universidad veracruzana

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE NUTRICIÓN
CAMPUS VERACRUZ
“Importancia de la nutrición en la
diabetes mellitus tipo 1”
MODALIDAD DEL TRABAJO
Monografía
QUE PARA ACREDITAR LA
EXPERIENCIA RECEPCIONAL
PRESENTA:
Enríquez Luna Viridiana Angélica
ASESOR:
L.N. Raymundo Guillermo Pineda Arriaga
H.VERACRUZ, VER.
2011.
1
INDICE
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... 3
JUSTIFICACIÓN ....................................................................................................................................... 4
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................................... 5
DESARROLLO DEL TEMA......................................................................................................................... 6
CAPÍTULO 1 CONCEPTO Y CLASES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS ……………………………………………….....6
1.1 CONCEPTO DE LA DIABETES MELLITUS .................................................................................... 6
1.2 CLASES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS ........................................................................... 6
1.2.1DIABETES MELLITUS TIPO 1(DMID) ....................................................................................... 7
CAPÍTULO 2 ANTECEDENTES DE LA DIABETES MELLITUS ....................................................................... 8
CAPÍTULO 3 EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 .......................................................... 10
3.1 TENDENCIAS DE LA INCIDENCIA ............................................................................................ 10
CAPÍTULO 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES TIPO 1 ........................... 11
4.1 PRESENTACIÓN METABÓLICA................................................................................................ 11
4.2 EXPLORACIÓN FÍSICA ............................................................................................................ 12
4.3 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES TIPO 1 .................................................................................. 12
4.4 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 12
CAPÍTULO 5 DESCUBRIMIENTO Y TRATAMIENTO CON INSULINA ......................................................... 13
5.1 ANTECEDENTES DE LA INSULINA ........................................................................................... 14
5.2 TIPOS DE INSULINA ............................................................................................................... 15
5.4 DISTRIBUCIÓN ....................................................................................................................... 16
5.5METABOLISMO Y ELIMINACIÓN ............................................................................................. 16
5.6 INTERACCIONES CON OTRO MEDICAMENTO ......................................................................... 16
5.7 SOBREDOSIFICACIÓN ............................................................................................................ 17
5.8 ALMACENAMIENTO .............................................................................................................. 17
CAPÍTULO 6 TRATAMIENTO NUTRICIO ................................................................................................ 18
6.1 OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO NUTRICIO: ......................................................... 20
6.2 APORTE DE ENERGÍA Y NUTRIENTES ..................................................................................... 20
6.2.1 HIDRATOS DE CARBONO .................................................................................................... 21
6.2.2 FIBRA ................................................................................................................................. 21
6.2.3 PROTEÍNAS ......................................................................................................................... 23
6.2.4 LÍPIDOS .............................................................................................................................. 23
6.2.5 VITAMINAS ........................................................................................................................ 25
6.2.6 MINERALES ........................................................................................................................ 25
6.3 DISTRIBUCIÓN DE LA INGESTA DIARIA .................................................................................. 25
6.5 VIGILANCIA DEL GRADO DE CONTROL DE LA GLUCEMIA ....................................................... 26
6.6 AUTOVIGILANCIA DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA .................................................................... 26
CAPÍTULO 7 CONCLUSIÓN ................................................................................................................... 28
CAPÍTULO 8 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ....................................................................................... 29
2
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes infantil, juvenil o
diabetes mellitus insulinodependiente, es una enfermedad metabólica
caracterizada por una destrucción autoinmune de las células β del páncreas y
desarrollo de cetoacidosis.
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que requiere asistencia
médica continua con una educación del paciente y su familia para que
comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento, con el
fin de responsabilizarse para alcanzar las metas y prevenir o retardar el
desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. Atendiendo el cuidado del
niño o joven diabético, puesto que en la etapa en la que se encuentran estos
pacientes es muy compleja y requiere del abordaje de variados aspectos
sumados al control de la glucemia.
3
JUSTIFICACIÓN
Hasta hace algunos años la diabetes era considerada una enfermedad de
adultos, sin embargo, hoy en día se considera la segunda enfermedad crónica
más común en la infancia, que incluso puede afectar a los recién nacidos.
El número de niños afectados con diabetes en el mundo es alarmante, el mayor
porcentaje de casos de diabetes es de tipo 1 no obstante se sabe que el
incremento de la obesidad infantil, los malos hábitos alimenticios y la vida
sedentaria, pueden disparar a problemas adversos a la salud.
Por lo cual es importante que la intervención nutricia sea practicada de la
manera correcta dentro del tratamiento integral, con la pretensión de mejorar
las condiciones de vida del paciente.
Por lo expuesto anterior es importante una publicación que sea útil como fuente
especifica de consulta sobre el tema. Por lo cual se presenta el siguiente
trabajo de investigación documental.
4
OBJETIVO GENERAL
Analizar la importancia de la nutrición en la Diabetes Mellitus Tipo I como un
problema de salud pública y un asunto prioritario por parte del Licenciado en
nutrición.
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DESARROLLO DEL TEMA
CAPÍTULO 1 CONCEPTO Y CLASES CLÍNICAS DE LA DIABETES
MELLITUS
1.1 CONCEPTO DE LA DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico complejo, en el que
predomina una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, por
disminución de la secreción pancreática de insulina, disminución de la
sensibilidad de los receptores periféricos a la hormona, o ambas. Cursa
además con alteraciones del metabolismo lipídico y proteico, con el desarrollo
de complicaciones vasculares especificas a largo plazo.
Las manifestaciones clínicas clásicas de la diabetes mellitus, la poliuria y la
polidipsia, son consecuencias de la hiperglucemia, mientras que las
manifestaciones crónicas que afectan a la mayor parte de los pacientes son el
resultado anormal tanto de la glucosa, como de los lípidos y proteínas. Entre
las manifestaciones crónicas más importantes están las que resultan de los
daños de los nervios (neuropatía), de los vasos sanguíneos pequeños
(microangiopatía), tanto en riñones (nefropatía) y las que son consecuencia de
un proceso aterogénico acelerado (macroangiopatía).
1.2 CLASES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Al revisar la clasificación de la diabetes mellitus se hacen evidentes dos
hechos, el primero es que la diabetes es en verdad un síndrome clínico que
puede obedecer a distintas causas y el segundo es que existen tanto formas
primarias como formas secundarias de la enfermedad. Las formas primarias
son aquellas en las que no hay asociación con otra condición que las cause o
las modifique, es decir que son el resultado de una susceptibilidad individual
determinada genéticamente para expresar la enfermedad. Estas formas
primarias
corresponden a las subclases de: diabetes mellitus
insulinodependiente y diabetes mellitus no insulinodependiente.
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1.2.1 DIABETES MELLITUS TIPO 1(DMID)
Sinónimos: diabetes infantil, juvenil, de inicio en la juventud, con tendencia a la
cetosis, o inestable. Esta es la forma más grave de la diabetes mellitus
primaria, suele afectar a individuos jóvenes incluso niños; puede iniciarse a
cualquier edad, se caracteriza por la falla de administración exógena de
insulina en su forma típica tiene un inicio súbito y con frecuencia su primera
manifestación es la cetoacidosis. Por lo general, afecta a individuos que están
en su peso normal.
Se consideran dos subtipos de DM1:
1. AUTOINMUNITARIA: en la que la destrucción se atribuye a un proceso
de estas características. Se define por la presencia de anticuerpos
anticélulas insulares (ICA o islet cell antibodies), antiinsulina ( IAA o
insulin autoantibodies) y anti-GAD. La velocidad de la destrucción celular
es variable, rápida en algunas personas y lenta en otras. La forma de
destrucción rápida se observa comúnmente en niños, la forma de
destrucción lenta en general ocurre en adultos y se denomina diabetes
autoinmunitaria latente en adultos (LADA).
2. IDIOPÁTICA: en la que se desconoce la etiología o la patogenia de la
destrucción, no pudiéndose mostrar la presencia de trastornos
autoinmunitarios (no incluye las formas de destrucción de la célula beta
en las que se pueda identificar una causa específica).
1.2.2 DIABETES TIPO 2
Sinónimos: diabetes del adulto, de inicio en la madurez, resistente a la cetosis
o estable. Es la clase más común de diabetes y resulta de una secreción
defectuosa de la insulina.
Se pude diferenciar dos subtipos de diabetes mellitus tipo 2:
1. Con predominio de insulinorresistencia
2. Con predominio de defectos de la secreción de insulina
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1.2.3 DIABETES GESTACIONAL
Se trata de un trastorno del metabolismo de la glucosa que ha comenzado o ha
sido reconocido por primera vez durante el embarazo. El concepto de diabetes
gestacional es independiente de que persista o no después del embarazo o de
la necesidad de tratamiento con insulina. Tienen más riesgo a desarrollar
diabetes gestacional las mujeres de mayor edad. Las que tienen historia previa
de intolerancia a la glucosa, mujeres con antecedentes de fetos grandes para
su edad gestacional, y las que pertenecen a grupos étnicos de alto riesgo.
CAPÍTULO 2 ANTECEDENTES DE LA DIABETES MELLITUS
La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers (hacia
1550 aC), encontrado en 1862 en Tebas (hoy Luxor), en Egipto. En el papiro se
recoge una sintomatología que recuerda a la diabetes y unos remedios a base
de determinadas decocciones. La antigua literatura hindú en los Vedas
describe la orina pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las
hormigas, de los diabéticos. Súsruta, el padre de la medicina hindú, describió la
diabetes mellitus y llegó incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los
jóvenes que conducía a la muerte y otra que se daba en personas de cierta
edad.
Demetrio de Apamea (270 aC) refinó el diagnóstico de la diabetes mellitus.
Apolonio de Memfis acuñó el término de diabetes (a partir de Dia “a través” y
Betes “pasar”) para definir un estado de debilidad, intensa sed y poliuria.
Apolonio creía que era una forma de hidropesía. Siglos después, en su obra
"De Medicina" Aulio Cornelio Celso (30 aC – 50 dC) conoce ya dos principios
fundamentales del tratamiento de la diabetes: la dieta y el trabajo muscular.
Claudio Galeno (129-200 dC) pensaba que la diabetes era una enfermedad
muy rara, utilizando términos alternativos como “diarrea urinosa” y “dypsacus”
este último término para enfatizar la extremada sed asociada a la enfermedad.
Pablo de Egina (625-690 dC), que ejerció en Alejandría, refinó más aún el
diagnóstico de “dypsacus” (diabetes) asociada a un estado de debilidad de los
riñones, exceso de micción que conducía a la deshidratación.
Areteo de Capadocia (50-130 dC), quien también describió el tétanos, utilizó el
término de diabetes para describir la condición que conducía a un aumento de
cantidad de orina.
Maimónides (1135-1204) en sus escritos médicos se refiere a la diabetes, en
varios pasajes. En su obra dedica especial atención a los escritos de
Hipócrates, como también a los de Galeno, con quien marca sustanciales
diferencias y errores. A partir del siglo XVI comienzan a sucederse
descubrimientos médicos, principalmente en Europa.
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Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una
sustancia anormal que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la
orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una
deposición de ésta sobre los riñones causando la poliuria y la sed de estos
enfermos. Guillaume Rondelet (1507-1566), de Montpellier, médico del
cardenal de Tournon, detectó el carácter hereditario de la diabetes. W.H.W.
Wollaston, un médico y químico famoso en su época, desarrolló un método
para la determinación de glucosa en sangre, parecido a la cromatografía en
papel. Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés
de Liverpool, hizo por primera vez estudios en grupos de pacientes. Después
de tratar un grupo de pacientes, Dobson informó que estos pacientes tenían
azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes.
Dobson pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la
digestión limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar.
William Cullen (1712-1790), estableció por primera vez la distinción entre
diabetes mellitus y diabetes insípida. La primera observación necrópsica de un
diabético fue realizada por Cawley y publicada en el London Medical Journal en
1788. Algúnos años más tarde otro médico inglés, John Rollo (1740-1809)
publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos
de los síntomas y el olor a acetona (que confundió con olor a manzana) y
proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con
complementos a base de antimonio y opio. Con esta dieta, Rollo observó que
se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora en la sintomatología
en algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de diabetes mellitus
para diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta
época la observación de Thomas Calley en 1788 de que la diabetes mellitus
tenía su origen en el páncreas, “por ejemplo por la formación de un cálculo”.
En 1857, Wilhelm Petters notó en la orina de una paciente un olor parecido a
las violetas; recolectó 700 litros de orina a partir de los cuales pudo obtener
acetona. Comprobó que en la diabetes grave, la acetona se produce y se
elimina como producto intermedio. Las funciones del páncreas como glándula
capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre comenzaron a aclararse en
la segunda mitad del siglo XIX. En 1889, Oskar Minkowski (1858-1931) y Josef
von Mering (1849-1908), tratando de averiguar sí el páncreas era necesario
para la vida.
La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el
páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley,
Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste
correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes
consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este
descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo
XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios
horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes
y del metabolismo de los glúcidos.
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CAPÍTULO 3 EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
3.1 TENDENCIAS DE LA INCIDENCIA
El mestizaje y la predisposición genética han favorecido el aumento en el
número de personas que padecen diabetes tipo 1, enfermedad propia de la
infancia. En México, alrededor de 400 mil menores de 15 años tienen esta
alteración metabólica, por la cual vivirán de seis a ocho años menos con
respecto a la esperanza de vida de los individuos sanos.
Hasta agosto del 2009, datos del IMSS arrojan que en el país hay más de 400
mil niños que padecen diabetes tipo 1, menores a 15 años.
Dos proyectos internacionales en colaboración, el estudio “Diabetes Mondiale”
(DiaMond) 1 y el Estudio "Europe and Diabetes" (EURODIAB) 2 han sido
fundamentales a la hora de monitorizar las tendencias de la incidencia
mediante la creación de registros de población regionales o nacionales
mediante el uso de definiciones estandarizadas, formularios para la
recopilación de datos y métodos de validación.
La incidencia de diabetes tipo 1 en la infancia está en aumento en muchos
países del mundo, al menos en el grupo de edad de menos de 15 años. Hay
fuertes indicios de que existen diferencias geográficas en las tendencias, pero
el aumento general anual se calcula que ronda el 3%. Hay pruebas de que la
incidencia está aumentando en algunos de los países de baja prevalencia,
como los de Europa central y occidental. Además, varios estudios europeos
sugieren que en términos relativos el aumento es mayor entre los niños de más
corta edad. Existen claros indicios de que existen tendencias similares en
muchas otras partes del mundo, pero en África Subsahariana los datos sobre
incidencia son escasos o inexistentes. Se debe hacer un esfuerzo especial por
recopilar datos, especialmente en aquellos países en donde el diagnóstico
podría ser inexistente o fallido y, como resultado, los niños mueren debido a
que no reciben insulina.
3.2 PREVALENCIA DE DIABETES TIPO 1 EN NIÑOS
Se calcula que, anualmente, alrededor de 76,000 niños de menos de 15 años,
desarrollan diabetes tipo 1 en el mundo. De los 480,000 niños que se calcula,
tienen diabetes tipo 1, el 24% procede de la región del Sudeste Asiático, pero
la región Europea, en donde disponemos de las cálculos más fiables y
actualizados sobre incidencia, se le aproxima estrechamente, ocupando el
segundo lugar (23%).
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CAPÍTULO 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA
DIABETES TIPO 1
4.1 PRESENTACIÓN METABÓLICA
Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1 son poliuria,
polidipsia y polifagia con astenia, náuseas y visión borrosa causados por la
hiperglucemia. La aparición de la enfermedad puede ser repentina en forma de
una infección. No es infrecuente que debute como cetoacidosis espontánea o
por la sobrecarga provocada por una enfermedad o intervención quirúrgica. La
aparición brusca de síntomas en un paciente joven y delgado con cetoacidosis
siempre se ha considerado característica de la diabetes mellitus tipo 1.
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Poliuria y sed: la poliuria se debe a la diuresis osmótica secundaria a la
hiperglucemia. La sed es consecuencia de la hiperosmolaridad y la
deshidratación.
Polifagia con pérdida de peso: la pérdida de peso con apetito normal o
aumentado se debe a una depleción de agua y a un estado catabólico
con disminución de glucógeno, proteínas y triglicéridos.
Fatiga y debilidad: se deben a la atrofia muscular provocada por el
estado catabólico por el déficit de insulina, la hipovolemia y la
hipopotasemia.
Calambres musculares: son producto del desequilibrio electrolítico.
Enuresis o micción involuntaria nocturna: la enuresis profusa secundaria
a poliuria en menores puede ser un signo de diabetes.
Visión borrosa: se debe al efecto de la hiperosmolaridad en el cristalino y
el humor vítreo. La glucosa y sus metabolitos dilatan el cristalino
alterando la distancia focal normal.
Síntomas digestivos: la cetoacidosis aguda puede acompañarse de
náuseas, molestias o dolor abdominal e irregularidad en las
deposiciones. La esteatosis hepática aguda puede producir una
distensión de la cápsula hepática que origina dolor en el hipocondrio
derecho. La presencia de dolor abdominal persistente puede apuntar a
otra causa abdominal grave además de la cetoacidosis diabética, como
pancreatitis. Los síntomas digestivos crónicos en la fase avanzada de la
diabetes se deben a la neuropatía neurovegetativa visceral.
Los pacientes pueden conservar su peso o adelgazar de forma
progresiva en función del intervalo de tiempo trascurrido, entre el inicio
de la enfermedad y la instauración del tratamiento.
Neuropatía periférica: provoca entumecimiento y hormigueo en manos y
pies. La neuropatía es bilateral, simétrica y ascendente, y se debe a
muchos factores, como la acumulación de sorbitol en los nervios
sensitivos periféricos causada por una hiperglucemia mantenida.
Por lo general, los síntomas están presentes durante días o semanas
antes de alcanzar el diagnóstico. Sin embargo, la destrucción de células
beta puede haber comenzado meses o incluso años antes de la
aparición de los síntomas clínicos.
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4.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
En la diabetes de corta evolución la exploración física suele ser normal,
excepto en la cetoacidosis diabética, que provoca signos como respiración de
Kussmaul, deshidratación, hipotensión y en algunos casos alteración del
estado mental.
Los pacientes, en los casos de diabetes establecida, deben ser explorados
cada dos meses para detectar complicaciones micro y macrovasculares. Se les
debe realizar una exploración del fondo de ojo para descartar retinopatías y
una prueba con monofilamento para la neuropatía periférica.
4.3 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES TIPO 1
El diagnóstico de la diabetes tipo 1 se define por las características clínicas de
la enfermedad, estado nutricio generalmente bajo peso, e inestabilidad
metabólica con tendencia a la cetoacidosis.
La mayoría de los pacientes debutan con cuadro clínico de rápida evolución,
presentando sintomatología clásica (poliuria, polidipsia y bajo peso) y una
marcada hiperglicemia.
4.4 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Síntomas clásicos de diabetes más una glicemia casual igual o mayor a 200
mg/dl. (Casual se define como a cualquier hora del día, sin relación con el
tiempo transcurrido desde la última comida), o glicemia en ayunas igual o
mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de
por lo menos ocho horas), o glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas
después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la
glucosa oral.
Los niños normalmente presentan síntomas de gravedad y con una forma
rápidamente progresiva de destrucción de la célula beta. Estos pacientes
pueden presentar cetoacidosis insaturada en pocos días, como primera
manifestación de la enfermedad. La secreción de la insulina está francamente
disminuida, tanto en ayunas como en respuesta a los distintos estímulos. Estos
escasos o nulos niveles de insulina endógena son responsables de la gravedad
de las manifestaciones clínicas y de la tendencia a la aparición de acetona. En
estos casos el tratamiento con insulina debe instaurarse precozmente y los
síntomas mejorarán con rapidez.
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CAPÍTULO 5 DESCUBRIMIENTO Y TRATAMIENTO CON INSULINA
La insulina es un polipéptido formado por 51 residuos de aminoácidos y fue la
primera estructura primaria de proteína que se determinó (Sanger y cols., 1951)
y la primera proteína sintetizada (Katsoyannis, 1961; Zanh y cols., 1964; Niu y
cols., 1963).
Esta sustancia se segrega en el páncreas, más concretamente en las células b
en los llamados islotes de Langerhans, en forma de precursor inactivo, la
proinsulina, que una vez sintetizada se transfiere, en un proceso dependiente
de energía, al aparato de Golgi. La estructura activa está compuesta de dos
cadenas unidas por dos puentes de disulfuro.
Una vez en el aparato de Golgi, se almacena en forma de gránulos y es
liberada por medio de un proceso de emiocitosis. De la insulina que llega al
hígado, prácticamente la mitad es eliminada y la que alcanza la circulación
periférica tiene una vida media de unos 20 minutos y es, posteriormente
destruida por la insulinasa del hígado y del riñón.
La secreción de insulina en respuesta a la glucosa se realiza en dos pasos, en
el primero se libera la hormona previamente sintetizada y, en el segundo, se
debe a la conversión de precursores. La liberación de la insulina se halla bajo
la acción de los estimulantes de los receptores b, como el isoprotenerol, y es
inhibida por agentes bloqueantes b, como el propanolol. Su liberación se inhibe
por los estímulos vagales, por la Adrenalina, noradrenalina, serotonina y por la
2-desoxiglucosa.
La insulina es la principal hormona encargada de disminuir los niveles de
glucosa en sangre. Esta hormona aumenta el transporte de glucosa al interior
de las células y su conversión a glucógeno; además aumenta la oxidación del
azúcar. Favorece el proceso de síntesis de lípidos y disminuye tanto la
movilización de grasa de los depósitos, como su oxidación en el hígado;
además, aumenta el transporte de algunos aminoácidos en las células blanco.
Estas acciones ocurren rápidamente, no obstante, se sabe que la insulina
ejerce acciones más tardías, por ejemplo el ser un factor de crecimiento celular.
El conocimiento de la estructura del receptor de la insulina ha sido muy
importante, es una proteína de peso molecular aproximado de 310.000
Daltones que está formada por dos subunidades llamadas alfa con peso de
125.000 y dos beta con peso aproximado de 90.000 Daltones, enlazadas por
uniones disulfuro. Parece existir sólo un gen para el receptor de la insulina,
pero por procesamiento alternativo del ARN que lo codifica, da origen a los dos
subtipos de receptores para la hormona. Hay evidencia de que el receptor es
sintetizado como una sola proteína y posteriormente es dividido y procesado. El
procesamiento de este precursor del receptor no sólo involucra el
fraccionamiento en sus subunidades, sino que además participan otros
procesos como la incorporación de azúcares. Parece que este procesamiento
ocurre en vesículas especializadas del aparato de Golgi.
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Las subunidades alfa contienen el sitio de fijación de la insulina. Hay evidencia
de que podría existir más de un sitio para la hormona y de que quizá haya
cierta interacción de un sitio con el otro. Kasuga y Kahn demostraron que el
receptor tiene actividad de proteína quinasa de tirosina. Posteriormente el gen
que codifica el receptor de la insulina fue clonado y ha sido expresado en
muchos sistemas, así como sujeto a diferentes manipulaciones (mutaciones,
formación de quimeras, etc.) para avanzar en el mecanismo de su acción. El
receptor se fosforila tanto por su propia actividad de tirosina quinasa
(autofosforilación) como por otras quinasas (fosforilación heteróloga).
Una las principales acciones de la insulina es disminuir la concentración de
glucosa en la sangre, lo cual se logra al aumentar el transporte de azúcar al
interior de las células. En cuanto a los mecanismos por los que esto se
produce, se sabe que el transporte de la glucosa se lleva a cabo por medio de
un transportador específico, el cual se ha aislado, e incluso reconstituido, en
membranas artificiales.
El cómo aumenta la insulina el transporte del azúcar, se han buscado posibles
activadores sin encontrarse ninguno. Recientemente se ha descubierto que el
número de transportadores en la membrana plasmática aumenta
considerablemente bajo la acción de la insulina. Al igual que con los
receptores, los transportadores se localizan no sólo en la membrana
plasmática, sino también en vesículas intracelulares. Además se ha visto que
bajo la acción de la insulina los transportadores intracelulares de glucosa se
incorporan a la membrana plasmática; por lo tanto, el número de
transportadores disminuye en las vesículas intracelulares y aumenta en la
membrana plasmática. Al terminar la acción de la insulina el proceso se
revierte.
5.1 ANTECEDENTES DE LA INSULINA
Durante muchos años la insulina que se ha empleado para el tratamiento de la
diabetes, se extraía del páncreas de diversos animales, principalmente del
buey (Insulina bovina), y sobre todo del cerdo (Insulina porcina). La insulina
porcina es casi idéntica a la insulina humana y posee el mismo efecto sobre el
azúcar en sangre.
En la actualidad las insulinas que se tiende a emplear son las denominadas
humanas, que son químicamente iguales a la del hombre y se obtienen bien de
ciertas bacterias y levaduras mediante técnicas de ingeniería genética o bien a
partir de la insulina de cerdo, que mediante un proceso químico adecuado se
transforma en insulina exacta a la del hombre.
Es importante señalar que el término insulina humana, se refiere a que su
estructura es idéntica a la insulina producida por los seres humanos, aunque no
se obtenga a partir de ellos. La pureza de las insulinas actuales es muy
superior a las primitivas, lo que evita reacciones indeseables.
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5.2 TIPOS DE INSULINA
La inyección de insulina se usa para controlar el nivel de azúcar en la sangre
en personas que tienen diabetes tipo 1 (una condición en la cual el cuerpo no
produce insulina y como consecuencia, no puede controlar el nivel de azúcar
en la sangre) o en personas que tienen diabetes tipo 2 (una condición en la
cual el nivel de azúcar en la sangre es demasiado alto porque el cuerpo no
produce insulina o no la usa normalmente) que no puede ser controlada
solamente con medicamentos orales. La inyección de insulina pertenece a una
clase de medicamentos llamados hormonas. Es usada para reemplazar la
insulina que es normalmente producida por el cuerpo. Funciona al ayudar a
mover el azúcar desde la sangre hacia otros tejidos del cuerpo donde es usada
para producir energía. También impide que el hígado produzca más azúcar.
Todos los tipos de insulina disponible funcionan de la misma manera. Los tipos
de insulina difieren solamente en la rapidez con la que comienzan a funcionar y
en el tiempo en que controlan el azúcar en la sangre.
Hay tipos diferentes de insulina, que pueden dividirse en cuatro categorías, las
categorías se basan en el comienzo (cuando empieza a hacer efecto), en el
pico máximo (cuando funciona mejor) y en la duración (cuanto dura) de la
insulina.
La insulina de acción rápida comienza a funcionar a los 15 minutos de su
inyección, el pico máximo tiene lugar entre los 30 y los 90 minutos tras el
comienzo de la acción y su duración es de hasta 5 horas.
La insulina de acción corta comienza a funcionar a los 30 minutos, el pico
máximo tiene lugar entre 2 y 4 horas después del comienzo, y la duración
oscila entre 4 y 8 horas.
La insulina de acción intermedia tiene un comienzo entre las 2 y las 6 horas, un
pico máximo que tiene lugar entre 4 y 14 horas tras el comienzo, y dura entre
14 y 20 horas.
La insulina de acción prolongada tiene un comienzo de 6 a 14 horas, el pico
máximo es muy débil y tiene lugar entre 10 y 16 horas después de la inyección,
y la duración es de entre 20 y 24 horas.
Existen fundamentalmente dos tipos de insulina:
 De acción rápida, que tiene un aspecto claro, como el agua. Su acción
dura de 4 a 6 horas.
 De acción retardada, con aspecto lechoso, turbio. Su acción dura entre
22 a 24 horas.
La insulina se puede inyectar con tres tipos de jeringa:
 La jeringa de toda la vida, casi siempre de un solo uso, graduada en
unidades internacionales entre 0 y 40.
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 La pluma para inyección de insulina. Es un aparato con el aspecto de
una pluma que tiene en su interior un cartucho que contiene la
insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la
pluma dura para siempre.
 La jeringa precargada. Es un aparato parecido al anterior, pero está
previamente cargado de insulina. Una vez que se acaba la insulina se
tira toda la jeringa.
También existen otros tipos de insulina:
1. Insulina de acción ultrarrápida que comienza a hacer efecto a los 15
minutos de haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre los 30 y
los 70 minutos.
2. Insulina de acción rápida que empieza a hacer efecto a los 30 minutos de
haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre la primera y tercera
hora, después de la inyección.
3. Insulinas de acción intermedia o lenta. Que empieza a hacer efecto a los 60
minutos de haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre la tercera
y sexta, hora después de la inyección.
5.4 DISTRIBUCIÓN
La insulina circula en sangre como monómero libre y su volumen de
distribución se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma
es de 5 a 8 minutos.
5.5 METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
Se degrada principalmente en hígado, riñón y músculo. Alrededor de un 50%
se metaboliza en hígado. La insulina se filtra en los glomérulos renales y se
reabsorbe en los túbulos, lugar donde también sufre desintegración. El
deterioro de la función renal prolonga la vida media de la insulina.
5.6 INTERACCIONES CON OTRO MEDICAMENTO
Los requerimientos de insulina pueden aumentar si el paciente está recibiendo
medicamentos con actividad hiperglucémica.
Los requerimientos de insulina se pueden reducir si el niño está recibiendo
medicamentos con actividad hipoglucémica como hipoglucemiantes orales,
salicilatos, antibióticos del tipo de las sulfas, ciertos antidepresivos (inhibidores
de la monoamino-oxidasa), inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
16
5.7 SOBREDOSIFICACIÓN
La sobredosis causa hipoglucemia con síntomas que incluyen astenia,
confusión, palpitaciones, transpiración, vómito y cefalea.
La hipoglucemia puede presentarse como resultado de un exceso de insulina
humana en relación con la ingesta de alimento, gasto de energía o ambos.
Los episodios leves de hipoglucemia responden a la administración oral de
glucosa. Se pueden requerir ajustes en la dosis de insulina, patrones de
alimentación o ejercicio. Los episodios más severos son coma, convulsiones o
alteraciones neurológicas pueden tratarse mediante la administración
intramuscular o subcutánea de glucagón o de glucosa concentrada por vía
intravenosa.
La ingesta sostenida de carbohidratos y la observación pueden ser necesarias
debido a que la hipoglucemia puede recurrir después de una mejoría clínica
aparente.
5.8 ALMACENAMIENTO
Se debe almacenar los frascos de insulina, dispositivos dosificadores
desechables precargados y los lapiceros de insulina sin abrir en la heladera. No
se debe congelar la insulina y no se use si ha estado congelada. Los frascos
de insulina abiertos deben ser almacenados en el refrigerador, pero también
pueden ser almacenados a temperatura ambiente, en un lugar fresco que esté
alejado del calor excesivo y la luz solar directa.
La absorción por vía subcutánea puede variar hasta en un 25% y esto puede
ser por la concentración de insulina y la dosis; también los masajes en la zona
de inyección, el ejercicio y el calor pueden aumentar su absorción por aumentar
el flujo sanguíneo.
En la actualidad, existen varios sistemas que se están desarrollando para la
administración de insulina por vía inhalatoria. Hasta el momento, según los
resultados, esta vía ha demostrado ser efectiva y segura, pero aún no se
dispone para el uso generalizado.
17
CAPÍTULO 6 TRATAMIENTO NUTRICIO
Las necesidades nutricias de niños y adolescentes con diabetes tipo 1 son
iguales a las del resto de sus compañeros y familiares; por tanto no se
aconsejará una pauta de alimentación especial, exclusiva o diferente de la del
resto de los niños o adolescentes. Para seguirlo es básico entender que en el
tratamiento dietético de la diabetes tipo 1 el objetivo será, adaptar la insulina a
la alimentación y no la alimentación a la pauta de la insulina utilizada. De esta
forma se podrá conseguir una alimentación variada, equilibrada y adaptada a
las necesidades de cada niño.
Es importante asegurar un equilibrio nutricio correcto para mantener el peso y
favorecer el crecimiento normal del paciente; para ello deberá aportarse la
adecuada cantidad de macro y micro nutrimentos, a estos pacientes que están
en la etapa plena de crecimiento y desarrollo.
En la actualidad hay evidencias de que la mala calidad del tratamiento para la
diabetes tipo 1 durante la etapa de la preadolescencia influye de manera
importante en el desarrollo de enfermedades en el hígado y ceguera después
de la pubertad; por ello, cuando un pequeño es diagnosticado con dicha
afección resulta indispensable que reciba atención temprana, la cual deberá
seguirse lo más estrictamente posible, y tomar en cuenta la importancia de la
nutrición aunque se diga que no se requiere.
Para que el organismo absorba el azúcar de los alimentos requiere de la acción
de la insulina. Sin embargo, quienes padecen diabetes tipo 1, no generan dicha
sustancia, por lo que la glucosa se acumula en la sangre y daña vasos
sanguíneos, nervios y órganos.
Los alimentos que consumimos son digeridos en el estómago, y cuando pasan
al intestino se transforman en glucosa, aminoácidos (fragmentos de proteínas)
y grasas; una vez que el azúcar ingresa al torrente sanguíneo se convierte en
la principal fuente de energía de la mayoría de las células. Para que esto último
pueda lograrse es necesaria la acción de la insulina (producida por las
denominadas células beta del páncreas).
Si se tiene deficiencia de dicha hormona la glucosa es incapaz de entrar en las
células y permanece en la sangre, lo que a su vez ocasiona que el niño no
adquiera la energía necesaria para funcionar correctamente por ello, se siente
cansando, con sensación de hambre, irritabilidad, náuseas y vómito. Por otra
parte, el azúcar contenida en el fluido vital supera la capacidad del riñón para
retenerla y se empieza a excretar por la orina, proceso que se acompaña de
micciones abundantes y frecuentes, sed excesiva y pérdida de peso.
Es importante saber que la diabetes tipo 1 suele presentarse cuando se tienen
antecedentes familiares del padecimiento, lo que aunado a infecciones por
virus, acumulación de toxinas y estrés puede desencadenar equivocada
respuesta inmunológica, la cual "da la orden" de destruir las células
productoras de insulina.
18
La alimentación del niño diabético forma parte central de una problemática
dentro del tratamiento de la enfermedad, sumado a la incertidumbre que
genera el cómo llevar a la práctica diaria la alimentación del paciente.
El tratamiento nutricio para la diabetes, no debería ser un motivo de inquietud o
incertidumbre, ya que permite la inclusión de todos los grupos de alimentos a
los cuales se les considera prohibidos. Cuestionemos primero que hay en
verdad en este punto de los alimentos prohibidos en el tratamiento nutricio para
la diabetes.
Por ejemplo el azúcar de mesa, las gaseosas o jugos comunes estuvieron
prohibidos, en situaciones como una hipoglucemia no deberían estos alimentos
ser ingeridos. Al decir prohibidos nos referimos a censurar estos alimento de
por vida, pero en la diabetes esta situación no pareciera ocurrir. Entonces
deberíamos pensar en un cambio al concepto de los alimentos prohibidos para
la diabetes, como alimentos “no permitidos;” e incorporar para la selección de
los mismos, “como me conviene”, o “no me conviene”, teniendo en cuenta la
situación metabólica de la persona.
Por tanto, la modificación dietética se basaría en la calidad de los hidratos de
carbono y nunca en la cantidad de los mismos. Aunque esto es común para
todos los diabéticos, no todas las diabetes son iguales, la base nutricia es la
misma pero existen unas características fisiopatológicas que las diferencian y
que dietéticamente hay que tener en cuenta a la hora de elaborar el plan
alimentario.
Los pacientes que dependen de la insulina para sobrevivir, porque no la
fabrican, necesitan una dieta individualizada con una adecuada distribución de
carbohidratos a lo largo del día para conseguir un control estable y evitar
oscilaciones glucémicas.
CONSIDERACIONES PARA LA ALIMENTACIÓN:
 Debe hacerse de forma individualizada.
 Aportar los requerimientos calóricos suficientes para mantener el peso
adecuado mediante el suministro equilibrado de carbohidratos, grasas,
proteínas, vitaminas y minerales.
 Tener en cuenta etapas de la vida como el crecimiento; para satisfacer
las necesidades complementarias que necesite el paciente.
 Modificar la dieta cuando sea necesario para adaptarla a las posibles
complicaciones asociadas a la diabetes como la hipertensión,
hiperlipemia e insuficiencia renal que nuestro paciente presente.
El conocimiento sobre los distintos aspectos y características del plan de
alimentación en una persona con diabetes, es fundamental para lograr un buen
control metabólico.
19
6.1 OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO NUTRICIO:
 Lograr una alimentación variada, equilibrada, con la inclusión de
todos los nutrientes que el cuerpo necesita.
 Monitorear el adecuado crecimiento y desarrollo del paciente.
 Recuperar y mantener un peso adecuado
 Nivelar y mantener las glucemias
 Preservar la función de los distintos órganos.
La diabetes es una enfermedad que contempla varias vías de abordaje
terapéutico para el control de las glucemias y por ende, para lograr retrasar o
evitar las complicaciones.
Estas vías se refieren a los llamados “pilares del tratamiento” como la
medicación, la alimentación, la actividad física y el automonitoreo.
Remarcando el rol de educación y el apoyo psicológico en la concentración en
forma individual o a través de la participación en grupos.
En este punto se tiene que sumar las diferencias del estado nutricio que
presenta cada persona, teniendo en cuenta la edad biológica (niño, o
adolescente), como el tipo de tratamiento que adopte, y su actividad física.
En este tipo de diabetes la alimentación es normocalórica o hipercalórica; es
verdad que pensar en una alimentación equilibrada y saludable es esencial
para mantener un adecuado control glucémico, pero no solo debemos estar
atentos a la cantidad, si no a la calidad de los nutrientes.
6.2 APORTE DE ENERGÍA Y NUTRIENTES
Una alimentación equilibrada es aquella que aporta todos los nutrientes
necesarios para el correcto desarrollo y mantenimiento de cada individuo. En
ocasiones se tiende a simplificar la alimentación de los niños con diabetes,
dando una atención exclusiva a los hidratos de carbono, no excluyéndolo, sino
abordando la importancia de la calidad de este macronutriente.
20
6.2.1 HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono proveen de energía de acción rápida y en forma de
glucosa a cada una de las células del cuerpo y a las distintas funciones de los
tejidos. La glucosa es el componente inmediato que necesita nuestro sistema
nervioso, muscular y cardiaco.
Los hidratos de carbono; luego de pasar por la digestión gástrica y la absorción
intestinal, se transforman en glucosa, son los responsables directos del nivel de
azúcar en sangre (glucemia). La persona con diabetes, debe ingerir entre 40 a
60 % de las calorías aportadas por el plan nutricio.
CLASIFICACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Azúcares simples: son los que tienen una estructura sencilla que cuando los
digerimos se desdoblan rápidamente a glucosa promoviendo un rápido
aumento de las glucemias. Los encontramos en el azúcar de mesa, la miel, los
dulces, los caramelos, los helados, las gaseosas comunes, los jugos naturales
e industriales, golosinas y postres entre otros.
Almidones o polisacáridos: con el consumo de los almidones, se observa un
impacto metabólico más sincronizado con el ritmo de secreción del páncreas,
por tener una absorción más lenta que los de estructura simple. Estos por ser
más complejos.
6.2.2 FIBRA
La fibra alimentaria, tradicionalmente se considerada como un hidrato de
carbono complejo, se ha dividido en dos grupos principales según sus
características químicas y sus efectos en el organismo humano. Esta
clasificación es arbitraria y tan solo se basa en la separación química
manteniendo unas condiciones controladas de pH y de enzimas que intentan
simular las condiciones fisiológicas. Se obtienen así dos fracciones: fibra
insoluble y fibra soluble.
La fibra insoluble: está integrada por sustancias (celulosa, hemicelulosa, lignina
y almidón resistente) que retienen poca agua. Este tipo de fibra predomina en
alimentos como el salvado de trigo, granos enteros, algunas verduras y en
general en todos los cereales. Los componentes de este tipo de fibra son poco
fermentables y resisten la acción de los microorganismos del intestino. Su
principal efecto en el organismo es el de limpiar, como un cepillo natural, las
paredes del intestino desprendiendo los desechos adheridos a ésta; además de
aumentar el volumen de las heces y disminuir su consistencia y su tiempo de
tránsito a través del tubo digestivo. Como consecuencia, este tipo de fibra, al
ingerirse diariamente, facilita las deposiciones y previene el estreñimiento.
La fibra soluble: está formada por componentes (inulina, pectinas, gomas y
fructooligosacáridos) que captan mucha agua y son capaces de formar geles
viscosos. Es muy fermentable por los microorganismos intestinales, por lo que
21
produce gran cantidad de gas en el intestino. Al ser muy fermentable favorece
la creación de flora bacteriana que compone 1/3 del volumen fecal, por lo que
este tipo de fibra también aumenta el volumen de las heces y disminuye su
consistencia. Este tipo de fibra predomina en las legumbres, en los cereales
(avena y cebada) y en algunas frutas. La fibra soluble, además de captar agua,
es capaz de disminuir y ralentizar la absorción de grasas y azucares de los
alimentos (índice glucémico), lo que contribuye a regular los niveles de
colesterol y de glucosa en sangre).
INDICE GLUCEMICO
El concepto de Índice Glucémico (IG) surgió en los años ochenta cuando se
observó que distintos alimentos con la misma cantidad de carbohidratos tenían
efectos diferentes en el nivel de azúcar en la sangre. Así, 30 g de los
carbohidratos que contiene el pan pueden no tener el mismo efecto que 30 g
de los carbohidratos de la de fruta o la pasta. En efecto, el IG es un modo de
valorar los alimentos que contienen carbohidratos según el grado en el que se
eleva la glucemia sanguínea tras su consumo. Se clasifican en una escala de 0
a 100, en la que 100 es la respuesta a un alimento de referencia como la
glucosa o el pan blanco. Con el mismo nivel de carbohidratos, los alimentos
con un IG elevado producen fluctuaciones notables en el nivel de azúcar en la
sangre, mientras que los alimentos con IG reducido provocan un aumento
menor del mismo.
Factores que influyen en el Índice Glucémico (IG)
Durante muchos años los científicos han creído que los carbohidratos en forma
de almidón se digerían y absorbían con lentitud, y que en el caso de los
carbohidratos en forma de azúcares estos procesos eran rápidos. Sin embargo,
esto no es cierto. Los refrescos y el puré de patatas, por ejemplo, tienen un IG
similar. ¿Qué factores intervienen entonces? La forma exterior de un alimento,
el modo de procesarlo, el tipo de fibra, de almidón o de azúcar que contiene y
la manera de cocinarlo son factores que influyen en su IG final.
En general, la estructura del alimento es tan importante como el tipo de
carbohidrato que contiene. Por ejemplo, los granos de trigo enteros son
relativamente resistentes a la digestión, pero una vez molidos y horneados son
fáciles de digerir. Por esta razón, el pan blanco y el integral de textura fina
tienen un IG elevado, mientras que los panes con varios cereales tienen un IG
medio.
Algunos alimentos como la avena, las manzanas y las alubias contienen fibra
soluble, que espesa y ralentiza el paso de los alimentos por el tracto digestivo.
Estos alimentos tienen un IG reducido. El tipo de azúcar presente en un
alimento también es relevante; la glucosa es el que mayor impacto tiene sobre
la glucemia sanguínea, seguida de la sacarosa (azúcar de mesa).
22
En la práctica, la mayoría de los alimentos con carbohidratos no se consumen
por separado, sino como parte de un aperitivo o de una comida, y esto tiene un
efecto en el perfil glucémico. Por ejemplo, el pan puede comerse con
mantequilla o aceite y las patatas con carne y verdura. La combinacíon de
alimentos ricos en grasas y proteínas ralentiza de forma significativa la
digestión de la comida y reduce el IG global.
6.2.3 PROTEÍNAS
Las proteínas tienen una función estructural, es decir forman tejidos y
estructuras en el cuerpo. Para cubrir los requerimientos diarios de las proteínas
se debe ingerir una cierta cantidad que garantice la reposición de lo que el
cuerpo utiliza cada día, para contribuir a mantener el pool de aminoácidos, es
decir, las reservas proteicas.
Los alimentos fuentes o ricos en proteínas de buena calidad para la formación
de los tejidos se encuentran en el reino animal, pero también existen proteínas
de origen vegetal, las cuales tienen una menor calidad nutricional por su baja
biodisponibilidad (excepto la proteína de soya) y están presentes en alimentos
que contienen mayoritariamente carbohidratos (cereales y derivados, semillas,
legumbres, frutas secas y en mínima cantidad en frutas y verduras).
En la digestión de las proteínas, nuestro cuerpo produce determinados
elementos derivados del metabolismo proteico que posteriormente se
desechan a través de la orina. Estos elementos son transportados a la sangre,
y cuando no son eliminados por el riñón son tóxicos como ocurre con el acido
úrico, la urea, el amoniaco y las purinas.
Es importante controlar la ingesta diaria de proteína, para preservar el
funcionamiento del riñón de las complicaciones y mantener un filtrado renal sin
pérdida de nutriente del niño.
6.2.4 LÍPIDOS
Las grasas proveen al organismo de reserva energética y tienen una función
constitutiva de cada una de las células que forman los tejidos partiendo de la
clasificación de las grasas según su origen, están las que provienen de los
animales (carnes, embutidos, fiambres, vísceras manteca, huevo, lácteos y
derivados) y las de origen vegetal (aceites comestibles, aceitunas, palta,
margarinas, frutos secos, cacao, coco, semillas de todo tipo).
Las primeras son las que aportan mayor contenido de grasa saturada y
colesterol. Por lo cual debemos disminuir la ingesta diaria para no superar los
requerimientos que el organismo necesita.
Pero no todo las grasas de origen animal tienen un impacto metabólico
negativo, cabe mencionar que la grasa proveniente del pescado de mar o de
23
aguas profundas, llamada omega 3, está en relación con buen efecto
cardiovascular, y daño glucotóxico de la hiperglucemia.
Los ácidos grasos omega-3 (ω-3) y omega-6 (ω-6) son componentes
importantes de las membranas de las células y los precursores de muchas
otras sustancias del organismo, como las que regulan la presión arterial y la
respuesta inflamatoria. Cada vez hay más pruebas que indican que los ácidos
grasos omega-3 nos protegen de las enfermedades cardíacas, y también se
conoce su efecto antiinflamatorio, importante para estas enfermedades y
muchas otras. También hay un interés creciente en el papel que pueden
desempeñar los ácidos grasos omega-3 en la prevención de la diabetes y
ciertos tipos de cáncer.
El cuerpo humano es capaz de producir todos los ácidos grasos que necesita,
excepto dos: el ácido linoléico (LA), un ácido graso omega-6, y el ácido alfalinolénico (ALA), un ácido graso omega-3, que deben ingerirse a través de la
alimentación y que por ello se conocen como “ácidos grasos esenciales”.
Ambos son necesarios para el crecimiento y la reparación de las células, y
además pueden utilizarse para producir otros ácidos grasos (como el ácido
araquidónico (AA) que se obtiene del LA). Sin embargo, como la conversión en
ciertos ácidos grasos es limitada, se recomienda incluir fuentes de ácido
eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA). El LA y el ALA se
encuentran en los aceites vegetales y de semillas. Aunque en general la
cantidad de LA sea muy superior a la de ALA, el aceite de colza y el de nuez
son excelentes fuentes de este último. El EPA y el DHA se encuentran en el
pescado graso (Ej. salmón, caballa, arenque). El ácido araquidónico puede
obtenerse de fuentes animales como la carne y la yema de huevo.
La recomendación para la diabetes del consumo de pescado fresco, se orienta
a 3 veces por semana para obtener los beneficios.
En los alimentos vegetales encontramos la mayor fuente de omega 9, también
llamada grasa oleica y se caracteriza por ser una grasa muy estable y
resistente a los procesos de lipotoxicidad, consecuente del daño producido por
la hiperglucemia. El consumo diario de omega 9, contribuye a formar parte de
los lípidos de las membranas celulares y esto ayuda a constituir células más
fuertes y sanas.
La recomendación va dirigida al aumento de los alimentos ricos en omega 9;
por ejemplo en los aceites de girasol, alto oleico; de canola; aceitunas y frutas
secas.
Un buen aporte de omega 3 de origen vegetal se logra con la elección de los
siguientes alimentos: semillas de lino, aceite de soya, nueces, germen de trigo.
Los alimentos de origen vegetal no contienen colesterol pero hay algunos de
ellos que no están recomendados por el aporte elevado de grasa saturada por
ejemplo: el coco, el cacao y los productos derivados de ellos.
24
Las grasas trans, deben evitarse por tener un efecto aterogénico similar al de
las grasas saturadas, se encuentran en todo producto industrializado donde
tiene lugar la manipulación de los aceites vegetales con el proceso de
hidrogenación de los mismos (margarinas, panificados y derivados).
6.2.5 VITAMINAS
Son sustancias nutritivas esenciales para la vida, se encuentran diversas en los
alimentos. Las necesidades de vitaminas son iguales en la diabetes que en la
población general.
6.2.6 MINERALES
De igual forma que las vitaminas, las necesidades de minerales son las mismas
que para la población general, los minerales son esenciales para la vida,
requiriéndose diariamente su aporte en pequeñas cantidades.
6.3 DISTRIBUCIÓN DE LA INGESTA DIARIA
Se establecerá el reparto de las comidas según el régimen de vida del niño, y
de la pauta del tratamiento que lleve.
En general su alimentación se fraccionara en 4-6 tomas al día, los
componentes alimentarios de cada una de las tomas de alimentos deberán
adaptarse a las características propias del niño.
Se realiza partiendo de las 100 calorías por cada año de edad que tenga el
paciente. A partir de los 10 años, las niñas no precisan en general superar los
1800 a 2000 calorías al día, los niños tienen necesidades calóricas mayores,
según el estado de desarrollo y ejercicio que realicen; esta distribución
proveerá del 50 al 60 % de hidratos de carbono; los lípidos deberán aportar del
30 al 35 % con menos de 300 mg del colesterol total de calorías, mientras que
las proteínas deberán incorporarse con un 10 al 15 % del total de la
distribución.
6.4. EJERCICIO FÍSICO
El ejercicio físico es un complemento esencial de una alimentación saludable
para promover la salud y proteger a la población infantil y adolescente en la
vida adulta.
25
El ejercicio físico tiene múltiples beneficios, entre ellos descenso del riesgo
cardiovascular, decremento de la presión arterial, conservación de la masa
muscular, reducción de la grasa corporal y pérdida de peso. Tanto en los
diabéticos de tipo 1 como en los de tipo 2, el ejercicio también resulta útil para
disminuir la glucosa plasmática (durante el ejercicio y después de él) y
aumentar la sensibilidad a la insulina.
No obstante el ejercicio físico debe ser tenido en cuenta y adecuar la dosis de
insulina y la utilización de hidratos de carbono extras para prevenir la
hipoglucemia, durante y después a la realización del mismo, en este sentido es
importante conocer el efecto de los diferentes tipos de ejercicio sobre la
glucemia.



Consumo de glucosa elevado: ejercicios de larga duración y alta
intensidad. (Más de 2 horas).
Consumo de glucosa moderado: ejercicios de intensidad media-alta con
duración intermedia (30 minutos a 2 horas).
Consumo de glucosa bajo: ejercicio de intensidad media-baja y duración
corta de menos de 30 minutos.
La práctica del ejercicio físico suele necesitar un periodo de adaptación a la
actividad, durante el cual suele ser necesaria la realización de mas controles de
glucemia, hasta adaptar con éxito la dosis de insulina y la alimentación en cada
tipo de ejercicio.
6.5 VIGILANCIA DEL GRADO DE CONTROL DE LA GLUCEMIA
La vigilancia óptima del control de la glucemia implica la realización de
determinaciones de la glucosa plasmática por el paciente y la valoración del
control a largo plazo por el médico (determinación de la A1C y revisión de las
mediciones de glucosa realizadas por el paciente). Estas determinaciones son
complementarias, las realizadas por el paciente proporcionan una panorámica
del control glucémico a corto plazo, mientras que la A1C refleja el control medio
de la glucemia a lo largo de los dos o tres meses previos.
6.6 AUTOVIGILANCIA DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA
La autovigilancia de la glucosa sanguínea (self-monitoring of blood glucose,
SMBG) es la norma de la atención de la diabetes y permite al paciente
controlar su glucemia en cualquier momento. En la SMBG basta una pequeña
gota de sangre y una reacción enzimática fácil de detectar para medir la
glucosa plasmática capilar. Se cuenta con varios dispositivos que miden de
manera precisa la glucosa en sangre obtenida mediante pinchazo de la punta
de un dedo; son menos dignos de confianza otros sitios de punción (p. ej., el
antebrazo).
26
Combinando las determinaciones de glucosa con la historia dietética, las
variaciones de la medicación y los antecedentes de ejercicio, el médico y el
paciente pueden mejorar el programa de tratamiento. Se debe individualizar la
frecuencia de la SMBG adaptándola a los objetivos del tratamiento.
Los diabéticos de tipo 1 deben medir su glucosa plasmática entre cuatro y ocho
veces al día para calcular y seleccionar los bolos de insulina de acción corta de
las comidas y modificar las dosis de insulina de acción prolongada.
27
CAPÍTULO 7 CONCLUSIÓN
La importancia de la nutrición en la diabetes infantil centra su atención en el
control de la glucemia, esto para poder lograr los valores recomendados; pero
también toma importancia dentro de la vigilancia del adecuado crecimiento del
niño puesto que esta enfermedad es una de las afecciones endocrinas y
metabólicas más frecuentes en la infancia su incidencia está creciendo muy
rápidamente especialmente entre los niños de menor edad por lo que se
necesitan de un tratamiento con insulina para sobrevivir el resto de vida. La
autodisciplina y la observancia de una dieta equilibrada son necesarias para el
adecuado control de la enfermedad.
Es importante vigilar la nutrición y crecimiento del paciente; en esta edad,
puesto que su tratamiento radica en la insulina y tener en cuenta la relación de
esta hormona con las necesidades nutricias del niño.
El niño con diabetes debe recibir también educación sobre el ejercicio,
atención a la diabetes durante otras enfermedades y medicamentos que
disminuyen la glucosa plasmática. Además de mejorar el cumplimiento, la
educación del paciente permite a los diabéticos asumir mayores cuotas de
responsabilidad en su auto cuidado. La educación del paciente debe
concebirse como un proceso continuado y delicado.
28
CAPÍTULO 8 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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2.
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4.
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6.
Avances en diabetes Dr. Francisco J. Gómez Pérez, tomo II
Alimentación en la Diabetes; Griselda x. Brito Córdova. Interamericana
Atención Integral del paciente diabético 2da edición Lerman.
Alimentación y nutrición en la infancia Leopoldo Vega Franco
Alimentación materno infantil 2da edición Pilar Cervera M Masson
Alimentación normal en niños y adolescentes R. Ramos Galván editorial el
manual moderno México DF.
7. Aspectos epidemiológicos de la diabetes. Lara Rodríguez Benítez.
8. Controlar la diabetes, Autor: Karlos Arguiñano y Fundación Grande Covián
Editorial: Bainet
9. Crecimiento, desarrollo y alimentación en el niño Roberto Calva Rodríguez
Mc Graw Hill
10. Diabetes 4ta edición Daniel Figuerola Masson
11. Diabetes mellitus segunda edición Mi drury. Editorial panamericana
12. Diabetes mellitus complicaciones crónicas Rull Zorrilla Jadzinsky Santiago
Interamericana Mc Graw-Hill
13. Diabetes tipo 1 en niños, adolescentes y adultos jóvenes Ragnar Hanas,
Editorial: Ediciones Díaz de Santos S.A. (Madrid, España) edición: 2010
14. Diabetes, Autor: Daniel Figuerola. Editorial: MASSON., 2000 - 3ª edición
15. Diabetes, intervención psicológica Autores: Jesús Gil Robles-Nieto / Ricardo
Vilchez Joya
16. Diabetes Mellitus Segunda edición.
17. Diabetes, 4ta edición Daniel Figuerola
18. Diabetes mellitus complicaciones crónicas Rull Zorrilla Jadzinsky Santiago
Interamericana Mc Graw-Hill
19. Diabetes center, segunda edición México Bearse RS.
20. Guía del educador en la diabetes. Pérez Pasten L.E.
21. Guías de salud en diabetes. Autor: Dr. Felipe E. editado por ayuntamiento
de las palmas de grancanaria abril 2003.
22. Las enfermedades asociadas con la diabetes 3ra edición
23. La alimentación de tus niños con diabetes, editada por fundación para la
diabetes con la colaboración de agencia española. Madrid 2008 Serafín
Murillo.
24. Manual de nutrición clínica y dietética. Gabaldón J. Martínez Valls.
25. Manual de diabetes, Joslin, editado por Leo P. Krail.
26. Manual para el paciente con diabetes, México 3ra edición 1997.
27. Manual nutrición en pediatría. Editorial medica panamericana
28. Manual de educación terapéutica en diabetes. Daniel Figueroa. Edición los
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29. Manejo medico de la diabetes insulinodependiente en México 2da edición
Mex. 1994.
29
30. Medicina interna. Willian N. Kelly. Edición medica panamericana Buenos
aires argentina.
31. Medicina interna. Edición Salvat. Editorial Panamericana.
32. Nutrición infantil. Bertrand Chevallier M. Masson.
33. Nutrición pediátrica Dreaw G. Kelt. E. G. Jones.
34. Salud materna infantil. Willianms Derrick B. Editorial el manual moderno
35. Tratado de Fisiología Medica; Gayton.Hall,11º
36. Tratado de Medicina Interna Bennett. Vol. 120ª edición. Editorial Macgraw
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38. Tratamiento de la Diabetes National Service Center.
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