adjunto - Hospital Privado de Comunidad

REVISTA
HOSPITAL PRIVADO
DE COMUNIDAD
VOLUMEN 12
Diciembre 2009
CONSULTORIO DE DEJAR DE FUMAR
NÚMERO 1
ESCALA DE EVALUACIÓN POR
INTERROGATORIO DE LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA (AVD) PARA PACIENTES
CON TRASTORNOS MNÉSICO-COGNITIVOS Y DEMENCIA (EIAD)
NEFROPATÍA INDUCIDA POR MEDIOS DE CONTRASTE
DE URGENCIAS GINECOLÓGICAS
CASUÍSTICAS
NEFROPATÍA IGA
MANEJO LAPAROSCÓPICO
CASOS RADIOLÓGICOS
SINDROME DE WUNDERLICH O DE ÚTERO DIDELFO, VAGINA DOBLE Y RIÑÓN ÚNICO.
REPORTE DE DOS CASOS
CASOS ORL
NOTICIAS DEL HPC
FUNDACIÓN MÉDICA DE MAR DEL PLATA
Presidente del Consejo
Dr. Guillermo Enrique Quiriti
Vice-presidente del Consejo
Dr. Martín Areta
Secretario del Consejo
Sra. Nora A. Pagnossin de Teves
"Revista del Hospital Privado de Comunidad".
Editada por el Departamento de Docencia y
Departamento de Investigación. Fundación
Médica de Mar del Plata. Publicación de
educación médica, distribuida gratuitamente
entre los miembros del hospital, ex-residentes e
instituciones afines.
Consejo Editor
Carlos R. Wiersba.
Sergio E. Gonorazky
Comité de Redacción:
Alvarez, María Cristina
Crivelli, romina
de la Fuente, Arturo
Fanjul, Valeria
Ferrero, Hilario Andrea
Gonorazky, Sergio
Gonzales, virginia
Kitlain, Ana
Manzini, Jorge
Moncet, Daniel
Natta, Diego
Pinna, Diego Martín
Wiersba, Carlos
Esta publicación no asume responsabilidad por
las opiniones vertidas en aquellos artículos que
se publican con firma de autor.
Departamento de Docencia - Departamento de
Investigación. Hospital Privado de Comunidad.
Córdoba 4545. 3er. piso. Mar del Plata.
Argentina. Tel: 54 223 4990033,
Fax: 54 223 4990155, e-mail: [email protected]
ISSN 1515-7318
Vocales Titulares del Consejo
Dra. Luisa Mariana De Wouters
Dr. Huber Jesús Valdivia Rodríguez
Dr. Ernesto Luis García Reig
Arq. Oscar H. Scheggia
Fiscalizador Titular
Sra. Liliana B. Rodríguez
Fiscalizador Suplente
Sr. Oscar A. Moreno
Vocales suplentes del Consejo
Dra. María Ofelia Sansó
Jefe del Departamento de Docencia
Dr. Carlos Wiersba
Jefe del Departamento de Investigación
Dr. Sergio Gonorazky
HOSPITAL PRIVADO de COMUNIDAD
Director
Dr. Carlos Guillermo Quiriti
Jefe del Departamento Médico
Dr. Guillermo Cassanello
Revista del HPC / Indice
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN
VOLUMEN 12 -NÚMERO 1 y 2 - DICIEMBRE 2009
TRABAJOS ORIGINALES
Consultorio de Dejar de Fumar ...................................................................................................................................................................... 01
Lorena Garri, Sofía Lemos, Andrea Barragán
Escala de evaluación por interrogatorio de las actividades de la vida diaria (AVD)
para pacientes con trastornos mnésico-cognitivos y demencia (EIAD) ........................................................................................... 05
María Angeles Andrada, Sergio Gonorazky, Bettina Susana Roumec, Candelaria Alessio,
Roxana Rosell, Mirna Sánchez, Andrea Loo, Diana Scharovsky, Mirna Sánchez
REVISIONES
Nefropatía IgA ..................................................................................................................................................................................................... 10
Paula Marioli, Marina Tenaglia, Alfredo Introzzi, Alberto Rubio,Miguel Viva
Nefropatía Inducida por medios de contraste .......................................................................................................................................... 14
Paula A. Marioli, Alberto Rubio, Alfredo Introzzi, Miguel Viva
Manejo laparoscópico de urgencias ginecológicas ................................................................................................................................. 17
Romina Crivelli, María Ofelia Sansó, Atilio Bacigaluppi, María Noel Gargiulo
Pablo Capellino, Guillermo Cassanello
CASUÍSTICA
Demencia por déficit de vitamina B12 ¿un trastorno reversible? ...................................................................................................... 21
Verónica Aló, Franco Amero, María Cecilia Hernández
Dolor lumbar como manifestación única de absceso epidural en paciente anciano .................................................................. 23
Hernández Morhain María Cecilia, Fusco Juan Pablo, García María Inés
Manifestación pulmonar del leptospirosis .................................................................................................................................................. 26
Yésica Lorena Núñez
Volumen 12, diciembre 2009
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Embolia periférica como manifestación de FA ......................................................................................................................................... 29
Juan Ignacio Conosciuto, María Inés García, Pablo Marini, Daniel Josué Sutovsky
Tromboflebitis recurrente en paciente esplenectomizado .................................................................................................................. 31
Josefina Villa, A. Pastorelli, Verónica Aló, Florencia Vivero
Paralisis periódica tirotóxica ............................................................................................................................................................................ 33
Mariana Verónica Aló, Mauricio Mariano Arco, Cleto Luciano Ciocchini
Mieloma múltiple no secretor ........................................................................................................................................................................ 36
María Florencia Rico, Ana Bueno, Daniela Domínguez, Ivana Emilia Navarrete
Síndrome de reynolds descripción de un caso ......................................................................................................................................... 40
Sahar Tal Benzecry, Franco Amero, Mariana Sofía Scasso, Matías Machain
Ano vestibular ...................................................................................................................................................................................................... 42
Gandini Alejandra, Paz Martín, Giaccio Enrique
Lesiones metastásicas en la mama, a propósito de un caso ................................................................................................................ 46
María Julia Cuitiño, Eduardo García Saez
Cáncer de mama bilateral sincrónico: nuestra experiencia ................................................................................................................. 49
Romina Crivelli, Pablo H. Capellino, Guillermo E. Cassanello,
Melisa Benavides Lorca, María Victoria Bressan Farina
Sindrome de wunderlich o de útero didelfo, vagina doble y riñón único. Reporte de dos casos ........................................... 53
Romina Crivelli, Atilio Bacigaluppi, María Ofelia Sansó, María Noel Gargiulo,
Pablo Betti, María Eugenia Renatti
Lesion deformante craneofacial por displasia fibrosa ............................................................................................................................ 57
Vanina Perticone, Marina Luzuriaga, Ariel E. Ivars, Candelaria Irastorza
Histoplasmosis laríngea .................................................................................................................................................................................... 59
Antonio Giménez, Pablo Zijlstra, Ariel Edgardo Ivars, Candelaria Irastorza
Linfoma de seno maxilar .................................................................................................................................................................................. 61
Andrea Vázquez, Pablo Zijlstra, Marina Luzuriaga, Candelaria Irastorza
Liposarcoma de valécula .................................................................................................................................................................................. 63
Andrea Vázquez, Pablo Zijlstra, Marina Luzuriaga
Metástasis de adenocarcinoma de próstata en hueso temporal ........................................................................................................ 65
Pablo Zijlstra, Luciana Perticone, Ariel Ivars, Candelaria Irastorza
Metástasis de adenocarcinoma. Renal en senos paranasales .............................................................................................................. 68
Pablo Zijlstra, Luciana Perticone , Marina Luzuriaga, Candelaria Irastorza
NOTICIAS DEL HPC ............................................................................................................................................................................................. 70
www.hpc.org.ar
Consultorio de dejar de fumar / Lorena Garri y col.
TRABAJO ORIGINAL
CONSULTORIO DE "DEJAR DE FUMAR":
ANÁLISIS DEL ÚLTIMO AÑO.
INTRODUCCION
Lorena Garri
Sofía Lemos
Andrea Barragán
Servicio de Medicina Familiar. Hospital
Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM)
Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
El tabaquismo es la principal
causa de muerte prematura evitable
en el mundo y responsable de cinco
millones de muertes anuales, cifra
que podría duplicarse en 2030, de
no mediar acciones para contrarrestar la situación.
Argentina tiene una de las mayores tasas de consumo de tabaco
del continente. Durante el año 2005
el Ministerio de Salud de la Nación
realizó una encuesta domiciliaria
con representatividad provincial.
Incluyendo aproximadamente
50.000 personas mayores de 18
años. Los datos de esta encuesta
muestran una prevalencia de consumo de tabaco a nivel nacional del
33,4% en la población de 18 a 64
años.
Cada año, en Argentina, mueren
40.000 argentinos debido a enfermedades directamente relacionadas
con el consumo de tabaco. El gasto
atribuible a patologías relacionadas
con el tabaco representa el 15% del
gasto total en salud.
Un 56% de los fumadores quiere
dejar de fumar, y el 24,5% se encuentra listo para hacerlo en un mes. Sin
embargo, el equipo de salud no está
preparado para absorber esta potencial demanda ni capacitado para
una eficaz intervención.
Toda persona que consulta al
sistema de salud debe ser interrogada sobre su consumo de tabaco. Una
vez identificado el fumador, el simple consejo para dejar de fumar,
incrementa las tasas de cesación,
constituyéndo una estrategia, muy
sencilla, que demanda poco tiempo,
y que implementada masivamente
por todo el equipo de salud, genera
un gran impacto sanitario.
Cuando el consejo es brindado
por el médico, la tasa de cesación se
incrementa en un 2,5% al año res-
pecto de la no intervención. El simple consejo debe suministrarse cada
vez que sea posible.
Cerca del 7% de los fumadores
consigue abandonar la adicción por
sus propios medios, mientras que
entre un 15-30% lo consigue con tratamiento. Las tasas mas altas de
abandono a largo plazo se logran
con las llamadas “intervenciones
intensivas” realizadas en clínicas
para dejar de fumar. Las “intervenciones breves” son aquellas realizadas por los médicos de atención primaria en su consultorio, que cumpliendo los criterios de ser breves
claras y precisas tienen una eficacia
para la cesación tabáquica del 1015%.
Para la evaluación de la motivación del paciente, se utiliza el modelo transteorético de Prochaska y Di
Clemente, que describe una serie de
“etapas” en las adicciones, por las
que todo adicto progresa de manera
evolutiva y cíclica. Existe amplia
experiencia a nivel mundial de la
utilización de este modelo teórico
para la evaluación de la motivación
para dejar de fumar y la adecuación
de las intervenciones acorde a dichas “etapas de cambio”.
El modelo de etapas de cambio
es biológica, psicológica y socialmente racional, su utilización es
práctica y es la mejor herramienta
que tenemos en la actualidad para
la intervención en fumadores.
Sin intervención, los fumadores
pueden permanecer estáticos en el
proceso evolutivo de la adicción. En
este grupo de fumadores aun no preparados para dejar de fumar, las intervenciones tienen el propósito de
estimular la motivación y reflexión.
Para tal fin deben realizar preguntas abiertas, que favorezcan la elaboración y reflexión y que fomenten
la autonomía de cuidado (es decir
ser protagonistas en el cuidado de
1
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
su salud). Se deben abordar los pros
y los contras de dejar de fumar
(ambivalencias, temores, obstáculos
y ventajas).
El servicio de Medicina Familiar,
cuenta dentro de sus actividades
académicas con el manejo de un consultorio de “Dejar de Fumar”. Consultorio con turnos programados
una vez por semana. En cada consulta semiestructurada se completa
un formulario con antecedentes patológicos, test de adicción, motivación, etapa de prochaska, y se determina de acuerdo a estos datos las
estrategias a seguir para dejar de
fumar.
OBJETIVOS
Determinar la tasa de abandono tabaquico en los pacientes atendidos en consultorio de dejar de fumar durante junio de 2007 a junio
de 2008, Residencia de Medicina
Familiar, Hospital Privado de Comunidad.
Determinar que factor que colaboro con el abandono tabaquico en
pacientes que abandonaron el tabaquismo atendidos en consultorio de
dejar de fumar durante junio de 2007
a junio de 2008, Residencia de Medicina Familiar, Hospital Privado
de Comunidad.
Determinar cuantos pacientes
se encuentran en etapa de mantenimiento según el ciclo de Protchasca, de
los pacientes atendidos en consultorio de dejar de fumar durante junio de 2007 a junio de 2008, Residencia de Medicina Familiar, Hospital Privado de Comunidad.
Edad
Sexo
Años de tabaquista
Motivación para dejar de fumar
Intentos en el ultimo año previo a la consulta
Antecedentes patológicos
Test de adicción
Etapa de protchasca,
Tratamiento recomendado
Número de consultas posteriores.
A partir de estos datos analizados se realizo una consulta telefónica a cada uno de los pacientes con
el siguiente cuestionario pre-establecido:
1. Ha dejado de fumar?
2. Cuanto tiempo lleva sin fumar?
3. Que considera que lo ayudo a
dejar de fumar?
A los pacientes que no contestaron por primera vez se los llamo
nuevamente, realizando un total de
tres llamadas. Los pacientes que no
contestaron se excluyeron del trabajo.
RESULTADOS
Encuesta telefónica:
Del Total de los pacientes analizados respondieron la consulta telefónica: 82%, (66 pacientes).
No se obtuvieron datos de consultas telefónicas de 17.5% (14 pacientes)
14.2% (2 pacientes) habían
fallecido.
85. 7% (12 pacientes) no se
encontraban en el domicilio después
del tercer llamado.
Variables analizadas:
Edad: Promedio 56 años. Mediana 55.5 años.
Sexo: Femenino 71% (47 pacientes). Masculino 29 % (19 pacientes).
Años de tabaquista: De 1 a 5
años: 4.5 % (3 pacientes), de 5 a 10
años: 1.5% (1 Paciente), mas de 10
años de tabaquista: 94% (62 pacientes).
Motivación a la primera consulta para dejar de fumar: Culpa:
1.5% (1); Enfermedad 9% (6); Familia 1.5% (1); Indicación medica 1.5%
(1); por referencia de terceros 1.5%
(1); Salud 61% (40); Síntomas 4.5%
(3); Temor 1.5% (1); S/motivo 1.5%
(1).
Intentos de abandono en el año
previo a la consulta: No 35%, (23
pacientes) Si 65,1%, (43 pacientes).
Antecedentes patológicos: Factores cardiovasculares 30% (21 pacientes); Depresión 12,8% (pacientes 9); EPOC 7,1% (pacientes 5);
Otros, (osteoporosis, cáncer, ulcera
gástrica, esquizofrenia) 8,57% (6
pacientes); Sin antecedentes 41,4%
(29 pacientes).
Test de adicción: Menor de 6:
47% (31 pacientes), Mayor de 6: 53%
(35 pacientes).
Consultorio de dejar de fumar. Tasa de abandono tabáquico. Junio 2007-2008
MATERIAL Y METODOS
Estudio descriptivo de corte
transversal.
De las entrevistas semiestructuradas que se realizan en el
consultorio de “Dejar de Fumar”, se
transcribieron los datos de 80 pacientes atendidos desde junio de
2007 a junio de 2008 en base Excel.
Las variables analizadas fueron:
2
Figura 1: Tasa de abandono tabaquico: (según encuesta telefonica)
www.hpc.org.ar
Consultorio de dejar de fumar / Lorena Garri y col.
Etapa de Protchaska, (primera
consulta): Precontempaltivo: 6% (4
pacientes); Contemplativo: 71% (47
pacientes); Preparación: 16,6% (11
pacientes); Acción 3% (2 pacientes);
Mantenimiento 1,5% (1 paciente).
Tratamiento recomendado:
Consejeria 22,7% (15 pacientes);
Diario 3% (2 pacientes); Chicles 12%
(8 pacientes); Parches 1,5% (1 paciente); Bupropion 32% (21 pacientes) Vareniclina 25,7% (17 pacientes); Combinados, Bupropion-Chicles 1,5% (1 paciente).
Numero de consultas: Una 51%
(34 pacientes); Dos 22,7% (15 pacientes); Tres 9% (6 Pacientes); Cuatros 10,6% (7 pacientes); Cinco 4,5%
(3 pacientes); Nueve 1,5% (1 paciente).
Se analizaron las variables predominantes entre los grupos que
dejaron de fumar y los que no lo hicieron, expresándose en la tabla 1.
Etapa de Prochaska en los pacientes que abandonaron el
hábito tabaquico
De los pacientes que dejaron de
fumar se analizaron separadamente los que completaron más de 6
meses sin este hábito. (Etapa de
mantenimiento) (Fig. 2).
Factores que colaboraron con
el abandono del hábito tabáquico
En la consulta telefónica realizada a los pacientes que habían logra-
Tabla 1. Caracteristicas de la poblacion según logro del cambio
Variables
Dejo
(19 pacientes)
No dejo
(47 pacientes)
Edad promedio
Sexo
Motivación
Mas de 10 años de tabaquista
Etapa contemplativa
Test de adicción mayor de 6
Intentos de abandono
Tratamiento farmacológico
Más de 2 consultas
FR cardiovascular asociados
Diagnóstico de depresión
54,7 años
68% mujeres
63% salud
89%
79%
37%
53%
79%
74%
42%
54,7 años
72% mujeres
62% salud
96%
68%
55%
68%
70%
45%
28%
19%
Valor de P
0,37888922
0,00792014
0,23613616
0,46972261
Tabla 2. Respuestas del paciente
Vinculadas a la salud: 5%
Vinculadas a enfermedad: 16%
Vinculadas al contacto con un
profesional de la salud : 10,5%
Vinculadas al tratamiento: 31,5%
Vinculados al pacientes: 37%
do dejar de fumar se incluyo una
variable cualitativa, se les pregunto
en forma abierta “que fue lo que mas
creian que los ayudo a dejar de fumar”. Obteniendo las siguientes
categorias de respuestas (Tabla 2).
CONCLUSION
La tasa de abandono tabaquico
en los pacientes atendidos en el
Respuestas del paciente
“Por embarazo”
“Porque se infarto”
“No me sentía bien, no podía respirar”
“Miedo a enfermedad”
“Venir al consultorio”
“Charla con el cirujano”
“Medicación” 6 pacientes
“Voluntad” 6 pacientes
“Ganas de hacer algo por mi”
Consultorio de “Dejar de Fumar”
durante el año 2007 a 2008, se correlaciona con las tasas publicadas en
la bibliografía. La única diferencia
significativa entre los que lograron
abandonar el hábito y los que no lo
lograron fue el valor del test de
adicción al inicio de la consulta,
siendo este mayor entre aquellos que
no lo lograron. De las variables cualitativas obtenidas, podemos deducir que continua siendo un importante factor contribuyente del abandono tabaquico el estadio del paciente y el uso de tratamiento complementario.
BIBLIOGRAFIA
1)
Prochska JO, Velicer WF, DiClemente and
Fava J. Measuring processes of change:
applications to the cessation of Smoking. J
Consult Clin Psicol. 1988; 56:520-8
2) Guía Nacional de Tratamiento de la
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
3
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Adicción al Tabaco. Documento extenso.
Ministerio de Salud y Ambiente de la
nacion. http//www.msal.gov.ar/htm/
site_tabaco/info-prof.asp
3)
4
Prochaska JO. Working in harmony with
how people quit smoking naturally.
Rhode Island Med 1993; 76:493-5.
4)
5)
La Epidemia de Tabaquismo . Los gobiernos y los aspectos económicos del control
del tabaco. Banco Mundial y Organización
Panamericana de la Salud, 2000, Pub. Cient.
No. 577.
lud y Ambiente de la Nación, 2005
6)
Prochaska JO and DiClemente CC. In search
of how people change: applications to
addictive behaviors. Am Psychol 1992;
47:1102-14.
Encuesta de Tabaquismo en grandes ciudades de Argentina 2004. Ministerio de Sa-
www.hpc.org.ar
Escala de evaluación para pacientes con trastornos mnésico cognitivos / Andrada MA y col.
TRABAJO ORIGINAL
María Angeles Andrada1
Sergio Gonorazky2
Bettina Susana Roumec3
Grupo de trabajo para la
validación del EIAD
Candelaria Alessio1
Roxana Rosell1
Mirna Sánchez1
Grupo de trabajo para la
creación del EIAD
Andrea Loo1
Bettina Roumec3
Diana Scharovsky3
1
Universidad Nacional de Mar del Plata,
Facultad de Ciencias de la Salud y Servicio Social. 2 Servicio de Neurología del
Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545 (B7602CBM). Mar del Plata. Argentina. 3Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Privado de Comunidad. 9 de
julio 3264. Mar del Plata. Argentina.
e-mail: [email protected]
ESCALA DE EVALUACIÓN POR
INTERROGATORIO DE LAS ACTIVIDADES DE
LA VIDA DIARIA (AVD) PARA PACIENTES CON
TRASTORNOS MNÉSICO-COGNITIVOS Y
DEMENCIA (EIAD)
RESUMEN
La Escala por interrogatorio de las actividades de la vida diaria (AVD) para personas con
diagnóstico de deterioro mnésico-cognoscitivo y demencia (EIAD) fue creada ante la necesidad
de contar con un instrumento que permitiera detectar y registrar cambios tempranos en la
ejecución de las actividades cotidianas básicas, como así también discriminar con mayor precisión los niveles de asistencia requeridos. El presente estudio se llevó a cabo en el Servicio de
Medicina Preventiva del Hospital Privado de Comunidad de la ciudad de Mar del Plata, durante
el periodo agosto- noviembre del año 2006. El objetivo fue determinar la confiabilidad y aportar evidencia a favor de la validez del EIAD. La muestra estuvo conformada por 95 adultos y
adultos mayores a partir de 56 años de edad con diagnóstico de deterioro cognoscitivo y demencia. Amplia bibliografía sustenta la relevancia de la información aportada por los
cuidadores, fundamenta tal aseveración en que a mayor deterioro cognoscitivo menor conciencia de déficits. Por tal motivo 3 evaluadores administraron el EIAD, los indices de Barthel
y Katz a los cuidadores formales e informales que consideraron tener el conocimiento suficiente
sobre el desempeño cotidiano de la persona afectada.
El EIAD ha demostrado poseer confiabilidad interevaluador (n = 93, ICC = 0.93) e
intraevaluador (n 1 = 49, ICC = 0.85; n 2 = 48, ICC = 0.95), por otra parte se estableció que posee
un grado de coherencia aceptable, evaluado por el alpha de Cronbach, se aportó evidencia a
favor de su validez de constructo, aplicando el coeficiente rho de Spearman, al ser correlacionado con otras escalas que valoran el mismo dominio, como también se comparó con la escala
global de deterioro (GDS) y fue revisado por un grupo de expertos.
Por lo tanto se considera que reúne las características necesarias de un instrumento de
evaluación, y que podría utilizarse tanto en al ámbito de la clínica como en el de la investigación.
Palabras claves: Deterioro cognoscitivo leve. Enfermedad de Alzheimer. Evaluación funcional. Validación de una escala de AVD por interrogatorio. Actividades de la Vida Diaria.
INTRODUCCIÓN
Una de las patologías de creciente preocupación es la demencia, no
sólo por el impacto que produce en
la persona y su entorno familiar sino
también por las consecuencias en el
ámbito sociosanitario. Con el transcurso de los años han evolucionado
los paradigmas en cuanto a los métodos de evaluación usados para
examinar el Sistema Nervioso Central (SNC) 1. Sin embargo los últimos
avances destacan la importancia de
detectar cómo los déficits cognoscitivos afectan las actividades habi-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
tuales que desarrolla una persona,
desde las más complejas como sostener un rol laboral, familiar, social;
las denominadas actividades
instrumentales de la vida diaria
(AIVD), hasta las más básicas
(AVD)2. El conocimiento acerca de
las habilidades para realizar las diferentes AVD es una parte esencial
de la evaluación general de una persona con trastornos mnésicoscognoscitivos y demencia, es importante en la determinación del diagnóstico y evaluación de cambios. A
pesar de que ha habido una inversión considerable en el desarrollo de
5
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
escalas de evaluación para medir
status y/o cambio cognoscitivo, hay
pocos protocolos específicamente
ideados para evaluar cambios en
variables no cognoscitivas, y varios
autores 3-7 han comentado sobre la
necesidad de desarrollo de tales escalas dado que la medida del desempeño en AVD permite la evaluación de los resultados del tratamiento, la carga del cuidador, el objetivo
de la intervención y la elucidación
entre la cognición y la habilidad
funcional en lo cotidiano.
De la revisión de los estudios realizados sobre las AVD y AIVD, se
observa que existe un mayor desarrollo y correlación del deterioro
mnésico con las actividades
instrumentales que con las básicas.
La crítica más relevante a las pruebas que miden las AVD es que no
son sensibles a los cambios
tempranos y a través del tiempo,
debido a que fueron diseñadas para
emplearse con otros grupos, por
ejemplo: disfunciones físicas
(Barthel, Katz), o para establecer diferencias entre los tipos de envejecimiento (FAQ, Blessed-Roth)8. Los
tests considerados sensibles generalmente son administrados por observación directa; a menudo se caracterizan por ser extensos, el estímulo no es familiar y la presión de
realizar tareas de AVD en su hogar
puede generar ansiedad en el paciente y distress en el cuidador (por
ejemplo, la observación directa de
tareas como higienizarse o toillete).
Por otra parte se encuentran las escalas que miden conjuntamente
AVD y AIVD, que según Lawton y
Brody3 ambos tipos de habilidades
son importantes, sin embargo las
AIVD pueden ser más difíciles de
evaluar ya que no puede darse por
sentado que todos los pacientes fueron capaces de realizar todas éstas
actividades en su estado premórbido9-23.
El presente estudio se originó en
el Servicio de Medicina Preventiva
del Hospital Privado de Comunidad de la ciudad de Mar del Plata
como un aporte desde el área funcional para presentar en el
Consortium Argentino para el Estu-
6
dio de la Demencia (C.A.E.D.)1,2,24 .
El instrumento fue creado frente
a la necesidad de contar con una
escala con mayor sensibilidad, que
los utilizados comúnmente, fácil de
implementar, acorde al contexto de
la clínica, que permita brindar un
mejor asesoramiento al familiar y
optimizar los abordajes y estrategias
terapéuticas. Por lo tanto, el objetivo
primordial de esta investigación es
establecer por medio de los procedimientos científicos, metodológicos y
estadísticos correspondientes la
confiabilidad y validez de la escala
EIAD.
MATERIALES Y MÉTODO
La muestra de estudio estuvo
conformada por 95 adultos y adultos mayores a partir de 56 años de
edad, de ambos sexos, con diagnóstico de trastornos mnésicocognoscitivos y demencia tipo
Alzheimer, cuyos puntajes en la Escala Global de Deterioro (GDS) fueron comprendidos entre los niveles
3 a 6 1,24-27. Que concurrieron a la
evaluación interdisciplinaria, en el
Servicio de Medicina Preventiva
(SATE) del Hospital Privado de Comunidad, de la ciudad de Mar del
Plata. Durante el período agostonoviembre del año 2006. Se excluyeron aquellos sujetos que se encontraban institu-cionalizados, que padecían patologías asociadas que interferían significativamente en el
desarrollo de las AVD, que se encontraban en el transcurso de una enfermedad aguda y/o internación y
también los que concurrieron sin
acompañante. Los cuidadores entrevistados, debían ser mayores de
edad, tener la capacidad de interpretar el consentimiento informado y el
conocimiento necesario acerca del
desempeño cotidiano del paciente
como para poder responder a las
evaluaciones.
INSTRUMENTOS
Se utilizaron los índices de
Barthel10,26 y de Katz27, ambos fueron diseñados para evaluar el desempeño de las AVD en pacientes con
deterioro físico.
El E.I.A.D, fue diseñado para evaluar el nivel de independencia de las
AVD en pacientes con deterioro
cognoscitivo y demencia. Es fácil de
administrar, insume de diez a quince minutos y no requiere de capacitación previa. Consta de una primer
parte donde se consignan los datos
del paciente y del informante, lugar, fecha y nombre del evaluador.
Una segunda parte, está formada
por nueve ítems que se corresponden con las AVD Básicas (continencia urinaria, continencia fecal, aseo,
toilette, alimentación, movilidad,
traslado dentro y fuera del hogar,
baño y vestido), a su vez cada una
de ellas está desglosada en las acciones que conforman la tarea y la
forma en que el paciente la lleva a
cabo. A cada actividad le corresponde un puntaje parcial, que refleja la
capacidad funcional del paciente.
Es muy importante hacer hincapié
en si se perciben cambios en el modo
habitual de realizar cada actividad
y comparar siempre el nivel previo
con el actual.
También el E.I.A.D provee datos
cualitativos acerca de la realización
de las actividades, y además consta
de un dispersigrama que resume los
resultados de la escala y de manera
rápida y a simple vista se puede
obtener un perfil de desempeño global y observar claramente en qué
áreas de las AVD se encuentran
mayores dificultades. Ésta información posibilita una visión holística
de la situación del paciente.
PROCEDIMIENTOS
El presente trabajo se enmarca
dentro del tipo de investigación
metodológica, la misma se refiere a
investigaciones controladas sobre la
forma de obtener, organizar y analizar los datos. Abordan el desarrollo, la validación y evaluación de
instrumentos o técnicas de investigación28.
Se recabaron datos de las historias clínicas de los pacientes tales
como: diagnóstico y grado de deterioro según la escala GDS. Fueron
convocados telefónica y/o personalmente todos aquellos pacientes que
www.hpc.org.ar
Escala de evaluación para pacientes con trastornos mnésico cognitivos / Andrada MA y col.
durante el año 2006 fueron evaluados interdisciplinariamente, como
también pacientes y familiares que
se encontraban en grupos de estimulación en SATE, que cumplían con
los criterios de inclusión. Los 95
cuidadores fueron entrevistados en
primera instancia por un evaluador
que administró los índices de
Barthel y Katz. Luego otros dos
evaluadores administraron el EIAD
en forma individual y ciegos de los
resultados de los demás evaluadores
y del diagnóstico del paciente. En
un lapso de 15 días concurrieron 52
cuidadores a los que se les volvió a
administrar el EIAD en forma
aleatoria.
RESULTADOS
Para establecer la confiabilidad
interevaluador del EIAD se aplicó
al puntaje total de la primer evaluación el coeficiente de correlación
Intraclases (ICC), se utilizó el modelo de efectos aleatorios de dos factores tipo acuerdo absoluto, resultando: n= 93, ICC= 0.93, IC= 0.89- 0.95.
Para establecer la confiabilidad
intraevaluador del EIAD se aplicó
al puntaje total de cada una de las
evaluaciones administradas en primera y segunda instancia, el coeficiente de correlación Intraclases
(ICC) se utilizó el modelo de efectos
aleatorios de dos factores tipo acuerdo absoluto, resultando: evaluador
1 n= 49, ICC= 0.85, IC= 0.74- 0.91;
evaluador 2 n= 48, ICC = 0.95, IC=
0.91- .097. Para establecer la consistencia interna del EIAD, se aplicó el
coeficiente Alpha de Cronbach a
cada una de las 10 actividades que
componen la escala en las 4 oportunidades que se administró la misma.
de contenido se recurrió a la opinión
de versados en la temática. A cada
uno de los miembros, se le acercó
una copia del instrumento con su
respectivo instructivo. Además tres
alumnas avanzadas de la carrera de
Licenciatura en Terapia Ocupacional quienes a su vez participaron
del trabajo de campo, luego de la
implementación de la prueba piloto
sugirieron modificaciones.
Para aportar evidencia a favor de
la validez de constructo se
correlacionaron los resultados totales del EIAD con cada uno de los
siguientes instrumentos, Indice de
Katz, de Barthel y con la Escala
Global de Deterioro de Reisberg
(GDS) aplicando el coeficiente rho
de Spearman (rs) (ver tabla 1).
DISCUSIÓN
El objetivo principal de éste estudio fue diseñar una evaluación
por interrogatorio de las AVD de fácil y rápida implementación, para
ser administrada en adultos y adultos mayores con deterioro
cognoscitivo y demencia, como así
también a sus cuidadores. Si bien en
gran parte de las publicaciones científicas, las escalas por observación
directa priman a la hora de la elección, sustentada en una mayor sensibilidad, a menudo no se ajustan
al contexto clínico, y a los recursos
institucionales, por lo tanto la solu-
ción costo-beneficio y práctica más
inmediata fue diseñar una escala
por interrogatorio.
Por otra parte el diseño de una
evaluación por interrogatorio también presenta sus dificultades, constituyendo la mayor desventaja el
sesgo que le imprime a la información la subjetividad tanto del
evaluador, del paciente y del cuidador22. En lo referente a la información aportada por el paciente, es respaldada por abundante bibliografía,
que la confiabilidad de la misma es
elevada cuando no presentan deterioro o a lo sumo es leve, observándose un decremento gradual en
aquellos que si lo poseen. A la inversa la información brindada por
los cuidadores, adquiere mayor veracidad a medida que progresan los
déficits, asegurando sus juicios en
base al conocimiento previo del desempeño 3,4,12,20,24. Con respecto a la
información recabada por el
evaluador, la bibliografía respalda
su confiabilidad, en tanto implemente la disociación instrumental,
posea capacitación previa, exprese
con claridad las preguntas y por
sobre todo ejerza la escucha tomando cada caso como único e irrepetible, evitando la automatización del
proceso de evaluación.
Para la construcción del EIAD
fueron indispensables: por un lado
el rastreo bibliográfico de numerosas evaluaciones, índices y escalas
Tabla 1. Aplicación del coeficiente rho de Spearman sobre los índices de Katz y
BArthel, EIAD y GDS en los 95 pacientes que concurrieron a la evaluación en SATE
durante el período agosto-noviembre el año 2006 en la ciudad de Mar del Plata.
* Evaluador 1, primera vez: n=
94, Alpha = 0.68;
* Evaluador 1, segunda vez: n=
50, Alpha = 0.63;
* Evaluador 2, primera vez: n=
94, Alpha = 0.71;
* Evaluador 2, segunda vez: n=
49, Alpha = 0.78.
* Promedio de las cuatro evaluaciones, Alpha = 0.70
En lo concerniente a la validez
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
7
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
de AVD reconocidas y validadas en
el ámbito de la Terapia Ocupacional y de la rehabilitación, que aportaron el sustento para delinear la
estructura, las áreas incluidas y el
tipo de evaluación, por otro lado la
riqueza de la experiencia clínica
permitió conocer la patología, a las
personas que la sufren y plantear los
interrogantes a resolver a través del
razonamiento clínico y el método
científico, finalmente conocer los
niveles de MEDICARE proporcionó
el fundamento para construir los
intervalos elegidos para detectar
cambios tempranos en el desempeño de las AVD29.
El EIAD es una evaluación fácil
y rápida de implementar, Las áreas
a evaluar están claramente definidas y dentro de ellas cada actividad
es desglosada en sus acciones respectivas. La riqueza del instrumento radica en la definición operativa
de cada actividad, en la descripción
detallada de cada tarea e indaga
sobre el desempeño actual, registra
los cambios y si requiere algún grado de asistencia verbal y/o física. El
evaluado debe responder una vez
finalizada la descripción de la actividad y el evaluador insistirá en propiciar una actitud reflexiva con el
objetivo de registrar si hubo alguna
modificación en la manera habitual
de llevar a cabo las actividades cotidianas.
La proliferación de los marcos de
referencia, el crecimiento del área de
la investigación y de los campos de
intervención son cambios que denotan una evolución de la terapia ocupacional en nuestro país, sin embargo las autoras del presente trabajo
consideran que el mismo no es uniforme en cuanto al desarrollo y validación de instrumentos de evaluación, sumamente escasos en las
AVD. Si bien se ha facilitado el acceso al material a menudo no es tenido en cuenta el contexto en que fue
construido y aplicado. Se torna indispensable a la hora de elegir una
herramienta de evaluación que la
misma cumpla los criterios de
confiabilidad y validez.
8
CONCLUSIÓN
El EIAD aparenta poseer una
elevada confiabilidad interevaluador, indica que dos
evaluadores diferentes administraron el EIAD a la misma muestra de
pacientes y obtuvieron resultados
equivalentes. Se revela de ésta forma el alto grado de reproducibilidad
que posee el EIAD. Además impresiona tener alta confiabilidad
intraevaluador, esto significa que un
evaluador lo administró en dos
oportunidades y obtuvo resultados
similares. En la presente investigación se obtuvo un resultado estadísticamente significativo en el
evaluador dos y un resultado ligeramente inferior en el evaluador
uno.
De acuerdo a los resultados obtenidos los valores indican que la
consistencia interna es aceptable. El
mejor puntaje fue el del evaluador
dos en la segunda aplicación, nuevamente obtuvo mejor resultado que
el evaluador uno. Si bien la consistencia interna no es la esperada se
pudo observar que escalas de AVD
como el Índice de Barthel y Katz tienen una consistencia interna aún
menor.
La validez de contenido fue determinada por un grupo de expertos en el área, cuyos aportes fueron
valiosos y consistieron en: homogeneizar la graduación de las actividades, modificar la redacción de
algunas preguntas para facilitar su
comprensión, simplificar el método
de puntuación y la inclusión de un
dispersigrama cualitativo para obtener a simple vista un perfil de desempeño en las AVD. Este equipo de
profesionales considera que el EIAD
posee validez de contenido ya que
logra valorar las AVD en pacientes
con deterioro cognoscitivo y demencia haciendo hincapié en la dificultad cognoscitiva que presenta la
persona para llevar a cabo la actividad y no se basa sólo en criterios
físicos como sí lo hacen el índice de
Barthel y de Katz. También es claro
que sólo evalúa AVD básicas, a diferencia de otros instrumentos que
valoran conjuntamente AVD, AIVD,
ocio, entre otras.
En lo que respecta a los aportes
para determinar la validez de
constructo, quedó demostrado que
el EIAD posee una correlación aceptable con el índice de Katz,
incrementándose con la escala de
Barthel. En cuanto a las correlaciones existentes entre el EIAD, el
indice de Katz y el de Barthel con el
GDS es escasa; sin embargo el nivel
de significancia es aceptable solamente para el EIAD, observándose
en el evaluador dos los valores más
altos. De ésta forma se continúa demostrando en una pequeña medida
que el EIAD podría valorar mejor
que Barthel y Katz las AVD en pacientes con deterioro cognoscitivo y
demencia.
En el presente trabajo de investigación las correlaciones entre ambos evaluadores fueron buenas, sin
embargo siempre uno de los
evaluadores obtuvo mejor puntaje
que el otro, evidenciando así el punto débil de los tests por interrogatorio, planteado por la bibliografía. La
constante que se presentó a lo largo
del proceso abrió interrogantes acerca de su origen y el replanteo si hubo
déficits en la etapa de capacitación
y la influencia preponderante de la
subjetividad en este tipo de instrumentos, es por eso que se propone
para próximos estudios profundizar
este tema.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mangone C, Allegri F, Arizaga R, Ollari J. “Demencia. Enfoque multidisciplinario”. Editorial Sagitario. 1997, (Buenos Aires). Argentina.
2. Wilson, B., 2003 “Rehabilitación Cognitiva:
Desarrollos recientes en la teoría y la práctica.” (SONEPSA). (Buenos Aires).
3. Lawton, P. Calidad de vida en la enfermedad de Alzheimer. Polisher Research
Institute, Philadelphia Geriatric Center,
Philadelphia, Pensylvania. USA.
4. Reisberg, B; Sclan, S., 1992. Functional
Assesment Staing ( Fast) Alzheimer
disease.Confilidad,
Validez
y
Ordinality.Aging and Dementia Research
Center. New York University Medical Center
New York USA. I. Ps.4, 1 International
Psychogeriatrics
5. Desforges JF, Current concepts geriatrics.
New Engl J. Med 1990; 332, 17. Traducción TO
Roumec Bettina.
www.hpc.org.ar
Escala de evaluación para pacientes con trastornos mnésico cognitivos / Andrada MA y col.
6. Applegate, W; Blass, J; Williams, T. F., 1990.
Instrumentos para la evaluación funcional
de adultos mayores. New Engl J. Med; 332,
17.
7. Kane, R.; Saslow, M.; Brundage, T., 1991. Using
ADLs to Establish Eligibility for Long-Term
Care Among the Cognitively Impaired.The
Gerontologist. 31. 1.
8. Rodgers,H; Curless,O; James, F., 1993.
Standarized functional assessment scales
for elderly patients. Age and Aging 22.161163.
9. Asuman, K. H.; Teri, L.; Borson, S., 1994.
Physical and Functional Health Assesment
in normal aging and in Alzheimer´s disease:
Self-reports vs family reports. The
Gerontological Society of America. 34, 3: 324330.
10. Baum, C ; Edwards, D., 1995. Position Paper:
Ocupational Performance : Ocupational
Therapy´s. Definition of function. AJOT; 49,
10.
11. Bosemberg, I.; Faidutti, S.,1993 . Evaluación
de la discapacidad en personas mayores de
65 años que sufrieron un Accidente cerebro
vascular ACV. Tesis de grado de la Lic. T.O.
UNDMP.
12. Bucks, R.; Ashworth, D.; Wilcock, G; Siegfried,
K., 1996. Assessment of Activities of Daily Living in Dementia: Development of the
Bristol Activities of Daily Living Scale. Age
and Ageing; 25. 113-120.
13. Burns, T., 1991. “Cognitive performance test
(CPT). A measure of cognitive capacity for
the performance of routine tasks”. Geriatric
Research, Education and Clinical Center
(GRECC).
Minneapolis
Veterans
Administration Medical Center.
14. Cieri, P.; Cohn, M., 1997. Grado de dependencia de las actividades básicas cotidianas
(ABC) en adultos mayores de 60 años con
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
trastorno cognitivo. Tesis de grado.Lic. T.O
UNDMP.
15. De Cillis, M., 2000. Instrumentos de evaluación en Terapia Ocupacional. Concordancia entre observadores de la Evaluación de
Autoatención E.N.A. Tesis de Grado. Lic. T.O
UNMDP.
16. Green, C.; Mohs, R.; Schmeidler, J.; Aryan, M.;
Davis, K., 1993. Functional decline in
Alzheimer´s Disease: A longitudinal study.
J. Am Ger. S. 41: 654-661.
17. Gutrún, Á., 1990. “The brain and behavior.
Assessing Cortical Dysfunction Through
Activities of Daily Living (ADL)”. Editorial The
C. V. Mosby Company.
18. Johnson, N.; Barion, A y otros. 2004. The
activities of daily living questionnaire: a
validation study in patients with dementia.
Alzheimer Dis Assoc Disord. 18, 4: 223- 30.
19. Juva, K.; Mäkela, M.; Erkinjunti, T.; Sulkava,
R.; Ylikoski, R.; Valvanne, J; Tilvis, R. 1997.
Escalas de Evaluación funcional en la detección de demencia. Age and aging;
26:393-400.
20. Montero, R; Fernández Guinea,S., Peláez,
E.,Torre, C.,Torres, M.C. “Propuestas de un
nuevo cuestionario para valorar las actividades de la vida diaria en pacientes con
enfermedad de Alzheimer”. Primer Congreso Internacional en Neuropsicología en
Internet. http:// www.uninet.edu.com 02/
06/01
21. Oakley, T.; Sunderland, T.; Hill, J.; Phillips, S.;
Makahon, R.; Ebner, J., 1991. The Daily
Activities Questionnaire: A Functional
Assesment for People with Alzheimer´s
Disease. Ph. Occ. The. Ger.10, 2.
22. Tully, M.; Matrakas, Q.; Musallam, K., 1997.
The Eating Behavior Scale (EBS): A simple
method of assesing functional ability in
patients with Alzheimer´s Disease. J. Ger.
Nur. 23, 7: 9-15.
23. Ungerecht Thralow, J; Schaubach Rueter,
M., 1993. Activities of daily living and
cognitive levels of function in dementia. A.J
of Alzheimer´s Care and Related Disorders
& Research.
24. Consortium ARGENTINO PARA EL ESTUDIO
DE LA DEMENCIA. (CAED). 1995. Normativas para el diagnóstico de demencia en
general y demencias corticales tipo
Alzheimer. Rev. Neurol. Arg. 20, 4.
25. Reisberg, B; Ferris, S; De Leon M; Crook, T.
1982. The Global Deterioration Scale for
Assessment of Primary Degenerative
Dementia. Am J Psychiatry. 139: 1136-1139.
26. Burns, A; Lawlor,B; Craig, S., 1999. “
Assessment Scales in Old Age Psychiatry”
Editorial Martin Dunitz. (Reino Unido).
27. Cruz Jentoft, A.J. 1991. El índice de Katz. Rev.
Esp. de Ger y Geront. 26: 338-348.
28. Polit, D; Hungler, B. 2000. “Investigación
científica en ciencias de la salud.” Editorial.
Mc Graw Hill Interamericana S.A. (México).
29. Trombly, C. 1995. “Occupational Therapy for
Physical Dysfunction.” Editorial Williams
and Wilkins. (USA).
AGRADECIMIENTOS
Las autoras agradecen los valiosos aportes de las siguientes personas: Lic. M. Julia Xifra,
Lic. Silvia Garralda, Mg. Claudia Arias, Lic
Julieta Franco, Dra. Ruth Brugger, Dra Diana
Scharovsky; Dra. Marta Cosentino; Lic. Cristina
Alvarez, T.O. Patricia Butrón, Candelaria Alessio,
Mirna Sanchez, Roxana Rosell, Marcela Lema,
Claudia Soragni, y en especial a todos los pacientes, familiares y cuidadores que participaron en este estudio.
9
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
REVISIÓN
Paula Marioli
Marina Tenaglia
Alfredo Introzzi
Alberto Rubio
Miguel Viva
Servicio de Nefrología. Hospital Privado
de Comunidad.
Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
NEFROPATÍA IgA
RESUMEN
La nefropatía por IgA (NIgA) es una
importante causa de enfermedad renal
progresiva, desarrollando un 25 a 30%
de los casos enfermedad renal en estadío terminal dentro de los 20 años del
diagnóstico.
Entre las glomerulopatías primarias
que requieren terapia de reemplazo de
la función renal, la nefropatía IgA es la
más frecuente.
La NIgA es la única glomerulo-patía
que se define por la presencia de un tipo
de depósito en la inmunofluorescencia,
más allá del patrón morfológico descripto en la biopsia.
Los hallazgos en la microscopía óptica son tan variables que no permiten
la elaboración de un score universal ni
la determinación de la correlación de la
histopatología con la clínica.
La presentación clínica es muy variable desde un curso totalmente benigno,
hasta el extremo opuesto como una
glomerulonefritis rápidamente evolutiva o presentándose otras veces en forma subclínica hasta llegar a la insuficiencia renal crónica terminal.
No existe un tratamiento disponible
que evite los depósitos de IgA y los mismos han sido extrapolados de otros tipos de glomerulopatías crónicas.
Existen limitaciones dentro de la literatura disponible acerca de las decisiones clínico terapéuticas, éstas deberán tomarse en base a la presentación
clínica individual y a los factores de riesgo clínicos e histológicos.
ABSTRACT
IgA nephropathy (IgAN) is an
important cause of progressive kidney
disease whith 25-30% of patient
developing end-stage renal disease
within 20 years of diagnosis.
Indeed, this nephropathy is the main
cause of end stage renal disease who
require renal replacement therapy (up
to 25%)
IgAN is unique among glomeru-lar
disease in being definided by the
presence of an immune reactant rather
than by another morphologic feature
10
found on renal biopsy. Light microscopic
changes are so variable that there is no
universal score and it is not possible to
correlate pathology with clinical
manifestations.
Clinical presentation is extremely
variable ( from benign recurrent
hematuria up to a rapidly progressive
glomerulonephritis), so treatment also
varies widely.
There is still no treatment to modify
mesangial IgA deposition and available
treatment are those extrapolated from
the management of other patterns of
chronic glomerulonephritis.
Despite limitation within the existent
literature, reasonable clinical decisions
regarding therapy for IgA can be made
on the basis of a patients individual
clinical and rish factors clinic and
histologic.
INTRODUCCION
Es la glomerulopatía más frecuente en todas las geografías donde se practica biopsia renal. Se da
en todas las edades con un pico de
incidencia entre 20 y 30 años. Predomina en varones.
La causa de la enfermedad y los
mecanismos por los cuales se deposita IgA1 en los glomérulos es incierta.
Es una importante causa de enfermedad renal progresiva desarrollando un 25 a 30% de los pacientes
enfermedad renal crónica terminal
a los 20 años.
Además de la forma idiopática
de la enfermedad existen asociaciones con otros trastornos.
PRESENTACION CLINICA
La presentación típica es la
hematuria macroscopica (40-50 %)
luego de una infección mucosa,
usualmente de la vía aérea superior
aunque también descripta en tracto
urinario y gastrointestinal, esta for-
www.hpc.org.ar
Nefropatía IgA / Marioli y col
TABLA 1. Nefropatía IgA.
Nefropatía IgA primaria
Nefropatía IgA secundaria
Púrpura de Schonleitt-Henoch
Infección por VIH
Toxoplasmosis
Espondiloartrosis seronegativa
Enfermedad celíaca
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad de Crohh
Enfermedad hepática
Cirrosis alcohólica
Espondilitis anquilopoyética
Síndrome de Reiter
Neoplasias
Micosis fungoide
De pulmón
Secretoras de mucina
Neutropenia cíclica
Trombocitopenia inmunitaria
Enteropatía por gluteh
Escleritis
Síndrome seco
Mastitis
Hemosiderosis pulmonar
Enfermedad de Berger
Lepra
Nefropatía IgA familiar
ma es más frecuentemente observada en la tercera década de la vida.
La hematuria macroscopica puede ser asintomática por completo,
pero es más frecuente que curse con
disuria, lo que en ocasiones conduce al diagnóstico de cistitis
bacteriana. Suelen aparecer síntomas
sistémicos,
a
veces
inespecíficos, como malestar, fatiga,
mialgias y fiebre. Se asocia en menos del 5% a hipertensión maligna.
En los casos más graves (menos
del 10%), la glomerulonefritis evoluciona a insuficiencia renal aguda.
El fallo renal puede resultar de necrosis tubular aguda como consecuencia de la hematuria
macroscópica o por superposición
de nefritis por semilunas.
La recuperación suele producirse con la resolución de los síntomas,
incluso en los pacientes que han requerido diálisis temporal.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
La hematuria macroscópica resulta más frecuente en los niños que
en los adultos jóvenes.
La segunda forma de presentación más frecuente es la hematuria
microscópica que se observa en el
30-40% de los pacientes. Suelen presentar hipertensión. En un 25% de
estos pacientes se observa
hematuria macroscópica intermitente.
Los pacientes que sufren síndrome nefrótico pueden tener
glomerulonefritis proliferativa difusa o padecer de forma concomitante
nefropatía IgA y glomerulopatía de
cambios mínimos.
Por último, algunos pacientes en
el momento de la presentación ya
han desarrollado una nefropatía
terminal. Estos casos, por regla general han tenido hematuria microscópica asintomática y proteinuria
que han pasado inadvertidas.
Diversos estudios han evaluado
los factores predictivos de mal pronóstico (Tabla II), entre ellos la hipertensión
mantenida,
la
proteinuria persistente (en especial,
superior a 1 g/24hs), el deterioro de
la función renal y la presencia de
síndrome nefrótico. El sexo masculino y la edad avanzada al comienzo de la enfermedad también pueden conllevar un mal pronóstico. En
general, la hematuria microscópica
persistente se asocia con un mal pronóstico.
La insuficiencia renal aguda es
consecuencia de dos mecanismos
fisiopatológicos: en primer lugar la
injuria inmunológica severa, con
Glomerulonefritis necrotizante con
semilunas. En segundo lugar, por
obstrucción y/o necrosis tubular
aguda, secundaria a la presencia de
cilindros eritrocitarios y toxicidad
de las células tubulares en el contexto de la macrohematuria. Hay que
destacar que la insuficiencia renal
aguda asociada con la hematuria
macroscópica no afecta el pronóstico a largo plazo y tiene más proba-
bilidades de asociarse a necrosis
tubular aguda que a la formación de
semilunas. No existe consenso sobre si la presencia de semilunas en
la biopsia se asocia con un peor pronóstico.
Las mujeres con nefropatía IgA
suelen tolerar bien el embarazo. Solo
las que tienen hipertensión no controlada, un FG inferior a 70ml/min
o lesiones graves en las arteriolas o
el intersticio presentan riesgo de
deterioro de la función renal.
DIAGNÓSTICO
No existen pruebas de laboratorio ni serologías específicas para el
diagnóstico de la Nefropatía IgA.
Los niveles de complemento, en
especial C3 y C4, suelen ser normales y, en algunos pacientes, incluso
elevados.
La hematuria microscópica en el
adulto, en el análisis de orina constituye un hallazgo característico que
puede persistir incluso con muy
bajo número de episodios de
hematuria macroscópica, la presencia de eritrocitos dismórficos en la
orina representa otro rasgo típico.
Muchos pacientes con nefropatía
IgA presentan proteinuria, aunque
la mayoría con valores inferiores a 1
gramo día. Esta proteinuria puede
ser superior en los pacientes que
sufren una enfermedad de curso más
persistente o una glomerulonefritis
proliferativa difusa más agresiva.
El diagnóstico definitivo de
nefropatía IgA solo puede
alcanzarse con la demostración
inmunohistológica de que existen
depósitos
inmunitarios
glomerulares con tensión predominante para IgA, aunque también
pueda observarse tinción de IgG e
IgM en menor cantidad.
En el momento de la biopsia renal, la nefropatía IgA suele manifestarse como una glomerulonefritis
proliferativa o mesangioproliferativa, que puede ser focal o difusa,
aunque algunos pacientes no pre11
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
sentan lesiones histológicas perceptibles mediante microscopía óptica,
en otros, en cambio, se observan formas agresivas del trastorno con
semilunas o enfermedad esclerosante crónica.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento conocido que modifique el depósito de IgA.
Las opciones terapéuticas disponibles están dirigidas a disminuir los
eventos inflamatorios e inmunológicos en el glomérulo y en la región
tubulointersticial, los cuales pueden
llevar a la pérdida de la función renal.
Se revisan aquí los tratamientos
disponibles desde la perspectiva de
cada forma de presentación clínica,
ellas son resumidas en la Tabla III.
HEMATURIA MACROSCOPICA
RECURRENTE
No sería requerido un tratamiento específico para aquellos pacientes con nefropatía IgA que consultan por hematuria macroscópica recurrente.
HEMATURIA MICROSCOPICA
PERSISTENTE
Está generalmente aceptado que
estos pacientes no requerirían tratamiento específico aunque sí seguimiento regular. Un nivel de
proteinuria de 1g/24hs es comúnmente usado para identificar aquellos pacientes con incremento del
riesgo de progresión, aunque este es
un valor arbitrario; superado este
rango se impondría el bloqueo combinado del sistema renina angiotensina con inhibidores del sistema y
bloqueantes de los receptores de
angiotensina.
FALLO RENAL AGUDO
El fallo renal agudo es un evento
poco común en la nefropatía por IgA
y más comúnmente ocurre relacionado con hematuria macroscópica.
Aún si el diagnóstico de nefropatía
por IgA fue realizado previamente,
12
Tabla II: Factores de mal pronóstico propuestos. Clínicos, laboratorios e
histológicos
CLINICOS Y DE LABORATORIO
Deterioro de la función renal
Magnitud y persistencia de la proteinuria
Hipertensión arterial
Edad de comienzo de la enfermedad
Hematuria microscópica persistente (ausencia de brotes de macrohematuria)
Detección de niveles elevados de C3 activado
HLA Bw35 (algunos estudios)
Polimorfismo de la enzima convertidora de la Angiotensina II (DD genotipo)
Hipercolesterolemia
Sexo masculino
Calidad de la proteinuria ( B1, B2 microglobulina)
PCR elevado
Enfermedad familiar
Elevada Lp(a)
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia
Obesidad
HISTOLOGICOS
Glomeruloesclerosis avanzada
Hipercelularidad mesangial
Lesiones necrotizantes segmentarias
Semilunas > 30%
Depósitos de IgA en capilares
Atrofia tubular
Fibrosis instersticial
Arterioesclerosis / arterioloesclerosis
la biopsia renal debería ser realizada si la función renal empeora dentro de los 2 a 3 días del tratamiento
de soporte, para distinguir entre deterioro de la función por necrosis
tubular aguda y nefropatía IgA con
semilunas.
NEFROPATIA IgA CON
SEMILUNAS
Luego de la terapia inmunosupresora tiene mejor pronóstico que
otras formas de glomerulonefritis
con semilunas.
Se utiliza tratamiento con
ciclofosfamida y corticoides cuando las semilunas superan el 10% de
los glomerulos afectados ya que este
patrón está asociado con inflamación glomerular activa y deterioro de
la función renal. (Ver Tabla III)
SINDROME NEFROTICO
La asociación de NIgA y síndrome nefrótico en muchos pacientes es
una manifestación de significativo
daño estructural glomerular y conduce a disfunción renal progresiva.
En una pequeña minoría, tanto en
adultos como en niños, este síndrome es expresión de una nefrosis por
cambios mínimos en la biopsia renal. Esta observación justificaría el
uso de corticoides con un esquema
de dosis apropiado para enfermedad por mínimos cambios en NIgA.
Aunque no hay evidencia suficiente que soporte esta conducta.(tabla
III)
HIPERTENSION EN NigA
Se recomienda principalmente
en aquellos pacientes con proteinuria y enfermedad glomerular riguwww.hpc.org.ar
Nefropatía IgA / Marioli y col
Tabla III: Recomendaciones para el tratamiento de NigA de acuerdo a las diferentes formas de presentacion clinica
Presentación clínica
Recomendaciones para
el tratamiento
Hematuria macroscópica recurrente con
preservación de la función renal
Tratamiento no específico
Proteinuria menor de 1g/24 + hematuria
macroscópica
Tratamiento no específico
Proteinuria > 1g/24hs más hematuria
Combinación de Inhibidores de la
enzima microscópica
convertidora
de angiotensina (IECA)+
bloqueantes de receptores de
angiotensina (BRA)
Fallo renal agudo
Medidas de soporte
Necrosis tubular aguda
Medidas de soporte
NIgA con semilunas ( con pequeño o
ningún daño crónico)
roso control de la tensión arterial con
un objetivo de 125/75mm Hg con
máximo bloqueo del sistema reninaangiotensina para minimizar la
proteinuria.
En el caso de alcanzar un bloqueo máximo del sistema con tensión arterial de menos de 125/
75mmHg con proteinuria de más de
1g/24hs los corticoides deberían ser
considerados.
BIBLIOGRAFIA
-
J.Barrat and J. Fechally. Treatment of IgA
rephropathy Kidney International .2006; 69,
1932-1938.
-
J.A.Tumlim, M.P. Madano. Idiopathic IgA
Nephropathy:
Pathogenesis,
Histopathology and Therapeutic options.
Clim y Am Soc. Nephrol 2004; 1054-1061.
-
Querede Smuclir, B. Kazzini, B. Lococo, etalNepropatía por IgA un caso que ilustra sus
controversias. Revista de Nefrología ,
diálisis y trasplante. 2008; 28- N° 2-65-68.
-
D’Amico, O. Natural history of idiopathic IgA
nephropathy: role of clinical and histologic
pregnoihc faster. Am J. Kidney. 2001; 36: 227
-
Laville, M. and Almartire E. Treatment
options for IgA nephropathy in adults: a
progresal for evidence based strategy.
Nephrology Dialysis Trasplantation. 2004;
19: 1947-1951.
-
J.V.Donadio, M.D and Joseph P. Grande,
M.D. IgA Nephropathy. The New England
Journal of Medicine. 2002; Vol. 347: 738-748.
-
Tumlim J.A. Hennigar R.A. Clinical
Presentation, Natural History and
Treatment of crescentic Proliferative IgA
Nephropathy. Seminars in Nephrology.
2004; 24: 256.
Semilunas en IgAN (con pequeño o nulo
daño cronico)
Inducción (
8 semanas )
Prednisolona 0,5-1 mg/kg/día
Ciclofosfamide 2 mg/kg/día
Mantenimiento
Prednisolona en dosis reducidas
Azatioprina 2,5 mg/kg/día
Síndrome nefrótico
Con minimos cambios en la
microscopía óptica
Prednisolona 0,5-1 mg/kg/día por mas
de 8 semanas
Con cambios glomerulares estructurales
No tratamiento específico
Hipertensión
Objetivo 125/75 mm Hg si
proteinuria > 1 g / 24 h
IECA/BRA primeros agentes a elegir
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
13
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
REVISION
Paula A. Marioli
Alberto Rubio
Alfredo Introzzi
Miguel Viva
Servicio de Nefrología. Hospital
Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
14
NEFROPATÍA INDUCIDA POR
MEDIOS DE CONTRASTE
Es definida como una declinación aguda de la función renal expresada como un aumento proporcional de un 25% a 50% o un aumento absoluto de la creatinina de
0,5 a 1 mg/dl dentro de las 24 a 72
horas de la exposición al contraste
en ausencia de otras etiologías7.
La exposición al medio de contraste puede ser un factor que contribuya a otro insulto concomitante
como disminución de volumen sanguíneo, enfermedad ateroembólica,
nefrotoxinas, etc.8
La patogénesis es multifactorial:
. Estudios in vitro sugieren una combinación de injuria tóxica tubular e
isquemia mediada por especies
reactivas al oxígeno. El bajo flujo en
la médula, que es altamente demandante de oxígeno, como resultado
del aumento de la presión hidrostática perivascular mas el aumento
de la viscosidad o cambios en las
sustancias vasoactivas tales como
endotelina, óxido nítrico o
adenosina, generarían isquemia
medular.
Hay factores que deterioran la
vasodilatación medular tales como
AINES y podrían contribuir a deteriorar la función renal. En adición,
pacientes con disfunción de las células endoteliales como diabéticos,
hipertensos, podrían tener un aumento de la sensibilidad1. La inyección de sustancia de contraste seria
capaz de producir aumento del flujo sanguíneo renal y del filtrado
glomerular en el riñón normal pero
disminuye ambos cuando la función renal esta disminuida.
Las causas citadas pueden dar
lugar a un incremento de la producción de radicales libres, con disminución de la capacidad antioxidante.
Apoptosis acelerada y cito-toxicidad tubular renal directa de los
medios de contraste son también
mencionados como factores concu-
rrentes y coadyuvantes del daño
tubular renal.
Es un problema significativo en
la práctica clínica a menudo no reconocido.
La nefropatía es usualmente
transitoria con un pico de
creatininemia a los 3 días de la administración, persiste durante 7 a 10
días y vuelve paulatinamente a sus
valores previos en la gran mayoría
de los casos entre 14 a 21 días. Es
importante considerar el lapso de
tiempo entre la inyección del medio
de contraste y el aumento de la
creatinina serica porque ello es importante para el diagnostico diferencial con el cuadro clínico del
embolismo de colesterol, que aparece alrededor de una semana o mas
de una cateterización vascular. La
declinación de la función renal, que
habitualmente es no oligúrica, está
asociada prolongación de la estadía
hospitalaria, eventos adversos cardíacos y alta mortalidad tanto a corto como largo plazo8,12.
La tasa de incidencia global de
nefropatía inducida por contraste es
baja (2-3%) la misma se eleva
marcadamente en pacientes con IR
preexistente3, resultando en la tercera causa de insuficiencia renal
hospitalaria; la tasa de mortalidad
es del 19.4% y alcanza un 36% si los
pacientes requieren diálisis1,4.
En diabéticos sin insuficiencia
renal el riesgo es similar al grupo de
no diabéticos, sin embargo la combinación de diabetes e insuficiencia
renal aumenta el riesgo más de lo
esperado para insuficiencia renal
sola. Esta asociación refleja anormalidades en el flujo sanguíneo y
disfunción endotelial1.
El fallo cardíaco representó un
factor de riesgo independiente en
algunos estudios aunque no en todos. Muchos de estos pacientes recibían diuréticos previo a la administración de contraste o fueron in-
www.hpc.org.ar
Nefropatía inducida por medios de contraste / Paula Marioli y col.
EVALUACION DEL RIESGO, un modelo de predicción del mismo. (8) (9) (12)
FACTOR DE RIESGO
Hipotensión (<de 80mmHg por
más de 1 h o requerimiento
de inotrópicos)
VALOR
5
Balón de pulsación aórtica
5
Fallo cardiaco congestivo o
historia de edema pulmonar
5
> de 75 años
4
Anemia
3
Diabetes
3
Volumen de contraste (1 punto
por cada 100 ml de contraste)
Creatinina > 1,5 mg/dl
4
Clearence de creatinina
< 60 ml/min
entre 40 y 60
entre 20 y 40
< de 20
2
4
6
Valor del score
<o=5
6 a 10
11 a 16
> 0 = 16
Riesgo de NMC
7,6%
14%
26,1%
57,3%
suficientemente hidratados para
evitar la precipitación de edema
pulmonar1.
Pacientes con mieloma múltiple
parecen tener incrementado el riesgo de NMC por precipitación de proteínas de Tamm Horsfal por el contraste, aunque pueden constituir
sesgos la IR previa y/o la deshidratación1.
Con respecto al tipo de contraste
se halló que en pacientes con deterioro previo de la función renal,
iodixanol (isoosmolar, no iónico y
monomérico) fue asociado con una
significativamente menor incidencia
de NMC que el ioxaglate (iónico y
dimérico). En este estudio pacientes
diabéticos, que recibieron más de 140
ml de contraste, de más de 75 años
tuvieron más riesgo de NMC7.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Riesgo de diálisis
0,04%
0,12%
1,09%
12,6%
La administración endovenosa
de una dosis de 0,2mmol/kg de
gadolinio causa fallo renal agudo en
el 12,1% de los pacientes con insuficiencia renal crónica estadío 3 y 4.
El uso de bajas dosis de agentes basados en gadolinio (0,1 mmol/kg)
en pacientes con deterioro de la función renal no ha mostrado ser
nefrotóxico5.
Se mostró significativa declinación de la función renal luego de la
administración de > de 0,5 mmol/
kg para angiografía con sustracción
digital 12, en este estudio se comparo
gadolinio frente a iohexol y se concluyo en que el gadolinio no mostraba beneficio frente a los agentes
iodados.
PREVENCION DE NEFROPATIA
INDUCIDA POR MEDIOS DE
CONTRASTE (8)
No seria necesario medir los valores de creatinina en todos los pacientes antes de la exposición al contraste, pero esta deberia ser dosada
y calculado el clearence de
creatinina mediante la formula de
cockcroft-gault en pacientes con factores de riesgo.
Si la tasa de fg es < de 50ml/min
particularmente en combinación
con otros factores de riesgo debería
considerarse otro método de imágenes.
Si la infusión de contraste no
puede ser evitada un agente de baja
osmolaridad debería ser usado a la
menor dosis posible y debe medirse
la creatinina 48 horas luego de la
administración del contraste.
Aines y diuréticos deben ser suspendidos antes de la administración
del contraste, si fuera posible.
Metformina debe ser suspendida 48 horas antes de la administración del contraste por el riesgo de
acidosis láctica.
La expansión de volumen es la
principal medida preventiva (nivel
de evidencia A):
Solución salina al 0,9% 1ml/kg/
hora 6 a 12 horas antes y 12 horas
después de la administración del
contraste.
La identificación de insuficiencia renal en el paciente que va a ser
sometido al procedimiento debe realizarse con el objetivo de tomar los
mayores recaudos posibles (nivel de
evidencia A). En este sentido se ha
demostrado que en pacientes con
riesgo que vaya de moderado a alto,
el uso de bicarbonato de sodio mas
n-acetilcisteina (nac) seria mas efectivo que la combinación de solución
salina mas nac.
Nac, 600 mg cada 12 horas el día
antes, durante y después del procedimiento.
Bicarbonato de sodio, 154 mmol/
l (3ml/kg/hora) 1 hora antes del
estudio y 1ml/kg/hora durante las
6 horas posteriores al mismo.
15
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
BIBLIOGRAFIA
1. Solomon R, contrast medium-induced
acute renal failure. Kidney Int 1998; 53:
230-242.
2. Rihal Cs, Textor SC, Grill DE: Incidence
and prognostic importance of acute renal
failure after percutaneous coronary
intervention. Circulation 2002; 105:
2259-2264.
3. Itah Y, Yano T, Oishi R: Clinical and experimental evidence for prevention of acute
renal failure induced by radiographic
contrast media. J Pharmacol Sci 2005; 4:
473-488.
4. Nash K, Hafeez A, Hou S: Hospitalacquired renal insufficiency. Am J Kidney
Dis 2002; 39: 930-936.
5. Ihsan Ergun, Kenan Keven, et al. The
16
safety of gadolinium in patients with stage
3 and 4 renal failure. Nephrology Dialisis
Transplantation 2005; 21: 697-700.
risk score for prediction of contrast-induced
nephropathy. Arch Intern Med 2002, 162:
329-336.
6. Mueller C, Buerckle G, Buettner HJ:
Prevention of contrast media-associated
nephropathy. Arch Intern Med 2002; 162:
329-336.
10.- Tepel M, van der Giet M, Schwarzpeldc,
et al. Prevention of radiographic-contrastagent-induced reductions in renal function
by acetylcysteine. N Engl J Med 2000,
343:180-284.
7. Jo SH, Youn TJ, Koo BK, Park Js: Renal
toxicity evaluation and comparison
between iodixanol and ioxaglate in patients
with renal insufficiency undergoing
angiography: The RECOVER study (a
randomized controlled trail) . J Am Coll
Cardiol 2006; 48: 924-30.
8. Brendan B, Parfrey P. Preventing
Nephropathy Induced by Contrast
Medium. N Engl J Med 2006; 354: 37986.
11. Vallamothy BK, Shojania KG, Saint S, et
al. Is acetylcysteine effective in preventing
contrast-related
nephropathy?
A
metaanalysis. Am J Med 2004, 117: 93847.
12. Jose Carlos Fernández. Nefropatía inducida por medios de contraste. Nefrología
Argentina 2008; 6: 108-112.
9. Mehran P, Skov L, Rossen K: A simple
www.hpc.org.ar
Manejo laparoscópico de urgencias ginecológicas / Romina Crivelli y col
TRABAJO ORIGINAL
Romina Crivelli
María Ofelia Sansó
Atilio Bacigaluppi
María Noel Gargiulo
Pablo Capellino
Guillermo Cassanello
Servicio de Tocoginecología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
MANEJO LAPAROSCÓPICO DE
URGENCIAS GINECOLÓGICAS
RESUMEN
ABSTRACT
Objetivos: Analizar nuestra experiencia en cirugías laparoscópicas realizadas por urgencias
ginecológicas, determinar la utilidad y las ventajas de las mismas como método diagnóstico
y de tratamiento de las urgencias ginecológicas.
Objectives: To analyse our experience in
gynecologic emergencies managed with a
laparoscopic approach, to determine the
efficiency and advantages of laparoscopy as a
method of diagnosis and treatment of
gynecologic emergencies.
Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo en
el cual se incluyeron todos los pacientes intervenidos vía laparoscópica por urgencias
ginecológicas desde 1997 a 2007 en el Hospital
Privado de Comunidad de Mar del Plata. Se
analizaron el tipo de intervención, vía de abordaje, causa, clínica, métodos diagnósticos
complementarios, tiempo quirúrgico, tiempo
de inicio de tolerancia oral, tiempo de internación, complicaciones, anatomía patológica,
seguimiento y reoperaciones.
Patients and methods: Retrospective study of
all the patients treated with laparoscopic
surgical procedures because of an acute pelvic
pain of gynecologic origin, from 1997 to 2007,
in the Hospital Privado de Comunidad de Mar
del Plata, Argentina. The type of intervention,
clinical presentation, cause, complementary
diagnostic methods, time of surgical procedure,
time of begining of oral tolerance, length of hospital stay, complications, pathology results and
follow up were analized.
Resultados: El total de pacientes tratadas quirúrgicamente por urgencias ginecológicas fueron 134. En el 100% de los casos se realizó cirugía laparoscópica. La edad promedio de las pacientes fue 33 años. La causa más frecuente de
abdomen agudo ginecológico fue el embarazo ectópico (49%), seguido de infeccion pélvica
(20%), folículo hemorrágico (11%), quiste
anexial complicado (10%), y torsión anexial
(8%). En el 88% de los casos se utilizó
preoperatoriamente la ecografía transvaginal
como método diagnóstico complementario.
Los procedimientos quirúrgicos empleados
con mayor frecuencia fueron: salpingostomía
(33,6%), quistec-tomía (18,6%), salpingectomía
(16,4%), drenaje de absceso pélvico (8,9%), expresión tubaria por embarazo ectópico (5,9%),
ooforectomía (4%), anexectomía (3,7%) y
*
electrocoagulación (3,7%). Hubo necesidad
de conversión laparotómica en el 1,49% de las
cirugías, debido a adherencias (100%). El tiempo quirúrgico promedio de las cirugías
laparoscópicas fue de 84 minutos. Se comenzó
tolerancia oral a las 5 horas 26 minutos, y el alta
hospitalaria fue otorgada a las 34 horas de la
cirugía. La tasa de morbimortalidad fue nula.
Results. There were 134 gynecological
emergency surgical procedures done in our
institution. In all, 100% were laparoscopic
interventions. The median patient age was 33
yeas old. The most frecuent diagnosis was
ectopic pregnancy (49%), followed of genital
infections (20%), hemorragic follicule (11%),
complicated cysts (10%) and anexial torsion
(8%). Transvaginal ultrasound was performed
in 88% of patients preoperatively. The most
frecuent surgical procedures performed were
salpingostomy (33.6%), cystectomy (18.6%),
salpingectomy (16.4%), drenage of pelvic
abscess (8.9%), tubaric expresion for ectopic
pregnancy (5.9%), ooforectomy (4%), anexectomy (3.7%) and electrocoagulation (3.7%). There
was need for conversion to open surgery in 1.49%
of the interventions, due to adherencies (100%).
The median surgical time of the laparoscopic
surgery was 84 minutes. The oral tolerance was
began at 5 hours 26 minutes, and the length of
hospital stay was 34 hours from the surgical
intervention. No morbidity or mortality
occurred.
Conclusiones: La cirugía laparoscópica en las
urgencias ginecológicas puede ser satisfactoriamente realizada en la mayoría de las pacientes. En manos experimentadas, provee eficacia
diagnóstica y terapéutica. La laparoscopía disminuye el dolor postoperatorio, mejora la recuperación de la función gastrointestinal, disminuye el tiempo de internación y mejora los resultados cosméticos.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Conclusión: Laparoscopy for gynecologic
emergencies can be satisfactorily performed in
the majority of patients. In experienced hands,
it provides diagnostic accuracy as well as
therapeutic capabilities. Laparoscopy reduces
postoperative pain, improves recovery of gastrointestinal function, reduces hospitalization,
and improves cosmetic results.
17
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
INTRODUCCIÓN
La cirugía laparoscópica se considera la tercera revolución en cirugía,
después de la anestesia y la era
antibiótica. En 1947 Raoul Palmer, de
Francia, publicó sus primeros 250 casos en los cuales empleaba la posición
ginecológica de Tren-delenburg y creaba una distensión gaseosa; y describió
el uso de una cánula uterina para elevar
el útero.
En 1962 Palmer publicó su experiencia inicial en la destrucción de las porciones ístmica y ampular proximal de la
trompa de Falopio con electrocirugía
unipolar para esterilización tubaria.
Semm, de Alemania, informó el desarrollo de la salpingectomía, miomectomía, ooforectomía, quistectomía y
salpigostomía vía laparoscópica en
1974.
La laparoscopia es una herramienta
importante para evaluar a la paciente
que presenta dolor pelviano agudo o
crónico, permitiendo diagnosticar el
embarazo ectópico, la enfermedad
inflamatoria pélvica, la endometriosis,
la torsión anexial y otras enfermedades
de manera oportuna. Ha ganado amplia
aceptación debido a una internación
más breve, menor dolor y morbilidad
posoperatorios y menor tiempo de recuperación logrados por las técnicas
laparoscópicas en comparación a la
laparotomía. Un beneficio aparente es
la reducción significativa en las complicaciones secundarias al retraso del
diagnóstico. Puede emplearse para realizar muchos procedimientos quirúrgicos en forma segura.
El objetivo de este trabajo es analizar nuestra experiencia en cirugía
ginecológica tratada por vía laparoscópica en un periodo de 10 años.
PACIENTES Y MÉTODOS
Estudio retrospectivo en el cual se
incluyeron todos los pacientes intervenidos vía laparoscópica por urgencias
ginecológicas desde 1997 a 2007 en el
Hospital Privado de Comunidad de Mar
del Plata. Se analizaron el tipo de intervención, vía de abordaje, causa, clínica, métodos diagnósticos complemen18
tarios, tiempo quirúrgico, tiempo de inicio de tolerancia oral, tiempo de internación, complicaciones, anatomía patológica, seguimiento y reoperaciones.
Se incluyeron todas las pacientes
con diagnóstico de abdomen agudo
ginecológico. Se realizó una historia clínica detallada, un examen completo y
determinaciones de laboratorio,
subunidad beta de gonadotrofina
coriónica humana y estudios de imágenes.
El procedimiento quirúrgico fue realizado bajo anestesia general. Las pacientes fueron ubicadas en posición de
Trendelenburg. Se les colocó una pinza Erina modificada para movilizar el útero y así facilitar la visualización de las
estructuras pelvianas. Se colocó sonda vesical tipo Foley en todas las pacientes durante el procedimiento, y la
misma fue retirada inmediatamente después del mismo. Previa asepsia y antisepsia, se realizó el neumo-peritoneo
con CO2 a través de la introducción de
una aguja de Veress por una incisión
en el borde superior del ombligo. Luego se colocaron los trócares: umbilical
de 10mm para la videocámara y dos o
tres trócares accesorios a nivel de fosas iliacas y flancos, de acuerdo a la
localización de la lesión. La presión
intra-peritoneal no excedió los 12mmHg.
Se realizó en primera instancia el examen diagnóstico de la cavidad
abdomino-pélvica y luego el procedimiento terapéutico.
RESULTADOS
El total de pacientes tratadas quirúrgicamente vía laparoscópica por urgencias ginecológicas fue 134.
La edad promedio de las pacientes
fue 33 años (15-51) con una mediana de
32 años.
Las mayoría de las pacientes (86
pacientes; 64.2%) no tenían antecedentes de colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) como método anticonceptivo, infecciones ginecológicas, cirugías pélvicas ni de embarazo ectópico.
En el 12.7% de los casos (17 pacientes)
tenían antecedentes de haber tenido colocado un DIU; mientras que el 7.5% de
los casos (10 pacientes) habían padecido un embarazo ectópico, y en el mismo porcentaje tenían cirugías
ginecológicas previas. El 3.7% de las
pacientes5 tenían antecedentes de infecciones pélvicas y endometriosis.
Una paciente (0.7%) había sido sometida a ICSI.
Como método diagnóstico complementario se utilizó de manera preoperatoria la ecografía transvaginal en el
89.5% de los casos (120 pacientes),
ecografía trans-abdominal en el 3% de
los casos, tomografía pélvica en el
2,25% (3 pacientes) y no se realizaron
métodos de imágenes en el 5,25% de
los casos (7 pacientes).
El diagnóstico preoperatorio de abdomen agudo ginecológico fue el embarazo ectópico en un 49% de los casos (66 pacientes), seguido de infeccion
pélvica en un 20% (27 pacientes), folículo hemorrágico en un 11% (15 pacientes), quiste anexial complicado en un
10% (14 pacientes), torsión anexial en
un 8% (11 pacientes) y dolor pélvico
sin respuesta al tratamiento médico en
un 1% (1 paciente) (Gráfico.1). Estos
diagnósticos fueron confirmados en el
postoperatorio en más del 98,5% de los
casos. Un embarazo ectópico no pudo
ser confirmado por patología, y en una
paciente con diagnóstico preoperatorio
de enfermedad inflamatoria pélvica severa el diagnóstico postoperatorio fue
apendicitis aguda.
El embarazo ectópico fue diagnosticado a una edad promedio de 32 años.
Se trató con salpingostomía en el 60,6%
(40 pacientes), salpingectomía en el
25,7% (17 pacientes) y expresión tubaria
en el 12.1% de los casos (8 pacientes).
La edad gestacional fue de 6.4 semanas
(4-9) y la subunidad beta de la
gonadotrofina coriónica humana fue en
promedio 3864mU/mL (74-30700). Durante el seguimiento de las pacientes
se registraron embarazos ectópicos
posteriores en el 9% de los casos (6
pacientes). El 19.7% de las pacientes
(13) logró embarazo ortotópico y el 7.5%
de las pacientes 5 que buscaban embarazo no lo consiguieron hasta ahora.
La infección pélvica se diagnosticó
a una edad promedio de 39 años. Fue
www.hpc.org.ar
Manejo laparoscópico de urgencias ginecológicas / Romina Crivelli y col
tratada con salpingostomía en 18.5% de
los casos (5 pacientes), salpingectomía
en 14.8% (4 pacientes), anexectomía y
laparoscopia diagnóstica en 11.1% (3
pacientes), drenaje de absceso pélvico
y apendicectomía en 3.7% (1 paciente).
Una de las salpingectomías debió convertirse a laparotomía por adherencias.
En una paciente se produjo el hallazgo
de un teratoma adulto quístico en el
estudio histopatológico. En el seguimiento a largo plazo, la infección se repitió en el 33% de los casos (9 pacientes). Se produjo una suboclusión intestinal y una sepsis como complicación
del postoperatorio inmediato.
La edad promedio de las pacientes
a las que se les diagnosticó un quiste
de ovario complicado de forma
preoperatoria fue 30 años. Se realizó
quistectomía en el 92.9% de las pacientes 13, mientras que en el 7,1% (una paciente) se realizó ooforectomía por el
hallazgo de un teratoma quístico adulto. En el seguimiento a largo plazo, una
paciente fue operada de urgencia con
el mismo diagnóstico.
El cuerpo lúteo hemorrágico fue
diagnosticado a una edad promedio de
26 años. En el 60% de las pacientes 9 se
practicó quistectomía, mientras que en
el 40% (6 pacientes) se realizó electrocoagulación del lecho sangrante. Una
de las pacientes repitió el cuadro a los
seis años.
La torsión anexial fue diagnosticada a una edad promedio de 32 años. Se
realizó quistectomía en el 36.4% de las
pacientes 4, mientras que la destorsión,
ooforectomía y salpin-gectomía fue realizada en el 18.2% de los casos (2 pacientes). Una paciente fue sometida a
anexec-tomía que debió continuarse vía
laparotómica debido a adherencias por
tres cesáreas previas. Dos de las pacientes tenían cistoa-denoma seroso
causante de la torsión anexial.
Los procedimientos quirúrgicos
empleados para las urgencias ginecológicas fueron: salpingostomía en un
33,6% (45 pacientes), quistectomía en
un 18,6% (25 pacientes), salpingectomía
en un 16,4% (22 pacientes), drenaje de
absceso pélvico en un 8,9% (12 pacientes), expresión tubaria por embarazo
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
ectópico en un 5,9% (8 pacientes),
ooforectomía en un 3.7% (5 pacientes),
electrocoagulación en un 3.7% (5 pacientes), laparoscopia diagnóstica en
un 3.73% (5 pacientes), anexectomía en
un 3% (4 pacientes), destorsión en un
1.5% (2 pacientes), y apendicectomía
en el 0.74% (1 paciente) (Gráfico 2).
Hubo necesidad de conversión
laparotómica en el 1,49% de las cirugías (2 pacientes), debido a adherencias (100%). Una de las pacientes fue
19
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
sometida a una salpingectomía por absceso tubario. La otra paciente, con antecedente de tres cesáreas previas y ligadura tubaria, fue tratada con
anexectomía por torsión anexial.
El tiempo quirúrgico promedio de
las cirugías laparoscópicas fue de 84
minutos (30-180). En las cirugías realizadas en los últimos dos años, el tiempo quirúrgico se redujo a 76 minutos.
Se comenzó tolerancia oral a las 5
horas 26 minutos 2-40.
El alta hospitalaria fue otorgada, en
promedio, a las 34 horas de la cirugía
(4-168); y a las 21hs cuando no se trataba de infecciones pélvicas. En el caso
de embarazos ectópicos, el alta fue dada
a las 17hs; en la torsión anexial, a las
25hs, luego del tratamiento de los cuerpos lúteos hemorrágicos, a las 19hs; y
cuando el diagnóstico fue un quiste
complicado, a las 21hs. Cuando se trataba de infecciones pélvicas, el alta se
demoró 86hs debido al tratamiento antibiótico endovenoso.
En la evaluación histopatológica
diferida se diagnosticaron dos teratomas adulto quísticos (1.5%) y dos
cistoadenomas serosos (1.5%). Se diagnosticó endometriosis en un 5.2% de
los casos (7 pacientes).
La tasa de mortalidad fue nula. Hubo
un embarazo ectópico persistente luego de una expresión tubaria, tratado
con salpingostomía 15 días después
con buena evolución. En cuanto a la
morbilidad en el postoperatorio inmediato hubo un caso de íleo (luego de
una salpingostomía por embarazo
ectópico), un caso de sepsis (luego del
drenaje de un absceso anexial), un caso
de suboclusión intestinal (luego de una
salpingostomía por piosálpinx) y hubo
necesidad de transfundir a una pacien-
20
te con cuatro unidades de glóbulos rojos (luego del tratamiento de embarazo
ectópico complicado); todos los casos
se resolvieron con tratamiento médico.
No se registró morbilidad en el postoperatorio alejado.
El seguimiento promedio fue de 40
meses. Hubo pérdida de seguimiento
en 7.4% de los casos (10 pacientes). El
23% de las pacientes (31) fueron
reintervenidas quirúrgicamente. Las
causas de la misma fueron embarazo
ectópico en el 29% de los casos (9 pacientes), infección pélvica en el 25.8%
(8 pacientes), endometriosis en el 12.9%
(4 pacientes), quistes anexiales en el
9.7% (3 pacientes), anticoncepción en
el 6.45% (2 pacientes), y en el 3.2% de
los casos (1 paciente) por hidrosálpinx,
esterilidad, CIN II y quiste lúteo hemorrágico. De ellas, se realizó
anexohisterectomía en el 35.5% de los
casos (11 pacientes), salpingostomía en
el 22.6% (7 pacientes), salpingectomía
en el 16.1% (5 casos), quistectomía en
12.9% (7 pacientes), electrocoagulación
en 6.45% (2 pacientes), liberación de
adherencias en 3.2% (1 paciente). Las
anexo-histerec-tomías fueron realizadas
por infecciones pélvicas en el 63.6%
de los casos (7 pacientes), endometriosis en 27.3% (3 pacientes) y CIN II en
9% (1 paciente).
CONCLUSIONES
Desde que Semm informó el manejo
laparoscópico de las urgencias
ginecológicas en 1974, la técnica evolucionó haciendo posible, en la actualidad, que los procedimientos laparoscópicos sean de elección para la terapéutica de una variedad de desórdenes
ginecológicos1,6,7.
La cirugía laparoscópica en la enfermedad abdominal aguda es altamente efectiva y segura, y se ha demostrado que, en las urgencias ginecológicas,
puede ser satisfactoriamente realizada
en la mayoría de las pacientes1,2,3,5,6.
En manos experimentadas, provee
eficacia diagnóstica y terapéutica2.
La laparoscopía disminuye el dolor
postoperatorio, mejora la recuperación
de la función gastrointestinal, disminuye el tiempo de internación y mejora los
resultados cosméticos2.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Rim BH, Sihem R, Nsiri R, Mahjoub S, Zeghal
D, Zouari F. Coelioscopy in gynecologic
emergencies. About 239 cases. Tunis Med
2005 Nov;83(11):652-6.
2.
Agresta F, Michelet I, Coluci G, Bedin N.
Emergency laparoscopy: a community
hospital experience. Surg Endosc. 2000
May;14(5):484-7.
3.
Aulestia SN, Cantele H, Leyba JL, Navarrete
M, Llopla SN.Laparoscopic diagnosis and
treatment in gynecologic emergencies.
JSLS. 2003 Jul-Sep;7(3):239-42.
4.
Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R,
Borzellino G. Laparoscopy for abdominal
emergencies: evidence-based guidelines of
the European Association for Endoscopic
Surgery. Surg Endosc. 2006 Jan;20(1):14-29.
5.
Promecene PA.
Laparoscopy in
gynecologic emergencies. Semin Laparosc
Surg. 2002 Mar;9(1):64-75.
6.
Rock J, Jones III H. Te Linde Ginecología
quirúrgica. 9na Edición. Ed Médica
Panemericana. 2006. Pág. 387-414.
7.
Magos AL, Baumann R, Turnbull AC.
Managing gynaecological emergencies
with laparoscopy. BMJ. 1989 Aug
5;299(6695):371-4.
www.hpc.org.ar
Demencia por déficit de vitamina B12 ¿Un trastorno reversible? / Aló M y col.
CASUÍSTICA
Verónica Aló
Franco Amero
María Cecilia Hernández
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
DEMENCIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12
¿UN TRASTORNO REVERSIBLE?
INTRODUCCIÓN
Se ha descripto desde hace tiempo en la literatura médica la asociación causal entre déficit de vitamina B12 y el desarrollo de demencia,
trastorno en el cual el aumento de
homocisteína participa como mediador en la fisiopatogenia.
Si bien está demostrado que el
uso de vitamina B12, asociado a ácido fólico, disminuye los niveles
séricos de homocisteína en pacientes con demencia, y aún en personas con hiperhomocisteinemia asintomática, no existe evidencia concluyente
que
demuestre
reversibilidad
del
cuadro
neurológico con el uso de B12, una
vez que el deterioro cognitivo se ha
establecido.
examen físico sin datos relevantes.
Se realizó ecografía doppler de
miembro inferior derecho cuyo resultado informó: trombosis venosa
en venas poplítea y femoral profunda.
Para estudio de su anemia y
macrocitosis se solicitó dosaje de
vitamina B12: 29 pg/ml (VN: 240900pg/ml). Ante el déficit de dicha
vitamina y la presencia de trombosis venosa profunda se solicitó
homocisteinemia: 17,4 umol/l(VN
5-15umol/l).
INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA
Demencia en paciente con Anemia macrocítica debido a déficit de
Vitamina B12 y Trombosis Venosa
Profunda asociada a hiperhomocisteinemia.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer
de 77 años de edad con antecedentes de hipertensión, hipotiroidismo
autoinmune (con Ac antimicrosomales positivos), ateromatosis
carotídea, hemorragia digestiva baja
y múltiples consultas ambulatorias
por diarrea acuosa (crónica).
Consultó por cuadro de cinco
meses de evolución de deterioro general, alteración del ciclo sueño vigilia, déficit amnésico con trastorno
de conducta y alucinaciones visuales. Agregó tambien trastornos en la
marcha con limitación en la
deambulación (semipostración) y
pérdida de control de esfínteres.
Al examen físico presentaba
confusión, respondía 2/3 órdenes
simples, con alteración en taxia dinámica. Abolición de sensibilidad
vibratoria y profunda, con hiporreflexia osteotendinosa en miembros
inferiores. Presentó además aumento de diámetro en miembro inferior
derecho con dolor a la compresión
en masas musculares de cara posterior de pierna homónima. Resto del
Volumen 11, número 2, Septiembre
DISCUSIÓN
Los bajos niveles de folato y vitamina B12 se asocian con deterioro
cognitivo y demencia. El déficit severo de estos elementos se ve particularmente en la anemia perniciosa. El ácido fólico y la vitamina B12
son requeridos para la metilación de
homocisteína a metionina. (ver figura 220.1)1. Los efectos neurotóxicos
de la homocisteína son vistos en los
disturbios neurológicos y psiquiátricos asociados también con los
déficit de folato y vitamina B 12. Dichos disturbios pueden verse con
déficit aislados de vitamina B 12. La
base bioquímica de la interrelación
entre folato y cobalamina es el mantenimiento de 2 funciones: la sínteTabla 1. Análisis de laboratorio
Hematócrito
Hemoglobina
Volumen corpuscular
medio
Plaquetas
Glóbulos blancos
30%
9.9mg/dl
109 fL
263.000 /cc
7.600/cc.
21
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
te pacientes con demencia crónica
responden escasamente al tratamiento de la deficiencia. No habría
remisión de la demencia pero sí mejorarían algunas funciones que
involucran al lóbulo frontal y el lenguaje2.
Otros estudios en gente con trastornos cognitivos no mostraron beneficios en las medidas de función
cognitiva con la administración de
vitamina b12 y ácido fólico 4, pero
tendrían efecto beneficioso en la reducción de los niveles de
homocisteína.
CONCLUSIÓN
La evidencia actual no demuestra beneficios con la administración
de suplementos de Vitamina B12,
con o sin Acido fólico, en la función
cognitiva en pacientes con demencia debido a déficit de vitamina B12.
Pero habrá que esperar nuevos resultados...
BIBLIOGRAFÍA
sis de ácidos nucléicos y las reacciones de metilación . Esta última es
especialmente importante en el cerebro. El daño en la reacciones de
metilación promueven el aumento
en la homocisteína, la cual es
citotóxica, promoviendo el stress
oxidativo y la apoptosis celular. Está
demostrado además que los niveles
elevados de homocisteína en sangre
predisponen a la ateromatosis,
Stroke y es un factor protrombótico2.
Los niveles de homocisteína elevados pueden ser marcadores
22
tempranos de déficit de vitamina
B12, incluso antes de que aparezcan
las manifestaciones hematológicas
. Mas aún, pacientes con deterioro
neurológico y/o cognitivo debido a
déficit de B12 pueden no estar anémicos al diagnóstico o presentar índices hematimétricos (volumen
corpuscular medio) dentro de
parámetros normales3.
Algunos trabajos han demostrado la efectividad de suplementos de
Vit B12 en la mejoría cognitiva en
pacientes con demencia, no obstan-
1.
Farrera Rozman. Anemias megaloblasticas. En: Enfermedades del sistema
eritrocitario. 14º Edición. Capítulo 220;
Página 1875.
2.
Moretti Rita, Antonello rodolfo, Cattaruzza
Tatiana; Review Article: Vitamina B12 and
Folate depletion in cognition
3.
Lindenbaum J; Healton EB; Savage DG;
Brust JC; Neuropsychiatric disorders caused
by cobalamin deficiency in the absence of
anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988
318:1720-8
4.
Department of Psychiatry, Oxfordshire and
Buckinghamshire Mental Health Trust, John
Radcliffe Hospital (4th floor, Room 4401c)
Headington, Oxford, UK, OX3 9DU.
www.hpc.org.ar
Dolor lumbar como manifestación única de absceso epidural / Hernández Morhain y col
CASUÍSTICA
Hernández Morhain María Cecilia
Fusco Juan Pablo
García María Inés
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
DOLOR LUMBAR COMO MANIFESTACIÓN
ÚNICA DE ABSCESO EPIDURAL EN PACIENTE
ANCIANO
INTRODUCCIÓN
El abceso epidural es una infección infrecuente localizada entre la
dura madre y el cráneo, consecuencia de una infección de otra parte
del cuerpo. Las características clínicas y las neuroimágenes son esenciales para arribar al diagnóstico e
iniciar de forma inmediata tratamiento médico y quirúrgico5.
CASO CLÍNICO
Paciente de 73 años sexo femenino con antecedentes de osteoporosis, hipotiroidismo, dolores
lumbares crónicos, pinzamientos
intersomáticos múltiples, polimialgia reumática (PMR) con tratamiento corticoideo (medprednisona 8
mg/ dia).
Ingresa al servicio de Clínica
Médica por cuadro de dolor lumbar
de mayor intensidad que sus dolores habituales, el cual no cedía con
analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES). No presentó
fiebre ni equivalentes febriles, negaba traumatismos e intervenciones en
los últimos meses. Examen Físico:
Afebril, hemodinámicamente estable, facie de dolor. Como positivo
presentaba un soplo cardíaco 2/6
en cuatro focos predominantemente en foco aórtico, dolor en region
lumbosacra a la palpación y movilización de apófisis espinosas y región paravertebral derecha; no presentaba déficit sensitivo, fuerza conservada, reflejos osteotendinosos
conservados.
Inicialmente impresionó empeoramiento de su enfermedad de base;
los examenes de laboratorio al ingreso (cuadro n º1) ampliaron los
planteos diagnósticos . Con la sospecha de un proceso infeccioso se
tomaron 3 nuestras de sangre para
hemocultivo, otra para urocultivo, y
se solicitó una resonancia magnética por imágenes (RMN) de columna
lumbosacra ( Fig 1-2) donde se evidenció evidenciarse múltiples imágenes en columna lumbar compatibles con abscesos epidurales, por lo
que se realizó interconsulta a
neurocirugía y se inició tratamiento
antibiótico con cefazolina 1.5g cada
8hs más gentamicina 240 mg cada
24 hs, a la espera de los HC. La conducta fue expectante y no se realizó
intervención quirúrgica.
Al quinto día se informó , HC
positivo 3/3 para Estreptococo B
hemolítico del grupo G sensible a
penicilina por lo que se rota a
ceftriaxona 1g cada 12 hs (por mayor penetración de las cefalosporinas de tercera generación respecto
de la penicilina en la zona afectada.
Cuadro Nº 1. Resultados de laboratorio
Ionograma
Hemograma
Creatinina
Glucemia
PCR
Velocidad de
Segmentación globular (VSG)
Volumen 12, número 1, Diciembre
Na 139 K5.7 CL 103
Hto. 32, Hb 9.6, RPL
339.000, RGB 49300 (95%
seg)
1.22
116
27
106
23
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Tabla Nº 2. Hemocultivos
Proteina C
VSG
3.2 mg /dl
150 mm
Se realiza un ecocardiograma que no
mostró vegetaciones . Debido a la
buena evolución clínica se decide el
alta con atención domiciliaria. Previo al alta se solicita nuevamente
VSG, proteina C reactiva y se tomaron muestras para dos HC para comprobar aclaramiento o persistencia
de bacteriemia, los hemocultivos cerraron negativos (tabla 2).
DISCUSIÓN
Si bien la paciente no presentó
fiebre como síntoma cardinal, el dolor lumbar y la leucocitosis nos
orientaron hacia una probable etiología infecciosa de su afección. La
misma fue confirmada con el rescate bacteriológico en los HC y la RMN
de columna lumbosacra, donde se
evidenciaron múltiples abscesos
epidurales (fig. 1) . La posterior cobertura antibiótica fue iniciada en
forma inmediata. Con respecto al
tratamiento quirúrgico la conducta
fue expectante debido a que la paciente no presentaba compromiso
neurológico evidente y teníamos
rescate bacteriológico en los
hemocultivos. Sin embargo el riesgo
de complicaciones neurológicas era
probable. Lo que nos quedaba por
dilucidar era cuál era el foco que produjo el cuadro, por lo que se realizó
ecocardiograma que no evidenció
vegetaciones. A pesar de no cumplir
criterios de certeza para endocarditis bacteriana, la paciente presentó
bacteriemia contínua (3/3 HC positivos para estreptococo B hemolítico
del grupo G) con diseminación a
distancia, por lo que se decidió tratamiento como endocarditis posible
con buena evolución clínica.
ABSCESO EPIDURAL ESPINAL
Epidemiología: 0.2-2 casos por
10000 ingresos al hospital, la mayoría de los casos ocurre entre 30 a 60
años1.
24
Fig.1 RMN se visualiza en corte sagital, engrosamiento dural difuso con imágenes
hiperintensas polilobuladas en segmentos posteriores e inferiores lumbares. Estas
imágenes sugieren colecciones epidurales.
PATOGENIA Y FACTORES
DE RIESGO
Múltiples factores de riesgo pueden asociarse a absceso epidural,
(abuso de alcohol, uso de drogas
EV, procedimientos traumáticos en
región espinal) diabetes. La DBT fue
el factor de riesgo más comúnmente
observado1. Probablemente esta última asociación pueda ser explicada por la reducción de la
inmunocompetencia en los pacientes DBT.
El absceso epidural involucra la
columna torácica en un 50 – 80 %,
columna lumbar en un 17-38% y cervical en un 10-25%5.
DIAGNÓSTICO
La fiebre se presenta en más de
la mitad de los pacientes acompañada de dolor en columna vertebral;
en casos atípicos de presentación
clínica de los abscesos epidurales el
dolor abdominal puede ser el síntoma inicial, simulando otras patologías intrabdominales3. La mayoría
de los abscesos atraviezan 4 fases
clínicas y sólo difieren en su tiempo
de evolución.
Al inicio se presenta con dolor
vertebral focal, luego dolor que se
irradia a los largo del trayecto de la
raíz nerviosa involucrada, a esto le
siguen evidencia de compresión de
la médula espinal que puede progresar a parálisis por debajo del nivel de la lesión.
En el laboratorio podemos encontrar leucocitosis con eritrosedimentación y proteína C reactivas que
están elevadas. Cuando se sospecha
un absceso epidural debe procederse
de inmediato a obtener una RMN,
deben hacerse hemocultivos y enviar material del absceso para cultivos para anaerobios, aerobios
micobacterias y hongos.
www.hpc.org.ar
Dolor lumbar como manifestación única de absceso epidural / Hernández Morhain y col
indicada cuando los pacientes no
tienen síntomas de compromiso
neurológico y el hospital cuente con
disponibilidad en todo momento del
resonador y neurocirujano en caso
de que las condiciones del pacientes empeoren. La temprana identificación del germen es un prerrequisito en caso de tomar una conducta expectante.
CONCLUSIÓN
El alto índice de sospecha con la
clínica sugerente de absceso
epidural (fiebre, dolor lumbar) mas
parámetros de inflamación aguda
deben llevarnos al diagnóstico y
tratamieno de forma rápida a fin de
evitar daños neurológicos irreversibles.
Fig.2 Se observa imagen compatible con colección paravertebral
D11-12.
ORGANISMO CAUSAL
TRATAMIENTO
Loa abscesos epidurales son colecciones de causa infecciosa que
están causadas por bacterias. Hay
algunos reportes de casos de infección por hongos y parásitos en pacientes inmunocomprometidos. S.
aureus es el agente responsable en el
60-90% de los casos5, en un metaanálisis de 915 pacientes el S. aureus
fue aislado en 73 % de los casos1.
Los Estreptococo aerobios y
anaerobios son responsables del 18
% 5. El Streptococo del grupo G ha
sido identificado como reciente patógeno emergente, que de forma infrecuente se identifica como agente
causal de los abscesos epidurales,
S. grupo G es componente normal de
la microflora de la piel, faringe,
tracto gastrointestinal2.
Debe
iniciarse
cobertura
antibiótica lo antes posible dirigiéndose contra S. aureus. El tratamiento
empírico estándar debe estar basado en la resistencia microbiana de
la institución, el país 1, y por las
características del paciente. El tratamiento antibiótico debe modificarse según los resultados de los
hemocultivos. La duración del tratamiento es de 4 a 6 semanas. El tratamiento quirúrgico es el método de
elección. En la mayoría de los pacientes se realiza laminectomía;
otras intervenciones son la
descompresión anterior en los casos
en los que el absceso se ubica en la
pared anterior de la columna.
La terapia conservadora de los
abscesos epidurales solamente esta
Volumen 12, número 1, Diciembre
BIBLIOGRAFÍA
1.
Spinal epidural abscess: a meta-analysis of
915 patients. Ludwigsburg-Bietigheim General
Hospital,
Department
of
Anesthesiology, Bietigheim-Bissingen,
Germany.Neurosurg Rev (2000) 232 175-204.
2.
Group G Streptococcus spinal epidural
abscess: case report and review of the
literature, from the departament of infectius
disease,
Saint
Louis
university
Hospital,Missouri,USA. (2007).
3.
Spinal epidural abscess presenting as intraabdominal pathology: a case report and
literature review. Department of Internal
Medicine and Pediatrics, Baylor College of
Medicine, Houston, TX 77030, USA. 2004.
4.
Epidural abscess: report and review of the
literature. Departament of internal medicine,
Axademisch
Ziekenhuis,vrije
Universiteit Brussel, Belgium.
5.
Mandel, Douglas y Benett: Enfermedades
Infecciosas Principios y Prácticas. Quinta
edición. Editorial Panamericana (2002) .
Volumen 1. Pág (1252-1253)
25
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CASUÍSTICA
Yésica Lorena Núñez
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
MANIFESTACIÓN PULMONAR DEL
LEPTOSPIROSIS
RESUMEN
CASO CLINICO
La leptospirosis es una
zoonosis con múltiples manifestaciones clínicas, cuyo diagnóstico debe considerarse ante fiebre, neumonitis, dificultad respiratoria y hemóptisis como signo de hemorragia pulmonar. La
alta sospecha clínica y una buena anamnesis pueden arribar
al diagnóstico temprano de esta
enfermedad potencialmente fatal. Presentamos el caso de una
paciente de 66 años con disnea
progresiva, fiebre, tos y
hemóptisis cuyo diagnóstico
confirmado por serología fue de
Leptospirosis considerada a partir de los datos epidemiológicos
de la paciente. La Leptospirosis
puede presentarse con síntomas respiratorios y evolucionar
rápidamente a una insuficiencia respiratoria con compromiso de la vida.
Mujer de 66 años con antecedentes
de
tabaquismo,
dislipemia, hipertiroidismo tratada veinte años atrás con yodo
radiactivo,
histerectomía,
colecistitis con colecistectomía.
Consultó por cuadro de siete
días de evolución caracterizado
por artralgias, predominantemente en rodillas; decaimiento
general; fiebre (con registros de
temperatura axilar de 38,5ºC);
sudoración profusa. Agregó disnea progresiva hasta llegar a
ser ante mínimos esfuerzos y
escasa tos seca. Consultó en
guardia y recibió amoxicilinaác clavulánico por 48hs. Dado
que la disnea progresaba y agregó un episodio de expectoración
hemoptoica volvió a consultar,
una vez evaluada se decidió su
internación en el servicio de clínica médica.
Como antecedente epidemiológico refirió haber convivido los días previos al comienzo
del cuadro con un hombre que
en ese momento se encontraba
internado en la terapia intensiva de otro hospital, por un cuadro respiratorio, de similares
características, con la sospecha
de leptospirosis. Dicho contacto
había limpiado una pileta en
otra ciudad, luego de dicha tarea regresó y comenzó con la sintomatología.
Al ingreso la paciente se encontraba febril, normotensa, taquipneica. Como dato positivo al
exámen físico presentaba rales
crepitantes bibasales.
Laboratorio: hemoglobina de
9.7 g/dl con criterios según
parámetros del hierro de anemia de trastornos crónicos;
14400 blancos; plaquetas normales; FAL 879; TGO 41; TGP
INTRODUCCION
La Leptospirosis es una
zoonosis de distribución mundial causada por Leptospira
interrogans que se presenta con
un amplio espectro de manifestaciones clínicas. La muerte
usualmente se asocia con ictericia severa, falla renal aguda y
complicaciones hemorrágicas.
La presentación con síntomas
respiratorios tiene una incidencia de 20% a 70% según distintos reportes.1-2
La transmisión de las
leptospiras en humanos puede
surgir después de contacto directo con la orina, la sangre o
el tejido de un animal infectado
o la exposición al entorno contaminado; rara vez la transmisión ocurre de un humano a
otro.3
26
www.hpc.org.ar
Manifestación pulmonar de leptospirosis / Yésica Núñez
sitiva (+1/400 para Leptospira
canicola y +1/200 para
Leptospira ballum).
DISCUSION
72; tiempo de protrombina normal. Se realizó gasometría
arterial con una FiO2 21% que
mostró marcada hipoxemia con
saturación de hemoglobina de
83% y acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria asociada.
Radiografía de tórax con
cardiomegalia, con signos de hipertensión pulmonar pasiva,
con opacidad homogénea mal
delimitada bibasal.
Inició
tratamiento
con
ceftriaxona y azitromicina.
Otros resultados de laboratorio: orina completa con sangre
+, en tres muestras de orina en
busca de cilindros hemáticos y
hematíes dismórficos sólo una
presentó dichos elementos en
proporción de 1 cada 5 campos y
5% respectivamente.
Tres muestras de esputo para
BAAR resultaron negativas al
directo y fueron cultivadas en
medio Lowenstein Jensen.
Como observación se informó
sangre macroscópica en el esputo.
La serología para HIV fue
negativa.
La paciente fue evaluada por
el servicio de Infectología. Sin
cambios en el tratamiento.
Dada la alta sospecha
epidemiológica de leptospirosis
se envió muestra de sangre
para serología.
La paciente presentó evolución favorable. Los hemocultivos cerraron negativos.
Se recibió resultado de
serología para leptospirosis po-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
En una revisión de casos presentada por el hospital Muñiz,
realizada con datos entre 19901999 se observó que 276 casos
de Leptospirosis fueron diagnosticados; 43 de esos casos se caracterizaron por neumonía aislada o asociada con otros síntomas. No se observaron casos de
hemorragia pulmonar severa y
el índice de casos fatales fue
menor al 1%.1
La transmisión se vincula
con factores ambientales. En
algunos países la enfermedad
predomina en ciertas profesiones: recolectores de basura, trabajadores de la construcción, de
estaciones depuradoras de
aguas residuales, empleados de
la industria pesquera, parqueros, agricultores, veterinarios
entre otros.3-6 También se vincula con ciertas actividades recreativas, sobre todos las
acuaticas 3 . Se han observado
mayor número de casos vinculados con inundaciones. De todos modos en ciudades de climas cálidos y tropicales, la
leptospirosis afecta no solo los
grupos con exposición laboral
sino a la población en general.
Las condiciones sanitarias inadecuadas, un precario sistema
de desagües y la acumulación
de desechos aumenta la exposición humana a excretas de
animales
reservorio
de
Leptospiras, principal mecanismo de contagio. 3-6
Muchas personas infectadas
por Leptospira permanecen
asintomáticas. En los casos
sintomáticos las manifestaciones varían desde leves hasta
graves, incluso letales.
En general el período de
incubación dura de una a dos
semanas. 3
La leptospirosis anictérica
puede presentarse como un pro-
ceso pseudogripal agudo con fiebre, escalofríos, mialgias,
nauseas, vómitos y cefalea frontal o retroorbitaria. Dolor muscular sobre todo en pantorrillas,
dorso y abdomen constituye un
rasgo importante. Puede presentar
erupción
cutánea
máculopapular eritematosa,
urticarial o hemorrágica. Los
síntomas remiten en una semana y recidivan con el comienzo
de la fase inmunitaria, con
mialgias y fiebre menos intensa pero con una complicación
importante:
meningitis
aséptica. Iritis, iridociclitis o
coriorretinitis son complicaciones tardías.3
La leptospirosis grave (Síndrome de Weil) es la forma más
severa de presentación, caracterizada por ictericia, disfunción
renal y vascular. La insuficiencia renal aparece en la segunda semana con necrosis tubular
aguda, oliguria o anuria. La lesión pulmonar es frecuente con
tos, disnea, dolor de pecho, expectoración hemoptoica e incluso insuficiencia respiratoria.3
El perfil hemodinámico de estos
pacientes es similar al que se
observa en pacientes con shock
séptico. Un aumento en los niveles de CPK junto con los de
creatinina en los casos más severo sugiere que la rabdomiólisis contribuye en la falla
renal existente. 6
El compromiso respiratorio
puede clasificarse en 1) leve a
moderado (20-70% de los casos)
con infiltrados pulmonares asociados a ictericia y mínima alteración de la función renal; 2)
severa, con ictericia, nefropatía, hemorragias (Síndrome de
Weil) y muerte debida a falla
renal, miocarditis o hemorragia
masiva con colapso vascular, 3)
hemorragia pulmonar generalmente mortal sin ictericia,
nefropatía y otras hemorragias.1
Disnea, dolor torácico y tos
con hemóptisis son frecuentes
en los pacientes con manifestaciones pulmonares. En casos
27
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
de leptospirosis pulmonar estos
síntomas pueden progresar rápidamente a la falla respiratoria y causar la muerte por hemorragia intraalveolar. 2
Los datos de laboratorio que
se observan con frecuencia son:
proteinuria; piuria; hematuria
microscópica; aumento de eritrosedimentación; leucocitos
bajos, elevados o normales; leve
a moderado aumento de transaminasas, bilirrubina, fosfatasa
alcalina y LDH; trombocitopenia
y aumento de creatinina y
amilasa en plasma. La gasometría arterial muestra insuficiencia respiratoria aguda con
alcalosis respiratoria, hipoxemia y acidosis metabólica.2
En la radiografia de tórax
pueden observarse infiltrados
nodulares, consolidación y hasta aspecto en vidrio esmerilado. La resolución de estos cambios es más rápido que las neumonías bacterianas.2
El diagnóstico inicial es clínico, teniendo en cuenta e contexto epidemiológico y los síntomas y signos del paciente.4
Los test considerados como
“gold standard” en el diagnóstico de leptospirosis como la
seroconversión, el aumento del
título de anticuerpos y el cultivo de Leptospira se hacen positivos en un estadio tardío de a
enfermedad. Los niveles de anticuerpos se hacen detectables
en la segunda semana y los cultivos demoran dos a cuatro semanas. Una pobre respuesta
inmune se ha descrito en los
28
casos de infección severa.4
El Test de Aglutinación Microscópica (MAT) es un método
de referencia en el diagnóstico
serológico de leptospirosis.2 La
detección de antígenos de
Leptospira es posible mediante
PCR, se requiere de personal
muy entrenado para su práctica.4
Es importante establecer el
diagnóstico diferencial con otras
enfermedades como dengue y
otras fiebres hemorrágicas
virales, malaria y neumonías
atípicas (TBC, histoplasmosis,
etc) también relacionadas con
actividades recreativas.2
El tratamiento sugerido incluye medidas de soporte hemodinámico, corticoides, antibióticos (penicilina, cefalosporinas,
tetraciclinas o macrólidos), asistencia respiratoria y transfusión de plaquetas.2
Una vez establecido el cuadro respiratorio toma un curso
rápido y severo, con un índice
de mortalidad entre 30-60%. La
edad avanzada, las enfermedades concomitantes, la inestabilidad hemodinámica, la oliguria, disnea, sobrecarga de volumen, hemóptisis, acidosis metabólica, trombocitopenia y
leucocitosis mayor de 12900
son signos de mal pronóstico.2
ambientales hace que la
anamnesis ocupe un lugar fundamental en su diagnóstico. Es
importante considerar esta entidad dentro del diagnóstico diferencial de pacientes con fiebre y manifestaciones asociadas con neumonitis y falla respiratoria, especialmente si se
acompaña de hemóptisis como
signo de hemorragia pulmonar.
La sospecha de esta enfermedad debe estar presente, ya que
el diagnóstico temprano se basa
en la anamnesis y el cuadro clínico, y permite un tratamiento
oportuno para evitar una evolución fatal.
BIBLIOGRAFIA
1.
Seijo A, Coto H, San Juan J, et al. Letal
Leptospiral Pulmonary Hemorrhage: an
emerging disease in Buenos Aires,
Argentine. Emerging Infectious Diseases
2002; 8 (9): 1004-1005.
2.
Zavala-Velazquez J, Cárdenas-Marrufo M,
Vado-Solís I. Hemorrhagic pulmonary
leptospirosis: three cases from the Yucatán
peninsula, Mexico. Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical 2008; 41 (4):
404-408.
3.
Principios de Medicina Interna Harrison.
17ª edición. 2008. Parte 7 Cap 164: 1048-1051.
4.
Ittyachen A, Krishnapillai T, Fair M.
Retrospective study of severe cases of
leptospirosis admitted in the intensive care
unit. J Postgrad Med 2007; 53 (4): 232-235.
5.
Pereira Dias J, Texeira M, Costa M. Factors
associated with Leptospira sp infection in
a large urban center in northeastern Brazil.
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 40 (5): 499-504.
6.
Marotto P, Cristiane M, Eluf – Neto J. Acute
lung injury in leptospirosis: clinical and
laboratory features, outcome, and factors
associated with mortality. Clinicl Infectious
Diseases 1999; 29: 1561-3.
CONCLUSION
Las diferentes formas en que
puede presentarse la Leptospirosis a menudo dificulta su
diagnóstico. Su relación con la
exposición a ciertos factores
www.hpc.org.ar
Embolia periférica como manifestación de FA / Juan Ignacio Conosciuto y col.
CASUÍSTICA
Juan Ignacio Conosciuto
María Inés García
Pablo Marini
Daniel Josué Sutovsky
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
EMBOLIA PERIFÉRICA COMO
MANIFESTACIÓN DE FA
INTRODUCCIÓN
Las embolias periféricas tienen
múltiples orígenes, los cuales en forma práctica pueden dividirse entre
intracardíaco y extracardíaco. Entre
los primeros se encuentran los
trombos secundarios a IAM y a FA
con o sin valvulopatía mitral, las vegetaciones valvulares por endocarditis bacterianas y los tumores
intracavitarios como el mixoma auricular. Dentro de las causas
extracardíacas podemos citar como
más frecuentes los trombos desprendidos de aneurismas proximales,
embolias ateromatosas y porciones
neoplásicas1. No debemos dejar de
lado, además, los diferentes estados
trombofílicos.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 59 años,
procedente de la ciudad de Mar del
Plata, con antecedentes de
dislipidemia, obesidad mórbida,
HTA no controlada, FA constatada
en ECG de 2004, (sin tratamiento), y
HBAI.
El paciente consultó en guardia
por cuadro de horas de evolución,
caracterizado por parestesias en
miembro superior derecho de comienzo súbito, acompañadas de
palidez y frialdad cutánea en la
zona distal de dicho miembro. Además refirió dolor contínuo, de intensidad leve, que no se irradiaba y no
se modificaba con los cambios de
postura. También refirió palpitaciones de largo tiempo de evolución.
Al examen fìsico se constató TA
de 240/110 mmHg, FC de 140 latidos/minuto con ritmo irregular, FR
de 15 por minuto y se encontraba
afebril. Presentaba ausencia de pulsos radial y cubital derecho, relleno
capilar enlentecido, frialdad cutá-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
nea y no se observaron lesiones
tróficas cutáneas.
La analítica de ingreso mostró
ionograma de 137/4,6/101,
creatinina de1,25 mg/dL, glucemia
de 227mg/dL, hemograma sin alteraciones, CPK de 125, KPTT 34'’ y
TP de 13,9'’.
Se solicitó ECG que mostró signos de FA de alta respuesta
ventricular (FC 140 latidos por minuto), sin signos de isquemia aguda.
Con sospecha de embolia
arterial aguda, se realizó ecografía
arterial de miembro superior derecho con Doppler color que informó:
material ecogénico a nivel de la bifurcación de la arteria humeral derecha, con escaso flujo en la arteria
radial a nivel de la muñeca, y flujo
indetectable a nivel de la arteria
cubital derecha.
Pensando en el probable origen
intracavitario del trombo embolizante, secundario a FA crónica, se
realizó ecocardiograma bidimensional que concluyó: FA de adecuada respuesta ventricular y dilatación
de la aurícula izquierda, sin evidencia de trombo intracardíaco.
Una vez estabilizados los
parámetros hemodinámicos, se decidió realizar embolectomía arterial
periférica, con resultado favorable y
sin complicaciones. Al momento del
alta hospialaria se indicó anticoagulación por VO con Acenocumarol.
DISCUSIÓN
La FA es la arritmia sostenida
más frecuente en el hombre, con una
prevalencia de 0,5% en la población
general. Genera morbi-mortalidad a
través de dos mecanismos básicos:
la embolia sistémica y el desarrollo
y/o empeoramiento de la disfunción ventricular.
29
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Esta aritmia puede ser sintomática o asintomática. La mayoría
de los individuos refieren palpitaciones, mientras que síntomas como
dolor torácico, disnea, mareos o síncopes, aparecen en relación con la
patología subyacente. Menos frecuentemente, la primera manifestación de FA son las embolias
periféricas o cuadros de ICC
descompensada2.
La pérdida de contracción auricular favorece la formación de
trombos que ocasionalmente provocan fenómenos embólicos. El 85% de
los trombos asientan en la aurícula
izquierda, por lo que las complicaciones tromboembólicas más frecuentes se presentan en la circulación sitémica, como por ejemplo, en
arterias cerebrales, renales, mesentéricas, pélvicas y de las extremidades, generando distintos cuadros
clínicos en cada caso, siendo de éstos los ACV los más importantes,
por las elevadas cifras de mortalidad y discapacidad permanente
que generan3.
El mayor riesgo de desarrollar
embolias periféricas se presenta durante el primer año de diagnóstico
de FA4.
Existen numerosos factores que
aumentan el riesgo de tromboembolismo periférico, dentro de los
cuales podemos nombrar la presencia de ateromatosis periférica, antecedentes de IAM o ACV previos, diabetes melitus, HTA e ICC5.
Tomando en cuenta estos facto-
30
res de riesgo, el Registro Nacional
de FA de Estados Unidos validó el
score de CHADS2 como predictor de
riesgo cardioembólico. El mismo le
asigna 1 punto a cada una de las
siguientes condiciones: ICC, HTA,
edad >75 años y diabetes mellitus, y
2 puntos a la presencia de antecedentes de ACV o AIT6.
En un estudio prospectivo realizado entre los años 2000 y 2006 por
el Servicio de Cardiología del Hospital Reina Sofía de Córdoba, España, se observó una tasa global anual
de eventos embólicos de 5,99/100
pacientes/año. Los pacientes con
índice de CHADS2 entre 0 y 2, presentaron una tasa de embolias de
4,63, frente a 17,31/100 pacientes/
año en aquellos con índice de 3 ó
mayor6.
En la actualidad hay consenso
generalizado basado en evidencia
acerca de la indicación de anticoagular a los pacientes con riesgo elevado para eventos tromboembólicos
y no a aquellos de bajo riesgo. Sin
embargo, quedaría a criterio del clínico la decisión de anticoagular o
no a los pacientes con riesgo intermedio6.
anticoagular o no debe ser revisada
detalladamente en conjunto con el
paciente y la familia, haciendo un
ajustado balance entre riesgo y beneficio para ambas situaciones.
Este caso demuestra como el apego a las guías de práctica clínica
puede ser clave para el pronóstico
de nuestros pacientes.
Referencias
1.
Medicina Interna de Farreras-Rozman 15ta
ed., Editorial Elsevier, 2004.
2.
Elizari, M. et al.: Consenso de Fibrilación
Auricular. Revista Argentina de
Cardiología, vol 73 nro 6, Noviemdre – Diciembre 2005, pág 469-485
3.
Frost, L., Engholm, G. et al.: Incident
Thromboembolism in the Aorta and the
Renal, Mesenteric, Pelvic, and Extremity
Arteries After Discharge From the Hospital
With a Doagnosis of Atrial Fibrilation. Arch
Intern Med. 2001; 161: 272-276.
4.
Harrison‘s Principles of Internal Medicine,
17th Edition, Editorial Mc Graw Hill, 2008.
5.
Hiroshi Inoue, Takashi Nozawa, et al.:
Prothrombotic Activity is Increased in
Patients with Nonvalvular Atrial Fibrilation
and Risk Factors for Embolism. CHEST 2004;
126; 687-692.
6.
Ruiz Ortiz, M., Romo, E., et al.: Predicción de
eventos embólicos en pacientes con
fibrilación auricular no valvular: evaluación del score CHADS2 en una población
mediterránea. Revista española de
Cardiología 2008; 61 (1): 29-35.
7.
Militello C. La fibrilación auricular. Significación clínica, mecanismos y estrategias
terapéuticas. En: Elizari MV, Chiale PA, editores. Arritmias Cardíacas. Fundamentos
celulares y moleculares, diagnóstico y
tratamiento. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana; 2003. p. 543.
CONCLUSIÓN
Decidimos publicar el caso clínico de este paciente por tratarse de
una manifestación poco común de
una patología frecuente.
Ante un paciente con múltiples
factores de riesgo, la decisión de
www.hpc.org.ar
Metástasis de adenocarcinoma renal en senos paranasales / Zijlstra y col
CASUÍSTICA
Josefina Villa
A. Pastorelli
Verónica Aló
Florencia Vivero
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
TROMBOFLEBITIS RECURRENTE EN PACIENTE
ESPLENECTOMIZADO
TROMBOCITOSIS REACTIVA
INTRODUCCION
La trombocitosis que se produce
luego de la esplenectomía es un trastorno sumamente frecuente. Forma
parte de las Trombocitosis 2º o
reactivas, es decir, recuentos elevados de plaquetas (mayor a 600.000/
mm3) asociados a otras entidades
como enfermedades inflamatorias,
infecciosas, neoplásicas, entre otras.
En la trombocitosis 1º, esencial o
autonómica el trastorno se encuentra en la médula ósea y es un factor
común de los Smes. Mieloproliferativos Crónicos.
Las trombocitosis reactivas suelen no sobrepasar 1.000.000/mm3
de plaquetas conservando la
funcionalidad de las mismas, por lo
cual, el tiempo de sangría es normal
y suelen ser asintomáticas.
En las trombocitosis autonómicas el trastorno es cuanti y cualitativo; generalmente el recuento supera
1.000.000/mm3 y se refleja
clínicamente como hemorragias y/
o diátesis tromboembólicas, ya que
la funcionalidad de las plaquetas
está alterada.
CASO CLÍNICO
Varón de 49 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica (con
colocación de 2 stents) y dislipemia.
Sufrió traumatismo cerrado de
abdomen por accidente automovilístico. Debido a éste, presentó rotura
de bazo por lo cual debió realizarse
esplenectomía a las 24 hs del siniestro. Durante el posoperatorio, el paciente recibió vacunación correspondiente
para
gérmenes
capsulados y realizó profilaxis
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
antibiótica con Amoxicilina. Presentaba en ese momento Hcto 29%, Hb
9,3, Gb 20400, Plq 852000, tiempos
de coagulación normales.
Permaneció internado durante
diez días, el posoperatorio transcurrió sin complicaciones. A los dos
días, el paciente consulta por registros febriles en su domicilio, asociados a dolor, eritema y edema en región cervical izquierda y antebrazo
derecho, sitios de canalización
venosa durante la internación previa. No presentaba inestabilidad
hemodinámica ni compromiso del
estado general. Se realizo ecografía
de partes blandas que evidenció
tromboflebitis en ambos sitios. Entre los estudios complementarios
realizados el Hemograma mostraba
Hcto de 29%, Hb de 9,3g/dl, Plq
1.045.000 y 21 000 Gb. Se
hemocultivo por 3 y se inició tratamiento antibiótico con CefazolinaGentamicina. A las 72 horas el recuento plaquetario había alcanzado 1.239.000, y 48 horas más tarde
1.304.000 plaquetas.
El paciente persistió con registros febriles y nuevos episodios de
tromboflebitis en sitios de canalización; motivo por el cual se da intervención al servicio de infectología
del hospital. Se decide tomar un
nuevo set de hemocultivos y se rota
la cobertura antibiótica a
Vancomicina-Gentamicina, asumiendo el cuadro como sepsis a
punto de partida de un foco
endovascular en un paciente
inmunosuprimido. Pese al esquema
antibiótico el paciente continuó presentando tromboflebitis sucesivas
en los sitios de punción lo que obligó a la rotación de los mismos.
El paciente es evaluado por el
Servicio de Hematología del hospi31
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
TROMBOCITOSIS SECUNDARIAS
Infecciosas
Hematológicas no malignas
Hemorragia aguda
Anemia hemolítica
Anemia ferropénica
Tratamiento del déficit de vitamina
B12
Rebote post tratamiento de púrpura
trombocitopénico idiopático
Quirúrgicas
Esplenectomía
Otras cirugías
Neoplásicas
Enfermedad de Hodgkin
Linfomas
Carcinomas
Cáncer metastásico
Enfermedades inflamatorias
agudas y crónicas
Artritis reumatoidea
Enfermedad de Kawasaki
Polimialgia reumática
Enfermedad celiaca
Cirrosis hepática
Sarcoidosis
Daño tisular extenso
Quemaduras
IAM
Trauma severo
Pancreatitis aguda
Cirugía de revascularización coronaria
Medicamentosa
Vincristina
tal por la trombocitosis persistente,
interpretándose ésta como secundaria a la Esplenectomía realizada
unos días previos.
Una vez estabilizado el paciente, y encontrándose afebril, se decide el alta luego de 17 días de internación y se le indica Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel. Desde el alta,
no repitió episodios trombóticos.,
32
presentó buena evolución y un descenso paulatino de recuentos
plaquetarios. Los hemocultivos cerraron negativos.
miento de varios meses, que mostró
descenso progresivo del recuento
plaquetario y la resolución del cuadro clínico sin repetición de procesos trombóticos.
DISCUSION
En la trombocitosis postesplenectomia la elevación del recuento plaquetario comienza entre
el primer y décimo día luego de la
cirugía y llega al pico entre 1 y 3 semanas. El conteo de plaquetas suele
retornar a niveles normales dentro
de los 6 meses, aunque se han reportado casos en los cuales ha demorado años.
La trombocitosis post-esplenectomia es más severa y tiende a persistir en el tiempo cuando coexiste
con anemia. Esto sugiere estrecha
relación entre la regulación de la
eritropoyesis y la trombopoyesis. En
situaciones de eritropoyesis acelerada como una hemorragia aguda,
anemias hemolíticas, tumores
secretores de EPO, cardiopatías congénitas es común la trombocitosis.
Esto indicaría que la elevación de la
eritropoyetina tendría efectos sobre
la trombopoyesis. Se ha puesto en
duda si la «tromboyetina» y la
eritropoyetina son sustancias diferentes.
En nuestro paciente encontramos una trombocitosis, aparentemente reactiva, con un recuento
plaquetario superior a 1.000.000 y
presencia de tromboflebitis recurrente, lo que indica hiperagregación plaquetaria. A esto se suma
el informe anatomo-patologico de
esplenomegalia de la pieza quirúrgica.
Se planteó la duda; ¿nos encontrábamos ante una trombocitosis 2º
a la esplenectomia? ¿O había un
transtorno mieloproliferativo previo
que afectaba el bazo, que predispuso a la rotura del órgano y era responsable de las manifestaciones
trombóticas?
El diagnostico definitivo se basó
en el informe de tejido esplénico
histológicamente normal, el segui-
BIBLIOGRAFÍA
-
Beutier MD, Marshall A. y col. Willian
Hematology. 6º ed. Hardcover.2000
-
Creer J. MD, Foerster MD. Wintrobe´s Clinical
Hematology. 11º ed. 2003. vol 2
-
Cirugía de Michans, Bazo, J. CorBelle y D.
Correa, Ed El Ateneo, 2001 Cap 40 696-704
-
Miale J., Hematologia, Medicina de Laboratorio. Ed. Reverte, Año 1985. 2, 57-65
-
S. Visudhiphan, K. Ketsa-Ard, A
Pîankijagum, S Tunliang, Blood
Coagulation And Platelet Profile in
persistent post esplenectomy thrombocytosis, The relationship to tromboembolism. Biomedicina & pharmacotherapy, 1985, 39, 264-271
-
Drs. G. Bancalari, C. Vits D., Trombocitemia
Esencial, Revista de la Universidad de Concepción Chile, año 2006 Vol 6 nº 32. http://
www2.udec.cl/~ofem/remedica/
VOL6N302/trombo.htm
Agradecimientos: Dr Romero N., Dr Talarn G.
www.hpc.org.ar
Parálisis periódica tirotóxica / Mariana Verónica Aló y col.
CASUÍSTICA
Mariana Verónica Aló
Mauricio Mariano Arco
Cleto Luciano Ciocchini
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
PARALISIS PERIÓDICA TIROTÓXICA
La parálisis periódica tirotóxica
(PPT) es una entidad que afecta un
pequeño número de pacientes con
hipertiroidismo y puede presentarse en pacientes sin manifestaciones
clínicas de tirotoxicosis. Presentamos aquí un paciente de 30 años que
fue internado dos veces por cuadro
de debilidad de miembros inferiores
previo a realizarle el diagnóstico de
PPT. A pesar de ser un cuadro más
frecuente en poblaciones asiáticas,
con la inmigración y la globalización, debe ser tenido en cuenta en pacientes jóvenes con paraparesia e hipokalemia.
Introducción
La parálisis periódica tirotóxica,
una condición relacionada con el
hipertiroidismo y caracterizada por
parálisis muscular e hipokalemia,
secundaria al transporte masivo del
potasio hacia el espacio intracelular,
tradicionalmente asociada a poblaciones asiáticas, ha sido observada
con mayor frecuencia en poblaciones occidentales. Muchos de las pacientes afectados por esta entidad no
presentan signos y síntomas obvios
de hipertiroidismo.
Sin embargo, existen hallazgos
que pueden ser altamente sugerentes: la presentación en un adulto joven de sexo masculino, sin historia
familiar de parálisis periódica, la
presencia de hipertensión arterial
sistólica, taquicardia, QRS de alto
voltaje, bloqueo A-V de primer grado en el ECG, hipokalemia con baja
excreción urinaria de potasio,
hipofosfatemia asociada con hipofosfaturia e hipercalciuria.
Caso clínico
Paciente de sexo masculino,
caucásico, de 30 años de edad, que
trabajaba de repositor en un superVolumen 12, número 1, Diciembre 2009
mercado, tabaquista de 10 cigarrillos/ día, bebedor social, sin alergias medicamentosas ni antecedentes quirúrgicos, se presentó al Servicio de Emergencias del Hospital
Privado de Comunidad con un cuadro de debilidad de miembros inferiores. El paciente súbitamente experimentó dificultad para la bipedestación. No presentaba dolor, ni
relajación de esfínteres.
En el lapso de 3 meses, esta era
su tercera vez que se lo ingresaba
por cuadros de similares características. La primera internación había
sido en el Servicio de Neurología por
paraparesia a predominio de miembros inferiores; la segunda por el
mismo motivo, pero esa vez se agregó a esto hipokalemia. Por esa causa, desde ese momento se encontraba recibiendo Gluconato de potasio
20 mEq/día que había discontinuado días previos a esta última
internación.
La noche previa al episodio que
motivó la consulta, el paciente manifestó haber ingerido una importante cantidad de alcohol en una
reunión social..
Al examen físico, el paciente se
encontraba afebril, con tensión
arterial dentro de parámetros normales, al igual que la frecuencia cardíaca. Estaba lúcido, orientado
témporo-espacialmente, sin meningismo, con movimientos oculares,
reflejo fotomotor y consensual conservados. Los reflejos osteotendinosos se encontraban presentes y
eran simétricos. Presentaba imposibilidad para pararse sobre los talones y dificultad para pararse en
puntas de pie. La sensibilidad se
encontrada inalterada y se objetivó
un temblor fino distal en reposo. Los
reflejos plantares eran flexores bilaterales.
La piel presentaba hiperhidrosis
33
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
distal en los cuatro miembros, con
máculas discrómicas de diferente
tamaño en la región de la espalda y
cara anterior de abdomen (que más
tarde se interpretó como una
Pitiriasis rosada de Gilbert). La palpación del cuello permitía descubrir
una tiroides con aumento difuso del
tamaño y superficie irregular. El resto del examen físico no presentaba
relevancia alguna.
El electrocardiograma mostraba
ritmo sinusal, con una frecuencia de
80 latidos por minuto, con algunas
extrasístoles supraventriculares.
Teniendo en cuenta los resultados de laboratorio, se realizó reposición hidroelectrolítica con solución fisiológica isotónica 1000 ml
más 4 ampollas de cloruro de
potasio (que equivalen a 60 mEq/l)
más sulfato de magnesio. Luego de
la dosis de carga inicial, la calemia
fue de 3,5 mEq/l en las primeras 24
horas.
Buscando una causa que pudiera explicar el cuadro del paciente,
se solicitó Tirotrofina ultrasensible
que mostró un valor de 0,001 UI/
ml, siendo la T3 de 3,8 UI/ml y la T4
de 15 mg/dl; los anticuerpos anti
receptor TSH fueron de 48%, la anti
tiroglobulina fue de 15,12 UI/ml.
La ecografía tiroidea evidenció
una tiroides aumentada de tamaño,
con disminución de la ecogenicidad
de tipo heterogéneo y difuso, y aumento de la vascularización, sin
observarse nódulos quísticos o sólidos.
Al alta, el paciente fue medicado
con Gluconato de potasio 20 mEq
por día y Metimazol 20 mg diarios.
A un mes del alta, fue evaluado
en consultorio y se le realiza un nuevo laboratorio que mostró un valor
de potasio en plasma de 3,9 mEq/l,
TSH 0,001, T3 de 1,91 y T4 8,8.
Clínicamente, se encontraba
asintomático; se le aumentó la dosis
de Metimazol a 30 mg y continuaba
con el Gluconato de potasio.
A los cuatro meses del alta, con
valores de calemia normales por laboratorio, se decide la suspensión
34
Tabla 1. Examenes complementarios realizados al ingreso
Hipokalemia (mEq / L)
Ionograma con sodio y cloruro plasmático
creatinina (UI/dl)
CPK (UI/dl)
Aldolasa (UI/dl)
Magnesemia (mg/dl)
Cortisol plasmático en la mañana (µg/dl)
Ionograma urinario:
Sodio en orina (mEq / L)
potasio (mEq / L)
y cloro (mEq/l)
del Gluconato de potasio. En esa
consulta, el paciente manifestó no
haber repetido episodios similares
a los que motivaron sus internaciones.
Discusión
La parálisis periódica tirotóxica
(PPT) es un desorden neuromuscular que afecta un pequeño porcentaje de pacientes con tirotoxicosis de
cualquier etiología. Es relativamente frecuente en poblaciones asiáticas,
donde predomina en hombres. Sin
embargo, con la globalización y la
inmigración la PPT no se circunscribe a áreas geográficas particulares.
A pesar de que la incidencia de
tirotoxicosis es mucho mayor en
mujeres, la parálisis periódica
tirotóxica (PPT) se observa más frecuentemente en varones jóvenes en
la segunda y tercera década de la
vida. Clínicamente, los pacientes
suelen presentarse con episodios
aislados recurrentes de debilidad
muscular que va desde leve hasta la
cuadriplejía flácida. Afecta mucho
más los músculos proximales que
los distales y suele comenzar en los
miembros inferiores, ascendiendo
por la cintura hasta alcanzar los
miembros superiores.
Las crisis pueden variar desde
debilidad leve hasta parálisis completa y la afectación puede ser
asimétrica. Los episodios recurrentes de debilidad pueden durar desde unas pocas horas hasta 72 ho-
2,5
normal
0,55
116
6
1,66
11,1
184
55
205 .
ras, con recuperación total inter-crisis. Algunos pacientes presentan
pródromos como calambres, dolor o
rigidez de los músculos afectados.
La parálisis habitualmente resuelve dentro de 1 a 36 horas, y en general en el orden contrario a cómo comenzó.
Los factores que desencadenan
los ataques son las comidas copiosas (especialmente aquellas ricas en
hidratos de carbono), la ingesta aguda de alcohol, trauma, cirugía, estrés
emocional y el ejercicio extenuante.
La paresia no se presenta durante el
ejercicio, sino en el período de reposo posterior.
No existe historia familiar de la
enfermedad.
Existe variabilidad climática,
observándose el mayor número de
casos durante el verano, y con un
patrón diurno, experimentándose
los síntomas predominantemente
entra las 6 y 8 de la mañana.
El hallazgo fundamental de esta
patología es la hipokalemia, que
ocurre por el transporte del potasio
hacia el interior de la célula, más que
por pérdida del ion. Si bien la
patogénesis de la PPT no es del todo
clara, se cree que el transporte del
K+ hacia el liquido intracelular se
relaciona con el aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa,
dado por la hormonas tiroideas, las
que también aumentan la sensibilidad de los receptores ß provocando
ingreso de potasio inducido por
catecolaminas. El grado de hipokalemia se relaciona con la severidad
www.hpc.org.ar
Parálisis periódica tirotóxica / Mariana Verónica Aló y col.
de la parálisis, pero no con las características clínicas del hipertiroidismo ni con los niveles de hormonas tiroideas. En el laboratorio,
también se puede ver hipofosfatemia
e hipomagnesemia.
La PPT sólo ocurre en la presencia de hipertiroidismo y desaparece
una vez que el nivel de hormonas
tiroideas se logra normalizar. La
mayoría de los casos descriptos se
deben a la Enfermedad de Graves,
aunque también pueden ocurrir en
bocio nodular tóxico, tiroiditis,
adenoma tóxico, aporte exógeno de
T4.
Un diagnóstico diferencial fundamental es con la Paralisis periódica familiar, con la cual prácticamente no presenta diferencias a nivel de la presentación clínica.
En dos tercios de los afectados
se puede hallar valores aumentados
de creatinin fosfoquinasa, especialmente en aquellos pacientes donde
la causa desencadenante fue el ejercicio físico.
El tratamiento durante la crisis
implica la inmediata reposición con
cloruro de potasio, para prevenir
mayores complicaciones cardíacas.
La infusión de potasio debe ser lenta para evitar la hiperkalemia de rebote. Los suplementos de potasio no
han demostrado ser útiles como profilaxis de los ataques, por lo cual no
se recomienda su uso intercrisis.
Los episodios de debilidad no
suelen darse cuando el paciente está
eutiroideo, por lo cual el punto clave de la terapéutica definitiva es el
control del hipertiroidismo.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Se ha propuesto el uso de
Propanolol EV o por vía oral como
un tratamiento alternativo para aliviar la parálisis sin la hiperkalemia
de rebote, aunque aún se requiere
mayor estudio.
Los pacientes deben evitar los
factores que pueden desencadenar
las crisis de parálisis, como las comidas copiosas con alto contenido
de hidratos de carbono, dieta alta en
sal, ingesta de alcohol y ejercicio
extenuante hasta que la tirotoxicosis
se encuentre controlada.
Referencias
1.
Kuo-Cheng Lu, Yu-Juei Hsu, Jainn-Shiun
Chiu, Yaw-Don Hsu y Shih-Hua Lin; Efectos
de la suplementación de potasio en la recuperación de la Parálisis Periódica
Tirotóxica; American Journal of Emergency
Medicine; Volume 22, Number 7, Noviembre 2004.
2.
K.I. Papadopoulos, T. Diep, B. Cleland y N.
W. Lunn; Parálisis Periódica Tirotóxica: reporte de tres casos y revisión de la literatura; Journal of Internal Medicine1997,
241:521-524.
3.
Shih-Hua Lin, Parálisis Periódica
Tirotóxica, Mayo Clinic proceedings, Enero 2005; 80(1):99-105.
4.
Kung, Annie, Parálisis Periódica tirotóxica:
un desafío diagnóstico, Clinical review, J
Clin Endocrinol Metab, Julio 2006, 91
(7):2490-2495.
5.
Talbott, John H, Parálisis Periódica Un síndrome clínico, Medical and the Nerve Clinic
of the Massachusetts General Hospital and
the Fatigue Laboratory, Harvard University,
Boston.
6.
Mc Fadzean, A J S; Yeung Rose, Parálisis Periódica complicando Tirotoxicosis en los
chinos; Brit Med Journal, Febrero 1967, 1, 451455.
7.
Ober K Patrick, Parálisis Periódica Tirotóxica
en los EE UU, reporte de 7 casos y revisión de
la literatura, Medicine, Vol 71, No 3.
35
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CASUÍSTICA
María Florencia Rico
Ana Bueno
Daniela Domínguez
Ivana Emilia Navarrete
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
MIELOMA MÚLTIPLE NO SECRETOR
INTRODUCCION
CASO CLINICO
El Mieloma Múltiple (MM) es una
neoplasia de las células B caracterizada por una excesiva proliferación
de células plasmáticas anormales;
dichas células secretan inmunoglobulinas completas o algún fragmento de las mismas (componente
monoclonal o componente M) causando una Gammapatía Monoclonal1-3. Los pacientes con MM pueden presentar anemia, hipercalcemia, lesiones líticas en huesos, y falla renal. En la mayoría de los casos
se detecta el componente monoclonal en orina y/o sangre mediante electroforesis.
Raras veces este componente no
se detecta con las técnicas de laboratorio convencionales constituyendo el Mieloma Múltiple No Secretor
(MNS); en este tipo de mieloma las
células plasmáticas serían incapaces de secretar o producir inmunoglobulinas3.
El primer caso de esta inusual
variedad de MM fue descrito en el
año 1958 y su incidencia oscila entre el 1 y el 5 % de todos los casos de
MM.
A continuación presentamos un
caso de MNS que hemos tenido la
oportunidad de observar recientemente en nuestro servicio.
Paciente de 63 años de edad, de
sexo masculino, con antecedentes de
HTA, DLP, infecciones respiratorias
a repetición y ex tabaquista de jerarquía, quien concurre al hospital por
cuadro de 5 meses de evolución, caracterizado por dolor crónico en región paraesternal bilateral, irradiado a ambos hemitórax, de intensidad moderada, que se exacerbaba
con los movimientos y la inspiración
profunda y cedía parcialmente con
analgésico comunes, acompañado
de pérdida de 6 Kg. de peso, no voluntaria, astenia marcada y
adinamia. Cabe destacar que el paciente consulto en reiteradas oportunidades por dicho dolor
interpretándose el cuadro como
osteocondritis luego de descartar
patología cardiovascular, por lo
cual recibió tratamiento con múltiples esquemas analgésicos obteniendo respuestas parciales.
Al ingresar al servicio de clínica
médica se constato TA 140-70
mmHg, Tº 36 ºC, FC: 66 lat/min, FR:
21 resp/min. Al examen físico presentaba dolor a la palpación superficial y profunda de la parrilla costal y de la columna dorsolumbar;
con mecánica ventilatoria conservada. La exploración de los otros aparatos y sistemas no arrojaron datos
relevantes.
Tabla 1. Examenes de laboratorio al ingreso
Hto (%)
Hb (gr/dl)
VCM (µm3)
Rto de Plaquetas (mm3)
Glóbulos Blancos (mm3)
Creatininemia (mg/dl)
Calcemia (mg/dl)
Fosfatemia (mg/dl)
Uricemia (mg/dl)
FAL (UI/l)
LDH (UI/l)
VSG (mm/1º hs.)
36
31
10,4
86
189000
8620
2,16
11,4
5,5
79
4,67
3,36
150
www.hpc.org.ar
Mieloma múltiple no secretor / María Florencia Rico y col.
Figura 1. Radiografía de Tórax: Masas extrapleurales bilaterales. Sin infiltrados patológicos.
Como primera imagen se solicita Radiografía de Tórax. (Fig1)
Teniendo en cuenta la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios, se plantearon
como diagnósticos diferenciales
más probables metástasis óseas de
tumor primario desconocido vs mieloma múltiple.
Se completan los estudios complementarios con: Cross Laps 3674
pg/ml, el Proteinograma por
electroforesis informo únicamente
hipogammaglobulinemia, Proteinuria de Bence Jones negativa,
Calciuria 94 mg/24hs, Rx de calota
craneana (Fig 2), panorámica de
pelvis (Fig3) y TAC de tórax sin contraste (Fig 4) mostraron imágenes
osteolíticas.
Ante la fuerte sospecha de enfermedad neoplásica hematológica, se
solicita la evaluación del paciente
por los hematólogos quienes sugieren la realización de punción aspiración de medula ósea (PAMO), la
cual informó 85% a 90% de infiltración por células plasmá-ticas.
Con el diagnóstico de Mieloma
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Múltiple, surge la necesidad de caracterización del mismo, por lo cual
se solicita proteinograma inmunoelectroforético, que informa componente M: no contiene, IgA e IgM disminuidas, IgG normal. No se observan cadenas livianas monoclonales.
Se plantea la fuerte sospecha clínica de Mieloma No Secretor.
Durante la interacción el paciente recibió tratamiento sintomático y
correctivo de medio interno, con notable mejoría. Previo al alta hospitalaria y al inicio de tratamiento especifico
se
solicito
Beta
2
microglobulina que se encontraba
elevada. Actualmente el paciente
recibe tratamiento quimioterápico
con dexametasona/ talidomida y se
encuentra en seguimiento por el servicio de hematología.
clonal en orina y/o suero4.
El MNS presenta dos variedades:
“Tipo Productor” (85%), también
llamado no secretor, en donde las
células plasmáticas producen
inmunoglobulinas pero no son capaces de secretarlas y el “Tipo No
Productor” (15%), en donde las células plasmáticas son incapaces de
producir inmunoglobulinas5,6.
A pesar de lo dificultoso que resulta determinar exactamente la frecuencia de ambos tipos de MNS, se
han reportado mayor cantidad de
casos de “Tipo Productor”.
Se han propuesto múltiples hipótesis para explicar la patogénesis
del MNS. El tipo no productor podría resultar de alteraciones en el
proceso de ensamble de proteínas,
lo cual conduciría a una inadecuada síntesis de cadenas livianas y
pesadas de las inmunoglobulinas.
Por otro lado en el tipo productor el
mecanismo de síntesis proteica no
se encontraría alterado, sin embargo se produciría una rápida degradación intracelular o bien una falla
en el proceso de secreción de proteínas: defecto del transporte de
inmunoglobulinas a través de la
membrana o una disminución en la
permeabilidad de la membrana
plasmática celular.
El diagnóstico de MNS requiere
también del hallazgo de infiltración
medular por células plasmáticas
mayor al 10%, acompañada de lesiones de órgano (hipercalcemia,
DISCUSION
El MNS es una variedad del clásico MM que se presenta con manifestaciones clínicas y hallazgos
radiológicos similares, excepto por
la ausencia de componente mono-
Figura 2. Radiografía de Cráneo: Múltiples Imágenes en sacabocados.
37
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
aceleración de la VSG superior a 100
mm en la 1º hora o menor a 25 mm
en escasas ocasiones1.
Los pacientes ocasionalmente
presentan signos de falla renal secundarios a deshidratación e hipercalcemia.
La hipogammaglobulinemia se
ha descrito frecuentemente en casos
de MNS, pudiendo ser un signo de
defecto en la producción de
inmunoglobulinas.
Los estudios radiográficos siempre muestran lesiones líticas con
posibles fracturas patológicas,
osteoporosis u osteólisis. Las regiones que con mayor frecuencia se afectan son el cráneo, la columna vertebral, las costillas, el esternón, la pelvis y los huesos largos proximales.
Las lesiones típicas son puramente
osteolíticas, en forma de focos bien
circunscriptos con escasa o nula reacción esclerosa circundante.
La PAMO muestra una infiltración plasmocítica del 20 al 75 %.
Figura 3. Radiografía de Pelvis: Múltiples imágenes osteolíticas.
anemia, lesiones óseas o insuficiencia renal), en ausencia de componente monoclonal sérico o urinario
detectado por técnicas de laboratorio convencionales6.
A pesar de que el MNS presenta
alteraciones características en los
exámenes complementarios, puede
existir retraso de hasta de 12 meses
en el diagnóstico debido a la carencia de hallazgos en el examen físico.
Dentro de las manifestaciones
clínicas la mas común consiste en
dolor óseo localizado preferentemente en la parilla costal y la columna vertebral, presenta características
mecánicas y se exacerba con los
movimientos, la tos y a la compresión de las regiones afectadas. Puede existir alteración del estado general con astenia y perdida de peso.
En muchos casos la primera manifestación del Mieloma la constituyen
infecciones a repetición entre las que
se destacan las respiratorias.
Lo exámenes complementarios
pueden evidenciar anemia normocítica normocrómica, leucocitosis
leve, trombocitopenia moderada,
38
Figura 4. TAC de Tórax: múltiples imágenes de osteólisis a nivel de cuerpos
vertebrales, arcos costales, manubrio esternal y ambas escápulas algunos rodeados por imagen con densidad de partes blandas.
www.hpc.org.ar
Mieloma múltiple no secretor / María Florencia Rico y col.
El estudio cualitativo de las
inmunoglobulinas (IG) se realiza
mediante inmunoelectroforesis o
inmunofijación que resulta imprescindible para identificar la clase de
IG que se produce en exceso, y para
confirmar su carácter monoclonal;
el MNS se presenta sin componente
monoclonal detectable por dichos
exámenes complementarios, sin
embargo en la mayoría de los casos
se puede demostrar la presencia de
la IG monoclonal en el citoplasma
de las células plasmáticas por métodos inmunohistoquímicos o de
inmunofluorescencia (MNS Tipo
Productor).
Recientemente se ha sugerido
que la determinación de cadenas livianas libres en suero puede ser de
utilidad en el diagnóstico de MNS.
En la mayor parte de los pacientes
con MNS Tipo Productor se encuentran elevaciones de las concentraciones de cadenas livianas libres
kappa o Lambda y/o alteraciones
del cociente kappa/lambda (N 2:1),
lo que sugiere que el tumor excreta
un componente monoclonal en una
pequeña cantidad por debajo del
umbral de sensibilidad de los métodos diagnósticos utilizados7.
La evaluación citogenética es
una nueva herramienta diagnóstica cuya utilización se encuentra en
uso creciente. En el caso de MM clásico la anormalidad genética mas
común es la translocación t(11;14)
(q13;32), son frecuentes también
trisomias y tetrasomias, sin embargo en el MNS no se pueden encontrar anomalías cromosómicas características.
Al momento del diagnóstico los
pacientes con MNS tendrían la enfermedad en estadios mas avanzados que los pacientes con MM clási-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
co, sin embargo no existe diferencia
significativa entre ambas variedades. A pesar de que la supervivencia en ambos casos oscila alrededor
de los 6 a 12 meses, en pacientes con
MNS ésta podría estar disminuida
debido a retrasos en el diagnóstico.
El tratamiento convencional no
varía según el tipo de mieloma y
podría incluir quimioterapia,
esteroides e interferón alfa. El tratamiento con altas dosis de quimioterapia y el transplante de células
madres pluripotenciales han demostrado aumento de la supervivencia en casos de pacientes con MM
clásico, aun se desconoce si esta terapéutica seria tan efectiva en pacientes con MNS.
Actualmente no se cuenta con
datos fehacientes a cerca del rol de
la talidomida en el MNS, a pesar de
que sería el tratamiento de elección
cuando la terapia convencional falla.
generales casi idénticos recibiendo
ambas variedades similar tratamiento.
BILBLIOGRAFIA
1.
Sirohi B, Powles R. Multiple myeloma.
Lancet 2004; 363: 75-87.
2.
Kyle RA, Rajkumar SV. Multiple myeloma. N
Engl J Med 2004; 351:1860-73.
3.
Rajkumar SV, Kyle RA. Multiple myeloma:
diagnosis and treatment Mayo Clin Proc
2005; 80:1371-82.
4.
Blade J, Kyle RA. Nonsecretory myeloma
immunoglobulin D myeloma, and plasma cell leukemia. Hematol Oncol Clin
North Am1999;13:1259-72.
5.
Bourantas K. Nonsecretory multiple
myeloma. Eur J Haematol 1996;56: 109-11.
4. Bourantas K. Nonsecretory myeloma. Eur
J Haematol 1996; 56: 109-11.
6.
Internacional Myeloma Working Group.
Criteria for the classication of monoclonal
gammopathies, multiple myeloma and
related disorders: a report of the
International Myeloma Working Group. Br
J Haematol 2003;121:749-57.
7.
Bradwell AR, Carr-Smith HD, Mead GP,
Drayson MT. Serum free light chain
immunoassays and their clinical application. Clin Appl Immunol Rev 2002; 3: 1733.
8.
Abdalla A, Tabara A (et al). Non Secretory
Multiple Myeloma. Sauth Med J 2002; 95
(7):761-764.
9.
Gutierrez Macías, Lizarralde Palacios (et al).
Mieloma No Secretor. Gac Med Bilbao:
2007;104:129130.
CONCLUSION
El diagnóstico de MNS debería
ser considerado en todo paciente
que presente síntomas y signos similares al MM clásico, sin evidencia de componente monoclonal en
el proteinograma electroforético de
orina o suero.
Con respecto al caso clínico previamente descrito aún no podemos
concluir en un diagnóstico definitivo a cerca de la variedad de MNS
que presenta el paciente, debido a
que hasta el día de la fecha se encuentran pendientes los resultados
de las determinaciones de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia.
Actualmente el MM clásico y el
MNS son considerados en términos
10. Harrison Principios de MedicinaInterna 16ª
edición. McGrawHill 2006; 106: 701-707.
11. Kyle RA, Rajkumar SV, Multiple Myeloma. N
Engl J Med 2004; 351:1860-73.
12. Rajkumar SV, Kyle RA. Multiple Myeloma:
diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc
2005;80:1371-82.
13. Kyle RA, (et al). Clinical course and
prognosis of smoldering multiple
myeloma N Engl J Med 2007;356:25.
14. Brendan M. Reilly, Peter Clarke, Easy to See
but Hard to Find. N Engl J Med 2003;348:1
39
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CASUÍSTICA
SÍNDROME DE REYNOLDS
DESCRIPCIÓN DE UN CASO
CASO CLÍNICO
Sahar Tal Benzecry
Franco Amero
Mariana Sofía Scasso
Matías Machaín
Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
40
Paciente de 57 años con antecedentes
patologicos
de
hipotiroidismo, trastorno bipolar y
déficit cognitivo, peritonitis bacterianas espontáneas y síndrome
ascitico edematoso a repetición, hemorragia digestiva alta por sangrado variceal, hepatopatia crónica a
predominio colestasico. Sin antecedentes de enolismo. Derivada a servicio de clínica médica para estudio de su hepatopatía. Al examen
físico se presentaba: facies con
microstomia. Al interrogatorio lenguaje incoherente e hipofluente.
Abdomen: globuloso, distendido,
tenso con hepatomegalia a dos traveses del reborde costal, de consistencia duro-elástica, timpánico, con
matidez en hemiabdomen inferior.
Ruidos hidroaereos (+)?. Resto del
examen sin particularidad.
Estudios complementarios:
hepatograma: bilirrubina total 16.5
mg/dl, bilirrubina directa 9.4 mg/
dl, bilirrubina indirecta 7.1 mg/dl,
GOT 39 UI/l, GPT 39 UI/l, FAL
1600
UI/l,
gammaglutamiltranspeptidasa: 390 UI/l. Serologia
para VHA, VHB, VHC con resultados negativos. Proteinograma por
electroforesis: hipoalbuminemia,
aumento de alfa 1 globulina. Tomografía abdominas con contraste oral
y endovenoso: esplenomegalia con
ensanchamiento de estructuras
vasculares en hilio esplénico, hallazgos relacionados con hipertensión
portal, presencia de líquido ascitico.
Videoendoscopia digestiva alta :
várices esofágicas y gastritis
hipertensiva. Marcadores tumorales: CA 19-9, CA 125, CA 15,3 y
alfafetoproteíina con resultados negativos. Perfil inmunológico: anticuerpos antimitocondriales positivo
título 1/40. Anticuerpos antimúsculo liso con resultado negativo.
Por sospecha de esclerodermia
debido a las características de facie
(microstomia o «facie de pájaro»), se
solicitó anticuerpos anticentrómero:
resultado positivo título 1/80.
Diagnóstico: cirrosis biliar primaria asocado a esclerodermia: síndrome de Reynols.
MARCO TEÓRICO Y DISCUSIÓN
La esclerodermia es un desorden
autoinmune reumático multisistémico caracterizado por fibrosis
de la piel y numerosos órganos internos, con raro compromiso hepático1 .
El compromiso hepático más frecuente asociado con escleroderma es
la cirrosis biliar primaria (CBP). La
CBP fue descripta por primera vez
en 1950. Es una enfermedad hepática crónica autoinmune caracterizada por obliteración progresiva
inflamatoria de los ductos biliares
intrahepáticos medianos. Afecta
habitualmente a mujeres de edad
mediana. La enfermedad usualmente se presenta como prurito seguido
por ictericia progresiva. Se caracteriza por la presencia serológica de
anticuerpos anti-mitocondriales,
presentes en el 90-95% de los pacientes con CBP. Histológicamente
presenta una colangitis no supurativa1.
La coexistencia de estas dos patologías se conoce como síndrome
de Reynolds2.
La prevalencia de CBP en pacientes con escleroderma no esta clara,
pero se ha reportado 15% de pacientes que sufren CBP presentan también escleroderma (la mayoría de
estos tienen variantes limitadas). En
un estudio detallado de 83 pacientes con CBP, 14 (17%) presentaron
escleroderma, la mayoría de los cuales su enfermedad se limitaba a alteraciones cutáneas y alteración en la
peristalsis esofágica. Esta asociación de CBP y escleroderma limitado (incluye los cuadros descriptos
como: acroesclerosis: con compromi-
www.hpc.org.ar
Síndrome de Reynolds / Sahar Tal Benzecry y col.
so de la piel de la cara, cuello, manos, y /o antebrazos -Sellei, 1934-,
CREST -Winterbauer, 1964-,
esclerodermia con concreciones cálcicas: -Tiebierge y Weissenbach
1911)2,3 fue descripta, con dos casos, por primera vez en 1970 por
Murray-Lyon et al. Más adelante
Reynolds et al presentó seis casos .
O´Brien et al presentó, en 1972, el
primer caso de CBP asociado a
escleroderma completa. Aunque el
número de casos continúa siendo
bajo, se considera que esta asociación no es sólo una coincidencia, si
no patologías con un mismo sustrato
fisiopatológico. Esto estaría respaldado por varios estudios que demuestran que la presencia los anticuerpos anticentrómero (más característico del síndrome CREST) y los
anticuerpos antimitocondriales tienden a presentarse juntos.
En un estudio, 22 de 558 pacientes (3,9%) presentaron esclerodermia acompañado de CBP. De estos,
la escleroderma anticipó en el diagnóstico a la CBP en 59% de los casos
(también se diagnosticó síndrome
de Sjögren en 91% de los pacientes).
El 100% de los pacientes en los que
coexistían las patologías presentaron anticuerpos anticentrómeros. Se
propuso el acrónimo «PACK» para
englobar los mayores componentes
del síndrome: CBP, ACA -anticuerpos anticentrómeros-, CREST y
queratoconjintivitis -del inglés,
keratoconjunctivitis-. Este estudio
sugiere una relación directa entre las
dos patologías, pero no logra pro-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
barlo. Por otro lado, se puede criticar este estudio ya que no tuvo grupo control que presentara otras patologías colestásicas (por ejemplo,
colangitis esclerosante) y otras patologías hepáticas inmunomediadas (hepatitis autoinmune crónica)4.
Dado que los anticuerpos antricentrómero han sido detectados en
otras patologías autoinmunes, incluso en CBP, se han estudiado para
evaluar la relevancia clínica de estos. Han sido reconocidos tres
antígenos distintos. Un estudio evaluó el mayor epitope de los anticuerpos anticentrómero en el suero de
pacientes con CBP y los correlacionó
con las características clínicas. Los
resultados fueron comparados con
las características clínicas del
escleroderma limitado en CBP. 10 de
16 pacientes (63%) con anticuerpos
anticentrómeros presentaban al menos una característica de escleroderma limitada. Se observó mayor
incidencia de fenómeno de Raynaud
en pacientes con anticuerpos positivos con CBP, que en aquellos que
eran seronegativos con CBP, esto
sugiere una estrecha asociación entre la presencia de anticuerpos
anticentrómeros y presencia de características clínicas de escleroderma limitada en pacientes CBP.
Con estos resultados se ha propuesto la existencia de un subgrupo de
pacientes con CBP: pacientes con
anticuerpos anticentrómeros positivo, diferente de aquellos con CBPescleroderma y anticuerpos negati-
vos y aquellos con CBP noescleroderma; esto se explicaría por
las diferentes características clínicas
y los epitopes contra los que los anticuerpos reaccionan5.
Todavía la fisiopatogenia este
síndrome permanece oculta en gran
parte, pero futuros estudios nos ofrecerán una mejor comprensión del
mismo. La coexistencia de estas dos
patologías permanece siendo una
asociación poco frecuente, pero consideramos que es de utilidad tener
presente este cuadro como aquellos
otros con compromisos de otros órganos que pueden significar un
manejo distinto del paciente y por
lo tanto una calidad de vida diferente para este.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Autoimmune Diseases, Anne Davidson, and
Betty Diamond, N Engl J Med 345:340,
August 2, 2001.
2.
Hepatic manifestations of autoimmune
rheumatic diseases, S Abraham , S Begum ,
D Isenberg, Annals of the Rheumatic
Diseases 2004;63:123-129.
3.
Consenso argentino de esclerodermia, Sociedad argentina de dermatología, publicación electrónica, 2006.
4.
Reynolds syndrome—a rare combination
of 2 autoimmune diseases, Stadie Whorlab,
Marsch WC., 2002 Jan 15;97(1):40-3.
5.
Primary biliary cirrhosis and systemic
scleroderma (Reynolds syndrome): apropos
of 8 new cases. The contribution of accessory
salivary gland biopsy, Launay D, Hebbar
M, Janin A, Hachulla E, Hatron PY, Devulder
B. Rev Med Interne. 1998 Jun;19(6):393-8.
41
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CASUÍSTICA
Gandini Alejandra
Paz Martín
Giaccio Enrique
Servicio de Diagnóstico por Imágenes
Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM)
Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
ANO VESTIBULAR
INTRODUCCIÓN
DISCUSIÓN
El ano vestibular es una malformación congénita frecuente en niñas, que consiste en la desembocadura común del ano y la vagina en
el vestíbulo (figura 1) . Presentamos
el caso de una paciente femenina de
83 años con esta anomalía, la cual
fue diagnosticada en forma incidental durante la realización de un colon por enema1.
Las malformaciones anorectales
tienen una incidencia aproximada
de 1 cada 5000 nacimientos9.
Estos defectos se desarrollan en
edad gestacional entre las 4 y las 12
semanas. Durante el desarrollo embrionario, los tractos urogenital y
rectal terminan caudalmente en un
canal común llamado cloaca (figura 10 a,b,c). Posteriormente, se produce la separación de los mismos
por el tabique urorrectal, durante su
descenso cráneo-caudal y por el crecimiento interno de rebordes laterales, separando la cloaca en una porción anterior conocida como seno
urogenital y una porción posterior,
conocida como canal intestinal. En
el embrión masculino, la porción
urogenital forma la vejiga, uretra y
vesículas seminales, mientras que
en el embrión femenino forma la vejiga, uretra, útero y vagina en contribución con los conductos de Müller.
Algunos defectos durante este proceso, explican las diferentes malformaciones; las cuales se clasifican en
altas, intermedias y bajas, según la
terminación del recto en relación al
músculo elevador del ano5 (cuadro
1 y fig 10 a 18)2,3,4,10.
Nuestro caso se incluye dentro
del grupo de malformaciones bajas
y dentro del mismo; en el subgrupo
de ano ectopico perineal (ano
vestibular).
Constituye la malformación
anorrectal mas frecuentes en niñas.
CASO
Paciente femenina de 83 años
que se presentó al servicio de Diagnostico por imágenes, derivada de
clínica médica por dolor abdominal,
diarrea y vómitos. Antecedentes quirúrgicos: hernioplastia inguinal
hace 3 años y vólvulo de intestino
delgado hace 8 años.
Se realizó colon por enema, durante el cual se constató ausencia de
orificio anal externo. El mismo se
encontró dentro del vestíbulo
vaginal. La paciente no retuvo enema, por lo cual no se pudo completar el estudio digestivo. Se observo
plenificación del recto y el colon
sigmoides hasta su tercio proximal;
y de la cavidad vaginal (Fig. 2 y 3).
Se completo la evaluación con
resonancia nuclear magnética de
pelvis en cortes sagitales (Fig. 4 y 5)
y axiales (Imágenes 6, 7, 8 y 9) en
secuencias T1 y densidad protónica.
Figura 1. Ano vestibular.
42
Figura 2.
www.hpc.org.ar
Ano vestibular / Alejandra Gandini
El ano se sitúa en el vestíbulo
vaginal, teniendo el recto una pared
común con la vagina.
Manifestaciones clínicas
Figura 3
Asintomático o con infecciones
urinarias a repetición; incontinencia fecal; dolor abdominal inespecífico; estreñimiento6.
Malformaciones
asociadas:
hemisacro, lipomeningocele, tabique
vaginal, hemivértebra, agenesia sacra, cardiopatía11.
El tratamiento es quirúrgico.
La presentación de malformaciones anorrectales en edad adulta es
rara, ya que la mayoría de los casos
son tratados y corregidos durante la
infancia8. Por lo que es importante
explorar a los recién nacidos
sistemáticamente para su diagnostico precoz. Existen muy pocas publicaciones acerca del diagnóstico,
tratamiento y resultados en pacientes adultos. El reporte de este caso
muestra la posibilidad de encontrar
anomalías anorrectales no corregidas en mujeres adultas como causa
Figuras 4 y 5. Malformaciones anorectales
Figura 7
Figura 6
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Figura 8
43
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CUADRO 110
MALFORMACIONES BAJAS
(INFRA-ELEVADORES)
1) ANO NORMOTOPICO
a) Estenosis anal
b) Ano cubierto- completo
Figura 9
2) ANO ECTÓPICO PERINEAL
a) Fístula ano-cutánea (ano cubierto incompleto)
b) Ano Ectópico vulvar
Fístula vulvar
Fístula ano-vestibular
Ano vestibular
MALFORMACIONES INTERMEDIAS
Figura 10a-b-c
1) AGENESIA ANAL
a) Sin Fístula
b) Con Fístula
Recto-vulvar
Recto-vestibular
Recto-vaginal baja
2) ESTENOSIS ANO-RECTALES
MALFORMACIONES ALTAS
(SUPRA-ELEVADORES)
Figuras 11 y 12
1.- AGENESIA ANORRECTAL
a) Sin Fístula
b) Con Fístula
Recto-vesical
Recto-uretral
Recto- vaginal alta
Recto-cloacal
MISCELÁNEAS
Membrana anal imperforada
Extrófia cloacal
Figuras 13 a 1811
44
www.hpc.org.ar
Ano vestibular / Alejandra Gandini
potencial de incontinencia anal y/
o infecciones vaginales recurrentes
que pudieran comprometer la calidad de vida, llevando al paciente al
aislamiento social.
Agradecimientos
Dr. Agustín Belaunzarán
Dr. Eduardo García Saiz.
BIBLIOGRAFIA
1.
Shaul DB, Harrison EA. Classification of
anorectal malformations-initial approach,
diagnostic tests, and colostomy. Semin
Pediatr Surg 1997; 6: 187-195.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
2.
Hassink EA, Rieu PN, Hamel BC, Severijnen
RS, vd Staak FH, Festen C. Additional
congenital
defects
in
anorectal
malformations. Eur J Pediatr 1996; 155: 477482
7.
Ben
Pansky.Review
of
Medical
Embryology.Ed. Macmillan;1982
8.
Mann CV, Glass R. Surgical treatment of
anal incontinence. 2a Ed. Springer-Verlag
London; 1997. p. 127-146.
3.
Levitt MA, Peña A. Outcomes from correction
of anorrectal malformations. Curr Opin
Pediatr 2005; 17: 394-401.
9.
4.
Corman ML. Colon and Rectal Surgery. 4th
Edition. Lippincott-Raven; 1998. p. 449-488.
Simmang CL, Paquette E, Tapper D, Holland
R. Posterior sagittal anorectoplasty: primary
repair of a rectovaginal fistula in an adult:
report of a case. Dis Colon Rectum 1997;
40(9):1119-1123.
5.
Dillon PW, Cilley R.Newborn surgical
emergencies. Gastrointestinal anomalies,
abdominal wall defects. Pediatr Clin North
Am 1993; 40: 1289-314.
6.
Wakhlu A, Pandey A, Prasad A, Kureel SN,
Tandon RK, Wakhlu AK. Anterior sagittal
anorectoplasty
for
anorectal
malformations and Perineal trauma in the
female child. J Pediatr Surg 1996; 31(9): 123640;p.222-225
10. Simmang CL, Huber PJ Jr., Guzzetta P, Crokett
J, Martínez R. Posterior sagittal
anorectoplasty in adults: secondary repair
for persistent incontinence in patients with
anorectal malformations.Dis Colon
Rectum 1999; 42(8): 1022-1027.
11. Kumar V, Chattopdhay A, Vepakomma D,
Shenoy D, Bhat P. Anovestibular fistula in
adults: a rare presentation. Int Surg2005;
90(1): 27-29.
45
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CASUÍSTICA
María Julia Cuitiño
Eduardo García Saez
Servicio de Diagnóstico por Imágenes.
Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
LESIONES METASTÁSICAS EN LA MAMA, A
PROPÓSITO DE UN CASO
INTRODUCCIÓN
Varias neoplasis sólidas y
hematológicas pueden metastatizar
en la mama. El melanoma es el tumor que más frecuentemente produce este hecho. El cáncer de pulmón
es el que le sigue en frecuencia1.
Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 62 años
con metástasis de adenocarcinoma
de pulmón en mama derecha, describiéndose sus características clínicas, hallazgos mamográficos y
tomográficos.
CASO
Paciente de sexo femenino de 62
años que concurrió al Servicio de
Ginecología de este hospital por
nódulo palpable en mama derecha.
Como antecedente de importancia
presentaba neumonectomía derecha
por adenocarcinoma de pulmón, 3
años previos a la consulta (Fig. 3).
Al examen físico se palpó nódulo
móvil y duro, de 2 por 3 cm. de diámetro, en el cuadrante supero - externo (CSE) de mama derecha.
Se derivó a nuestro Servicio para
la realización de mamografía. En la
misma se visualizó imagen ovalada
de alta densidad, parcialmente delimitada, de 3 cm., de diámetro mayor, localizada en la región
prepectoral del CSE de mama derecha (Fig. 1), coincidente con el examen clínico. Este hallazgo se correspondió con nódulo suspecto, perteneciendo a la categoría de BI-RADS
IV, según la 4º Edición del BI-RADS
Comitee del American College of
Fig. 1: Mamografía convencional en proyecciones craneocaudal (A) y medio oblicua
lateral (B). Se visualiza imagen ovalada de alta densidad de bordes parcialmente definidos, en la región prepectoral del CSE de MD, en aproximadamente hora 11: nódulo
suspecto (BI -RADS IV)
46
www.hpc.org.ar
Lesiones metastásicas de la mama / Cuitiño MJ y col
1 Antecedente de tumores malignos extramamarios
2 - Metástasis conocidas en tejidos blandos
3 Crecimiento rápido de
masa(s)
4 Localización de una masa en
la grasa subcutánea
5 Asociación con adenopatías
axilares
6 Ausencia de desmoplasia y
microcalcificaciones
Figura 2: Tomografía computada helicoidal de tórax. Se observa secuela de neumonectomía derecha, con retracción mediastinal y ascenso diafragmático homolateral (flecha). Imagen redondeada hiperdensa de bordes parcialmente definidos, de 3 cm. de
diámetro, en mama derecha (cabeza de flecha).
Radiology 2. Cabe destacar que la
paciente no poseía mamografías previas.
Se realizó asimismo Tomografía
Computada de tórax, observándose
secuela de neumonectomía derecha
e imagen hiperdensa redondeada de
3 cm. de diámetro en región mamaria
homolateral, coincidente con el hallazgo clínico y mamográfico.
Se efectuó punción del nódulo
mamario y biopsia quirúrgica, dando como resultado adenocarcinoma
de características histológicas similares a las de pieza de neumonectomía previa.
DISCUSIÓN
Las lesiones metastásicas en la
mama son raras, representando el
0,5 al 2% de todas las lesiones
mamarias malignas3.
Entre sus causas, el melanoma
es el tumor que más frecuentemente
metastatiza en la mama. Excluyendo los sarcomas y linfomas, el siguiente tumor en frecuencia es el
cáncer de pulmón, seguido por el de
estómago, ovario y riñón1. Al menos un caso se ha descripto de cérvix,
tiroides, colon, útero, vejiga y prós-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
tata. Se han reportado en niños metástasis en mama de meduloblastoma, rabdomiosarcoma y
neuroblastoma4.
Suelen diseminarse por vía
hemática. Si bien es infrecuente, el
carcinoma pulmonar puede extenderse a través de la pared torácica y
provocar afectación secundaria de
la mama5.
El intervalo promedio de desarrollo de metástasis mamarias en
pacientes con un tumor primario conocido y tratado previamente es de
2 años. Por lo general hay metástasis previas o coincidentes en otros
sitios al momento del diagnóstico4.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clínicamente es difícil distinguir
estas lesiones del cáncer de mama
primario. Las metástasis tienden a
palparse de tamaño similar a la imagen mamográfica, mientras que los
tumores primarios se palpan de
mayor tamaño (signo de Leborgne).
Además, las metástasis no provocan
retracción cutánea o del pezón3,6.
Se pueden resumir las características clínicas que sugieren metástasis mamarias en 7:
En el caso de nuestra paciente,
se presentó como un nódulo en CSE
único y sin adenopatías regionales,
indistinguible de una lesión
mamaria primaria. El tamaño por
palpación fue similar al hallado por
mamografía, y no presentaba retracción cutánea.
No se ha identificado factores
predisponentes en las mujeres para
desarrollar metástasis en la mama.
Sin embargo, en los pacientes de
sexo masculino con adenocarcinoma de próstata, se ha visto una
asociación entre la aparición de
metástasis en mama y el uso de
estrógenos al momento del diagnóstico8,9.
CARACTERÍSTICAS
MAMOGRÁFICAS
Aunque pueden causar cambios
similares a los del cáncer primario
de mama, lo más probable es que
sean múltiples y bilaterales. Los
márgenes suelen ser bien definidos,
debido a que tienen crecimiento centrípeto. Las microcalcificaciones no
son una característica típica y tampoco las espiculaciones. Se ha descripto algunos casos de calcificaciones en las metástasis de cistadenocarcinoma papilar de ovario 3,6,9.
Las masas tienen un diámetro de
hasta 4,5 cm y se localizan frecuentemente en el CSE6. Las provenientes de carcinomas son típicamente
redondas u ovaladas y palpables al
examen físico6,10.
Por lo general, las metástasis se
localizan en el tejido adiposo subcutáneo de la mama, y los tumores
primarios en el tejido glandular.
Otra forma de presentación, aunque
47
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Agradecimientos:
Dr. Agustín Belaunzarán
Dr. Marcos Matteoda
Dr. Marcelo Guagnini
BIBLIOGRAFÍA
Figura 3. Radiografía de tórax previa a neumonectomía, donde se observa efecto de
masa redondeado de bordes espiculados a nivel suprahiliar derecho, que correspondió
a adenocarcinoma de pulmón.
mucho menos frecuente, es con engrosamiento cutáneo difuso y asimetría de la densidad mamaria 7,10.
Los diagnósticos diferenciales
incluyen el quiste, fibroadenoma,
carcinoma ductal circunscripto,,
carcinoma medular, carcinoma
mucinoso y carcinoma papilar 7.
CARACTERÍSTICAS
ECOGRÁFICAS
La forma de presentación es
variable, pudiendo verse como lesiones bien o mal delimitadas, de
ecoestructura hipoecoica homogé-
48
nea o heterogénea, con o sin áreas
quísticas por necrosis central, de
pared regular o irregular, sin sombra acústica 7,9,11.
CONCLUSIÓN
1.
Kopans D.; La mama en Imagen; 2ª ed.; Madrid; Marbán, 2007; 606 - 608
2.
The ACR Breast Imaging Reporting and
Data System (BI - RADS); 4th Edition; 2003
3.
Feder J. et al; Unusual Breast Lesions:
Radiologic-Pathologic
Correlation;
Radiographics; 1999;19:S11-S26
4.
Rosen P., Oberman H.; Atlas of Tumor
Pathology - Tumors of the Mammary Gland
- Fasc. 7; 3a ed; Advisory Board; 1992; 346 348
5.
Cardenosa G.; Imagenología mamaria; 1a
ed.; Buenos Aires; Journal; 2005; 274 - 276 y
312 - 314
6.
Harvey J.; Unusual Breast Cancers: Useful
Clues to Expanding the Differential Diagnosis; Radiology 2007;242:683-694
7.
Powell D., Stelling C.; Enfermedades de la
mama: diagnóstico y detección; 1ª ed.;
Madrid; Mosby; 1995; 388 - 390
8.
McCrea E., Johnston C, Haney P.; Metastases
to the Breast; AJR; 1983
9.
Toombs B., Kalisher L; Metastatic Disease to
the Breast: Clinical, Pathologic, and
Radiographic Features; AJR; 129 :673676,1977
10. Irshad A. et al; Rare Breast Lesions:
Correlation of Imaging and Histologic
Features with WHO Classification;
Radiographics 2008; 28:1399-1414
11. Wei Tse Y., Metreweli C.; Sonography of
Nonmammary Malignancies of the Breast;
AJR; 1999
Las metástasis en mama provenientes de otros órganos son
infrecuentes. Sin embargo, deben
sospecharse en pacientes con antecedente de otros tumores primarios
y que además posean las características clínicas e imagenológicas típicas, como fueron las de nuestra paciente.
www.hpc.org.ar
Cáncer de mama bilateral sincrónico / Crivelli y col.
CASUÍSTICA
Romina Crivelli
Pablo H. Capellino
Guillermo E. Cassanello
Melisa Benavides Lorca
María Victoria Bressan Farina
Sección de Oncología Genitomamamria.
Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
CÁNCER DE MAMA BILATERAL SINCRÓNICO:
NUESTRA EXPERIENCIA
RESUMEN
Objetivo: Revisar los casos de
cáncer de mama bilateral sincrónico diagnosticados en nuestra institución. Analizar las características
tumorales, tratamiento instituido y
sobrevida. Comparar los resultados
obtenidos con la evidencia disponible de cáncer de mama unilateral.
Material y métodos: Estudio retrospectivo descriptivo. Se incluyeron los pacientes con cáncer de
mama infiltrante bilateral sincrónico diagnosticados en el período
1989-2008. Se analizaron sexo, edad
al diagnóstico, estadío (E), tamaño
tumoral (pT), estado ganglionar, receptores hormonales (RH), recidiva,
sobrevida libre de enfermedad (SLE)
y seguimiento. Se confeccionó una
planilla de cálculos.
Resultados: Del total de pacientes con cáncer de mama en el período señalado (2500) se incluyeron 27.
Incidencia 1.08%. Edad promedio al
diagnóstico 63 años (41-82). El E de
la enfermedad, que coincidía en
ambas mamas en el 37% de casos,
fue IIA en 44.3%; I en 38.9%; IIIB en
7.4%; IIB, IIIA y IV en el 3.7%. El tipo
de tratamiento quirúrgico coincidió
en ambas mamas en 85.2%, siendo
conservador en 66.7%. El tipo histológico fue carcinoma ductal infiltrante en 87%, lobular infiltrante en
7.4% y mixto en 3.7%; coincidendo
en ambas mamas en 85.2%. pT promedio 2cm. Hubo compromiso
ganglionar en 31.5% de los tumores,
y el estado ganglionar era concordante entre ambas mamas en el 48%.
Los RH fueron positivos en 94.4%,
coincidiendo en 96.3% de casos. En
22 tumores se midió c-erb-B2, siendo 2 positivos (9%), pertenecientes
a una paciente. Hubo recidiva en el
18.5% de pacientes; 100% a distancia. SLE 49 meses. Seguimiento pro-
medio 51.5 meses. Hubieron tres
muertes a causa de la enfermedad.
Conclusiones: En nuestra serie,
las pacientes con cáncer de mama
bilateral sincrónico tienen características tumorales y pronóstico de
enfermedad similares a las pacientes con cáncer de mama unilateral.
INTRODUCCION
En 1945 Foote y Stewart afirmaron que el antecedente más frecuente de cáncer de mama es el haber
padecido cáncer en la mama opuesta. Esta afirmación aun es válida,
aunque el manejo correcto de la otra
mama todavía es dudoso.
El cáncer de mama bilateral sincrónico es poco frecuente. La incidencia reportada es del 1% (rango
0.3-8%). Este amplio rango de incidencia reportada se debe en parte al
uso de diferentes definiciones y a las
diferencias de evaluación de la segunda mama. Muchos autores requieren que ambos cánceres sean
diagnosticados dentro de los seis
meses o menos, mientras que otros
exigen que el diagnóstico sea realizado de forma simultánea. El segundo tumor es considerado generalmente como una lesión independiente y no como una metástasis si
cumple los criterios de Chaudary, es
decir, poseer un componente in situ,
ser de diferente tipo histológico, tener un grado de diferenciación distinto del tumor inicial y no encontrar evidencia de metástasis locales,
regionales o a distancia1.
Algunos autores no han encontrado diferencias significativas en la
sobrevida libre de enfermedad y
sobrevida global entre el cáncer de
mama bilateral y unilateral1.
El mejor manejo de los pacientes
con cáncer de mama bilateral sincrónico es controversial. Los pacien-
49
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Tabla 1. Características generales
Total pacientes
Edad promedio
Antecedentes familiares
27
63 (41-82)
44% (12)
tes son preferentemente tratados
con mastectomía bilateral más que
con terapia conservadora, sin embargo, la tasa de recurrencia local es
similar a la de cáncer unilateral, y la
terapia conservadora no está por lo
tanto contraindicada2.
PACIENTES Y METODOS
Se realizó un estudio retrospectivo descriptivo en el cual se incluyeron todos los pacientes con cáncer de mama infiltrante bilateral sincrónico que fueron diagnosticados
en el período 1989-2008 en el Hospital Privado de Comunidad de Mar
del Plata. En este estudio se consideró cáncer de mama bilateral sincrónico a aquel cáncer de mama
diagnosticado en ambas mamas de
forma simultánea o dentro de los tres
meses de diagnóstico del tumor inicial. Se siguieron los criterios de
Chaudary para diagnosticar
sincronicidad en el cáncer de mama
bilateral.
Se revisaron las historias clínicas de todas las pacientes, y los datos fueron registrados en una planilla de cálculos.
RESULTADOS
Características generales
En el período señalado fueron
diagnosticadas 2500 pacientes con
cáncer de mama, de las cuales 27
cumplían con los criterios de
bilateralidad y simultaneidad. La
incidencia de cáncer de mama bilateral simultáneo fue 1.08%.
La edad promedio de las pacientes en el momento del diagnóstico
fue 63 años (rango 41-82 años).
Las pacientes tenían antecedentes familiares de cáncer de mama en
un 44% (12 pacientes) (Tabla 1).
50
Presentación al diagnóstico
Características histológicas
En la Tabla 2 se analizan la metodología de detección del cáncer de
mama bilateral en las pacientes en
estudio.
Se detectaron clínicamente
nódulos palpables de forma bilateral en el 55.5% de las pacientes (15),
en el 18.5% de las pacientes (5) sólo
era palpable un nódulo siendo el
contralateral
detectado
por
mamografía, en 4 pacientes (14.8%)
se detectó por palpación un nódulo
mientras que en la mama contralateral se evidenciaron microcalcificaciones agrupadas en la mamografía,
y en 3 pacientes (11.1%) los nódulos
sólo se diagnosticaron en una
mamografía de screening, no siendo palpables.
La categoría de BI RADS otorgada por la mamografía coincidía en
ambas mamas en el 96.3% de los
casos (26 pacientes), siendo BR IV
en el 55.5% (15 pacientes), BR V en
el 25.9% (7 pacientes), BR III y II en 2
pacientes respectivamente (7.4%).
El estadío de la enfermedad, que
coincidía en ambas mamas en el 37%
de los casos (10 pacientes), fue IIA
en 42.6% (23 tumores) ; I en 38.9%
(21 tumores); IIIB en 7.4% (4 tumores); IIB, IIIA y IV en el 3.7% (2 tumores).
En la Tabla 3 se realiza la descripción de los resultados obtenidos
en la anatomía patológica de los tumores operados.
El tipo histológico más frecuente
fue carcinoma ductal infiltrante,
hallado en el 87% de los casos (47
pacientes), lobular infiltrante en el
7.4% (4 pacientes) y mixto en el 3.7%
(2 pacientes). El tipo histológico coincidía en ambas mamas en el
85.2%.
El tamaño tumoral promedio fue
de 2cm.
Hubo compromiso ganglionar en
31.5% de los tumores (17), y en 51.8%
de las pacientes (14). El estado
ganglionar era concordante entre
ambas mamas en el 48% (13 pacientes) de las mujeres con ganglios negativos bilaterales y 11.1% (3 pacientes) con ganglios positivos bilaterales .
Los receptores de estrógeno fueron positivos en el 94.4% (51 tumores). En 25 pacientes (92.6%) los receptores estrogénicos estaban presentes de forma bilateral, mientras
que en 2 pacientes (3.7%) los receptores estrogénicos en ambas mamas
fueron negativos. En el 96.3% de los
casos (26 pacientes), los receptores
coincidían en ambas mamas.
Tabla 2. Presentación al diagnóstico
Modo de presentación
Nódulo palpable bilateral
Nódulo palpable/Nódulo no palpable
Nódulo palpable/Microcalcificaciones
Nódulo no palpable bilateral
- 55.5% (15)
- 18.5% (5)
- 14.8% (4)
- 11.1% (3)
Mamografía
BR IV/IV
BR V/V
BR III/III
BR II/II
BR II/V
- 55.5% (15)
- 25.9% (7)
- 7.4% (2)
- 7.4% (2)
- 3.7% (1)
Estadío tumoral clínico
IIA
I
IIIB
IIB
IIIA
- 44.3% (25)
- 38.9% (21)
- 7.4% (4)
- 3.7% (2)
- 3.7% (2)
Coincidencia de estadíos en ambas mamas
37% (10)
www.hpc.org.ar
Cáncer de mama bilateral sincrónico / Crivelli y col.
Tabla 3. Características histológicas
Tamaño tumoral
2 cm
Tipo histológico
Ductal infiltrante
Lobular infiltrante
Mixto
Adenocarcinoma mucinoso
87% (47)
7.4% (4)
3.7% (2)
1.8% (1)
Coincidencia del tipo histológico en ambas mamas
Ductal/Ductal
85.2% (23)
77.8% (21)
Lobular/Lobular
Ductal/Lobular
Ductal/Adenocarcinoma mucinoso
7.4% (2)
11.1% (3)
3.7% (1)
Ganglios axilares positivos
Negativos/Negativos
Positivos/Negativos
Positivos/Positivos
31.5% (17)
48.1% (13)
40.7% (11)
11.1% (3)
Coincidencia de estado ganglionar entre ambas mamas
59.1%
Receptores de estrógeno positivos
- +/+
- +/- -/-
94.4% (51)
- 92.6% (25)
- 3.7% (1)
- 3.7% (1)
Coincidencia de receptores estrogénicos en ambas mamas
96.3% (26)
Receptores de progesterona en 14 tumores realizados
Positivos
Negativos
c-erb-B2 en 22 tumores analizados
Los receptores de progesterona
fueron medidos en 14 pacientes, de
las cuales 10 (71.4%) fueron positivos.
En 22 tumores se midió c-erb-B2,
siendo 2 positivos (9%), pertenecientes a una misma paciente.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico fue radical bilateral (mastectomía radical
modificada) en 7 pacientes (25.9%);
se realizó tratamiento conservador
bilateral (tumorectomía con biopsia
de ganglio centinela y vaciamiento
axilar) en 16 pacientes (59.2%). En 4
pacientes (14.8%) se realizó trata-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
- 71.4% (10)
- 28.6% (4)
9% (2 tumores
positivos del
mismo paciente)
miento conservador en una mama y
radical en la contralateral. El tratamiento quirúrgico coincidió en ambas mamas en 85.2%, y fue conservador en el 66.7% del total de las
pacientes.
Se realizó quimioterapia neoadyuvante en 1 paciente cuyo tumor
medía 8 cm clínicamente (fluorouracilo, epirrubicina, ciclofosfamida
–FEC- durante 6 ciclos).
En diez pacientes (37%) se realizó quimioterapia adyuvante. Se utilizó adriamicina y ciclofosfamida en
cuatro pacientes, ciclofosfamida,
metotrexato y fluorouracilo en cuatro pacientes y fluorouracilo,
epirrubicina y ciclofosfamida en 2
pacientes. La quimioterapia
adyuvante fue indicada en 6 pacientes con ganglios axilares comprometidos, en 3 pacientes con factores de
riesgo histológicos (grado nuclear e
histológico 3, infiltración linfovascular), en una paciente con receptores negativos, y en una paciente en
la cual el margen posterior estaba
comprometido luego de la cirugía
radical y el tratamiento radiante estaba contraindicado por lupus eritematoso sistémico.
Recibieron radioterapia adyuvante veinte pacientes (74%) a mama
y boost a lecho tumoral en el caso de
cirugía conservadora, y a cadenas
ganglionares en caso de márgenes
cercanos o bien más de tres ganglios
axilares comprometidos.
Se realizó tratamiento adyuvante
con tamoxifeno 20mg diarios durante 5 años o hasta recidiva en 25 pacientes (92.6%), en aquellas pacientes en las cuales los receptores de
estrógenos fueron positivos (Tabla
4).
SEGUIMIENTO
Hubo recidiva en el 18.5% de pacientes (5); 100% a distancia (dos
metástasis óseas, dos hepáticas y 1
pulmonar).
La sobrevida libre de enfermedad
fue de 49 meses.
El seguimiento promedio fue de
51.5 meses.
Hubieron tres muertes durante el
seguimiento, debidas a progresión
de la enfermedad (Tabla 5).
CONCLUSIONES
El cáncer de mama bilateral sincrónico es una entidad poco frecuente, en la cual el problema de definición se asocia a la demora en la
bilateralización. Es poco claro el significado clínico del cáncer de mama
sincrónico, mientras que su influencia en el pronóstico es controversial.
En nuestra serie de 27 pacientes podemos concluir que hubo una alta
tasa de antecedentes familiares de
cáncer de mama, los nódulos se palpaban en ambas mamas en la mayoría de los casos, la mamografía
pudo diagnosticar ambos cánceres
51
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Tabla 4. Tratamiento
Tabla 5. Seguimiento
Quimioterapia neoadyuvante
1 paciente
Quirúrgico
Conservador bilateral
Mastectomía radical modificada bilateral
MRM / Conservadora
59.2% (16)
25.9% (7)
14.8% (4)
Quimioterapia adyuvante
AC
CMF
FEC
37% (10 pacientes)
4 pacientes
4 pacientes
2 pacientes
Radioterapia adyuvante
74% (20)
Tamoxifeno
92.6% (25)
en un alto porcentaje de casos, el tipo
histológico más frecuente fue el carcinoma ductal infiltrante, los
ganglios axilares estaban comprometidos en un 31.5% de casos, tuvimos alta proporción de receptores
de estrógenos positivos, se pudo realizar tratamiento conservador en el
59.2% de las pacientes, hubo un 37%
de pacientes que requirieron quimioterapia adyuvante y en un seguimiento de 51.5 meses hubieron
18.5% de recidivas, todas a distancia, y una mortalidad de 11.1%. Es
de destacar que en nuestra institución hay una alta proporción de
pacientes postmenopáusicas. La
edad promedio en nuestra serie en
la presentación del tumor fue de 63
años. Al igual que otros autores, en
nuestra serie de pacientes encontramos un pronóstico similar al del
cáncer de mama unilateral del mismo estadío, por lo que creemos que
el tratamiento conservador es posible en casos seleccionados3.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
52
Gollamudi S, Gelman R, Peiro G, Schneider
L, Schnitt S, Recht A, Silver B, Harris J,
Connolly J. Breast conserving therapy for
stage I-II synchronous bilateral breast carcinoma. Cancer 1997;79:1362-9
Jobsen JJ, van der Palen J, Ong F, Meerwaldt
JH. Synchronous, bilateral breast cancer:
prognostic value and incidence. The breast
2003; 12: 83-8
3.
4.
5.
Ben Hassouna J, Damak T, Chargui R,
Slimene M, Chkir A, Ayadi MA, Mtallah M,
Hechiche M, Gamoudi A, Khomsi F, Ben
Dhiab T, Rahal K. Clinicopathological
characteristics of synchronous bilateral
breast carcinomas. Report of 30 patients.
Tunis Med. 2008 Feb;86(2):155-9
Marpeau, Ancel, Antoine, Uzan, Berranger.
Synchronous bilateral breast cancer: risk
factors, diagnosis, histology and treatment.
Gynecol Obstet Fertil 2008 Jan;36(1)35-44
Safa, Lower, Hasselgren, Hungness, Gazder,
Aron, Shaughnessy, Yassin. Bilateral
synchronous breast cancer and HER-2/neu
overexpression. Breast Cancer Reserch and
Treatment 2002;72:195-201
6.
Carmichael AR, Bendall S, Lockerbie L,
Prescott R, Bates T. The long-term outcome
of synchronous bilateral breast cancer is
worse than metachronous or unilateral
tumours. EJSO 2002;28:388-391
7.
Levi F, Randimbison L, Te VC, La Vecchia C.
Prognosis of bilateral breast cancer in Vaud,
Switzerland. The Breast 2003;12:89-91
8.
Kollias J, Ellis, IO, Elston C, Blamey RW.
Porgnostic significance of synchronous
and metachronous bilateral breast cancer.
World J Surg 2001;25:1117-1124
9.
Polednak A. Bilateral synchronous breast
cancer: A population-based study of
characteristics, method of detection, and
survival. Surgery 2003;133:383-9
10. Gong, Rha, Jeung, Roh, Yang, Chung. Bilateral Breast Cancer: Differential Diagnosis
Using Histological and Biological
Parameters. Jpn J Clin Oncol 2007;37(7)487
–492.
Seguimiento
Recidivas
A distancia
Hígado
Pulmón
Hueso
51.5 meses
18.5% (5)
100%
40% (2)
40% (2)
20% (1)
Sobrevida libre
de enfermedad
49 meses
Muertes durante
el seguimiento
11.1% (3)
11. Crowe JP, Patrick RJ, Rybicki LA, Budd GT,
Escobar PF, Tubbs RR, Hicks DG. HER2 status
in bilateral breast cancer. Int J Fertil
Womens Med. 2006 Sep-Oct;51(5):219-23
12. Verkooijen HM, Chatelain V, Fioretta G,
Vlastos G, Rapiti E, Sappino AP, Bouchardy
C, Chappuis PO. Survival after bilateral
breast cancer: results from a populationbased study.Breast Cancer Res Treat. 2007
Nov;105(3):347-57.
13. Takahashi H, Watanabe K, Takahashi M,
Taguchi K, Sasaki F, Todo S. The impact of
bilateral breast cancer on the prognosis of
breast cancer: a comparative study with
unilateral breast cancer. Breast Cancer.
2005;12(3):196-202
14. Intra M, Rotmensz N, Viale G, Mariani L,
Bonanni B, Mastropasqua MG, Galimberti
V, Gennari R, Veronesi P, Colleoni M,
Tousimis E, Galli A, Goldhirsch A, Veronesi
U. Clinicopathologic characteristics of 143
patients with synchronous bilateral
invasive breast carcinomas treated in a single institution. Cancer. 2004 Sep
1;101(5):905-12
15. Mose S, Adamietz IA, Thilmann C, Saran F,
Pahnke R, Böttcher HD. The prognosis of bilateral breast carcinoma compared to unilateral breast tumor. 5- and 10-year followups.
Strahlenther
Onkol.
1995
Apr;171(4):207-13
16. Davidson NE, Page D, Recht A, Marshall MU.
La mama: manejo multidisciplinario de las
enfermedades benignas y malignas.
Bland-Copeland III. 3ra edición. Ed Médica Panamericana. 2007.
www.hpc.org.ar
Síndrome de Wunderlich / Zijlstra y col
CASUÍSTICA
SINDROME DE WUNDERLICH O DE ÚTERO
DIDELFO, VAGIA DOBLE Y RIÑÓN ÚNICO.
REPORTE DE DOS CASOS.
Romina Crivelli
Atilio Bacigaluppi
María Ofelia Sansó
María Noel Gargiulo
Pablo Betti
María Eugenia Renatti
Servicio de Tocoginecología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
OBJETIVO
Reportar dos casos diagnosticados en nuestra institución de síndrome de Wunderlich.
REPORTE DE CASOS
Pacientes de 15 y 13 años,
virginales, que consultan por
leucorrea persistente, fétida, sin respuesta a antibioticoterapia reiterada. Se solicita ecografía ginecológica
que informa útero con doble línea
endometrial. En una de las pacientes, a nivel retrouterino se observa
imagen hipoanecoica ovoidea de
50x39mm, por lo que se realiza
laparoscopía diagnóstica observándose útero bicorne o doble. Por RMN
pélvica: doble luz vaginal y uterina,
separadas
por
un
septo
longitudinal; y acentuada distensión de hemivagina derecha, con
contenido homogéneo, sugerente de
hematocolpos. Nueva ecografía
ginecológica confirma sospecha de
colección en vagina. Al examen bajo
anestesia general se constata
hemivagina izquierda con cérvix de
características normales y tabique
vaginal longitudinal anteroposterior con orificio fistuloso en tercio
superior, con salida de material
purulento y fétido. Se reseca completamente el tabique desde cérvix hasta introito vaginal, evidenciándose
segundo cérvix hipotrófico. Por
histeroscopía se constatan dos
hemiúteros, cada uno con ostium
tubario visible. Por ecografía se constata agenesia renal derecha. Radiografía de fémur y húmero normales.
Conclusiones: El síndrome de
Wunderlich es una malformación
congénita poco frecuente de los conductos müllerianos. Se asocia con
frecuencia a sintomatología
ginecológica inespecífica. Su diagnóstico temprano es importante
para el alivio de sintomatología a
través de la resección del tabique
vaginal, evitar complicaciones a largo plazo, y detectar malformaciones
urológicas y óseas asociadas.
INTRODUCCIÓN
Los órganos genitales internos y
el tracto urinario inferior derivan de
dos estructuras urogenitales pares
que se desarrollan en ambos sexos los conductos mesonéfricos (de
Wolf), y los conductos paramesonéfricos (de Müller). En la mujer,
los conductos Müllerianos contactan entre sí y se fusionan para formar el canal uterovaginal, a través
del cual se van a desarrollar las
trompas uterinas, útero y los dos tercios superiores de la vagina. Después de completar su fusión, los conductos de Müller se unen a la pared
dorsal del seno urogenital, formando el tercio inferior de la vagina.
Como consecuencia de la falta de
desarrollo o fusión de los segmentos distales de los conductos de
Müller, pueden producirse varios
tipos de anomalías uterinas1. Estas
anomalías han sido divididas en
siete tipos por la Sociedad de Fertilidad Americana: agenesia o
hipoplasia, unicorne, didelfo,
bicorne, septado, arcuato y anomalías asociadas al dietilbestrol. Laufer
y Goldstein dividen en cuatro
subtipos al útero didelfo, siendo el
cuarto de los subtipos el síndrome
de Wunderlich.
La cavidad uterina única, normal, se forma por la aproximación,
en toda su longitud, de las porciones verticales caudales de los con53
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
ductos de Müller y posterior resorción del tabique formado por dicha
conjunción, proceso que se inicia
por la parte inferior y se completa
alrededor del quinto mes de vida fetal. En el útero didelfo, la anomalía
más llamativa de aproximación defectuosa de los conductos de Müller,
ambos cuellos y vaginas están separados ampliamente por la interposición de un tejido llamado ligamento vesicorrectal. En los úteros
dobles no siempre las cavidades son
iguales y la menor de ellas es a veces rudimentaria.
La incidencia en la población
general de las anomalías del desarrollo de los órganos genitales es de
2-10%, siendo muy variable porque
muchas de ellas son subdiagnosticadas. Se encuentra en el 3% de las
pacientes estériles; en el 5-10% de
las pacientes abortadoras habituales del primer trimestre, y en el 25%
de las pacientes que abortan al final
del primer trimestre, en el segundo
trimestre o bien tienen partos
pretérmino4.
Existe la posibilidad de que el
origen de estas malformaciones sea
por exposición a factores ambientales, teratógenos, radiaciones o
fármacos, pero es prevalente la base
poligénica multifactorial con
cariotipo normal4.
La íntima relación entre los sistemas reproductivos y urinarios
durante la embriogénesis puede explicar la coexistencia de anormalidades entre ambos. La duplicación
uterovaginal con hemivagina obstruida se asocia frecuentemente con
agenesia renal ipsilateral en una
rara entidad reconocida en 1922 y
referida a veces como síndrome
Herlyn-Werner-Wunderlich
(HWW)3. Puede asociarse también
con afectación ósea en forma de quistes óseos, áreas líticas y escleróticas
en huesos largos. La incidencia de
este síndrome es de 1:6000 mujeres
Esta malformación provoca manifestaciones clínicas a edades tempranas, en la pubertad, previo al
incio de la actividad sexual. El sín54
toma inicial puede ser secreción
vaginal purulenta, originada de colección en hemivagina obstruida por
tabique vaginal completo y dolor
abdominal. Se destacan las irregularidades menstruales por la presencia de dos cavidades uterinas
con sus respectivos endometrios.
Puede ocurrir no sólo hematocolpos,
sino también hematómetra y
hematosálpinx; como así también
hemoperioneo como consecuencia
de la estasis sanguínea y la menstruación retrógrada en el sistema
obstruido2.
Una vez iniciada la actividad
sexual, pueden consultar por dispareunia, esterilidad, aborto habitual,
o bien presentar alteraciones obstétricas como parto pretérmino,
distocias de presentación o patología de los anexos ovulares.
Puede provocar complicaciones
tales como endometriosis, adherencias pélvicas, piosálpinx o
piocolpos. A pesar de que la fertilidad no está comprometida, la tasa
de abortos espontáneos es alta (40%).
La ecografía, como primer método orientativo, y la RMN pélvica, que
provee información más detallada,
son extremadamente útiles en el
diagnóstico y clasificación de las
anomalías de los conductos
Müllerianos. La evidencia de
hematocolpos en la ecografía, apareciendo como una colección
anecogénica o hipoecogénica, puede detectar la anomalía uterina fácilmente.
La agenesia renal o displasia
multiquística es actualmente un
diagnóstico prenatal o neonatal, y
las niñas con malformaciones renales necesitan ser estudiadas para
malformaciones genitales. Las anomalías uterinas pueden detectarse
más fácilmente en el período
neonatal, en el cual el útero, todavía
bajo efecto de la estimulación hormonal, se caracteriza por un
miometrio prominente y un
endometrio ecogénico.
La RMN informa la morfología
uterina, cervical, la continuidad en-
tre los canales vaginales (obstruidos
o no) y la naturaleza de los contenidos de baja ecogenicidad. Ha sido
reportado incluso un 100% de acierto para el diagnóstico de anomalías
uterinas.
La diferenciación entre úteros
bicornes y didelfos es más difícil,
incluso con la RMN. Sin embargo,
existe un tabique vaginal
longitudinal en el 75% de los úteros
didelfos y en el 25% de los bicornes.
La histerosalpingografía sigue
siendo una referencia básica. La
naturaleza de ños defectos de llenado intrauterino que evidencia este
estudio, sólo pueden precisarse mediante la histeroscopía, por ser un
método de observación directa5.
Esta es la anomalía menos frecuente de los conductos Müllerianos, pero se asocia al mejor pronóstico. Su temprano diagnóstico y
tratamiento definitivo, la resección
del tabique vaginal y drenaje de la
vagina obstruida, alivia rápidamente los síntomas y previene las complicaciones, además de preservar la
fertilidad, que no está significativamente disminuida en estas pacientes2.
REPORTE DE CASOS CLÍNICOS
Presentamos dos pacientes evaluadas en el Hospital Privado de
Comunidad de Mar del Plata.
CASO Nº1
Paciente de 15 años con antecedente de menarca a los 13 años y
ciclos irregulares (polimenorrea),
que consulta por leucorrea persistente, amarillo-verdosa, abundante
y fétida. Al examen físico se constatan estas características en el introito vaginal. No se realiza
especuloscopía por tratarse de una
paciente virginal. Se envía material
a cultivo que informa desarrollo de
E. coli. Recibe tratamiento con
claritromicina sin respuesta y posteriormente amoxicilina-clavulánico, persistiendo sin cambios la sintomatología.
www.hpc.org.ar
Síndrome de Wunderlich / Zijlstra y col
Se solicita ecografía ginecológica
para descartar piómetra, que informa útero con doble línea
endometrial de 69 x 63 x 24mm. A
nivel retrouterino se visualiza imagen hipoanecoica ovoidea de
50x39mm. No se visualiza patología anexial. Se decide realizar
laparoscopia diagnóstica por sospecha de patología anexial o uterina
de acuerdo a los hallazgos
ecográficos (noviembre 2005). En la
misma se observa útero bicorne o
doble y se constata ausencia de patología anexial.
Se solicita RMN pélvica (febrero
2006) se visualiza doble luz vaginal
y uterina, ambas separadas por un
septo longitudinal; asociado a acentuada distensión de hemivagina
derecha, con contenido homogéneo,
hipointenso en T1 e hiperintenso en
T2, sugerente de hematocolpos. Se
reitera ecografía ginecológica en la
cual se evidencia imagen
hipoecogénica de 16mm de espesor
en tercio superior de vagina.
Se realiza examen bajo anestesia
general (marzo 2006). Se constata
hemivagina izquierda con cerviz de
características normales para la
edad y presencia de tabique vaginal
longitudinal anteroposterior con
pequeño orificio comunicante en tercio superior, observándose salida de
material purulento y fétido por el
mismo. Se realiza resección completa del tabique desde el cerviz hasta
el introito vaginal. Se visualiza segundo cerviz hipotrófico. En la exploración histeroscópica a través de
ambos orificios cervicales se constatan dos hemiúteros, cada uno con
ostium tubario visibles.
Se completa evaluación de la
paciente con ecografía renal, en la
cual no se identifica parénquima
renal en fosa renal derecha ni en el
resto del abdomen. Riñón izquierdo
de forma y tamaño conservados.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Radiografía de fémur y húmero
normales.
CASO Nº 2
Paciente de 13 años con antecedente de prolapso de válvula mitral.
Menarca a los 11 años. Irregularidades menstruales desde la
menarca, en forma de sangrado escaso pero constante durante todo el
ciclo. Consulta por leucorrea abundante y persistente. Al examen realizado con espéculo virginal, se
visualiza cerviz sano y se constata
flujo blanquecino. Se solicita
ecografía ginecológica que informa
útero doble con colección a nivel
vaginal, que se constata en RMN
pélvica. Se realiza examen
ginecológico bajo anestesia general,
en el cual se constata cerviz único
de tamaño acorde a edad, pequeño
orificio en hora 1 paracervical, y se
evidencia salida de material
hemático tras la compresión. Se procede a la apertura de dicho orificio,
constatándose una segunda vagina
rudimentaria, atrófica, y cerviz
hipotrófico del lado izquierdo. Se
reseca tabique vaginal. En la evaluación histeroscópica se constatan dos
hemiúteros con ostium tubario visible en cada uno de ellos. Se completan estudios con ecografía abdominal en la cual se visualiza riñón
único izquierdo. En la radiografía
de ambos fémures no se describen
alteraciones.
DISCUSIÓN
El síndrome de Wunderlich es
una malformación congénita rara
de los conductos müllerianos. Su
etiología y patogenia precisa no se
conoce. Se considera que puede representar una anomalía de desarrollo tanto Mülleriano como
Wolffiano. Los conductos Wolffianos, además de dar origen a los ri-
ñones, son elementos inductores de
la fusión adecuada de los conductos Müllerianos; motivo por el cual,
la anomalía en el desarrollo de la
porción caudal de los conductos de
Wolff puede ser la causa de agenesia renal unilateral asociada a
hemivagina imperforada. En el lado
en el cual el conducto de Wolf está
ausente, el conducto de Müller está
desplazado lateralmente por lo cual
no puede fusionarse con el conducto contralateral, resultando en útero
didelfo, y no puede contactar con el
seno urogenital central. El conducto Mülleriano contralateral da origen a una vagina, mientras que el
componente desplazado forma un
saco ciego, la hemivagina obstruida
o imperforada. El introito vaginal no
está comprometido debido a su diferente origen, a partir del seno
urogenital2.
Ha sido descripta una prevalencia del sistema obstructivo del lado
derecho3.
Las anomalías del desarrollo de
los órganos genitales ocasionan síntomas que pueden presentarse en la
menarca, al inicio de la actividad
sexual, o bien en el embarazo o parto. Las pacientes pueden tener irregularidades
mentruales,
dismenorrea, flujo purulento, dolor
pélvico progresivo y dispareunia.
Durante el embarazo pueden haber
ciertas complicaciones como
distocias de presentación, partos
pretérmino, hemorragia postparto,
retención placentaria y mortalidad
fetal.
Los métodos diagnósticos utilizados son la ecografía, RMN,
histerosalpingografía
e
histeroscopía.
El diagnóstico temprano de esta
entidad es importante, ya que la resección del tabique vaginal
obstructivo provoca alivio de la sintomatología y previene futuras complicaciones2.
55
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
56
Sadler TW, Langman J (2000). Embriología
médica de Langman. 8º edición. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia.
Orazi C, Lucchetti M, Schingo P, Marchetti
P, Ferro F. Herlyn-Werner- Wunderlich
syndrome: uterus didelphys, blind hemivagina and ipsilateral renal agenesis.
Sonographic and MR findings in 11 cases.
Pediatr Radiol 2007;37:657-665.
3.
Candiani GB, Fedele L, Candiani M (1997).
Double uterus, blind hemivagina and
ipsilateral renal agenesis: 36 cases and
long-term follow-up. Obstet Gynecol 90:2632.
4. Tridenti G. Le anomalie mulleriane
nell’adolescente: potenzialita’ riproduttive
dopo tratamiento. www.sigia.it/materiali/
anomalie.pdf
5.
Velásquez N, Fernández GE, Morales
Andrade J, Molina Vilchez R. Síndrome de
útero doble, hemivagina obstruida y agenesia renal. Rev Obstet Ginecol Venez
2000;60:245-53.
www.hpc.org.ar
Lesión deformante craneofacial por displasia deformante / Vanina Perticone y col.
CASUÍSTICA
Vanina Perticone
Marina Luzuriaga
Ariel E. Ivars
Candelaria Irastorza
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
LESION DEFORMANTE CRANEOFACIAL POR
DISPLASIA FIBROSA
INTRODUCCION
Los liposarcomas (LS) de laringe son tumores infrecuentes. Representan el 10-15% de todos los LS de
cabeza y cuello 1-2.
La disfagia y la obstrucción de
la vía respiratoria alta son los síntomas de inicio.
El subtipo histológico es el factor pronóstico más importante1-2.
La cirugía es el tratamiento de
elección.
CASO CLINICO
Paciente de 70 años de edad, no
fumador, consultó por disfagia alta,
sialorrea, voz nasal, dificultad respiratoria grado II de 4 meses de evolución. Se realizó nasofibrolaringoscopía donde se visualizó
neoformación pediculada con implantación en valécula, abundante
saliva, cuerdas vocales móviles.
Se realizó microcirugía de
larínge, el resultado de patología
informó liposarcoma bien diferenciado (tumor lipomatoso atípico) Posteriormente realizó tratamiento con
radioterapia. Actualmente el paciente se encuentra libre de enfermedad
y bajo controles periódicos.
obstrucción al flujo aéreo, cambios
en la voz y disfagia.
El subtipo histológico es sin
duda el factor pronóstico más importante5.
La exéresis quirúrgica local es el
tratamiento de elección del tumor
primario y de las posibles recurrencias. A pesar de la eficacia de la radioterapia en el tratamiento de
liposarcomas en otras regiones de
la economía, no está justificado el
uso de la misma como tratamiento
inicial de este tipo de tumores dada
la buena respuesta1-2. Las recurrencias son frecuentes y pueden apare-
DISCUSION
Los LS representan el 15% de todos los sarcomas, los cuales se sitúan principalmente en el retroperitoneo y en las extremidades (1-2). Los
LS de cabeza y cuello representan el
3-5% de todos los sarcomas, mientras que los LS de laringe e
hipofaringe representan el 10-15%
de todos los LS de cabeza y cuello
(4-5-6)
Son más frecuentemente diagnosticados en varones 9/1 entre 5070 años.
La signosintomatología más frecuente se corresponde con la localización supraglótica e hipofaríngea:
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Figuras 1 y 2. Imágenes de resonancia
nuclear magnética.
57
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Figuras 3 y 4.
cer desde 6 meses a 30 años
postintervención.
La afectación de las regiones
ganglionares cervicales no se ha
comprobado en ningún caso, de ahí
que no esté justificado el vaciado
ganglionar 3-5.
58
CONCLUSION
BIBLIOGRAFÍA
1. Liposarcoma of the larynx. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2007;116:418-24.
2. Liposarcoma of the larynx, case report and
literature review. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1986;112:1289-92.
3. Well-differentiated liposarcoma of the
epiglottis. J Laryngol Otol 2001;115:593-5.
4. Laryngeal liposarcoma.Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 1994;120:422-6.
5. Liposarcomas of the larynx and
hypopharynx: a clinicopathologic study of
eight new cases and a review of the literature.
Laryngoscope 1995;105:747-56
6. Laryngeal and hypopharyngeal lipo-sarcoma. Report of a case and literature review.
An Otorrinolaringol Ibero Am 2002;29:431-8.
Los liposarcomas de laringe son
tumores infrecuentes que afectan
mayoritariamente al sexo masculino. Su diagnostico es sencillo, el pronostico es netamente histologico y
la exeresis quirúrgica es el tratamiento de elección.
www.hpc.org.ar
Lesiones metastásicas en la mama / María Julia Cuitiño y col.
CASUÍSTICA
Antonio Giménez
Pablo Zijlstra
Ariel Edgardo Ivars
Candelaria Irastorza
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
E-mail: [email protected]
HISTOPLASMOSIS LARÍNGEA
INTRODUCCION
DISCUSION
La Histoplasmosis es una enfermedad granulomatosa de etiología
micótica cuyo agente causal es el
Histoplasma capsulatum1,2.
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes inmuno-comprometidos y en pacientes que estuvieron en áreas endémicas1,3,4.
Puede presentar manifestaciones clínicas variables, la forma de
presentación laríngea no es común,
ocurre dentro de la forma diseminada crónica1.
Las infecciones micóticas han
aumentado su incidencia en los últimos años debido al tratamiento
inmunosupresor de los pacientes
con SIDA o transplantados, así como
también por el incremento de viajes
a zonas endémicas4,6.
La Histoplasmosis es una micosis sistémica de origen respiratorio,
se contagia a través de inhalaciones
de esporas en excremento de aves y
roedores. Predomina en regiones
húmedas1,3.
En el 95 % de los casos se
autolimita, sin embargo, en inmunodeprimidos, la infección progresa
produciendo Histoplasmosis diseminada6.
La incidencia de la Histo-
CASO CLINICO
Paciente de 55 años de edad, sexo
masculino, ex tabaquista, antecedentes de enolismo con cirrosis hepática y síndrome ascítico edematoso, que acude a la consulta, por
presentar disfonía y disfagia de 6
meses de evolución, disminución de
peso y tos seca. No presentaba antecedentes epidemiológicos de importancia.
Se realizó nasofibrolaringoscopía donde se observó lesión
hiperqueratósica laríngea (Fig. 1).
Se realizó microcirugía laríngea
evidenciándose lesión hiperqueratósica en tercio anterior de ambas
cuerdas vocales, comisura anterior
eritematosa y lesión quística en cara
lingual de epiglotis (Fig. 2). La biopsia informó denso infiltrado inflamatorio linfocitario con formación
de granulomas gigantocelulares e
histiocitoides. Se identificaron abundantes microorganismos levaduriformes, intra y extracelulares sugestivos de Histoplasma capsulatum
(Fig. 3 y 4).
Se realizó serología para
histoplasmosis y HIV siendo ambas
negativas.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Figura 1. Imagen de nasofibrolaringoscopía.
Se
observa
lesión
hiperqueratósica laríngea
59
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
BIBLIOGRAFÍA
Figura 3 y 4. Imágenes de anatomía patológica.
plasmosis laríngea es baja, surge en
el transcurso de histoplasmosis crónica diseminada5,6.
El diagnóstico se realiza a través
del examen directo, cultivo y estudio anatomopatológico.
60
CONCLUSION
La Histoplasmosis puede simular varias patologías, en especial
carcinoma de laringe, tuberculosis
u otras micosis, por lo que es fundamental su estudio anatomopatológico para diagnostico diferencial y
tratamiento oportuno6.
1- Wolf JM, Blumberg HM, Leonard MM,
Laryngeal Histoplasmosis; J Med Sci 2004;
327: 160-2.
2- Sataloff RT, Wilborn A, Prestipino A,
Hawkshaw M, Heuer RJ, Cohn J.
Histoplasmosis of the larynx. Am J
Otolaryngol 1993; 14:199- 205
3- Wolf J, Blumberg HM, Leonard MK.
Laryngeal Histoplasmosis. Am J Med Sci
2004; 327:160-2.
4- Solari R, Corti M, Cangelosi D, Escudero M,
Negroni R, Saccheri C, Schtirbu R.
Disseminated histoplasmosis with lesions
restricted to the larynx in a patient with AIDS.
Report of a case and review of the literature.
Rev Iberoam Micol 2007;24:164-6.
5- O'Hara CD, Allegretto MW, Taylor GD, Isotalo
PA. Epiglottic histoplasmosis presenting in
a nonendemic region: a clinical mimic of
laryngeal carcinoma. Arch Pathol Lab Med.
2004 May;128:574-7.
6- Mave V, Mushatt D. A case of laryngeal
histoplasmosis mimicking carcinoma with
a review of the literature. J La State Med Soc.
2008;160:160-3.
www.hpc.org.ar
Lesiones metastásicas en la mama / María Julia Cuitiño y col.
CASUÍSTICA
Andrea Vázquez
Pablo Zijlstra
Marina Luzuriaga
Candelaria Irastorza
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
LINFOMA DE SENO MAXILAR
RESUMEN
Los linfomas de cabeza y cuello
pueden presentarse de diferentes
formas, siendo la mas frecuente en
forma de adenopatías latero-cervicales.
Los linfomas no Hodgkin representan el 30% de los linfomas de
cabeza y cuello.
Debido a su rareza presentamos
el caso de un hombre con tumefacción facial, velamiento de seno maxilar y fístula oroantral, que presentó
linfoma difuso de células B.
CASO CLÍNICO
Hombre de 77 años de edad que
es derivado al servicio de otorrinolaringología por tumefacción facial
derecha luego de tratamiento
odontológico. Al examen físico presenta tumefacción en región malar,
submaxilar derecha y fístula
oroantral.
Se realizó radiografía simple
visualizándose velamiento parcial
de seno maxilar derecho.
La tomografía axial computada
(Fig. 1 y 2) evidenció imagen con
densidad de partes blandas que
comprometía el piso del seno maxilar derecho y la arcada dentaria, que
producía osteólisis de la misma y
adenopatía submaxilar homolateral.
Se realizó cirugía combinada: cirugía endoscópica rinosinusal y
abordaje externo Caldwell-Luc, con
toma de biopsia, la cual informo
linfoma difuso de células B.
El paciente se derivó al servicio
de hematología y oncología.
sentan el 30% de los linfomas de
cabeza y cuello, suelen ser
multicéntricos y agresivos.
En cabeza y cuello hasta un 90%
de los linfomas no Hodgkin son
extranodales y su localización mas
frecuente es el anillo de Waldeyer
seguido de glándulas salivales mayores.
La quimioterapia es el tratamiento de elección en los linfomas no
Hodgkin. Puede emplearse radioterapia para tratar enfermedad residual siempre que la misma sea localizada y limitada.
La supervivencia a 5 años del
linfoma no Hodgkin es de 61%. Tienden a dar metástasis en sistema nervioso central.
DISCUSIÓN
Los linfomas de cabeza y cuello
pueden presentarse de diferentes
formas, siendo la mas frecuente en
forma de adenopatías laterocervicales. Afecta a personas de
70-80 años.
Los linfomas no Hodgkin repre-
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Figuras 1 y 2. Tomografía axial computada.
61
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
El seno paranasal mas afectado
es el maxilar.
the sinonasal tract”. Laryngoscope 2000
Sep; 110(9): 1489-92
2.
Guallart F, Artazkoz J, Pons F, y cols:
“Linfoma no Hodking de seno maxilar”. An
Otorrinolaringol Ibero Am 1994; 21 (2): 1119
3.
El-Hakim H, Ahsan F, Wills LC: Primary nonHodking’s lymphoma of the frontal sinus:
how we diagnosed it”. Ear Nose Throat J 2000
Sep; 79(9):741-3
4.
Oprea C, Cainap C, Azoulay JR, Assaf E, et al.
Primary diffuse large B-cell non-Hodking
lymphoma of the paranasal sinuses: a
report of 14 cases. Br J haematol
2005;131:468-71
5.
Cruz AA, Leite LV, Chahud F, Neder L, et al. Tcell sinosal limphoma presenting as acute
orbit with extraocular muscle infiltration.
Ophthal Plast Reconstr Surg 2004;20:473-6
CONCLUSIÓN
Los linfomas son la segunda
neoplasia mas frecuente de cabeza
y cuello luego del carcinoma
epidermoide y deberían ser consideradas como diagnóstico diferencial
en lesiones de esta región sobre todo
si no están presentes los factores de
riesgo del carcinoma epidermoide.
Bibliografía.
Figura 3. Imagen de anatomía patológica, mostrando linfoma difuso de células B.
62
1.
Quralshl MS, Bessell EM, Clark D, Jones NS,
Bradley PJ. “Non-Hodgkin’s lymphoma of
www.hpc.org.ar
Lesiones metastásicas en la mama / María Julia Cuitiño y col.
CASUÍSTICA
Andrea Vázquez
Pablo Zijlstra
Marina Luzuriaga
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
LIPOSARCOMA DE VALÉCULA
INTRODUCCION
DISCUSION
Los liposarcomas ( LS) de laringe son tumores infrecuentes. Representan el 10-15% de todos los LS de
cabeza y cuello.
La disfagia y la obstrucción de
la vía respiratoria alta son los síntomas de inicio.
El subtipo histológico es el factor pronóstico más importante.
La cirugía es el tratamiento de
elección.
Los LS representan el 15% de todos los sarcomas, los cuales se sitúan principalmente en el retroperitoneo y en las extremidades. Los LS
de cabeza y cuello representan el 35% de todos los sarcomas, mientras
que los LS de laringe e hipofaringe
representan el 10-15% de todos los
LS de cabeza y cuello.
Son más frecuentemente diagnosticados en varones 9/1 entre 5070 años.
La signosintomatología más frecuente se corresponde con la localización supraglótica e hipofaríngea:
obstrucción al flujo aéreo, cambios
en la voz y disfagia.
El subtipo histológico es sin
duda el factor pronóstico más importante.
La exéresis quirúrgica local es el
tratamiento de elección del tumor
primario y de las posibles recurrencias. A pesar de la eficacia de la radioterapia en el tratamiento de
liposarcomas en otras regiones de
la economía, no está justificado el
uso de la misma como tratamiento
inicial de este tipo de tumores dada
la buena respuesta. Las recurrencias
CASO CLINICO
Paciente de 70 años de edad, no
fumador, consultó por disfagia alta,
sialorrea, voz nasal, dificultad respiratoria grado II de 4 meses de evolución. Se realizó nasofibrolaringoscopía donde se visualizó
neoformación pediculada con implantación en valécula, abundante
saliva, cuerdas vocales móviles.
Se realizó microcirugía de
larínge, el resultado de patología
informó liposarcoma bien diferenciado (tumor lipomatoso atípico) Posteriormente realizó tratamiento con
radioterapia. Actualmente el paciente se encuentra libre de enfermedad
y bajo controles periódicos.
Fig. 1. Fibrolaringoscopía
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
Fig. 2. Fibrolaringoscopía
63
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
BIBLIOGRAFÍA
1.
Liposarcoma of the larynx. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 2007 Jun;116(6):418-24.
2.
Liposarcoma of the larynx, case report and
literature review. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 1986 Dec;112(12):1289-92.
3.
Well-differentiated liposarcoma of the
epiglottis. J Laryngol Otol. 2001
Jul;115(7):593-5.
4.
Laryngeal liposarcoma.Arch Otolaryngol
Head Neck Surg. 1994 Apr;120(4):422-6.
5.
Liposarcomas of the larynx and
hypopharynx: a clinicopathologic study of
eight new cases and a review of the literature.
Laryngoscope. 1995 Jul;105(7 Pt 1):747-56
6.
Laryngeal
and
hypopharyngeal
liposarcoma. Report of a case and literature
review. An Otorrinolaringol Ibero Am.
2002;29(5):431-8.
Fig. 3 y 4. Anatomía Patológica
son frecuentes y pueden aparecer
desde 6 meses a 30 años post-intervención.
La afectación de las regiones
ganglionares cervicales no se ha
comprobado en ningún caso, de ahí
que no esté justificado el vaciado
ganglionar.
64
CONCLUSION
Los liposarcomas de laringe son
tumores infrecuentes que afectan
mayoritariamente al sexo masculino. Su diagnostico es sencillo, el pronostico es netamente histologico y
la exeresis quirúrgica es el tratamiento de elección.
www.hpc.org.ar
Metástasis de adenocarcinoma de próstata en hueso temporal / Zijlstra y col
CASUÍSTICA
Pablo Zijlstra
Luciana Perticone
Ariel Ivars
Irastorza Candelaria
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA EN HUESO TEMPORAL
RESUMEN
DISCUSIÓN
Las metástasis de adenocarcinoma prostático al hueso temporal son muy raras.
Las neoplasias malignas que
metastatizan a hueso temporal en
orden de frecuencia son: carcinoma
de mama, pulmón, riñón, estomago,
próstata. La mayoría presenta síntomas otológicos y compromiso de
los 4 últimos pares craneales.
Presentamos el caso clínico de un
paciente con adenocarcinoma de
próstata que presentó metástasis en
hueso temporal, dicha lesión se demostró tras biopsia de piel de conducto auditivo externo.
Las metástasis en hueso temporal son realmente raras, y con compromiso del conducto auditivo externo mas aún.
El sitio mas frecuente es el ápex
petroso. La vía hematógena es la
mas común.
El carcinoma de mama, riñón y
pulmón son las fuentes mas comunes de metástasis en hueso temporal.
El adenocarcinoma de próstata
raramente invade el hueso temporal, En una revisión de 141 casos de
metástasis en hueso temporal solo 7
casos eran metástasis de
adenocarcinoma de próstata.
Los síntomas incluyen: otalgia,
otorrea, hipoacusia, parálisis facial,
tinnitus, afección de pares craneales
bajos, afección vestibular.
CASO CLÍNICO
Hombre de 73 años con diagnostico de adenocarcinoma de próstata
que realizó radioterapia con recaída luego de tres años de dicho tratamiento y requirió prostatectomía con
orquiectomía. Cinco años después
consultó al servicio de otorrinolaringología por presentar hipoacusia en
oído derecho, con imagen otoscópica
de otitis media serosa, luego de realizar estudios audiométricos se decide colocar tubo de ventilación para
oído medio. A las tres semanas consultó por parálisis facial periférica
derecha, se observó además supuración por tubo de timpanostomía y
lesión en piel de conducto auditivo
externo. Se solicitó tomografía axial
computada y resonancia nuclear
magnética de oído evidenciando
imagen compatible con metástasis
que involucra conducto auditivo
externo por lo que se realizó biopsia
de piel del mismo que certifica el
diagnóstico.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
65
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
CONCLUSIÓN
La metástasis en hueso temporal son excepcionales, pero se debe
pensar en ellas como una posibilidad ante afección cocleovestibular,
parálisis facial y lesión de últimos
pares craneales en un paciente que
presente antecedentes e imágenes
compatibles con lesión secundaria.
syndrome associated with traumatic atlas
fractures
and congenital basilar
invagination. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2004; 75:782-784.
3.
Shine NP, O’Sullivan P. Collet-Sicard
syndrome: a rare presentation of metastatic
prostate adenocarcinoma. Auris Nasus
Larynx 2005;32:315-18.
4.
Prashant R, Franks A. Collet-Sicard
syndrome-a report and review. Lancet
Oncol 2003; 4:376-7.
5.
Satoh H, Nishiyama T, Horiguchi A, et al. [A
case of Collet-Sicar syndrome caused by
skull base metastasis of prostate carcinoma] Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi
2000;91:562-4.
6.
Cureoglu S, Tulunay O, Ferlito A, Schachern
PA, Paparella MM, Rinaldo A. Otologic
manifestations of metastatic tumors to the
temporal bone. Acta Otolaryngol 2004;
124:1117-23.
BIBLIOGRAFÍA.
1.
El diagnostico de certeza es el
estudio anatomopatológico de la lesión complementado con un estudio de imagen.
66
2.
Sahin AA, Ro JY, Ordonez NG. Temporal
bone
involvement
by
prostatic
adenocarcinoma: Report of two cases and
review of the literature. Head Neck 1991;
13:349-54.
Hsu HP, et al. A case of Collet-Sicard
www.hpc.org.ar
Metástasis de adenocarcinoma renal en senos paranasales / Zijlstra y col
CASUÍSTICA
Pablo Zijlstra
Luciana Perticone
Marina Luzuriaga
Candelaria Irastorza
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545.
(B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMA
RENAL EN SENOS PARANASALES
RESUMEN
Las metástasis nasosinusales
son extremadamente raras. Se han
descrito unos 50 casos localizados
en el seno maxilar. Las más frecuentes son las del adenocarcinoma renal, seguidas de los tumores de
mama y pulmón. La peculiar tendencia del carcinoma renal a
metastatizar en localizaciones poco
usuales hacen de este proceso
oncológico un tumor primario a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de la metástasis como primera manifestación de un proceso
neoplásico. La incidencia de metástasis en cabeza y cuello del carcinoma renal está presente en el 8% (615,2%) de los pacientes; y de ellas la
mitad asienta en los senos
paranasales.
Presentamos un paciente de 67
años con epistaxis recidivante secundaria a metástasis de adeno-carcinoma renal luego de 4 años de su
diagnostico y tratamiento.
INTRODUCCIÓN
El carcinoma primario nasosinusal representa menos del 1% de
las neoplasias malignas de cabeza
y cuello, y en torno al 3-5% de los
tumores de vías aerodigestivas superiores1, siendo la localización
etmoidomaxilar la más frecuente.
Los tumores metastásicos en senos
paranasales y fosas son excepcionales, se han descrito en la literatura
unos 50 casos localizados en seno
maxilar. El adenocarcinoma renal es
el primario que más frecuentemente
metastatiza en la región nasosinusal,
seguido de tumores mamarios y
pulmonares. El carcinoma de células renales o hipernefroma se caracteriza por la gran tendencia a presentar metástasis sincrónicas o
metacrónicas en cualquier órgano.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
La incidencia de metástasis en cabeza y cuello es del 8% y de ellas el
50% se localizan a nivel de los senos paranasales, soliendo aparecer
no como localización única sino en
el contexto de enfermedad metastásica múltiple. Presentamos el caso
de un paciente nefrectomizado hace
4 años por adenocarcinoma renal
que presenta neoformacion sangrante en fosa nasal izquierda que
luego de su estudio anatomopatológico demostró tratarse de una metástasis de adenocarcinoma renal.
CASO CLÍNICO
Hombre de 67 años con antecedente de nefrectomía derecha por
adenocarcinoma renal hace 4 años,
que consulta en varias oportunidades por epistaxis recidivante de fosa
nasal izquierda que requirió internación en dos oportunidades para
control de dicha hemorragia con
taponaje posteroanterior en su primer internación y ligadura
esfenopalatina en la segunda internación. En los controles postoperatorios el paciente refiere insuficiencia ventilatoria nasal, rinorrea
e hiposmia izquierda por lo que se
realiza endoscopia nasal evidenciando neoformacion polipoidea
blanquecina sangrante y friable en
región etmoidal de fosa nasal izquierda que se biopsia.
Se realizó TAC de macizo facial
con contraste que informo la existencia de una neoformaciòn que ocupaba gran parte de la fosa nasal izquierda, seno etmoidal ipsilateral y
gran realce con contraste. También
se realizo Arteriografía que puso de
manifiesto su hipervascularizaciòn.
Se propone tratamiento quirúrgico
pero previo a este se solicitó TAC de
tórax donde se observo probables
metástasis pulmonares por lo que es
derivado al servicio de Oncología
67
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Médica para realizar quimioterapia
y radioterapia.
DISCUSIÓN
Las metástasis en el tracto
sinusal son excepcionales, siendo lo
más habitual encontrarlas en los
maxilares. Son más frecuentes en
varones 2:1 y la edad de presentación es entre la 4ª y 6ª década de la
vida. Apenas hay descritos unos
115 casos por Batsakis, de los cuales la mayoría son de localización
mandibular. En general los tumores
más frecuentes que producen este
tipo de diseminaciones son los de
riñón (adenocarcinoma) seguidos
de pulmón, mama y más
infrecuentemente el tracto gastrointestinal y vías urinarias. Sin embargo, Kent y Majumder publicaron
una serie específica de carcinomas
metastáticos de seno maxilar con 55
casos. En ellos lo más frecuente fue
el origen en un adenocarcinoma renal seguidos de los tumores de testículos, mama, piel, estómago y glándulas suprarrenales.
Parece que la diseminación
tumoral hacia senos paranasales y
fosas ocurre vía hematógena a través del plexo venoso paravertebral
de Bastón. Se trata de una red
anastomótica de venas avalvulares
que rodean médula espinal y vértebras, conectadas con venas pélvicas,
intercostales, ácigos y vena cava,
permitiendo así la siembra tumoral
tanto en dirección caudal hacia la
pelvis como craneal hasta calota.
Ante un aumento de presión
intraabdominal o intratorácica se
produce aumento de flujo hacia
plexo paravertebral, desde aquí se
alcanzan los senos venosos de la
calota y retrógradamente el plexo
pterigoideo antes de llegar a los senos paranasales.
Las manifestaciones clínicas de
las metástasis nasosinusales adolecen de falta de especificidad, no diferenciándose de los síntomas derivados de tumoraciones primarias a
dicho nivel. Con mayor incidencia,
el primer síntoma derivado de la
68
metástasis precede en evidencia clínica al tumor primario; mientras en
otras ocasiones menos frecuentes se
presenta de manera tardía incluso
años después de la nefrectomía. El
síntoma más común es la epístaxis,
presentándose hasta en un 70%
cuando su origen es en el carcinoma renal frente al 30% cuando la
metástasis derivaba de otros tumores primarios. Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes son:
obstrucción nasal (25%), rinorrea
purulenta, deformidad facial (15%),
álgias faciales (5%) y clínica
oftalmológica (proptosis, alteraciones en motilidad ocular y en agudeza visual).
La endoscopia nasal objetiva lesiones sólidas, granujientas y muy
vascularizadas, en ocasiones
responsables de epístaxis
recidivantes rebeldes a los tratamientos hemostáticos convencionales. El estudio se puede completar
mediante el empleo de técnicas de
imagen. Así, la T.A.C. y la R.N.M.
ofrecen información sobre la localización y extensión hacia estructuras intracraneales y/o orbitrarias.
La biopsia de la lesión es imprescindible para el diagnóstico. El patrón histológico refleja células claras y/o de citoplasma granular con
un componente vascular variable. El
diagnóstico resulta sencillo cuando
se conoce la presencia del carcinoma renal sincrónico, presentándose
más dificultades cuando el tumor
primario es silente. El diagnóstico
diferencial histológico debe contemplar las siguientes entidades:
hemangioma, hemangiopericitoma,
tumores del glomus yugular,
paragangliomas no cromafines y
focos endometriósicos.
El pronóstico de los pacientes
con carcinoma renal metastático no
tratado es infausto, con una
supervivencia media de 5% a los
3 años. El tratamiento de las metástasis es complejo por la gran quimio
y radioresistencia que presentan,
siempre que sea posible, sin que conlleve el sacrificio de estructuras vitales, el tratamiento de elección es el
quirúrgico con la extirpación completa de la lesión. Hoy en día se está
extendiendo el uso del Interferón
alfa sólo o acompañado de otros
inmunomoduladores como Interleukina-2, fluoruracilo o con ácido
13 cisretinoico.
CONCLUSIÓN
Las metástasis en los senos
paranasales son excepcionales, más
aún si el tumor primitivo es
infraclavicular, por lo que se debe
pensar en ellas como una remota
posibilidad. Aún así se debería hacer un estudio de extensión en todas las neoplasias de senos, más
aún en las que la anatomía patológica no sea característica de los tumores nasosinusales habituales,
haciendo especial hincapié en la
mama, pulmón, aparato gastrointestinal y genitourinario.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Maran AGD, Estell PM. Carcinoma
Metastásico de la Región Sinonasal.
Otorrinolaringología Clínica. Ed. Espax
Barcelona 555; 1981.
2.
Torres Muros B, Solano Romero JR,
Rodríguez Baró JG, Bonilla Parrilla R .
Adenocarcinoma renal metastásico en
seno maxilar. Actas Urológicas Españolas
Octubre 2006.
3.
Mata N, González F, Pinilla M. Metástasis
inusual en fosa nasal de adenocarcinoma
renal. Acta Otorrinolaringol Esp 1994; 45:
249-52.
4.
Tisner Nieto JV, Forcén Rox F, Usón García A.
Metástasis de Hipernefroma en seno Frontal. Acta Otorrinolaringol Esp 1994; 45: 3758.
5.
D.A. Pérez Fentes, M. Blanco Parra, V.
Toucedo Caamaño, J. Lema Grille, A.
Cimadevila García, M. Villar Núñez. Carcinoma renal metastásico de localización
atípica. Revisión de la literatura Actas
Urológicas Españolas julio/agosto 2005.
6.
J.G. Pereira Arias, V. Ullate Jaime, F. Valcárcel
Martín, V.J. Onaniel Pérez, J.M. Gutiérrez
Díez, R. Ateca Díaz Obregón, J.R. Berreteaga
Gallastegui. Epístaxis como primera manifestación de un adenocarcinoma renal diseminado. Actas Urológicas Españolas
mayo 2002.
www.hpc.org.ar
Noticias del HPC / Actividades del Dpto. de Docencia
NOTICIAS DEL HPC
EGRESO E INGRESO DE RESIDENTES 2009
MEDICINA FAMILIAR
Fernanda ESCUDER QUADRELLI
Lorena GARRI
Matías MONES RUIZ
Jefa de Residentes
Sofía LEMOS
NEUROLOGIA
Marcelo MIGLIACCI
Esteban SPADARO
Jefe de Residentes
Rodrigo SANTAMARINA
OFTALMOLOGIA
Paula GALLINA
Nicolás LEDESMA
Residentes egresados en el acto de
colación realizado el día 23 de
mayo de 2009 en el Teatro Güemes.
RESIDENTES EGRESADOS 2009
ANESTESIOLOGÍA
Matías MARIÑANSKY
BIOQUÍMICA
Analía V. LUX
Becaria en Perfeccionamiento
Virginia GONZALES
CARDIOLOGIA
Juan MANAZZONI
Gisela STREITENBERGER
Jefe de Residentes
Adrian SPAGNOLI
CIRUGIA GENERAL
Agustín CORREA ABRAHAM
Alfredo RIOS
CLINICA MEDICA
Marina ALO
Mauricio ARCO
Juan FUSCO
Matias MACHAIN
Yesica NUÑEZ
Mariana SCASSO
Sahar TAL BENZECRY
Jefe de Residentes
Hernán MORALES
Instructora de Residentes
María Eugenia GALVÁN
DERMATOLOGIA
Paola ASENSIO
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Silvana FERREIRA
Marcos MATTEODA
Matías SILVA
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
Pablo CALVO
Cristian DEGANUTTI
Sebastián YANZON
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Pablo ZIJLSTRA
PEDIATRIA
Germán del RIO
Valeria PULKA
Lucas PONTI
Jefe de Residentes
Jorge MONTERO
PSICOLOGÍA
Mariana DOMINGUEZ
PSIQUIATRÍA
Florencia RAFAEL
Jefe de Residentes
Fernando ORTEGA
TOCOGINECOLOGIA
Romina CRIVELLI
Eugenia RENATI
Jefe de Residentes
Pablo BETTI
Becaria en Perfeccionamiento
María GARGIULO
UROLOGÍA
Nicolás MENENDEZ
RESIDENCIA POST-BASICA
HEMATOLOGIA
Natalia ROMERO
NEFROLOGÍA
Marina TENAGLIA
ONCOLOGÍA
Marcos FLORES
1
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
RESIDENTES QUE INGRESARON
AL HPC DURANTE EL AÑO 2009
Anestesiología
CASELLA, Federico Rafael
TORROBA, Agustín Pablo
Bioquímica
GARCIA TORRONTEGUI, Iñaki
Cardiología
DOMINGUEZ, Agustín Eduardo
MERCADER, Diego Nicolás
Cirugía General
FERREYRA, Cristian María
MUGIANESI ARAUJO, Emiliano Rubén
Clínica Médica
ARDITO, María Milagros
BARRETTO, Mariano Alejandro
CAPRIOTTI, Andrés Luciano
de ROBLES, María Laura
POTES, Luciano Emanuel
VERGARA, Facundo
VILLAGRA, Matías
Oftalmología
CICALA, María Felisa
DOMINGUEZ YATES, Ana Laura
Ortopedia y Traumatología
LEZCANO BORREDON, Matías E.
NERI, Santiago Luján
Otorrinolaringología
ECHAIDE, Juan Ignacio
Pediatría
COTRINA, María Laura
GONZALEZ, María Dolores
TRIVIGNO, Soledad
Psicología
GUGLIOTTA, Ana Lía
Clínica Médica
REARTE, Noemí
SCASSO, Mariana Sofía
Psiquiatría
FERNANDEZ SARIC, Nicolás Javier
FERNANDEZ, María Lorena
Diagnóstico por Imágenes
CARRILLO, Javier José
ECHENIQUE, Julio Salvador
TURCHETTI, Andrés Mario
Tocoginecología
CORINALDESSI, Georgina Pamela
DUCCA, Natalia
Gastroenterología
ARCO, Mauricio Mariano
2
Neurología
ALEMAN, Alberto
AYALA, Miguel César
SANCHEZ ABRAHAM, Marina Janet
Urología
GONZALEZ, Gabriel Agustín
www.hpc.org.ar
Noticias del HPC / Actividades del Dpto. de Docencia
NOTICIAS DEL HPC
ACTIVIDADES DEL DEPARTAMENTO DE DOCENCIA
AÑO 2009
Evento
Fecha inicio
Disertante
Ateneo Clínico: «Síndrome ATRA»
21-1-2009
Servicio de Clínica Médica
Ateneo Clínico: Sector Bosio «Exposición Hipocalcemia»
28-1-2009
Servicio de Clínica Médica
Comité de Tumores: «Tumor pelviano: adenocarcinoma»
28-1-2009
Comité de Tumores
Ateneo Clínico: «Uveitis recurrente»
4-2-2009
Servicio de Clínica Médica
Comité de Tumores:» Glioblastoma Multiforme»
Ateneo Bibliográfico: «Ultrasonido contrastado en
dermatomiositis y polimiositis»
4-2-2009
Comité de Tumores
14-2-2009
Dr. Manuel Latini
Ateneo Clínico: «Causa poco frecuente de mononeuritis
multiple».
18-2-2009
Servicio de Clínica Médica
18-2-2009
Dr. Esteban Spadaro
Ateneo Clínico: «Fiebre y ulceras cutaneas en paciente
inmonosuprimido»
25-2-2009
Servicio de Clínica Médica
Ateneo Interhospitalario Neurológico: Hospital Interzonal
General de Agudos «Oscar Alende y Hospital Privado
de Comunidad.
4-3-2009
Servicio de Neurología
Ateneo Clínico: «Fiebre y Tumor abdominal»
4-3-2009
Servicio de Clínica Médica
Reunión Interdisciplinaria: «Servicio de Nefrología»
12-3-2009
Servicio de Nefrología
Ateneo Bibliográfico Neurológico: «Estudio Júpiter»
Rosuvastatina en prevención primaria de eventos
cardiovasculares.
12-3-2009
Servicio de Neurología
Ateneo Clínico: «Tetralogía de Fallot»
18-3-2009
Servicio de Clínica Médica
Reunion Interdisciplinaria: «Servicio de Hematología»
19-3-2009
Servicio de Hematología
Ateneo Clínico: «Presentación atipica de andocarditis
bacteriana»
25-3-2009
Servicio de Clínica Médica
Reunión Interdisciplinaria: «Servicio de Neurología»
26-3-2009
Servicio de Neurología
¿Porque debemos diagnosticar precozmente la EPOC?
31-3-2009
Dr. Luis Wehbe
Ateneo Clínico: «Meningitis por Listeria»
1-4-2009
Servicio de Clínica Médica
Ateneo Bibliográfico: « Late onset Pompe disease: Clinical
and neurophysiological spectrum of 38 patientes including
long-term follow-up in 18 patients.
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
3
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Evento
Fecha inicio
Disertante
Taller de Casos: «Tumor estromal»
7-4-2009
Dr. Agustín Correa
Curso para Patologos: «Seminario de Preparados Histótogicos
sobre Enfermedades Intersticiales del Pulmón»
7-4-2009
Dra. Alicia T. Morresi-Hauf
Ateneo Bibliográfico: «Antiepileptic drugs for preventing
seizures in people with brain tumors (Review)»
8-4-2009
Dra. Griselda Castellino
Ateneo Clínico: «Intoxicación por Cocaína»
8-4-2009
Servicio de Clínica Médica
Ateneo Clínico: «Hipotermia»
15-4-2009
Servicio de Clínica Médica
Día Internacional del Parkinson - Charla abierta a la Comunidad.
15-4-2009
Servicio de Neurología
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Endocrinología
16-4-2009
Servicio de Endocrinología
SONIA - Interdisciplina en Oncología
17-4-2009
Interdiciplina en Oncología
Curso Intensivo: «Aspectos Psicológicos en el Tratamiento
de la Obesidad»
17-4-2009
Lic. Sandra Tamburini
Ateneo Clínico: «Neuritis Optica»
22-4-2009
Servicio de Clínica Médica
Ateneo Bibliográfico: Cerebral microbleeds are a risk factor
for warfarin-related intracerebral hemorrhage.
22-4-2009
Dr. Juan Pablo Zorrilla
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de ORL
23-4-2009
Dr. Ariel Ivars
Ateneo Clínico: «Paciente con anemia, ves elevada y tos»
Ateneo Bibliográfico:»Differential Diagnosis Between Viral
and Bacterial Maningitis in Children»
29-4-2009
Servicio de Clínica Médica
29-4-2009
Dr. Pablo Alvarez Abut
Comité de Tumores: «Adenocarcinoma de recto-metastasis
hepática, única?
29-4-2009
Comité de Tumores
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Nefrología
30-4-2009
Servicio de Nefrología
Taller de casos: «Cirugía hepatobiliopancreática»
5-5-2009
Dr. Diego Abrego
Ateneo Clínico: «Colitis Ulcerosa»
6-5-2009
Servicio de Clínica Médica
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Laboratorio
7-5-2009
Dr. Moscardi
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Laboratorio
14-5-2009
Dr. Moscardi
Vacuna Antigripal: Mitos y Verdades - Charla informativa
dirigida a todo el personal del HPC
15-5-2009
Dra. Luisa De Wouters
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Laboratorio
21-5-2009
Dr. Moscardi
Reunión Interdisciplinaria: Servicio de Laboratorio
28-5-2009
Dr. Moscardi
4
www.hpc.org.ar
Noticias del HPC / Actividades del Dpto. de Docencia
Evento
Fecha inicio
Disertante
Ateneo Anatomo - Clínico:» Odinodisfagia rapidamente
progresiva»
29-5-2009
Dra. Florencia Vivero - Sector
Maxit
«Curso de Capacitación en Estirilización»
30-5-2009
Lic. Di Lorenzo, Lic. Maspero,
Dra. Beas, Lic. Vilani,
Téc. Carrazano, Téc. Macerolli
Taller de Casos: «Cáncer de vesícula»
2-6-2009
Dr. Diego Abrego
Charla para Residentes de 1º año:» Programa de alta Hospitalaria»
5-6-2009
Dr. Pablo Malfante
Negociación y mediación en salud:» Descubrir y trabajar nuestras
capacidades para la gestión de los conflictos en las organizaciones
de salud»
5-6-2009
Dra. Norma N. Funosas Mediadora en Salud y Especia
lista en Organizaciones
de Salud
Charla para Residentes de 1º año: «Comité de Riesgo»
10-6-2009
Comité de Riesgo
Charla para Residentes de 1º año: «Comité de Riesgo»
12-6-2009
Comité de Riesgo
Charla para Residentes de 1º año: «Informática»
17-6-2009
Area de Cómputos
Charla para Residentes de 1º año: «Informática»
19-6-2009
Area de Cómputos
II Jornada de Pediatría del HPC: «Sindrome Uremico Hemolico»,
«Evaluación del desarrollo en el niño» y «Pectus Excavatum indicaciones quirurgicas y tratamiento actual»
20-6-2009
Dr. Ramirez, Dr. Cachiarelli
San Roman, Dra. Puga,
Dr. Fraire y Dr. Polliotto
Charla Informativa sobre Gripe A
23-6-2009
Dra. Mariana Gordovil
Charla para Residentes de 1º año: «Indicaciones Médicas»
24-6-2009
Comité de Riesgo
Charla para el personal del HPC: GRIPE «A»
26-6-2009
Dra. Luisa de Wouters
Charla para Residentes de 1º año: «Bienvenida»
26-6-2009
Comité de Riesgo
Charla para el personal del HPC: GRIPE «A»
30-6-2009
Dra. Luisa de Wouters
Charla para Residentes de 1º año: «Comité de Ética»
1-7-2009
Comité Hospitalario de Ética
Charla para Residentes de 1º año:» Servicio de Estadística»
6-7-2009
Servicio de Estadística
Taller de casos: «Complic. alejadas post-operación de Nissen»
7-7-2009
Dr. Adriano Hug Sonego
Charla para Residentes de 1º año: «GRUPO SONIA»
Interdisciplina en oncología
7-7-2009
GRUPO SONIA
Charla para Resientes de 1º año: «Alimentación» Dietología
8-7-2009
Servicio de Alimentación
Charla Informativa «Up To Date»
13-7-2009
Dra. Lucia E. Muñiz MD - Maket
Manager Arg.
Charla para Residentes de 1º año:» Servicio de Laboratorio»
16-7-2009
Bioq. Mónica Vallejos
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
5
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
Evento
Fecha inicio
Disertante
Ateneo Anatomo Clínico
31-7-2009
Dra. María Julia Gandini
Charla para Resientes de 1º año: «Atención Domiciliaria»
5-8-2009
Dr. Cleto Ciocchini
Ateneo Clínico: «Osteomalacia»
2-9-2009
Sector Dr. Sergio Schejter
Charla: «Trastornos de conducta en la niñez»
4-9-2009
Dra. Mónica Turtela
«Semana Nacional de la Epilasia 2009»
11-9-2009
Servicio de Neurología
«Semana de la Urología»
14-9-2009
Servicio de Urología y Fau
Curso Superior de Flebología y Linfología
17-9-2009
Sociedad de Flebología y
Linfología Bonaerense
Curso de Oxigenoterapia - Modulo de Entrenamiento
17-9-2009
Juan Pablo Gomez
(Bioingeniero) Praxair
Ateneo Clínico: «Contraindicaciones de anticoagulación»
18-9-2009
Sector Dr. Hugo Fridlender
Curso de Formación Continuan en Neurología
19-9-2009
Servicio de Neurología y
Fed. Mundial de Neurología
Charla Informativa ICSALUD - Información Científica en Salud
de la ciudad de Mar del Plata
25-9-2009
Sra. Leticia Lizondo
Bibliotecaria de C. Médico
Curso de Actualización en ASEPSIA Y SALUD - Control de
Infecciones Intra-Hospitalaria
28-9-2009
Dr. German Sapia
Curso: «Administración Segura de Medicamentos - El Enfermero
y los fármacos en el siglo XXI»
9-10-2009
Dra. Viviana Beas, Lic. Maria
Elena Franchini y
Lic. María Celeste Albarracín
Ateneo Clínico: «Complicaciones del tratamiento con
Nux Vomica ( Medicina Homeopática)
14-10-2009
Sector Dr. Hugo Fridlender
Charla Informativa: ICSalud Mar del Plata - Información Cientifica
en salud de la ciudad de Mar del Plata
30-10-2009
Sra. Leticia Lizondo
Bibliotecaria de C. Médico
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
30-10-2009
Servicio de Salud Mental
Endoceptivo Mirena:Indicaciones y Controversias
4-11-2009
Dr. Julio Seoane - Dpto.
Médico Laboratorio Bayer
Schering Pharma
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
6-11-2009
Servicio de Salud Mental
Charla Informativa: «Qué debemos saber acerca de la Cirugía
Bariátrica» - Enfoque nutricional, psicológico y quirúrgico.
6-11-2009
El equipo de Cirugía
Bariátrica del HPC
Charla Informativa: « Sangrado oculto gastrointestinal:
Nuevos desafios»
13-11-2009
Dr. Jorge Laborda
6
www.hpc.org.ar
Noticias del HPC / Actividades del Dpto. de Docencia
Evento
Fecha inicio
Disertante
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
13-11-2009
Servicio de Salud Mental
Curso·Taller: «Aspectos psicológicos del quehacer nutricional
14-11-2009
Lic. Sandra Tamburini
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
20-11-2009
Servicio de Salud Mental
II Jornadas de Enfermería en Nefrología» - «I Jornadas
de Transplante Renal
20-11-2009
Lic. Manuel Molina, Gustavo
Miranda, Florencia
Campanella, Carlos Gomez
entre otros
Acto Día de la Enfermera
21-11-2009
Dirección, Personal y
Recursos Humanos
Ateneo Clínico Manifestaciones dermatologícas del HIV-SIDA
25-11-2009
Sector Dr. Sergio Schejter
Charla Informativa: Grupo Psicoterapéutico en cáncer de mama
27-11-2009
Dra. Hechem y Lic. Glaser
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
27-11-2009
Servicio de Salud Mental
Charla :Como disminuir riesgos legales en praxis médica
4-12-2009
Acompañando a los padres a transitar la adolescencia de sus hijos
4-12-2009
Dr. Tito Tomassini y Sr. Hector
Casanova
Servicio de Salud Mental
Charla Informativa: «Qué debemos saber acerca de la Cirugía
Bariátrica» - Enfoque nutricional, psicológico y quirúrgico
4-12-2009
Equipo de Cirugía Bariátrica
del HPC
ATLS. Curso avanzado de «APOYO VITAL EN TRAUMA»
4-12-2009
Dr. Daniel Alberto Staltari,
Jose Luis Do Pico y Gustavo
Jorge Tisminetzky
XXIV Jornadas Nacionales para Médicos Residentes de Urología III Jornadas Latinoamericanas para Médicos Residentes de Urología
10-12-2009
Dr. Rodríguez Consoli,
Dr. De Battista, Dr. Sandro
Varea, Dr. Santomil, Dr.
Penida, Dr. Quezada, Dr.
Grillo, Dr.Dall´oglio, Dr.
Mazza, Dr. Casabé, Dr. Grossi,
Dr. Giudice, Dr. Koren, Dr.
Penida, Dr. Secin, Dr. Villamil,
Dr. Vitagliano y Dr. Piana
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
7
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD
8
www.hpc.org.ar
Noticias del HPC / Actividades del Dpto. de Docencia
Volumen 12, número 1, Diciembre 2009
9