Medicina Aeroespacial y Ambiental

Medicina
Aeroespacial
y Ambiental
Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Editorial
Revisión
CÉSAR ALONSO RODRIGUEZ
JUAN LUIS TRIGUEROS MARTIN,
Y ANTONIO MARTINEZ IZQUIERDO
• La aviación militar:
Un reto para la Medicina Aeronáutica
149
168
MARIO MARTINEZ RUIZ Y
MARIO MARTINEZ-GALDAMEZ
Originales
• Valoración del riesgo cardiovascular
en atención primaria
VICONDOA ALVAREZ. A, OZCOIDI VAL, M.,
PEREZ TORRALBA F.
• Comparación entre las normativas españolas
referentes a la valoración de la aptitud
psicofísica para obtener y/o renovar los
permisos de conducir profesionales (grupo 2º)
y los requisitos exigidos para obtener y/o
renovar las licencias de personal de vuelo
clase 1; 2ª parte.
151
RODRIGUEZ VILLA JOSÉ LUIS
Y DOMINGUEZ GARDE ANABEL
174
Carta
R. BAÑOS MADRID, F. PÉREZ FUENZALIDA
Y J. MERCADER MARTINEZ
• Oxigenoterapia hiperbárica
en la enfermedad de Crohn perineal
190
Noticias
191
165
N
Visite la Web de S.E.M.A. en www.semae.org
In
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• Resultados de la Cirugía Refractiva
en pilotos comerciales
• Clasificación de la patología de buceo
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Editorial
La aviación militar:
Un reto para la Medicina Aeronáutica
E
l empleo del arma aérea constituye una pieza fundamental para garantizar la operatividad de los
ejércitos en las últimas décadas. Su utilización es clave
no sólo como arma ofensiva o de ataque, sino defensiva, contribuyendo a garantizar el control y seguridad
del medio aéreo.
Su importancia viene apoyada por el hecho de que
las aeronaves no solo figuran en el inventario de las
Fuerzas Aéreas, sino también en los de los Ejércitos de
Tierra, de las Armadas y de las Fuerzas de Seguridad
de todos los países desarrollados.
La aviación militar cuenta con escuadrones de aviones de caza y ataque, con aviones de escuela, con aviones de transporte, de reconocimiento y con helicópteros. Todos ellos han sufrido una profunda evolución a
lo largo de las últimas décadas lo que ha generado nuevos problemas medico-aeronáuticos a sus pilotos.
A diferencia de la aviación comercial que no ha sufrido una revolución significativa desde el punto de
vista medico-aeronáutico, aunque si tecnológico, que
afecte a tripulantes y pasajeros, ya que, con la excepción del Concorde, durante los últimos 30 años realizan sus rutas a niveles de altitud de 30.000 a 40.000
pies con presiones de cabina de 3.000 a 5.000 pies, a
velocidades inferiores a la velocidad del sonido. De
hecho, la mayor implicación medico-aeronáutica ha
sido que los modernos aviones de transporte tienen
mayor autonomía, pudiendo exponer a tripulantes y pasajeros a mayores cambios horarios en el curso de los
vuelos transmeridianos, así como a mayor cantidad de
radiaciones ionizantes. Las nuevas cabinas con sus sistemas de ayuda a la navegación y su alto grado de automatización facilitan el control de la aeronave.
En aviación militar se considera que el binomio
hombre-máquina es determinante de la eficacia del
arma aérea. Lograr una sinergia entre ambas es un ob-
Nota de la Redacción:
La opinión expresada en la Editorial puede no ser compartida
por todos los componentes del Comité de Redacción
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 149-150
jetivo prioritario de los ejércitos para conseguir esa integración, sin embargo la aviación militar de caza y
ataque ha venido experimentando un desarrollo tan espectacular, que ya al final de los años setenta se vio
claro que el hombre constituía el eslabón débil del sistema hombre-máquina. Los aviones incorporados en
aquella época a los ejércitos (F-16, F-15, F-18, Mirage
2000) superaban con creces la máxima capacidad del
hombre en materia de tolerancia a las altas aceleraciones tanto en intensidad como en rapidez de generación
de las mismas G, de producir fenómenos de desorientación espacial, de tener capacidad de poder volar a niveles de altitud superiores con mayores gradientes de
presión entre el interior de la cabina y la atmósfera exterior, para disminuir el riesgo de enfermedad descompresiva ante un fallo de presurización, lo que sucede
con más frecuencia que en la aviación comercial.
La medicina aeronáutica que a diferencia de otras
especialidades médicas se centra principalmente sobre
el aviador o tripulante aéreo sano, asumiendo el hecho
que la persona más sana a nivel del suelo, cuando la
exponemos a ciertos niveles de altitud con motivo operaciones aéreas se convierte en una persona débil que
sufrirá incapacidad a no ser que la protejamos (presurización de cabina, reguladores de oxígeno, protección
anti-G y térmica, etc.) y la entrenemos para familiarizarla con los diferentes tipos de estrés propios del medio. Evidentemente en este concepto se excluye la Medicina Aeronáutica Clínica, que trata de los problemas
médicos de los aviadores y que constituye sólo una
parte de la especialidad.
Si ya existía a finales del siglo pasado dificultad
para entrenar a los pilotos de este tipo de aeronaves
para alcanzar la sinergia deseada en el binomio hombre-máquina, con la incorporación de nueva generación de aviones de caza y ataque como el Eurofighter
2000 (Typhoon) al inventario de cuatro países entre los
cuáles se encuentra el nuestro, el reto es mucho mayor.
La dotación de motores de mayor potencia que se
traduce en mayores aceleraciones lineales (aceleraciones transversal +Gx) en el curso de despegue o de
mantener de vuelo, junto a disponer de de materiales
149
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
sumamente resistentes y ligeros que permiten realizar
maniobras de giros mucho más cerradas o de menor radio que anteriores generaciones de aviones de caza sin
deformar la estructura de los mismos, ha resultado en
altas aceleraciones angulares, que sobre el piloto se
traducen en fuerzas + Gz cuya intensidad hay que limitar (generalmente a + 9 Gz), ante la imposibilidad de
que el piloto pueda tolerar intensidades mayores durante pocos segundos.
Mayor potencia de los motores junto a menor peso y
materiales más resistentes permiten que la velocidad
de comienzo de las aceleraciones sea espectacular, de
9 G por segundo, con lo que el piloto puede pasar de
plena lucidez, volando a 1-2 G, a pérdida de conciencia, sin los síntomas premonitorios de visión gris o negra que solo aparecían cuando el incremento del nivel
de aceleraciones se conseguía de forma gradual, como
sucedía en anteriores generaciones de aviones.
Junto a ello las cabinas son cada vez más complejas,
con mayor cantidad de información visual, acústica y
sensorial que hacen cada vez más complejo el pilotaje
de estas aeronaves.
Para proteger a los pilotos de esta recién introducida
generación de aviones, hay que proveerles con sistemas de soporte de vida, incluyendo nuevos trajes antiG, de mayor cobertura que se extienden desde la parte
alta del abdomen hasta los pies, con cierta presión en
su interior y disponiendo de válvulas de hinchado de
alto de alto flujo, que se anticipan a las maniobras que
generan las aceleraciones para impedir que la sangre se
encuentre en la parte inferior del cuerpo con motivo de
la fuerzas + Gz. A pesar de esto el grado de protección
no es suficiente y los pilotos llevan un sistema de inspiración de aire por máscara que suministra presión
positiva en función de la intensidad de fuerzas G, lo
M
que permite aumentar la presión intratorácica y evitar
la caída de la presión arterial a nivel cerebral y ocular.
El sistema se acompaña de un chaleco de contrapresión
torácica que recibe gas a la misma presión inspirada
para evitar la sobredistensión pulmonar.
El sistema de casco incorpora gran cantidad de equipos que plantean numerosos problemas médicos a nivel de columna cervical en el curso de exposición a
aceleraciones. Estos equipos que hay que compatibilizarlos con llevar trajes NBQ y con equipos de supervivencia en agua, lo que supone una fuente de estrés térmico, lo que obliga a que los pilotos incorporen
prendas con sistema de tuberías elásticas que permitan
regular la temperatura corporal.
En cuanto la altitud el techo máximo de estos aviones es 65.000 pies, unos 10.000 pies superior que otras
generaciones de aviones de caza, a cuyo nivel de vuelo
se mantiene una presión de cabina aproximadamente la
tercera parte para paliar los efectos que tendría sobre el
piloto una descompresión rápida.
Por estos hechos y otros que el limitado espacio de
este editorial impide reseñar, los niveles de selección
de los pilotos así como las exigencias del entrenamiento fisiológico en cámara hipobárica, en el entrenador
de desorientación espacial y en la centrífuga humana,
deben revisarse el nivel de los mismos para suavizar el
desfase creciente existe entre le hombre y la máquina,
cuyo diseño cada día está más condicionado por la fisiología del hombre en la altitud.
César Alonso Rodríguez
Centro de Instrucción de Medicina Aeronáutica
(CIMA)
EDICINA AEROESPACIAL Y AMBIENTAL
agradece la colaboración de
150
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 151-164
Original
Comparación entre las normativas españolas
referentes a la valoración de la aptitud
psicofísica para obtener y/o renovar los permisos
de conducir profesionales (grupo 2º) y los
requisitos exigidos para obtener y/o renovar las
licencias de personal de vuelo clase 1; 2ª parte.
Comparison between the Spanish norms relating to the
assessment of psychophysical aptitude to obtain and /
or renew driving licences (Group 2º) and the requirement to obtain and /or renew the licences of air crew
and pilots (1ª Class). 2º part.
VICONDOA ALVAREZ. A1, OZCOIDI VAL, M.2,
PEREZ TORRALBA F.3
1. Centro de Reconocimiento de Conductores del Colegio de Médicos de Navarra. 31007 - Pamplona.
2. Centro de Reconocimiento de Conductores (CRC)
HU1, P/ Cervantes 7, bajos. 22003 - Huesca.
3. Aena. Servicios Centrales de Navegación Aérea.
28027 - Madrid.
Correspondencia:
1.- VICONDOA ÁLVAREZ, A.
Centro de Reconocimiento de Conductores del Colegio Oficial de
Médicos de Navarra. NA-4
C/ Vuelta del Castillo 11, Bajo . 31007 - PAMPLONA (Navarra)
e-mail:
[email protected].
Tel: 948 26 87 21, Fax: 948 26 84 10
2.- OZCOIDI VAL, M.
Centro de Reconocimiento de Conductores (CRC) HU-1.
Pl./ Cervantes 7, bajos. 22003 - HUESCA
e-mail: [email protected] // [email protected]
Tel. y Fax: 974 22 78 24
3.- PÉREZ TORRALBA, F.
Departamento de Medicina Laboral de Navegación Aérea
C/ Juan Ignacio Luca de Tena 14. 28027 - MADRID
e-mail: [email protected]. Tel: 913 213 126, Fax: 913 213 403
RESUMEN
Objetivos
Comparar los criterios psicofísicos de valoración
establecidos en las normativas requeridas para obtener o prorrogar los permisos de conducción profesionales Grupo 2º: BTP (ambulancia, taxi, vehículos de
servicio público), C, D, E (camión y autobús con o sin
remolque), y las licencias de tripulación de vuelo de
Clase 1 (Piloto comercial y de trasporte de línea aérea
de aviación/helicóptero, y Autorización de Alumno
Piloto Profesional avión/helicóptero).
151
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Material y métodos
Material and methods
Análisis del Anexo IV del Real Decreto 772/1997 y
del Real Decreto 1598/2004 del Ministerio de Interior,
que recogen el cuadro de enfermedades y deficiencias
psicofísicas que determinan la aptitud para la conducción de vehículos, y la Orden del Ministerio de
Fomento del 21/03/2000, que establece los requisitos
conjuntos de aviación para las licencias de la tripulación de vuelo JAR-FCL (Joint Aviation Requirements-Fligth Crew Licensing), relativos a la organización médico-aeronáutica, los certificados médicos
de clase 1 y de clase 2, y los requisitos médicos exigibles al personal de vuelo civil.
Comparison of the section of IV the R.D. 772/97 and
R.D. 1598/04 of the Home Office, which keeps the classification of illnesses and psychophysical deficits that
determine the aptitude for driving and the Ministry of
Public Works Buildings, and the O.M. of 21-03-00,
that establishes the requirement to flying (Joint Aviation Requirements-Fligth Crew Licensing) JAR-FCL
relatives at the organization of aeronautics physician
the certificates the first class and second class.
Resultados
Hay un importante grupo de enfermedades que se
contemplan en ambas normativas, pero los criterios
de valoración así como el nivel de deficiencia permitido para cada grupo de licencia / permiso es variable.
Destacan por el número de criterios a considerar las
referidas a la capacidad visual y neurológica para el
grupo de conductores y las cardiovasculares para el
grupo de licencias de vuelo.
De forma general, con la valoración de las condiciones psicofísicas, se trata de descartar cualquier
tipo de alteración física o psicológica que interfiera
con el ejercicio seguro de las actividades aéreas y/ o
de conducir, bien de manera súbita o por merma progresiva de las facultades 4.
Conclusiones
A pesar de que las habilidades requeridas para pilotar una aeronave y para conducir un vehículo de
servicio público destinado al trasporte de mercancías,
y/o personas parecen muy diferentes, existen grandes
semejanzas entre ambas normativas. No obstante,
hay algunos criterios de valoración que pueden resultar excluyentes para el grupo de aviación y que no
son contemplados en el grupo de conductores.
Palabras clave
Aptitudes psicofísicas del personal de vuelo, condiciones psicofísicas de los conductores profesionales,
enfermedades de potencial riesgo vial, requisitos médicos exigibles al personal de vuelo.
SUMMARY
Objectives
To compare the assessment relating to the norm to
obtain or renew
Driver´s licences (Group 2nd) and the licences of
air crew and pilots (1st Class).
152
Results
There is one important group of illnesses similar to
both norms, but the assessment criteria us well us the
deficit level permitted for each group is variable.
From the table of which be assessed. Are different for
the number of criteria to be considered. The most important illnesses in the group for drivers are visual
and neurology those in the group or pilots and aircrews are cardiovascular.
Conclusions
There is big similarity between both norms. There
are some assessment criteria that can be excluding
for the group of aircrew and that aren’t seen in the
group of drivers.
Key boards
Aptitude psychophysical of air crew. Psychophysical conditions of drivers. Illness of potential road
risk. Medical conditions required for air crew.
INTRODUCCION
Los reconocimientos Médicos de Clase 1 pueden ser:
Iniciales (solicitados por primera vez), Ordinarios (de renovación) y Extensivos (pruebas semejantes al ordinario,
incluyendo un examen ORL y Oftalmológico mas completo), por indicación de la Sección de Medicina Aeronáutica (SMA) de la Dirección General de Aviación Civil (DGAC).
El Inicial debe ser realizado por un Centro Médico
Aeronáutico Autorizado (CMA). En España solo hay dos
centros; uno en Madrid (CIMA) y otro en Barcelona
(Clínica Quirón). Los requisitos médicos se encuentran
recogidos en la subparte B del JAR-FCL parte 3.
Los Ordinarios, se realizan con periodicidad de 12
meses a los menores de 40 años y de 6 meses a los que
han superado esta edad. Pueden ser realizados y emitidos
por la SMA o por un CMA o un Médico Examinador
Aéreo (MEA) autorizado.
Los Extensivos son cada 5 años para los menores de
40 años y cada 2 años, superados los 40, y pueden ser realizados y emitidos por SMA o un CMA autorizado.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
La valoración psicofísica de los conductores profesionales, se realiza de manera inicial, cuando el conductor
no profesional (Grupo 1º) con edad mínima de 21 años
solicita la obtención de un permiso del grupo 2º. Y periódicamente, en condiciones normales cada 5 años hasta
los 45, acortándose el período de validez a 3 años a partir
de ésta edad hasta los 70, que será de periodicidad bienal. El período de validez puede verse acortado cuando
las condiciones psicofísicas no son adecuadas, como veremos en el análisis comparativo de las normativas.
El R.D. 1598/2004 de 2 de julio2, modifica parcialmente el anexo IV del R.D. 772/97 de 30 de mayo1 (normativa
vigente cuando se analizó la 1ª parte), por lo que, en esta
2ª parte, consideraremos los cambios introducidos.
Tanto en las licencias de vuelo, como en los permisos
de conducir, los requerimientos psicofísicos aparecen
clasificados en distintos apartados, que analizaremos en
el presente artículo.
OBJETIVOS
El procedimiento evaluador; ámbito de aplicación;
centros de valoración; requerimientos técnicos para realizar las exploraciones y la formación del personal médico-sanitario encargado de realizar los reconocimientos
quedan descritos en la 1ª parte. Por lo que el objetivo de
esta 2ª parte es comparar semejanzas y diferencias en los
requerimientos psicofísicos correspondientes a Licencias
de vuelo clase 1 y permisos de conducir profesionales.
fermedades del aparato digestivo, no tienen apartado específico en la normativa actual de conductores, circunstancia
que aparece en normativas anteriores como enfermedades
abdominales. Actualmente, este grupo de enfermedades
quedan englobadas en “otras enfermedades”.
RESULTADOS
La tabla 1, comparativa de ambas normativas. Recoge
en la columna de la derecha los requisitos médicos necesarios para la emisión del certificado médico de la clase
1 y en la de la izquierda para la obtención o revisión del
permiso de conducir del grupo 2º.
La comparativa se realiza recogiendo los requisitos
mínimos imprescindibles en cada una de las dos columnas y en cada uno de los aparatos contemplados en las
normativas propias de los dos tipos de permisos y certificados. En ambos casos, los médicos y psicólogos que realizan la valoración, pueden solicitar informes complementarios a especialistas y la posibilidad de someter a
TABLA 1. - NÚMERO DE CRITERIOS DE CADA
APARTADO DE ENFERMEDADES QUE DEBEN SER
VALORADOS PARA DETERMINAR LAS
CAPACIDADES PSICOFÍSICAS REQUERIDAS POR
EL PERSONAL DE VUELO (CLASE 1) Y LOS
PERMISOS DE CONDUCIR PROFESIONALES
(GRUPO 2º: BTP, C, D, E)
MATERIAL Y MÉTODOS
Análisis comparativo de los criterios médico-psicológicos, descritos en las correspondientes normativas:
Anexo IV del Real Decreto 772/19971 y Real Decreto
1598/20042, del Ministerio de Interior que recogen el
cuadro de enfermedades y deficiencias psicofísicas que
determinan la aptitud para la conducción de vehículos y
la Orden del Ministerio de Fomento del 21/03/20003 que
establece los requisitos conjuntos de aviación para las licencias de la tripulación de vuelo JAR-FCL (Joint Aviation Requirements-Fligth Crew Licensing), relativos a la
organización médico-aeronáutica, los certificados médicos de clase 1 y de clase 2 y los requisitos médicos exigibles al personal de vuelo civil.
La Clase 1ª de navegación aérea y el Grupo 2º de conductores, suponen los niveles superiores de exigencia en
este tipo valoraciones psicofísicas. El número de criterios valorados en cada grupo de permiso refleja claramente el empeño de cada normativa por descartar enfermedades o deficiencias incompatibles con el ejercicio de
las adecuadas tareas o funciones encomendadas a cada
permiso /licencia.
De entre ellos sin duda los requerimientos cardiovasculares ocupan lugar destacado en las valoraciones de navegación aérea. Las enfermedades ginecológicas, digestivas,
dermatológicas y las de transmisión sexual no se contemplan en los permisos de conductores de vehículos. Las en-
CLASE 1
GRUPO 2º
BTP,C,D,E
S. CARDIOVASCULAR
23
15
S. RESPIRATORIO
9
3
S. DIGESTIVO
8
E. METABOLICAS
3
5
HEMATOLOGIA
7
6
SISTEMA URINARIO
9
3
E DE TRANS SEXUAL
4
GINECOLOGIA
3
REQ. MUSCULARES
4
15
REQ. PSIQUIATRICOS
4
12
REQ. NEUROLÓGICOS
5
13
REQ. OFTALMOLÓGICOS
11
12
REQ. O.R.L.
7
1
REQ. PSICOLÓGICOS
1
10
REQ.DERMATOLÓGICOS
7
ALCOHOL Y SUSTANCIAS
2
7
153
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
ALCOHOL Y SUSTANCIAS
REQ.DERMATOLÓGICOS
REQ. PSICOLÓGICOS
REQ. O.R.L.
REQ. OFTALMOLÓGICOS
REQ. NEUROLÓGICOS
REQ. PSIQUIATRICOS
REQ. MUSCULARES
GINECOLOGIA
E DE TRANS SEXUAL
SISTEMA URINARIO
HEMATOLOGIA
E. METABOLICAS
S. DIGESTIVO
S. RESPIRATORIO
S. CARDIOVASCULAR
FIGURA 1. - NÚMERO DE CRITERIOS DE CADA APARTADO DE ENFERMEDADES QUE DEBEN SER VALORADOS PARA DETERMINAR
LAS CAPACIDADES PSICOFÍSICAS REQUERIDAS POR EL PERSONAL DE VUELO (CLASE 1) Y LOS PERMISOS DE CONDUCIR PROFESIONALES (GRUPO 2º: BTP, C, D, E).
los aspirantes a pruebas prácticas, antes de determinar la
aptitud de pilotar o de conducir.
Tanto en el permiso de conducir como en las licencias
de vuelo se contemplan la posibilidad de imponer restricciones como: recortar el período de validez de los mismos y en el caso de las licencias de vuelo la restricción
de piloto automático y operación politripulada.
Los apartados correspondientes al grupo de enfermedades musculares, psiquiátricas, neurológicas, oftalmológicas, las relacionadas con el consumo de alcohol
y sustancias tóxicas, en las normativas de conductores
están contempladas con mayor número de apartados.
Indicativo del mayor número de aspectos considerados.
ANÁLISIS COMPARATIVO ENTRE LOS CUADROS DE REQUISITOS MÉDICOS DE LOS PERMISOS
DE CONDUCIR PROFESIONALES GRUPO 2º/Y LICENCIAS DE VUELO CLASE 1:
TABLA 2. Comparativa requerimientos psicofísicos, refleja los cuadros patológicos más importantes, en los
que las diferencias resultan más llamativas.
Permisos conducción Profesionales (GRUPO 2º)
Licencias de vuelo civil (CLASE 1)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
No aneurismas de grandes vasos, ni disección aórtica.
Se admite la corrección quirúrgica de aneurismas, con
resultado satisfactorio sin clínica de isquemia cardiaca.
No existirá anomalía congénita ni adquirida.
No se contemplan la obligación de realizarlo.
Se precisa realización ECG. Se puede precisar ergometría y valoración de lípidos plasmáticos y niveles de
colesterol sérico.
A partir de los 65 años, revisado por cardiólogo y con
realización de distintas pruebas; se repetirá cada 4
años.
154
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
SISTEMA CARDIOVASCULAR (CONTINUACION)
No signos de afección orgánica ni valores de T.A. descompensados que supongan riesgo vial.
Si T.A. excede 160/95 con o sin tratamiento, será No
Apto. El tratamiento debe ser compatible con el ejercicio
seguro de sus funciones y el inicio del mismo requiere
suspensión temporal.
Limitados los fármacos susceptibles de ser utilizados en
dicho tratamiento.
El tratamiento puede restringir a OML.
Hipotensión ortostática: No se contempla.
La hipotensión sintomática determina, No Apto.
No se admite cardiopatía isquémica con síntomas correspondientes a clase funcional II, III o IV.
No IAM durante los últimos 3 meses.
Antecedente de IAM, tras prueba ergométrica negativa y
con IE, el PV del permiso será de 1año.
Tras 3 meses de cirugía de revascularización o de revascularización percutánea, sin sintomatología isquémica,
con prueba ergométrica negativa, PVde 1 año .
Enfermedad coronaria leve y asintomática, puede ser
apto por AMS tras ergometría, gammagrafía y/o angiografía si es necesario. La enfermedad coronaria sintomática determina No Apto.
IAM determina No Apto. Después de 9 meses, reduciendo factores de riesgo, asintomático y ausencia de tratamiento, sometiéndose a ergometría negativa, F.E. de
V.I.>50%, F.E. V.D. normal, ECG 24 horas sin alteraciones, coronariografía con estenosis<30% de cualquier
vaso alejado del infarto y sin afectación funcional del
miocardio. Revisión cardiológico anual y OML
Tras 9 meses asintomático, reduciendo factores de riesgo,
sin tratamiento, ergometría negativa, F.E. de V.I.>50%,
F.E. V.D. normal, ECG 24 horas sin alteraciones, coronariografía con estenosis<30% de cualquier vaso importante,
ausencia de cambios en vaso angioplastiado. Revisión
anual cardiovascular con ergometría o gammagrafía de esfuerzo; coronariografía a los 5 años. OML.
No se admiten trastornos del ritmo cardíaco que pueda
originar pérdida de atención o síncope, ni antecedentes
de pérdida de atención, isquemia cerebral o síncope durante los 2 últimos años, salvo en antecedentes de terapia
curativa e IF del cardiólogo.
No alteración del ritmo que origine sintomatología correspondiente a una clase funcional II, III o IV.
En antecedentes de taquicardia no sostenida, sin recurrencia tras 6 meses de evolución, con IF, PVde 1 año.
El informe deberá acreditar fracción de eyección superior al 40 por ciento y ausencia de taquicardia ventricular
en el registro Holter.
Tras 3 meses de la aplicación del marcapasos, con IE,
PV de 2 años.
No se admite desfibrilador automático implantable.
Trastornos significativos en el ritmo cardíaco son considerados No Apto.
Bradicardia sinusal asintomática o taquicardia sinusal sin
anomalías subyacentes significativas, aptos.
Enf. Sinoauricular requiere evaluación por cardiólogo de
AMS. OML.
Complejos ventriculares ectópicos con formas complejas
o frecuentes, requieren evaluación cardiológica.
Bloqueo completo de rama dcha. o izda. , requieren evaluación cardiológica.
Sdr. preexcitación, No Apto. Puede reconsiderar recertificación bajo ciertas condiciones, a los 3 meses. OML.
Marcapasos: No Apto, excepto si cumple requisitos tras
revisión cardiológica.
Se puede considerar recertificación a los tres meses.
OML/OSL.
No deben existir trombosis venosa profunda, ni varices
voluminosas del miembro inferior ni tromboflebitis.
Enfermedad vascular periférica, excepto sin defecto funcional significativo y se demuestre ausencia de enfermedad de la arteria coronaria, y aneurismas aórticos, son No
Aptos.
Tras 6 meses desde la prótesis valvular, con IE, PV máximo de 1 año.
Anomalías significativas en las válvulas cardíacas son
No Apto. Anomalías menores pueden ser Aptos por
AMS después de revisión cardiológica.
Prótesis metálica, No Apto. Válvulas biológicas pueden
ser aptos, para OML tras 9 meses de la cirugía. Revisiones anuales.
Válvula aórtica bicúspide puede ser aceptada con revisión
bianual. Estenosis Aórtica puede ser aceptada para OML.
Insuficiencia aórtica aceptada si es muy leve, requiere revisión anual. Estenosis mitral de origen reumático, No
Apto. Insuficiencia mitral leve, OML. Revisiones anuales.
Si existe sobrecarga de volumen en V.I., No Apto.
155
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
SISTEMA CARDIOVASCULAR (CONTINUACION)
En tratamiento anticoagulante con IE, PV de 1 año.
No se permitirán descompensaciones que hayan obligado
a transfusión de plasma en los últimos 3 meses.
En tratamiento sustitutivo, con IE, se podrá obtener o prorrogar el permiso con PV de 1 año.
Trasplante cardíacos: No se contempla de forma específica.
Cardiopatía congénita: No se contempla de forma específica.
Terapia anticoagulante sistemática, No Apto. Tras tratamiento limitado, se requiere revisión por la AMS.
Trasplante cardíacos: No Apto.
Anomalías de miocardio, pericardio o endocardio, No Aptos hasta resolución clínica. Evaluación cardiovascular por
AMS y puede requerir revisiones frecuentes y OML.
No Apto excepto si tiene poca importancia funcional y no
requiere medicación. Revisión cardiológica regular y OML.
SISTEMA RESPIRATORIO
No se especifican pruebas respiratorias como causa de
restricción.
Cociente FEVI/FVC<70% requiere evaluación por especialista.
No disneas a pequeños esfuerzos ni paroxísticas de
cualquier etiología.
Los solicitantes con EPOC, son No Apto
Ataques de asma recurrentes, No Apto. AMS puede
considerar certificación si estable con prueba de función pulmonar
admisible y tratamiento compatible con
seguridad en vuelo.
No deben existir trastornos pulmonares, pleurales, diafragmáticos y mediastínicos que determinen incapacidad funcional
SAOS, con IE de una Unidad de sueño, sometidos a
tratamiento y con control de la sintamatología diurna,
podrán obtener o prorrogar permiso con PV máximo
de 1 año.
Enfermedades inflamatorias en fase activa, No Apto.
Sarcoidosis, No Apto. AMS puede certificar si limitada
a adenopatía hiliar, sin medicación y no posibilidad de
afectación sistémica.
Pneumotórax espontáneo, No Apto excepto si recuperación completa, único episodio, sin secuelas y después de 1 año con evaluación respiratoria. AMS puede
recertificar para OML después de 6 semanas.
Pneumotórax recurrente, No Apto. AMS puede considerar tras cirugía exitosa.
Intervención quirúrgica mayor resultan No Apto hasta
transcurridos 3 meses. Pneumonectomía, descalificante. Cirugía torácica menor con recuperación satisfactoria y evaluación respiratoria completa, la AMS puede
considerar certificación con OML.
No se contempla específicamente.
SISTEMA DIGESTIVO
Las alteraciones del aparato digestivo no se contemplan de una forma específica. Quedan recogidas en el
apartado de “otras causas no especificadas”
Si la enfermedad no impide renovar u obtener el permiso, puede restringirse el PV del mismo a criterio facultativo.
156
Dispepsia recurrente debe ser evaluada por AMS.
Pancreatitis, No Apto; La AMS puede considerar la
certificación.
La colelitiasis múltiple o única sintomática, No Apto hasta realizar tratamiento satisfactorio. La AMS puede considerar un único cálculo grande y asintomático en la vesícula y colelitiasis múltiple asintomática a la espera de
evaluación o tratamiento para recertificación para OML.
Enfermedad inflamatoria intestinal, aguda o crónica
No Apto; La AMS puede considerar la recertificación
si remisión completa y tratamiento mínimo. Requiere
seguimiento regular y puede necesitar OML.
Hernia con síntomas incapacitantes, No Apto.
Cirugía abdominal descalifica por un mínimo de 3 meses. La AMS puede considerar recertificación más
temprana.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
ENFERMEDADES METABOLICAS, ENDOCRINAS Y NUTRICIONALES
No deben existir, en el último año, cuadros repetidos
de hipoglucemia aguda ni alteraciones metabólicas con
pérdida de conciencia
Los afectados de diabetes mellitus tipo I y tratamiento
con insulina, con IE de adecuado control de la enfermedad y adecuada formación diabetológica, podrán
obtener o prorrogar el permiso con PV máximo de 1
año.
En los tratamientos con antidiabéticos orales, con IE,
el PV máximo será de 3 años.
Alteración metabólica, nutricional o endocrinológica, No
Apto. AMS puede recertificar si la condición es asintomática, compensada y estable. Revisiones regulares.
Diabetes Mellitus, No Apto excepto si glucosuria idiopática o si tolerancia disminuida a glucosa, está controlada con dieta y revisada regularmente.
La necesidad de utilizar insulina, determina No Apto.
Necesidad de antidiabéticos orales: solo podrá contemplarse la utilización de biguanidas para OML.
Obesidad extrema, No Apto.
No deben existir hipertiroidismo complicados con síntomas cardíacos o neurológicos ni hipotiroidismos sintomáticos
No enfermedades paratiroideas con incremento de excitabilidad o debilidad muscular.
No se admiten las enfermedades adrenales.
No se contemplan estas enfermedades en particular.
HEMATOLOGIA
En anemias, leucopenias o trombopenias con informe
favorable podrán obtener o prorrogar el permiso con
PV de 1 año.
La hemoglobina debe comprobarse en todos los reconocimientos médicos. La anemia que no responde a
tratamiento es No Apto. También en enfermedad de células falciformes. La AMS puede considerar la certificación si causa tratada satisfactoriamente y hematocrito >32%. También en talasemia minor o
hemoglobinopatías sin crisis o capacidad funcional
completa.
Los trastornos oncohematológicos en tratamiento con
quimioterapia
Transcurridos tres meses desde la finalización del último ciclo de tratamiento, con IE y si en el último mes
no ha habido anemia, leucopenia o trombopenia severas, se fijará un PV de 1 año, hasta que trascurran 10
años de remisión completa, igualmente acreditada con
informe de un hematólogo.
En los trastornos oncohematológicos no tratados con
quimioterapia, con informe favorable, que no hayan
presentado anemia, leucopenia o trombopenia severas
en los últimos 3 meses .El PV será 1 año y no se admitirá en los últimos 6 meses leucocitosis mayores de
100.000 leucocitos o trombocitosis mayores de
1.000.000 de plaquetas por ?l.
Agrandamiento significativo, localizado y generalizado de las glándulas linfáticas o con enfermedades de la
sangre, será No Apto. La AMS puede considerar la certificación si proceso infeccioso recuperado o linfoma
Hodgkin en remisión completa y sin tratamiento. Leucemia aguda, No Apto
Leucemia crónica en solicitantes, No Apto. Recertificación considerada por AMS si se diagnostica como linfática en fases 0,I sin anemia y mínimo tratamiento o
si es tricoleucemia con plaquetas y hemoglobina normales. Seguimiento regular.
Esplenomegalia importante califica como No Apto.
AMS puede considerar certificación si el aumento de
tamaño es estable, mínimo y no hay patología asociada
o crecimiento mínimo asociado a otra condición aceptable.
En Policitemia Vera, Si en los últimos tres meses no
ha existido un valor de hemoglobina mayor de 20 gramos por decilitro, con IE , el PV será de 1 año.
Policitemia significativa es No Apto. La AMS puede
considerar certificación, si la condición es estable y no
hay patología asociada.
En trastornos de coagulación, Si se requiere tratamiento sustitutivo habitual, con IE de adecuado control del
tratamiento, PV de 1 año.
En tratamiento anticoagulante, con IE, PV de 1 año.
No descompensaciones que obliguen a transfusión de
plasma durante los últimos 3 meses.
Defecto de coagulación, No Apto. La AMS puede considerar certificación restringida si no hay historial de
sangrado significativo o episodios de trombosis.
157
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
SISTEMA RENAL-URINARIO
No se pide específicamente ni de forma rutinaria.
Análisis de orina obligatorio. Anomalías requieren estudio.
Insuficiencia renal avanzada y enfermos en diálisis serán No Apto.
Enfermedad orgánica del riñón, No Apto. Cálculo urinario, No Apto. La AMS puede considerar recertificación con restricción de OML. Después de tratamiento
satisfactorio se puede considerar sin restricciones. Cálculos residuales, AMS puede considerar recertificación
con OML.
En transplante renal, transcurridos más de 6 meses de
evolución sin problemas con IE, podrán obtener o prorrogar permiso con PV máximo de 1 año.
La cirugía mayor descalifica durante 3 meses. La AMS
puede considerar certificación si asintomático y riesgo
mínimo de complicación o recurrencia.
El transplante renal o la cistectomía total, No Apto para
certificación inicial. En recertificación, la AMS podrá
considerarlo después de 1 año y completamente compensado y terapia inmunosupresora mínima y cistectomía sin infección o recurrencia y funcionamiento satisfactorio. Restricción de OML.
Las ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL, DERMATOLÓGICAS y GINECOLOGICAS,
contempladas en las exigencias del reconocimiento de la
clase 1 para licencias de vuelo, no son contempladas de
forma específica en el Anexo de exclusiones médicas de
conductores profesionales, aunque pueden quedar recogidas en el apartado de “otras causas no especificadas” que
determina que si la enfermedad no impide renovar u obtener el permiso, puede restringirse el período de validez del
mismo a criterio facultativo.
ENFERMEDADES MUSCULARES Y ESQUELÉTICAS
No debe existir alteración alguna que impida la posición sedente ni la postura apropiada para el manejo de
los mandos y dispositivos del vehículo.
Excepcionalmente se admitirán dispositivos de cambio
automático y de asistencia de la dirección con IE y con
la debida evaluación, en pruebas estáticas o dinámicas.
Anomalías en huesos, articulaciones, músculos o tendones que puedan interferir en el desempeño de sus
funciones, resultarán No Apto.
Un físico anormal, puede requerir prueba médica de
vuelo o simulador de vuelo por AMS. Puede precisar
OML
No se admiten tallas que originen una posición de conducción incompatible con el manejo seguro del vehículo o con la correcta visibilidad del conductor.
Suficiente longitud del tronco y extremidades, así
como fuerza, tamaño de extremidades y masa muscular para el ejercicio de sus funciones.
En casos de deficiencia de miembros con o sin prótesis, la AMS puede recertificar después de prueba médica en vuelo o de simulador. Puede precisa restricciones a clase específica o OML.
No deben existir afecciones o anomalías progresivas.
Sistema musculoesquelético con funcionamiento satisfactorio. En el caso de enfermedad en remisión, sin tomar medicación descalificante y habiendo superado
una prueba médica de vuelo de forma satisfactoria,
puede requerir restricción a una clase específica o a
OML.
158
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
No deben existir delirium demencias, trastornos amnésicos u otros trastornos cognoscitivos que supongan un
riesgo para la conducción.
Los cuadros con síntomas psicóticos resultan No Apto.
La AMS podrá considerar la certificación ante el convencimiento de que el diagnóstico original era inapropiado, inexacto o en el caso de un único episodio patológico. Anomalías mentales, neurosis, resultan No
Apto. La AMS, puede considerar la certificación y sin
medicación 3 meses antes.
No deben existir trastornos catatónicos, cambios de
personalidad particularmente agresivos, ni trastornos
que supongan riesgo para la seguridad vial.
Desórdenes de la personalidad sobre todo si son suficientemente severos como para que resulten conductas
anormales, son descalificantes.
No debe existir esquizofrenia o trastornos delirantes,
trastornos psicóticos que presenten: incoherencia pérdida de la capacidad asociativa, ideas delirantes, alucinaciones, y/o conducta violenta.
No se contemplan de forma específica.
Cociente intelectual No retraso mental con un cociente
intelectual inferior a 70.
No se contemplan.
No trastornos graves del estado de ánimo que conlleven conductas de riesgo para la propia vida o la de los
demás.
No trastornos explosivos Intermitentes.
Excepcionalmente, con dictamen de un psiquiatra o un
psicólogo favorable reducción del PV a criterio facultativo.
Un único intento autolítico o conductas anormales repetitivas resultan No Apto. La AMS puede considerar
certificación tras valoración de cada caso y puede precisar revisión psiquiátrica.
No se admiten narcolepsia o trastornos de hipersomnias diurnas de origen no respiratorio, primarias, o relacionadas con trastorno mental, enfermedad médica o
inducidas por sustancias.
No se admiten trastornos del ritmo circadiano. En los
casos de insomnio se prestará especial atención a los
riesgos asociados al consumo de fármacos
Cuando, excepcionalmente, exista dictamen facultativo
favorable, se podrá reducir el PV del permiso a criterio
facultativo.
No trastornos graves de la personalidad, con conductas
antisociales. No déficits de atención, ni trastorno disocial con comportamientos perturbadores y conductas
agresivas o violaciones graves de normas.
Tras cambio de conducta y con informe favorable PV
a criterio facultativo.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS
No abuso, dependencia ni trastornos inducidos por el
alcohol ni antecedentes de ello, sin rehabilitación debidamente acreditada.
No consumo habitual de sustancias ni medicamentos
con efectos adversos graves, que comprometan la aptitud para conducir. Con IE se podrá reducir el PV a criterio facultativo.
Alcoholismo, uso o abuso con o sin dependencia, de
drogas o sustancias psicotrópicas, resultan No Apto.
Tras 2 años de sobriedad o ausencia documentada del
uso de drogas. la AMS puede considerar la certificación y adelantar recertificación para OML después de
4 semanas, mínimo de tratamiento como paciente ingresado; revisión psiquiátrica y sometimiento a revisión con pruebas de sangre e informes de sus compañeros durante 3 años.
159
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
No se precisa de forma rutinaria
EEG de rutina
No enfermedades del S.N.C. y/o S.N.P. que produzcan pérdida o disminución grave de las funciones
motoras, sensoriales o de coordinación, episodios sincopales, temblores de grandes oscilaciones, espasmos
que produzcan movimientos amplios de cabeza, tronco o miembros ni temblores o espasmos que incidan
involuntariamente en el control del vehículo.
No trastornos musculares que produzcan deficiencia
motora.
Enfermedad estabilizada o progresiva del S.N., resulta No Apto. La AMS puede considerar las pérdidas
funcionales menores por enfermedades estabilizadas
tras evaluación completa.
En epilepsia aportar IE que acredite no precisar tratamiento, ni crisis durante los 5 últimos años. El PV
será de 2 años.
En crisis epilépticas durante el sueño, el período de
vigencia será de 1 año, con informe en el que conste
el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la
ausencia de otras crisis convulsivas y que el tratamiento farmacológico prescrito, no impide la conducción.
En sacudidas mioclónicas, deberá aportarse IE en que
conste el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la frecuencia de crisis convulsivas y que el tratamiento farmacológico no impide la conducción. El
PV será de 1 año.
En trastorno convulsivo único no filiado o secundario
a consumo de medicamentos, drogas o posquirúrgico,
acreditar un período libre de crisis de 1 año.
Epilepsia y otras enfermedades convulsivas: No Apto.
Se puede aceptar un único episodio convulsivo si su
causa no va a provocar recurrencia.
No alteraciones del equilibrio (vértigos, inestabilidad,
mareo, vahído) permanentes, evolutivos o intensos,
de origen otológico o de otro tipo.
No se contemplan específicamente.
En ataques isquémicos transitorios, tras 6 meses sin
síntomas neurológicos y con IE en que el que conste,
ausencia de secuelas neurológicas, PV de 1 año.
No Apto en accidentes isquémicos recurrentes.
Enfermedades con probabilidad de cursar con disfunciones cerebrales y anormalidades EEG paroxísticas,
resultan No Apto.
Episodios sincopales, resultan No Apto.
Alteración o pérdida de conciencia, resulta No Apto.
Pueden ser revisados por AMS si la causa no va a
producir recurrencia.
Traumatismo craneoencefálico sin pérdida de conocimiento, con fractura de cráneo, lesión meníngea o lesión cerebral, se puede aceptar después de recuperación completa.
Temblores de grandes oscilaciones, espasmos que
produzcan movimientos amplios de cabeza, tronco o
extremidades, resultan No Apto
160
No se contemplan específicamente.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
OFTALMOLOGÍA
Poseer con o sin corrección óptica, agudeza visual de
0,8 y 0,5 en el ojo con mejor y con peor agudeza, respectivamente.
Si corrección con gafas, la potencia de éstas no podrá
exceder de ± 8 dioptrías.
No se precisan gafas de repuesto.
Si cirugía refractiva, después de 3 meses de la intervención, con informe favorable, período de vigencia
de 1 año.
Trascurrido 1 año de la intervención, considerando la
refracción prequirúrgica, la refracción actual y los
efectos secundarios no deseados, a criterio oftalmológico se fijará el PV posterior.
Agudeza visual lejana con o sin corrección < 6/9 por
separado y binocular inferior a 6/6, resulta No Apto.
Defectos significativos de visión binocular, No Apto.
No se permite utilización de más de un par de gafas.
Se debe tener un par de gafas de repuesto similar.
Cirugía refractiva: No Apto. La AMS puede considerar
recertificación 12 meses después. (si defecto refracción prequirúrgico<5 dioptrías, estabilidad satisfactoria de la refracción y no incrementada la sensibilidad
al deslumbramiento).
Rcto. Inicial, error de refracción >3 dioptrías, No Apto.
En revisiones, errores de refracción de hasta +3/-5,
AMS puede considerar Apto.
No se admite la visión monocular.
Monocularidad: No Apto.
Con error de refracción y astigmatismo, el astigmatismo >2 dioptrías, No Apto.
Anisometría >2 dioptrías, No Apto.
No afecta
Se debe seguir desarrollo de presbiopía. Capacidad
para leer una carta N5 a 30-50 cm. y una N14 a 100
cm., con corrección si es preciso. En caso contrario resultará No Apto.
Poseer campo visual binocular normal.
Los campos monoculares, sin reducciones significativas en sus meridianos. En el examen monocular, no
escotomas absolutos ni relativos significativos en la
sensibilidad retiniana.
Campos visuales no normales, No Apto.
Disminución de visión central puede considerarse para
recertificación, si los campos visuales binoculares son
normales y la patología subyacente es aceptable. Requiere prueba de vuelo satisfactoria. Restricción a OML.
No afecta para el permiso de conducir
Discrómata, No Apto
En Afaquias y Pseudoafaquias tras 2 meses de establecidas, si se alcanzan los valores de agudeza visual determinados, PV máximo, de 3 años, a criterio médico.
No se contemplan específicamente.
No alteraciones en la capacidad de recuperación al
deslumbramiento ni de la visión mesópica.
No se contemplan, excepto tras cirugía refractiva.
No ptosis ni lagoftalmias que afecten a la visión.
No contemplados específicamente.
El nistagmus impide la obtención o prórroga cuando:
no permite alcanzar los niveles de capacidad visual,
sea manifestación de alguna enfermedad o cuando origine fatiga visual.
Se explora en el apartado de otorrinolaringología.
En Estrabismos o defectos de la visión binocular que
alcanzan niveles de capacidad visual aceptables, valorar: fatiga visual, defectos refractivos, campo visual,
grado de estereopsis, presencia de forias y tortícolis,
aparición de diplopia, PV máximo de 3 años.
Diplopia, No Apto.
No Aptos: enfermedades y trastornos progresivos de la
capacidad visual.
La convergencia anormal, aceptable si no interfiere
con la visión cercana.
Estudiar las heteroforías.
Diplopia, No Apto.
161
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Las hipoacusias, con o sin audífono, de mas del 35 por
100 de pérdida combinada entre los dos oídos obtenido
mediante audiometría tonal, impiden la obtención /
prórroga del permiso.
(El nistagmus es valorado en la capacidad visual).
No comprender una conversación a 2 metros y de espaldas al examinador, resulta No Apto. En reconocimiento inicial: Pérdida de más de 20 dB en las frecuencias 500,1000 y 2000 Hz o más de 35 en 3000 Hz.
En renovación: Pérdida >35dB en 500,1000 o
2000Hz,o >50dB a 3000Hz. Si la pérdida excede 5 dB
de los límites anteriores en dos o más de estas frecuencias, deberá pasar una audiometría tonal pura anual.
Las hipoacusias deben ser valoradas por AMS. En revalidación o renovación, AMS puede calificar como
Apto si en prueba de discriminación verbal se demuestra una habilidad auditiva satisfactoria, (en campo ruidoso equivalente a las condiciones habituales en cabina durante todas las fases del vuelo).
Proceso activo patológico agudo o crónico de oído interno o medio, perforación timpánica no cicatrizada o
disfunción de la membrana del tímpano (excepto una
única perforación seca de origen no infeccioso y que
no interfiera en la función normal del oído), No Apto.
Alteración de la función vestibular, No Apto.
Nistagmus espontáneo o posicional, requiere evaluación por AMS.
Restricción ventilatoria significativa en ambas fosas
nasales, alteraciones senos nasales, No Apto.
Malformación significativa o infección aguda o crónica en la cavidad oral o tracto respiratorio superior, No
Apto.
Afección significativa del habla o voz, No Apto
APTITUD PERCEPTIVO-MOTORA Y REQUISITOS PSICOLÓGICOS
No se acepta incapacidad para: Estimaciones de relaciones espacio-temporales.
Adaptarse al mantenimiento de trayectorias establecidas.
Discriminación en los tiempos de respuesta.
Organización espacial.
Los picos y valles que dibujan el número de criterios
que deben valorarse por cada apartado de la normativa,
reflejan los criterios a considerar de cada grupo de enfermedades para cada tipo de permiso y/ o licencia. El contraste marca dos perfiles paralelos correspondientes uno
a conductores y el otro al personal de vuelo, acentuando
la similitud de criterios dentro de cada grupo5.
De la visión que nos presentan las gráficas y del análisis de los criterios de valoración, se deducen las siguientes conclusiones.
CONCLUSIONES:
La valoración cardiovascular es la que mayor número
de enfermedades acumula en cualquiera de los 4 tipos de
permisos/ licencias analizados.
Las únicas adaptaciones mecánicas permitidas en los
vehículos de transporte de mercancías y/o personas están
162
Dudas sobre la capacitación mental o personalidad de
un individuo, exigirán evaluación psicológica por parte
de AMS.
destinadas a la ayuda del manejo (dirección asistida y
embrague automático), en las licencias de vuelo se permite operación politripulada o con piloto de seguridad.
La valoración oftalmológica contempla requisitos
médicos más exigentes en las licencias de vuelo (agudeza visual, tiempo de espera tras cirugía refractiva…).
La presbicia y la discromatopsia no se exploran en los
conductores de vehículos. Y el deterioro progresivo de
la capacidad visual no se contempla en las licencias de
vuelo.
Los requerimientos neurológicos y la valoración de
los procesos psiquiátricos se exploran en mayor número
de apartados en los conductores que en los permisos de
tripulación de vuelo pero el nivel de exigencia es siempre más elevado en las licencias de vuelo.
Las enfermedades ginecológicas, dermatológicas y de
transmisión sexual no están incluidas en el cuadro de exclusión de los conductores.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
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FIGURA 2 .- GRÁFICAS COMPARATIVAS DEL NÚMERO DE CRITERIOS QUE DEBEN SER VALORADOS PARA DETERMINAR LAS
ENFERMEDADES –DEFICIENCIAS-CAPACIDADES REQUERIDAS
PARA LA TRIPULACIÓN DE VUELO (CLASE 1) (ORDEN DE 21 DE
MARZO DE 2000) Y LOS PERMISOS DE CONDUCIR VEHÍCULOS
(GRUPO 2º BTP, C, D, E) (RD 772/97 y RD 1598/2004).
S. CARDIOVASCULAR
S. RESPIRATORIO
S. DIGESTIVO
E. METABOLICAS
HEMATOLOGIA
SISTEMA URINARIO
E DE TRANS SEXUAL
GINECOLOGIA
REQ. MUSCULARES
REQ. PSIQUIATRICOS
REQ. NEUROLÓGICOS
REQ. OFTALMOLÓGICOS
REQ. O.R.L.
REQ. PSICOLÓGICOS
REQ.DERMATOLÓGICOS
ALCOHOL Y SUSTANCIAS
FIGURA 3.- GRÁFICA COMPARATIVA DEL NÚMERO DE CRITERIOS QUE DEBEN SER VALORADOS PARA DETERMINAR LAS
ENFERMEDADES –DEFICIENCIAS-CAPACIDADES REQUERIDAS
PARA LA TRIPULACIÓN DE VUELO (CALSE 2 Y CLASE 1) (ORDEN DE 21 DE MARZO DE 2000) Y LOS PERMISOS DE CONDUCIR VEHÍCULOS (GRUPO 2º BTP, C, D, E Y GRUPO 1º LCC, A, B)
(RD 772/97 y RD 1598/2004).
cortar por la línea
BOLETÍN DE INSCRIPCIÓN A LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA AEROESPACIAL Y AMBIENTAL
Nombre y apellidos
Calle
C.P.
Población
Provincia
Especialidad
Nº
Tel.
FORMA DE PAGO
Cheque adjunto Nº
caja/banco
A nombre
de Sociedad Española de Medicina Aeroespacial
AUTORIZACIÓN DE DOMICILIACIÓN BANCARIA
Banco o
Caja de Ahorros
Domicilio de la Sucursal
(nombre en letras mayúsculas)
Nº
Calle
Población
C.P.
Provincia
Cuenta corriente o
Libreta de ahorro nº (clave del
(clave y nº de control
de la sucursal)
banco)
Nombre del titular
de la cuenta o libreta
Ruego a Uds. se sirvan tomar nota de que, hasta nuevo aviso,
deberán adeudar en mi cuenta o libreta con esta entidad los efectos
que les sean presentados para su cobro por Medicina Aeroespacial y Ambiental
Domiciliación bancaria (rellenar autorización adjunta con todos los datos)
(nº de cuenta o libreta)
a
(firma del titular)
de
Medicina Aeroespacial y Ambiental. Apartado de Correos 46269 - 28080 Madrid
163
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Los requisitos médicos del sistema renal-urinario, son
más permisivos en los conductores que en el personal de
vuelo. La patología secundaria a los cálculos reno-uretrales no se contempla en los conductores.
La valoración de los problemas derivados del consumo de alcohol y tóxicos incluye mayor número de apartados en los conductores pero los requisitos exigidos en
el personal de vuelo son más elevados (período de rehabilitación, restricciones a imponer de forma obligatoria,
revisiones posteriores).
Las alteraciones referentes al aparato digestivo, no se
consideran específicamente en la normativa de conductores, pero si aparecen con unos requisitos médicos concretos en la de personal de vuelo.
Al contemplarse las mismas enfermedades en los
cuadros de exclusión de cada normativa (salvando las
diferencias comentadas), las figuras y gráficos comparativos nos ofrecen indirectamente una visión global de
la apreciación del riesgo de cada enfermedad en los
cuatro grupos de permisos/ licencias analizados, a pesar
de que el grado de exigencia en cada tipo de permiso
sea diferente según los criterios establecidos en cada
normativa.
Antes de determinar la aptitud de la tripulación de
vuelo y de los conductores, en general, deben considerarse las mismas enfermedades-deficiencias. Puntualizando
en cada caso, los criterios establecidos en las normativas
correspondientes
BIBLIOGRAFÍA
1.- Real Decreto del Ministerio de la Presidencia
772/1997 de 30 de mayo. Madrid. BOE nº 135, 6 /6
/1997: 17348-17393.
2.- Real Decreto 1859/2004 de 2 de Julio de
2004.Madrid. B O E nº 173, 19 /7/ 2004:
26183 - 26205.
3.- Orden del Ministerio de Fomento de 21 /03/2000
BOE nº 87, 11 /4/ 2000: 14678-14703.
4.- Esteban, B; Martínez, F.J. Evaluación de la apti-
tud para pilotar aeronaves, en Cuadernos de Valoración
Año I-Nº 2. Abril 2004: 17-25.
5.- Vicondoa, A.; Ozcoidi, M.; Pérez Torralba, F.
Comparación entre las normativas españolas referentes
a la valoración de la aptitud psicofísica para obtener y/
o renovar los permisos de conducir y los requisitos exigidos para obtener y/ o renovar las licencias de vuelo.
(Primera parte). Med Aeroesp Ambient 2004;4(2):77-85.
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BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN A MEDICINA AEROESPACIAL Y AMBIENTAL
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164
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 165-167
Original
Resultados de la Cirugía Refractiva
en pilotos comerciales
RODRIGUEZ VILLA JOSE LUIS
DOMINGUEZ GARDE ANABEL
1
2
1
2
Iberia Líneas Aéreas (AMC 109) Oftalmología
Optico Diplomado
RESUMEN
acuity. Visual acuity standards. Frustrated cases.
En el ámbito aeronáutico, tanto en el caso de vuelos
VFR como IFR, la agudeza visual constituye la mayor
fuente de información del piloto. Las nuevas técnicas
quirúrgicas que posibilitan modificar la refracción del
ojo han incrementado considerablemente el número de
candidatos a piloto o pilotos jóvenes que se someten a
cirugía refractiva. La normativa europea JAR-FCL
contempla la posibilidad de admitir pilotos intervenidos de refracción. Se aportan datos de agudeza visual
de pilotos tratados con este tipo de técnicas y se valora
la futura circunstancia profesional de sujetos con pobres resultados quirúrgicos y consiguiente escasa performance visual. Se aportan datos orientativos para pilotos, médicos examinadores, oftalmólogos y para la
Autoridad Aeronáutica.
INTRODUCCION
Palabras clave: Pilotos. Cirugía refractiva. Agudeza
visual. Agudeza visual límite. Frustración profesional.
SUMMARY
For both VFR and IFR flight, visual assessment is
the mayor source of information for the pilot. The new
possibilities for change of refraction by means of corneal refractive surgery have led to an increasing demand from pilots for these new methods. We apport
data to evaluate the results of those tecniques in relation to the visual acuity limits stablished by JAR-FCL
regulations. Advice concerning possible professional
frustration in borderline cases is given. Practiful data
for pilots, aviation medical examiners, Aeronautical
Authority and ophthalmologists is offered.
La cirugía refractiva agrupa un conjunto de técnicas
capaces de modificar el poder refractivo del ojo con el
objetivo de corregir las ametropías. El propósito de estas operaciones es cambiar la curvatura anterior de la
cornea mediante: i) incisiones en la cornea (queratotomia radial, QR), ii) queratectomía fotorrefractiva
(PRK): ablación de estroma corneal por medio de radiación láser, iii) Lasik (láser in situ queratomileusis)
en esta técnica actualmente en auge, se practíca un colgajo de la superficie corneal; secundariamente se aplica el haz de luz láser en el tejido corneal1. En el ámbito
de la Aeronáutica la aplicación de estas técnicas esta
siendo solicitada por candidatos a la obtención de un
certificado de vuelo cuando no satisfacen los requisitos
visuales de la normativa, o bien por el deseo de prescindir de las correcciones ópticas convencionales2.
La normativa JAR-FCL en su apartado: Apéndice
12 a las subpartes B y C, contempla la posibilidad de
certificación en sujetos intervenidos mediante cirugía
refractiva3. Stern en Alemania, ha revisado los resultados de la cirugía refractiva en pilotos encontrando los
mejores resultados en casos de miopía previa < a 5
dioptrías, empleando indistintamente la técnica de Lasik y PRK 4. Barbur y cols. en el Reino Unido, han
evaluado los resultados de la cirugía en pilotos empleando un test de sensibilidad al contraste5. En nuestro
ámbito de trabajo, hemos diseñado el presente estudio
con el fin de valorar la agudeza visual, el parámetro
princeps oftalmológico, en relación con los valores limite de la normativa JAR-FCL en pilotos intervenidos
de cirugía.
Key words: Pilots. Refractive surgery. Visual
MATERIAL Y MÉTODO
Correspondencia:
José Luis Rodríguez Villa
Iberia líneas Aéreas. Barajas (Zona industrial). Edificio 113
28042 Madrid
Durante el período 1999-2004, con ocasión del examen para la renovación del Certificado de vuelo para
Clase 1, se constituyó una muestra de pilotos intervenidos de cirugía refractiva con posesión de Certifica-
165
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
AV EN OPERADOS DE CIRUGÍA REFRACTIVA
FRENTE A NO OPERADOS
30
% DE PILOTOS
25
20
AV CRX
AV NO OPR
15
10
5
0
0,7
0,8
0,9
1
1,25
1,5
1,75
2
AGUDEZA VISUAL
Figura 1. Valores de agudeza visual expresados en porcentaje de casos de sujetos operados de cirugia refractiva y no operados.
ción Clase 1. Se realizó un registro de los datos de
agudeza visual (AV), edad y año de intervención. Considerando la edad de los sujetos intervenidos, en general inferior a 40 años, los datos de AV fueron comparados con los correspondientes a un grupo control,
tomado de forma randomizada, constituido por pilotos
comerciales de edad < a 40 años exentos de tratamiento quirúrgico ocular. Con fines estadísticos, el grupo
control debía representar 2.5 veces el numero de sujetos de la muestra.
La primera variable independiente del estudio esta
representada por la pertenencia de los sujetos al grupo
operado de cirugía refractiva y al grupo no intervenido.
La primera variable dependiente corresponde a la agudeza visual de los sujetos operados y de los controles.
La primera variable dependiente cualitativa corresponde a la técnica quirúrgica utilizada, la variable dependiente del sexo no se ha considerado por pertenecer el
99 % de los sujetos de la muestra al sexo masculino.
La variable dependiente del error refractivo residual no
fue estimada. El contraste de Student, t-test, fue utilizado para averiguar si la AV de los sujetos intervenidos era la misma que la del grupo control. El examen
de AV para ambos grupos fue efectuado por un mismo
oftalmólogo, empleando el mismo test (Márquez), en
las mismas condiciones de iluminación. El análisis es-
166
tadístico fue realizado con el programa Statgraphics
5.1 para Windows.
RESULTADOS
Un sujeto con edad superior a 60 años fue excluido
para homogeneizar la muestra en edad en relación al
grupo control. La muestra general agrupaba 43 pilotos
intervenidos de cirugía refractiva, 30 de sexo masculino, 2 de sexo femenino, edad media 29.9. Los casos incluían cirugía efectuada entre los años 1985 a 2001. La
técnica empleada correspondía a: queratotomía radial
(n=10), queratectomía fotorefractiva (n=2) y Lasik
(n=31).
Población intervenida por cirugía Lasik: la muestra
estaba constituida por 31 pilotos intervenidos de cirugía refractiva, 29 de sexo masculino, 2 de sexo femenino, edad media 28.8 (rango 46-22); el grupo testigo estaba formado por 78 pilotos no intervenidos de cirugía
ocular, 70 de sexo masculino, 8 de sexo femenino,
edad media 26.78 (rango 39-20). La distribución de los
valores de AV de los sujetos intervenidos y de los correspondientes al grupo control, expresada en tantos
por ciento, (fig.1) muestra una mayor incidencia de
AV< a 1 en la población intervenida, un 32.25% de los
sujetos operados tenían en OD, OI o en ambos una AV
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
igual o por debajo de 0.8 en tanto que en los sujetos no
intervenidos no encontramos AV por debajo de 0.9. Un
caso de la muestra presentaba en ojo izquierdo AV =
0.6 Los valores de AV superior a 1 (1.5, 1.75.2), son
mas frecuentes en la población testigo, un 73% frente a
un 54.8%, en el caso de los sujetos operados, aún
cuando la edad media de ambas poblaciones no difería
significativamente (operados 28.8; no operados 26.7)
La aplicación del contraste de Student evidencia que
las agudezas visuales medias de los pilotos sometidos
a cirugía refractiva difieren significativamente de la
correspondiente al grupo control (t= 3.40, g.l.=107, p<
0,01).
Población intervenida por queratotomía radial: dada
la escasa población, n=10, no se ha efectuado análisis
estadístico; a titulo indicativo un 50 % de casos tenia
una AV, en un ojo o en ambos, en el limite 0.7.
En los 2 casos intervenidos con técnica PRK las
agudezas visuales eran normales.
CONCLUSIONES
Excluimos de la discusión los casos intervenidos
mediante queratotomia radial, por considerarse en la
actualidad una técnica obsoleta. El resultado de la cirugía refractiva, satisfactorio para una amplia masa de
población, puede no satisfacer la calidad visual que corresponde a la profesión de piloto aeronáutico 2. En
nuestro estudio, en relación a la técnica Lasik, hemos
observado casos con baja calidad visual, prácticamente
incompatibles con la normativa. La performance visual
de los pilotos intervenidos es inferior a la correspondiente a los no intervenidos.
Pérez Sánchez, en base a descripciones técnicas,
considera que la cirugía refractiva es efectiva en un
porcentaje muy elevado de pacientes1. Los resultados
evidencian que la técnica Lasik no esta exenta de casos
con performance visual baja (AV = ó < a 0.8), en relación al requisito aeronáutico (AV = 0.7); esta circunstancia borderline afectaba a una cuarta parte de pilotos
intervenidos con técnica Lasik. Puesto que la muestra
abarca sujetos operados hasta 2001 y la tecnología en
los últimos años se ha perfeccionado, convendría repetir en un futuro este tipo de análisis. Chisholm y cols,
empleando un test de sensibilidad al contraste en una
pequeña muestra constituida por 10 pilotos no han encontrado diferencias significativas entre el Lasik convencional y un Lasik dirigido por frente de onda de ultima generación6. García Carcelle es de la opinión de
reservar la cirugía refractiva para sujetos que necesitando lentes de contacto no las toleren, o bien, para
quienes por imperativo legal deban alcanzar una determinada visión sin gafas ni lentes de contacto7. El problema surge cuando los sujetos intervenidos tienen,
como hemos expuesto, una performance visual con valores de AV próximos al límite o en el límite que establece la normativa. Dada la edad de los sujetos intervenidos, media en nuestra casuística de 29 años, pueden
vaticinarse en algunos sujetos frustraciones de su carrera profesional, puesto que la compensación de las
ametropías se deteriora con la edad. Azofra ha dejado
constancia de que en un futuro, la normativa aeronáutica civil podría establecer la desaparición de un numero
máximo de dioptrías pre-cirugia8. García-Franco Zúñiga y cols. consideran que la legislación vigente es bastante restrictiva en cuanto a los requisitos establecidos
en el apartado de Oftalmología9. Hasta el presente los
estudios sobre cirugía refractiva en pilotos son escasos.
Se precisa continuar este tipo de estudios poniendo énfasis en una exacta evaluación de la performance visual de pilotos intervenidos de cirugía refractiva. De
acuerdo con los resultados y el mencionado estudio de
Stern4, entendemos que las Autoridades Médico Aeronáuticas deberían ser cautas en el proceso de relativi-
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167
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 168-173
Revisión
Clasificación de la patología de buceo
JUAN LUIS TRIGUEROS MARTIN*
ANTONIO MARTINEZ IZQUIERDO*
* Cap. Méd. Especialista en Medicina Subacuática
INTRODUCCIÓN
El hombre presenta una evolución de varios miles de
años, desde las especies de origen acuático que han ido
evolucionando para hacerse terrestres. Este cambio de
ambiente generó una adaptación a un medio distinto, que
cuando se intenta revertir en unos pocos minutos (los
que median en una inmersión) puede abocar a la presentación de cuadros patológicos, una vez superados los límites de la adaptación fisiológica.
Habitualmente dentro de la medicina, se intenta ordenar el conocimiento en grupos que constituyen las clasificaciones. Para llegar a las distintas clasificaciones, desde
el punto de vista médico, se abordan las patologías abstrayendo su etiología, fisiopatología, clínica, pronóstico y
tratamiento; pero hemos de tener en cuenta que no siempre se pueden aplicar los criterios médicos a la clasificación de determinadas enfermedades, siendo de extraordinaria claridad establecer otros criterios que nos ayuden a
su mejor comprensión: así, las clasificaciones por la fase
de buceo o la que se realiza en virtud del equipo utilizado
durante la inmersión nos podrán ser útiles.
CLASIFICACIONES CON CRITERIOS MÉDICOS
Clásicamente, dentro de la ciencia médica se establecen distintos tipos de conocimientos en torno a la enfermedad, desde cada uno de los cuáles puede construirse
una clasificación:
1. Clasificaciones Etiopatogénicas: Son aquellas que se
obtienen en base a los agentes causales de las enfermedades. En el caso de la patología del buceo es fácil
de comprender, por lo que al final de este apartado se
construirá una tipología en base a este criterio (Fig. 1).
2. Clasificaciones Fisiopatológicas: Se realizan en base al
mecanismo de producción de la enfermedad (Fig 2).
3. Clasificaciones Clínicas: Aquellas que estudian las
enfermedades en base a sus síntomas y signos, y
que la suelen diferenciar en aguda, subaguda o crónica según su forma de presentación.
Correspondencia:
Juan Luis Trigueros Martín.
Hospital Central de la Defensa “Gómez Ulla”
Glorieta del Ejército S/N-28047 MADRID.
e-mail: [email protected]
168
4. Clasificaciones Pronósticas: Hacen especial hincapié
en la gravedad de la evolución de la enfermedad.
Tienen aplicaciones muy concretas en las subclasificaciones de la patología del buceo, por cuanto establecen criterios para la terapéutica de la misma.
5. Clasificaciones Terapéuticas: Se realizan en base al
tratamiento que se aplica a cada enfermedad. Presentan el inconveniente de depender de las distintas
escuelas de conocimiento, aunque junto a las anteriores son herramientas fáciles de usar a la hora de
hacer protocolos.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Esta es una de las formas más fácil de aproximarse a
la patología, y se basa en la diferenciación de los cuadros
patológicos en las enfermedades producidas por:
1. Agentes físicos: Dentro de los agentes físicos que
causan patología a los buceadores podemos diferenciar:
a. Los de naturaleza mecánica: Por efecto de la presión directa sobre las estructuras anatómicas se
producen lesiones como los barotraumatismos
(BT) o el aplastamiento pulmonar.
b. Otro agente físico es la temperatura: La exposición extrema (tanto en tiempo como en intensidad) del buceador a la temperatura del agua define “per se” o en combinación con otros agentes
etiológicos la aparición de patología.
c. Existe una enfermedad que desde los inicios de la
medicina subacuática recibe el nombre de Patología Biofísica: la Enfermedad Descompresiva
(ED), en la que se van integrando las acciones de
un agente físico (presión) y otro químico (gases),
pero modulado por la actividad de distintos factores biológicos (cascada de la coagulación, contenido de grasa corporal,...).
2. Agentes químicos: Tradicionalmente, dentro de los
agentes químicos se reconocen a los gases componentes de la mezcla respirada por el buceador, observándose dos tipos de situaciones:
a. De una parte, sólo existe una situación en la que la
disminución de un gas afecte de manera muy seria
el estado de salud del buceador: la disminución de
la Presión parcial de oxígeno (PpO2) induce la hipoxia, que produce la alteración del nivel de conciencia, e incluso la muerte del buceador.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Figura 1. Clasificación
etiopatogénica de la
patología del buceo.
b. El resto de las situaciones potencialmente patológicas de los gases serán por aumento de la Pp o
toxicidad de los gases, pudiendo presentarse:
• Aumento del contenido del O2: se pueden dar
dos tipos de toxicidad: la toxicidad aguda o nerviosa y la toxicidad crónica o pulmonar.
• Si se produce por efecto del incremento de la Pp
de nitrógeno sobre el sistema nervioso central
del buceador, observamos la denominada narcosis nitrogenada o embriaguez de las profundidades.
• En caso de que la exposición sea a Helio se produce, cuando la inmersión es a gran profundi-
dad, el cuadro denominado Síndrome Nervioso
de la Alta Profundidad (SNAP).
• Pero también existen otros gases que pueden
afectar, incluso a bajas Pp:
1 El dióxido de carbono (CO2) exógeno dentro
de la mezcla tiene efectos tóxicos parejos al
endógeno o producido por el propio buceador
(ya sea por sobreesfuerzo, o por “skip breathing”).
2 Gases contaminantes de la mezcla como el
monóxido de carbono (CO) o los vapores de
aceite, son capaces de producir intoxicaciones
de gran importancia en el buceador.
169
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA (NOAA):
1. Problemas respiratorios:
a. Hipoxia e Hipocapmia
b. Toxicidad por gases (CO2, CO, Otros,...)
2. Patología por presión:
a. Durante el descenso:
- Barotraumatismos (BT):
1. BT de Oídos
2. BT senos
3. BT pulmonar (aplastamiento)
4. BT ocular y facial
- Efectos indirectos
1. Narcosis por gases inertes
2. Síndrome nervioso de la alta presión (SNAP)
3. Toxicidad por Oxígeno
b. Durante el ascenso:
- Barotraumatismos (BT):
1. BT pulmonar (Síndrome de Sobrepresión
pulmonar)
2. BT digestivo (cólico del escafandrista)
3. Aerodontalgia
- Efectos indirectos:
1. Enfermedad descompresiva
2. Osteonecrosis disbárica (OND)
3. Patología por temperatura:
a. Hipotermia
b. Hipertermia
Figura 2. Cuadro de la patología del buceo tomado de NOAA Diving
Manual. Best Publishing Co. (2003).
A los agentes químicos antes descritos, habría que
añadir la patología por agentes tóxicos disueltos en
las aguas en que se realiza la inmersión, sobre todo
en el buceo en aguas contaminadas como dársenas,
balsas de depuradoras,...
3. Agentes biológicos: Recoge las lesiones inducidas
por flora y fauna dentro del capítulo de los agentes
biológicos. Pero si sólo hiciésemos esto, nos estaríamos olvidando de multitud de agentes capaces de
producir infecciones a nivel cutáneo o digestivo o
respiratorio o... observables en el buceador (recordemos el buceo en aguas contaminadas, pero ya no
por agentes químicos, sino por agentes biológicos).
4. Un cuarto apartado es aquel que recogiese las patologías causadas por una confluencia de agentes.
Así, se reconoce patología como el
ahogamiento/semiahogamiento, la hidrocución o
síncope termodiferencial, las alteraciones crónicas
del equilibrio del buceador, la sordera crónica,... ,
por poner algunos ejemplos, en la que pueden intervenir, conjunta o sucesivamente, diversos agentes,
y que por ello es difícil encuadrar en uno sólo de
los apartados anteriores.
Esta clasificación, de fácil compresión, se presenta insuficiente a la hora de recoger la complejidad de la patología del buceo, por lo que se han desarrollado otros modelos de ordenación de la patología como la descriptiva
(Fig. 3).
NO DISBÁRICAS
1. Traumáticas (lesiones por impacto, por seres vivos o deficiencia del equipo de buceo)
2. Fallos de adaptación al medio (cinetosis, shock termodiferencial e hipotermia)
3. Patología coincidente (enfermedades silentes pre-existentes, ignorada o oculta)
DISBÁRICAS
1. NO-FORMADORA DE BURBUJAS:
a. Dependientes de la disolución del gas:
i. Síncope anóxico de la emersión en apnea
ii. Edema pulmonar de la alta profundidad en apnea
iii. Narcosis por gases inertes
iv. Síndrome neurológico de la alta presión
v. Toxicidad aguda por el O2
vi. Intoxicación por respiración de CO
vii. Intoxicación por CO2
b. Dependientes del volumen del gas (Barotraumatismos):
i. BT implosivo (aplastamiento, dentario, sinusal, timpánico, laberíntico)
ii. BT explosivo (dentario, sinusal, timpánico, vértigo alternobárico, digestivo, respiratorio
–cutáneo, pleural, mediastínico y pulmonar)
2. FORMADORA DE BURBUJAS:
a. Isquémico/infiltrativa (burbujas extravascular o intratisular)
b. Embólica (embolismo gaseoso)
i. Arterial (Encefálica, cerebral, cerebelar, coronaria)
ii. Venosa (principalmente) + arterial (Medular, vestibular, cerebral, cerebelar)
c. Sistémica (debida a la interacción en la interfase gas-líquido)
i. Hemodinámica (hipovolemia, hemoconcentración, shck disbárico)
ii. Reológica (coagulopatía de consumo, CID)
Figura 3. Clasificación de los Accidentes de buceo, por J. Desolá (en Descriptive Classification of diving disorders (4th Report). II European Consensus Conference. EUROPEAN COMMITTEE FOR HYPERBARIC MEDICINE. Proceedings Book of the Congres (1996).
170
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
CLASIFICACIÓN POR LA FASE DE BUCEO
Como los criterios médicos tradicionales no clarificaban el panorama de esta patología, se recurrió a clasificaciones fisiopatológicas dinámicas como la que se establece en la patología del buceo según la fase de buceo en que
se produce, a la que se añade la patología del apneista y la
patología crónica. Para ello, se dividen cinco fases de buceo:
A) La FASE INESPECÍFICA o de los problemas
médicos inespecíficos recoge aquellas situaciones
que pueden darse en cualquier persona que se introduzca en el agua. No son en sí patologías exclusivas del buceo puesto que no se producen por cambios en la presión ambiental o disbarismos. Los
problemas más frecuentes que pueden aparecer son:
– El ahogamiento o casi-ahogamiento son términos
que definen el momento evolutivo en el que se desencadena la muerte por sumersión. Dentro de las
24 horas siguientes a la entrada en el agua en el primer caso o posterior a este plazo e incluso con supervivencia a la aspiración de agua en el segundo
término. Suele ser el término final o causa primaria
de muchas de las muertes en buceadores.
– La hidrocución, síncope termodiferencial, patología de la zambullida o comúnmente denominado
“corte de digestión”, es una de las patologías más
frecuentes tanto en buceadores como en bañistas en
general. Se debe a una redistribución del flujo sanguíneo hacia la periferia con disminución del riego
cerebral debido al efecto distributivo reflejo causado por la acción directa del agua fría sobre el cuerpo. La consecuencia directa es la hipoxia cerebral
que causa alteración o pérdida de conciencia que
puede conllevar al ahogamiento.
– Las alteraciones térmicas, principalmente la hipotermia se produce tras la breve exposición a aguas
frías sin protección o tras la estancia prolongada sin
la protección necesaria. La hipotermia presenta una
clínica de temblor, malestar e irritabilidad que evoluciona hacia la incoordinación motora, abotargamiento mental y arritmia cardiaca; finalmente puede abocar a la parada cardiorrespiratoria, con la
consecuente muerte del buceador.
– Las lesiones por flora y fauna tienen una trascendencia variable en cuanto a morbi-mortalidad; en
España la mortalidad es baja pero la morbilidad no
es despreciable debido a lesiones urticariformes
causadas por medusas, actinias y anémonas.
– Otras lesiones son: traumatismos subacuáticos con
el casco o hélices de embarcaciones, infecciones
otorrinonaringológicas como las otitis externas del
nadador y las infecciones cutáneas.
B) La FASE DEL DESCENSO se caracteriza por el
incremento de la presión ambiental que sufre el buceador: la patología barotraumática está determinada por los cambios de volumen que experimentan
los gases debido a la presión (ley de Boyle-Mariot-
te) y su repercusión sobre las cavidades aéreas del
organismo.
El BT del descenso o “squeeze” se clasifica según la
zona afectada:
– BT pulmonar o aplastamiento torácico aparece
fundamentalmente durante el buceo en apnea. Se
produce cuando la presión disminuye el volumen
del aire contenido en los pulmones por debajo del
volumen residual y la capacidad de compensación
del lecho vascular pulmonar, causando el colapso
pulmonar. La clínica típica es dolor torácico, disnea, cianosis, hemoptisis y sintomatología de edema pulmonar.
– El BT de oído puede localizarse en cualquiera de
las tres divisiones anatómicas del oído; conducto
auditivo externo, oído medio y oído interno.
• BT del conducto auditivo externo (CAE) se produce habitualmente por efecto de succión de la
capucha del traje sobre el CAE.
• BT de oído medio: la sufre el buceador al no poder compensar el cambio de presiones entre cavidad timpánica y el exterior a través de la Trompa
de Eustaquio. Es la patología más frecuente en
buceadores novatos y en bautismos de buceo.
• BT de oído interno: se produce por la rotura de la
ventana oval o más frecuentemente de la ventana
redonda consecuente a un BT de oído medio o a
maniobras de Valsalva forzadas.
– El BT de senos paranasales afecta principalmente
a los senos frontal y maxilar, asemejándose el dolor
al causado por una neuralgia del trigémino o por
afección dental respectivamente.
– El BT facial y corporal, por compresión del aire de
las gafas o el traje.
Otro tipo de patología que puede aparecer en esta fase
es el denominado vértigo calórico, producido por la diferente estimulación térmica sobre el tímpano por la entrada
de agua fría en los CAE de forma no simultánea.
La patología bioquímica viene representada por la hipoxia con el uso de mezclas de alta profundidad al inicio
de la inmersión.
C) La FASE DE ESTANCIA EN EL FONDO se caracteriza por los cambios de las presiones parciales
de los gases debidos al incremento de profundidad
(Ley de Dalton). Esta patología bioquímica incluye:
– La narcosis por gases inertes es causada en el buceo con aire por el nitrógeno (narcosis nitrogenada). Suele aparecer generalmente a partir de los 30
metros de profundidad, siendo evidente a los 50
metros, con una clínica muy similar a la fase eufórica inicial de la intoxicación alcohólica. Esta sintomatología hizo que Jacques Cousteau la denominara “la embriaguez de las profundidades”.
Todos los síntomas desaparecen al disminuir la profundidad de la inmersión sin dejar secuelas, y su
riesgo estriba en la alteración de la percepción de la
realidad que puede conducir a una situación de riesgo para la vida.
171
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
– La intoxicación por CO2 o hipercapnia puede tener
un doble origen. Endógeno por retención durante la
práctica del “skip breathing” o por aumento de la
producción durante el ejercicio físico intenso. Otro
origen es el exógeno, debido a la contaminación del
aire comprimido o por el aumento del espacio
muerto fisiológico debido al tubo, traqueales, latiguillos u otras vías de conducción del equipo.
– La toxicidad por O2 aparece cuando la PpO2 > 0,4
ATAs.
En los rangos de 0,4-1,7 ATAs y largos períodos de
exposición a O2 se produce intoxicación crónica
pulmonar o efecto Lorrain Smith (pudiendo darse
en normobaria con FiO2 > 40% o en hiperbaria con
el buceo y en cámara hiperbárica).
La hiperoxia aguda, neurológica o efecto Paul Bert
surge a PpO2 > 1,7 ATAs, ante breves períodos de
exposición. Sólo es posible alcanzar esas presiones
de O2 en ambientes hiperbáricos: en buceo a profundidades mayores de 85 metros, cuando se utilizan equipos con mezclas sobreoxigenadas (NITROX) y con equipos de circuito cerrado
(rebreathers) que utilizan O2 al 100 % y en oxigenoterapia hiperbárica.
– La intoxicación por contaminantes se produce por
contaminación en la mezcla respirada. Así pueden
aparecer intoxicaciones por CO y envenenamientos por aceites. Se suele producir por el mal funcionamiento de los motores de compresión para la
carga de botellas o errores en la situación de la
toma de aire del compresor.
– Otra patología que aparece en esta fase es el Síndrome Nervioso de altas Presiones (SNAP).
Este es exclusivo del buceo de gran profundidad,
en el que se utilizan mezclas respirables del helio
y oxígeno. Inicialmente aparecen temblores e
irritabilidad, para en fases avanzadas presentar
alteraciones del nivel de conciencia que suele
iniciarse como breves períodos de sueño (microsueños).
D) La FASE DEL ASCENSO se caracteriza por el
descenso de la presión ambiental que sufre el buceador, pudiendo ocasionar patologías mecánicas
(BT).
– Los BT del ascenso o “reverse squeeze” se localizan principalmente a nivel pulmonar, intestinal,
dental y en oído.
– El BT pulmonar en el ascenso o Síndrome de Sobreexpansión Pulmonar es la segunda causa de
muerte, tras el ahogamiento, en la práctica de buceo. Se produce típicamente en los ejercicios de
escape libre o en el aboyamiento, y puede presentar en cuatro formas: enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico, neumotórax o embolia arterial
de gas.
– Los BT de localización intestinal o cólico del escafandrista se produce principalmente por la deglución de aire durante la inmersión o si ha habido in-
172
gesta de alimentos flatulentos o bebidas carbogaseosas antes de la inmersión. Durante el ascenso se
produce la expansión del gas pudiendo ocasionar
dolores cólicos, dificultad respiratoria por comprensión e incluso rotura visceral (simula una apendicitis sin elevación leucocitaria).
– Barotrauma dental o aerodontalgia se produce
principalmente durante la fase de ascenso por expansión de aire retenido en piezas dentales con fisuras o con empastes defectuosos. El dolor originado
puede situar al buceador en situación de riesgo por
ascenso incontrolado o incluso la pérdida de conciencia.
– El BT en oído durante el ascenso es poco frecuente.
La rotura timpánica es rara pero los desequilibrios
de presión entre ambos lados conducen hacia un
Vértigo alternobárico o Síndrome de Lundgren;
aparece más frecuentemente durante la fase de ascenso, aunque es posible sufrirlo durante el descenso. La clínica de carácter transitorio presenta vértigo, desorientación y nauseas.
E) Los PROBLEMAS EN SUPERFICIE aparecen
al llegar a la embarcación y durante las horas siguientes a la inmersión.
– En esta fase puede aparecer la patología más nombrada del buceo la enfermedad descompresiva
(ED), ataques de presión o enfermedad de los buzos.
Esta fisiopatología de carácter biofísico está regida
por la ley de Henry, la solubilidad de los gases inertes en sangre, y la formación de burbujas de gas
inerte en los tejidos durante la descompresión.
Clásicamente la ED ha sido dividida en función de
su sintomatología en dos categorías: ED tipo I,
musculocutánea o leve y ED tipo II, neurológica o
grave. La ED I se caracteriza por dolor articular
(bend), rash cutáneo con eritema, exantema, mácula
o pápula, con examen neurológico dentro de la normalidad. Las manifestaciones clínicas de la ED II
implican la afectación cerebral, medular o sistema
nervioso periférico, audiovestibular, del sistema
cardiovascular, respiratorio o gastrointestinal.
Extraoficialmente, se reconoce un tipo de ED III o
explosiva, en la que se combinan la sintomatología
de una ED II y la Embolia arterial de gas, poniéndose en relación con la presencia del foramen oval
permanente.
– Otras patologías que pueden aparecer en superficie
son BT con manifestación tardía. Se producen durante el ascenso pero clínicamente se manifiestan al
llegar a superficie. Principalmente son BT de oído
medio e interno y el vértigo alternobárico.
Dada su importancia, tanto por el número de practicantes como por la patología que conlleva, mencionaremos
los problemas médicos que pueden aparecer durante el
BUCEO EN APNEA y las posibles secuelas o PATOLOGÍA CRÓNICA en la práctica o, mejor dicho, en la
mala práctica del buceo.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
A) El BUCEO EN APNEA tiene una especial importancia debido al gran número de adeptos. Presenta
una patología específica determinada por la técnica
de buceo.
– En la fase de descenso pueden aparecer BT a nivel
pulmonar (aplastamiento torácico), otológico y senos
paranasales. Las características son las mismas que
en el caso del buceo con aire comprimido (SCUBA).
– Patología singular del apneista es el llamado Síncope
de los 7 metros o síncope hipóxico. Esta patología
bioquímica se produce principalmente en la fase de
ascenso por hipoxia e hipercapnia. Es la causante del
mayor número de muertes acaecidas en apneistas.
– Aunque no es típico del buceo en apnea, en los últimos tiempos se han descrito casos de ED de carácter
agudo con sintomatología principalmente neurológica en apneistas tras inmersiones sucesivas durante
horas con breves intervalos en superficie.
– Característica es la patología del tubo: El aumento
de espacio muerto de las vías respiratorias debido al
tubo, ocasiona una insuficiente renovación en el aire
contenido en el mismo, que conduce a la intoxicación por CO2.
B) Si bien toda la patología descrita hasta el momento en las distintas fases del buceo surge durante el
mismo o en las horas próximas a la finalización de
las inmersiones, hemos de reconocer que existe
una PATOLOGÍA CRÓNICA, que pueden sufrir
los buceadores como secuelas de su actividad y alguna de ellas por el incumplimiento de las normas
de seguridad.
– La Osteonecrosis disbárica (OND) es la forma crónica de la ED, reconocida como hallazgo a largo plazo
en buceadores y en trabajadores en ambientes disbáricos. Presenta lesiones óseas asépticas causadas por
microembolias gaseosas repetidas, originadas por exposiciones hiperbáricas incontroladas. La creación y
revisión de las tablas de buceo limitadas en el tiempo
por profundidades disminuyó la incidencia de esta patología, que en la actualidad varía entre el 2,5-1,7%.
– En la OND se observan dos tipos de lesiones óseas;
las tipo A o yuxtaarticulares que afectan principalmente a la articulación de la cadera y del hombro; y
las tipo B o medulares con la misma localización
pero sin clínica ni discapacidad.
– Durante muchos años, la pérdida de la audición se
ha relacionado con el buceo, aunque no hay estudios
definitivos que lo atestigüen. En la audiometría se
manifiesta principalmente por la caída en las frecuencias de 4000 y 8000 Hz.
– Otras alteraciones que se han relacionado con el buceo en el área otológica son exóstosis y osteomas del
conducto auditivo externo por exposición a aguas frías y alteraciones del equilibrio tardías relacionadas
con ED silentes.
– Se han descrito alteraciones neurológicas crónicas
en buceadores. Múltiples trabajos, basados en la teoría de la sumación de lesiones menores causadas por
burbujas silentes asintomáticas han intentado relacionar el buceo con trastornos neuro-psicológicos. Se
han denominado síndrome del buceador sonado o
“Taravana” (etimológicamente: volverse loco).
– Hay constancia de lesiones pulmonares apreciándose cambios en los volúmenes pulmonares estáticos
debido al incremento del trabajo respiratorio y desarrollo de disfunción de las pequeñas vías. Se da una
reducción de la capacidad de difusión pulmonar ya
que la hiperoxia causa un síndrome restrictivo por fibrosis pulmonar.
– La Función visual también puede verse afectada.
Estudios de la retina de buceadores por angiografía
con fluoresceina, han encontrado un número significativo de cambios causados por obstrucciones vasculares frente a la población general, sin detectarse síntomas ni déficit visuales.
Toda la patología descrita en este texto puede ser padecida por toda persona sometida al incremento de la presión
ambiental; buceadores, trabajadores expuestos a sobrepresión y el personal de los servicios de Medicina Subacuática
e Hiperbárica, si no se cumplen estrictamente las normas de
seguridad y los protocolos de descompresión para actividades subacuáticas y ambientes hiperbáricos.
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173
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 174-189
Revisión
Valoración del riesgo cardiovascular
en atención primaria
MARIO MARTINEZ RUIZ
Hospital Central de la Defensa. Madrid.
MARIO MARTINEZ-GALDAMEZ
Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares causan 17 millones
de muertes anuales en todo el mundo. Su importancia es
capital en los países desarrollados y va teniendo creciente
peso en los países en vías de desarrollo. Cinco de las diez
principales amenazas mundiales para la salud son la HTA,
el tabaco, la dislipemia, la obesidad y el alcohol.
En Europa son la principal causa de muerte y fuente importante de discapacidad y de gasto sanitario. En nuestro
país un 35 por ciento de las muertes que se producen al año
son debidas a este tipo de enfermedades y su morbilidad
supone cinco millones de estancias hospitalarias al año.
El riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular ha
descendido en los últimos años debido a la disminución
de las muertes de origen cerebrovascular, no obstante el
envejecimiento poblacional hace que el número de defunciones por enfermedad cardiaca haya aumentado.
Podemos decir pues que representa un problema de salud pública de primer orden y que el conocimiento de sus
factores de riesgo y medidas de prevención suponen una
prioridad absoluta no solo desde el punto de vista sanitario
sino también económico y social. La OMS en su Estrategia de Salud para todos en el año 2000 formulaba como
objetivo reducir las enfermedades cardiovasculares.
La causa de las enfermedades cardiovasculares es
principalmente la arteriosclerosis subyacente, que se desarrolla lentamente desde las primeras décadas de la vida
y que cuando se hace sintomática está ya avanzada y es
difícilmente reversible.
Su establecimiento y progresión se ha relacionado con
unos factores de riesgo cuyo control retrasa el desarrollo
de la enfermedad o sus complicaciones y reduce la mortalidad cardiovascular.
Llamamos factores de riesgo cardiovascular (FRCV) a
las condiciones individuales que pueden aumentar el
Correspondencia:
Mario Martínez Ruiz
Hospital Central de la Defensa
Servicio de Medicina Interna. Facultad de Medicina
Universidad San Pablo CEU. Madrid
174
riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular arterioesclerótica. Estos FRCV se han clasificado en:
– Modificables: HTA, dislipemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo.
– No modificables: edad, sexo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz, diabetes, menopausia.
Además de estos, existen los llamados “nuevos” indicadores de riesgo, modificables, que tratan de explicar el
importante número de pacientes que, sin tener los FRCV
clásicos, sufren enfermedad cardiovascular. Entre ellos,
la homocisteína, la PCR, el fibrinógeno, la infección por
Chlamydia y la lipoproteína A. No obstante su importancia no ha sido aun bien definida y no son de manejo habitual en la consulta de Atención Primaria.
El concepto de riesgo cardiovascular establece la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en un determinado período de tiempo, generalmente 10 años.
Como episodio cardiovascular se entiende cardiopatía isquémica, enfermedad cerebro-vascular o arteriopatía periférica. Una vez conocidos los FRCV, es necesario
cuantificar el riesgo cardiovascular (RCV).
El cálculo del RCV tiene gran interés en las consultas
de AP, sobre todo a la hora de plantear un tratamiento
farmacológico a los pacientes que más se pueden beneficiar de él y que son los que presentan un riesgo más alto.
El cálculo del RCV sirve para identificar a los enfermos
de más riesgo que requerirán atención inmediata y para
motivar a los pacientes en el cumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas.
Durante mucho tiempo se han utilizado para cuantificarlo las tablas de Framinghan a las que se ha achacado
estar hechas con población del norte de Europa (con mayor riesgo que la mediterránea), y confeccionadas para
cálculo de riesgo coronario (para calcular el riesgo cardiovascular hay que multiplicar el riesgo por 1,3), en las
que resulta más imprecisa la predicción de riesgo para
los valores extremos.
La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC), por medio del PAPPS (Plan de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud) ha utilizado las tablas de Framinghan y el umbral del 20 por
ciento de riesgo a los 10 años a partir del cual se recomendaba tratamiento farmacológico y, dada la incerti-
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
dumbre de la evidencia respecto a los objetivos terapéuticos en prevención primaria, recomendaba tratamiento
cuando las cifras de colesterol total eran igual o mayores
de 250 mg/dl y LDL igual o mayor de 160 mg/dl. La observación de que las tablas de Framinghan sobrestiman
el riesgo en muchos países europeos ha conducido a su
calibración en España con los datos del estudio REGICOR realizado sobre una población de Gerona con cardiopatía isquémica.
En 2003 se publicaron las tablas de riesgo del proyecto SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) que
diferencian población de alto riesgo de los países del
norte de Europa, y de bajo riesgo que corresponden a los
países mediterráneos.
Recientemente en nuestro país se ha publicado la adaptación española de la guía europea de prevención cardiovascular editada el año pasado. El nuevo documento utiliza para cuantificar el riesgo el modelo SCORE (en su
versión para países con baja incidencia) que se puede consultar en internet http://www.secardiologia.es/pdf/GuiasPrevencion.pdf donde el sistema HEARTSCORE proporciona a los médicos y pacientes información sobre como
reducir el riesgo mediante modificación del estilo de vida
e intervenciones farmacológicas. Valora también el riesgo
de accidente vascular cerebral y los eventos cardiovasculares mortales. Prioriza la atención de pacientes con enfermedad cardiovascular (que engloba cardiopatía isquémica,
ictus y arteriopatía periférica) y sujetos de alto riesgo: mayor del cinco por ciento a los 10 años, o con valores muy
elevados de un factor de riesgo (colesterol total>320,
LDL>240, PA>180/110), diabetes mellitus I con microalbuminuria, diabetes tipo 2 y familiares de primer grado de
pacientes con enfermedad cardiovascular precoz. También
pueden identificarse los pacientes de alto riesgo mediante
nuevas técnicas de imagen que permiten visualizar la arteriosclerosis subclínica.
Las tablas de SCORE permiten estimar el riesgo proyectado a los 60 años de edad. Es útil para aconsejar a
los jóvenes con bajo riesgo actual pero que será alto
cuando envejezcan, aunque su aplicación en nuestro país
es controvertida y se debería hacer más énfasis en el consejo y cambios en estilo de vida. El punto de corte para
iniciar tratamiento es un riesgo > 5 por ciento en 10 años
y no el 20 por ciento de riesgo coronario (mortal o no),
preconizado hasta ahora.
Se requiere: intervención profesional sostenida para
que los pacientes incrementen la actividad física y elijan
dietas cardiosaludables y para que los fumadores abandonen el tabaco. Se prioriza que todos los fumadores reciban consejo profesional para dejar de fumar ya que es
el factor más importante para poner en marcha el proceso
de abandono.
La decisión de iniciar tratamiento de la HTA dependerá de sus valores, del riesgo cardiovascular, y de posibles
lesiones de órganos diana. La meta es lograr PA<140/90
mm de Hg, pero en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, ictus, enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca se deben perseguir cifras inferiores.
El colesterol total debe ser menor de 200 y el LDL<130
mg/dl aunque en pacientes con enfermedad cardiovascular o diabetes se deben perseguir valores de CT<175 y
LDL<100. Un buen control de la glucemia exige consejo
dietético profesional. En la diabetes mellitus tipo 1 se
precisa insulina y en la diabetes tipo 2 y pacientes con
síndrome metabólico se debe reducir peso y aumentar la
actividad física y en su caso añadir fármacos.
Otros fármacos considerados de interés en la prevención cardiovascular son:
– ANTIAGREGANTES: en prácticamente todos los
pacientes con enfermedad cardiovascular.
– BETABLOQUEANTES: en postinfarto o disfunción ventricular tras enfermedad coronaria.
– IECA y ARA II: en disfunción ventricular izquierda
por enfermedad coronaria o HTA.
– ANTICOAGULANTES: si existe enfermedad coronaria y riesgo de tromboembolismo.
Cuando actuamos sobre pacientes con factores de
riesgo sin manifestación de enfermedad hablamos de
prevención primaria, mientras que si la acción es sobre
pacientes que ya han desarrollado enfermedad se trata de
prevención secundaria.
Las acciones se encaminan a disminuir la prevalencia
de los factores de riesgo cardiovascular en la comunidad
e incluyen:
– Medidas legislativas y estímulos que modifiquen la
composición de los alimentos.
– Legislación en contra del tabaco.
– Acción sobre el medio ambiente incluyendo la adquisición de estilos de vida saludables.
Los médicos de AP tienen una gran labor en la prevención primaria: identificar a los individuos con alto
riesgo mediante un interrogatorio sobre antecedentes
personales y familiares de enfermedad cardiovascular,
hábito tabáquico, medición de presión arterial, de índice
de masa muscular y determinación del perfil lipídico.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
El conocimiento del riesgo cardiovascular permitirá
orientar las actividades preventivas hacia aquellas personas con mayor probabilidad de padecer la enfermedad y
evitar intervenciones innecesarias en personas de bajo
riesgo.
En la práctica clínica cotidiana, con frecuencia se presenta el dilema de tratar o no tratar a un paciente concreto. La decisión es aún más difícil cuando se trata de pacientes de bajo o moderado riesgo, el tratamiento con
medidas preventivas de eficacia mediana, coste económico alto y con el riesgo añadido de provocar efectos negativos sobre la salud o la calidad de vida.
Concepto de factor de riesgo:
Se considera factor de riesgo cardiovascular, a la condición que aumenta la probabilidad de que se desarrolle una
enfermedad cardiovascular en un futuro más o menos lejano en aquellos individuos que la presentan. Se define como
175
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
factor de riesgo independiente al factor cuyo poder predictivo persiste después de ser ajustado para la existencia de
otros factores de riesgo con los cuales se asocia.
Los principales factores de riesgo cardiovascular, son:
No modificables
Edad
Sexo masculino
Menopausia
Herencia
Historia personal de enfermedad isquémica
Diabetes mellitus
Modificables
Tabaco
HTA
Aumento del cLDL
Disminución de cHDL
Obesidad
Sedentarismo
Hipertrofia Ventricular izquierda
Fibrinógeno
Lipoproteína (a)
Microalbuminuria
Los modificables, condicionan las intervenciones preventivas, mientras que los no modificables, condicionan
el grado de intensidad con el que se ha de intervenir para
corregir los primeros.
CLASIFICACIÓN CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICA
DE LOS FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Esta clasificación, se hace atendiendo a los datos que
apoyan su asociación con la enfermedad cardiovascular,
la utilidad clínica de su valoración y la respuesta al tratamiento. Se dividen en 4 categorías:
FACTORES DE CATEGORÍA I
Aquellos cuya corrección se ha demostrado eficaz en
la prevención de riesgo cardiovascular
TABAQUISMO
La relación entre tabaco y enfermedad coronaria ya
fue puesta de manifiesto a finales de los años 50. Estudios necrópsicos, han demostrado una mayor prevalencia
y gravedad de las lesiones ateromatosas, así como alteración del endotelio arterial, que lo hace disfuncionante, y
con menor capacidad de inducir dilatación arterial.
La Atención Primaria debe de incluirse en los Programas de Deshabituación del Tabaquismo de Atención Primaria, y las acciones preventivas a desarrollar deben ser
complementarias a éste, y basadas en el consejo terapéutico y en el modelo orientado al cambio. Los fármacos que
en la actualidad están comercializados en España para el
tratamiento del tabaquismo son sustitutivos (nicotina en
cualquiera de sus formas de presentación: parches, chicles,
caramelos, sprays) o no sustitutivos (bupropion). El far-
176
macéutico puede y debe orientar especialmente sobre la
utilidad y eficacia de los primeros.
Dentro del capitulo factores de riesgo ligados a estilos
de vida, es el tabaquismo sin duda el más representativo,
ya que es un factor ligado a la vida cotidiana moderna.
La obviedad del diagnóstico no debe relajarnos en el esfuerzo de la detección de este factor de riesgo con la búsqueda y el consejo sistemático.
La guía europea de prevención cardiovascular insiste
en la necesidad de que todos los pacientes fumadores, independientemente de edad y riesgo, deben de recibir consejo profesional para abandonar definitivamente cualquier
tipo de consumo de tabaco. Las estrategias para ayudar a
conseguir este objetivo pueden resumirse en 5 puntos:
1. Averiguar de forma sistemática que pacientes fuman.
2. Conocer el grado de adicción y su disposición al
abandono.
3. Aconsejar con firmeza a todos los pacientes que
lo dejen.
4. Ayudar en la planificación y estrategia para conseguir el objetivo apoyándose en técnicas conductuales y en la terapia farmacológica y sustitutiva.
5. Hacer coparticipe al paciente mediante visitas de
apoyo y control.
Detección
¿Fuma Usted? Los profesionales sanitarios debemos
preguntar siempre a los pacientes sobre su hábito tabáquico. Consideramos fumador a toda persona que contesta afirmativamente a la pregunta mencionada. Se ha prodigado en este sentido, reservar una casilla para la
respuesta a esta pregunta, dentro de la historia clínica de
Atención Primaria.
Abordaje del problema del tabaquismo
El abandono del tabaco es el resultado final de un proceso personal y de relación con el mundo que nos rodea.
El modelo más ampliamente difundido, que permite explicar este proceso es el modelo espiral de las etapas de
cambio. Dicho modelo define cinco etapas:
1. Precontemplación. La principal característica es
la resistencia a reconocer el problema.
2. Contemplación. Se es consciente del problema y
se considera resolverlo.
3. Preparación. Se presentan pequeños cambios de
comportamiento.
4. Acción. Incluye a las personas que han dejado de
fumar.
5. Mantenimiento. Las personas trabajan para prevenir una recaída y consolidar los resultados.
La primera labor del médico que aborda el tabaquismo en un paciente, es averiguar en que etapa de las mencionadas esta el paciente, y de acuerdo con ello desarrollar una estrategia personalizada para conseguir el
objetivo terapéutico.
Según la OMS, el tratamiento para la dependencia del
tabaco incluye la intervención básicamente en dos facetas:
Actividades psicológicas o conductuales que induzcan a
cambiar el comportamiento, y utilización de fármacos.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Intervenciones para modificar el comportamiento:
Se han utilizado prácticamente todas las técnicas:
– Materiales de auto-ayuda.
– Consejo breve.
– Asesoramiento.
– Educación.
– Análisis de motivaciones, asociaciones y situaciones de riesgo.
– Aprendizaje de AProntamiento de las situaciones
conflictivas y búsqueda de apoyo social.
– Apoyo social durante el tratamiento y fuera del
mismo.
– Apoyo grupal.
– Métodos psicoterápicos: técnicas de reestructuración cognitiva, de reducción progresiva, de aversión-saciedad.
Farmacoterapia:
Se han utilizado múltiples productos
– Tratamiento con sustitutivos de nicotina (TSN):
chicle nicotina, inhalador de nicotina (no disponible en nuestro país), spray nasal de nicotina, parche de nicotina y comprimidos de nicotina.
– Fármacos Inespecíficos:
– Fármacos que actúan sobre las manifestaciones
desagradables del síndrome de abstinencia nicotínico: clonidina.
– Fármacos que actúan sobre los cambios de humor
asociados al síndrome de abstinencia nicotínico: antidepresivos (bupropion, nortriptilina y doxepina).
– Antagonistas de los receptores nicotínicos (próxima comercialización)
– Aversivos: acetato de plata.
– Agonistas de los receptores cannabinoides CB1
(próxima comercialización)
Intervención para el abandono del tabaco
Una vez diagnosticado el paciente fumador (¿fuma
usted?), es necesario conocer si el paciente ha pensado o
quiere dejar de fumar, es decir esta en fase precontemplativa, o ha pasado a cualquier de las siguientes fases.
Para las personas no dispuestas a dejar de fumar, se
recomienda una intervención motivacional que pudiera
incluir los siguientes puntos:
1. Personalizar. Se trata de animar al paciente a dejar de fumar a la vez que se le indican situaciones
personales por las que le conviene dejarlo.
2. Riesgos. Identificar las consecuencias potencialmente negativas del consumo de tabaco y señalar
las que le puedan interesar más.
3. Beneficios. Identificar los beneficios potenciales
de dejar de fumar intentando subrayar los que parecen más importantes para el paciente.
4. Barreras. Investigar las dificultades o impedimentos para dejar de fumar y tratarlos.
5. Repetición. Se deben repetir intervenciones motivadoras en pacientes desmotivados y a los que recaen de anteriores intentos se les debe decir que
la mayoría hacen intentos repetidos antes de dejarlo.
Para los pacientes que estén en alguna de las etapas
posteriores y que por lo tanto van adquirir un cierto grado
de compromiso en el abandono del tabaco, deberemos establecer una estrategia de actuación:
Motivar al paciente: el paciente debe de desarrollar por
si mismo los motivos por los que aborda el problema
como consecuencia de un proceso de toma de decisiones.
Así podemos recordar al paciente que abandona el tabaco
por:
– Mejorar la salud y calidad de vida.
– Miedo a la enfermedad.
– Mejora autoestima.
– Ahorro económico.
– Aprobación familiar.
– No molestar a los demás (hijos...).
– Razones estéticas.
Conocer la magnitud de la adicción.
Para llevar a cabo esta tarea se han desarrollado múltiples encuestas, especialmente el test de Fagerström de dependencia nicotínica, que cuantifican la adicción, y por lo
tanto nos dan una idea de la dificultad que vamos a encontrar, probabilidades de éxito, así como indicar el tratamiento farmacológico idóneo que hemos de asociar. De
alguna forma todos ellos evalúan:
1) El grado de dependencia tanto física como psicológica y social
– ¿Cuántos cigarrillos fuma Vd. al día?
– ¿Cuánto tiempo, desde que se despierta, tarda en
encender su primer cigarrillo?
– Respuestas de 20 o más cigarrillos/día y de 30 minutos respectivamente orientan a la existencia de
una alta dependencia física.
– Cuándo intentó dejar de fumar en el pasado: ¿qué
le ayudó y qué no le ayudó?
– ¿Cuáles serán las situaciones más difíciles después
de dejar de fumar? ¿Cómo piensa manejarlas?
– ¿Quién le podría ayudar durante los momentos difíciles?
– ¿A qué cigarrillo le costaría más dejar?
– ¿Fuma si está enfermo?
– ¿Le cuesta dejar de fumar en los lugares donde
está prohibido?
2) El grado de motivación:
– ¿Por qué quiere dejar de fumar?
– ¿Sería capaz de poner una fecha para dejarlo en
las próximas semanas?
– ¿Por qué cree que lo podría dejar?
3) Actividades a realizar: Una vez tomada la decisión
del abandono hemos de:
– Potenciar la capacidad de resistir la tentación de
fumar.
– Pedirle que establezca metas.
– Prepararse para dejar de fumar:
– Dejarlo.
– Hacer un seguimiento del paciente.
Tratamiento farmacológico
Existe consenso generalizado en que la utilización de
fármacos en el tratamiento del tabaquismo es una terapia
177
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
de apoyo a todo el conjunto de actividades que hemos desarrollado, y nunca un tratamiento aislado.
Igualmente existe consenso en que la indicación de
tratamiento farmacológico asociado es universal, es decir
a todas las personas que intentar dejar de fumar, se les
debe ofrecer fármacos eficaces, salvo que haya contraindicaciones.
Como hemos señalado en el listado de intervención
farmacológica previa, se han utilizado muchos tipos de
fármacos con este fin. Sin embargo, los dos únicos productos que tienen evidencia de su eficacia son la nicotina
en sus diferentes formas y el bupropion. Esto es así hasta
el punto de que las administraciones sanitarias van progresivamente asumiendo los costes de estas terapias en la
misma medida que otros tipos de tratamientos.
1) Tratamiento con sustitutivos de nicotina (TSN):
Se asume que todas las presentaciones de nicotina comercializadas en nuestro medio son eficaces, aunque lógicamente hay más experiencia con unos que con otros.
La experiencia más dilatada es con los parches transdérmicos y con los chicles. En la AP se debe insistir en la
conveniencia de los parches de 16 horas sobre las de 24
horas y, si se utilizan los chicles, advertir sobre el uso
correcto de los mismos, y ofertar en caso de dudas los
comprimidos para chupar como alternativa.
Su uso debe dirigirse preferentemente a fumadores
con dependencia alta de la nicotina. Existe poca evidencia en cuanto al papel que pueden tener en fumadores de
menos de 10 cigarrillos/día. En estos casos, si se usan, es
aconsejable utilizar dosis más bajas.
Las contraindicaciones comunes a todos los preparados de nicotina son:
– Hipersensibilidad a la nicotina o a cualquier
componente de la formulación.
– Fumadores ocasionales o no fumadores.
– Enfermedades cardiovasculares graves: infarto
agudo de miocardio, angina de pecho inestable,
arritmias cardíacas graves, insuficiencia cardíaca
avanzada, accidente cerebrovascular reciente.
– Embarazo.
– Lactancia.
– Niños.
2) Bupropion:
El bupropion es el primer fármaco no nicotínico aprobado por la FDA como tratamiento del tabaquismo. Es
un antidepresivo que usado como medicación para dejar
de fumar triplica las probabilidades de éxito respecto al
placebo. Puede usarse en fumadores con baja, moderada
o alta dependencia, no precisando ajuste de dosis. Se
presenta en comprimidos de 150 mg. Al tratarse de un
fármaco que precisa un tiempo de impregnación al igual
que el resto de antidepresivos, el inicio del tratamiento
ha de ser anterior al abandono del tabaco, lo que obliga a
una correcta planificación de todo el proceso.
La posología recomendada es de 150 mg. al día durante los seis primeros días y seguir con 150 mg. dos veces al día (con al menos ocho horas de separación). El
tratamiento se mantiene durante 7-9 semanas. El trata-
178
miento se inicia mientras el paciente fuma, debiendo establecerse la fecha para dejar de fumar durante la segunda semana de tratamiento. Es eficaz también a dosis de
150 mg./día, debiendo seguirse esta pauta en el caso de
personas mayores de 65 años, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, o en caso de efectos adversos.
Las reacciones adversas más frecuentes son: fiebre,
sequedad de boca, alteraciones gastrointestinales incluyendo náuseas y vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, insomnio, temblor, alteración de la concentración, cefalea, mareo, depresión, agitación, ansiedad, “rash”,
prurito, sudoración, reacciones de hipersensibilidad tales
como urticaria y alteraciones del sentido del gusto.
No está indicado su uso en menores de 18 años, ni en
el embarazo o lactancia. Está contraindicado en pacientes con trastornos bipolares, anorexia nerviosa, bulimia,
tumor cerebral o fármacos IMAO. No debe usarse en pacientes con antecedentes convulsivos, en proceso de deshabituación alcohólica, retirada de benzodiacepinas, cirrosis o insuficiencia hepática grave.
Debe usarse con precaución en pacientes con factores
que predisponen la aparición de convulsiones: abuso de
alcohol, historia de traumatismo craneal, uso de estimulantes, anorexígenos, diabetes tratada con hipoglucemiantes orales o insulina y en pacientes que toman medicación que disminuye el umbral convulsivo:
antimaláricos, antipsicóticos, antidepresivos.
Como se ha indicado en las directrices generales, está
especialmente indicado en el caso de fumadores que han
fracasado con TSN, en los que tienen antecedentes de
depresión o alcoholismo y en los que están preocupados
por el aumento de peso.
COLESTEROL DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA
DENSIDAD
La relación entre las concentraciones de colesterol y
la mortalidad coronaria es directa, continua, y no existe
un valor umbral a partir del cual se inicie el riesgo de padecer una complicación isquémica de la arteriosclerosis.
Según los datos del Múltiple Risa Factor Intervention
Trial (MRFIT) para adultos entre 35-57años, el riesgo de
padecer enfermedad coronaria aumenta discreta y progresivamente entre 150 mg/dl y 200 mg/dl. A partir de
200 mg/dl el riesgo coronario aumenta de forma más
acentuada, de modo que un sujeto con colesterol entre
240 mg/dl y 300 mg/dl tiene un riesgo coronario más de
cuatro veces superior al de un sujeto con un colesterol
inferior a 200 mg/dl. La Atención Primaria es fundamental en la prevención de las dislipemias a través del consejo higiénico-dietético. Se debe hacer énfasis en la necesidad de una dieta: pobre en grasas animales y rica en
grasas de pescado y vegetales; en la adición de proteínas
vegetales (soja), fibra (salvado) y una pequeña cantidad
de frutos secos (almendra, nueces); en el ejercicio moderado y aeróbico (caminar diariamente unos 3 km).
Las dislipemias tienen una importancia fundamental
por ser un factor de riesgo de enfermedad coronaria. La
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
reducción del nivel de colesterol se ha demostrado eficaz
en la disminución de la morbimortalidad coronaria. También hay evidencia de beneficio en la prevención de los
accidentes cerebrovasculares aunque no hay estudios específicos diseñados.
El 18 por ciento de los varones y el 17,6 de las mujeres
en España entre 35 y 64 años presentan colesterol superior
a 250 mg/dl. La relación colesterol riesgo cardiovascular es
continua y gradual aunque tiende a aplanarse cuando aquel
desciende por debajo de 200. Además del colesterol se han
identificado como factores de riesgo el aumento de LDL-c,
el descenso de HDL-c y el aumento de triglicéridos.
Las alteraciones lipoprotéicas pueden ser primarias, en
sujetos que no tienen otra manifestación de enfermedad, y
secundarias a enfermedades endocrinas, metabólicas, renales, hepatobiliares, y autoinmunes. En el primer caso el
tratamiento fundamental es la modificación de estilos de
vida, dieta y en la mayoría de las ocasiones fármacos; en
las secundarias, el tratamiento fundamental será el de la
enfermedad de base y ocasionalmente fármacos.
Manejo de las dislipemias en pacientes asintomáticos
En individuos asintomáticos el primer paso es evaluar
el riesgo cardiovascular global mediante las tablas SCORE para población de bajo riesgo (según sexo, PA, colesterol y tabaquismo) e identificar los componentes del
riesgo que se deben modificar.
Si el riesgo actual y proyectado a los 60 años se mantiene por debajo del cinco por ciento, se recomienda dieta, ejercicio y abstención de tabaco con controles quinquenales. Si el riesgo actual o a los 60 años es >5 por
ciento se debe realizar análisis completo de lipoproteínas
y consejo intensivo sobre estilos de vida. Si el riesgo no
desciende por debajo del cinco por ciento, se inicia tratamiento farmacológico con objetivo de mantener un colesterol total<200 mg/dl y un LDL<130 mg/dl. Si el paciente tiene una hipercolesterolemia familiar, ya tiene un
riesgo muy alto y el tratamiento farmacológico es casi
siempre necesario.
Medidas higiénico-dietéticas
Dieta
El tratamiento inicial debe ser siempre dietético y si
no se consiguen los objetivos, se añadirán fármacos. La
dieta debe limitar los alimentos ricos en grasas saturadas
y/o ácidos grasos insaturados trans. Evitar las mantequillas, margarinas, bollería industrial, manteca, sustituir la
carne grasa de cerdo y vacuno por pollo y pavo, usar
aceite de oliva, frutas, legumbres, cereales, pasta, pescado. Evitar las vísceras, no más de dos tres huevos por semana, limitación de hidratos de carbono sencillos y, si
hay sobrepeso, dieta hipocalórica.
Con la dieta podemos reducir el colesterol entre un 3
y un 15 por ciento ya que la respuesta individual es muy
variable.
Ejercicio físico
Estudios observacionales han encontrado que una actividad física moderada o intensa reduce significativamente la enfermedad arterial coronaria y el accidente cerebrovascular.
La realización de ejercicio físico actúa sobre las lipoproteinas y se ha demostrado que aumenta los niveles de
colesterol HDL disminuye el LDL y los triglicéridos y
aumenta la sensibilidad a la glucosa. Debe indicarse ejercicio aeróbico de 30 a 45 minutos con una frecuencia de
tres o cuatro veces por semana manteniendo una intensidad hasta el 70 por ciento de la frecuencia cardiaca máxima (220-edad). En mayores de 65 años es suficiente la
marcha.
Tratamiento farmacológico
Su utilización debe ser valorada de forma individual
según las concentraciones de colesterol y en función del
riesgo cardiovascular que presente el paciente. La decisión debe estar bien fundada pues se va a prolongar en el
tiempo. ¿Es para toda la vida? Los fármacos son caros
coste directo e indirecto: revisiones médicas, pruebas de
laboratorio, efectos secundarios...
Los fármacos más utilizados para el tratamiento de la
hipecolestrolemia, a expensas de la LDL, son las estatinas. Se debe aconsejar su toma nocturna y vigilar la posible aparición de efectos adversos. En la actualidad se
dispone de ezetimiba, un fármaco que actúa a nivel de la
absorción intestinal del colesterol y que, asociado a las
estatinas, puede provocar iguales efectos con menores
dosis de éstas.
Estatinas
Son inhibidores de la hidroximetilglutamil Co A Reductasa lo que produce una reducción en la concentración de colesterol y ello induce un aumento de los receptores LDL en la superficie del hepatocito para captar el
colesterol del plasma. Tienen gran eficacia, son de fácil
administración y producen escasas RAM. Las más utilizadas en la práctica son: fluvastatina, pravastatina, simvastatina y atorvastatina. Reducen los niveles de colesterol total y LDL en 30-40 por ciento y aumentan las HDL
un 15 por ciento.
Además de su efecto hipolipemiante las estatinas tienen una serie de efectos pleiotrópicos, como es su actividad antiinflamatoria, que contribuyen a retrasar y paliar
la enfermedad arteriosclerótica.
Su uso ha disminuido la mortalidad cardiovascular.
Los efectos secundarios más importantes son síntomas
gastrointestinales, cansancio, insomnio, cefaleas, mialgias y erupción cutánea. A veces pueden producir elevación de transaminasas y CPK.
Existen varias interacciones que hay que conocer. Su
combinación con fibratos, eritromicina, ciclosporina aumenta el riesgo de miopatía por lo que se recomienda
evitar estas asociaciones.
Parece que las diferencias farmacológicas entre las diferentes estatinas pueden producir resultados distintos
pero está claro que hay un cierto efecto de clase y todas
comparten efectos cardiovasculares beneficiosos. El
efecto hipolipemiante es dosis dependiente pero no lineal.
Fibratos
Favorecen la actividad de la lipoprotein lipasa, enzima
que cataboliza las lipoproteinas que transportan los tri-
179
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
glicéridos. Reducen la liberación de ácidos grasos por tejido adiposo y favorecen la eliminación biliar de colesterol. En general reducen los triglicérido hasta un 45 por
ciento, aumentan el HDL un siete por ciento y reducen el
LDL hasta un 20 por ciento.
Indicaciones: dislipemias mixtas con aumento de triglicéridos, hipertrigliceridemia, cuando las estatinas están contraindicadas o no se toleran, en prevención secundaria y en pacientes con HDL<40 si apenas hay aumento
de LDL.
Resinas secuestradoras de ácidos biliares
La colestiramina y el colestipol son los más utilizados. Se unen a los ácidos biliares en la luz intestinal con
lo que evitan su absorción y aumentan la eliminación fecal. La menor disponibilidad hepática de ácidos biliares
provoca mayor utilización de colesterol para su síntesis.
El descenso de colesterol intrahepático da lugar a aumento de síntesis y de receptores hepáticos de LDL produciendo mayor captación hepática de LDL y descenso
de su concentración en plasma. Son muy útiles en la hipercolesterolemia pero no en la hipertrigliceridemia. No
tienen RAM sistémicos aunque son frecuentes la intolerancia gástrica y el estreñimiento.
En ocasiones es preciso utilizar una asociación de dos
hipolipemiantes para conseguir el objetivo. Las asociaciones más utilizadas son: resinas y estatinas, y fibratos
junto con estatinas realizando un estricto control de CPK
y transaminasas.
Ezetimiba
Recientemente se ha introducido la ezetimiba, que actúa a nivel intestinal inhibiendo la absorción de colesterol. Está indicada en asociación con la estatina cuando
no se ha conseguido la meta de LDL. La dosis es 10 mg
y no es preciso ajuste de dosis en ancianos ni insuficiencia renal. En dosis terapéuticas, la ezetimiba reduce los
niveles de LDL-C en un 17-20 por ciento en monoterapia, y en 35-60 por ciento en combinación con estatinas.
Igualmente, la combinación se asocia con reducciones
del 20-40 por ciento en TGC y del 10 por ciento en Proteína C Reactiva, junto con incrementos del 5-10 por
ciento en HDL-C. Estos efectos aditivos han sido determinantes para definir su indicación terapéutica, en asociación a estatinas.
Los efectos adicionales que la asociación de ezetimiba
con una estatina produce sobre los principales marcadores biológicos de la hipercolesterolemia primaria son:
LDL-C (12-20 por ciento adicional sobre el descenso
medio producido por la correspondiente estatina), TGC
(descenso del 8-10 por ciento) y HDL-C (incremento del
2-5 por ciento). En general, la asociación con ezetimiba
de la dosis terapéutica más baja de estatina produce los
mismos resultados que las dosis más elevadas de ésta
(por ejemplo, 10 y 80 mg de simvastatina, 10 y 40 mg de
lovastatina, 10 y 80 mg de atorvastatina, etc).
La ezetimiba es eliminada fundamentalmente a través
de procesos de glucuronidación y no por el citocromo
P450 (CYP), por lo tanto no interacciona con las estatinas.
180
Los efectos secundarios más frecuentes son cefalea,
dolor abdominal, mialgias, diarrea o estreñimiento y está
contraindicada en embarazo y lactancia, hepatopatía grave y elevación de transaminasas, así como en pacientes
en tratamiento con ciclosporina o folatos.
En breve se presentará una formulación que combina
simvastatina con ezetimiba en un único comprimido a
dosis fija.
Criterios de derivación al especialista
Ante sospecha de HLP primaria, familiar o esporádica
que requiere para su diagnóstico determinaciones analíticas especializadas:
– Colesterol total>400 mg/dl (10,3 mmol/l).
– LDLcolesterol >260 mg/dl (6,74mmol/l).
– HDLcolesterol< 25 mg/dl (0,65 mmol/l).
– Triglicéridos > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/l).
– Cuando sea necesario administrar un tercer fármaco para el control o aparezcan efectos secundarios
al tratamiento imposibles de controlar en atención
primaria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Numerosos estudios indican que existe una relación
directa y continua entre la presión arterial sistólica y
diastólica y el riesgo cardiovascular (9). Cuando existe
enfermedad coronaria o hipertrofia ventricular izquierda,
una presión diastólica excesivamente baja podrá comportar un riesgo de padecer complicación isquémica.
La Atención Primaria es básica en la prevención de la
HTA y debe ser complementaria con la prevención realizada en AP. Se debe hacer énfasis en transmitir a la población que una parte importante (en torno al 25%) de la
misma puede ser hipertensa sin saberlo, y que la HTA, al
menos en su inicio y para cifras tensionales en límite alto
o discretamente superior, puede no dar síntomas. Se debe
aconsejar el control periódico de la TA, aconsejando la
práctica de ejercicio moderado, control del sobrepeso y
obesidad, abstinencia de tabaco y restricción de sal y estimulantes (cAPeína).
La toma de TA debe realizarse en condiciones de reposo. Son necesarias varias tomas para etiquetar a una
persona como hipertensa. En los hipertensos se debe
aconsejar la toma domiciliaria de TA, a distintas horas y
condiciones, mediante aparatos electrónicos de brazo (no
de muñeca).
Los valores de presión arterial presentan una relación
continua con el riesgo cardiovascular, por lo tanto la definición de hipertensión arterial es arbitraria.
En 1997 The Joint National Committee on Prevention
Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure en su sexto informe establece el límite de las cifras de
140/90 mmHg para definir la HTA en mayores de 18
años. Define como óptima la PA inferior a 120/80 mmHg
y como normal la PA inferior a 130/85 mmHg. Los pacientes con PA entre 130-139/85-89 mmHg se catalogarían como de PA normal-alta. El mismo comité en su séptimo informe (mayo 2003) acuña el término de
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
pre-hipertensión en el que se incluyen a los pacientes con
TAS 120-139 mmHg y TAD 80-89 mmHg. Se les considera con doble riesgo de desarrollar en el futuro HTA
frente a personas con TA<120/80 mmHg. La OMS da una
clasificación semejante. Si las cifras sistólica y diastólica
pertenecieran a diferente grado, la clasificación la daría la
cifra que tiene el componente más alto de PA.
En un tiempo se especuló sobre cuál de ambas cifras
era más perjudicial para la salud. Aunque ambas conllevan un aumento de mortalidad, el JNC en su séptimo informe señala que la PAS es factor de riesgo cardiovascular más importante que la PAD.
La HTA es un FRCV de primer orden por su frecuencia. Entre el 25 y el 30 por ciento de los españoles tiene
HTA, lo que aumenta con la edad, alcanzando al 60 por
ciento de los mayores e 65 años. Sin embargo aún existe
un porcentaje excesivo de población que ignora su condición de hipertenso e igualmente pacientes tratados de forma incorrecta o insuficiente. Tampoco podemos desdeñar
el número de pacientes sobre diagnosticados y tratados sin
necesidad, por diagnóstico erróneo (HTA clínica aislada,
hasta en el 25 por ciento de la población). El diagnóstico,
tratamiento y seguimiento es competencia de la Atención
Primaria, quedando las unidades de hipertensión o el nivel
especializado para estudio de casos seleccionados.
Ante un paciente en el que detectamos una PA elevada hay que preguntarse si se trata de una HTA verdadera,
en segundo lugar practicar una serie de exploraciones
para descartar APectación de órganos diana (corazón, riñón, cerebro) o HTA secundaria y en tercer lugar hacer
una valoración del riesgo cardiovascular global del paciente e iniciar tratamiento adecuado según el riesgo.
El diagnóstico de HTA requiere una serie de condiciones como son: dos lecturas separadas tres minutos que
deben repetirse en otras dos ocasiones separadas por un
plazo de una semana, medidas en condiciones basales,
no alcohol ni tabaco, reposo cinco minutos, vejiga vacía,
con manguito adecuado al perímetro del brazo, posición
del paciente sentado con el brazo apoyado a la altura del
corazón, el mercurio del esfigmomanómetro a la altura
de los ojos del lector, evitar el redondeo de cifras.
Respecto a la etiología, el 95 por ciento de los pacientes
tienen una HTA primaria o esencial como resultado de una
alteración en el producto de gasto cardiaco por resistencias
periféricas, de manera que un incremento en cualquiera de
ambos factores conduce a un aumento de la PA. El otro
cinco por ciento de los pacientes tiene una HTA secundaria
a enfermedad renal (parenquimatosa o vascular), enfermedades endocrinas, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, alteraciones tiroideas, coartación aórtica, embarazo, enfermedades neurológicas, tóxicos, fármacos...
Las pruebas complementarias recomendadas por la
sociedad europea de hipertensión son: hemograma, ionograma, creatinina, perfil lipídico, glucemia, ácido úrico,
sedimento de orina y ECG. Si es posible, un ecocardiograma (más sensible que el ECG en la detección de HVI
el cual se considera como FRCV independiente) y microalbuminuria.
Tratamiento de la HTA
El tratamiento de la hipertensión arterial hay que entenderlo como parte del tratamiento del riesgo cardiovascular. ¿Cuánto riesgo tiene el paciente?. Lo analizaremos
mediante las tablas de la guía europea de prevención cardiovascular adaptadas a la población española, recientemente editadas y aceptadas por la semFYC citado anteriormente. El objetivo de tratamiento es disminuir la
morbimortalidad cardiovascular.
Tratamiento no farmacológico
La modificación del estilo de vida que incluye ejercicio físico, reducción ponderal si existe obesidad, de alcohol y dieta pobre en sal. Si con estas medidas la PA no
desciende o el descenso es insuficiente debemos iniciar
tratamiento farmacológico.
– Ejercicio físico. Es suficiente el ejercicio moderado como caminar 30-45 minutos a una velocidad
de 3-5 km/hora con una frecuencia cardiaca del
60-70 por ciento de la máxima (220-edad), cuatro
veces por semana. Una revisión sistemática ha encontrado que el ejercicio aeróbico reduce la PA.
– Sal. Hay relación clara entre consumo de sodio e
HTA. Aunque solo entre el 20-40 por ciento de
hipertensos son sensibles a la sal, se ha de recomendar a todos los hipertensos que limiten el
consumo de la misma hasta 6 gramos/día. El descenso es mayor en ancianos y en pacientes de
raza negra.
– Dieta. Un ensayo clínico aleatorizado encontró
que una dieta baja en grasa y rica en frutas y verduras reduce la PA. Altas dosis de ácidos grasos
omega reducen la PA pero pueden producir efectos secundarios. Una ingesta baja de alcohol puede
reducir el riesgo cardiovascular, pero si la ingesta
es mayor de 60 gr/día de etanol, puede incrementarla.
– Reducción ponderal. La obesidad (IMC>30), sobre todo androide (tipo manzana), se ha relacionado con la HTA. Una reducción en el peso mejora
la HTA; el efecto beneficioso es también para la
diabetes tanto en prevención como en tratamiento.
Resulta más adecuado para diagnóstico de obesidad la medición del perímetro de cintura, en el varón >102 cm y en la mujer>88 cm.
Tratamiento farmacológico
El objetivo final es la reducción del riesgo cardiovascular. En pacientes sin patología concomitante se aconseja mantener una PA<140/90 mmHg; si el paciente tiene enfermedades asociadas como diabetes, ictus,
enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, las cifras
aconsejadas son 130/85 mmHg y si existe insuficiencia
renal<125/75 mmHg.
Hace unos años se especuló con un aumento de mortalidad en pacientes con PA baja, por lo que se pensó que
si bajábamos la PA por debajo de un punto el riesgo volvía a aumentar. Esto no se ha confirmado y no existen
estudios que ofrezcan qué cifras de PA se deben alcanzar
a nivel poblacional y menos a nivel individual.
181
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
La mayoría de los hipertensos pertenecen al estadio I
y se pueden controlar con un solo fármaco pero también
es frecuente la necesidad de asociación de dos o más.
Ante el fracaso de la monoterapia se puede optar por dos
posibilidades: subir el fármaco que se está empleando
hasta dosis máxima, o asociar un segundo fármaco de acción sinérgica con el primero. En cuanto a la validez de
los distintos grupos de fármacos, todos son útiles y se ha
demostrado que la reducción de la morbimortalidad depende de la reducción de las cifras de PA. Todos los fármacos antihipertensivos reducen la PA y la prescripción
de uno u otro depende del tipo de paciente, lesión o no
de órganos diana, existencia o no de diabetes mellitus,
cardiopatía isquémica, claudicación intermitente.
Respecto a cuál debe ser el fármaco de elección en el
tratamiento del paciente hipertenso, se han realizado estudios que comparan los tratamientos más clásicos, diuréticos y betabloqueantes con antagonistas del calcio, IECAS y ARAII. Los resultados parecen indicar que el
beneficio depende de la reducción de las cifras de PA y
no del fármaco elegido. Sin embargo, estudios rigurosos,
con gran número de población estudiada, realizados en
los últimos años demuestran que a igual reducción de la
PA, algunos fármacos, sobre todo los que actúan sobre el
eje renina-angiotensina producen beneficios adicionales
al descenso de la PA cuando se tienen en cuenta las circunstancias clínicas asociadas en cada paciente.
Otro aspecto a tener en cuenta en el sistema público de
salud en el que desarrollamos nuestro trabajo es el de coste-efectividad. La valoración del coste de una intervención
terapéutica en HTA no debe limitarse al precio de venta
de la medicación y descenso de PA sino que debe valorar
cuántos ACV se han evitado, o IAM, o insuficiencias cardiacas etc. que son las complicaciones que van a representar un coste elevado en dinero, humano, personal para el
paciente y también familiar y social. Hoy en día no existen
estudios con la suficiente solidez para poder recomendar
un fármaco concreto frente a otro en términos de mejor relación coste-efectividad por lo que no tiene base científica
el APirmar que los diuréticos o los betabloqueantes son
más “baratos” que otros tipos de fármacos.
La OMS desde 1999 considera que todos los antihipertensivos son de primera línea para el tratamiento y la
elección depende de: presencia de patología asociada,
efectividad, RAM, tolerancia, impacto sobre la calidad
de vida y el coste.
1) Diuréticos
Son los fármacos con los que se tiene más experiencia,
son de fácil manejo y bajo coste aunque por sus efectos
secundarios se han visto desplazados. Se recomienda la
utilización de diuréticos tiazídicos que actúan en túbulo
contorneado proximal, a dosis bajas, solos o asociados a
un ahorrador de potasio. Se reservan los diuréticos de asa
al paciente con insuficiencia cardiaca o renal. Son una
buena opción en asociación con otros hipotensores.
Los efectos secundarios más frecuentes son: trastornos iónicos, hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipemia,
disfunción eréctil, y disminución de la libido.
182
2) Betabloqueantes
Producen disminución del gasto cardiaco, inhibición
de la secreción de renina, aumento de la sensibilidad de
los baroreceptores, aumento de la secreción de prostaglandinas y disminución del calcio libre. Tienen una acción beneficiosa en la prevención del reinfarto y aumentan la supervivencia de los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Están más indicados en jóvenes con renina elevada, gasto cardiaco elevado, taquiarritmias, cardiopatía
isquémica, miocardiopatía hipertrófica, estrés, ansiedad,
migraña e hipertiroidismo. Su eficacia es menor en ancianos y pacientes de raza negra.
Los efectos secundarios son bradicardia, depresión de
la conducción auriculo ventricular, broncospasmo en
asma o EPOC, fenómeno de Raynaud, claudicación intermitente, trastornos del sueño, depresión, alteraciones
sexuales, aumento de triglicéridos y descenso de HDL.
Deben usarse con precaución en diabéticos porque
pueden enmascarar una hipoglucemia. Los AINES atenúan su efecto hipotensor al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras. Asociados a diuréticos y IECAs, tienen efecto sinérgico.
3) Antagonistas del calcio
Su acción hipotensora se debe al bloqueo de la entrada de Calcio en las células del músculo liso vascular. Reducen les resistencias periféricas. Hay dos grupos: dihidropiridínicos (nifedipino) y no hidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem).
El diltiazem y el verapamilo también actúan sobre los
nódulos SA y AV por lo que resultan útiles en tratamiento de determinados tipos de arritmias. Interaccionan con
los betabloqueantes induciendo un bloqueo grave de la
conducción AV por lo que su asociación está contraindicada.
Los efectos secundarios más frecuentes son: edemas
en EEII que pueden limitar su uso, rubefacción, cefalea,
estreñimiento.
4) IECA y ARA II
Los IECA bloquean la enzima conversora de angiotensina I en angiotensina II. Los ARA II se acoplan a los
receptores de la angiotensina II en los vasos sanguíneos
y otros puntos e inhiben sus efectos, siendo la inhibición
más completa que la que producen los IECA. Su asociación a diuréticos es muy eficaz.
Los efectos secundarios más frecuentes son: tos (que
no aparece con los ARA II), hipotensión, empeoramiento
de función renal, erupción cutánea, angioedema, disgeusia, glomerulopatía con proteinuria, leucopenia.Tienen
efectos tóxicos sobre el desarrollo del feto por lo que están contraindicados en el embarazo. Especialmente útiles
en las hipertensiones que cursan con nefropatía, diabetes
mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y tras IAM,
AIT o ictus. La asociación más adecuada es con diuréticos tiazídicos y betabloqueantes.
5) Alfabloqueantes
Realizan su acción sobre los receptores alfa postsinápticos de las células del tejido liso vascular lo que favorece la vasodilatación. Se debe iniciar tratamiento con do-
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
sis bajas e incrementarla progresivamente para evitar la
hipotensión ortostática.
Efectos secundarios: hipotensión de la primera dosis,
mareos, taquicardia, malestar gastrointestinal. Un estudio
demostró mayor incidencia de insuficiencia cardiaca. Reducen los niveles de triglicéridos y colesterol, y aumentan las cifras de HDL-c. Alivian los síntomas de Hipertrofia Benigna de Próstata.
Seguimiento y control del paciente hipertenso
Los objetivos del seguimiento son:
– Mantener las cifras de PA dentro de los límites establecidos.
– Comprobar la existencia de efectos secundarios.
– Descartar lesión de órganos diana.
– Verificar aparición de otros FRCV.
– Vigilar el cumplimiento terapéutico cuya infracción es una de las causas más importantes de fracaso y que se constata en el 45 por ciento de los
pacientes
En estas tareas tiene un papel fundamental el personal
de AP y de enfermería.
Las visitas de control al médico de AP se aconsejan
trimestrales, aunque en jóvenes motivados se puede favorecer el autocontrol domiciliario y espaciar el seguimiento en el centro de salud.
6) Alfa-betabloqueantes
Especialmente aconsejados en los casos de pacientes
con HTA e insuficiencia cardiaca. La dosis debe ser individualizada comenzando con la menor posible.
Derivación al especialista
El manejo del paciente hipertenso corresponde al médico de AP pero hay unas circunstancias que pueden requerir la intervención del especialista o de una unidad de
hipertensión como son la HTA secundaria, la HTA con
insuficiencia renal, la HTA refractaria, la del embarazo,
la de bata blanca -si no se puede llegar al diagnóstico-, y
la emergencia hipertensiva.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Diferentes estudios han demostrado que el aumento
de la masa ventricular izquierda (HVI) constituye un factor de riesgo cardiovascular. La HVI se diagnostica especialmente a través de ECG, RX de tórax y Ecocardiograma.
FACTORES TROMBOGÉNICOS
La trombosis coronaria es un fenómeno precipitante
de los síndromes coronarios agudos y de la muerte súbita.
1. Fibrinógeno
Existe relación directa, gradual, continua e independiente entre la concentración de fibrinógeno y el riesgo
coronario.
El fibrinógeno (F), es una glicoproteína sintetizada
por el hígado, y almacenada en los gránulos plaquetarios,
cuya vida media es de alrededor de 100 horas. Está cons-
tituida por tres pares de cadenas de aminoácidos, cuya
síntesis está codificada a nivel del cromosoma 4.
Entre sus funciones principales se destacan intervenir
en la formación del trombo de fibrina y como cofactor en
la agregación plaquetaria.
Existen cuatro mecanismos a través de los cuales el
aumento del F puede promover la enfermedad arterial: la
aterogénesis, la agregación plaquetaria, la formación de
trombos de fibrina y el aumento de la viscosidad plasmática.
Las concentraciones plasmáticas promedio de fibrinógeno que se presentan en los estudios epidemiológicos
fluctúan considerablemente (entre 230 y 350 mg/dl) debido, entre otros factores, al empleo de diferentes metodologías y a las distintas poblaciones estudiadas. Sin embargo, el aumento en el riesgo relativo de sufrir un
evento cardiovascular en cada tercilo de los niveles plasmáticos de fibrinógeno es similar en todos los estudios
prospectivos primarios. El uso cada vez más frecuente
del estándar internacional en la medición de las concentraciones de F permitió establecer que las concentraciones plasmáticas de F> 300 mg/dl podrían utilizarse para
definir un riesgo cardiovascular aumentado. Como ocurre con otros factores de riesgo, se aconseja realizar tres
mediciones de las concentraciones de F, a fin de establecer de forma precisa los valores basales.
Las concentraciones elevadas de F se encuentran asociadas a: edad (aumento de 10-20 mg/dl por década),
sexo femenino, tabaquismo, índice de masa corporal,
diabetes, menopausia, uso crónico de anticonceptivos
orales, existiendo, al parecer, una relación inversa con el
tratamiento sustitutivo estrogénico. Mientras que la actividad física, el consumo moderado de alcohol y de aceites de pescado se relacionan con valores más bajos.
Los fármacos que disminuyen las concentraciones
plasmáticas de F actúan a través de la reducción de su
síntesis hepática como los esteroides anabólicos, la ticlopidina, la pentoxifilina y los hipolipemiantes del grupo
de los fibratos. Estos fármacos como el bezAPibrato, el
ciprofibrato, el clofibrato y el fenofibrato, (no así el
gemfibrozil), disminuyen las concentraciones de F en un
10-20 por ciento.
Con respecto al tratamiento no existen estudios prospectivos que consideren la reducción del F y su valor en
la disminución de eventos cardiovasculares; esto puede
deberse a la falta de disponibilidad de un fármaco que
module exclusivamente sus concentraciones.
2. Factor VII
Relación intensa e independiente con la incidencia de
enfermedad coronaria.
3. Activador tisular del plasminógeno (t-PA) e inhibidor del t-PA (PAI-I)
4. Otros
– Factor de Von Willebrand, déficit de proteínas inhibidoras de la coagulación.
– Déficit de proteínas inhibidoras de la coagulación.
– Enfermedades como Lupus eritematoso sistémico
y el síndrome antifosfolípido.
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Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
PROTEÍNA C-REACTIVA
Está relacionada con el riesgo de enfermedad coronaria recurrente y también con el riesgo de muerte súbita
en pacientes fumadores.
Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (PCR) se elevan durante la reacción de fase aguda y
es considerada un marcador de inflamación inespecífico
pero sensible. Sus efectos biológicos están involucrados
en diversos estadios de iniciación y/o progresión de la lesión aterosclerótica. En el estudio MRFIT se observó
una fuerte correlación entre concentraciones de PCR y
muerte por enfermedad coronaria en personas sanas, los
datos obtenidos del estudio MONICA confirmaron la relevancia pronóstica de la PCR en esta población.
Diversas investigaciones prospectivas demostraron
una asociación directa entre las concentraciones de PCR
y el riesgo de enfermedad vascular (infarto de miocardio,
ACV y enfermedad vascular periférica), que es independiente de otros factores de riesgo coronario según surge
del análisis multivariado. Concentraciones elevadas de
PCR identifican hijos de pacientes con infarto de miocardio en forma independiente de otros factores de riesgo.
Además se han descrito correlaciones positivas con otros
factores de riesgo como tabaquismo, los fumadores tienen el doble de PCR que los no fumadores, diversos parámetros lipídicos, la obesidad, la concentración plasmática de fibrinógeno y la homocisteína; así como
correlación negativa con el ejercicio físico regular. Inclusive se ha observado que los mayores valores de PCR se
encuentran en pacientes con varios FRCV.
La presencia de concentraciones elevadas de esta proteína incrementa el valor predictivo del perfil lipídico
(colesterol total y HDL) para determinar el riesgo de un
primer infarto de miocardio.
La evidencia de inflamación tras un infarto se asocia
con mayor riesgo de eventos coronarios recurrentes. La
PCR ayudaría a la estratificación de riesgo post-infarto,
así como a la de los pacientes que serán sometidos a revascularización miocárdica (RM), ya que altas concentraciones prequirúrgicas se asocian a un peor pronóstico
a mediano y largo plazo (1 a 6 años post RM).
Se ha observado un alto valor predictivo negativo, ya
que la sobrevida libre de eventos fue excelente en pacientes con concentraciones normales de PCR (<3 mg/L)
mientras que la recurrencia de eventos en los que tenían
concentraciones > 3 mg/L al alta fue mayor independientemente de que el paciente hubiera sido revascularizado.
Con respecto al tratamiento, hasta el presente no se
dispone de fármacos que reduzcan específicamente las
concentraciones de PCR.
DIETA RICA EN GRASA Y COLESTEROL
Se ha demostrado que dietas de estas características
aumentan la concentración plasmática de LDL-c. Favorece la formación de células espumosas que intervienen
en la formación de la placa ateromatosa. También au-
184
mentan las lipoproteínas ricas en triglicéridos en la fase
posprandial que aunque son transitorias, pueden ser lesivas para la pared del endotelio. Se ha observado que comidas ricas en grasa total, grasa saturada y colesterol induce disfunción endotelial en las arterias periféricas
estudiadas mediante eco-Doppler ya a las dos horas de la
ingesta y que el grado de disfunción se correlaciona con
la lipemia posprandial.
De nuevo nos tenemos que referir a los consejos encaminados a restringir el consumo de grasas animales (cerdo, cordero, ternera), así como del modo de cocinar los
alimentos (fritos). Se debe insistir en aconsejar el consumo de pescado (blanco y, sobre todo, azul) y de aves
(pollo, pavo), cocinados a la plancha o cocidos; el consumo de verduras, hortalizas, legumbres y cereales, consumidos de forma natural, a la plancha o cocidos; el consumo aditivo de aceite de oliva crudo, de frutos secos
(almendras, nueces y avellanas), de fibra (frutas, verduras frescas o adición de salvado) y de proteínas vegetales
(soja). Se debe aconsejar una dieta fresca, rica, variada,
equilibrada y repartida a lo largo del día, evitando las comidas copiosas. En el varón el límite de alcohol diario
no debe superar los 40 gramos (tres/cuatro unidades). En
la mujer el límite es de 30 gramos (dos/tres unidades).
FACTORES DE CATEGORÍA II
Aquellos cuyo tratamiento es probable que disminuya
el riesgo cardiovascular.
DIABETES MELLITUS
De todos los factores que contribuyen a aumentar el
RCV, sin duda, es la diabetes el factor que por si mismo
más riesgo aporta. La diabetes tipo 1 (dependiente de insulina) y la diabetes tipo 2 (no dependiente de insulina,
pero dependiente de dieta o de antidiabéticos orales), son
factores de riesgo en franco crecimiento. La resistencia
insulínica y la hiperinsulinemia son los factores desencadenantes del mayor riesgo cardiovascular de estos pacientes.
Como en la HTA, es necesario hacer énfasis en la ausencia de síntomas iniciales, y en la necesidad de realizar
periódicamente análisis de rutina, como único medio de
detección. Los signos de sospecha típicos de la diabetes
(polifagia, poliuria y polidipsia) pueden estas ausentes en
las fases iniciales de la enfermedad.
Se debe insistir en las visitas periódicas al médico de
AP o al endocrino. Se debe insistir en la necesidad de
mantener los niveles de HbA1c menores a 7.
Así, el paciente diabético es considerado de alto riesgo cardiovascular, con un manejo de parámetros de tratamiento y vigilancia, al mismo nivel que el paciente que
ya ha sufrido un evento vascular grave. En este sentido
la Guía Europea de Prevención de Riesgo Cardiovascular, al repasar las prioridades médicas, establece en segundo lugar, junto con todos los pacientes de alto riesgo,
el manejo del paciente diabético.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
En septiembre del 2004 la Organización Mundial de
la Salud (OMS) publicó que el 8,7 por ciento de españoles mayores de 20 años padece diabetes, lo que sitúa a
España entre los países del mundo con mayor prevalencia de esta enfermedad. Esta prevalencia aumenta de forma significativa en relación a la edad: alcanza cifras entre el 10 y 15 por ciento en la población mayor de 65
años y del 20 por ciento en los mayores de 80 años. Del
total de diabéticos, el 90 por ciento son tipo 2, siendo del
tipo 1 el restante 10 por ciento. De acuerdo con cifras estadísticas, en los últimos 5 años el porcentaje de diabéticos en España ha experimentado un crecimiento evidente
debido al aumento de factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo y la mayor expectativa de vida de la
población de mayor edad.
Por todo ello no cabe duda sobre la importancia tanto
de la prevención y diagnostico en fases tempranas, como
del manejo correcto del paciente diabético, especialmente si se asocian otros factores de riesgo cardiovascular.
Cribaje y diagnóstico precoz
Aunque por ahora no existe ningún estudio que demuestre los beneficios de una estrategia para el diagnóstico precoz de la diabetes tipo 2 en individuos asintomáticos, parece evidente la necesidad de la búsqueda de
nuevos casos entre las personas de alto riesgo.
Se ha demostrado que se puede prevenir o retrasar la
progresión a la diabetes mediante la intervención con
medidas higiénico dietéticas (dieta y ejercicio) en sujetos
que presentan una intolerancia a la glucosa, y así lo ha
reconocido la reciente guía europea de prevención cardiovascular. Así las diferentes sociedades implicadas en
prevención primaria de diabetes dan consejos de cribaje.
En resumen podemos asumir como criterios de cribado de diabetes los del siguiente listado:
1) Cada 3 años en mayores de 45 años.
2) Anualmente, y a cualquier edad, en población de
riesgo de diabetes:
– Antecedentes familiares de DM (en 1º grado).
– Antecedentes personales de diabetes gestacional
y/o fetos macrosómicos (4 Kg de peso al nacer).
– Diagnóstico previo de ITG o GBA.
– Etnias de alto riesgo.
– Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
– Otros marcadores de resistencia insulínica.
– Dislipemia (HDL<35 y/o TG >250).
– Obesidad (IMC >27) y/o perímetro abdominal >
102(H) ó >88 (M).
– HTA.
– Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.
Pruebas de cribado.
– Población general y grupos de riesgo: Glucemia
basal en plasma venoso.
– Gestantes: Test de O´Sullivan.
En todos estos casos estará indicada la realización de
una glucemia basal en sangre venosa en ayunas, que nos
dará el diagnóstico.
Diagnóstico
Parece haber consenso generalizado en cuanto a los
criterios diagnósticos en diabetes que podrían recogerse
de la siguiente forma:
– Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) >
126 mg/dl.
– Glucemia > 200 mg/dl 2 horas después de sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa.
– Glucemia al azar > 200 mg/en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria o pérdida de
peso inexplicada).
Los pacientes con cifras límite tanto en glucemia basal, como en la prueba de sobrecarga oral de glucosa han
de ser etiquetados como tales, ya que está indicada la intervención sobre ellos, así como su seguimiento:
– Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110-125 mg/dl.
– Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas. del TTOG (Test de Tolerancia
oral a la Glucosa) entre 140-199 mg/dl.
En ambos casos, GBA e ITG, existe un riesgo cardiovascular aumentado. Se ha demostrado que modificaciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio y control del
peso) reducen este riesgo y también la proporción de estos pacientes que evolucionan a diabetes. Esto es especialmente importante en pacientes con síndrome metabólico, que son pacientes con riesgo cardiovascular alto. La
glucemia basal alterada es un criterio de diagnóstico de
Síndrome metabólico y es en estos pacientes, en los que
la modificación en los estilos de vida, incidiendo especialmente en el control del peso y el ejercicio, tiene mayor importancia. A su vez existen ensayos clínicos en los
que se ha demostrado que con el uso de fármacos (Metformina y Acarbosa), también se consiguen estos beneficios, aunque en menor medida que con los cambios en el
estilo de vida.
El paciente diabético tipo 1, padece una enfermedad
endocrinológica específica cuyo manejo y atención se
escapa al objetivo de esta revisión. Sin embargo, a efectos de riesgo cardiovascular, el paciente diabético tipo 1
adquiere los mismos niveles de riesgo que el paciente
diabético tipo 2, cuando aparece microalbuminuria. Estaría indicado plantearse diagnóstico diferencial en diabéticos adultos no obesos y de rápida progresión para diferenciar entre diabetes tipo 2 o tipo1 de inicio lento en el
adulto (tipo LADA), la cual debería recibir tratamiento
con insulina desde etapas precoces con el fin de preservar la función residual pancreática. Para ello la determinación de anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa (anti GAD) ha demostrado ser útil en el
diagnóstico de la diabetes LADA.
Manejo del paciente diabético
El manejo del paciente con diabetes incluye dos aspectos diferenciados, aunque en la práctica el manejo es
simultaneo. Por un lado un tratamiento específico de la
diabetes, y por otro al manejo de los factores de riesgo
cardiovascular, que en general en este tipo de pacientes
van a ser más ambiciosos.
185
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Aproximadamente el 65 por ciento de los diabéticos fallecen a consecuencia de una enfermedad CV, en parte debido a la propia diabetes (el riesgo CV se multiplica por
dos en hombres y por cuatro en mujeres), pero también
debido a su frecuente asociación con otros FRCV como
son la HTA, la dislipemia y la obesidad. Esto es debido a
que todos ellos comparten un mecanismo fisiopatológico
común: resistencia a la insulina-hiperinsulinismo, señas de
identidad del llamado Síndrome metabólico. En los últimos años recomiendan los mismos objetivos de control y
tratamiento para los pacientes diabéticos, al igual que para
aquellos que han sufrido un evento cardiovascular (prevención secundaria). Sin embargo en la utilización de
SCORE para riesgo de evento vital recomendada por la
guía europea de prevención cardiovascular, nos obliga a
objetivos más ambiciosos, tendiendo en la actualidad a
una revisión a la baja del colesterol LDL. A pesar de todo
ello, y dado lo ambicioso de los objetivos, todas la guías
de manejo coinciden en la necesidad de individualizar
cada caso, estableciendo unos objetivos iniciales realistas,
así como intentar consensuarlos con el paciente, para que
este se vea implicado en la consecución de los mismos.
Tratamiento de la diabetes tipo 2
El tratamiento de la diabetes tipo 2, ha sido tradicionalmente estructurado de forma escalonada. La necesidad de mejorar los parámetros definidos previamente en
el curso de una enfermedad crónica y en general progresiva, nos hará ir subiendo los peldaños del tratamiento.
En general si los objetivos de glucemia no se alcanzan en
2-4 meses hay que intensificar intervenciones en el estilo
de vida y avanzar al siguiente nivel terapéutico.
1) Dieta y actividad física
Las recomendaciones de la terapia no farmacológica
en diabetes han demostrado evidencia incluso antes del
diagnóstico de la enfermedad. Por otra parte a los consejos específicos sobre dieta de diabetes, se han ido añadiendo las recomendaciones generales para el correcto
control del resto de factores de riesgo cardiovascular. La
guía europea de prevención cardiovascular en su anexo
de recomendaciones dietéticas generales, hace referencia
no solo a aspectos relacionados con ingesta calórica y
consumo de hidratos de carbono, sino también a consumo de sal, porcentaje de grasa en la dieta, fomento de
alimentos recomendados, e ingesta de alcohol. Todo ello
constituye la base de la llamada dieta mediterránea, que
se vuelve a recomendar como altamente saludable y
constituye un resumen de todos los consejos en este ámbito. Así la abundancia de frutos frescos de origen vegetal, la escasez de productos ricos en azucares refinados,
el bajo porcentaje de carnes rojas, la presencia del aceite
de oliva como fuente principal de grasa y la ingesta de
queso, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas,
constituye un patrón alimenticio considerado como ideal
en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
Con respecto a la actividad física se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo de la situación basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y como mínimo 3 días a la semana.
186
2) Terapia farmacológica
El tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2 no
ha ofrecido grandes novedades en los últimos años. Quizás los aspectos más destacados de las revisiones son:
– La aparición de un nuevo grupo de antidiabéticos
orales: las tiazolidindionas (glitazonas).
– Las mayores evidencias sobre terapia combinada
de antidiabéticos orales.
– La utilización de insulina combinada con antidiabéticos orales.
Antidiabéticos orales
Las posibilidades actuales en nuestro medio son:
Sulfonilureas
Estimulan la secreción de insulina preformada en el
páncreas. En ancianos son de elección las de vida media
corta (glipicida o gliquidona). En caso de sospecharse
problemas de cumplimentación.
La glimepirida en dosis única puede ser una buena opción. Los efectos secundarios más frecuentes de las sulfonilureas son el aumento de peso y las hipoglucemias.
Son el fármaco de elección en pacientes sin sobrepeso.
Efectos adversos: hipoglucemia; alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia; alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito; alteraciones gastrointestinales: náuseas,
vómitos, colestasis; alteraciones tiroideas, hiponatremia
(clorpropamida), efecto antabús (clorpropamida).
Interacciones:
Potencian su acción: sulfonamidas, sulfinpirazona, salicilatos, esteroides anabolizantes, clofibrato, guanetidina, IMAO, fenilbutazona, metrotexato, alcohol, dicumarínicos, alopurinol.
Inhiben su acción: tiazidas, cloranfenicol, propranolol,
diazóxido, furosemida, corticoides, contraceptivos, barbitúricos, rifampicina.
Contraindicaciones: diabetes tipo 1, embarazo y lactancia, insuficiencia renal, alergia a las sulfonilureas,
presencia de cetosis.
Biguanidas: Metformina
Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco de
elección en pacientes con sobrepeso u obesidad. No produce aumento de peso. Es el único antidiabético oral que
demostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo plazo. Nunca produce hipoglucemia
en monoterapia.
Efectos adversos: Alteraciones gastrointestinales (diarreas, nauseas, vómitos), alteraciones gustativas, acidosis
láctica, efecto anorexígeno.
Contraindicaciones: Tratamiento de la DM1, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria, embarazo- lactancia, alcoholismo.
Reguladores de la absorción de glucosa:
Acarbosa y Miglitol
Actúan retardando la absorción de hidratos de carbono
a nivel intestinal. Son útiles si existe hiperglucemia postprandial con glucemia basal no muy elevada. Nunca producen hipoglucemias en monoterapia. Cuando se utilizan
en combinación con sulfonilureas, secretagogos o insulina
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
pueden producirse hipoglucemias que se tratarán con glucosa oral, pero no con sacarosa (azúcar), debido a que ésta
tardará en hacer efecto, al estar retardada su absorción. Su
efecto secundario más frecuente es la flatulencia que se
produce hasta en un 30 por ciento de los casos.
Efectos secundarios: flatulencia-meteorismo, dolor
abdominal, diarreas.
Interacciones: reducen el efecto de la acarbosa: antiácidos, resíncolestiramina.
Contraindicaciones: tratamiento de primera elección
de la DM1, pacientes con trastornos gastrointestinales,
embarazo-lactancia.
Secretagogos de acción rápida: Repaglinida y Nateglinida
Producen una liberación postprandial de insulina a
través de un receptor diferente al de las sulfonilureas.
Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias que
las sulfonilureas. Se debe advertir a los pacientes que
omitan la dosis si se saltan una comida, debido a que
producen una liberación rápida de insulina y de corta duración por lo que podría desencadenarse una hipoglucemia. También pueden ser útiles en pacientes con un horario y distribución de comidas irregular. Pueden ser
utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal
leve-moderada. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso.
Glitazonas (Tiazolidindionas)
Este nuevo grupo de fármacos, que inicialmente en la
práctica clínica venían a retrasar el paso a la insulina de
los pacientes, utilizándolos en terapia combinada, ha venido a hacerse su propio lugar en el tratamiento en monoterapia.
Existen dos en la actualidad: pioglitazona, rosiglitazona (la troglitazona fue retirada por producir toxicidad hepática grave).
Su acción se produce aumentando la captación y el uso
de glucosa en músculo y tejido graso, por lo que aumenta
la sensibilidad de la insulina. Su efectividad es inferior a la
de sulfonilureas y metformina. Su principal indicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con sulfonilureas o metformina. Al
igual que esta última no producen hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que puede dar lugar
a anemia dilucional, descompensación insuficiencia cardiaca ó edemas. También suelen producir un discreto aumento de peso. La rosiglitazona aumenta el colesterol total, LDL y HDL. La pioglitazona tiene además aprobada
por la FDA su uso asociada con insulina.
El papel que juega la resistencia a la insulina en la fisiopatología del diabético tipo 2 y también en el obeso,
se demuestra cada vez más importante. Se ha asociado a
disfunción endotelial vascular, desarrollo de dislipemia
aterogénica y alteraciones en la hemostasia. Todo ello
asociado a la micro y macro angiopatía que estos pacientes van desarrollando, con todas sus complicaciones.
Este grupo de fármacos aumentan la sensibilidad a insulina y hay estudios que demuestran la mejora en los fac-
tores de riesgo cardiovascular. Por lo tanto se ha abogado por el uso de los mismos también en tratamientos de
primera línea, dentro de una tendencia de manejo agresivo de la diabetes tipo 2 desde el comienzo.
Efectos adversos: Pioglitazona en combinación con
metformina: anemia, aumento de peso, cefalea, anomalías
de la visión, flatulencia, artralgia, hematuria, impotencia.
Pioglitazona en combinación con sulfonilurea: aumento de peso, glucosuria, hipoglucemia, aumento de la
dehidrogenasa láctica, aumento del apetito, cefalea, vértigo, anomalías de la visión, flatulencia, sudoración, proteinuria, fatiga.
Rosiglitazona en combinación con metformina: anemia, hipoglucemia, hiperglucemia, dislipemia, acidosis
láctica, hipercolesterolemia, cefalea, vértigo, diarrea, flatulencia, náuseas, dolor abdominal, dispepsia, astenia.
Rosiglitazona en combinación con sulfonilurea: hipoglucemia, hiperglucemia, aumento de peso, hipercolesterolemia, somnolencia, vértigo, dispepsia, edemas, anemia.
Contraindicaciones: alergia a glitazonas, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia hepática.
Terapia oral combinada
La terapia combinada se basa en el aprovechamiento
del efecto sinérgico de los diferentes mecanismos de acción de los fármacos. Se han utilizado, y demostrado eficaces casi todas las combinaciones.
Las sulfonilureas se han utilizado clásicamente en
asociación con los reguladores de la absorción de glucosa para el mejor control postprandrial. Sin embargo la sinergia de la asociación con metformina ha demostrado
alta reducción de glucemias, siempre y cuando no existan contraindicaciones para ninguna de las dos. Cuidado
especial a pacientes diabéticos de larga evolución que
han podido desarrollar cierto grado de insuficiencia renal. Finalmente la asociación con glitazona se ha promovido en pacientes con resistencia a pasar a la insulinización, aunque no ha demostrado que este retraso sea
beneficioso.
La metformina igualmente admite la asociación mencionada, también con secretagogos y en pacientes obesos
estaría indicada en asociación con glitazona a pesar de
compartir mecanismos de acción.
1) Terapia con Insulina nocturna y agentes orales
Esta combinación se puede plantear en el tratamiento
de diabetes desde los dos lados de la terapia: Los tratamientos con sulfonilureas o terapia combinada, como
paso previo a la insulinización definitiva, en pacientes
que requerirían 3 inyecciones diarias, o ante el temor de
aumentos importantes en el peso. La terapia con insulina
puede comenzarse añadiendo una dosis de insulina intermedia (NPH) nocturna al tratamiento oral que se iniciaría con 0,1-0,2 UI/Kg/día.
Desde el otro lado, el paciente en tratamiento con insulina puede beneficiarse de mejor control asociando un
agente oral que en general estaría indicada, la metformina en el obeso, y los inhibidores de las a-glucosidasas,
para el mejor control de glucemias post-pandriales.
187
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
2) Terapia con insulina
El inicio de tratamiento con insulina en diabetes tipo
2, se establece según las siguientes indicaciones:
– Contraindicaciones para el uso de fármacos orales.
– Control metabólico deficiente (HbA1c >8 por
ciento) a pesar de dosis plenas de fármacos orales.
– Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica, persistencia de síntomas cardinales o cetonuria.
– Embarazo o lactancia.
– De forma transitoria en casos de descompensación
hiperglucémica aguda, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides, cirugía mayor,
infarto agudo de miocardio o traumatismo grave.
El paso a la insulinización plena del diabético tipo 2 es
habitualmente una circunstancia vital trascendente en la
vida de estos pacientes. La resistencia psicológica de estos, a dar este paso, lo retarda con frecuencia durante un
tiempo en el que el mal control de la enfermedad aumenta
mucho el riego vascular. La mentalización de que la diabetes en si misma, es una enfermedad silente pero devastadora tiene que ayudarnos en la toma de decisiones.
diovascular. Se considera que el índice cintura/cadera deseable es inferior a 0,9 en los hombres y a 0,8 en las mujeres.
Se debe de aconsejar la vigilancia periódica del peso y
la reducción de éste a los valores normales. Se debe utilizar el índice de masa corporal como parámetro de medida. Para calcularlo se debe dividir el peso en kilogramos
por la estatura en metros.
SITUACIÓN POSTMENOPÁUSICA
El déficit de estrógenos, multiplica por tres el riesgo
cardiovascular (12). Además se produce un aumento de
LDLc como consecuencia de la disminución de la actividad de los receptores de la Apo B.
FACTORES DE CATEGORÍA III
Factores de riesgo asociados a un aumento del riesgo
cardiovascular cuya modificación podría suponer una
disminución del mismo.
FACTORES PSICOSOCIALES
SEDENTARISMO
La actividad física, disminuye la adiposidad y la concentración de triglicéridos, aumenta el cHDL y se asocia
a una menor prevalencia de HTA. Por lo que la ausencia
de dicha actividad puede influir en el mantenimiento de
elevados niveles de estos factores en el paciente.
Se debe recomendar el ejercicio moderado, especialmente caminar unos 3 km diarios, sin paradas.
COLESTEROL DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE ALTA
DENSIDAD
La relación entre el déficit de cHDL y la arteriosclerosis ha sido demostrada en numerosos estudios de casos y
controles, transversales y prospectivos. Sin embargo todavía no se ha demostrado que el tratamiento dirigido específicamente a aumentar el cHDL sea eficaz en la prevención cardiovascular.
No existen fármacos que directamente eleven la concentración de las HDL. Todos los hipolipemiantes reducen la s LDL y elevan algo las HDL. Los que más elevan
éstyas últimas son el gemfibrozilo (fibrato) y la atorvastatina (estatina).
1. Estrés: este factor interviene como posible desencadenante de episodio isquémico, y por otro lado suele condicionar hábitos de vida poco saludables.
2. Personalidad de tipo A: Es un síndrome complejo
que se origina en una sensación de inseguridad y en
un deterioro de la autoestima.
El individuo con esta personalidad lucha por alcanzar más y mejores objetivos en menos tiempo y con
ello mejorar su autoestima. La consecuencia fisiopatológica de las sensaciones de urgencia y hostilidad que se producen en los pacientes con esta patología, puede favorecer la aterogénesis y conducir a
enfermedad coronaria prematura.
3. La falta de apoyo psicosocial puede tener una gran influencia en la evolución de la enfermedad coronaria:
Las personas que carecen de una persona de confianza para convivir tienen una mortalidad muy superior a
los pocos meses de sufrir un infarto de miocardio.
4. Depresión: Esta patología tiene alta prevalencia en
los pacientes con enfermedad coronaria y aumenta
la morbi-mortalidad de causa cardiovascular en estos pacientes.
TRIGLICÉRIDOS
OBESIDAD
Existen evidencias de que la obesidad, ya de grado ligero, da lugar a un aumento de la mortalidad cardiovascular. En los hombres, el 10% de aumento en el peso
provoca un aumento del 30% en el riesgo coronario, debido sobre todo al efecto de la obesidad sobre otros factores de riesgo.
El riesgo debido a obesidad, está muy relacionado con la
distribución de grasa corporal. La obesidad androide o abdominal es el patrón que se asocia a un mayor riesgo car-
188
Los mecanismos por los que los triglicéridos constituyen un factor de riesgo:
– Correlación positiva entre triglicéridos, factor VII
de la coagulación y PAI-I
– Correlación positiva con la presencia de LDL pequeñas y densas
– Presencia de VLDL anómalas con capacidad de
APectar el funcionalismo de las células endoteliales y de favorecer la transformación de los macrófagos en células espumosas.
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– Hiperlipemia posprandial con acumulación plasmática de partículas remanentes aterogénicas.
– El exceso de triglicéridos forma parte del síndrome x que se relaciona con:
– Resistencia a la insulina
– Intolerancia a la glucosa
– Hiperinsulinemia
– Déficit de cHDL
– HTA
Los fármacos que reducen los triglicéridos pueden ser
de dos tipos: fibratos y resinas de intercambio iónico.
Sólo una estatina, atorvastatina, ha demostrado disminuir
los triglicéridos de forma más significativa que el resto.
LIPOPROTEÍNA (A)
Debido a la similitud estructural de esta lipoproteína
con el fibrinógeno, se ha postulado que podría interferir
la activación del plasminógeno y favorecer la trombosis.
Los datos con respecto al papel de la lipoproteína (a)
[Lp(a)] en el desarrollo de enfermedad coronaria no son
concluyentes. En el Physicians Health Study, estudio que
incluyó a 14.916 hombres sanos que fueron seguidos durante 60 meses, la presencia de Lp(a) elevada no resultó
ser una variable de riesgo independiente. En contraposición, los investigadores del Framingham Offspring
Study destacaron que el aumento de esta lipoproteína fue
un factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria en hombres menores de 55 años y en mujeres. La
magnitud del riesgo atribuible fue similar al aportado por
la presencia de hipercolesterolemia (9.3 por ciento y 10.3
por ciento respectivamente).
Varios estudios caso-control sugieren que la presencia
de Lp(a) elevada es un factor de riesgo independiente
para enfermedad coronaria. Las concentraciones superiores a 30 mg/dl son consideradas anormales.
Con respecto a las medidas terapéuticas disponibles,
la dieta y el ejercicio físico no modifican los niveles de
Lp(a). No se dispone de trabajos randomizados que hayan evaluado el impacto sobre eventos vasculares de
disminuir las concentraciones de esta lipoproteína. Las
investigaciones publicadas han enfocado el tema sobre
la eficacia en reducir su nivel plasmático y demostraron
que fármacos útiles en disminuir los niveles de LDLcolesterol como la colestiramina y las estatinas no son
efectivas. El empleo de fibratos aportó datos contradictorios. En contraposición podrían ser de utilidad en empleo de estrógenos y el ácido nicotínico a dosis elevadas, 3-4 gramos diarios. No se dispone de trabajos
aleatorizados que hayan evaluado el impacto causado
por la disminución de esta lipoproteína sobre eventos
vasculares.
HOMOCISTEÍNA
Actúa como factor trombogénico, tienen efecto tóxico
sobre las células endoteliales, favorece la oxidación del
colesterol y promueve la hiperplasia de las células mus-
culares lisas, fibrosis y la calcificación de la pared arterial.
La elevación moderada de homocisteína en la sangre
puede producirse como consecuencia de uno o más factores modificables en el estilo de vida, como el hábito de
fumar, una ingesta alimenticia de vitaminas baja, un consumo alto de alcohol o de cAPé y una actividad física escasa. En varios estudios se ha encontrado una asociación
positiva entre homocisteinemia y la edad.
Una dieta pobre en frutas frescas y vegetales puede
conducir a una deficiencia de folatos, mientras que una
dieta vegetariana estricta puede generar déficit de vitamina B12, ya que sólo los alimentos de origen animal contienen esta sustancia. Se demostró que los niños alimentados con una dieta vegetariana duplican el nivel de
homocisteína en sangre respecto de los controles.
CONSUMO DE ALCOHOL
El consumo excesivo de alcohol, se asocia con mayor
mortalidad cardiovascular, en parte debido al efecto tóxico del alcohol sobre el miocardio y la pared arterial, también tiene efecto aumentando la presión arterial.
La unidad de alcohol equivale a 9-10 gramos de alcohol puro. Esta cantidad está presente en una cerveza, en
un vino o en media copa de bebida destilada (licor). El
límite de riesgo en el varón adulto es de 280 gramos semanales. En la mujer el límite es de unos 164 gramos semanales.
OXIDACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Las LDL oxidadas son una fuente de colesterol para la
formación de células espumosas que favorecen:
1. La lesión del endotelio arterial
2. La activación del sistema de la coagulación
3. El espasmo vascular
4. La activación celular
INFECCIÓN POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE
No hay datos determinantes.
FACTORES DE CATEGORÍA IV
Aquellos que no pueden ser modificados:
EDAD
SEXO MASCULINO
HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD CORONARIA PRECOZ
Aunque estos factores no son modificables, se debe
insistir en que ello no debe impedir la prevención de los
factores I, II y III. El que una persona sea anciana no significa que se deba arrojar la toalla en prevención cardiovascular. Lo mismo que si existe historia familiar de enfermedad coronaria, precisamente todo lo contrario: se
debe insistir todavía más en los aspectos preventivos y
terapéuticos.
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Carta al Editor
Oxigenoterapia hiperbárica
en la enfermedad de Crohn perianal
Med. Aeroesp. Ambient.
ISSN 1134-9913
2005; 4: 190
R. BAÑOS MADRID, F. PÉREZ FUENZALIDA Y J. MERCADER
MARTINEZ.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen de la
Arrixaca. Murcia.
SR. DIRECTOR:
La enfermedad de Crohn perianal, es un proceso progresivo, doloroso e incapacitante, siendo difícil de manejar a pesar de los avances médicoquirurgicos actuales.
En su patogénia juega un papel importante la isquemia y
la infección secundaria por anaerobios. Los beneficiosos
efectos de la terapia con oxígeno hiperbárico han sido
descritos en pacientes con enfermedad perianal severa o
refractaria. Presentamos un caso con enfermedad perianal grave con buena respuesta a la oxigenoterapia hiperbárica.
Varón de 33 años diagnosticado en 1995 de enfermedad de Crohn con afectación de colon. Desde entonces
necesitó varios ingresos por brotes moderados. Un año
antes del ingreso actual, es diagnosticado de enfermedad
perianal con tres orificios fistulosos con importante supuración, recibe tratamiento médico con corticoides, metronidazol y 5- ASA oral sin presentar mejoría significativa en los meses siguientes. Reingresa por nuevo brote
con 6-7 deposiciones sanguinolentas, febrícula y dolor
anal que aumenta al defecar y tenesmo rectal. A la exploración física se observa en la región perianal derecha
proceso expansivo inflamatorio, con mucosa tumefacta,
eritematosa y caliente con orificio fistuloso que supura.
En la región perianal izquierda detectamos otros dos orificios sin supuración. Se realiza colonoscopia, apreciando un colon con aftas y úlceras serpiginosas aisladas, ileon terminal con mucosa normal. Analíticamente
destacaba una leucocitosis con desviación izquierda,
anemia con Hgb de 8,5 gr, VSG y PCR elevada. Se inicia tratamiento con metronidazol iv, corticoides iv y nutrición entera al evidenciar una malnutrición moderada.
Tras dos semanas de estar ingresado y no presentar mejoría se recomienda cirugía de las fístulas que rechaza el
paciente. Teniendo en cuenta el soporte bibliográfico y
después de descartar contraindicaciones, se decide iniciar
tratamiento en cámara hiperbárica multiplaza a razón de
una sesión diaria de una hora (cinco días a la semana),
con oxígeno a una presión de 2,5 atmósferas. Se realizan
un total de 21 sesiones, mejorando el estado general y
presentando las lesiones menos signos inflamatorios, desapareciendo la supuración y normalizándose las altera-
190
ciones analíticas. Es dado de alta con tratamiento con
corticoides orales y azatioprina.
La oxigenoterapia hiperbárica no es un tratamiento de
uso rutinario en la enfermedad de Crohn perianal, aunque hay otros autores que han constatado buenos resultados en la integración de este tratamiento en el arsenal terapéutico de esta enfermedad invalidante1,2,3. Es por tanto
otra alternativa de las que se dispone actualmente para
tratar esta enfermedad de tratamiento tan complicado.
Afortunadamente disponemos en la actualidad de tratamientos validados como son los anticuerpos monoclonales (anti-TNF) e incluso el uso de células madre para el
tratamiento de las fístulas de Crohn, eso no quita usar
aquellas medidas que puedan ser utilizadas de forma adyuvante para aliviar y acelerar la mejoría. Serían necesarios estudios para poder evidenciar de forma científica la
utilidad. Actualmente solo se constatan buenos resultados en casos aislados o series cortas, en los que se usa
esta terapia integrada junto a tratamientos de uso cotidiano en esta patología como son inmunosupresores y antibióticos. Los mejores resultados se han visto en pacientes con más de 20 sesiones asociados a antibióticos
(metronidazol)4,5.
BIBLIOGRAFIA:
1. Brown RB, Sands M: Infectious disease indications
for hyperbaric oxygen therapy. Compr Ther 21:663-667,
1995.
2. Camporesi EM, Ed.: Hyperbaric Oxygen Therapy
Committee Report. Kensington, MD, Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1996.
3. Grim PS, Gottlieb LJ, Boddie A, Batson E: Hyperbaric oxygen therapy. JAMA 263:2216-2220, 1990.
4. Tibbles PM, Edelsberg JS.Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med. 1996 Jun 20; 334(25): 1642-8.
5. Hyperbaric Oxygen Therapy. November 2000.
MSAC aplications 1018-1020. Assessment Report. Commonwealth Australia 2001. ISSN 1443-7120.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
Noticias
INFORMACIÓN IMPORTANTE VI SIMPOSIUM MÁLAGA
El Dr. Tiessler, organizador del Simposio de Málaga
nos ha enviado la siguiente información que consideramos de máximo interés:
Este año NO habrá servicio de transporte en autocar
desde los hoteles a la sede del Simposio y viceversa. El
motivo es para mayor comodidad de los asistentes, no
estando supeditados a horarios de autocar para desplazarse y pudiendo hacerlo dando un cómodo paseo.
Se ha buscado un hotel (el AC Málaga Palacio ****)
que está a 200 metros de la sede del Simposio (el Rectorado de la Universidad de Málaga).
El hotel se encuentra en pleno centro histórico, junto
al Paseo del Parque (sede del congreso) y a escasos metros de La Catedral, del Puerto, de La Alcazaba, del
Museo Picasso, de la Calle Larios (principal calle comercial de Málaga). etc.
El servicio de autocares para los desplazamientos
(Cena de Gala y visita al Aeropuerto) se centralizaran
en la puerta del hotel evitándonos esperas innecesarias.
Estos datos que os comento, aparte de la comodidad
para los congresistas, van encaminados a animaros a
asistir acompañados, ya que durante la visita prevista el
día 18 al Museo de Aviación de Aeropuerto, los acompañantes que lo deseen podrán realizar una visita turística guiada al Museo Picasso, Catedral, Alcazaba, etc.
por cortesía del Excmo. Ayuntamiento de Málaga.
Se han “bloqueado” 100 habitaciones en dicho hotel.
El precio de la habitación doble y doble de uso individual es de 112 €, con el desayuno incluido y el minibar
gratuito.
Este “bloqueo de habitaciones” es efectivo HASTA
EL DÍA 15 DE SEPTIEMBRE, a partir de esa fecha no
garantizan las condiciones expuestas ni la disponibilidad de habitación. Es un inconveniente tener que reservar con tanta antelación, pero en este sentido ha sido
imposible negociar otros plazos, alegando el hotel que,
aunque no sean fechas turísticas, hay mucha demanda
por congresos y reuniones de empresas.
De cualquier modo, en el boletín de inscripción se
incluirán 2 ò 3 hoteles más que estén próximos para el
que desee otra alternativa.
Los interesados en realizar reserva, deben dirigirse a:
—VIAJES AGP, S. L.—
(Preguntar por D. Manuel Bonilla)
C/ Panaderos, 4 - 29005 Málaga
Teléfono: 952 603 708
Fax: 952 603 688
Si tenéis alguna duda o queréis alguna aclaración, no
dudéis en contactar conmigo. Espero veros a todos en
Málaga.
Un saludo.
Pablo Tiessler
Tfno; 655 588 808
E-mail: [email protected]
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Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
AVANCE PROGRAMA
VI SIMPOSIUM NACIONAL DE MEDICINA AEROESPACIAL
(S.E.M.A.)
MÁLAGA 17 Y 18 DE NOVIEMBRE DE 2005
(RECTORADO UNIVERSIDAD DE MÁLAGA. SALÓN DE ACTOS)
Paseo del parque, s/n. Málaga
1er DÍA – JUEVES 17 DE NOVIEMBRE
09:00
Acreditación y recogida de documentación.
09:30
Inauguración del Simposio.
10:00 1ª Mesa Redonda: “Análisis Histórico. Medicación y vuelo”.
Moderador: Dr. Pablo Tiessler
10:00 – 10:25
“La Medicina en la historia de la aviación”. D. Carlos Pérez.
10:25 – 10:45
“Manejo de antihistamínicos en Medicina Aeronáutica”. Dr. José Solano.
10:45 – 11:00
Coloquio.
11:00 Comunicaciones libres
11:00 – 11:20
“Condicionantes médicos de la aviación
ligera”. Dr. Miguel Gabriel.
11:20 – 11:50
Pausa - Café.
11:50 – 12:10
“Exposición a las radiaciones cósmicas:
Monitorización biológica de los tripulantes de Iberia”. Dr. Ramón Domínguez Mompell.
12:10 2ª Mesa redonda: “La salud laboral del personal controlador aéreo: Estado actual”.
Moderador: Dr. Bartolomé Pol.
12:10 – 12:30
“La Seguridad y Salud en el control de
tránsito aéreo”. Dra. Yuliek Figueredo.
12:30 – 12:50
“Situaciones críticas en el control del
tráfico aéreo: repercusiones en la salud
del controlador aéreo”. Dr. Juan Mayol.
12:50 – 13:10
“Aspectos psicológicos en las funciones
de controlador aéreo”. Dr. Bartomeu
Terrassa.
13:10 – 13:25
Coloquio.
13:25 Comunicaciones libres.
13:25 – 13:50
“Satélites y salud pública”. Dr. Antonio
Güell.
192
13:50 – 14:15
“La adaptación médico-fisiológica a
los diferentes ambientes espaciales
(órbita baja, luna y marte)”. Dr. Antonio Güell.
14:15 – 14:25 Coloquio.
14:25 – 16:10 Comida
16:10 3ª Mesa Redonda: “Medicina aeronáutica,
perspectivas futuras. Drogas de abuso”.
Moderador: Dr. Carlos Velasco.
16:10 – 16:30 “La Medicina Aeronáutica como currículo profesional. Perspectivas futuras”. Dr. Francisco Ríos.
16:30 – 16:50
“Medicina Aeronáutica en Europa. Nuevos retos, más demandas”. Dra. Beatriz
Puente.
16:50 – 17:10 “Formación médico aeronáutica JAR
vs Europa vs España”. Dr. José Azofra.
17:10 – 17:30 “Coste / Beneficio en la determinación de drogas de abuso. Nuestra experiencia en 5 años”. Dr. José del Valle.
17:30 – 17:45 Coloquio.
17:45 – 18:15 Pausa - café.
18:15 Comunicación libre.
18:15 – 18:35 “Formación integral del piloto como
carrera profesional”. COPAC.
18:35 – 18:55 “Malaria y viajes internacionales”.
Dra. Rosa López.
18:55 Asamblea General SEMA.
21:30 CENA DE GALA EN “HACIENDA EL
ÁLAMO”.
Entrega del IV PREMIO DR. MUÑOZ CARIÑANOS
a la Dra. Beatriz Puente por la mejor Ponencia – Comunicación libre presentada en el V Simposio de la
SEMA celebrado en Barcelona.
Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
2º DÍA – VIERNES 18 DE NOVIEMBRE
09:30 Comunicaciones libres.
09:30 – 09:50
“Kits médicos y primeros auxilios
abordo, experiencias y propuestas en
la aerolínea comercial”. Dr. Eduardo
Iacono.
09:50 – 10:10
“Desfibrilación precoz en aeropuertos”. Dr. Ibon Martínez.
10:10 – 10:30
“Abordaje del tabaquismo en Medicina Aeronáutica”. Dr. Mario Martínez.
10:30 – 11:00
Pausa – Café.
11:00
Traslado aeropuerto Málaga y visita al
Museo de Medicina Aeronáutica.
14:00
Comida instalaciones AENA.
16:10 4ª Mesa Redonda: “Trombosis venosa profunda. Etiopatogenia, fisiopatología y prevención a nivel aeronáutico”.
Moderador: Dr. Álvaro Hebrero.
16:10 – 16:30
“Trombofilia. Factores genéticos y adquiridos. Detección analítica”. Dra.
Enriqueta Alomar.
16:30 – 16:50
“Revisión bibliográfica. Fisiopatología”. Dr. Francisco Ríos.
16:50 – 17:10 “Incidencia. Prevención a nivel aeronáutico y certificación”. Dr. Alfredo
Goitia.
17:10 - 17:25
Coloquio.
17:25 –17:45
JAR – MED. AMS de la DGAC. Dr.
Tomás Martín.
17:45 – 18:00 Pausa – Café.
18:00 5ª Mesa Redonda: “Psicología Aeronáutica.
AEPA”.
18:00 – 18:20 “Facilitadores FFHH. Estandarización
y desarrollo”. Dª. Pilar Moreno.
18:20 – 18:40 “Los factores humanos en la gestión
del cambio”. D. Raúl Sosa.
18:40 – 19:00 “Trastornos individuales y patologías
organizacionales del factor humano”.
D. Claudio Rojo.
19:00 – 19:20 Coloquio.
19:20 Clausura.
Entrega de diplomas.
Votación a la mejor ponencia – comunicación libre del VI Simposium.
21:00 Cena despedida.
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Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
BOLETIN DE INSCRIPCIÓN
VI Simposium Nacional de
Medicina Aeroespacial (S.E.M.A.)
Málaga, 17 y 18 de Noviembre de 2005
Apellidos
Nombre
Dirección
C.P.
Localidad
País
Teléfono
E-mail
Centro de trabajo
CUOTAS DE INSCRIPCIÓN
Socios S.E.M.A. y A.I.M.A. ........................................................................... 215 Euros
No socios ......................................................................................................... 265 Euros
Acompañantes sólo cena del jueves en Hacienda El Álamo........................... 115 Euros
Estudiantes (No incluye cena, sólo asistencia)................................................ 50 Euros
■
■
■
■
Último día de inscripción 2 de Noviembre de 2005
Presenta comunicación libre
Título: (En caso afirmativo)
si
■
no
■
Acompañante
Nombre: (En caso afirmativo)
si
■
no
■
Hotel de alojamiento
Observaciones
Día de llegada
Día de salida
Firma
Rogamos envíe este boletín debidamente cumplimentado junto
con la copia del resguardo de la transferencia bancaria a
nombre de SEMA Simposium Nacional al Fax 971.607.108
Nº de Cuenta Corriente: 2038 1705 72 6000138210 (CAJA DE MADRID)
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Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
INFORMACIÓN
Fecha y lugar de la celebración:
Días 17 y 18 de Noviembre en Málaga; en el Salón de Actos del Rectorado de la Universidad de Málaga, Paseo del
Parque, s/n.
Secretaría de Simposium
Información general y remisión del boletín de inscripción:
Teléfono: 971.607.107 (Sta. Magdalena)
Fax: 971.607.108
Correo: CENTRO MÉDICO AERONAÚTICO
Aeródromo de Son Bonet, s/n
07009 Palma de Mallorca
E-mail: [email protected]
INSCRIPCIONES
Cuotas de inscripción:
Antes del 2 de noviembre 2005
Socios S.E.M.A. y A.I.M.A. 215 *
No Socios
265 *
Acompañantes
115 (solo cena del jueves en la hacienda El Alamo)
Estudiantes
50 **
* La cuota de inscripción incluye: traslado en autocares a los diferentes eventos, la asistencia a las sesiones
científicas, documentación, visita de trabajo, y la cena de confraternización el jueves 17 en La Hacienda
El Álamo.
** No incluye la cena en La Hacienda El Álamo.
Los ingresos se realizarán mediante transferencia bancaria, consignando los datos del ordenante a nombre de
“SEMA Simposium Nacional” cuenta nº: 2038 1705 72 6000138210 (CAJA DE MADRID)
Deberá remitirse a la Secretaría del Simposium mediante Fax (971.607.108)
el Boletín de la Inscripción junto con el resguardo de la Transferencia Bancaria.
Fecha límite de la inscripción 02 de Noviembre de 2005
Secretaría Científica del Simposium
(Sólo para ponencias y comunicaciones):
Deberá remitirse a la Secretaría Científica antes del 19 de Octubre al Dr.
Álvaro Hebrero las ponencias y comunicaciones libres en las que constarán
el nombre de los ponentes y resto de autores, introducción, material y
métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Remitir a:
Teléfono: 971.607.107 Fax: 971.607.108
E-mail: [email protected]
Información complementaria
Reconocido de interés por la Dirección General de Aviación Civil con una validez de 10 horas formativas para el
mantenimiento de la habilitación como Médico Examinador Aéreo.
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Medicina aeroespacial y ambiental. Vol. IV Nº 4. Junio 2005
DIRECTOR:
Mario Martínez Ruiz.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Central de la Defensa. Madrid.
COMITÉ DE REDACCIÓN:
Enriqueta Alomar Serrallach.
Vocal SEMA. Centro Médico Cruz Blanca. Barcelona.
Beatriz Esteban Benavides.
Vocal SEMA. CIMA. Madrid.
Alfredo Gotia Gorostiza.
Vocal SEMA. AENA. Bilbao.
Álvaro Hebrero Oriz.
Presidente de SEMA. Salud Laboral Air Europa.
Palma de Mallorca.
Fabriciano Marián Pérez.
Vocal SEMA. MEA. Las Palmas.
Bartolomé Pol Pujol.
Secretario General de SEMA. AENA. Palma de Mallorca.
Pablo Tiessler Gálvez.
Vocal SEMA. MEA. Málaga.
José del Valle Garrido.
Vicepresidente de SEMA. CIMA. Madrid.
CONSEJO ASESOR:
César Alonso Rodríguez.
Director CIMA. Madrid.
Rafael Battestini Pons.
Instituto de Medicina de Montaña. Barcelona.
Jordi Desola Alá.
CRIS. Barcelona.
Ramón Domínguez Mompell.
Servicios Médicos IBERIA. Madrid.
José Luis García Alcón.
Director de Sanidad del Aire. Madrid.
Agustín Herrera.
Revista de Medicina Militar. Madrid.
José Lareo Cortizo.
Academia Internacional de Medicina Aeroespacial. Madrid
José Luis López Villa.
Ex Presidente SEMA. Madrid.
Pedro Ortiz García.
Servicios Médicos IBERIA. Madrid.
José Mª Pérez Sastre.
Servicios Médicos IBERIA. Madrid.
Fernando Pérez Torralba.
Servicios Médicos AENA. Madrid.
Francisco Ríos Tejada.
Ex Presidente SEMA. CIMA. Madrid.
Antonio Rodríguez Villena.
Director de Revista de Aeronáutica y Astronáutica. Madrid.
Carlos Velasco Díaz.
CIMA. Madrid.
José Luis Zamorano.
Departamento Fisiología. Facultad de Medicina.
UCM. Madrid.
EQUIPO EDITOR:
Fernando Daga Palomar.
Filmacrom S.L. Madrid.
Juan A. Rodríguez Medina.
Filmacrom S.L. Madrid.
DEPÓSITO LEGAL: M-37334-94
ISSN: 1134-9913
Medicina Aeroespacial y Ambiental
PAGINAS: 50
PERIODICIDAD: SEMESTRAL
TIRADA INICIAL: 3000 números.
CARACTERISTICAS TECNICAS: Blanco y Negro, papel 80 grs.
PVP (IVA incl.): tarifa normal: 30 Euros año de suscripción (2 números);
Tarifa miembros SEMA: suscripción gratuita.
Cuota anual socios SEMA: 50 Euros
PROYECCION: NACIONAL E INTERNACIONAL.
CAMPOS: MEDICINA AERONAUTICA, MEDICINA ESPACIAL, MEDICINA MARITIMA, MEDICINA SUBACUATICA,
MEDICINA AMBIENTAL, MEDICINA AEROPORTUARIA Y DISCIPLINAS RELACIONADAS: FISIOLOGIA
AEROESPACIAL, MEDICINA DEL TRABAJO, SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO, ERGONOMIA, MEDICINA
DEPORTIVA, MEDICINA HIPERBARICA, BIOLOGIA AMBIENTAL Y PSICOSOCIOLOGIA, FARMACOLOGIA,
CRONOBIOLOGIA, BIOINGENIERIA Y ENFERMERIA AEROESPACIAL.
SECCIONES: EDITORIAL, ORIGINALES, COMUNICACIONES, REVISIONES, HUMANIDADES, FORMACION
CONTINUADA, CORRESPONDENCIA, NOTICIAS, BIBLIOGRAFIA COMENTADA Y NORMAS DE COLABORACION.
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delius& Juan Mejias