insuficiencia renal crónica

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Proceeding of the NAVC
North American Veterinary Conference
Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida
Reprinted in the IVIS website with the permission of the NAVC
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Published in IVIS with the permission of the NAVC
Spanish
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA: VIVIENDO MÁS Y MEJOR
Helio Autran de Morais, DVM, PhD, DACVIM
College of Veterinary Medicine
University of Wisconsin-Madison, Madison, WI
La insuficiencia renal crónica (IRC) es un cuadro
irreversible caracterizado por pérdida progresiva de nefronas
funcionales provocando uremia y muerte. La progresión
independe de la causa inicial y es el resultado final común a
todas las nefropatías crónicas en animales y personas.
Muchos factores son asociados con la progresión. Presencia
de hipertensión arterial y proteinuria llevan a pérdida más
rápida de la función renal. Muchas citoquinas, factores de
crecimiento y substancias vasoactivas, especialmente el
angiotensina II, la endotelina-1 y la TGF−β1 también
participan en la progresión de la IRC. Durante la insuficiencia
renal, el angiotensina II estimula la hipertrofia y la
proliferación de células mesangiales renales, provocando
esclerose glomerular. El angiotensina II induce la expresión
de TGF−β1, TNF-α y de NF−κB. La TGF -β1 es el principal
mediador de la esclerosis glomerular y de la fibrosis tubular
intersticial inducidas por la angiotensina II. Como el
angiotensina II también
aumenta la concentración de
NF−κB, ella participa en la respuesta inflamatoria que
acompaña l IRC.
Anorexia y pérdida de peso son los problemas más
frecuentemente relatados por propietarios de gatos con IRC.
Vómitos y úlceras orales son más comunes en perros. Con el
desenvolvimiento de insuficiencia renal crónica, el riñón
pierde la capacidad de concentrar orina causando poliuria y
polidipsia y isostenuria (densidad urinaria entre 1.008 y
1.025). Histórico de poliuria y polidipsia en un paciente con
insuficiencia renal prácticamente confirma que la alteración
es crónica. Isostenuria ocurre en casi todos pacientes con
IRC. Poliuria y polidipsia durante la hospitalización, por otro
lado, puede ocurrir tanto en la IRC como en la insuficiencia
renal aguda.
Debido a la fibrosis que acompaña la IRC, existe una
tendencia de los riñones disminuyeren de tamaño. Esta
disminución de tamaño no es tan acentuada en el gato.
Apenas 50% de los gatos con IRC tienen riñones pequeños.
Ocasionalmente nefromegalia bilateral puede ser identificada
en gatos con IRC. As 3 causas de nefromegalia bilateral en
gatos con IRC son: linfosarcoma, peritonitis infecciosa felina
y riñón policístico. Pacientes con IRC pueden ser
osteodistróficos (debido al hiperparatiroidismo renal) y
anémicos (en casos avanzados).
ABORDAJE DEL PACIENTE CON IRC
Caracterice la extensión y severidad del Problema
Todo paciente con IRC debe ser evaluado clínica y
laboratorialmente para determinar que medidas terapéuticas
deben ser implementadas. Complicaciones deben ser
identificadas y tratadas. Pacientes instables o deshidratados
deben ser hospitalizados, rehidratados y estabilizados. El
manejo conservativo empieza después del alta.
Mantenga el Paciente Hidratado
Poliuria en pacientes con IRC es obligatoria. Ella persistirá
mismo que sea retirada el agua. Deshidratación ocurre muy
rápidamente y es la principal causa de descompensación en
la IRC. Agua limpia y fresca en grandes cuantidades es
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imprescindible. El agua debe ser colocada en varios puntos
estratégicos de la habitación y los potes deben ser
mantenidos llenos. Algunos pacientes tienen poliuria tan
severa que no se mantienen hidratados apenas bebiendo
agua. En estos casos, es posible enseñar al propietario
como administrar fluidos subcutáneos. Cincuenta mililitros
por kilogramo de peso de solución de Ringer con lactato
pueden ser fácilmente administrados diariamente en casa en
perros y gatos que se tornan dependientes de rehidratación
parenteral.
Procure Causas Curables
La mayoría de los pacientes con IRC tiene enfermedad
bastante avanzada cuando del diagnóstico. Sin embargo,
causas curables de insuficiencia renal (infección, cálculo,
hipocalemia y hipertensión) estimulan la progresión de la IRC
si no tratadas.
Infección: Infección de trato urinario debe ser considerada
en todos pacientes con. Cultivo y sensibilidad deben ser
realizados en la primera visita y siempre que existir
descompensación de la IRC o presencia de sedimento activo
en la urinálisis. Pacientes con infección deben ser tratados
con antibióticos con base en la sensibilidad. Tratamiento por
hasta 6 semanas puede ser necesario se hay evidencia de
pielonefritis.
Cálculos: Nefrólitos son muy raros en gatos, pero cálculos
de oxalato y estruvita pueden ocurrir en pacientes con IRC.
Remoción quirúrgica es indicada en pacientes con hematuria
o obstrucción que posan tolerar la anestesia.
Hipocalemia: Hipocalemia es más común en gatos con
IRC pero puede ocurrir también en perros. Hipocalemia
crónica es una de las causas de IRC en gatos. Corrección se
hace con potasio oral en la dosis diaria inicial de 5 la 8 mmol
dividida en 2 o 3 tomadas por 4 – 7 días en gatos y de
4 – 44 mmol en perros. Después de la estabilización del
potasio sérico arriba de 4 mmol/L, inicia-se la manutención
con 2 – 4 mmol por día en el gato. La dosis de manutención
es ayustada de acuerdo con la concentración sérica de
potasio.
Hipertensión Arterial: 60 a 75 % de los gatos y un
numero considerable de perros con IRC tienen hipertensión
arterial. Como el riñón es un de los órganos afectados por la
hipertensión arterial, la ausencia de tratamiento favorece la
progresión de la enfermedad. Gatos y perros hipertensos con
IRC son tratados inicialmente con inhibidor del ECA
(enalapril: 0,5 mg/kg q12-24h; o benazepril: 0,5 mg/kg q24h)
asociando el amlodipina (0,625 la 1,25 mg en el gato y 0.1
mg/kg en el perro) cuando el inhibidor del ECA no normalizar
la presión arterial.
Identifique Complicaciones Tratables
Varias complicaciones de la IRC pueden ser tratadas
mejorando de la cualidad de vida y en algunos casos
aumentando la expectativa de vida. Las principales
complicaciones tratables son: deshidratación, hipocalemia,
hipertensión, hiperfosfatemia, acidosis metabólica, anemia y
gastritis.
Hiperfosfatemia: Hiperfosfatemia favorece la progresión
de la IRC. Dietas para nefrópatas tienen restricción de
fósforo, pero la restricción no es suficiente en pacientes con
insuficiencia avanzada. Quelantes de fósforo (hidróxido de
aluminio: 10 – 30 mg/kg q8h; acetato de calcio: 30 – 45
mg/kg q12h; carbonato de calcio 45 – 75 mg/kg q12h) deben
ser administrados junto con las refecciones. Hidróxido de
aluminio debe iniciado en pacientes hiperfosfatémicos para
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minimizar la ocurrencia de calcificación de tejidos moles. Una
vez que el fósforo retorne al normal, es recomendable la
administración de un compuesto a base de calcio para
prevenir la intoxicación por aluminio. La calcemia debe ser
monitorizada en pacientes recibiendo quelantes de fósforo
con calcio.
Acidosis metabólica: Acidosis metabólica estimula la
síntesis de amonia renal favoreciendo la progresión de la
IRC. Debe-se tratar pacientes con bicarbonato sérico (o CO2
total) < 16 mmol/L. Bicarbonato de
sodio puede ser
adicionado en la dieta en la dosis de 7 - 12 mg/kg/día. La
dosis debe ser ajustada con base en la concentración sérica
de bicarbonato. Bicarbonato de sodio puede ser preparado
en una solución con 84 gramas de bicarbonato de sodio en 1
litro de agua. Esta solución contén aproximadamente 1
mmol/ml y puede ser guardada en el refrigerador por varios
meses. La dosis inicial es de 0,5 ml en gatos y de 0.5 a 10 ml
en perros. La solución puede ser administrada en la comida
o directamente por vía oral. La baja palatabilidad es el
problema mayor, especialmente en gatos. Citrato de potasio
(dosis inicial: 0,3 – 0,5 mmol/kg q12h) es una boa alternativa,
especialmente en gatos hypokalémicos, porque propicia
alcalinización y potasio. Debe-se tener cuidado con el uso de
citrato de potasio como agente único para corrección de la
hipocalemia, porque el puede causar alcalosis metabólica.
Anemia: Varios factores contribuyen para la anemia en la
IRC. Pacientes con IRC tienen disminución de la media-vida
de las hemacias, deficiencias nutricionales, pérdida de
sangre crónica que puede levar a la deficiencia de hierro, y
pueden tener anemia por enfermedad crónica. El factor más
importante es la deficiencia de eritropoietina. El manejo de la
anemia debe incluir la corrección de las pérdidas crónicas
gastrointestinales (gastritis) y corrección de la nutrición.
Puede-se aumentar el número de hemacias circulantes con
transfusiones sanguíneas o con la administración de
eritropoietina. Esteroides anabólicos (decanoato de
nandrolona 1-5mg/kg) no elevan el hematocrito.
Transfusiones de papas de hemacia o de sangre total
pueden ser usadas en el manejo crónico de la IRC. Gatos y
perro con hematocrito < 20% son candidatos para
transfusiones. La corrección del hematocrito mejora el
estado general del paciente, el apetito y el ánimo. El
problema mayor de las transfusiones es el risco de
reacciones transfusionales que aumenta con el número de
transfusiones. Como la vida media de las hemacias es
menor en la uremia, algunos pacientes necesitan
transfusiones a cada dos semanas. Debe-se siempre
asegurar que la sangre a ser transfundida es compatible.
Administración de eritropoietina SC corrige la anemia en
pacientes con insuficiencia renal crónica que no tengan
deficiencia de hierro. La dosis inicial es de 100 U/kg tres
veces por semana hasta que se obtenga un hematocrito de
30% (en torno de 4 a 12 semanas). Después de atingido el
hematocrito de 30%, eritropoietina es administrada una vez
por semana. Os efectos colaterales más importantes de la
eritropoietina son policitemia, hipertensión, convulsiones y
depleción de las reservas de hierro. Desarrollo de
anticuerpos anti-eritropoietina puede ocurrir en 25 la 30% de
los pacientes. En estos casos, el hematocrito retorna a los
valores anteriores al tratamiento.
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Gastritis: La gastritis secundaria al acumulo de gastrina
puede ser tratada con bloqueadores de receptores
histamínicos H2 o con bloqueadores de bomba de hidrógeno.
En gatos, famotidina (0,5 mg/kg q24h o q12h) parece ser
más eficaz del que otros inhibidores H2 en el controle de la
gastritis urémica. Fármacos citoprotetores (sucralfato 0,25
gm q12h o q8h) y antieméticos (metoclopramida 0,2 – 0,5
mg/kg q8h) también auxilian en el manejo de la gastritis,
anorexia y vomito.
Mantenga el paciente nutrido
La dieta es un de los factores más importantes en el
manejo de pacientes con IRC estables. Ella debe contener
concentraciones bajas de sodio, cloro, proteína de alto valor
biológico, y fósforo. La restricción de sodio y cloro es
necesaria porque muchos pacientes con IRC tienen
hipertensión. Además, la restricción de sodio (y de proteína)
disminuye la intensidad de la poliuria. Disminución de la
proteína en la dieta mejora la cualidad de vida, reduce los
síntomas, la concentración sérica de urea, la poliuria y la
acidosis, mas no está claro se aumenta la supervivencia. La
restricción de fósforo disminuye la progresión de la
enfermedad,
mejora
la
acidosis
metabólica,
el
hiperparatiroidismo y la hipocalcemia, la calcificación
metastática y mejora la cualidad de vida
Administración de dieta específica para nefrópata puede
ser iniciada tan pronto sea diagnosticada la IRC. Es más fácil
la introducción de la nova dieta en los estadios iniciales de la
insuficiencia renal. El inicio precoz de la dieta parece tener
efectos benéficos en gatos y perros con IRC. Pacientes con
concentración sérica de creatinina > 2,5 mg/dl y de urea > 75
mg/dl deben necesariamente recibir dieta para nefrópatas.
Manejo de la Anorexia: Muchos pacientes con IRC son
anoréxicos. El primero paso en el manejo de la anorexia es
controlar la náusea y el vomito. Famotidina es muy eficaz en
gatos y perros que no comen, mismo cuando no vomitan.
Metoclopramida puede ser utilizada en animales con
vómitos. Orexígenos como vitaminas del complexo B o
ciproheptadina pueden funcionar en algunos pacientes.
Alimentación naso-gástrica o por tubo gástrico debe ser
considerada en casos severos de anorexia.
Prevenga la progresión de la enfermedad
Insuficiencia renal crónica es generalmente una
enfermedad progresiva y medidas terapéuticas para
disminuir la progresión de la IRC deben ser instituidas.
Restricción de proteína y fósforo en la dieta, controle de la
presión arterial, corrección de la acidosis metabólica y del
hiperparatiroidismo son os métodos clásicos de controle de
la progresión de la IRC. El angiotensina II parece ser un de
los principales mediadores de la deterioración de la función
renal durante la IRC, especialmente en animales con
proteinuria. El angiotensina II y las substancias activadas por
ella en el glomérulo y túbulos son responsables por la
glomerulosclerosis, fibrosis, apoptosis celular renal, bien
como por la inflamación que acompaña la IRC.
Consecuentemente, inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina están se tornando parte de la terapia de
animales proteinúricos con IRC.
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