de un soplo los elementos
semiológicos más importantes. Las embolías sistémicas se presentan al poco tiempo de iniciada la
antibioticoterapia, siendo las más frecuentes las cerebrales y las más raras las en extremidades. El presente caso
ilustra la forma de presentación habitual de la enfermedad. Palabras Clave: Endocarditis Bacteriana, Enfermedad
Arterial Oclusiva, Implante de Válvula Protésica Cardiaca
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“100 temas en Actualización”
P 003
EVALUACION DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG
Introducción: La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y su consecuencia más peligrosa el Tromboembolismo Pulmonar
Agudo (TEPA) son patologías conocidas por los profesionales médicos, sin embargo las conductas relacionadas a su
prevención son disímiles.
Objetivos: Evaluar los factores de riesgo de Enfermedad Tromboembólica Venoso en los pacientes hospitalizados.
Evaluar el uso de Heparina Sódica o de Bajo Peso Molecular como profilaxis de TVP. Material y método: Estudio
descriptivo, observacional, se evaluó una muestra de la población de pacientes mayores de 16 años internados en
las salas de cuidados simples, en busca de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa.
Se calculó el Grado de Riesgo de TVP por paciente según una encuesta de evaluación de factores de riesgo realizada
por Caprini y Bielger, utilizada en la Universidad de Michigan en Estados Unidos. Se evaluó si presentaba profilaxis
para TVP con Heparina sódica o de bajo peso molecular. Se estudió un total de 61 pacientes.
Resultados. El 44,26 % correspondió a hombres, media de edad de 57,11 años, y el 55,73 % mujeres, con media de
50,79 años.
45,9% presentaban Riesgo Muy Alto para TVP, 32,7% Riesgo Alto, 13,1% Riesgo Moderado y solo 8,2% de los
mismos Riesgo Leve.
De los pacientes con Moderado y Alto Riesgo para TVP, recibieron profilaxis con Heparina el 1,63 % y el 3,27 %,
respectivamente, de los pacientes con Muy Alto Riesgo solo un 39,28 %.
Dentro de las Especialidades Clínicas, el 78,57 % de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían la profilaxis
correspondiente y los pacientes de Alto Riesgo solo un 20 % lo recibían.
En las Especialidades Quirúrgicas solo un 50 % de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían profilaxis y ningún
paciente del resto de las categorías.
Conclusión: Elevado número de pacientes con riesgo Alto y Muy Alto de TVP y bajo uso de medidas de profilaxis
adecuadas en quienes así lo requerían.
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“100 temas en Actualización”
P 004
SINDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTATICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. Ramírez M, Yáñez M. Hospital
Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.
Introducción: La intolerancia ortostática (IO) afecta a una de cada quinientas personas. Una variedad que ha
recibido atención últimamente es el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS). Es una forma común de
insuficiencia autonómica vista principalmente en mujeres jóvenes, caracterizada por síntomas de hipoperfusión
cerebral e incremento excesivo de la frecuencia cardiaca (FC) con el ortortatismo. El cuadro clínico puede
confundirse con patología psiquiátrica, es subdiagnosticado y llega a ser invalidante para las actividades diarias.
Caso clínico: Paciente de 26 años, infante de marina, sin mórbidos. Post episodio diarreico comienza con síntomas
de IO y al ejercicio (mareos, visión borrosa, palpitaciones, debilidad y cefalea). Presentó síncope durante esfuerzo.
El electrocardiograma, ecocardiograma y holter de arritmias fueron normales. Un test de esfuerzo se interrumpió
por mareos, no observándose bradicardia ni hipotensión. El Tilt Test (TT) en decúbito mostró presión arterial (PA)
116/69 mmHg y FC de 57 latidos por minuto (lpm). Luego de nueve minutos a 75º, la FC aumentó hasta 122 lpm
presentando mareos, palidez, sudoración, mas no hipotensión (PA 98/59 mmHg). Hubo rápida recuperación en
decúbito. Pruebas de función autonómicas normales. Se diagnosticó POTS iniciándose tratamiento general
(aumento en ingesta de sal y líquidos, medias compresivas,“tilt training”)y farmacológico con fludrocortisona
obteniéndose buena respuesta. Discusión: El caso presentado corresponde a POTS gatillado por un cuadro
diarreico; si bien su causa es desconocida, hasta en un 50% hay antecedentes de infección viral previa. Cardinal a
este síndrome es la taquicardia persistente con el ortostatismo asociada a fatiga, intolerancia al ejercicio, visión
borrosa, mareos y ocasionalmente síncope. Para su diagnóstico es fundamental el TT, que muestra en los primeros
diez minutos de inclinación un aumento de FC en 30 lpm o bien una máxima de 120 lpm, asociado a una modesta
disminución de PA, cambios que se observaron en nuestro paciente. Pruebas de función autonómica presentan
respuestas reflejas autonómicas intactas. El mecanismo responsable sería una falla en la vasocontricción de lechos
vasculares periféricos para responder al reto ortostático, compensada con un excesivo aumento de la FC. En cuanto
al manejo, se requiere de expansión de volumen aumentando la ingesta de sal, líquidos y uso de medias
compresivas para favorecer el retorno venoso. Entre los fármacos utilizados existen vasocontrictores periféricos del
tipo agonistas alfa-adrenérgicos y fludrocortisona que sensibiliza estos receptores, además de producir retención
hidrosalina. Por último, el cuadro puede ser invalidante y subdiagosticado, por lo cual es necesario tener una alta
sospecha clínica para hacer un diagnóstico y tratamiento apropiado que mejore la calidad de vida. En este caso, el
paciente debió abstenerse de las actividades de infante de marina para ejercer otra especialidad.
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“100 temas en Actualización”
P 005
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña, P., Armijo G., López, P., De
la Vega, C.
Introducción: La infección por VIH se asocia a múltiples fenómenos sistémicos y órgano-específicos. Dentro de
estos, los fenómenos vasculíticos son de los menos frecuentes, y no por ello de los menos graves. En la literatura se
ha reportado la asociación entre la infección por este lentivirus y un amplio espectro de vasculitis, desde las
secundarias a infecciones concomitantes, como VHB o tuberculosis, hasta vasculitis no específicas, desde
vasculopatías de grandes vasos, hasta las granulomatosas de pequeños vasos del SNC. Se revisa este tema a partir
de un caso presentado en el HSJDD. Objetivos: Revisión del diagnóstico diferencial de las vasculitis en la infección
por VIH. Caso Clínico: Mujer de 40 años, iniciales A.F.P., con infección por VIH diagnosticada en febrero de 2009 en
contexto de 8 meses de astenia, adinamia, anorexia y baja de peso, en tratamiento con Zidovudina/ Lamivudina
(Combivir ®) y Lopinavir/Ritonavir (Kaletra ®). Consultó por cuadro de 12 horas de evolución de vómitos de
contenido alimentario y luego bilioso, dolor abdominal difuso que aumentaba con Valsalva, y deposiciones líquidas
sin elementos patológicos. Posteriormente presentó un episodio de vómito de contenido bilioso y hemático. Relató
consumo de Cefalmin ®. Al ingreso destacaba taquicardia de 106 lpm., examen físico normal, salvo por lesiones
maculares múltiples, de centro violáceo, de 3 x 3 mm aproximadamente en ambos pies. Evolucionó con dolor
progresivo de ambas extremidades inferiores, mayor a distal, alcanzando 10/10 en EVA, asociado a frialdad distal,
ausencia de pulso pedio derecho, aumento del tamaño de las lesiones descritas llegando a la necrosis de los ortejos
del pie derecho y fiebre hasta 37,8°C. Se inició tratamiento sintomático y estudio de isquemia aguda de EEII
asociada a hematemesis. Exámenes: EDA: normal. Ecodoppler arterial de EEII: Lúmenes finos y engrosamiento
difuso de paredes arterias femorales comunes, superficiales y poplíteas. Sugerente de Vaculitis. AngioTC de EEII:
estrechamiento luminal de arterias peronéa y radial anterior de EID° sin engrosamiento aparente de sus paredes.
Biopsia cutánea de región afectada: Compatible con Vasculitis de Vaso Sanguíneo de pequeño calibre. Se
descartaron razonablemente causas 2ª: Infecciones, como VHB, VHC y Parvovirus; Mesenquimopatías; Vaculitis
asociadas a ANCA; y Ergotismo. Discusión: El caso expuesto resulta un interesante desafío diagnóstico. En la
literatura se han reportado casos de Ergotismo facilitado por el uso de inhibidores de proteasa. El espectro de
compromiso vascular en VIH abarca tanto las clásicas (Chapel-Hill), como las vasculitis propias del VIH. Se exponen
aspectos más importantes presentes en la literatura, relacionados al diagnóstico diferencial. Conclusiones: Las
vasculitis son infrecuentes, pero importantes en pacientes con VIH. Esta entidad compleja no proporciona en
general herramientas ni criterios diagnósticos de certeza. En el caso presentado sólo fue posible plantear una
probabilidad diagnóstica: Poliarteritis Nodosa-like.
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“100 temas en Actualización”
P 006
CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNOSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME COMPUTARIZADO DE
ELECTROCARDIOGRAMA. Drs. Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J. TM: Rodolfo Huarcaya. EU Osorio M.
Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento de Enfermedades
Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago. La taquicardia a complejo ancho constituye un motivo no infrecuente
de consulta en Servicio de Urgencia (SU). Habitualmente es una taquicardia ventricular (TV) que puede
comprometer la hemodinamia y ser letal. Un buen diagnóstico clínico y por electrocardiograma (ECG) es
fundamental para un tratamiento adecuado. En nuestra experiencia y de la literatura, el error diagnóstico del
informe computarizado del ECG es causa importante de mal manejo de una arritmia con graves consecuencias.
Comunicamos un caso clínico que ejemplifica bien esta situación. Hombre 66 años, hipertenso, dislipidemico y
fumador, que en 1993 hizo infarto agudo al miocardio (IAM) anteroseptoapical (ASA). La coronariografía (COR)
mostró oclusión de 80% de arteria descendente anterior (ADA). La ecocardiografía bidimensional (Eco 2D) demostró
un aneurisma apical y fracción de eyección (FE) de 0.38. Con Aspirina, Atorvastatina y Enalaprilo se mantuvo
asintomático cardiovascular, sin evidencia de isquemia en test de esfuerzo (TE) hasta el año 2006. El 20/9/08
consultó a SU por angina prolongada y palpitaciones con ECG concordante con TV según algoritmo de Vereckei et.
al, publicado en Heart Rhytm 2008; 5:89-98, que solo necesita la derivación AVR, es de fácil y rápida aplicación, y
muy exacto. Sin embargo, el informe computarizado interpretó el trazado como flutter auricular, recibiendo
Aspirina, Trinitrina, Verapamilo, Amiodarona y Lanatocido C, culminando en shock cardiogénico que obligó a
cardioversión eléctrica con 100 Joules y posterior conección a ventilación mecánica con uso de drogas vasoactivas.
ECG mostró secuela IAM ASA; COR de urgencia: oclusión proximal ADA y de coronaria derecha. Lesión de 60% de
circunfleja (Cx) y de 90% de primera marginal. Eco 2D: akinesia ASA, FE: 0.44. CKMB 159, Troponina 18. Recuperado
de su condición es dado de alta con antigua terapia, mas Clopidrogel, Carvedilol y Amiodarona. SPECT miocárdico
mostró viabilidad pared lateral por lo que el 11/2/09 es sometido a angioplastia exitosa de la primera marginal Cx
con implante de stent, evolucionando satisfactoriamente. Frente a un paciente que se presenta con una taquicardia
regular a complejo ancho, el solo antecedente de antiguo IAM, hace plantear TV como primer diagnóstico,
debiendo ser tratada como tal. Varios criterios morfológicos y algoritmos aplicados al ECG son útiles para un
correcto diagnóstico. En relación al informe computarizado del ECG, su utilización es cada vez más frecuente en
nuestro medio. Desafortunadamente su gran debilidad se relaciona con el reconocimiento de las arritmias,
induciendo al médico informante no entrenado, a indicar un tratamiento inadecuado. El buen juicio y la experiencia
clínica del médico entrenado en ECG, no han sido superados por la tecnología actual.
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B 007
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO Clavel O, Jorquera R, Maureira
M, Internos 7° Medicina, USACH. HBLT
Introducción La Enfermedad de Castleman es un fenómeno linfoproliferativo, asociado a un gran número de
enfermedades malignas, tales como Linfomas y Sarcoma de Kaposi. Comprende dos variantes principales con
diferente pronóstico: Enfermedad de Castleman Unicéntrica (ECU) y Multicéntrica. La ECU corresponde la mayoría
de los casos a un desorden benigno del adulto joven, no asociado a VIH ni HHV-8. Su variedad histológica más
frecuente es la hialino vascular y es considerada curable mediante cirugía, no existiendo casos reportados de
recidiva tras su resección completa en la literatura actual. Caso clínico Paciente de sexo femenino de 58 años con
antecedentes de tabaquismo crónico activo, obesidad mórbida, hipotiroidismo en tratamiento, consultó por cuadro
de 2 años de evolución caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, asociado a dolor torácico opresivo
moderado, disfagia intermitente y febrícula nocturna. Exámenes imagenológicos evidenciaron ensanchamiento
mediastínico en radiografía y masa sólida en mediastino anterosuperior en TAC torácicos, interpretados como
proceso expansivo mediastínico superior, observación de linfoma. Derivada a cirugía torácica, equipo decide
resolución quirúrgica, en la que se visualizó tumor de 5 x 3 centímetros en hasta inferior de timo con compromiso
de pleura mediastínica derecha y se realizó tumorectomía, timectomía y resección en block de pleura
comprometida. Resultado de biopsia informó hiperplasia linfoide tímica. Control imagenológico postoperatorio sin
evidencias de tumor residual. En control 31 meses después de cirugía relata historia de 2 meses de disnea, dolor
torácico inespecífico leve y tos seca. Examen físico objetiva roncus y sibilancias, asociado a opacidad perihiliar
derecha demostrado mediante radiografía de tórax. Manejada con terapia broncodilatadora presenta respuesta
favorable. Se realiza nueva batería de exámenes en los que sólo destaca discreto aumento de VHS, resto dentro de
rangos normales. Se decide revisar biopsia quirúrgica y en reunión conjunta entre patólogo, radiólogos y cirujanos
de tórax se postula como diagnóstico Síndrome de Castleman variedad hialino vascular recidivado frente a
Síndrome de Castleman complicado con linfoma. Se realiza biopsia por punción torácica bajo TAC, informada como
proliferación linfoide de aspecto monoclonal, con aspecto histológico más monótono comparado con muestra
previa. En base a esto se solicita estudio inmunohistoquímico, compatible con recidiva de enfermedad de
Castleman. Finalmente el informe definitivo de la biopsia concluye Enfermedad de Castleman, variedad hialino
vascular, recidivada. Evaluada por hematología, se decide tratamiento con radioterapia, evidenciando regresión de
tamaño tumoral en controles posteriores. Discusión La variante unicéntrica de la Enfermedad de Castleman se
considera una patología benigna, curable con resección quirúrgica. La literatura no presenta reporte de recidivas
tras el procedimiento, de aquí la importancia del hallazgo de este reporte.
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“100 temas en Actualización”
P 008
SINDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL (TRAPS):
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLINICOS. Vergara C, Gutierrez M. Departamento de Reumatología. Hospital Clínico
Universidad Católica de Chile.
Introducción: Los síndromes autoinflamatorios son enfermedades que se caracterizadas por períodos recurrentes
de inflamación, no mediadas por autoanticuerpos ni linfocitos T. Entre los más frecuentes se encuentran la fiebre
mediterránea familiar (FMF) y el síndrome periódico asociado al receptor del TNF (TRAPS). Caso 1: Hombre de 44
años, inicia a los 10 años de edad cuadros de fiebre, odinofagia, poliartralgias y exantema maculo papular
recurrente, tratados en la infancia con aspirina por sospecha de Enfermedad de Still. Sus exámenes mostraban
leucocitosis, niveles aumentados de proteína C reactiva y ferritina, sin detección de autoanticuerpos. Utilizó
prednisona, metotrexate, clorambucil además de terapias anti TNF con etanercept, adalimumab, infliximab y anti
CD20 (rituximab) sin lograr remisión. Por sospecha de un síndrome autoinflamatorio se realiza estudio genético
detectándose la mutación del receptor TNFRSF1A del TNF asociada a TRAPS y se indicó abatacept (anti CD 80/86),
logrando completa remisión de los síntomas. Caso 2: Hombre de 21 años, quien desde los 4 meses de edad
presenta episodios febriles de 2 semanas de duración cada 2 a 4 meses asociados a exantema maculo papular,
artralgias, edema periorbitario, dolor abdominal asociado a peritonitis y obstrucción intestinal por bridas en 3
oportunidades, interpretado inicialmente como artritis sistémica juvenil. Su estudio de autoinmunidad fue normal y
durante las crisis presentaba aumento de reactantes de fase aguda. Utilizó antinflamatorios no esteroidales y
corticoides logrando remisión transitoria de los síntomas. Finalmente se realizó un estudio genético que identificó la
mutación del receptor de TNF. Discusión: TRAPS es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por
episodios de fiebre entre 5 a 21 días y cada 5 a 6 semanas. Se acompaña de dolor abdominal, pudiendo presentar
episodios de obstrucción intestinal por bridas. Otra manifestaciones incluyen la presencia de eritema macular
migratorio centrífugo, mialgias migratorias, dolor torácico, artralgias y/o sinovitis monoarticular. Una característica
frecuente es la presencia de edema periorbitario, reportándose casos de conjuntivitis, uveítis y epiescleritis. La
edad de comienzo es variable pero en promedio se inicia a los 3 años. Si bien se describió inicialmente en un grupo
familiar irlandés, cualquier grupo étnico puede estar afectado. El laboratorio destaca elevación inespecífica de
reactantes de fase aguda y en algunos casos trombocitosis y aumento policlonal de inmunoglobulinas, sin detección
de autoanticuerpos. El pronóstico en general es benigno, determinado por el desarrollo de amiloidosis secundaria.
No existe terapia específica pero se caracterizan por no responder a la colchicina a diferencia de la FMF, pero sí a
corticoides y a antagonistas del receptor del TNF como el etanercept. No se ha reportado el uso de abatacept en
TRAPS.
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P 009
PÚRPURA TROMBOCITOPENICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C: PRESENTACIÓN DE
UN CASO. Martínez, A. Pilleux, L. Departamento de Hematología. Instituto de Medicina. Universidad Austral de
Chile.
El Púrpura Trombocitopénico Inmune (PTI) es un desorden hematológico adquirido. Se caracteriza por destrucción
1
plaquetaria acelerada inducida por autoanticuerpos específicos dirigidos contra la GP IIb/IIIa . El PTI crónico puede
2
ser primario o secundario. En este último destacan infecciones, como el Virus de Hepatitis C (VHC) . Dado a su alta
prevalencia en la población mundial y como principal causa de cirrosis en el mundo queremos presentar el caso de
un paciente portador de Hemofilia A con PTI asociado a VHC. Se trata de un hombre chileno de 43 años. Portador
de Hemofilia A leve diagnosticada a los 4 años por hemartrosis de cadera derecha post traumática. En su infancia
recibió transfusiones de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Consultó en agosto del 2007 por epistaxis y
3
equimosis espontáneas de 1 mes de evolución. En hemograma destacaba trombocitopenia de 23.000/mm . Inició
3
pulsos de solumedrol y luego prednisona observándose aumento de plaquetas hasta 50.000/mm . Dentro del
estudio destacó: VHC positivo, VIH negativo, HBAgS negativo, perfil bioquímico con elevación en transaminasas,
3
tiempo de protrombina y albúmina normales. Evolucionó con trombocitopenia de 27.000/mm . Se mantuvo con
3
corticoide oral sin respuesta (plaquetas 19.000/mm ) por cual se decidió nuevo pulso de solumedrol e inició
azatioprina 100 mg. Dada refractariedad del PTI, se realizó laparotomía con esplenectomía y biopsia hepática
(diciembre 2007). Posterior a cirugía se suspendió prednisona, manteniendo azatioprina 100mg/día con lo cual
3
logró recuentos de 50.000/mm . La biopsia hepática demostró hepatitis crónica con moderada actividad. El último
año ha presentado episodios hemorragíparos leves, a pesar de mantener recuentos plaquetarios estables
3
(50.000/mm ). Este caso se comportó como un PTI crónico secundario a infección por VHC, adquirida por
transfusiones, previo a la existencia de tamizaje en los bancos de sangre de Chile. Evoluciona con complicaciones
secundarias a corticoides y refractariedad a esplenectomía, viéndose exacerbadas las manifestaciones
hemorragíparas de su Hemofilia A leve, que era oligosintomática hasta antes de la trombocitopenia. La infección
crónica por VHC se puede asociar al desarrollo de trombocitopenia y puede ser diagnosticada erróneamente como
3
un PTI primario . Se ha publicado que el VHC contiene elementos estructurales que mimetizan secuencias de
péptidos de la región de la GP IIIa en las plaquetas, induciendo la producción de autoanticuerpos específicos que no
sólo destruyen las plaquetas circulantes sino que afectan la maduración megacariocítica y con ello la respuesta
4
compensatoria medular . Dado el manejo específico del PTI asociado a VHC resulta relevante el screening a los
pacientes que presentan trombocitopenia crónica, en especial con factores de riesgo: múltiples parejas sexuales,
politransfundidos o que provengan de un área de alta prevalencia local de VHC. Una vez diagnosticado se debería
instaurar una estrategia de manejo que se base en la terapia antiviral específica y disminución del uso de corticoides
que pueden aumentar la carga viral deteriorando la función hepática.
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“100 temas en Actualización”
P 010
LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNOSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS
PERSISTENTES ASOCIADA A VIH Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de
Santiago de Chile.
Introducción: la linfadenopatía generalizada y persistente en el paciente VIH (virus de inmunodeficiencia humana)
puede deberse a infección por el propio virus o ser secundaria a infecciones oportunistas como P. jirovecci, M.
tuberculosis, entre otras o neoplasias como sarcoma de kaposi o linfoma no Hodgkin (LNH). Caso clínico: hombre de
36 años portador de VIH diagnosticado el 2001, sin terapia antirretroviral (TARV), consulta en noviembre de 2002
por poliadenopatías blandas e indoloras. Se constata recuento CD4 331 y carga viral (CV) 300.000. Estudios de
toxoplasmosis y TBC negativo. Se realiza biopsia cervical que informa linfadenopatía con desaparición de centros
germinales. En octubre de 2003 consulta por persistencia de poliadenopatías dolorosas asociada a fiebre. Se realiza
nueva biopsia cervical que muestra inflamación linfocitaria focal. No se reconoce estructura de ganglio ni elementos
sugerentes de neoplasia. Resto de estudio sin alteraciones. Marzo de 2004 consulta por fiebre intermitente
asociada a poliadenopatías persistentes, refiere baja de peso. Destaca CD4 251 y CV 640000. Marzo 2005, estando
con dos meses de TARV con mala adherencia se hospitaliza por cuadro febril asociado a poliadenopatías dolorosas,
baja de peso, hepatoesplenomegalia, destacando parámetros inflamatorios, LDH y ADA en sangre elevada.
Radiografía de tórax con infiltrado intersticial difuso. Es tratado empíricamente con antibióticos con buena
respuesta. Junio 2005 se rehospitaliza agregándose al cuadro anterior tos productiva, disnea progresiva, crépitos
basales y sibilancias, sin exantema ni alteración neurológica. Radiografía de tórax con infiltrado micronodular
bibasal. Se inicia tratamiento para P. jirovecci, M. avium y TBC. Evoluciona desfavorablemente siendo trasladado a
UTI donde s constata muerte en menos de 24 horas. Autopsia revela LNH de alto grado de malignidad de células
grandes inmunoblásticas con infiltración tumoral de pulmón, hígado, riñón, bazo y médula ósea. Discusión: el LNH
constituye una de las tres afecciones malignas marcadoras de SIDA, siendo el segundo proceso maligno más
frecuente asociado a VIH. En estos pacientes puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad,
generalmente cuando se presenta un conteo de CD4 menor o igual a 200 células/ml. Si bien la manifestación más
frecuente es el compromiso ganglionar, la biopsia ganglionar periférica tomada de manera correcta, en 40% no
aporta información certera para el diagnóstico etiológico. En la mayor parte de este grupo, están diversas formas no
específicas de reacción linfoide que se traducen frecuentemente como una hiperplasia. Cabe mencionar que la
aparición ulterior de linfomas o sarcoma de kaposi parece ser más frecuente a partir del boramiento de folículos
linfoides (objetivado en las dos biopsias) que la hiperplasia folicular.
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“100 temas en Actualización”
P 011
MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA. Cherit H, Donoso M, Díaz J, Munita JM,
Araos R, Osorio F, Pérez P.
Las manifestaciones articulares en pacientes con leucemia aguda (LA) alcanzan un 14%. Entre éstas, la principal
expresión clínica es la artritis leucemoide, que se manifiesta como una artritis asimétrica de grandes articulaciones y
afecta principalmente a rodillas y codos. Las artralgias como manifestación principal de una LA son mucho menos
frecuentes. A continuación se describe el caso de una de una LA de presentación articular atípica. Caso Clínico
Hombre, 19 años, estudiante.Consulta a urgencias con historia de 5 meses de dolor articular intenso a nivel de la
rodilla derecha, con respuesta parcial a los antinflamatorios no esteroidales. Nunca presentó aumento de volumen
articular, eritema ni calor local. Refiere además fiebre nocturna intermitente de 39ºC de 2 meses de evolución.
Múltiples consultas en la atención primaria donde se realiza manejo sintomático. Evoluciona con aumento
progresivo del dolor hasta llegar a la postración, por lo que consulta al servicio de urgencias del Hospital Padre
Hurtado, desde donde se hospitaliza en el servicio de medicina. Sin antecedentes mórbidos. Heterosexual, sin viajes
ni contacto con animales. No consume fármacos. Sin antecedentes de diarrea, uretritis ni síntomas urinarios.
Examen físico sin alteración de la conciencia, presión arterial 120/78 mm/Hg, temperatura 39ºC, frecuencia cardiaca
105x´ y respiratoria 18x´. Examen cardiopulmonar normal. Sin linfadenopatías, alteraciones en la piel ni
visceromegalia. Columna sin alteración de la movilidad. Rodilla derecha con dolor a la movilización pasiva y activa,
sin derrame articular ni elementos inflamatorios. En los exámenes de laboratorio destaca un hemograma con 3300
leucocitos (70% de linfocitos y 10% de linfocitos atípicos, sin formas inmaduras), hematocrito 27%, 428.000 y VHS 6
mm/hr. El resto de los exámenes estaban dentro de límites normales excepto por una Proteína C reactiva (PCR) de
107 (valor normal 0-5). Los hemocultivos (2) al ingreso fueron positivos para Streptococcus pneumoniae sensible a
penicilina, sin lograr identificar un foco claro. La radiografía de tórax y el ecocardiograma resultaron normales. Se
inició ceftriaxona con buena respuesta clínica y normalización de la PCR, completando 14 días de tratamiento. El
paciente persistió con artralgia derecha que requirió uso antinflamatorios y opioides. Nunca se demostró la
presencia de líquido articular y la radiografía simple de rodilla fue normal. En el hemograma de control persistió la
bicitopenia inicial por lo que se realizó un mielograma informado como compatible con una Leucemia Linfoblástica
Aguda. Discusión. La manifestación articular más clásica de la LA es la artritis leucemoide, sin embargo el paciente
descrito nunca presentó derrame articular ni signos inflamatorios. La artralgia como manifestación inicial de una LA
es excepcional, lo que nos motivó a presentar este caso. La presencia de una bacteriemia por neumococo fue
probablemente un fenómeno intercurrente favorecida por la inmunosupresión secundaria a la LA.
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“100 temas en Actualización”
P 012
LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO Ibáñez S., Ipinza D., Thompson L., Anguita T.,
Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago
Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) fue descubierto por primera vez en África, siendo responsable del 78% de las
neoplasias de niños del África ecuatorial donde es endémico. Esta forma endémica tiene un 98% de asociación con
infección por Virus Epstein Barr (VEB). En cambio, la forma esporádica solo se asocia a EBV en un 5-10% de los
casos, y en pacientes VIH positivos la asociación es de 30-40%. Método: revisamos un caso de LB diagnosticado en
nuestro centro. Resultados: Hombre, 59 años, sin antecedentes mórbidos, nació y vivió en Gabón, África, hasta los 8
años de edad y hace 20 vive en Chile. Consultó por adenopatía sensible supraclavicular izquierda. Sin otros
síntomas, la tomografía axial computada reveló conglomerado de adenopatías supra y retro clavicular izquierdo, de
7 cm de diámetro, y además adenopatías mediastínicas, paraaórtica y retrocrural. Se realizó biopsia de la
adenopatía, la que no fue categórica para linfoma, sin poder descartarlo, pero si con infección por VEB en la
mayoría de las células. Se realizó segunda biopsia que tampoco fue concluyente pero reveló incluso mayor
presencia de VEB. La carga viral de VEB era de 1.370 copias/ml. Se decidió observar. Reingreso al mes por cuadro
febril, con mialgias, cefalea y dolor lumbar intenso. La nueva carga viral fue de 86.000 copias/ml. Mielograma:
invasión masiva por blastos. Citometría: clara portación de CD19, CD20, CD10 y pequeña representación de cadena
lambda. Cariograma: t (8;22). Se diagnosticó LB, confirmado por biopsia de médula ósea, y se inició tratamiento con
buena respuesta. Conclusiones: A pesar de que la patogenia del LB asociado a VEB no está del todo aclarada, existe
una clara asociación entre la infección viral y la neoplasia, como lo grafica este caso.
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“100 temas en Actualización”
P 013
INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO Rey P, Letelier H, Novik V,
Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar. Cátedra
de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.
El insulinoma es la neoplasia neuroendocrina más común del páncreas y representa una rara causa de hipoglicemia.
Debido a que su manifestación clínica, dada por síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos, resulta polimorfa y
variable, su reconocimiento puede ser difícil, pudiéndose plantear diagnósticos y tratamientos erróneos.
Presentamos el caso de un varón de 57 años, quien desde hace ocho años comenzó a presentar episodios
recurrentes de lipotimias, automatismos y convulsiones tipo tónico clónicas de pocos minutos de duración, sin
pérdida de conocimiento. Su examen neurológico fue normal y no se identificaron anomalías en la tomografía
cerebral ni en el electroencefalograma. Presenta personalidad ansiosa. Inicialmente se plantea el diagnóstico de
trastorno de pánico, permaneciendo en control por psiquiatra y tratamiento con clonazepam, sertralina y sesiones
de psicoterapia, que se prolongan por los siguientes cuatro años. Durante este periodo, las crisis persisten en forma
mensual, pero con menor frecuencia y mejor tolerancia por el paciente; refiere que ceden tomando alguna bebida,
debiendo acudir varias veces al servicio de urgencias, donde se le administraba “algún suero endovenoso”. Luego de
3 años, acude al policlínico de neurología, refiriendo exacerbación y mayor frecuencia de los episodios descritos,
agregándose pérdida de conocimiento. Se le diagnostica epilepsia, iniciando tratamiento con ácido valproico y
carbamazepina, a pesar de lo cual continúan las crisis, por lo que se cataloga de refractaria.
Ingresa al servicio de medicina debido a una nueva crisis convulsiva, en el postoperatorio inmediato de una cirugía
de próstata. Esta vez, el anestesista pesquisa una glicemia de 15 mg/dl, que cede luego de la administración de
suero glucosado al 30%. En los días siguientes presenta disminución significativa de la glicemia tras cada intento de
restringir el aporte de glucosa parenteral, requiriendo administración en infusión continua. Se detecta una glicemia
de ayuno de 45 mg/dl asociado a una insulinemia de 70 uUi/ml, sugiriéndose el diagnóstico de insulinoma. La
tomografía abdominal no informa anormalidades, pero la resonancia magnética muestra un proceso expansivo de
28 mm. en la cola del páncreas. Se realiza una pancreatectomía parcial, donde se identifica y reseca el tumor
descrito. El estudio histopatológico confirma un insulinoma de tipo trabecular. Posterior a la cirugía, y luego de un
mes de seguimiento, el paciente no ha presentado nuevas crisis y ha mantenido glicemias normales, sin necesidad
de tratamiento alguno.
En resumen, comunicamos el caso de un portador de insulinoma que consultó por lipotimias, automatismos y crisis
convulsivas, en quien el diagnóstico se realizó muchos años más tarde. Debe siempre sospecharse la hipoglicemia
como causa de compromiso de conciencia o convulsiones, y dentro de sus etiologías el insulinoma.
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“100 temas en Actualización”
P 014
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DE UN CASO
Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar.
Introducción: En el LES hasta el 90% de los casos afecta a mujeres en edad reproductiva. En el adulto mayor se
dificulta mucho su diagnóstico, presentan cuadros menos floridos y semejantes a otras enfermedades mucho más
prevalentes en este grupo etareo. Caso Clínico: mujer de 77 años con hipertensión arterial y psoriasis, antecedente
de familiares de primer grado con patologías autoinmunes. Presenta historia de importante baja de peso de un año,
mayor en el último mes, asociado en los últimos días a disnea, tos poco productiva y dolor torácico tipo puntada de
costado en hemitórax izquierdo. Al examen se apreció muy emaciada y decaída, con dificultad respiratoria e
ictericia. Un TC de tórax mostró importante derrame pericárdico y pleural bilateral. El estudio del líquido pleural fue
catalogado como exudado. Presenta índices de actividad inflamatoria elevados y anemia normocítica normocrómica
moderada. Se realiza ecocardiograma que mostró función sistólica conservada con extenso derrame pericárdico. La
paciente evolucionó con mayor falla respiratoria. Se decide tratar empíricamente con antibióticos y pulsos de
metilprednisolona, ante el hallazgo de una poliserositis. La evolución clínica fue favorable. La serología
inmunológica posteriormente mostró: anticuerpos antinucleares 1:1280, Anti-DNA positivos, Anti ENA SM-RNP y
Scl-70 positivos. Continúa terapia con prednisona oral, con resolución de derrames pleurales y pericárdico, pero
persiste con ictericia, con bioquímica hepática alterada de patrón colestásico. Se realiza biopsia hepática compatible
con cirrosis biliar primaria (CBP). Discusión: La prevalencia de Lupus reportada es de 4 a 250 casos por
100.000/habitantes. Existen pocos reportes de su diagnóstico e incidencia en el anciano. La prevalencia de CBP es
baja en mayores de 65 años, además su asociación con lupus es infrecuente. En este caso, la sospecha de LES ante
la presentación con compromiso hematológico y poliserositis, a pesar de la edad de la paciente, permitió instaurar
el tratamiento adecuado en forma precoz lo que ayudó a su favorable evolución. Conclusión: Presentamos este caso
dados los escasos reportes en la literatura de LES y CBP en el adulto mayor. Ante la sospecha clínica, deben
incorporarse dentro de las posibilidades diagnósticas a toda edad.
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P 015
ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO Irarrázabal R, Grünholz
D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago Facultad de Medicina Universidad de los Andes
Introducción Las ascitis quilosa corresponde a una entidad poco frecuente y se presenta secundaria a cirugías,
traumatismos, neoplasias, infecciones crónicas. Un 0,5 a 1% corresponde a cirrosis hepática. El diagnóstico se
realiza cuando la concentración de triglicéridos es mayor a 200 mg/dl en el líquido ascítico. Caso clínico: Paciente
hombre, 67 años, antecedentes de úlcera gástrica, daño hepático crónico por alcohol (Child A): Debut con
hemorragia digestiva variceal en agosto de 2007, várices ligadas. Control en octubre con religadura de varices,
posteriormente abandona controles y mantuvo un consumo de alcohol regular. Cuadro actual: 2 semanas de
evolución de ascitis progresiva y edema de extremidades inferiores. Al examen físico con ascitis severa, sin
compromiso respiratorio, con circulación colateral en pared abdominal, edema moderado de extremidades
inferiores y signos de daño hepático crónico. Afebril, sin signos de irritación peritoneal, de encefalopatía hepática o
de hemorragia digestiva. Paracentesis diagnóstica: Líquido lechoso 220 células (26% PMN, 74% MN)Triglicéridos:
465 mg/dl Adenosín deaminasa: 4,49 Células neoplásicas (-) Gram y cultivo (-) Estudio etiológico: TAC de tórax,
abdomen y pelvis: sin evidencias de neoplasias Análisis anatomopatológico de líquido ascítico: negativo Marcadores
tumorales (antígeno prostático, Ca 125, Antígeno carcinoembrionario): negativo Endoscopía digestiva alta: Várices
esofágicas tipo II (Paquet), Gastropatía hipertensiva, Atrofia Gástrica Colonoscopía: Normal El paciente fue
manejado con nutrición parenteral y diuréticos, hasta lograr niveles de triglicéridos menores a 200 mg/dl en líquido
ascítico con excelente respuesta. DISCUSIÓN Frente a un paciente con quiloascitis se debe investigar la etiología y
realizar un tratamiento etiológico, sin embargo debe tenerse en cuenta que la morbimortalidad de esta entidad
está dada por su asociación con la sepsis y la malnutrición. En la literatura se proponen tres medidas para el manejo
de la ascitis: Nutrición parenteral total, somatostatina, punciones evacuadoras de líquido ascítico, todo esto
destinado como se explicó a prevenir las complicaciones antes descritas .
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“100 temas en Actualización”
P 016
DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR. Fuentes PA, Andrade M., O’Brien
A., Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica
de Chile.
Introducción: La disfagia lusoria consiste en la dificultad para deglutir causada por la compresión del esófago por
una malformación vascular congénita, que la mayoría de las veces implica una arteria subclavia derecha aberrante.
Esta última anomalía fue descrita por primera vez por Bayford en el año 1794. Su prevalencia se estima en 0.36%.
Los síntomas de disfagia lusoria pueden ocurrir a cualquier edad, sin embargo los casos de presentación más tardía
posiblemente se producirían porque la pared arterial se vuelve más rígida, comprimiendo el esófago contra la
tráquea. Caso Clínico: Paciente de 92 años, portadora de Enfermedad Intersticial Pulmonar de tipo UIP e HTA.
Consulta por disfagia ilógica progresiva (refiere regurgitación de alimentos, principalmente líquidos, con sensación
de “gorgoreo” audible retroesternal) asociada a baja de peso de 15 kilos, de 1 año de evolución. Debido a aumento
de su disnea basal durante su hospitalización, se solicitó AngioTAC que mostró Fibrosis Pulmonar tipo UIP avanzada,
ateromatosis aórtica y hallazgo de variante anatómica consistente en arteria subclavia derecha aberrante, con
imagen de dilatación aneurismática en el origen de ésta. Radiografía de esófago con doble contraste es informada
con adecuado tránsito esofágico e identación posterior que desplaza al esófago en su tercio proximal, compatible
con hallazgo de arteria subclavia derecha aberrante. Endoscopía digestiva alta fue informada como normal, sin
embargo endoscopista describe sensación de compresión extrínseca al paso del endoscopio. La paciente es dada de
alta con indicación de alimentación con papilla espesa y control posterior. Discusión: Se presenta un caso de
disfagia lusoria en el adulto mayor. Se podría plantear como diagnóstico diferencial de disfagia esofágica en esta
paciente, la presencia de un divertículo de Zenker (por sensación de regurgitación) o una neoplasia esofágica (por
antecedente de baja de peso), sin embargo cabe destacar que esta última se presenta habitualmente con disfagia
lógica. Los síntomas de este tipo de disfagia varían según el grupo etario. En niños predominan los síntomas
respíratorios (como sibilancias, estridor, neumonia recurrente y cianosis), dado que la tráquea es compresible. En
cambio en adultos el síntoma predominante es la disfagia, ya que la tráquea se vuelve rígida. En este caso en
particular se suma la fibrosis pulmonar avanzada y dilatación aneurismática en origen de arteria subclavia más
ateromatosis, con compresión esofágica entre estructuras rígidas. Esto podría explicar la aparición tardía de
síntomas en nuestra paciente. Existen muy escasos reportes de disfagia lusoria en el adulto mayor, siendo esta
paciente la única nonagenaria descrita en la literatura actualmente.
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“100 temas en Actualización”
P 017
BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA
INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR. Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA, Fuentes P, Marín PP.
Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Depto. de Medicina Interna – Programa de Geriatría.
Kinesioterapia Clínica San Carlos.
Introducción: La unidad BRU (Balance Rehabilitation Unit) corresponde a un sistema computacional y mecánico que
mediante técnicas de realidad virtual y físicas someten al paciente a diversos estímulos visuales, vestibulares y
propioceptivos, y permite analizar computacionalmente el sistema del equilibrio, realizando una posturografía. El
objetivo de este trabajo comparar posturografías de personas mayores con quejas de equilibrio versus
controles.Métodos: Se realizaron un total de 75 posturografías a pacientes referidos por sus médicos tratantes con
los siguientes diagnósticos: vértigo, caídas, mareo e inestabilidad; y 20 posturografías a un grupo control sano desde
el punto de vista equilibro postural. Se registraron los datos demográficos y cuestionario de quejas asociados al
problema de inestabilidad postural (Dizziness Handicap Inventory DHI). Se compararon los resultados de la
posturografía, que incluyen: Límite de estabilidad (LOS) y Velocidad de oscilación del Centro de Presión (COP) ante
diversos estímulos.Resultados: N= 75 pacientes, Mujeres 58,6%, edades entre 41 y 102 años (71-90 años 58,6%).
Motivo de evaluación (Vértigo 25,3%, Caídas 22,6%, Mareos 12%, Inestabilidad 40%).DHI 43,6 (SD 25.3) versus en
grupo control 15,2 (SD 12,0). Posturografía: Oscilación del COP sin estímulo: promedio 1,50 (DS 1,54) versus 0,78
(DS 0,32) en controles, LOS Promedio 163,62 (DS 85,83) versus 257,22 (DS 52,26). Oscilación del COP con
colchoneta 5,18 (DS 3,19) versus 2,95 (DS 0,59) en controles. Máxima oscilación con estimulo visual 3,94 (DS 5,04)
versus 1,61 (DS 0,65). Todas diferencias estadísticamente significativas (p<0.05).Conclusiones: Este sistema de
evaluación diagnóstica del balance postural permite objetivar grados de desequilibrio e identificar el principal
sistema afectado mediante la aplicación de estímulos visuales, vestibulares y propioceptivos distinguiendo
pacientes con quejas versus controles.
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“100 temas en Actualización”
P 018
VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO Verdugo M, Mimica M, Testart N,
Marchese A.
Introducción: La aparición de úlceras pépticas (UP), sobretodo duodenales, presenta una variación estacional
previamente establecida, con una mayor prevalencia los meses de invierno, por motivos aún no aclarados. Se
plantea que el cambio de factores ambientales puede influir en la ausencia de estacionalidad evidenciada en
trabajos más recientes. Nuestro objetivo es investigar diferencias estacionales en la UP y en la positividad del test
de ureasa en la población de Valparaíso. Materiales y método: Se revisó la base de datos de endoscopías digestivas
altas (EDA) realizadas en el hospital Dr. Eduardo Pereira de Valparaíso entre 2002 y 2008. Se seleccionaron todas las
EDA con diagnóstico de UP activa, excluyendo las sospechosas de malignidad y de estrés. Se registró fecha,
localización y test de ureasa. Paralelamente se registraron todas las EDA con test de ureasa tomado, con o sin el
diagnóstico de UP, su resultado y fecha. Resultados: El número de EDA realizadas por mes no tuvo variación
significativa. Se seleccionaron 545 EDA con el diagnóstico de UP, (62% hombres, edad promedio de 60,5 años). El
diagnóstico de UP se encontró en un promedio de 45,4 EDA al mes, con una mayor frecuencia en los meses
invernales, sobretodo julio (+1,92 DS), y un menor número en los meses de verano, principalmente enero (-1,13
DS). Al analizar las úlceras que comprometen duodeno y antro gástrico, esta diferencia estacional se potencia,
alcanzando +2,14 DS en julio. Al agruparlas por trimestre se confirma su mayor número en invierno (julio, agosto,
septiembre), con +1,21 DS, y menor número en los meses estivales (enero, febrero, marzo), con -1,06 DS. Esta
asociación no se repite en las úlceras que comprometen fondo y cuerpo. Al analizar las EDA en general, 760 tenían
test de ureasa tomado, 54% de estos positivos. No hubo relación estacional entre test de ureasa positivos frente al
total, pero sí hubo una mayor positividad en los meses de enero (62%) y junio (64%), y una menor proporción en
abril (30%). En las úlceras de duodeno y antro gástrico, el 63% resultaron positivas para Helicobacter pylori,
mientras que en las úlceras de fondo y cuerpo, el 59,3% resultaron con test de ureasa positivo. Discusión: Nuestro
estudio evidencia una agrupación de las EDA con UP en los meses invernales, especialmente al analizar el subgrupo
de úlceras que compromete duodeno o antro. Esta relación no aparece en las úlceras que comprometen sólo
cuerpo o fondo gástrico. Esto se explicaría por diferencias en mecanismos fisiopatológicos de ambos grupos,
teniendo mayor importancia los factores ambientales en las UP de duodeno o antro. Estos factores, como por
ejemplo, el mayor consumo de antiinflamatorios no esteroidales en época invernal, podrían explicar la diferencia
estacional encontrada. No hubo una clara estacionalidad en la presencia de Helicobacter pylori medido por test de
ureasa, ni una diferencia significativa según la localización de las úlceras pépticas. Esto no descarta sin embargo un
eventual rol del Helicobacter en el predominio invernal de las úlceras.
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P 019
¿ESTA PREPARADO UN SERVICIO DE MECINA DE UN HOSPITAL PUBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD PARA
ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J.
Introducción: Influenza, enfermedad respiratoria aguda, transmisible de persona a persona, causa importante de
consulta en periodo de brote, hasta un 50% de consulta por síndrome respiratorio. Las hospitalizaciones pueden
alcanzar entre un 5 a un 18%, asociados a una alta morbimortalidad. Tasas de ataque del 20% sobrepasan y
colapsan los servicios de salud. El servicio de medicina del hospital base Osorno cuenta con 56 camas; I.O.de 91%,
llegando al 100% en meses de invierno. Objetivos: ¿Una pandemia impacta en el funcionamiento normal de un
servicio de medicina?, ¿Es necesario contar con un plan de alerta y de emergencia frente a una pandemia? Material
y Método: trabajo descriptivo. Se consideran indicadores de movimiento de hospitalización (Índice Ocupacional,
reconversión de camas, número de hospitalizaciones), demanda de recursos humanos, análisis de actas de
reuniones de emergencia, instrucciones nacionales y locales de la pandemia, reasignación de funciones, estadísticas
diarias, estadísticas hospitalarias. Resultados: Aumento del número de camas disponibles en un 80%, reconvirtiendo
el servicio de cirugía en 50 camas para paciente de medicina .Destinación de espacios físicos (sala de reuniones)
como salas de hospitalización. Reasignación de funciones a médicos liberados de urgencia (art. 44) como tratantes
de pacientes críticos. Asignación de funciones a médicos becados de medicina interna en destinación de estudios en
Temuco-Valdivia, para atención de hospitalizados en Osorno. Reconversión del 100% de camas de oncología a
aislados respiratorio. Aumento del Nº de camas aisladas respiratorio de 4 camas a 44 camas. Aumento en un 18%
del Nº de funcionarios. Evaluaciones diarias de disponibilidad de camas y de personal médico-asistencial.
Conclusiones: EXISTIENDO, una coordinación adecuada, jefaturas comprometidas con la situación de emergencia,
recursos económicos extras de apoyo, información oportuna y concreta a todos los involucrados, disposición
positiva de cada uno de los estamentos, es FACTIBLE ENFRENTAR UNA PANDEMIA.
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“100 temas en Actualización”
P 020
PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE. Flores L.
Objetivo: Estimar la prevalencia de Demencia en la Población mayor de 65 años en la Comuna de Curanilahue y
compararlo con la realidad Nacional e Internacional. Metodologia: Estudio Transversal efectuado durante los meses
de mayo y Junio del 2009, en muestra aleatoria de 100 adultos mayores de la Comuna de Curanilahue mediante la
realización del Mini-Mental State Examination (MMSE) modificado. Se recogieron variables sobre características
clínicas y sociodemográficas, y los tratamientos farmacológicos de los participantes. Resultados: De los 100
exámenes que se realizaron, 9 cumplieron con el diagnostico presuntivo de Demencia dando una Prevalencia del
9%, siendo mayor en mujeres con un 10,3% (6 pacientes) comparado con los 3 hombres que representan el 7,1%, 8
de los 9 pacientes son mayores de 80 años (89%). Solo 2 (22%) de estos pacientes tenían realizado el diagnostico y
recibían tratamiento. Conclusiones: Esta es una Patología frecuente en nuestra población de la tercera edad Hay un
gran porcentaje de Pacientes que no cuentan con diagnostico ni tratamiento. La prevalencia en la Comuna rural de
Curanilahue es similar a la comunicada en otros estudios.
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“100 temas en Actualización”
P 021
SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES De la Vega C., Armijo G., Marín M., Acuña P., López P.
Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
Introducción: El síndrome de DRESS (Rush por drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos) corresponde a una
reacción adversa a drogas de carácter grave, con una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por rush cutáneo
asociado a fiebre y adenopatías junto con alteraciones hematológicas y compromiso de diferentes órganos. Los
fármacos que con mayor frecuencia desencadenan este síndrome corresponden a los anticonvulsivantes aromáticos
y las sulfonamidas. Caso Clínico: Paciente masculino de 19 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, que luego
de TEC grave recuperado se indica tratamiento profiláctico inicialmente con fenitoína que luego se modifica por
otro anticonvulsivante aromático (fenobarbital). Aproximadamente a la tercera semana de uso de esta última
droga, comienza con cuadro dermatológico tipo rush maculopapular confluente, a lo que posteriormente se agregó
fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales y dolor abdominal. Al ingreso se objetiva lesiones dermatológicas, fiebre y
adenopatías, faringe congestiva sin pus, hepatomegalia y esplenomegalia. Dentro de los exámenes de laboratorio se
constata una leucocitosis leve con un recuento absoluto de eosinofilos de 3.016, además de alza de transaminasas
sobre 10 veces su valor normal, con protrombina baja y albúmina dentro de rangos normales. Se descarta
razonablemente causas de hepatitis virales, agentes de síndrome mononucleósico, intoxicación aguda por alcohol,
enfermedades de carácter inmunológico, resultando todo el estudio negativo. A pesar de que el paciente tiene una
adecuada evolución clínica con baja precoz de fiebre y disminución progresiva de compromiso dérmico, evoluciona
con compromiso hepático que se mantiene por varias semanas luego del alta, por lo que se decide el uso de
corticoides orales, cuya utilización persiste controversial. Comentarios: El síndrome de rush debido a drogas
asociado a eosinofilia y síntomas sistémicos refleja o es parte de una grave reacción de hipersensibilidad debido a
drogas. Se trata de una reacción idiosincrática cuya patogenia sigue siendo desconocida y solo se tienen hipótesis
que explican su génesis. Se trata de una patología de baja incidencia, pero de alta mortalidad que oscila entre un 10
a 30%. Sus manifestaciones clínicas principales incluyen un rush típicamente maculo papular, dermatitis exfoliativa,
edema facial, asociado a linfadenopatias, fiebre y compromiso multivisceral, que en la mayoría de los casos
compromete hígado. Actualmente la única terapéutica probada con efectividad es el retiro del fármaco causal. Los
corticoesteroides serian las drogas de primera línea para el tratamiento del DRESS sobre todo con extenso
compromiso visceral, aunque su eficacia es discutida por algunos autores que no han observado respuesta
favorable por su uso. Consideramos relevante crear conciencia, de que fármacos de uso habitual y extendido
incluso en dosis terapéuticas, pueden causar cuadros sistémicos graves, con resultados incluso fatales.
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“100 temas en Actualización”
P 022
INFECCIONES ASOCIADAS A CATETER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EL AÑO 2008,
HOSPITAL SAN JOSÉ Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad De Santiago De Chile. Hospital
San José
Introducción. La infección relacionada a catéter venoso central (CVC) constituye una de las principales
complicaciones de su uso y la primera causa de bacteriemia nosocomial primaria. Objetivo: determinar incidencia
de infecciones intrahospitalarias asociadas a CVC, correlacionándola con días de exposición, sexo y comorbilidades,
determinando agentes etiológicos más frecuentes. Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo que incluye a
pacientes adultos con instalación de CVC internados en el Hospital San José durante año 2008. Revisión de fichas
protocolizadas individuales más análisis de datos estadísticos hospitalarios. Resultados: Durante año 2008 a 358
pacientes se les instaló CVC (179 hombres ,179 mujeres). Con un promedio 11,8 días de uso de CVC por paciente.
De los pacientes expuestos (358pacientes), 9 pacientes presentaron infección del torrente sanguíneo. UCI y Cirugía
presentan la mayor incidencia (8 de 9 pacientes con infecciones de torrente sanguineo), con mayores días de
exposición (2777 días de exposición UCI; 1283 días de exposición Cirugía)). La tasa anual de infecciones asociadas a
CVC en Hospital San José es 2,129 por mil días de exposición con un intervalo de confiabilidad de 2,1 ±0,04 (95%). La
tasa de infección en pacientes hombres es 2,00 por mil días de exposición y en pacientes mujeres 2,2 por mil días de
exposición. La tasa de infección en el Servicio de Cirugía es 2,3 por mil habitantes y en UCI 2,1. Los agentes aislados
fueron S.aureus(3), S.coagulasa negativo(3), P.aeruginosa(2) y K.pneumoniae(1). Discusión: Existe asociación entre
los días de exposición y presencia de infección de torrente sanguíneo asociado a CVC. No se demostró diferencia
por sexo en la incidencia de infección. Los agentes etiológicos aislados se correlacionan con agentes más frecuentes
causantes de infecciones asociadas a CVC a nivel nacional (S.aureus 37,4 %, S. coagulasa negativo 15,09%,
K.pneumoniae 14,34%, P.aeruginosa 3,4 %). Según el informe nacional de infecciones intrahopitalarias nuestro
centro posee una tasa más baja de infecciones de tracto sanguíneo que la nacional, encontrándose en el percentil
50.
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“100 temas en Actualización”
P 023
UNIDAD DE HOSPITALIZACION DOMICILIARIA (UHD) Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo S,
Cataldo E, Muñoz E.
Introducción: La atención extra hospitalaria es una estrategia que hace referencia a pacientes derivados de
cualquier servicio clínico de adultos del CASR que bajo un modelo interdisciplinario brinda servicios de salud,
eficientes y oportunos a la población, con un menor costo comparado con la atención tradicional. En este modelo
de atención caben actividades de todo espectro de los servicios de salud y el uso domiciliario de equipos
tradicionalmente hospitalarios. El paciente será de responsabilidad institucional hasta el alta. Objetivos:
Fortalecimiento y apoyo clínico al egreso precoz desde los servicios clínicos hospitalarios. Evitar la
institucionalización del paciente, disminuir el promedio día de internación y las complicaciones Intrahospitalaria.
Favorecer la reincorporación del paciente a su entorno natural: la familia y la comunidad. Promover la participación
activa de la familia, a través de la capacitación de los mismos. Aumentar la disponibilidad de camas para patologías
más complejas. Disminuir los costos de atención. Diseñar sistemas de monitoreos de calidad, de resultados y
estadísticas. Determinar satisfacción usuaria, en calidad, oportunidad y eficiencia de la atención. Metodología:
Serán pacientes con patologías médicas o quirúrgicas que se encuentren estables y cumplan con criterios de
inclusión, pero que aún requieren tratamientos en domicilio (EV, traslape TACO, KTR, Curaciones, etc.) como
también pacientes en fase terminal, para acompañarlo junto a su familia en una muerte digna. Serán evaluados por
médico de la UHD junto con médico tratante, de esta forma se elaboraran los objetivos a su ingreso. Pacientes de
las Comunas de Puente Alto, Pirque y La Florida. Se evaluara satisfacción usuaria al término de la atención. Recursos
físicos: 3 oficinas, 1 bodega, 2 autos, Unidad de Apoyo CASR; Rx., Lab. etc. RRHH: 2 Médico, 2 EU, 1 Kinesiólogo, 1 A.
Social, 3 TP, 2 Chóferes, 1 Secretaria. Resultados: Ingresos: 1006 pac. % Comunas: 62 % Puente Alto, 36 % La
Florida, 2 % Pirque. % grupo etareo: 16 % < 45, 25 % 45 a 65, 45 % 66 a 85, 14 % 86 y > 100 años. % según género:
64 % Mujeres, 36 % Hombres. Fallecidos: 104 pac. Una muerte no esperada. Reingresos: 46 pac. Causas: Síndrome
febril: 8, Cambios de frecuencia tratamiento EV: 4, Aseo quirúrgico pie DM: 6, Descompensación Metabólica: 3,
Respiratoria: 5, Hemodinámica: 6, Complicación postoperatoria: 2. Satisfacción usuaria: promedio
6,97.Conclusiones: La Internación Domiciliaria se inscribe dentro de las nuevas modalidades de atención en salud y
requerirá de constante revisión y ajustes de sus procesos dentro de su funcionamiento y un continuo control de
calidad. El criterio de selección es crucial para el éxito y apropiado uso de recursos. El perfil del personal deberá
contar con profesionales con actitud y aptitud para reconocer la importancia de la asistencia integral, criterio para
evaluar que cuidados son posibles de delegar en la familia, observando y relacionando la situación paciente - familia
- patología.
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“100 temas en Actualización”
P 024
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO Clavel O, Jorquera R,
Maureira M, Internos 7° Medicina, USACH. Hospital Barros Luco Trudeau
Introducción La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad, cuya
fisiopatología aún no está aclarada. Usualmente se atribuye a una reacción adversa a drogas, ocupando los
antibióticos dentro de éstas un lugar importante. Las manifestaciones clínicas son: fiebre, exantema y lesiones
bulosas, que evolucionan hacia la ruptura. El diagnóstico diferencial incluye patologías que se manifiestan con
exantema con lesiones bulosas, con o sin compromiso de mucosas, entre las cuales se encuentra el síndrome de
Stevens Johnson (SSJ), siendo éste una variante de la NET, pero con una pérdida menos extensa de la piel y una
mortalidad más baja. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la biopsia de piel. Las terapias usualmente
empleadas incluyen las medidas generales, suspensión de fármacos potencialmente gatillantes y esteroides. Nuevos
estudios han mostrado resultados prometedores con el uso de inunoglobulinas endovenosas. Caso clinico Paciente
de sexo femenino de 29 años, con antecedentes de alergia a penicilina, 2 episodios previos de TVP en tratamiento
anticoagulante oral y amigdalitis pultácea reciente tratada con lincomicina, es trasladada a servicio de urgencias del
Hospital Barros Luco por cuadro de rush cutáneo escarlatiniforme difuso que evoluciona rápidamente a lesiones
vesiculosas y purpúricas, asociado a compomiso del estado general y desprendimiento de epidermis en algunas
zonas. A su ingreso se constata orientada, afebril, hemodinámicamente estable, con lesiones mucocutáneas
diseminadas en cara, tórax, dorso y extremidades. Exámenes de laboratorio: destaca aumento de transaminasas y
bilirrunima, más orina inflamatoria. Derivada al Hospital Lucio Córdova con diagnóstico de Stevens Johnson, se
maneja de forma inicial con corticoides endovenosos más clorfenamina. Evoluciona con infección urinaria tratado
con ciprofloxacino y deterioro progresivo hasta llegar a shock séptico. Se traslada a UCI, donde se conecta a
ventilador mecánico y se inicia tratamiento con drogas vasoactivas, con buena respuesta inicial y posteriormente se
inicia anfotericina en forma empírica en contexto de paciente neutropénica. Cursa con instauración de shock
séptico refractario a tratamiento, falleciendo finalmente tras 21 días de hospitalización. Se realiza autopsia,
confirmándose el diagnóstico de NET. Discusión El caso clínico en discusión corresponde a una necrólisis epidérmica
tóxica inducida por drogas. El antecedente de la administración de lincomicina en los días previos al desarrollo de la
enfermedad fue un dato importante dentro de la historia. Dada la alta tasa de mortalidad de esta patología, obliga
el descartarla ante cuadros de presentación similar, y al traslado a unidades de cuidado intensivo especializadas en
caso de su confirmación para tomar medidas enérgicas tempranas. En este caso en particular, el uso de otras
terapias, como la inmunoglobulina endovenosa, podría haber desencadenado otro resultado final.
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TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTE Y
DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F
Introducción: La telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH) es un trastorno autosómico dominante con una
prevalencia estimada de 1/10.000 habitantes y con amplia distribución geográfica. Se manifiesta por telangiectasias
en piel y mucosas asociadas a malformaciones arteriovenosas multisistémicas, constituyendo una fuente de elevada
morbi-mortalidad por hemorragias severas de difícil control. A partir de un caso índice, se detectó una alta
prevalencia de esta condición en una localidad del centro-sur chileno. Los objetivos fueron describir las
características clínico-demográficas de una cohorte de pacientes portadores de THH en nuestro país y comparar su
prevalencia con la reportada en la literatura. Métodos: Estudio clínico descriptivo, observacional, de las
características clínicas y demográficas de pacientes que cumplieron los criterios diagnósticos de THH (criterios de
Curacao), identificados a partir de un caso índice accidental, en la localidad de Yumbel, Región del Bío-Bío.
Resultados: Se identificaron 16 casos en 20.498 habitantes, estimándose una prevalencia de 7,8/10.000 habitantes.
Todos los afectados tenían lazos familiares comunes, resaltando el tipo de herencia dominante. Hubo igual
distribución por género. La mayoría fueron adultos mayores de 60 años (56,2%) y no se pesquisaron individuos
menores de 20 años. El 43,8% había presentado manifestaciones hemorragíparas, sin diferencias por género, siendo
la epistaxis la más frecuente (57,1%). También se reportaron casos de hemorragia digestiva (hematemesis (1),
melena (1)) y hematuria (1). El 71,4% requirió manejo hospitalario por complicaciones hemorragíparas y soporte
transfusional. El 85,7% tenía telangiectasias mucocutáneas faciales al momento del primer sangrado, con igual
distribución por género. Conclusiones: Siendo una condición infrecuente, se pesquisó una alta prevalencia de THH
en esta pequeña localidad chilena. El perfil clínico-demográfico de presentación y evolución fue similar al descrito
en otras series. Comparado con lo reportado en la literatura, sería una de las prevalencias más altas a nivel mundial,
por lo que creemos este reporte permitirá familiarizar a la comunidad médica con su diagnóstico y tratamiento,
planteando desafíos para la elaboración e implementación de políticas de planificación familiar basadas en
consejería
genética.
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P026
ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER. Díaz J, Mimica M, Campos S.
Introducción: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber (ROW) es una displasia vascular multisistémica de carácter
autosómico dominante, cuya incidencia estimada es de 1/10mil habitantes. Los criterios diagnósticos de Curaçao
incluyen: epistaxis recurrente, telangectasias múltiples, malformaciones arteriovenosas (MAV) viscerales y
antecedentes familiares de ROW. Las MAV pulmonares predisponen a hipoxemia, hemoptisis, abscesos cerebrales e
infecciones severas, dado el efecto cortocircuito que produce una alteración ventilación - perfusión, y porque
anulan el filtro pulmonar de las bacteremias transitorias. Cuadro clínico: Hombre de 52 años, con antecedentes de
epistaxis a repetición y sangrado espontáneo de encías y lengua, absceso cerebral, absceso perinefrítico derecho y
antecedente familiar de una hija con epistaxis a repetición. Acude al servicio de urgencias del Hospital Carlos Van
Buren por epistaxis, refiriendo además sensación febril de pocas semanas de evolución y dolor crural derecho de
tipo neuropático. Su examen físico reveló fiebre, telangectasias del tercio anterior de la lengua (figura 1), conjuntiva
palpebral, paladar y labios, acropaquia e hiperestesia cutánea en cara anteromedial de muslo derecho. Al
laboratorio destaca: anemia ferropriva, elevación de parámetros inflamatorios (PCR, VHS y leucocitosis neutrofílica),
trombocitosis de 551.000 plaquetas/uL, leve elevación de transaminasas y fosfatasas alcalinas (hasta al doble del
valor normal). En el resto del estudio destaca una telangectasia duodenal en la endoscopía digestiva alta, y en TAC
de abdomen y pelvis se informa absceso en psoas derecho y signos de osteomielitis del hueso iliaco derecho (figura
2). Además, en angioTAC de tórax aparece una MAV pulmonar en el lóbulo medio (figura 3). El paciente fue tratado
bajo la hipótesis diagnóstica de ROW, anemia ferropriva secundaria a sangrado mucoso crónico y absceso del psoas
derecho con osteomielitis iliaca ipsilateral. Se realizó drenaje percutáneo del absceso, aislándose Streptococcus sp.
multisensible, y recibió tratamiento antibiótico con penicilina G y luego amoxicilina oral hasta completar 6 semanas,
con buena respuesta clínica e imagenológica. Se le ofrece la posibilidad de embolización selectiva de la MAV
pulmonar, pero el paciente declinó esta posibilidad. Discusión: Se estableció el diagnóstico definitivo de ROW dada
la presencia de 3 de 4 criterios de Curaçao. La presencia de la MAV pulmonar es consistente con los abscesos
cerebral y perinefrítico previos, al anular la función de filtro pulmonar sobre las bacteremias transitorias habituales.
Respecto del origen del absceso del psoas, se perfilan como causas plausibles la embolia séptica directa a la fascia
del psoas desde la MAV pulmonar, o bien la sobreinfección de un hematoma paravertebral secundario a otra MAV
local preexistente, como se ha descrito previamente en este síndrome. Este caso es un ejemplo didáctico de una
forma particular de presentación de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, con abscesos múltiples o en sitios poco
comunes, y su origen en MAV pulmonares.
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P 027
MIELOMA MULTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITAL SAN JOSÉ.
REVISIÓN DE 3 AÑOS. Sepúlveda J., Sanhueza P., Figueroa J., Sanhueza P., Hospital San José, Universidad de
Santiago de Chile.
Introducción: Mieloma múltiple (MM) es una enfermedad caracterizada por la proliferación clonal de células
plasmáticas y la presencia de una paraproteína en el suero y/o orina. Sus manifestaciones clínicas son
hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones osteolíticas. La incidencia internacional reportada varía de 0,2 a
5,1 casos x 100.000 habitantes/año, correspondiendo a 1-2% de todas las neoplasias y al 10% de las neoplasias
hematológicas. Objetivos: Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes con diagnostico de Mieloma
múltiple hospitalizados en Hospital San José. Materiales y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de pacientes
con diagnóstico de Mieloma Múltiple en servicio de medicina del Hospital San José entre 2006-2008. El diagnóstico
de MM se fundamentó en presencia de una paraproteína en plasma u orina y un porcentaje de células plasmáticas
superior a 10% en médula ósea. Resultados: De 9010 pacientes, 16 (0,2%) con diagnostico de MM, cuyas edades
fluctúan entre 41 a 88 años. 56% son hombres y 44% mujeres, con una relación 1,2:1. Edad promedio 67 años, en
varones 68 años y 65 años en mujeres. El 13% son menores de 60 años y 13% mayores de 80 años de edad. En
cuanto a la clínica encontramos 63% con hemoglobina inferior a 10 g/dL, 38% con creatinina sérica mayor de 2
mg/dL y 31% con calcio sérico mayor a 10.5 mg/ dL. Conclusiones: La incidencia 2,1 x 100.000 habitantes estimada
para la población del área norte de Santiago, con promedio de 67 años de edad es concordante con los datos
aportados por la OMS y con estudios nacionales. Destacando la alta proporción de pacientes con edades inferiores a
60 años (13%). La relación hombre: mujer encontrada en este estudio (1,2:1) discrepa de la literatura internacional
(1,4:19), pero es similar con estudios a nivel nacional. La frecuencia de las alteracionesclínicas (anemia, insuficiencia
renal e hipercalemia) es similar a la reportada en la literatura. Cabe destacar que el presente estudio se basa en un
centro de referencia y no a nivel poblacional.
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P 028
ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. Franulic L¹, Henriquez P², Beltrán D¹. ¹Residente
Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. ²Médico Cirujano Universidad de Chile
Introducción: la donación de órganos es un tema prioritario a nivel nacional, no resuelto aún. Durante los últimos
años, ha habido un significativo retroceso en el número de donantes efectivos. El 2008, hubo 118 donantes, cifra
que no se obtenía desde 1998, siendo la negativa familiar menor a la histórica. Son múltiples los factores
implicados, prejuicios, temores, creencias religiosas, como también problemas de gestión e infraestructura en los
centros hospitalarios. De enero a junio, de este año, ha habido 54 donantes y 145 trasplantes. Actualmente hay
aproximadamente 1600 personas en lista de espera. He aquí la importancia de debatir sobre la donación de
órganos. Objetivo: describir la prevalencia de donantes, las actitudes, conocimientos y creencias de la población
chilena, ante el tema de la donación de órganos. Material y Método: es un estudio descriptivo, realizado mediante
una encuesta vía email, mediante la herramienta Google Docs, la que fue difundida en el medio comunicacional
Facebook, entre el 16 y el 26 de julio del 2009. Para el análisis de los datos de usó Excel 2003. Los criterios de
exclusión: menores de 18 años, y extranjeros no residentes en Chile. Resultados: se obtuvo respuesta de 452
personas, siendo excluidas 31 (29 menores de18 años, y 2 extranjeros). De un total de 421 encuestas: 120 hombres
y 301 mujeres, edad entre 18 y 30 años 210, 31 a 45 años 116, 46 a 60 años 83 y mayor a 65 años 12. En cuanto al
nivel educacional 19% completó educación media escolar, 24% técnico profesional y 54% universitario. El 81%
manifiesta ser donante de órganos, y de éstos 9% no han comunicado su intención a familiares. Sin embargo, el 89%
de los encuestados sabe que la familia decide finalmente la donación. De los no donantes, el principal motivo es la
falta de información (47%) y prejuicios/temores (41%). Del total de encuestados un 62% no conoce el sistema de
donación y 76% no conoce la ley de Donación y Trasplantes vigente. Sin embargo, 72% ha tenido la intención de
informarse sobre el tema, pero 75% desconoce sitios confiables donde informarse. Un 57% ve lejana la posibilidad
de requerir un trasplante, y 85% no conoce a un trasplantado. El 97% cree que la donación es un tema importante
de debatir en la sociedad. Para aumentar el potencial número de donantes un 58% cree que debe difundirse
información clara y fidedigna y un 31% plantea la necesidad de modificar la actual ley. Conclusión: hay una alta
prevalencia de donantes, y aquéllos que no lo son argumentan falta de información, prejuicios y temores. Hay
desconocimiento del sistema de donación y la actual ley vigente, a pesar de que el nivel educacional de los
encuestados es elevado. Sin embargo, hay interés en informarse respecto al tema, pero no saben a que fuentes
recurrir. Creen que la donación es un tema prioritario de debatir, a pesar de que muchos sienten lejana la
posibilidad de requerir un trasplante. Este estudio revela que la población tiene intenciones de ser donantes, pero
existe desconocimiento sobre el tema, y es necesario que se difunda mayor información fidedigna para derrumbar
mitos y leyendas que obstaculizan la donación de órganos, mientras no se modifique la ley vigente.
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“100 temas en Actualización”
P 029
REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA.REPORTE DE UN CASO Reyes F1, Puebla
C1,2, Cofré P2, Valdes P2. Universidad de Valparaíso1, Unidad de Cuidados Intermedios2, Hospital Naval Almirante
Nef
Las reacciones por hipersensibilidad a la hidroclorotiazida son sumamente infrecuentes, existiendo pocos casos
reportados en la literatura, sin embargo pueden ser muy variadas en su cuadro clínico. Se presenta el caso de un
hombre de 68 años hipertenso, que se hospitalizó por aumento de volumen nasociliar izquierdo, diagnosticándose
reagudización de dacriocistitis crónica, celulitis nasociliar y crisis hipertensiva, iniciándose tratamiento antibiótico
con ciprofloxacino y metronidazol IV y antihipertensivo con atenolol, captopril, losartán. Al sexto día de
tratamiento, con franca recuperación de su proceso infeccioso, presentó en forma brusca a las 15:15 h compromiso
de conciencia, movimientos involuntarios pseudoconvulsivos, dolor muscular, nauseas, vómitos y crisis
hipertensiva. Ante la sospecha de compromiso del sistema nervioso central, se trasladó a la Unidad de Cuidados
Intermedios, siendo evaluado por neurología sin demostrarse etiología infecciosa o vascular. A las 15:30 h del día
siguiente presentó nuevo episodio de movimientos involuntarios, dolor muscular principalmente en extremidades
inferiores asociado a broncoconstricción, sin compromiso de conciencia, refiriendo mismas sensaciones que el día
anterior, comunicando que evento similar le había ocurrido años atrás. Revisando historia médica, se encontró que
el 2001 presentó un cuadro similar que se diagnosticó como samonellosis (sin ningún tipo de confirmación), el 2002
se constató por primera vez reacción adversa (RAM) a tiazidas en control por HTA y el 2005 ingresó a urgencia por
el mismo cuadro a los 15 minutos de ingesta de hidroclorotiazida (HCT). En la historia actual, ambos episodios
ocurrieron 15 minutos después de la ingesta de HCT 25 mg oral, que había sido agregado durante la hospitalización
para optimizar el control de su hipertensión el mismo día de la primera reacción. Luego de suspendido el
medicamento el paciente no volvió a tener problemas siendo dado de alta sin novedades. La revisión de la literatura
mostró escasos casos reportados de hipersensibilidad a tiazidas, siendo la mayoría cuadros de angioedema,
reacciones cutáneas febriles, shock, edema pulmonar no cardiogénico. Los espasmos musculares, parestesias,
agitación, náuseas, vómitos y reacciones anafilácticas, como se presentaron en nuestro paciente, están descritos
por la FDA, siendo muy poco frecuentes. El CITUC sólo informó 3 casos en Chile. Dado que en la actualidad las guías
para el manejo de hipertensión incluyen a las tiazidas como uno de los medicamentos básicos, es bueno conocer la
posibilidad de este tipo de reacciones.
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P 030
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITAL
UNIVERSITARIO. Martínez P1., Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, U. de Chile. 2Centro
Epidemiología Clínica, Hospital Clínico U. de Chile.
Introducción Los Eventos Adversos a Medicamentos (EAM) se definen como “cualquier daño grave o leve, causado
por el uso de medicamentos (incluyendo la falta de uso) o cualquier daño resultante de su uso clínico”. Los EAM
constituyen un problema sanitario importante, puesto que causan incapacidad, muerte prematura, deterioro de la
calidad y del estilo de vida de los pacientes. Se suma a esto el impacto económico directo generado por el
tratamiento y hospitalización. Objetivo: Caracterizar una serie de casos de pacientes ingresados a un centro
hospitalario universitario debido a EAM. Metodología Se recogieron datos demográficos, mórbidos y uso de
medicamentos de pacientes ingresados con códigos CIE-10 sospechosos de EAM obtenidos desde el sistema de
censo del centro hospitalario. Se estableció la preventabilidad de los EAM mediante el cuestionario de
Schumock/Thorton y su severidad mediante los criterios de la OMS. Resultados Se analizó una muestra 50 casos con
sospecha de diagnóstico relacionado con EAM. El 86% de los EAM fueron motivo de ingreso y el 14 % ocurrieron
durante su hospitalización. El promedio de edad de los casos fue de 51 años (rango 21-87), mayoritariamente
mujeres (77,4%). El promedio de estadía hospitalaria fue de 6,3 días. Un 38% de los casos presentaba polifarmacia
(84%, mujeres). Los diagnósticos de egreso correspondieron principalmente a reacciones de hipersensibilidad
(51%), intoxicaciones digitálica y fenitoina (25%,) migraña por abuso de analgésicos (7,8%) de los casos. Los
medicamentos implicados corresponden a fármacos del SNC (28%), digitálicos (22%), analgésicos (16%) y
antibióticos (14%). Los EAM se manifestaron con lesiones cutáneas (46%), náuseas (24%), vómitos y fiebre (22%). La
clasificación de los EAM de acuerdo a la preventabilidad determinó que un 44% de los casos eran prevenibles (en >
de 65 años la preventabilidad fue de un 90%), sólo un 14% de los EAM se catalogaron como graves. Conclusiones:
Las características de la serie descrita que presentaron EAM fueron similares a lo reportado en literatura, ya que la
mayor parte de los casos ingresados fueron de sexo femenino (con polifarmacia y mayor cantidad de uso de
medicamentos), los cuales se manifestaron como reacciones de hipersensibilidad. Los EAM detectados tuvieron una
alta probabilidad de ser prevenidos y una baja frecuencia de casos fueron clasificados como graves.
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P 031
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPLITANO SUR-ORIENTE Arellano J.1, Arenas A.2,
Valencia C.2 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología PUC, 2 Interno Medicina PUC.
Introducción: La hemorragia digestiva alta aguda (HDA) es una patología frecuente, con una incidencia de 50-150
episodios por 100.000 habitantes y una mortalidad global de 6-14%. Las manifestaciones clínicas más frecuentes
son la hematemesis y la melena El aumento de la esperanza de vida ha significado que esta situación se presente
más frecuente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas. Por
otra parte, estudios asocian al sexo masculino con mayor incidencia de esta patología en general.
Objetivos: Efectuar un análisis estadístico de HDA respecto a variables como: proporción de hospitalizaciones según
presentación clínica, número de días de estadía, distribución por sexo, condición de egreso (recuperado versus
muerto), y buscar alguna asociación entre estos factores.
Materiales y Métodos: Se revisó todos los registros de egresos hospitalarios del año 2006, de los hospitales
pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur-Oriente (SSMSO) y se seleccionó todos aquellos datos con
diagnósticos CIE-10 que correspondieran a Hematemesis (K920) y Melena (K921), compatible con presentaciones
clínicas de HDA. Se realizó un análisis de las variables consignadas en los registros usando SPSS versión 15.0 y
análisis univariado con Chi2 para proporciones y t-student para promedios.
Resultados: Se incluyeron en el estudio un total de 244 pacientes, entre 2 y 91 años (promedio 54.36±19.74). Dias
de estadia: rango 1-342 dias (4,57±22.25); 236 (96.72%) correspondían a diagnósticos de hematemesis, 8 (3.3%) a
Melena. Del total 149 (61.1%) eran hombres y 95 (38.9%) mujeres. Hombres: 146 (98%) con Hematemesis, se
registro 1 fallecimiento (7%). Mujeres: 90 (94.7%) con Hematemesis, y 2 fallecidas (2). Según diagnóstico la
hematemesis registró el total de los fallecidos registrado (3, 1,33%). No se registró diferencias estadísticamente
significativas para los promedios de días de estadía y sexo, y las asociaciones entre diagnóstico y sexo, condición de
egreso y sexo, condición de egreso y diagnóstico. (p>0.05)
Conclusión: En nuestros pacientes la edad se presento con una gran variabilidad, este resultado es compatible con
lo descrito en la literatura, ya que la HDA no es exclusiva de la población adulta. Dentro de los diagnósticos
compatibles con HDA, la hematemesis requirió hospitalización en una proporción mayor, siendo además este
diagnostico el único que registró muertes, 2/3 correspondiente al sexo femenino. Los diagnósticos fueron más
frecuentemente encontrados en el sexo masculino, siendo la hematemesis más frecuente que la melena en los dos
sexos de forma independiente.
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“100 temas en Actualización”
P 032
CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO MÉDICO DEL
SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO Cordero V. (1), Hermansen C. (1), Canals M. (1), Rosas B. (1),
Nina L. (2), Behnke E. (3)(1) Interno facultad de medicina Universidad del Desarrollo – Clínica Alemana(2) Servicio
Urgencia Hospital Padre Hurtado(3) Director Hospital Padre Hurtado
Introducción: El Hospital Padre Hurtado (HPH) ubicado en el área sur oriente de la región metropolitana atiende a
una población de 423.000 habitantes, de las cuales 300.000 son mayores de 15 años, de las comunas La Granja, La
Pintana y San Ramón. Con 10 años de funcionamiento cuenta con un nuevo servicio de urgencia desde Mayo 2009.
Se realiza un estudio prospectivo con el objetivo demostrar la certeza diagnóstica del servicio de urgencia del HPH
en relación a la población atendida en un periodo de tiempo determinado. Objetivo: Este estudio permite describir
el perfil de enfermos ingresados en área de observación del servicio de urgencia del HPH, cuantificar los enfermos
dados de alta, ingresados o derivados a otros centros hospitalarios, y evaluar en los enfermos ingresados, los
diagnósticos de ingreso hospitalarios y la correlación con el diagnóstico al alta desde el servicio de medicina
Hospital Padre Hurtado. Método: Se realizó este estudio de forma prospectiva a los enfermos ingresados en el área
de observación (AO) que cuenta con 9 camas, realizado en 31 días, en un periodo de 12 horas. Las variables que se
consideraron en el estudio fueron: Edad, Sexo, comorbilidad, destino (alta, hospitalización, traslado a otro centro),
correlación entre el diagnóstico realizado en urgencia y el servicio de medicina interna de HPH, e ingreso adecuado
que fue definido como una hospitalización en dicho servicio por más de 72 horas. Resultados: Se ingresaron 305
enfermos de los cuales el mayor grupo de pacientes presentó más de 60 años, que corresponde a un 52,4%, 56% de
sexo femenino. El 37,05% presentó comorbilidad relacionada con el motivo de ingreso. El motivo de ingreso más
prevalente a la AO fue síndrome coronario agudo (SCA) con 10,49%, seguido por neumonía (NAC) con 8,85% y
accidente cerebrovascular (ACV) con 7,5%. El 17% fue dado de alta desde el área de observación, el 83% fue
hospitalizado, de los cuales el 62% se hospitalizó en nuestro hospital y el 21% se derivó a otro centro. La
concordancia de diagnóstico entre la urgencia y el alta hospitalaria de el servicio de medicina de nuestro hospital
fue 81%, no coincide 19%, de los cuales el 5,9% fueron trasladados a otro centro por lo que carecemos de
diagnostico de egreso. La pertinencia de la hospitalización de estos pacientes en el servicio de medicina fue 166
pacientes que corresponde a 87,8%. Conclusión: Los enfermos que se ingresan en el área de observación de nuestro
hospital corresponden a una edad de más de 60 años, donde los diagnósticos de ingreso más frecuentes son, NAC,
SCA y ACV. La mayoría de los ingresos que se realizaron son adecuados, así como también existe una buena
correlación entre diagnóstico de ingreso de urgencia y el diagnóstico de alta hospitalaria.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 033
ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA. Rojas L., Valderrama
S., Aizman A., Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción: La enseñanza de procedimientos invasivos se ha realizado tradicionalmente bajo el método “see one,
do one, teach one” (mira, luego haz, luego enseña). Sin embargo, cambios en la práctica clínica y el desarrollo de
nuevas técnicas educacionales han obligado a replantearse estos métodos de enseñanza. Por ello, es fundamental
para los programas de Medicina Interna definir que procedimientos y de qué forma serán enseñados. Para esto es
necesario conocer la realidad actual en la enseñanza de los distintos procedimientos invasivos que realizan los
alumnos. Con este fin, se realizó una encuesta a los alumnos del programa de Medicina Interna de la Universidad
Católica de Chile al finalizar sus tres años de residencia para evaluar aspectos cuantitativos y cualitativos de la
práctica y enseñanza de procedimientos invasivos. Métodos: Se diseñó una encuesta electrónica anónima
evaluando los procedimientos considerados por el American Board of Internal Medicine. Se evaluó el número de
procedimientos, calidad de supervisión y auto percepción del nivel de destrezas. Además, se preguntó cómo
mejorarían el aprendizaje de éstas. Resultados: Se recibieron 18 encuestas, correspondientes al 100% de los
egresados. Para establecer un orden jerárquico, los procedimientos se separaron en forma arbitraria en 3 grupos:
<10, entre 10-19; y >19 procedimientos. Ordenados de mayor a menor frecuencia: los catéteres venosos centrales,
paracentesis, línea arterial, intubación oro traqueal, pleurocentesis, punción lumbar, sonda naso gástrica (SNG),
artrocentesis y vía venosa. Destaca que sólo 5 encuestados instaló al menos una SNG y 2 nunca realizaron una
artrocentesis. El 77% de los encuestados refiere que tuvo supervisión entre 30% y 60% de sus procedimientos y
11% que fue en más del 60% de los casos. Los principales supervisores fueron becados de cursos superiores. Dentro
de las limitantes de la enseñanza, se el 16% menciona el inadecuado número de pacientes y oportunidades. Con
respecto a cómo mejorarían el aprendizaje, 70% refiere que serviría la Simulación con Fantomas, 20% con
Observación de Modelos Virtuales y 10% mejorando sus conocimientos teóricos. Finalmente, prácticamente todos
se sienten capacitados para realizar los procedimientos en forma independiente. Conclusiones: Los egresados
realizan durante su formación un importante número de procedimientos invasivos, con un adecuado nivel de
supervisión. Destaca la poca instalación de vías venosas y SNG, lo que puede obedecer a una práctica local en donde
este rol es asumido por las enfermeras. Cabe destacar que no existen trabajos que definan el número de
procedimientos que deben cumplir los becados de Medicina Interna para lograr destrezas adecuadas, solo está
definido el tipo de procedimientos. Sin embargo, existe la sensación de que el número de procedimientos es
adecuado, permitiéndoles sentirse preparados para practicarlos en forma autónoma.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 034
SUBDIAGNOSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA GENERAL DE
MEDICINA Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I Unidad Docente Asociada Hospital Dr. Sótero del Río,
Facultad de Medicina, PUC.
Introducción El dolor constituye uno de los síntomas más prevalentes en pacientes hospitalizados. Poco se sabe de
la prevalencia del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina en Chile. El objetivo de este trabajo
es determinar la prevalencia y características del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina.
Asimismo, determinar si existe subdiagnóstico o subtratamiento del dolor en estos pacientes. Métodos. Estudio de
corte transversal realizado en el Servicio de Medicina del Complejo Asistencial Dr. Sótero del Rio. Inclusión:
Pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna. Exclusión: Pacientes hospitalizados en sala de agudos,
pacientes con compromiso de conciencia mayor a sopor superficial o pacientes que rechazaron participar en el
estudio (Consentimiento informado).El dolor se midió mediante escala visual análoga (EVA).Las características del
dolor se determinaron mediante una encuesta estandarizada. Considerando que los pacientes con delirium podrían
relatar de forma imprecisa sus síntomas se determinó la presencia de delirium mediante el instrumento CAM
(Confusion Assessment Method) Resultados Del total de 65 pacientes hospitalizados en el servicio de medicina del
Hospital Sótero del Río el día 18 de mayo del 2009, se incluyeron 60 pacientes en el estudio. 5 pacientes fueron
excluidos, 3 por rechazo a participar y 2 por tener conciencia menor o igual a sopor superficial. Participaron 27
hombres y 33 mujeres, con un promedio de edad de 58,2 años.17 (26,1%) pacientes presentaban dolor,8 hombres y
9 mujeres. Las patologías de base de los pacientes con dolor se agrupaban en neoplásica (29,4%), infecciosa(29,4%),
traumatológica (5,8%), quirúrgica (5,8%) u otras(35,2%).En 2 pacientes (11,7%) se estableció la presencia
concomitante de delirium.8 pacientes(47%) no refirieron ninguna variación de la intensidad del dolor con la
actividad, 8(47%) refirieron aumento del dolor con la actividad y 1(5,8%) refirió disminución de dolor con la
actividad. Las localizaciones más frecuentes fueron lumbar(20,8%), EEII(20,8%), abdominal(16,6%) y EESS(16,6%).
3(17,6%) pacientes refirieron dolor en más de una localización.3 pacientes(17,6%) describieron su dolor en reposo o
actividad como leve(EVA 0-3),6(35,2%) como moderado(EVA 4-6) y 8(47%) como intenso (EVA 7-10).De los
pacientes con dolor 13(76,4%) tenia indicada analgesia, pero 4(23,5%) NO tenían indicación de analgesia. Al
estratificar por la intensidad del dolor se observa que en pacientes con dolor moderado 2(33,3% de estos) no tenía
indicación de analgesia y 3(50%) tenía indicado sólo paracetamol. En pacientes con dolor intenso, 1(12,5% de estos)
no tenía indicación de analgesia y 4(50%) tenían indicado sólo paracetamol. Conclusiones El dolor es un síntoma
frecuente en los pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna, sin embargo, existe un
subdiagnóstico y un subtratamiento importante.
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“100 temas en Actualización”
P 035
EVALUACION DE LA SOSPECHA DE CANCER GASTRICO EN ATENCION PRIMARIA DEL AREA NORTE DE SANTIAGO
MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Zelada J.(1), De La Barra S.(2), Escudero G.(3), Loyola
M.(4), Ortega V.(4), Estay J.(4), Henríquez N(4).Unidad de Endoscopias Complejo Hospitalario Norte San Jose
(CHNSJ) (1)Becado Medicina Interna USACH (2)Gastroenterólogo CHNSJ (3)EU unidad de endoscopias CHNSJ
(4)Internos Medicina USACH
Introducción: El cáncer gástrico es la principal causa de muerte por neoplasia en Chile. El diagnostico se hace
generalmente en forma tardía lo que conlleva gran mortalidad y morbilidad, siendo fundamental la sospecha y
detección precoz. Corresponde a una patología AUGE por lo cual al plantear el diagnostico se debe dar la prestación
de endoscopia digestiva alta en plazos señalados. Objetivos: Evaluar la eficacia de sospecha clínica de cáncer
gástrico a través de la solicitud de endoscopia digestiva alta por médicos de atención primaria del área norte de
Santiago. Evaluar además la eficacia del diagnostico de acuerdo a la hipótesis diagnostica planteada y edad del
paciente. Materiales y Métodos: Se utilizó como método de información, las interconsultas AUGE de sospecha de
cáncer gástrico, del año 2008 y primer trimestre 2009, de los consultorios del área norte de Santiago solicitando
endoscopia digestiva alta, las que se realizaron en la unidad de endoscopias del CHN San José y posteriormente
fueron a estudio con biopsia. De las interconsultas se evaluó: hipótesis diagnostica y edad del paciente. Se clasificó
la hipótesis diagnóstica en 1) observación de cáncer gástrico 2) síndrome ulceroso 3) baja de peso en estudio 4)
otras (epigastralgia, anemia en estudio). Se clasificó la edad del paciente en menores de 65 años y mayores de 66
años. Los resultados de las endoscopias se clasificaron en: 1) endoscopia normal 2) cáncer gástrico 3) otras
alteraciones (gastritis, ulceras). Se definió cáncer gástrico con el resultado de biopsia. Los resultados se analizaron
mediante Test de Chi cuadrado. Resultados: Se obtuvieron un total de 229 endoscopias, en las que en un 8,73% se
detectó cáncer gástrico (20 casos). 94 pacientes tenían como hipótesis diagnóstica cáncer gástrico, hallándose este
en el 16% de las endoscopias, con diferencias significativas comparado con la hipótesis síndrome ulceroso (3,3%),
baja de peso en estudio (0%) y otras (6,5%). Estos resultados son auspiciosos comparados con las series nacionales,
las cuales indican una detección de cáncer gástrico del 4% en tamizajes de pacientes sintomáticos. Considerando
edad, 106 pacientes eran mayores de 65 años (45%). De éstos, un 15.1% presentó cáncer gástrico, mostrando una
diferencia significativa con respecto al 3,2% de cáncer gástrico detectado en pacientes menores de 65 años.
Conclusiones: El nivel de sospecha de cáncer gástrico en la atención primaria del área norte de Santiago es
adecuado, sobrepasando las series nacionales; principalmente cuando el médico plantea directamente la
posibilidad de cáncer gástrico y en mayores de 65 años, no así con síntomas avanzados como baja de peso no
permiten el diagnostico adecuado de esta patología.
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“100 temas en Actualización”
P 036
SINDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO Dres. Caglevic C (1), Carmona C (2), Anabalón J (3), Araya H
(4), Qf Rubio B (5), Int Pavlov S (6) (1) Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros Luco Trudeau (2)
Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné (3) Oncólogo Médico Hospital Rancagua (4) Oncólogo Médico
HCUCH (5) QF Ciencias Químicas y Farmaceúticas Universidad de Chile (6) Interna Medicina Universidad de Chile
Introducción: El síndrome de Muir-Torre es una muy rara alteración genética caracterizada por la presencia
sincrónica o asincrónica de distintos tipos de cánceres en general de bajo grado de malignidad, siendo más
característicos los carcinomas sebáceos, cánceres de colon y cánceres genitourinarios. El conocimiento de esta
enfermedad puede llevar a la pesquisa precoz de algunos de estos tumores y en este contexto salvar la vida del
paciente. Materiales y Métodos: Se revisan retrospectivamente los antecedentes de tres centros hospitalarios
donde existe la subespecialidad de Oncología Médica (Hospital Barros Luco Trudeau, Hospital de Rancagua y
Hospital Clínico de la Universidad de Chile) encontrándose sólo un caso en los últimos tres años. Resultados: En esta
revisión se encuentra un caso único de presentación de Síndrome de Muir-Torre. Se trata de una mujer de 52 años
con antecedentes de HTA, DM2 y obesidad, prima viva con cáncer de mama. La paciente había presentado desde el
año 2000 varios episodios de hiperplasias sebáceas y un carcinoma sebáceo cervical tratado quirúrgicamente (de
bajo grado de malignidad). El año 2006 tras estudio por metrorragia se pesquisa cáncer de endometrio variedad
endometroide G2 con compromiso ovárico y su cápsula y del miometrio (Etapa III A), recibe posteriormente RT +
BQT adyuvante sin evidencias de recidiva posterior. El 2008 presenta al menos dos lesiones cutáneas faciales
resecadas que corresponden a hiperplasias sebáceas y tres cánceres sebáceos de bajo grado (mejilla derecha,
mejilla izquierda y frontal) todos tratados quirúrgicamente sin adyuvancia posterior. Su dermatóloga tratante
solicitó colonoscopía de screening ante la evidencia de estar en la presencia de un caso de Síndrome de Muir-Torre
la cual demostró cáncer de colon el cual se operó en Febrero de 2009 variedad adenocarcinoma con compromiso
mucinoso T2 N0 M0 (Etapa I). En estos momentos la paciente está asintomática y sin evidencias de neoplasia.
Conclusiones: El Síndrome de Muir-Torre es de muy baja incidencia y generalmente debuta por carcinomas
sebáceos de bajo grado. Este dato anamnéstico obliga al Internista, Dermatólogo, Cirujano, Ginecólogo y por
supuesto al Oncólogo Médico a pensar en esta enfermedad y buscar dirigidamente neoplasias en sitios ocultos, las
cuales al ser pesquisadas en etapas precoces pueden recibir tratamientos curativos y salvar la vida del paciente.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
P 037
CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y POSIBLES EFECTOS
ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC. Ahumada N, Larraín S, Bugedo D, Eymin G,
Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción: El grado de comprensión de los pacientes respecto de sus medicamentos y efectos adversos de éstos
se ha asociado a mejor adherencia posterior al alta. Métodos: Se redactó una encuesta enfocada en: comprensión
del motivo de hospitalización y diagnóstico, comprensión del/los plan/es de hospitalización, conocimiento de los
medicamentos indicados de manera amplia (ej: antibióticos, antihipertensivos), efectos adversos (ADV) de éstos y
capacidad del paciente de identificar a su médico tratante. En el Servicio de Medicina del HPUC entre los meses
Febrero y Abril del año 2009 se encuestó a los pacientes que cumplieran los siguientes requisitos: 2 o más días de
hospitalización, 2 o más días en contacto con el mismo equipo tratante y que tuviesen un interno asignado,
excluyendo a aquellos que estuvieran cursando con alteración cuali/cuantitativa de conciencia, pacientes de otra
especialidad y que se negaran a participar. Resultados: Se encuestó a 60 pacientes, cuyas características fueron:
hombres (59%), edad promedio: 56.1 ± 16.6 años y duración de hospitalización promedio: 4.9 ± 4 días. Respecto de
los parámetros evaluados: 2(3.6%) pacientes no comprendían el motivo de su hospitalización, 9(16,3%) no conocían
su diagnóstico. Los planes de la hospitalización eran comprendidos por 44(80%). 8(14.5%) no sabían qué
medicamentos se les estaba administrando, 15(27%) lo sabían parcialmente y 30(54,5%) lo sabían completamente.
En relación a los ADV, 30(54.4%) no tenían conocimiento, 13(23%) los conocían parcialmente y 10(18%) estaban al
tanto de éstos. Respecto a la capacidad de identificar a su médico tratante, 15(27%) no sabían su nombre, mientras
que 2(3.6%) no eran capaces de identificarlo dentro del equipo tratante. Entre los pacientes que conocen los ADV y
los que no, las edades y días de hospitalización respectivos fueron 49.9±18 versus 61,3±13 para edad y 3.8±1, versus
5.7±5 para días de hospitalización. De los pacientes que no comprenden los planes de su hospitalización un 75%
tampoco conoce los ADV, y 62,5% tampoco saben el nombre de su tratante. Conclusiones: Destaca el importante
porcentaje de pacientes que no tenían conocimiento de los medicamentos que se les estaba administrando, y el
incluso mayor porcentaje que no estaba al tanto de los ADV de éstos, resaltando en nuestra muestra un paciente
con tratamiento anticoagulante. Los días de hospitalización no parecen tener relación con el conocimiento de los
ADV y la edad tiende a ser menor en los pacientes que sí los conocen. Dado que la adherencia al tratamiento
posterior al alta depende directamente del conocimiento por parte del paciente de su patología, plan a seguir,
medicamentos indicados y sus posibles efectos adversos, creemos que es de suma importancia optimizar la
información y educación del paciente hospitalizado.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
P 038
EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGIA CUTANEA (2003-2006) Arellano J.1, Arenas A.2, Bravo F. 2. 1Médico
Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología PUC, 2 Interno Medicina PUC.
Introducción: Las patologías cutáneas han tomado cada vez mayor relevancia, existiendo pocos estudios en
pacientes hospitalizados. Resultados muestran, un predominio en frecuencia de morbilidad en hombres
hospitalizados en todas las edades, concentrándose en el grupo etáreo entre 41-65 años. Se destacan las patologías
inflamatorias como las más frecuentes, seguidas de las infecciosas y tumorales. Objetivos: Conocer las patologías
cutáneas más frecuentes en pacientes hospitalizados, buscando asociaciones con género, edad y mortalidad.
Materiales y Métodos: Se revisó los registros de egresos de los hospitales pertenecientes al servicio de salud
metropolitano sur (SSMS) entre los años 2003-2006. Se incluyó en el estudio todos aquellos pacientes en los que se
hubiera registrado alguna patología cutánea como primer diagnostico. Los diagnósticos fueron agrupados según las
categorías del CIE-10: Dermatitis y Eccema (DE), Infecciones de la Piel y Tejidos Subcutáneos (IF), Trastornos
Papuloescamosos (PE), Trastornos de los apéndices de la piel (TA), Trastornos Bullosos (TB), Urticaria y Eritema (UE),
Trastornos relacionados con la radiación (RA) y Otros trastornos (OT). Se realizó un análisis estadístico de las
variables demográficas, características de las hospitalizaciones y de los diagnósticos CIE-10. Resultados: Se incluyó
en el estudio un total de 3766 pacientes entre el periodo estudiado, con edades que variaban entre 0 -100 años de
edad (38,76±25,6) y días de estadía en rango de 1-977 días (8,8±24,16). Las patologías cutáneas se distribuyeron sin
diferencias significativas en los 4 años estudiados. Del total 50,2% fueron hombres y 49,8% mujeres. Respecto al
diagnóstico: DE 1,6%, IF 73,1%, PE 0,3%, RA 0,1%, TA 8,4%, TB 0,7%, UE 3,3% y OT 12,4%. Se registraron 20 muertes
que corresponden a 0,5% del total de pacientes, de estos 11 eran mujeres y 9 hombres; 17 pacientes (85%) del total
de pacientes fallecidos egresaron con diagnóstico de IF. Respecto a IF, fueron las patologías más frecuentemente
diagnosticadas: 51,5% de los hombres y 48,5% de las mujeres. Conclusión: Las patologías cutáneas se presentaron
en un rango amplio de edad, ya que para el estudio se incluyeron todos los egresos del servicio. En general la
patología cutánea no requiere hospitalización, pero puede ser necesaria en casos de IF en los que puede existir
compromiso sistémico o ser de evolución rápida y fatal (ej. Fasceítis Necrotizante). Además las dermatosis no hacen
diferencias por sexo, esto se ve reflejado en nuestro estudio, en el que no se encontraron diferencias entre las
proporciones de los diferentes géneros. Las muertes correspondieron a un porcentaje pequeño del total de
pacientes, siendo la gran mayoría de sus causas las infecciosas, compatible con la literatura ya que la accesibilidad
de la piel hace que cualquier médico no especialista sea capaz de diagnosticar este tipo de patologías.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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P 039
ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU Jorquera R, Maureira M, Clavel O. Hospital Barros Luco
Trudeau. Universidad de Santiago de Chile
Introducción: Triage es un sistema de organización de trabajo asistencial, que responde a la demanda de un servicio
de urgencias (SU). Requiere personal entrenado en clasificar según códigos establecidos, la gravedad de patologías
referidas por el paciente. El tiempo de espera refleja eficiencia y oportunidad en la atención, así como el grado de
satisfacción de la población, en relación al nivel de demanda y oferta asistencial. Un buen sistema de registro,
permite analizar la realidad de una institución y las necesidades que debe suplir a la población que cubre. Objetivos:
conocer información general de pacientes que acuden al SU Hospital Barros Luco Trudeau (HBLT) y analizar el
comportamiento del triage, tiempos de espera (TE) y repercusión en atención de pacientes respecto de su
gravedad. Materiales y métodos: estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes atendidos por patología general en
SUHBLT durante un mes de 2009, a partir de 7508 datos de atención de urgencia (DAU) seleccionándose una
muestra de 1082 pacientes equivalente a 14.41%. Se consideró para análisis: edad, sexo, horas de registro DAU,
triage, atención médica, códigos de categorización de triage y cálculo de TE. Se tabuló y analizó los resultados en
programa computacional Microsoft Excel. Resultados: de la muestra estudiada 47.97% son mujeres; 52.03%
hombres, con promedio de edad 43.3 años (DS 19.19). Según código de triage 1.47% fue C1; 2.29% C2; 48.42% C3;
35.85% C4 y 12.01% no clasificados (NC).TE total promedio: 58 minutos (min)(DS 52.18) y divididos por
categorización, C1 20min (DS 2833); C2 30min (DS 19.79), siendo ambos atendidos en 90min; C3 67min (DS 67.67);
C4 52min (DS 43.18), atendidos 83.97% y 95.86% antes de 120min respectivamente; NC 51min (DS 50.48), 8.1%
visto antes de 120min. TE entre registro DAU y triage fue 20min; entre triage y atención médica 38 min, siendo
similar según gravedad. Discusión: en este estudio la información de DAU incompleta fue 9.56%. Respecto a
variables analizadas, no hubo diferencia significativa en distribución por sexo, con edades entre 30 y 60 años,
población en quienes la educación en salud puede reducir mortalidad y secuelas graves derivadas de su
enfermedad. De los pacientes atendidos en SUHBLT, 85% recibe atención médica antes de 90min, correspondiendo
85% a patología de baja complejidad, que debería resolverse en atención primaria de salud, categorizándose sólo
un 3% como urgencia real, sin olvidar que la valoración inicial depende del criterio del evaluador.
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P 040
AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Medel JN*+, Peña C+, Mullins E#, Tapia
L**.*Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile.+ Servicio de Medicina, Hospital del
Salvador.# Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador.** Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del
Salvador.
Paciente de sexo femenino, de 84 años de edad con antecedente de HTA crónica y Enfermedad Bipolar en
tratamiento con ácido valproico. Consultó por presentar equímosis y petequias, de 6 meses de evolución, sin
relación a traumatismo, ubicadas en manos, región periocular, peribucal y tronco, que aumentaron en extensión en
los últimos meses, asociándose a ampollas y erosiones predominantemente en región sacra, motivo por lo que se
decide su hospitalización. Al examen de ingreso, paciente en regulares condiciones generales, con múltiples
equímosis, erosiones y ampollas hemorrágicas sobre fondo equimótico, ubicadas en región sacra, pliegues, región
periocular y peribucal. Entre los exámenes de laboratorio destacó: Hcto 21%, Hb 7,1; Leucocitos 7620, plaquetas
178.000, VHS: 29 mm/hr, Tiempo de Protrombina 100%, BUN 51, Creatinina 2,77. Electroforesis de proteinas:
negativa. Ecografía abdominal mostró riñones disminuidos de tamaño (6,5 cm), compatibles con nefropatía crónica.
Fue evaluada por Dermatología, planteándose el diagnóstico diferencial de Enfermedades ampollares autoinmunes
versus Reacción medicamentosa bulosa. Se tomó muestra para biopsia y se inició tratamiento con prednisona 30
mg/día. El estudio histopatológico demostró depósito de material eosinófilo en la dermis, con tinción rojo congo
positiva, asociado a vesículas intradérmicas en la unión del dermis papilar y reticular con extravasación de
eritrocitos. La inmunofluorescencia fue positiva para C4 e IgG intercelular. La paciente evolucionó regularmente con
aparición de nuevas lesiones purpúricas, agravación de su estado general y falleciendo al mes de la hospitalización.
El estudio post mortem demostró depósito de amiloide en la mayoría de los órganos. Se presenta el caso por la baja
frecuencia de la amiloidosis bulosa, 29 pacientes descritos en la literatura, y porque el compromiso cutáneo,
presente en el 40% de los pacientes con amiloidosis sistémica, es con frecuencia el primer signo de la enfermedad.
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“100 temas en Actualización”
P 041
IDENTIFICANDO EL RIEGO DE PROGRESION EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C*, Guerrero N**, Jensen
D**. Nefrología Hosp. G. Fricke, Viña del Mar*, becada Medicina U. Valparaíso**
La ERCr es un problema de salud pública mundial y la dimensión de ésta no ha sido del todo apreciada. Se estima
una prevalencia de 0,18% (ENS 2003) de la población chilena con un índice de filtración glomerular inferior a 30
ml/’, cifra de distribución semejante a lo comunicado en EEUU. Uno de los factores de riesgo identificados en la
progresión de la ERCr es la falta de seguimiento clínico pre dialítico y pre nefrológico prolongado, por lo cual los
pacientes tienen poco rango de manejo pre dialítico y de corrección de los factores reversibles. Se evalúa en forma
prospectiva y no controlada una cohorte de 57 pacientes con VFG < 30ml/’ en un protocolo de nefroprotección, con
36
.84
un seguimiento de 31. +23 meses (r: 4-73). Resultados: Se identificaron 3 subgrupos de acuerdo a la magnitud
de la proteinuria en 24 hrs. Los pacientes con proteinuria persistente >1 gr/24 (n: 11, grupo A) tuvieron una
2
progresión rápida y sostenida (r : 0,63), llegando a hemodiálisis crónica el 45,5 % versus 0% de los 36 pacientes del
grupo con proteinuria ausente ó < 1 gr/24 hrs., (grupo B). Hubo una significativa diferencia al basal del seguimiento
28
39
45
02
respecto de la función renal, creatinina 4. + 2, mg/d vs 2, + 1. mg/dl respectivamente (p = 0,017). El grupo B,
21
98
al término de 5 años de seguimiento mostró una caída importante de la función renal residual, 3. + 0, mg/dl de
creatinina sérica (p = 0.05 respecto del basal), y al descomponer los períodos del análisis, se comprobó que
2
posterior a 18-24 meses, los pacientes con ausencia de proteinuria se comportan con una progresión sostenida (r :
0,95). El grupo C (proteinuria variable, n: 10) después de 5 años mostró un marcado quiebre de la función renal (p =
2
0,03) y sostenido (r : 0.85), 3 en HDCr y la mayoría con calcificaciones vasculares retroperitoneales (60%). La
expectativa libre de HDCr en nefropatía crónica con creatinina >3 mg/dl fue 52,5% a 2 años y 17,5% a 6 años.
Conclusión: La proteinuria persistente es un marcador de progresión de ERCr y se asocia a peor función renal. Sin
embargo, a mediano y largo plazo pacientes sin proteinuria requieren similar vigilancia y nefroprotección que
aquellos con mayor riesgo y calcificaciones vasculares.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 042
INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATIA PROTEINURICA CON
SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Videla C. Nefrología Hospital G Fricke, Viña del Mar
El bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona (SAR) es una estrategia terapéutica para disminuir la
progresión de la enfermedad renal crónica y controlar la proteinuria como marcador de daño estructural y
funcional. La interrupción del SAR también puede adquirirse por bloqueo de la actividad de renina (Aliskerin), etapa
limitante en la biosíntesis de angiotensina II, responsable del daño tubulointersticial y posterior progresión de la
enfermedad renal crónica (ERC). Método: Una cohorte de 17 pacientes con neuropatía proteinurica moderada a
severa y enfermedad renal crónica (VFG 30 – 45 ml/´), fueron evaluados en forma prospectiva en un consultorio de
nefroprotección desde mayo 2008. El tratamiento nefroprotector previo no fue modificado, y a todos se les agregó
Aliskerin (75 – 300 mgr/día). El seguimiento fue de 4,66 + 2,17 meses (r: 2-8), 57,2 + 12 años y la neuropatía
dominante fue diabética (3), nefroesclerosis vascular (4) y neuropatía crónica del injerto (3). Resultados: Hubo un
descenso adicional de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica (p=0,02) y la concentración serica de
potasio (4,6 + 0,63 meq/L) de creatinina (3,68 + 1,4 mgr/dl) y la plasmática de renina no experimentaron cambios a
60 días, ni en los 3 meses siguientes; en cambio, al incorporar Aliskerin se observó una reducción significativa de la
proteinuria recolectada en 24 hrs.: basal 3,75 + 3 grs. a 1,77 + 1,65 a 60 días (p=0,018) y 1,06 + 0,99 a 120 días
(p=0,011). La droga fue bien tolerada y 4 pacientes ingresaron a hemodiálisis 3-9 meses después con acceso
vascular definitivo. Discusión: La mayoría de los pacientes tenía una severa ERC que al incorporar un inhibidor
directo de renina consiguió remitir la proteinuria a niveles inferior a 1 gr/día y estabilizar la función renal residual
por varios meses más, sugiriendo en esta cohorte de pacientes, un margen de bloqueo del SAR adicional con control
de progresión. Aliskerin por otra parte, parece no afectar la hemodinamia de balance glomerular, pues no hubo
afectación en la función renal residual y tampoco en el manejo del balance de potasio tubular.
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204
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“100 temas en Actualización”
P 043
TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO. Mimica M;
Escobar K; Fuentes P; Oyarce R.
Introducción: Se define Tricomegalia como el aumento en longitud, grosor, rigidez y pigmentación de las pestañas.
La tricomegalia adquirida aislada se ha descrito principalmente en pacientes con infección por VIH, terapia
antineoplásica con Interferón y Erlotinib, y de forma más aislada, la tricomegalia se ha asociado a Dermatomiositis,
Lupus Eritematoso Sistémico y tratamiento con ciclosporina A, tacrolimus, zidovudina, topiramate o cetuximab,
entre otros. En relación a patología neoplásica, ha sido descrita en un paciente con Adenocarcinoma Renal
metastático.
Caso Clínico: Presentamos el caso de un paciente de 53 años con historia de cinco meses de crecimiento en longitud
del vello terminal de todo el cuerpo, incluyendo pestañas (foto), agregándose posteriormente dolor torácico. Al
examen físico inicial destacó paciente mesomorfo, con tricomegalia en pestañas e hipertricosis del vello terminal,
que alcanzaba hasta 7 cm de longitud. La Tomografía Axial Computada (TAC) de Tórax evidenció múltiples lesiones
nodulares sólidas en mediastino anterior, medio y superior. Los exámenes complementarios fueron normales, e
incluyeron el laboratorio clínico básico, Cintigrama Óseo y las TAC de cerebro, abdomen y pelvis.
Se realizó una Biopsia Incisional a cielo abierto vía Mediastinotomía Anterior Izquierda, cuyo estudio histológico
informó elementos morfológicos e inmunohistoquímicos compatibles con Carcinoma Tímico variedad Linfoepitelial.
Consecuentemente, se efectuó una Timectomía Ampliada, con linfadenectomía mediastínica anterior. La resección
tumoral resultó laboriosa, pero completa. El paciente evolucionó bien en el postoperatorio inmediato y mediato,
con regresión total del dolor torácico original. Sin embargo, al primer control se constató persistencia de la
hipertricosis y tricomegalia. Completa recientemente su sexto ciclo de quimioterapia CHOP. Discusión: Este caso
corresponde a uno de los pocos en la literatura que describe asociación entre tricomegalia adquirida y carcinoma
sólido, y el primero en hacerlo a Carcinoma Tímico. En un caso que describió tricomegalia asociada a
Adenocarcinoma Renal metastásico, se postuló que el motivo de esta asociación se basaba en la desnutrición del
paciente. Sin embargo, nuestro paciente presentaba un IMC normal. Además, la estrecha relación temporal entre la
aparición de la tricomegalia y el debut del carcinoma refuerzan una probable relación patogénica. Por otra parte, la
hipertricosis que aquí se presenta se basa en el crecimiento en longitud de vello terminal, a diferencia de la
hipertricosis lanuginosa, conocida manifestación paraneoplásica, en que aparece vello fino tipo lanugo. Cabe reunir
a futuro otros casos que relacionen neoplasia y tricomegalia, para poder reforzar la hipótesis de una relación
patogénica, con un mecanismo fisiopatológico aún por dilucidar.
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“100 temas en Actualización”
P 044
DISPLASIA FIBROSA OSEA HIPOFOSFATEMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO García Gil A; García AM; Iglesias ME;
Romero C; Rassi L; Asinari E; Salgado A; Calzolari F; Allende G; Marchegiani S; Ortiz G.
Introducción: la Displasia Fibrosa (DF) es un trastorno genético donde el tejido lamelar de la medula ósea es
reemplazado por tejido fibroso anómalo. La osteomalacia hipofosfatémica es una complicación que ocurre en un
50% de las DF determinando mayor compromiso óseo. El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23),
producto de células osteogénicas inmaduras, se halla elevado en estos pacientes y estaría asociado a perdida renal
de fosfatos y aumento sérico de la fosfatasa alcalina (FAL). Material y métodos. Caso clínico: mujer de 40 años con
dolor óseo y debilidad de 3 años de evolución, comienzo en miembros inferiores con progreso a caderas, axis y
miembros superiores, empeoraba con la movilización y palpación; sin compromiso neurológico. Postración y
sobrepeso en el último año. La RNM mostró reabsorción de las cabezas femorales con fractura subcapital bilateral
evolucionada; aplastamientos vertebrales dorsolumbares con acuñamiento central. Lesión de aspecto expansivo en
larama isquiopubiana izquierda. Gamagrafía con captación en calota, costillas, articulaciones sacroilíacas y
coxofemorales. Calcemia en límites inferiores, FAL elevada e hipofosfatemia severa. Dosaje de paratohormona y 25hidroxicolecalciferol normales. Excreción renal de fosfato elevada con bajo porcentaje de reabsorción tubular del
mismo. Sin mejoría al tratamiento con calcio vía oral. La biopsia por punción guiada por tomografía de la lesión
expansiva púbica informa DF. Al momento ladensitometría mostró densidad ósea lumbar y de ambas caderas 37%
por debajo del valor medio normal correspondiente a la edad de la paciente (osteoporosis). Al mes comienza con
pulsos mensuales de pamindronato endovenoso y se repone fósforo. Se realiza excéresis quirúrgica de la masa
tumoral isquiopubiana izquierda que reitera histología de DF, descartándose presunción de osteomalacia
oncogénica. Al tercer pulso de pamindronato refiere franca mejoría del dolor y mayor tolerancia a la movilización. El
laboratorio presenta aumento de la fosfatemia, descenso de la fosfaturia con aumento del porcentaje de
reabsorción tubular de fosfatos y descenso de la FAL. Ocho meses más tarde, bajo tratamiento con pamindronato
EV, calcio oral y vitamina D, una nueva densitometría muestra densidad ósea 13 % debajo de lo normal en la
columna y 32% debajo de lo normal en ambas caderas (osteopenia). Persistiendo escaso dolor y habiendo
recuperado la motilidad, aguarda la resolución quirúrgica de las fracturas coxofemorales, con el fin de conseguir
desempeño autónomo. Conclusión: este caso pone de manifiesto la inusual presentación de DF con hipofosfatemia.
Aunque no se estudió FGF-23, la presentación clínica es característica y coincidente con la bibliografía. Debe
pensarse, ante la presencia de hiposfosfatemia y osteomalacia severa, en la posible secreción de FGF-23 por parte
del tejido óseo displásico.
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“100 temas en Actualización”
P 045
EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS EN
DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA. Díaz J. Schultz R por Grupo de estudio chileno IDMP Se sabe que la DM2
tiene un alto porcentaje de complicaciones crónicas. Objetivo: Evaluar complicaciones crónicas macro y
microvasculares en pacientes con mal control metabólico. Material y métodos: 771 pacientes DM2 participantes de
la segunda Ola del estudio en Chile, evaluados por médicos especialistas (diabetólogos, cardiólogos e internistas),
con manejo de Insulinas. Se analizan los registros médicos de los datos transversales. Resultados: De acuerdo a
control metabólico por HbA1c > 7%, los individuos de esta muestra presentan 41.9% de complicaciones
macrovasculares y 88.2% de complicaciones microvasculares. El porcentaje de pacientes que se les realizó
evaluación clínica para estas complicaciones en el último año fue; cardiovasculares 62%,oftalmológicas 62% ,
neurológicas 61%, nefrológicas 67% y pie diabético de 72%.De las complicaciones macrovasculares el interés se
centró en factores de riesgo y logro de metas; Presión arterial < 130/80mmHg, un 27,8% de los pacientes, LDL<
100mg/dl un 48,2%, HDL > 40mg en hombres 67,4% y mujeres > 50mg un 51,5%; niveles de triglicéridos < 150mg/dl
un 53,5% de la muestra. En relación a la triple meta (HbA1c < 7%, PA < 130/80 y LDL < 100) se logró en un 5,6% de
los pacientes. Conclusiones; Las complicaciones crónicas están en relación al control metabólico consideradas en
este estudio por HbA1c 7%. La evaluación clínica anual para complicaciones crónicas es insuficiente, En cuanto a
factores de riesgo el control de la PA es insuficiente, siendo mejor el control de lípidos con obtención promedio de
metas de un 50% de la muestra. En relación a un control más exigente, de acuerdo a lo que se denomina triple
meta, este fue más que insuficiente, lo que puede explicar el alto porcentaje de complicaciones crónicas en DM2.
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“100 temas en Actualización”
P 046
DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO. Valencia C,1 Bravo F,1
Arenas A,1 Perez RM,2 Domínguez P,2 Klaassen J.31 Internos de Medicina; 2 Departamento de Gastroenterología; 3
Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La prevalencia de Diabetes Mellitus Post Trasplante (DMPT), en la literatura fluctúa entre un 15-20%.
El objetivo de este trabajo es conocer la prevalencia de DMPT hepático en adultos en el Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica y su asociación con factores de riesgo conocidos. Material y Método: Estudio
retrospectivo que incluyó un total de 63 pacientes sometidos a trasplante hepático desde Octubre del 2000 a Julio
de 2009 en el Hospital Clínico de la Universidad Católica. Fueron recolectados datos generales de los pacientes,
basándose en una ficha elaborada por los investigadores, consignando: edad, fecha de trasplante, enfermedad
hepática, presencia de Virus Hepatitis C (VHC) medidas antropométricas, glicemia pre-trasplante e
inmunosupresores post trasplante. Se identificó a aquellos pacientes con diagnóstico de DMPT, utilizando como
criterios los propuestos por la American Diabetes Association el año 2003. El análisis entre los pacientes con DMPT y
los sin Diabetes se realizó con prueba t para muestras independientes y luego se realizó un análisis de regresión
logística para identificar aquellos factores asociados a la aparición de DMPT. Resultados: De los 63 pacientes
trasplantados, 11 tenían diagnóstico de DM2 previo al trasplante, por lo que fueron excluidos del análisis. En los 52
pacientes analizados, 15 de ellos (29%) cumplieron criterios diagnósticos para DM2. No se encontraron diferencias
significativas en edad, IMC pre-trasplante, presencia de VHC, ni en el tipo de inmunosupresión utilizada. La glicemia
pre-trasplante fue significativamente superior en el grupo de pacientes que desarrolló DMPT (111 ± 17 mg/dL vs 89
± 17,3 mg/dL; p =0,048) y en el análisis de regresión logística de los factores analizados, fue el único que apareció
asociado con el riesgo de aparición de DMPT (OR 1,06; IC95% 1-1,11).Conclusiones: En pacientes adultos sometidos
a trasplante hepático, la incidencia de DMPT fue de 29%. Encontramos que el único factor asociado al riesgo de
presentar DMPT es la glicemia pre-trasplante.
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“100 temas en Actualización”
P 047
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2) Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Se presentan dos casos
clínicos de feocromocitoma bilateral por NEM 2. El primer caso es una mujer de 32 años, proveniente de Iquique,
operada el 2002 de un tumor suprarrenal izquierdo. TAC abdomen en el 2005 muestra tumor suprarrenal derecho
de 4 cm. Ese mismo año se realiza cesárea de emergencia por placenta previa e histerectomía por inercia uterina.
En el post operatorio presenta extenso Infarto Agudo al Miocardio. Ecocardiograma realizado muestra extensa
hipokinesia del ventrículo izquierdo. Coronariografía no mostró lesiones coronarias. En el 2008 la paciente es
derivada a Hospital del Salvador para estudio de tumor suprarrenal derecho. Antecedentes personales y familiares:
G3P2A1; madre falleció a los 25 años sin causa clara. En el examen destacaba tiroides aumentada de tamaño
multinodular. Exámenes hormonales: TSH 1,07 UI/ml (VN 0,47 – 5,01 UI/ml), ARP 2.4 ng/ml/h, Aldosterona 6.1
ng/ml. Metanefrinas urinarias 1295 ug/g creat (25-155), Normetanefrinas urinarias 1220 ug/gcreat (46-256),
Calcitonina 5549 pg/ml (VN hasta 7,5 pg/ml), CEA 389 ng/ml (VN < 4,2ng/ml). El estudio genético demostró una
mutación del proto-oncogen RET Cys634Arg. Segundo caso: mujer de 37 años, procedente de Iquique, con
antecedentes de hipertensión arterial hace 8 años, prolapso de válvula mitral e hipotiroidismo. El 19 de mayo de
2009 consulta en el servicio de urgencia de una clínica de Iquique por cuadro de dolor abdominal en fosa iliaca
derecha. Se le realiza ecografia abdominal que es compatible con apendicitis aguda y evidencia lesiones
suprarrenales bilaterales con necrosis central. Es apendicectomizada y en el post operatorio inmediato evoluciona
con hipertensión arterial importante difícil de manejar y presenta falla respiratoria compatible con edema agudo de
pulmón. Requiere traslado a UCI para manejo con ventilación invasiva y apoyo de drogas vasoactivas por shock
mixto (distributivo y cardiogenico). Se logra estabilizar y se traslada a Santiago para estudio de tumores. Examen al
ingreso: enflaquecida, pálida, hipertensa, destacando un nódulo tiroideo izquierdo de consistencia dura. En los
exámenes destacaba calcio de 11,6 con fosforo de 3,1 y albumina de 4,2. Estudio endocrino: calcitonina que resulta
de 1282 pg/ml, antígeno carcinoembrionario 43 ng/ml, PTH 93 pg/ml, TSH 1,17 T4L 1,44; metanefrinas urinarias:
15910 ug/gr creat; normetanefrinas urinarias 5815 ug/gr creat. Las Neoplasias Endocrinas Múltiples (NEM) son un
grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por la presencia de tumores neuroendocrinos. Son de carácter
autosómico dominante con penetrancia variable y tienen una prevalencia estimada de 2 por 100.000 habitantes. La
NEM 1 se caracteriza por tumores hipofisiarios, hiperparatiroidismo y tumores enteropancreáticos; las NEM 2 se
caracterizan por feocromocitoma bilateral, cáncer medular de tiroides e hiperparatiroidismo. En pacientes con
feocromocitoma bilateral deben buscarse enfermedades genéticas como NEM, Von Hippel Lindau y
neurofibromatosis tipo I. Los paragangliomas familiares son por mutaciones de la enzima succinato deshidrogenasa.
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“100 temas en Actualización”
P 048
APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGIA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER Dra. Silva V; Dra. Hevia M; Intº
Andreu, D; Dr. Munizaga F; Dra. Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriaran. Universidad de
Chile. Campus Central.
Introducción: La Apoplejía Hipofisiaria es una urgencia endocrinológica infrecuente y subdiagnosticada. Datos de
anatomía patológica revelan una frecuencia entre 1 y 20% de esta complicación en adenomas hipofisiarios, de los
cuales sólo un 0.6 a 9% presentaron las manifestaciones clínicas clásicas como cefalea intensa, náuseas, vómitos,
alteraciones del campo visual, oftalmoplejía y trastorno del sensorio. La mayoría son mal diagnosticados como
hemorragia subaracnoidea (65%), meningitis (29%), migraña y accidente cerebrovascular. Caso Clínico: Paciente
sexo femenino, 56 años, con antecedentes de Depresión de larga data en tratamiento con risperidona, midazolam y
sertralina, y con reciente indicación de levotiroxina 100 ug/día. Ingresa al Servicio de Urgencia siendo derivada al
Servicio de Medicina por cuadro de 15 días de evolución de cefalea parietooocipital intensa, de comienzo súbito,
invalidante y que no cedía con analgesia común. Dos días previos a su ingreso se agregan vómitos y compromiso del
campo visual con amaurosis derecha y hemianopsia izquierda. Al interrogatorio dirigido, paciente describe descarga
por el pezón de 12 años de evolución y ciclos menstruales regulares hasta histerectomía (1997). Al ingreso destaca
hemodinamia normal, Glasgow 15, orientada temporoespacialmente, ptosis parpebral y midriasis derechas, sin
otros hallazgos. Electrolitos, gases venosos y hemograma normales. Evaluación oftalmológica, fondo de ojo y
reflejos pupilares normales, campimetría con pérdida temporal de ojo izquierdo. Evaluación neurológica, scanner
cerebral sin contraste tumor hipofisiario de 3 cm, lateralizado a derecha sin hidrocefalia secundaria. Evaluación
endocrinológica, se sospecha Macroadenoma asociado a Apoplejía Hipofisiaria. Se inicia terapia de sustitución con
hidrocortisona y ajuste de dosis de levotiroxina. Estudio hormonal arroja prolactina diluida 54 ng%, LH 1.9 mU%,
FSH 3.8 mU%, TSH < 0.1 uUI%, T4L 1.6 ng%, T3 78 ng%, cortisol plasmático en ayunas 8 ng%. Resonancia nuclear
magnética muestra gran proceso expansivo supraselar que comprime quiasma óptico mayor a derecha y evidencia
de hemosiderina en su interior compatible con Macroadenoma Hipofisiario Hemorrágico. Se somete a exéresis
tumoral vía transesfenoidal. Biopsia informa Macroadenoma con hemorragia central. Alta y control a los 20 días
evidencia recuperación parcial de agudeza visual bilateral, prolactina diluida 41.2 ng%, LH 1.9 mU%, FSH 3.6 mU%,
TSH 0.01 uUI%, T4L 1.4ng%, T3 77.4 ng%, cortisol plasmático en ayunas 45 ng%. Conclusiones: la Apoplejia
Hipofisiaria es una emergencia endocrinológica que el internista debe tener una alta sospecha ya que su diagnóstico
y manejo multidisciplinario médico-quirúrgico oportuno disminuye la morbi-mortalidad del cuadro.
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“100 temas en Actualización”
P 049
COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE. Internas
Munizaga C., Molina P., Drs.: Munizaga F, Hidalgo S. y Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de
Endocrinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro.
Introducción. En el hipertiroidismo la circulación enterohepática de las hormonas tiroideas están aumentadas. La
Colestiramina es una resina de intercambio iónico que secuestra T4 en el intestino, aumentando su excreción fecal.
Por lo cual es interesante alternativa terapéutica en el tratamiento de hipertiroidismo grave asociado a terapia antitiroidea. Casos Cínicos 1) Paciente hombre de 19 años portador de Enfermedad de Basedow Graves, en tratamiento
por más de 1 año con metimazol, quien suspende terapia farmacológica durante 3 meses consulta por acentuación
de su sintomatología. Paciente rechaza la opción quirúrgica y de radioyodo. Se plantea el reinicio de tratamiento
con metimazol 5mg (se inicia dosis baja por tener transaminasas elevadas más de 3 veces) e inicio Colestiramina 4 g
cada 8 horas. A la semana se observa mejoría clínica y de laboratorio, con buena tolerancia a Colestiramina. Y
normalización de pruebas hepáticas. 2) Paciente mujer de 76 años con antecedente de Bocio Multinodular operado
hace 8 años, en último año con recidiva nodular izquierda cuyo estudio muestra Cintigrama con captación
aumentada y PAF negativa para células neoplásicas, ingresa por cuadro de Insuficiencia cardiaca grave, en AC x FA,
edema de extremidades inferiores, derrame pleural importante (estudio fue trasudado), compromiso conciencia
(desorientación témporo-espacial) asociado a baja de peso (40kg en 4 meses). Al examen físico destaca paciente
muy enflaquecida, signos de insuficiencia cardiaca, gran derrame pleural y a nivel cervical anterior se observa y
palpa nódulo de más de 5 cms. de diámetro. Ante la sospecha de una recidiva de Bocio Multinodular tóxico se
solicitan exámenes e inicia terapia con PTU 300mg día (paciente con 45 Kg.) y Colestiramina 12 g día junto a
tratamiento depletivo y Carvedilol. Evoluciona con mejoría importante de I.Cardíaca, recibiendo posteriormente 25
milicurie de radioyodo con incremento de peso y mejoría clínica de hipertiroidismo.
Caso N°1
Caso N°2
Basal
A los 7 días
Basal
A los 7 días
TSH (VN: 0,45 – 4,68 uUI/ml)
0,01
0,01
< 0,01
< 0,01
T3 (VN: 0,97 – 1,69 ng/ml)
7,61
2,35
4,29
0,66
T4 (VN: 4,5 – 11,2 ug/dL)
> 24
14,40
12,5
5,3
Conclusión: La Colestiramina es una buena alternativa como coadyuvante en el caso de pacientes con
hipertiroidismo grave y bien tolerada.
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“100 temas en Actualización”
P 050
NEUMONIA EN ORGANIZACIÓN CRITOGÉNICA: CASO CLÍNICO. Celis. C.(1,2), Descalzi, F.(1,2), Roa ,MJ (3), Riesco, B
(3) Pérez, J(1,2) Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital
Padre Hurtado (2). Internos de Medicina Universidad del Desarrollo (3).
Introducción. La Neumonía en Organización Criptogénica (COP) es la forma idiopática de la neumonía en
organización (BOOP). Se presenta habitualmente entre la 5ª-6ª década, con síntomas compatibles con neumonía o
gripe y hallazgos característicos, pero inespecíficos, en los exámenes de apoyo. Su diagnóstico es de exclusión,
requiriendo confirmación histológica y constituye un gran desafío para la práctica clínica. A continuación
presentamos un caso de organización intra alveolar, sin evidencia de infección u otro agente responsable. Caso
clínico: Paciente de 63 años, con antecedentes de Diabetes tipo 2, Hipertensión Arterial y tabaquismo 10
paquetes/año suspendido hace 1 año. Consulta ambulatoriamente por cuadro de fiebre hasta 38,5ºC, disnea y tos
seca. Dado fracaso a tratamiento antibiótico con amoxicilina, se decide hospitalizar. A su ingreso destaca
insuficiencia respiratoria parcial leve y laboratorio inflamatorio con PCR de 256, VHS 143, leucocitosis de 15100 y
trombocitosis de 565.000. La Radiografía de Tórax muestra opacidades con broncograma aéreo bilaterales. Se inició
tratamiento antibiótico con Ceftriaxona y Claritromicina, sin respuesta clínica, con persistencia de la fiebre. Se
decide ampliar cobertura antibiótica a Sulperazona y Vancomicina, sin cambios en su evolución. Todo el estudio
microbiológico y citológico fue negativo (Hemocultivos, Hongos, Baciloscopías, Secreción bronquial, VIH,
Pneumocystis J). Fibrobroncoscopía con LBA normal. AngioTAC de tórax negativo para TEP, muestra aumento de las
imágenes descritas al ingreso, con progresión del vidrio esmerilado. Dado evolución tórpida se realiza biopsia
pulmonar bajo TAC, observándose fibrosis intraluminal en espacios aéreos distales, con distribución en parche,
inflamación intersticial crónica y preservación de la arquitectura pulmonar, hallazgos compatibles con neumonía en
organización criptogénica. Se inicia tratamiento esteroidal en altas dosis (prednisona 1 mg/kg/dia), con rápida
mejoría clínica y radiológica progresiva. Discusión. La neumonía en organización puede verse en asociación a
enfermedades del tejido conectivo, drogas, malignidad y otras enfermedades intersticiales. Cuando no existe alguna
causa demostrable se denomina COP. Su diagnóstico es habitualmente desafiante, con retraso de incluso meses.
Lograr la confirmación histológica tiene implicancias pronósticas y terapéuticas, dado que la mejoría espontánea es
poco frecuente, sin embargo, con el uso de corticoides 2/3 de los pacientes mejoran, a veces en pocos días como el
caso presentado. La recurrencia supera el 50% al suspender el tratamiento. Finalmente, frente a un cuadro
respiratorio de evolución no habitual, creemos importante considerar el COP como un diagnóstico diferencial.
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“100 temas en Actualización”
P 051
SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO Celis. C. (1,2), Illanes. F. (1,2), Vignolo.
P (1,2) Diaz, J (1,2) Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital
Padre Hurtado (2).
Introducción. El sindrome poliglandular endocrino autoinmune (SPG) tipo III se define como la asociación de dos o
más endocrinopatias de carácter autoinmune, exceptuando la enfermedad de Addison (por ejemplo, la asociación
de diabetes mellitus insulinodependiente y enfermedad tiroidea ya sea hiper o hipo tiroidismo), y una enfermedad
autoinmune no endocrina. Presentamos el caso clínico de una mujer de 71 años que presenta diagnóstico reciente
de diabetes mellitus tipo 1, enfermedad tiroidea de tipo Basedow-Graves, anemia perniciosa y vitiligo. Caso Clínico.
Paciente mujer de 70 años, con antecedentes de Vitiligo y Anemia perniciosa, ambos diagnosticados hace 10 años,
ésta última con anticuerpos anti Factor Intrinseco positivos. Previamente asintomática, con historia de baja de peso
(3 kg) y diarrea un mes previo, consulta al Servicio de Urgencia por cuadro de 4 dias de poliuria, polidpsia y
polifagia. A su ingreso se objetiva hiperglicemia simple de 499 mg/dl, con Péptido C 0,3 mg/ml (0,9 – 7,1),
compatible con Diabetes tipo 1. Estudio de anticuerpos negativo (anti células beta (ICA), anti descarboxilasa de
ácido glutámico (GAD), anti insulina (IAA) y anti tirosin fosfatasa (IA2)). Todo el estudio de daño en órgano blanco
fue negativo. Dado baja de peso y diarrea se solicita perfil tiroideo compatible con Enfermedad de Basedow Graves
(TSH 0,01 T4L 1,08 TRAB 1,4, Captación I 131 37%, ECO tiroides normal). Se decide terapia con I 131 (15 mCi), con
confirmación de hipotiroidismo posterior (TSH 57). Los niveles de cortisol (15 ug/dl), FSH (71,3) y PTH (25) se
encontraron dentro de rangos normales.La paciente se encuentra en control periódico, en sustitución con
levotiroxina, insulina y vitamina B. Discusión. El SPG es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 1.5
casos cada 100.000 habitantes según algunos reportes. Presenta una herencia variable, está descrito que sea de
tipo autonómico dominante, autosómica recesiva o bien poligénica. Tres veces más frecuente en mujeres. Debuta
principalmente entre los 30 – 40 años; hay pocos casos reportados en la tercera edad. Desde la clasificación de
Neufeld et al, en 1980, la mayor información se ha obtenido de reporte de casos, principalmente SPG tipo II o
síndrome de Schmidt. En relación al SPG tipo III, se presenta con enfermedad tiroidea en el 75-90% de los casos
(tiroiditis de Hashimoto con mayor prevalencia), diabetes mellitus tipo 1 en el 50%; el vitiligo sólo está presente en
el 4% de los casos y anemia perniciosa en menos del 1% de los casos. El caso reportado cumple con los elementos
diagnósticos de un SPG tipo III, siendo extremadamente inhabitual la edad de presentación.
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“100 temas en Actualización”
P 052
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PATOLOGÍA
NEUROSIQUIÁTRICA Irazoqui, P; Mansilla, R; Ortíz, E; Tapia, M; García, D Unidad de Endocrinología Universidad de
La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco
Introducción El insulinoma es la variedad más frecuente de tumores de células insulares funcionales del páncreas,
su incidencia es de 0,4 por 100.000 personas-año, su cuadro clínico se caracteriza por una tríada, descrita por
Whipple. Es frecuente que estos pacientes tengan un primer diagnóstico erróneo de epilepsia o desórdenes
psiquiátricos, retrasando el diagnostico según algunas series hasta 2 años. Material y método Paciente de 34 años,
sin antecedentes mórbidos. Cuadro de un año de evolución de compromiso del estado general, episodios de
pérdida de conciencia y desorientación alternados con agitación y aislamiento a lo que se agregan convulsiones.
Consulta en junio del 2008, siendo evaluado por neurología y por psiquiatría planteando los diagnósticos de:
Agitación psicomotora, Psicosis Aguda, y sospecha de primer brote de esquizofrenia. Se indica iniciar tratamiento
con risperidona, sertralina y diazepam. En noviembre del 2008 ingresa al Hospital H.Henríquez por crisis
convulsivas, se estudia con TAC de cerebro y PL, que resultan normales. Se pesquisa hipoglicemia sintomática
(HGT: 50 mg/dl), que responde al aporte de glucosa endovenosa. Evaluado por equipo de endocrinología se indica
test de ayuno por sospecha de insulinoma. Resultados Glicemia: 34 mg/dl. Insulina basal: 22.3 Péptido C: 6.4 ng/ml.
Se solicita TAC de abdomen, que no evidencia lesión pancreática. Se complementa con Angiografía selectiva de
páncreas que identifica una zona asimétrica de mayor captación de contraste en la cola del páncreas, de 8 mm de
diámetro en cola del páncreas. Equipo de cirugía biliopancreática realiza en enero de 2009 una Pancreatectomía
distal y esplenectomía. Hallazgos: Tumor de aproximadamente 2 cm de diámetro en unión de cuerpo con la cola del
páncreas. Postoperatorio sin complicaciones. Evoluciona con glicemias normales y sin presentar nuevos episodios
de compromiso de conciencia, agitación ni convulsiones.Informe de biopsia diferida: Neoplasia Endocrina
Pancreática, probable insulinoma Estudio Inmunohistoquímico: Patrón inmunofenotípico compatible con
insulinoma. Discusión La variedad de síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos que caracterizan este tumor son
confundidos con frecuencia con alteraciones neuropsiquiatricas. Estos síntomas incluyen confusión, depresión y
trastornos psiquiátricos, alteración de la conciencia, cefalea, convulsiones y déficit neurológico permanente. A
través de este caso, queda de manifiesto la importancia de realizar una evaluación completa del paciente que
incluya un estudio de laboratorio básico, permitiendo plantear el diagnóstico diferencial de un trastorno orgánico.
Las técnicas de imagen localizan con exactitud el tumor. Los procedimientos actualmente disponibles son:
ultrasonografía, TAC y angiografía selectiva, que fue la que permitió localizar la lesión en este paciente.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
P 053
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE LIPASA
ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2.Pierart C.1,2, Serrano V.3, Rubio L.3, Ebensperger R.4, Foncea R.31
Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, PUC. 3
Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, PUC 4 Departamento Farmacia, Facultad
de Química, PUC
La dislipidemia de los pacientes diabéticos corresponde a un perfil aterogénico caracterizado por presentar
colesterol HDL (c-HDL) bajo entre otras alteraciones lipídicas. Uno de los factores involucrados en la generación de
este patrón es la resistencia a la insulina (RI) y el hiperinsulinismo secundario. La lipasa endotelial (LE) participa en el
metabolismo del c-HDL. En sujetos obesos los niveles plasmáticos de insulina se correlacionan positivamente con los
de LE. Dicha asociación no ha siso estudiada en diabéticos. Se midieron los niveles plasmáticos de insulina, c-total,
triglicéridos y c-HDL en condiciones de ayuno, el c-LDL fue calculado con la fórmula de Friedwald. Dichas mediciones
fueron comparadas con los niveles plasmáticos de LE medidos inmunotransferencia y expresados en unidades
arbitrarias de densidad de pixeles (UA) en 24 sujetos diabéticos tipo 2. Se encontró una asociación inversa entre la
insulinemia y los niveles de c-HDL (r=-0.4, p=0.05) y una asociación positiva entre los niveles insulina y LE (r=0.49,
p=0.01). Los sujetos con insulinemia menor a 15UI/ml (n=14) presentaron un valor medio de LE de 13.033 UA,
mientras que aquellos con insulinemia >15 UI/ml (n=9) presentaron niveles mayores de LE con un valor medio de
17.692 UA (p<0,05). No se encontró asociación entre los niveles de LE y c-HDL, triglicéridos o c-LDL. En pacientes
diabéticos existe una asociación positiva entre la insulinemia y los niveles de LE, y una relación inversa entre la
insulinemia y el c-HDL. Los sujetos con insulinemia normal presentan niveles de LE menores que aquellos con
hiperinsulinemia. LE participa en el metabolismo lípido de sujetos hiperinsulinémicos favoreciendo una disminución
del c-HDL. LE podría constituir un nuevo blanco terapéutico contra la dislipidemia en pacientes diabéticos.
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“100 temas en Actualización”
P 054
NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA. Pierart C.1,
2, Serrano V.3, Rubio L.3, Ebensperger R.4, Foncea R.31 Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad
de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica. 3 Departamento Nutrición, Diabetes y
Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica. 4 Departamento Farmacia, Facultad de
Química, Pontificia Universidad Católica.
La lipasa endotelial (LE) actúa como regulador fisiológico del colesterol HDL y participaría en el proceso de
aterogénesis. Se ha reportado una relación directa entre la concentración de glucosa extracelular y los niveles de LE
en células endoteliales (HUVEC). La relación entre los valores de glicemia de pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) y los
niveles plasmáticos de LE se desconoce. Se determinaron los niveles plasmáticos de LE mediante
inmunotransferencia en 24 sujetos con DM2 mal controlada y en 8 controles sin la enfermedad. Los valores fueron
expresados como unidades arbitrarias (UA) de densidad de pixeles. Se evaluó la relación entre los niveles de LE y los
valores de glicemia de ayuno. Los sujetos no diabéticos presentaron niveles plasmáticos comparables de LE, con un
valor medio de 10.250UA. Los valores de LE fueron mayores en los sujetos con DM2 mal controlada (p<0.05), con un
valor medio de 14.911UA. El valor medio de glicemia de los pacientes con DM2 fue de 168 ± 56.9mg/dl. No se
encontró asociación entre los valores de glicemia y los niveles plasmáticos de LE en el grupo estudiado. Los
pacientes con DM2 mal controlada presentan niveles plasmáticos mayores de LE que los sujetos no diabéticos. Esta
diferencia no puede ser explicada exclusivamente por las variaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa,
lo que sugiere la participación de factores adicionales. El estudio y modulación funcional de LE podría tener
implicancias diagnósticas y terapéuticas en los pacientes con DM2.
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“100 temas en Actualización”
P 055
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña, P., Armijo G., López, P., De
la Vega, C.
Introducción: La infección por VIH se asocia a múltiples fenómenos sistémicos y órgano-específicos. Dentro de
estos, los fenómenos vasculíticos son de los menos frecuentes, y no por ello de los menos graves. En la literatura se
ha reportado la asociación entre la infección por este lentivirus y un amplio espectro de vasculitis, desde las
secundarias a infecciones concomitantes, como VHB o tuberculosis, hasta vasculitis no específicas, desde
vasculopatías de grandes vasos, hasta las granulomatosas de pequeños vasos del SNC. Se revisa este tema a partir
de un caso presentado en el HSJDD. Objetivos: Revisión del diagnóstico diferencial de las vasculitis en la infección
por VIH. Caso Clínico: Mujer de 40 años, iniciales A.F.P., con infección por VIH diagnosticada en febrero de 2009 en
contexto de 8 meses de astenia, adinamia, anorexia y baja de peso, en tratamiento con Zidovudina/ Lamivudina
(Combivir ®) y Lopinavir/Ritonavir (Kaletra ®). Consultó por cuadro de 12 horas de evolución de vómitos de
contenido alimentario y luego bilioso, dolor abdominal difuso que aumentaba con Valsalva, y deposiciones líquidas
sin elementos patológicos. Posteriormente presentó un episodio de vómito de contenido bilioso y hemático. Relató
consumo de Cefalmin ®. Al ingreso destacaba taquicardia de 106 lpm., examen físico normal, salvo por lesiones
maculares múltiples, de centro violáceo, de 3 x 3 mm aproximadamente en ambos pies. Evolucionó con dolor
progresivo de ambas extremidades inferiores, mayor a distal, alcanzando 10/10 en EVA, asociado a frialdad distal,
ausencia de pulso pedio derecho, aumento del tamaño de las lesiones descritas llegando a la necrosis de los ortejos
del pie derecho y fiebre hasta 37,8°C. Se inició tratamiento sintomático y estudio de isquemia aguda de EEII
asociada a hematemesis. Exámenes: EDA: normal. Ecodoppler arterial de EEII: Lúmenes finos y engrosamiento
difuso de paredes arterias femorales comunes, superficiales y poplíteas. Sugerente de Vaculitis. AngioTC de EEII:
estrechamiento luminal de arterias peronéa y radial anterior de EID° sin engrosamiento aparente de sus paredes.
Biopsia cutánea de región afectada: Compatible con Vasculitis de Vaso Sanguíneo de pequeño calibre. Se
descartaron razonablemente causas 2ª: Infecciones, como VHB, VHC y Parvovirus; Mesenquimopatías; Vaculitis
asociadas a ANCA; y Ergotismo. Discusión: El caso expuesto resulta un interesante desafío diagnóstico. En la
literatura se han reportado casos de Ergotismo facilitado por el uso de inhibidores de proteasa. El espectro de
compromiso vascular en VIH abarca tanto las clásicas (Chapel-Hill), como las vasculitis propias del VIH. Se exponen
aspectos más importantes presentes en la literatura, relacionados al diagnóstico diferencial. Conclusiones: Las
vasculitis son infrecuentes, pero importantes en pacientes con VIH. Esta entidad compleja no proporciona en
general herramientas ni criterios diagnósticos de certeza. En el caso presentado sólo fue posible plantear una
probabilidad diagnóstica: Poliarteritis Nodosa-like.
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“100 temas en Actualización”
P 056
HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO Lizarazo – Barrera JC¹, Franulic L ²,
Iacobelli¹ S, Gutiérrez M¹ ¹ Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología ² Residente de Medicina Interna
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción: La hipercalcemia asociada con producción extrarenal de 1,25 hidroxivitamina D (calcitriol) ha sido
descrita en diversas enfermedades granulomatosas, tales como sarcoidosis, tuberculosis y en algunos cánceres
como linfoma. Presentamos el caso de un paciente con Granulomatosis de Wegener (GW) que presentó
hipercalcemia como uno de los hallazgos relevantes. Existe, en la literatura internacional, pocos casos de
hipercalcemia asociada a GW, siendo el reporte de nuestro paciente excepcional. Caso Clínico: Un hombre de 44
años se presentó a nuestro hospital relatando una historia de aproximadamente 2 años de evolución, caracterizada
por rinorrea, cefalea frontal. En los últimos 8 meses se agregó compromiso del estado general, fiebre, pérdida de 20
kg de peso, artralgias, disnea de esfuerzo progresiva y tos con expectoración hemoptóica. Dentro de los
antecedentes destacaba, 10 años antes, haber sido tratado por uveítis y pancreatitis. Cuatro meses previos al
ingreso fue estudiado en otra institución en forma extensa descartando infección y malignidad sin llegar a un
diagnóstico etiológico. Al ingreso estaba febril (38°C), taquicárdico con algunas úlceras orales sin más hallazgos. La
radiografía y la tomografía de tórax evidenciaron múltiples nódulos cavitados de 4-5 cm de diámetro. Dentro de los
estudios de laboratorio destacaba VHS mayor a 100 mm/h, PCR elevada, leucocitosis, anemia, proteinuria con
hematuria dismórfica, creatinina de 4.29 mg/dL e hipercalcemia (12,56 mg/dL) con niveles adecuados de Hormona
Paratiroidea y de 25-hidroxivitamina D (calcidiol). Los anticuerpos antinucleares, anti-DNA y complementos fueron
negativos o normales. Un lavado bronqueoalveolar descartó infección pulmonar bacteriana, viral o micótica. Se
confirmó una Vasculitis del tipo GW con anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo por técnica de
inmunofluorescencia indirecta con patrón citoplasmático (c-ANCA) y además anticuerpos anti-PR3 88,9 U/ml por
ELISA. El paciente fue tratado con pulsos de Metilprednisolona seguidos de ciclofosfamida IV. La hipercalcemia se
resolvió con la terapia inmunosupresora sugiriendo que era secundaria a la GW. Finalmente la creatinina al egreso
fue de 1.91 mg/dl, la VHS disminuyó a 40 mmH, la PCR se normalizó y el paciente resolvió sus síntomas. Conclusión:
nuestro caso reportado es uno de los pocos publicados en la literatura y hemos querido transmitir nuestra primera
experiencia en el tratamiento de la GW complicada de hipercalcemia, con respuesta satisfactoria a terapia
inmunosupresora.
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“100 temas en Actualización”
P 057
DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UN CASO Franulic L¹,
Rojas C¹, Radrigán F², Espinosa P¹¹ Residente de Medicina Interna² Departamento de Inmunología Clínica y
Reumatología Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile
Introducción: el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, de etiología desconocida, que
puede comprometer cualquier sistema. Entre ellos, frecuentemente, el sistema nervioso central y periférico. La
Disfunción cognitiva es lejos la más frecuente, describiéndose una prevalencia de 10 a 15% de Polineuropatía,
Mononeuropatía en un 3% y ocasionalmente Mononeuropatía Múltiple (MNM). El tratamiento del lupus
neuropsiquiátrico es controvertido, con escasa evidencia en la literatura internacional. Caso clínico: presentamos el
caso de una paciente de 40 años, con antecedente de LES, diagnosticado a los 28 años, sin control ni tratamiento
desde hace 4 años, que se presentó a nuestro centro HSR. Se presenta con historia de un mes de evolución
caracterizada por dolor en calcetín en piernas y pies, de tipo urente, de intensidad progresiva hasta 10/10 según
EVA, sin respuesta a analgesia y sin alivio en reposo. Cinco días previo al ingreso, se agregó fiebre hasta 39°C,
compromiso del estado general, vómitos y, dolor de similares características en guante en las manos, y disminución
de fuerzas en región distal de las cuatro extremidades.Se hospitalizó para estudio y manejo del dolor. Al ingreso con
intenso dolor de extremidades, hipertensa, taquicárdica, subfebril, con compromiso motor y sensitivo – en guante y
calcetín – de 4 extremidades, e imposibilidad de realizar pinza y deambular, además de disestesias y alodinia. Sin
respuesta a múltiples esquemas de analgesia combinados (paracetamol, tramadol, amitriptilina, dipirona iv,
lidocaína y morfina por BIC).Evoluciona hipertensa con difícil control farmacológico, probablemente asociado a
dolor intenso. La electromiografía evidenció mononeuropatía múltiple, muy múltiple, severa. El estudio
inmunológico revela: ANA 1/160, patrón moteado fino, Anti Ro (+). Se atribuye el compromiso neurológico a LES, e
inicia tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida ev. Presenta leve recuperación
motora y sensitiva, pero con espectacular respuesta en cuanto a mejoría del dolor, disminuyendo rápidamente las
dosis de analgésicos y, además, mejoría de las cifras tensionales. Al alta, la paciente persiste con déficit neurológico,
pero con buen control del dolor, sólo con analgesia oral. Conclusión: este caso es uno de los pocos reportados en la
literatura y muestra una experiencia en el tratamiento del dolor severo debido a MNM secundaria a LES, con
respuesta sintomática satisfactoria a terapia inmunosupresora.
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“100 temas en Actualización”
P 058
MIOCARDIOPATIA DILATADA LUPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Drs. Quiroz T, Donoso V, M Alcaino, Internos:
Hargous J, M. Espinoza, C Fernández, Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología.
Introducción: La afectación cardiaca del Lupus eritematoso sistémico (LES) se ha descrito hasta en un 20% de los
pacientes, siendo la pericarditis la manifestación más frecuente (~40%) pudiendo involucrar cualquier estructura del
corazón. Caso Clínico: Paciente masculino de 34 años con antecedentes de LES diagnosticado el año 2004,
Nefropatía lúpica en diálisis, Hipertensión arterial crónica y alergia al yodo, consulta en control con nefrología por
cuadro de 2 semanas de evolución de disnea de inicio brusco no progresiva, deterioro de capacidad funcional y
ortopnea de 2 almohadas. Al examen físico destaca: taquicárdico, choque de la punta desplazado a la izquierda,
soplo holosistólico en foco mitral III/VI irradiado a axila y soplo holosistólico IV/VI en foco tricuspideo. Se hospitaliza
para estudio de soplos de reciente aparición. Al ingreso destaca Anemia (hematocrito 21,2%, Hemoglobina 6,7
gr./dl), leucopenia de 3.200, PCR normal, hemocultivos seriados negativos, EKG con hipertrofia del ventrículo
izquierdo, una radiografía de tórax con aumento de la silueta cardiaca leve-moderada y cintigrama V/Q sin
alteraciones. Se realiza ecocardiograma objetivando una miocardiopatía dilatada severa con fracción eyección (FE)
30%, reflujo mitral severo, hipertensión pulmonar severa y leve derrame pericardico. Se optimiza tratamiento de
insuficiencia cardiaca con IECA, diuréticos, B-bloqueo, se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos y se prepara con
glucocorticoides para coronariografía la cual resulta sin lesiones, con FEVI por ventriculografía ~20%.Al
ecocardiograma de control post 3 días en tratamiento con glucocorticoides por premedicación de coronariografía
por alergia al yodo (prednisona 50 Mg/día) se objetiva mejoría de FEVI (~40%), hipertensión pulmonar leve e
imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman- Sacks en septum interventricular, motivo por el cual se decide
iniciar pulsos de Metilprednisolona 500 mg/día por 3 veces, seguidos por Prednisona 60 mg/día. Se rescatan
exámenes inmunológicos: complemento 3 (C3) disminuido de 69 mg/dl (normal 88-165), C4 normal de 24.2 mg/dl,
anticuerpos aDNA 1/120, ANA 1/1290, aSM, aRNP, aRO todos positivos, que confirman la actividad del LES. Paciente
evoluciona satisfactoriamente, con mejoría clínica de su insuficiencia cardiaca, ecocardiograma de control a los 45
días con FE de 45 %, con menor insuficiencia mitral, persistiendo las imágenes sugerentes de Endocarditis de
Libman- Sacks. Actualmente se mantiene con prednisona 60 mg/día, en espera de comenzar con Micofenolato
Conclusión El compromiso cardiaco en los pacientes con LES es aprox. 20% y hasta un 50% en las autopsias, siendo
la pericarditis la manifestación más frecuente. Al ser el LES una enfermedad multisistemica es de suma importancia
evaluar constantemente la presencia de compromiso cardiaco, para un precoz tratamiento, mejorando el
pronóstico del paciente y la calidad de vida. Palabras claves: LES, compromiso cardiaco.
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“100 temas en Actualización”
P 059
HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB Martínez F 1, 2, Jensen D1,2, Vega J1,2 1 Escuela de
Medicina, Universidad de Valparaíso. 2 Hospital Naval A.Nef
Introducción: Las Hemorragias Alveolares (HA) constituyen una de las complicaciones más graves del Lupus
eritematoso sistémico (LES) y se asocian a una alta mortalidad. Caso 1: Mujer de 26 años con LES diagnosticado 8
meses antes. Ingresó al Servicio de Urgencia (SU) por disnea, dolor toráxico, tos, hemoptisis, anemia severa
(Hematocrito (HCT) 23,9%) e insuficiencia renal (Creatinina: 2.3mg/dL). El scanner de tórax mostró infiltrados
pulmonares bilaterales. Se sospechó una HA. Un test de difusión de monóxido de carbono (DLCO) mostró aumento
de la difusión. Presentó una reacción transfusional anafiláctica severa. Fue tratada con pulsos de Metilprednisolona
y Ciclofosfamida (CF), desapareciendo los infiltrados pulmonares y la hemoptisis. Continuó tratamiento con pulsos
de CF mensuales y esteroides. Cuatro meses más tarde reingresó por agravamiento de su insuficiencia renal.
Durante la hospitalización presentó caída brusca del HCT a 14% y reaparición de infiltrados pulmonares. Se
sospechó un nuevo episodio de HA. Se prescribió Micofenolato, hemodiálisis y se efectuaron 6 sesiones de
plasmaféresis, sin éxito. El HCT cayó a 11%, acentuándose los síntomas pulmonares. Por el antecedente de reacción
transfusional anafiláctica y la HA se decidió utilizar anticuerpos anti-CD20 (Rituximab). Se administraron 375mg/m2
durante 4 semanas consecutivas, en relación a lo cual desapareció la hemoptisis, los infiltrados pulmonares y se
produjo una mejoría apreciable en su función renal, discontinuándose la hemodiálisis. En su seguimiento (31 meses)
no han ocurrido nuevos episodios de HA y su nefropatía permanece estable (Creatinina: 1.73mg/dL). Caso 2: Mujer
de 66 años, portadora de LES desde hacía 21 años, complicado de una nefropatía que le condicionó un síndrome
nefrótico e insuficiencia renal crónica moderada. Sufría además de angioedema recurrente secundario a un déficit
de inhibidor de C1q, tratado con Danazol. En Mayo del 2009, estando bajo tratamiento de mantención con pulsos
de CF trimestrales ingresó al SU por dolor toráxico y disnea progresiva. Durante la hospitalización aparecieron
síntomas de obstrucción bronquial y hemoptisis. El scanner de tórax evidenció infiltrados pulmonares difusos.
Persistió con hemoptisis, sospechándose HA. Un DLCO apoyó dicho diagnóstico. La paciente cayó rápidamente en
falla respiratoria, conectándose a ventilación mecánica. Una biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de capilaritis
con HA. Se indicó Rituximab 500mg por una vez. La paciente falleció 48 horas después en falla respiratoria
catastrófica. Discusión: La hemorragia alveolar (secundaria a capilaritis pulmonar) es una complicación infrecuente
en los pacientes con LES. Su aparición se asocia a una alta mortalidad por falla respiratoria catastrófica. En reportes
de casos clínicos aislados y pequeñas series clínicas se ha ensayado el uso de anticuerpos anti-CD20, reportándose
resultados promisorios, como sucedió en la primera paciente.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
P 060
HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DE UN CASO
Martínez F1,2, Vega J1,2 Duclos J 1,2 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef 2 Escuela de
Medicina, Universidad de Valparaíso
Enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular empleada ampliamente en la profilaxis y tratamiento de la
enfermedad tromboembólica, así como en el manejo de la cardiopatía coronaria. Caso clínico: Hombre de 75 años,
portador de cardiopatía coronaria revascularizada hace 2 meses y enfermedad de Parkinson. Consultó en la Unidad
de Emergencia por un síndrome coronario agudo que se interpretó como angor inestable y fue hospitalizado. Los
parámetros de función renal eran normales (Creatininemia 0,84 mg/dL, Uremia: 21mg/dL). Se inició terapia con
aspirina 325mg/día, clopidogrel 75mg/día y enoxaparina 60mg c/12 horas (1mg/Kg cada 12 horas). Durante la
hospitalización se realizó un cintigrama con MIBI-Dipiridamol que no mostró signos de isquemia actual. Al séptimo
día de hospitalización comenzó con dolor en la región femoral izquierda. Al examen físico, se apreció espasmo
muscular femoral izquierdo asociado a signo de Lasegue, prescribiéndose Ketorolaco endovenoso, con respuesta
parcial. Posteriormente presentó hipotensión, taquicardia (130 lpm) y dolor retroesternal y abdominal sordo. Al
examen se apreció palidez, sudoración fría y pulsos disminuidos en extremidades inferiores, por lo que se solicitó
AngioTAC de tórax, abdomen y pelvis por sospecha de disección aórtica. En él se comprobó la existencia de un
hematoma retroperitoneal izquierdo de gran tamaño. Hubo una caída de del hematocrito (46% a 30%). Fue
trasladado a la UCI, donde presentó anemización progresiva (hasta 19%), transfundiéndose 7 unidades de glóbulos
rojos en total. Pese a ello, sufrió un Infarto Agudo de Miocardio. Discusión: Enoxaparina es un anticoagulante de uso
frecuente, asociada a fenómenos de sangrado en hasta un 5% de los casos. Este riesgo aumenta con la edad > 60
años, insuficiencia renal y uso concomitantemente de otros anticoagulantes y antiplaquetarios. El paciente descrito,
si bien no presentaba insuficiencia renal, tenía los otros factores de riesgo para sangrado mayor. En pacientes que
usan Enoxaparina es necesario tener presente esta complicación, especialmente en aquellos con factores de riesgo.
Palabras clave: Hematoma retroperitoneal, Enoxaparina
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“100 temas en Actualización”
P 061
CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONIA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA y DIFÍCIL
DIAGNÓSTICO. Saavedra, S.(1); Soto, R.(2); Cabello, H.(2); Thompson, L.(3); Pérez, J.(3); Munita, J. (3)(1) Becado de
Medicina Interna, Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. (2) Depto de Enfermedades
Respiratorias Clínica Alemana. (3) Depto de Infectología Clínica Alemana.
Introducción: La globalización y las facilidades de viajar, particularmente a zonas de infecciones endémicas, hace a
estas personas susceptibles de adquirirlas. Este fenómeno se debe tener en cuenta, cuando evaluamos pacientes
con fiebre, que regresan de algún viaje. Exige incorporar en la historia clínica este antecedente y conocer la
distribución de algunas de esas infecciones. Se presenta un caso de neumonia por Coccidioides immitis luego de un
extenso estudio de neumonia adquirida de la comunidad. Caso clínico: Mujer, 48 años, oriunda de Perú. Residente
en Chile hace varios años y pasa temporadas en Perú y México. Consulta por dolor torácico súbito, disnea, fiebre y
tos seca de menos de 24 hrs de evolución. A su ingreso destaca Tº 37ºC, FR 16x´, FC 88x´, sin uso de musculatura
accesoria. En el examen pulmonar destacan escasas crepitaciones en la base derecha. El resto del examen no revela
hallazgos. En el laboratorio inicial el hemograma demuestra 9600 leucocitos sin desviación izquierda y VHS 39
mm/hr. La proteína C reactiva es de 1.6 (valor normal 0-1). El resto de los exámenes generales se encuentran dentro
de límites normales. La radiografía de tórax muestra una extensa condensación del lóbulo izquierdo. Se inicia
tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y moxifloxacino sin respuesta satisfactoria. Se realizan imágenes
de control que muestran extensión del compromiso pulmonar y los exámenes de laboratorio siguen normales,
excepto por una elevación de la VHS a 118 mm/hr. Los cultivos tomados resultan negativos. Se solicita: VIH, ANA, C3
y C4, todos normales. Se realiza una fibrobroncoscopía con lavado bronquioalveolar que no muestra células
neoplásicas y cuyo cultivo corriente, de hongos y mycobacterias fueron negativos. Finalmente se realiza una biopsia
quirúrgica en donde se observan lesiones patognomónicas de Coccidioides immitis con reacción granulomatosa,
además de un patrón de neumonía en organización focal. Se inicia manejo con Itraconazol 200 mg/día, tratamiento
que mantiene hasta la fecha con plan de completar 1 año. Las imágenes de control muestran regresión completa de
las lesiones. Conclusiones: La coccidioidomicosis es una infección fúngica que pertenece casi exclusivamente al
norte de México, Sur de EEUU, Brasil, norte de Argentina y Bolivia. Compromete principalmente el pulmón, pero
puede afectar huesos y menínges. En este caso se enfatiza la importancia de los antecedentes epidemiológicos,
debido a que la paciente había viajado poco tiempo antes al norte de México. Es además muy importante mantener
una alta sospecha clínica para realizar diagnósticos de patologías de baja prevalencia y propias de otras regiones del
mundo.
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“100 temas en Actualización”
P 062
FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO. Jensen D, Ramírez S, Rey P, Cortes A,
Vega J.
La fibrosis retroperitoneal (FRP) es una patología caracterizada por la presencia de tejido retroperitoneal fibroinflamatorio, que rodea a la aorta abdominal, vena cava, arterias iliacas y uréteres, produciendo obstrucción
vascular y urinaria. Tiene una prevalencia de 2 a 3 por cada 100.000 habitantes, ocurre entre la cuarta y sexta
década de la vida, con una razón hombre: mujer de 3:1. En dos tercios de los casos es idiopática. El tercio restante
es secundario a drogas, infecciones, cambios post-quirúrgicos, radiación y neoplasias, como en el caso que
presentamos. Mujer de 73 años que ingresó al servicio de Medicina por cuadro de 5 meses de evolución
caracterizado por dolor intenso y sordo, localizado en fosa lumbar izquierda, irradiado a flanco, fosa iliaca y cara
anterior de muslo izquierdo. Se realizó TAC de abdomen, encontrándose un tumor retroperitoneal que hacía cuerpo
con el músculo psoas izquierdo. Una biopsia quirúrgica de la lesión, mostró tejido conectivo con fibrosis e
inflamación sugerente de FRP. Se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día y colchicina 0,5 mg cada 12 horas.
Evolucionó con persistencia del dolor requiriendo el uso de opioides. Al mes de tratamiento se efectuó un nuevo
TAC de abdomen, donde se evidenció un aumento del tamaño del tumor e invasión de una vértebra lumbar. Por
sospecha de una FRP secundaria a un tumor se re-biopsió por punción guiada bajo TAC, encontrando un tumor
maligno de células indiferenciadas y grandes. Los casos de FRP secundarios a malignidad serían el resultado de una
respuesta desmoplásica exuberante a la presencia de metástasis retroperitoneales. En estos casos, el tratamiento
dependerá de la neoplasia subyacente. En nuestra paciente, se utilizó radioterapia paliativa para disminuir el
tamaño tumoral y así manejar el dolor. No se encontró un tumor primario en una evaluación exhaustiva.
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“100 temas en Actualización”
P 063
SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Ramírez M, Barthel E, Jensen D, Rey P.
Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso. Introducción El género Citrobacter está formado por un
grupo de bacilos gram negativos de la familia Enterobacteriaceae. Comprende las especies freundii, koseri
(diversus) y amalonaticus. Citrobacter braaki pertenece al grupo de freundii. En dos tercios de los casos se
adquieren nosocomialmente. Si bien no son agentes comunes de infecciones en humanos, causando menos del 1%
de las bacteriemias, la mortalidad es cercana al 20%. Se presentan en relación a alguna condición subyacente, ya
sea inmunosupresión u otra, como hospitalizaciones prolongadas, procedimientos invasivos o cirugía reciente. En
un 50% se asocian a malignidad. Afectan principalmente el tracto urinario y excepcionalmente producen meningitis
con abscesos cerebrales, endocarditis y bacteriemia tras la administración por vía intravenosa de fluidos
contaminados. También descritos describen en infecciones de heridas quirúrgicas, tracto gastrointestinal y biliar. A
continuación, presentamos el caso de un paciente varón inmunocompetente que presentó sepsis por Citrobacter
braaki, siendo un caso excepcional no descrito previamente en la literatura. Caso clínico Paciente de 57 años,
hipertenso, fumador, portador de poliposis nasal. Ingresa por crisis de obstrucción nasal severa secundaria a una
sinusitis aguda afebril. Se maneja con broncodilatadores y antibióticos endovenosos (amoxicilina- ácido
clavulánico).Ya con mejoría rinosinusal, al tercer día de tratamiento presenta súbitamente compromiso del estado
general, fiebre (39,5º Celsius) y calofríos. Se constata taquicardia, sin hipotensión ni alteración de conciencia u
oliguria. Al examen físico sólo destacaba flebitis en extremidad superior izquierda. Se toman hemocultivos; ambos
informados positivos a las 24 horas, a bacilos gram negativos. Índices de actividad inflamatoria estaban elevados. Se
inicia empíricamente tratamiento endovenoso con ceftazidima y amikacina. Al día siguiente se aisló Citrobacter
braaki, sólo resistente a amoxicilina-ácido clavulánico. No se aislaron más patógenos asociados. Se buscó
dirigidamente otro foco infeccioso con TAC de tórax abdomen y pelvis, urocultivo, ecocardiograma y punción
lumbar; resultando negativos. Hubo rápida respuesta clínica completando 10 días de tratamiento. Al alta paciente
afebril y asintomático. Discusión Este caso inusual de sepsis por Citrobacter braaki se presentó durante los primeros
días de hospitalización en un paciente sin los mórbidos asociados típicamente a estos patógenos. En la literatura
sólo existe un caso publicado de sepsis por este agente, aunque en un contexto diferente, de inmunosupresión
crónica en un transplantado renal. La puerta de entrada posiblemente fue la vía venosa que causó la flebitis, más
que el foco sinusal, puesto que se han reportado casos de infección por este género en relación a accesos
intravasculares. El desarrollo de resistencia antibiótica intra tratamiento, como ocurrió en este caso, está descrito.
Afortunadamente respondió adecuada y rápidamente al nuevo esquema de tratamiento.
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“100 temas en Actualización”
P 064
TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON EVOLUCION A
REQUERIMIENTO DE VENTILACION MECANICA: REPORTE DE UN CASO Zelada J.(1) Mandiola S.(2), Jorquera R.(2),
Clavel O.(2). (1)Becado Medicina Interna USACH (2) Internos de 7°año Medicina USACH. Servicio Salud
Metropolitano Norte, Hospital San José.
Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia médica, siendo rara, pero potencialmente mortal (10-30%).
Requiere un diagnóstico precoz y tratamiento agresivo en una unidad de cuidados intensivos, con manejo de la
causa desencadenante, medidas antitérmicas, betabloqueantes, tioureas u yodo. La incidencia de esta patología
corresponde al 1-2% de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto, siendo 3 a 7 veces más común en mujeres
que en hombres. Entre los factores predisponentes se encuentran las infecciones, traumas y cirugías. El diagnóstico
se realiza por el cuadro clínico, no habiendo diferencias entre los niveles hormonales de Tirotoxicosis, y los de
Tormenta Tiroidea. Objetivo: Presentar un caso clínico de Tormenta Tiroidea en adulto, su diagnóstico y
tratamiento. Caso clínico: Paciente de 56 años, sexo femenino sin antecedentes mórbidos conocidos, derivado
desde SAPU a Servicio Urgencia Hospital San José, por presentar dolor torácico tipo puntada de costado de un día
de evolución y fiebre hasta 39°C. Al ingreso se constata paciente en regulares condiciones generales, vigil, reactivo.
Signos vitales: afebril, taquicardia (130 x), hipertensión (PAM 130), con saturación de 88%. Destacan en el examen
físico: apremio respiratorio, murmullo pulmonar disminuido; Primer tono cardiaco aumentado. Gases arteriales: pH
7,4; pCO2 24 mmhg.; pO2 56 mmhg., Bic.:14; Hematocrito.: 44%; leucocitos: 25.000; Plaquetas: 208.000; PCR: 58
mg/L; Dimero D 776. Radiografía de Tórax tenue infiltrado basal derecho. Se ingresa con diagnostico de Neumonia
Adquirida en la Comunidad, iniciándose terapia empírica con Ceftriaxona y Cloxacilina requiriendo apoyo con
ventilación mecánica no invasiva. Evoluciona con hipertensión severa, se indica hipotensores orales en altas dosis y
nitroglicerina ev. Por sospecha de TEP se inicia anticoagulación, Evoluciona en las horas siguientes en malas
condiciones por lo que se traslada a UTI. Por insuficiencia respiratoria e hipotensión, se indica ventilación
mecánica invasiva y drogas vasoactivas, que se suspenden en primeras 24 horas por aumento de Presión arterial
(PAM 140) y fiebre hasta 40º. Se plantea diagnostico de tormenta tiroidea que se confirma con TSH: 0.001 T4L: 20
ug/dL. Se instaura tratamiento con Propiltiouracilo 200 mg c/8 hrs vo y propanolol. La fiebre se manejo con
paracetamol y medidas físicas. Se adiciona Vancomicina por hemocultivo (+) a Stafilococo Aureus multiresistente.
AngioTAC descarta TEP. Evoluciona favorablemente. Egresa a los 14 días de hospitalización Conclusiones:
Presentamos el caso de una tormenta tiroidea, con su diagnóstico y manejo junto a una revisión bibliográfica, en
que se destaca importancia del diagnostico y manejo precoz de esta patología.
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“100 temas en Actualización”
P 065
ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO. Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari E,
Calzolari F, García AB.
Introducción: la Aspergilosis Pulmonar (AP) es una enfermedad producida por hongos saprófitos del género
Aspergillus, éstos pueden producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión. Se
encuentran en suelo, aire, polvo, materia en descomposición, etc. Su papel en las infecciones oportunistas ha
aumentado en los últimos años debido, entre otros, al incremento de la población de inmunodeprimidos. En
pacientes inmunocompetentes la enfermedad aparece como alergeno o colonizador de cavidades preexistentes,
mientras que en inmunodeprimidos la enfermedad se presenta de forma grave y diseminada con peor pronóstico.
Material y métodos: a propósito de un caso. Caso clínico: Paciente de 63 años masculino con antecedentes de HTA,
insulinoresistencia, trabajador de zona rural, no fumador, en febrero de este año se le diagnostica glomerulonefritis
focal y segmentaria por lo que recibe tratamiento con altas dosis de corticoides. Consulta por debilidad,
parestesias, desorientación y anorexia. Presenta glucemia de 500mg/dl, se decide internación en UTI. TC de cráneo
normal, presenta síndrome coronario agudo para el cual se realiza tratamiento médico y evoluciona
favorablemente. En sala común comienza con disfonía, tos productiva y fiebre, se realiza TC de tórax que informa
múltiples lesiones nodulares con aspecto de nódulos alveolares bilaterales, distribuidos en forma aparentemente
hematógena y una imagen cavitada de 13 mm de diámetro en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo.
Otras pequeñas formaciones más sólidas, menores de 3 mm de diámetro se encuentran dispersas en el resto de los
parénquimas pulmonares.Visualización de áreas de "vidrio esmerilado", en el segmento posterior de ambos lóbulos
inferiores, con pequeño derrame pleural bilateral. Se solicita serología inmunológica que se informó negativa, se
toman muestras de esputo y reacción en cadena de polimerasa (PCR) para bacilos acido alcohol resistente (BAAR) y
hongos, realizándose luego broncoscopía, lavado bronquio alveolar (BAL) y biopsia cuyos informes fueron todos
positivos para Aspergillus, comienza tratamiento con voriconazol vía oral. El paciente en este momento se
encuentra en su domicilio con seguimiento clínico y buena respuesta al tratamiento. Conclusión: este caso resalta
la importancia de pensar Aspergilosis en pacientes inmunodeprimidos con sintomatología pulmonar y lesiones
sugestivas en TC. Con respecto al tratamiento se seleccionó voriconazol vía oral acorde a publicaciones
bibliográficas y con el fin de proteger la función renal.
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“100 temas en Actualización”
P 066
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN BRONCÓGENA POR
MICOBACTERIAS Abarca C 1, Valdebenito C1, Caro M 1, Alvarado M2 1 Internos de Medicina Universidad de
Santiago de Chile. 2 Médico Internista.
Introducción. El carcinoma bronquioloalveolar (CBA) es una neoplasia pulmonar del tipo adenocarcinoma bien
diferenciado, representado un 5% del total de cánceres pulmonares. Se presenta de una manera bimodal: en una
etapa temprana como nódulo pulmonar solitario asintomático y en una etapa avanzada difusa de
microdiseminación canalicular con variada sintomatología. Como factores patogénicos destacan el antecedente de
enfermedad pulmonar previa, asentándose en más de la mitad de los casos sobre áreas cicatriciales
parenquimatosas como las secuelas de tuberculosis (TBC), bronquiectasias, entre otras. No se relaciona con el
tabaco. El síntoma más frecuente es la tos, que suele ser seca o mínimamente productiva. En algunos casos se
asocia a intensa broncorrea. El aspecto radiológico es variable y puede simular cualquiera de las enfermedades
pulmonares, no siendo infrecuentes los falsos diagnósticos radiológicos. Caso clínico Mujer de 76 años, diabética
tipo 2, hipertensa, con antecedentes de TBC tratada en la juventud y tabaquismo crónico 12 paquetes año. Cursa
con cuadro de 2 meses de evolución previo a su ingreso de tos seca, asociado a disnea, dolor torácico con puntada
de costado bilateral, sudoración nocturna con escalofríos y baja de peso de 4 Kg. en este período. Sin historia de
broncorrea ni hemoptisis. Radiológicamente presentó múltiples imágenes nodulares asociadas a elementos
intersticiales en ambos campos pulmonares. Tomografía Computacional (TAC) de Tórax planteó como primera
posibilidad diseminación broncógena de una infección atípica, probablemente por micobacterias. Ante sospecha de
TBC se inicia estudio con baciloscopía de expectoración y broncoscopía que resultan negativas. Por lavado
bronqueoalveolar se obtiene citología positiva para carcinoma bronquioloalveolar. Conclusión El CBA es un cáncer
de presentación atípica e infrecuente. Las diferentes presentaciones de este tumor pueden conducir a un retraso en
el diagnóstico debido a sus semejanzas clínicas y radiológicas con otras neumopatías. En una etapa temprana puede
confundirse con un nódulo pulmonar solitario benigno y en la tardía con TBC u otra infección por micobacterias,
como ocurrió en el caso expuesto. Este hecho cobra importancia ante la notable diferencia que existe en el
pronóstico vital del paciente diagnosticado en etapa temprana versus aquel diagnosticado en etapa avanzada. Por
lo anteriormente expuesto recalcamos la relevancia de mantener una alta sospecha de cáncer pulmonar, aunque el
cuadro clínico oriente inicialmente a un proceso benigno.
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“100 temas en Actualización”
P 067
SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO. Armijo G., Rivas M.,
Bustamante P., De la Vega C., Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
Introducción: El Síndrome de Austrian (S.A.) fue descrito por primera vez en el año 1957 y desde entonces se han
descrito muy pocos casos en la literatura médica científica tanto a nivel nacional como internacional. Se caracteriza
por la enfermedad invasora por Streptococcus pneumoniae manifestándose como un cuadro clínico caracterizado
por Neumonía, Meningitis y Endocarditis muy frecuentemente sobre válvula aórtica nativa. Caso Clínico: Paciente
masculino de 46 años de edad previamente autovalente con antecedentes de tabaquismo crónico, etilismo y
toxicomanía que se hospitaliza tras cuadro de 4 días de evolución de tos mucopurulenta, compromiso de estado
general y sensación febril no objetivada, al cual se agregó dentro de las últimas 48 hrs. previo a su ingreso cefalea
intensa y compromiso de conciencia cuantitativo progresivo asociado a vómitos que no cedía con el uso de AINES,
destacando a su ingreso Rx de Tx compatible con neumonía basal izquierda, leucocitosis de 36.600 y punción
lumbar realizada a su ingreso sugerente de meningitis bacteriana requiriendo estabilización en UCI de nuestro
recinto. Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo asociado a focalidad neurológica tipo paresia
braquiocrural derecha con TAC cerebral que demostró lesiones focales embólicas de origen séptico y RNM que
mostraba encefalitis de predominio bifrontal y múltiples foco con aspecto de granuloma inflamatorio de probable
origen embólico, con hemocultivos (HC) y cultivo de LCR positivo para Streptococcus pneumoniae. Es en este
contexto que se buscó dirigidamente compromiso cardíaco por Streptococcus realizándose ecocardiograma T-T que
demostraba vegetación de 6 mm en válvula aórtica sin insuficiencia valvular. Evoluciona posteriormente en malas
condiciones generales con persistencia del compromiso de conciencia con necesidad de TOT cursando con
numerosas infecciones intrahospitalarias logrando reducción de la vegetación aórtica a 2 mm, con RNM cerebral de
control que mostraba regresión de compromiso inflamatorio previo. Recibe 70 días de tratamiento antibiótico con
tendencia a la disminución de parámetros sépticos, negativización de HC y LCR, sin embargo paciente fallece al cabo
de su 72º día de hospitalización tras nueva NIH grave. Comentario: Podemos decir que el S.A. constituye hoy en día
una rareza clínica en esta era antibiótica, que habitualmente sigue un curso agudo y agresivo con un pronóstico en
su mayoría desfavorable debido a la afectación multisistémica habiéndose descrito a nivel mundial alrededor de 54
casos, la mayoría corresponden a sujetos de sexo masculino de edad media con el antecedente de etilismo crónico
tal cual como nuestro paciente, destacando además en un gran porcentaje la rotura de la válvula aórtica con
necesidad de recambio lo que en este caso no ocurrió. Consideramos necesario un diagnóstico precoz y un
tratamiento oportuno para evitar las complicaciones muchas veces ominosas.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 068
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA. Sanhueza L, González R,
Barahona F, Saldías F
Introducción: La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un problema prevalente y potencialmente grave
que ocasiona morbilidad y mortalidad significativa en la población adulta de nuestro país. El último Consenso
Chileno de Neumonía Comunitaria en el año 2005 estableció las bases para el diagnóstico, evaluación de la
gravedad y manejo de los pacientes adultos aquejados por esta afección. El objetivo del estudio fue describir el
manejo de pacientes adultos inmunocompetentes hospitalizados por neumonía comunitaria de gravedad moderada
(grupo 3), basado en las recomendaciones de la guía clínica chilena, en un hospital de baja complejidad. Métodos:
Estudio clínico descriptivo, prospectivo, de las características clínicas, factores de riesgo en la admisión, tratamiento
y evolución de los pacientes adultos hospitalizados por neumonía comunitaria grupo 3 en el Hospital de Yumbel,
Región del Bío-Bío, entre enero de 2006 y marzo de 2007. Resultados: Se evaluaron 96 pacientes, 52% varones,
edad promedio 74,4 +/- 13,1 años (rango: 16-95), 80,2% tenía comorbilidades, especialmente hipertensión arterial
(47), diabetes mellitus (22) y EPOC (17). Basados en las recomendaciones, todos los pacientes fueron tratados
inicialmente con ceftriaxona 1-2 g/día endovenoso, siendo necesario asociar macrólidos en 9 pacientes (9,3%). Con
el cambio precoz a terapia oral, la estadía hospitalaria fue de sólo 5,0 +/- 2,5 días, no hubo complicaciones después
del egreso hospitalario y fallecieron 6 pacientes en el seguimiento a 30 días (letalidad: 6,25%). Conclusiones:
Basados en las recomendaciones del último Consenso Chileno de Neumonía, la mayoría de los pacientes evolucionó
favorablemente con agentes beta-lactámicos endovenosos, el cambio a tratamiento antibiótico oral fue seguro,
permitiendo el alta precoz, reduciendo significativamente la estadía hospitalaria comparado con otras series
nacionales.
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 069
CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONIA EN HOSPITAL SAN JOSÉ DURANTE 20062008 Sanhueza P I, Sepúlveda J, Sanhueza P J, Figueroa J P
Introducción: Las infecciones respiratorias agudas representan eventos de alta prevalencia en Chile. De ellas, la
Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) reviste gran riesgo vital, sobre todo para el grupo de adultos mayores
.Se definirá NAC como cuadro agudo, adquirido fuera del Hospital, acompañado de síntomas de infección
respiratoria aguda. En Chile el 43,6% de los egresos hospitalarios por causa respiratoria corresponden a NAC. De
ellos 60% corresponden a personas sobre 65 años. La incidencia estimada en mayores de 65 años es 7,3%.
Aproximadamente 20% de pacientes con NAC requerirá hospitalización, que se decidirá en base a índices de
severidad considerando factores biodemográficos, comorbilidades, examen físico, radiografía de tórax y exámenes
de laboratorio. Es importante notar que a nivel nacional se establecen criterios pronósticos de riesgo de
mortalidad los que orientan el diagnóstico y decisión de hospitalizar. Objetivos: Caracterizar perfil demográfico y
comorbilidades en pacientes hospitalizados con diagnóstico de NAC, en Hospital San José (HSJ) entre 20062008.Población total de 750.000 habitantes. Habitantes sobre 65 años 59.357. Materiales y métodos: Estudio
descriptivo retrospectivo de pacientes egresados con diagnóstico de NAC, en HSJ entre 2006-2008. Se utilizará
como criterio para hospitalización índice CURB (Confusión mental (CM), Urea > 7mmol/lt (U), Frecuencia
Respiratoria (FR) mayor> 30 minuto, Presión arterial (BP) sistólica <90mmhg y P. arterial diastólica < 60mmhg), edad
sobre 65 años. Pacientes con comorbilidades (alcoholismo, Diabetes Mellitus (DM), Insuficiencia renal crónica (IRC),
EPOC, tabaquismo) se hospitalizarán. Resultados: De 9010 pacientes egresados, 2732 corresponden a causa
respiratoria (30,32%). De ellos, 1500 pacientes corresponden a NAC (54,9%). Incidencia de NAC en población total
de 0.2%. Hombres 790(52,6%), mujeres 710(47,3%). Edad promedio 72 años. Edad promedio varones 69 años y
mujeres 74 años. Del total de pacientes con NAC, 1050 (70%) corresponden a pacientes mayores de 65 años y 450
(30%) a menores de 65 años. Pacientes mayores de 65 años representan 38,4% de egresos por causa respiratoria
con incidencia de 1,76% .U 215(14,3%), FR 1283(85,5%), BP 380(25,3%), CM 624 (41,6%). Comorbilidades: IRC
124(8,2%), EPOC 582(38,8%), DM 585(39%), alcoholismo 158 (10,55%), tabaquismo 384 (25,6%). Conclusiones: En
HSJ, NAC corresponde al 54,9% de egresos hospitalarios por causa respiratoria, superando en porcentaje las
estadísticas nacionales (43,6%). No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres. Se aprecia
predominio en el grupo mayor de 65 años, representando el 70% de los egresos por NAC y el 38,4% de los
egresos por causa respiratoria. Todos los pacientes estudiados presentaban al menos una comorbilidad. Los
resultados se correlacionan con estadísticas nacionales previas, representando los pacientes mayores de 65 años,
el grupo de mayor riesgo y más afectado.
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P 070
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.
1a
1a,
1a
1 1
Florenzano A , Monrroy H Ernst D , Abbott E Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina,
a
Pontificia Universidad Católica de Chile; Residente.
Introducción: El compromiso neurológico en el Síndrome de Sjögren Primario (pSS) es una entidad aún mal
delimitada, presente hasta en el 57% al diagnóstico. El espectro clínico es diverso con manifestaciones específicas
de pSS (neuropatía sensitiva pura); comunes con otras mesenquimopatías y otras inespecíficas. Caso Clínico: Mujer
de 67 años, sin mórbidos conocidos. Historia de cinco meses de inestabilidad de la marcha, disartria y vértigo,
asociado a síndrome emético y baja de peso con postración progresiva. Destaca además caída de dientes,
xerostomía y xeroftalmia. Estudio previo: RNM encefálica con cambios involutivos y microangiopáticos; EEG normal.
Se hospitaliza en nuestro centro en mayo de 2009, destacando paciente enflaquecida, adenopatías cervicales, masa
parotídea derecha y síndrome pancerebeloso con propiocepción conservada. Se enfrenta como síndrome
pancerebeloso puro probablemente paraneoplásico, poliadenopatías y síndrome consuntivo. Bioquímica general sin
alteraciones. TAC de tórax: adenopatías mediastínicas, cervicales y masa parotídea derecha. Nueva RNM
encefálica: hiperintensidad periventricular y cerebelosa, con atrofia encefálica y cerebelosa. Niveles B12 y TSH
normales. Ac. antiendomisio y VIH (-). RPR no reactivo. LCR con citoquímico normal y ADA 7,46. BK en LCR (-).
Bandas oligoclonales (-). Estudio de neoplasia oculta: Mamografía normal, TAC abdomen y pelvis: tumor ovárico
derecho de 13 cm de diámetro, CEA normal, CA 125 levemente elevado. Extirpado vía laparoscópica con biopsia que
informa cistoadenoma seroso benigno. Por poliadenopatías y síntomas sicca se estudia Sjögren: anti-RO y anti-LA
marcadamente positivos. ANA (+) 1:640 patrón moteado, antiDNA FARR (+) 1:20, FR (+) 1:32, C3 normal y C4 bajo,
Ac anti proteina P ribosomal (-). Se plantea linfoma asociado a pSS, con biopsia y citometría de flujo de adenopatía
cervical concluye baja probabilidad de proceso linfoproliferativo. Se inician pulsos de metilprednisolona seguidos de
prednisona 1mg/Kg/día y Rituximab en pulsos. Se decide alta con prednisona y pulsos de rituximab con control
ambulatorio con discreta mejoría. Discusión: Frecuente y mal caracterizado, lo más frecuente es neuropatía
sensitiva pura o predominante. El compromiso cerebeloso tiene sólo reportes anecdóticos y recientes (2004). Se
han planteado como sustentos fisiopatológicos: vasculitis y desmielinización. Se ha estudiado la presencia Anti-Ro y
Anti-La y GW/P (glicina/triptofano) en LCR con rol autoinmunitario directo. El diagnóstico actual se basa en
exclusión de diagnósticos diferenciales. El LCR ni la RNM son categóricos. Si se sospecha mecanismo vasculítico se
utilizan esteroides e inmunosupresores con ciclofosfamida de elección. Ante casos de demielinización,
inmuosupresores, Ig IV o plasmaféresis. Se recomienda evitar el uso de tricíclicos en depresión y neuropatía por
exacerbación de síntomas sicca.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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“100 temas en Actualización”
P 071
COLITIS MICROSCOPICA LINFOCITICA: REPORTE DE UN CASO Dra. Meyer L., Dra. Quiroz T, Dra. Armstrong M., Dra.
Adriazola P., Interna Fuenzalida P., Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina.
Introducción: La colitis microscópica, causa importante de diarrea crónica secretora, se diagnostica en el 10-20% de
casos de diarrea crónica no sanguinolenta. Se presenta como dolor abdominal cólico y se diagnostica inicialmente
síndrome de intestino irritable en un 40% de los casos. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 69 años, con
antecedentes de hipertensión arterial. Refiere hace 4 meses deposiciones líquidas, frecuencia 6-9 al día, 2 episodios
de rectorragia y baja de peso de 15 kilos. Recibe múltiples esquemas antibióticos, sin mejoría clínica. Estudio
ambulatorio a destacar: coprocultivo (-); leucocitos fecales (-); parasitológico seriado de deposiciones (-);
endoscopía digestiva alta: gastritis erosiva distal. Se hospitaliza en Talca donde persiste con síndrome diarreico
asociado a compromiso del estado general, deshidratación e hipotensión severa, con gran desequilibrio electrolítico
y falla prerrenal oligúrica, por lo que se deriva a Santiago. Ingresa hipotensa, hidratación límite e IMC 16,8.
Evoluciona en regulares condiciones, persistiendo con síndrome diarreico y tendencia a la hipotensión, asociado a
desnutrición severa (albúmina: 1.2 g/dl) que se maneja con nutrición parenteral durante 15 días, suspendiéndose
con albúmina de 3.5 g/dl. Durante hospitalización se trata con antibióticos Metronidazol y Vancomicina sin
respuesta clínica. De los exámenes a destacar: leucocitos fecales (+), Toxina Clostridium difficcile (-), esteatocrito (-),
endoscopía digestiva alta y colonoscopía sin lesiones evidentes. A los 8 días de hospitalización se inicia tratamiento
empírico con prednisona por sospecha de colitis microscópica. La biopsia de colon muestra mucosa con signos
inflamatorios crónicos inespecíficos y moderado incremento del infiltrado linfocitario de la lámina propia,
confirmándose el diagnóstico de colitis linfocítica. La paciente evoluciona favorablemente, con 1 deposición
semisólida al día, con función renal y electrolitos plasmáticos normales. Conclusión: la colitis microscópica es una
enfermedad poco conocida cuya incidencia es de 2 a 6 por 100.000 habitantes. Se da en personas mayores y es más
frecuente en mujeres. Se diagnostica histológicamente en la biopsia de colon, dividiéndose en dos tipos, linfocítica y
colágena. La etiología es aún desconocida, pero se han encontrado múltiples factores relacionados, como por
ejemplo el uso de antiinflamatorios no esteroidales, aspirina y lansoprazol. El tratamiento es controversial, hay
pocos estudios controlados sobre el tema. La budesonida es actualmente el más respaldado. Es una enfermedad
crónica que tiende a la remisión espontánea, pero con recaídas frecuentes. La respuesta al tratamiento es buena,
pero de corta duración. La sobrevida es similar a la población general. Es una patología que hay que sospechar
siempre en un paciente de edad avanzada con diarrea crónica secretora y colonoscopía normal. Palabras claves:
diarrea crónica, colitis microscópica.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
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XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
P 072
EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELETICO EN LA CONSULTA DEL REUMATOLOGO: UNA PROLONGACIÓN DEL
EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DE UN HOSPITAL PÚBLICO. Areny R.
(1)(2) Acuña L. (1) Morales C. (1)(2).(1)Universidad Mayor, (2) Departamento de Reumatología, Servicio de
Medicina, Hospital Félix Bulnes.
El ultrasonido (US) es una técnica de exploración ampliamente integrada en la práctica médica en muchas
especialidades y a menudo realizada por el mismo clínico. El desarrollo de transductores de alta frecuencia y del
doppler de potencia a permitido la exploración de pequeñas articulaciones y de procesos inflamatorios. En
Reumatología su uso se ha extendido progresivamente desde los 90, integrándose en el currículum formativo en
varios países (España, Alemania e Italia). Por su accesibilidad, su inocuidad, realización en tiempo real el US se ha
convertido en una herramienta muy importante. Objetivos: La presencia del US en la consulta reumatológica
permite de agilizar y optimizar el manejo del paciente. En este trabajo pretende mostrar nuestra experiencia y el
poder de resolución aportado por la técnica en la consulta de un Hospital Público con las dificultades habituales de
acceso a técnicas complementarias. Método: se evalúan 75 pacientes consecutivos que acuden al policlínico de
Reumatología del Hospital Félix Bulnes, en control o derivados con interconsulta de otras especialidades o de los
policlínicos periféricos. Después del examen físico, se considera si presentan patología mecánica o inflamatoria, si
requieren US y si este implica una decisión terapéutica inmediata (introducción o modificación del tratamiento). La
exploración US es realizada por un reumatólogo entrenado con 3 años de experiencia en US y se desarrolla según
los protocolos del EULAR o según el paciente, de manera dirigida a un área anatómica. Se utiliza un ecógrafo
General Electrics LOGIC e, con un transductor linear de 8-12 mHz. Resultados: De un total de 75 pacientes vistos 62
(82.6%) fueron mujeres y13 (17.3%) hombres. De éstos 60 (80%) vinieron a control y 15 (20%) eran pacientes
nuevos. En el análisis de patologías 20 de ellos (26.6%) presentaron enfermedades mecánicas y 58 (77.3%)
inflamatorias, 3 de ellos(4%) presentaron ambas (inflamatorio y mecánico). Se realizó estudio US en45 pacientes,
23 (51.1%) de ellas para diagnóstico y 22 (48.8%) de ellas para seguimiento. Para 22 de los 75 pacientes (29.3%) el
US tuvo una implicación terapéutica. 28 (62.2%) de las exploraciones US realizadas participaron en la elección de la
terapia. Conclusión: el US puede ser utilizado tanto en patología mecánica como inflamatoria. El predominio de esta
última en el estudio tiene relación con el sesgo de derivación de los pacientes. Esta técnica realizada en la misma
consulta después del examen físico permite de apoyar el diagnostico o realizar un seguimiento de los pacientes sin
tiempos de espera suplementarios y a bajo costo. El aporte del US en las decisiones terapéuticas puede ser
importante y su práctica debería progresivamente integrar las consultas en Reumatología, como una prolongación
del examen físico.
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
234
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Abarca C.
Abbott E
P 066
P 070
Aceituno M
TL 005, TL 008
Achurra P
TL 013
Acuña L
P 072
Acuña P
Adriazola P
P 021, P 055
P 071
Aedo I
B 004
Aguila R
P 006
Ahumada N
P 037
Ahumada S
Aizman A
P 001, P 002
TL 013, P 033
Allende G
P 044
Alliende I
TL 016
Alonso, FT
TL 011
Alvarado M.
P 066
Alvarez A
Anabalón J
TL 001
P 036
Andrade M
TL 002, P 016
Andreu D
P 048
Anguita T
P 012
Aninat F
P 005
TL 009
Aranda A
Araneda G
Araos R
P 001
B 002, B 011
Araya H
P 036
Araya V
TL 016
Arellano J
P 031, P 038
Arenas A
P 031
Arenas A
P 038, P 046
Areny R
P 072
Armijo G
Armstrong M
P 021, P 055, P 067
P 071
Asinari E
P 003,P 044, P 065
Ballesteros A
B 006
Barahona F
Barthel E
P 025, P 068
P 063
Basfi-fer K
TL 006, TL 010
Beckhaus A
P 034
Bedwell P
TL 007
Behnke E
P 032
Beltran C
TL 009
Beltrán D
P 028
Berrocal I
TL 016
Bravo F
P 038, P 046
TL 003, TL 004
Briceño I
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
235
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Budinich M.
TL 007
Bugedo D
Bustamante P
P 037
P 067
Cabello H
P 061
Caglevic C
P 036
Calderón, S
B 006
Calzolari F
P 003 ,P 044, P 065
Campos S
P 026
Canals M
Cano J
TL 001, P 032
TL 014
Carmona C
P 036
Caro M.
Carrasco F
P 066
TL 006, TL 010
Carrasco M
TL 002, B 003, P 017
Casanova E
P 023
Castilla J
P 019
Castro A
Cataldo E
P 030
P 023
Celis JC
P 050, P 051
Cherit H
B 002, B 011
Clavel O
P 007, P 010, P 024, P 039, P 064
Codoceo J
TL 006, TL 010
Cofré P
P 029
Contreras J
Cordero V
TL 001
P 032
Cordero F
TL 016
Cornejos E
TL 009
Cortes A
P 062
Csendes A
TL 006, TL 010
De Aguirre M
TL 011
De La Barra S
P 035
De la Vega, C
P 021, P 055, P 067
Délano, JP
P 017
Demangel D
TL 012
Descalzi F
P 050
Diaz J
P 051
Díaz J
B 011
Díaz M
P 013, P 067
Díaz O
B 003, B 005
Díaz, J
P 026, P 045
Díaz., F
TL 009
Dinamarca R
B 001
Dodds F
P 014
Domínguez P
P 046
Donoso M
B 002, B 011
Donoso V
TL 002, P 058
Dreyse J
B 003, B 005
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
236
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Duclos J
P 001, P 060
Ebensperger R
Ernst D
P 053, P054, TL 015
P 070
Escobar C
TL 009
Escobar K
P 043
Escudero G
P 035
Espinosa P
P 057
Estay J
P 035
EU Osorio M
P 006
Eymin G
Faundes V
P 037
TL 010, TL 006
Fernandez MC
TL 012
Figueroa J
P 027
Figueroa J P
P 069
Florenzano A
P 070
Flores L
P 020
Foncea R
Franulic L
P 053, P054, TL 015
P 028, P 056, P 057
Fuentes G
B 004
Fuentes P
P 016, P 017, P 043
Gac, H
P 017
Gajardo S
P 023
Galletti CG
P 003
Gambra P
TL 009
García A
P 044
García AB
P 003, P 065
García AM
P 044
García D
P 052
García MA
P 003
Garmendia, ML
TL 011
Garrido F
TL 005, TL 008
Giraudo F
TL 012
Gomez J
TL 014
González A
TL 005, TL 008
González M
TL 002
González R
P 025, P 068
Grünholz D
P 015
P 041
Guerrero N
Gutierrez M
Henríquez N
P 008, P 056
P 035
Henriquez P
P 028
Hermansen C
P 032
Herrera E
TL 016
Herrera I
TL 012
Herrera M
P 047
Hevia M
P 048
Hidalgo S
P 049
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
237
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Hoyl T
P 016
Hurtado N
TL 012
Iacobelli S
P 056
Ibañez Sn
P 012
Iglesias ME
P 003, P 044, P 065
Illanes F
P 051
Inostroza J
TL 006, TL 010
Int Pavlov S.
P 036
Int Fuenzalida P
P 071
Int Hargous J
P 058
Int. Espinoza M
P 058
Int.Fernández C
P 058
Ipinza D
P 012
Irarrázabal R
B 001, P 015
Irazoqui P
P 052
Jaimovich R
TL 016
Jaramillo M
TL 014
Jarpa E
P 014
Jensen D
P 041, P 059, P 062, P 063
Jofré L
P 006
Jorquera R
P 007, P 010, P 024, P 039, P 064
Klaassen J
P 046
Labarca J
B 004
Larraín S
León A
P 037
B 006
Lesina B
B 006
Letelier H
P 013
Lira G
B 001, P 006
Lisboa C
B 003, B 005
Lizarazo JC
P 056
Lopetegui M
P 033
López M
TL 014
López P
P 021
López, MA
P 017
López, P
Loyola M
P 055
P 035
M Alcaino
P 058
Mackenzie D
TL 002
Mandiola S
P 064
Mansilla R
P 052
Marchant M
P 023
Marchegiani S
P 044
Marchese A
P 018
Marín M
P 021
Marin PP
TL 002, P 017
Martínez A
P 009
Martínez F
P 001, P 002, P 059
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
238
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Martínez F
P 060
Martínez P
Martínez L
P 030
TL 005, TL 008
Martorell B
TL 007
Massardo T
TL 016
Maureira M
P 007, P 024, P 039
Maureira MJ
P 010
Medel N
P 040
Mellado R
TL 005, TL 008
Merino T
P 034
Meyer L
P 071
Mezzano G
TL 001, B 002
P 018, P 026, P 043
Mimica M
Miranda JP
Molina P
TL 001
P 049
Monrroy H
P 070
Morales A
B 003, B 005
Morales C
P 072
Mullins E
P 040
Munita J
P 061
Munita JM
Munizaga C
TL 001, B 011, B 002
P 049
Munizaga F
P 048, P 049
Muñoz E
P 023
Muñoz G
TL 003, TL 004
Navarrete P
TL 008
Neumann I
P 034
Nina L
P 032
Novik V
P 013
Nuñez J
TL 007
O’Brien A
P 016
Ojeda L
B 001
Ortega V
P 035
Ortíz E
P 052
Ortiz G
P 044
Osorio F
B 011
Oyanedel F
TL 012
Oyarce R
P 043
Oyarzo M
P 012
Papapietro K
TL 006, TL 010
Pardo A
TL 006, TL 010
Pardo J
B 001, P 006
Parra C
TL 012
Peña C
P 040
Perez RM
P 046
Pérez J
TL 001, B 002, P 050, P 061
B 011
Pérez P
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
239
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Pierart, Camila
Pilleux L
P 053, P054, TL 015
TL 014, B 006, P 009
Pino F
TL 013
Pinto A
P 023
Pisón C
B 006
Poblete C
P 023
Prat H
TL 016
Puebla C
TL 003, TL 004, P 029
QF Rubio B
P 036
Quintanilla C
TL 012
Quiroz T
P 058, P 071
Rabagliati R
B 004
Radrigán F
P 057
Ramírez M S
Ramirez P
P 004, P 063
TL 013
Ramírez S
P 062
Rassi LE
P 003, P 044, P 065
Rey P
P 013, P 014, P 062, P 063
Reyes F
P 029
Riesco B
P 050
Rivas M
P 067
Riveros J
B 006
Roa MJ
P 050
Rodríguez L
P 049
Rodríguez M
Rojas C
TL 001
P 057
Rojas L
TL 005, TL 008, TL 013, P 033, P 037
Rojas P
TL 006, TL 010
Romero C
P 044
Rosas B
P 032
Rubio L
Ruz M
P 053, P054, TL 015
TL 006, TL 010
Rybertt S
TL 014
Saavedra S
P 061
Saldías F
B 003, B 005, P 025, P 068
Salgado A
P 003, P 044, P 065
Salinas M
P 047
San Martín M
TL 009
Sanhueza P
P 022, P 027, P 069,
Sanhueza L
TL 013, P 025, P 068
Santamarina M
TL 003, TL 004
Schnetter K
P 048
Schultz, R
Searle, JE
P 045
TL 011
Sepulveda E
B 001
Sepulveda J
P 022, P 027, P 069
Serrano V
P 053, P054, TL 015
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna
240
XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna
“100 temas en Actualización”
Severino N
TL 005, TL 008
Silva V
P 048
Siri L
B 004
Slachevsky A
TL 007
Solis I
TL 012
Soto N
TL 012
Soto R
P 061
Stegmaier P
P 022
Tapia L
P 040
Tapia M
P 052
Testart N
P 018
Thompson L
P 012, P 061
TM Huarcaya R
P 006
Troncoso P
B 001
Valdebenito C.
Valdebenito M
P 066
B 001
Valderas J
TL 008
Valderrama H
Valderrama S
P 005
P 033
Valdes P
P 029
Valdés V
TL 003, TL 004
Valencia A
TL 010
Valencia C
P 031, P 046
Vallejo R
Veas N
P 002
B 001, P 006
Vega J
P 059, P 060, P 062
Véliz J
P 047
Verdugo M
P 018
Vergara C
Vergara G
P 008
TL 002
Videla C
P 041, P 042
Vignolo P
P 051
Villaroel L
TL 013
Villarroel D
P 014
Villarroel L
TL 002
Wohllk N
P 047
Yáñez M
P 004
P 035, P 064
Zelada J
El Congreso Anual de las Especialidades de la Medicina Interna