A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S s u m a r i o EDITORIAL............................................................................................................................4 ARTICULOS CIENTIFICOS......................................................................................................6 DR. JESÚS GÓMEZ ARBESÚ. (MÉDICO ESPECIALISTA EN INMUNOLOGÍA) DR. ANA SUÁREZ.(MÉDICO ESPECIALISTA EN INMUNOLOGÍA) DR. IGNACIO MARTINEZ ESTEBAN. ( MÉDICO ESPECIALISTA EN ESTOMATOLOGÍA) JORNADAS Y CONFERENCIAS..............................................................................................20 III. GALARDÓN IV GALARDÓN REPERCUSIONES EN PRENSA CONFERENCIAS EN CASAS DE CULTURA DEL PRINCIPADO DE ASTURIAS NOTICIAS............................................................................................................................28 INGRESO EN COCEMFE ACTUACIONES DE COCEMFE DISEÑO Y MAQUETACIÓN: GRUPO INICIATIVAS DE COMUNICACIÓN INTEGRAL DIFUSIÓN............................................................................................................................29 CAMPAÑA DE CAPTACIÓN DE SOCIOS COLABORACIÓN DE LA REVISTA DE LA ASOCIACIÓN DE VECINOS EVARISTO-SAN MIGUEL EXCURSIÓN A SANTIAGO DE COMPOSTELA DIA MUNDIAL DE LUPUS FESTIVAL DE NAVIDAD PROYECTOS DE COLABORACIÓN........................................................................................34 ESTUDIO DE GENÉTICA COLABORACIÓN CON EL FICYT PUBLICACIÓN DE LIBRO SOBRE EL LUPUS COLABORACIONES.............................................................................................................35 PSICÓLOGA.- FÁTIMA GARCÍA FISIOTERAPEUTA.- DIANA LODOS SILVIA GUARNIDO OFERTAS DE SERVICIOS.......................................................................................................46 SERVICIO JURÍDICO, FISIOTERAPÉUTICO, PSICOLÓGICO AMPLIACIÓN DEL SERVICIO FISIOTERAPÉUTICO SERVICIOS QUE OFRECEMOS A TRAVÉS DE COCEMFE: FORMACIÓN CONTINUADA Y BOLSA DE TRABAJO. PROXIMOS EVENTOS...........................................................................................................47 JORNADAS NACIONALES CURIOSIDADES Y PASATIEMPOS..........................................................................................48 Nuestros más sinceros agradecimientos a las siguientes instituciones: A L A S I N F O R M A e d i t o r i a l En esta ocasión nuestra revista presenta un formato distinto, una periodicidad diferente puesto que hemos decidido hacerla anual y con unos colaboradores distintos. En definitiva nos hemos renovado. Desde esta Editorial queremos agradeceros a todos los socios la confianza que habéis depositado una vez más en esta Junta Directiva. Durante el año comprendido entre Noviembre de 2003 y Noviembre de 2004 son muchos los acontecimientos acaecidos, muchas las actividades llevadas a cabo, muy importantes los proyectos realizados, trascendentes los proyectos que se encuentran en fase de plena actividad y los compromisos adquiridos por A.L.As. Esperamos reflejar tan dilatado esfuerzo en estas páginas. Damos las gracias en primer lugar a la Dra. Carmen Gutiérrez y al Servicio de Inmunología por la creación del gabinete de investigación, por el proyecto presentado al FICYT, por el estudio de genética, por el de prevalencia, por…, por…, por… Gracias a la Dra. Carmen Gutiérrez, al Dr. Bernardino Díaz, al Dr. Jesús Gómez y a la Universidad de Oviedo, por la realización de ese libro tan necesario para los médicos de familia, y a todos los Dres. que colaboran en su edición. Gracias al Dr. Francisco del Busto, Director de Atención Sanitaria del SESPA, por hacer suya nuestras reivindicaciones de la unidad de Lupus. Gracias al Dr. Pilo y al Servicio de Medicina Interna, por la permanente disponibilidad que dispensa a A.L.As. Gracias a H.U.C.A. por apoyar todos nuestro proyectos. Gracias a los Excmos. Ayuntamientos de Gijón, Oviedo y Pola de Siero. Gracias a todas las Consejerías, especialmente a la Consejería de Salud y Servicios Sanitarios y a la Consejería de Industria y Empleo. Gracias a todos aquellos que nos ayudaron a llevar a cabo la campaña publicitaria, especialmente a D. Luis Arias de Velasco, Director del Grupo Bitácora, a Dña. Isabel de Ron, y a nuestro querido ciclista, Chechu Rubiera que desinteresadamente nos prestó su imagen. Además a todos los medios de comunicación, prensa, radio, televisión del Principado y a RENFE cercanías que colocó todos nuestros carteles en sus vagones. Así mismo a los gerentes de las 8 áreas sanitarias de Asturias que contribuyen a su difusión. Una vez más, GRACIAS. A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A Si no quieres que alguien se entere, no lo hagas. ar tículos EL INTERFERON ALFA. PAPEL CENTRAL EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Y PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS. Revisión bibliográfica Autor: Dr. Jesús Gómez Arbesú El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de causa primaria desconocida caracterizada por un ataque de naturaleza inmunológica contra componentes propios y daño en muchos órganos y tejidos. Constituye el prototipo por excelencia de enfermedad autoinmune sistémica y aunque no es muy frecuente, los pacientes con LES demandan una alta utilización de los servicios de salud dado que requieren de un seguimiento y tratamiento de por vida que involucra distintas especialidades médicas. El tratamiento actual se basa en inmunosupresión inespecífica y control sintomático, y si bien ha incrementado la supervivencia y la calidad de vida en estos pacientes, no es curativo y puede llevar a reacciones secundarias de consideración. Recientemente se han encontrado niveles elevados de interferón alfa (IFNα) en pacientes con LES. El IFNα es producido principalmente por un subtipo de células dendríticas, las células dendríticas plasmacitoides. Habitualmente es secretado como respuesta a un ataque viral y actúa de múltiples formas, entre ellas, activando a otros tipos celulares que ocasionan una respuesta inflamatoria cuyo objetivo es la eliminación de la infección. Las células dendríticas son fundamentales en la iniciación de cualquier respuesta inmune puesto que son las únicas células presentadoras de antígenos capaces de activar linfocitos T vírgenes y por tanto desencadenar una respuesta inmune adaptativa. que en pacientes con LES hay una disminución de células dendríticas plasmacitoides en sangre y se ha reportado un aumento de estas células activamente secretoras de IFNα en las lesiones cutáneas de estos pacientes. El IFNα tiene además múltiples efectos en diversas células del sistema inmune, incrementa la supervivencia y diferenciación de los linfocitos B y de los linfocitos T activados y diferencia los precursores sanguíneos en células dendríticas funcionalmente maduras. Los pacientes con LES presentan alteraciones de mayor importancia en la homeostasis de las células dendríticas. Todas las subpoblaciones de células dendríticas están disminuidas en sangre, y los monocitos, células normalmente aquiescentes, actúan como células dendríticas debido a que el IFNα circulante induce su diferenciación en estas últimas. Cualquiera de las células dendríticas redistribuidas en periferia pueden capturar eficientemente restos celulares y subsecuentemente al ser activadas, migrar y presentar autoantígenos a los linfocitos T CD4+ que pudieran iniciar la expansión de células T autoreactivas y estimular la diferenciación de linfocitos B productores de autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos formarían complejos inmunes los cuales podrían sostener la producción elevada de IFNα al estimular a las células dendríticas plasmacitoides. De esta manera se cerraría un círculo vicioso capaz de mantener los niveles elevados de IFNα observados en pacientes con LES (Fig. 1). En pacientes con LES hay una producción continua de IFNα y existe una correlación entre los niveles sanguíneos de IFNα y la severidad y actividad de la enfermedad. También se ha observado en pacientes no lúpicos sometidos a tratamientos con IFNα la aparición de autoanticuerpos característicos del LES, como los antinucleares y los anti-ADN nativo, y ocasionalmente la inducción de un síndrome lúpico. La idea de un papel central del IFNα en el desarrollo de la enfermedad lúpica ha cobrado más relevancia cuando recientemente se ha conocido A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Es suplicio verse privado de cualquier cosa, pero verse privado de todo es un gran alivio. científ icos Aún no se sabe como se desencadena este ciclo en el LES. Se piensa que pudiera iniciarse de la misma forma en que en los individuos normales se elevan los niveles de IFNα ante una infección viral. Este proceso es habitualmente autolimitado pero por alguna razón, en estos pacientes genéticamente predispuestos, los complejos inmunes conteniendo ácidos nucleicos procedentes de células muertas, continúan la activación de las células dendríticas plasmacitoides con la consecuente producción mantenida de IFNα, aún cuando la infección ha sido eliminada. De cualquier manera, el conocimiento del papel del IFNα y las células dendríticas plasmacitoides en pacientes afectados de LES está abriendo perspectivas terapéuticas muy esperanzadoras y seguramente los estudios en curso facilitarán el paso a ensayos terapéuticos encaminados al logro de tratamientos más específicos y eficaces que los actuales en esta enfermedad. POSIBLES NUEVOS TRATAMIENTOS El interés por el IFNα y las células dendríticas plasmacitoides en el LES no se circunscribe a la búsqueda de un mayor entendimiento de la causa y mecanismos productores de la enfermedad sino que tiene potencialidades terapéuticas. Al respecto, se ha sugerido que pudiera trabajarse a tres niveles: 1.Sobre la inducción de la producción de IFNα; degradación mediante nucleasas de los complejos inmunes o bien la inhibición de su interacción con las células dendríticas plasmacitoides, 2.Sobre el IFNα ya producido con el uso de anticuerpos monoclonales humanizados neutralizantes del IFNα (ya anticuerpos monoclonales de este tipo pero contra el TNFα se han introducido como terapia para algunos pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad también autoinmune del mismo grupo que el LES), y 3.Sobre las propias células dendríticas plasmacitoides, estimulando la molécula de membrana BDCA-2. El BDCA-2 es una molécula específica de las células dendríticas plasmacitoides. Recientemente se ha observado que la unión in vitro de un anticuerpo monoclonal al BDCA-2 inhibe la producción de IFNα en estas células. Aún faltan estudios para pasar a ensayos clínicos de estas ideas y además habrá que considerar los posibles efectos adversos que pudiera tener la disminución dramática de los niveles de IFNα pues podría aumentar el riesgo ya elevado de estos pacientes ante las infecciones. Particularmente podría dañarse la inmunidad innata contra virus a nivel de los órganos linfoides, sitio principal donde se alojan las células dendríticas plasmacitoides. A L A S I N F O R M A Nunca contiendas con quien nada tiene que perder. ar tículos BIBLIOGRAFIA 1.Bengtsson AA, Sturfelt G, Truedsson L et al. Activation of the type I interferon system in systemic lupus erithematosus correlates with disease activity but not anti-retroviral antibodies. Lupus 2000;9:664-71. 2.Blomberg S, Eloranda M, Cederblad B, Nordlind K, Alm G, Rönnblom L. Presence of cutaneous inferferon-α producing cells in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2001;10:484-90. 3.Blomberg S, Eloranta ML, Magnusson M, Alm GV, Ronnblom L. Expression of the markers BDCA-2 and BDCA-4 and production of IFN-α by plasmacytoid dendritic cells in SLE. Arthritis Rheum. 2003;48:2524-32. 4.Cella M, Facchetti F, Lanzaecchia A, Colonna M. Plasmacytoid dendritic cells activated by influenza virus and CD40L drive a potent TH1 polarization. Nat Immunol 2000;1:305-10. 5.Cella M, Jarrossay D, Facchetti F et al. Plasmacytoid monocytes migrate to inflamed lymph nodes and produce large amounts of type I interferon. Nat Med 1999; 5:919-23. 6.Dzionek A, Fuchs A, Schmidt P et al. BDCA-2, BDCA-3, and BDCA-4: Three markers for distinct subsets of dendritic cells in human peripheral blood. J Immunol 2000;165:6037-46. 7.Dzionek A, Sohma Y, Nagafune J et al. BDCA-2, a novel plasmacytoid dendritic cell-specific type II C-type lectin, mediates antigen capture and is a potent inhibitor of IFN α/β induction. J Exp Med. 2001; 194:1823-34. 8.Farkas L, Beiske K, Lund-Johansenf, Brandtzaeg P, Jahnsen FL. Plasmacytoid dendritic cells (natural IFN-α/β-producing cells) accumulate in cutaneous LE lesions. Am J Pathol 2001;159:237-43. 9.Gill MA, Blanco P, Arce E, Pascual V, Banchereau J, Palucka AK. Blood dendritic cells and DC-poietins in systemic lupus erythematosus. Hum Immunol. 2002;63:1172-80. 10.Hart DN. Dendritic cells: unique leukocyte populations which control the primary immune response. Blood 1997;90:3245-87. 11.Luft T, Pang KC, Thomas E, Hertzog P, Hart DN, Trapani J et al. Type I IFNs enhance the terminal differentiation of dendritic cells. J Immunol 1998;161:1947-53. 12.Rönnblom L, Alm GV. A pivotal role for the natural interferon αproducing cells (plasmacytoid dendritic cells) in the pathogenesis of lupus. J Exp Med. 2001;194:F59-63. 13.Rönnblom L, Alm GV. An etiopathogenic role for type I IFN system in SLE. Trends Immunol 2001;22:427-31 14.Rönnblom LE, Alm GV, Oberg KE. Possible induction of systemic lupus erythematosus by IFN-α treatment in a patient with a malignant carcinoid tumour. J Intern Med. 1990;227:207-10. 15.Siegal FP, Kadowaki N, Shodell M et al. The nature of the principal type 1 interferon-producing cells in human blood. Science 1999;284:1835-37. 16.Vallin H, Blomberg S, Alm GV, Cederblad B, Rönnblom L. Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) have a circulating inducer of interferon-alpha (IFNα) production acting on leucocytes resembling immature dendritic cells. Clin Exp Immunol 1999;115:196-202. Dr. Jesús Gómez Arbesú Inmunólogo Investigador. “Muchas personas se pierden las pequeñas alegrías esperando la gran felicidad” P.S. Buck Graduado de Doctor en Ciencias Médicas en 1980 en la facultad de medicina de la Universidad de la Habana, Cuba. Obtuvo el título de especialista de primer grado en Inmunología Básica y Clínica en 1983 y de segundo grado en 1990. Impartió docencia a residentes de inmunología, hematología, medicina interna y laboratorio clínico desde 1983, participando en 65 cursos e impartiendo conferencias y seminarios incluidos en los programas de dichas especialidades. Obtuvo la categoría docente de Instructor en la asignatura de Inmunología en 1990 y la de Profesor Asistente en el 2000. Desde su graduación como médico participó en diferentes programas de investigación, llevando 37 comunicaciones a congresos científicos internacionales y 25 a eventos nacionales celebrados en Cuba. Tiene 22 publicaciones y tres trabajos premiados por el Ministerio de Salud Pública de la república de Cuba. En el año 2000 marchó a estudiar una maestría en Inmunología Médica en la Universidad de Londres. Obtuvo el título de “MSc with merit” en el 2002 y una posición post-doctoral de investigador en el “National Blood Service”. En estos momentos trabaja para la Asociación Lúpicos de Asturias realizando proyectos de investigación sobre el lupus en colaboración con el departamento de Inmunología del Hospital Central de Asturias. A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Nadie es como otro. Ni mejor ni peor. Es otro. Y si dos están de acuerdo es por un mal entendido. científ icos ESTUDIO DEL POLIMORFISMO GENÉTICO DE LA IL-10 Y EL TNFα EN PACIENTES LÚPICOS ASTURIANOS: IMPLICACIÓN EN EL DESARROLLO DEL LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE Y SISTÉMICO de elevados niveles séricos de IL-10 en pacientes de LES que se correlacionan con la actividad de la enfermedad y con la producción de anticuerpos antiDNA. También se ha descrito en familias multicaso que los individuos no afectados presentan niveles elevados de esta citocina, y se ha sugerido que la alta concentración de IL-10 encontrada en pacientes podía ser debida a una elevada producción basal. El papel del TNFα en la patogénesis del lupus ha sido más controvertido ya que los primeros estudios parecían sugerir un efecto beneficioso para la enfermedad. Sin embargo en la actualidad parece claro su papel deletéreo ya que muchos autores han encontrado niveles elevados de esta citocina en el suero de pacientes de LES que se correlacionan con la actividad de la enfermedad. Ana Suárez(1), Patricia López(1), Lourdes Mozo(2) y Carmen Gutiérrez(1,2) (1) - Departamento de Biología Funcional, Area de Inmunología. Universidad de Oviedo. (2) - Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Central de Asturias. INTRODUCCIÓN Aunque la etiología del lupus eritematoso es aún desconocida, la incidencia de casos familiares y la tasa de concordancia encontrada entre gemelos idénticos sugiere que la predisposición genética es un importante factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. En el lupus eritematoso sistémico (LES) se ha encontrado alterada la producción de dos importantes citocinas que están implicadas en la regulación de los procesos inflamatorios, la IL-10 y el TNFα. Varios estudios han demostrado la presencia A L A S La producción de estas dos citocinas se encuentra regulada genéticamente. Determinados polimorfismos presentes en las regiones promotoras de los genes de la IL-10 y el TNFα se han asociado con diferentes niveles de producción proteica tras la estimulación celular in vitro. Por otro lado, se ha observado una importante variación interindividual en los niveles constitutivos producidos in vivo de estas citocinas. Dado que pequeñas variaciones en los niveles de citocinas son capaces de modular la respuesta inmune tras el reconocimiento antigénico, consideramos que estas diferencias en los niveles basales de IL-10 y TNFα podrían afectar a la susceptibilidad a padecer la enfermedad o a sus características inmunológicas. I N F O R M A Todos vivimos bajo el mismo cielo, pero ninguno tiene el mismo horizonte. ar tículos Se han descrito varios polimorfismos funcionales en el promotor de la IL-10. Además de dos microsatélites, IL-10.R e IL-10.G, se han encontrado tres sustituciones nucleotídicas en las posiciones 1082 (G/A), -819 (C/T) y -592 (C/A) que dan lugar a tres haplotipos (GCC, ACC y ATA) asociados con distintos niveles de producción de IL-10 tras la estimulación in vitro de linfocitos. Varios estudios en distintas poblaciones han analizado la influencia de estos polimorfismos sobre el desarrollo del lupus, mostrando resultados contradictorios. El microsatélite IL-10.G se ha asociado con incidencia de LES en población escocesa(1), mexico-americana(2) e italiana(3), pero no en mexicanos(4), suecos(4) o taiwaneses(5). En pacientes de LES británicos se ha encontrado asociación entre la presencia del haplotipo GCC, la afectación renal y la síntesis de anticuerpos anti-SSa(6), mientras que el genotipo ATA es mayoritario entre pacientes alemanes de lupus con afectación neurosiquiátrica(7) y pacientes chinos con nefropatía(8). No obstante, no se han encontrado asociaciones significativas de dichos polimorfismos con la susceptibilidad a desarrollar LES. PACIENTES Y MÉTODOS. Entre los múltiples polimorfismos descritos en la región reguladora del TNFa, el más importante funcionalmente corresponde al cambio G/A en la posición –308. El alelo menos frecuente en la población, -308A*, denominado TNF2, es un activador transcripcional mayor que el alelo TNF1, dando lugar a la producción de niveles más elevados de TNFα tras la estimulación in vitro de linfocitos. Varios autores han estudiado la asociación entre este polimorfismo y la susceptibilidad de padecer lupus, aunque los resultados tampoco son concluyentes. Se encontró asociación del alelo TNF2 con riesgo a desarrollar LES en población alemana(9) y afroamericana(10), pero no en norteamericanos caucasoides(11) o mexicanos mestizos(12). También se ha relacionado el alelo TNF2 con nefritis lúpica(13) en pacientes chinos y con lupus cutáneo subagudo(14) en pacientes de LES norteamericanos de origen caucásico. Tabla 1. Características de los pacientes Hasta el momento no se ha descrito un posible control genético sobre la producción constitutiva de IL-10 y TNFα ni la posible interacción entre los polimorfismos de ambas citocinas en la susceptibilidad a padecer lupus. Por ello, en este trabajo analizamos el papel de los polimorfismos funcionales de la IL-10 y el TNFα en la aparición del lupus eritematoso discoide (LED) y sistémico (LES), así como las posibles asociaciones con la aparición de autoanticuerpos en la enfermedad sistémica. 10 A S O C I A C I Ó N Analizamos 248 pacientes lúpicos residentes en Asturias, de los cuales 192 presentaban diagnóstico de LES según los criterios diagnósticos establecidos por el American Collage of Rheumatology (ACR)(15) y los otros 56 habían sido diagnosticados clínica e histológicamente de LED. Los individuos control (n=343) se obtuvieron del Centro Comunitario de Transfusiones de Asturias. A todos ellos se les extrajo ADN genómico y se determinaron los alelos presentes en las posiciones -1082 (G/A), -819 (G/ T) y -592 (C/A) de la IL-10 y -308 (G/A) del TNFα mediante amplificación por PCR de cada región polimórfica e hibridación con sondas aleloespecíficas marcadas con fluorocromos. Por otra parte, para determinar el efecto de estos polimorfismos sobre la producción constitutiva de las citocinas, se aisló ARNm de 106 controles sanos a partir de sangre total y se cuantificaron los transcritos de las dos citocinas mediante RT-PCR a tiempo real (LighCycler). Las características demográficas e inmunológicas de los pacientes incluidos en el estudio se muestran en la tabla 1. Pacientes totales 248 Hombres/Mujeres 29/219 Pacientes de LED 56 Mujeres (n / %) 40/71,4 Edad de diagnóstico (mediana) 40 Pacientes de LES 192 Mujeres (n / %) 179/93,2 Edad de diagnóstico (mediana) 32 Presencia de autoanticuerpos (%): anti-SSa anti-SSb anti-RNP anti-Sm anti-dsDNA 30,6 14,4 13,3 9,4 66,7 L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Una de las mayores pruebas de mediocridad consiste en no saber reconocer la superioridad donde se encuentre. científ icos RESULTADOS Y DISCUSIÓN. En nuestra población encontramos una asociación entre los polimorfismos presentes en la región promotora del TNFα y la IL-10 y la susceptibilidad a desarrollar lupus eritematoso (Tabla 2). El análisis de las frecuencias genéticas de la IL-10 muestra una mayor incidencia del genotipo GCC/GCC en pacientes que en controles. Con respecto al TNFα, encontramos que la frecuencia del alelo -308A* es significativamente mayor en pacientes que en controles. Tabla 2. Distribución de los genotipos de la IL-10 y el TNFα en pacientes y controles Controles Pacientes p (n=343) (n=248) (x2-test) UNIDADES RELATIVAS DE ARNmIL-10 IL-10 (-1082, -819, -592) ATA/ATA 31 (9,0) 22 (8,9) 0,944 ATA/ACC 64 (1,7) 35 (14,1) 0,144 ACC/ACC 39 (11,4) 28 (11,3) 0,976 GCC/ATA 58 (16,9) 35 (14,1) 0,357 GCC/ACC 100 (29,2) 76 (30,6) 0,696 GCC/GCC 51 (14,9) 52 (21,0) 0,054 -1082G* 37,90 % 43,35 % 0,059 -819T/-592A* 26,82 % 22,98 % 0,134 AA 7 (2,0) 11 (4,4) 0,095 GA 71 (20,7) 84 (33,9) <0,0001 GG 265 (77,3) 153 (61,7) <0,0001 -308A* 12,39 % UNIDADES RELATIVAS DE RNAm TNFa <0,0001 Valor absoluto (%) 60 Genotipo - 1082 IL-10 A 40 30 20 10 0 91 AA/AG 15 GG 60 50 p=0,021 Genotipo - 308 TNFa B 40 30 20 10 0 N= A L A S p=0,026 50 N= TNF α (-308) 21,37 % Estas variantes genéticas en el promotor de los genes de la IL-10 y el TNFα se han correlacionado con variaciones en la actividad transcripcional y en la síntesis de citocina inducida tras estimulación in vitro(16,17). Sin embargo, ambas citocinas son producidas también de forma constitutiva, y sus niveles individuales en un momento determinado podrían desviar y ampliar una respuesta autoinmune limitada originando una enfermedad autoinmune. Por ello, nos propusimos investigar si los polimorfismos previamente descritos, que dirigen la producción de los niveles inducidos de dichas citocinas, también regulan su producción constitutiva. Para ello, se cuantificaron los niveles basales relativos de ARNm de IL-10 y TNFα en células de sangre periférica de individuos sanos y se correlacionaron con sus polimorfismos genéticos. Como se muestra en la Figura 1A encontramos una asociación entre el genotipo GCC/GCC y niveles altos de transcrito de esta citocina, lo que pone de manifiesto la relevancia de la posición -1082 en la regulación de los niveles constitutivos de IL-10. Por otra parte, niveles altos de ARNm de TNFα se asocian con los genotipos portadores del alelo -308A* (Figura 1B). Estos resultados indican que la expresión constitutiva de IL-10 y TNFα está controlada genéticamente. I N F O R M A 27 AA/AG 79 GG 11 Si la gente nos oyera los pensamientos, pocos escaparíamos de estar encerrados por locos. ar tículos Figura 1. Relación entre los genotipos de la IL-10 y el TNFα y la producción constitutiva de citocinas en individuos sanos. Se cuantificaron los niveles basales de ARNm de IL-10 (A) y TNFα (B) a partir de sangre periférica de 106 individuos sanos mediante RTPCR a tiempo real y se relativizaron respecto al gen de la β2-microglobulina. Se analizó la distribución de los niveles de ARNm de cada citocina en función de los genotipos del promotor y la significación se evaluó mediante el test U de Mann-Whitney. Estos hallazgos, nos permitieron definir genotipos funcionales y clasificar a pacientes y controles como altos o bajos productores de IL-10 y TNFα y determinar su posible relación con la susceptibilidad a padecer la enfermedad. Como se muestra en la Tabla 3, observamos un aumento significativo de la frecuencia del genotipo alto productor de TNFα en pacientes con respecto a controles, que era debido a la mayor incidencia de este genotipo en los pacientes de LES, ya que la susceptibilidad al LED no parecía estar afectada por el genotipo del promotor del TNFα. Por el contrario, cuando analizamos la influencia de los genotipos de la IL-10 en la aparición de lupus, encontramos que la correlación significativa con el grupo total de pacientes era debida a la asociación del genotipo alto productor de IL-10 con la aparición de la variedad discoide de la enfermedad, pero no con la sistémica. Así, mientras el genotipo alto productor de TNFα parece influir en la aparición de la forma sistémica, más grave, de la enfermedad, los individuos altos productores de IL-10 presentan riesgo de desarrollar la variante limitada a la afectación discoide. Tabla 3. Influencia de los genotipos de la IL-10 y el TNFα en la susceptibilidad al lupus eritematoso. Controles Total pacientes n (%) n (%) OR (95% CI)1 Bajo (AA/AG) 292 (85,1) 196 (79,0) Referencia Alto (GG) 51 (14,9) 52 (21,0) Bajo (GG) 265 (77,3) 153 (61,7) Referencia Alto (AA/GA) 78 (22,7) 95 (38,3) 2,18 (1,48-3,20) Bajo/Bajo 224 (65,3) 117 (47,2) Referencia Bajo/Alto 68 (19,8) 79 (31,9) 2,23 (1,46-3,39) Alto/Bajo 41 (12,0) 36 (14,5) 1,70 (0,99-2,90) Alto/Alto 10 (2,9) 16 (6,5) 3,87 (1,57-9,55) -1082 IL-10 -308 TNFα LES Trend test1 p 1,61 (1,02-2,55) 0,041 <0,0001 n (%) OR (95% CI) 1 155 (80,7) Referencia 37 (19,3) 1,38 (0,83-2,30) 113 (58,9) Referencia 79 (41,1) 2,63 (1,72-4,02) Trend test1 p 0,214 <0,0001 Combinado IL-10/TNFα <0,0001 90 (46,9) Referencia 65 (33,9) 2,46 (1,55-3,89) 23 (12,0) 1,27 (0,69-2,32) 14 (7,3) 5,62 (2,04-15,5) <0,0001 (1) Calculado mediante regresión logística ajustada para el sexo 12 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S La juventud en el ser humano no se mide por los años que tiene, sino por la curiosidad que almaceno. científ icos El TNFα es una citocina con propiedades claramente proinflamatorias, de manera que es posible que una alta producción constitutiva de esta molécula, actuando en un individuo genéticamente susceptible, conduzca a una respuesta inmune continuada frente a péptidos propios. Se han descrito niveles elevados de TNFα en el suero de pacientes de lupus sistémico, que se correlacionan con los índices de actividad de la enfermedad SLEDAI y ECLAM(18). Otros autores encuentran que la dislipoproteinemia y una actividad potenciada de TNFα/sTNFR podrían ser marcadores de formas severas de la enfermedad. El TNFα también ejerce numerosos efectos sobre las células T y B, e influencia fuertemente los procesos apoptóticos. Se ha descrito que el suero de pacientes lúpicos reacciona con proteínas fosforiladas durante la apoptosis, probablemente LED n (%) OR (95% CI) 1 41 (73,2) Referencia 15 (26,8) 2,11 (1,08-4,11) 40 (71,4) Referencia 16 (28,6) 1,36 (0,72-2,58) Trend test1 p 0,028 0,337 debido al reconocimiento de nuevos epítopos generados por fosforilación o proteolisis(19). Por tanto, debido a las propiedades proapoptóticas del TNFα, probablemente aumentadas en pacientes de LES por sus elevados niveles de IFNα(20,21), altos niveles de esta citocina pueden iniciar una respuesta autoinmune frente a proteínas propias modificadas durante el proceso apoptótico. No existen estudios previos que describan una asociación de los polimorfismos de la IL-10 con el lupus discoide. Cabe destacar, sin embargo, que Alarcón-Riquelme(22) encontró una tendencia de asociación entre manifestaciones mucocutáneas en pacientes de LES y el locus IL-10.G, que presenta un débil desequilibrio de ligamiento con la posición -1082. Estos hallazgos indican un posible papel de la IL-10 en la formación de la lesión cutánea del LED. La IL-10 es una molécula muy pleiotrópica, de manera que pese a ser la citocina inmunosupresora por excelencia en la respuesta sistémica, puede inducir inflamación cuando es sobreexpresada de forma local. El papel patogénico de la IL-10 en el LED podría deberse a la activación directa de células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos, críticas en el desarrollo de las manifestaciones cutáneas del lupus. Los queratinocitos producen IL-10, y esta producción se ve aumentada por la radiación UV. Se ha visto que la IL-10 estimula a las células endoteliales dérmicas para secretar citocinas proinflamatorias y quimiocinas. El incremento patológico de la producción de IL10 por los queratinocitos en los individuos altos productores de IL-10 podría ser responsable de las lesiones cutáneas en los pacientes de LED. Estos datos apoyan los resultados obtenidos en un ensayo clínico llevado a cabo en pacientes de LES tratados con anticuerpos monoclonales anti-IL-10, en el que la neutralización de esta citosina supuso una rápida mejoría de los síntomas cutáneos y una disminución de los marcadores de activación endotelial(23). 27 (48,2) Referencia 14 (25,0) 1,70 (0,84-3,4413 (23,2) 2,62 (1,24-5,51) 2 (3,6) 1,76 (0,36-8,54) 0,072 A L A S I N F O R M A 13 Mantente a flote por todos los medios; pero si te es imposible, ten el valor de hundirte sin ruido. ar tículos El estudio aislado del genotipo de las citocinas podría no dar una visión real de su influencia en el lupus, ya que las acciones de unas citocinas están condicionadas por la presencia de otras. Esto es especialmente notable en el caso de la IL-10 y el TNFα, dos citocinas que poseen papeles opuestos en la respuesta inflamatoria y que parecen estar controladas por un mecanismo de retroalimentación, de manera que el TNFα induce la producción de IL-10, y ésta a su vez reduce la síntesis de TNFα. Por ello hemos evaluado la interacción entre ellas mediante el estudio de los 4 posibles genotipos combinados IL-10/ TNFα, generados en función de los niveles de producción basal de ambas citocinas (tabla 3). Nuestros resultados, sin embargo, muestran una fuerte asociación entre los genotipos altos productores de TNFα y la susceptibilidad a padecer LES, independientemente del genotipo de la IL-10. Por otra parte, el mayor riesgo de desarrollar LED se encontró en individuos con el genotipo combinado bajo TNFα/alto IL-10, probablemente debido a la influencia de los altos niveles de IL-10 en el desarrollo de esta forma de la enfermedad, que no pueden ser modulados por la baja producción de TNFα. De hecho, nuestros resultados sugieren que niveles altos de TNFα disminuyen el riesgo de padecer LED entre los individuos con genotipo alto productor de IL-10, lo que indica una interacción entre ambas citocinas. Finalmente investigamos el efecto de los genotipos combinados sobre la producción de autoanticuerpos, el sexo y la edad al diagnóstico en el grupo de pacientes de LES (Tabla 4). Sorprendentemente, los pacientes bajos productores para ambas citocinas, un genotipo no asociado con susceptibilidad al 14 A S O C I A C I Ó N lupus, presentan la frecuencia más elevada de anticuerpos anti-Sm. Se sabe que la síntesis de anticuerpos frente a Sm está determinada genéticamente, siendo su producción más frecuente en grupos étnicos distintos a los caucasoides y en el lupus pediátrico, una patología con mayor base genética. Estos datos, por tanto, apoyan que la aparición de anticuerpos anti-Sm está controlada por factores genéticos diferentes de los que controlan la producción de IL-10 y TNFα. Nuestros resultados también indican una clara influencia del genotipo combinado bajo IL-10/alto TNFα en la producción de anticuerpos anti-SSa y anti-SSb, sugiriendo un papel del TNFα en la síntesis de estos autoanticuerpos. Se ha descrito que la frecuencia del genotipo alto productor de TNFα se encontraba significativamente elevada en pacientes con bloqueo cardiaco congénito24 y con lupus cutáneo subagudo14, dos patologías fuertemente asociadas con la presencia de anticuerpos frente a SSa/SSb. El efecto proapoptótico del TNFC podría inducir la aparición de estos anticuerpos por exposición de los antígenos SSa/SSb al reconocimiento inmune durante el proceso apoptótico, ya que estos dos antígenos han sido encontrados en vesículas y en la membrana citoplasmática de células apoptóticas25. Finalmente, nuestros resultados sugieren que el genotipo alto productor de ambas citocinas podría determinar un fenotipo específico de la enfermedad que afectaría a su evolución. El alto porcentaje de varones, el diagnóstico más temprano y la mayor prevalencia de anticuerpos anti-dsDNA observada en los pacientes que presentan este genotipo, podría indicar un mayor componente genético y apoyar el efecto deletéreo de los altos niveles de IL-10 y TNFα descritos en pacientes de LES. L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Lo absurdo de una cosa no prueba nada contra su existencia, es más bien condición de ella. científ icos Tabla 4. Prevalencia de autoanticuerpos en pacientes de LES distribuidos en genotipos funcionales. Genotipos combinados IL-10/TNFα Bajo/Bajo Bajo/Alto Alto/Bajo Alto/Alto (n=90) (n=65) (n=23) (n=14) Edad diagnóstico (mediana) 34 30 35 24 Pacientes varones 4 (4,4) 5 (7,7) 1 (4,3) 3 (21,4) 4 Autoanticuerpos anti: dsDNA 57 (63,3) 41 (63,1) 17 (73,9) 12 (85,7) SSa 21 (23,3) 32 (49,2)2 4 (17,4) 3 (21,4) SSb 8 (8,9) 14 (21,5)3 1 (4,3) 4 (28,6) RNP 15 (16,7) 7 (10,8) 2 (8,7) 2 (14,3) Sm 12 (13,3)1 3 (4,6) 1 (4,3) 1 (7,1) Valor absoluto (%). La significación se evaluó mediante test x2 o Test exacto de Fisher cuando el número de casos era pequeño. (1) bajo/bajo vs otros genotipos, p=0,040 (2) bajo/alto vs otros genotipos, p=0,00012 (3) alto/bajo vs otros genotipos, p=0,033 (4) alto/alto vs otros genotipos, p=0,024 En conclusión, nuestros resultados indican que los alelos que regulan la producción constitutiva de altos niveles de TNFα son un factor de riesgo para desarrollar LES, mientras que los genotipos combinados IL-10/TNFα afectan la susceptibilidad a padecer LED y pueden influir en la aparición de diferentes fenotipos en el LES. A L A S I N F O R M A 15 La bondad no hace tan felices a los hombres como la felicidad los hace buenos. artículos científicos BIBLIOGRAFIA 1.Eskdale J, Wordsworth P, Bowman S, Field Mm Gallagher G. Association between polymorphisms at the human IL-10 locus and systemic lupus erythematosus. Tissue Antigens 1997; 49: 635-9. 2.Mehrian R, Quismorio FP, Starssmann G, Stimmler MM, Horwitz DA, Kitridou RC, Gauderman WJ, Morrison J, Brautbar C, Jacob CO. 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Muchas mujeres están preocupadas por el peso y la figura, siguiendo innumerables dietas y luego no dedican cuidados a la boca. Pero la estética no es suficiente. Una boca sana mejora la función alimentaria, ya que permite una masticación correcta. Facilita la digestión y asimilación de la comida. Evita tener focos de infección que pueden extenderse a otras regiones del cuerpo. Se previenen dolores de cabeza, de oído, pérdidas de pelo, y otras complicaciones. Algunas personas no se dan cuenta de su mal aliento que, en muchos casos, pueden evitar con un tratamiento sencillo. Las enfermedades más frecuentes en este campo son la caries y la enfermedad periodontal, más conocida como piorrea. ¿Qué es la caries? Es una enfermedad de los dientes de causa infecciosa. Se produce un reblandecimiento de los tejidos duros del diente - el esmalte y la dentina- y, si avanza más, alcanza la pulpa, que es la parte más interna, por donde discurren el nervio y los vasos sanguíneos. ¿Cómo saber si tengo caries? Está claro que una revisión oral por un profesional es el mejor procedimiento para el diagnóstico de caries. Pero en casa, con un espejo, podemos sospechar su existencia. Si apreciamos cambios de color, malestar o dolor con algunos alimentos o con el frío o calor, zonas donde se acumulan restos de comida o mal aliento. Hay muchas caries que no se detectan a simple vista y el profesional recurre a la radiografía para descubrirlas. 18 A S O C I A C I Ó N Datos que indican la presencia de caries. Pérdida del brillo del diente. Cambio del color, primero se hace mate y con el tiempo se torna pardo a medida que avanza el proceso. Malestar o dolor con determinados alimentos o con el frío. Si duele con el frío y el calor es una caries avanzada. Rotura de alguna parte del diente. Empastes rodeados por un borde oscuro o marrón. En los primeros momentos no duele, lo que puede hacer que el paciente no le dé importancia y se confíe. Pero eso es un error. Cuando comenzamos a sentir molestias con algunos alimentos, los dulces por ejemplo, o con las bebidas frías, no debemos esperar. Principales errores en la prevención de las enfermedades de la boca. 1.“Ya iré cuando me duela” 2.No hacer revisiones anuales 3.No cepillarse los dientes “porque suelo comer fuera” 4.Mala técnica de cepillado 5.Pensar que la pérdida de dientes es propia de la edad. 6.No tratar el sangrado de las encías, primera fase de la piorrea 7.Tomar habitualmente alimentos azucarados entre comidas 8.Pensar que la solución es sacar el diente 9.No resolver el espacio que queda tras la extracción. L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Bienaventurados los que no tienen nada que decir y resisten la tentación de decirlo. científ icos Como es bien conocido, la caries es una enfermedad infecciosa. Si no se trata avanza, lenta o rápida, pero sin parar. Cuando está en el esmalte del diente, que es la capa más externa, su evolución es relativamente lenta. Pero si llega a dentina, capa más profunda y blanda, el avance es más rápido. La parte más interna del diente es la pulpa. Es un tejido formado por el nervio y los vasos sanguíneos. Si la infección alcanza la pulpa ésta se inflama, lo que se conoce como pulpitis. Como el nervio queda comprimido se provoca dolor que puede ser muy intenso. Pasado ese momento de máximo dolor se produce la muerte de la pulpa y queda un tejido contaminado que con el tiempo se rodea de pus y formará una bolsa. Más adelante esa colección de pus y bacterias tiende buscar una salida y se formará una fístula o conducto por donde sale al exterior. A L A S Si la pulpitis es irreversible queda la solución de la endodoncia. Es lo que se conoce en el lenguaje coloquial como “matar el nervio”. Es una forma de conservar el diente en boca. Pero otras veces el proceso está tan avanzado que obliga a la extracción. ¿Cómo prevenir la caries? Higiene correcta: cepillado y seda dental Revisiones periódicas por un profesional estomatólogo u odontólogo Aplicación de flúor Dieta pobre en azúcar, que es más dañina si se toma entre comidas Prótesis correctamente adaptadas Hoy día tenemos profesionales bien preparados para dar solución de calidad a las enfermedades orales. Depende de la responsabilidad de las personas el buen estado de su boca. I N F O R M A 19 Admito que es preciso ser virtuoso para ser feliz, pero añadiré que se necesita ser feliz para ser virtuoso. jornadas y GALARDÓN LÚPICOS DE ASTURIAS CONCEDIDO AL DR. MUNHER A. KHAMASTHA 13/11/2003 El día 13 de Noviembre de 2003, tuvo lugar el III GALARDÓN DE LÚPICOS DE ASTURIAS con los siguientes actos: a las 13:00h en el Salón de Actos de la Residencia Covadonga del Hospital Central de Asturias, se celebró una Sesión Científica a cargo del Dr. Khamashta, experto de origen Israelí que lleva 30 años dedicado a la investigación de la enfermedad del Lupus. El Dr. Khamashta ofreció una conferencia a la que asistieron 250 personas entre pacientes y médicos de las más diversas especialidades, y en la que habló sobre “El Síndrome Antifosfolípido 20 años después” una patología que aparece frecuentemente asociada al Lupus. Tras la Conferencia, los miembros de la asociación se trasladaron hasta el Llagar “El Trole” en donde celebraron una espicha en la que se concedió el III Galardón Lúpicos de Asturias al Dr. Khamashta, y se nombró como Socios de Honor a la Concejala de Servicios sociales de Gijón, Mª Antonia Fernández Felgueroso; al Dr. Jímenez Alonso, del Hospital Virgen de las Nieves de Granada y al Dr.Font. 20 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Es menester mucho ingenio para no naufragar en medio de la popularidad. conferencias GALARDÓN LÚPICOS DE ASTURIAS 6/11/04 El pasado día 6 de Noviembre de 2004 la Asociación Lúpicos de Asturias procedió a la entrega del IV Galardón Lúpicos de Asturias que, en esta ocasión, fue concedido al Servicio de Enfermedades Autoinmunes del Hospital Clínic de Barcelona. El Galardón fue recogido, en representación de dicho servicio y como Jefe del mismo, por el Dr. Josep Font que impartió la conferencia titulada Avances en el Lupus Eritematoso Sistémico. En el mismo acto se nombró Socios de Honor a Dª Isabel de Ron Rodríguez, publicista creativa que nos cedió la idea para la campaña de captación de socios sin escatimar tiempo, recursos y esfuerzos a D. Luis Arias de Velasco, director de Bitácora Grupo que, de manera totalmente desinteresada, desarrolló dicha campaña en distintos formatos como cartelería y anuncios televisivos y radiofónicos y a D. José Luis Rubiera, más conocido por todos nosotros como Chechu Rubiera, por cedernos gratuitamente su imagen para la campaña y hacer gala de una extraordinaria disposición para con nuestra Asociación. El acto de entrega y la conferencia impartida tuvieron lugar en la Casa de Cultura de Pola de Siero y al mismo asistió un número importante de personas que se interesaron en los temas tratados por el Dr. Font, al que realizaron preguntas tras su exposición para aclarar dudas sobre su dolencia. El grupo de Pola de Siero puso fin al acto con varias interpretaciones que fueron largamente aplaudidas. Tras los actos fuimos recibidos en el Hotel Lóriga, donde tendría lugar el posterior almuerzo, por el grupo folklórico El Ventolín que interpretó varios bailes populares antes de que nos dispusiéramos a compartir mesa y mantel para celebrar que, un año más, nuestra asociación acerca a médicos y pacientes en un esfuerzo común por aumentar la calidad de vida. A L A S I N F O R M A 21 Es una escuela muy cara la de la experiencia. Sin embargo, los necios no aprenden en ninguna otra. REPERCUSIÓN EN PRENSA La Nueva España 4 Nov La Nueva España 6 Nov 22 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S No hay condición tan baja que no tenga esperanza; ninguna tan alta que no inspire temores. La Nueva España 8 Nov La Voz de Asturias 7 Nov El Nora 4 Nov A L A S I N F O R M A 23 Todo fracaso es el condimento que da sabor al éxito. jornadas y El Comercio 7 Nov REPERCUSIÓN EN PRENSA 24 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Los náufragos no eligen puerto. conferencias La Nueva España 7 Nov El Comercio 9 Nov El Nora 11 Nov A L A S I N F O R M A 25 El hombre comienza a ser viejo en realidad cuando deja de ser educable. jornadas REPERCUSIÓN EN PRENSA La Nueva España 27 Nov El Comercio 27 Nov La Voz de Asturias 27 Nov 26 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S y Algunas caídas son el medio para levantarse a situaciones más felices. conferencias CONFERENCIAS EN LAS CASAS DE CULTURA Desde hace meses el Dr. Jesús Gómez Arbesú imparte, en diversas Casas de Cultura del Principado, la conferencia titulada Lupus Eritematoso sistémico: una enfermedad autoinmune de la que a continuación os ofrecemos un resumen. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO- UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE Dr. Jesús Gómez Arbesú El Sistema Inmune tiene por función protegernos del ataque de agentes invasores microbianos que entran constantemente en nuestro organismo. Hay una gran variedad de estos agentes externos y también una gran variedad de moléculas componentes de nuestros órganos y tejidos. Nuestro sistema inmune tiene por lo tanto que diferenciar entre los componentes propios y los agentes invasores extraños para entonces atacar a estos últimos mediante su arsenal destructivo. Su eficiencia en este sentido es extraordinaria por lo que habitualmente conservamos un buen estado de salud. Sin embargo en algunas ocasiones pueden ocurrir “errores” en la distinción entre “lo propio” y “lo no propio” o potencialmente dañino y puede suceder el ataque a células o estructuras propias de nuestro organismo. Cuando esto ocurre estamos hablando de autoinmunidad y si el daño en los tejidos es importante se produce una enfermedad autoinmune. Este “autoataque” puede estar dirigido hacia alguna molécula o componente específico de un órgano en particular o contra componentes comunes a todo nuestro organismo. En el primer caso nos referimos a enfermedades autoinmunes órgano-específicas y en el segundo a enfermedades autoinmunes sistémicas. El Lupus Eritematoso debe su nombre al enrojecimiento o eritema facial en “alas de mariposa” que se observa en algunos pacientes y les da un aspecto que puede recordar a un lobo (lupus es un término en latín que significa lobo). Su variante conocida como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es el mejor ejemplo de enfermedad autoinmune sistémica pudiendo afectar a muchos órganos y tejidos de nuestro organismo entre los cuales pueden A L A S mencionarse la piel, las articulaciones, el riñón, las células de la sangre y las membranas serosas de los pulmones y el corazón. Los signos y síntomas son muy variables y los pacientes pueden ser muy diferentes entre sí. Su diagnóstico se hace difícil por esta sintomatología tan diversa, por su baja frecuencia en relación con otras enfermedades más comunes y por tanto más conocidas y por la ausencia de una prueba de laboratorio específica para la enfermedad. Sin embargo, un diagnóstico temprano permite instaurar el tratamiento, que aunque no es curativo, posibilita frenar el avance de la enfermedad evitando o reduciendo el daño ocasionado en órganos y tejidos, y por tanto aumentando la esperanza y la calidad de vida del paciente. Existen otras variantes menos agresivas como el lupus eritematoso discoide y el lupus eritematoso cutáneo subagudo donde las alteraciones están más circunscritas a la piel y que son de mejor pronóstico para el paciente. En estos casos una parte importante del problema consiste en determinar si se trata de un paciente que se mantendrá con este tipo de afección o de un paciente que aún no cumple con todos los criterios diagnósticos que está evolucionando hacia un LES por lo que el seguimiento y la observación médica son muy importantes en estos casos. Para finalizar es necesario señalar que el mayor conocimiento de estas enfermedades por parte de los médicos de atención primaria y de la población general facilitaría el diagnóstico precoz y por tanto mejoraría el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes. I N F O R M A 27 No es la fuerza, sino la perseverancia de los altos sentimientos la que hace a los hombres superiores. n o t i c i a s INGRESO EN COCEMFE Y ACTUACIONES A principios del presente año, la Asociación de Lúpicos de Asturias acordó llevar a cabo las gestiones pertinentes para entrar a formar parte de la CONFEDERACIÓN COORDINADORA DE MINUSVÁLIDOS FÍSICOS DE ESPAÑA-ASTURIAS (COCEMFE - ASTURIAS). Dicha Confederación es una organización No Gubernamental, sin ánimo lucro, que se constituyó el 27 de Febrero de 1994 con la finalidad de agrupar en un sola entidad a todas las asociaciones de minusválidos físicos y orgánicos del Principado de Asturias. El objetivo de COCEMFEASTURIAS, es crear una infraestructura capaz de romper la actividad dispersa de un número creciente de asociaciones de personas con discapacidad física y mejorar, por tanto, la promoción y defensa de las condiciones de vida de las personas con discapacidad física hasta conseguir su plena integración social, mediante acciones de reivindicación y gestionando actuaciones y servicios. En fecha 25 de Mayo del presente año, se celebró una Reunión Ordinaria del Consejo Social de Cocemfe-Asturias, en la que se trató entre uno de los puntos del orden del día, la aprobación, si procedía, de las asociaciones de FIBROMIALGIA, de PRÁMARO, y de nuestra asociación, ALAS. En la indicada reunión, se aprobó la incorporación de estas tres nuevas entidades a Cocemfe-Asturias, ratificándose dicho acuerdo por la Asamblea General celebrada en fecha 11 de Junio de 2004. Una vez aprobadas la incorporación de las citadas asociaciones, COCEMFE-ASTURIAS, está compuesta actualmente por 15 asociaciones y entidades, que son las que a continuación se detallan: Fraternidad Cristiana de Enfermos y Minusválidos “FRATER”, Unión de Minusválidos de Asturias “UMA”, , Discapacitados Físicos de Avilés y Comarca “DIFAC”, Asociación Asturiana de lucha contra la Fibrosis Quística, Asociación Asturiana de Hemofilia, Asociación Parkinson Asturias y Asociación Asturiana de Esclerosis Múltiple, Asociación de Lucha contra las Enfermedades Renales de Asturias (ALCER), Asociación Asturiana de Crhon y Colitis Ulcerosa (ACCU-ASTURIAS), la asociación CÉBRANO, la asociación ADAFA , la asociación ELA, la asociación de FIBROMIALGIA, PRÁMARO, y la asociación de Lúpicos de Asturias (ALAS). El objetivo fundamental de formar parte de dicha confederación es aunar fuerzas entre todas las asociaciones, con una idea clara de unidad, coherencia y reivindicación, al objeto de difundir la problemática de las personas afectadas de minusvalía en orden a la promoción y defensa de sus condiciones de vida hasta conseguir su plena integración social. Desde estas líneas, agradecemos a CocemfeAsturias, la oportunidad que nos ha brindado de formar parte de la confederación. Cambio de sede de ALAS en Oviedo: Ya se encuentra abierta la nueva sede de la Asociación en la ciudad de Oviedo, sita en el Centro Social Monte Naranco, despacho Nº 6, en la Calle Fernández de Oviedo. Reunión del Presidente de Cocemfe con el Presidente del Gobierno 28 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Si la prudencia te acompaña, ningún poder celestial te desamparará. d i f u s i ó n CAMPAÑA DE CAPTACIÓN DE SOCIOS Nuestra nueva campaña publicitaria parte con la idea de fomentar la ayuda para seguir adelante con el proyecto de investigación que tenemos en marcha. El objetivo prioritario es la captación de nuevas ayudas para continuar el cometido de crecer y encontrar nuevas soluciones que mejoren la calidad de vida de los pacientes de lupus, cometido este que solo es posible mediante este proyecto investigador. Desde aquí nuestro agradecimiento a todos aquellos que han hecho posible que esta campaña se lleve a cabo. Así agradecemos a la creativa de la misma Isabel De-Ron Rodríguez, a Don Luís Arias De Velasco, Director del grupo Bitácora, que fueron encargados de la realización de la misma. A nuestro querido ciclista Chechu Rubiera que desinteresadamente nos prestó su imagen. Además a todos los medios de comunicación, prensa, radio, televisión del Principado y a RENFE cercanías que colocó todos nuestros carteles en sus vagones. Así mismo a los gerentes de las 8 áreas sanitarias de Asturias que contribuyen a su difusión. Una vez más, GRACIAS. Y a todos vosotros pediros que os unáis a este proyecto solidario. COLABORACIÓN EN LA REVISTA DE LA ASOCIACIÓN DE VECINOS EVARISTO SAN MIGUEL Damos las gracias a la Asociación de Vecinos Evaristo San Miguel por darnos la oportunidad de difundir lo que es el lupus entre todos los lectores de su revista al permitirnos la inclusión del artículo que reproducimos a continuación. ¿QUE DICES QUE TIENES QUÉ? LUPUS… Por fin me lo han dicho, tanto tiempo con esta incertidumbre… Llevaba una temporada sin encontrarme bien, siempre cansada, con dolor de huesos, incluso parecía que el pelo se me caía más que nunca… Al principio no le di importancia, todos tenemos días mejores y peores pero llegó un momento en que comencé a preocuparme, sobre todo cuando vi que no podía hacer lo que hasta entonces no me suponía ningún esfuerzo. A L A S I N F O R M A 29 La felicidad es como un eco: contesta pero no viene. d i f u s i ó n Entonces acudí al médico… Sí, hace ya tiempo de esto pero ahora se que el lupus es una enfermedad que no siempre da la cara desde el principio… ¡Hubo que descartar tantas cosas!. Mi médico me dijo que el lupus es una enfermedad autoinmune. ¿Autoqué? Autoinmune. Al parecer, las defensas de nuestro organismo se vuelven “rebeldes” y no reconocen nuestros órganos como propios, los tratan como un agente invasor, y los atacan lo que puede llegar a producir nefropatías, cardiopatías, afectación del Sistema Nervioso Central, lesiones discoides, etc., en definitiva: NO HAY DOS LÚPICOS IGUALES por lo que cada enfermo lúpico presenta síntomas distintos, circunstancia esta que dificulta un diagnóstico temprano. También me informó de que, actualmente, el lupus es una enfermedad crónica y que la mayoría de los enfermos pueden llevar una vida “normal” con una correcta adscripción al tratamiento prescrito. mi sorpresa, cuando descubrí que otras personas como yo podían llevar una vida normalizada gracias a los avances médicos y al apoyo que encontraban en su Asociación, ya que en ella se prestaban distintos servicios: apoyo médico, tratamientos fisioterapéuticos, asesoramiento jurídico, apoyo psicológico… y otras muchas actividades que me ayudaron a compartir mi experiencia con personas que ya habían pasado por lo que yo estaba viviendo. Cuando me dieron el diagnóstico definitivo por un lado me sentí aliviada, ya tenía un nombre que poner a lo que me pasaba pero por otro… ¿y ahora qué? Me sentía un bicho raro ya que nadie de mi entorno conocía esa enfermedad y, aunque querían, no sabían cómo ayudarme. La Asociación de Lúpicos de Asturias lleva colaborando, desde hace unos tres años, con el Departamento de Inmunología del Servicio de Medicina Interna del Hospital Central de Asturias en la investigación del lupus. Desde este Departamento, en colaboración con la Universidad de Oviedo, se ha publicado en la revista LUPUS AN INTERNATIONAL JOURNAL, el artículo titulado EL LUPUS ALREDEDOR DEL MUNDO, en el que se agradecía especialmente la colaboración de A.L.As., y que ha supuesto un gran avance en la investigación del lupus. El esfuerzo conjunto es fundamental para sentirnos respaldados e impulsar el avance investigador en el campo de la enfermedad lúpica. Entonces, desesperada por no saber dónde acudir, me encontré con una persona que me informó de la existencia de una Asociación de enfermos de lupus. Contenta por saber que no era la única en el mundo con esta enfermedad acudí allí y, cual sería Asociación de Lúpicos de Asturias C/ Instituto Nº 17, 2ºA 33201 Gijón Tlfn.: 985172500/Fax: 985170538 EXCURSIÓN A SANTIAGO DE COMPOSTELA El pasado sábado día 8 de mayo la Asociación Lúpicos de Asturias hizo un viaje a Santiago de Compostela. Ese mismo día celebrabamos el día mundial del Lupus así que nos dirijimos a ganar el Jubileo. Espero que os hayáis divertido los que asististeis a este viaje, los que no, animaos en la próxima. 30 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S Hay muchos menos ingratos de lo que se cree, porque hay muchos menos generosos de los que se piensa. d i f u s i ó n JUBILEO COMPOSTELANO DÍA MUNDIAL DEL LUPUS A L A S I N F O R M A 31 La sabiduría de los pueblos reside en sus proverbios, dotados de brevedad y sustancia. d i f u s i ó n FESTIVAL “CUENTO DE NAVIDAD” a beneficio de la Asociación Lúpicos de Asturias Deseo en primer lugar enviar un gran saludo a todos los lectores de la revista de la Asociación de Lúpicos de Asturias. Sirva estas líneas como anticipo de las fiestas navideñas, ya que como en las navidades anteriores, la Academia de Baile Aché Nonaya, va a organizar a beneficio de la Asociación de Lúpicos de Asturias, el Festival “Cuento de Navidad”. Un Festival que tras el gran éxito obtenido en la pasada edición, se podrá ver en las ciudades de Oviedo y Gijón. La trama central del espectáculo está inspirada en el cuento de Charles Dickens “Chritsmas Tale” (Cuento de Navidad). A lo largo de algo más de una hora todos los asistentes podremos disfrutar de gran número de bailes, de representaciones, de sorpresas, todo ello, dentro de la atmósfera de navidad y de calor familiar. El “Cuento de Navidad” es una cita obligada para toda la familia, desde los más niños, que probablemente sean los que más disfruten, hasta los abuelos, que recordarán a buen seguro los tiempos de antaño y sus navidades de tiempos pasados. Debemos de reseñar, que la Academia de Baile Aché Nonaya, realiza este espectáculo de manera desinteresada, con el único objetivo de recaudar fondos para la Asociación de Lúpicos de Asturias. Fondos que poder destinar a la investigación, y la difusión de el lupus, una enfermedad aún muy desconocida y que afecta a gran número de personas. Este es un aspecto importante porque realza aún más el espíritu de la navidad. Por este motivo queremos desde estas líneas, dar las gracias a la Academia de Baile Aché Nonaya, darles las gracias no sólo por su colaboración, sino también por la agradable velada que seguro, nos harán pasar. Príncipe Felipe de Oviedo “el cartel de lleno”, por lo que les recomendamos que no esperen hasta el último momento para adquirir sus entradas. Las representaciones se llevarán a cabo en Gijón el sábado, día 18 de diciembre, en el Centro Municipal Integrado Gijón-Sur, a las 19.30 horas; y si usted es de Oviedo, podrá disfrutar también de la representación que se llevará a cabo en la Sala Polivalente del Auditorio “Príncipe Felipe” de Oviedo el domingo 26 de diciembre, a las 12,30 horas. Les recordamos que la entrada es libre y gratuita, y que lo único que se “pide” en concepto de entrada, es el donativo que usted desee aportar para la Asociación de Lúpicos de Asturias. Para retirar su invitación puede ponerse en contacto con la Academia de Baile Aché Nonaya (calle Alvarez Lorenzana, 23 bajo, Oviedo. Tel. 985 230 483 o temporalmente el 984 082 527) o con la Asociación de Lúpicos de Asturias (calle Instituto, 17, 2.º A. 33201, Gijón, Tel. 985 172 500). Para todas aquellas personas que no conocen la Academia de Baile Aché Nonaya, les diremos que es una Academia de Baile ubicada en Oviedo, integrada por reconocidos profesionales del baile, donde usted podrá disfrutar aprendiendo gran cantidad de ritmos que van desde la Salsa al Tango, pasando por Flamenco, Funky, Bollywood, Danzas Orientales, Sevillanas, Baile de Salón, …, siempre de una manera divertida y profesional, no en vano sus profesores están en continua renovación. Aché Con el fin de difundir más la poco conocida enfermedad “lupus”, se van a organizar una serie de conferencias de las que daremos amplia información a lo largo de la revista y a las que queremos invitar a todos los lectores de la revista que estén interesados en asistir. Para todas aquellas personas que deseen acudir a ver el “Cuento de Navidad” les de recordamos que en la pasada edición se colgó en el Auditorio 32 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A El buen uso de la libertad es virtud, el mal uso vicio. d i f u s i ó n Nonaya, ha sido pionera en la introducción de gran cantidad de bailes y ritmos, no sólo en Asturias sino que también a nivel nacional como por ejemplo el Bollywood, que todos recordar de la película “Moulin Rouge”. La importante trayectoria profesional de Aché Nonaya, tanto a nivel nacional como internacional, nos asegurará un Festival “Cuento de Navidad” entretenido y ameno. Mi consejo es que no falten a esta cita tan especial. Desde la Asociación de Lúpicos de Asturias, queremos dar nuevamente las gracias a la Academia de Baile Aché Nonaya. No falten a esta cita. Y recuerden que su donativo se destinará a una buena causa, en nombre de todos muchas gracias por su colaboración. Les deseamos unas Felices Navidades y un próspero año 2005. por ACHÉ NONAYA p r o y e c t o s d e c o l a b o r a c i ó n ESTUDIO GENÉTICO Desde la Asociación Lúpicos de Asturias y el H.U.C.A., concretamente desde la Dra. Carmen Gutiérrez Jefe del Servicio de Inmunología, se solicitó el pasado mes de Junio la colaboración de enfermos y familiares de LES con el objeto de estudiar los genes relacionados con el lupus. El primer paso consiste en la extracción de una muestra sanguínea de la que se extrae el ADN para su estudio. Aparte de a los enfermos de Asturias se contactó también con las siguientes asociaciones: Asociación de lupus de Badajoz Asociación de Almería Asociación de Cádiz Asociación de La Coruña Asociación de Barcelona Asociación de Córdoba Asociación de Madrid Asociación de Navarra Asociación de Sevilla Asociación de Valladolid Asociación de Málaga Asociación de Salamanca Asociación de Valencia Asociación de Vizcaya Asociación de Cantabria procediéndose a las extracciones en sus respectivas ciudades. 34 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S COLABORACIÓN CON EL FICYT LIBRO SOBRE EL LUPUS Además, acabamos de firmar un convenio de cofinanciación con la Fundación para el fomento en Asturias de la Investigación Científica aplicada y la Tecnología (FICYT) para una beca que se llevará a cabo en la Universidad de Oviedo durante los cursos 2004-2006. También se está elaborando un libro sobre el lupus dirigido a los médicos de familia, en colaboración con el H.U.C.A. y la Universidad de Oviedo. c o l a b o r a c i o n e s CAMBIA TU ACTITUD Se trata de poner límites a nuestra tolerancia diciendo “NO” cuando no estamos de acuerdo, defendiendo nuestra autonomía y rechazando cualquiera ataque a nuestra autoestima. Al principio no me creía lo que me estaba pasando… bueno… no es que no me lo creyera, más bien no me lo quería creer… Intentaba demostrar a los demás y a mi misma que todo seguía igual, a mi no me pasaba nada… ¿Por qué hacías eso? Ahora creo que es porque no lo quería reconocer… me resistía a aceptar que mi forma de vida tenía que cambiar, hacía esfuerzos sobrehumanos para hacer ver que podía funcionar igual que antes… Cuéntame más cosas… Cuando me tuve que rendir ante la evidencia me sentí rabiosa, ¿por qué me tenía que pasar a mi esto?... fue entonces cuando la tomé con mi marido y con mi hija… pobrecitos, ahora entiendo bien lo que han sufrido, les culpaba de todo lo que me pasaba… descargaba con ellos la rabia que sentía hacia mi… ¿Cómo te sientes ahora? Hasta hace poco albergaba la esperanza de que todo volviera a ser como antes, pero ahora… ¿Ahora…? Ahora me siento… mal… creo que no valgo para nada, me siento vacía, sólo tengo ganas de llorar, apenas como… A L A S ¿Y qué haces cuando te sientes así? No quiero hacer nada, sólo estar en la cama y que nadie me moleste… ¿Cómo crees que vive todo esto tu familia? Al principio se volcaron conmigo pero yo creo que ahora ya están un poco hartos, no debe ser agradable convivir conmigo, no valgo para nada… no se qué hacer. Todo eso que piensas influye en tus emociones, comienza a pensar de una manera más lógica, utiliza un pensamiento más flexible, olvídate de los “debo de” y “tengo que” que te bloquean y te impiden alcanzar objetivos, prefiere en vez de exige, desea en vez de necesitar a toda costa, tolera la frustración y cambia lo que puedas cambiar y acepta lo que no es modificable. Lo que nos preocupa no son las cosas, sino cómo vivimos las cosas que nos pasan: “cambia tu actitud y podrás cambiarte a ti mismo”. Fátima Psicóloga de ALAS Respétate “La autoestima y seguridad son herramientas básicas para que los demás nos respeten y valoren nuestros actos” I N F O R M A 35 c o l a b o r a c i o n e s FLEXIBILIZACIÓN DE LA COLUMNA Esencialmente, estos ejercicios tienen los siguientes objetivos: crear una lordosis lumbar. flexibilizar. corregir la cifosis dorsal (si es posible). reducir la lordosis cervical. 1. RESPIRACIÓN ABDOMINODIAFRAGMÁTICA: Tumbados boca arriba, flexionar las rodillas sintiendo muy bien apoyados los pies en el suelo separándolos tanto como sea el ancho de nuestra cadera buscando que las rodillas queden en equilibrio. Corregir la posición de la cabeza llevando el mentón hacia el pecho para ayudar a reducir la curvatura de la nuca. Hay que tomar aire por la nariz, dejando que se distienda nuestro abdomen, y luego hay que soltarlo lentamente por la boca. Esta postura de descanso permite reducir la lordosis. 2 Se trabaja siempre en extensión de columna. Al intentar conseguir mayor movilidad articular, vamos a realizar “estiramientos” de las partes blandas, que solo actúan cuando los movimientos articulares se realizan hasta el máximo de su recorrido articular. Un estiramiento implica una sensación que puede ser levemente molesta, aunque no dolorosa. No debemos alcanzar el grado de dolor, ya que significaría posibilidad de lesión. 1 2. ENDEREZAR EL ARCO LUMBAR: Enderezar, estirar y apoyar toda la espalda contra el suelo imaginando que se está empujando el ombligo hacia el suelo. Ayuda el contraer los músculos de la pelvis y de los glúteos permitiendo que la columna se enderece disminuyendo el arco lumbar. 3. DISMINUIR LA CURVATURA LUMBAR: Nos tumbamos de lado con las piernas ligeramente flexionadas. El muslo que se encuentra arriba lo llevaremos hacia el pecho, sin importarnos que caiga hacia el suelo. Luego lo llevaremos hacia la otra pierna hasta que quede extendida. Por último volvemos a la posición inicial. Alternaremos ambos piernas, cambiando del lado del que nos tumbamos. 36 A S O C I A C I Ó N 3 L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A c o l a b o r a c i o n e s 4. ISQUIOTIBIALES: MÚSCULOS POSTERIORES DE LA PIERNA. Boca arriba, piernas apoyadas en la pared, lo más próximo posible a la vertical, sin despegar los glúteos del suelo: flexión alternativa de las piernas y flexoextensión de los pies. 4 5. FLEXIBILIZACIÓN DE LA COLUMNA LUMBAR. Boca arriba: flexionar las piernas sobre el vientre, agarrándose las rodillas con las manos y tirar, espirando. Bajarlas a la posición de partida, inspirando. 5 6. FORTALECIMIENTO DE ROMBOIDES: MÚSCULO QUE APROXIMA LOS OMÓPLATOS. 6 38 A S O C I A C I Ó N Boca arriba, con las rodillas flexionadas y un cojín colocado bajo la zona media de la espalda. Colocar las manos detrás del cuello y aproximar entre sí los omóplatos al llevar los codos y los antebrazos en dirección hacia la colchoneta. Mantener los brazos completamente pegados a la colchoneta manteniendo la columna plana. L Ú P I C O S D E A S T U R I A S c o l a b o r a c i o n e s 7. ESTIRAMIENTO DE MUSCULATURA LUMBAR: 7 Comenzamos sentados con las piernas extendidas y los brazos en cruz. Hay que doblar una pierna y sin que toque el suelo acercarla hacia nosotros hasta que la podamos abrazar. Alternaremos ambas piernas. 8. MOVILIDAD DORSAL Y TORÁCICA. Acostado boca arriba, rodillas flexionadas, pies apoyados en el suelo. Postura de Indio. De rodillas, sentado sobre los talones. Sentado en un banco o silla “a caballo”. En cualquiera de estas posiciones de partida: se colocan las manos invertidas por detrás de la cabeza y se inicia una extensión lenta de los brazos, hacia arriba, lo máximo posible, inspirando. 8 9. ACERCAMIENTO DE LOS OMÓPLATOS CON BRAZOS EN FLEXIÓN: Boca abajo con los brazos formando una T invertida y la frente apoyada sobre la colchoneta. Aproximar los omóplatos y separar los brazos de la colchoneta elevándolos, manteniendo la posición en flexión a 90 º de los hombros y de los codos. Los codos y las muñecas deben permanecer paralelos al cuerpo. Volver lentamente a la posición inicial. 9 A L A S I N F O R M A 39 c o l a b o r a c i o n e s 10. ACERCAR LOS OMÓPLATOS CON LOS BRAZOS EXTENDIDOS: Boca abajo con los brazos extendidos a lo largo de los costados. Aproximar los omóplatos entre sí, al tiempo que impulsa los brazos en dirección hacia la pelvis. Relajar y volver lentamente a la posición original. 10 11. APROXIMAR LOS OMÓPLATOS CON LOS BRAZOS POR DETRÁS: 11 Boca abajo con las manos unidas detrás de la pelvis. Aproximar enérgicamente los omóplatos entre sí. Relajarse y volver a la posición de comienzo. Manteniendo esta posición soltar las manos y llevarlas a los costados y finalmente relajar la espalda. 12. TRABAJAR LA MUSCULATURA DORSO-LUMBAR: Boca abajo con los brazos extendidos por encima de la cabeza y la frente apoyada en la colchoneta. Elevar los brazos separándolos de la colchoneta lo más posible, manteniendo la cabeza y el tórax sin elevar. Si tiene la espalda tensa, se comenzará el ejercicio movilizando la cadera de atrás hacia delante o colocando una almohadilla en el bajo vientre. 12 13. POSICIÓN DEL ORADOR: De rodillas, sentado sobre los talones, rodillas separadas: dejar caer el cuerpo hacia delante, brazos extendidos, inspirando y tratando de tocar el suelo, lo más lejos posible, sin despegar las nalgas de los talones, volver lentamente a la posición de partida. En esta posición se trata de bajar el pecho al suelo y no de presionar con los glúteos hacia atrás. 13 40 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A c o l a b o r a c i o n e s 14. EL GATO: En posición de gateo, muslos verticales, brazos en la prolongación del cuerpo, con las manos en el suelo a nivel de los hombros: relajarse, bajar el pecho lo más cerca posible del suelo, inspirando. 15 14 a 15. MOVILIDAD CERVICAL. Posición de partida: Sentados en una silla, con los pies en el suelo, los hombros horizontales, los brazos relajados, la cabeza con la vista al frente. Se trata de mover la cabeza, no de acercar los hombros. Se parte de la línea media y se realizan movimientos puros. b c a) Girar la cabeza hacia la izquierda, de tal modo que la línea de nuestra mirada permanezca sobre el horizonte, intentando llegar a la vertical del hombro con el mentón, sin mover el hombro contrario, volver a la posición de partida, de forma lenta. Descansar y repetir de igual manera hacia la derecha. b) Sin dejar de mirar al frente: inclinamos la cabeza hacia la izquierda, tratando de tocar el hombro con la oreja. Sin levantar el otro, volver lentamente a la posición de partida. Repetir hacia la derecha. c) Flexionar la cabeza tratando de llegar con el mentón al pecho. Volver a la posición de partida. d 42 d) Extender la cabeza hacia atrás, intentando ver el techo (no se debe dejar caer la cabeza hacia atrás), es un ejercicio activo. Volver lentamente a la posición de partida, descansar. A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S c o l a b o r a c i o n e s 16. ESTIRAMIENTO DE PECTORALES: En posición de pie contra un ángulo de las paredes de la habitación o frente a unas espalderas con los brazos formando un ángulo de 90º. Flexionando los codos aproximar el pecho al fondo del ángulo de las paredes, manteniendo rectas las caderas, las rodillas y la columna. 16 17 17. FORTALECER GLÚTEOS: Parados y en cualquier momento del día, contraer los glúteos y relajar unas 30 veces dos o tres veces al día. Este movimiento va a impulsar la pelvis hacia delante y arriba. También podemos intentar esta contracción apoyados en una pared, para sentir el apoyo de la columna lumbar en una superficie dura. Mantener la contracción muscular contando hasta seis y luego aflojar, volver a repetir 30 veces. 18. ESTIRAMIENTO GLOBAL DE LA COLUMNA: 18 Suspensión de las espalderas. Suspender el cuerpo agarrándose con las manos a las espalderas, en posición acuclillada, de frente y de espaldas. Diana Lodos Fisioterapéuta A L A S I N F O R M A 43 c o l a b o r a c i o n e s ¿TE INDEPENDIZAS O QUÉ? “La libertad, al fin y al cabo, no es sino la capacidad de vivir con las consecuencias de las propias decisiones.” James Mullen Supongo que el título de este breve relato les llama la atención, sinceramente esa es mi intención, porque hoy en día que vemos de todo, lo corriente no nos atrae. Claramente voy a hablaros del LUPUS centrándome en mi opinión y mi propia experiencia. Tengo 30 años y me detectaron la enfermedad hace 6. Los comienzos con el LES no fueron fáciles, como en casi todos los casos, todo tipo de síntomas, pruebas, y visitas constantes a médicos, si bien a base de tesón, buena voluntad y el apoyo incondicional de una maravillosa familia a la que hace un tiempo se ha incorporado también mi marido, que siempre están disponibles para prestarme su ayuda, me llevaron a conseguir mi objetivo “CURARME”, hasta conseguir negativizar las cifras y llevar ya 2 años sin tratamiento. Ahora mismo llevo una vida totalmente normal, yo estoy independizada del LES ¿y tú?, por supuesto que tengo una enfermedad, eso lo tenemos que tener muy claro y no nos debemos avergonzar pero ella convive conmigo no yo con ella. Yo no dependo del LES para hacer mi vida, vivimos en la misma casa pero cada uno tiene su espacio. 44 A S O C I A C I Ó N Si es verdad que hay cosas como el sol, la nieve... todo aquello que me puede producir una excesiva exposición a “Lorenzo” debo controlarla, pero por lo demás la vida en general es plena y normal. Todo esto, me reitero, plasmado desde mi vivencia y opinión, por supuesto cada uno debe atender a las limitaciones o la situación en la que se encuentra con su enfermedad. Con este escrito solo he querido dejar constancia de que por muy crudas que empiecen las cosas pueden tener un gran final, es un camino largo pero que con ayuda, unos buenos médicos, que por supuesto algunos los hay, se puede conseguir. Espero no haberles resultado muy pesada y que haya podido animar aunque sólo sea a una persona que no ve en el horizonte más que una gran mancha negra, no abandones, lucha por salir del pozo. Un saludo: Silvia “La raiz de todas la pasiones es el amor. De él nace la tristeza, el gozo, la alegria y la desesperación. “ Lope de Vega L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A ofertas de servicios SERVICIO DE INFORMACIÓN, ORIENTACIÓN Y ASESORAMIENTO JURÍDICO El asesoramiento jurídico que prestamos desde la Asociación ALAS, es un servicio de atención a los socios que permite dar respuesta a cualquier demanda, solicitud o sugerencia que se plantee por cualquiera de sus miembros, impulsando y desarrollando a su vez, todas las actividades necesarias para la consecución de los fines de la asociación, orientados principalmente a la búsqueda de recursos económicos y humanos tanto en instituciones públicas como privadas, que faciliten la integración en el mundo laboral, y consecuentemente la reinserción social. SERVICIO FISIOTERAPÉUTICO El lupus, de por sí, produce muchas alteraciones del aparato locomotor como problemas reumáticos, pero además, debido a la medicación, pueden aparecer otras patologías a nivel circulatorio, osteoporosis, etc. Por eso es totalmente necesaria la actuación fisioterapéutica. Nuestra actuación irá encaminada hacia distintas vertientes: Fomentar la calidad de vida de los enfermos. Rehabilitación general de las deficiencias motoras que pueda generar la enfermedad durante su curso o bien por causas traumáticas, degenerativas, etc. Recuperación funcional, reeducación e integración en las actividades de la vida diaria tras hospitalización prolongada bien sea por un brote de la enfermedad, intervención quirúrgica, etc. Os informamos que a partir del día 15 de Diciembre, el servicio de fisioterapeuta se prestará en el centro de Salud del Ventanielles, en la calle Río Cares, de la localidad de Oviedo, los miércoles en horario de 16:00 -20:00 horas. SERVICIO ATENCIÓN PSICOLÓGICA Y ENTRENAMIENTO EN TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN, RELAJACIÓN Y MEJORA DE LA MEMORIA El Lupus Eritematoso, como enfermedad crónica que es, tiene un importante impacto psicológico no únicamente en la persona diagnosticada sino también en su entorno familiar y social. En ocasiones es necesario contar con el apoyo de un profesional que nos ayude a sobrellevar los cambios que, inevitablemente, traerá a nuestra vida. Aparte del apoyo psicológico, actualmente impartimos dos talleres en la Asociación: Taller de Relajación y Taller de Entrenamiento de la Memoria. 46 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S ofertas de servicios OTROS SERVICIOS QUE OFRECE LA ASOCIACIÓN ALAS A TRAVÉS DE COCEMFE FORMACIÓN CONTINUADA: A través de este departamento se pretende mejorar la empleabilidad e inserción de las personas con discapacidad en el Principado de Asturias mediante las siguiente actuaciones: Orientación Laboral Información: Sobre todo tipo de ofertas de empleo anunciadas en prensa, en el Servicio Público de Empleo o de las propias recibidas por nuestro Departamento de Intermediación. Sobre directorios empresariales. Sobre Cursos de formación ocupacional, programados por el Departamento de Formación o ajenos. Sobre los recursos existentes en la búsqueda de empleo. Orientación: De itinerarios formativos y profesionales. En Técnicas de Búsqueda de Empleo. Te facilita la incorporación a su bolsa de empleo activa. Motivación para el autoempleo. BOLSA DE TRABAJO PRÓXIMOS EVENTOS IV JORNADAS NACIONALES SOBRE EL LUPUS. Los próximos días 13 y 14 de mayo se celebrarán en el Auditorio Príncipe Felipe de Oviedo las IV Jornadas Nacionales de Lupus que se organizan conjuntamente por nuestra Asociación y por la Federación Española de Lupus. Os iremos informando puntualmente de todos los actos relacionados con este importantísimo congreso. A L A S I N F O R M A 47 c u r i o s i d a d e s FANTÁSTICA ILUSIÓN INTERACTIVA Mira fijamente el puntito del centro del dibujo… ahora aleja y acerca la cabeza sin perder de vista el punto.. ¡¡ los elementos que lo rodena giran entre sí a la velocidad de tu cabeza!!. 48 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A chistes y pasatiempos Están el presidente del gobierno y el ministro de economía en un avión privado de camino a Barcelona a una reunión importante. Mientras tanto, el ministro de economía, mira por la ventanilla y dice: — Yo tiraría un euro y haría feliz a una persona. A lo que responde el presidente — Yo tiraría dos euros y haría felices a dos personas. El piloto que les estaba escuchando les dice: —¿Y por qué no se tiran los dos y hacen felices a cuarenta millones de personas? Un oso camina 10 Km. hacia el sur, 10 hacia el este y 10 hacia el norte, volviendo al punto del que partió. ¿De que color es el oso? Solución El color del oso es blanco, por ser un oso polar. Los únicos lugares donde se cumple la condición de regresar al punto de partida son el Polo Norte y cualquier punto situado a 10 km al norte de los paralelos que midan 10 km de circunferencia, puesto que al hacer los 10 km al este volveremos al punto de partida. En cualquiera de estos casos estaremos en uno de los Polos, por lo que el oso será blanco. ¿Qué animal tiene en su nombre las cinco vocales? murciélago Solución Autógrafo de la escritora Maruja Torres. 50 A S O C I A C I Ó N L Ú P I C O S D E A S T U R I A S A L A S I N F O R M A