06 programas de investigación biomédica

06
PROGRAMAS DE
INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Nuevas adjudicaciones:
programas de investigación concedidos en 2011
La Fundación Científica de la aecc ha concedido en este año 2011 las siguientes ayudas a investigación:
2 programas para grupos coordinados estables
(GC) de investigación: dotadas con 1.200.000 euros
cada uno con un horizonte de cinco años.
2 proyectos de investigación en cáncer infantil
(CI): dotados con 150.000 euros cada uno, a desa­
rrollar en tres años.
16 ayudas para investigadores en oncología (AIO):
•1
4 ayudas de la modalidad A, destinadas a doctores
y/o post residentes, dotadas con 135.000 euros cada
una, a tres años, con posibilidad de prórroga dos años
más, para la realización de un proyecto de investiga­
ción en un centro nacional.
•1
ayuda modalidad B para el retorno de investigado­
res, dotadas con 200.000 euros a cuatro años, desti­
nadas a profesionales que desde el extranjero quie­
ran volver a investigar en España.
•1
ayuda para la modalidad C o clínica, dotada con
135.000 euros a tres años con posibilidad de prórroga
de dos más. Ayudas destinadas a doctores y/o post
residentes para el desarrollo de un proyecto de in­
vestigación clínica sin vinculación con intereses co­
merciales directos. El objeto de la propuesta ha de
referirse a responder a una incertidumbre epidemio­
lógica, un problema diagnóstico o terapéutico, una
nueva estrategia de prevención o similar.
2 programas de formación avanzada en oncología
(PAO), dotados con 4.000 euros al mes, para profe­
sionales que desarrollan su actividad formativa en
un centro extranjero.
41 ayudas para programas de prácticas de laboratorio (PPL) para estudiantes universitarios
en 2011. Once fueron los adjudicatarios que rea­
lizaron las prácticas durante el curso académico
y treinta los que disfrutaron de ella en el periodo
estival. La dotación económica para cada una de
ellas será de 1.000 euros para los que desarrollen
las prácticas en verano y 3.200 euros totales para
los que las realicen durante el curso académico.
Grupos coordinados estables de investigación
oncológica 2011
La convocatoria de ayudas a grupos coordinados esta­
bles se cerró el pasado 15 de febrero de 2011. Se reci­
bieron 48 solicitudes; 19 pertenecientes a la modalidad
A (un único grupo multidisciplinar) y 29 a la modalidad
B (formados al menos por dos grupos investigadores
de distintas instituciones que conformen un equipo
multidisciplinar). Después del estudio y evaluación de
todas las solicitudes por parte de la Agencia Nacional
de Evaluación y Prospectiva (ANEP), el Patronato de la
Fundación Científica de la aecc aprobó la adjudicación
de 2 programas a grupos estables y competitivos que
promuevan una investigación oncológica traslacional
de 1.200.000 euros cada uno, en un horizonte de cinco
años:
Programa I: Alteraciones moleculares relacionadas con la progresión tumoral en el
cáncer de endometrio.
• Institución coordinadora: Fundació Institut de Recer­
ca Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona.
• Coordinador Científico: Dr. Jaume Reventós. Licen­
ciado en Medicina y Cirugía por la Universidad Autó­
noma de Barcelona, MIR en bioquímica, se doctoró en
biología celular, en el INSERM de Lyon, Francia. Poste­
riormente realizó una estancia postdoctoral en la Roc­
kefeller University, de Nueva York y trabajó en Mount
Sinai School of Medicine, también en NY, USA. En 1990
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
41
se reincorporó al Hospital Vall d’Hebron para crear
y dirigir la Unitat de Recerca Biomèdica i d’Oncologia
Translacional i Pediàtrica.
Es experto en biomedicina traslacional de los cánceres
hormonodependientes (próstata, ovario y endometrio),
y dirige un grupo de investigación multidisciplinario,
formado por médicos clínicos (urólogos, ginecólogos,
oncólogos), así como patólogos e investigadores biólo­
gos, bioquímicos, farmacéuticos, etc. sobre las bases
moleculares de los mencionados cánceres.
• Centros colaboradores y jefes de grupo:
1. Institut de Recerca Biomèdica de Lleida. Clínicos:
Dr. Javier González Tallada, Eugenia Ortega, Virgi­
nia García. Laboratorio: Dr. Xavier Matias-Guiu, (Xa­
vier Dolcet, Nuria Eritja, Judit Pallares, Ana Velasco,
Andree Yeramian, Felip Vilardell, Cristina Mirantes,
Laura Bergada, Maria Santacana, Mónica Domingo).
2. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de
Compostela, Clínico: Rafael López López, Jerónimo
Forteza, Alejandro Novo. Laboratorio: Miguel Abal,
(Laura Muinelo, Jorge Barbazán).
3. Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. Clí­
nicos: Antonio Gil Moreno, (Jordi Xercavins, Jose Ma­
ria del Campo, Silvia Cabrera). Laboratorio: Jaume
Reventós (Andreas Doll, Anna Ruiz, Marta Llauradó,
Eva Colás, Núria Pedrola, Josep Castellví, Francesc
Alameda, Tugçe Ertekin).
4. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
Clínicos: Jaime Prat, (Iñigo Espinosa, Emanuela
D’Angelo, Luis Catasus, Belen Canet, Luz A Salazar).
5. Fundación MD Anderson Internacional, Madrid. Clí­
nicos: Gema Moreno Bueno (Marta Hergueta-Redon­
do, Gemma Toledo Santana, Pablo García Sanz).
• Resumen: La hipótesis general de este proyecto es
buscar las alteraciones moleculares relacionadas con
el desarrollo, progresión y diseminación de la enfer­
medad, así como con la resistencia a la quimioterapia
y radioterapia, con la finalidad de que dichas molécu­
las puedan constituir un nuevo conjunto de marcadores
de diagnóstico, evolución y pronóstico, que permitan, a
la vez, el diseño racional de nuevos fármacos para el
control de la enfermedad en las pacientes en las que la
cirugía no sea curativa.
El proyecto pretende abordar todos los interrogantes
planteados en el cáncer de endometrio con el objetivo
fundamental que el grupo estable alcance una mejora
sustancial en el diagnóstico y en el tratamiento del car­
cinoma de endometrio de manera que haya una aproxi­
mación real hacia el objetivo de conseguir un 100% de
curación.
Los ocho grupos tienen ya una dilatada tradición en tra­
bajar juntos, compartiendo conocimiento, muestras de
pacientes, estrategias clínicas diagnósticas y terapéu­
ticas así como todo tipo de tecnología de investigación
molecular, celular y bioquímica, aunque siempre en be­
neficio de las pacientes.
Programa II: Análisis genómico del colangiocarcinoma intrahepático.
• Institución coordinadora: Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Hospital
Clinic, Barcelona.
• Coordinador Científico: Dr. Josep María Llovet. Dr.
en medicina por la Universidad Autónoma de Barce­
lona. Estuvo tres años viviendo en NY, donde trabajó
como Director de Investigación y Catedrático de Me­
dicina en la Universidad de Nueva York, Mount Sinai
School of Medicine, NY, USA, donde dirige el Programa
de Cáncer Hepático.
Es Profesor de Investigación ICREA en el Hospital Clí­
nic- IDIBAPS de Barcelona. Dirige dos consorcios in­
42
ternacionales de investigación traslacional en cáncer
hepático, el HCC Genomic Consortium – que recibió el
AACR Landon Award el 2009 y el HEPTROMIC Consor­
tium financiado con un proyecto de la Comisión Europea
FP-7. Actualmente, es Secretario ejecutivo de la Inter­
national Liver Cancer Association (ILCA) y director de
las EASL-EORTC guidelines for management of HCC.
• Grupos colaboradores y jefes de grupo: Hospital
Clinic:
1. Co-Investigadores (Clínicos): Dr. Jordi Bruix, Dr. Jo­
sep Fuster, Dr. JC Valdecasas, Dr. Manel Solé, Dra.
Joana Ferrer, Dr.Augusto Villanueva.
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
2. Co-Investigadores (Laboratorio): Dra. Victoria Tovar,
Dra. Daniela Sia, Dra. Judit Peix, Dra. Clara Alsinet,
Dra. Helena Cornellá.
• Resumen: El objetivo principal del proyecto es es­
tablecer una clasificación molecular de los colangio­
carcinomas intrahepáticos*, un tipo de tumor hepático
refractario al tratamiento y de mal pronóstico que tiene
un origen probable en alteraciones genéticas de las
células progenitoras hepáticas. Para abordar sus dos
principales objetivos (clasificación molecular y estudio
funcional de los genes identificados) proponen combi­
nar una amplia gama de técnicas de análisis masivo del
genoma con estudios funcionales en líneas celulares y
modelos experimentales mediante xenotransplantes
en ratones inmunodeficientes, incluyendo la manipu­
lación genética ex vivo de células progenitoras embrio­
narias hepáticas. El objetivo a largo plazo es identificar
nuevas dianas terapéuticas para ésta compleja enfer­
medad que permitan explorar tratamientos molecula­
res más eficaces, estratificados y personalizados.
*Tumor derivado de conductos biliares intrahepáticos, más infre­
cuente que el tumor de hígado, suelen tener mal pronóstico y agresi­
vos. Resistentes a quimioterapia.
Este proyecto está financiado gracias a la colaboración
de la Junta Provincial de la aecc de Barcelona.
Proyectos de investigación sobre cáncer infantil
La finalidad de esta convocatoria es la concesión de
ayudas por parte de la Fundación Científica de la aecc
a proyectos de investigación sobre cáncer infantil, que
se desarrollen bajo la supervisión de un investigador
principal. Cada proyecto está dotado de 150.000 euros
para tres años.
La convocatoria de cáncer infantil se cerró el pasado 11
de enero de 2011 con 27 solicitudes las cuales fueron
todas aceptadas y evaluadas por la Agencia Nacional
de Evaluación y Prospectiva (ANEP). El Patronato de la
Fundación Científica de la aecc, estudió la propuesta de
evaluación de la ANEP y a partir de ella seleccionó dos
adjudicatarios y un suplente.
Proyecto I: Papel de los mecanismos epigenéticos en el desarrollo de tumores
malignos del nervio periférico.
• Investigador principal: Dr. Ashwin Woodhoo. Dr. En
ciencias biológicas por la University College of London,
allí comenzó su carrera científica estudiando el desa­
rrollo embrionario de las células de Schwann y el pro­
ceso de mielinización. En enero de 2009, el Dr. Woodhoo
se unió a la unidad de metabolómica en el CIC bioGUNE
(Vizcaya) como investigador post-doctoral en el labora­
torio del Prof. JM Mato y la Dra. ML Martínez-Chantar.
• Centro coordinador: Centro de investigación coope­
rativa en biocienciencias, CIC- BIOGUNE, Vizcaya.
• Centros colaboradores:
1. Institut Català d’Oncologia (ICO Barcelona) Dra.
Conxi Lázaro.
2. Institut de Medicina Predictiva i Personalitzada del
Càncer (IMPPC-Barcelona) Dr. Eduard Serra Arenas.
Colaboraciones en Reino Unido y Estados Unidos.
• Resumen: La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) es un
trastorno autosómico dominante que afecta a 1 de cada
2.500 a 3.500 recién nacidos en todo el mundo, con­
siderándose uno de los trastornos genéticos humanos
más comunes. La característica clásica de la NF1 es
la aparición de tumores benignos del nervio periférico (neurofibromas dérmicos o plexiformes). Aproxi­
madamente el 10% de los neurofibromas plexiformes
pueden malignizarse tanto en niños como en adultos,
dando lugar a tumores malignos de los nervios periféricos (MPNST). Los MPNST son sarcomas muy agre­
sivos con mal pronóstico que aparecen en los nervios
periféricos, con capacidad de metastatizar en pulmón,
hígado y cerebro. La escisión del tumor no siempre
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
43
previene la recidiva local, y las terapias actuales tie­
nen un uso limitado ya que son tumores resistentes a
la quimioterapia estándar y a la radiación.
Actualmente se desconocen los cambios molecula­
res que dirigen la tumorogénesis. En los últimos 5-10
años, se ha demostrado que la expresión génica puede
estar regulada mediante modificaciones químicas del
ADN y teniendo en cuenta que estos mecanismos epi­
genéticos están implicados en el desarrollo de un gran
número de neoplasias es muy probable que tengan un
papel relevante en la patogénesis de NF1 y MPNST.
Para estudiar esta hipótesis, el objetivo del proyecto es
caracterizar dichos mecanismos epigenéticos en el de­
sarrollo de estos tumores en muestras humanas.
Este proyecto está financiado gracias a la colaboración
de la Junta Provincial de la aecc de Vizcaya.
Proyecto II: Leucemia Linfoblástica del Lactante: desarrollo de modelos celulares
encaminados a descifrar el origen celular y la patogénesis de esta leucemia.
• Investigador Principal: Dr. Pablo Menéndez Buján.
Doctor en Medicina por la Universidad de Salamanca.
Formación en hemato-oncología en la Universidad de
Salamanca con los Dres. Prof. Alberto Orfao y Jesús
San Miguel. Tras varios años en el extranjero (Toronto,
Londres..) regresa a España centrando su interés en
estudios encaminados a descifrar mecanismos involu­
crados en el origen embrionario/fetal de la LLA pro-B
del lactante con reordenamiento MLL-AF4.
• Centro: Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta
de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica
(GENYO), Granada.
• Centros colaboradores:
1. Hospital Virgen del Rocío de Sevilla: Dres. José An­
tonio Pérez-Simón y José Mª Pérez Hurtado.
2. Hospital Universitario Niño Jesús, Madrid: Dr. Ma­
nuel Ramírez Orellana.
3. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas,
Madrid: Dr. Juan Cruz Cigudosa.
4. Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias, IUOPA (CSIC): Dr. Mario Fernández
Fraga.
• Resumen: El oncogén de fusión MLL-AF4 es la marca
genética de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) proB del lactante. Esta LLA pro-B del lactante se carac­
teriza por presentar un pronóstico fatal (supervivencia
a 5 años menor del 25%) y una latencia muy corta (se
diagnostica en los primeros meses de vida). Importan­
tes avances en la última década han puesto de mani­
fiesto el origen pre-natal de esta fusión MLL-AF4 su­
giriendo que todos los eventos oncogénicos necesarios
para el desarrollo de esta leucemia ocurren en útero,
durante el embarazo. Sin embargo, en la actualidad
seguimos sin disponer de un modelo que reproduzca
esta leucemia en el laboratorio. Los modelos desarro­
llados en ratón no reproducen la latencia ni el fenotipo
y único modelo disponible en células hematopoyéticas
humanas evidencia que MLL-AF4 no es suficiente para
generar leucemia por sí mismo.
Disponer de tal modelo es vital para entender la pa­
togenia y diseñar nuevas aproximaciones terapéuticas.
En los próximos 3 años el equipo intentará responder
las preguntas sobre el origen de la LLA del lactante y
la necesidad de eventos oncogénicos secundarios.
Este proyecto está financiado gracias a la colaboración
de la Junta Provincial de la aecc de Albacete.
Ayudas a investigadores en oncología
La Fundación Científica de la aecc convocó concurso
público para adjudicar Ayudas destinadas a ampliar
la formación investigadora de científicos y profesionales sanitarios en los distintos ámbitos de la Onco­
44
logía, para desarrollar un proyecto de investigación al
amparo de un centro de investigación español y según
tres modalidades de programas. La modalidad A con­
cede Ayudas a doctores o post-residentes, dotadas con
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
135.000 euros a tres años, a razón de 45.000 euros bru­
tos anuales, y prorrogables dos años más, siendo en
este caso cofinanciadas con el centro de investigación.
Esta misma convocatoria ofrecía una segunda modali­
dad, la B o modalidad de retorno, que concede ayudas
a doctores o postresidentes que hayan desarrollado su
labor investigadora postdoctoral en el extranjero du­
rante al menos 4 años y que deseen volver a España.
Los contratos tienen una duración de cuatro años en el
centro de retorno seleccionado, que previamente habrá
aceptado el ingreso del candidato. Cada ayuda tendrá
una dotación de 200.000 euros para cuatro años, a razón
de 50.000 euros brutos anuales, con un incremento del
3% anual y 5.000 euros de gastos de establecimiento.
Además, este año 2011, hemos incluido como novedad
la modalidad C para doctores o post residentes que de­
sarrollen proyectos de investigación clínica sin interés
comercial. Están dotadas de 135.000 euros a tres años
con posibilidad de prórroga de dos años más.
La convocatoria de ayudas a investigadores en oncolo­
gía se cerró el pasado 28 de enero de 2011 con 174 so­
licitudes las cuales fueron todas aceptadas y evaluadas
por la Agencia Nacional de Evaluación y Prospectiva
(ANEP). El Patronato de la Fundación Científica de la
aecc, estudió la propuesta de evaluación de la ANEP y
a partir de ella seleccionaron 16 adjudicatarios, clasifi­
cados de la siguiente manera:
Investigadores adjudicatarios modalidad A
Candidato
Titulación
Título
IP
Centro
Dra. Aura
Muntasell
Dra. en Biología,
Universidad Autónoma
de Barcelona, 2002
Estudio de los exosomas
como potenciadores de la
función de las células NK
para el tratamiento del
cáncer
Dr. José
Miguel
López-Botet
IMIM, Institut
de Recerca de
l'Hospital del Mar,
Barcelona
Dra. Belén
Blanco*
Dra. en inmunoterapia
antitumoral, Universidad
Autónoma de Madrid,
2003
Trasplante hematopoyético:
estrategias para modular la
enfermedad injerto contra
huésped
Dra. Consuelo
del Cañizo
Hospital
Universitario de
Salamanca
Dr. Donatello
Castellana
Dr. por la Universidad de Estudio del papel de
Bari, Italia, 2008
los macrófagos en la
proliferación de las
células madre de la piel
y su implicación en la
carcinogénesis epitelial
Dr. Mirna
Perez-Moreno
Centro Nacional
de Investigaciones
Oncológicas, CNIO,
Madrid
Dra. Ester
Martín
Dra. en Bioquímica,
Biología Molecular y
Biomedicina,Universidad
Autónoma de Madrid,
2007
Función de podoplanina en
la iniciación, progresión
e interacción tumorestroma de carcinomas
escamosos. Desarrollo de
nuevos modelos celulares y
animales
Dr. Miguel
Quintanilla
Ávila
"Instituto de
Investigaciones
Biomédicas
"Alberto Sols"IIBCSIC/UAM, Madrid"
Dra.
Inmaculada
BañónRodríguez
Dra. por la Universidad
Autónoma de Madrid
2010
Caracterización funcional de Dr. Fernando
la proteína Frzb en polaridad Martíncelular en modelos in vitro
Belmonte
3D e in vivo. Búsqueda de
nuevas dianas terapéuticas
antitumorales
Centro de Biología
Molecular Severo
Ochoa, CBMSO,
CSIC/Univ.
Autónoma, Madrid
Dra. Irene
García **
Dra. en Biología,
Universidad Autónoma
de Madrid, 1993
Papel de la proteolisis
Dr. Sergio
mediada por APC/C-Cdh1 en Moreno
el control de la estabilidad
genómica, la diferenciación
celular y la supresión
tumoral
Centro de
Investigación
del Cáncer, CIC,
Salamanca
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
45
Candidato
Titulación
Título
IP
Centro
Dr.
Konstantinos
Stamatakis
Dr. en Bioquímica y
Biología Molecular,
Universidad
Complutense de Madrid,
2006
Identificación de genes
regulados por la cox2 como
nuevas dianas terapéuticas
en el cáncer colorectal
Dr. Manuel
Fresno
Escudero
Centro de Biología
Molecular Severo
Ochoa, CBMSO,
CSIC/Univ.
Autónoma, Madrid
Dra. Monica
López
Dra. en Biología,
Universidad de
Barcelona, 2009
Análisis de la relevancia
funcional y terapéutica de
las alteraciones genéticas
derivadas del Proyecto
Genoma de la Leucemia
Linfática Crónica
Dra. Dolors
Colomer
Fundació Privada
Clínic per a la
Recerca Biomèdica
(FCRB), Hospital
Clinic, Barcelona
Dra. Olaia
Antía
Martínez****
Dra. en Medicina,
Universidad Autónoma
de Madrid 2009
Mecanismos de inhibicion
Dra.Ana María
de la invasividad y formación Aranda Iriarte
de metastasis por el recepor
de hormonas tiroideas
Instituto de
Investigaciones
Biomédicas
"Alberto Sols" IIBCSIC/UAM, Madrid
Dra. Patricia
Gonzalez
Santamaría
Dra. en Biología,
Universidad Autónoma
de Madrid, 2002
Estudio de la implicación
de LOXL3 en la transición
epitelio-mesénquima y su
contribución a los procesos
de invasión tumoral y
metástasis
Instituto de
Investigaciones
Biomédicas
"Alberto Sols" IIBCSIC/UAM, Madrid
Dra. Rocío
Gonzalez ***
Dra. en Biología
Molecular, Universidad
Autónoma de Madrid,
2009
Alteraciones epigenéticas de Dr. Mario
las histonas en leucemias
Fernández
infantiles. Tratamiento con
Fraga
fármacos epigenéticos
Dra. Sandrina Dra. en Biología,
Intervenciones metabólicas
Nóbrega
Universidad de Coimbra, para prevenir el cáncer
Portugal, 2009
y el envejecimiento:
la contribución de la
enzima Glucosa-6-Fosfato
Deshidrogenasa
Dra. Amparo
Cano
Dr. Manuel
Serrano
Centro Nacional
de Investigaciones
Oncológicas, CNIO,
Madrid
Dr. Samuel
Seoane*****
Dr. en Biología,
Universidad de Santiago
de Compostela, 2007
Cáncer de mama y
Dr. Román
metástasis: función del
Pérez
factor de transcripción Pit-1 Fernández
e implicaciones terapéuticas
de análogos de la
vitamina D
Universidad
de Santiago de
Compostela, La
Coruña
Dra. Victoria
E Tovar
Dra. en Biología,
Universidad de
Barcelona, 2003
Identificación de los
Dr. Josep M
genes responsables de la
Llovet
transformación neoplásica
del carcinoma hepatocelular
Institut
d’Investigacions
Biomèdiques
August Pi i Sunyer
(IDIBAPS), Hospital
Clinic, Barcelona.
* Ayuda financiada gracias a la colaboración de la Fundación Rafael del Pino.
** Ayuda financiada gracias a la colaboración de la Junta Provincial de la aecc de Salamanca.
*** Ayuda financiada gracias a la colaboración de la Junta Provincial de la aecc de Valladolid.
**** Ayuda financiada gracias a la colaboración de la Junta Provincial de la aecc de Madrid.
***** Ayuda financiada gracias a la colaboración de Ausonia.
46
Instituto
Universitario de
Oncología del
Principado de
Asturias, IUOPA.
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
El adjudicatario de la modalidad B o retorno de investigadores en el extranjero
Candidato
Titulación
Título
IP
Centro
Dr. Jordi
Camps
Dr. en Biología
Molecular Universidad
Autónoma de Barcelona,
2005
Estudio de la variación
en el número de copias
del genoma en el cáncer
colorrectal
Dr. Antoni
Castells
Fundació Privada
Clínic per a la
Recerca Biomèdica
(FCRB), Hospital
Clinic, Barcelona
La adjudicataria seleccionada de la modalidad C o clínica
Candidato
Titulación
Título
IP
Dra. Paula
Amat
MIR en Hematología y
Hemoterapia,2010
Estudio fase II,
Dr. Carlos
multicéntrico, prospectivo,
Solano
abierto, de tratamiento
anticipado de la infección
por citomegalovirus
guiado por monitorización
virológica y cuantificación de
linfocitos t en el transplante
alogénico de progenitores
hematopoyéticos
Centro
Laboratorio de
Hematología,
Hospital Clínico
Universitario de
Valencia
Ayuda financiada gracias a la colaboración de la Junta Provincial asociada de la aecc de Valencia
Programas de formación avanzada en oncología
(PAO)
La Fundación Científica aecc anuncia una convocatoria
destinada a financiar programas de formación avanzada para profesionales e investigadores que desarrollen
su actividad dentro del ámbito de la oncología y que de­
seen ampliar un aspecto concreto de su formación en
un centro nacional o extranjero.
Los programas están destinados a profesionales e in­
vestigadores de áreas relacionadas con la oncología
que acrediten un mínimo de 5 años de experiencia, in­
teresados en un periodo de formación oncológica de un
mínimo de 3 meses y un máximo de 12 en un centro
nacional o extranjero y están dotadas con 3.000 euros
mensuales para los programas que tengan lugar en
España y con 4.000 euros mensuales para los que se
desarrollen en el extranjero.
Las bases de la convocatoria para los programas de
formación avanzada en oncología se hicieron públicas
el pasado 15 de noviembre de 2010 permaneciendo
abiertas todo el año hasta su cierre, el 20 de septiembre de 2011.
Los adjudicatarios de este año fueron los siguientes:
Dr. Lucas Krauel
• Centro de origen: Hospital Sant Joan de Deu,
Barcelona.
• MIR Cirugía Pediátrica.
• Programa de formación: Importancia de la subes­
pecialización en Cirugía Oncológica Pediátrica para la
mejoría de la supervivencia y calidad de vida del niño/a
oncológico.
• Centro destino: Memorial Sloan Kettering Cancer
Center, New York.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
47
• Duración del programa: 12 meses
• Resumen: La oncología infantil ha sido una de las
especialidades en las que más se ha avanzado en los
últimos años aumentando considerablemente la su­
pervivencia y calidad de vida de los niños.
La complejidad de los tratamientos oncológicos es
cada vez mayor por lo que es necesario que los ciru­
janos pediátricos tengan una formación específica en
cirugía del cáncer infantil, estén familiarizados con las
nuevas terapias y trabajen multidisciplinarmente con
el resto de equipos médicos. El Memorial Sloan Kette­
ring Cancer Center es uno de los únicos centros que
poseen un programa específico en cirugía en cáncer
infantil de referencia mundial.
Los objetivos del programa son conseguir una forma­
ción altamente específica en cirugía del cáncer infan­
til, aplicar los conocimientos adquiridos en la prácti­
ca clínica, colaborar con proyectos de investigación y
potenciar la sub-especialización en cirugía oncológica
pediátrica en nuestro país.
Dra. Izaskun Ceberio
• MIR Hematología.
• Programa de formación: Nuevas estrategias de
trasplante de precursores hematopoyéticos: trasplan­
te haploidéntico y de unidades de sangre de cordón
umbilical.
• Centro de origen: Complejo Hospitalario de Navarra.
• Centro de destino: Memorial Sloan Kettering Cancer
Center, New York.
• Duración del programa: 12 meses.
• Resumen: El trasplante alogénico de precursores
hematopoyéticos (alo-TPH) representa la única op­
ción curativa para muchos pacientes diagnosticados
de neoplasias hematológicas como la leucemia aguda
y crónica, síndromes mielodisplásicos y linfoma Hodg­
kin/ no Hodgkin.
La estancia de 12 meses de duración en el Servicio de
Trasplante de Precursores Hemopoyéticos del Memo­
rial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) de Nueva
York supone una oportunidad única de formación en un
centro de contrastada y reconocida experiencia y pres­
tigio en el campo del trasplante hematopoyético, tanto
en sus aplicaciones clínicas como en el ámbito de la
investigación.
Durante esta estancia tendrá la oportunidad de tratar
a pacientes sometidos a trasplante de donante alter­
nativo, tales como el TPH haploidéntico y de sangre de
cordón umbilical. El MSKCC es pionero en el progra­
ma de trasplante de doble cordón, el cual ha supuesto
una mejoría de los resultados aumentando la supervi­
vencia global de los pacientes sometidos a este tipo de
trasplante.
A su regreso, tiene el compromiso de desarrollar las
técnicas aprendidas en el MSKCC en el programa de
trasplante de precursores hemopoyéticos del Servicio
de Hematología del Complejo Hospitalario de Nava­
rra, con el objetivo de aumentar la aplicabilidad tera­
péutica del TPH en el tratamiento de las neoplasias
hematológicas.
Programas de prácticas de laboratorio (PPL)
Como cada año, la Fundación Científica anuncia para
2011 la convocatoria destinada a estudiantes univer­
sitarios de segundo ciclo del ámbito de ciencias de la
salud, para la realización de prácticas de laboratorio
durante los meses estivales o durante el curso acadé­
48
mico, en este último caso como actividad complemen­
taria a sus estudios universitarios.
Con estas ayudas, la Fundación Científica logra cubrir
con sus ayudas todo el ciclo de vida del investigador
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
desde sus fases más tempranas, motivándoles en la
iniciación de su carrera investigadora y contribuyendo
a establecer la estructura científica que nuestro país
necesita. Desarrollamos programas tanto en los cen­
tros que eligen los propios estudiantes como en los que
la Fundación Científica ofrece en los casos en los que
no tengan una institución donde realizarlas.
La convocatoria de PPL se caracteriza por estar abierta
durante todo el año, dándole al estudiante la oportuni­
dad de seleccionar aquella modalidad que mejor pueda
compaginar con su carrera universitaria. Es una con­
vocatoria que se caracteriza por una gran dispersión
geográfica, adjudicatarios en cualquier punto del país.
El Banco Popular participa como cada año colaborando
en la financiación de estos programas. Los beneficia­
rios de este año han sido:
30 programas de prácticas durante el verano 2011,
dotadas con 1.000 euros brutos y 2 meses de duración.
11 programas de prácticas durante el curso académico con la aportación de 3.200 euros brutos y 8 me­
ses de duración.
Los estudiantes que han realizado las prácticas de laboratorio durante el periodo estival son los siguientes:
Nombre solicitante
Institución
Centro desarrollo proyecto
Alberto Hernando
Universidad de Valladolid
IDIBAPS, Barcelona (Dres. Dra.Meritxell
Gironella Cos/Dr.Antoni Castells Garangou)
Alicia Canal
Universidad Complutense de Madrid Hospital 12 de Octubre, Madrid (Dres.
Joaquín Martinez Lopez, Daniel Rueda Fdez)
Ángel Francisco
Álvarez
Universidad de Salamanca
CIC, Salamanca (Dres. Manuel Fuentes,
Alberto Orfao)
Bárbara Quevedo
Universidad de Zaragoza
Hospital Universitario Miguel Servet (Dra.
Maria José Revillo Pinilla)
Cristian Llach
Universidad Pompeu Fabra,
Barcelona
Hospital del Mar, Barcelona(Dra. Esther
Barreiro Portela)
Cristina Mayor
Universidad de Salamanca
CIC, Salamanca (Dr. Andrés Avelino Bueno)
Cristina Mouncunill
Universidad de Barcelona
IDIBELL, Barcelona (Dr. Joan Gil Santano)
Daniel García
Universidad de Vigo, Pontevedra
IDICHUS, Pontevedra (Dr. Miguel Abal)
David Sanchez
Universidad de Salamanca
CIC, Salamanca (Dr. Alberto Martin Pendas)
Elisa Pilar Izquierdo
Universidad Complutense de Madrid Hospital Clara Campal, Madrid (Dr. Fernando
Lopez Rios)
Ernesto Martín
Universidad La Laguna, Santa Cruz
de Tenerife
Fernando Corvillo
Universidad Complutense de Madrid Universidad Complutense de Madrid(Dr.
Agustín Zapata)
Gerard Martínez
Universidad de Barcelona
IRB, Barcelona (Dr. Roger Gomis)
Héctor Anta
Universidad de León
CNIO, Madrid (Prof, Christopher Heschen)
Joel Martín
Universidad La Laguna, Santa Cruz
de Tenerife
Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria (Dr. Felix Machín Concepción)
José Carlos Aicardo
Universidad de Vigo, Pontevedra
Universidad de Vigo (Dra. María Páez de la
Cadena)
Hospital Ntra Sra Candelaria, Sta Cruz
de Tenerife (Dra. Lina Inmaculada Perez
Mendez)
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
49
Nombre solicitante
Institución
Centro desarrollo proyecto
Josefa Zaldivar
Universidad San Pablo CEU, Madrid
CNIO, Madrid (Dra. Sonia Martinez)
Juan de la Parra
Universidad Complutense de Madrid CNM, ISCIII (Dr. Fco. Javier Alonso García de
la Rosa)
Lara Moreno
Universidad de León
CIMA, Navarra (Dr. Jose A Martinez-Climent)
Lara Pardina
Universidad de Zaragoza
Universidad de Zaragoza (Dr. Javier Naval
Iraberri)
Laura Vilella
Universidad de Barcelona
Hospital Clinic Barcelona (Dra. Marta
Aymerich)
Lorea Valcárcel
Universidad del País Vasco/Euskal
Herriko Unibertsitatea (UPV/EHU)
Universidad de Pais Vasco (Dra. Africa García)
María Del Mar
Blanquer
Universidad Islas Baleares
Universidad Islas Baleares (Dra. Mº del Pilar
Roca)
Maria Pilar Monforte
Universidad de Navarra
CIMA, Navarra (Dr. Fernando Lecanda)
Marta Diaz
Universidad Complutense de Madrid Centro Investigaciones Biologicas-CSIC (Dr.
Joaquín Teixidó Calvo)
Miriam Barrera
Universidad Pompeu Fabra,
Barcelona
VHIO, Barcelona (Dra. Beatriz Morancho
Armisen)
Míriam Potrony
Universidad de Barcelona
Fundació Clinic, Centro de investigación Ester
Koplovich (Dra. Susana Puig Sarda)
Óscar Gutierrea
Universidad de Salamanca
Instituto de biología molecular y celular del
Cáncer, Salamanca (Dr. Jesús Pérez Losada)
Paula Díez
Universidad de Salamanca
CIC Salamanca (Dres. Alberto Orfao y Manuel
Fuentes)
Silvia Barja
Universidad de Vigo, POntevedra
Fundación biomédica del Complejo
Hospitalario Universitario de Vigo (Dra. Luisa
de Castro Parga)
Acto institucional. Adjudicatarios de las ayudas otorgadas por la Fundación Cientifica
en el 2011.
50
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Los estudiantes que han realizado las prácticas de laboratorio durante el curso académico son los siguientes:
Nombre solicitante
Institución dónde estudia
Nombre centro
Alicia Lemus
Universidad Complutense de Madrid CNIO, Madrid(Dra. María Blasco)
Ana Écija
Universidad de Murcia
Universidad de Murcia(Dr. Carlos Barcia)
Antonio Freire
Universidad de Vigo, Pontevedra
Universidad de Vigo( Dra. África González)
Antonio Lucena
Universidad de Sevilla
IBIS, Sevilla(Dr. Luis Paz Ares)
Carles Foguet
Universidad de Barcelona
Universidad de Barcelona(Dra. Marta
Cascante Serratosa)
Eduardo Rodríguez
Universidad de Sevilla
IBIS, Sevilla(Dr. Amancio Carnero)
Guillermo de Burgos
Universidad de Sevilla
IBIS, Sevilla(Dr. Luis Paz Ares)
Irene Francisco
Universidad Autónoma de Madrid
Alberto Sols(Dra. Aurora Sanchez Pacheco)
Isabel Morgado
Universidad Autónoma de Madrid
CNIO, Madrid (Dr. Oscar Fdez Capetillo)
Israel López
Universidad Complutense de Madrid Universidad Complutense (Dr. Guillermo
Velasco Díez)
Lorena García
Universidad de Málaga
Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Victoria (Dra. Martina Álvarez)
Programas finalizados en 2011
Durante el año 2011 se presentaron los resultados de
4 proyectos que finalizaron durante el año 2011 y que
fueron adjudicados por convocatoria pública en 2008
de 300.000 euros cada uno. Así mismo se concedió un
quinto proyecto en cáncer infantil, dotado con 150.000
euros para tres años.
También en 2008 se concedió un total de 110.000 euros,
repartidos en tres años, para cinco ayudas a investiga­
dores postdoctorales, en el territorio nacional.
Estos trabajos son evaluados por la ANEP y la Funda­
ción Científica de la aecc, de manera que podamos con­
tar con un visión final del proyecto, analizando el cum­
plimiento de los objetivos y los resultados obtenidos. A
continuación mostramos el resumen de los proyectos y
las publicaciones conseguidas hasta el momento, aun­
que en muchos de los casos continúa el desarrollo del
proyecto a la espera de nuevas publicaciones.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
51
Resultados de los proyectos 2008-2011
royecto de cáncer infantil: “Investigación traslacional en tumores de la familia Ewing:
P
identificación de marcadores moleculares de pronostico y nuevos abordajes terapéuticos”.
Investigador Principal: Dr. Francisco Javier Alonso
García de la Rosa.
Centro: CNM(ISCIII) y SEHOP, Madrid.
Resumen: los tumores de Ewing son tumores muy
agresivos e indiferenciados que afectan a niños y ado­
lescentes preferentemente en la segunda década de
vida. Cada año se diagnostican aproximadamente 25
nuevos casos de este tipo de sarcoma en nuestro país.
A pesar del importante avance que supuso la incorpo­
ración de la quimioterapia a los protocolos de trata­
miento, la supervivencia global ha permanecido estan­
cada alrededor del 60% durante las últimas décadas,
lo que unido a la elevada tasa de recaídas, evidencia la
necesidad de identificar nuevos marcadores con utilidad pronóstica y nuevas dianas terapéuticas que nos
permitan mejorar la supervivencia de estos pacientes.
Este proyecto de investigación ha representado un im­
portante impulso a la investigación clínica y básica so­
bre el sarcoma de Ewing en nuestro país; estableciendo
las bases para la integración del protocolo nacional en
el protocolo internacional de tratamiento EUROEWING,
identificando nuevos marcadores moleculares con sig­
nificado pronóstico (niveles de expresión de DAX1 al
diagnóstico) que pueden ser incorporados a la prácti­
ca clínica, nuevos fármacos con actividad antitumoral
en sarcoma de Ewing (Devazepide) y nuevos abordajes
terapéuticos basados en las características biológicas
del tumor (propéptido de LOX).
El proyecto ha sido llevado a cabo en estrecha colabo­
ración con el grupo cooperativo para el tratamiento del
sarcoma de Ewing de la Sociedad Española de Hema­
to-Oncología Pediátrica (SEHOP).
Publicaciones:
García-Aragoncillo E., et al. DAX1, a direct target of EWS/FLI1
oncoprotein, is a principal regulator of cell cycle progression in
Ewing tumors. Oncogene (2008) 27:6034-6043 IF: 6,582
Carrillo J., et al. Devazepide, a non-peptide antagonist of CCK
receptors, induces apoptosis and inhibits Ewing tumor growth.
Anti-Cancer Drugs (2009) 20:527-533 IF: 2,358
Diego N., et al. The EWS/FLI1 oncogenic protein inhibits expres­
sion of the Wnt inhibitor DICKKOPF-1 gene and antagonizes
β-catenin/TCF-mediated transcription. Carcinogenesis (2010)
31:394-401 IF: 4,93
Lalli E. and Alonso J. Targeting DAX-1 in embryonic stem cells
and cancer. Expert Opin Ther Targets. (2010) 14:169-177 IF: 4,038
Proyecto auspiciado gracias a la colaboración de la
Fundación Roviralta.
royecto: Estudio de los mecanismos moleculares de la metástasis del cáncer de mama a
P
pulmón: función y potencial terapéutico de genes supresores de metástasis”.
Investigador Principal: Dr. Roger Gomis Cabré.
Centro: Instituto de Investigación Biomédica de
Barcelona.
Resumen: la metástasis es responsable de la mayoría
de las muertes en pacientes de cáncer con tumores só­
lidos. Comprender los procesos moleculares y celula­
res que rigen este fatal proceso es de gran importancia
para controlar este importante problema de salud.
52
Se han descrito múltiples actividades como poten­
ciales facilitadores de los procesos metastásicos, sin
embargo pocas han sido descritas como supresores de
este proceso. Esto choca con la realidad observada a
partir de las firmas génicas descritas en la literatura
que en su mayoría está formada por genes cuya activi­
dad es reducida o silenciada en las células altamente
metastáticas. En este caso, se han focalizado en genes
supresores de metástasis que cumplen la definición
planteada anteriormente, confirmando la condición de
gen supresor de metástasis al pulmón en pacientes del
gen RARRES3 y descartando la función MATN2.
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Han verificado en modelos experimentales la función
causal del gen RARES3 como supresor de metástasis
al pulmón, demostrado que RARRES3 contribuye al
proceso de colonización del pulmón facilitando los pro­
cesos de adhesión a proteínas de la matriz extracelular
y a su vez facilitando la reiniciación del foco metastá­
tico e identificado el mecanismo por el cual RARRES3
previene la reiniciación de las lesiones metastáticas.
RARRES3, contribuye al mantenimiento del estado de
diferenciación de la célula de cáncer de mama metas­
tática. Un proceso paralelo al que puede ejercer el áci­
do retinoico.
Los resultados llevan a una reevaluación de un poten­
cial tratamiento con Acido retinoico en pacientes con
cáncer de mama ER negativo que todavía expresan al­
tos niveles de RARRES3. Proceso que están evaluando
junto con sus colaboradores clínicos.
Proyecto: Neo-síntesis de ácidos grasos en la patogénesis del cáncer de mama: Diseño,
caracterización molecular y desarrollo pre-clínico de fármacos anti-lipogénicos con un
mecanismo de acción anti-tumoral único.
Investigador Principal: Dr. Javier A. Menendez.
Centro: ICO- Fundación de Investigación Biomédica de
Girona Dr. Josep Trueta (IdIBGi), Gerona.
Resumen: Esta investigación es la única en España que
trabaja en metabolismo y cáncer, y una de las pocas a
nivel internacional. Busca una explicación, en el meta­
bolismo energético celular, a la incidencia, presenta­
ción y evo­lución del cáncer de mama.
Con esta investigación se va a demostrar en términos
moleculares por qué una dieta saludable (“no comer en
exceso y comer bien”) y el ejercicio a edades tempra­
nas son acciones fundamentales en la prevención del
cáncer de mama y determinar los factores de riesgo
relacionados con el “comportamiento energético” para
potenciar la prevención y, a la vez, encontrar nuevos
tratamientos eficaces.
El proyecto investiga cómo el tumor utiliza la energía
de las grasas para crecer y formarse, y trata de encon­
trar cómo “desenchufarlo” para frenar el desarrollo
del cáncer.
El metabolismo energético que permite la síntesis de
lípidos (grasa) en el interior de las células es una nueva
diana terapéutica para la eliminación eficaz de las “cé­
lulas iniciadoras de tumores” (tumor initiating cells) o
“células madre del cáncer” (cancer stem cells). Estos
resultados podrían abrir una nueva vía para el desa­
rrollo de estrategias terapéuticas con fármacos que
inhibirían específicamente la auto-renovación y pro­
liferación de las células madre del cáncer de mama,
dos procesos moleculares los cuales no pueden ser
bloqueados mediante el empleo de los tratamientos
clásicos con hormonas, radioterapia o quimioterapia.
Publicaciones: las investigaciones dirigidas por el Dr.
Javier A. Menendez han producido más de 70 publi­
caciones en revistas especializadas. Por su relevancia
translacional y clínica seleccionamos las siguientes:
Javier A. Menendez,et al. Fatty Acid Synthase (FASN): Associa­
tion with insulin resistance, type 2 diabetes and cancer. CLINICAL
CHEMISTRY 55(3): 425-438, 2009. PMID: 19181734.
Alejandro Vazquez-Martin, et al. If mammalian “Target Of Met­
formin” (mTOM) indirectly is mammlian Target Of Rapamycin
(mTOR), then the Insulin-like Growth Factor-1 Receptor (IGFR1R) axis will audit the efficacy of metformin in cancer clinical
trials” JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY 27(33): e207-9, 2009.
PMID: 19858375
Fernandez-Real JM, et al. Extracellular Fatty Acid Synthase: a
possible surrogate biomarker of insulina resistance. DIABETES
59(6): 1506-1511, 2010. PMID: 20299470.
Vazquez-Martin A, et al. Metformin and Energy Metabolism in
Breast Cancer: From Insulin Physiology to Tumour-initiating
Stem Cells. CURRENT MOLECULAR MEDICINE 10(7):674-691,
2010
Cristina Oliveras-Ferraros, et al. Circulating Fatty Acid Synthase:
An exploratory biomarker to predict efficacy of the dual HER1/
HER2 tyrosine kinase inhibitor lapatinib. BREAST CANCER RE­
SEARCH. 13(1):401 (2011). PMID:21349137
Cristina Oliveras-Ferraros, et al. Micro(mi)RNA expression profi­
le of breast cancer epithelial cells treated with the anti-diabetic
drug metformin: Induction of the tumor suppressor miRNA let7a and suppression of the TGFb-induced oncomiR miRNA-181a.
CELL CYCLE. 10(7): 1144-1151, 2011. PMID: 21368581
Alejandro Vazquez, et al. Repositioning chloroquine and metfor­
min to eliminate cancer stem cell traits in pre-malignant lesions.
DRUG RESISTANCE UPDATES 14(4-5): 212-223, 2011. PMID:
21600837. I.F. 12.581
Proyecto auspiciado gracias a la colaboración de
Ausonia.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
53
Proyecto: Diseccionando las bases genéticas del cáncer de mama hereditario.
Investigador Principal: Dr. Javier Benitez.
Centro: CNIO, Madrid.
Resumen: aproximadamente un 5% de los casos de
cáncer de mama son hereditarios. Se conocen solo dos
genes que confieren susceptibilidad al cáncer en las
familias conocidas como BRCA1 y BRCA2. Estos genes
serían responsables de un 25% de los casos familiares.
El 75% restante tienen unas bases genéticas descono­
cidas y la identificación de las mismas es una prioridad
de cara al asesoramiento genético.
Los resultados obtenidos del proyecto indican que las
familias con cáncer de mama hereditario conocidas
como BRCAX son mucho más heterogéneas de lo que
inicialmente se pensaba.
Fanconi Anemia genes, only FANCD1/BRCA2 plays a major role
in high-risk breast cancer predisposition. Carcinogenesis. 2009
Nov;30(11):1898- 902. Epub 2009 Sep 8 (IF: 4.795)
Rosa-Rosa JM, et al. A 7 Mb region within 11q13 may contain a
high penetrance gene for breast cancer. Breast Cancer Res Treat.
2009 Nov;118(1):151-9. (IF=5.3)
Milne RL, et al. Assessing interactions between the associations
of common genetic susceptibility variants, reproductive history
and body mass index with breast cancer risk in the Breast Cancer
Association Consortium: a combined case-control study. Breast
Cancer Res. 2010 Dec 31;12(6):R110.
Antoniou AC, et al. Common Breast Cancer Susceptibility Alle­
les and the Risk of Breast Cancer for BRCA1 and BRCA2 Muta­
tion Carriers: Implications for Risk Prediction. Cancer Res. 2010
70(23):9742-54
Engel C, et al. Association of the Variants CASP8 D302H and
CASP10 V410I with Breast and Ovarian Cancer Risk in BRCA1 and
BRCA2 Mutation Carriers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2010 Nov;19(11):2859-2868. Epub 2010 Oct 26
Un pequeño porcentaje de las mismas pueden expli­
carse por mutaciones en genes de alta susceptibilidad
aunque su frecuencia sería muy baja, <1% por gen. La
mayor parte de las familias se explicarían en base a
un modelo poligénico con genes de moderada suscep­
tibilidad y baja susceptibilidad. Esto va a dificultar el
diagnóstico genético y prevención en estas familias al
menos a corto-medio plazo. Va a ser necesario un ma­
yor conocimiento de la complejidad genética que rodea
a estas familias y una simplificación técnica unida al
desarrollo de chips diagnósticos basados en los datos
que se vayan generando para abordar el problema.
Azzato EM, et al. Association Between a Germline OCA2 Poly­
morphism at Chromosome 15q13.1 and Estrogen Receptor-Ne­
gative Breast Cancer Survival. J Natl Cancer Inst. 2010 Mar 22.
102(9):650-62
Publicaciones:
Martinez Delgado B, et al. Genetic Anticipation is associated with
telomeric shortening in familial breast cancer. PLOs Genet, 2011
Jul;7(7):e1002182 IF=9.8
Rosa-Rosa JM, et al. Genome-wide linkage scan reveals three
putative breast-cancer-susceptibility loci. Am J Hum Genet. 2009
Feb;84(2):115-22 (IF=12)
Rosa-Rosa JM, et al. Deep sequencing of target linkage assayidentified regions in familial breast cancer: methods, analysis
pipeline and troubleshooting.PLoS One. 2010 Apr 2;5(4):e9976
Milne RL, et al. Easton DF; on behalf of the Breast Cancer As­
sociation Consortium. Risk of Estrogen Receptor-Positive and
-Negative Breast Cancer and Single-Nucleotide Polymorphism
2q35-rs13387042. J Natl Cancer Inst. 2009 Jun 30.
Proyecto auspiciado por la Junta Provincial de la aecc
de Albacete.
García MJ, et al. Mutational analysis of FANCL, FANCM and the
recently identified FANCI suggests that among the 13 known
royecto: Mecanismos de supresión de la iniciación y prograseión del melanoma humano
P
mediados por el retículo endoplasmico.
Investigador principal: Dra. María S. Soengas.
Centro: CNIO, Madrid.
Resumen: este proyecto se planteó con el objetivo glo­
bal de identificar mecanismos intrínsecos que inhiben
el desarrollo del melanoma, la forma más agresiva
54
del cáncer de piel. Para ello se propuso estudiar dife­
rencias genéticas y funcionales entre células normales
(melanocitos), lesiones pigmentadas benignas (luna­
res o nevus) y tumores malignos (melanoma). El eje
central inicial se centraba en un mecanismo de supre­
sión de tumores que habían descubierto anteriormente
en los melanocitos, y que demostraron estaba mediado
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
por el retículo endoplásmico. En aquel momento ya in­
tuían que el retículo endoplásmico podría activarse en
respuesta a procesos más complejos de estrés celular.
Por ello, y para no limitarse a una proteína o ruta con­
creta, decidieron abordar un análisis más exhaustivo
de los nevus y melanoma.
Los resultados de estas investigaciones fueron los si­
guientes; el descubrimiento de una cascada de seña­
lización previamente desconocida en el melanoma, y
que afecta a la regulación del metabolismo del RNA
(splicing alternativo y mecanismos de poliadenilación),
identificación de marcadores tumorales (DEK y p62)
con funciones tampoco descritas en la literatura, va­
lidación de un nuevo tratamiento basado en autofagia y desarrollo de modelos sofisticados que permiten
la visualización del inicio, progresión y metástasis del
melanoma mediante técnicas no invasivas.
Sus investigaciones han resultado en propiedad inte­
lectual que ha servido para la creación de una spin off:
Bioncotech Therapeutics, que está en este momento
desarrollando uno de sus nanocompuestos para su im­
plementación en el tratamiento del melanoma y otros
tumores agresivos.También destacan la creación de INNOMELANOMA, plataforma que integra ahora 11 insti­
tuciones y cubre aspectos de biología molecular, quí­
mica, farmacia, nanotecnología, resonancia magnética,
bioluminiscencia, dermatología, patología y oncología.
Publicaciones:
Khodadoust M.S., et al. Melanoma proliferation and chemore­
sistance associated with chromosome 6 amplification of the DEK
oncogene. (2009). Cancer Res. 69(16):6405-13. IF 7.514
Tormo D., et al. Targeted activation of innate immunity for thera­
peutic induction of autophagy and apoptosis in melanoma cells
(2009). Cancer Cell 16(2):103-14, IF 24.962.
Alonso-Curbelo D, Soengas MS. Self-killing of melanoma cells
by cytosolic delivery of dsRNA: wiring innate immunity for
a coordinated mobilization of endosomes, autophagosomes
and the apoptotic machinery in tumor cells. Autophagy. 2010
Jan;6(1):148-50
Riveiro-Falkenbach E., and Soengas M.S. Control of Tumorige­
nesis and Chemoresistance by the DEK. Clin Cancer Res. 2010
Jun 1;16(11):2932-8.
Brohem, C., et al. Artificial skin in perspective: concepts
and applications (2010). Pigment Cell Melanoma Res. 2011
Feb;24(1):35-50
Checinska A and Soengas MS. The gluttonous side of malignant
melanoma: basic and clinical implications of macroautophagy
(2011). Pigment Cell and Melanoma Research 24(6):1116-32.
Mannava S.,et al. PP2A-B56a Controls BRAFV600E-dependent
Senescence in Normal and Tumor Human Melanocytic Cells
(2011). Oncogene. 2012 Mar 22;31(12):1484-92.
Proyecto auspiciado por la Junta Provincial de la aecc
de Madrid.
Resultados de las ayudas 2008-2011
“Estudio de la via de señalización Wnt/β-catenina en cáncer de páncreas exocrino: efecto
de la vitamina D”.
Dr. Óscar Aguilera (Instituto de Investigaciones Biomé­
dicas “Alberto Sols”, Madrid).
Resumen:
Empezaron este proyecto con un interés inicial en el
cáncer de páncreas. No obstante, debido a la trayecto­
ria del laboratorio, utilizaron como modelo inicial cé­
lulas de cáncer colorrectal. Durante el desarrollo em­
brionario y en la vida adulta, la vía Wnt/beta-catenina es
esencial para la organogénesis y mantenimiento de la
homeostasis de numerosos tejidos. Ya en 2006 descri­
bieron que DKK-1(regulador de esta vía) está silencia­
do en tumores colorrectales humanos de estadío avan­
zado, lo cual es interesante ya que la mayoría de los
tumores colorrectales tienen la vía Wnt/beta-catenina
desregulado por mutaciones en APC o Beta-catenina.
Este proyecto pretende responder a si la ruta Wnt/Be­
tacatenina ya está mutada, por qué se silencia DKK1 en los tumores avanzados de colon y cuál es la im­
portancia real de DKK-1 en la biología del intestino.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
55
Sus estudios demuestran que, DKK-1 presenta una
localización nuclear en células epiteliales diferencia­
das de intestino delgado y grueso. Dicha localización
nuclear no se encuentra ni en células proliferantes, ni
en células stem en la base de las criptas del intestino.
Absolutamente todas las líneas celulares intestinales
provienen de la diferenciación de las células stem. Por
tanto, la asociación entre localización nuclear y estadio
de diferenciación sugiere que DKK-1 puede estar de al­
guna manera implicado en el mantenimiento del ciclo
proliferación / diferenciación en las criptas intestina­
les. Esto supondría dar a DKK-1 un nuevo papel como
regulador clave de la homeostasis intestinal y expli­
caría de alguna manera su silenciamiento en tumores
colorrectales avanzados.
Ayuda auspiciada por la Familia Jorge Puebla Ramos.
“Caracterización celular y molecular de pequeños clones B de individuos sanos y su
contrapartida tumoral maligna: implicaciones en la ontogenia y el diagnóstico precoz de
los síndromes linfoproliferativos crónicos B.”
Dra. Aránzazu
Salamanca).
Rodríguez
CSIC-USAL,
alteraciones genéticas más comúnmente detectadas
no influyen en la evolución de la enfermedad, y serían
otros factores desconocidos en la actualidad los res­
ponsables de la evolución de la misma.
El objetivo general del proyecto es profundizar en el co­
nocimiento de la ontogenia y del comportamiento clí­
nico y evolutivo de los Sindromes Linfoproliferativos
cronicos-B leucemizados, para contribuir a un diag­
nóstico precoz de la enfermedad. Se baraja la hipótesis
de que el desarrollo de la LLC-B y otros SLPC-B, está
probablemente precedido de un período silente en el
que pequeños clones de células B reactivas frente a un
estímulo crónico mantenido y de supervivencia prolon­
gada, irían adquiriendo cambios genéticos que condu­
cirían a su transformación neoplásica y posteriormen­
te, maligna.
Han seleccionado marcadores moleculares en las
células B clonales, que permitan identificar factores
antigénicos involucrados en su ontogenia, expansión
y/o transformación maligna y han identificado en los
distintos casos el estadio celular de la diferenciación
linfoide B donde se produciría tal expansión y/o trans­
formación maligna. No hay resultados concluyentes,
aún está por determinar el posible potencial de la MBL
para progresar a una LLC a partir de una situación de
estimulación antigénica crónica. La tasa de transfor­
mación de la MBL de tipo LLC a LLC con manifesta­
ción clínica oscila entre un 1% y un 4%. No obstante,
hay que tener en cuenta que el tiempo de seguimiento
es aún relativamente corto; se necesita por tanto que
el control periódico de estos casos se mantenga a lar­
go plazo, para establecer con mayor precisión la tasa
anual de progresión.
(IBMCC
Resumen:
Han caracterizado, fenotípica y genéticamente, cada
una de las poblaciones de células B (mono) clonales
detectadas en individuos aparentemente sanos, inclui­
dos los familiares de pacientes con LLC-B u otro SLPCB, comparando los hallazgos encontrados con las ca­
racterísticas de las células B neoplásicas de pacientes
con manifestación clínica de la enfermedad, conclu­
yendo que la simple presencia de células clonales fe­
notípicamente aberrantes y genéticamente alteradas,
no explica por sí sola la entidad, lo que sugiere que las
Nieto WG, et al. Non-CLL like monoclonal B-cell lymphocytosis
(MBL) in the general population: prevalence and phenotypic/ge­
netic characteristics. Cytometry B Clin Cytom. 2010;78
J Almeida, et al. CLL-like B-lymphocytes are systematically pre­
sent at very low numbers in peripheral blood of healthy adults.
Leukemia. 2011 Apr;25(4):718-22.
Influencia de la leptina en la progresión del cáncer de mama. Papel de Stat3 y el estrés
oxidativo en la señalización por leptina y estrógenos
Dr. Adamo Valle (Institut Universitari d’Investigació
en Ciencies de la Salut (IUNICS). Universidad de Islas
Baleares).
56
Resumen:
El cáncer de mama es el tipo de cáncer más frecuen­
te en las mujeres, siendo la primera causa de muerte
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
por cáncer en las mujeres de los países desarrollados.
Sólo en España se diagnostican unos 22.000 casos al
año, lo que representa casi el 30% de todos los cánce­
res del sexo femenino en nuestro país. La mayoría de
los casos se diagnostican entre los 35 y los 80 años,
siendo la menopausia el periodo de mayor incidencia.
Estos resultados contribuían a explicar porque en las
mujeres obesas, en las que tanto las hormonas feme­
ninas como la leptina están elevadas, pueden tener un
cáncer de mama más agresivo y con peor respuesta al
tratamiento.
Publicaciones:
En la mujer, la obesidad implica un mayor riesgo de
cáncer de mama después de la menopausia, además,
parece ser que los tumores en las mujeres obesas son
más agresivos y desarrollan más fácilmente resisten­
cia a ciertos tratamientos.
Mediante experimentos en varios laboratorios se ha
comprobado que, al igual que las hormonas femeni­
nas, la leptina es capaz de hacer crecer a las células
de cáncer de mama y por lo tanto, puede ser una de
las causas que permitan explicar el mayor riesgo de
cáncer de mama en las mujeres obesas. Concluyen
que la leptina se podría utilizar para hacer más efica­
ces los fármacos asociados a albúmina por favorecer
la captación de dicha proteína por parte de las células
tumorales. Los resultados obtenidos a partir de célu­
las de cáncer cultivadas en el laboratorio, y también
los resultados obtenidos a partir de muestras de los
hospitales, les han permitido llegar a esta conclusión,
y proponer a la farmacéutica que comercializa éste
medicamento un nuevo proyecto para comprobar estos
resultados preliminares.
Santandreu FM, et al. Hydrogen peroxide regulates the mito­
chondrial content of uncoupling protein 5 in colon cancer cells.
Cellular Physiology and Biochemistry, 24: 379-390, 2009
Santandreu FM, et al. Resveratrol potentiates the cytotoxic oxi­
dative stress induced by chemotherapy in human colon cancer
cells. Cellular Physiology and Biochemistry, 24: 379-390, 2009
Sastre-Serra, J. et al. Estrogen down-regulates uncoupling pro­
teins and increases oxidative stress in breast cancer. Free Radic
Biol Med. 2010 Feb 15;48(4):506-12.
Santandreu FM, et al. Proteomic analysis of MCF-7 breast can­
cer cell line exposed to leptin. Analytical Cellular Pathology
28(2):219-228, 2011
Miro AM, et al. 17β-Estradiol regulates oxidative stress in pros­
tate cancer cell lines according to Eralpha/Erbeta ratio. J Steroid
Biochem Mol Biol. 2011 Feb;123(3-5):133-9
Valle A, et al. Chronic leptin treatment sensitizes MCF-7 breast
cancer cells to estrogen. Cell Physiol Biochem. 2011;28(5):823-32.
Ayuda auspiciada gracias a la colaboración de Bomberos de Barcelona y aecc de Cataluña.
Al darle leptina a las células de cáncer de mama, éstas
se hacían más sensibles a las hormonas femeninas.
”Firma genética y perfiles de expresión de microRNAs en carcinoma no microcítico de
pulmón: correlación con la histología y predicción pronóstica en pacientes operables”.
Dra. Sonia Molina Pinelo (Hospital Universitario Virgen
del Rocío, Sevilla).
moral, son insuficientes para predecir con fiabilidad la
evolución de la enfermedad.
Resumen:
Un mayor conocimiento de los mecanismos molecu­
lares implicados en la génesis, progresión y disemi­
nación del cáncer de pulmón es esencial para el de­
sarrollo de métodos diagnósticos que permitan una
detección más precoz de la enfermedad, y para el di­
seño de estrategias terapéuticas más adecuadas, in­
dividualizadas y eficaces. A nivel molecular, existen
genes que codifican RNAs altamente estructurados,
de doble cadena, que son procesados en el citoplas­
ma celular para dar lugar a RNAs de 21-26 nucleótidos
El carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) repre­
senta el 80% de las neoplasias malignas pulmonares.
El tratamiento fundamental del CNMP en estadío pre­
coz es la resección quirúrgica. No obstante, únicamen­
te un 15-25% de los casos son resecables al diagnós­
tico, y de ellos, un 30-70% eventualmente recaen tras
la cirugía. Los factores pronósticos tradicionales, que
incluyen básicamente la histología y el estadiaje tu­
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
57
denominados micro-RNAS (miRNAs). Los miRNAs son
complementarios a diversos genes, y según la comple­
mentariedad entre ellos, pueden inhibir la traducción o
degradar el mRNA. Los miRNA son, por lo tanto, ele­
mentos fundamentales en la regulación de la expresión
génica celular y juegan un papel muy importante en la
proliferación y diferenciación celular y en el desarrollo
embriogénico, y también participan en la iniciación y
progresión de las neoplasias humanas.
En el proyecto, se propusieron establecer perfiles
predictivos de respuesta a los distintos abordajes te­
rapéuticos en el CNMP. Estos podrían favorecer el di­
seño de estrategias terapéuticas más individualizadas
y eficaces, que eventualmente redunden en aumentar
la cantidad y calidad de vida de los pacientes. Para ello
analizamos de manera prospectiva el patrón de expre­
sión génica (mRNA) y el perfil de miRNAs en muestras
de carcinoma no microcítico de pulmón. La realización
de dicho proyecto ha permitido identificar un perfil de
expresión de miRNAs y de mRNA característico del
CNMP. Así como conocer las diferencias existentes
a nivel de regulación del transcriptoma en pacientes
con carcinoma escamosos y adenocarcinomas de pul­
món. Dichos resultados les han ayudado a establecer
diferencias transcripcionales robustas entre los dos
subtipos histológicos mayoritarios en el CNMP, los
cuales podrían ser utilizados en un futuro como dianas
terapéuticas.
Ayuda auspiciada por la Obra Social Casinos de Cabildo de Tenerife.
“ Estudio Caracterización de los mecanismos moleculares de la regulación del crecimiento
dependiente de adhesión y progresión del ciclo celular mediada por caveolina-1”.
Dra. Ana Cerezo (CNIC, Madrid).
Resumen:
La proliferación celular dentro de cada organismo está
cuidadosamente controlada atendiendo a dos tipos de
señales: la disponibilidad de nutrientes (mediante fac­
tores de crecimiento) y el correcto posicionamiento en
el tejido (a través del anclaje al sustrato). Cuando las
células son capaces de crecer de manera independien­
te al anclaje a sustrato (una característica denominada
“crecimiento independiente de adhesión”) tienen más
probabilidades de migrar e invadir otros tejidos, con­
tribuyendo a la diseminación de las células hijas y la
formación de metástasis.
En este proyecto han profundizado en el estudio del pa­
pel que juega la proteína Caveolina-1 en la regulación
de la proliferación celular. Sus datos indican que la au­
sencia de Cav1 o de su fosforilación específica en el re­
siduo Tyr14 aceleran el ciclo celular y favorecen el cre­
cimiento independiente de adhesión in vitro. Mediante
estudios in vitro hemos analizado en detalle las rutas
58
de señalización molecular que están afectadas en las
células que carecen de Cav1 y hemos generado dos
modelos nuevos de ratón modificados genéticamente
en los que la proteína Cav1 o su fosforilación especí­
fica han sido eliminadas del genoma. Estos modelos
nos permitirán abordar estudios de carcinogénesis in­
ducida y progresión tumoral in vivo, en un contexto de
regulación mediada por Cav1, y de este modo entender
mejor el papel de esta proteína en el desarrollo de la
enfermedad.
Publicaciones:
Cerezo A., et al. “Absence of caveolin-1 increases cell proliferation
and Anchorage-independent Growth by a Rac-dependent, Erk-in­
dependent Mechanism” Molecular Cellular Biology (2009) 29: 50465059. (IF:6,4)
Guadamillas MC, Cerezo A, Del Pozo MA, Overcoming anoikis:
pathways to anchorage-independent growth in cance. J Cell Sci. 2011
Oct 1;124(Pt 19):3189-97.
Goetz J G, et al. Biomechanical remodeling of the microenviron­
ment by stromal Cav 1 favors tumor invasion and metastasis. Cell,
(2011)146: 148-163
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Productividad científica en 2011
Es ampliamente aceptado dentro de la comunidad
científica la necesidad de medir la productividad como
fórmula para valorar el impacto, la importancia, el in­
terés, la relevancia en fin, de las investigaciones en
curso.
Existen diversos indicadores que aportan información
cuantitativa, objetiva y comparable, y que pueden y de­
ben de ser utilizados para la obtención de datos conci­
sos e independientes, fundamentales para permitir ge­
nerar o modificar estrategias por parte de los órganos
de gobierno y de la Dirección.
Los indicadores más comúnmente utilizados son el
número de publicaciones, el factor de impacto (IF, cal­
culado a partir de la relevancia de la revista en la que
el artículo ha sido publicado) y el número de citas (con­
siderando el número de veces que un artículo ha sido
citado en posteriores investigaciones).
Hasta el momento, la Fundación Científica de la aecc
ha planteado su estrategia como financiadora de pro­
yectos de investigación biomédica, más que como
realizadora de los mismos. Siendo España uno de los
principales países en producción científica (novena po­
tencia mundial y quinta europea, con un 3,44% de la
producción científica mundial y un 9,78% de la de Euro­
pa Occidental, según informe de la Fundación Española
para la Ciencia y la Tecnología “Principales indicadores
bibliométricos de la de la actividad científica española
2009” y publicado en 2011) parece razonable conside­
rar que es la estrategia más razonable.
Es por tanto relevante, observar la calidad y cantidad
de publicaciones obtenidas a consecuencia de la finan­
ciación aportada por esta Fundación. Para ello, se ha
analizado la productividad a partir de las investigacio­
nes adjudicadas y completadas hasta 2008, que inclu­
ye proyectos ya finalizados y que han presentado sus
resultados.
En la gráfica, podemos observar el incremento subs­
tancial del número de publicaciones, tomando como
referencia las adjudicaciones de las convocatorias has­
ta 2008, siendo 307 el total de artículos publicados.
Por otro lado, considerando el FI, éste continua supe­
rando el valor medio de los últimos años en 14 puntos,
alcanzando 2.202 el factor de impacto acumulado.
Y, por último, como dato significativo, resaltar que el
número de citas obtenidas a partir de las publicaciones
relativas a la última convocatoria, se ha incrementado
sustancialmente, siendo 1.264 el total de citas realiza­
das a partir de los artículos publicados en la convoca­
toria 2008.
Número de artículos acumulados por años de convocatoria
Fuente: elaboración propia.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
59
Programas en desarrollo:
proyectos y ayudas a investigadores
A continuación, exponemos los proyectos y ayudas a
investigación que se encuentran vigentes actualmente.
Cada uno de los programas adjudicados, son auditados
anualmente, a través de un informe científico y econó­
mico que es revisado por la Fundación Científica y que
cuyo resultado determina la continuidad del proyecto.
A continuación mostramos un resumen de las ayudas
vivas así como las publicaciones derivadas de sus es­
tudios durante el año 2011.
Convocatoria 2010
Grupos coordinados estables de investigación oncológica
Coodinador Científico
Institución Coordinadora Título Programa
Núm. publicaciones
en 2011
Dr. Joan Seoane
Instituto de Investigación
Oncológica Vall d’Hebron
(VHIO), Barcelona y 1
centro colaborador
Mecanismos moleculares
2 (Nature, Cancer Cell)
implicados en la génesis
del glioma y estudio de las
células madre tumorales.
Identificación de nuevas dianas
terapéuticas y marcadores para
la estratificación de pacientes y
respuesta a fármacos
Dr. Gabriel Capellá
Munar
Fundación Instituto de
Investiagción Biomédica
de Bellvitge (IDIBELL)
Barcelona y 2 centro
colaboradores
Cancer hereditario: hacia una
estimación precisa del riesgo
Dr. Miguel A Piris
Hospital Marqués de
Valdecilla, Santander y 9
centros colaboradores
Neoplasias hematológicas:
terapia apoyada en el
diagnóstico molecular
8( 2British Journal
of Cancer, 2 Hum
Mutat, 2 Breast Cancer
Research Treatment,
BMC, Plos Biol)
Proyectos de investigación en cáncer infantil
60
Investigador
Centro
Título Proyecto
Dra. Anna
González Neira
Centro Nacional de
Farmacogenetica en tumores
Investigaciones Oncológicas infantiles
(CNIO), Madrid y 10 centros
Con la colaboración de la aecc JP de
colaboradores
Valladolid
Núm. publicaciones
1 (Plos One)
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Investigador
Centro
Título Proyecto
Dr. Agustín G
Zapata
Universidad Complutense
de Madrid y 2 centros
colaboradores
"Influencia del Microambiente
Medular sobre células de Leucemia
linfoblastica aguda infantil: Papel de
la via de señalización BMP2/4
Núm. publicaciones
Con la colaboración de la aecc JP de
Madrid
Dr. Fernando
Lecanda Cordero
Centro de Investigación
Médica aplicada- Clínica
Universidad de Navarra y 9
centros colaboradores
Dianas de metástasis del
osteosarcoma pediátrico: validación
funcional, clínica e impacto
terapéutico mediante un abordaje
multicentrico y multidisciplinar
1 (J Bone Mineral
Res)
Ayudas a investigadores en oncología
MODALIDAD A
Nombre
Director
Proyecto
Centro
Memoria Proyecto
Núm.
publicaciones
Dr. Carlos Alfaro
Alegría
Dr. Ignacio
Melero
Bermejo
Clínica Universidad
de Navarra
Vacunación con células
dendríticas para prevenir la
recidiva postquirúrgica de las
metástasis hepáticas del cáncer
de colon
4 (2 Plos One,
Int. J. Cancer,
Journal of
Inmunology)
Con la colaboración de la JP aecc
de Vizcaya
Dra. Vanessa
García Barberan
Dr. Félix
Bonilla
Hospital Universitario Capacidad Tumorogénica del
Puerta de Hierro,
material genético liberado por
Madrid
las celulas tumorales mediante
exosomas y extraídos del plasma
de pacientes con cáncer de
mama
Dr. Kim
Pedersen
Dr. Joaquín
Arribas López
Instituto de
Investigación
Oncológica Vall
d’Hebron (VHIO),
Barcelona
Dra. Mª Paloma
Sanz Cameno
Dr. Ricardo
Moreno Otero
Hospital Universitario Implicación de Polimorfismos
la Princesa, Madrid
genéticos de factores
angiogénicos en la etiopatogenia
de la hepatitis crónica C y
su evlución a carcinoma
hepatocelular
Dra. Han Li
Dr. Manuel
Serrano
Centro Nacional
de Investigacione
Oncológicas (CNIO),
Madrid
The role of tumor suppressors
P27 and P53 in stem cell biology
Universidad de
Murcia
Síntesis de antifolatos derivados 1 (Chem Med
de las catequinas del té y su uso Chem)
en terapias combinadas contra el
cáncer de mama
Dra. Mª.
Dr. José
Fernanda
Neptuno
Montenegro Arce RodríguezLópez
Nuevos factores y mecanismos
involucrados en la transducción
de señales por HER2
1 (Cancer Res)
3 (Clinical
Pharmacology
&
therapeutics.
Rev. Med
Virol., Aliment
Pharmacol.
Ther.)
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
61
Nombre
Director
Proyecto
Centro
Memoria Proyecto
Núm.
publicaciones
Dra. Tania
Aguado Sánchez
Dr. Ignacio
Flores
Hernández
Centro Nacional
Investigaciones
Cardiovasculares
(CNIC), Madrid
Función del gen supresor de
tumores p53 en las etapas
iniciales de tumorigénesis
Dra. Francisca
Guardiola
Serrano
Dr.Pablo
Vicente
Escribá Ruiz
Instituto Universitario
de Investigación en
Ciencias de la Salud,
Baleares
Estudio de la eficacia y de los
1 (Proct Natl
mecanismos moleculares de
Aca Sci)
acción de TGMs en el tratamiento
de cáncer
Dra. Rebeca
Sanz Pamplona
Dr. Víctor
Moreno
Aguado
Instituto de
Investigaciones
Biomédicas de
Bellvitge IDIBELL,
ICO, Barcelona
Identificación de nuevos
marcadores de cáncer
colorrectal mediante una
aproximación por biología de
sistemas
2(Clin Trans
Oncol, Clin
Cancer Res)
Dr. Eduardo
Pérez Gómez
Dra. Cristina
Sánchez
García
Universidad
Complutense de
Madrid
Papel del sistema
endocannabinoide en la génesis
y progresión de tumores
1 (The
Scientific
World Journal)
Dra. Inmaculada
de Juan Jiménez
Dra. Victoria
Castel
Sánchez
Hospital Universitario
La Fe, Instituto
de Investigación,
Valencia
Aplicación de la clasificación
internacional en grupos
de riesgo en enfermos con
Neuroblastoma: Caracterización
de los nuevos grupos pronósticos
e investigación clínica y
traslacional de la terapia del
Neuroblastoma
Dra. María de la
Fuente Freire
Dra. María
José Alonso
Fernández
Facultad de
Farmacia,
Universidad
de Santiago de
Compostela
Nanomedicinas genéticas:
liberación eficaz y selectiva
de ARN interferente al tejido
tumoral y células madre
tumorales
Dra. María Elena
Díaz Rodríguez
Dr. Atanasio
Pandiella
Alonso
Centro de
investigación del
cáncer, Salamanca
Estudio del checkpoint del huso
acromático en mieloma múltiple
Dr. André Filipe
Santos Amaral
Dra. Núria
Malats Riera
Centro Nacional
de Investigacione
Oncológicas (CNIO),
Madrid
Oxidative stress, selenium, and
vitamin D in bladder cancer risk,
recurrence and progression
Dra. Isabel Puig
Borreil
Dr. Héctor
García Palmer
Instituto de
Investigación
Oncológica Vall
d’Hebron-VHIO,
Barcelona
Células madre tumorales
de colon y la ruta de Wnt/
beta-catenina
Nombre
Director
Proyecto
Centro
Memoria Proyecto
Núm.
publicaciones
Dra. Mª Angeles
Carmona
Heredia
Instituto de
Dr. Joan
Seoane Suárez Investigación
Oncológica Vall
d’Hebron-VHIO,
Barcelona
Función de la vías de
transducción de señal TGF-β,
PI3K, y JAK-STAT en células
madre de glioma
1 (Cancer Cell)
1 (Plos One)
MODALIDAD B
62
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Nombre
Director
Proyecto
Centro
Memoria Proyecto
Dr. Miguel
Quintela Fandiño
Dr. Manuel
Hidalgo
Medina
Centro Nacional
de Investigacione
Oncológicas (CNIO),
Madrid
Desarrollo y determinación de
la firma fosfoproteómica en el
cáncer de mama, una nueva
plataforma con fines predictivos
clínicos y de estudio en paralelo
de resistencia a fármacos en
modelos preclínicos
Núm.
publicaciones
Con la colaboración de la aecc
JP de Valladolid
Dr. Angel
Montero
Carcaboso
Dr. Jaume
Fundación Sant Joan
Mora Graupera de Déu, Barcelona
Dr. Miguel
Dra. Béatrice
Marquez-Garrido Ángel Japón
Rodríguez
Instituto de
Biomedicina de
Sevilla Hospital
Universitario Virgen
del Rocío, Sevilla
Farmacología preclínica y
traslacional en neuroblastoma
Regulación de la oncoproteína
PTTG1 y su influencia sobre la
apoptosis mediada por drogas
quimioterápicas en la célula
tumoral
Programas formación avanzada en oncología (PAO)
ENERO
Nombre
Institución receptora
Título del programa
Dra. Paloma
Cejas
Dana Farber Cancer
Institute Departments
of Medical Oncology &
Cancer Biology.
Genotipado de una
Hospital Universitario
firma génica con valor
La Paz, Madrid
pronóstico y predictivo de
respuesta al tratamiento
neoadyuvante en el
cáncer de recto
12 meses
Duración
Grupo Dr. Ramesh
Shivdasani
Centro origen
Duración
SEPTIEMBRE
Nombre
Institución receptora
Título del programa
Dra. Ana
Marín Niebla
Royal Marsden Hospital
& Institute of Cancer
Research, London UK
Análisis de los
Hospital Universitario
6 meses
resultados de eficacia
Virgen del Rocío, Sevilla
y perfil de seguriad
del linfoma esplénico
de la zona marginal
(LEZM) con Fludarabina
en monoterapia y/o en
combinación (RITUXIMAB
y/o en ciclofosfamida)
Grupo Dra. Estella
Matutes
Dr. Ivan Díaz
Padilla
Princess Margaret
Hospital, Ontario, Canadá
Grupo Dr. Amit Oza
Desarrollo clínico
de nuevos fármacos
dirigidos a dianas
terapéuticas en cáncer
ginecológico
Centro origen
Centro Integral
Oncológico Clara
Campal, CIOCC –
Hospital Madrid Norte
Sanchinarro, Madrid
12 meses
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
63
Convocatoria 2009
Grupos coordinados estables de investigación oncológica
Nombre
Centro Investigación
Título Proyecto
Dr. D. Xose
Ramón
García
Bustelo
Centro de Investigación
Importancia de la GTPasa oncogénetica
del Cáncer de Salamanca TC21 en procesos tumorigénicos
y un centro colaborador
1 (Inmunity)
Dr. Felix
Bonilla
Hospital Universitario
Puerta del Hierro,
Madrid y dos centros
colaboradores
2 (Biol Chem y Plos
One)
Análisis del papel del estroma en el
crecimiento e invasion de carcinomas
de colon: identificacion, caracterizacion
y potencial clinico de marcadores de la
activacion estromal
Publicaciones 2011
Con al colaboración de la aecc JP de Madrid
Proyectos de investigación en cáncer infantil
Nombre
Centro Investigación
Título Proyecto
Publicaciones 2011
Dr. Manell
Esteller
Badosa
Institu d’Investigación
Biomédica de Bellvitge,
Barcelona y tres centros
colaboradores
Epigenómica para un mejor diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de la leucemia
linfoblástica aguda en niños (*)
1 (Plos One)
Universidad de Valencia
Estudio Retroespectivo (1992-2005) y
prospectivo (2006-2011) con técnicas
semigenómicas de los tumores
neuroblasticos” (*)
Dra. Rosa
Noguera
Con la colaboración de las Bodegas Remirez
de Ganuza
6 (Histol Histopathol,
Histopathology,
Hum. Pathology, Clin
Transl Oncol, Diagn
Mol Pathol, Clinical
Con la colaboración de la aecc JP de Vizcaya
Cancer Research)
Ayudas contrato
Nombre
Centro Investigación
Título Proyecto
Dr. Salvador
Rodriguez
Nieto
Institu d’Investigación
Características funcionales del gen supresor
Biomédica de Bellvitge, LKB1/STK11 y su relevancia en cáncer
Barcelona
Con la colaboración de la aecc JP Albacete
Dra. Raquel
Malumbres
Equísoain
Fundación para la
MicroRNAs en la fisiopatología de tumores de
investigación medica
linfocitos B
aplicada (FIMA),
Universidad de Navarra
Dr. René
Rodriguez
González
Banco Andaluz de
Células Madre,
Granada
Células madre mesenquimales (CMM) y cáncer, 5 (3 Stem Cells, 1
modelo de liposarcoma basado en la instrucción Cancer Research, 1
del gen de fusión FUS-CHOP en CMM
Am J Cancer Res)
Dra. Elisa
Guida
Instituto de
Neurociencias de
Alicante
Identificación de péptidos aptameros
bloqueantes de SNAIL 1
Dra. Juana
Antonia Ávila
Centro Nacional de
Biotecnología, CSIC,
Madrid
Papel de la enzima DGKα en la
transformación tumoral: supresor tumoral o
proto-oncogen
Con la colaboración de la Fundación Rafael
del Pino
Dra. Patricia
González
Santamaría
64
Centro Nacional
de Investigaciones
Oncológica, Madrid
Estudio del potencial de P38 MAPK como
diana terapéutica en cáncer
Publicaciones 2011
1 (Hum Mutat)
2 (Molecular
Biology of the
Cell, Cell death
Differentiation)
06 PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Otros proyectos
Registro nacional de tumores infantiles (RNTI-SEHOP)
La Fundación Científica de la aecc, a través de la Junta
Provincial aecc de Madrid, decidió continuar con la fi­
nanciación del Registro Nacional de tumores Infantiles,
tal y como hacemos desde el año 2007.
En principio se acordó una colaboración por tres años,
pero es por todos conocida la importante misión que
realiza y las necesidades de la población en cuanto a
estos estudios se refiere, por lo que se ha decidido am­
pliar tres años más.
El Registro Nacional de Tumores Infantiles, es un pro­
yecto científico realizado por un Grupo de Investigación
de la Universitat de València en colaboración con la
Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediá­
tricas (SEHOP) y coordinado por el Prof. Rafael Peris.
Contribuye a la lucha contra el cáncer en la infancia
mediante el estudio de la supervivencia y su compa­
ración internacional; el estudio de la incidencia y sus
tendencias; y estudio de factores de riesgo causal. El
RNTI­SEHOP es el instrumento de autoevaluación de
la oncología pediátrica española.
Hasta el momento, estudian más de 20.000 casos, con
los que se han analizado los resultados globales de
la oncología pediátrica española. La red del Registro
incluye todas las unidades de oncología pediátrica de
España, de acuerdo con la SEHOP.
En los últimos 3 años, en relación con la investigación
sobre incidencia y supervivencia del cáncer infantil, el
Registro participa en los principales proyectos euro­
peos: ACCIS (miembro del Comité Científico), EURO­
CARE y EUROCOURSE. Así mismo, se ha fortalecido
la cooperación con los registros de cáncer de base po­
blacional regionales españoles, siendo 10 los que han
colaborado con ellos. Recientemente se ha constituido
la Red Española de Registros de Cáncer (REDECAN),
integrada por los registros regionales y en la cual el
RNTI­SEHOP ha sido incluido como miembro de pleno
derecho.
La productividad científica del RNTI­SEHOP cuenta con
102 artículos, 245,55 puntos de Factor de Impacto y 961
citas.
Distribución relativa de los diferentes tipos de tumores. Incidencia registrada del cáncer
infantil España. 0-14 años, 2000-2009
Basada en las áreas de alta cobertura: Aragón, Cataluña, Madrid, Navarra y País Vasco.
INFORME ANUAL FUNDACIÓN CIENTÍFICA aecc 2011
65