alas informa nº 8 - Asociación Lúpicos de Asturias

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A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
s u m a r i o
EDITORIAL............................................................................................................................4
ARTICULOS CIENTIFICOS......................................................................................................6
DR. JESÚS GÓMEZ ARBESÚ. (MÉDICO ESPECIALISTA EN INMUNOLOGÍA)
DR. ANA SUÁREZ.(MÉDICO ESPECIALISTA EN INMUNOLOGÍA)
DR. IGNACIO MARTINEZ ESTEBAN. ( MÉDICO ESPECIALISTA EN ESTOMATOLOGÍA)
JORNADAS Y CONFERENCIAS..............................................................................................20
III. GALARDÓN
IV GALARDÓN
REPERCUSIONES EN PRENSA
CONFERENCIAS EN CASAS DE CULTURA DEL PRINCIPADO DE ASTURIAS
NOTICIAS............................................................................................................................28
INGRESO EN COCEMFE
ACTUACIONES DE COCEMFE
DISEÑO Y MAQUETACIÓN: GRUPO INICIATIVAS DE COMUNICACIÓN INTEGRAL
DIFUSIÓN............................................................................................................................29
CAMPAÑA DE CAPTACIÓN DE SOCIOS
COLABORACIÓN DE LA REVISTA DE LA ASOCIACIÓN DE VECINOS EVARISTO-SAN MIGUEL
EXCURSIÓN A SANTIAGO DE COMPOSTELA
DIA MUNDIAL DE LUPUS
FESTIVAL DE NAVIDAD
PROYECTOS DE COLABORACIÓN........................................................................................34
ESTUDIO DE GENÉTICA
COLABORACIÓN CON EL FICYT
PUBLICACIÓN DE LIBRO SOBRE EL LUPUS
COLABORACIONES.............................................................................................................35
PSICÓLOGA.- FÁTIMA GARCÍA
FISIOTERAPEUTA.- DIANA LODOS
SILVIA GUARNIDO
OFERTAS DE SERVICIOS.......................................................................................................46
SERVICIO JURÍDICO, FISIOTERAPÉUTICO, PSICOLÓGICO
AMPLIACIÓN DEL SERVICIO FISIOTERAPÉUTICO
SERVICIOS QUE OFRECEMOS A TRAVÉS DE COCEMFE: FORMACIÓN CONTINUADA Y BOLSA DE TRABAJO.
PROXIMOS EVENTOS...........................................................................................................47
JORNADAS NACIONALES
CURIOSIDADES Y PASATIEMPOS..........................................................................................48
Nuestros más sinceros agradecimientos a las siguientes instituciones:
A L A S
I N F O R M A
e d i t o r i a l
En esta ocasión nuestra revista presenta un formato
distinto, una periodicidad diferente puesto que hemos
decidido hacerla anual y con unos colaboradores
distintos. En definitiva nos hemos renovado.
Desde esta Editorial queremos agradeceros a todos
los socios la confianza que habéis depositado una
vez más en esta Junta Directiva.
Durante el año comprendido entre Noviembre
de 2003 y Noviembre de 2004 son muchos los
acontecimientos acaecidos, muchas las actividades
llevadas a cabo, muy importantes los proyectos
realizados, trascendentes los proyectos que
se encuentran en fase de plena actividad y los
compromisos adquiridos por A.L.As. Esperamos
reflejar tan dilatado esfuerzo en estas páginas.
Damos las gracias en primer lugar a la Dra.
Carmen Gutiérrez y al Servicio de Inmunología
por la creación del gabinete de investigación, por
el proyecto presentado al FICYT, por el estudio de
genética, por el de prevalencia, por…, por…, por…
Gracias a la Dra. Carmen Gutiérrez, al Dr.
Bernardino Díaz, al Dr. Jesús Gómez y a la
Universidad de Oviedo, por la realización de ese
libro tan necesario para los médicos de familia, y a
todos los Dres. que colaboran en su edición.
Gracias al Dr. Francisco del Busto, Director de
Atención Sanitaria del SESPA, por hacer suya
nuestras reivindicaciones de la unidad de Lupus.
Gracias al Dr. Pilo y al Servicio de Medicina
Interna, por la permanente disponibilidad que
dispensa a A.L.As.
Gracias a H.U.C.A. por apoyar todos nuestro
proyectos.
Gracias a los Excmos. Ayuntamientos de Gijón,
Oviedo y Pola de Siero.
Gracias a todas las Consejerías, especialmente a
la Consejería de Salud y Servicios Sanitarios y
a la Consejería de Industria y Empleo. Gracias
a todos aquellos que nos ayudaron a llevar a cabo
la campaña publicitaria, especialmente a D. Luis
Arias de Velasco, Director del Grupo Bitácora, a
Dña. Isabel de Ron, y a nuestro querido ciclista,
Chechu Rubiera que desinteresadamente nos
prestó su imagen. Además a todos los medios
de comunicación, prensa, radio, televisión del
Principado y a RENFE cercanías que colocó todos
nuestros carteles en sus vagones. Así mismo a los
gerentes de las 8 áreas sanitarias de Asturias que
contribuyen a su difusión. Una vez más, GRACIAS.
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A L A S
I N F O R M A
Si no quieres que alguien se entere, no lo hagas.
ar tículos
EL INTERFERON ALFA.
PAPEL CENTRAL EN EL LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO Y
PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS.
Revisión bibliográfica
Autor: Dr. Jesús Gómez Arbesú
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una
enfermedad inflamatoria crónica de causa primaria
desconocida caracterizada por un ataque de
naturaleza inmunológica contra componentes propios
y daño en muchos órganos y tejidos. Constituye el
prototipo por excelencia de enfermedad autoinmune
sistémica y aunque no es muy frecuente, los
pacientes con LES demandan una alta utilización
de los servicios de salud dado que requieren de un
seguimiento y tratamiento de por vida que involucra
distintas especialidades médicas. El tratamiento
actual se basa en inmunosupresión inespecífica
y control sintomático, y si bien ha incrementado
la supervivencia y la calidad de vida en estos
pacientes, no es curativo y puede llevar a reacciones
secundarias de consideración.
Recientemente se han encontrado niveles elevados
de interferón alfa (IFNα) en pacientes con LES. El
IFNα es producido principalmente por un subtipo
de células dendríticas, las células dendríticas
plasmacitoides. Habitualmente es secretado como
respuesta a un ataque viral y actúa de múltiples
formas, entre ellas, activando a otros tipos celulares
que ocasionan una respuesta inflamatoria cuyo
objetivo es la eliminación de la infección. Las
células dendríticas son fundamentales en la
iniciación de cualquier respuesta inmune puesto que
son las únicas células presentadoras de antígenos
capaces de activar linfocitos T vírgenes y por tanto
desencadenar una respuesta inmune adaptativa.
que en pacientes con LES hay una disminución de
células dendríticas plasmacitoides en sangre y se ha
reportado un aumento de estas células activamente
secretoras de IFNα en las lesiones cutáneas de
estos pacientes. El IFNα tiene además múltiples
efectos en diversas células del sistema inmune,
incrementa la supervivencia y diferenciación de los
linfocitos B y de los linfocitos T activados y diferencia
los precursores sanguíneos en células dendríticas
funcionalmente maduras. Los pacientes con LES
presentan alteraciones de mayor importancia en
la homeostasis de las células dendríticas. Todas
las subpoblaciones de células dendríticas están
disminuidas en sangre, y los monocitos, células
normalmente aquiescentes, actúan como células
dendríticas debido a que el IFNα circulante induce
su diferenciación en estas últimas. Cualquiera de
las células dendríticas redistribuidas en periferia
pueden capturar eficientemente restos celulares
y subsecuentemente al ser activadas, migrar y
presentar autoantígenos a los linfocitos T CD4+
que pudieran iniciar la expansión de células T
autoreactivas y estimular la diferenciación de
linfocitos B productores de autoanticuerpos. Estos
autoanticuerpos formarían complejos inmunes los
cuales podrían sostener la producción elevada
de IFNα al estimular a las células dendríticas
plasmacitoides. De esta manera se cerraría un círculo
vicioso capaz de mantener los niveles elevados de
IFNα observados en pacientes con LES (Fig. 1).
En pacientes con LES hay una producción continua
de IFNα y existe una correlación entre los niveles
sanguíneos de IFNα y la severidad y actividad de la
enfermedad. También se ha observado en pacientes
no lúpicos sometidos a tratamientos con IFNα la
aparición de autoanticuerpos característicos del
LES, como los antinucleares y los anti-ADN nativo,
y ocasionalmente la inducción de un síndrome
lúpico. La idea de un papel central del IFNα en el
desarrollo de la enfermedad lúpica ha cobrado más
relevancia cuando recientemente se ha conocido
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Es suplicio verse privado de cualquier cosa, pero verse privado de todo es un gran alivio.
científ icos
Aún no se sabe como se desencadena este ciclo
en el LES. Se piensa que pudiera iniciarse de la
misma forma en que en los individuos normales se
elevan los niveles de IFNα ante una infección viral.
Este proceso es habitualmente autolimitado pero
por alguna razón, en estos pacientes genéticamente
predispuestos, los complejos inmunes conteniendo
ácidos nucleicos procedentes de células muertas,
continúan la activación de las células dendríticas
plasmacitoides con la consecuente producción
mantenida de IFNα, aún cuando la infección ha sido
eliminada.
De cualquier manera, el conocimiento del papel
del IFNα y las células dendríticas plasmacitoides
en pacientes afectados de LES está abriendo
perspectivas terapéuticas muy esperanzadoras
y seguramente los estudios en curso facilitarán el
paso a ensayos terapéuticos encaminados al logro
de tratamientos más específicos y eficaces que los
actuales en esta enfermedad.
POSIBLES NUEVOS TRATAMIENTOS
El interés por el IFNα y las células dendríticas
plasmacitoides en el LES no se circunscribe a la
búsqueda de un mayor entendimiento de la causa y
mecanismos productores de la enfermedad sino que
tiene potencialidades terapéuticas. Al respecto, se
ha sugerido que pudiera trabajarse a tres niveles:
1.Sobre la inducción de la producción de IFNα;
degradación mediante nucleasas de los complejos
inmunes o bien la inhibición de su interacción con
las células dendríticas plasmacitoides,
2.Sobre el IFNα ya producido con el uso de
anticuerpos
monoclonales
humanizados
neutralizantes del IFNα (ya anticuerpos
monoclonales de este tipo pero contra el TNFα
se han introducido como terapia para algunos
pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad
también autoinmune del mismo grupo que el
LES), y
3.Sobre las propias células dendríticas
plasmacitoides, estimulando la molécula
de membrana BDCA-2. El BDCA-2 es una
molécula específica de las células dendríticas
plasmacitoides. Recientemente se ha observado
que la unión in vitro de un anticuerpo monoclonal
al BDCA-2 inhibe la producción de IFNα en estas
células.
Aún faltan estudios para pasar a ensayos clínicos
de estas ideas y además habrá que considerar
los posibles efectos adversos que pudiera tener la
disminución dramática de los niveles de IFNα pues
podría aumentar el riesgo ya elevado de estos
pacientes ante las infecciones. Particularmente
podría dañarse la inmunidad innata contra virus a
nivel de los órganos linfoides, sitio principal donde
se alojan las células dendríticas plasmacitoides.
A L A S
I N F O R M A
Nunca contiendas con quien nada tiene que perder.
ar tículos
BIBLIOGRAFIA
1.Bengtsson AA, Sturfelt G, Truedsson L et al. Activation of
the type I interferon system in systemic lupus erithematosus
correlates with disease activity but not anti-retroviral antibodies.
Lupus 2000;9:664-71.
2.Blomberg S, Eloranda M, Cederblad B, Nordlind K, Alm G,
Rönnblom L. Presence of cutaneous inferferon-α producing
cells in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus
2001;10:484-90.
3.Blomberg S, Eloranta ML, Magnusson M, Alm GV, Ronnblom L.
Expression of the markers BDCA-2 and BDCA-4 and production
of IFN-α by plasmacytoid dendritic cells in SLE. Arthritis Rheum.
2003;48:2524-32.
4.Cella M, Facchetti F, Lanzaecchia A, Colonna M. Plasmacytoid
dendritic cells activated by influenza virus and CD40L drive a
potent TH1 polarization. Nat Immunol 2000;1:305-10.
5.Cella M, Jarrossay D, Facchetti F et al. Plasmacytoid monocytes
migrate to inflamed lymph nodes and produce large amounts of
type I interferon. Nat Med 1999; 5:919-23.
6.Dzionek A, Fuchs A, Schmidt P et al. BDCA-2, BDCA-3, and
BDCA-4: Three markers for distinct subsets of dendritic cells in
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7.Dzionek A, Sohma Y, Nagafune J et al. BDCA-2, a novel
plasmacytoid dendritic cell-specific type II C-type lectin, mediates
antigen capture and is a potent inhibitor of IFN α/β induction. J
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8.Farkas L, Beiske K, Lund-Johansenf, Brandtzaeg P, Jahnsen
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accumulate in cutaneous LE lesions. Am J Pathol 2001;159:237-43.
9.Gill MA, Blanco P, Arce E, Pascual V, Banchereau J, Palucka
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erythematosus. Hum Immunol. 2002;63:1172-80.
10.Hart DN. Dendritic cells: unique leukocyte populations which
control the primary immune response. Blood 1997;90:3245-87.
11.Luft T, Pang KC, Thomas E, Hertzog P, Hart DN, Trapani J et
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12.Rönnblom L, Alm GV. A pivotal role for the natural interferon αproducing cells (plasmacytoid dendritic cells) in the pathogenesis
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13.Rönnblom L, Alm GV. An etiopathogenic role for type I IFN
system in SLE. Trends Immunol 2001;22:427-31
14.Rönnblom LE, Alm GV, Oberg KE. Possible induction of
systemic lupus erythematosus by IFN-α treatment in a patient with
a malignant carcinoid tumour. J Intern Med. 1990;227:207-10.
15.Siegal FP, Kadowaki N, Shodell M et al. The nature of the
principal type 1 interferon-producing cells in human blood.
Science 1999;284:1835-37.
16.Vallin H, Blomberg S, Alm GV, Cederblad B, Rönnblom
L. Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) have a
circulating inducer of interferon-alpha (IFNα) production acting on
leucocytes resembling immature dendritic cells. Clin Exp Immunol
1999;115:196-202.
Dr. Jesús Gómez Arbesú
Inmunólogo
Investigador.
“Muchas personas se pierden las pequeñas
alegrías esperando la gran felicidad”
P.S. Buck
Graduado de Doctor en Ciencias Médicas en 1980 en la facultad de medicina de la Universidad de la Habana,
Cuba. Obtuvo el título de especialista de primer grado en Inmunología Básica y Clínica en 1983 y de segundo
grado en 1990.
Impartió docencia a residentes de inmunología, hematología, medicina interna y laboratorio clínico desde
1983, participando en 65 cursos e impartiendo conferencias y seminarios incluidos en los programas de
dichas especialidades. Obtuvo la categoría docente de Instructor en la asignatura de Inmunología en 1990 y
la de Profesor Asistente en el 2000.
Desde su graduación como médico participó en diferentes programas de investigación, llevando 37
comunicaciones a congresos científicos internacionales y 25 a eventos nacionales celebrados en Cuba. Tiene
22 publicaciones y tres trabajos premiados por el Ministerio de Salud Pública de la república de Cuba.
En el año 2000 marchó a estudiar una maestría en Inmunología Médica en la Universidad de Londres.
Obtuvo el título de “MSc with merit” en el 2002 y una posición post-doctoral de investigador en el “National
Blood Service”. En estos momentos trabaja para la Asociación Lúpicos de Asturias realizando proyectos de
investigación sobre el lupus en colaboración con el departamento de Inmunología del Hospital Central de
Asturias.
A S O C I A C I Ó N
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A S T U R I A S
Nadie es como otro. Ni mejor ni peor. Es otro. Y si dos están de acuerdo es por un mal entendido.
científ icos
ESTUDIO DEL POLIMORFISMO
GENÉTICO DE LA IL-10 Y EL
TNFα EN PACIENTES LÚPICOS
ASTURIANOS: IMPLICACIÓN EN
EL DESARROLLO DEL LUPUS
ERITEMATOSO DISCOIDE Y
SISTÉMICO
de elevados niveles séricos de IL-10 en pacientes
de LES que se correlacionan con la actividad de la
enfermedad y con la producción de anticuerpos antiDNA. También se ha descrito en familias multicaso
que los individuos no afectados presentan niveles
elevados de esta citocina, y se ha sugerido que la
alta concentración de IL-10 encontrada en pacientes
podía ser debida a una elevada producción basal.
El papel del TNFα en la patogénesis del lupus ha
sido más controvertido ya que los primeros estudios
parecían sugerir un efecto beneficioso para la
enfermedad. Sin embargo en la actualidad parece
claro su papel deletéreo ya que muchos autores han
encontrado niveles elevados de esta citocina en el
suero de pacientes de LES que se correlacionan
con la actividad de la enfermedad.
Ana Suárez(1), Patricia López(1),
Lourdes Mozo(2) y Carmen Gutiérrez(1,2)
(1) - Departamento de Biología Funcional,
Area de Inmunología. Universidad de Oviedo.
(2) - Servicio de Inmunología.
Hospital Universitario Central de Asturias.
INTRODUCCIÓN
Aunque la etiología del lupus eritematoso es aún
desconocida, la incidencia de casos familiares y la
tasa de concordancia encontrada entre gemelos
idénticos sugiere que la predisposición genética es
un importante factor de riesgo para el desarrollo de
esta enfermedad. En el lupus eritematoso sistémico
(LES) se ha encontrado alterada la producción de
dos importantes citocinas que están implicadas en la
regulación de los procesos inflamatorios, la IL-10 y el
TNFα. Varios estudios han demostrado la presencia
A L A S
La producción de estas dos citocinas se
encuentra regulada genéticamente. Determinados
polimorfismos presentes en las regiones promotoras
de los genes de la IL-10 y el TNFα se han asociado
con diferentes niveles de producción proteica tras
la estimulación celular in vitro. Por otro lado, se ha
observado una importante variación interindividual
en los niveles constitutivos producidos in vivo de
estas citocinas. Dado que pequeñas variaciones en
los niveles de citocinas son capaces de modular la
respuesta inmune tras el reconocimiento antigénico,
consideramos que estas diferencias en los niveles
basales de IL-10 y TNFα podrían afectar a la
susceptibilidad a padecer la enfermedad o a sus
características inmunológicas.
I N F O R M A
Todos vivimos bajo el mismo cielo, pero ninguno tiene el mismo horizonte.
ar tículos
Se han descrito varios polimorfismos funcionales
en el promotor de la IL-10. Además de dos
microsatélites, IL-10.R e IL-10.G, se han encontrado
tres sustituciones nucleotídicas en las posiciones 1082 (G/A), -819 (C/T) y -592 (C/A) que dan lugar
a tres haplotipos (GCC, ACC y ATA) asociados
con distintos niveles de producción de IL-10 tras la
estimulación in vitro de linfocitos. Varios estudios en
distintas poblaciones han analizado la influencia de
estos polimorfismos sobre el desarrollo del lupus,
mostrando resultados contradictorios. El microsatélite
IL-10.G se ha asociado con incidencia de LES en
población escocesa(1), mexico-americana(2) e
italiana(3), pero no en mexicanos(4), suecos(4) o
taiwaneses(5). En pacientes de LES británicos se
ha encontrado asociación entre la presencia del
haplotipo GCC, la afectación renal y la síntesis de
anticuerpos anti-SSa(6), mientras que el genotipo
ATA es mayoritario entre pacientes alemanes de
lupus con afectación neurosiquiátrica(7) y pacientes
chinos con nefropatía(8). No obstante, no se han
encontrado asociaciones significativas de dichos
polimorfismos con la susceptibilidad a desarrollar
LES.
PACIENTES Y MÉTODOS.
Entre los múltiples polimorfismos descritos en la
región reguladora del TNFa, el más importante
funcionalmente corresponde al cambio G/A en
la posición –308. El alelo menos frecuente en
la población, -308A*, denominado TNF2, es un
activador transcripcional mayor que el alelo TNF1,
dando lugar a la producción de niveles más elevados
de TNFα tras la estimulación in vitro de linfocitos.
Varios autores han estudiado la asociación entre este
polimorfismo y la susceptibilidad de padecer lupus,
aunque los resultados tampoco son concluyentes.
Se encontró asociación del alelo TNF2 con riesgo
a desarrollar LES en población alemana(9) y
afroamericana(10), pero no en norteamericanos
caucasoides(11) o mexicanos mestizos(12).
También se ha relacionado el alelo TNF2 con nefritis
lúpica(13) en pacientes chinos y con lupus cutáneo
subagudo(14) en pacientes de LES norteamericanos
de origen caucásico.
Tabla 1. Características de los pacientes
Hasta el momento no se ha descrito un posible control
genético sobre la producción constitutiva de IL-10 y
TNFα ni la posible interacción entre los polimorfismos
de ambas citocinas en la susceptibilidad a padecer
lupus. Por ello, en este trabajo analizamos el papel
de los polimorfismos funcionales de la IL-10 y el
TNFα en la aparición del lupus eritematoso discoide
(LED) y sistémico (LES), así como las posibles
asociaciones con la aparición de autoanticuerpos
en la enfermedad sistémica.
10
A S O C I A C I Ó N
Analizamos 248 pacientes lúpicos residentes en
Asturias, de los cuales 192 presentaban diagnóstico
de LES según los criterios diagnósticos establecidos
por el American Collage of Rheumatology (ACR)(15)
y los otros 56 habían sido diagnosticados clínica e
histológicamente de LED. Los individuos control
(n=343) se obtuvieron del Centro Comunitario de
Transfusiones de Asturias. A todos ellos se les
extrajo ADN genómico y se determinaron los alelos
presentes en las posiciones -1082 (G/A), -819 (G/
T) y -592 (C/A) de la IL-10 y -308 (G/A) del TNFα
mediante amplificación por PCR de cada región
polimórfica e hibridación con sondas aleloespecíficas
marcadas con fluorocromos. Por otra parte, para
determinar el efecto de estos polimorfismos sobre
la producción constitutiva de las citocinas, se aisló
ARNm de 106 controles sanos a partir de sangre total
y se cuantificaron los transcritos de las dos citocinas
mediante RT-PCR a tiempo real (LighCycler). Las
características demográficas e inmunológicas de los
pacientes incluidos en el estudio se muestran en la
tabla 1.
Pacientes totales
248
Hombres/Mujeres
29/219
Pacientes de LED
56
Mujeres (n / %)
40/71,4
Edad de diagnóstico (mediana)
40
Pacientes de LES
192
Mujeres (n / %)
179/93,2
Edad de diagnóstico (mediana)
32
Presencia de autoanticuerpos (%):
anti-SSa anti-SSb anti-RNP anti-Sm anti-dsDNA
30,6
14,4
13,3
9,4
66,7
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
Una de las mayores pruebas de mediocridad consiste en no saber reconocer la superioridad donde se encuentre.
científ icos
RESULTADOS Y DISCUSIÓN.
En nuestra población encontramos una asociación
entre los polimorfismos presentes en la región
promotora del TNFα y la IL-10 y la susceptibilidad
a desarrollar lupus eritematoso (Tabla 2). El análisis
de las frecuencias genéticas de la IL-10 muestra
una mayor incidencia del genotipo GCC/GCC en
pacientes que en controles. Con respecto al TNFα,
encontramos que la frecuencia del alelo -308A*
es significativamente mayor en pacientes que en
controles.
Tabla 2. Distribución de los genotipos de la
IL-10 y el TNFα en pacientes y controles
Controles Pacientes p
(n=343)
(n=248)
(x2-test)
UNIDADES RELATIVAS DE ARNmIL-10
IL-10
(-1082, -819, -592)
ATA/ATA
31 (9,0)
22 (8,9)
0,944
ATA/ACC
64 (1,7)
35 (14,1)
0,144
ACC/ACC
39 (11,4)
28 (11,3)
0,976
GCC/ATA
58 (16,9)
35 (14,1)
0,357
GCC/ACC
100 (29,2) 76 (30,6)
0,696
GCC/GCC
51 (14,9)
52 (21,0)
0,054
-1082G*
37,90 %
43,35 %
0,059
-819T/-592A*
26,82 %
22,98 %
0,134
AA
7 (2,0)
11 (4,4)
0,095
GA
71 (20,7)
84 (33,9)
<0,0001
GG
265 (77,3) 153 (61,7) <0,0001
-308A*
12,39 %
UNIDADES RELATIVAS DE RNAm TNFa
<0,0001
Valor absoluto (%)
60
Genotipo - 1082 IL-10
A
40
30
20
10
0
91
AA/AG
15
GG
60
50
p=0,021
Genotipo - 308 TNFa
B
40
30
20
10
0
N=
A L A S
p=0,026
50
N=
TNF α (-308)
21,37 %
Estas variantes genéticas en el promotor de los
genes de la IL-10 y el TNFα se han correlacionado
con variaciones en la actividad transcripcional y en
la síntesis de citocina inducida tras estimulación
in vitro(16,17). Sin embargo, ambas citocinas son
producidas también de forma constitutiva, y sus
niveles individuales en un momento determinado
podrían desviar y ampliar una respuesta autoinmune
limitada originando una enfermedad autoinmune. Por
ello, nos propusimos investigar si los polimorfismos
previamente descritos, que dirigen la producción de
los niveles inducidos de dichas citocinas, también
regulan su producción constitutiva. Para ello, se
cuantificaron los niveles basales relativos de ARNm
de IL-10 y TNFα en células de sangre periférica
de individuos sanos y se correlacionaron con sus
polimorfismos genéticos. Como se muestra en la
Figura 1A encontramos una asociación entre el
genotipo GCC/GCC y niveles altos de transcrito de
esta citocina, lo que pone de manifiesto la relevancia
de la posición -1082 en la regulación de los niveles
constitutivos de IL-10. Por otra parte, niveles altos
de ARNm de TNFα se asocian con los genotipos
portadores del alelo -308A* (Figura 1B). Estos
resultados indican que la expresión constitutiva de
IL-10 y TNFα está controlada genéticamente.
I N F O R M A
27
AA/AG
79
GG
11
Si la gente nos oyera los pensamientos, pocos escaparíamos de estar encerrados por locos.
ar tículos
Figura 1. Relación entre los genotipos de la IL-10 y
el TNFα y la producción constitutiva de citocinas en
individuos sanos. Se cuantificaron los niveles basales
de ARNm de IL-10 (A) y TNFα (B) a partir de sangre
periférica de 106 individuos sanos mediante RTPCR a tiempo real y se relativizaron respecto al gen
de la β2-microglobulina. Se analizó la distribución
de los niveles de ARNm de cada citocina en función
de los genotipos del promotor y la significación se
evaluó mediante el test U de Mann-Whitney.
Estos hallazgos, nos permitieron definir genotipos
funcionales y clasificar a pacientes y controles
como altos o bajos productores de IL-10 y TNFα y
determinar su posible relación con la susceptibilidad
a padecer la enfermedad. Como se muestra en la
Tabla 3, observamos un aumento significativo de la
frecuencia del genotipo alto productor de TNFα en
pacientes con respecto a controles, que era debido a
la mayor incidencia de este genotipo en los pacientes
de LES, ya que la susceptibilidad al LED no parecía
estar afectada por el genotipo del promotor del TNFα.
Por el contrario, cuando analizamos la influencia de
los genotipos de la IL-10 en la aparición de lupus,
encontramos que la correlación significativa con el
grupo total de pacientes era debida a la asociación
del genotipo alto productor de IL-10 con la aparición
de la variedad discoide de la enfermedad, pero
no con la sistémica. Así, mientras el genotipo alto
productor de TNFα parece influir en la aparición de
la forma sistémica, más grave, de la enfermedad,
los individuos altos productores de IL-10 presentan
riesgo de desarrollar la variante limitada a la
afectación discoide.
Tabla 3. Influencia de los genotipos de la IL-10 y el TNFα en la susceptibilidad al lupus eritematoso.
Controles
Total pacientes
n (%)
n (%) OR (95% CI)1
Bajo (AA/AG)
292 (85,1)
196 (79,0) Referencia
Alto (GG)
51 (14,9)
52 (21,0)
Bajo (GG)
265 (77,3)
153 (61,7) Referencia
Alto (AA/GA)
78 (22,7)
95 (38,3)
2,18 (1,48-3,20)
Bajo/Bajo
224 (65,3)
117 (47,2)
Referencia
Bajo/Alto
68 (19,8)
79 (31,9)
2,23 (1,46-3,39)
Alto/Bajo
41 (12,0)
36 (14,5)
1,70 (0,99-2,90)
Alto/Alto
10 (2,9)
16 (6,5)
3,87 (1,57-9,55)
-1082 IL-10
-308 TNFα
LES
Trend
test1
p
1,61 (1,02-2,55)
0,041
<0,0001
n (%) OR (95% CI) 1
155 (80,7) Referencia
37 (19,3)
1,38 (0,83-2,30)
113 (58,9)
Referencia
79 (41,1)
2,63 (1,72-4,02)
Trend
test1
p
0,214
<0,0001
Combinado
IL-10/TNFα
<0,0001
90 (46,9)
Referencia
65 (33,9)
2,46 (1,55-3,89)
23 (12,0)
1,27 (0,69-2,32)
14 (7,3)
5,62 (2,04-15,5)
<0,0001
(1) Calculado mediante regresión logística ajustada para el sexo
12
A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
La juventud en el ser humano no se mide por los años que tiene, sino por la curiosidad que almaceno.
científ icos
El TNFα es una citocina con propiedades claramente
proinflamatorias, de manera que es posible que
una alta producción constitutiva de esta molécula,
actuando en un individuo genéticamente susceptible,
conduzca a una respuesta inmune continuada frente
a péptidos propios. Se han descrito niveles elevados
de TNFα en el suero de pacientes de lupus sistémico,
que se correlacionan con los índices de actividad
de la enfermedad SLEDAI y ECLAM(18). Otros
autores encuentran que la dislipoproteinemia y una
actividad potenciada de TNFα/sTNFR podrían ser
marcadores de formas severas de la enfermedad.
El TNFα también ejerce numerosos efectos sobre
las células T y B, e influencia fuertemente los
procesos apoptóticos. Se ha descrito que el suero
de pacientes lúpicos reacciona con proteínas
fosforiladas durante la apoptosis, probablemente
LED
n (%) OR (95% CI) 1
41 (73,2) Referencia
15 (26,8) 2,11 (1,08-4,11)
40 (71,4) Referencia
16 (28,6) 1,36 (0,72-2,58)
Trend
test1
p
0,028
0,337
debido al reconocimiento de nuevos epítopos
generados por fosforilación o proteolisis(19). Por
tanto, debido a las propiedades proapoptóticas del
TNFα, probablemente aumentadas en pacientes de
LES por sus elevados niveles de IFNα(20,21), altos
niveles de esta citocina pueden iniciar una respuesta
autoinmune frente a proteínas propias modificadas
durante el proceso apoptótico.
No existen estudios previos que describan una
asociación de los polimorfismos de la IL-10 con el
lupus discoide. Cabe destacar, sin embargo, que
Alarcón-Riquelme(22) encontró una tendencia de
asociación entre manifestaciones mucocutáneas en
pacientes de LES y el locus IL-10.G, que presenta
un débil desequilibrio de ligamiento con la posición
-1082. Estos hallazgos indican un posible papel de
la IL-10 en la formación de la lesión cutánea del
LED. La IL-10 es una molécula muy pleiotrópica, de
manera que pese a ser la citocina inmunosupresora
por excelencia en la respuesta sistémica, puede
inducir inflamación cuando es sobreexpresada
de forma local. El papel patogénico de la IL-10 en
el LED podría deberse a la activación directa de
células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos,
críticas en el desarrollo de las manifestaciones
cutáneas del lupus. Los queratinocitos producen
IL-10, y esta producción se ve aumentada por la
radiación UV. Se ha visto que la IL-10 estimula a
las células endoteliales dérmicas para secretar
citocinas proinflamatorias y quimiocinas. El
incremento patológico de la producción de IL10 por los queratinocitos en los individuos altos
productores de IL-10 podría ser responsable de las
lesiones cutáneas en los pacientes de LED. Estos
datos apoyan los resultados obtenidos en un ensayo
clínico llevado a cabo en pacientes de LES tratados
con anticuerpos monoclonales anti-IL-10, en el que
la neutralización de esta citosina supuso una rápida
mejoría de los síntomas cutáneos y una disminución
de los marcadores de activación endotelial(23).
27 (48,2) Referencia
14 (25,0) 1,70 (0,84-3,4413
(23,2)
2,62 (1,24-5,51)
2 (3,6)
1,76 (0,36-8,54)
0,072
A L A S
I N F O R M A
13
Mantente a flote por todos los medios; pero si te es imposible, ten el valor de hundirte sin ruido.
ar tículos
El estudio aislado del genotipo de las citocinas
podría no dar una visión real de su influencia en el
lupus, ya que las acciones de unas citocinas están
condicionadas por la presencia de otras. Esto es
especialmente notable en el caso de la IL-10 y el
TNFα, dos citocinas que poseen papeles opuestos
en la respuesta inflamatoria y que parecen estar
controladas por un mecanismo de retroalimentación,
de manera que el TNFα induce la producción de
IL-10, y ésta a su vez reduce la síntesis de TNFα.
Por ello hemos evaluado la interacción entre ellas
mediante el estudio de los 4 posibles genotipos
combinados IL-10/ TNFα, generados en función de
los niveles de producción basal de ambas citocinas
(tabla 3). Nuestros resultados, sin embargo,
muestran una fuerte asociación entre los genotipos
altos productores de TNFα y la susceptibilidad a
padecer LES, independientemente del genotipo de
la IL-10. Por otra parte, el mayor riesgo de desarrollar
LED se encontró en individuos con el genotipo
combinado bajo TNFα/alto IL-10, probablemente
debido a la influencia de los altos niveles de IL-10 en
el desarrollo de esta forma de la enfermedad, que
no pueden ser modulados por la baja producción
de TNFα. De hecho, nuestros resultados sugieren
que niveles altos de TNFα disminuyen el riesgo de
padecer LED entre los individuos con genotipo alto
productor de IL-10, lo que indica una interacción
entre ambas citocinas.
Finalmente investigamos el efecto de los genotipos
combinados sobre la producción de autoanticuerpos,
el sexo y la edad al diagnóstico en el grupo de
pacientes de LES (Tabla 4). Sorprendentemente, los
pacientes bajos productores para ambas citocinas,
un genotipo no asociado con susceptibilidad al
14
A S O C I A C I Ó N
lupus, presentan la frecuencia más elevada de
anticuerpos anti-Sm. Se sabe que la síntesis
de anticuerpos frente a Sm está determinada
genéticamente, siendo su producción más frecuente
en grupos étnicos distintos a los caucasoides y en
el lupus pediátrico, una patología con mayor base
genética. Estos datos, por tanto, apoyan que la
aparición de anticuerpos anti-Sm está controlada
por factores genéticos diferentes de los que
controlan la producción de IL-10 y TNFα. Nuestros
resultados también indican una clara influencia
del genotipo combinado bajo IL-10/alto TNFα en
la producción de anticuerpos anti-SSa y anti-SSb,
sugiriendo un papel del TNFα en la síntesis de estos
autoanticuerpos. Se ha descrito que la frecuencia
del genotipo alto productor de TNFα se encontraba
significativamente elevada en pacientes con
bloqueo cardiaco congénito24 y con lupus cutáneo
subagudo14, dos patologías fuertemente asociadas
con la presencia de anticuerpos frente a SSa/SSb.
El efecto proapoptótico del TNFC podría inducir la
aparición de estos anticuerpos por exposición de
los antígenos SSa/SSb al reconocimiento inmune
durante el proceso apoptótico, ya que estos dos
antígenos han sido encontrados en vesículas y en la
membrana citoplasmática de células apoptóticas25.
Finalmente, nuestros resultados sugieren que el
genotipo alto productor de ambas citocinas podría
determinar un fenotipo específico de la enfermedad
que afectaría a su evolución. El alto porcentaje de
varones, el diagnóstico más temprano y la mayor
prevalencia de anticuerpos anti-dsDNA observada
en los pacientes que presentan este genotipo, podría
indicar un mayor componente genético y apoyar el
efecto deletéreo de los altos niveles de IL-10 y TNFα
descritos en pacientes de LES.
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
Lo absurdo de una cosa no prueba nada contra su existencia, es más bien condición de ella.
científ icos
Tabla 4.
Prevalencia de autoanticuerpos en pacientes de LES distribuidos en genotipos funcionales.
Genotipos combinados IL-10/TNFα
Bajo/Bajo
Bajo/Alto
Alto/Bajo
Alto/Alto
(n=90)
(n=65)
(n=23)
(n=14)
Edad diagnóstico
(mediana)
34
30
35
24
Pacientes varones
4 (4,4)
5 (7,7)
1 (4,3)
3 (21,4) 4
Autoanticuerpos anti:
dsDNA
57 (63,3)
41 (63,1)
17 (73,9)
12 (85,7)
SSa
21 (23,3)
32 (49,2)2
4 (17,4)
3 (21,4)
SSb
8 (8,9)
14 (21,5)3
1 (4,3)
4 (28,6)
RNP
15 (16,7)
7 (10,8)
2 (8,7)
2 (14,3)
Sm
12 (13,3)1
3 (4,6)
1 (4,3)
1 (7,1)
Valor absoluto (%). La significación se evaluó
mediante test x2 o Test exacto de Fisher
cuando el número de casos era pequeño.
(1) bajo/bajo vs otros genotipos, p=0,040
(2) bajo/alto vs otros genotipos, p=0,00012
(3) alto/bajo vs otros genotipos, p=0,033
(4) alto/alto vs otros genotipos, p=0,024
En conclusión, nuestros resultados indican que los alelos que regulan la producción constitutiva de altos niveles
de TNFα son un factor de riesgo para desarrollar LES, mientras que los genotipos combinados IL-10/TNFα
afectan la susceptibilidad a padecer LED y pueden influir en la aparición de diferentes fenotipos en el LES.
A L A S
I N F O R M A
15
La bondad no hace tan felices a los hombres como la felicidad los hace buenos.
artículos científicos
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L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
A L A S
I N F O R M A
No hay que haga más daño a una nación que la gente astuta pase por inteligente.
ar tículos
LA SATISFACCIÓN DE TENER
UNA BOCA SANA
Dr. Ignacio Martínez Esteban
Médico especialista en Estomatología
A medida que mejora la cultura de las personas,
aumenta el interés por la salud. Un aspecto
importante en este campo es el de los cuidados de
la boca.
Una boca sana refleja a la persona. Todavía
vemos hoy día bocas con espacios oscuros, por
pérdidas dentales. También llama la atención que
chicas guapas de cuerpo y cara no quieren sonreír
abiertamente por temor a que vean su dentadura.
Muchas mujeres están preocupadas por el peso y
la figura, siguiendo innumerables dietas y luego no
dedican cuidados a la boca.
Pero la estética no es suficiente.
Una boca sana mejora la función alimentaria, ya que
permite una masticación correcta. Facilita la digestión
y asimilación de la comida. Evita tener focos de
infección que pueden extenderse a otras regiones
del cuerpo. Se previenen dolores de cabeza, de oído,
pérdidas de pelo, y otras complicaciones. Algunas
personas no se dan cuenta de su mal aliento que,
en muchos casos, pueden evitar con un tratamiento
sencillo.
Las enfermedades más frecuentes en este campo
son la caries y la enfermedad periodontal, más
conocida como piorrea.
¿Qué es la caries?
Es una enfermedad de los dientes de causa
infecciosa. Se produce un reblandecimiento de los
tejidos duros del diente - el esmalte y la dentina- y,
si avanza más, alcanza la pulpa, que es la parte más
interna, por donde discurren el nervio y los vasos
sanguíneos.
¿Cómo saber si tengo caries?
Está claro que una revisión oral por un profesional
es el mejor procedimiento para el diagnóstico de
caries. Pero en casa, con un espejo, podemos
sospechar su existencia. Si apreciamos cambios de
color, malestar o dolor con algunos alimentos o con
el frío o calor, zonas donde se acumulan restos de
comida o mal aliento. Hay muchas caries que no se
detectan a simple vista y el profesional recurre a la
radiografía para descubrirlas.
18
A S O C I A C I Ó N
Datos que indican la presencia de caries.
Pérdida del brillo del diente.
Cambio del color, primero se hace mate y con
el tiempo se torna pardo a medida que avanza el
proceso.
Malestar o dolor con determinados alimentos o con
el frío.
Si duele con el frío y el calor es una caries
avanzada.
Rotura de alguna parte del diente.
Empastes rodeados por un borde oscuro o marrón.
En los primeros momentos no duele, lo que puede
hacer que el paciente no le dé importancia y se
confíe. Pero eso es un error. Cuando comenzamos
a sentir molestias con algunos alimentos, los dulces
por ejemplo, o con las bebidas frías, no debemos
esperar.
Principales errores en la prevención de las
enfermedades de la boca.
1.“Ya iré cuando me duela”
2.No hacer revisiones anuales
3.No cepillarse los dientes “porque suelo comer fuera”
4.Mala técnica de cepillado
5.Pensar que la pérdida de dientes es propia de la
edad.
6.No tratar el sangrado de las encías, primera fase
de la piorrea
7.Tomar habitualmente alimentos azucarados entre
comidas
8.Pensar que la solución es sacar el diente
9.No resolver el espacio que queda tras la
extracción.
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
Bienaventurados los que no tienen nada que decir y resisten la tentación de decirlo.
científ icos
Como es bien conocido, la caries es una enfermedad
infecciosa. Si no se trata avanza, lenta o rápida,
pero sin parar. Cuando está en el esmalte del
diente, que es la capa más externa, su evolución
es relativamente lenta. Pero si llega a dentina, capa
más profunda y blanda, el avance es más rápido.
La parte más interna del diente es la pulpa. Es un
tejido formado por el nervio y los vasos sanguíneos.
Si la infección alcanza la pulpa ésta se inflama, lo
que se conoce como pulpitis. Como el nervio queda
comprimido se provoca dolor que puede ser muy
intenso. Pasado ese momento de máximo dolor
se produce la muerte de la pulpa y queda un tejido
contaminado que con el tiempo se rodea de pus y
formará una bolsa. Más adelante esa colección de
pus y bacterias tiende buscar una salida y se formará
una fístula o conducto por donde sale al exterior.
A L A S
Si la pulpitis es irreversible queda la solución de
la endodoncia. Es lo que se conoce en el lenguaje
coloquial como “matar el nervio”. Es una forma de
conservar el diente en boca.
Pero otras veces el proceso está tan avanzado que
obliga a la extracción.
¿Cómo prevenir la caries?
Higiene correcta: cepillado y seda dental
Revisiones
periódicas
por
un
profesional
estomatólogo u odontólogo
Aplicación de flúor
Dieta pobre en azúcar, que es más dañina si se
toma entre comidas
Prótesis correctamente adaptadas
Hoy día tenemos profesionales bien preparados para
dar solución de calidad a las enfermedades orales.
Depende de la responsabilidad de las personas el
buen estado de su boca.
I N F O R M A
19
Admito que es preciso ser virtuoso para ser feliz, pero añadiré que se necesita ser feliz para ser virtuoso.
jornadas
y
GALARDÓN LÚPICOS DE ASTURIAS
CONCEDIDO AL
DR. MUNHER A. KHAMASTHA 13/11/2003
El día 13 de Noviembre de 2003, tuvo lugar el III GALARDÓN DE
LÚPICOS DE ASTURIAS con los siguientes actos: a las 13:00h en el
Salón de Actos de la Residencia Covadonga del Hospital Central de
Asturias, se celebró una Sesión Científica a cargo del Dr. Khamashta,
experto de origen Israelí que lleva 30 años dedicado a la investigación
de la enfermedad del Lupus.
El Dr. Khamashta ofreció una conferencia a la que asistieron 250
personas entre pacientes y médicos de las más diversas especialidades,
y en la que habló sobre “El Síndrome Antifosfolípido 20 años después”
una patología que aparece frecuentemente asociada al Lupus.
Tras la Conferencia, los miembros de la asociación se trasladaron
hasta el Llagar “El Trole” en donde celebraron una espicha en la que
se concedió el III Galardón Lúpicos de Asturias al Dr. Khamashta, y se
nombró como Socios de Honor a la Concejala de Servicios sociales de
Gijón, Mª Antonia Fernández Felgueroso; al Dr. Jímenez Alonso, del
Hospital Virgen de las Nieves de Granada y al Dr.Font.
20
A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
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A S T U R I A S
Es menester mucho ingenio para no naufragar en medio de la popularidad.
conferencias
GALARDÓN
LÚPICOS DE
ASTURIAS
6/11/04
El pasado día 6 de Noviembre de 2004 la Asociación Lúpicos
de Asturias procedió a la entrega del IV Galardón Lúpicos
de Asturias que, en esta ocasión, fue concedido al Servicio
de Enfermedades Autoinmunes del Hospital Clínic de
Barcelona.
El Galardón fue recogido, en representación de dicho servicio
y como Jefe del mismo, por el Dr. Josep Font que impartió
la conferencia titulada Avances en el Lupus Eritematoso
Sistémico. En el mismo acto se nombró Socios de Honor a
Dª Isabel de Ron Rodríguez, publicista creativa que nos
cedió la idea para la campaña de captación de socios sin
escatimar tiempo, recursos y esfuerzos a D. Luis Arias
de Velasco, director de Bitácora Grupo que, de manera
totalmente desinteresada, desarrolló dicha campaña en
distintos formatos como cartelería y anuncios televisivos
y radiofónicos y a D. José Luis Rubiera, más conocido
por todos nosotros como Chechu Rubiera, por cedernos
gratuitamente su imagen para la campaña y hacer gala de
una extraordinaria disposición para con nuestra Asociación.
El acto de entrega y la conferencia impartida tuvieron lugar
en la Casa de Cultura de Pola de Siero y al mismo asistió un
número importante de personas que se interesaron en los
temas tratados por el Dr. Font, al que realizaron preguntas
tras su exposición para aclarar dudas sobre su dolencia.
El grupo de Pola de Siero puso fin al acto con varias
interpretaciones que fueron largamente aplaudidas.
Tras los actos fuimos recibidos en el Hotel Lóriga, donde
tendría lugar el posterior almuerzo, por el grupo folklórico El
Ventolín que interpretó varios bailes populares antes de que
nos dispusiéramos a compartir mesa y mantel para celebrar
que, un año más, nuestra asociación acerca a médicos y
pacientes en un esfuerzo común por aumentar la calidad
de vida.
A L A S
I N F O R M A
21
Es una escuela muy cara la de la experiencia. Sin embargo, los necios no aprenden en ninguna otra.
REPERCUSIÓN EN PRENSA
La Nueva España 4 Nov
La Nueva España 6 Nov
22
A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
No hay condición tan baja que no tenga esperanza; ninguna tan alta que no inspire temores.
La Nueva España 8 Nov
La Voz de Asturias 7 Nov
El Nora 4 Nov
A L A S
I N F O R M A
23
Todo fracaso es el condimento que da sabor al éxito.
jornadas
y
El Comercio 7 Nov
REPERCUSIÓN EN PRENSA
24
A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
Los náufragos no eligen puerto.
conferencias
La Nueva España 7 Nov
El Comercio 9 Nov
El Nora 11 Nov
A L A S
I N F O R M A
25
El hombre comienza a ser viejo en realidad cuando deja de ser educable.
jornadas
REPERCUSIÓN EN PRENSA
La Nueva España 27 Nov
El Comercio 27 Nov
La Voz de Asturias 27 Nov
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A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
y
Algunas caídas son el medio para levantarse a situaciones más felices.
conferencias
CONFERENCIAS EN LAS CASAS DE CULTURA
Desde hace meses el Dr. Jesús Gómez Arbesú
imparte, en diversas Casas de Cultura del Principado,
la conferencia titulada Lupus Eritematoso sistémico:
una enfermedad autoinmune de la que a continuación
os ofrecemos un resumen.
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO- UNA ENFERMEDAD
AUTOINMUNE
Dr. Jesús Gómez Arbesú
El Sistema Inmune tiene por función protegernos del
ataque de agentes invasores microbianos que entran
constantemente en nuestro organismo. Hay una
gran variedad de estos agentes externos y también
una gran variedad de moléculas componentes
de nuestros órganos y tejidos. Nuestro sistema
inmune tiene por lo tanto que diferenciar entre
los componentes propios y los agentes invasores
extraños para entonces atacar a estos últimos
mediante su arsenal destructivo.
Su eficiencia en este sentido es extraordinaria por lo
que habitualmente conservamos un buen estado de
salud. Sin embargo en algunas ocasiones pueden
ocurrir “errores” en la distinción entre “lo propio”
y “lo no propio” o potencialmente dañino y puede
suceder el ataque a células o estructuras propias
de nuestro organismo. Cuando esto ocurre estamos
hablando de autoinmunidad y si el daño en los
tejidos es importante se produce una enfermedad
autoinmune.
Este “autoataque” puede estar dirigido hacia alguna
molécula o componente específico de un órgano en
particular o contra componentes comunes a todo
nuestro organismo. En el primer caso nos referimos
a enfermedades autoinmunes órgano-específicas
y en el segundo a enfermedades autoinmunes
sistémicas.
El Lupus Eritematoso debe su nombre al
enrojecimiento o eritema facial en “alas de mariposa”
que se observa en algunos pacientes y les da un
aspecto que puede recordar a un lobo (lupus es
un término en latín que significa lobo). Su variante
conocida como Lupus Eritematoso Sistémico
(LES) es el mejor ejemplo de enfermedad autoinmune
sistémica pudiendo afectar a muchos órganos y
tejidos de nuestro organismo entre los cuales pueden
A L A S
mencionarse la piel, las articulaciones, el riñón, las
células de la sangre y las membranas serosas de
los pulmones y el corazón.
Los signos y síntomas son muy variables y los
pacientes pueden ser muy diferentes entre sí. Su
diagnóstico se hace difícil por esta sintomatología
tan diversa, por su baja frecuencia en relación
con otras enfermedades más comunes y por tanto
más conocidas y por la ausencia de una prueba
de laboratorio específica para la enfermedad. Sin
embargo, un diagnóstico temprano permite instaurar
el tratamiento, que aunque no es curativo, posibilita
frenar el avance de la enfermedad evitando o
reduciendo el daño ocasionado en órganos y tejidos,
y por tanto aumentando la esperanza y la calidad de
vida del paciente.
Existen otras variantes menos agresivas como
el lupus eritematoso discoide y el lupus
eritematoso cutáneo subagudo donde las
alteraciones están más circunscritas a la piel y
que son de mejor pronóstico para el paciente. En
estos casos una parte importante del problema
consiste en determinar si se trata de un paciente
que se mantendrá con este tipo de afección o de un
paciente que aún no cumple con todos los criterios
diagnósticos que está evolucionando hacia un LES
por lo que el seguimiento y la observación médica
son muy importantes en estos casos.
Para finalizar es necesario señalar que el mayor
conocimiento de estas enfermedades por parte de
los médicos de atención primaria y de la población
general facilitaría el diagnóstico precoz y por tanto
mejoraría el pronóstico y la calidad de vida de estos
pacientes.
I N F O R M A
27
No es la fuerza, sino la perseverancia de los altos sentimientos la que hace a los hombres superiores.
n o t i c i a s
INGRESO EN COCEMFE Y ACTUACIONES
A principios del presente año, la Asociación de
Lúpicos de Asturias acordó llevar a cabo las
gestiones pertinentes para entrar a formar parte
de la CONFEDERACIÓN COORDINADORA DE
MINUSVÁLIDOS FÍSICOS DE ESPAÑA-ASTURIAS
(COCEMFE - ASTURIAS). Dicha Confederación es
una organización No Gubernamental, sin ánimo
lucro, que se constituyó el 27 de Febrero de 1994 con
la finalidad de agrupar en un sola entidad a todas las
asociaciones de minusválidos físicos y orgánicos del
Principado de Asturias. El objetivo de COCEMFEASTURIAS, es crear una infraestructura capaz de
romper la actividad dispersa de un número creciente
de asociaciones de personas con discapacidad física
y mejorar, por tanto, la promoción y defensa de las
condiciones de vida de las personas con discapacidad
física hasta conseguir su plena integración social,
mediante acciones de reivindicación y gestionando
actuaciones y servicios.
En fecha 25 de Mayo del presente año, se celebró
una Reunión Ordinaria del Consejo Social de
Cocemfe-Asturias, en la que se trató entre uno
de los puntos del orden del día, la aprobación, si
procedía, de las asociaciones de FIBROMIALGIA,
de PRÁMARO, y de nuestra asociación, ALAS. En
la indicada reunión, se aprobó la incorporación de
estas tres nuevas entidades a Cocemfe-Asturias,
ratificándose dicho acuerdo por la Asamblea General
celebrada en fecha 11 de Junio de 2004.
Una vez aprobadas la incorporación de las
citadas
asociaciones,
COCEMFE-ASTURIAS,
está compuesta actualmente por 15 asociaciones
y entidades, que son las que a continuación se
detallan: Fraternidad Cristiana de Enfermos y
Minusválidos “FRATER”, Unión de Minusválidos de
Asturias “UMA”, , Discapacitados Físicos de Avilés
y Comarca “DIFAC”, Asociación Asturiana de lucha
contra la Fibrosis Quística, Asociación Asturiana
de Hemofilia, Asociación Parkinson Asturias y
Asociación Asturiana de Esclerosis Múltiple,
Asociación de Lucha contra las Enfermedades
Renales de Asturias (ALCER), Asociación Asturiana
de Crhon y Colitis Ulcerosa (ACCU-ASTURIAS),
la asociación CÉBRANO, la asociación ADAFA , la
asociación ELA, la asociación de FIBROMIALGIA,
PRÁMARO, y la asociación de Lúpicos de Asturias
(ALAS).
El objetivo fundamental de formar parte de dicha
confederación es aunar fuerzas entre todas las
asociaciones, con una idea clara de unidad,
coherencia y reivindicación, al objeto de difundir
la problemática de las personas afectadas de
minusvalía en orden a la promoción y defensa de
sus condiciones de vida hasta conseguir su plena
integración social.
Desde estas líneas, agradecemos a CocemfeAsturias, la oportunidad que nos ha brindado de
formar parte de la confederación.
Cambio de sede de ALAS en Oviedo:
Ya se encuentra abierta la nueva sede de
la Asociación en la ciudad de Oviedo, sita en el
Centro Social Monte Naranco, despacho Nº 6,
en la Calle Fernández de Oviedo.
Reunión del Presidente de Cocemfe con el Presidente del Gobierno
28
A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
Si la prudencia te acompaña, ningún poder celestial te desamparará.
d i f u s i ó n
CAMPAÑA
DE CAPTACIÓN
DE SOCIOS
Nuestra nueva campaña publicitaria parte con la idea
de fomentar la ayuda para seguir adelante con el
proyecto de investigación que tenemos en marcha.
El objetivo prioritario es la captación de nuevas
ayudas para continuar el cometido de crecer
y encontrar nuevas soluciones que mejoren la
calidad de vida de los pacientes de lupus, cometido
este que solo es posible mediante este proyecto
investigador.
Desde aquí nuestro agradecimiento a todos
aquellos que han hecho posible que esta campaña
se lleve a cabo. Así agradecemos a la creativa de
la misma Isabel De-Ron Rodríguez, a Don Luís
Arias De Velasco, Director del grupo Bitácora, que
fueron encargados de la realización de la misma.
A nuestro querido ciclista Chechu Rubiera que
desinteresadamente nos prestó su imagen. Además
a todos los medios de comunicación, prensa,
radio, televisión del Principado y a RENFE cercanías
que colocó todos nuestros carteles en sus vagones.
Así mismo a los gerentes de las 8 áreas sanitarias
de Asturias que contribuyen a su difusión. Una vez
más, GRACIAS. Y a todos vosotros pediros que os
unáis a este proyecto solidario.
COLABORACIÓN EN LA REVISTA DE LA ASOCIACIÓN DE
VECINOS EVARISTO SAN MIGUEL
Damos
las gracias a la
Asociación de Vecinos Evaristo
San Miguel por darnos la
oportunidad de difundir lo que es
el lupus entre todos los lectores
de su revista al permitirnos
la inclusión del artículo que
reproducimos a continuación.
¿QUE DICES QUE TIENES QUÉ? LUPUS… Por fin me lo han
dicho, tanto tiempo con esta incertidumbre… Llevaba una temporada sin
encontrarme bien, siempre cansada, con dolor de huesos, incluso parecía
que el pelo se me caía más que nunca… Al principio no le di importancia,
todos tenemos días mejores y peores pero llegó un momento en que
comencé a preocuparme, sobre todo cuando vi que no podía hacer lo
que hasta entonces no me suponía ningún esfuerzo.
A L A S
I N F O R M A
29
La felicidad es como un eco: contesta pero no viene.
d i f u s i ó n
Entonces acudí al médico… Sí, hace ya tiempo de
esto pero ahora se que el lupus es una enfermedad
que no siempre da la cara desde el principio… ¡Hubo
que descartar tantas cosas!. Mi médico me dijo que
el lupus es una enfermedad autoinmune. ¿Autoqué?
Autoinmune. Al parecer, las defensas de nuestro
organismo se vuelven “rebeldes” y no reconocen
nuestros órganos como propios, los tratan como un
agente invasor, y los atacan lo que puede llegar a
producir nefropatías, cardiopatías, afectación del
Sistema Nervioso Central, lesiones discoides, etc.,
en definitiva: NO HAY DOS LÚPICOS IGUALES
por lo que cada enfermo lúpico presenta síntomas
distintos, circunstancia esta que dificulta un
diagnóstico temprano. También me informó de que,
actualmente, el lupus es una enfermedad crónica
y que la mayoría de los enfermos pueden llevar
una vida “normal” con una correcta adscripción al
tratamiento prescrito.
mi sorpresa, cuando descubrí que otras personas
como yo podían llevar una vida normalizada gracias
a los avances médicos y al apoyo que encontraban
en su Asociación, ya que en ella se prestaban
distintos servicios: apoyo médico, tratamientos
fisioterapéuticos, asesoramiento jurídico, apoyo
psicológico… y otras muchas actividades que me
ayudaron a compartir mi experiencia con personas
que ya habían pasado por lo que yo estaba
viviendo.
Cuando me dieron el diagnóstico definitivo por un
lado me sentí aliviada, ya tenía un nombre que
poner a lo que me pasaba pero por otro… ¿y ahora
qué? Me sentía un bicho raro ya que nadie de mi
entorno conocía esa enfermedad y, aunque querían,
no sabían cómo ayudarme.
La Asociación de Lúpicos de Asturias lleva
colaborando, desde hace unos tres años, con
el Departamento de Inmunología del Servicio
de Medicina Interna del Hospital Central de
Asturias en la investigación del lupus. Desde este
Departamento, en colaboración con la Universidad
de Oviedo, se ha publicado en la revista LUPUS
AN INTERNATIONAL JOURNAL, el artículo titulado
EL LUPUS ALREDEDOR DEL MUNDO, en el que
se agradecía especialmente la colaboración de
A.L.As., y que ha supuesto un gran avance en la
investigación del lupus. El esfuerzo conjunto es
fundamental para sentirnos respaldados e impulsar
el avance investigador en el campo de la enfermedad
lúpica.
Entonces, desesperada por no saber dónde acudir,
me encontré con una persona que me informó de
la existencia de una Asociación de enfermos de
lupus. Contenta por saber que no era la única en el
mundo con esta enfermedad acudí allí y, cual sería
Asociación de Lúpicos de Asturias
C/ Instituto Nº 17, 2ºA
33201 Gijón
Tlfn.: 985172500/Fax: 985170538
EXCURSIÓN A SANTIAGO DE COMPOSTELA
El pasado sábado día 8 de mayo la Asociación Lúpicos de Asturias
hizo un viaje a Santiago de Compostela.
Ese mismo día celebrabamos el día mundial del Lupus así que
nos dirijimos a ganar el Jubileo.
Espero que os hayáis divertido los que asististeis a este viaje, los
que no, animaos en la próxima.
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A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
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A S T U R I A S
Hay muchos menos ingratos de lo que se cree, porque hay muchos menos generosos de los que se piensa.
d i f u s i ó n
JUBILEO
COMPOSTELANO
DÍA MUNDIAL
DEL LUPUS
A L A S
I N F O R M A
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La sabiduría de los pueblos reside en sus proverbios, dotados de brevedad y sustancia.
d i f u s i ó n
FESTIVAL “CUENTO DE NAVIDAD”
a beneficio de la Asociación Lúpicos de Asturias
Deseo en primer lugar enviar un gran saludo a todos
los lectores de la revista de la Asociación de Lúpicos
de Asturias. Sirva estas líneas como anticipo de las
fiestas navideñas, ya que como en las navidades
anteriores, la Academia de Baile Aché Nonaya, va
a organizar a beneficio de la Asociación de Lúpicos
de Asturias, el Festival “Cuento de Navidad”. Un
Festival que tras el gran éxito obtenido en la pasada
edición, se podrá ver en las ciudades de Oviedo y
Gijón.
La trama central del espectáculo está inspirada
en el cuento de Charles Dickens “Chritsmas Tale”
(Cuento de Navidad). A lo largo de algo más de
una hora todos los asistentes podremos disfrutar
de gran número de bailes, de representaciones,
de sorpresas, todo ello, dentro de la atmósfera de
navidad y de calor familiar. El “Cuento de Navidad”
es una cita obligada para toda la familia, desde los
más niños, que probablemente sean los que más
disfruten, hasta los abuelos, que recordarán a buen
seguro los tiempos de antaño y sus navidades de
tiempos pasados.
Debemos de reseñar, que la Academia de Baile
Aché Nonaya, realiza este espectáculo de manera
desinteresada, con el único objetivo de recaudar
fondos para la Asociación de Lúpicos de Asturias.
Fondos que poder destinar a la investigación,
y la difusión de el lupus, una enfermedad aún
muy desconocida y que afecta a gran número de
personas. Este es un aspecto importante porque
realza aún más el espíritu de la navidad. Por este
motivo queremos desde estas líneas, dar las gracias
a la Academia de Baile Aché Nonaya, darles las
gracias no sólo por su colaboración, sino también
por la agradable velada que seguro, nos harán
pasar.
Príncipe Felipe de Oviedo “el cartel de lleno”, por
lo que les recomendamos que no esperen hasta el
último momento para adquirir sus entradas.
Las representaciones se llevarán a cabo en Gijón
el sábado, día 18 de diciembre, en el Centro
Municipal Integrado Gijón-Sur, a las 19.30 horas; y
si usted es de Oviedo, podrá disfrutar también de
la representación que se llevará a cabo en la Sala
Polivalente del Auditorio “Príncipe Felipe” de Oviedo
el domingo 26 de diciembre, a las 12,30 horas.
Les recordamos que la entrada es libre y gratuita, y
que lo único que se “pide” en concepto de entrada,
es el donativo que usted desee aportar para la
Asociación de Lúpicos de Asturias. Para retirar
su invitación puede ponerse en contacto con la
Academia de Baile Aché Nonaya (calle Alvarez
Lorenzana, 23 bajo, Oviedo. Tel. 985 230 483 o
temporalmente el 984 082 527) o con la Asociación
de Lúpicos de Asturias (calle Instituto, 17, 2.º A.
33201, Gijón, Tel. 985 172 500).
Para todas aquellas personas que no conocen la
Academia de Baile Aché Nonaya, les diremos que
es una Academia de Baile ubicada en Oviedo,
integrada por reconocidos profesionales del baile,
donde usted podrá disfrutar aprendiendo gran
cantidad de ritmos que van desde la Salsa al Tango,
pasando por Flamenco, Funky, Bollywood, Danzas
Orientales, Sevillanas, Baile de Salón, …, siempre
de una manera divertida y profesional, no en vano
sus profesores están en continua renovación. Aché
Con el fin de difundir más la poco conocida
enfermedad “lupus”, se van a organizar una serie de
conferencias de las que daremos amplia información
a lo largo de la revista y a las que queremos invitar a
todos los lectores de la revista que estén interesados
en asistir.
Para todas aquellas personas que deseen acudir
a ver el “Cuento de Navidad” les de recordamos
que en la pasada edición se colgó en el Auditorio
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A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
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A S T U R I A S
A L A S
I N F O R M A
El buen uso de la libertad es virtud, el mal uso vicio.
d i f u s i ó n
Nonaya, ha sido pionera en la introducción de gran
cantidad de bailes y ritmos, no sólo en Asturias sino
que también a nivel nacional como por ejemplo el
Bollywood, que todos recordar de la película “Moulin
Rouge”.
La importante trayectoria profesional de Aché
Nonaya, tanto a nivel nacional como internacional,
nos asegurará un Festival “Cuento de Navidad”
entretenido y ameno. Mi consejo es que no falten a
esta cita tan especial.
Desde la Asociación de Lúpicos de Asturias,
queremos dar nuevamente las gracias a la
Academia de Baile Aché Nonaya. No falten a esta
cita. Y recuerden que su donativo se destinará a una
buena causa, en nombre de todos muchas gracias
por su colaboración.
Les deseamos unas Felices Navidades y un próspero
año 2005.
por ACHÉ NONAYA
p r o y e c t o s d e
c o l a b o r a c i ó n
ESTUDIO GENÉTICO
Desde la Asociación Lúpicos de Asturias y el H.U.C.A., concretamente desde la Dra. Carmen Gutiérrez Jefe
del Servicio de Inmunología, se solicitó el pasado mes de Junio la colaboración de enfermos y familiares de
LES con el objeto de estudiar los genes relacionados con el lupus. El primer paso consiste en la extracción de
una muestra sanguínea de la que se extrae el ADN para su estudio. Aparte de a los enfermos de Asturias se
contactó también con las siguientes asociaciones:
Asociación de lupus de Badajoz
Asociación de Almería
Asociación de Cádiz
Asociación de La Coruña
Asociación de Barcelona
Asociación de Córdoba
Asociación de Madrid
Asociación de Navarra
Asociación de Sevilla
Asociación de Valladolid
Asociación de Málaga
Asociación de Salamanca
Asociación de Valencia
Asociación de Vizcaya
Asociación de Cantabria
procediéndose a las extracciones en sus respectivas ciudades.
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A S O C I A C I Ó N
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
COLABORACIÓN
CON EL FICYT
LIBRO SOBRE
EL LUPUS
Además, acabamos de firmar un convenio de
cofinanciación con la Fundación para el fomento en
Asturias de la Investigación Científica aplicada y la
Tecnología (FICYT) para una beca que se llevará a
cabo en la Universidad de Oviedo durante los cursos
2004-2006.
También se está elaborando un libro sobre el lupus
dirigido a los médicos de familia, en colaboración
con el H.U.C.A. y la Universidad de Oviedo.
c o l a b o r a c i o n e s
CAMBIA TU ACTITUD
Se trata de poner límites a nuestra tolerancia
diciendo “NO” cuando no estamos de acuerdo,
defendiendo nuestra autonomía y rechazando
cualquiera ataque a nuestra autoestima.
Al principio no me creía lo que me estaba pasando…
bueno… no es que no me lo creyera, más bien no
me lo quería creer… Intentaba demostrar a los
demás y a mi misma que todo seguía igual, a mi no
me pasaba nada…
¿Por qué hacías eso?
Ahora creo que es porque no lo quería reconocer…
me resistía a aceptar que mi forma de vida tenía que
cambiar, hacía esfuerzos sobrehumanos para hacer
ver que podía funcionar igual que antes…
Cuéntame más cosas…
Cuando me tuve que rendir ante la evidencia me
sentí rabiosa, ¿por qué me tenía que pasar a mi
esto?... fue entonces cuando la tomé con mi marido
y con mi hija… pobrecitos, ahora entiendo bien lo
que han sufrido, les culpaba de todo lo que me
pasaba… descargaba con ellos la rabia que sentía
hacia mi…
¿Cómo te sientes ahora?
Hasta hace poco albergaba la esperanza de que
todo volviera a ser como antes, pero ahora…
¿Ahora…?
Ahora me siento… mal… creo que no valgo para
nada, me siento vacía, sólo tengo ganas de llorar,
apenas como…
A L A S
¿Y qué haces cuando te sientes así?
No quiero hacer nada, sólo estar en la cama y que
nadie me moleste…
¿Cómo crees que vive todo esto tu familia?
Al principio se volcaron conmigo pero yo creo
que ahora ya están un poco hartos, no debe ser
agradable convivir conmigo, no valgo para nada…
no se qué hacer.
Todo eso que piensas influye en tus emociones,
comienza a pensar de una manera más lógica,
utiliza un pensamiento más flexible, olvídate de
los “debo de” y “tengo que” que te bloquean y
te impiden alcanzar objetivos, prefiere en vez de
exige, desea en vez de necesitar a toda costa,
tolera la frustración y cambia lo que puedas
cambiar y acepta lo que no es modificable. Lo
que nos preocupa no son las cosas, sino cómo
vivimos las cosas que nos pasan: “cambia tu
actitud y podrás cambiarte a ti mismo”.
Fátima
Psicóloga de ALAS
Respétate
“La autoestima y seguridad son herramientas
básicas para que los demás nos respeten y
valoren nuestros actos”
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c o l a b o r a c i o n e s
FLEXIBILIZACIÓN DE LA COLUMNA
Esencialmente, estos ejercicios tienen los siguientes
objetivos:
crear una lordosis lumbar.
flexibilizar.
corregir la cifosis dorsal (si es posible).
reducir la lordosis cervical.
1. RESPIRACIÓN
ABDOMINODIAFRAGMÁTICA:
Tumbados boca arriba, flexionar las
rodillas sintiendo muy bien apoyados
los pies en el suelo separándolos
tanto como sea el ancho de nuestra
cadera buscando que las rodillas
queden en equilibrio. Corregir la
posición de la cabeza llevando el
mentón hacia el pecho para ayudar
a reducir la curvatura de la nuca. Hay
que tomar aire por la nariz, dejando
que se distienda nuestro abdomen,
y luego hay que soltarlo lentamente
por la boca.
Esta postura de descanso permite
reducir la lordosis.
2
Se trabaja siempre en extensión de columna. Al
intentar conseguir mayor movilidad articular, vamos
a realizar “estiramientos” de las partes blandas, que
solo actúan cuando los movimientos articulares se
realizan hasta el máximo de su recorrido articular.
Un estiramiento implica una sensación que puede
ser levemente molesta, aunque no dolorosa.
No debemos alcanzar el grado de dolor, ya que
significaría posibilidad de lesión.
1
2. ENDEREZAR EL ARCO LUMBAR:
Enderezar, estirar y apoyar toda la espalda contra
el suelo imaginando que se está empujando
el ombligo hacia el suelo. Ayuda el contraer
los músculos de la pelvis y de los glúteos
permitiendo que la columna se enderece
disminuyendo el arco lumbar.
3. DISMINUIR LA CURVATURA LUMBAR:
Nos tumbamos de lado con las piernas
ligeramente flexionadas. El muslo que se
encuentra arriba lo llevaremos hacia el pecho,
sin importarnos que caiga hacia el suelo.
Luego lo llevaremos hacia la otra pierna hasta
que quede extendida. Por último volvemos a la
posición inicial. Alternaremos ambos piernas,
cambiando del lado del que nos tumbamos.
36
A S O C I A C I Ó N
3
L Ú P I C O S
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A S T U R I A S
A L A S
I N F O R M A
c o l a b o r a c i o n e s
4. ISQUIOTIBIALES: MÚSCULOS POSTERIORES DE LA PIERNA.
Boca arriba, piernas apoyadas en la pared, lo más próximo posible a la vertical, sin
despegar los glúteos del suelo: flexión alternativa de las piernas y flexoextensión
de los pies.
4
5. FLEXIBILIZACIÓN DE LA
COLUMNA LUMBAR.
Boca arriba: flexionar las piernas
sobre el vientre, agarrándose
las rodillas con las manos y
tirar, espirando. Bajarlas a la
posición de partida, inspirando.
5
6. FORTALECIMIENTO DE ROMBOIDES:
MÚSCULO QUE APROXIMA LOS
OMÓPLATOS.
6
38
A S O C I A C I Ó N
Boca arriba, con las rodillas flexionadas y
un cojín colocado bajo la zona media de la
espalda. Colocar las manos detrás del cuello
y aproximar entre sí los omóplatos al llevar
los codos y los antebrazos en dirección
hacia la colchoneta. Mantener los brazos
completamente pegados a la colchoneta
manteniendo la columna plana.
L Ú P I C O S
D E
A S T U R I A S
c o l a b o r a c i o n e s
7. ESTIRAMIENTO
DE MUSCULATURA
LUMBAR:
7
Comenzamos sentados con
las piernas extendidas y los
brazos en cruz. Hay que doblar
una pierna y sin que toque el
suelo acercarla hacia nosotros
hasta que la podamos abrazar.
Alternaremos ambas piernas.
8. MOVILIDAD
DORSAL Y TORÁCICA.
Acostado boca arriba, rodillas
flexionadas, pies apoyados en
el suelo.
Postura de Indio.
De rodillas, sentado sobre los
talones.
Sentado en un banco o silla “a
caballo”.
En
cualquiera
de
estas
posiciones de partida: se
colocan las manos invertidas
por detrás de la cabeza y se
inicia una extensión lenta de los
brazos, hacia arriba, lo máximo
posible, inspirando.
8
9. ACERCAMIENTO DE LOS OMÓPLATOS CON
BRAZOS EN FLEXIÓN:
Boca abajo con los brazos formando una T invertida
y la frente apoyada sobre la colchoneta. Aproximar
los omóplatos y separar los brazos de la colchoneta
elevándolos, manteniendo la posición en flexión a
90 º de los hombros y de los codos. Los codos y
las muñecas deben permanecer paralelos al cuerpo.
Volver lentamente a la posición inicial.
9
A L A S
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39
c o l a b o r a c i o n e s
10. ACERCAR LOS
OMÓPLATOS CON
LOS BRAZOS EXTENDIDOS:
Boca abajo con los brazos
extendidos a lo largo de los
costados.
Aproximar
los
omóplatos entre sí, al tiempo
que impulsa los brazos en
dirección hacia la pelvis.
Relajar y volver lentamente a la
posición original.
10
11. APROXIMAR LOS
OMÓPLATOS CON LOS
BRAZOS POR DETRÁS:
11
Boca abajo con las manos
unidas detrás de la pelvis.
Aproximar enérgicamente los
omóplatos entre sí. Relajarse y
volver a la posición de comienzo.
Manteniendo esta posición
soltar las manos y llevarlas a los
costados y finalmente relajar la
espalda.
12. TRABAJAR LA MUSCULATURA
DORSO-LUMBAR:
Boca abajo con los brazos extendidos
por encima de la cabeza y la frente
apoyada en la colchoneta. Elevar los
brazos separándolos de la colchoneta
lo más posible, manteniendo la cabeza
y el tórax sin elevar. Si tiene la espalda
tensa, se comenzará el ejercicio
movilizando la cadera de atrás hacia
delante o colocando una almohadilla
en el bajo vientre.
12
13. POSICIÓN DEL ORADOR:
De rodillas, sentado sobre los
talones, rodillas separadas:
dejar caer el cuerpo hacia
delante, brazos extendidos,
inspirando y tratando de tocar
el suelo, lo más lejos posible,
sin despegar las nalgas de
los talones, volver lentamente
a la posición de partida. En
esta posición se trata de bajar
el pecho al suelo y no de
presionar con los glúteos hacia
atrás.
13
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c o l a b o r a c i o n e s
14. EL GATO:
En posición de gateo, muslos verticales,
brazos en la prolongación del cuerpo, con las
manos en el suelo a nivel de los hombros:
relajarse, bajar el pecho lo más cerca posible
del suelo, inspirando.
15
14
a
15. MOVILIDAD CERVICAL.
Posición de partida: Sentados en una silla, con los
pies en el suelo, los hombros horizontales, los brazos
relajados, la cabeza con la vista al frente. Se trata
de mover la cabeza, no de acercar los hombros. Se
parte de la línea media y se realizan movimientos
puros.
b
c
a) Girar la cabeza hacia la izquierda, de tal modo
que la línea de nuestra mirada permanezca sobre el
horizonte, intentando llegar a la vertical del hombro
con el mentón, sin mover el hombro contrario, volver
a la posición de partida, de forma lenta. Descansar y
repetir de igual manera hacia la derecha.
b) Sin dejar de mirar al frente: inclinamos la cabeza
hacia la izquierda, tratando de tocar el hombro con
la oreja. Sin levantar el otro, volver lentamente a la
posición de partida. Repetir hacia la derecha.
c) Flexionar la cabeza tratando de llegar con el
mentón al pecho. Volver a la posición de partida.
d
42
d) Extender la cabeza hacia atrás, intentando ver
el techo (no se debe dejar caer la cabeza hacia
atrás), es un ejercicio activo. Volver lentamente a la
posición de partida, descansar.
A S O C I A C I Ó N
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c o l a b o r a c i o n e s
16. ESTIRAMIENTO DE PECTORALES:
En posición de pie contra un ángulo de
las paredes de la habitación o frente a
unas espalderas con los brazos formando
un ángulo de 90º. Flexionando los codos
aproximar el pecho al fondo del ángulo
de las paredes, manteniendo rectas las
caderas, las rodillas y la columna.
16
17
17. FORTALECER GLÚTEOS:
Parados y en cualquier momento del día, contraer los
glúteos y relajar unas 30 veces dos o tres veces al día. Este
movimiento va a impulsar la pelvis hacia delante y arriba.
También podemos intentar esta contracción apoyados en
una pared, para sentir el apoyo de la columna lumbar en una
superficie dura. Mantener la contracción muscular contando
hasta seis y luego aflojar, volver a repetir 30 veces.
18. ESTIRAMIENTO GLOBAL DE LA COLUMNA:
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Suspensión de las espalderas. Suspender el cuerpo
agarrándose con las manos a las espalderas, en
posición acuclillada, de frente y de espaldas.
Diana Lodos
Fisioterapéuta
A L A S
I N F O R M A
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c o l a b o r a c i o n e s
¿TE INDEPENDIZAS O QUÉ?
“La libertad, al fin y al cabo,
no es sino la capacidad de
vivir con las consecuencias
de las propias decisiones.”
James Mullen
Supongo que el título de este breve relato les llama
la atención, sinceramente esa es mi intención,
porque hoy en día que vemos de todo, lo corriente
no nos atrae.
Claramente voy a hablaros del LUPUS centrándome
en mi opinión y mi propia experiencia. Tengo 30
años y me detectaron la enfermedad hace 6. Los
comienzos con el LES no fueron fáciles, como en
casi todos los casos, todo tipo de síntomas, pruebas,
y visitas constantes a médicos, si bien a base de
tesón, buena voluntad y el apoyo incondicional de
una maravillosa familia a la que hace un tiempo se
ha incorporado también mi marido, que siempre
están disponibles para prestarme su ayuda, me
llevaron a conseguir mi objetivo “CURARME”, hasta
conseguir negativizar las cifras y llevar ya 2 años sin
tratamiento.
Ahora mismo llevo una vida totalmente normal, yo
estoy independizada del LES ¿y tú?, por supuesto
que tengo una enfermedad, eso lo tenemos que
tener muy claro y no nos debemos avergonzar pero
ella convive conmigo no yo con ella. Yo no dependo
del LES para hacer mi vida, vivimos en la misma
casa pero cada uno tiene su espacio.
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A S O C I A C I Ó N
Si es verdad que hay cosas como el sol, la nieve...
todo aquello que me puede producir una excesiva
exposición a “Lorenzo” debo controlarla, pero por lo
demás la vida en general es plena y normal.
Todo esto, me reitero, plasmado desde mi vivencia y
opinión, por supuesto cada uno debe atender a las
limitaciones o la situación en la que se encuentra
con su enfermedad.
Con este escrito solo he querido dejar constancia de
que por muy crudas que empiecen las cosas pueden
tener un gran final, es un camino largo pero que con
ayuda, unos buenos médicos, que por supuesto
algunos los hay, se puede conseguir.
Espero no haberles resultado muy pesada y que
haya podido animar aunque sólo sea a una persona
que no ve en el horizonte más que una gran mancha
negra, no abandones, lucha por salir del pozo.
Un saludo: Silvia
“La raiz de todas la pasiones
es el amor. De él nace
la tristeza, el gozo,
la alegria y la desesperación. “
Lope de Vega
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A S T U R I A S
A L A S
I N F O R M A
ofertas de servicios
SERVICIO DE INFORMACIÓN, ORIENTACIÓN
Y ASESORAMIENTO JURÍDICO
El asesoramiento jurídico que prestamos desde la Asociación ALAS, es
un servicio de atención a los socios que permite dar respuesta a cualquier
demanda, solicitud o sugerencia que se plantee por cualquiera de sus
miembros, impulsando y desarrollando a su vez, todas las actividades
necesarias para la consecución de los fines de la asociación, orientados
principalmente a la búsqueda de recursos económicos y humanos tanto en
instituciones públicas como privadas, que faciliten la integración en el mundo
laboral, y consecuentemente la reinserción social.
SERVICIO FISIOTERAPÉUTICO
El lupus, de por sí, produce muchas alteraciones del
aparato locomotor como problemas reumáticos, pero
además, debido a la medicación, pueden aparecer
otras patologías a nivel circulatorio, osteoporosis,
etc. Por eso es totalmente necesaria la actuación
fisioterapéutica.
Nuestra actuación irá encaminada hacia distintas
vertientes:
Fomentar la calidad de vida de los enfermos.
Rehabilitación general de las deficiencias
motoras que pueda generar la enfermedad
durante su curso o bien por causas traumáticas,
degenerativas, etc.
Recuperación
funcional,
reeducación
e
integración en las actividades de la vida diaria
tras hospitalización prolongada bien sea por un
brote de la enfermedad, intervención quirúrgica,
etc.
Os informamos que a partir del día 15 de Diciembre,
el servicio de fisioterapeuta se prestará en el centro
de Salud del Ventanielles, en la calle Río Cares, de
la localidad de Oviedo, los miércoles en horario de
16:00 -20:00 horas.
SERVICIO ATENCIÓN PSICOLÓGICA Y
ENTRENAMIENTO EN TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN,
RELAJACIÓN Y MEJORA DE LA MEMORIA
El Lupus Eritematoso, como enfermedad crónica
que es, tiene un importante impacto psicológico
no únicamente en la persona diagnosticada sino
también en su entorno familiar y social. En ocasiones
es necesario contar con el apoyo de un profesional
que nos ayude a sobrellevar los cambios que,
inevitablemente, traerá a nuestra vida.
Aparte del apoyo psicológico, actualmente impartimos
dos talleres en la Asociación: Taller de Relajación y
Taller de Entrenamiento de la Memoria.
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A S T U R I A S
ofertas de servicios
OTROS SERVICIOS QUE OFRECE LA
ASOCIACIÓN ALAS A TRAVÉS DE COCEMFE
FORMACIÓN CONTINUADA:
A través de este departamento se pretende mejorar la empleabilidad
e inserción de las personas con discapacidad en el Principado de
Asturias mediante las siguiente actuaciones:
Orientación Laboral
Información:
Sobre todo tipo de ofertas de empleo anunciadas en prensa,
en el Servicio Público de Empleo o de las propias recibidas por
nuestro Departamento de Intermediación.
Sobre directorios empresariales.
Sobre Cursos de formación ocupacional, programados por el
Departamento de Formación o ajenos.
Sobre los recursos existentes en la búsqueda de empleo.
Orientación:
De itinerarios formativos y profesionales.
En Técnicas de Búsqueda de Empleo.
Te facilita la incorporación a su bolsa de empleo activa.
Motivación para el autoempleo.
BOLSA DE TRABAJO
PRÓXIMOS EVENTOS
IV JORNADAS NACIONALES
SOBRE EL LUPUS.
Los próximos días 13 y 14
de mayo se celebrarán en el
Auditorio Príncipe Felipe
de Oviedo las IV Jornadas
Nacionales de Lupus que
se organizan conjuntamente
por nuestra Asociación y por
la Federación Española de
Lupus. Os iremos informando
puntualmente de todos los
actos relacionados con este
importantísimo congreso.
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c u r i o s i d a d e s
FANTÁSTICA ILUSIÓN INTERACTIVA
Mira fijamente el puntito del centro del dibujo… ahora aleja y acerca la cabeza sin perder de vista el punto..
¡¡ los elementos que lo rodena giran entre sí a la velocidad de tu cabeza!!.
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chistes y pasatiempos
Están el presidente del gobierno y el ministro de
economía en un avión privado de camino a Barcelona
a una reunión importante. Mientras tanto, el ministro
de economía, mira por la ventanilla y dice:
— Yo tiraría un euro y haría feliz a una
persona.
A lo que responde el presidente
— Yo tiraría dos euros y haría felices a dos
personas.
El piloto que les estaba escuchando les dice:
—¿Y por qué no se tiran los dos y hacen
felices a cuarenta millones de personas?
Un oso camina 10 Km. hacia el sur, 10 hacia el este
y 10 hacia el norte, volviendo al punto del que partió.
¿De que color es el oso?
Solución
El color del oso es blanco, por ser un oso polar.
Los únicos lugares donde se cumple la condición
de regresar al punto de partida son el Polo Norte
y cualquier punto situado a 10 km al norte de los
paralelos que midan 10 km de circunferencia,
puesto que al hacer los 10 km al este volveremos
al punto de partida. En cualquiera de estos casos
estaremos en uno de los Polos, por lo que el oso
será blanco.
¿Qué animal tiene en su nombre las cinco vocales?
murciélago
Solución
Autógrafo de la escritora Maruja Torres.
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