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e-Higiene es la plataforma e-learning del Colegio Profesional de Higienistas
Dentales de la Comunidad de Madrid. Todos los derechos reservados.
Queda prohibida la reproducción total o parcial de este curso, por cualquier medio
o procedimiento, sin contar con la autorización previa, expresa y por escrito del
Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid.
Autor del contenido de este curso: Emma Canorea Díaz y Susana Cruz Vázquez
© Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid, 2015
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CURSO e-LEARNING
EROSION DENTAL. MANEJO Y PREVENCION
1º EDICION
Objetivos generales:
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Exponer con el siguiente texto: el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización,
las características clínicas y el tratamiento simplificado de todas las lesiones por
desgaste dentario.
Aprender a tomar importancia de dichas lesiones de erosión dental, y en
general, de todas las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los
tejidos dentarios, eliminándolos.
Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de
lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas.
Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus
factores de riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y
registrarlas.
Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una
conducta preventiva al paciente. Teniendo presente que cuando el paciente
acude a la consulta para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya
que no se observa el avance la progresión del desgaste dentario; por lo tanto,
no se lo previene y en ocasiones no se le trata.
Objetivos específicos:
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Conocer los mecanismos que generan este grupo de lesiones de desgaste
dentario, siendo conscientes que son mecanismos que no pueden ser
observados en acción, pero si el daño que desencadenan.
Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la
periodoncia, la operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal para todo
este tipo de lesiones.
Establecer un estudio concreto del síntoma principal de estas lesiones: la
hipersensibilidad.
Describiendo su prevención, diagnóstico y tratamiento.
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Contenidos:
MODULO I
- Introducción al curso.
- Histología dental.
- Lesiones producidas por procesos mecánicos de desgaste: ABRASIÓN DENTAL.
OBJETIVOS DEL MÓDULO I
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Establecer la diferenciación clara entre las diferentes lesiones que producen
pérdida de tejidos dentarios no producida por la caries.
Realizar un repaso sobre la histología de los tejidos dentarios, centrándonos
en los tejidos que frecuentemente se desgastan por los diferentes
fenómenos que vamos a ir desarrollando durante el curso.
Estudiar en profundidad la entidad clínica ABRASIÓN, así como de su
localización y sus características clínicas.
Descripción intensa de su etiología y pautas para su prevención.
MODULO II
- Lesiones producidas por agentes químicos: EROSIÓN – CORROSIÓN
OBJETIVOS DEL MÓDULO II
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Definir y establecer la etiología de las erosiones, tanto sus factores
extrínsecos como intrínsecos.
Establecer su severidad clínica y patógena, así como su localización y
evolución.
Valorar sus características clínicas, y su prevalencia y severidad en la
población.
Estudiar los factores biológicos que modifican el proceso de erosión.
Identificar la acción de las sustancias erosivas sobre los materiales de
restauración.
Tener muy claro su diagnóstico diferencial.
Estudio de la dieta y la erosión dental.
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MODULO III
- Lesiones producidas por fuerzas oclusales: ABFRACCIÓN
- CORROSIÓN POR ESTRES.
- Lesiones combinadas y multifactoriales.
OBJETIVOS MODULO III
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Definir todas aquellas lesiones que impliquen acción de las fuerzas
excéntricas oclusales.
Estudiar su etiopatogenia, así como el papel de la sobrecarga oclusal en
los fenómenos de desgaste dental.
Profundizar en la relación de la abfracción y su relación con los tejidos
periodontales.
Establecer el diagnóstico diferencial con la corrosión por estrés y valorar
el papel salival en todo este proceso.
Saber diferenciar cada una de las entidades clínicas hasta ahora
desarrolladas en el curso, en aquellos casos de existir lesiones de tipo
combinado.
MODULO IV
- Prevención y abordaje terapéutico de las lesiones por desgaste dental.
- Hipersensibilidad dentinaria y su tratamiento.
OBJETIVOS MODULO IV
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Indicar el principal tratamiento de cada una de las diferentes lesiones:
tratamiento oclusal, restaurador y tratamiento periodontal.
Valorar la prevalencia y etiología de la hiperestesia o hipersensibilidad
dentinaria.
Establecer los mecanismos para los tratamientos clínicos de la
hipersensibilidad dentinaria.
Prevención de la hipersensibilidad dentinaria.
Diagnóstico diferencial de la hipersensibilidad dentinaria.
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Equipo Docente:
Emma Canorea Díaz (Directora del Curso)
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Licenciada en Odontología UCM
Título especialista: Odontología preventiva UCM.
Magíster: Odontología Preventiva y
Comunitaria.
Docente de Grado de Odontología en UEM.
Odontóloga Servicio Salud SERMAS.
Susana Cruz Vázquez.
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Higienista Dental.
Ponente en cursos dirigidos al Higienista Dental.
Colaboradora de formación en laboratorios del Sector Dental.
Higienista Dental en SESCAM y Clínica privada.
Colaboradoras:
Miriam Vico sola
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Terapeuta Ocupacional y Psicóloga Licenciada por la UNED.
Experta en Atención Temprana e Integración Sensorial.
Ha desarrollado su labor profesional en distintos centros de atención a la
infancia y Adolescencia.
Natalia Zarco Castellano
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Diplomada Universitaria en enfermería CAM.
Experta en Urgencias y Emergencias en Transporte Sanitario.
Experiencia laboral y formación continuada en diferentes especialidades
Enfermeras.
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INTRODUCCIÓN GENERAL PARA TODOS LOS MÓDULOS
Las enfermedades bucales más frecuentes son la caries y la enfermedad periodontal. La ciencia
odontológica se ha volcado en su prevención, y por ello, disminuyó el porcentaje de dichas
enfermedades bucodentales. Por el contrario, muy lejos de poder ser controladas, en la
actualidad está aumentando el porcentaje de lesiones producidas por el desgaste dentario.
Dentro de este gran grupo, las lesiones por desgaste, básicamente se localizan en la zona
cervical, más concretamente en el límite amelo-cementario (LAC), por ello, en multitud de
ocasiones se pueden llamar LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS, que nunca responden a una
etiología bacteriana, por ello se diferencian de las lesiones por caries. (Figura 1.1)
Figura 1.1. La imagen nos muestra diferentes lesiones cervicales
no causadas por la caries sino por desgaste.
Existen una variedad infinita de formas dentro de estas lesiones por desgaste y que no tienen
su origen en un proceso bacteriano, a lo largo de estos 4 módulos vamos a ir desarrollando los
conocimientos necesarios para que se puedan identificar correctamente en el gabinete dental,
pudiendo así aplicar el tratamiento oportuno, y lo que es más importante, su prevención.
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Deben tomarse en cuenta estas lesiones, ya que en la mayoría de las ocasiones pasan
inadvertidas por el profesional y más aún por el propio paciente. La zona cervical es un desafío
para los profesionales odontológicos, vamos a estudiar en profundidad su anatomía e
histología para valorar los procesos de desgaste de esa zona.
Los pacientes se presentan en la consulta y nos comunican su preocupación estética por no
poder enseñar sus dientes por completo al sonreír, su incomodidad por tener que ocultarlos
por estar desgastados, nos explican sus métodos para ocultar este tipo de lesiones, con los
labios o en el caso de los varones, mediante bigotes, para evitar mostrar la línea oscura que es
producto de la pérdida de esmalte y de la consecuente retracción gingival. En otras ocasiones,
se presentan situaciones como el fracaso de una obturación cervical o la hipersensibilidad en
los cuellos, de manera refractaria al tratamiento. Son situaciones muy incómodas para el
paciente y para el equipo de salud bucodental que busca la efectividad en todos los
tratamientos para el paciente.
Los OBJETIVOS que perseguimos en este curso son los siguientes:
1. Exponer el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización, las características clínicas y el
tratamiento simplificado de todas estas lesiones.
2. Comprender la importancia de las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los
tejidos dentados eliminándolos, sus inconvenientes en un futuro inmediato, valorar la
perdida de la estructura dentaría, la hipersensibilidad y el desprendimiento de
restauraciones cervicales.
3. Tener presentes, que los mecanismos que las generan no pueden ser observados en
acción, pero si el daño producido.
4. Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de
lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas.
5. Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus factores de
riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y registrarlas.
6. Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la periodoncia, la
operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal.
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7. Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una conducta
preventiva al paciente. Tener presente que cuando el paciente concurre a la consulta
para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya que no se observa el avance
o la progresión del desgaste dentario; por lo tanto, no se lo previene y en ocasiones no
se le trata.
NOTA:
CUANDO DURANTE EL ESTUDIO DE ESTE CURSO VEA LA MARCA [G]
QUERRÁ DECIR QUE SE TRATA DE UN TÉRMINO DEFINIDO Y EXPLICADO EN EL
GLOSARIO DEL MÓDULO CORRESPONDIENTE
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MODULO I
- Introducción al curso.
- Histología dental.
- Lesiones producidas por procesos mecánicos de desgaste: ABRASIÓN DENTAL.
OBJETIVOS DEL MÓDULO I
- Establecer la diferenciación clara entre las diferentes lesiones que producen pérdida de
tejidos dentarios no producida por la caries.
- Realizar un repaso sobre la histología de los tejidos dentarios, centrándonos en los tejidos
que frecuentemente se desgastan por los diferentes fenómenos que vamos a ir
desarrollando durante el curso.
- Estudiar en profundidad la entidad clínica ABRASIÓN, así como de su localización y sus
características clínicas.
- Descripción intensa de su etiología y pautas para su prevención.
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ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA LESIONES CERVICALES Y POR DESGASTE NO
PRODUCIDAS POR CARIES NI ENFERMEDAD PERIODONTAL
INTRODUCCIÓN
Es importante reconocer que el desgaste dentario existe desde el origen de la humanidad.
Todos los estudios antropológicos a lo largo de la historia de la odontología, han demostrado
que la oclusión bucodental, se ha desarrollado y adaptado progresivamente, en función de
cómo se fueran modificando los alimentos, al transformar las dietas en más blandas y
elaboradas. También a lo largo de la historia se han visto variados los patrones de desgastes
dentarios.
Figura 1.2. La imagen de una hemimandíbula de la etapa prehistórica nos indica
desgastes tanto a nivel oclusal para adaptarse a la masticación como
a nivel cervical en forma de erosiones.
El estudio de este tipo de lesiones comienza en el siglo XIX, algunas reseñas históricas son:
- Hunter, clasifica los términos de “erosión” y “abrasión”, que aún hoy, son motivo de
confusión por parte de los profesionales odontológicos. Diferentes hipótesis se
establecieron sobre los desgastes, haciendo referencia en algún caso a una enfermedad
inherente al diente, o a la composición de la saliva en otros casos, a la fricción de los
labios o a agentes mecánicos en presencia de álcalis o ácidos.
- En 1907 Miller, sugirió que las lesiones erosivas tenían una multiplicidad de nombres y
que ninguno de ellos se ajustaba a todas las condiciones y fenómenos presentes. Describe
la erosión dental como una gradual desintegración del esmalte sin caries.
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- En 1932 Kornfeld determinó que las facetas de desgaste en las superficies oclusales de los
dientes estaban involucradas con “erosiones cervicales”.
-
Barret en 1958 afirmó que la población moderna no tiene patrones de
desgaste oclusal como pueden observarse en civilizaciones aborígenes.
- En 1960, Lukas y Spranger, renuevan el interés de este tipo de lesiones y comienzan
nuevamente a estudiarlas. Establecen categorías específicas de desgaste, como la lenta y
gradual pérdida de tejido por fricción (abrasión), el frotar el diente uno contra otro
durante la masticación (atrición), los efectos de agentes químicos y mecánicos
combinados (abrasión química).
- En 1982, McCoy fue el primero que reporta la ruptura de tejidos dentarios como
resultado de fuerzas oculares y que estas lesiones aparecían tanto en dentina como en
esmalte.
La actual clasificación de este tipo de lesiones, categoriza la forma de pérdida de sustancia
dentaria de acuerdo con Miller, como: atrición, abrasión y erosión; las dos últimas son las que
se presentan en cervical.
ABRASIÓN: desgaste patológico de la estructura dentaría causada por procesos mecánicos
anormales provenientes de objetos extraños o sustancias introducidas en la boca que al
contactar con los dientes generan la pérdida de tejidos duros a nivel del límite amelocementario (LAC) mediante mecanismos como el pulido, frotado o raspado.
Figura 1. 3 Muestra como existen lesiones de abrasión en la región cervical
de caninos y premolares superiores derechos.
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EROSIÓN-CORROSIÓN es la disolución química de los tejidos duros que no involucra la
presencia de placa bacteriana. Es causada por agentes ácidos o quebrantes de origen
intrínseco o extrínseco.
Figura 1.4: Lesión por erosión- corrosión en zona cervical de incisivos
laterales y caninos superiores izquierdos.
Se agrega a esta clasificación un nuevo tipo de desgaste enunciado por McCoy, y definida por
Grippo, la abrasión derivada de la etimología latina “como fractura”.
ABFRACCIÓN es la lesión en forma de cuña en el LAC causada por fuerzas oclusales excéntricas
que llevan a la flexión dental. Posteriormente se define como ruptura de prismas del esmalte,
cemento y dentina.
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Figura 1.5. Imagen que representa una lesión de abfracción en la zona de
canino y primer premolar inferior izquierdo.
Cuando esta lesión se combina con los ácidos no bacterianos se llama CORROSIÓN POR
ESTRÉS.
Figura 1. 6. Corrosión por estrés en incisivo.
Se habla de abrasión química cuando se combina la abrasión y el ácido.
La pérdida de la estructura dentaria fisiológica en un año es de 20 a 38 micrómetros,
superados estos valores, se consideran pérdidas patológicas. La forma de elaboración de los
alimentos, así como también los hábitos de ingesta y el alto índice de estrés al que en las
últimas décadas está sometido el hombre ha aumentado el grado y el tipo de desgaste.
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Los hábitos lesivos pueden ser controlados y pueden corregirse los daños que ellos generan.
Otro factor a tener en cuenta es la longevidad dental como consecuencia de la prevención y
del aumento de la expectativa de vida del hombre.
Son lesiones de avance lento, pausado, progresivo, sistemático y en la mayoría de los casos el
órgano pulpar forma destina y logra un aislamiento con el medio externo.
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HISTOLOGÍA DENTAL
A la hora de establecer un estudio profundo de este tipo de lesiones, debemos realizar un
repaso a la histología dental, es decir, entender cómo son los tejidos que forman los dientes
que se van a afectar de dichas lesiones.
La estructura histológica de un diente tipo es exactamente igual para todos los dientes y para
ambas denticiones, decídua y definitiva.
En un diente siempre nos vamos a encontrar los siguientes tejidos:
- TEJIDOS DUROS:
- Esmalte.
- Dentina.
- Cemento.
- TEJIDOS BLANDOS:
- Pulpa dental.
- Periodonto y encía.
Figura 1. 7. Representación esquemática
de los diferentes tejidos del diente: 1.
Esmalte, 2 Dentina, 3 Pulpa dental, 4.
Papila gingival 5 Ligamento periodontal 6
Hueso alveolar 7 y 8 Arteria y vena
alveolar que aportan irrigación a la pieza
dental. A corona y B raíz.
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ESMALTE
Concepto: Material duro, enormemente mineralizado, que recubre la superficie externa del
diente a nivel exclusivamente de la corona.
Presenta un espesor variable, atendiendo a las diferentes piezas y regiones de la misma pieza
que tengamos. Su espesor puede variar desde un máximo de 2 a 2,5 mm. en las cúspides de
algunos molares (precisan de mayor espesor para soportar las cargas de la masticación); hasta
unos mínimos de 0.6 mm. en las superficies linguales de incisivos.
Características Generales del tejido:
- Origen embriológico: proviene de la capa de ectodermo embrionaria; es el único material
calcificado del organismo que presenta origen ectodérmico [G], el resto de los tejidos
calcificados tienen como origen el tejido embrionario llamado mesodermo [G].
Concretamente, el esmalte deriva de la estructura que se denomina órgano del esmalte [G]
Figura 1. 8 Muestra los tejidos embriológicos y la estructura histológica llamada órgano del esmalte.
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- El esmalte es considerado un material ACELULAR, ya que no tiene ni células en su espesor, ni
prolongaciones celulares (como sí ocurre en la dentina). Los ameloblastos [G] son las células
que producen el esmalte durante la etapa de formación y desaparecen, degenerándose una
vez formado el esmalte. Debido a no presentar ni células, ni prolongaciones celulares, el
esmalte, no puede regenerarse por si mismo, ni crecer. Por ello, al producirse una caries o un
desgaste y existir pérdida de esmalte, la única solución es la reparación, y no la regeneración.
Figura 1.9 Se aprecia la estructura histológica del esmalte en comparación con la Dentina.
-Es un material AVASCULAR Y NO INERVADO: no presenta ni vasos sanguíneos, ni
linfáticos, ni nervios en su estructura. Esto hace que si una lesión está limitada
exclusivamente al esmalte, no debería acompañarse de dolor dental ni sangrado.
-El esmalte presenta una matriz orgánica ESCASA. Es una matriz orgánica que carece
de colágeno, las fibras de colágeno son fundamentales para aportar elasticidad a un
tejido. Prácticamente la totalidad de la matriz orgánica del esmalte desaparece
durante el transcurso de la mineralización de dicho tejido.
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Propiedades físicas del esmalte:
- Dureza: El esmalte es el material más duro de todo el organismo. Según la escala de dureza
de Mohs, presenta una dureza 5 (correspondiente a la dureza del mineral apatita). Su dureza
es debida a su alta composición en sales minerales y a su organización dentro del esmalte. Es
un material tan duro, que para las preparaciones histológicas, donde hay que realizar cortes
para ver en microoscopio, solo se pueden cortar con cuchillas de diamante.
-Fragilidad: El esmalte es frágil y se rompe con facilidad. La fragilidad se ve atenuada por la
dentina subyacente y su grado de deformabilidad.
- Color: su color puede variar entre el blanco, el amarillo, el grisáceo y azulado, considerándose
valores normales sin pigmentaciones extrínsecas o intrínsecas. El color de un diente siempre
varía en función de su grado de mineralización; un esmalte muy mineralizado es muy
transparente, por lo que se aprecia el diente en su totalidad muy amarillo por la dentina
subyacente. Un esmalte poco mineralizado es más opaco y más blanquecino, lo que hace que
el diente sea en general de un color más blanco en su totalidad.
Figura 1. 10. En condiciones no patológicas,
el esmalte puede adquirir en el mismo
diente diferentes tonalidades dependiendo
de las zonas.
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-Radiopacidad [G]: MUY ALTA, es la estructura más radiopaca de todo el organismo, por su alto
grado de mineralización. Por ello, en una radiografía se ve en esmalte sano de un color blanco
brillante.
Figura 1. 11 Imagen radiográfica de molares inferiores donde se muestra que el color blanco más
intenso lo muestra la parte del esmalte del diente. El más radiopaco.
Composición química del esmalte:
- Peso: 96% sales minerales y 4 % matriz orgánica + agua.
- Volumen: 86% sales minerales, 12% agua y 2% matriz orgánica.
Sales minerales: Son las responsables de su dureza, tanto por su alto contenido, como por su
disposición. La sal mineral más abundante es el FOSFATO CÁLCICO, pero existen otras sales
minerales, por orden de abundancia: carbonato cálcico, carbonato magnésico y fluoruro
cálcico.
Dichas sales minerales se agrupan formando CRISTALES DE HIDROXIAPATITA. Dichos cristales
de hidroxiapatita toman forma de tablillas hexagonales, aplanadas y muy largas en longitud.
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Figura 1.12: Tal como muestra la imagen, la primera sería una representación tridimensional de cómo
son las tablillas de hidroxiapatita de manera tridimensional, y en la segunda se nos muestra cómo se
organizan dentro de la tablilla cada sal de fosfato cálcico y el resto de las sales minerales.
Matriz orgánica: es escasa y como ya hemos apreciado, no presenta colágeno. Desaparece
durante el proceso de mineralización del esmalte. Está constituida por 2 familias de proteínas:
amelogeninas y enamelinas [G].
¿Cómo se ve la estructura histológica del esmalte en el microscopio?:
El esmalte, se organiza en estructuras repetitivas, una representación de esa imagen sería la
FIGURA. Dichas estructuras repetitivas se llaman PRISMAS O BASTONCILLOS DEL ESMALTE,
están constituidos por las sales minerales, y alrededor de dichos prismas tendremos el agua y
la matriz orgánica formando lo que llamamos VAINA DEL PRISMA DEL ESMALTE.
Figura 1.13 En la imagen de microscopio electrónico se aprecian las
estructuras largas lineales como los prismas del esmalte y
alrededor en forma de masas irregulares la vaina del prisma que es
la matriz orgánica.
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Estos prismas del esmalte se encuentran en el esmalte en un número variable, existen desde
10-12 millones en los molares, y hasta 5 millones en incisivos, donde el espesor del esmalte es
menor.
Un único prisma del esmalte tiene la dimensión suficiente para ocupar el espacio que existe
entre la unión esmalte - dentina, hasta la superficie del esmalte. Su forma real se compara con
la del ojo de una cerradura. Presenta lo que se llama la cabeza y la cola del prisma. Si
realizamos un corte transversal de los prismas del esmalte, veremos su disposición, con hileras
de prismas desfasadas unas con otras, tal como aparecen en la imagen. La orientación de los
prismas en cada zona del diente, es bastante compleja, formando hileras o planos
circunferencia alrededor del eje mayor del diente.
DENTINA
En la mayoría de textos de histología no se diferencia individualmente la dentina, ya que se la
denomina complejo dentino-pulpar, considerada una unidad:
- Estructural: ya que las células pulpares (odontoblastos) emiten unas prolongaciones
que engloban a la dentina.
- Funcional: la pulpa dental mantiene la vascularización de la dentina y la dentina
protege a la pulpa.
- Embriológica: ambas derivan del ectomesénquima dental embrionario.
No obstante, para su mejor comprensión, vamos a hablar de la dentina como un tejido duro
dentario, que puede sufrir procesos de desgaste dental, y no así los tejidos blandos internos
del diente.
Concepto de dentina:
Hablamos de dentina como un material duro. El tejido más abundante de los tejidos que
forman el diente, sobre todo es más abundante en el espesor de los bordes incisa o cúspides y
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menor espesor a nivel radicular, cuanto más apical nos situamos. Tiene un espesor promedio
de 2 mm.
En condiciones normales nunca contacta con la superficie externa, ya que debe estar revestida
a nivel coronal por el esmalte y a nivel de la raíz por el cemento dental. En el caso que se
exponga es que existe alguna patología como las que estamos tratando en este curso.
Características generales:
- Origen embriológico: proviene al igual que la pulpa del mesénquima subyacente al
epitelio bucal embrionario, de una zona llamada papila dental [G].
- La dentina es un tejido que sí tiene carácter CELULAR, presenta prolongaciones
celulares, las células que hay presentes en la pulpa dental se llaman odontoblastos que
emiten sus proyecciones hacia la dentina. No hay somas o cuerpos celulares, solo
prolongaciones de los odontoblastos.
- Es un tejido avascular, no presenta ni vasos sanguíneos, ni linfáticos, no obstante sí
puede
presentar
terminaciones
nerviosas
asociadas
a
las
prolongaciones
odontoblásticas.
- La dentina presenta una matriz orgánica calcificada, similar a otras matrices
calcificadas, como la del tejido óseo. Su principal componente es el colágeno, una
diferencia significativa con el esmalte, y eso la otorga una capacidad de deformabilidad
y adaptación.
- Su radiopacidad va a depender del contenido en mineral que presente en ese punto la
dentina; siempre tiene un aspecto menos radiopaco (es decir, menos blanco en
radiografías) que el esmalte, y mayor radiopacidad que la pulpa dental.
Propiedades físicas:
- Dureza: mayor que la dureza del hueso y mayor que la dureza del cemento, pero mucho
menor que la del esmalte, que como dijimos es el tejido más duro de todo el cuerpo
humano.
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- Elasticidad: la dentina tiene un pequeño grado de deformabilidad y elasticidad, que permite
que el impacto de la masticación se realice sin que se fractura el frágil esmalte suprayacente.
Su grado de elasticidad depende de su contenido orgánico.
- Color: su color varía en función de factores genéticos, traumatismos, tratamientos
odontológicos. Pero siempre se encuentra en la gama del amarillo claro.
- Permeabilidad: elevada. Permite el paso de distintos elementos. Como vamos a ver ahora en
su estructura, está constituida por una red tridimensional de túbulos dentinarios.
Composición química de la dentina:
- Peso: 70% sales minerales, 18% matriz orgánica y 12% agua.
- Volumen: 50% sales minerales, 25% agua y 25% matriz orgánica.
Sales minerales: constituidas por sales cálcicas y por cristales de hidroxiapatita, son parecidos a
los cristales de hidroxiapatita que existen a nivel óseo, pero no a nivel del esmalte.
Matriz orgánica de la dentina: constituida en un 90% por colágeno, el 10% restante son
proteínas de diversos tipos.
Estructura de la dentina:
La dentina está compuesta por dos elementos:
- Fibras de Tomes.
- Matriz mineralizada: cuyo contenido más importante son las fibras colágenas.
Figura 1.14 Red de túbulos
dentinarios sin las fibras de
Tomes
(prolongaciones
odontoblásticas)
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Las fibras de Tomes hacen referencia a la prolongación celular de los odontoblastos, no son
fibras, aunque reciban ese nombre. El odontoblasto está situado a nivel de la cavidad pulpar,
pegado a la dentina. De cada cuerpo celular de un odontoblasto sale una prolongación que se
dirige hacia la unión esmalte - dentina.
Dichas fibras de Tomes se encuentran alojadas en los conductos de la dentina que se llaman
TÚBULOS DENTINALES.
Figura 1.15. A: Cuerpos de los odontoblastos. B: Túbulos dentinales. C: Fibras de Tomes
La longitud de una fibra de tomes o bien de un túbulo terminal, es la misma que el del espesor
de la dentina en ese punto. Si se introduce un poquito en el esmalte, se denomina huso del
esmalte.La fibra tiene un espesor decreciente a medida que nos vamos alejando del soma o
cuerpo celular del odontoblasto, su trayecto no es rectilíneo, aparece como una s muy plana.
Con respecto al número de túbulos dentinales, existen un porcentaje mayor de ellos en las
zonas más cercanas a la pulpa dental y a medida que nos acercamos al esmalte, el volumen de
túbulos va disminuyendo; esto explica el aumento de sensibilidad dental a medida que vamos
retirando capas de esmalte, dentina, y nos acercamos a la pulpa.
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PULPA DENTARIA
Aunque es un tejido blando, se explica, dado que como se ha explicado anteriormente, se
encuentra íntimamente relacionada con la dentina.
Concepto:
La pulpa dental es un tejido conjuntivo, muy laxo, que rellena la cavidad pulpa (cámara pulpar
en la corona, y conducto radicular en la raíz). Es un tejido enormemente vascularizado e
inervado. El tamaño de la pulpa dental va disminuyendo con la edad.
Figura 1.16. Muestra un detalle histólogico del tejido pulpar como un tejido conjuntivo prácticamente
considerado un tejido mucoso, por sus características laxas.
Funciones:
1. Formación de la dentina: tal como hemos especificado, la pulpa contiene el cuerpo
celular de los odontoblastos que son las células productoras de dentina.
2. Formación nutricia: hay un gran número de vasos sanguíneos que generan un aporte
sanguíneo celular a todo el diente.
3. Función sensorial: la única sensación que transmiten las fibras nerviosas pulpares, es la
sensación de dolor.
4. Reparativa: produce dentina reaccional [G].
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Componentes:
- Células:
odontoblastos,
fibroblastos,
histiocitos,
células
mesenquimatosas
[G]
indiferenciadas, linfocitos, células plasmáticas.
Figura 1.17. Nos muestra las diferentes células que se concentran en la pulpa dental sana.
- Sustancia intercelular: que contiene fibras colágenas, el 70% del colágeno es tipo I; también
contiene fibras reticulares.
- Vasos: sanguíneos, son muy abundantes, entran por el orificio apical una arteria y salen dos
venas. Muy ramificados a nivel del interior del diente a través de capilares. Se organizan en
formas de plexos internamente en la pulpa.
- Fibras nerviosas: del tipo vegetativo que regulan el calibre de los vasos que presentan
células musculares lisas en su pared. Y del tipo sensitivo que son las responsables de las
sensaciones de dolor (dolor largo, sordo y pulsátil). Dichas fibras contactan con los somas
(cuerpos celulares) de los odontoblastos, por lo que pueden meterse a través de los túbulos
dentinarios en el espesor de la dentina.
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Zonas pulpares:
Si realizamos un corte a nivel de la unión dentina-pulpa vamos a diferenciar 4 zonas desde la
más externa a la más interna, tendremos:
- Zona de dentina y predentina: que no se considera como zona pulpar propiamente
dicha.
- Zona de odontoblastos: está en el estrato más exterior de células de una pulpa sana.
Inmediatamente por debajo de la predentina. Constituida por los cuerpos de los
odontoblastos dispuestos en hilera.
- Zona oligocelular de Weil: por debajo de la capa de odontoblastos, es una zona muy
estrecha que se encuentra relativamente libre de células.
- Región rica en células: presenta un alto contenido en fibroblastos y esta zona puede
incluir algunos macrófagos, linfocitos o células plásmáticas.
- Tejido pulpar habitual: es un sistema de tejido conectivo formado por células,
sustancia fundamental y fibras.
Figura 1. 18 Corte histológico donde desde la izquierda a la derecha se muestran las regiones diferentes
de la pulpa dental y la conexión íntima con el tejido dentinario.
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CEMENTO
Concepto:
El cemento es un material duro y calcificado. Recubre la raíz del diente externamente, en
contacto con el periodonto y con la dentina radicular.
Figura 1.19 Imagen macroscópica de la zona de cemento apical cubriendo el espesor de la dentina
radicular.
Características generales:
- El cemento es AVASCULAR Y NO INERVADO: no existen vasos ni fibras nerviosas.
- El origen embriológico es a través del tejido llamado ectomesénquima. Más
concretamente de una zona llamada saco dentario, en el proceso de formación del
germen dentario.
Funciones del cemento:
- Supone un punto de anclaje de las fibras del ligamento periodontal (la función más
importante).
- Es un tejido que interviene en la erupción dentaria con su crecimiento.
- Crece apicalmente, por lo que compensa el desgaste oclusal fisiológico.
- Repara la superficie radicular si existe algún daño.
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ABRASIÓN
DEFINICIÓN
Es el desgaste de la estructura dentaria causado por frotar, raspar o pulir a través de objetos
extraños o sustancias introducidas en la boca que al contactar con los dientes generan la
pérdida de tejidos duros a nivel del límite amelocementario. [G] (Figuras 1.20 y 1.21)
Fig 1.20: A la altura del LAC del canino se observa una lesión cervical producto de la abrasión por
cepillado exagerado.
Fig 1.21: Lesión cervical por abrasión, que compromete el primer cuadrante de este paciente, sector
lateral.
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LOCALIZACIÓN
Se localiza en el límite amelocementario (LAC), (figuras 1.22 A y B y 1.23), más frecuentemente
por vestibular y desde el canino al primer molar (figura 1.5). Siendo los más afectados los
premolares del maxilar superior (figura 1.6).
Figura 1.22 A y B: Localización de la abrasión: el límite amelocementario por vestibular; los caninos son
los más afectados por ser los dientes más prominentes.
Figura 1.23: En concordancia con la abrasión se observa una ligera erosión gingival producto del cepillo
dental sobre los tejidos blandos. La papila proximal presenta hemorragia por la falta de higiene del
espacio proximal a pesar de la presión ejercida por el cepillo.
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Figura 1.24: La lesión abrasiva se localiza más frecuentemente por vestibular de canino a primer molar.
Se observa que la pérdida de estructura dentaria provocada por el cepillado se efectúa en una posición
incorrecta de éste, ya que la presencia de cálculo próximo al margen gingival indicaría que la placa de
esa zona no fue adecuadamente eliminada.
Figura 1.25: Los caninos y los premolares del maxilar superior son los más proclives a tener lesiones
abrasivas. La anamnesis de este paciente no revela la presencia de ningún tipo de ácido, ni endógeno ni
exógeno, por lo que se descarta la erosión. El círculo indica en el primer premolar la presencia de otro
tipo de lesión que está condicionada por la flexión dentaria.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- La abrasión presenta un contorno indefinido, con una superficie dura y pulida, a veces con
grietas. (Figuras 1.26 A y B).
- No presenta placa bacteriana ni manchas de coloración (Fig. 1.26 C y D).
- El esmalte se ve liso, plano y brillante; la dentina expuesta se presenta extremadamente
pulida (fig. 1.26 E y F).
- La forma de la lesión es de aspecto amplio con márgenes no definidos y se acompaña de
recesión gingival. (Fig. 1.26 H e I).
Figura 1. 26 Donde se muestran las características clínicas de la lesión.
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-Perfil de la Abrasión: en la imagen que se muestra a continuación (fig. 1.28) pueden
observarse diferentes perfiles correspondientes a lesiones cervicales producto de la abrasión.
En general, el esmalte se presenta intacto y el LAC es el lugar más comprometido (A Y B). El
grado de pérdida dentaria así como su progresión, aumenta al alcanzar el cemento dental, y
más aún al estar afectada la dentina (C y D). Es interesante visualizar en una impresión el perfil,
la profundidad y la forma de plato de la abrasión. (E).
Figura 1. 28 Perfil de la abrasión.
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-
Evolución de la abrasión: El tipo y el grado del desgaste dependerá de:
-
La ubicación del cepillo.
-
La técnica de cepillado.
-
El tejido dentario involucrado.
-
El contenido de sustancias abrasivas en la pasta dental.
Conforme a la colocación del cepillo, puede presentarse sólo en el esmalte, en el esmalte y
cemento (figuras 1.29 A, B y C) o comprometer a la dentina (figura 1.30).
Figura 1.29. La abrasión afecta al esmalte por una ubicación inadecuada del cepillo. El cepillo usado por
la paciente muestra la fuerza ejercida y, junto con el uso de bicarbonato y cenizas para que luzcan “más
blancos”, sin advertir que el cambio de coloración se debe a la exposición de la dentina subyacente. Los
elementos abrasivos son factores agravantes para la pérdida de estructura dentaria. El desgaste
dependerá de la ubicación del cepillo. La encía por vestibular está en salud, libre de placa bacteriana.
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Figura 1.30: Al ir evolucionando la lesión, la pérdida de estructura dentaria
afecta la dentina y el cemento
Las lesiones de abrasión son de desgaste lento, y su patrón de desgaste dependerá de su
etiología; según el tejido que involucra, se presenta en forma difusa o localizada (figuras 1.31 A
y B).
Figura 1.31: Lesión que evoluciona a través del tiempo. Nótese la coloración más intensa de la dentina
que indica mayor calcificación. La imagen B nos muestra como dos años después, muestra mejor
eliminación de la placa bacteriana, pero aumentó la pérdida de estructura dentaria.
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La lesión por abrasión, es una lesión que evoluciona a través del tiempo, mientras el diente
está sometido a la acción del cepillado, sin que ello involucre a la edad cronológica.
Figura 1. 33: Paciente masculino de 34 años. No presenta historial de presencia de ácidos. No presenta
pérdida de la guía canina. Lesión exclusivamente abrasiva que evoluciona a través del tiempo, mientras
el diente está sometido a la acción del cepillado.
La respuesta defensiva del complejo dentinopulpar frente a la agresión que genera la abrasión
se concreta en la progresiva hipercalcificación [G]
tubular y esclerosis de la dentina
subyacente a la lesión, además de la formación de dentina secundaria repartida en la región
pulpar correspondiente. (fig. 1.34 A y B).
Los estudios muestran una significativa disminución del diámetro del canal radicular ante la
presencia de abrasiones. Esto explica el retraso en la aparición de los síntomas y la disociación
que se produce entre el aspecto clínico de la lesión y la sintomatología del paciente (fig. 1.14).
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Figura 1.34. La presencia de la abrasión en los incisivos inferiores general una respuesta defensiva del
complejo dentinopulpar. En la imagen radiográfica se muestran los conductos radiculares estrechos en
consonancia con la agresión externa.
Figura 1.35: Abrasiones generalizadas en una paciente que realizaba compulsivamente su higiene oral,
bajo pretexto de querer tener los dientes blancos y sin caries. Las recesiones son producto de la
reacción inflamatoria no bacteriana como resultado de un cepillado vigoroso. Su consecuencia es la
pérdida de hueso marginal y la recesión gingival correspondiente. Si bien, el cuadro clínico impresiona
por su magnitud y su compromiso estético, la paciente no presenta sintomatología dolorosa.
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La abrasión, es acompañada por la recesión del margen gingival con defectos mucogingivales o
sin ellos (Figuras 1.36 A y B).
Al ser la tabla ósea vestibular delgada y sin tejido esponjoso, el cepillado exagerado provoca un
proceso inflamatorio no bacteriano que da lugar a la pérdida de tejido óseo y desplaza el
margen gingival fácilmente hacia apical. (fig 1.37 A y B).
Figura 1.36: La abrasión es acompañada por recesión en el margen gingival.
Figura 1.37 En ocasiones la abrasión, además de la recesión gingival, es acompañada por defectos
mucogingivales.
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Figura 1.38 Un diente prominente es afectado con mayor frecuencia por la abrasión con el cepillado.
ETIOLOGÍA
Las causas de la abrasión pueden clasificarse en:
•
Individuales.
•
Materiales.
•
Asociadas al trabajo o profesión.
•
Asociadas a tratamientos.
Individuales
El factor más importante en la etiología de la abrasión es el cepillado con el uso de pastas
abrasivas. Deberá tenerse en cuenta como factores a considerar:
- La técnica.
- La fuerza.
- La frecuencia
- El tiempo
- La localización del inicio del cepillado.
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Las lesiones suelen ser más importantes en la hemiarcada opuesta a la mano hábil del
individuo para coger el cepillo. También puede observarse que el desgaste es más intenso en
los dientes más prominentes de la arcada como son los caninos. (fig. 1. 38 A y B)
Materiales
A lo largo de la evolución sociocultural el hombre y la ciencia han ido modificando los
elementos y hábitos de higiene.
Las pastas dentales están compuestas por un detergente, un abrasivo de mayor o menor poder
conforme al efecto que desea lograrse, agentes para producir sabor y sustancias para facilitar
su preparación.
Los abrasivos que integran la composición de los dentífricos son el carbonato clásico, el óxido
de aluminio, la silica hidratada y el bicarbonato de sodio.
Muchas pastas dentales tienen en su composición bicarbonato de sodio o alúmina que
indicarían para el “blanqueamiento dental”; en realidad pulen la superficie y, de esta forma,
quitan las manchas sobre el esmalte. En consecuencia todas ellas, son pastas abrasivas.
Dyer y Addy estudiaron la abrasión por cepillado y se centraron en la abrasividad de los
dentífricos, ya que el cepillo por sí solo tiene poco efecto sobre el esmalte y la dentina.
Sometieron a los dientes a la acción de máquinas cepilladoras con 20.000 fricciones, es decir,
el equivalente a 2 años de cepillado usando siempre el mismo dentífrico. Durante las pruebas
de laboratorio, se midió la abrasión que generaban diferentes durezas de cerdas (duras,
blandas y medias). El resultado indica que la abrasividad del dentífrico es más relevante que el
cepillo en el desgaste.
Habría pues que descartar el paradigma de la abrasión es debida a la dureza de las cerdas, la
técnica de cepillado, la duración de la fuerza, y la frecuencia, para concentrarse más en la
abrasividad del dentífrico. Un cepillo por sí solo no tiene efectos abrasivos importantes sobre
el esmalte. No obstante, la realidad es que los dentífricos tienen una abrasividad relativa muy
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baja, como se ha determinado aplicando la norma para evaluar los dentífricos por la
Organización Internacional de Normativas (ISO, Switzerland).
Los dentífricos por sí solos no contribuyen demasiado a la pérdida de esmalte, incluso cuando
se los utiliza durante toda la vida. Se comprobó que las cerdas duras provocan menos abrasión
que las cerdas blandas, que aumentaron significativamente la lesión. Esto se explica por la
mayor concentración de dentífrico en los filamentos delgados que forman penachos más
densos y porque, por su mayor flexibilidad, tienen más contacto con la superficie del diente y
la abrasionan. (figs 1. 39 y 1.40 A y B)
Fig. 1.39 La imagen muestra la forma en que las cerdas blandas y flexibles de un cepillo se empastan y se
pegotean, provocando al estar todas unidas y actuando en bloque una acción altamente abrasiva.
Fig. 1.40 A. Macrofotografía del cerdamen [G] de un cepillo con múltiples filamentos delgados y
flexibles. B. Microfotografía que muestra los extremos de las cerdas de un cepillo terminado con
filamentos redondeados. Podrían ser potencialmente abrasivos pero no lesivos para la encía.
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No se ha demostrado científicamente que las cerdas duras desgasten más el esmalte y que
éste posee la capacidad de resistir la dureza de la cerda.
La acción de la cerda dura y terminada en bisel sobre la dentina y el cemento expuestos
determina índices de desgaste y abrasión de mayor magnitud cuando se combina con una
pasta abrasiva (fig. 1. 41).
Filamentos no redondeados podrían ser potencialmente abrasivos y, en ocasiones, lesivos para
la encía.
Los elementos de higiene deben utilizarse en forma más cautelosa cuando se está en presencia
de dentina expuesta al medio bucal.
Estudios demuestran que el grado de abrasión está asociado a la cantidad de pasta y a la
cantidad de saliva. (fig 1.42 )
Figura 1.41 Imagen de un cepillo de cerda dura con terminación en bisel. Sobre cemento y dentina
expuesta determinaría desgaste y abrasión de mayor magnitud. B. Microfotografía. Cerdas de cepillo
con filamentos en forma de bisel, no redondeado. Podrían ser altamente lesivos para la encía.
Figura 1.42 En el grado de abrasión el dentífrico es más relevante que el cepillo y el palillo en cuanto a
desgaste.
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A mayor cantidad de pasta y menor flujo salival, mayor abrasividad.
Como conclusión podemos decir:
- El cepillado y el uso de palillos interdentales sin dentífrico produce lesiones mínimas al
esmalte y a la dentina aún si pasa bastante tiempo de exposición.
- El dentífrico es más relevante que el cepillo y/o cepillo interproximal en cuanto al
desgaste.
La interacción entre la abrasión y la atrición como suele ocurrir en dietas con grano grueso o
partículas abrasivas, son hoy en día situaciones anecdóticas.
La industrialización y la elaboración de los alimentos, ha generado productos alimentarios con
menos potencial de abrasión que los usados antes de la industrialización.
El desgaste dentario va a depender de:
- La abrasividad y la cantidad de pasta dental.
- La longitud del mango (cuanto más próxima es la toma a la parte activa más fuerza se
generará).
- La presión ejercida.
- El tipo de cerdas (dura o blanda).
- La terminación de las cerdas (las redondeadas son menos lesivas).
- La flexibilidad de las cerdas.
- El flujo salival.
Los materiales de restauración también pueden verse desgastados por la acción de una técnica
de cepillado inadecuada o pastas excesivamente abrasivas. (Fig. 1. 43)
Fig. 1. 43 Abrasión restaurada tres años atrás. El material fue
desgastado por una técnica de cepillado inadecuada. Al modificar
la técnica para evitar el desgaste, no logra eliminar la placa
bacteriana e inflama la encía. La flecha indica los restos del
material de restauración.
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Los ionómeros convencionales van acompañando al desgaste, pero siguen manteniéndose
adheridos a la preparación, por lo tanto, son aptos para este tipo de lesión, ya que la unión
química de la restauración con el diente es fiable. (Fig 1.44 A y B).
Figura 1. 44 Abrasiones, donde pueden observarse que las restauraciones con los ionómeros
convencionales continúan permaneciendo a pesar del desgaste que fue acompañando a la abrasión de
los tejidos dentados. Las flechas indican el material de restauración remanente.
Asociada al trabajo o profesión
Hábitos lesivos, como el interponer clavos entre los dientes y los labios, por ejemplo en
trabajadores de la construcción o zapateros, instrumentos musicales como la armónica y el
polvo ambiental entre quienes trabajan son sustancias abrasivas (polvos de carborundum), son
factores asociados al trabajo o profesión del individuo capaces de provocar la abrasión. (Fig.
1.45 )
Figura 1. 45 Abrasión asociada a la profesión. En este caso se trata de una paciente escultora, cuyo
hábito era el de sujetar algunos instrumentos de trabajo entre labios y dientes. La pigmentación
exógena es producto de los materiales utilizados. Su historia clínica no manifiesta la presencia de ningún
elemento erosivo-corrosivo.
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En los individuos que trabajan en contacto con sustancias abrasivas (polvos abrasivos), el
elemento abrasivo se deposita en la cara vestibular del diente. A pesar de que coronario al
tercio cervical existe autolimpieza, el movimiento de los tejidos blandos con esta sustancia
interpuesta entre ellos hace que el diente termine siendo abrasionado, aunque pueda estar
atenuado por el barrido de la saliva. En el tercio cervical, el abrasivo queda pegado, más aún si
hay placa y, en el momento del cepillado, junto con la pasta dental, aumenta su capacidad
abrasiva, por lo que se genera un círculo vicioso que favorece la pérdida de estructura dentaria
por desgaste.
Asociada a tratamientos
-Tratamiento Periodontal: el uso de técnicas de higiene bucal inadecuadas, con elementos
incorrectos, así como también la instrumentación excesiva por reiterados raspajes y alisados
radicales, provoca la eliminación del elemento y consecuente exposición de los túbulos
dentinarios que pueden generar hipersensibilidad (figura 1.46 )
Figura 1. 46 Pérdida de estructura dentaria especialmente en los espacios proximales a la altura del LAC
provocada por la acción de reiterados curetajes de la zona. El uso de instrumentos nuevos y afilados
remueven estructura dentaria en exceso, más allá de la detoxificación radicular necesaria para la
creación de una superficie biológicamente apta para la curación. Obsérvese la reducción del ancho del
conducto radicular y la posibilidad latente de fractura coronaria. (Imagen del Dr. Alberto Bustamante).
Zimmer y col. evaluaron la abrasión de la dentina que produce la profilaxis profesional con
pastas abrasivas. Determinaron que la limpieza dentaria profesional no se la considera como
factor de pérdida de estructura dentaria.
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La profilaxis dental es una de las prácticas realizadas con mayor frecuencia en la odontología,
con un estimado de 226 millones practicadas anualmente, la profilaxis también es llevada a
cabo siguiendo procedimientos como la escarificación o raspado (scaling) y el root planing
(suavización de la raíz de la superficie dental). Ésta es una medida preventiva y no un
tratamiento de afección. La profilaxis dental incluye el scaling y, si es indicado, el pulido
también.
El scaling o el scaling con root planing, es realizado con instrumentos manuales o
escarificadores ultrasónicos, o ambos. Estudios recientes han demostrado que el uso de
escarificadores ultrasónicos en la superficie dental resulta en una menor eliminación de la
misma haciendo uso de gubias en la superficie dental, que la realizada con instrumentos
manuales. Sin embargo, se debe tener cuidado y una técnica apropiada con los instrumentos
utilizados, sin tomarse en cuenta cuáles instrumentos, manuales o ultrasónicos sean
seleccionados, tanto para evitar la abrasión como para evitar perforar o dañar la superficie
dental. De acuerdo con un estudio del National Institute of Dental and Craneofacial Research
(NIDCR), de los adultos mayores de 30 años, más del 90% experimenta la presencia de sarro y
alrededor del 55% sufre de sarro subgingival. Una eliminiación minuciosa de ambos sarros
supragingivales y subgingivales se incluye en la escarificación o raspado durante la profilaxis
dental y la remoción de bacterias y placa consecuencias de sarro, así como las toxinas y
bacterias contenidas en el mismo. La eliminación de placa subgingival ya existente requiere de
un tratamiento profesional.
Un minucioso cuidado en casa ha demostrado ser tan efectivo como el pulido, con respecto a
la reacumulación de placa. Inmediatamente después de completada la profilaxis (o
escarificación) [G], así como al terminar de cepillarse los dientes en casa, la película o
membrana comienza a formarse rápidamente. El continuo nivel de placa siguiente al cuidado
profesional será determinado por la atención que tenga el paciente a la higiene oral en casa.
La remoción de manchas es un componente adicional de la profilaxis dental y puede lograrse a
través de la “instrumentación” y/o pulido. La cantidad presente de manchas varía según el
paciente. Los hábitos que resultan en elevados niveles de manchas incluyen el fumar y el
consumo de vino tinto, café, té, además de ciertos alimentos. Los pacientes muy fumadores en
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particular presentan manchas graves que también pueden ser resistentes a la remoción aún
durante la profilaxis. El uso de mediano a largo plazo de enjuagues bucales con gluconato de
clorhexidina también está asociado con las manchas dentales. Una higiene oral deficiente
contribuye de igual modo a incrementar las manchas.
Los pacientes generalmente tienen la creencia de que al final de un curso de tratamiento
dental habrán recibido un “pulido” y que tendrán dientes más suaves y libres de manchas. La
expectación de un pulido surge de ciertas demandas estéticas y de haber recibido tal
tratamiento a una edad temprana –durante la infancia, el pulido primario realiza las funciones
de acostumbrar al niño a realizarse procedimientos profesionales en su boca, y es también un
auxiliar en la educación de higiene oral y la eliminación de placa. Una valoración de la cantidad
y el tipo de manchas ayuda al médico a determinar la necesidad del pulido. Mientras que para
el cuidado en casa, la cantidad de estructura dental y manchas removidas durante el
procedimiento varía según los productos utilizados –su capacidad de abrasión y agentes, y
cómo son utilizados. La cantidad y presencia de manchas, facilidad de uso, la salud en general
del paciente, la presencia de restauraciones e implantes, y las preferencias de ambos dentista
y paciente son en conjunto factores para elegir un método. Estos incluyen pulido por aire,
métodos tradicionales de pulido, así como alternativas introducidas recientemente.
Las pastas profilácticas están disponibles como extra ásperas, ásperas, arenosas media y fina,
dependiendo del fabricante y con definición variante. La mayoría tiene como base piedra
pómez con ingredientes añadidos que pueden incluir flúor, saborizantes, colorantes y demás
ingredientes. Todas cumpliendo con una misma función, las pastas de consistencia áspera y
arenosa tienen el potencial de remover mayor estructura dental y de dejar una superficie más
dura al término del procedimiento. Abrasivos más finos limpiarán y pulirán los dientes
removiendo menor estructura, y pueden conferir también cierto brillo a la superficie. Las
variaciones en la duración del tratamiento, la velocidad de la rotación de la copa (o cepillo) y la
fuerza o carga aplicadas pueden influenciar una abrasión relativa de diversos materiales.
-Tratamiento protésico: Las lesiones son producidas por los revendedores de
prótesis
removibles dentomucosoportadas (poco profundas pero amplias, localizadas en la zona dónde
actúa el retenedor). Esta situación cobra especial importancia cuando los brazos retentivos de
una prótesis parcial removiste se ubican en un lugar determinado de manera inadecuada o
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cuando existe falta del apoyo oclusal que provoca su desplazamiento hacia el apical, con lo que
pierde de este modo su función. Como resultado, el ajuste del retenedor generará una
excesiva fricción sobre la zona cervical. La amplitud del desgaste dependerá del grado de
resiliencia de la mucosa. (Fig. 1. 47 A, B y C).
Figura 1.47 A. Abrasión producida por el brazo retentivo de una prótesis parcial removiste. Obsérvese la
restauración del diente vecino desbordante. B. Se observa el eje de inserción de la prótesis parcial
removible. C. Abrasión restaurada con una base de resina flow y cubierta con resina de micropartículas
para lograr una excelente superficie pulida y estética.
-Aparatología ortodóncica: En ocasiones pueden llegar a confundirse una lesión erosiva con
una abrasiva cuando se trata de aparatos removibles de contención. Fig. 1.48
Fig 1.48 A. Vista de forma aislada, esta lesión puede ser confundida con una lesión erosiva compatible
con un individuo bulímico. Sin embargo, dicha localización nunca responde a pacientes con alteraciones
alimentarias, como ya veremos en el siguiente módulo. Ya que la lengua en el movimiento del vómito
protege la cara lingual de los incisivos inferiores, y la presencia de las glándulas sublinguales y
submaxilares favorecen la remineralización.
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Figura 1.49 B Sin embargo, una visión integral del caso muestra que, en realidad, se trata de una
abrasión por acción de una placa de contención de ortodoncia.
Figura 1.49 C. Lesión en franco periodo de reineralización al dejar de utilizar la aparatología ortodoncia e
implementar el uso de fluor en forma ambulatoria y domiciliaria durante 10 años.
Ante todo esto que se ha explicado, podríamos llegar a tener que solucionar la siguiente
cuestión que nos plantean nuestros pacientes:
¿El cepillado de los dientes produce desgaste?
Para obtener una buena higiene oral una pasta dental contiene en su formulación abrasivos
para facilitar el arrastre de los residuos alimenticios tales como el carbonato cálcico, el fosfato
sódico, el fosfato cálcico, la albúmina, la piedra pómez pulverizada, el sílice o algunas resinas
sintéticas. Estos abrasivos son preparados en forma de granos muy pequeños y en forma
esférica para no desgastar en exceso la superficie dental pero reducir aproximadamente a la
mitad el tiempo necesario para eliminar el biofilm. Desgraciadamente, algunas de las pastas
que se venden como blanqueadoras contienen sustancias abrasivas que pueden dañar el
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esmalte. Estas pastas no están indicadas en personas con problemas periodontales, ya que
presentan superficies de la raíz dental descubiertas más sensibles a la acción de estos
productos por tener una dureza menor. Muchas de las pastas dentales que se venden en
nuestro país carecen de información en relación al índice de abrasividad, es decir, a su nivel de
abrasividad. Este indicador se encuentra regulado por estudios clínicos y tiene una escala
comprendida entre los 50 y los 200 RDA (utilizando la escala radioactive dentin abrasion que
valora la capacidad de abrasión sobre la dentina). A menor cifra de RDA menor es la capacidad
abrasiva de la pasta dental. Pacientes con una frecuencia de cepillado alta y un cepillado
realizado con fuerza deben utilizar pastas con abrasividades muy bajas (aquellas que oscilan
entre un RDA de 0 a 70). En el glosario de este módulo se destacan un listado con los niveles
RDA de multitud de pastas dentales.
Existen o se están desarrollando normas nacionales y lo que es más importante,
internacionales relativas a los actuales cepillos de dientes y fórmulas de dentífricos, que se
refieren principalmente a cuestiones de seguridad. Lo más importante aquí es la abrasividad
de los dentífricos. La Abrasividad Relativa de la Dentina (RDA) es una escala numérica, que
indica el grado de abrasividad, y resulta útil para comparar las diferentes pastas. Un valor de
RDA alto indica que se trata de una fórmula muy abrasiva. El rango de pH permitido para los
dentífricos (pH 4-10) podría ser una causa de preocupación para el desgaste dental provocado
por la erosión del ácido, pero prácticamente todos los productos de todo el mundo superan un
pH que podría provocar la desmineralización (pH 5.5 para el esmalte y pH 6.5 para la dentina),
o bien el flúor que contienen equilibra el efecto del pH bajo. Varias conclusiones importantes
de los datos disponibles relativos a la abrasión de los tejidos duros provocada por los cepillos
de dientes solamente y con dentífrico se pueden encontrar en revisiones recientes y son las
siguientes:
Con el uso normal en nuestra higiene diaria:
•
Los cepillos de dientes solos no producen básicamente ningún desgaste del
esmalte
•
Los cepillos de dientes solos durante períodos de uso prolongados,
medidos en años, causan un mínimo desgaste dental, que puede estar
limitado al barrillo dentinario. El barrillo dentinario es una estructura
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superficial artificial que se forma cuando se produce abrasión o se corta la
dentina. Esta capa tiene aproximadamente un micra de grosor y está
formada por colágeno e hidroxiapatita de la dentina nativa. El barrillo
dentinario cubre la dentina subyacente y ocluye los túbulos. El cepillado de
los dientes con dentífrico, en ausencia de ácido, provoca un deterioro
mínimo o inexistente del esmalte porque con excepción de la rara vez
utilizada alúmina no hidratada, los abrasivos son más blandos que el
esmalte.
•
El cepillado de los dientes con dentífrico no provoca la abrasión de la
dentina y según se deriva de un estudio in situ, el ritmo de desgaste
demuestra una correlación razonable con el valor de RDA de los
dentífricos. La abrasión acumulativa sugiere una pérdida de 1mm de
dentina en 80-100 años de cepillado de dientes.
Con un uso anormal o abusivo:
•
El cepillado dental con dentífrico tendrá poco o ningún efecto sobre el
esmalte, pero la abrasión de la dentina puede alcanzar proporciones
patológicas. Cabe señalar que estas conclusiones se obtienen en el mejor
de los casos de estudios in vitro, dado que existen pocos in situ.
Lamentablemente resultaría difícil (quizás imposible) diseñar estudios in
vivo para investigar solamente la abrasión de los dentífricos.
Así pues, la conclusión general debe ser que si la abrasión de los dentífricos fuese el único
proceso de desgaste en curso en la boca, con un uso normal, no tendría importancia clínica,
salvo el potencial de abrir los túbulos dentinales, lo que se discutirá más adelante. No
obstante, la abrasión provocada por el dentífrico no es el único proceso de desgaste y los
dientes están expuestos también al desgaste provocado por la atrición y erosión. No es
probable que la atrición y el cepillado de los dientes con dentífrico cooperen para provocar un
desgaste dental, salvo cuando la atrición ha dejado expuesta la dentina, que es posteriormente
cepillada. Por otra parte, la abrasión tiene el potencial de intensificar el desgaste dental,
debido a la erosión del ácido.
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Tal como desarrollaremos en el siguiente módulo referente a la erosión, el potencial de
erosión en las poblaciones de los países desarrollados es elevado debido a los niveles de
consumo de bebidas y alimentos ácidos. Asimismo, en algunos individuos, un contacto
frecuente entre los dientes y el ácido gástrico intrínseco es un problema erosivo adicional Los
informes de ventas y consumo de bebidas y alimentos ácidos, los estudios epidemiológicos,
estudios in vitro e in situ y publicaciones de revisiones ofrecen sólidas pruebas de que la
erosión provocada por el ácido es un factor dominante en las cifras de prevalencia del
desgaste dental. Asimismo, los estudios in vitro e in situ/ex vivo indican que la abrasión puede
cooperar con la erosión para intensificar el desgaste. En efecto, los datos disponibles indican
que la abrasión y la erosión actúan al menos de forma conjunta, si no sinérgica, en el proceso
del desgaste dental.
Con respecto al actual debate, la mayoría de los estudios han considerado, quizás con acierto,
que el cepillado de los dientes solo o con dentífrico es el principal proceso de desgaste
accesorio de la erosión, existiendo algunos estudios sobre atrición, abrasión y erosión simulada
por alimentos ácidos fibrosos. Tanto en el caso del esmalte como de la dentina, el marcado
incremento de la susceptibilidad al desgaste provocado por el cepillado de los dientes tras la
exposición previa a ácidos se puede explicar por el proceso de ablandamiento que se produce
de forma paralela a la pérdida neta de tejido duro. El tejido desmineralizado, que puede
alcanzar varias micras, tanto en el esmalte como en la dentina, parece muy susceptible al
desgaste por agresiones físicas relativamente menores, incluyendo la acción de la lengua Esto
plantea claramente la cuestión del tiempo de cepillado de los dientes con respecto a las
comidas o aperitivos. La acción preventiva más que terapéutica del dentífrico puede llevar a la
sugerencia lógica, si no biológica, de cepillarse antes de las comidas. Ciertamente, después de
las comidas el cepillado debería retrasarse probablemente varias horas, para permitir la
remineralización. Lógicamente esto no es una recomendación que deba realizarse a todos los
pacientes, sino valorarla en aquellos donde el desgaste producido por la abrasión combinada
con erosión sea muy intensa y con mayor necesidad de prevenir el desgaste que patologías
como la caries dental.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES DE ABRASIÓN CON OTRAS PATOLOGÍAS
DENTALES
Ante el inicio de lesiones inespecíficas en la zona cervical, resulta también necesario descartar
otros procesos de características clínicas similares, pero de distinta patología y evolución.
Por lo tanto, desde el punto de vista de la exploración clínica, cabe plantearse en primer lugar
el diagnóstico diferencial con la gingivitis necrosante, la gingivoestomatitis herpética, el herpes
zoster, el liquen plano, el penfigoide, el pénfigo vulgar, el eritema multiforme, la leucemia y las
lesiones traumáticas.
La gingivitis necrosante (GUN) es un proceso inflamatorio destructivo de la encía. En su
etiopatogenia se han considerado varios factores: las bacterias, que parecen un factor
condicionante que es determinante de la enfermedad; los factores locales predisponentes
como gingivitis, bolsas periodontales, traumatismos locales, mala higiene, tabaco, placa; y, por
último como factor fundamental, el estrés físico y psíquico. La GUN se va a manifestar por un
enrojecimiento y tumefacción de la encía y la presencia de necrosis en la punta de las papilas,
que aparecen de color blanquecino para posteriormente decapitarse. Estos signos se
acompañan de dolor, a veces intenso, especialmente al cepillado. Además se puede
acompañar de halitosis, gingivorragias y adenopatías cervicales.
Fig. 1.50. Zona
afectada por GUN
premolar
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La gingivoestomatitis herpética primaria, aunque es más frecuente en bebés o niños, cada vez
se manifiesta más en adultos. Se presenta con un período de incubación de 7 días, tras el cual
comienzan síntomas prodrómicos generales como fiebre, malestar general, adenopatías,
cefaleas, etc. Clínicamente, se observa gingivitis con intenso edema tanto por vestibular como
por lingual, encías tumefactas y sangrantes y hay una importante odinofagia. En cuanto a las
lesiones, se pueden observar múltiples vesículas que afectan a labios, lengua, mucosas
yugales, paladar y faringe. Las vesículas se rompen dejando unas úlceras recubiertas por
fibrina. Su evolución espantanea, en 8 - 10 días, acaba con la curación sin dejar cicatriz.
Fig. 1.51 Gingivoestomatitis herpética primaria
El herpes zoster es una infección vírica producida por el virus varicela-zoster. En la infancia
produce varicela y en adultos si hay una recurrencia se manifestará como herpes zoster. Puede
ir precedido de síntomas prodrómicos como fiebre o malestar general, o manifestarse
directamente con sus lesiones características. El paciente presentará un dolor neurítico
unilateral que acompaña un trayecto nervioso, en el caso de la cavidad oral a la segunda o
tercera rama del trigémino. En la región afectada aparecerán vesículas, tanto en piel como en
mucosa sobre una base eritematosa. Posteriormente las vesículas se romperán dejando una
úlcera en la mucosa y una costra en la piel que persisten durante 3 o 4 semanas. Como signo
característico, la afectación siempre será unilateral sin sobrepasar la línea media.
M1
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Fig. 1.52. Herpes zoster
El liquen plano es una enfermedad de etiología desconocida que afecta a la piel, a las uñas, al
cuero cabelludo y a la mucosa oral con un curso crónico. Las lesiones que se producen pueden
clasificarse en: reticulares (líneas blanquecinas ligeramente elevadas con una disposición
estrellada, situadas de forma habitual en los dos tercios posteriores de la mucosa yugal),
atróficas (hay adelgazamiento del epitelio presentando la encía una textura fina, no tumefacta,
rojiza, brillante) y erosivas (la mucosa presenta soluciones de continuidad poco profundas). Se
puede observar gingivitis erosivo-descamativa con la que aparecerá el epitelio liso, fino y rojizo
debido a que se transparenta la vascularización.
Fig. 1. 53. Liquen plano
M1
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El penfigoide es una enfermedad crónica caracterizada por la aparición de lesiones vesículoampollares. Se manifiesta por una gingivitis erosivo-desamativa generalizada con ampollas que
se rompen dejando erosiones en 24 h. a 48 h. Tiene un curso lento y progresivo en los que
intercambia periodos de exacerbación y de remisión. Las lesiones pueden permanecer meses o
incluso años.
Fig. 1.54. Penfigoide
El pénfigo vulgar es una enfermedad cutáneo-mucosa, de naturaleza autoinmune, que se
caracteriza por un curso evolutivo muy agresivo que sin trata- miento compromete la vida del
paciente. Cursa con la producción de ampollas sobre una encía con gingivitis erosivadescamativa que se rompen con mucha facilidad quedando así erosiones especialmente
dolorosas. Las zonas sometidas a roces son las más afectadas adoptando en su distribución un
aspecto parcheado.
Fig. 1.55. Penfigo vulgar
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El eritema multiforme es una enfermedad vesículo-ampollar aguda de origen inmunológico. Es
una reacción de hipersensibilidad ante un antígeno. Puede afectar a piel y mucosas y viene
precedida por malestar general con fiebre, astenia y adenopatías. Las lesiones típicas se
presentan como úlceras extensas cubiertas por un exudado fibrinoso denso amarillento. Las
ampollas que las preceden se rompen muy rápidamente produciendo dolor y pudiendo
sangrar abundantemente. Se verá afectado con mucha frecuencia el bermellón de los labios.
Son lesiones autolimitadas que en la mayoría de los casos curan espontáneamente sin
tratamiento en tres semanas.
Fig. 1.56 Eritema multiforme
La leucemia es una neoplasia maligna del tejido hematopoyético. Normalmente vendrá
diagnosticada ya que se produce primero una sintomatología general y las lesiones en la
cavidad oral serán posteriores y en estados graves. Se producirá un gran engrosamiento
gingival debido a la infiltración leucémica y la encía tomará un color azulado. También es
frecuente observar pa- lidez de la mucosa, petequias, equimosis, hemorragias gingivales y
úlceras.
Las lesiones traumáticas son frecuentes en los tejidos blandos bucales. Pueden producirse por
mordedura, rollos de algodón, irritación debida a la prótesis, malposición dental, caries o un
uso inadecuado del cepillo dental. Sus localizaciones más habituales son lengua, mucosa del
labio inferior, mucosa yugal y suelo de la boca. Son lesiones agudas, fundamentalmente
ulceraciones, que tienen causa-efecto y al desaparecer la causa que las produce cicatrizan
rápidamente.
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[G]
Glosario Términos Módulo I
M1
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ECTODÉRMICO: El ectodermo es la primera hoja blastodérmica del embrión. Se forma
enseguida en el desarrollo embrionario, durante la fase de blástula. De él surgirán el
endodermo y el mesodermo durante la gastrulación. Emerge primero del epiblasto durante la
gastrulación y forma la copa externa de las capas germinativas.
MESODERMO: El mesodermo es una de las tres hojas embrionarias o capas celulares que
constituyen el embrión. Su formación puede realizarse por enterocelia o esquizocelia a partir
de un blastocisto en el proceso denominado gastrulación. En el proceso previo a la formación
del mesodermo y a la gastrulación, existen dos capas, el hipoblasto y el epiblasto. Las células
epiteliales del epiblasto se transforman en células mesenquimatosas con capacidad migrante,
se invaginan y dan lugar a las 3 capas embrionarias, empujando al epitelio del hipoblasto hacia
el saco vitelino.
ÓRGANO DEL ESMALTE: Gradualmente la yema epitelial que embriológicamente derivará en la
pieza dental, adquiere una forma cóncava y a medida que ésta prolifera en el
ectomesénquima, la densidad celular aumenta en la zona inmediatamente adyacente al
crecimiento epitelial. La proliferación epitelial, que superficialmente semeja un casquete
colocado sobre una esfera de ectomesénquima condensado, recibe el nombre de órgano
dental u órgano del esmalte. La masa esférica de células ectomesenquimales condensadas, es
denominada papila dental, y el ectomesénquima que limita la papila dental y que encapsula el
órgano dentario se le llama folículo o saco dental.
El órgano dental, la papila dental y el folículo dental constituyen en conjunto, el germen
dentario.
AMELOBLASTOS:Los ameloblastos son células encargadas de la formación y organización del
esmalte dental. Poseen una prolongación con la cual secretan el esmalte, esta prolongación es
llamada "proceso ameloblástico" o "proceso de Tomes".para la formación del esmalte se
requieren 6 periodos.
La célula hacia delante secreta la formación de prismas (varillas de hidroxiapatita que forman
el esmalte y van desde el límite amelodentinario hasta la superficie del esmalte) y hacia el lado
secretan interprismas (estructuras que le dan permeabilidad al esmalte y posee, material
inorgánico (cristales de fosfato de calcio y carbonato de calcio), orgánico (proteínas amorfas
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como: enamelinas y amelogeninas) y agua. Presentan prolongaciones citoplasmáticas (fibrillas
de Tomes). Durante su secreción el ameloblasto descansa cada 7 días, formando líneas
incrementales en el esmalte.
AMELOGENINAS Y ENAMELINAS: Amelogenina es una proteína hidrofóbica producida por los
ameloblastos durante el desarrollo del esmalte dental,1 esta pertenece a la familia de
proteínas de la matriz extracelular.
Enamelina es proteína hidrofóbica también producida por los ameloblastos. El esmalte
desarrollado contiene alrededor de 30% de proteína, y el 90% de este son amelogeninas.
DENTINA REACCIONAL: podemos destacar la dentina esclerótica, que se forma después de
una agresión externa producida por una caries o abrasión, mientras que en el caso de que la
agresión externa sea más elevada estaremos hablando de un caso de dentina terciaria
reaccional y que no solamente afectará la dentina del diente si no que además sus efectos
harán posible una deformación de la cámara pulpar. Finalmente en el caso de que estas
agresiones externas sean severas como por ejemplo en el caso de una fractura dental
estaremos hablando de dentina terciaria reparativa.
HISTIOCITOS: Un histiocito es un tipo de célula animal, perteneciente al tejido conjuntivo, que
ingiere sustancias extrañas para proteger al cuerpo de posibles infecciones. Su función es
inmunitaria, siendo un macrófago que permanece en un órgano concreto, sin viajar a través de
la sangre. Es una célula grande fagocitaria, que forma parte del sistema fagocítico
mononuclear.
LIMITE AMELOCEMENTARIO: zona cervical dental, normalmente, donde se unen los tejidos
que recubren la dentina a nivel radicular y la corona a nivel coronario, es decir, esmalte y
cemento.
HIPERCALCIFICACIÓN: aumento en la calcificación de una determinada zona de tejido
dentario.
CERDAMEN: conjunto de fibras sintéticas que constituyen un cepillo de dientes.
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ESCARIFICACIÓN: en medicina y en ciertas prácticas sociales, una escarificación, consiste en
hacer incisiones superficiales en la piel humana o mucosas.
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[B]
Bibliografía
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63
REFERENCIAS DEL TEXTO:
•
Actitud diagnóstica ante una lesión gingival por abrasión. Carla Fons, Juan Puchades,
Yolanda Jiménez, Francisco Gil et cols. Periodoncia y osteointegración. Volumen 21,
número 11, 2011.
• Lesiones no cariosas: atricción, erosión, abrasión, bruxismo. Oral. Año 12, nº 38.
Septiembre 2011.
• Lesiones cervicales no cariosas: la lesión dental del futuro. Gélida Elena Cuniberti de
Rossi y Guillermo Rossi. 1ª Edición. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2009.
• Gómez de Ferraris, Maria Elsa. Histología e ingeniería tisular bucodental. Editorial
Panamericana Médica, 2009.
REFERENCIAS DE LAS IMÁGENES:
FIGURA 1.1:
http://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fodontoactualizando.blogspot.com%2F2013%2F10%2Flesion
es-cervicales-nocariosas.html&ei=mibqVIeYEMOqU6LrgagI&bvm=bv.86475890,d.d24&psig=AFQjCNHzTZyefEv
a2UkUi6ow03PxtL1wzg&ust=1424717396536751
FIGURA 1.2:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fextraescolaressoto.wikispaces.com%2Ffile%2Fview%2FABEJ
AS%2BY%2BNEOLITICO.docx&ei=cbqOVdPPO8X2Uta_rOgP&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AF
QjCNGyWjwXYnLjF9F0KqVjTb131T8iUw&ust=1435503588942663
FIGURA 1.7:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=https%3A%2F%2Fes.wikipedia.org%2Fwiki%2FDesarrollo_dentario&ei=Wr6O
VZn2L4GwU7aXuOgO&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNEMC8dHo5e5URVYjP2WzChW1
1QiZw&ust=1435504552502507
FIGURA 1.8: WIKIPEDIA.
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=https%3A%2F%2Fes.wikipedia.org%2Fwiki%2FDesarrollo_dentario&ei=McCO
VcXVOYWzUe_ugdgO&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNHu_6KqJcAzqHbRmbP9ctF3PINa
KA&ust=1435505348848648
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64
FIGURA 1.9:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fembriobd-maryleanda.blogspot.com%2F&ei=fcGOVdvJ8nlUouRlLgK&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNFHVUcOjRnd4QVwk9Hb4LwOsXXOA&ust=1435505401041188
FIGURA 1.10:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fwww.juanbalboa.com%2Fcariesdental%2F&ei=zcOOVeO7CMHiU8W2vrgB&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNEbsWfMW
96GwyiiYQmh0-g1EDy9EA&ust=1435505941358598
FIGURA 1.11:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=https%3A%2F%2Fwww.healthia.es%2Fdoctores%2Fvalentina_gomez_ascanio
%2F1834&ei=jMSOVa_sK8z6UougkrAC&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNE2TMQCeZ40H
v_qDkJenwbh1WY27g&ust=1435506184031174
FIGURA 1.13:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fwww.slideshare.net%2Ftingoringo%2Fclase-facultad-n1histologia-dentaria&ei=x8eOVd3PHonUKa2gaAG&bvm=bv.96783405,d.d24&psig=AFQjCNGK7EKi6x7C4kGqnjwuz2t_8mS9w&ust=1435507005986446.
FIGURA 1.14:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fembriologiainfo.blogspot.com%2F2012%2F04%2Fcomplejodentino-pulparii.html&ei=f1yQVc2yIcSd7gbJ6p_QDA&bvm=bv.96783405,d.ZGU&psig=AFQjCNFJnuIFmZZujPt
DI-IhZtmS_d-mVQ&ust=1435610575977021.
FIGURA 1.15:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes-revista-quintessence-9-articuloprincipios-adhesion-tecnica-adhesiva90168148&ei=JV6QVbXHH8rXU4jSlogD&bvm=bv.96783405,d.bGQ&psig=AFQjCNFpNvFTtEx8JY
8iryda-GztlCgG0g&ust=1435611023003895.
FIGURA 1. 16:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fwww.iztacala.unam.mx%2Frrivas%2FNOTAS%2FNotas6Histo
logia%2Fcomcapas.html&ei=X1QVaPYFYbeU6ShrqAO&bvm=bv.96783405,d.bGQ&psig=AFQjCNEXs1UiSEMBxUVxglrm3LG64C8
5XQ&ust=1435611336886633.
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FIGURA 1.17:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fwww.iztacala.unam.mx%2Frrivas%2FNOTAS%2FNotas6Histo
logia%2Fcomcelotras.html&ei=OWCQVYrTMYzuUICkiKAJ&bvm=bv.96783405,d.bGQ&psig=AF
QjCNEz61b7__axaRbF52IfztplYi04nA&ust=1435611538448341.
FIGURA 1.18:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRw&url=http%3A%2F%2Fperiodoncia5toc.blogspot.com%2F2010%2F12%2Fcementoradicular.html&ei=0mKQVdfiKsvvUuHNrtgL&bvm=bv.96783405,d.bGQ&psig=AFQjCNHYiKwQmKZnh5Q3D46tApCL4nMhw&ust=1435612153982508.
FIGURAS DE LA 1.19 A LA 1.49: LIBRO LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS, LA LESIÓN DENTAL
DEL FUTURO. ROSSI, EDITORIAL PANAMERICANA.
FIGURA 1.50:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRxqFQoTCML3hKygiMcCFYJYFAodW9YPOw&url=https%3A%2F%2Fwww.proyectosonli
neagencia.com%2Fgingivitis-ulceronecrosante-agudaguna%2F&ei=4ey8VYKDFIKxUdusv9gD&bvm=bv.99261572,d.d24&psig=AFQjCNGVjJBQa5zwM
ot1nxOGUxzS2gaqgw&ust=1438531153107050
FIGURA GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA 1.51:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRxqFQoTCMv1yNCiiMcCFcXxFAodWnAORA&url=http%3A%2F%2Fwww.ecured.cu%2Fi
ndex.php%2FEstomatitis_aftosa_recurrente&ei=Ru8Vcu6McXjU9rguaAE&bvm=bv.99261572,d.d24&psig=AFQjCNEb5SuJRZyhLhumMVJzFP_3wXs
oWg&ust=1438531749212253
FIGURA HERPES ZOSTER 1.52:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRxqFQoTCIbW0uCjiMcCFcddFAodrHYHuQ&url=http%3A%2F%2Fwww.intechopen.com
%2Fbooks%2Fdiagnosis-and-management-of-oral-lesions-and-conditions-a-resourcehandbook-for-the-clinician%2Fbenign-infectious-lesions-conditions-of-the-oral-mucousmembrane&ei=dPC8VYbMOse7UaztncgL&bvm=bv.99261572,d.d24&psig=AFQjCNGn9bgPbCHi
6EjFKmVNu5SrRJpAiQ&ust=1438532026264151
FIGURA 1. 53 LIQUEN PLANO:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRxqFQoTCN-x_ImiMcCFcW4FAodOZoATQ&url=http%3A%2F%2Fwww.sdpt.net%2FPAT%2Fliquenplanoerosivo.
htm&ei=8fK8VZ_1BMXxUrm0gugE&bvm=bv.99261572,d.d24&psig=AFQjCNGYue3oUolpWosJ1
kuUtVmRtAC-2g&ust=1438532716041099.
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FIGURA 1.54 PENFIGOIDE:
https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0CAcQjRxqFQoTCPaW_tCmiMcCFQptFAodWaEAnA&url=http%3A%2F%2Fwww.lookfordiagno
sis.com%2Fmesh_info.php%3Fterm%3Dpenfigoide%2Bbenigno%2Bde%2Bla%2Bmembrana%2
Bmucosa%26lang%3D2&ei=efO8Vbb2GYraUdnCguAJ&bvm=bv.99261572,d.d24&psig=AFQjCN
EL4O6Ezdnk7W0aCn25Xo4rJ7jW_w&ust=1438532854204391
FIGURA1.55 ERITEMA:
http://www.google.es/imgres?imgurl=http://scielo.isciii.es/img/revistas/odonto/v27n1/origin
al1_f2.jpg&imgrefurl=http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid%3DS021312852011000100002%26script%3Dsci_arttext&h=226&w=302&tbnid=Ep2pkXf4TwOC9M:&do
cid=VQ9TLrtqPuCpM&ei=JfS8VYDHF8a6Ua7JkpAN&tbm=isch&client=safari&ved=0CE8QMygoMChqFQoTCMDt
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