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GUÍA
NEUROLÓGICA
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS E INDICACIONES
JIMMY CRUMP
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
E INDICACIONES
JIMMY CRUMP
INTRODUCCI‹
E
POTENCIALES
N
l potencial evocado es la respuesta
del sistema nervioso a un estímulo
sensorial determinado que genera
una o varias señales biológicas identificables con técnicas neurofisiológicas de
registro. Su generación se atribuye a
las estructuras anatómicas que fisiológicamente están involucradas en la respuesta
obtenida. Son estructuras de relevancia
en el diagnóstico de patología del sistema
nervioso. De esta manera, es posible
examinar la integridad de la trayectoria
de las diferentes vías aferentes con la
respuesta generada por estímulos visuales,
auditivos o sensoriales. Igualmente se
provocan respuestas eferentes como
la respuesta motora por estimulación
magnética cortical. Para mayor claridad
se revisa por separado los potenciales
evocados en las modalidades visual,
auditivo. La estimulación magnética se
revisa en otro capítulo de esta guía.
EVOCADOS AUDITIVOS
La estimulación acústica genera cerca
de 25-30 ondas que con base en su latencia
se clasifican como de respuesta corta,
media y tardía. De acuerdo con su origen
se pueden ubicar anatómicamente como
se indica en la Tabla 1.
Correlación anatomo-fisiológica.
La transformación de ondas sonoras
en potenciales de acción se lleva acabo
en el oído y da origen a la onda N1
del electrococleograma (ECochG) y a la
onda I del potencial evocado auditivo del
tallo cerebral (PEA-TC) y corresponden
respectivamente como origen anatómico
a la cóclea y nervio auditivo. Las ondas
II a V surgen de diferentes núcleos del
tallo cerebral, mientras que las ondas VI
y VII se atribuyen al mesencéfalo y las
radiaciones acústicas. Los potenciales de
latencia media y tardía se originan en
Tabla 1. Correlación de las ondas desencadenas por estímulos auditivos y su lugar de origen.
Onda
Origen
Designación
Latencia (mseg)
Electrococleografía (ECochG)
I
Presináptica (Oído interno)
Microfonía Coclear
0
III
Nervio Acústico
Potencial de acción sumatorio
1-2
V
VI
11-16
Potencial Evocado Auditivo - Tallo cereN. Auditivo, Médula, Puente,
bral (PEA-TC)
Mesencéfalo
Ondas I a VII
1-8
Entre Mesencéfalo y corteza
Potenciales Auditivos de Latencia Media
8-50
Respuesta Tardía
20-25
Corteza
Potencial Evocado Tardío
50-250
26
Proyecciones corticales
P-300
280-360
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la corteza y los centros de asociación
auditiva. Los potenciales que aparecen
tempranamente son mas fáciles de identificar
como son las respuestas generadas por el
nervio auditivo y tallo cerebral.
Para obtener las diferentes ondas descritas,
el PEA-TC es desencadenado por “clicks” de
tonos mixtos y no depende de la colaboración
del sujeto para evocarlas. Por otra parte,
los potenciales de latencia media y tardía
se originan con tonos puros y pueden ser
afectados por efectos psicofisiológicos como
el altertamiento, la atención y la habituación.
La Onda P-300 depende más de variables
psicológicas como la atención, expectativa,
y propósito.
Sólo algunas de la ondas tienen utilidad
en la práctica clínica y su aplicación en
cada especialidad está relacionada con su
temporalidad. En audiología la ECochG y el
PEA-TC detecta problemas del oído externo,
medio e interno. En neurología el PEA-TC
detecta lesiones del nervio auditivo, ángulo
pontocerebeloso, tallo cerebral, puente y
mesencéfalo. En la psiquiatría es de interés la
respuesta P-300, y su utilidad en la investigación
de los campos de proyección y asociación
cortical. Las ondas I a V del PEA-TC son las
más vulnerables a lesiones de diversa índole
a lo largo de la vía auditiva en su curso a
través del tallo cerebral. De acuerdo con
las alteraciones observadas se logra asumir
compromiso a diferentes niveles. La onda I
corresponde al nervio auditivo, la onda II
es considerada como de origen central y la
evidencia la relaciona con en núcleo coclear,
la onda III al complejo olivar superior y el
complejo IV-V está relacionada con el lemnisco
lateral y colículo inferior (Figura 1).
Aplicaciones clínicas
La mayor utilidad de la respuesta evocada
auditiva es en el diagnóstico topográfico del
lesiones del nervio auditivo, tallo cerebral y
la determinación objetiva del umbral auditivo.
La latencia de la onda V se utiliza para la
determinación del umbral sin ser específica
Figura 1. Correlación de estructuras de la vía auditiva con las ondas del PEA-TC.
para una determinada banda de frecuencia
aunque se pueden utilizar tonos puros si el
equipo lo permite. Las alteraciones del oído
externo y medio producen pérdida auditiva
de tipo conductivo que causan prolongación
de las latencias y disminución de la amplitud
a partir de la onda I. Una lesión del nervio
auditivo prolonga las latencias desde la onda
I y disminuye la amplitud del potencial
hasta hacerlo desaparecer. Esta alteraciones
acontecen con la pérdida auditiva severa, en
el neurinoma del VIII par y en tumores del
ángulo pontocerebeloso se manteniene normal
la respuesta contralateral normal.
En lesión del tallo cerebral la onda I
se mantiene normal siempre y cuando la
audición sea normal. Se produce prolongación
en latencias y disminución en la amplitud
a partir de la onda II hasta la V. Tumores
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ubicados en el tallo cerebral pueden localizarse
topográficamente de acuerdo a la morfología
del potencial. Por ejemplo lesiones que alteran
la respuesta a partir de la onda III se localizan
más frecuentemente a nivel del puente inferior,
a partir de la onda IV en el puente superior
y de la onda V en el mesencéfalo. Procesos
inflamatorios conllevan a un déficit auditivo
permanente o transitorio, especialmente en
niños. Infecciones como varicela, poliomielitis,
paperas y especialmente meningitis por
neumococo son responsables de daño auditivo
bilateral, lo que hace mandatorio el estudio de
PEA-TC en este tipo de pacientes.
En esclerosis múltiple (EM) ayuda a
detectar lesiones subclínicas aunque su
sensibilidad no es contundente y la evidencia
insuficiente para recomendar los PEA-TC en
el diagnóstico de EM definitiva.
Otras patologías en las que el PEA-TC
puede ser de utilidad incluyen; lesiones
vasculares con sordera súbita por trombosis
de la arteria laberíntica, infarto en el tallo
cerebral como en el síndrome de Wallemberg,
evaluación de trauma cráneo-encefálico y
monitoreo intraoperatorio. En cuidados
intensivos en pacientes en coma de causa
metabólica, tóxica, o hipóxica y evaluación del
tallo cerebral en muerte cerebral.
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
Los potenciales evocados visuales (PEV)
son de amplia utilidad en la práctica neurológica
diaria, suministran información de la vía
visual desde su inicio en la retina hasta la
corteza visual.
Correlación Anatomo-fisiológica. Los
fotorreceptores en la retina responden a los
estímulos luminosos que desencadenan la
respuesta de las neuronas que constituyen
el nervio óptico y que se proyectan hacia
el núcleo geniculado lateral continuando
finalmente hasta la corteza visual (Figura 2). La
mayor concentración de conos y sensibilidad a
cambios de contraste se encuentra en la fóvea y
disminuye hacia la periferia. Es por esto, que la
Figura 2. Vía visual.
estimulación con patrón reversible en tablero
de ajedrez permite concentrarse en la visión
foveal mientras que estímulos luminicentes
con destellos o “flashes” y el diodo emisor
luminoso (LED) exploran una gran extensión
de la retina. El diámetro de los axones que
componen la fóvea es de menor calibre y
conducen más lentamente que el resto de
las fibras; por este motivo la latencia de
los estímulos puramente foveales está más
prolongada.
El componente positivo del potencial
sucede a una latencia de aproximadamente
100msg y se origina en las áreas 17 y 18 de
la corteza visual. El componente tardío, con
latencias mayores del 130msg se origina en las
áreas 18 y 19. El potencial visual se afecta por
una gran variedad de lesiones de la vía óptica.
Lesiones de la retina afectan su amplitud
hasta llegara hacerlo desaparecer y lesiones
del nervio óptico y del quiasma producen
un aumento en su latencia y cambios en su
morfología. Debido a la decusación de las
fibras en quiasma, los PEV tienen muy poca
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relevancia en el diagnóstico topográfico del
lesiones retroquiasmáticas.
Aplicaciones clínicas. La principal indicación
de PEV es con la sospecha de procesos
desmielinizantes o compresivos a lo largo de
la vía visual especialmente a nivel pregenicular
(Tabla 2).
Los PEV también están indicados en
patologías con compromiso sistémico del
sistema nervioso como enfermedad desmielinizante; esclerosis múltiple, y leucodistrófia,
enfermedad metabólica, o por depósito,
neurosífilis, sarcoidosis, ataxia congénita como
la de Friedreich y atrofia muscular espinal. En la
ambliopía, la amplitud del PEV está disminuida.
Resulta útil el uso del PEV para evaluar niños
con esta patología en especialmente cuando
no cooperan. En la neuritis óptica hay una
reducción en la amplitud del PEV así como una
prolongación en la latencia como manifestación
de un defecto de conducción. La prolongación
de la latencia persiste hasta después de haber
recuperado una visión normal.
Los PEV son de utilidad para diferenciar un
papiledema de una papilitis. En el primero hay
disminución en la amplitud y prolongación en
la latencia, por ende ayuda a su diferenciación
y al seguimiento.
La evidencia de anormalidad de los
PEV en pacientes con esclerosis múltiple se
asociación de manera significativa con el riesgo
de conversión en el tiempo a esclerosis núltiple
definitiva (EMCD) (Tabla 3) (Figura 4).
POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSORIALES
El registro de los potenciales somatosensoriales (PES) representa una medición
objetiva del de la integridad de sistema
somatosensitivo y ayuda a localizar sitios de
lesión al determinar anomalías que trastornan
la conducción. Desafortunadamente, no
suministran información que involucren las vías
La lesión compresiva tumoral altera la
respuesta evocada inclusive antes de que
aparezcan cambios en el campo visual.
Alteraciones de la retina; retinitis, retinopatía
diabética, degeneración macular, comprometen
primero la amplitud del potencial y producen
la dispersión del mismo. Como regla general,
la pérdida visual significativa se relaciona con
lesión retiniana cuando la anormalidad se
limita a una leve prolongación de la latencia.
Tabla 2. Indicaciones de PEV.
Ocular
Alteraciones del disco óptico
(Papiledema, Atroa )
Ambliopía
Nervio óptico
Neuritis Optica
Lesiones compresivas
Lesiones isquémicas
Neuropatía tóxica
Quiasma-Tracto
Enfermedades desmielinizantes
Lesiones compresivas
Figura 3. Vía somatosensitiva.
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del dolor y temperatura. Las ventajas de este
examen es que sus resultados son objetivos
y cuantificables, localizan el sitio de lesión y
detectan compromiso subclínico. Es posible
estimular los nervios periféricos en las cuatro
extremidades y en algunas ocasiones el nervio
trigémino.
CORRELACI‹
N ANATOMO-FISIOL‹ GICA
Al estímular en miembros superiores el nervio
mediano en la muñeca, se registra en la fosa
supraclavicular (punto de Erb), una primera
respuesta , originada en el plexo braquial y
que aparece en una latencia entre los 10 y
12 milisegundos. Prolongación de la latencia
Tabla 3. Porcentaje de potenciales evocados
anormales en EM.
EM
Normal
PEV
81%
1-5%
PES
68%
1-5%
PEA-TC
47%
1-5%
de esta respuesta a este nivel denota lesión de
nervio periférico. Debido a la variabilidad de
la amplitud por diversos factores, su medición
en caso de anormalidad, se compara con la
respuesta contralateral y es de utilidad en caso de
lesiones supraganglionares. El siguiente punto
de registro es el cervical, generalmente sobre
C2, en donde aparece a los 13 milisegundos una
respuesta que se origina en el tracto posterior
al inicio del lemnisco medial y núcleo cuneatus.
Luego la respuesta asciende, hace revelo en el
tálamo y progresa por el tracto tálamo-cortical
hasta la corteza sensitiva primaria contralateral.
En este punto y para la colocación de los
electrodos de registro se debe recordar la
distribución somatotóptica. Aquí la respuesta
aparece hacia los 20 milisegundos que igualmente
se compara esta respuesta con la contralateral.
Se determina el tiempo de conducción central
restando de ella el valor de la latencia obtenida
en punto de registo cervical.
Los PES de miembros inferiores se obtienen
generalmente estimulando el nervio tibial en en
el maleolo interno con la primera respuesta que
se registra a nivel lumbar en L2 y latencia de
alrededor de los 22 milisegundos. Anormalidades
Figura 4. Sensibilidad y especicidad de los potenciales evocados en EM.
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en la respuesta indican compromiso periférico
o de cauda equina. El siguiente punto registro
corresponde a la corteza somatosensitiva. Tiene
un componente negativo a los 38 milisegundos.
Las anomalías de la amplitud, latencia y tiempo
de conducción espinal de la respuesta descubren
bloqueo parcial de la conducción espinal.
Aplicaciones clínicas. Lesión de plexo o raíz
por tracción, infiltración neoplásica o infección
herpética. Enfermedades de la Medula Espinal
ya sean desmielinizantes (EM) por bloqueos
de conducción por degeneración axonal como
en mielopatía compresiva, trauma, neoplasias,
mielitis transversa o siringomielia. En el primer
grupo, lo característico es un retardo en la
conducción y en el segundo, la disminución en
la amplitud. Adicionalmente los PES son de
utilidad para localizar el sitio de lesión cuando
se utilizan múltiples puntos de registro a lo
largo de la médula. Otro tipo de lesiones en las
cuales los PES son de utilidad incluyen, ataxia
de Friedreich, lesiones de tallo cerebral con
síndrome de enclaustramiento y monitoreo
continuo en cirugía de columna.
LECTURAS RECOMENDADAS
[1] MAURER K, LOWITZSCH K, STOHR M. Evoked
Potential. BC Decker, 1999.
[2] S PEHLMA NN R. Evoked Potential Primer.
Butterworth, 1988.
[3] K IMURA J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve
and Muscle. F.A. Davis. 1989.
[4] EVANS R. Diagnostic Testing in Neurology.
Philadelphia: W.B. Saunders. 1999.
[5] DEUSCHL G, EISEN A. Recommendation for the
Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines
of the International Federation of Clinical
Neurophysiology. Elsevier. Electroenceph Clin
Neurophysiol 1999, suppl. 52.
[6] GRONSETH G, ASHMAN E. Practice parameter:
The usefulness of evoked potential in identifying
clinically silent lesions in patients with
suspected multiple sclerosis. Neurology 2000,
54:172-1725.
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