Document

VALORACION
VALORACION Y CUIDADOS DE Y CUIDADOS DE
ENFERMERIA EN EL PACIENTE NEUROLOGICO
> MAR PASTOR ARMENDARIZ
> DUE ANESTESIA Y REANIMACION
NEURONA. SIPNASIS NEURONAL
NEURONA SIPNASIS NEURONAL
.
La función comunicativa del Sistema Nervioso depende de las propiedades
físicas, químicas y morfológicas de las neuronas; además, de ciertas
moléculas
lé l que se liberan
lib
en las
l terminales
t
i l axonales,
l
que pueden
d ser:
- Neurotransmisores: se caracterizan por modificar la actividad de las
células
él l a las
l cuales
l están
tá dirigidos;
di i id
su acción
ió es local
l
l y rápida.
á id
- Neuromoduladores: regulan la respuesta neuronal, pero son incapaces
d llevar
de
ll
a cabo
b la
l neurotransmisión.
t
i ió
- Neurohormonas: son un producto de secreción de las neuronas hacia el
lí id extracelular,
líquido
t
l l que regulan
l respuestas
t en extensas
t
regiones
i
y de
d forma
f
más lenta
El tejido nervioso , posee otras dos
propiedades que están más desarrolladas en
este tejido que en otros, que son:
∙ La excitabilidad: es la capacidad para
reaccionar gradualmente a estímulos químicos
y físicos.
físicos
∙ La conductividad: es la capacidad de
t
transmitir
iti la
l excitación
it ió desde
d d un lugar
l
a otro
t .
Es importante tener claros algunos conceptos relacionados con
la propagación de los Impulsos Nerviosos;
∙ Receptores (transductores): Son estructuras especializadas
encargadas
g
en convertir los diferentes tipos
p
de energía
g del
estímulo nervioso en potenciales electrotónicos capaces de
generar impulsos nerviosos que alcanzan centros superiores y
generan patrones
t
neuronales
l que evocan una respuesta
t motora
t
o sensitiva.
∙ Vías sensitivas o aferentes ((ascendentes):
) Son las q
que
reciben la información desde los receptores y la conducen hasta
centros suprasegmentarios, ya sea conscientes o inconscientes.
∙ Vías
Ví motoras
t
o eferentes
f
t (descendentes):
(d
d t ) llevan
ll
i f
información
ió
motora desde los centros integradores hacia los órganos
efectores ((músculos,, g
glándulas,, etc.).
)
DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO
DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO
Desde el punto de vista anatómico se
divide en Sistema Nervioso Central (SNC) y
el Sistema Nervioso Periférico (SNP).
funcional se divide
Desde el punto de vista funcional,
en el Sistema Nervioso Voluntario y
Si
Sistema
N i
Nervioso
V
Vegetativo
i
SNC: ENCEFALO
SNC: ENCEFALO
•Cerebro : iniciación del movimiento,,
coordinación de los movimientos, la
temperatura, el tacto, la vista, el oído, el
sentido común, el razonamiento, la
resolución de problemas, las emociones y
el aprendizaje.
•Tronco del encéfalo: el movimiento de
los ojos y de la boca, la transmisión de los
mensajes sensoriales el hambre, la
respiración,
i ió
l
la
consciencia,
i
i
l
la
f
función
ió
cardiaca, la temperatura corporal, los
movimientos musculares involuntarios, los
estornudos, la tos, los vómitos y la
deglución.
deglución
•Cerebelo: coordinar los movimientos
musculares voluntarios y mantener la
postura, la estabilidad y el equilibrio.
MEDULA ESPINAL
MEDULA ESPINAL Es un largo cordón de fibras nerviosas situado
en la espalda y que se extiende desde la base
del encéfalo hasta la parte baja de la espalda:
la medula espinal transporta los mensajes
entre
t ell encéfalo
éf l y ell resto
t del
d l cuerpo.
En un corte transversal de la médula se
aprecia que su parte interna está constituida
de sustancia gris, mientras que la parte
externa consta de sustancia blanca
Formada por la vía piramidal (Controlar las
motoneuronas del Sistema Segmentario
estimulándolas
est
u á do as o inhibiéndolas)
b é do as) y la
a vía
a
extrapiramidal
(transmitir
los
impulsos
relacionados con los movimientos involuntarios
o automáticos)
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)
El SNP está constituido por un conjunto de nervios y ganglios
nerviosos:
•nervios a los haces de fibras nerviosas q
que se encuentran fuera del
neuroeje
•ganglios son las agrupaciones de células nerviosas intercaladas a lo
largo
g del recorrido de los nervios o en sus raíces.
El sistema nervioso simpático se considera como una entidad nerviosa
diferente q
que transmite solo impulsos
p
relacionados con las funciones
viscerales que tienen lugar automáticamente, sin que influya la
voluntad del sujeto.
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO O AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO O AUTONOMO
La función es la regular la
función de los órganos, según
cambian
las
condiciones
medioambientales. Para ello,
dispone
p
de dos mecanismos
antagónicos,
el
sistema
nervioso
simpático
y
el
sistema
i t
nervioso
i
parasimpático.
•El sistema nervioso simpático es estimulado por el ejercicio físico
ocasionando
un aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca,
 dilatación de las pupilas,
aumento de la respiración
erizamiento de los cabellos.
se reduce la actividad peristáltica
la secreción de las glándulas intestinales también disminuye.
•El sistema nervioso parasimpático, cuando predomina:
 reduce la respiración y el ritmo cardiaco,
estimula el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación
 estimula la producción de orina
 estimula la regeneración del cuerpo que tiene lugar durante el sueño.
SN FUNCION
SN:
MOTORA
(53.2.1)
VIA PIRAMIDAL
VIA PIRAMIDAL •Se conoce también como vía motora
voluntaria. Su función es la de controlar
l
las
motoneuronas
d l
del
Si
Sistema
Segmentario
g
estimulándolas
o
inhibiéndolas.
•Está constituido por los Fascículos:
Corticoespinal y Corticonuclear .
TRACTO CORTICOESPINAL
TRACTO CORTICOESPINAL
•Estimula
E ti l llas neuronas flflexoras e iinhibe
hib llas
extensoras.
•Regula
R
l llos relevos
l
sensitivos
ii
y lla selección
l
ió
de la modalidad sensorial que alcanza el
córtex cerebral.
para la habilidad y p
precisión de
•Es esencial p
movimientos; la ejecución de movimientos
os de los
os dedos
finos
Las lesiones que se producen en el Tracto corticoespinal son:
•Su lesión provoca Parálisis: hemiplejia, paraplejia, monoplejia
y cuadriplejia.
•Si la lesión es por encima del nivel de la decusación motora
será una Parálisis Contralateral al sitio de la lesión.
•Si la lesión es por debajo del nivel de la decusación motora
será una Parálisis Ipsolateral al sitio de la lesión.
Las lesiones producen un conjunto de signos neurológicos,
que incluye:
•Espasticidad
•Reflejos Miotáticos Hiperactivos (Hiperreflexia)
•Signo Babinsky positivo
•Clonus
TRACTO CORTICONUCLEAR
TRACTO CORTICONUCLEAR
•Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.
•No alcanza la médula,
médula se proyecta sobre los Núcleos de
los Nervios Craneales.
La lesiones que se produce en el tracto corticonuclear
provoca Paresia, de los músculos inervados por el núcleo
del
Nervio
craneal
correspondiente
(Parálisis
Pseudobulbar).
TONO MUSCULAR
TONO MUSCULAR
Es la resistencia a la movilización pasiva
p
El tono de cualquier grupo muscular depende de su localización,
la posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de
manera voluntaria.
ol ntaria Las variaciones
ariaciones producen:
prod cen
1-Hipertonia o aumento del tono.
A- Espasticidad:
p
aumento de tono sobretodo al inicio del mov.
B- Rigidez: se produce por contractura mantenida de los flexores y
extensores.
C P t í : aumento
C.-Paratonía
t del
d l tono
t
constante
t t
2-Hipotonia es una pérdida del tono normal en la que los
músculos están flácidos y blandos y ofrecen una disminución de la
resistencia al movimiento pasivo de la extremidad.
La exploración del tono muscular se lleva a cabo de diferentes formas:
•En
En reposo:
Si hay espasticidad las extremidades adoptan una postura fija que puede ser
hiperextensión o con más frecuencia en aumento de la flexión. En la
hipotonía la extremidad
e tremidad adopta una
na posición que
q e viene
iene dada por la gravedad.
gra edad
•Resistencia a la movilización pasiva:
1-Se pide al paciente que este relajado, que deje extremidades “flojas” y que
permita
it all examinador
i d moverla
l libremente.
lib
t
2-El examinador mueve cada extremidad en sus distintas articulaciones con
movimientos de rotación, flexión, extensión.
3 Si la
3-Si
l rigidez
i id es leve
l
se puede
d incrementar
i
t con la
l realización
li
ió de
d movimiento
i i t
de facilitación como son los movimientos repetitivos con la mano que no está
siendo explorada.
4 L hipotonía
4-La
hi t í se identifica
id tifi por la
l mayor facilidad
f ilid d para la
l realización
li
ió de
d los
l
movimientos pasivos y cuando se agita la extremidad se produce aleteo de
las partes distales.
LA FUERZA
LA FUERZA
La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la
escala
l de
d fuerza
f
muscular
l
propuesta
t por ell M
Medical
di l
Research Council (MRC)
FUNCIÓN MOTORA
No contracción
0
Contracción que no desplaza articulación
1
Desplazamiento articular sobre plano
2
p
articular contra g
gravedad
Desplazamiento
3
Movimiento contra resistencia
4
Fuerza normal
5
En el examen consideramos la:
1 Exploración de la fuerza global que se realiza con las
1-Exploración
llamadas Maniobras de pequeña paresia o claudicación
piramidal: Maniobra de Barré y Maniobra de Mingazzini
2-Exploración de la fuerza segmentaria:
primer lugar
g
exploraremos
p
grupos
g
p
1-En p
proximales y distales de las extremidades
comparándolos entre sí y con las
extremidades contralaterales
2 En segundo lugar se realiza una
2exploración más detallada, observando la
acción de cada músculo dependiendo de la
debilidad que aqueja el paciente.
FASCICULACIONES O FIBRILACIONES
Las fasciculaciones,
L
f
i l i
son sacudidas
did
repentinas,
ti
i
irregulares
l
y
aisladas. Se observa en el músculo en reposo como resultado de
la descarga espontánea de una o más unidades motoras. No
siempre son patológicas. Las situaciones patológicas que más a
menudo producen fasciculaciones son las lesiones de las
neuronas motoras
t
cualquier
l i trastorno
t t
d l nervio
del
i periférico
ifé i
La fibrilación se refiere a contracciones espontáneas,
independientes, de fibras musculares aisladas, no apreciables a
simple vista y sólo demostrables por electomiograma. Aparecen
tras lesión
l ió nerviosa,
i
en algunas
l
di
distrofias
fi musculares
l
y miositis.
i ii
LA SENSIBILIDAD
(53.2.2)
Discurre de forma inversa a la vía motora: primero se
detecta el estimulo y después se transmite al SNC
hasta el tálamo y la corteza parietal
P d d
Puede
dar mayores problemas
bl
que llos défi
déficits
it motrices
ti
Tipos de sensibilidad: la superficial y la profunda
La Evaluación de la sensibilidad superficial:
•Sensibilidad dolorosa
•Sensibilidad térmica
•Sensibilidad
Sensibilidad táctil
Fina (epicritica)
Grosera (protopática)
La Evaluación
E al ación de la sensibilidad propioceptiva
propiocepti a o profunda:
prof nda Es
la capacidad de readaptación del cuerpo para mantener la estática
((equilibrio)
q
) y la dinámica corporal
p
((coordinación).
) Incluye
y la
sensibilidad propioceptiva, la coordinación y el equilibro
La evaluación de la Sensibilidad Propioceptiva:
•Cinestesia
Ci
t i
•Parestesia
•Barestesia
•Baragnosia
•Estereognosia
•Grafestesia
G f t i
•Extinción
•Localización
Localización táctil
•Discriminación táctil entre dos puntos
LOS REFLEJOS
LOS REFLEJOS ( 53.2.3)
Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos y
nos proporciona información de la integridad del sistema
nervioso.
nervioso
Los reflejos se agrupan en:
1-Reflejos normales: son reflejos segmentarios simples
y están presentes en individuos sanos y pueden ser:
reflejo profundo y reflejo superficial.
2-Reflejos patológicos son provocados por estímulos
de distensión muscular o superficial
p
,p
pero se diferencian
en que no pueden ser provocados en individuos sanos y
son más complejos que el reflejo segmentario simple.
1-REFLEJOS NORMALES
A. Reflejos profundos o de estiramiento
muscular o miotáticos (REM): Incorrectamente
denominados osteotendinosos o ROT . Son
meros trasmisores de tensión. Los REM se
gradúan según la intensidad de la respuesta
motora.
B.-Reflejos superficiales o cutáneos
El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular
sino sobre la piel.
Valoramos:
V
l
Reflejos abdominales superficiales.
Respuesta plantar.
R fl j cremastérico
Reflejo
té i
2-REFLEJOS
2
REFLEJOS PATOLÓGICOS
Son aquellos reflejos que solo
pueden
ser
despertados
en
condiciones anormales y cuya
presencia indica la existencia de una
interferencia orgánica en la función
del sistema nervioso.
Realizaremos la valoración con:
Signo de Babinski.
Babinski
Schäffer
Oppenheimer
Gordon
Chaddock
Los reflejos
L
fl j involutivos
i
l ti
o de
d liberación
lib
ió frontal
f
t l
Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato
que desaparecen
d
con la
l maduración
d
ió y pueden
d aparecer
de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre
todo de los lóbulos frontales
1. Reflejo de parpadeo
2 Reflejo Palmomentoniano.
2.
Palmomentoniano
3. Reflejo de succión
4. Reflejo de prensión o grasping.
5 .Reflejo de hociqueo
VIGILIA , SUEÑO Y COMA Ñ
( 53.2.4)
EL COMA se define como: el estado patológico caracterizado por la
inconsciencia resistente a estímulos externos. Es un síndrome. Es
una urgencia médica.
Estados de alteración de la conciencia
•LETARGIA
LETARGIA que se define como la dificultad para mantener de forma
espontánea un nivel de vigilia adecuado y estable, se asocia con
episodios de agitación.
•OBNUBILACIÓN
Ó en la cual para lograr o mantener la vigilia se
requieren estímulos exógenos no dolorosos.
• ESTUPOR el despertar sólo se consigue con estímulos
nociceptivos, algo que no se logra con el COMA.
El control del SNC tiene dos objetivos: determinar si la
f
función
ió cerebral
b l se conserva o deteriora
d t i
y evaluar
l
ell nivel
i l
de afectación anatómico del SNC. Un examen
neurológico completo debe hacerse a intervalos regulares
e incluir los siguientes patrones:
1.Nivel de conciencia
2 Respuesta motora
2.Respuesta
3.Tipo de respiración
4.Posición
os c ó de los
os g
globos
obos ocu
oculares
a es
5.Exploración de la pupila
1. Nivel de conciencia
1
Orientado a conocer la capacidad del paciente para reconocerse a sí mismo, el
lugar y el tiempo y pruebas de la función cognoscitiva como la memoria y la
capacidad de obedecer órdenes sencillas.
sencillas Escala de Glasgow
2.- Respuestas motoras
El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles
sobre el nivel de afectación de la conciencia, evolución del proceso
y en ocasiones sobre el agente
g
producto de la alteración de la
p
misma. Hablamos de :
Decorticación
Descerebración
p
Opistótonos
3. Tipos de respiración.
Los patrones de respiración espontánea también tienen
una buena correlación con los niveles de afectación
cerebral en el coma. Son poco utilizadas (IOT con VM)
Los patrones son:
Hi
Hiperventilación
til ió neurógena
ó
central
t l
Respiración Cheyne Stokes
Hiperventilación neurógena central o respiración
Kusmault
Respiración apnéica
Respiración atáxica de Biot
Bradipnea
4.-Posición de los globos oculares
El reflejo oculocefálico ( ojos de muñeca)
Reflejo oculovestibular
j corneal
Reflejo
Movimientos oculares: Robbing y Bobbing
Posición de los globos oculares y exploración de
las pupilas: Amaurótica, Marcus Gunn, Argyll
Robertson Holmes-Adie,
Robertson,
Holmes-Adie Síndrome de Parinaud,
Parinaud
Síndrome de Horner, Estrabismo, Diplopía,
Ambliopía y Nistagmo
Exploración Neurológica
Nivel Lesional
Nivel conciencia
Actividad y Respuestas
motoras
Patrón Respiratorio
Cortical
Letárgia
Agitado, localiza el dolor
Cheyne-Stokes
Globos Oculares
Movimientos variables orientados
Pupilas
Normal
Ri id decorticación
Rigidez
d
ti ió
Desviación conjugada o posi.
intermedia
M
Movs.
aberrantes
b
t
R. oculovestibular (+)
R. oculo-cefálico (+)
Miosis moderada poco
reactiva
Coma
Rigidez descerebración
Posición fija adelante
R. corneal (–)
R. oculo-cefálico asimétrico
R. oculovestibular asimétrico
Midriasis media fija
Protuberancia
Coma
Extensión miembros sups. y flexión
inferiores
Respiración apnéica
R. corneal (-)
R. oculo-cefálico (-)
R. oculovestibular ( -)
Bulbar
Coma
Flacidez
Respiración atáxica
R. corneal ((-))
R
R. cilio-espinal (-)
Di éf l
Diencéfalo
Mesencéfalo
Obnubilación
Estupor
Kusmault
Miosis intensa arreactiva
Midriasis intensa
El sueño es un estado fisiológico de desconexión,
transitoria y reversible,
reversible del medio externo,
externo una
forma de recuperación mental del esfuerzo
cerebral realizado durante la fase de vigilia
Se distinguen dos tipos de sueños: el sueño no
REM y el sueño REM
Los trastornos del sueño se dividen en
cuantitativos
tit ti
y cualitativos
lit ti
Cuantitativos:
Insomnio: insomnio de conciliación,,
despertar precoz, Transitorio o Crónico
Narcolepsia
•Cualitativos
Bruxismo
Terrores nocturnos
MEMORIA MEMORIA
( 53.2.5)
La memoria humana es una facultad cerebral gracias a la
cuall conservamos y almacenamos
l
i f
información
ió
y
experiencias pasadas. La memoria humana tiene tres
fases: la codificación de la información,
información su almacenaje y
su posterior recuperación
Tipos de memoria humana según la duración de la
retención del recuerdo.
La memoria sensorial
Memoria a corto plazo u operativa:7-10 elementos 10-15
segundos
g
Memoria a largo plazo
Las p
patologías
g
más comunes hoyy en día es la DEMENCIA
y el ALZHEIMER
La demencia es un síndrome, un conjunto de
signos y síntomas que están indicando un
deterioro progresivo en los procesos del
pensamiento.
g
de la demencia
Los signos
Pérdida de memoria
Cambio de los rasgos del carácter
Cambio
Problemas de orientación
Dificultad para planificar y hacer previsiones
Dificultad para realizar ciertas tareas
Trastornos del pensamiento
El Alzheimer,
Alzheimer es una enfermedad degenerativa del SNC,
SNC
cuya expresión clínica es la demencia progresiva.
Existen teorías
etiopatogenias: factores genéticos,
genéticos
proteicos, infecciosos, neurotóxicos, cerebrovasculares,
neurometabólicos, neuroinmunes y múltiples factores de
riesgo.
Su p
presentación se caracteriza p
por la aparición
p
de
trastornos mentales tales como las ideas de persecución,
alteración de la memoria, desorientación temporoespacial, problemas de comprensión del lenguaje, falta
de memoria y conversación inconexa.
 Hay diferentes criterios para establecer el diagnóstico de la demencia:
Asociación americana psiquiátrica (DSM-IV)
National Institute of Neurological and Communicative Disorders and the
Alzheimer Disease and Related Disorders Associations (NINCDS-ADRDA
(NINCDS ADRDA )
test de detección entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE)
Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer:
Posible:
Posible síntomas y deterioro de dos o mas funciones
f nciones
Probable: lo anterior +no debe de existir otra enfermedad que cause la
demencia
Seguro:
S
f ll
fallece
y se ven placas
l
d neuríticas
de
íti
y ovillos
ill neurofibrilares
fib il
Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los
siguientes:
CGI
CGI (Impresión
(I
ió Clínica
Clí i Global
Gl b l del
d l Cambio)
C bi )
AVD (Actividades de la Vida Diaria)
BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pacientes Geriátricos)
ALTERACIONES DE LA MARCHA ( 53.2.6)
ALTERACIONES DE LA MARCHA El tipo de marcha es un dato semiológico de primer orden en el
diagnóstico diferencial de los trastornos neurológicos que
afectan al sistema muscular. Es importante diferenciar las
enfermedades
f
d d musculares
l
en función
f
ió del
d l tipo
ti de
d marcha
h
1. Déficit de fuerza (Paresias). de origen central o periférico
a) La paresia es de origen periférico
Marcha balanceante: “ marcha de pato o ánade”
Marcha en stepagge: marcha militar
b) La paresia es de origen central
Marcha
Marcha festinante o parkinsoniana
Marcha hemipléjica
Marcha paraparésica
2. Alteración de la coordinación muscular sin
déficit de fuerza (ataxia):
(
)
Marcha atáxica o sensitiva
Marcha cerebelosa
Marcha vestibular
3. Causas Funcionales.
Marcha
Marcha histérica
Marcha antialgica
LOBULOS CEREBRALES
LOBULOS CEREBRALES ( 53.3)
Lóbulo Occipital: Reside la corteza visual y por
lo tanto está implicado en nuestra capacidad para
ver e interpretar lo que vemos. La lesión provoca
una pérdida de visión característica, son las
g
y las simultanoagnosias
g
visuales.
agnosias
Si la afectación es de los dos lóbulos, se
presentara ceguera cortical.
Lóbulo Parietal: interviene en el procesamiento de la
información sensorial procedente de varias partes del cuerpo, el
conocimiento de los números y sus relaciones y en la
manipulación de los objetos
Si la zona afectada es la sensorial se producirá anestesia en el
brazo y pierna del lado opuesto
Si la lesión se produce en la zona de la circunvolución inferior
del lóbulo p
parietal del hemisferio cerebral izquierdo
q
se p
producen
trastornos en el lenguaje, dificultad para leer y dificultad para
realizar cálculos matemáticos.
Lóbulo
Lób
l Temporal.
T
l Las
L principales
i i l ffunciones
i
que residen
id en ell lób
lóbulo
l temporall
tienen que ver con la memoria. El lóbulo temporal dominante está implicado en el
recuerdo de palabras y nombres de los objetos. El lóbulo temporal no dominante,
está implicado en nuestra memoria visual (caras,
(
imágenes,…).
)
Se han identificado ocho síntomas del principio del daño temporal del lóbulo:
•disturbio de la sensación auditivo y percepción
•disturbio de la atención selectiva de la entrada auditiva y visual
•desórdenes de la percepción visual
•organización y clasificación deterioradas del materia verbal
• disturbio de la comprenensión de lengua
• memoria a largo plazo deteriorada
• personalidad alterada y comportamiento afectivo
• comportamiento sexual alterado
Lóbulo
Lób
l Frontal.
F
t l El lóbulo
lób l frontal
f t l se relaciona
l i
con ell
control de los impulsos, el juicio, la producción del
lenguaje la memoria funcional (de trabajo,
lenguaje,
trabajo de corto
plazo), funciones motoras, comportamiento sexual,
socialización y espontaneidad.
espontaneidad
Los lóbulos frontales asisten en la planificación,
coordinación control y ejecución de las conductas.
coordinación,
conductas
ALTERACIONES DEL LENGUAJE LENGUAJE
( 53.4) La corteza cerebral,
cerebral donde se integra las distintas
estructuras encargadas de recibir los estímulos,
coordinarlos, comprenderlos y general el impulso que
hará posible que emitamos los sonidos y junto al área
motora descendente,, q
que llegara
g
de forma bilateral desde
ambos hemisferios, y los pares craneales X y XII, son los
responsables de llevar el impulso a los órganos efectores
(cuerdas vocales, la lengua, el velo del paladar, etc.).
Las patologías mas comunes son la afasia y disartria.
Ambas alteraciones se encuentran en el área de Wernicke
y el área de Brocca.
La afasia es la p
perdida de p
producción o compresión
p
del lenguaje,
g j
estando intactos los órganos efectores del habla
El aérea de Wernicke (sensorial) que es la responsable de recibir
los estímulos verbales e interpretarlos.
interpretarlos Su lesión se caracteriza por
un déficit para la comprensión y un habla fluida pero completamente
desprovista
p
de sentido.
El área de Brocca, (motora) anterior, motora o de expresión, está
en el lóbulo frontal y es la encargada de general los impulsos
motores para realizar el acto de hablar
La disartria se define como trastorno orgánico del
lenguaje ,de carácter neurológico, provocado por lesiones
en regiones centrales y en las vías conductoras del
analizador verbomotor que produce alteraciones en la
pronunciación de los sonidos, acompañados por lo
general de afectaciones en los atributos vocales.
Los errores de la articulación son los rasgos
g
más
comunes de la disartria, seguidos por la incapacidad de la
voz, resonancia, y fluidez.
APRAXIAS
( 53.5)
Es la incapacidad para llevar a cabo actos motores ante
una orden o imitación en un paciente que no presenta
déficit en la comprensión, ni motores. Las apraxias se
clasifican en:
Apraxia
p
ideomotora: En este tipo
p de apraxias
p
se
produce una alteración en la ejecución de actos motores
transitivos. La dificultad p
práxica se observa a la orden y
a la imitación.
Apraxia ideatoria: una alteración de la sucesión
lógica y armónica de los distintos actos motores que
conducen a una finalidad
f
motora determinada
Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación
es incapaz de empezar la marcha por haber perdido los
patrones motores.
p
Apraxia del conceptual: Se caracteriza por errores de
contenido. Es típica en demencias como la Enfermedad
de Alzheimer.
Apraxia constructiva: Entre las funciones expresivas
cabe mencionar las tareas constructivas, mediante las
que una persona puede dibujar o montar una estructura
bi o tridimensional.
t idi
i
l Cuando
C
d un sujeto
j t es incapaz
i
d
de
hacerlo es entonces cuando se pone de manifiesto una
apraxia.
apraxia
PARES CRANEALES
PARES CRANEALES ( 53.6)
NEURALGIA DEL TRIGÉ
TRIGÉMINO
Es una afección dolorosa crónica
que afecta
f t all trigémino
ti
i
o V par
nervio craneal. Cursa con: ardor
extremo, esporádico y súbito o
dolor facial de tipo de shock que
d
dura
d d
desde
unos segundos
d
hasta 2 minutos por episodio. La
intensidad del dolor puede ser
física
y
mentalmente
incapacitante La presunta causa
incapacitante.
de la neuralgia del trigémino es
un
vaso
sanguíneo
que
comprime al nervio del trigémino
cuando
sale
del
tallo
cerebral. Esta compresión causa
el desgaste del revestimiento
protector alrededor del nervio (la
vaina de mielina).
mielina)
PARÁLISIS FACIAL
PARÁLISIS FACIAL
Produce una incapacidad
para contraer los músculos
de la mitad afectada de la
cara.
La afectacion es del VII par
craneal
craneal.
Los
síntomas
son
perceptibles fácilmente y
consisten
i t
en que quien
i
padece la parálisis no puede
cerrar sus ojos o su boca, a
pesar de
d su deseo
d
d hacerlo
de
h
l
Se clasifican en:
•Parálisis facial central: Movilidad
frontal conservada. Debida a :
ACVA isquémico o hemorrágico
Procesos neoformativos cerebrales
•Parálisis
facial
periférica:
afectación de la musculatura facial
superior e inferior. Puede ser debida a
Primaria : parálisis facial idiopática o
de Bell
Secundaria: Traumática, infecciosa
ó síndrome de Ramsay –Hunt
síndrome de Ramsay –Hunt
HIPERTENSION HIPERTENSION
INTRACRANEAL (53.7)
La Presión Intracraneal (PIC) La elevación de la
presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en
las que se produce un daño cerebral, ya sea
hipóxico metabólico,
hipóxico,
metabólico tóxico o traumático.
traumático Es el
resultado de la relación dinámica entre el cráneo y
su contenido.
contenido El contenido o compartimento está
constituido por el parénquima cerebral, el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
La teoría de Monro
Monro-Kellie,
Kellie, que considera
el contenido intracraneal compuesto por tres
elementos: cerebro,
cerebro sangre contenida en los
vasos intracraneales y, LCR. La suma de
los volúmenes de los tres compartimentos
se mantiene constante, de tal forma que el
aumento de uno de ellos debe ser
compensado por los otros dos.
dos
Vc = Vcerebral + Vsangre + VLCE
La etología de la HTIC es variada
PARENQUIMA
Contusión/TCE
-Hemorragia
-Isquemia
p
-Neoplasia
-Encefalitis
-Cerebritis
-Meningitis
-Hiponatremia
-Post-radiación
-Absceso
VASCULAR
VASCULAR
Trombosis del
seno dural
-Síndrome de
vena cava
p
superior
-Compresión
yugular
-PEEP alta
ó
(ventilación
mecánica)
ARTERIAL
Aneurisma
Envenenamient
o por CO
Convulsión
p
Hipercarbia
Hipertensión
maligna
Anestésico
inhalado
Hipoxia
LCR
OTRAS
Hidrocefalia
Pseudotumor
Quiste
aracnoideo
p
Neoplasias
plexo coroideo
Malfunción
válvula DVP
Cuerpos extraños
Craneosinostosis
Tumores óseos
Pneumoencéfalo
La PIC puede medirse a distintos niveles
dentro del SNC
•Intraventricular.
Intraventricular
Catéter intraventricular
conectado a un transductor de presión. Tiene
la ventaja de que permite evacuar LCR,
colaborando al tratamiento de la HITC. Es el
que mayor riesgo de infección tiene.
tiene
•Colocando un catéter en el espacio
subarancoideo mediante una punción
lumbar. Presión LCR Indicado en el estudio
de hidrocefalias arreabsortivas.
•Subdural. Cápsula metálica en el espacio
Subdural conectado a un transductor. Es
menos agresivo, con menor riesgo de
infección, pero menos preciso.
•Epidural. Se coloca el transductor sobre la
dura madre.
•Presión intraparenquimatosa. Se coloca
obteniendo la presión tisular en esa área.
Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:
 Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
 Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:
 Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.
 Lesión de la formación reticular del tronco cerebral con fenómenos de
enclavamiento:
descerebración, decorticación, Triada de Cushing
(bradicardia, hipertensión y alt. respiratorias)
Destacar que esta disminución del nivel de conciencia ocurre siempre
siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:
a. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).
b. Desorientación témporo-espacial.
c. Estupor.
d .Coma
e. Muerte cerebral
El objetivo es conseguir que el flujo y la oxigenación cerebral
sean suficientes. Los objetivos del tratamiento son:
1. Estabilización inicial
a Vía aérea
a.
b. Ventilación
c. Circulatorio (hemodinámico)
2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral
3. Sedoanalgesia
4 Hematológico
4.
5. Profilaxis anticonvulsiva
6. Evitar la fiebre
7. Profilaxis antibiótica
8. Hidroelectrolitico
9 Esteroides
9.
ENFERMEDAD CEREBRO
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR VASCULAR
( 45.8) ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES ( ACV)
ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES ( ACV)
Se p
produce cuando se interrumpe
p
el riego
g
sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él.
La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:
•la
l región
ió del
d l cerebro
b que haya
h
sido
id afectada,
f t d
•la extensión del daño en las células cerebrales,
•la
a rapidez
ap de co
con la
a que e
el o
organismo
ga s o logra
og a restablecer
es ab ece e
el
flujo sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro,
•la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro
l
logran
compensar, suplir
li o asumir
i las
l
f
funciones
i
que
antes eran realizadas por la zona lesionada.
Hay dos tipos de accidentes ACV
isquémicos:
•trombosis cerebral
•embolia
embolia cerebral.
Cuando el ACV se produce por
vasos sanguíneos rotos o dañados
que derraman sangre en el cerebro
o alrededor de él se denomina ACV
hemorrágico
hemorrágico”
CUIDADOS DE ENFERMERIA
•Colocación del paciente en la cama o silla
•Cambios posturales
•Cuidado de los parpados
• Vigilar la obstrucción de las vías aéreas
•Manejo de un paciente afásico
• logopedia
•En los pacientes con ECV a menudo se producen algunos
cambios en la memoria y la personalidad
•higiene oral
•Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos.
•la fisioterapia
•El reflejo de micción
HEMORRAGIAS CEREBRALES
HEMORRAGIAS CEREBRALES
Su localización más frecuente es
en los ganglios de la base, y la
etiología predominante es la
hipertensión
arterial
mal
controlada.
La HIC es mucho menos
frecuente que el ictus, pero
presenta una mayor morbilidad y
mortalidad.
El
hematoma
aumenta durante las primeras
24 h, importante el ingreso en
UCI.
•Los
L
pacientes
i t
con HIC requieren
i
una monitorización
it i
ió y
tratamiento intensivo
•El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente
mediante las escalas habituales.
•Se debe monitorizar la saturación arterial de oxígeno y la
t
tensión
ió arterial
t i l (TA) intraarterial
i t
t i l (ART)
•Mantener una adecuada ventilación y oxigenación con
intubación traqueal y ventilación mecánica
•Control estricto de la situación hemodinámica para evitar
daño cerebral secundario
•En
E los
l casos graves será
á necesario
i monitorizar
it i
l PIC,
la
PIC y sii
existe hidrocefalia secundaria implantar un drenaje ventricular
•Mantener
Mantener la cabeza en posición neutra a 30
30º
•Analgesia intravesosa
CONVULSION Y EPILEPSIA
CONVULSION Y EPILEPSIA ( 53.9)
EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno del cerebro en el cual grupos de células
nerviosas o neuronas en el cerebro, transmiten a veces las señales en una
forma anormal.
La epilepsia perturba el patrón normal de la actividad neuronal y esto causa
sensaciones, emociones y comportamientos extraños o, a veces, espasmos
musculares y p
pérdida del conocimiento.
La epilepsia se puede producir debido a una anormalidad en el cableado del
cerebro, un desequilibrio de las sustancias químicas que transmiten las
señales nerviosas llamadas neurotransmisores o alguna combinación de
estos factores.
Uno de los neurotransmisores más estudiados que juega un papel en la
epilepsia es el GABA
TIPOS DE CRISIS.
Las crisis focales, también llamadas crisis parciales, ocurren en
solo una parte del cerebro.
 i i focal
crisis
f
l simple
i l
crisis focal compleja
Las
as c
crisis
s s ge
generalizadas
e a adas so
son causadas po
por la
a ac
actividad
dad neuronal
eu o a
anormal en ambos lados del cerebro. Estas crisis pueden causar
pérdida del conocimiento, caídas o espasmos musculares masivos.
 i i de
crisis
d ausencia
i
crisis tónicas
crisis clónicas
crisis atónicas
crisis tónico-clónicas o convulsiones
E t d de
Estado
d mall epiléptico
ilé ti (Status
(St t Epilepticus)
E il ti
)
Si presenciamos una convulsión actuaremos:
•Voltear a la persona de lado para evitar que se asfixie con vómito o algún fluido.
•Proteger y amortiguar la cabeza de la persona.
•Aflojar cualquier ropa apretada que tenga alrededor del cuello.
cuello
•Mantener abiertas las vías respiratorias de la persona. Si es necesario, agarrar
suavemente la mandíbula de la persona e incline su cabeza hacia atrás. Maniobra
frente mentón
frente-mentón
•NO restringir el movimiento de la persona a menos que esté en peligro.
•Retirar cualquier objeto punzante o sólido con el que la persona pueda golpearse
durante la convulsión.
•Tomar nota de cuánto dura la convulsión y de los síntomas que se presentan para
que le pueda informar al médico o al personal de emergencia si es necesario.
•Permanezca con la persona hasta que se acabe la convulsión.
•Después
Después de que se acabe la convulsión,
convulsión la persona se sentirá probablemente
aturdida y cansada. También puede tener dolor de cabeza, estar confundida o
sentirse avergonzada.
TRAUMATISMOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICOS CRANEOENCEFALICOS
( 53.10)
Los traumas se deben a heridas penetrantes en el
cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del
cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto,
en el polo opuesto (contragolpe) y, también,
difusamente en el interior de los lóbulos frontales y
t
temporales.
l
Los TCE se clasifican en:
Cont sión
Contusión
Contusión y laceraciones cerebrales
Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o senos
venosos grandes,
d
produciendo
d i d un h
hematoma
t
epidural
id l o S
Subdural.
bd l L
Las
fracturas, sobre todo las localizadas en la base del cráneo, pueden
asimismo producir una laceración en las meninges, originando la salida
de LCR por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), o bien la entrada de
bacterias o aire en el interior de la cavidad craneal.
Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma
craneoencefálico es según la Escala de Coma de Glasgow, en trauma
leve, moderado y severo:
Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.
Moderado p
para los p
pacientes q
que se encuentren entre 9 y 12.
Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de
Glasgow de 8 o menor
CEFALEA
( 53.11)
( 53 11)
La cefalea o dolor de cabeza es un dolor o molestia
en la cabeza,, el cuero cabelludo o el cuello
Las cefaleas se clasifican en:
•Vasculares , que incluyen la conocida migraña
•Cefaleas tipo tensión, que incluyen las ocasionadas
por contracturas de los músculos faciales y
cervicales
•Por tracción e Inflamatorias: ambas son signos
asociados
i d a otras
t
patologías
t l í como un ACV hasta
h t la
l
infección de los senos paranasales
CEFALEAS VASCULARES
CEFALEAS VASCULARES De tipo jaquecoso .Ataques recurrentes de cefalea, ampliamente variables en
intensidad, frecuencia y duración. Los ataques son frecuentemente de comienzo
unilateral generalmente asociadas a anorexia y a veces a náusea y vómito: a veces
son precedidas o asociadas a claras alteraciones sensoriales, motoras o emocionales,
frecuentemente son familiares.
familiares SE CLASIFICAN EN
A.- Jaqueca clásica
B.- Jaqueca común
C- Cefalea en racimo o Cluster Headache
C
D.- Jaqueca Hemipléjica y oftalmoplégica
E.- Cefalea "de la mitad inferior"
F.- Migraña de la arteria basilar
G.- Cefalea benigna de esfuerzo
I.- migraña sin cefalea
H.- Estado migrañoso
CEFALEAS TIPO TENSIÓN O CEFALEA POR CONTRACCIÓN MUSCULAR
Dolor o sensación de tirantez, presión o contracción
muy variable en intensidad, frecuencia y duración a
veces de
d larga
l
evolución,
l ió y comúnmente
ú
t suboccipital.
b
i it l
Asociada a contracción mantenida de los músculos
esqueléticos en ausencia de cambio estructural
permanente, y en general formando parte de la
reacción individual al stress vital.
vital En este grupo se
incluyen los términos ambiguos e insatisfactorios de
cefalea "de
de tensión
tensión" "Psicogénica"
Psicogénica y "nerviosa"
nerviosa .
CEFALEA POR TRACCIÓN
CEFALEA POR TRACCIÓN
Pueden ocurrir cuando sectores de la cabeza muy sensibles al dolor son
empujados, estirados o desplazados.
Las características de los distintos y variados tipos de cefaleas por
tracción o inflamatoria varía de acuerdo al desorden que las origina:
A.- Tumores primarios o metastásicos de las meninges, vasos, o
cerebro
B.- Hematomas (epidurales, subdurales o parenquimatosos)
C- Abscesos (epidurales, subdurales o parenquimatosos)
D- Cefalea por punción lumbar (cefalea por filtración)
E.- Seudo tumor cerebral y causas varias de edema cerebral.
F.- Arteritis y meningitis
G.- Neuralgia de trigémino
H.- Sinusitis
MENINGITIS MENINGITIS
( 53.12)
La meningitis es
una inflamación
de las meninges,
g
las membranas
que e
envuelven
ue e e
el
cerebro
y
la
médula espinal
Hay dos tipos de meningitis:
 Meningitis bacteriana es poco común, pero
suele
l ser grave y poner en riesgo
i
l vida
la
id sii no se
trata de inmediato.
 Meningitis viral (también llamada meningitis
aséptica) es bastante común y mucho menos
grave Se cursa sin diagnóstico porque los
grave.
síntomas pueden ser similares a los de una gripe
común.
común















La sintomatología en el adulto es:
fi b
fiebre
dolor de cabeza
nauseas
vómitos
fotofobia
rigidez y dolor al mover el cuello
somnolencia
cansancio
confusión
dificultad para levantarse
irritabilidad, signo de Kerning, y
signo de Brudzinski
confusión
convulsión
shock y coma












Sintomatología en los niños: fiebre
dolor de cabeza
irritabilidad
irritabilidad negarse a comer
adversion al contacto
rigidez y retracción del cuello
arcadas
llanto
gemido
fontanela abultada
difi l d
dificultad para levantarse, etc.
l
TRANSTORNOS S O OS
PIRAMIDALES PIRAMIDALES
( 53.13)
Este
E
t sistema
i t
motor
t está
tá formado
f
d por los
l núcleos
ú l
d la
de
l base
b
y núcleos que complementan la actividad del Sistema
Piramidal participando en el control de la actividad motora
Piramidal,
cortical, como también en funciones cognitivas.
Su función es: Mantener el balanceo, postura y equilibrio
mientras se realizan movimientos voluntarios. También
controla movimientos asociados o involuntarios. Por lo tanto,
este sistema tiene por función el control automático del tono
muscular y de los movimientos asociados que acompañan a
los movimientos voluntarios.
La enfermedad mas característica es el Parkinson y el corea
de Huntington
ENFERMEDAD DE PARKINSON
ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad neurodegenerativa del sistema
nervioso central cuya principal característica es la
muerte progresiva de neuronas en una parte del
cerebro denominada sustancia negra compacta.
Se produce por la disminución en la disponibilidad
cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada
por estas
t neuronas, originándose
i i á d
una disfunción
di f
ió en la
l
regulación de las principales estructuras cerebrales
implicadas en el control del movimiento.
movimiento
Se caracteriza por :
t
torpeza
generaliza
li
temblor de reposo y rigidez.
inexpresividad facial ("cara de
póker
póker“
aparición de cierto deterioro
cognitivo.
la escasez de movimientos
automáticos
el braceo al caminar
 la inclinación de tronco hacia
d l
delante
d
durante
l marcha,
la
h
dificultad al inicio de ésta
(imantación)
alteración de los reflejos de
reequilibración
depresión
El tratamiento fundamental es la
reposición de dopamina cerebral
mediante
la
administración
farmacológica de su precursor
(
(levodopa)
p )
El
tratamiento
quirúrgico
mediante lesión o estimulación
de el núcleo subtalámico o el
globo pálido interno, buen
resultado en pacientes con años
de seguimiento
g
COREA DE HUNTINGTON
COREA DE HUNTINGTON
Es un trastorno que se
transmite de padres a
hijos en el cual las
hijos,
neuronas en el cerebro
se desgastan o se
degeneran Es causada
degeneran.
por un defecto genético
en el cromosoma No 4
Síntomas
Sí
t
•Movimientos anormales e inusuales: girar la cabeza para
desplazar
p
la mirada,, movimientos faciales,, incluyendo
y
muecas, movimientos lentos e incontrolables , movimientos
espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la
cara y otras
t
partes
t del
d l cuerpo y marcha
h inestable
i
t bl
•Cambios de comportamiento: comportamientos antisociales
alucinaciones, irritabilidad ,malhumor, inquietud o impaciencia
paranoia y psicosis.
•Demencia que empeora lentamente, incluyendo: pérdida de
l memoria,
la
i pérdida
é did del
d l juicio,
j i i cambios
bi
en ell lenguaje
l
j ,
cambios de personalidad desorientación o confusión .
PATOLOGIAS OO S
MEDULARES ( 53.14)
SINDROMES MEDULARES ( shock y sección medular)
SINDROMES MEDULARES SHOCK MEDULAR: Está causado por la interrupción de las fibras
ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autónomas), con
afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral
(insuficiencia respiratoria) y pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel
lesional.
Se produce por tanto hipoactividad, flacidez y arreflexia del sistema
motórico voluntario,
voluntario pérdida de la sensibilidad infralesional.
infralesional
La afectación del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con
retención urinaria, íleo paralitico, con distensión abdominal y
estreñimiento y complicaciones vasomotoras,
vasomotoras con falta de respuesta
venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de
origen vagal.
SECCION MEDULAR: una conmoción,
conmoción compresión,
compresión laceración o sección de la
médula que produce una pérdida de la función neurológica por debajo de la
lesión. El daño puede implicar la ausencia del control voluntario de los músculos
esqueléticos,
q
, la p
pérdida de sensación y la p
pérdida de función autonómica. El
alcance de tales pérdidas depende del nivel de la lesión y de la cantidad de
daño neural residual.
Si la LM es completa, se habla de paraplejia si la lesión se produce a nivel
dorsal, lumbar o sacro y afecta a las extremidades inferiores, y la tetraplejia
implica lesiones altas, a nivel cervical, afectando a las cuatro extremidades. El
término pentaplejia se utiliza de forma específica para describir una lesión
cervical muy alta que afecta no sólo a las cuatro extremidades,
extremidades sino también a la
movilidad del cuello.
Cuando la LM es incompleta, se diferencia entre paraparesia, LM de nivel
vertebral bajo que afecta a las extremidades inferiores, y tetraparesia, LM de
nivel superior que afecta a las cuatro extremidades
La tipología de la LM se suele establecer en función de dos criterios principales,
el nivel vertebral de la lesión y su extensión, completa o incompleta
Evaluación y tratamiento de urgencia por parte del equipo
médico se puede dividir en cinco etapas:
1.Primeros cuidados para mantener la vida:
Mantener vía aérea permeable
Control de la respiración
Correcta circulación
Valoración neurológicas ( Glasgow y escala ASIA)
Exposición del paciente
2. Resucitación de las funciones vitales
3. Tratamiento de las lesiones asociadas
4 Cuidados definitivos
4.
5. Estabilización y transporte
ENFERMEDADES ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES
LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
(EM) es una enfermedad
que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la
médula espinal,
p ,p
provocando la aparición
p
de p
placas escleróticas
que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas.
La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios,
actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo
que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La
velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos
permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados
con poco esfuerzo consciente.
La causa de la esclerosis múltiple se desconoce, pero se
sospecha que un virus o un antígeno desconocido son los
responsables que desencadenan,
desencadenan de alguna manera,
manera una
anomalía inmunológica, que suele aparecer a una edad
temprana.
p
Por algún
g
motivo,, p
produce anticuerpos
p
contra su
propia mielina. Provocando la aparición de lesiones de
desmielinación y, posteriormente, cicatrices (placas) que
puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y
la distinta localización de las lesiones es la causa de la
variabilidad y multiplicidad
p
de los síntomas
SINTOMAS
•Aun no siendo la esclerosis una enfermedad hereditaria,
algunos estudios sugieren que la genética puede jugar un papel
importante .Si existe una persona afectada en la familia, sus
parientes de p
p
primer g
grado tienen una p
probabilidad de desarrollar
la enfermedad de entre un 1 a un 10 por ciento.
•La esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos
jóvenes, la edad media de aparición es 29-33 años, pero la
gama de edades de aparición es muy amplia,
aproximadamente desde los 10 a los 59 años; y las mujeres
sufren la enfermedad con una frecuencia algo superior a los
varones.
•Cansancio, Fatiga
•Visión
Visión doble o borrosa ,neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios,
pérdida total de la visión (rara vez).
•Problemas del habla : lentitud en la articulación, palabras arrastradas, cambios en el
ritmo del habla
•Temblor en las manos .También son frecuentes espasmos y dolores musculares.
•Debilidad en los miembros : Puede afectar en particular a las piernas y al andar
•Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo: Problemas de
equilibrio y coordinación , mareos,
mareos torpeza en una de las extremidades,
extremidades falta de
coordinación. Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez
muscular (espasticidad), lo cual afecta.
•Vértigo
Vértigo o falta de equilibrio
•Sensación de hormigueo o entumecimiento, Cosquilleo, sensación de quemazón,
otras sensaciones no definibles
•Problemas de vejiga e intestinales: estreñimiento y/o incontinencia urinaria y fecal
•Sexualidad e intimidad: impotencia ,excitación disminuida, pérdida de sensación
placentera, sensibilidad al calor
• Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo, la
concentración,
t ió ell discernimiento
di
i i t o ell razonamiento.
i t
TIPOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
•EM con recaídas o remisiones: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles
(exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los
síntomas existentes se agravan.
agravan Esto puede tener una duración variable (días o
meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad
puede permanecer inactiva durante meses o años.
•EM benigna:
g
Después
p
de uno o dos brotes con recuperación
p
completa,
p
, esta forma
de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna
sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del
comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones.
Tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo.
•EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con
recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el
curso de la enfermedad,
enfermedad frecuentemente con recaídas superpuestas.
superpuestas
•EM progresiva primaria: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de
ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los
síntomas..
TRATAMIENTOS
•Un tratamiento relativamente reciente, el interferón beta en inyecciones, reduce la
frecuencia de las recidivas.
•Otros tratamientos prometedores, consisten en otros interferones, mielina oral y
copolímero 1,
1 que
q e ayudarán
a darán a evitar
e itar que
q e el organismo ataque
ataq e a su
s propia mielina.
mielina
•No se han establecido los beneficios de la plasmaféresis ni de la gammaglobulina
intravenosa, y, además, estos tratamientos tampoco resultan prácticos para una
terapia de larga duración.
duración
•Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración durante breves
períodos de corticosteroides como la prednisona, administrada por vía oral, o la
metilprednisolona por vía intravenosa; durante décadas estos fármacos han
constituido la terapia de elección.
•Otras terapias inmunodepresoras como la azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina y
la irradiación total del sistema linfoide, no han demostrado su utilidad y suelen causar
complicaciones
li
i
significativas
i ifi ti
•La recuperación, en esclerosis múltiple, significa que desaparecen los síntomas
parciales o totalmente, lo que también puede durar semanas, meses e incluso años. El
tratamiento de la esclerosis múltiple tiene tres aspectos,
aspectos coincidiendo con la finalidad
que se persiga
ESCLEROSIS
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ( ELA)
LATERAL AMIOTROFICA ( ELA)
• Llamada enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurológica progresiva,
invariablemente fatal,
fatal que ataca a las células nerviosas (neuronas) encargadas de
controlar los músculos voluntarios.
• las neuronas motoras superiores e inferiores se degeneran o mueren y dejan de
enviar mensajes a los músculos.
músculos Imposibilitados de funcionar,
funcionar los músculos se
atrofian y sufren fasciculaciones. Eventualmente, se pierde la capacidad cerebral
para entablar y controlar el movimiento voluntario.
• Cuando fallan los músculos del diafragma y de la pared torácica,
torácica los pacientes
necesitan un ventilador o respirador artificial. La mayoría mueren de fallo
respiratorio.
• La
L ELA afecta
f t solamente
l
t las
l neuronas motoras,
t
l enfermedad
la
f
d d no deteriora
d t i
l
la
mente, personalidad, inteligencia o memoria de la persona. Tampoco afecta los
sentidos de la vista, olfato, gusto, oído o tacto. Los pacientes generalmente
mantienen el control de los músculos de los ojos y de las funciones de la vejiga y
los intestinos.
SINTOMATOLOGIA
•Dificultades p
para respirar
p
y deglutir.
g
•Caída de la cabeza (por la debilidad
muscular).
)
•Calambres, debilidad o contracciones
musculares
•Parálisis.
•Problemas con el lenguaje
lenguaje.
•Pérdida de peso.
TRATAMIENTO:
•No se conoce una cura para la ELA.
•El primer tratamiento farmacológico es el RILUZOL que retarda el progreso
de la enfermedad y prolonga la vida.
•Los tratamientos para controlar los síntomas también sirven:
EL BACLOFENO O EL DIAZEPAM se pueden usar para controlar la
espasticidad que interfiere con las actividades cotidianas.
El TRIHEXIFENIDILO o la AMITRIPTILINA se pueden prescribir para
personas que presenten problemas para deglutir su propia saliva.
•La fisioterapia, la rehabilitación y el uso de dispositivos ortopédicos o silla
ruedas, u otras medidas ortopédicas pueden ser necesarios para maximizar
la función muscular y la salud en general.
•La asfixia es común.
• Dificultad deglutoria. Un nutricionista es muy importante, dado que los
pacientes con ELA tienden a bajar
j de peso. La enfermedad en sí incrementa
la necesidad de alimento y calorías.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO):
(
)
Con el tiempo, las personas con ELA pierden
progresivamente la capacidad para desenvolverse
o cuidarse. La muerte a menudo ocurre al cabo de
3 a 5 años después del diagnóstico.
A
Aproximadamente
i d
ell 20% de
d
l
los
pacientes
i
sobrevive por más de 5 años después del
di
diagnóstico.
ó ti