Manual de Urología

Manual de Urología
Manual de Urología
Introducción
Dr. Carlos Martínez S.
Exploración clínica urológica
Dr. Pedro Martínez S.
Exploración del aparato genitourinario por imágenes
Dr. Pedro Martínez S.
Malformaciones congénitas del aparato urogenital
Dr. Pedro Martínez S.
Infección urinaria en el adulto
Dr. Javier Dominguez C.
Infecciones urinarias en pediatría
Dr. Paulina Baquedano D.
Hiperplasia benigna de la próstata
Dr. Carlos Martínez S.
Tratamientos invasivos de la hiperplasia benigna de la próstata
Dr. Fernando del Campo S.
Cirugía de la estenosis uretral
Dr. Carlos Martínez S.
Las sondas y la urología
Dr. Carlos Martínez S.
Litasis urinaria (cristalografía)
Dr. Cristián Trucco B.
Litasis urinaria
Dr. Cristián Trucco B.
Litasis en pediatría
Dra. Paulina Baquedano D.
Tumores renales
Dr. Norman Zambrano A.
Tumores testiculares
Dr. Alfredo Velasco P.
Cáncer de la próstata
Dr. Luis Martínez V.
Patología y cirugía de las glándulas adrenales
Dr. Pedro Martínez S.
Biología molecular y cánceres urólogicos
Dr. Alfredo Velasco P.
Urgencias urológicas
Dr. Pablo Troncoso C.
Urología femenina
Dr. Fernando del Campo S.
Transplante renal
Dr. Pablo Troncoso C.
Patología de genitales externos en pediatría
Dra. Paulina Baquedano D.
Disfunciones sexuales
Dr. Carlos Martínez S.
Enfermedades de transmisión sexual en el varón
Dres. Carlos Martínez S. - Sergio Guzman K.
Reflujo vésico-ureteral
Dra. Paulina Baquedano D.
Cirugía laparoscópica en urología
Dr. Arturo Dell´oro C.
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Introduccion
Este manual de Urología, presentado por el Departamento de Urología de la
Pontificia Universidad Católica de Chile, representa el esfuerzo colectivo de sus
docentes y es muy bien recibido por la comunidad urológica.
En forma clara y didáctica, Urología Esencial aborda una veintena de los
grandes de los grandes temas de la Urología, aquellos de mayor relevancia. Lo
interesante de este Manual es el desarrollo casi coloquial de cada tema. En él
los capítulos no pretenden ser una erudita puesta al día ni tampoco una
recopilación bibliográfica, sino más bien lo que cada autor les diría a sus
alumnos en una clase. Esto le da un valor enorme pues detrás de cada párrafo
está la experiencia vivida y la visión personal. Sin duda los capítulos están
asignados bajo esa intención y casi se podría adivinar por anticipado el autor
de cada tema.
Creo que este es el principal valor de este proyecto, pues las bibliotecas están
repletas de magníficos libros y tratados - la mayoría extranjeros -, pero hay
muy pocos manuales como éste en el cual un experto le cuenta al alumno lo
que ha aprendido del tema a lo largo de los años, como si estuvieran en la sala
de clases o pasando visitas.
Y lo bueno es que este enfoque colonial no le resta para nada peso académico,
pues cada capítulo es un excelente resumen de lo esencial del tema. Es lo que
necesita saber el interno para aprobar el pregrado o mejor dicho lo que ese
mismo interno agradecerá saber en su práctica cotidiana cuando sea médico
general.
Como bien apunta el Editor, este Manual tiene además la valiosa ventaja de ser
chileno. Es nuestra realidad, es lo que nosotros vemos, es como nosotros
resolvemos los problemas. Todos hemos tenido la incómoda experiencia de no
encontrar en los textos extranjeros a nuestro alcance las respuestas que tanto
necesitamos.
En cuanto a la presentación, concuerdo plenamente con el Editor respecto del
valor de las imágenes e ilustraciones y este Manual las contiene en
abundancia. Además, su edición en disco compacto es otra atractiva novedad
acorde con la era informática actual.
En suma. Es un agrado recibir, leer y compartir este Manual de Urología que
contiene lo esencial de nuestra especialidad. Como Presidente de la Sociedad
Chilena de Urología felicito a sus autores por esta magnífica iniciativa.
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Anamnesis
Figura 1: Observación
de escroto.
La anamnesis debe obtener el relato espontáneo, jerarquizado de los síntomas
y su aparición en el tiempo. Sin embargo, en muchos casos el paciente puede
olvidar u omitir algunos hechos y por ello siempre debe agregarse un
interrogatorio dirigido en que se pasa revista a hechos específicos. También en
esta revisión se pueden vencer inhibiciones o prejuicios que involuntariamente
ocultan hechos claros y desorientan en la historia clínica. Muchos de los
síndromes urológicos son de instalación lenta y el paciente se adapta fisiológica
y psicológicamente a hechos que, de haber aparecido en forma abrupta,
causarían extraordinaria alarma. También ocurre que el sentido natural del
pudor esté exacerbado y lleve a ocultar síntomas o signos que el paciente
admite y detalla si se le pregunta en forma directa. Es importante establecer si
la historia es la de una enfermedad aguda o crónica, pero también si es
recurrente sobre un fondo crónico.
Estado General
Figura 2: Colocación de
manos para examen
testicular.
El estado general del paciente puede presentar un compromiso mayor o menor
de acuerdo al proceso patológico. Debe tenerse claro que las personas de edad
presentan otros cuadros concomitantes con frecuencia, como: anorexia, mala
dentadura que no les permite alimentarse bien; cuadros depresivos crónicos
que quitan el deseo de comer; diabetes, enfermedad muy prevalente que
muchas veces es desconocida por el paciente y en otras éste no toma
conciencia de la importancia que tiene; en todos estos casos se compromete el
estado general, por causas coadyuvantes o ajenas a la enfermedad de fondo.
Los pacientes portadores de pielonefritis crónica, durante los períodos de
reagudización, presentan con frecuencia astenia y fatigabilidad fácil que se
manifiesta hacia el fin del día y que si bien no impide el desarrollo de la
actividad habitual implica un mayor desgaste para el paciente.
Figura 3: Fijación del
testículo entre los
dedos permite palpar
con pocas molestias
para el paciente.
El enfermo urológico con gran frecuencia puede tener manifestaciones de otras
patologías: hipertensión arterial, insuficiencia coronaria, trastornos del ritmo,
insuficiencia cardíaca, que se asocian con cuadros de uropatía obstructiva. Es
clásica la facilidad con que un paciente con valvulopatía aórtica se
descompensa a causa de uropatía obstructiva. El enfisema pulmonar, bronquitis
crónica, asma bronquial y otra patología pulmonar pueden complicar al
paciente urológico y deben ser investigados cuadros de esta naturaleza.
Síndrome Febril
Los cuadros infecciosos urinarios pueden evolucionar con o sin fiebre. La
mayoría de las infecciones urinarias bajas evolucionan sin alza térmica. A la
inversa, las infecciones urinarias altas, pielonefritis agudas, evolucionan casi
siempre con gran alza térmica (39-40°C), generalmente precedidas de calofríos.
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Figura 4: Trombo
tumoral en vena cava.
La fiebre se caracteriza por ser remitente, con fluctuaciones importantes en el
curso del día o en horas.
Las infecciones agudas de la próstata y el del epidídimo dan el mismo tipo de
fiebre en sus comienzos, que se hace después continua.
A raíz de maniobras uretrales, no es infrecuente que haya calofríos y alza
térmica, debidos a bacteremias por la absorción de gérmenes en la mucosa
uretral. Pueden originarse así septicemias gravísimas.
También es cierto que la infección urinaria alta puede evolucionar en forma
afebril, lo que caracteriza a la etapas crónicas de la pielonefritis. Los lactantes
y preescolares pueden tener, como única manifestación de infección urinaria
alta, retraso pondoestatural. En clínica pediátrica, el diagnóstico de infección
urinaria debiera ser planteado con mayor frecuencia y comprobado con los
exámenes de laboratorio. Esto permitiría diagnosticar a tiempo y recuperar
muchos cuadros patológicos que, ignorados, evolucionan hacia la atrofia y
pérdida del riñón.
El hipernefroma es una de las causas de fiebre inexplicada, cuando esta se
presenta como único síntoma de esta enfermedad.
Dolor Renal
Se debe a la distensión relativamente brusca de la cápsula renal y obedece a
causas inflamatorias y/u obstructivas. Se lo refiere a la región costomuscular a
la altura de la décima costilla y se irradia hacia la fosa lumbar e hipocondrio.
Su carácter es sordo y constante, el paciente lo relata como fatigante, mas
tolerable, que permite una actividad limitada, pero del cual se tiene conciencia
en forma permanente. Es característico de las hidronefrosis agudas y
subagudas. Otros cuadros obstructivos o que distienden la cápsula pueden ser:
litiasis obstructiva, pielonefritis aguda, tumores renales, etc.
Cólico Renal
Corresponde a un complejo en el cual intervienen diferentes factores: dolor de
fondo, referido al área renal, permanente y que corresponde a la distensión de
las cavidades pielocalicilares y de la cápsula, al cual se agrega dolor cólico
generado por las contracciones de la musculatura lisa ureteral de los
segmentos proximales a la obstrucción existente. Este segundo componente
puede alcanzar extraordinaria intensidad y se irradia desde el ángulo
costovertebral hacia el flanco y fosa ilíaca correspondientes. Llega hasta la raíz
del pene y escroto en el hombre y a los labios mayores en la mujer, y a la raíz
del miembro inferior. Es característico del cólico renal el no sobrepasar la línea
media del abdomen, hecho que tiene gran valor para el diagnóstico diferencial.
El cuadro doloroso se acompaña de gran excitación psicomotora del paciente,
que no permanece en reposo o en posición determinada, sino que cambia
permanentemente del decúbito a la marcha y a la posición sentada,
acompañado de toda clase de manifestaciones de dolor. El paciente relata
fluctuaciones en el dolor que varían entre lo tolerable y lo paroxístico. La
duración del cólico renal es variable y depende del factor etiológico y de la
capacidad de la vía urinaria para expulsar el agente obstructivo: litiasis,
coágulos sanguíneos, grumos de pus y, más raramente tejidos necróticos
esfacelados desde el riñón. Dura desde algunos minutos hasta varios días. Se
acompaña de estado nauseoso importante y vómito escaso. En el curso de la
horas hay distensión abdominal e íleo paralítico.
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El clínico puede orientarse sobre la localización de la obstrucción ureteral. Así,
en el hombre el dolor irradiado al testículo o al labio mayor en la mujer es
propio de obstáculo a nivel de la pelvis renal y del uréter alto. El uréter medio
da dolor referido a la fosa ilíaca (punto de Mac Burney), lo que explica
confusiones con apendicitis aguda en los casos de ubicación derecha y con
diverticulitis a izquierda. Cuando un cálculo se ubica a nivel del uréter terminal
aparece pujo y tenesmo vesical, con poliaquiuria.
Dolor Vesical
La inflamación vesical, cualquiera que sea su origen, se caracteriza por dos
formas dolorosas: pujo y tenesmo.
El primero es la sensación de contracción dolorosa de la vejiga, producida por
el espasmo del cuello y trígono vesical. El tenesmo es la sensación de repleción
y urgente necesidad de evacuación vesical que persiste una vez terminada la
micción. Ambas sensaciones son referidas a la uretra posterior y tienen su
mayor intensidad al iniciar y al terminar la micción.
La retención urinaria aguda produce dolor angustiante referido a la región
suprapúbica. En cambio, el retencionista crónico puede llegar a tener grandes
volúmenes de orina en su vejiga, sin molestia dolorosa alguna.
Dolor Genital
Los cuadros dolorosos agudos, por lo general, son referidos a la gónada y
presentan irradiación inguinal, siguiendo el trayecto del cordón espermático.
Los procesos traumáticos o los inflamatorios comprometen en forma
preferencial al epidídimo. En los cuadros inflamatorios el dolor, tolerable en un
comienzo, puede adquirir intensidad invalidante a medida que progresa.
El dolor es permanente, pero el paciente puede referir cambios en la intensidad
en relación a cambios de posición: aumenta al ponerse de pie o disminuye al
efectuar la suspensión del testículo. Esto se explica por la tracción y elongación
del cordón. En los casos de torsión del cordón espermático o de la hidátide
pediculada, es característica la aparición súbita de un intenso dolor, en un
individuo hasta ese momento sano, generalmente en relación a un esfuerzo
físico violento o a excitación sexual.
El dolor testicular sordo, pesado, tolerable, está en relación a la tracción
sostenida del cordón espermático. Se le encuentra en el hidrocele o varicocele
y tiene un claro aumento en la posición de pie, y disminuye o desaparece en el
decúbito.
Los tumores testiculares se caracterizan por no producir dolor, salvo en
aquellas ocasiones en que la albugínea testicular es distendida bruscamente
por hemorragias intratumorales.
Dolor referido al pene se encuentra en algunas condiciones raras: priapismo,
que es la erección patológica y sostenida de los cuerpos cavernosos del pene,
sin relación a estimulación sexual; enfermedad de Peyronie, que es la fibrosis
patológica de los cuerpos cavernosos, que incurva el pene durante la erección.
El dolor referido a la uretra está en relación con procesos inflamatorios de
origen infeccioso y en raras ocasiones con cuerpos extraños (niños). Tiene
carácter de ardor o quemadura, durante y al terminar la micción y se
acompaña de pujo y tenesmo vesical si hay compromiso del cuello vesical.
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Dolor Prostático
Una causa frecuente de consulta es el dolor referido a la región sacra o
perineal profunda o rectal profunda. De carácter sordo, permanente, puede
asumir el carácter de molestia u opresión. Unido al antecedente de uretritis o
infección urinaria hace plantear el diagnóstico de prostatitis.
A la inversa, cuando el paciente manifiesta tener dolor a la próstata,
generalmente está encubriendo otro motivo de consulta de la esfera sexual que
no se atreve a relatar. En estos casos el interrogatorio directo hecho por el
médico alivia la angustia del paciente y aclara la situación.
Dolor Lumbar
Es una causa muy frecuente de consulta y su origen más común es el
lumbago. El paciente atribuye su dolor habitualmente a causa renal y así lo
expresa claramente. El interrogatorio rápidamente pone de manifiesto la
bilateralidad del dolor, su ubicación a nivel de la región lumbar baja y su clara
relación con las posiciones y decúbitos determinados. También aclara el
diagnóstico la relación existente entre el dolor y esfuerzos físicos o actitudes de
trabajo determinadas, agacharse, pararse, etc.
Hematuria
Es uno de los síntomas más alarmantes para el paciente, que lo induce a
consultar de inmediato. Existen grados diferentes de hematurias. En general,
las enfermedades urológicas producen gran hematuria, y el paciente relata
orinar "sangre roja" acompañada de coágulos. Aquí no se plantean dudas sobre
la autenticidad de la hematuria. En cambio, es muy frecuente que los enfermos
relaten tener "orinas coloradas". Esto puede ir desde la orina concentrada,
propia de un cuadro febril, hasta la hematuria moderada. Es útil ofrecer
comparaciones al paciente: té cargado, para las hematurias antiguas (a
diferenciar de coluria y hemoglobinuria), agua de lavado de carne para las
hematurias médicas, etc.
También debe interrogarse sobre la ingestión de sustancias capaces de
colorear la orina, como las betarragas, vitamina B12, Pyridium, etc.
Conviene precisar si la hematuria se presenta por primera vez o si es
recidivante. Si se asocia a otra sintomatología, como cólico renal o infección
urinaria, o si, por el contrario, es "silenciosa" o monosintomática. Esto último
puede observarse en tumores renales, litiasis coraliforme, hidronefrosis, quiste
renal, tumores vesicales. Debe precisarse si la hematuria se extiende a toda
micción o a una parte de ella; así se pueden distinguir:
Hematuria total, que tiene su origen en la vejiga o por encima de ella, causada
por litiasis, tumores o tuberculosis, etc.
Hematuria inicial, que se observa en las uretritis y estenosis uretrales o
meatales (niños).
Hematuria terminal, que generalmente proviene de la uretra posterior, cuello
vesical o trígono y es causada por uretritis posterior, pólipos, tumores del cuello
vesical y cistitis.
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Debe tenerse presente que basta una escasa cantidad de sangre para teñir de
rojo toda la orina. La experiencia enseña que los enfermos tienden a
magnificar la intensidad de la hematuria.
Uretrorragia
Es un síntoma que no debe ser confundido con hematuria y que se encuentra
casi siempre en relación con traumatismos uretrales. A diferencia de la
hematuria, la uretrorragia es la pérdida de sangre por la uretra,
independientemente de la micción. Es un síntoma muy importante en los
traumatismos pelvianos, en que ha habido ruptura de la uretra. Se asocia con
imposibilidad de orinar, cuando hay sección total del conducto.
Alteraciones de la Micción
Por lo general, no se presta atención a esta función fisiológica, y sólo se tiene
conciencia de los cambios bruscos de ella. De ahí la importancia que tiene el
interrogatorio dirigido por el médico, averiguando aquellos cambios que pueden
orientar en el diagnóstico.
La capacidad vesical en el hombre es de 400 ml, y puede ser algo mayor en la
mujer.
Fórmula miccional es la relación entre el número de micciones diurnas y
nocturnas.
En el hombre es de 3 a 5 micciones en el día y de 1 o ninguna en la noche. En
la mujer es de 2 a 3 en el día y de 1 a ninguna en la noche. Al decir "día" nos
referimos al período de vigilia y al decir noche al período durante el cual el
individuo duerme. Esto significa que la mayoría de los individuos adultos sanos
no interrumpen el sueño por la necesidad de vaciar su vejiga, o bien, lo hacen
una sola vez durante el sueño. Sin embargo, al ser interrogado el paciente,
generalmente coloca su última micción del período de vigilia en el grupo
"noche". Si esto no se aclara en forma dirigida por el médico, induce a error.
Es importante precisar también la fórmula miccional en condiciones de comida
y bebida normales, y compararlas con los posibles trastornos que sufren en el
momento de la consulta.
Cualquier persona puede precisar, con mucha exactitud, cuál es su hábito
miccional nocturno. Por este motivo, las alteraciones en el hábito miccional se
notan primero en el período "noche" y se relatan en forma más precisa. La
presencia de micciones nocturnas, de frecuencia superior a lo señalado más
arriba, se llama nicturia.
En el hombre de edad pueden existir variaciones discretas en la fórmula
miccional. Esto sólo traduce cambios subclínicos, producidos por la hipertrofia
de la próstata propia de la edad. La mujer, en general, tiene una capacidad
vesical algo mayor que el hombre. Ello explica en parte que pueda tener una
fórmula miccional tan baja como una o dos micciones en 24 horas. Contribuye
a esto la costumbre de ingerir poco líquido y la comprensible desconfianza que
ella tiene por los desaseados servicios higiénicos públicos.
El aumento de la frecuencia miccional se llama polaquiuria. Este concepto
implica aumento en la frecuencia, pero con volumen bajo. Es más notorio
durante la noche (nicturia). Cualquier trastorno irritativo de la vejiga trae
consigo polaquiuria. En forma independiente, o bien asociada a la polaquiuria,
pueden existir el pujo y/o tenesmo vesical. En algunos casos de inflamación
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vesical aguda, la polaquiuria puede alcanzar tal magnitud que el paciente orina
cada 5 ó 10 minutos y se la confunda con incontinencia urinaria:
pseudoincontinencia.
Por poliuria se entiende el aumento de volumen total de orina en 24 horas.
Puede ser consecuencia de una mayor ingesta de líquidos: diabetes mellitus,
diabetes insípida, etc., determinada por enfermedad o por trastornos de
carácter neurótico.
Se llama disuria cualquier trastorno de la micción. Esta palabra por sí sola
significa poco y debe adjetivarse, señalando si se trata de disuria de esfuerzo o
de disuria dolorosa. También debe precisarse si la disuria es inicial, o sea, del
comienzo de la micción, si es total o terminal.
La disuria de esfuerzo corresponde a procesos obstructivos de la vía urinaria, a
partir del cuello vesical, la fimosis, etc. En el hombre adulto: el adenoma
prostático, la enfermedad del cuello vesical, el cáncer prostático, las estenosis
uretrales de causa traumática e inflamatorias. En la mujer, la estenosis
inflamatoria de la uretra y la propagación de procesos tumorales infiltrantes de
origen ginecológico.
La disuria de esfuerzo es de instalación progresiva, solapada, y el paciente
generalmente no tiene conciencia de su condición en forma clara. Es útil
inducirlo a comparar con la forma de orinar que tenía algún tiempo antes. En
la disuria de esfuerzo la micción va precedida por un período de latencia que el
paciente puede reconocer claramente y que puede alargarse hasta varios
minutos, y se recurre a la contracción de la prensa abdominal para vencer el
obstáculo.
La disuria dolorosa habitualmente es de tipo inicial o terminal, está en relación
a los fenómenos inflamatorios del cuello vesical y trígono. El dolor es referido a
la uretra posterior y, por lo general, asociado a pujo y tenesmo. En los casos
de disuria de esfuerzo es frecuente que haya un componente doloroso
asociado, que generalmente es terminal.
Durante la micción puede ocurrir la interrupción brusca del chorro que, tras
algunos momentos, y después de efectuar algún movimiento o maniobras de
comprensión del hipogastrio, se reanuda nuevamente con las mismas
características anteriores. Esto se conoce como micción interrumpida o en dos
tiempos, y es propia de la presencia de cuerpos extraños en la vejiga: litiasis,
tumores pediculados, coágulos.
Continencia es la capacidad de controlar la micción por el esfínter vesical. El
niño comienza su aprendizaje a los 18 meses y lo termina entre los 36 y 48
meses, cuando alcanza un control diurno y nocturno perfecto.
La incontinencia nocturna se llama enuresis. Esta puede ser primaria,
generalmente ligada a incompleta maduración del sistema nervioso central, o
secundaria, reactiva a conflictos de orden psicológico, o bien, obedece a una
causa orgánica en que la enuresis es una manifestación de una uropatía
obstructiva: válvulas uretrales, estenosis uretral, infección urinaria, diabetes,
etc. En las niñitas existe una alteración especial de la continencia que consiste,
fundamentalmente, en la sensación de micción imperiosa y en la pérdida de
algunas gotas de orina que las hace mantener el "calzón húmedo". En ellas la
madre puede relatar, si se la interroga dirigidamente, que el chorro miccional
es vacilante y a veces tiene muecas de dolor o escalofríos durante la micción.
Este cuadro es producido por una estenosis funcional del esfínter estriado y
favorece la infección y el reflujo vesicoureteral.
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Las incontinencias urinarias pueden ser parciales o totales, permanentes o
transitorias. Una de las principales causas reside en las lesiones neurológicas:
fractura de columna, tumores medulares, metástasis infiltrantes a nivel
medular, denervación a raíz de intervenciones pelvianas, polineuritis diabética,
etc. Serán parciales o totales y definitivas o transitorias, según el grado de
compromiso neurológico.
En la mujer es frecuente encontrar incontinencia parcial de esfuerzo, dada por
la natural debilidad del esfínter estriado y por los traumatismos del parto. Estos
últimos deterioran o hacen desaparecer el ángulo uretrovesical posterior,
llevando a la vejiga a la etapa de premicción permanente, en que toda la
continencia está a cargo del esfínter estriado, el cual no puede controlar
bruscos aumentos de presión abdominal, produciéndose escape vesical.
En ciertos casos de irritabilidad exagerada de la pared de la vejiga (algunas
cistitis), se hace imposible controlar el deseo de micción imperiosa,
perdiéndose orina en forma involuntaria. Esta situación anormal desaparece al
eliminarse la causa de la inflamación vesical.
En los casos de fístulas del uréter o de la vejiga hacia la vagina, se observa la
pérdida de orina por una vía absolutamente patológica. En estos casos, siempre
existe el antecedente anamnéstico de una intervención quirúrgica pelviana
efectuada algunos días antes.
Existe también la pérdida urinaria parcial, pero permanente, cuando por
defecto del desarrollo un uréter desemboca distal al esfínter urinario.
En la uropatía obstructiva se puede llegar a incontinencia paradójica en la
exageración de la micción por rebosamiento. Existe retención de orina y el
paciente consulta por "incontinencia". Este paciente es portador de un
obstáculo que le hace evacuar en forma incompleta su vejiga, dejando cada
vez un residuo más importante. La polaquiuria puede llegar a tener una
frecuencia tal, que remeda una incontinencia urinaria. La misma situación se
encuentra en las retracciones cicatriciales de la vejiga secundaria a
tuberculosis, en que la vejiga retraída es tan pequeña, que contiene un
volumen de orina también pequeño, y a ello se suma la irritabilidad exagerada
de la vejiga, lo que simula una incontinencia por la alta frecuencia de las
micciones, que pueden invalidar totalmente al paciente.
Retención Urinaria
Es la imposibilidad de expulsar la orina acumulada en la vejiga. Se puede
presentar en forma aguda, condición frecuente en el postoperatorio de algunas
intervenciones, provocada por el uso de analgésicos y espasmolíticos. La
mayoría de las veces no tiene mayor trascendencia. En otros casos puede ser
la primera manifestación de una uropatía obstructiva que ha sido desconocida
hasta ese momento. Es frecuente que este accidente agudo esté en relación a
transgresiones etílicas o al frío. También puede ser causado por malas
indicaciones terapéuticas, como el uso de diuréticos en un urópata obstructivo.
En estos casos, el alcohol y los diuréticos son responsables de alterar el
equilibrio, aumentando la producción de orina y la distensión vesical, con
pérdida de la capacidad contráctil, de una vejiga ya distendida por la presencia
de obstrucción, hasta ese momento compensada.
El edema del cuello vesical producido por la infección o el frío puede ser
responsable de una retención total. Las retenciones agudas se acompañan de
gran malestar, con dolor angustiante referido a la región hipogástrica.
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Por el contrario, el retencionista crónico puede llegar a la retención total y en
quien esta condición se repite en el curso de los días siguientes, llega a temer
en tal forma estos episodios, que deja de beber, con lo cual agrega
deshidratación, y un factor prerrenal a la anuria obstructiva.
En los traumatismos pelvianos o en los pacientes politraumatizados, la
retención urinaria puede corresponder a sección total de la uretra, la que
habitualmente se acompaña de uretrorragia. También los traumatismos
cerrados abdominales con vejiga llena pueden llevar al estallido vesical y a un
falso cuadro de retención urinaria, o anuria, en que la orina se acumula en la
cavidad peritoneal.
Neumaturia
Es la expulsión de gas por el chorro urinario. Produce un ruido característico
que recuerda el de una llave abierta cuando existe aire en la cañería. Se la
encuentra con posterioridad a un examen endoscópico y corresponde al aire
que penetró durante él y que es expulsado. En ausencia de maniobras de ese
tipo es un síntoma que delata la existencia de una fístula digestivo-urinaria.
Esta se encuentra secundariamente a procesos de diverticulitis del colon
perforado a vejiga, y más raramente en cáncer de colon. Pueden acompañarse
de expulsión de material intestinal. También puede ser causada por infecciones
urinarias, producidas por gérmenes anaerobios que generan gas; suele
complicar la diabetes.
Trastornos de la Esfera Sexual
Hematosperma es la eyaculación con sangre. Puede tratarse de sangre fresca,
roja o bien color ladrillo o salmón, que corresponde a sangre más antigua.
Puede ir asociada a la eyaculación dolorosa. Es un síntoma que alarma al
hombre y que corresponde a procesos de prostatitis o uretritis posterior que
deberán ser diagnosticados.
El paciente que consulta por trastornos sexuales, lo hace bajo gran tensión y
angustia. Generalmente evita mencionar la causa verdadera de la consulta y la
oculta bajo malestares imprecisos que atribuye a la próstata.
El médico debe reconocer a este tipo de paciente y ayudarlo, interrogándolo
directamente, con tacto y paciencia.
Las causas de consultas más frecuentes son: eyaculación precoz, entre los
jóvenes, que revela situaciones de angustia o bien desinformación; erección
imperfecta, impotencia, pérdida de la libido.
En los hombres adultos, la diabetes es causa frecuente de impotencia orgánica.
Patología Genital
Algunos de estos cuadros son más propios del hombre joven: tumores
testiculares, varicocele, hernias, fimosis, etc., y otros, del hombre maduro o
senil: hidrocele, epididimitis, etc.
La causa de consulta puede ser hallazgo fortuito de una tumoración testicular,
que pasó inadvertida por largo tiempo y sólo se reconoció debido a un
microtraumatismo. Esto es válido para los tumores testiculares, hidrocele,
varicoceles pequeños y para los procesos epididimarios crónicos (TBC).
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Debe tratarse de precisar el tiempo de evolución, cosa en general difícil, pues
es increíble lo poco observador que es el hombre en lo que atañe a su
patología genital. Coadyuva la lentitud de estos procesos y su evolución
indolora.
La consulta por patología dolorosa referida al área genital fue revisada ya a
propósito del dolor.
La presencia de fimosis (incapacidad de descubrir el glande) es relatada como
estrechez del prepucio. En el caso de individuos adultos que consultan por esta
causa, debe interrogarse sobre antecedentes sugerentes de diabetes mellitus,
ya que esta es, a veces, la primera manifestación de esta enfermedad. Otra
causa de fimosis adquirida es el uso de sonda vesical por períodos
prolongados.
En la mujer debe investigarse la presencia de leucorrea (secreción vaginal), la
cual puede explicar piurias que no corresponden a infección urinaria. En la niña
pueden existir también leucorreas (micóticas, trichomoniásicas), que deben ser
investigadas mediante interrogatorio adecuado a la madre.
Criptorquidia es la anomalía de posición del testículo, en que este, ausente del
escroto, se encuentra en cualquier punto de su trayecto normal (puede ser así
intraabdominal, lumbar, ilíaco o pelviano). Debe ser diferenciado de un cuadro
frecuente en el niño que es el testículo retráctil o en ascensor, en que la
glándula está en el escroto la mayor parte del tiempo, pero es llevado fuera de
él por la contracción del cremáster, hacia el conducto inguinal.
Ectopia testicular es la ausencia de un testículo del escroto y su presencia en
un sitio que no corresponde a su trayecto normal.
Examen Físico
Conciencia
La conciencia se compromete en el síndrome urémico avanzado. Este
compromiso es más manifiesto en los cuadros agudos, mientras que en los
crónicos se puede llegar a etapas bastante avanzadas, sin deterioro de la
conciencia.
Los pacientes de edad avanzada suelen presentar signos de deterioro psíquico,
el que puede acentuarse en forma grave a raíz de anestesia general e
hipotensión. Se puede llegar a niveles confusionales, con excitación
psicomotora que pone en peligro el resultado de una intervención quirúrgica o
la vida del paciente, también puede contraindicar algunos procedimientos
quirúrgicos
Posición y Decúbito
La gran excitación psicomotora es casi patognomónica del cólico renal. Durante
los paroxismos de dolor el paciente cambia de posición y decúbito, y a menudo
opta por la marcha. A diferencia del cólico renal, los cuadros inflamatorios
renales o perirrenales obligan al paciente a adoptar posiciones antiálgicas.
Estas se caracterizan por la escoliosis de concavidad hacia el lado
comprometido y porque el paciente prefiere el decúbito lateral hacia el lado
opuesto a la lesión.
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Hipo o Singulto
Se le observa con frecuencia en el síndrome urémico avanzado, debido a la
irritación gástrica. Acompaña muy frecuentemente a los procesos peritoneales y
su presencia debe hacerlos sospechar. Puede estar presente también en la
sepsis. Aquellos pacientes sometidos a una anestesia general, que ha sido
difícil, con relajación inadecuada y en quienes se ha establecido una lucha con
el anestesista, presentan con frecuencia hipo en el postoperatorio.
Piel y Mucosas
En el niño y en especial en el lactante el turgor y la elasticidad de la piel son
de gran valor para apreciar el estado de hidratación. En los pacientes adultos
es más útil el estado de las axilas, que deben de estar húmedas en un
individuo bien hidratado. Este índice es mucho más fiel que el estado de la
lengua y mucosa bucal, las que pueden estar secas en pacientes que respiran
por la boca. En el paciente urémico avanzado, la lengua está seca e incluso
alcanza aspecto costroso: lengua de loro. Sin embargo, esto no se aprecia
cuando las cifras de uremia son sólo moderadamente altas.
El paciente urópata obstructivo bajo (adenoma de la próstata, enfermedad de
cuello vesical, estenosis uretral), que presenta retenciones urinarias en forma
subintrante, llega a tener tal temor a ellas, que deja de ingerir líquidos y puede
consultar en avanzado estado de deshidratación. Por el contrario, aquellos
enfermos que progresan hasta la oliguria extrema o la anuria por obstrucción
ureteral bilateral (cáncer prostático, cáncer cervicouterino, etc.) no presentan
las molestias propias de la retención urinaria vesical. Por lo tanto, continúan la
ingestión de líquidos aun en la etapa de anuria. Este tipo de paciente consulta
frecuentemente con edemas o en estado de anasarca, producto de la retención
hídrica crónica.
Examen de la Región Lumbar
Forma parte del examen de columna y dorso; sin embargo, conviene destacar
algunos detalles en relación con el aparato urogenital. Es conveniente
efectuarlo en posición de pie y también sentado. De pie son visibles los
defectos de la columna. Escoliosis de concavidad del lado de la lesión en los
procesos inflamatorios renales o perirrenales. Contracción de las masas
musculares que pretenden inmovilizar la zona dolorosa. Edema inflamatorio de
la piel en los procesos perirrenales. Es posible pesquisar la presencia de
tumoración a nivel sacro, propio del meningocele (vejiga neurogénica).
Posteriormente, pueden observarse o acentuarse estos mismos signos en la
posición sentado. En esta postura se efectúa la percusión de la fosa lumbar,
para lo cual se solicita al paciente que incline el dorso hacia adelante,
flectándolo, y cruce los brazos sobre el pecho. Se percute con el puño cerrado,
utilizando el borde hipotenar. Debe advertirse previamente al paciente de lo
que se va a hacer y efectuarlo primero muy suavemente y luego con más
fuerza, percutiendo primero sobre el lado sano, de manera de dar un patrón de
comparación con el lado enfermo. El paciente reconoce perfectamente la
percusión sobre la fosa lumbar sana como golpe que no causa dolor. En
cambio, en los procesos inflamatorios del riñón (pielonefritis) o de la celda
perirrenal (flegmón) el dolor es inmediato y, como norma, intenso. Lo mismo
ocurre en los casos de distensión brusca de las cavidades: cólico renal,
hidronefrosis.
Examen Renal
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Las masas renales sólo son visibles cuando alcanzan gran tamaño y abomban
la región lumbar e hipocondrio y flanco. No es infrecuente que esto ocurra en
el lactante y preescolar (tumor de Wilms e hidronefrosis). En los adultos, los
grandes riñones poliquísticos pueden ser percibidos a simple vista.
Antes de efectuar la palpación renal, es imprescindible efectuar la palpación del
abdomen, lo que permite tener una información sobre la pared, hernias o
eventraciones y otros procesos patológicos abdominales. Esto da confianza al
enfermo y le permite relajarse. La palpación renal se hace con el paciente en
decúbito dorsal, con la cabeza apoyada en una almohada y los brazos
extendidos a lo largo del cuerpo. El paciente debe respirar tranquilamente y no
hablar para no contraer la musculatura abdominal.
Examen Vesical
La inspección es una parte del examen clínico, que desgraciadamente es
omitida con frecuencia. Orienta en los casos de persistencia del uraco, en el
niño, donde fluye orina por el ombligo.
Tanto en el niño como en el adulto con retención urinaria, la inspección
permite reparar en aumentos de volumen circunscritos al hipogastrio (globo
vesical). La palpación permite precisar la forma ovoidea de un globo vesical.
Este puede ser biloculado, en los casos de grandes divertículos vesicales. La
percusión permite delimitar matidez de límite superior convexo, no desplazable,
propio del globo vesical. Cuando persiste la duda sobre el origen de una masa
hipogástrica, es necesario efectuar cateterismo uretral y repetir el examen
luego de extracción de orina: embarazo, mioma uterino, quiste ovárico, etc.
Examen Genital
Forma parte del examen físico general; a través de él se diagnostican
precozmente lesiones locales: tumor testicular, cáncer de pene, etc., o bien, se
reconocen alteraciones generales que hasta el momento no hayan dado otras
manifestaciones: diabetes mellitus, tuberculosis. Debe ser efectuado siempre,
cualquiera que sea la especialidad del médico. Su omisión lo hace responsable
de las consecuencias que esta pueda acarrear.
Examen de la Región Inguinal
La inspección puede demostrar aumento de volumen, el que debe ser
explorado palpatoriamente, a fin de precisar si corresponde a hernia inguinal,
quiste del cordón, testículo ectópico, hidrocele, etc.
En las hernias, el aumento de volumen se hace más notorio y se palpa pulsátil,
cuando el paciente, en posición de pies, contrae bruscamente la prensa
abdominal (se pide al paciente que tosa). Esto no ocurre en quistes del cordón,
testículo ectópico, hidrocele, etc.
El conducto inguinal tiene su orificio superficial a 1.5 cm por encima y lateral a
la espina del pubis. El orificio profundo se encuentra a 1.5 cm por sobre el
punto medio del ligamento inguinal de Poupart. Las masas ubicadas a nivel del
orificio inguinal profundo, que el examinador puede delimitar palpatoriamente
en su límites superior y laterales, con gran probabilidad no corresponden a
hernias. Las hernias crurales, cuadros más frecuentes en la mujer, se palpan
por debajo del ligamento de Poupart y pueden ser confundidas con un testículo
ectópico o adenitis.
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Examen del Escroto
La inspección revela la presencia o ausencia del testículo en el escroto. La piel
de esta zona se caracteriza por ser extraordinariamente elástica y contráctil,
gracias a la presencia de un músculo bajo ella: Dartos. Puede presentarse
retraída, a causa de frío o dolor, y laxa, por el calor, o como ocurre en el
individuo senil. Es importante extenderla, de modo de examinar toda la
superficie, donde se pueden ocultar procesos fistulosos o cicatrices entre los
pliegues. No es infrecuente que el escroto sea asiento de quistes sebáceos,
susceptibles de infectarse. Cuando existe un proceso inflamatorio subyacente,
la piel pierde su elasticidad, los pliegues desaparecen y el edema la hace
adoptar el aspecto característico de "piel de naranja", en la cual los poros se
hacen muy evidentes.
En los traumatismos uretrales y peneanos se producen equimosis escrotales por
el deslizamiento al máximo decúbito de la hemorragia.
El contenido escrotal está formado por: el testículo, el epidídimo y sus anexos,
el conducto deferente y el cordón espermático. También deben considerarse
las túnicas que envuelven al testículo y que pueden ser asiento de procesos
patológicos.
Ante la ausencia de un testículo en el escroto, debe investigarse acuciosamente
su ubicación. El testículo termina de descender al escroto al fin del octavo mes
de desarrollo intrauterino. Al nacer, un 3% de los niños tienen ausencia del
testículo en el escroto. En el momento de la pubertad, un 1% de los
adolescentes presentan la misma condición.
La gran mayoría de los testículos ectópicos se localizan próximos al orificio
inguinal superficial. Una vez reconocido por la palpación, se comprobará si es
posible descenderlo al escroto, traccionándolo y empujándolo, a la vez,
suavemente. Si el testículo desciende satisfactoriamente, se trata de un
"testículo en ascensor", o retráctil, cuadro provocado por la contracción del
cremáster y la laxitud del "gubernaculum testis", que permiten la migración del
órgano fuera de la bolsa. Este cuadro es provocado por el temor al examen, el
frío (manos del examinador) o esfuerzos físicos, y debe ser diferenciado de la
verdadera ectopia, en que el testículo está permanentemente fuera del escroto.
Ante esta segunda eventualidad, se investigará palpatoriamente la presencia
del testículo en su trayecto normal, criptorquidia; o en zonas de ubicación
anormal.
Zonas de ectopia:
Región inguinal.
Región pubiana.
Región perineal.
Triángulo de Scarpa
Si el testículo no es localizado mediante la palpación en las zonas ectópicas o
en el trayecto de su descenso, conducto inguinal, debe tenerse presente que
puede estar en la región lumbar, ilíaca o pelviana, inaccesible al examen físico,
retroperitoneal; criptorquídea.
El testículo ectópico y el criptorquídico son asiento de enfermedades con mayor
frecuencia que el que ha descendido. Frecuentemente es hipotrófico y presenta
degeneración maligna con mayor frecuencia que el testículo normal.
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El escroto puede estar distendido por hidrocele, esto es, aumento patológico
del líquido contenido en la membrana vaginal que rodea al testículo. Es
frecuente encontrarlo en los individuos de edad, de moderado volumen y baja
tensión, por lo general idiopático. En individuos más jóvenes, generalmente es
secundario a cuadros inflamatorios, puede alcanzar gran volumen y estar a
tensión. En el niño recién nacido, el hidrocele es muy frecuente, bilateral, y
desaparece espontáneamente dentro de los primeros meses.
La inspección demuestra el aumento de volumen del hemiescroto afectado,
que toma conformación esferoideal, regular e indolora a la palpación.
Varicocele
La piel del escroto puede presentar aumento de volumen mal
delimitado, que la palpación identifica de carácter cordonal, blando
y que desaparece o se desplaza con la presión digital.
Esto corresponde a dilataciones varicosas de la venas del cordón
espermático: varicocele. Puede ser de tamaño discreto y se lo
evidencia colocando al paciente de pie durante algunos minutos.
Característicamente, se observa en individuos jóvenes y al lado
izquierdo (desembocadura de la vena espermática en la vena renal
izquierda). Cuando aparece en forma aguda debe hacer sospechar
la presencia de un hipernefroma, y es secundario a trombosis de
causa tumoral de la vena renal.
Testículo
Para examinar el testículo se le fija suavemente, usando los dedos cuarto y
tercero de ambas manos, que pinzan la piel del escroto. Así, mientras los
índices y pulgares lo exploran, contribuyen también los dedos medios. La
separación entre el testículo y el epidídimo está situada en posición lateral
externa y algo posterior con respecto al testículo. En él puede distinguirse un
abultamiento a nivel de su extremidad superior, que se conoce como cabeza
del epidídimo. Lo sigue una porción de diámetro uniforme, que constituye el
cuerpo del epidídimo, el que imperceptiblemente termina en la cola; o bien,
esta última se presenta como un engrosamiento menor. Desde la cola del
epidídimo nace el deferente, que asciende para tomar el conducto inguinal. La
palpación del deferente es similar a un cable eléctrico de superficie lisa, firme e
indolora, y se efectúa tomándolo entre el índice y pulgar.
El examen del testículo se efectúa recorriendo su superficie con los tres dedos
señalados de cada mano, en forma indicada más arriba. Así se obtiene una
idea de su tamaño (hipotrofia o atrofia), de su consistencia, que debe ser firme
y elástica, lisa y homogénea y de escasa sensibilidad.
El desarrollo de una masa policíclica, dura, nodular, sin caracteres inflamatorios
y que ocupa una parte o la totalidad de la glándula, debe hacer sospechar un
tumor testicular. También puede palparse un nódulo en profundidad. Los
tumores testiculares se caracterizan por ser pesados. Quizás sea este uno de
los hechos que más orientan en su diagnóstico.
El testículo puede presentar una disminución de la consistencia en los casos de
hipotrofia y en el hombre anciano.
El epidídimo puede ser asiento de inflamaciones agudas o traumáticas. Las
primeras obligan a investigar infección urinaria, uretritis o prostatitis. La piel
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del escroto se inflama, presentándose edematosa y enrojecida. El examen
palpatorio debe hacerse con gran cautela, pues el epidídimo se torna
extraordinariamente sensible. Es muy difícil poder diferenciar la masa
epididimaria inflamada, del testículo. Es muy útil levantar suavemente el
escroto, suspendiéndolo. Con esta maniobra se evita la tracción sobre el
cordón espermático, y significa un alivio inmediato del dolor. El cuadro de
epididimitis aguda puede ser indiferenciable del de torsión de cordón
espermático, pero en este último la suspensión del escroto aumenta el dolor,
ya que significa la elongación del cordón espermático que se encuentra
acortado por el efecto de la torsión. Este es un caso en que el diagnóstico
diferencial es semiológico. Si está bien y oportunamente hecho, hará la
diferencia entre un testículo salvado o perdido.
Las inflamaciones crónicas del epidídimo se caracterizan más bien por el
aumento de volumen, generalmente lobulado, nodular, indoloro o
discretamente sensible. Pueden ser de etiología inespecífica (infección urinaria),
o bien, de etiología tuberculosa. Semiológicamente, pueden ser indiferenciables
de un tumor testicular.
Tanto las epididimitis agudas como las crónicas reagudizadas pueden
evolucionar hacia la abscedación y fistulación. Las de etiología tuberculosa
pueden ir también hacia la abscedación, pero en este caso no hay componente
inflamatorio importante (absceso frío).
Durante el examen del epidídimo es frecuente advertir junto a la cabeza una
pequeña formación ovoidea de 2 a 3 mm de diámetro, unida ella por un
pequeño pedículo más o menos diferenciable. Corresponde a la hidátide de
Morgagni pediculada. Su torsión provoca en el niño un cuadro indiferenciable
del de la torsión del cordón. La torsión crónica en el adulto provoca dolor y
aumento de volumen palpable. A nivel de la cabeza del epidídimo pueden
palparse formaciones quísticas que hacen cuerpo con el órgano. Son de dos
orígenes: quistes de tipo seroso, o bien dilatación quística del conducto
epididimario, espermatocele. La diferencia entre uno y otro no puede ser
asegurada semiológicamente. Con alguna frecuencia, es posible palpar un
cálculo de libre desplazamiento en la cavidad vaginal.
Pene
Durante el examen físico se lo encontrará normalmente en estado de flacidez.
Puede, sin embargo, encontrarse en estado de erección patológica o priapismo.
En estos casos, la inspección revela la erección de los cuerpos cavernosos, sin
erección del glande.
La inspección revela las anomalías de la uretra. Hipospadias en que existe
desembocadura anormal de la uretra en la cara ventral del pene, generalmente
próximo a la región balánica, pero también puede tener ubicación perineal; en
estos casos, los niños deben orinar sentados. El defecto inverso es la
epispadia, en que, por malformación en el desarrollo peneano, la uretra se
abre sobre la cara dorsal del pene. Su grado máximo es la extrofia vesical, en
que existe una falta de la cara anterior del abdomen y vejiga, con malformación
del anillo óseo pelviano.
La inspección, para que sea bien efectuada, debe incluir la retracción del
prepucio, de modo de inspeccionar completamente el glande, la región balánica
y el prepucio. Con posterioridad al examen se debe cuidar que el prepucio
vuelva a su posición normal, por el riesgo de parafimosis. Al retraer el prepucio
se descubrirán los casos de fimosis, diagnóstico que se efectúa al constatar la
dificultad o incapacidad de descubrir el glande por estrechez del prepucio. En
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los niños, la fimosis obedece a causas congénitas, y en el adulto se agregan,
además, causas secundarias, como las balanopostitis a repetición, el uso de
sonda a permanencia por períodos prolongados y la diabetes. Esta última
puede ser descubierta a raíz de una consulta por fimosis adquirida. Se pueden
encontrar también úlceras crónicas, indoloras, que son muy sospechosas de
corresponder a cáncer del pene, el chancro luético, que se caracteriza por ser
indoloroso, de bordes indurados, y se acompaña por una adenopatía inguinal
satélite. Se pueden encontrar lesiones herpéticas, condilomas acuminados
(virales) o planos (luéticos). Sirve para demostrar la existencia de secreción
uretral, la brevedad del frenillo, que puede haber sufrido rupturas y
cicatrización patológica, estrechez del meato uretral, etc.
Los pacientes que son portadores de fimosis pueden vencer la estrechez del
prepucio, con lo cual el anillo fimótico queda por detrás del glande, a nivel del
surco balano-prepucial. Esto significa edema, que exacerba la dificultad para
retornar el prepucio a su posición normal. El cuadro se autoperpetúa y puede
llegar a la necrosis isquémica. En estos casos, la inspección revela el glande
descubierto y erecto. El prepucio forma aumento de volumen edematoso por
detrás del glande; este cuadro se conoce como parafimosis.
La piel del prepucio pierde sus características de fineza y elasticidad por los
procesos de balanopostitis a repetición, haciéndose acartonada, rígida y fibrosa
(diabetes).
Cuando se sospecha la presencia de uretritis o se desea tomar una muestra de
la secreción uretral, conviene pedir al paciente que no orine hasta después de
haberla tomado. Para esto, es útil hacer la expresión de la uretra deslizando los
tres dedos medios, de una mano, por la cara inferior del pene desde el periné
hacia adelante.
El examen palpatorio de la región peneana puede revelar la presencia de
placas de fibrosis sobre el dorso del pene generalmente próximo a su base y en
la línea media. Es la enfermedad de la Peyronie.
Uroscopia: Examen de la Orina
Es una parte del examen físico extraordinariamente útil, que si se complementa
con la inspección de la micción informará sobre innumerables hechos de
importancia.
Lo más práctico es efectuarlo al final del examen, cuando ya se ha establecido
alguna confianza en el paciente. Se le proporciona un vaso de vidrio liso,
transparente e incoloro. Se le solicitará que pase al baño o detrás de un
biombo. Se le debe instruir de modo que avise en el momento en que
comience a orinar, y así será posible observar y comprobar los caracteres de la
micción, tal como se señalaron, a propósito de la anamnesis. En general,
mientras más problemas de orden urológico tenga el paciente, menos
inhibiciones tendrá para orinar, siempre que se respeten las condiciones
señaladas más arriba.
El examen al trasluz de la orina demuestra la presencia de turbidez,
reconocible como piuria en algunos casos, hematuria macroscópica, filamentos
en los casos de uretritis crónica, etc. Dada la gran subjetividad de la
sintomatología que afecta a la micción, la uroscopia, examen simplísimo, puede
aclarar una historia difícil o confirmar algunos hechos.
Tacto Rectal
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Forma parte del examen físico general y tiene especial importancia en patología
urogenital y proctológica. Se hace al final del examen físico, y el médico debe
advertir al paciente en qué consiste y las razones que lo justifican. Debe ser
hecho con la vejiga vacía, pues de lo contrario se alterará su interpretación. El
examen será efectuado en privado o protegido por un biombo si se hace en la
sala de hospitalización.
Se realiza en alguna de las siguientes posiciones: posición genupectoral, que es
muy cómoda para el examinador, ya que expone toda la región perianal. De
este modo, se pueden reconocer: eritema y signos de grataje, fisura (grieta en
las comisuras anales), orificios fistulosos perianales, procesos inflamatorios con
aumento de volumen (abscesos perianales), hemorroides externos o
prolapsados, prolapso rectal. Los procesos inflamatorios agudos y las fístulas
pueden contraindicar el tacto rectal, por ser extraordinariamente doloroso.
En las restantes posiciones, la inspección no puede ser realizada con la misma
facilidad: paciente en decúbito lateral, con la extremidad superior flectada y la
inferior extendida. Paciente en decúbito dorsal, con ambas extremidades
inferiores semiflectadas, o bien, abrazadas sobre el pecho por el paciente. Esta
posición tiene la ventaja de permitir el tacto bimanual, palpando con el dedo
índice de una mano a través del recto y con la otra retropúbicamente, lo que
permite palpar el lóbulo medio de la próstata.
El tacto rectal, propiamente tal, se efectúa con el dedo índice protegido por el
guante que debe estar convenientemente lubricado. Se presiona suavemente
sobre el esfínter, de modo que el paciente se relaje, y suavemente se
introduce, reconociendo si la ampolla rectal está vacía u ocupada (fecalomas),
si existe infiltración de la mucosa rectal o estenosis de ella (cáncer rectal),
cáncer vesical invasor, cáncer de próstata. Puede también palparse un tumor
que protruya hacia el lumen rectal. Luego se palpa la cara anterior o ventral,
donde puede reconocerse la próstata, que tiene el tamaño de una castaña, con
el vértice que apunta hacia la uretra. Su consistencia es firme, pero elástica, y
su examen no debe producir dolor. Se la puede delimitar en forma neta y la
mucosa rectal se desliza fácilmente sobre ella. En los casos de adenoma
prostático, su tamaño se valora en cuatro grados, según la protusión,
apreciada en centímetros, que haga hacia el lumen rectal. Así, un adenoma
prostático grado 1 protruye un centímetro hacia el recto, y un grado 3 lo hace
tres centímetros. Debe tenerse presente que el tacto rectal informa solamente
sobre el estado de los lóbulos laterales de la próstata y no lo hace sobre el
lóbulo medio y el anterior. De modo que con un tacto rectal que demuestra un
próstata aparentemente normal, puede existir un adenoma obstructivo o un
cáncer no detectable.
En los casos de cáncer prostático, la palpación demuestra que la glándula ha
perdido sus límites netos, tiene una dureza pétrea y respeta la mucosa rectal,
salvo en los casos muy avanzados en que puede estar comprometida. La
palpación de una próstata que ha estado expuesta a procesos de prostatitis
crónica puede ser indiferenciable de la del cáncer prostático.
En condiciones normales, las vesículas seminales no se palpan, salvo cuando
están en estado de repleción. En los casos de espermatocistitis puede doler en
los ángulos superiores de la próstata.
El examen prostático produce malestar e incomodidad, pero no es de suyo
doloroso, salvo cuando existen procesos inflamatorios agudos: prostatitis aguda
o abscesos prostáticos. En este último caso se puede palpar el abombamiento
del fondo de saco rectal, e incluso fluctuación de la próstata abscedada.
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Para terminar este tópico, traemos a reflexión que el médico será sometido a
crítica y juicio por el paciente de acuerdo a la forma como procedió durante el
examen rectal. Así, se puede crear desconfianza y miedo si el examen fue
brusco e, incluso, rechazar terapéuticas que, aunque bien indicadas, se
identifican con el temor producido por el tacto rectal.
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Radiología Simple
Efectuada con una buena preparación: régimen pobre en alimentos flatulentos
y con el uso de lavado intestinal o laxante, puede informar de varios hechos: la
situación de los riñones a ambos lados de la columna con el eje mayor
divergente hacia abajo. El contorno de los riñones a veces bien preciso y otras
oculto parcialmente por gas y deposiciones del colon. La grasa perirrenal da el
contraste necesario para ver masas de origen renal que deforman su contorno.
La imagen de los psoas debe ser simétrica. El borramiento de una de ellas
habla de un proceso inflamatorio perirrenal.
También pueden encontrarse calcificaciones en relación a diferentes órganos
del abdomen con gran frecuencia: "flebolitos", que son trombos calcificados en
venas pelvianas, visibles como formaciones esferoidales muy regulares y con el
centro menos denso. Generalmente se ubican en posición más externa que el
trayecto del uréter de ese nivel.
Los cálculos de la vesícula biliar se calcifican con mucho menor frecuencia que
los cálculos urinarios. Cuando lo hacen generalmente son laminados y
polifacetados y múltiples.
Los cálculos urinarios varían entre el coraliforme total calcificado y el de un
cáliz o cálices moldeados con su aspecto característico. Los cálculos en la
pelvis y uréter son suficientemente radiopacos como para verse en una buena
placa simple de abdomen en el 90% de los casos.
También es posible apreciar calcificaciones de ganglios mesentéricos, páncreas,
aorta y arterias ilíacas y aneurismas de la aorta. En el área renal pueden
encontrarse calcificaciones de adenocarcinoma renal. En el hígado pueden
haber calcificaciones de un quiste hidatídico; con alguna frecuencia se delinean
calcificaciones de arterias viscerales: renales, esplénicas, celíacas, etc.,
pudiendo reconocerse aneurismas calcificados.
Urografía Intravenosa o de Eliminación
La placa de abdomen simple o renal simple constituye la primera etapa de una
urografía intravenosa. Este examen junto a la ecotomografía constituye uno de
los primeros pasos en el estudio de patologías renales. Se utiliza la inyección
intravenosa de un medio de contraste yodado no ionizable que se excreta casi
por completo por filtración glomerular. Al minuto de la inyección ya hay
suficiente medio de contraste para dar una imagen de impregnación
parenquimatosa conocida como nefrograma, que permite observar la forma y
tamaño de los riñones. El eje mayor del riñón mide 3,7 veces la altura del
cuerpo de la segunda vértebra lumbar del paciente. A continuación se
observarán cálices, pelvis, uréter y vejiga, ya desde algunos minutos luego de
la inyección hasta veinte a treinta minutos de ella. Después de este tiempo las
imágenes se hacen cada vez más débiles y comienza a contrastarse la vejiga.
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/ExploracionAparatoGenito.html[9/7/2009 3:10:33 PM]
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La densidad del medio de contraste en el sistema colector disminuye si hay
obstrucción ureteral; también habrá un retardo en la aparición de suficiente
contraste y se deberán tomar placas más tardías. Esto significa que el
urograma intravenoso (U.I.V.) debe ser controlado por el radiólogo, quien
indicará el momento de obtener nuevas placas conforme el desarrollo de cada
examen. Los medios yodados intravenosos pueden agravar una insuficiencia
renal y en este caso se cambiará la U.I.V. por TAC sin contraste o U.P.R.
En los niños la presencia de infección urinaria comprobada con pus en la orina
deberá ser estudiada siempre con U.I.V. y cistografía de relleno (colocando el
medio de contraste en vejiga con un catéter y llenando la vejiga), para
determinar la existencia de una obstrucción congénita o reflujo vesicoureteral.
Ureteropielografía Retrógrada
En otras ocasiones se utilizará la uretero- pielografía retrógada (U.P.R.), en la cual
a través de una cistoscopia se cateteriza el uréter y se inyecta el medio de
contraste en la vía urinaria. Su indicación es para conocer bien la anatomía del
uréter y pelvis renal insuficientemente contrastados en la U.I.V. Habitualmente se
la efectúa como procedimiento preoperatorio inmediato en la sala de operaciones,
bajo anestesia, con lo cual se evitan las molestias al paciente y se obtiene un
buen diagnóstico morfológico.
Pielografía Directa o Anterógrada
También se puede recurrir a la pielografía anterógrada inyectando el medio de
contraste en la pelvis por punción.
Estos procedimientos se utilizan cuando no es posible obtener representación
del sistema colector por la inyección intravenosa. También pueden tener su
indicación cuando hay intolerancia o reacciones adversas al medio de contraste
intravenoso; especialmente válida es la U.P.R. en estos casos.
En ausencia de representación de un riñón se debe usar la ecotomografía para
obtener la información renal necesaria.
Ecotomografía
Se basa en la emisión de un rayo de ondas ultrasónicas que son transmitidas
por tejidos sonolúcidos. Una parte del rayo de ondas es reflejado hacia atrás
cuando se encuentra con una interfase dada por un tejido o estructura de
diferentes características acústicas. El tiempo que demora en volver este eco
localiza la distancia de la interfase que lo refleja. El resto del rayo emitido
continúa pasando diferentes interfases hasta que finalmente es absorbido por
completo.
Cuando el rayo ultrasónico encuentra una estructura rellena de líquido pasa de
largo y se refleja en la pared opuesta (quistes). La onda ultrasónica es bien
transmitida a través de cualquier fluido, pero no es transmitida por el hueso,
aire y bario.
El rayo ultrasónico es producido en pulsos con intervalos de silencio que se
usan para que el mismo aparato capte los ecos. Los ecos son convertidos
electrónicamente en una imagen visual en un monitor.
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La ecotomografía requiere de transductores de sensibilidad apropiada que se
apoyan sobre la piel cubierta con un gel que elimina el aire.
Es un método "operador dependiente" ya que va íntimamente asociado a la
habilidad e imaginación de la persona que lo ejecuta. Es inocuo y no invasor y
no requiere de medios de contraste. Su principal limitación está dada por la
abundancia de tejidos grasos en personas obesas. Visualiza muy bien los
órganos sólidos intraabdominales: hígado, riñones, bazo, adrenales. Es la mejor
forma de diagnosticar la patología biliar litiásica.
Visualiza las cavidades renales y puede usarse para seguir el uréter y muchas
veces visualiza un cálculo en la vía urinaria. Sin embargo la presencia de gas,
como el meteorismo en el cólico renal, limita su utilización.
Cuando se examina la pelvis se recurre a la distensión vesical con la orina, que
rechaza asas intestinales y actúa como interfase con otros órganos como la
próstata que puede ser muy bien estudiada en sus diferentes diámetros,
permitiendo valorar su volumen, como también la evacuación vesical a través
del residuo postmiccional.
La ecotomografía se puede aplicar al estudio de la próstata usando un
transductor transrectal, que permite valorar la densidad ultrasónica de la
próstata y situar biopsias prostáticas a voluntad incluso en zonas no
identificables en otra forma, zona de transición.
La ecotomografía es el gran método para estudiar las masas testiculares ya
que diferencia el líquido (hidrocele y quistes) de lo sólido, tumores testiculares.
También es capaz de delinear la existencia de una red de vasos venosos
propia del varicocele. Permite el diagnóstico preciso de los traumatismos
testiculares, en cuanto diferencia las rupturas de albugínea de tratamiento
quirúrgico urgente de otros que serán de tratamiento médico o quirúrgico
diferido.
La Uretrocistografía Retrógrada y Miccional
La vejiga se opacifica y representa en el curso de la urografía intravenosa. Así
se pueden demostrar defectos de llenamientos producidos por cáncer vesical,
crecimiento prostático, cálculos, etc. Sin embargo, muchas veces es necesario
estudiar la uretra y su relación con la vejiga, lo que se consigue inyectando
medio de contraste a través de la uretra (uretrocistografía retrógrada) y viendo
su paso a la vejiga. Examen utilísimo y prioritario en el estudio de los
traumatismos pelvianos y del paciente politraumatizado con uretrorragia, para
reconocer las rupturas uretrales y/o de la vejiga.
La presencia de extravasación del medio de contraste dará el diagnóstico de
ruptura uretral completa o incompleta y también informará de posibles
rupturas vesicales.
La repleción vesical permite estudiar la existencia de reflujo vesicoureteral
valorado de grado I a V según su extensión. También una vez obtenida la
repleción vesical se pasa a tomar placas de vaciamiento, lo que puede
completar muy bien la situación de la vejiga y uretra, descubriendo patología
obstructiva por crecimiento prostático, estrechez uretral, presencia de
divertículos que no se vacían, reflujo de alta presión, etc.
Tomografía Computada (TC)
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Debe tenerse presente que la mayoría de las veces la TC será un
procedimiento complementario de clarificación para problemas específicos y no
el primer examen a efectuar.
Usualmente se utiliza la posición de decúbito dorsal, por comodidad por el
paciente, pero también puede ser efectuado en decúbito ventral o laterales. La
TC heliocoidal con nuevos aparatos permite que el examen sea rápido. Al igual
que todos los exámenes en que se usa una radiación ionizante, no deben
hacerse durante el embarazo. En estos casos la utilización de la ecotomografía
es el procedimiento de elección.
Para el caso del estudio gastrointestinal se utiliza medio de contraste oral. Para
el aparato urinario, medio de contraste hidrosoluble intravenoso que contraste
los territorios irrigados por arterias, capilares, fase nefrográfica y finalmente
venas. Los medios de contraste que se eliminan por filtración glomerular
enriquecen la vía urinaria y muestran su ubicación, trastornos, desplazamientos
por estructuras vecinas, etc.
La TAC abdominal se efectúa transaxialmente con cortes cada 1 ó 2 cm. En
cada caso el radiólogo determinará la conveniencia de hacer cortes más
seguidos. Al examinar una TAC debe recordarse que el observador mira desde
los pies del paciente, por lo cual el hígado aparece situado a la izquierda del
observador y del mismo modo todos los otros puntos de reparo.
Mientras más obeso es el paciente mejor contraste de interfase proporciona el
tejido graso. En enfermos muy delgados o emaciados puede haber problemas
de delimitación de órganos.
La TC obtiene una excelente representación de adrenales, retroperitoneo con
los grandes vasos, glanglios periaórticos, páncreas, hígado, bazo, riñones, etc.
Además puede centrarse la atención en la vía urinaria efectuando la llamada
Pielo TAC.
Los cortes transaxiales deben ser reconstruidos mentalmente por el observador
para obtener una interpretación longitudinal. Las reconstrucciones verticales
gráficas no tienen la definición ni el valor de las imágenes transaxiales. Es aquí
donde se produce una complementación entre TC y ecotomografía.
Resonancia Nuclear Magnética
En urología no tiene mejores resultados que la TAC. Puede ayudar en definir
algunas imágenes del retroperitoneo.
Cintigrafía
El uso de medios de contraste marcados con un elemento radiactivo
pesquisable por un contador Geiger especializado tiene gran aplicación,
midiendo comparativamente la fase de perfusión, concentración y excreción del
riñón, lo que permite valorar funcionalidad.
Usando marcadores específicos como monoyododibencilguanidina (MBI) se
obtiene representación del tejido medular suprarrenal de mucho valor en
tumores adrenales, feocromocitoma o extradrenales, paragangliomas y sus
metástasis.
A nivel óseo, el tecnesio, marcador afín al hueso, se capta donde hay actividad
ósea importante; así se detectan las metástasis osteogénicas del cáncer
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prostático, pero también fenómenos inflamatorios o reparativos. Este examen
es de gran valor para etapificar los estadios avanzados D2 con compromiso
óseo del cáncer prostático.
Arteriografías
Se efectuaron por punción femoral inyectando a gran presión medio de
contraste yodado de alta concentración. Su carácter invasor hace que hoy día
no se utilice, salvo excepciones. En cambio se usa la arteriografía por
sustracción con medio de contraste vía intravenosa, que permite estudiar la
anatomía vascular renal en detalle.
La unión de cintigrafía y arteriografía a nivel pulmonar permite diagnosticar
embolia pulmonar. La falta de captación del marcador radiactivo en un
segmento del pulmón es muy fuerte sospecha de embolia, comprobable y
tratable con la arteriografía pulmonar que permite colocar urokinasa que
digiere el coágulo repermeabilizando el vaso.
Cavografía y Eco-Doppler
Los grandes vasos venosos: femorales, ilíacos y cava pueden ser estudiados
con la combinación Eco-Doppler, exploración ultrasónica y la cavografía que
inyecta medio de contraste radiopaco en la cava, vía ilíaca.
Endoscopia
La vía urinaria puede ser explorada bajo visión directa a través de la uretra.
Las endoscopias modernas se basan en transmitir la luz por fibras ópticas
desde una fuente externa. Opticas de gran resolución permiten visualizar
diferentes segmentos de la vía urinaria.
Hay endoscopios rígidos y flexibles. Cada uno presenta ventajas y limitaciones.
Según su uso se llaman ureteroscopio, cistoscopio, ureterorrenoscopio, etc.
Son instrumentos valiosísimos para el urólogo, pues dan la mejor exploración
posible para segmentos como la uretra, próstata y la vejiga, uréter y aparato
pielocaliciliar.
Para ello se utilizan instrumentos de calibre adecuado desde 8-9 Charrière o F.
(3 mm) hasta 24 Charrière o F. (8 mm). Estos endoscopios pueden tener un
canal operatorio por el cual se pasa una pinza para extraer un cálculo o tomar
biopsia, un litotritor electrohidráulico o ultrasónico, un cepillo para obtener
citología u otros. También permiten colocar catéteres para U.P.R. o para
drenaje reno-ureterovesical.
Estos procedimientos endoscópicos son efectuados algunos con anestesia
especial y control radioscópico y otros con anestesia local en forma
ambulatoria.
Se requiere de algunas condiciones generales como: compatibilidad del calibre
uretral y el endoscopio, distensibilidad de la vía urinaria y vejiga, lo que se
consigue instilando solución fisiológica y un medio óptico transparente, lo que
significa limitación de estos procedimientos cuando hay hematuria importante.
La exploración mediante catéteres de la uretra permite valorar su calibre y
proceder a dilatación de zonas estenóticas cuando es necesario. Para ello hay
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una amplia gama de catéteres de diferentes calibres y formas que permiten
reconocer al tacto indirecto una obstrucción y salvarla. Estos procedimientos se
efectúan con anestesia local para contar con la colaboración y guía del
paciente.
Por último, el gran método para confirmar la sospecha de diagnóstico de
cáncer prostático es la biopsia seriada transrectal. En ella se complementan la
ultrasonografía transrectal y el tacto digital que guían la aguja a zonas
específicas y situando las muestras de modo que tengan el máximo de
representatividad.
Flujometría Urinaria
Examen no invasor, simple, que cuando se instruye bien al paciente permite
valorar la existencia de uropatía obstructiva a través de la medición de flujo
urinario en ml por segundo.
Laboratorio y Otros Procedimientos
Especializados
Constituyen un valiosísimo aporte al estudio, diagnóstico y control del paciente
urológico. Todos los exámenes pueden ser muy importantes según el caso.
Deben destacarse el examen de orina químico y microscópico, la creatininemia
y el clearance de creatinina, la citología urinaria, el espermiograma, la
anatomía patológica de biopsias y piezas quirúrgicas, etc.
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Introducción
Las malformaciones congénitas del aparato genitourinario son las más
frecuentes en el ser humano. Si bien se producen durante la vida intrauterina,
muchas de ellas no se expresan hasta la vida adulta o son ignoradas por
completo. Se conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud
comprometen la vida o cuando se complican de infección, litiasis, hematuria o
deterioro de la función renal; esto puede ocurrir en cualquier etapa de la vida.
Muchas de ellas no tienen tratamiento o sólo puede buscarse el alivio
sintomático, pero otras pueden ser corregidas si se las busca y diagnostica en
el período antenatal, neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto. Para ello
es fundamental conocerlas ya que los medios de diagnóstico por imágenes
actuales permiten una exploración precisa en la mayoría de los casos.
Agenesia
Figura 1: Ectopia renal
cruzada.
La agenesia renal bilateral es incompatible con la vida extrauterina. Los riñones
aparecen en la 5ª semana, de modo que su ausencia se debería a una falla
ocurrida a esas alturas del desarrollo. Para Potter se daría en 1 de 4.800
nacidos, para Campbell 1 de 2.500 autopsias con predominio masculino 3 a 1.
La agenesia unilateral es muy difícil de determinar al ser perfectamente
compatible con la vida (monorreno congénito) y se debe considerar en el
politraumatizado constatando la existencia de otro riñón antes de efectuar
nefrectomía. Se estima en 1 de cada 1.000 nacimientos y en 1 de cada 1.500
urografías intravenosas, Lang y Thomson. También hay predominio masculino 2
a 1.
Anomalías de Posición y Forma
Figura 2: Riñón pélvico.
Ectopia renal, con posición abdominal baja permanente, a diferencia de la
ptosis que es el descenso renal por laxitud de su medio de fijación y longitud
de su pedículo. Las posiciones ectópicas ilíaca y pelviana tienen importancia al
detectarse como masa abdominal palpable y por ser causa de distocia pelviana
en la mujer embarazada. Situación enteramente similar a lo que ocurre luego
del trasplante renal.
En algunas raras ocasiones la posición de un riñón puede ser intratorácico que,
siendo normal, es un hallazgo de radiografía de tórax.
También el esbozo renal y ureteral puede cruzarse de la línea media durante el
desarrollo embriológico, dando lugar a ectopias renales cruzadas en que el
riñón se encuentra en el lado contralateral, pero el uréter cruza la línea media
y desemboca en el hemitrígono correcto.
Asociado a una ectopia renal cruzada, se pueden dar anomalías de fusión
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variadas: en L, en torta, en disco, etc., que no tienen mayor trascendencia,
salvo el hallazgo palpatorio, dilucidado por los medios de imagen. Una forma
especial de fusión es el riñón en herradura, en que ambos riñones están unidos
por un istmo por delante de la aorta.
La vascularización del riñón en herradura se hace por múltiples ramas
provenientes de la aorta. Hacia los polos inferiores unidos por el istmo existe
un cáliz supernumerario, a cada lado habitualmente mal drenado por posición
alta de la unión pieloureteral.
Puede complicarse de hidronefrosis, litiasis e infección, en todas ellas interviene
el mal vaciamiento de la pelvis renal. De no haber complicaciones, no requiere
tratamiento. Su frecuencia sería de 1:5.000 individuos.
Figura 3: Riñón en torta
Como hallazgo de los medios de imágenes con alguna frecuencia puede
observarse lobulación renal que es un resto del desarrollo, sin significado;
hallazgo de medios de imagen a considerar en el diagnóstico diferencial de
tumor y de pirámide supernumeraria.
Displasia e Hipoplasia renal
En ellas hay una zona renal limitada o difusa de todo el riñón, en que no se
produjo la diferenciación metanéfrica y persisten estructuras del riñón primitivo.
Su diagnóstico es histológico al encontrar epitelio columnar y tejido
fibromuscular que recuerda al conducto de Wolf y gran desorden arquitectural.
Se produciría por algún factor que afecta el desarrollo entre la 8ª y 10ª
semana y según diferentes autores tendría un origen vascular o de obstrucción
del brote ureteral.
Figura 4: Riñón en
herradura
Según sea la gravedad de la malformación puede ser un riñón aplásico que no
es funcionante, por lo cual si es bilateral, incompatible con la vida. Una forma
es el riñón multicístico (Potter). También puede adoptar la forma de displasia
focal o segmentaria con función renal de zonas sanas, asociada a trisomía D y
E. En los casos de displasia parcial, generalmente del polo superior, se asocia
siempre a duplicidad ureteral, hecho importante, por ser la enfermedad local
corregible al eliminar el tejido displásico y su vía urinaria.
La displasia cortical quística (Potter IV) aparece cuando hay uropatía
obstructiva baja, ya en la vida intrauterina: válvulas uretrales. Se trata de
quistes subcapsulares formados a partir de los espacios de Bowmann, con
cavidades renales normales o dilatadas; se asocia a oligohidramnios. Algunos
creen posible la recuperabilidad en el caso de desobstrucción precoz.
Riñón Poliquístico Infantil
Figura 5: Riñón Poliquístico
El riñón poliquístico infantil (Potter I) sería un caso de gigantismo tubular
conectado a la vía urinaria; en forma casi constante se asocia a quistes
hepáticos y más infrecuente a quistes del pulmón y páncreas. Tiene un origen
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Infantil
autosómico recesivo. Se asocia a hipertensión arterial y su evolución es al
deterioro progresivo de la función renal. Tratamiento dirigido al control de la
hipertensión, infección e insuficiencia renal.
Riñón Poliquístico del Adulto
Riñón Poliquístico del
Adulto
La forma adulta del riñón poliquístico (Potter III) es una enfermedad
autosómica dominante. Habría una falta de unión entre el metanefros y las
yemas ureterales; también se lo atribuye a una falta de involución de los
nefrones primitivos y formación de quistes. Se asocia a quistes hepáticos 56%,
pancreáticos 10%, bazo, tiroides y ovario. En un 15% hay aneurismas de las
arterias cerebrales. En un 96% son bilaterales aunque generalmente
asimétricos. La sintomatología más frecuente es el dolor sordo y aumento de
volumen renal; puede acompañarse de hematuria por rotura quística a la vía
urinaria. En un 50% hay hipertensión arterial y puede presentar infección y
litiasis. El curso es benigno y en general la insuficiencia renal se presenta hacia
los 50 años de edad. En casos juveniles hacia los 10 años. Se puede manifestar
asociado a fibrosis hepática portal que comanda el cuadro.
Quistes Renales Simples
Diferentes son los quistes renales simples o de retención que se encuentran
con frecuencia en el adulto como hallazgo de medios de imagen. Pueden ser
únicos o múltiples, a veces multiloculados, sin comunicación a la vía urinaria y
sin parénquima renal en los tabiques.
Excepcionalmente dan síntomas como hematuria, dolor o masa palpable y esto
sólo cuando son muy grandes. En la medida que sean uniloculares y
asintomáticos su tratamiento es el simple control ecográfico. El tratamiento
quirúrgico se indica en aquellos quistes con imagen multilocular sospechosa de
coexistir con carcinoma, y para los muy grandes y sintomáticos, en que se
reseca la calota del quiste. Su crecimiento lento produce atrofia renal.
Quistes Renal Simples
Riñón en Esponja
En estos casos lo esencial es la ectasia y dilatación de los tubos colectores de
las pirámides renales, se le conoce como enfermedad de Cacci-Ricci.
Habitualmente se encuentra en adultos a raíz de una U.I.V, con una imagen
característica en pincel en los cálices, que son quistes y dilataciones de los
túbulos colectores de Bellini próximos al fornix calciliar. Con frecuencia hay
microlitiasis múltiple de calcio (apatita) que suele desprenderse al cáliz
produciendo cólicos renales a repetición.
A veces se asocia a acidosis tubular leve y también pueden infectarse. El
tratamiento será sintomático por lo general y quirúrgico en casos muy
focalizados de litiasis o infección.
Estenosis Pieloureteral- Hidronefrosis
Figura 8: Estenosis
ureteropiélica congénita.
Es una malformación relativamente frecuente. Puede diagnosticarse ya en la
vida intrauterina y un cierto número importante de casos se reconocen en el
período neonatal o en el primer año de vida.
Sin embargo, como muchas otras malformaciones, puede mantenerse
asintomática u oligosintomática y aparecer en cualquier edad. Es algo más
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frecuente en hombres que en mujeres y tiene una predominancia leve por el
riñón izquierdo. Entre un 5% y un 20% puede ser bilateral.
La obstrucción a nivel pieloureteral condiciona una hiperpresión y dificultad de
vaciamiento piélico que se traduce en mayor o menor dilatación de cálices y
pelvis y atrofia del parénquima renal variable. Las causas pueden agruparse en:
Figura 9: Vaso aberrante.
a) Intrínsecas: Derivadas de que el uréter en su desarrollo
pasaría por una fase sólida, con posterior recanalización, que en
este caso sería fallida. También puede existir una mala arquitectura
de las fibras musculares lisas que tienen una disposición circular en
vez de helicoidal, con lo que la propulsión del bolo urinario es
fallido. Puede haber hipoplasia del músculo liso y reemplazo por
tejido fibroso, con igual falla del peristaltismo. En algunos casos se
puede reconocer un mecanismo valvular por pliegues e hipertrofia
de la mucosa.
b) Extrínsecas: La presencia de vasos aberrantes o vasos polares
que cruzan la unión pieloureteral por detrás son responsables de
una compresión que al igual que las bandas fibrosas angulan la
unión. Pueden sumarse a factores intrínsecos.
Figura: Estenosis
pielouretral.
c) Funcionales: Con frecuencia en el acto quirúrgico y en el
estudio patológico no se encuentra una causa que explique la
hidronefrosis. Todo apunta a un factor funcional sin una base
anatómica manifiesta.
La sintomatología difiere según edad: en el lactante se puede descubrir por la
palpación de una masa abdominal. En niños mayores y adultos por dolor sordo,
náuseas y vómito. Rara vez como cólico nefrítico; en algunos casos la infección
urinaria con o sin fiebre descubre el cuadro; también puede presentarse
hematuria monosintomática. La litiasis piélica es una asociación frecuente. La
hipertensión arterial es rara.
La exploración pasa hoy día por la ecotomografía abdominal, por su carácter
inocuo y no invasor; en la vida intrauterina y a partir de la 22ª semana el
acierto diagnóstico es de 95%. La U.I.V. es el examen de elección, que en
muchos casos debe ser complementado con U.P.R., sea por el mal contraste
renal y/o para conocer en detalle la unión pieloureteral y el uréter en toda su
extensión, pues puede asociarse a patología del uréter y unión uretrovesical.
Figura 11: Duplicidad
uretral completa
El tratamiento consiste en extirpar el segmento pieloureteral y restablecer un
buen paso urinario sin hiperpresión. Debe intentarse aun en casos de función
renal de 15% en ese riñón. Con un buen riñón contralateral y una función
mala, especialmente en personas mayores, la indicación puede ser nefrectomía.
Reparación Quirúrgica
El resultado de la operación debe ser valorado al mes con urocultivo, a los tres
meses repetido junto a U.I.V. que valora el pasaje del medio de contraste por
la unión pieloureteral. Debe tenerse presente que las imágenes de la U.I.V.
pueden ser muy parecidas a las preoperatorias y que demoran entre 1 y 2 años
en mejorar. La función renal se puede valorar con el renograma radioisotópico.
Los criterios de mejoría serán: mejoría de la función renal, buen vaciamiento
piélico, ausencia de dolor, ausencia de infección. Estos criterios se cumplen en
el 85 a 90% de los casos. El fracaso debe hacer seguir el caso y plantear una
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reintervención precoz o nefrectomía.
Figura 12: Duplicidad
uréter ectópico
Figura 13: Debilidad de
pared vesical
Debe tenerse presente que hay casos de hidronefrosis intermitente en que la
crisis de dolor orienta a ese diagnóstico. Pueden hacerse evidentes haciendo
U.I.V. con una sobrecarga de agua por vía intravenosa y uso de diurético.
La existencia de una estenosis infundíbulo caliciliar leve da hidrocalectasia, con
iguales manifestaciones y consecuencias en forma localizada. El tratamiento
puede ser conservador o de resección, según el caso, del segmento
comprometido. La cirugía conservadora rara vez puede plantearse, dado el
carácter intrarrenal de la lesión.
Malformaciones Ureterales
La duplicidad ureteral incompleta o en Y en autopsias es de 0,2% la completa
y 0,4% la incompleta. En la urografía intravenosa se encuentra entre un 1 y
3% de los exámenes urográficos intravenosos. El riñón propiamente tal es uno
solo. El uréter superior drena el cáliz superior sin que haya una pelvis
propiamente tal. El uréter inferior drena la pelvis a la cual confluyen los cálices
medios e inferiores.
El uréter terminal es normal por lo general, pero puede tener las mismas
anomalías que cualquier uréter. Existe la posibilidad de reflujo ureteroureteral,
es decir de un sistema al otro, en especial si hubiera infección, que debe ser
bien establecida y tratada. De persistir el problema podría eliminarse el
segmento renoureteral afectado. En la gran mayoría de los casos esta
duplicidad incompleta no representa problema y no requiere ningún
tratamiento.
Figura 14: Ureterocelehidronefrosis
La duplicidad ureteral completa significa desembocaduras ureterales en vejiga
independientes. En este caso se encuentra que un 50% presenta reflujo del
sistema inferior, con más frecuencia, un 13% ureterocele. Además puede
presentarse estenosis pieloureteral (sistema inferior) y megauréter sistema
superior. El uréter que drena el sistema superior desemboca en el trígono en
posición más caudal. El uréter que drena el sistema inferior desemboca en el
trígono en posición más cefálica. Todo ello es producto de la reabsorción del
conducto de Wolff por el alantoides. El tratamiento es el mismo que cuando
cualquiera de las patologías ureterales que veremos a continuación se presenta
en un uréter único.
Uréter Ectópico
Figura 15: Megauréter
El uréter puede desembocar en forma ectópica en un 7%, ya sea en trígono o
cuello vesical, pero también en uretra posterior, conducto eyaculador y vesícula
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congénito.
seminal y deferente en el hombre y en uretra, vagina, cuello uterino y útero en
la mujer. En todos los casos en que la desembocadura ureteral es distal al
esfínter habrá escape urinario permanente e independiente de posición y
esfuerzos; como no hay participación del esfínter se trata de una
pseudoincontinencia
Ureterocele:
Es una dilatación quística del segmento de uréter terminal que
queda obstruida por un defecto en la reabsorción de membranas.
Figura 16: Extrofia
vesical
Hay formas adultas en las que el ureterocele no produce dilatación del uréter.
En cambio en formas infantiles en que el ureterocele es de base ancha puede
dar lugar a megauréter secundario e hidronefrosis. Cuando el ureterocele es
muy grande puede prolapsarse al cuello vesical y ser causa de uropatía
obstructiva. La U.I.V. mostrará muy bien el ureterocele con la imagen quística
en cabeza de cobra, característica.
En los casos de ureterocele con duplicidad ureteral e hidronefrosis puede ser
necesaria la nefroureterectomía del segmento enfermo y reimplante del uréter
sano. Los ureteroceles únicos que se resecan abriéndose por vía endoscópica
son reluyentes, por ello no soy partidario del tratamiento endoscópico de
simple apertura, salvo excepcionalmente, sino del reimplante ureteral en vejiga.
Figura 17: Epispadia
Megauréter
Debe distinguirse del hidrouréter o uréter dilatado. Por megauréter se entiende
a una dilatación parcial o total del uréter debida a mal funcionamiento de su
segmento terminal; en él hay una zona que no se relaja e impide el flujo
normal de la orina a la vejiga. El cuadro se debe a una falla en el desarrollo de
las fibras musculares de orientación longitudinal del uréter terminal, por el
contrario el desarrollo de fibras musculares circulares sería anormal. También
se agrega un aumento del tejido fibroso. En síntesis, se trata de un segmento
del uréter terminal que no conduce las ondas peristálticas, produciendo
ureterectasia por arriba de ella, con elongación y acodaduras y
dolicomegauréter.
El megauréter puede asociarse a estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral
del lado opuesto, etc.
La sintomatología deriva de la infección urinaria que complica el cuadro
obstructivo. En dos tercios de los casos se diagnostica en la infancia. Puede ser
bilateral 25-30%.
Figura 18: Hipospadia
escrotal.
También en adolescente y adulto. Es un número variable, 10-15% es hallazgo
de examen en U.I.V. y asintomático.
Malformaciones Vesicales y Uretrales
Son infrecuentes y debe tenerse presente que existe una variedad amplia que
sólo mencionaremos:
Duplicidad vesical, con un uréter en cada vejiga. Tabiques completos e
incompletos. Vejiga en reloj de arena. También la persistencia del uraco puede
dar origen a divertículos, quiste y fístula de origen uracal. En todos ellos se
sitúan a nivel de la cúpula de la vejiga y llegan al ombligo. Todas estas
anomalías tienen en común la falta de obliteración del uraco.
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Figura 19: Hipospadia.
Figura 20: Válvulas
uretrales
Cada 40.000 nacimientos y en proporción de 3 mujeres para un hombre se
presenta la extrofia vesical, en que la vejiga y uretra están totalmente abiertas
y fusionadas con la piel de la pared abdominal anterior, que compromete
también a la pelvis ósea que presenta falta de fusión del pubis a nivel de la
sínfisis. Puede haber otras malformaciones asociadas de genitales,
imperforación anal, espina bífida y duplicación uterina. Existe falta de esfínter
vesical. La corrección de esta malformación es un desafío muy complejo y hay
diferentes pasos a cumplir.
La uretra masculina es también asiento de fallas en el desarrollo: epispadias en
que falta el techo de la uretra y tiene un origen similar a la extrofia vesical,
menor en su magnitud.
Hipospadia mucho más frecuente, en la cual la uretra desemboca en la cara
ventral a diferentes niveles: perineal, escrotal,
Figura 21: formas de
fimosis
penescrotal, mesopeneano, siendo las más frecuentes las subcoronales y del
glande. En todas ellas el meato uretral está insinuado y ciego. El meato
hipospádico es estenótico y entre él y el glande hay una cuerda que dobla el
pene con incurvación ventral. El niño debe orinar sentado en las formas más
acentuadas, por ello es necesaria la corrección del defecto antes de la edad
escolar.
La hipospadia no corregida puede ser causa de infertilidad. El tratamiento es
quirúrgico y busca corregir la incurvación del pene y llevar la uretra hasta lo
más próximo al glande, para lo cual se usan diferentes técnicas de cirugía
plástica que utilizan piel o mucosas para formar la neouretra. Muchas veces se
requiere de varios tiempos operatorios.
Figura 22: Ubicaciones
del testículo ectópico
La uretra puede ser asiento de válvulas que son repliegues semilunares o
diafragmáticos que obstruyen el paso de la orina generando hiperpresión sobre
vejiga, uréter y riñón.
Con frecuencia ignoradas y se complican de infección y grave daño renal. Hoy
día el tratamiento de elección es la resección endoscópica del velo valvular,
debiendo explorarse la uretra en previsión de otras lesiones.
La existencia de complicaciones como infección y hidroureteronefrosis implica
el tratamiento de estas condiciones, lo que a veces obliga a derivación urinaria
compleja y prolongada para la recuperación de la función.
La uretra femenina puede ser asiento de múltiples malformaciones existiendo:
divertículos, quistes parauretrales, desembocadura de uretra y vagina común
en un seno urogenital, etc.
Malformaciones Peneanas
Figura 23: Ubicación de
testículo criptorquídico
De ellas la más frecuente es la fimosis, definida como la dificultad o
imposibilidad de retraer el prepucio por detrás del glande.
Al nacer, existen adherencias balanoprepuciales que impiden la retracción del
prepucio. En la gran mayoría de los niños éstas se reabsorben a los 2 años de
edad (90%).
En la pubertad no más de un 1% tiene una verdadera fimosis. Esta puede ser
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puntiforme, entonces la micción se hace hacia una bolsa prepucial que se vacía
por un orificio muy fino. Suele haber episodios inflamatorios y también puede
ser causa de infección urinaria.
La corrección es mediante circuncisión temprana. También existe una forma
anular que no dificulta la micción pero puede ser asiento de parafimosis, por
maniobras de autoexploración genital del niño, al retraer un anillo fimótico
apretado. Se produce edema que tiende a agravarse y la compresión vascular
puede producir gangrena del glande. En etapa aguda debe reducirse
manualmente el anillo fimótico, lo que generalmente es factible; en alguna
ocasión es necesaria una incisión dorsal, que permite reducir el prepucio,
seguida de circuncisión mediata.
La corrección de la fimosis anular debe ser hecha en edad temprana,
idealmente alrededor de los cuatro años de edad y ciertamente antes de la
pubertad, para evitar la parafimosis.
El pene puede ser asiento de otras patologías: incurvaciones, que se perciben
en la erección y generan gran angustia. Su corrección es quirúrgica y
postpuberal.
A veces la inserción escrotal es defectuosa y da origen al pene palmeado o
pene oculto. La corrección será con cirugía plástica del escroto.
Es frecuente la consulta por falta de desarrollo peneano en niños obesos. Se
trata de un exceso de desarrollo del celular subcutáneo pubiano. El tratamiento
será el llevar a su peso normal al niño y esperar su desarrollo, tranquilizando a
los padres.
El micropene es un pene de morfología normal que por falta de estímulo
hormonal se detiene en su desarrollo. El tratamiento es el estímulo hormonal
con testosterona en los primeros meses de vida por un corto período, lo que da
un desarrollo normal y que permanece.
Testículo y escroto
Anorquia es la ausencia bilateral del testículo, por algún accidente en el
desarrollo, en esos casos existe deferente y vasos espermáticos. Se estima que
ocurre en 1:20.000 individuos. Hay que distinguir del testículo criptorquídico,
intraabdominal y ectópico.
La ausencia de testículo bilateral puede ser por una criptorquidia por falla del
estímulo hormonal; en estos casos se justifica el estímulo hormonal con
gonadotrofinas. El tratamiento debe hacerse entre 1 y 2 años de edad, si no
hay respuesta en forma rápida 3 ó 4 meses, el tratamiento es quirúrgico.
El testículo se forma en el retroperitoneo próximo al riñón, desde allí inicia su
descenso y sale del abdomen al escroto a través del conducto inguinal. Al nacer
sólo un 3% de los niños presenta criptorquidia, cifra que es mayor en el
prematuro. Al año de vida un 1% presenta criptorquidia; y en la edad adulta
un 0,7%. Entre la edad de 1 y 3 años ya no hay descenso testicular, por lo
cual no se justifica esperar más.
La situación del testículo fuera del escroto permanentemente eleva su
temperatura en 2 a 3 grados, lo que significa alterar el desarrollo de los
túbulos seminíferos en el niño, lo que se constata al microscopio ya a los dos
años. A los cuatro años hay franca disminución en el número de
espermatogonias y luego aparición de fibrosis tubular y hialinización, hechos
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irreversibles. Las células de Leydig en cambio permanecen intactas.
El testículo migra a partir del tercer mes y el gubernaculum testis parece servir
de guía al testículo acortándose bajo la acción de la testosterona.
Las causas de criptorquidia son múltiples y complejas; entre ellas
mencionaremos: longitud insuficiente de los vasos espermáticos, anillo inguinal
estrecho, antecedentes de criptorquidia familiar, asociación a malformaciones
genitales, tabique anormal en el ostium escrotal, asociación a hernia inguinal,
lo que ocurre en un tercio de los casos.
Las consecuencias de la criptorquidia apuntan a: alteración de la fertilidad,
repercusión psicológica, torsión de cordón en la infancia y pérdida del testículo,
malignización del testículo, con frecuencia estimada entre 35 y 50 veces que en
la gónada ortotópica.
La exploración física permite palpar el 90% de los testículos criptorquídicos a
nivel inguinal, próximos al orificio inguinal externo, o del ostium escrotal. Sólo
un 5 a 10% serían intraabdominales. Gran ayuda son la ecotomografía y en
ocasiones el TAC.
Ectopia testicular es la localización del testículo en un lugar fuera del camino
normal de su descenso. Puede situarse en forma superficial, pero por arriba y
fuera del orificio inguinal superficial, también en posición perineal, prepubiana,
en el triángulo de Scarpa y región crural y en el hemiescroto contralateral.
Todas regiones accesibles a la exploración palpatoria.
Tanto las criptorquidias como las ectopias testiculares son de tratamiento
quirúrgico precoz, idealmente desde los 2 años de edad. En los casos de
asociación a hernia inguinal se efectuará la corrección de ella también. El
descenso del testículo al escroto y su fijación en él es simple en el 85% de los
casos. En otros puede ser muy complejo y requerir de diferentes maniobras
quirúrgicas para lograr descenderlo. En un 3 a 5% el descenso puede resultar
imposible y por ello es conveniente prevenir a los padres para en caso de
testículo contralateral normal se considere la extirpación.
Diferente a criptorquidia y ectopia es el cuadro de testículo retráctil o en
ascensor, en que la acción poderosa del cremáster con un gubernaculum laxo
permite ascender a la gónada ocultándose por sobre el escroto. Esto ocurre
como parte del reflejo cremasteriano exagerado que desencadena el temor, un
estímulo sobre el abdomen, el frío y el llanto. El examen clínico con el niño en
reposo será fundamental para diferenciarlo de criptorquidia. Los testículos
retráctiles son sanos y el peligro está en la torsión del cordón. El tratamiento
es la fijación de la gónada al fondo escrotal.
Epidídimo y deferente
Puede haber anomalías en el desarrollo de ellos desde su hipoplasia a
agenesia, que darán infertilidad. El examen clínico acucioso permite sospechar
con alta probabilidad su ocurrencia.
Escroto
Las anomalías del desarrollo de escroto más frecuentes son el
escroto bífido asociado a hipospadias, la hipoplasia escrotal, con un
escroto liso sin pliegues, asociado a criptorquidia bilateral y
anorquia.
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Otras Patologías Genitales
Varicocele
Es la dilatación de los plexos venosos pampiniformes del cordón por encima del
testículo. Estas venas drenan a la vena espermática interna que a la derecha
desembocará en la vena cava y a la izquierda en la vena renal del mismo lado
en ángulo recto.
Las válvulas incompetentes son más frecuentes en el lado izquierdo, la longitud
de la vena es mayor, por lo que el factor gravedad influye más.
Aproximadamente un 10% de los hombres jóvenes lo presentan y puede
producir dolor sordo en el testículo y cara interna del muslo. La mayor parte de
las veces es asintomático y hallazgo de examen físico. En los menos casos la
consulta es por infertilidad masculina.
Los cordones venosos se hacen aparentes en posición de pie y con la maniobra
de Valsalva. Disminuyen en tamaño en el decúbito dorsal, pudiendo
desaparecer. Se les objetiva también en la ecotomografía testicular, siendo
discutible el significado de los pequeños varicoceles con Valsalvas.
La aparición de varicocele en un hombre mayor corresponde a veces a una
manifestación tardía de un tumor renal avanzado que invade la vena renal.
El 70% de los individuos con varicocele presentan una disminución en el
recuento y en la motilidad del espermiograma. En ello influye la elevación de
temperatura del testículo, por una red vascular que lo aproxima a los 37°C de
la sangre y no a los 34°C necesarios para la espermatogénesis. Sin embargo, la
presencia del varicocele actúa sobre el testículo contralateral de igual forma, lo
que afirma la existencia de factores humorales mal drenados, en el deterioro
de la espermatogénesis y calidad fecundante del semen. Con frecuencia esto
es causa de infertilidad que puede revertirse con ligadura de las venas
espermáticas internas.
Hidrocele
Es el aumento del líquido vaginal entre las dos hojas de la membrana vaginal
que envuelve al testículo; en ocasiones puede comprometer a parte del cordón
espermático. En niños suele asociarse a una comunicación pequeña entre la
cavidad vaginal y la cavidad peritoneal a través de una persistencia del
conducto peritoneo vaginal. Entonces el hidrocele puede ser caprichoso en
aparecer y desaparecer. También se asocia a hernia inguinal congénita.
Se produce hidrocele agudo luego de una lesión local, radioterapia y
epididimitis aguda u orquitis. Puede ser una complicación de una neoplasia
testicular. En este caso hay mayor producción de líquido vaginal.
En hombres ya en quinta y sexta década de la vida es frecuente encontrar
hidrocele de baja tensión que tiende a progresar lentamente, puede llegar a
tener aspecto quístico y muy tenso y de gran volumen. Hidrocele idiopático: en
que hay producción normal de líquido y falta en la reabsorción.
El hidrocele habitualmente es indoloro y la causa de consulta es el aumento de
volumen y el peso. Esta masa transilumina al poner una luz y mirar por un
tubo. La ecotomografía da el diagnóstico en forma muy clara.
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Existen hidroceles secundarios a anasarca, hipoproteinemia, insuficiencia
cardíaca no compensada, cirrosis hepática.
Los hidroceles idiopáticos y secundarios a una causa local se tratan
quirúrgicamente realizando la resección y eversión de la hoja vaginal externa.
Torsión del Cordón Espermático
Es una afección infrecuente que ocurre de preferencia en adolescentes.
Produce la estrangulación del flujo sanguíneo al testículo y debe ser tratada con
urgencia en un plazo de 4 a 6 horas.
El testículo criptorquídico y el testículo retráctil son candidatos potenciales a
torsión del cordón. El factor inicial parece ser la contracción espasmódica del
cremáster, que se inserta en forma oblicua en el cordón. El testículo izquierdo
rota en contra de los punteros del reloj y el derecho a favor de los punteros de
reloj; todo esto mirando al paciente desde los pies.
Muchas torsiones ocurren durante el sueño o en relación a excitación sexual. Al
examen, el testículo aparece con aumento de volumen, muy sensible,
enrojecido y elevado. Se asocia a gran dolor, náusea y vómito. La elevación del
testículo causa aumento del dolor, a diferencia de lo que ocurre en las
epididimitis donde la suspensión produce alivio.
El diagnóstico diferencial debe ser hecho rápidamente. En los casos de
epididimitis puede haber secreción uretral o disuria dolorosa y el antecedente
anamnéstico de relación sexual reciente.
El Eco-Doppler puede ser una ayuda, pero la necesidad de resolver pronto una
emergencia como la torsión del cordón obliga a tomar decisiones sin esperar
este examen.
Más vale operar de más una epididimitis aguda que dejar pasar la oportunidad
de recuperar una torsión del cordón. El tratamiento es quirúrgico, recordando
que puede haber torsión extravaginal.
Torsión de la Hidátide Pediculada
Es un cuadro similar pero mucho más atenuado. Generalmente se presenta en
niños y puede palparse una formación esferoide muy dolorosa. La hidátide
hace una reacción inflamatoria aguda y luego va a la necrosis. El tratamiento
es quirúrgico, fundamentalmente para hacer el diagnóstico diferencial con
torsión de cordón y además permite extirpar la hidátide torcida. En las
primeras horas es posible hacer el diagnóstico clínico y un tratamiento médico.
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Introducción
La infección urinaria en el adulto es extremadamente frecuente. Se estima que
en el curso de la vida la mayoría de las mujeres tendrán al menos una
infección urinaria.
Figura 1: Absceso renal
A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen
consecuencias graves para el paciente y no acarrean el riesgo de producir un
daño renal definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los niños, sólo en grupos
bien definidos de pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de
producir un daño renal definitivo. En general, esto ocurre cuando junto a la
infección urinaria hay alteraciones anatómicas (malformaciones congénitas),
funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos extraños (sondas, litiasis, catéteres,
etc.) o hay condiciones del huésped que favorecen la infección (inmuno
comprometidos, diabéticos).
La prevalencia de la ITU en las distintas edades se aprecia en la tabla
siguiente:
Edad
Figura 2:
Hidropionefrosis con
colección perinefrítica
Neonatos
Preescolares
Escolares
Edad reproductiva
654 a 70 a;os
Más de 80 años
Institucionalizados
Prevalencia
1
2-3
1-2
2,5
20
30
30
Relacion
HombreMuje
1,5/1
1/10
1/30
1/50
1/10
1/2
1/1
Etiopatogenia
Figura 3: Litiasis como
causa inicial
Las ITU se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir,
por la migración de enterobacterias que habitualmente habitan el intestino
grueso al tracto urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la
colonización de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en
el hombre precede a las infecciones urinarias. Por razones que revisaremos a
continuación estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria
superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección.
Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena
(tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de
procesos inflamatorios abdominales o pelvianos.
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Gérmenes más frecuentes de observar en las ITU son:
Figura 4: Destrucción
renal. Se observa zona
de la colección
perinefrítica
-Gramnegativos
• Escherichia coli (>90%)
• Enterobacter sp
• Klebsiella sp
• Proteus mirabilis (cálculos coraliformes)
• Pseudomona sp, citrobacter sp, acinetobacter sp (intrahospitalarios)
-Grampositivos
• Streptococcus fecalis (enterococo)
• Staphylococcus aureus y epidermidis.
Factores Predisponentes
Generales
Figura 5: Causas de
obstrucción de la vía
urinaria. Deben
buscarse en aquellos
casos en que la
infección no responde
o se repite.
Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación
de gérmenes en el tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el
ascenso de gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga se favorece por la
actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo.
Bacterianos
Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal
habitual, presentan habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial
afinidad por receptores celulares (glicoesfingolípidos de membrana). Más aun,
la presencia del pili P es mucho más frecuente en bacterias causantes de
pielonefritis aguda que cistitis aguda.
Factores extrínsecos
Las mujeres con ITU recurrente tienen una mayor capacidad de adherencia
bacteriana a las células vaginales, especialmente a bacterias portadoras del pili
P. A su vez, en el prepucio de neonatos se ha determinado una mayor
adherencia a bacterias portadoras de pili P (esto se ha usado como argumento
a favor de la circuncisión neonatal, de hecho en los bebés circuncidados la
incidencia de ITU es menor).
Factores intrínsecos
Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a
infecciones, factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado,
uropatía obstructiva, vejiga neurogénica, litiasis, catéteres y cuerpos extraños),
ureterales (litiasis, reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad ureteral) o
renales (litiasis, cuerpos extraños, hidronefrosis) son claramente importantes en
favorecer la proliferación bacteriana.
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Diagnóstico
Los exámenes claves para el diagnóstico de la infección urinaria son el
sedimento urinario y el urocultivo.
La presencia de piuria con bacterias abundantes en el sedimento es altamente
sugerente de ITU y un urocultivo en el cual aparecen más de 105 col./ml de
bacterias confirma el diagnóstico. Sin embargo, hay varias consideraciones que
deben tomarse:
- Alrededor del 20% de las mujeres con orina estéril (objetivada
por punción suprapúbica) pueden tener recuentos de bacterias
de hasta 104 col./ml.
- Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática tiene desarrollo
de más de 105 col./ml.
- La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En
efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria aséptica
es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías,
etc.).
Localización
La historia y el examen físico no son capaces de discriminar en el 100% de los
casos si estamos en presencia de una infección alta (ej. pielonefritis aguda) o
baja (ej. cistitis aguda). La ubicación de la infección tiene importancia
básicamente relacionada al pronóstico, la gravedad del cuadro y el tiempo de
tratamiento.
Se han desarrollado una serie de métodos diagnósticos para intentar establecer
la ubicación de la infección urinaria (alta o baja); sin embargo, aquellos más
precisos son invasivos (punciones renales o suprapúbicas, cateterismos) y los
no invasivos (proteína C reactiva, anticuerpos séricos o urinarios, etc.) son
poco confiables.
Clasificación
Primera infección: Probabilidad de reinfección de 25% en los próximos años.
Bacteriuria no resuelta: La orina no se logra esterilizar durante el
tratamiento.
Causas (en orden de frecuencia)
-
Resistencia bacteriana al antibiótico
Falta de adherencia al tratamiento
Rápido desarrollo de resistencia al antibiótico
Reinfección rápida por una nueva bacteria
Insuficiencia renal
Necrosis papilar asociada a abuso de analgésicos
Cálculos coraliformes
Infección autoinferida.
Persistencia bacteriana: La orina se esteriliza durante el tratamiento pero
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rápidamente reaparece un cultivo positivo.Causas (habitualmente corregibles
quirúrgicamente):
-
Cálculos infectados
Prostatitis crónica bacteriana
Riñón atrófico infectado
Fístulas vesicovaginales o vesicoenterales
Uropatía obstructiva alta o baja
Cuerpos extraños
Divertículos uretrales. Riñón en esponja medular
Muñón uretral postnefrectomía infectado
Necrosis papilar
Quiste del uraco infectado
Divertículos calificares.
Reinfección
Aparición de un cultivo positivo luego de un tiempo de curada la infección.
Sobre el 95% de las ITU recurrentes en mujeres son reinfecciones.
Cuadros Clínicos
Bacteriuria Asintomática (BA)
Presencia de bacteriuria en un paciente sin síntomas de infección, asociada o
no a piuria. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro
persiste asintomática y sólo en un tercio aparece una infección sintomática al
cabo de un año.
Tratamiento. Se justifica por lo tanto el tratamiento de esta condición en un
subgrupo de pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las
consecuencias de una infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos,
pacientes con malformaciones, valvulopatías, etc.). En el resto, el seguimiento
criterioso o el tratamiento son conductas aceptables.
Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado
que la BA lleva en un porcentaje alto de las pacientes a una pielonefritis aguda
y se asocia a prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no sólo deben ser
tratadas sino que también recibir profilaxis durante el embarazo.
Cistitis Aguda (CA)
Infección localizada en la vejiga caracterizada por síntomas irritativos vesicales;
disuria dolorosa, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical asociado a malestar
pelviano vago con orinas habitualmente de mal olor y turbias. Con cierta
frecuencia también aparece hematuria macroscópica. Al examen físico la
paciente está afebril (la presencia de fiebre debe hacer sospechar una infección
alta) y puede o no tener sensibilidad hipogástrica.
El diagnóstico es clínico y debe confirmarse con un sedimento urinario y cultivo.
Sin embargo, dado que la gran mayoría de las CA son por enterobacterias
sensibles a varios antibióticos, el tratamiento puede iniciarse empíricamente
con antibióticos habituales y luego ajustarse según el antibiograma. Como ya
mencionamos, un urocultivo con menos de 100.000 col./ml no descarta una
ITU, por lo que en una paciente sintomática debe ser tratada.
Está establecido que para estas infecciones no complicadas un curso de
antibióticos de 3 días es tan efectivo como 10-14 días (>95% de curación).
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Alternativas de tratamiento:
- Cotrimoxazol Forte (Sulfametoxazol / Trimetoprim) c/12 hrs.
- Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg c/8-12
hrs.
- Cefalosporina 1 generación Cefradina 500 mg c/6-8 hrs.
- Cefadroxilo 1 gr día.
El uso de anticolinérgicos o analgésicos urinarios (fenazopiridina) habitualmente
no es necesario.
Al cabo de 10 días de terminado el tratamiento debe confirmarse la curación
de la ITU con sedimento y urocultivo.
Las CA no dejan secuelas y no se asocian a aparición de daño renal crónico.
Prostatitis
Esta entidad está tratada con detalle en otro capítulo.
Pielonefritis Aguda (PA)
Infección principalmente localizada en el tracto urinario superior (pelvis y
riñón). El origen al igual que la mayoría de las ITU es por vía ascendente, por
lo tanto debe existir la presencia de bacterias en la vejiga.
Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y calofríos (calofrío
solemne), dolor lumbar habitualmente unilateral con o sin síntomas de cistitis
aguda. Pueden existir síntomas gastrointestinales asociados (náuseas, vómitos
e incluso diarrea). Al examen físico se observa un paciente febril, intoxicado,
taquicárdico. En el examen abdominal existe sensibilidad en el flanco con
dificultad para examinar la fosa renal y característicamente la presencia de
puño percusión positiva en la fosa lumbar.
Los exámenes de laboratorio son compatibles con una infección sistémica.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con neumopatías, infecciones
intraabdominales, pancreatitis aguda, y sobre todo con abscesos renales o
perirrenales, etc.
El diagnóstico es clínico y, dependiendo de la edad y factores mórbidos
asociados, requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin
evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o
comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio.
Ante la sospecha se debe tomar el sedimento y urocultivo e iniciar tratamiento
empírico para gérmenes gramnegativos de inmediato (aminoglucósidos,
cefalosporinas de 1- 3 generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina,
para cubrir el enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con
hidratación abundante.
Con un tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas, si
esto no ocurre o si el paciente se agrava se debe estudiar al paciente con
ecografía renal o tomografía axial computada de abdomen según la gravedad,
en búsqueda de factores de persistencia o de bacteriuria no resuelta según sea
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el caso.
Complicaciones. El shock séptico secundario a la PA puede ser mortal, incluso
en pacientes sin patología subyacente; sin embargo, la mayoría de los
enfermos no complicados responden al tratamiento y no quedan con secuelas
permanentes.
Pielonefritis Crónica
Esta entidad no representa a una infección urinaria propiamente tal, sino a las
secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 años,
dada la especial susceptibilidad de estos riñones en desarrollo. En estos
pacientes se observa que los riñones tienen grados variables de atrofia,
adelgazamiento cortical, aplanamiento de los cálices y fibrosis.
Tienen mayor predisposición a nuevas ITU y dependiendo de la magnitud
pueden llevar a una IRC.
Absceso Renal
Según su etiopatogenia, se pueden distinguir dos tipos de abscesos renales:
- Absceso cortical por diseminación hematógena de una infección
habitualmente cutánea y por lo tanto con gérmenes grampositivos como
causantes.
- Absceso corticomedular causado por un proceso infeccioso primariamente
urinario alto habitualmente asociado a patología obstructiva urinaria
(litiasis, malformaciones congénitas, reflujo, vejiga neurogénica).
Habitualmente son causados por gérmenes gramnegativos.
Estas entidades pueden eventualmente romper la cápsula renal y transformarse
en absceso perinefrítico.
El cuadro clínico es inespecífico y simula una pielonefritis aguda, por lo que
debe existir un alto índice de sospecha para lograr el diagnóstico.
Habitualmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos),
hay fiebre alta, calofríos, dolor lumbar muchas veces sin evidencias de
síntomas urinarios. El paciente se ve intoxicado o incluso presentarse con un
shock séptico. Los exámenes de laboratorio apuntan a un cuadro séptico, e
incluso los exámenes de orina pueden ser normales si no hay comunicación del
absceso con la vía urinaria (especialmente en los corticales). Ante un enfermo
de estas características o en aquel en que se sospeche una pielonefritis aguda
y su evolución ha sido tórpida debe descartarse la presencia de un absceso. El
examen de elección en este caso es la TAC abdominal que además del
diagnóstico da una clara idea de la viabilidad, funcionamiento y presencia de
patología renal concomitante. El ultrasonido, si bien puede orientar al
diagnóstico, puede incluso ser absolutamente normal al comienzo del cuadro.
El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, con
cobertura para Gram(+) y Gram(-), cloxacilina + aminoglucósidos;
cefalosporinas de 2-3 generación y el drenaje. En casos en los cuales el
absceso es pequeño, el paciente está estable y no tiene patología renal
asociada, el tratamiento antibiótico prolongado por 4-6 semanas puede ser
suficiente. Ultimamente se ha obtenido éxito utilizando técnicas de radiología
intervencional para el drenaje percutáneo del absceso, aunque la cirugía
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(drenaje o eventual nefrectomía) no debe postergarse en caso de mala
respuesta o cuando exista patología renal concomitante que perpetúe el
cuadro.
Absceso Perinefrítico
Absceso localizado en el tejido graso perirrenal por dentro de la fascia de
Gerota, secundario en la mayoría de los casos a la ruptura de un absceso
renal. Desde la celda renal el absceso puede extenderse por el retroperitoneo
comprometiendo el músculo psoas o incluso drenando a través del escroto. La
mala irrigación del tejido graso perirrenal impide lograr una adecuada respuesta
del organismo y dificulta lograr concentraciones antibióticas óptimas.
La etiología del absceso perinefrítico ha cambiado con el tiempo. Hace más de
30 años sobre el 70% eran por gérmenes Gram(+) de origen en un foco
cutáneo; sin embargo, en la actualidad la mayoría son por Gram(-) en
pacientes con alteraciones urológicas concomitantes. En alrededor del 30% de
los casos se cultiva más de un germen y no es infrecuente la presencia de
anaerobios.
El cuadro clínico puede ser abigarrado e inespecífico, por lo que se debe
sospechar su presencia en síndromes febriles prolongados, PA de evolución
tórpida, pacientes inmunocomprometidos, etc. La mayoría de los pacientes
ingresa con un diagnóstico distinto al hospital después de algunos días de
síntomas inespecíficos. La fiebre es la regla; habitualmente hay dolor en la fosa
lumbar con la presencia de una masa palpable. El abombamiento y edema de
la fosa renal son altamente sugerentes del absceso. Si hay compromiso de
psoas puede haber dolor y dificultad para movilizar la cadera.
Dado lo difícil del diagnóstico clínico muchas veces los pacientes llevan días o
semanas sintomáticos y presentan en los exámenes anemias y grados variables
de desnutrición proteica, además de los hallazgos típicos de un cuadro
infeccioso. El examen de orina es normal en el 30% de los casos y el urocultivo
negativo en el 40%.
Una vez sospechado el diagnóstico el examen de elección es el TAC que da
información sobre la extensión de este y sobre el compromiso del riñón.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con antibióticos de efectividad
conocida para Gram(-) y anaerobios como cefalosporinas de tercera generación
y metronidazol.
El tratamiento es esencialmente quirúrgico. Si bien se ha descrito con éxito el
drenaje percutáneo de colecciones perirrenales, el gran tamaño de estos
abscesos y el hecho de ser multiloculados y anfractuosos lo hacen en general
poco recomendable, salvo en situaciones extremas, en que la gravedad del
enfermo impida una cirugía o en lesiones pequeñas y localizadas. Por otro lado,
debe plantearse la necesidad de nefrectomía cuando la destrucción renal es
importante o la patología asociada la hace recomendable.
ITU Recurrente
Se define como la presencia de más de 3-6 ITU/año. En más del 95% de los
casos son reinfecciones y sin compromiso del tracto urinario superior.
En las mujeres esta es una situación relativamente frecuente, que causa gran
angustia por temor al daño renal definitivo. Está demostrado que las ITU en el
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adulto y en ausencia de patologia renal asociada no dejan como secuelas daño
renal, por lo que estos temores son infundados. Una vez establecido que se
trata de reinfecciones se debe tranquilizar a la paciente, explicar la
etiopatogenia de la enfermedad y enseñar medidas básicas de prevención,
como asegurar una adecuada frecuencia miccional, desincentivar los aseos
genitales profusos y repetidos.
La mayoría de estas pacientes no requieren mayor estudio, pero como una
forma de reasegurarlas una ecografía renal que descarte una eventual
patología concomitante puede ser útil.
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos profilácticos en dosis
única diaria que impida la proliferación bacteriana en el tracto urinario. Dado
que hay una clara asociación entre la actividad sexual y la aparición de ITU en
algunas mujeres los antibióticos pueden indicarse como profilaxis postcoital.
Los antibióticos más usados son:
-
Cotrimoxazol (Sulfametoxazol/Trimetoprim)
Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg
Cefalosporina 1 generación
Cefradina 250-500 mg
Con estos tratamientos se logra bajar la frecuencia de ITU a menos de 1
año.En pacientes muy motivadas y educadas es posible indicar autotratamiento
en caso de aparición de síntomas, con la salvedad de que deben consultar en
caso de mala respuesta e idealmente comprobar con urocultivo la curación de
la infección.
Indicaciones para Estudiar una ITU
- Hombres (dada la baja frecuencia de ITU en el hombre estas siempre deben
estudiarse)
- Sospecha de persistencia bacteriana
- Sepsis grave
- Mala respuesta a tratamiento
- Diabéticos
- Antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica
- Aparición de gérmenes atípicos (Pseudomona, Proteus)El estudio debe
enfocarse a buscar factores predisponentes. Idealmente debieran incluir
estudios por imágenes como ecografía y/o pielografía y eventualmente una
cistoscopia.
Tuberculosis Genitourinaria
El bacilo de Koch llega al tracto urinario por vía hematógena. Los sitios
primarios de llegada son el riñón, la próstata y el epidídimo. El compromiso
ureteral y vesical es descendente, al igual que el del conducto deferente. El
testículo se envuelve por vecindad desde el epidídimo.
En el riñón la lesión primaria es glomerular y si progresa compromete un cáliz
con ulceración y destrucción (apolillamiento de los cálices) de este y del
infundíbulo, llevando a fibrosis y dilatación secundaria de este. El compromiso
de la pelvis produce fibrosis y retracción de esta (riñón en margarita).
Finalmente el riñón se transforma en una masa abscedada de material caseoso
(riñón mastik). Al avanzar la enfermedad hay compromiso del uréter con
fibrosis, engrosamiento y estenosis, lo que produce hidronefrosis y finalmente
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compromiso vesical por fibrosis y retracción.
La enfermedad puede ser asintomática por largos períodos. Muchas veces la
consulta ocurre cuando ya hay secuelas importantes y los síntomas son
derivados de ellas. La mayoría de los enfermos tienen molestias vesicales,
compromiso del estado general y fiebre baja.
Dadas las múltiples alteraciones, los síntomas y signos pueden ser múltiples.
Debe sospecharse la TBC en las siguientes situaciones:
- Cistitis repetidas que no responden a terapias adecuadas.
- Piuria aséptica.
- Hematuria macro o microscópica.
- Epidídimo engrosado indoloro con un "deferente arrosariado".
- Fístula escrotal crónica.
- Induración y nodulación de la próstata con vesículas
engrosadas.
Los exámenes de laboratorio muestran las alteraciones propias de una
enfermedad crónica. El diagnóstico se basa en la identificación del bacilo de
Koch en la orina. Las baciloscopias urinarias no son 100% confiables por la
presencia de bacilos ácido alcohol resistentes en el prepucio y los genitales
femeninos (solo un 30% de las baciloscopias son positivas), por lo que el
cultivo es fundamental a pesar del largo tiempo necesario para obtener
resultados.
El diagnóstico por imágenes implica la identificación de las lesiones clásicas de
la pielografía (cáliz apolillado, ausencia de cálices, dilatación de cálices, riñón
en margarita, estenosis ureterales).
Los esquemas de tratamiento antibiótico y quimioterápico son similares a los de
otras localizaciones de la tuberculosis. Se realizan en las centrales de
tratamiento y generalmente son gratuitos.
Los tratamientos acortados asociados son efectivos en la eliminación del bacilo.
Sin embargo, el mayor desafío es el manejo de las secuelas (estenosis
ureterales, hidronefrosis, retracción vesical etc.) que pueden requerir de
múltiples tratamientos. Lamentablemente muchos pacientes terminan con
destrucción significativa e irreversible del tracto urinario y caen en insuficiencia
renal, representando un problema de difícil solución si son candidatos a
trasplante renal.
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Introducción
Como causa de disfunción urinaria, la hiperplasia benigna de la próstata es
conocida desde hace siglos. Es mencionada en escritura egipcia 1.500 años
antes de nuestra era y ya fue estudiada por Hipócrates 1.000 después.
Figura 1: Acción de
hormonas
Los nombres médicos de esta patología han variado con los años. El más
conocido ha sido el de adenoma de la próstata, cuando en realidad no es
adenoma ni es de la próstata. Sin embargo, se sigue usando por lo fácil que es
el término y ha empezado a ser reemplazado por la sigla HBP imitando el BPH
de los sajones. Tampoco es correcto decir hipertrofia benigna porque no existe
hipertrofia sino que es una hiperplasia que se inicia después de los 35 años y
consiste en nódulos de estroma alrededor de las glándulas periuretrales. El
proceso toma años, predominando a veces en los nódulos los elementos
glandulares o los fibromusculares y en ocasiones mixtos. En la aparición de
esta patología no existen incidencias ambientales o genéticas. Su incidencia
aumenta con la edad y todos los varones la padecerán si viven lo suficiente.
Etiología
Figura 2: Nódulo
comprime ureta.
La etiología no está clara y se han propuesto cambios histológicos, hormonales
y otros relacionados con el envejecimiento. Se requieren dos factores para que
se presente:
- La presencia de dihidrotestosterona, DHT
- Envejecimiento
Hay personas con deficiencia congénita de la 5alfa reductasa, que permite la
conversión de testosterona en DHT. Estas personas nacen con genitales
ambiguos, pero posteriormente la testosterona permite el desarrollo, la
erección e incluso la eyaculación. Sin embargo, los bajos niveles de DHT
producen un vestigio de próstata, que nunca desarrolla HBP.
Figura3: Tacto rectal
La acción de los andrógenos en la HBP todavía no es bien comprendida y
tampoco su relación con los estrógenos. La castración antes de la pubertad
evita la HBP. Los trastornos congénitos de la función androgénica producen
escaso crecimiento de la próstata. Sin embargo, la castración en pacientes con
HBP no produce atrofia posterior. La función de los estrógenos sería producir la
hipertrofia del estroma que a su vez produce la hiperplasia epitelial.
Desde el punto de vista histológico, se distinguen 5 tipos de hiperplasia
benigna de la próstata: estromal, fibromuscular, muscular, fibroadenomatosa y
fibromio-adenomatosa.
Existen algunos factores de crecimiento identificados que actúan
sinérgicamente. Además hay otros conocidos hace poco como es el factor del
plasma testicular y epididimario, que están en el líquido seminal. La exposición
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Figura 4: Flujo normal
ocasional del tejido prostático a estos mitógenos (crecimiento glandular) influye
en la HBP.
Fisiopatología de los Síntomas
Figura 5: Flujo plano.
Los síntomas pueden considerarse como de naturaleza irritativa y obstructiva.
En 1977, Boyarsky y cols. elaboraron un cuestionario para cuantificar en
números la gravedad de los síntomas. Posteriormente, en 1993 la AUA
desarrolló una nueva calificación que da mejores resultados en los controles
realizados. Hoy se piensa que el criterio único más importante para el
tratamiento es la calificación de los síntomas. En el esquema de la AUA hay 7
preguntas que se califican de 1 a 5, siendo el máximo 35. En una población de
control, el 83% tenía calificación de 0 a 7, y sólo un 15% de los que tenían
esta calificación requirieron tratamiento. Los hombres con calificaciones
moderadas (8 a 20) y graves (+ de 20) necesitan tratamiento para evitar
complicaciones.
Entre los síntomas obstructivos, la disminución de la fuerza y calibre del chorro
de orina debida a la compresión uretral es una característica temprana y
constante de la HBP. El retardo ocurre porque el detrusor demora más tiempo
en aumentar la presión para vencer la resistencia uretral. La intermitencia es
debida a que el músculo es incapaz de mantener la presión durante toda la
micción. Es la misma razón por la que hay goteo terminal y vaciamiento
incompleto. En esto también puede influir la presencia de tejido prostático a
nivel del cuello, haciendo el efecto de válvula esférica.
Figura 6: Zonas de la
próstata
Figura 7: Zonas de la
próstata y relaciones.
Menos
A. Sintomas
de 1
Urinarios
por
(Criterios
Nunca
cada
para
cinco
clasificación
veces
de síntomas)
1.
Vaciamiento
incompleto
Durante el
mes pasado,
¿cuántas
veces tuvo la
0
1
sensación de
no poder
vaciar la
vejiga por
comleto
después de
terminar de
orinar?
Menos
de la
mitad
de las
veces
Alrededor
de la
Más de la mitad
mitad de de las veces
las veces
2
2. Frecuencia
Durante el
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3
4
Casi
siempre
5
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último mes,
¿cuántas
veces ha
tenido que
orinar de
nuevo en
menos de dos
horas
después de la
micción
anterior?
0
1
2
3
4
5
3.
Intermitencia
Durante el
último mes,
¿cuántas
veces
0
1
2
3
4
5
4. Urgencia
Durante el
último mes,
¿cuántas
veces le ha
sido difícil
posponer la
micción?
0
1
2
3
4
5
5. Chorro
débil
Durante el
último mes ¿
cuántas veces
ha sentido
disminución
en el chorro
de la orina?
0
1
2
3
4
5
6. Esfuerzo
Durante el
último mes
¿cuantas
veces ha
tenido que
esforzarse o
pujar para
iniciar la
micción?
0
1
2
3
4
5
4 veces
5ó
más
veces
para
nada
1 vez 2 veces
3 veces
7. Nicturia
Durante el
último mes,
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¿cuántas
veces se para
habitualmente
al baño entre
que se
acuesta y se
levanta?
0
1
2
3
4
5
Clasificación de síntomas AAU=suma de las preguntas de A1 a A7=
Síntomas irritativos como la nicturia y la urgencia aparecen debido al
vaciamiento incompleto de la vejiga, lo que lleva a la necesidad de mayor
frecuencia de micciones. La presencia de una próstata agrandada provoca la
respuesta de vaciamiento de la vejiga, en especial cuando el crecimiento es
hacia el interior comprometiendo su volumen. Influyen también el aumento de
la excitabilidad del músculo hipertrofiado incluso con cambios mínimos de
volumen y de irritabilidad de la vejiga. La polaquiuria es más pronunciada en la
noche, debido a que disminuye la inhibición cortical y el tono de la uretra y del
esfínter se reducen durante el sueño.
La urgencia y la disuria se deben a varios factores, entre ellos la incapacidad
de vaciar bien la vejiga, inestabilidad del detrusor porque sus contracciones no
se coordinan con la relajación esfinteriana y la presencia de infecciones y litiasis
vesical. Los síntomas obstructivos son comunes cuando hay una próstata muy
crecida. El predominio de los irritativos hacen pensar en disfunción de la
micción más que HBP.
La incontinencia urinaria no es síntoma común de la HBP, pero cuando la
enfermedad avanza la gran cantidad de orina residual debilita el esfínter que se
abre y permite la salida de pequeños volúmenes de orina, similares a los que
entran y encuentran la vejiga poco distensible y llena. Las alteraciones del
detrusor y del sistema antirreflujo llevan a la dilatación del sistema superior, lo
que lleva al daño de la función renal.
La retención urinaria aguda se presenta por crecimiento prostático, pero
también influyen ello los infartos prostáticos, las bajas temperaturas, el
alcohol, agentes anticolinérgicos, agentes adrenérgicos alfa, fármacos
psicotrópicos y el ignorar el primer deseo miccional.
Existen síntomas sistémicos provocados por las vías urinarias como malestar
abdominal alto y dolores en el flanco. Se deben al reflujo persistente y a la
transmisión de la presión vesical elevada. La insuficiencia renal lleva a la fatiga
crónica, pérdida de apetito y somnolencia.
Existen otros síntomas no relacionados con la vía urinaria como las hernias y
los hemorroides. Son manifestaciones de aumento de la presión abdominal
para orinar. Una próstata muy grande también puede causar dificultad para
defecar y disminución del tamaño de las heces.
Existen síntomas relacionados con las complicaciones como la infección urinaria
baja, las pielonefritis. Esto se acentúa con la presencia de litiasis vesical
produciéndose obstrucción intermitente y debido a la fragilidad de la próstata
es frecuente la hematuria.
Cuadro Clínico
Hoy día, cada vez son menos frecuentes los casos en que consultan con
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manifestaciones de la insuficiencia renal obstructiva. La palidez, hipertensión
arterial, pulso rápido y respiración acelarada por acidosis son elementos tan
evidentes como excepcionales. Se trata de llegar mucho antes al diagnóstico y
evitar estas complicaciones tardías.
Lo frecuente es que el paciente sólo revele síntomas y no existan grandes
hallazgos en el examen físico. El globo vesical crónico puede ser un hallazgo,
pero, en general, se ha sospechado por las pseudoincontinencia. En ocasiones
es posible palpar globos pequeños, manifestación de residuos elevados. Los
demás hallazgos están en el tacto rectal. Este es un examen que debe ser
bimanual, en que la mano hipogástrica permite palpar el lóbulo medio de
crecimiento intravesical y a la vez permite una mejor palpación de los lóbulos
laterales. El tacto rectal es falseado por la presencia de globo vesical. Pierde
gran parte de su valor. De existir el globo, es preferible vaciarlo antes de darle
valor a un examen rectal.
En el examen rectal es importante apreciar la magnitud del crecimiento
prostático. Esto tiene gran importancia ya que tamaños sobre 80 cc pueden
cambiar la vía de abordaje. A la vez, un crecimiento endovesical puede falsear
el tamaño, aunque los medios por imagen evitan errores en este aspecto. La
palpación de nódulos, induraciones localizadas o sectores con consistencia
alterada hacen plantear otros diagnósticos como prostatitis crónica, litiasis
prostática y cáncer de la próstata.
En pacientes muy obesos y que no cooperan con el examen, éste puede ser
imposible de practicar. El dedo examinador no alcanza a llegar al ápex
prostático. No debe olvidarse que el examen rectal permite diagnosticar la
mayoría de los cánceres de recto, que se ven a esta edad.
Pruebas Diagnósticas
Para un paciente que consulta por síntomas compatibles con uropatía
obstructiva son indispensables exámenes que permitan confirmar las diversas
manifestaciones clínicas, a la vez que evaluar el grado de alteraciones en la
función miccional. También es obligatorio descartar por medio del antígeno
prostático específico la presencia de un cáncer prostático. Este puede asociarse
a la HBP sin aportar síntomas ni signos, por lo que debe aprovecharse esta
oportunidad para chequear adecuadamente a los pacientes, en especial a los
menores de 70 años.
Nuestra recomendación es el empleo de la ecotomografía abdominal y pelviana
con medición del volumen prostático y del residuo postmiccional acompañada
de la flujometría. Con estos dos elementos es posible corroborar la presencia
de obstrucción o sólo de síntomas irritativos. Flujos menores a los 15 cc por
segundo indican la presencia de problemas. Flujos menores de 10 cc por
segundo indican la presencia de obstrucción en el 90% de los casos. La
existencia de residuos mayores a los 60-70 cc hacen pensar en obstrucción si
no existen otras causas.
Frente a la presencia de síntomas o signos de infección, se debe proceder a
identificar el germen y a tratar la complicación. La presencia de hematuria
persistente sin infección urinaria hace necesaria una cistoscopia para descartar
la presencia de un cáncer vesical.
Los otros medios por imágenes sólo deben emplearse cuando la ecotomografía
plantea la sospecha de otro tipo de lesiones. La edad a la que se presenta la
HBP es la misma a la que se presentan los tumores renales y de urotelio, por
lo que frente a cualquier sospecha deben descartarse.
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Diagnósticos Diferenciales
Deben plantearse otras patologías que provocan obstrucción al vaciamiento
vesical. La estenosis de cuello, las dis-sinergias esfínter detrusor y las estenosis
uretrales son las más frecuentes. Una calibración uretral y la uretrocistoscopias
hacen el diagnóstico. La presencia de muchos síntomas irritativos, sin hallazgos
obstructivos, debe hacer plantear otras patologías como cistitis intersticial,
parkinson.
El empleo de la urodinamia con mediciones de flujo contra presión son
exámenes de excepción para aquellos casos en que se sospeche alguna de
estas patologías.
Tratamiento
Un hombre de 50 años tiene un 25 a 30% de posibilidades de necesitar una
extirpación prostática. Se debe ser estricto en recomendar la cirugía a aquellos
pacientes con uropatía obstructiva. Aquellos pacientes en que predominan los
síntomas irritativos pueden llegar a mejorar hasta en un 30% sin tratamiento y
es en ellos donde tienen un mejor resultado sintomático los tratamientos
médicos.
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El crecimiento benigno de la glándula prostática es una condición patológica
que acompaña al individuo de sexo masculino con el aumento de la edad. Este
fenómeno natural determina síntomas urinarios de intensidad variable en
alrededor de dos tercios de los hombres, los que en oportunidades requieren
de los tratamientos llamados invasivos, dado que el médico de alguna forma
penetra en el organismo enfermo con cirugía tradicional, endoscópica o la
llamada telecirugía, a través de calor, microondas u otras formas de energía
computacionalmente controlada.
Para entrar en el tema y comprender la evolución de los tratamientos invasivos
es indispensable hacer un poco de historia reciente, de los últimos cuarenta o
cincuenta años. De otra forma no se entendería el porqué de las indicaciones
actuales, de la evolución tecnológica y del desarrollo de una fuerte corriente de
medios no invasivos para tratar esta entidad patológica.
Para comprender esta historia hay que considerar algunos aspectos relevantes
de los últimos cincuenta años:
Figura 1: Microtalla
vesical
- Aumento de las expectativas de vida de la población general.
- Desarrollo tecnológico importante y creciente de los últimos años.
- Aumento de las exigencias de los pacientes por calidad de vida.
- Reducción significativa de la morbimortalidad de los tratamientos
quirúrgicos.
Me ha tocado vivir alrededor de treinta años de esta evolución, de tal forma
que lo que que a continuación se describe es una visión propia, cuyo único
mérito es el de haber sido vivida personalmente.
Figura 2 Arriba,
extirpación
transvesical de HBP.
Abajo, extirpación vía
retropública o Millin.
Como interno me tocó presenciar y llevar la evolución de enfermos sometidos a
la prostatectomía a cielo abierto y en dos tiempos. ¿De qué se trataba esto? La
condición en que los pacientes llegaban a consultar imponía este método de
tratamiento quirúrgico. Probablemente, y salvo la sepsis urinaria y la
insuficiencia renal, la retención completa de orina es la complicación más
dramática del crecimiento benigno de la glándula prostática. Este
acontecimiento agudo produce gran dolor y desesperación, llevando a los
pacientes en ocasiones a intentar introducirse cualquier objeto por la uretra
para vaciar su vejiga. En estas condiciones consultaba la mayor parte de los
pacientes de los años cincuenta y sesenta.
Ante esta situación se les practicaba una talla vesical, o comunicación de la
vejiga al exterior, a fin de vaciar la orina y prepararlos para la operación, que
no sería realizada sino después de algunas semanas. El tratamiento quirúrgico
consistía en la apertura de la pared abdominal, en forma extraperitoneal, y de
la vejiga, para acceder a la próstata a través de ella. La glándula era extirpada
digitalmente, sin verla, sólo al tacto, y en oportunidades un enfermo la
levantaba empujándola por el recto. Terminada la extirpación, la logia
prostática (hueco que queda al sacar la glándula) se rellenaba con gasas. Esto
interponía un obstáculo entre la vejiga y el exterior y por ello la utilidad de la
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talla vesical previa.
Figura 3: Resección
transuretral.
Como se puede ver, la cirugía se hacía en grandes adenomas, ya que la
consulta se hacía tardíamente, a ciegas, con una hemostasia primitiva y en
condiciones de contaminación por la talla previa, en una era de incipiente
desarrollo antibiótico y de medidas antiséptica. Los resultados eran una alta
morbilidad, que incluía infecciones de la herida operatoria, fístulas urinarias de
largo y difícil manejo e infecciones generalizadas y una nada de despreciable
mortalidad.
Estas condiciones hacen perfectamente comprensible que la consulta fuera
tardía y que los urólogos no fueran muy proclives a tratar a pacientes con poca
sintomatología o signología. En resumen, el paciente con una retención
completa por un problema prostático en las décadas de los cincuenta y sesenta
enfrentaba una intervención de alto riesgo y con una hospitalización que podía
durar varios meses.
Esto ocurría en nuestro país. En USA y en Europa ya se desarrollaba con cierta
timidez la resección transuretral (RTU). Sin embargo, sólo la aparición de la
fibra óptica y el progreso en los lentes le dieron éxito a los abordajes
endoscópicos.
Figura 4: Técnica
retropública.
Durante los años setenta, en nuestro país y en particular en nuestro hospital,
se dominaron las técnicas de cirugía abierta que significaron adelantos. Se
introdujeron la cirugía con control visual y la hemostasia indirecta, pero vaso a
vaso. Las sondas del tipo Foley hicieron innecesaria la talla vesical previa, y,
finalmente, la aparición de una amplia gama de antibióticos y de cuidados
antisépticos hicieron caer las complicaciones, la mortalidad y la estadía
intrahospitalaria.
¿Qué sucedía en un hospital público como el Sótero del
Río?
Figura 5:
Resectoscopio:
Modalidad de corte con
asa eléctrica.
Figura 6: Aspectos de
RTU prostática
El treinta por ciento de los pacientes consultaba en retención urinaria o con
una infección. La mortalidad postoperatoria era del 5%, las infecciones de la
herida operatoria alcanzaban al 70% y las fístula al 30%. La estadía promedio
era de 30 días. Mejores resultados se tenían en el Hospital Clínico de
Universidad Católica, pero en rangos similares. Con este panorama, que hoy en
día sería inaceptable, se aumentaron las indicaciones de cirugía, ya que no sólo
se operaban los pacientes en retención completa, con grave infección urinaria o
peligro de insuficiencia renal, sino también aquellos que estaban incómodos
por una intensa polaquiuria, nicturia o urgencia miccional. Se comenzó a hablar
de la importancia del residuo postmiccional como factor a considerar para las
indicaciones quirúrgicas y que más de 50 ml de residuo postmiccional es una
indicación de cirugía sobre el adenoma prostático.
A comienzos de la década de los setenta hubo un franco progreso en los
elementos que utiliza el aparato llamado resectoscopio, que permite realizar la
RTU, lo que en mi concepto es uno de los mayores avances en el tratamiento
de la patología prostática. Aparece la fibra óptica para el uso médico, que
permite una excelente transmisión de la luz, se mejoran los aparatos de
electrocoagulación y se hacen eficientes para actuar bajo agua, condición
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obviamente indispensable en la RTU. Finalmente, se perfeccionan los sistemas
de visión endoscópica. Sin uno o varios de estos tres elementos, y esto lo
conoce visceralmente cualquier urólogo, la cirugía endoscópica fracasa.
En Chile se inicia este tipo de operaciones en el curso de los setenta. Sin
embargo, las condiciones propias de esa época hacían difícil adquirir esta
tecnología, fundamentalmente por su alto costo. Hacia fines de la década se
impuso esta técnica, no sin antes haber sufrido el costo de un aprendizaje muy
particular: la operación es hecha sólo por un cirujano. Nadie vigilaba en esa
época lo que realizaba el cirujano en formación. En los tiempos actuales la
televisión permite enseñar con perfecto control por parte del más conocedor lo
que opera el principiante.
Fisiopatología del
síndrome de resección
transuretral.
Estamos ya en la década de los ochenta.
Pocos urólogos discuten la eficacia de la RTU y, lo más importante, los
pacientes y el público en general conocen de sus resultados. Ya en estos años
la gente conoce de medicina por revistas comunes y corrientes. Para un
candidato a RTU sus posibilidades son una estadía de más o menos 5 a 6 días,
mortalidad cercana a cero y morbilidad inferior a la mayoría de las operaciones
de un centro hospitalario.
El menor riesgo, la menor permanencia hospitalaria y la ausencia de una
molesta herida operatoria influyen claramente en el incremento de las
indicaciones y por ello del número de operaciones.
A comienzos de los noventa, y considerando el aumento de las operaciones y
el incremento de las expectativas de vida de la población, la industria
biomédica ve en esta enfermedad un campo de alto interés. La frase anterior
corresponde a una opinión personal, la que, sin embargo, es compartida por
otros urólogos. Curiosamente, a veces la población general accede
simultáneamente o antes que el cuerpo médico a los adelantos tecnológicos
que significan tal o cual aparato nuevo para resolver los problemas derivados
del crecimiento de la próstata.
A veces las nuevas tecnologías no han pasado aún el filtro riguroso de la
ciencia y ya son conocidas por el público que pregunta y exige. Personalmente
nos ha sido difícil marginarnos del vendaval tecnológico con resultados
discutibles. Los grandes argumentos para las nuevas técnicas están en la
esfera sexual, como la mantención de la eyaculación en pacientes jóvenes,
menor estadía intrahospitalaria, reducción del sangrado postoperatorio y en
general ampliando las indicaciones de cirugía y del tipo de pacientes.
Algunas de las nuevas técnicas quirúrgicas permiten operar enfermos fuera del
alcance de las tradicionales. Muchas de ellas son fácilmente repetibles, lo que
es un argumento de doble filo.
Las últimas tecnologías se refieren en general a aparatos que emiten calor y de
esa forma destruyen o pretenden reducir de tamaño la glándula prostática o
son tutores que se colocan en la región de la uretra prostática obstruida. El
objetivo común a conseguir es la facilitación del vaciamiento de la vejiga.
Tratamientos Actuales
Habiendo revisado la historia reciente de los llamados tratamientos invasivos
del adenoma prostático o hiperplasia nodular de la próstata entraré en materia
describiendo en forma somera cada técnica, sus complicaciones, resultados,
indicaciones y, en fin, lo que determina que un urólogo indique o se incline por
un determinado tratamiento, lo que el médico general debe conocer para
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aconsejar a su paciente. Soy un convencido de la gran utilidad de que el
paciente se informe por su médico de cabecera y no a través de la prensa no
especializada.
Como norma general se puede decir que mientras menos invasivos son los
métodos para tratar los problemas derivados del crecimiento prostático
benigno, menos eficaces son. Así, a grandes rasgos, la cirugía abierta alcanza
sobre el 95% de éxito, la RTU bordea el 90% y los otros que describiremos
más adelante alcanzan el 70%.
Cuando se analizan los resultados debe tenerse presente un factor de la mayor
importancia: el cuadro clínico y sus síntomas regresan espontáneamente en
alrededor de un tercio de los pacientes, si éste es leve a moderado. No así una
retención completa, la que tiene más de un noventa por ciento de probabilidad
de repetirse.
Indicaciones generales de los procedimientos invasivos
Existen indicaciones que difícilmente se discuten, como las infecciones
urinarias, la sepsis de origen obstructivo urinario bajo, la obstrucción que causa
hidronefrosis, la retención urinaria completa, la litiasis vesical de origen
obstructivo y la presencia de sintomatología que conlleva una mala calidad de
vida (polaquiuria, nicturia e insomnio, urgencia e incontinencia urinaria). El
desarrollo de la tecnología ha permitido detectar con facilidad otras
indicaciones que habitualmente preceden a las mencionadas en el párrafo
anterior, como es la presencia de residuo urinario elevado postmiccional
(mayor de 50 a 60 ml) y el descenso del flujo urinario medido con el
flujómetro. Existe además una puntuación o score desarrollado por la
Asociación Americana de Urología y por otros, que no corresponde más que a
la sintomatología clásica con valores numéricos y de la cual el médico puede
prescindir.
Cirugía abierta
En la actualidad su indicación radica la mayor parte de las veces en la
imposibilidad de efectuar la RTU, ya sea por el tamaño del adenoma prostático,
por patología concomitante como un cálculo mediano o grande o simplemente
por no contar con la tecnología para realizarla. Su frecuencia es variable por
las condiciones antes expuestas; sin embargo, las cifras en hospitales
desarrollados tecnológicamente deben estar en alrededor del cinco o diez por
ciento y en descenso.
En este tipo de operaciones obviamente existe una apertura de la piel,
aponeurosis y planos musculares. Todo es extraperitoneal. Si hay herida
operatoria hay posibilidad de infección de ella, de futuras hernias, de dolor y
de necesidad de una cicatrización que, todos sabemos, no se concluye
firmemente hasta cuarenta a sesenta días. El retorno a la vida laboral se hace
pasado el mes o antes, dependiendo del trabajo a realizar.
Las formas de extirpar la próstata por cirugía abierta son tres, pero la vía
perineal está en franco desuso. En general, dependiendo de la escuela
quirúrgica, se usa la vía transvesical, es decir abriendo la vejiga, o la vía
retropúbica, que llega a la próstata a través de su cápsula o pared anterior. Si
se comparan la incidencia de complicaciones fistulosas, el retiro de la sonda y
el alta hospitalaria, la vía retropúbica sale favorecida.
Nosotros utilizamos la vía retropúbica o de Millin, con adenomas superiores a
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60 g, ya que, como veremos más adelante, en estos casos la RTU es riesgosa.
Practicamos la vía transvesical en casos de patología concomitante que hace
necesario abrir, revisar u operar la vejiga, como podría ser el caso de
divertículos vesicales, cálculos u otras entidades menos frecuentes.
En la mayoría de los casos la estadía hospitalaria es de 7 a 10 días, tiempo en
que el paciente permanece con una sonda uretrovesical. Las complicaciones
más frecuentes son la infección de la herida operatoria (1 a 2%) y las
hematurias que requieren transfusión o instrumentalización (2 a 5%).
Infrecuentemente vemos fístulas, probablemente por los mejores materiales de
sutura y la condición de los pacientes. La mortalidad es cercana a cero y el
resultado desde el punto del alivio sintomático es excelente. En una
interpretación personal, pienso que estos mejores resultados se alcanzan
porque, a raíz del tamaño de su próstata, estos pacientes son mucho más
sintomáticos que aquellos que se someten a una RTU con un pequeño y poco
sintomático adenoma. Así, al hacer el balance comparativo pre y
postoperatorio, el paciente muy sintomático hace una mejor evaluación que
aquel que se operó por sintomatología leve.
Resección transuretral
En mi opinión, la cirugía endoscópica es aún la regla de oro, a pesar de los
embates de otras tecnologías. Su principal inconveniente radicaba en la
dificultad de enseñarla; sin embargo, como se mencionó en párrafos
anteriores, eso se resolvió con el acoplamiento de minicámaras de televisión al
endoscopio.
Sus límites, en cuanto al tamaño a operar, están en directa relación a la
habilidad del cirujano, y esto no por un preciosismo, sino porque el tiempo
quirúrgico no debe sobrepasar los 60 a 80 minutos. De esta manera, si un
cirujano reseca 1 gramo por minuto, sólo puede operar adenomas de hasta 60
gramos por esta vía. Si su habilidad o instrucción le permiten menos, debe
restringirse a ello.
La gran razón para establecer un tiempo máximo de la cirugía radica en la
necesidad de ejecutar el procedimiento con un asa de corte eléctrica en un
medio acuoso. Si hay conducción de la electricidad, no hay corte de tejido. Por
ello no puede usarse suero fisiológico. También el medio acuoso debe ser
transparente y las soluciones de coloides isotónicas no lo son.
Por todas estas razones se emplea un medio hipotónico respecto del plasma.
En el curso de una RTU mientras más tiempo transcurra, más posibilidades de
absorción de un medio hipotónico existen. Debe recordarse que la vejiga no es
indiferente al intercambio de agua y electrólitos y que en el desarrollo de una
de estas operaciones pueden romperse vasos venosos con paso directo de la
solución irrigante a la sangre. Ocurrido el hecho y si el volumen que pasa al
intravascular es importante (un litro o más) se tiende a la hiponatremia, la que
a su vez origina los síntomas del llamado Síndrome de RTU: tendencia al
compromiso de conciencia, náuseas y vómitos por edema cerebral. La hemólisis
de los glóbulos rojos puede comprometer la función renal.
El tratamiento de este síndrome es preventivo, resecando lo que se es capaz,
infundiendo la solución irrigante a baja presión. Instalado el cuadro, debe
haber una rápida y muchas veces masiva reposición de cloruro de sodio y debe
recurrirse al uso de diuréticos para eliminar agua. Con alguna experiencia (se
dice que sobre las cien RTU se sabe ya operar) y con criterio, esta situación no
debe producirse. En nuestro hospital, que es en esencia docente, tenemos
especial cuidado durante los meses de mayo y junio, cuando los residentes
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inician su entrenamiento. De regla, la anestesia regional porque, entre otras
ventajas clásicas, nos permite observar el estado de conciencia del paciente,
precaución que, aparte de otras que tomamos dentro de la sala de
operaciones, nos avisa de la posibilidad de un síndrome de RTU.
Terminada la operación, el paciente va por un período corto a una sala de
recuperación anestésica, y luego a su pieza donde permanece con sonda por 3
a 4 días. Retirada la sonda, el alta se lleva a cabo en 24 horas. El reintegro al
trabajo se produce en lapsos variables, según el tipo de éste, en siete a
catorce días.
El dolor es leve y sólo depende del uso de una sonda; el paciente se levanta a
las 24 horas y su alimentación es libre desde ese momento. Las complicaciones
más frecuentes son la hematuria, que sólo ocasionalmente requiere de
instrumentalización o de transfusiones. A más largo plazo puede desarrollarse
estenosis de meato urinario (5%) o de cuello vesical, menos frecuentemente.
Con relación a la esfera sexual, la impotencia es rara si no había fallas previas,
pero la eyaculación retrógrada es bastante usual. Esto debe ser advertido, toda
vez que se están operando enfermos jóvenes que quizás deseen mantener su
fertilidad. La satisfacción de los pacientes operados bordea el 90%, aun cuando
algunos mantienen una polaquiuria más allá de dos o tres meses, lo cual es
razonable para esta operación hecha "interiormente". Recalco este hecho,
porque la ausencia de herida y cicatriz operatoria hace inconscientemente
menospreciar la cirugía y resalta molestias que son menores y transitorias.
Cirugía endoscópica con láser
De gran similitud a la RTU, tiene sobre ella ventajas y desventajas. El aporte
del láser radica en la posibilidad de evitar al máximo las hemorragias y con ello
teóricamente reducir el tiempo de sonda y por ende la hospitalización. Las
desventajas son las de ser extremadamente lento en comparación con el corte
por corriente de alto voltaje que se ocupa en la RTU, por lo que se le reserva
para adenomas pequeños. Permite operar enfermos de alto riesgo quirúrgico e
incluso a aquellos que reciben tratamiento anticoagulante. Por razones que
desconocemos, los pacientes operados con láser tienen mayor disuria y por
más largo tiempo que los sometidos a RTU, lo que hace necesario un tiempo
mayor o similar de sonda que la cirugía endoscópica clásica. La gran
complicación en el largo plazo es, en mi opinión, la necesidad de repetir el
procedimiento por insuficiente. Con este tipo de cirugía sobre la glándula
prostática y con las que se describen a continuación no se obtienen muestras
para biopsia.
Es posible entonces no diagnosticar un cáncer prostático. Debe recordarse que
existen cánceres de la próstata con antígeno prostático específico normal. En el
futuro, el progreso en las asas o puntas que entrega la energía láser podría
revertir las desventajas actuales de esta interesante tecnología.
Electrovaporización endoscópica
Muy similar a la RTU, se diferencia de ella en que se usa corriente 5 a 6 veces
más potente. Reservada, por razones similares al láser, a adenomas pequeños
o medianos, ha caído en desuso por las claras ventajas que sobre ella tiene la
RTU. Al igual que el láser, permitiría un alta más precoz. En nuestro hospital la
dejamos de hacer por no encontrar ninguna ventaja clara sobre la RTU.
Tratamientos por calentamiento prostático
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Existen diferentes aparatos que producen una elevación de la temperatura de
la próstata a cifras que fluctúan entre 40 y 50° C mediante diferentes fuentes
de energía. El tratamiento es ambulatorio, anestesia y con poca analgesia. Su
utilidad está cada día en mayor discusión y sus resultados llegarían
estadísticamente a alrededor del 60%. En nuestra experiencia los resultados
fueron inferiores, y por ello y al cabo de treinta a cuarenta procedimientos
dejamos de usarlo y no lo aconsejamos.
Uso de tutores o stents
Corresponden a tubos de diferentes materiales y duración, que modelan la
uretra obstruida por el adenoma prostático alrededor de ellos. Nuestra
experiencia es reducida, porque inicialmente su costo era muy alto y porque su
futuro es incierto. Los hemos reservado para unos pocos casos de enfermos
que muy difícilmente tolerarían cualquier otro tipo de solución quirúrgica.
Dilataciones con balones
Están en franco desuso, por sus malos resultados en el mediano plazo.
Fisiopatológicamente, su acción de dilatar una zona, como la próstata, de por
sí elástica, no resiste muchas explicaciones. Hay estudios doble ciego que
comprueban que sus resultados son los mismos que una cistoscopia.
Finalmente quisiéramos decir que los tratamientos no invasivos, en particular
algunas drogas, tienen un claro espacio que se ha creado en desmedro de
aquellos tratamientos invasivos con resultados poco alentadores.
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Cirugía de la Estenosis Uretral
Dr. Carlos Martínez Sanz
En un gran número se practica vía endoscópica. La cirugía abierta de colgajos
queda reservada para casos seleccionados, en especial secundarios a trauma
uretral.
Figura1:
Uretrocistografía
muestra estenosis
severa.
La estenosis secundaria a la uretritis gonocócica sigue siendo frecuente. Han
aumentado las secundarias a instrumentación, cirugía endoscópica y a sondeos
prolongados.
La estenosis queda abierta, pero al incindirse tejido sano se reinicia el proceso
cicatrizal. Es por esto que las estenosis reaparecen luego de meses. Los
resultados de esta cirugía dependen del seguimiento de los pacientes.
Inicialmente el 90% queda muy bien, pero si se los sigue los resultados bajan
al 50% o menos.
Sin embargo, la repetición del procedimiento es ambulatoria, con buenos
resultados y con escasa morbilidad. La cirugía de colgajo o la término terminal
para las estenosis de cualquier tipo tiene un alto porcentaje de fracasos y una
mayor morbilidad.
Figura2: Guía metálica
introducida por zona
estenótica hasta la
vejiga. A la izquierda
se ve el orificio de la
falsa vía.
Figura 3: Con cuchillo
frío se inicia corte de
la estenosis a las 12
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Figura 4: Apertura de
la estenosis a diámetro
20 Fr., lo que permite
el paso de la camisa
del uretrótomo a la
vejiga.
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La historia de los avances de la urología está muy ligada a los progresos
tecnológicos que han permitido confeccionar sondas y catéteres cada vez más
sofisticados.
Muchas de las dificultades que presentaban diversas técnicas quirúrgicas han
desaparecido gracias al diseño de catéteres especiales y también a materiales,
como la silicona. Este material ha permitido eliminar los problemas de las
incrustaciones calcáreas que sufrían las sondas de goma. Además del diseño y
fabricación de elementos cada vez más finos y precisos a la vez más
satisfactorios. El progreso en el desarrollo de estos insumos urológicos ha sido
casi tan importante como el desarrollo de la fibra óptica y de los lentes de alta
resolución.
Sondas Nélaton
Figura: Bujías y
filiformes
Son las más simples, usadas en diversas alternativas, muy útiles para los autosondeos uretrovesicales. Hay algunas en materiales blandos que producen poco
trauma y hay confeccionadas expresamente con materiales semirígidos. Son
útiles para vencer obstáculos en la vía urinaria, pero deben ser empleadas
SOLO por personas muy entrenadas en el tema.
La dureza de las sondas rígidas las hace temibles en manos no expertas. Con
gran facilidad crean falsas vías en la uretra, que es muy frágil. El sondeo
vesical en pacientes con dificultad para vaciar la vejiga en un postoperatorio
debe ser hecho con sondas 16 ó 18 Fr y blandas. Las sondas más finas dañan
más la uretra.
Sondas Foley
Figuras 2: Sondas
Foley de 2 y 3 vías.
Figura 3: Tipos de
doble J.
Es una nelaton, pero que la tecnología le agregó un balón, un conducto fino y
una válvula que permite inflar este balón y hacer de autocontención en la
vejiga. Es la más empleada en nuestra especialidad e imprescindible cuando se
desea dejarla por un tiempo prolongado. Los materiales han variado y existe la
de goma corriente para los usos poco prolongados hasta las de siliconas que
permiten que permanezca sin necesidad de cambio hasta 8 semanas. También
las hay en materiales semirrígidos para aquellos casos en que haya dificultad
en el pasaje o para casos en que se quiera extraer coágulos sin que la sonda
se colapse.
Existe otro modelo muy usado en que se agrega otra vía, una tercera, que
permite irrigar la vejiga con suero fisiológico. Muy utilizada en la cirugía
prostática, existiendo variedades con balones de 15 cc, 30 cc y hasta 100 cc
para casos extremos. Su utilidad está en irrigar la vejiga impidiendo que la
sangre coagule y obstruya la sonda. En casos en que hay coágulos en el
interior es peligrosa porque se obstruye la salida pero no la entrada y el
paciente sufre las consecuencias de enormes globos vesicales, con dolor y
aumento de la hemorragia. Para que sea útil, deben vaciarse los coágulos
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primero y luego colocar la irrigación.
En un tiempo fue usada para aclarar orinas purulentas. Hoy en día su uso se
ha restringido, entre otras cosas porque un globo vesical por obstrucción de la
sonda permite el pasaje muy importante de gérmenes al torrente sanguíneo y
puede ser la causa del agregado de sepsis urinaria.
Catéteres Ureterales
De desarrollo muy antiguo, ha disminuido algo su uso por la aparición de
nuevos medios de imágenes. Muy útiles para realizar ureteropielografías
retrógradas (UPR), se los ha confeccionado con una oliva en la punta para
disminuir el escape del medio de contraste (chevaseaux).
Figura 4: Cistostomía
Los hay de distintos diámetros y materiales, llevando todos marcas cada
centímetro para permitir conocer bajo visión del cistoscopio cuántos
centímetros han sido avanzados en el uréter.
Catéteres Doble J (pigtail)
También de uso ureteral, permiten ser dejados puestos y al incurvarse ambos
extremos hace muy difícil que sean expulsados por la contractilidad de la vía
urinaria. Imprescindibles en las plastias pieloureterales, son muy útiles en
todos los tratamientos de la litiasis urinaria, tanto LEC con endourológico o
cielo abierto. Los materiales han permitido dejarlos puestos largas semanas sin
riesgo y muchos pacientes los usan en forma permanente con cambios
regulares.
Figura 5: Stent uretral.
Soluciona uropatía
obstructiva
Catéter J
Más largos que los anteriores, se curvan sólo en un extremo. Muy útiles en las
neo-vejigas con intestino. Su objetivo es llevar la orina desde el riñón al
exterior, manteniendo seca la zona de la cirugía, permitiendo una mejor
cicatrización.
Instrumentos Metálicos
Ha disminuido su utilización como dilatadores en estrecheces uretrales, gracias
a los uretrótomos con visión directa. Sin embargo, son indispensables en todo
centro que realice cirugía urológica. El uso en manos experimentadas permite
solucionar problemas serios, imposibles de manejar en otra forma.
La endourología exigió el desarrollo de diversos tipos de sondas de uso muy
especializado. Entre ellas las sondas de dormia o con canastillo, que permitían
extraer cálculos uretrales, las de Davis que servían en el mismo fin. Catéteres
con cepillos que permitían obtener muestras para citología urinaria. Sondas
rígidas para la fragmentación de cálculos por medio del ultrasonido y catéteres
blandos para el mismo fin por medio de golpes electrohidráulicos. Otros
catéteres metálicos han sido desarrollados para fragmentar cálculos por medio
de golpes directos. La tecnología ha permitido desarrollar estos mismos
equipos, pero para ureteroscopios flexibles. Ello permite llegar al riñón con un
mínimo de trauma y con una máxima visión al curvarse el instrumento en
todas las direcciones. Son equipos de alto costo, frágiles y de uso muy limitado
y en manos muy expertas.
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Cistostomías
El procedimiento quirúrgico ha quedado con un uso ocasional dentro de otro
tipo de operaciones. Cuando no es posible o no se desea invadir la uretra, es
preferible colocar una sonda intravesical por punción suprapúbica.
Para ello sólo se requiere de anestesia local, la presencia de globo vesical
importante y un trócar de punción universal. A través de este trócar se puede
introducir una sonda nelaton, con múltiples orificios, la que luego se fija a la
piel. La tecnología ha desarrollado equipos de punción que traen todos los
elementos preparados y que tienen un gran filo, lo que hace fácil la punción.
Sin embargo, es necesario recordar que existen trócares universales y sondas
nelaton en todos los hospitales de Chile. Son de bajo costo y solucionan
problemas serios como retenciones de orina imposibles de sondear, en forma
ambulatoria y con mínimas complicaciones.
Stents Uretrales
Son una novedad tecnológica aplicable en aquellos pacientes en condiciones
psicoorgánicas deterioradas que no toleran una anestesia. La idea es colocarlos
con anestesia local. Son de alto costo y con un porcentaje alto de fracasos. No
pueden ser reutilizados, por lo que adquirir una experiencia por medio de la
curva de aprendizaje normal no es financiable con nuestros recursos. Al
envejecer nuestra población, tarde o temprano serán necesarios, a la vez que
su costo debe bajar.
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Cristalografía
Cálculo de oxalato cálcico-monohidrato, finamente granuloso, formado por muy
pequeños cristales, no identificables con el microscopio óptico. Figura 1
Cálculo de triamterene con su color característico amarillo ligeramente verdoso,
que se compara con el de la mostaza. Figura2
Figura 1
Arriba, cristal de weddellita e, inmediatamente por debajo, una copa de
whewellita. Se aprecia perfectamente el típico color azul claro de las capas de
tipo aspidínico. Lo que
parece un tono más oscuro es el fosfato cálcico esferolitico, que es isótropo.
Figura 3
Aspecto de la superficie de sección de un cálculo de ácido úrico, obsrvada con
la lupa binocular (10x.) Figura 4.
Figura 2
Aspecto característico del fosfato cálcico tipo "aspidínico", correspondiente en
este caso a una lámina delgada de un cálculo compuesto, en parte, por
unidades de lechada de cal (luz polarizada). Figura 5
Cristales de oxalato cálcico. Sólo Ca en EDAX, pero grado de hidratación
desconocido (MEB, 2500 X). Figura 6
Figura 3
Figura 4
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Figura 5
Figura 6
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Introducción
Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en
vía urinaria. Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya
expresión más evidente y final es la formación de un cálculo en la vía urinaria,
con sus consecuencias determinadas por la obstrucción de ésta.
Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 5%
entre las mujeres y 10% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Esta
alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema
de salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta
recurrencia, que llega hasta un 67% a los 8 años. Por esto, ocupa una porción
importante del trabajo de los urólogos.
Durante estas últimas dos décadas se asiste a un acelerado cambio en la
identificación de las causas de la urolitiasis y de su tratamiento tanto médico
como quirúrgico, en especial desde 1984, con el advenimiento de Litotricia
extracorpórea (LEC), que ha significado un gran beneficio a los pacientes; sin
embargo aún se asiste a una alta tasa de recurrencia.
Figura 1 : Ureteroscopia Extracción de cálculo.
Aunque falta mucho por conocer respecto del origen y crecimiento de los
cálculos en el riñón, hay un acuerdo general en tres teorías que explican
satisfactoriamente la mayor parte de los problemas. Todas pasan por la
saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH y la
temperatura.
Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del
cálculo, hasta lograr dimensiones clínicamente significativas. En este proceso
complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, cistina) sino
también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la
cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato.
Otro aspecto importante lo constituye la matriz orgánica que compone entre el
2 al 10% del peso de un cálculo. Se estima que puede constituir un nido de
agregación de cristales, aunque su rol definitivo no está determinado.
Figura 2: Nefrolitectomía
percutánea
Por otra parte, se han logrado identificar características epidemiológicas
asociadas a los pacientes portadores de urolitiasis, como, por ejemplo,
aspectos genéticos que explicarían una mayor frecuencia entre los familiares de
los portadores de cálculos. En este aspecto hasta un 60% de pacientes con
urolitiasis idiopática tiene antecedentes familiares de litiasis; también se
observa una notoria menor frecuencia entre los negros y aborígenes. Esto es
más claro aun en los pacientes con enfermedades congénitas como la
hiperoxaluria primaria tipo I, cistinuria, acidosis tubular renal, síndrome de
Lesch-Nyhan.
Otros factores intrínsecos explicarían su clara mayor frecuencia entre los
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varones, doblando la de las mujeres, especialmente entre los 15 y 45 años.
Figura 3: Pielografía de
obstrucción muestra
hidroefrosis del sistema
superior e inferior debido
a la obstrucción
provocada por el cálculo
Entre los factores ambientales asociados a urolitiasis están el clima y la dieta.
En las zonas con clima mediterráneo y desértico se ve una mayor incidencia,
que disminuye en las áreas tropicales. La dieta rica en proteínas y sal aumenta
el riesgo de urolitiasis, situación especialmente importante en nuestro país,
dado el reciente incremento del poder adquisitivo de nuestra población y la
consecuente mayor ingesta proteica.
Etiología y Profilaxis
Urolitiasis Cálcica
Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas
magnitudes. Sus causas pueden dividirse en:
Figura 4: Caso clínico de
litiasis coraliforme con
hidronefrosis secundaria.
En foto se observa la
litiasis extraída por
nefrolitotomía.
Figura 5: Litiasis vesical
secundaria a sutura
transfixiante de vejiga.
Figura 6: Punto en base
de cálculo
a) Hipercalciuria Absortiva
La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de
aproximadamente 1 gr. Sin embargo, la mayor parte se pierde por
el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria
normal corresponde a 4 mg por kilo de peso por día o cercana a los
200 mg. En las variedades de hipercalciuria absortiva, se observa un
incremento de la absorción de calcio intestinal por distintas causas.
Hipercalciuria Absortiva Tipo I. En ella los pacientes presentan una
mayor absorción de calcio intestinal primaria, independiente de la
dieta y que no disminuye al restringir el calcio en la dieta. Esta
causa se observa en el 15% de los pacientes con urolitiasis. Su
tratamiento se basa en disminuir el calcio intestinal con fosfato de
celulosa oral, que usado a largo plazo es caro y mal tolerado, por lo
que se recomienda su uso en forma intercalada con tiazidas, que
disminuyen la calciuria al favorecer la reabsorción tubular de calcio.
Hipercalciuria Absortiva Tipo II. Es la alteración más frecuente de
reconocer, observándose en el 50% de los pacientes con urolitiasis.
Es dependiente del aporte oral de calcio y habitualmente de menor
severidad que la Tipo I. Su tratamiento es la restricción del calcio
en la dieta a 500 mg por día, con lo que se logra normalizar la
calciuria.
Hipercalciuria Absortiva Tipo III. Se presenta en el 5% de los
pacientes con urolitiasis y es secundaria a una pérdida renal de
fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D dihidroxilada; esto permite un incremento de la absorción de calcio
preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en
plasma y secundariamente en orina. El ortofosfato administrado por
vía oral aumenta la disponibilidad de fosfato bloqueando el estímulo
para la mayor síntesis de vitamina D.
b) Hipercalciuria Resortiva
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Es secundaria a la mayor producción de paratormona por un
Adenoma de alguna de las glándulas paratiroides. Representa
menos del 5% de la urolitiasis. Por un mayor nivel PTH, hay
hipercalcemia y fosfaturia e hipercalciuria secundaria. El riñón puede
presentar alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede
llegar a constituir aparte de la nefrolitiasis una nefrocalcinosis.
El tratamiento consiste en remover el adenoma paratiroideo,
evitando la hipercalcemia y recurrencia de urolitiasis.
c) Hipercalciuria Renal
Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una
mayor pérdida de calcio. Secundariamente se asiste a un
incremento de PTH para estabilizar la calcemia. El tratamiento se
basa en el uso de tiazidas, cuyo efecto es estable a diferencia de la
hipercalciuria absortiva Tipo I.
d) Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria
Se debe a un aumento del ácido úrico en orina (mayor a 350
mg/día), ya sea por mayor ingesta o producción endógena de
purinas. Estos pacientes tienen pH en orina mayor a 5.5, lo que los
diferencia de aquellos por ácido úrico puro. Se tratan restringiendo
la dieta en purinas y eventualmente con Alopurinol, con lo que
disminuiría su recurrencia.
e) Nefrolitiasis Cálcica por Hiperoxaluria
El oxalato corresponde a un metabolito de desecho, excretado
primariamente en la orina. Puede contribuir en la formación de
cálculos por la relativa baja solubilidad que tiene la sal de oxalato
de calcio.
Su excreción normal es de 40 mg por día y esta puede
incrementarse por una mayor absorción entérica o menos
frecuentemente por un aumento de síntesis endógena (oxidación de
glicolato y conversión de ácido ascórbico a triptófano)
Habitualmente una fracción menor al 5% del oxalato ingerido
(vegetales, maní, nueces, chocolate) se absorbe en el intestino. Sin
embargo en pacientes con mala absorción intestinal (Enf. de Crohn,
colitis ulcerosa, síndrome de intestino corto, insuficiencia
pancreática, enfermedad celíaca), el oxalato en el lumen intestinal
no se une al calcio, difunde y se absorbe en mayor cantidad. Esto
determina una mayor excreción urinaria de oxalato asociado a
deshidratación, acidosis e hipocitraturia, situaciones que contribuyen
en la litogénesis.
En estos pacientes, la hidratación y el aporte oral de calcio,
asociados al tratamiento de la enfermedad gastrointestinal,
constituyen la base del tratamiento para prevenir su recurrencia.
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La hiperoxaluria primaria tipos I y II son una enfermedad hereditaria
rara, determinada por la ausencia de una enzima en el metabolismo
del oxalato, que determina, tempranamente, nefrolitiasis,
Nefrocalcinosis y falla renal. No hay un tratamiento médico efectivo
para esta enfermedad, que habitualmente termina con la muerte del
paciente. Se ha planteado recientemente en ellos la conveniencia
del trasplante de hígado y luego renal.
f) Nefrolitiasis Cálcica por Hipocitraturia
El citrato constituye el anión mensurable más abundante en orina
(>300 mg/día). Al unirse al calcio disminuye la concentración
urinaria de éste y su capacidad de cristalización. La hipocitraturia
frecuentemente se asocia con acidosis tubular renal tipo I, terapia
con tiazidas, diarrea crónica y deshidratación, como también se
observa en pacientes con ITU recurrente por un consumo
bacteriano del citrato. El tratamiento preventivo consiste en aportar
citrato de K, 20 a 30 mEq en tres dosis diarias.
Urolitiasis no Cálcica
a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o
Coraliforme
Se ve con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con catéteres
urinarios de uso prolongado y en pacientes con derivaciones
urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones de orina.
Corresponde a cálculos de infección, asociados a gérmenes
desdobladores de la urea, lo que determina un aumento del amonio
urinario y por esta vía una alcalinización de la misma y precipitación
de los cristales de fosfato de amonio magnesiano. Entre estas
bacterias se encuentran el Proteus mirabilis, pseudomona, Klebsiella
y estafilococo.
Mediante el tratamiento antibiótico específico no es posible
esterilizarlos, de tal manera que la remoción completa del cálculo es
la única terapia eficaz. Sin embargo, presenta una alta tasa de
recidiva que llega hasta el 35% a 5 años. El seguimiento y la
profilaxis de ITU se han demostrado útiles en disminuir la frecuencia
de falla renal a largo plazo.
b) Litiasis por Acido Urico Puro
Corresponde a menos del 5% de los cálculos, siendo más frecuente
entre los varones, quienes presentan como factor de riesgo mayor
la imposibilidad de alcalinizar su orina. Frecuentemente tienen un
pH menor a 5.5 mEq/lt de orina, condición en la que el ácido úrico
se mantiene no disociado, disminuyendo notoriamente su
solubilidad, precipitando y formando cálculos radiolúcidos de ácido
úrico puros. Muchos de ellos no tienen hiperuricosuria.
El tratamiento preventivo se orienta a alcalinizar la orina con
bicarbonato, citrato de K e hidratación, para obtener diuresis mayor
a 2 lt. Así se obtiene una dilución de los cálculos en pacientes que
se adhieren al tratamiento. Adicionalmente se puede restringir la
ingesta de purinas y utilizar Alopurinol.
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c) Urolitiasis por Cistina
Lo presentan menos del 1% de los pacientes y se debe a un error
congénito, en la absorción intestinal y renal tubular de aminoácidos
dibásicos, incluyendo cistina, ornitina, lisina y anginina. La
precipitación de cristales de cistina es su única expresión clínica. Se
puede presentar frecuentemente asociado a litiasis cálcica, ya sea
en forma de litiasis única, múltiple e incluso coraliforme. Constituye
cálculos frecuentemente radiopacos, de bordes romos.
No existen inhibidores de la cristalización de cistina; sin embargo,
su solubilidad aumenta al alcalinizar la orina y promover diuresis
mayor a 3 lt/d. Son cálculos frecuentemente duros a LEC, por lo
que la extracción de ellos por técnicas mínimamente invasivas son
óptimas, considerando su habitual recurrencia.
Otros cálculos urinarios muy poco frecuentes:
- Xantina, que se originan por un déficit congénito de la
enzima Xantin oxidasa, cuyo tratamiento lo constituyen la
desobstrucción urinaria, hidratación, alcalinización y a
veces la remoción del cálculo.
- Sílice (abuso de antiácidos), Triamterene y otros,
constituyen ejemplos de urolitiasis por drogas. Su
tratamiento es quirúrgico y suprimir la droga.
Tabla1
Resumen de Presentación de Urolitiasis
Tipo de
Cálculos
Cálcios
(80%)
No Cálcios
(20%)
Factor de
Riesgo
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Hiperoxaluria
Hipocitraturia
ITU
pH orina bajo
Cistinuria
% de
Condición
Presentación
a Rx
70 %
Rx +
Rx +
Rx +
10 %
Rx +
10 -15 %
<5%
<1%
Rx +/Rx Rx -
Presentación Clínica
El cólico renal es el dolor característico de la obstrucción de la vía urinaria y
corresponde a la forma más frecuente, en que los pacientes reconocen por
primera vez esta enfermedad. Se debe al incremento de presión intraluminal y
la distinción de terminaciones nerviosas de la vía urinaria proximal,
desencadenada por la obstrucción. También este dolor se puede manifestar en
forma no cólica, por distensión de la cápsula renal.
Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al
paciente. Se acompaña de intranquilidad sicomotora, distensión abdominal y
vómitos sin náuseas. La magnitud del cálculo no se asocia a la intensidad del
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dolor, sin embargo su ubicación se proyecta a los dermátomos y raíces
nerviosas correspondientes. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del
uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodécima
costilla y lateral a la musculatura paravertebral. Se puede irradiar al flanco y
cuadrante del abdomen superior del mismo lado.
En cálculos del uréter medio y bajo el dolor se desplaza hacia el hipogastrio y
área inguinoscrotal o del labio mayor ipsilateral. Frecuentemente si el cálculo se
ubica en el uréter intramural se asocia a disuria dolorosa, polaquiuria y
urgencia. En esta situación también puede presentarse hematuria.
Diagnóstico Diferencial del Cólico Renal
- Litiasis piélica y de uréter proximal
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Pancreatitis aguda
• Ulcera péptica gástrica o duodenal
- Litiasis del uréter distal
• Diverticulitis
• Apendicitis aguda
• Torsión testicular o epididimitis aguda
• Enfermedad inflamatoria pelviana
• Quiste ovárico complicado
El dolor cólico habitualmente es prolongado debido a la vasodilatación y
aumento del flujo renal que se observa por varias horas después de una
obstrucción completa del uréter. Algunas horas después se inicia una
vasoconstricción del mismo lado que disminuye el flujo renal, con lo que baja
la filtración, contribuyendo junto al reflujo pielovenoso a disminuir la presión
dentro del sistema. Por ambos mecanismos se explica que el dolor ceda
espontáneamente después de algunas horas.
Junto al dolor el paciente puede presentar hematuria pesquisable sólo con el
sedimento de orina y sólo en ocasiones es macroscópica.
La infección que acompaña habitualmente a los cálculos de fosfato de Amonio
magnesiano generalmente es asintomática; sin embargo, si se asocia a
obstrucción ureteral se puede desencadenar una pionefrosis y sepsis grave
cuyo tratamiento incluye medidas habituales de sepsis, antibióticos específicos,
descompresión y drenaje de la vía urinaria. Frecuentemente una nefrostomía
percutánea o el ascenso de un catéter ureteral en doble J, por vía endoscópica
si las condiciones del paciente lo permiten. Reconocer los síntomas y signos de
infección como fiebre, taquicardia, vasodilatación e hipotensión precozmente es
fundamental para entregar un tratamiento oportuno de esta complicación.
Estudio Diagnóstico por Imágenes
La Pielografía endovenosa (PIV) continúa siendo el examen
radiológico que usamos con mayor frecuencia en los pacientes con
sospecha clínica clara de urolitiasis. Nos entrega información
anatómica del riñón y la vía urinaria. Indica el nivel de obstrucción,
su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la
situación del uréter distal a la obstrucción. También permite evaluar
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las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos
muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o
radiopaco). Con estos antecedentes se puede elegir la mejor opción
terapéutica para cada paciente. Finalmente, es un examen
disponible en la mayor parte de los centros de atención médica.
Requiere de una preparación intestinal para remover el aire del tubo
digestivo y una función renal suficiente (creatinemia < 2 mg/dl o
clearance de Cr >30 ml/min.), que permita concentrar el contraste y
brindar una imagen satisfactoria de la anatomía. No debe realizarse
en pacientes alérgicos al medio de contraste endovenoso iodado.
La radiografía renal y vesical simple, asociada a la ecotomografía,
puede ser un método útil en pacientes con sospecha clínica dudosa
o en quienes tienen deterioro de la función renal o alergia al medio
de contraste. La Rx renal simple puede detectar con alta
sensibilidad cálculos mayores de 3 mm, sin embargo también
requiere de preparación intestinal. La ecotomografía es un método
operador dependiente, que permite evaluar el parénquima renal y la
presencia de hidroureteronefrosis, visualizando pequeños cálculos
con alta sensibilidad, tanto renales como del uréter proximal y
yuxtavesical. Aporta en el diagnóstico diferencial con otras
patologías abdominales y pelvianas.
Sin embargo, la hidronefrosis o dilatación del sistema, sólo se
manifiesta después de aproximadamente 6 horas de iniciada la
obstrucción completa del uréter, de tal forma que la ausencia de
dilatación ecográfica no descarta la litiasis en los pacientes con
cólico renal. Tampoco es útil en la visualización del uréter lumbar y
puede tener falsos positivos (pérdida de especificidad) en pacientes
con pelvis extrarrenal y patología quística del riñón.
Recientemente la implementación de la Tomografía Axial
Computada Helicoidal, sin contraste intravenoso, de abdomen y
pelvis llamada Pielo TAC, permite detectar leves hidronefrosis y
pequeños cálculos incluyendo los radiolúcidos desde el riñón y a lo
largo de todo el uréter en un procedimiento rápido (minutos),
operador independiente y que no requiere de contraste ni función
renal mínima. Su gran ventaja respecto de la PIV es que aporta en
el diagnóstico diferencial, señalando la verdadera causa del dolor
abdominal con una sensibilidad y especificidad reportada superior al
95%. Esto lo hace un examen atractivo para su uso en atención de
urgencia de un paciente con dolor abdominal de causa no clara. Sin
embargo, en aquellos pacientes que demuestran una litiasis como
causa del dolor, frecuentemente no nos informa de la composición
del mismo ni la anatomía del uréter distal, elementos fundamentales
en la elección del tratamiento.
La Pielografía Retrógrada o Ascendente (UPR) se usa
ocasionalmente en el estudio de los pacientes con hidronefrosis sin
causa clara por los exámenes anteriores.
Tratamiento
Frente a un paciente con cólico renal, lo primero es reconocer
semiológicamente el cuadro y aliviar el dolor. En este sentido, dada la
intensidad del dolor, preferimos el uso de analgésicos puros por vía parenteral,
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sin anticolinérgicos, por los síntomas cardiovasculares y digestivos asociados a
su empleo. Si no hay respuesta, pueden emplearse opiáceos. Si el dolor cede y
el paciente se recupera satisfactoriamente, no es necesario hospitalizarlo,
indicándosele control por urólogo, realizando su estudio en forma ambulatoria (
PIV).
Habitualmente la mayor parte de los cálculos (90%) migran espontáneamente,
dependiendo del diámetro y la ubicación de éste al diagnóstico. En efecto,
aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son expulsados
antes de los 10 días. Si miden entre 5 y 10 mm, la migración espontánea del
cálculo es menos frecuente y la indicación de intervenir estará dada por la
presencia de dolor recurrente especialmente si no hay progresión del cálculo o
se asocia a hidronefrosis. En cálculos de mayor tamaño (mayor a 10 mm), la
expulsión espontánea es muy infrecuente.
Si a la obstrucción producida por la litiasis se asocia infección de la vía urinaria,
independiente al tipo, tamaño y ubicación del cálculo, se debe considerar
drenar la vía urinaria con urgencia, por la vía que el urólogo estime más
conveniente, además del tratamiento antibiótico.
Esta urgencia está determinada tanto por la grave repercusión sistémica de la
infección (sepsis) como por el acelerado daño que ocurre en la unidad renal
comprometida por la obstrucción e infección simultáneas. Esto es
especialmente grave en pacientes monorrenos o entre quienes presentan
deterioro previo de su función renal, situación que no es infrecuente entre los
litiásicos, por su alta recurrencia.
Tratamiento Quirúrgico
Litotricia Extracorpórea (LEC)
En la actualidad, constituye la alternativa con la que se tratan más del 95% de
los pacientes que requieren de tratamiento quirúrgico. Corresponde a una
forma de fragmentación de los cálculos, no invasiva, en que por medio de
ondas acústicas supersónicas pulsadas determinan presiones entre 500 y 1.500
bar al focalizarlas en el cálculo, quebrándolo por su falta de elasticidad. Los
fragmentos son eliminados espontáneamente por la vía urinaria.
Los aparatos de litotricia se distinguen por la forma en que generan esta
energía (electrohidráulicos, electromagnéticos, piezoeléctricos), por su sistema
de focalización del cálculo (ecográfico y/o radiológico) y por el sistema de
acoplamiento entre la unidad generadora y el paciente. Si el paciente se mueve
o el cálculo se desplaza durante el tratamiento, este se debe volver a ubicar en
el punto focal. En este sentido es muy importante la analgesia, dado que en
general se produce dolor de magnitud variable, entre los 2.000 a 4.000 golpes
o tiros que necesite el tratamiento. En la medida que el área de acoplamiento
sea mayor y la densidad de energía por cm2 de piel sea menor, menor es el
grado de analgesia requerida. Algunos aparatos permiten utilizar sedación
endovenosa, otros requieren de anestesia formal.
El éxito del tratamiento depende del volumen del cálculo, su conformación y
ubicación. También es imprescindible que el paciente pueda expulsar los
fragmentos.
Dureza y fragmentación en orden decreciente:
- Cistina
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-
Fosfato de calcio
Acido úrico
Oxalato de calcio
Fosfato de amonio magnesiano
El gran éxito en la fragmentación y la mínima tasa de complicaciones, asociado
a su condición no invasiva y frecuentemente ambulatoria, explican que la LEC
haya desplazado actualmente por lejos a todas las otras alternativas
terapéuticas en la litiasis urinaria.
Las complicaciones que se pueden observar son infección y/o sepsis en menos
del 1% de los tratados, calle de piedra entre 1 a 5% (fragmentos impactados
en uréter distal) y hematoma subcapsular, subclínico en 0,6%. Ocasionalmente
se pueden ver otras complicaciones como pancreatitis y neumonitis,
especialmente en niños.
De lo anterior se entiende por qué está contraindicado su empleo en pacientes
con obstrucción distal, infección y coagulopatía no tratadas. Así también está
contraindicado durante el embarazo y en pacientes con calcificaciones aórticas
y arterias renales cercanas al cálculo.
Cirugía Endoscópica
a) Ureterorrenoscopia (URN)
Corresponde a un procedimiento en que por vía endoscópica se aborda el
uréter desde el meato ureteral en vejiga, utilizando un instrumento rígido o
flexible por donde se logra visualizar el cálculo y, si es necesario, fragmentarlo
(láser, ultrasonido, electrohidráulico) extrayéndolo completo o por fragmentos.
Generalmente se realiza con anestesia regional o general y ayudado por
radioscopia intraoperatoria. Requiere una hospitalización de alrededor de 3
días. Precozmente los pacientes pueden reintegrarse a su trabajo (1 semana).
Actualmente este procedimiento se reserva como una alternativa a la LEC en la
litiasis del uréter distal o cuando esta ha fallado. Tiene una eficacia cercana al
100%.
La morbilidad asociada (5%) es de baja frecuencia y se debe a bacteremias,
hematuria y tromboflebitis. Menos frecuentes son la lesión y falsas vías del
uréter.
b) Nefrolitectomía Percutánea (NPC)
Corresponde al abordaje renal directo por vía percutánea lumbar. Requiere de
la realización de una punción renal, habitualmente de los cálices inferiores,
bajo control radioscópico y dilatación del trayecto percutáneo, por medio del
nefroscopio y con visualización directa de la pelvis renal, los cálices y de la
unión ureteropiélica.
Es un procedimiento complejo que requiere de anestesia general y radioscopia
intraoperatoria, cuya morbilidad es semejante a la cirugía abierta. Sin embargo,
le ofrece al paciente una recuperación con menos dolor, hospitalización de 4 a
5 días y una reincorporación a su trabajo más precoz.
Por esta vía se pueden extraer y/o fragmentar cálculos piélicos, calicilares o del
uréter proximal que no se logran tratar con LEC. También se ha planteado esta
técnica para los cálculos coraliformes parciales en forma combinada a la LEC
para extraer los fragmentos residuales.
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Cirugía Abierta de la Urolitiasis
Hasta hace 20 años, esta era la alternativa más frecuente para resolver los
cálculos a cualquier nivel. Hoy representa a menos del 20% de los
procedimientos por litiasis y en general se reserva para los casos en que ha
fallado la LEC o la cirugía endoscópica. También corresponde a la alternativa
que con mayor eficacia resuelve una emergencia secundaria a una litiasis
(piohidronefrosis). Requiere una implementación en pabellón, de menor
complejidad, y por lo tanto se puede realizar en una mayor cantidad de
centros. Le ofrece al paciente la mayor tasa de éxito, cercana al 100%, pero el
postoperatorio es más largo, con una reinserción laboral más tardía.
La cirugía abierta de riñón permite extraer cálculos de la pelvis por pielotomía
como también por nefrotomía. En el caso de los cálculos coraliformes,
frecuentemente se realiza una apertura renal a través del parénquima, por la
convexidad, abriéndolo como un libro en lo que se ha denominado nefrolitomía
anatrófica o bivalva. Por esta vía se logra extraer grandes y complejos cálculos
que se desarrollan, rellenando los cálices y la pelvis renal como un coral. Esta
técnica requiere el clampeo de la arteria renal e isquemia transitoria, incisión y
sutura de parénquima, vasos intrarrenales y cálices. Si a lo anterior se suma la
infección y daño renal que habitualmente acompañan a estos pacientes se
entenderá lo complejo y riesgoso del procedimiento. Este es el procedimiento
que entrega mayor eficacia en remover todos los cálculos y fragmentos en una
sola operación. La estadía postoperatoria es de 8 a 9 días y requiere reposo
postoperatorio de aproximadamente 4 a 6 semanas.
La morbilidad de la nefrolitectomía Anatrófica está determinada por hematuria,
sangrado y filtración de orina perirrenal, infección urinaria y de herida
operatoria, además de las complicaciones propias de la cirugía general. Se
asiste a un deterioro de la función renal entre el 7 a 12% de los casos y una
recidiva a 5 años, cercana al 30%.
Tabla 2
Resumen Comparativo de Resultados en
el Tratamiento de Litiasis Coraliforme Mayor de 3
CM
Libre Morbilidad Mortalidad Recurrencia
N°
Cálculo
%
%
%
Proced.
%
NPC +
LEC
C.
anatrófica
LEC
80
24
0,002
2,8
81
11
0,006
12
1,0
50
30
0,087
5,8
2,1
La Cirugía Abierta del Uréter
Cada día es menos frecuente, especialmente en el uréter distal, donde la han
desplazado la LEC y la cirugía endoscópica. Sin embargo, en uréter lumbar y
en cálculos mayores de 2 cm, que no se logran ubicar radioscópicamente por
sobre proyección de vértebras, ala sacra o ilíaca, tiene una eficacia cercana al
100%, con una estadía hospitalaria de 4 días y reposo postoperatorio de 4
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semanas.
Tabla 3
Comparativo de Resultados en el
Tratamiento de Uréter Alto y Bajo
LEC
NPC
C.
abierta
LEC
URN
C.
abierta
Litiasis de Uréter Alto
Libre Cálculo Morbilidad
N°
%
%
Proced.
82
4
1.32
86
9
1.02
97
8
1
Litiasis de Uréter Bajo
Libre Cálculo Morbilidad
N°
%
%
Proced.
86
3
1.24
90
9
1.04
87
8
1.01
Litiasis de Vejiga
Esta era la ubicación más frecuente reportada en el siglo pasado,
especialmente en niños asociados a desnutrición y pobreza. Sin embargo, hoy
gracias a la mejoría en nutrición su incidencia ha disminuido.
Actualmente se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50
años con uropatía obstructiva baja e infección urinaria por distintas causas:
hiperplasia benigna de próstata, estenosis de cuello vesical, estenoisis de
uretra, disfunción neuropática de vejiga con mal vaciamiento y divertículos de
vejiga.
Otros cálculos se forman por cuerpos extraños intravesicales como suturas,
catéteres o fragmentos de ellos.
Por estas razones, la litiasis por estruvita es relativamente más frecuente en
esta localización.
Estos pacientes presentan síntomas propios de la patología predisponente y/o
de infección urinaria.
Generalmente presentan disuria dolorosa, micción interumpida por obstrucción
y hematuria. Es típico que el paciente note mejoría en su micción en posición
lateral.
El diagnóstico se realiza con ecotomografía vesicoprostática, Rx. vesical simple
y se confirma con cistoscopia.
En su tratamiento se debe considerar por una parte tratar la uropatía
obstructiva que generalmente los acompaña y, por otra, la remoción del
cálculo, en forma simultánea. El urólogo, de acuerdo al diagnóstico y las
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condiciones del paciente, planteará la alternativa más conveniente.
Bibliografía Recomendada
Spirnack P. and Resnick M.: Urinary Stones en: Smith General Urology:
Appleton & Lange, 1988.
Urinary Lithiasis en Campbell’s Urology, sixth edition, pág. 2083, 1992.
González G. and Pak C.: Nephrolithiasis, en: Clinical Nephrology Dialysis and
Transplantation: Dustri-Verlag,1999.
Resnick M.: Urolithiasis, en Urologic Clinics of North America: Vol 24, 1997.
Bengió R y Martínez C.: Análisis clínico y de costo beneficio de las alternativas
terapéuticas de la litiasis urinaria. Rev. Chil. Urol. 62: 31, 1997.
Martínez C., Guzmán S, Marzari A. et al: Estado actual de la cirugía de la
urolitiasis en la Universidad Católica, años 1996-1997. Rev. Chil. Urol. 64: 223,
1999.
Zambrano N., Dell´Oro A, Santa Cruz G. et al: Tratamiento quirúrgico de la
litiasis coraliforme. Evaluación a largo plazo. Rev. Chil. Urol. 62: 77, 1997.
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Generalidades
Las litiasis en el tracto urinario son menos frecuentes en la población pediátrica
que en los adultos.
La forma de presentación más frecuente es la infección urinaria y la hematuria.
El cólico renal se presenta en menos del 50% de los niños, especialmente en
los escolares y adolescentes.
Con respecto a su etiología, las causas metabólicas conforman un 52% de las
urolitiasis en pediatría, las infecciones urinarias un 13.4% y las condiciones
idiopáticas un 18.7% (Tabla 1).
Tabla 1
Causas de Urolitiasis en niños
Infección urinaria
Hipercalciuria
Acido úrico
Hiperoxaluria
Cistinuria
Idiopáticas
otras
13.4%
42.0%
3.6%
2.7%
4.5%
18.7%
15.1%
Diagnóstico
En la evaluación inicial es importante consignar el antecedente de infecciones
urinarias previas, malformaciones del tracto urinario y el antecedente familiar
de litiasis. Además la historia de excesos y deficiencias en la dieta alimentaria,
ingesta de vitaminas y medicamentos, etc. En el examen físico deben
consignarse el crecimiento y desarrollo pondoestatural y la presión arterial.
Dentro del sedimento de orina debe buscarse la presencia de cristaluria. Los
niveles normales se demuestran en la Tabla 2.
Tabla 2
Valores normales de cristales urinarios
en niños
Calcio
Acido úrico
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<4 mg/kg/día
<0.56 mg/dl GFR
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Oxalato
Cistina
Citrato
Volumen
<50 mg/1.73 m2/día
<60 mg/1.73 m2/día
>400 mg/g creatinina
>20 ml/kg/día
El estudio clínico debe comprender un urocultivo, el estudio metabólico
especialmente dirigido al diagnóstico de hipercalciuria y el estudio radiológico,
este último para detectar la localización, el tamaño y las características del
cálculo, como también sus consecuencias y eventuales factores predisponentes
como malformaciones del tracto urinario. El estudio radiológico inicial en
pediatría comprende una ultrasonografía renal y vesical asociada a una
radiografía renal simple o un pieloscanner. La pielografía de eliminación solo se
reserva para aquellos pacientes en que se va a realizar algún procedimiento
quirúrgico. Siempre que sea posible la evaluación debe comprender el estudio
del cálculo (Tabla 3).
Tabla 3
Composición de los cálculos en
pacientes pediátricos
Componentes
Oxalato de calcio
Fosfato de calcio
Struvita
Cistina
Acido úrico
mixto
%
45-65
14-29
13
5
4
4
Hipercalciuria
La hipercalciuria es la causa más frecuente de urolitiasis en niños (42%). Las
condiciones más frecuentemente asociadas a hipercalciuria en pediatría son la
terapia con furosemida, prednisona, ACTH y acidosis tubular aguda. La
hipercalciuria idiopática se define como hipercalciuria sin hipercalcemia o causa
conocida.
El diagnóstico de excreción anormal de calcio se hace por una elevada relación
entre el calcio y la creatinina urinaria, cuyo valor depende de la edad del niño
(Tabla 4) y una excreción de calcio en 24 horas > 4 mg/kg.
Tabla 4
Valor normal de la relación entre calcio y
creatinina urinaria según edad
Edad
0-6 meses
7-12 meses
>2 años
Calcio/creatinina mg/mg
<0.8
<0.6
<0.2
El tratamiento de la hipercalciuria consiste en aumentar la ingesta de líquidos,
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restricción moderada de sodio y escasa restricción de calcio en la dieta,
indispensable en el desarrollo óseo de los pacientes pediátricos. También se ha
usado como terapia la hidroclorotiazida (1-2 mg/kg/día) en los casos de
hipercalciuria requiriendo esta de un monitoreo estricto para diagnosticar los
efectos adversos de hipokalemia y hiperlipidemia propios de esta terapia.
Infección Urinaria
En los casos de urolitiasis secundaria a infección urinaria, además del estudio
habitual de la litiasis, el estudio radiológico debe comprender una
ultrasonografía renal y vesical y una uretrocistografía miccional seriada para
descartar la presencia de una malformación urinaria como causal.
El tratamiento va orientado principalmente a la corrección quirúrgica de la
anomalía.
Tratamiento
Con la incorporación de métodos menos invasivos en el tratamiento de la
urolitiasis, la cirugía abierta queda reservada para los casos de malformaciones
urológicas asociadas, los cálculos coraliformes o la falla de otras terapias
menos invasivas.
La litotripsia extracorpórea (ESWL) es ampliamente usada en pediatría sin
haber sido demostrado que esta altere la función renal ni el crecimiento renal.
En pediatría es un procedimiento bajo anestesia general, cuyas
contraindicaciones son las malformaciones del tracto urinario, alteraciones de
coagulación e hipertensión arterial.
Una limitación técnica puede ser la talla del niño para evitar lesiones
pulmonares; en general las indicaciones bajo los dos años son excepcionales.
El resultado con la ESWL en pediatría varía desde un 50-100%, dependiendo
del tamaño del cálculo, la localización, composición y el tipo de máquina usada.
Los procedimientos endoscópicos y percutáneos son de utilidad en la población
pediátrica, con el inconveniente de las limitaciones en cuanto a instrumental
disponible.
La conducta terapéutica depende fundamentalmente de la localización del
cálculo (Tabla 5). La cirugía abierta se plantea de entrada en los niños con
malformaciones congénitas asociadas.
Tabla 5
Opción de Tratamineto de la Urolitiasis en
Pediatría Según su Localización
Ubicación
Renal
Uréter Proximal
Uréter distal mujer
Uréter distal varón
Terapia Opción 1° Terapia Opción 2°
ESWL
Percutáneo o cirugía
ESWL
Percutáneo o cirugía
Endóscopio
cirugía
ESWL
cirugía
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Introducción
Existen distintas clasificaciones de tumores renales, sin embargo,
prácticamente ninguna de ellas ofrece una manera simple y sistemática de
agruparlos.
Figura 1: Distribución por
frecuencia de los tumores
renales.
Una manera sencilla de agrupar los tumores renales es de acuerdo al origen de
éstos. Así tenemos:
- Tumores derivados del epitelio tubular:
• benignos
• malignos
- Tumores derivados del estroma:
• benignos (fibroma, lipoma, leiomiosarcoma, etc.)
• malignos (fibrosarcoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma, etc.)
- Tumores derivados del urotelio:
• Carcinoma de células transicionales
• Carcinoma escamoso (epidermoide)
• Adenocarcinoma
Figura 2: Grados I, II y
III del adenocarcinoma
renal.
Los tumores derivados del epitelio tubular son los que deben concentrar
nuestra atención, por su frecuencia e implicancias clínicas.
Clasificación de los Tumores Renales (derivados
del epitelio)
- Malignos:
• (Carcinoma de
células renales)
• Convencional o
común
(células claras):
• Papilar
- Cromófobo
• De túbulo
colector
• No clasificable
Figura 3 Ecotomografía
con la presencia de masa
renal asintomática.
70-80%
10-15%
5-10%
1%
5%
- Benignos:
• Adenoma papilar
• Oncocitoma
• Adenoma
metanéfrico
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Carcinoma de Células Renales
Epidemiología
Figura 4 : Tomografía
computada de
adenocarcicoma ranal,
hallazgo de ecotomografía
realizada por dolor
abdominal.
Aproximadamente 28.800 casos nuevos de carcinoma renal son diagnosticados
anualmente en los EE.UU. y son causa de más de 11.300 muertes al año. El
cáncer renal aparece a una edad promedio de 65 años y los hombres se
afectan aproximadamente dos veces más frecuente que las mujeres.
Un número importante de factores ambientales han sido implicados en la
etiología del cáncer renal, incluyendo el tabaco, obesidad, exposición a cadmio,
asbesto y productos petroquímicos.
Este tumor, así como el de mama, colon y próstata, se puede presentar en
forma hereditaria o esporádica (no hereditaria).
Ejemplos de cáncer renal hereditario son:
Figura 5 Nefrectomía
parcial del mismo tumor
en paciente de 45 años.
Los márgenes fueron
negativos.
- Asociado a la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL) [mutación
del gen VHL (3p)]
- Asociado a translocación t(3;8), t(3;6) o t(2;3)
- Cáncer renal papilar hereditario [mutación del gen met (7q)]
Patología
El cáncer renal convencional (células claras) está compuesto,
predominantemente, por células con citoplasma claro (por su alto contenido de
lípidos y glicógeno), pudiendo coexistir áreas de células granulares. La
arquitectura es habitualmente sólida, con algunas áreas quísticas y,
ocasionalmente, alguna estructura papilar. Transformación sarcomatosa ocurre
hasta en un 5% de estos tumores. Se presume que este tumor se origina del
epitelio tubular proximal.
La lesión se origina en la corteza y tiende a crecer hacia el tejido perinefrítico.
No posee cápsula propia, pero frecuentemente se constituye una
pseudocápsula compuesta por parénquima renal comprimido, tejido fibroso e
infiltrado inflamatorio. Calcificaciones intratumorales son características de este
tumor.
Figura 6 : Preparación
para la extirpación de
tumor renal con
compromiso de vena renal
y cava.
Patogenia
Son tumores hipervascularizados que tienden a invadir el tejido perinefrítico,
órganos adyacentes y a extenderse directamente a la vena renal y a la vena
cava inferior (VCI).
Aproximadamente el 40% de los pacientes tienen una enfermedad ya
diseminada al momento del diagnóstico, siendo el pulmón el sitio a distancia
más frecuentemente comprometido. Otros sitios frecuentes son hígado, hueso,
ganglios linfáticos, suprarrenal y riñón contralateral.
Etapificación
Una correcta etapificación permite tomar una conducta terapéutica
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Figura 7: Extirpación de
tumor renal con trombo
tumoral de vena renal y
cava.
determinada y establecer un pronóstico. Para ello se requiere de una historia
clínica completa, examen físico, exámenes de laboratorio (HMG+VHS, perfil
bioquímico, orina completa), radiografía de tórax (ocasionalmente TAC de
tórax), TAC abdominal y rara vez de una cintigrafía ósea.
Las dos clasificaciones más usadas son la de Robson y la TNM (de la UICC y
AJCC). Esta última es más acuciosa en evaluar la extensión de la enfermedad
y, por ende, en establecer un pronóstico más certero.
Clasificación de Robson
Figura 8: Ecotomografía
con hallazgo de masa
renal asistomática
Figura 9 la tomografía
confirma presencia de
masa que por su densidad
es considerada
angiomiolipoma
Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.
Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero está confinado al interior
de la fascia de Gerota (incluyendo suprarrenal).
Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cava inferior.
Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.
Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales.
Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas, etc.).
Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.
Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T)(Toda magnitud referida al diámetro mayor):TX: Tumor
primario no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
T1: Tumor de 7,0 cm o menos, confinado a riñón.
T2: Tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón.
T3: Tumor se extiende a venas principales, glándula suprarrenal o tejido
perirrenal, pero confinado a la fascia de Gerota.
T3a: Tumor invade glándula suprarrenal o tejidos perirrenales, confinado a la
fascia de Gerota.
T3b: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava,
por debajo del diafragma.
T3c: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava,
por encima del diafragma.
T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota.
Ganglios linfáticos regionales (N):NX: No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales.
NO: No hay metástasis a ganglios regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.
N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional.
Metástasis a distancia (M):MX: No es posible evaluar metástasis a
distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
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Agrupamiento por etapas: Etapa I: T1 N0 M0
Etapa II: T2 N0 M0
Etapa III: T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3a N0,N1 M0
T3b N0,N1 M0
T3c N0,N1 M0
Etapa IV: T4 cualquier N M0
Cualquier T N2 M0
Cualquier T cualquier N M1
Clínica
a) Síntomas y signos
- Tríada clásica: hematuria, dolor lumbar y masa palpable.
Sólo presente en 10-15% de los pacientes. Generalmente indica enfermedad
avanzada.
Figura 10: Aspecto
cistoscópico de forma de
tumores vesicales.
• Hematuria (Micro o macroscópica): 60%
• Dolor: 41%
• Masa palpable: 24%
- Síntomas derivados de enfermedad metastásica (disuria, tos, dolor óseo,
etc.): puede ser el síntoma inicial en hasta 30% de los enfermos.
Actualmente, con el uso frecuente de métodos de diagnóstico por imágenes
(especialmente la ecografía), el diagnóstico incidental de un tumor renal puede
llegar hasta el 50% (asintomáticos).
b) Síndromes paraneoplásicos
- eritrocitosis : 3 -10%
- hipercalcemia : 3 -13%
- hipertensión : hasta 40%
- disfunción hepática (síndrome de Stanffer): elevación de fosfatasas alcalinas
e hiperbilirrubinemia, hipo albuminemia, prolongación del tiempo protrombina
de hipergamaglobulinemia.
c) Laboratorio
- Es frecuente encontrar anemia, hematuria y VHS elevadas.
- Estas alteraciones son inespecíficas y su normalidad no descarta el
diagnóstico.
d) Radiología
- Ecografía:Método sencillo, rápido, no costoso; sin embargo, operador
dependiente. Ha permitido el diagnóstico precoz e incidental de un alto
porcentaje de tumores renales.
- Ecografía Doppler:Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V.
Renal y VCI).
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- Pielografía de eliminación:Es el estudio diagnóstico inicial de un paciente
con hematuria. No logra pesquisar tumores de la corteza que no deformen la
vía urinaria, y que no sean exofíticos.
- TAC:
• Método diagnóstico y de etapificación de elección.
• Masa sólida, heterogénea, con calcificaciones, que capta medio de contraste.
• Permite evaluar compromiso y extensión local, ganglios regionales,
compromiso de vena renal y VCI, metástasis intraabdominales.
En casos de duda en radiografía de tórax: TAC de tórax.
Si existe sospecha de compromiso de SNC: TAC de cerebro.
- Arteriografía:
• Uso excepcional, actualmente desplazada por la TAC.
• Util en algunos casos de cirugía conservadora.
- Resonancia Nuclear Magnética:
• No es superior a TComputada en el diagnóstico.
• Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V. Renal y VCI)
• No irradia y no requiere de medio de contraste.
Tratamiento
Enfermedad Localizada
El tratamiento quirúrgico es el único tratamiento curativo para el cáncer renal,
hasta el momento. Una adecuada etapificación es indispensable para decidir la
terapia más apropiada.
La nefrectomía radical es el tratamiento estándar en esta etapa. El rol de la
linfadenectomía es controversial; sin embargo, tiene utilidad para establecer un
pronóstico más preciso, pero no tendría un rol terapéutico.
En pacientes con tumores bilaterales, riñón único, enfermedad renal previa o
insuficiencia renal, se plantea un tratamiento más conservador, preservando
tejido renal, como la nefrectomía parcial o la tumorectomía.
En tumores menores o iguales a 4 cm de diámetro, aun con riñón contralateral
normal, debiera intentarse una cirugía conservadora. La recurrencia y las tasas
de sobrevida son comparables a los obtenidos con la cirugía radical.
Cirugía en casos con extensión local de la enfermedad.
Enfermedad Diseminada
En esta etapa (metástasis a distancia), la nefrectomía está indicada solamente
como tratamiento paliativo, en cuadros de dolor intratable, hematuria
persistente significativa, presencia de síndrome paraneoplásico, o como medida
previa al uso de inmunoterapia.
- Radioterapia: No es efectiva en el tratamiento del cáncer renal.
Eventualmente, se indica como terapia paliativa (alivio del dolor) en
lesiones metastásicas óseas.
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- Hormonoterapia: El uso de progestágenos, andrógenos y
antiestrogénicos no han demostrado una mejoría en la sobrevida.
Las respuestas no son mayores al 1-2%.
- Quimioterapia: Este tipo de tumores no responde a
quimioterapia
.- Inmunoterapia:
• Diversos agentes y esquemas han sido utilizados en el
tratamiento de estos tumores, sin embargo, los
resultados no son muy alentadores. Estos incluyen, por
ejemplo, el uso de interferón, células asesinas activadas
por linfoquinas (LAK), linfocitos activados infiltrantes de
tumores (TIL), interleukina 2 (IL-2), y otros.
• La respuesta global de estos agentes moduladores de
la inmunidad no va más allá de un 15-25%, con una
duración media de aproximadamente 12 meses.
• El agente más utilizado es la IL-2. En pacientes
altamente seleccionados, las respuestas pueden llegar
hasta aproximadamente 35%.
• Todas estas terapias son de alto costo y con
morbimortalidad considerable.
Seguimiento
No existe consenso con respecto a la frecuencia de controles que debieran
tener los pacientes tratados por un cáncer renal.
Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran controlarse cada 3 a 4
meses durante el primer año, cada 6 meses durante los siguientes 2 años y
posteriormente, 1 vez al año, al menos por 10 años.
En cada control debiera realizarse una historia y examen físico completo,
radiografía de tórax, HMG + VHS, exámenes de función renal y hepática.
Estudio por imágenes de la cavidad abdominal debiera solicitarse 2 veces al
año los primeros 3 años y luego, anualmente.
Pronóstico
La sobrevida a 5 años de pacientes sometidos a nefrectomía radical depende
de la etapa en que se encuentre el tumor.
Etapa
Etapa
Etapa
Etapa
I:
II :
III :
IV :
60-82%
47-80%
35-51%
5% a 1 año
Estudios más recientes reportan sobrevidas a 5 años de:
TI :
T2-T3 a :
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88-100%
60%
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T3b :
M1 :
15-20%
0-20%
(Estos resultados consideran la clasificación TNM previa a 1997, en donde los
T1 son tumores < 2,5 cm, confinados al riñón; T2: >2,5 cm, confinado al
riñón; T3a: compromiso suprarrenal o tejido perinefrítico, pero confinado a
fascia de Gerota y T3b: compromiso de vena renal o vena cava inferior).
Oncocitoma Renal
Tumor que se origina del túbulo distal; se presume de las células intercaladas
del túbulo distal. El clásico oncocitoma es, por definición, un tumor benigno,
sin potencial metastásico y constituye un 3-5% de los tumores renales.
Está compuesto, predominantemente, por células grandes eosinofílicas, en
forma de nidos celulares. Su citoplasma se caracteriza por su alto contenido de
mitocondrias, como lo demuestra la microscopia electrónica.
Macroscópicamente, es un tumor rodeado de una cápsula fibrosa bien definida
y que, rara vez, compromete la grasa perirrenal y el parénquima renal. De
color café claro al corte, posee una cicatríz estrellada en el centro,
especialmente en tumores grandes.
Clínica
No existen diferencias clínicas significativas con el cáncer renal y su
diagnóstico se basa, predominantemente, en la anatomía
patológica.
El estudio radiológico rara vez puede sugerir su diagnóstico, por lo
cual el manejo es similar al de un tumor sólido renal.
Tratamiento
Debe manejarse como todo tumor sólido renal.La biopsia por
punción es poco confiable, por lo cual la nefrectomía radical o
parcial, dependiendo del tamaño del tumor, es el tratamiento de
elección.
Angiomiolipoma
Tumor benigno raro, considerado un hamartoma renal, está compuesto por 3
elementos histológicos mayores: células adiposas maduras, músculo liso y
vasos sanguíneos.
Este tumor se presenta en un 45-80% de pacientes con esclerosis tuberosa,
siendo habitualmente bilateral y asintomático. En pacientes sin esta
enfermedad, el tumor tiende a ser unilateral y de mayor tamaño, pudiendo
extenderse a la grasa perinefrítica.
Hasta en un 25% de los casos se puede presentar como ruptura espontánea y
hemorragia retroperitoneal.
Radiología
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La ecografía y la TAC permiten hacer el diagnóstico en aquellos
tumores con alto contenido de tejido adiposo.
Ecografía: imagen con alta intensidad de ecos (grasa).
TAC: el tejido graso tiene una densidad negativa (-20 a -80
unidades de Hounsfield), lo cual es patognomónico de un
angiomiolipoma, si es que esta imagen se presenta como un tumor
sólido en el riñón.
Tratamiento
Lesiones aisladas de hasta 4 cm pueden observarse y controlarse
periódicamente con ecografía o TAC.
Lesiones mayores de 4 cm tienen un riesgo de ruptura más elevado,
por lo cual debieran resecarse o embolizarse. Algunos autores
plantean que si las lesiones son asintomáticas, éstas pudieran
observarse, con control, al menos cada 6 meses.
Tumores del Urotelio
Los tumores de urotelio se originan de la mucosa que recubre toda la vía
urinaria: alta (cálices, pelvis y uréter) y baja (vejiga y uretra).
Centraremos nuestra atención en los más frecuentes, es decir, en el cáncer de
vejiga y de pelvis renal.
Cáncer Vesical
Epidemiología
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer más frecuente del tracto
genitourinario. Es más frecuente en el hombre que en la mujer (2,7:1) y la
edad promedio de presentación es de 65 años.
Al momento del diagnóstico, aproximadamente el 85% de estos tumores están
confinados a la vejiga y 15% ya están diseminados.
Etiología y Patogenia:
Varios factores etiopatogénicos han sido identificados en esta neoplasia, como
el tabaco, que sería responsable del 50% de los tumores en el hombre y del
30% en las mujeres. Así también, la exposición a ciertos agentes químicos,
pinturas, tinturas, cuero y goma han sido relacionados con el cáncer de vejiga.
Se mencionan también el uso de ciclofosfamida y el trauma físico crónico al
urotelio, inducido por infección, instrumentación y cálculos.
Alteraciones genéticas son frecuentes en este tumor. La pérdida del brazo
largo del cromosoma 9 (9q) ocurre en prácticamente todos los cánceres
vesicales, por lo cual este es un evento precoz en el desarrollo de este tumor.
Cambios tardíos serían pérdida de material genético en el brazo corto de los
cromosomas 11 y 17 (11p y 17p), eventos que han sido relacionados con la
progresión del tumor. El gen p53 se ubica en el brazo corto del cromosoma 17
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(17p), cuya mutación es frecuente en tumores vesicales.
Etapificación
La clasificación más usada, actualmente, es la propuesta por la Union
Internationale Contra le Cancer (UICC) y la American Joint Committee on
Cancer (AJCC), que utilizan el sistema TNM.
Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T):
TX: Tumor primario no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
Ta: Carcinoma papilar no invasor (compromete sólo mucosa).
Tis: Carcinoma in situ: tumor plano.
T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial.
T2: Tumor invade músculo (detrusor)
T2a: Tumor invade mitad superficial de músculo.
T2b: Tumor invade mitad profunda de músculo.
T3: Tumor invade tejido perivesical
T3a: Microscópicamente.
T3b: Macroscópicamente (masa extravesical).
T4: Tumor invade tejidos u órganos adyacentes.
T4a: Tumor invade próstata, útero o vagina.
T4b: Tumor invade pared pelviana o abdominal.
Ganglios linfáticos regionales (N):
NX: No se pueden evaluar los ganglios regionales.
N0: Sin metástasis a ganglios regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio de 2 cm o menos.
N2: Metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm, o múltiples
ganglios, ninguno mayor de 5 cm de diámetro mayor.
N3: Metástasis a ganglio mayor de 5 cm.
Metástasis a distancia (M):
MX: No es posible evaluar metástasis.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
Agrupamiento por etapas:
Etapa 0a: Ta N0 M0
Etapa 0is: Tis N0 M0
Etapa I: T1 N0 M0
Etapa II: T2a N0 M0
T2b N0 M0
Etapa III:
T3a N0 M0
T3b N0 M0
T4a N0 M0
Etapa IV: T4b N0 M0
Cualquier T N1 M0
Cualquier T N2 M0
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Cualquier T N3 M0
Cualquier T cualquier N M1Al comparar la etapificación clínica
(examen físico y estudio por imágenes) con la etapificación
patológica (pieza operatoria), se aprecia una diferencia significativa,
siendo la subetapificación clínica muy frecuente, la cual puede
llegar a un 50%.
Histopatología
1. Papiloma:
- Tumor papilar, constituído por células epiteliales que cubren tronco
fibrovascular. Son raros; menos del 2% de los tumores vesicales.
-16% pueden progresar un cáncer de mayor grado.
2. Carcinoma de células transicionales:
- 90% de los cánceres de vejiga.
- Habitualmente, lesión papilar, que crece hacia el interior de la vejiga
- Carcinoma in situ (CIS): lesión plana, multifocal, que habitualmente
acompaña a un tumor papilar. Su evolución es muy variable, pero su tendencia
es a recurrir y progresar (invasión).
3. Carcinoma epidermoide o escamoso:
- 5-10% de los cánceres vesicales.
- Generalmente asociado a infección crónica, cálculo vesical, uso de sonda a
permanencia, infección por Schistosoma hematobium.
- Invasión es frecuente al momento del diagnóstico.
4. Adenocarcinoma:
- Menos del 2% de cánceres de vejiga.
- Pueden originarse en el piso de la vejiga o en el techo (derivados del uraco).
- Invasión de la muscular es frecuente.
- Sobrevida menor de 40% a 5 años, a pesar de tratamiento agresivo.
Clínica
a) Síntomas y signos:
- Hematuria: 85-90%.
Habitualmente silenciosa e intermitente.
- Síntomas irritativos: urgencia, polaquiuria y disuria pueden estar
presentes, aunque no son frecuentes (más frecuente en CIS).
- Síntomas derivados de enfermedad metastásica o localmente
avanzada.
- Ocasionalmente, masa palpable en examen bimanual bajo
anestesia.
b) Laboratorio:
- Hematuria
- Citología urinaria:Requiere de patólogo entrenado.Sensible en
tumor de alto grado, infiltrantres (hasta 80% de sensibilidad).
Tumor superficial y de bajo grado pueden no ser diagnosticado
(sensibilidad no mayor de 60%).
- Marcadores biológicos:Una amplia gama de marcadores tumorales
han sido desarrollados, con el objeto de obtener un diagnóstico
rápido y sencillo, sin mayor invasión. Así, tenemos por ejemplo:
BTA-Statt, NMP-22, hemostick, actividad telomérica, etc. Este último
parecería ser el más sensible y específico, sin embargo, su
efectividad en clínica está aún por comprobarse.
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c) Estudio por imágenes:Tumores vesicales pueden detectarse
por varios métodos radiológicos.
- Pielografía de eliminación:Constituye el método más usado en
el estudio de hematuria.·En la vejiga se reconocen por un defecto
de llenamiento en el lumen vesical y, en tumores infiltrantes, por
fijación y/o aplanamiento de la pared vesical, con o sin crecimiento
intravesical.
Permite, además, la evaluación del tracto urinario superior.
- Ecotomografía vesical:Lesión proliferante hacia el lumen
vesical.Baja sensibilidad en tumores pequeños
.- TAC y resonancia nuclear magnética (MRI):Precisión
diagnóstica entre 40- 85% para TAC y 50 - 90% para MRI.
- MRI sería superior a TAC.
Ninguno de estos métodos sería capaz de distinguir entre Ta y T1, o
entre T2a y T3b.
Principal ventaja: serían capaces de distinguir entre enfermedad
confinada a vejiga y enfermedad extravesical.
- Cistoscopia y resección transuretral (RTU) de la lesión:
Permiten el diagnóstico y etapificación inicial: una vez sospechado
el diagnóstico por su estudio por imágenes, se procede a RTU de la
lesión.
Se realiza bajo anestesia. Los objetivos de la RTU son:
• Obtener diagnóstico histológico y el grado de
diferenciación.
• Determinar la profundidad de la lesión (invasión).
• Resección completa del tumor cuando es posible.
Historia Natural de la Enfermedad:
Al momento del diagnóstico: 50-70%: superficiales (Tis-Ta)
28%: T1 25% : T2 en adelante (invasores)15% metástasis regional o a
distancia. La gran mayoría de los pacientes metastásicos fallecen antes de 2
años.
Estos tumores tienden a recurrir en forma muy frecuente (70-80%), y en
franca menor proporción a progresar (hacerse invasores o desarrollar
metástasis). Tanto la recurrencia como la progresión dependen estrechamente
del grado de diferenciación del tumor (G), del grado de profundidad (T), del
tamaño de la lesión y de la multicentricidad.
El compromiso ganglionar depende, entre otros factores, de la profundidad del
tumor, siendo bajo (5%) en los superficiales y pudiendo llegar hasta 35-64%
en tumores extravesicales (T3-T4).
La progresión tumoral aparece en menos del 6% de los tumores que
comprometen sólo la mucosa (Ta), pero puede llegar a un 45% en los T1
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(submucosa), especialmente los de alto grado.
Tratamiento
El tratamiento depende del estadio de la enfermedad (profundidad y grado de
diferenciación).
1) Tis: Resección transuretral (RTU) completa (en lo posible) + BCG
intravesical.
2) Ta: bajo grado (GI), único, no recurrente: RTU completa + observación.
3) Ta: alto grado, múltiple o recurrente:
RTU + BCG o quimioterapia intravesical.
4) T1: RTU + BCG o quimioterapia intravesical.
5) T2 — T4: Cistectomía radical.
Quimioterapia (QMT) neoadyuvante + cistectomía radical.
Cistectomía radical + QMT adyuvante.
QMT neoadyuvante + radioterapia (RDT).
6) N(+) o M(+): QMT, con o sin cirugía o RDT selectivas.
Agentes Intravesicales
El principal objetivo de este tratamiento es reducir el alto porcentaje de
recurrencia de estos tumores. También sería útil para eliminar tumor residual,
después de una RTU incompleta.
Existe controversia en cuanto a la utilidad de esta terapia para disminuir la
progresión de la enfermedad.
Los agentes más usados son:
-
Mitomicina C
Thiotepa
Doxorrubicina (Adriamicina)
BCG
BCG es, hasta el momento, el agente más eficaz en la disminución de la
recurrencia y en el tratamiento del tumor residual. También es la droga de
elección en el tratamiento del carcinoma in situ (Cis).
El uso de BCG post RTU disminuye la recurrencia a un 11-27%, versus 70 80% con RTU sola.
Los esquemas y dosis de BCG son variados, sin embargo, una fase de
inducción con una instilación semanal por 6 semanas, más un esquema de
mantención de 1 ó 2 años (ya sea mensual o refuerzos periódicos), es lo más
utilizado. Nuestro esquema propuesto consiste en una instilación semanal por 6
semanas, seguido por refuerzos de una instilación semanal por 3 semanas a
los 3, 6 y 12 meses.
Cistectomía Radical
Indicada en tumores infiltrantes que comprometen la pared vesical (T2a y T2b)
o la atraviesan (T3).
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En pacientes con tumores que invaden la submucosa (T1), de alto grado,
multifocales o que recurren precozmente, a pesar de uso de terapia
intravesical, debe considerarse la cirugía radical, dada la alta probabilidad de
progresión de la enfermedad.
Para pacientes con tumores localmente avanzados (T4) se plantea terapia
neoadyuvante, generalmente con QMT, y luego la cistectomía radical, si las
condiciones del paciente lo permiten y no hay evidencias de diseminación de la
enfermedad.
Radioterapia
RDT externa (5.000-7.000 cGy) ha sido utilizada como alternativa a la cirugía
radical. Los resultados, sin embargo, son peores que con la cirugía. Además, el
índice de recurrencias puede llegar a 33-68% y más del 15% puede sufrir de
complicaciones derivadas de la radiación (rectales, intestinales, vesicales).
Quimioterapia
Aproximadamente un 15% de los pacientes ya tienen enfermedad diseminada
al momento del diagnóstico y un 30-40% de los pacientes con cistectomía
radical desarrollan metástasis.
Estos pacientes con enfermedad metastásica, así como aquellos con tumores
extravesicales (T3-T4) y/o con ganglios positivos (N+), se benefician de QMT
sistémica, especialmente de QMT combinada. Distintos esquemas han sido
utilizados, siendo los más frecuentes:
- MVAC (Metotrexate, Vinblastina, Adriamicina y Ciclosfosfamida)
- CMV (Ciclofosfamida, Metotrexate, Vinblastina)
- CISCA (Cisplatino, Ciclofosfamida, Adriamicina)
Las respuestas a la QMT van desde un 13% a un 35%; sin embargo, la
sobrevida media es de alrededor de 1 año y la sobrevida mantenida no alcanza
más allá de un 20-25%.
Terapia Combinada
Recientemente se han diseñado esquemas de tratamiento que pretenden
conservar la vejiga en tumores invasores. Estos combinan una RTU lo más
completa posible, seguida de QMT + RDT concomitantemente o en forma
alternada. En casos altamente seleccionados hasta un 58% de los pacientes se
mantienen sin enfermedad detectable; aunque los estudios aún no permiten
considerar esta alternativa como una terapia factible para la mayoría de los
enfermos con tumores infiltrantes.
Pronóstico
Tumor superficial: excelente sobrevida: 78-81% sobrevida global a 5 años (no
cáncer específico):
T2 : 65-82% a 5 años (series recientes)
T3 : 37-61% a 5 años (series recientes)
T4 : 25% a 5 años
Ganglios (+): 15-35% a 5 años, con cirugía radical más linfadenectomía.
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Recurrencia pelviana: 10-20% postcirugía; 50-70% con RTU o QMT sola o
combinada.
Seguimiento
Después de RTU (con o sin BCG):- Cistoscopia (idealmente, más citología
urinaria obtenida por lavado vesical):
• Cada 3 meses los primeros 2 años
• Cada 6 meses desde los 2 a los 5 años
• Anual, en adelante
- Radiografía de tórax:
• 1 vez al año en tumores superficiales
- Pielografía de eliminación:
• 1 vez al año por los primeros 5 años
Postcistectomía radical:
- Radiografía de tórax:
• Cada 3 ó 4 meses en los primeros 2 años
- Exámenes de función renal:
• A los 3, 6 y 12 meses; luego, anual
- TAC abdomen y pelvis:
• 1 vez al año por 3 años
El uso de pielografía intravenosa en el seguimiento de pacientes con cáncer
vesical es controversial, ya que la frecuencia de tumores de urotelio alto, en el
seguimiento de éstos, es baja (2-4%).
Cáncer de Pelvis Renal y de Uréter
Son tumores poco frecuentes; no constituyen más del 4% de todos los
cánceres de urotelio.Son más frecuentes en el hombre (2-4:1) y la edad
promedio de presentación es de 65 años.
La enfermedad del urotelio es global. Estudios recientes revelan que existiría
una predisposición genética de la mucosa (alteraciones cromosómicas), que se
han visto en pacientes con cáncer de células transicionales, tanto en tejido
sano como tumoral.
De hecho, la posibilidad de desarrollar un tumor de vejiga, después de un
tumor de urotelio alto, es de un 30-75%. No obstante, el riesgo de presentar
un tumor de urotelio alto en pacientes con cáncer de vejiga no es más del 2%4%.
Etiología
Similar al cáncer de vejiga.
También se ha visto asociado al uso excesivo de analgésicos, a la nefropatía
de los Balcanes y al uso de Ciclosfosfamida.
- 90% de los tumores de pelvis renal: carcinoma de células
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transicionales
- 10% de los tumores de pelvis renal: carcinoma escamoso
(asociado a PATOLOGIA: inflamación crónica por infección o
cálculo)
- 97% de los tumores de uréter: carcinoma de células transicionales
Sólo un 50% de estos tumores son únicos (habitualmente múltiples) y la gran
mayoría están localizados al momento de diagnóstico. Tumores bilaterales
(sincrónicos o metacrónicos) no son comunes: 2-5%.
Sitios comunes de metástasis son a ganglios regionales, pulmón y hueso.
Tumores benignos son raros; habitualmente, de origen mesodérmico:
- Pólipo fibropitelial: es el más frecuente y se presenta,
generalmente, en adulto joven. Radiográficamente, se caracteriza
por defecto de llenamiento predominante largo, de superficie
regular, bien definida.
- Leiomioma
- Angioma
Etapificación
La clasificación usada actualmente es la TNM, propuesta por la Union
Internationale Contra le Cancer (UICC) y la American Joint Committee on
Cancer (AJCC) de 1997.
Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T):
TX: No es posible evaluar tumor primario.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
Ta: Carcinoma papilar no invasor.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial.
T2: Tumor invade la muscular.
T3: (Sólo para pelvis) Tumor sobrepasa la muscular e invade la
grasa peripélvica o el parénquima renal.
T3: (Sólo para uréter) Tumor sobrepasa la muscular e invade la
grasa periureteral.
T4: Tumor invade órganos adyacentes o a través del riñón, la grasa
perinefrítica.
Ganglios linfáticos regionales (N):
NX: No se pueden evaluar los ganglios regionales.
N0: Sin metástasis a ganglios regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio de 2 cm o menos.
N2: Metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm, o múltiples
ganglios, ninguno mayor de 5 cm de diámetro mayor.
N3: Metástasis a ganglio mayor de 5 cm.
Metástasis a distancia (M):
MX: No es posible evaluar metástasis.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
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Agrupamiento por etapas:
Etapa 0a: Ta N0 M0
Etapa 0is: Tis N0 M0
Etapa I: T1 N0 M0
Etapa II: T2 N0 M0
Etapa III: T3 N0 M0
Etapa IV: T4 N0 M0
Cualquier T N1 M0
Cualquier T N2 M0
Cualquier T N3 M0
Cualquier T cualquier N M1
Clínica
Síntomas y Signos:
- Hematuria: 70-90%
- Cólico renal o dolor lumbar: 8-50% (por obstrucción ureteral por
coágulos o fragmentos tumorales, obstrucción renal o pieloureteral
por tumor).
- Síntomas irritativos vesicales: 5-10%
- Secundarios a enfermedad avanzada localmente o metástasis
(baja de peso, anorexia, letargo, decaimiento, etc.).
Estudio por Imágenes
- Pielografía de eliminación:
•
•
•
•
Lo más frecuente: defecto de llenamiento intraluminal
Amputación de vía urinaria (cálices, infundíbulo, etc.)
Hidronefrosis o hidroureteronefrosis
Dg. diferencial en defecto de llenamiento ureteral:
cálculo radiolúcido
coágulo
necrosis papilar
ureteritis quística
infección micótica
TBC
Tu benigno (fibroepitelioma)
- Ureteropielografía retrógrada (UPR):
• Necesaria en toda duda diagnóstica.
• Permite tomar muestras lateralizadas para citología, por lavado o
cepillado.
- TAC y MRI:
Util en tumor de pelvis renal.
Ureteroscopia
Consiste en la visualización directa del uréter, pelvis y cálices, en forma
retrógrada. Actualmente, es un procedimiento más común, gracias al desarrollo
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de instrumentos flexibles.
Permite visión directa, toma de biopsia y citología.
Con fines terapéuticos, permite la resección, fulguración, vaporización con
láser.
Tratamiento
Terapia estándar para tumores ureterales altos o de pelvis renal:
- Nefroureterectomía con resección de vejiga, en zona de orificio
ureteral ipsilateral.
En uréter distal:
- Ureterectomía distal (con pastilla de vejiga) más reimplante
ureteral.
Tratamiento conservador:
Endoscópico o abierto (resección sólo de la lesión, en forma local). Debe
considerarse en pacientes monorrenos, en aquellos con función renal límite o
en tumores bilaterales.
En pacientes con ambos riñones funcionantes, el tratamiento conservador está
reservado solamente para tumores de bajo grado y superficiales. Estos
pacientes deben seguir en control estricto, por la alta frecuencia de
recurrencias.
Pronóstico
Sobrevida: 60-90% a 5 años en tumores de bajo grado, superficiales.
0-33% en tumores de alto grado o infiltrantes (T2-T4)
Frecuencia de metástasis regionales a distancia:
- En T2 : 40%
- En T4 : 75%
- La sobrevida en estos pacientes va desde 0 a 23% a 5 años.
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Generalidades
Figura 1: la palpación
demuestra masa dura en
testículos. Se Aprecia
diferencia de tamaño con
el normal
Figura 2: La ecografía
muestra casi todo el tejido
testicular reemplazado por
tumor. Queda sólo una
corteza de tejido normal.
Figura 3: Aspecto del
testículo en la exploración
Las neoplasias testiculares son tumores relativamente poco frecuentes, con una
incidencia aproximada de 1-2 por cada 100.000 habitantes; sin embargo, en
nuestro país tienen una mayor incidencia calculándose según trabajos
cooperativos que esta puede ser de 6-7 por 100.000 habitantes, siendo sólo
superado por los países escandinavos. El 95% de las neoplasias testiculares
son tumores derivados del parénquima (línea germinal), seminomas y no
seminomas, el resto corresponde a tumores derivados de la línea no germinal
(células de Leydig, Sertoli y gonadoblastomas).
Se calcula que en global corresponden al 5% de los cánceres genitourinarios
en el hombre. La mayoría se diagnostica entre los 20 y 40 años (es el tumor
más común después de leucemia y linfoma en los hombres jóvenes). Su alta
incidencia en población joven hace que su impacto social y epidemiológico sea
considerable; sin embargo, los grandes avances en su manejo y la introducción
de quimioterapia efectiva hacen que este tumor tenga hoy día una alta
expectativa de sobrevida. Es así como la sobrevida global ha aumentado del
78% a 5 años de la década del 70 a más del 92% en la última década.
Aunque la causa de estos tumores es desconocida se han planteado factores
congénitos y adquiridos. Existe una historia familiar en el cáncer testicular
hasta en un 16% de los casos. Los estrógenos durante la gestación aparecen
como un factor de riesgo conocido de criptorquidea, la cual aumenta el riesgo
potencial de desarrollar esta neoplasia, así también el trauma y la infección
han sido señalados como factores adquiridos, aunque no se han logrado
demostrar (Tabla I).
En general, son discretamente más frecuentes en el testículo derecho y en los
pacientes con testículos no descendidos. La corrección quirúrgica de la
criptorquidea no los hace menos susceptibles, ya que el riesgo potencial ya se
ha adquirido; sin embargo, la cirugía (además de los beneficios desde el punto
de vista de la fertilidad) permite que el testículo pueda ser examinado
rutinariamente. El riesgo calculado para el desarrollo de tumores es
directamente proporcional a la ubicación de éste, así de los testículos
intraabdominales el riesgo es 1/80 y de los inguinales es 1/20.
Los hallazgos del examen testicular no guardan una relación directa con el tipo
histológico ni con grado de diseminación ya que a pesar de estar ampliamente
diseminado el tumor primario puede no ser palpable en el testículo.
Figura 3A: Aspecto
macróscópico de la lesión
La forma de presentación patológica en más del 40% de los casos es de
histología mixta. Las metástasis pueden cambiar la histología del tumor
primario (generalmente a formas más malignas).
La presencia de tumores bilaterales sincrónicos o asincrónicos es poco
frecuente; sin embargo, ésta puede ser del 1-2% de los pacientes con tumores
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testiculares, siendo también mayor el riesgo en pacientes con testículos no
descendidos. La presentación bilateral es más frecuente en los seminomas.
Es importante tener presente que los tumores de células germinales también
pueden originarse en otros tejidos, en su forma extratesticular, especialmente
retroperitoneo y en sitios de línea media (área sacrocoxígea, mediastino
anterior y región pineal).
Figura 4: Otro caso de
lesión pequeña no
palpable. Hallazgo de
ecotomogafía escrotal
realizada por orquialgia
La vía de diseminación habitual es linfática, y su diseminación local es
infrecuente ya que la túnica albugínea constituye una barrera natural para la
diseminación tumoral. El antecedente de cirugía inguinal o cuando el tumor
compromete la vaginal, es importante ya que altera la vía de diseminación
linfática habitual (diseminación inguinal).
En los últimos años una serie de publicaciones sugieren que la presencia de
microcalcificaciones testiculares son un factor de riesgo y predisponente a la
aparición de tumores posteriores; sin embargo, con el seguimiento actual
todavía no hay argumentación ni evidencia sólida a este respecto, por ahora se
recomienda a los individuos que tienen microcalcificaciones hacerse un examen
clínico y ecográfico de rutina, así como recalcar el valor que puede tener en
estos individuos el autoexamen testicular.
Figura 5: Aspecto normal
del testículo al examen
físico
Tabla I
Etiologías Posibles en los Tumores
Testiculares
CONGENITAS.
Criptorquidea.
AMBIENTALES
Trauma, hormonal, atrofia.
PREDISPONENTES
¿Microcalcificaciones?
Figura 6: Al incindir el
testículo extirpado se
observa el pequeño tumor
rodeado de tejido normal.
A. patológica :
Coriocarcinoma.
La aparición de esta neoplasia, aunque puede ser a cualquier edad, tiene
alguna variación en relación con el tipo histológico, así es más frecuente
encontrar un seminoma entre los 35 y 39 años, al teratocarcinoma y carcinoma
embrionario entre los 25-35 y el coriocarcinoma entre los 20-30 años. El
teratoma benigno es más frecuente en niños pero asociado con elementos
celulares germinales del adulto.
En general, los tumores testiculares pueden dividirse en tres categorías (Tabla
II) según su origen.
Tabla II
Clasificación de los tumores testiculares y
frecuencia de presentación
Figura 7: Incisión
inguinal, aislamiento y
clampeo precoz del
cordón espermático.
1. Tumores de células germinales (96%).
I) Seminoma 35-50%
II) Carcinoma embrionario 25%
Compuesto de células epiteliales primitivas.
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III) Teratoma 5%
Compuesto de tejidos derivados de las 2 ó 3 capas primitivas
del embrión.
IV) Coriocarcinoma.
Compuesto por citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. Metástasis
vía hematógena.
Figura 8: Testículo
abierto en que se ve el
tumor y el cordón
extirpado
2. Tumores del estroma gonadal (2%)
I) Tumor de Leydig.
II) Tumor de Sertoli.
III) Gonadoblastoma.
3. Metástasis
Clasificación
Figura 9: Area de
disección ganglionar para
tumor no seminoma
derecho.
Numerosas clasificaciones se han propuesto, pero la más adecuada parece la
propuesta por Dixon y Moore, la cual es una clasificación histológica y a la vez
pronóstica, ya que aquellos tumores tipo I tienen un mejor pronóstico que los
tipo V.Clasificación de Dixon y Moore.
(Histológica y Pronóstico)
I) Seminoma.
II) Carcinoma embrionario, solo o con seminoma.
III) Teratoma, solo o con seminoma.
IV) Teratoma con carcinoma embrionario o con teratocarcinoma con
o sin seminoma.
V) Coriocarcinoma solo o con seminoma o carcinoma embrionario o
ambos.
Patología
Seminoma
Figura 10: Disección
ganglionar reducida para
tumor no seminoma
izquierdo
Es el tumor más frecuente, ya sea como seminoma puro (35%) o
acompañando a otros tumores. En general se encuentra en pacientes en la
cuarta década de la vida. Son muy radiosensibles. Un 36% tiene con
metástasis al momento del diagnóstico.
Carcinoma embrionario
Hay dos presentaciones, la del adulto o carcinoma embrionario y la infantil o
tumor del Saco de Yolk (tumor del saco vitelino o también tumor del seno
endodérmico). La forma infantil es el más frecuente tumor testicular en los
niños. Cuando se presenta en adultos habitualmente no lo hace en forma pura
y acompaña a otros tumores. No es infrecuente que presente hemorragia
intratumoral y necrosis. Un 59% se presenta con metástasis al momento del
diagnóstico.
Figura 11: Disección
ganglionar reducida para
Teratoma
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tumor testicular derecho
Se presenta en adultos y niños. Presenta más de una capa embrionaria, en
diferentes estados de maduración. La forma madura contiene restos de las tres
capas embrionarias (ecto, meso y endodermo), su forma inmadura contiene
elementos celulares primitivos indiferenciados. Es un tumor radio y
quimiorresistente. Un 15% tiene metástasis al momento del diagnóstico; las
metástasis se tratan quirúrgicamente, mediante resección, ya que es la única
alternativa de tratamiento.
Coriocarcinoma
Gráfico Esquema de
Tratsmiento Planteado
para Seminomas
Afortunadamente son los más infrecuentes (<1%), tienden a ser lesiones
únicas y pequeñas, con centro hemorrágico. Puede visualizarse sincicio y
citotrofoblasto. Su diseminación es rápida y por vía hematógena habitualmente.
Casi un 100% de metástasis al momento del diagnóstico.
Carcinoma in situ
El cáncer in situ o neoplasia intraepitelial tiene como significado la presencia de
células tumorales malignas dentro del tubo seminífero. Estas han sido
identificadas en biopsias por infertilidad en el testículo atrófico en un 1%. En
criptorquidea en un 2-8% y en el testículo sano contra- lateral al tumor
testicular en un 1%. Su significado y evolución posterior no se conocen, sólo se
sabe que pueden evolucionar hacia un tumor invasor en un 50% a 5 años
(seminoma o no seminoma). Por ahora en orquidectomía por cáncer testicular
no se justifica hacer biopsia contralateral. Sólo observación cuidadosa.
Clínica
El síntoma más frecuente del tumor testicular es el aumento de volumen
indoloro, irregular y duro del testículo. Este aumento habitualmente es gradual
y progresivo. Esta masa indolora no se transilumina, y con frecuencia produce
la sensación de peso. Es infrecuente la consulta por dolor testicular y cuando
esta aparece (10%) se debe a hemorragia intratesticular o necrosis.
Habitualmente se trata de un individuo sano que tuvo este hallazgo de masa
indolora y que el paciente relaciona con algún evento traumático reciente, sin
embargo no guarda ninguna relación y éste fue sólo lo que motivó el
autoexamen testicular y el hallazgo.
En algunos casos de tumores avanzados las manifestaciones pueden ser
derivadas de la diseminación extratesticular como retroperitoneo, con dolor
lumbar o hemorragia digestiva alta cuando hay infiltración duodenal o del
intestino delgado. La hemoptisis puede ser una manifestación secundaria
cuando existe compromiso pulmonar metastásico. Un 14% presenta síntomas
derivados del tumor metastásico (32% de los pacientes tienen metástasis al
momento del diagnóstico).
En el examen físico destaca una masa no sensible, firme e indurada, con un
epidídimo sano habitualmente y no comprometido por tumor. En algunos casos
(15%) los tumores testiculares se acompañan de un hidrocele. Es importante el
examen físico general buscando adenopatías inguinales y supraclaviculares, así
como la presencia de masas abdominales. En los tumores derivados del
mesénquima es frecuente encontrar signos de virilización.
Estudio Clínico y de Laboratorio
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Ecografía Testicular
Hoy día la ecografía forma parte importante del examen testicular; si bien el
diagnóstico es eminentemente clínico, este examen permite la detección de
neoplasias intratesticulares muchas veces no sospechadas por el examen
clínico. En las masas testiculares clínicamente evidentes también es importante
ya que permite la confirmación de la masa testicular y descartar otras
patologías que constituyen el diagnóstico diferencial como las patologías de
origen inflamatorio o traumático. Por último, muchas veces la presencia de un
hidrocele dificulta el examen clínico, por lo que este examen es de gran
utilidad.
Otra ventaja de la ecografía es permitir el examen simultáneo del testículo
contralateral y pesquisar precozmente otra neoplasia sincrónica, así como la
presencia de microcalcificaciones.
Marcadores Tumorales
Los marcadores testiculares son un elemento muy útil tanto como elemento
diagnóstico, de etapificación potencial, de seguimiento o monitorización y por
último como índice pronóstico en los tumores testiculares.
Estos marcadores son la gonadotrofina coriónica humana (GCH) que tiene un
peso molecular de 38.000 dalton y una vida media corta de 24 a 36 horas. Es
producida por los elementos trofoblásticos del tumor.
La alfafetoproteína (aFP) que tiene un peso molecular de 70.000 dalton y una
vida media de 5 a 7 días. Se la relaciona al componente extraembrionario del
saco vitelino.
Por último, la deshidrogenasa láctica (LDH) es una enzima con un peso
molecular de 134.000 dalton, que como sabemos tiene 5 isoenzimas y su
elevación si bien es bastante inespecífica es un índice indirecto del grado de
diseminación.
Los marcadores por lo tanto son útiles en el:
1. Diagnóstico, ya que se alteran precozmente con 103 células
tumorales y para que un tumor sea detectable con un método de
imágenes se requieren 105 células.
También pueden orientar el tipo celular ya que permite demostrar la
presencia de elementos no seminomatosos en los seminomas puros
(elevación de la afeto proteína. Así también en el caso de los
coriocarcinomas siempre tienen elevados la gonadotrofina coriónica
y en valores habitualmente altos.
2. Etapificación, un 90% de los estadios avanzados tienen
marcadores positivos y solo un 10% son negativos en un estadio
III. Después de la orquidectomía niveles altos sugieren tumor
residual.
3. Monitorización del tratamiento ya que permite evaluar recidivas,
ante la elevación de marcadores que se habían negativizado.
4. Indice pronóstico. La LDH está aumentada en un 7% de los
estadios I, 38% de los estadios II y 81% de los estadios III.
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Tabla III
Marcadores tumorales, según el tipo
histológico
Seminoma:
GCH (+) 25%
aFP (- )
Carcinoma Embrionario:
GCH (+) 80%
aFP (+) 75%
Teratoma:
GCH (+) 25%
aFP (+) 37%
Coriocarcinoma:
GCH (+) 100%
aFP (- )
Como se desprende de lo señalado, los marcadores deben ser tomados previos
a la cirugía, pues su vida media en el caso de GCH no es largo y debemos
tenerlos como patrón de comparación posterior.
Estudio de Imágenes
Además de la ecografía hay otros métodos de imágenes que son importantes
en el estudio de los tumores testiculares.
La radiografía de tórax es importante en la búsqueda de metástasis en este
tipo de tumores, que presentan un patrón de diseminación ordenado que
incluye al pulmón una vez que existe compromiso retroperitoneal. En casos
seleccionados en que existe duda es aconsejable un scanner de tórax.
En todo paciente que va a ser sometido a una orquidectomía por tumor
testicular es fundamental tener un estudio de imágenes del retroperitoneo,
para determinar, aunque no siempre de modo exacto, la extensión de la
enfermedad, lo que permite planificar la evolución posterior del paciente y la
necesidad de tratamientos futuros complementarios.
Si bien la sensibilidad del scanner es alta y permite detectar la presencia de
nódulos o ganglios retroperitoneales mayores a 1 cm, su especificidad es baja,
ya que no permite definir si estos son tumorales o no. Sin embargo, es de gran
utilidad en los casos de metástasis mayores o en presencia de masas
retroperitoneales.
La linfografía, que fuera por años el pilar del estudio de diseminación
retroperitoneal, ha perdido vigencia ya que tiene 15 a 30% de falsos
negativos, sí es útil aún en la planificacion de la radioterapia pues permite
marcar los campos.
La biopsia testicular preoperatoria no está indicada en el estudio del tumor
testicular, ni guiada por ecografía o scanner. La biopsia debe ser la extirpación
del testículo en block, previo clampeo del cordón para evitar diseminación
tumoral durante la manipulación. El abordaje debe ser inguinal para ligar lo
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más lejos posible los elementos del cordón y deferente.
Tratamiento Inicial, Primera Etapa
El tratamiento inicial del tumor testicular es la orquidectomía radical (extracción
del testículo en block), con todos los elementos del cordón y lo más cercano
posible al anillo inguinal profundo.
Una vez completada la orquidectomía, se envía el material a biopsia lenta, para
definir las alternativas terapéuticas complementarias que serán variadas
dependiendo del tipo tumoral así como del estadio clínico del tumor. Puede
existir sospecha preoperatoria en base a los hallazgos de los marcadores
tumorales, pero se debe tener la biopsia completa de la pieza operatoria para
definir la conducta adecuada.
Diseminación de los Tumores Testiculares
La diseminación es básicamente por vía linfática, de ahí la importancia del
estudio de imágenes del retroperitoneo.
Primaria: Linfática (excepto coriocarcinoma) a ganglios entre T1 y L4, pero se
concentran bajo los pedículos renales, posteriormente a los ilíacos comunes y
externos ipsilaterales.
Secundaria: Hematógena (pulmón, hígado, cerebro, riñón y huesos).
En general, los tumores derechos dan metástasis ganglionares retroperitoneales
a los dos lados de la aorta, los izquierdos al lado izquierdo, por ello la
diseminación ganglionar dependerá del testículo afectado.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de los tumores testiculares es amplio, aunque en
general la clínica y el examen físico permiten fácilmente su diagnóstico certero.
Los métodos de imágenes, principalmente la ecografía, tienen una alta
sensibilidad y especificidad, que hacen difícil errar en el diagnóstico. Sin
embargo, todo proceso intraescrotal está entre los diagnósticos diferenciales,
los más frecuentes de ellos se detallan en la tabla IV.
Tabla IV
Diagnósticos diferenciales más
frecuentes de tumor testicular
Masas escrotales
Epididimitis.
Orquiepididimitis.
Hidrocele.
Quiste epidídimo o espermatocele.
Hernias.
Goma sifilítica
Etapificación
La etapificación de los tumores testiculares es clínica y de laboratorio,
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complementada por imágenes como el scanner; sin embargo, dependiendo del
tipo histológico la etapificación, puede ser también quirúrgica (tumores no
seminomatosos). Tabla V.
Tabla V
Etapificación clínica de los tumores
testiculares
Estadio I
Tumor limitado al testículo.
Sin compromiso linfático.
Estadio II
Cualquier tumor testicular con:
IIA) Ganglios retroperitoneales < 2 cm.
IIB) Ganglios retroperitoneales >2 cm - <5 cm
IIC) Ganglios retroperitoneales >5 cm.
Estadio III
Ganglios a ambos lados del diafragma
o elevación persistente de marcadores
tumorales (sin elevación previa a orquidectomía).
Estadio IV
Metástasis a distancia.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores testiculares depende de la etapificación clínica
que se haga de ellos, por eso es importante contar con un estudio de
imágenes adecuado, principalmente del retroperitoneo que es la vía de
diseminación habitual.
Para efectos del tratamiento los tumores testiculares se dividen en tumores tipo
seminoma o no seminoma.
Seminomas. 60-65%
Cuando se trata de un tumor tipo seminoma, estamos tratando un seminoma
puro, que no tiene ningún otro componente en la biopsia. Dentro de los
seminomas existen tres subgrupos, el clásico (85%), anaplástico (5-10%) y
espermatocítico. Los tres se tratan en forma similar y su diferenciación es
puramente histológica, con pequeñas variaciones en cuanto a pronostico.
En seminomas puros, por lo tanto, no hay elevación de aFP, si hay elevación
de aFP no es seminoma puro y se debe revisar si hay elementos no
seminomatosos en la biopsia.
Seminoma en Estadios Clínicos I, IIA
El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación de más de 95%.
Opciones de tratamiento:
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A) Estándar:
- Orquiectomía vía inguinal radical, seguida de radioterapia
profiláctica de los ganglios linfáticos inguinales retroperitoneales e
ipsilaterales.
- Sólo se requieren dosis moderadas de radiación. Los ganglios
retroperitoneales se irradian profilácticamente inclusive con un
linfangiograma negativo y/o con una tomografía axial computarizada
(scanner) normal, debido a que aproximadamente 15% presentará
propagación ganglionar oculta, que puede curarse con irradiación.
- Los tumores con invasión vascular del cordón parecen tener mayor
riesgo de metástasis ganglionares.
- La radioterapia utilizada es con 2.500-3.000 cGy, con
sobreimpresión de 500-1.000 cGy. Esta alternativa de tratamiento
también es válida en los estadios IIA. En los estadios I no se
justifica la radioterapia supradiafragmática, del mediastino ni del
cuello. La radiación de los ganglios inguinales no es necesaria de
rutina, a no ser que haya habido daño al escroto que ponga los
ganglios inguinales en riesgo. El tratamiento de los ganglios
linfáticos ilíacos puede ser innecesario.
B) Alternativa bajo evaluación clínica:
- Orquiectomía inguinal radical sin irradiación posterior de ganglios
retroperitoneales seguida por la determinación frecuente de
marcadores séricos, radiografías del tórax y tomografías
computarizadas (vigilancia). Esta alternativa implica necesariamente
un seguimiento estricto y meticuloso, ante la posibilidad de recidiva
tumoral, que se calcula en un 15%.
Tratamiento propuesto
Nuestro grupo propone como alternativa de tratamiento el uso de
radioterapia profiláctica en el caso de tumores seminoma estadios I
y IIA, ya que existe una tasa de recidiva tardía (15%) y una baja
adhesividad al tratamiento expectante, el que también tiene un
costo importante para el paciente.
La morbilidad asociada hoy día a este tratamiento es baja, creemos
que se justifica la alternativa de observación sólo en casos de
fertilidad inmediata deseada.
Seminoma en Estadio Clínico IIB y Superiores
El seminoma en estadio II está dividido en enfermedad voluminosa (IIC) y no
voluminosa (IIA, IIB) con el fin de facilitar la planificación de los tratamientos y
la expresión del pronóstico. La enfermedad voluminosa presenta tumores de
más de 5 centímetros en una tomografía axial computarizada.
Opciones de tratamiento:
Estándar:
Para pacientes con tumor no voluminoso la alternativa terapéutica
es similar a la de los tumores en estadio clínico I, es decir,
radioterapia. Para pacientes con masas de tumor voluminoso (IIC):
Orquiectomía inguinal radical debe estar seguida de quimioterapia
combinada (con un régimen a base de cisplatino). El esquema
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propuesto es BEP, bleomicina, etoposido, cisplastino, si existe
remisión debe hacerse seguimiento, de no haber regresión puede
insistirse en quimioterapia de 2da línea (VIP, vimblastina,
ifosfamida, cisplatino) o exploración retroperitoneal quirúrgica. La
biopsia por punción no está indicada ya que la muestra puede ser
no representativa.
Esta es una terapia eficaz para los seminomas voluminosos. Es
común que queden anormalidades radiológicas residuales después
que se termine la quimioterapia. Muchas de estas anormalidades se
reducen gradualmente en un período de 6 meses.
Es importante recordar que los tumores tipo seminoma son muy
radiosensibles aunque también son muy quimiosensibles, pero como
la morbilidad agregada de la radioterapia hoy día es menor, en los
estadios I y IIA (y IIB dependiendo del centro) se trata primero con
radioterapia.
El seguimiento debe ser clínico con scanner y marcadores tumorales
pues existe buena respuesta a quimioterapia de rescate en caso de
falla. Un 30-40% de los pacientes que mueren de un tumor
seminomatoso resultan tener elementos no seminomatosos en la
autopsia, por lo que los tumores fueron mal etapificados y por lo
tanto mal tratados.
En el tratamiento de los tumores Estadios IIB y superiores en que
existe masa residual > de 3 cm, posterior a la quimioterapia, hay
tumor viable en estas masas en un 30%, el resto es necrosis
tumoral o fibrosis, pero justifica su extirpación por la posibilidad de
enfermedad persistente postquimioterapia. El tratamiento es la
disección retroperitoneal y resección de las masas.
No seminomas
En un 65% de los casos se reconocen como metastásicos al momento del
diagnóstico.
En este subtipo de tumores el tratamiento propuesto es variable de centro a
centro y depende también de las características personales del paciente, así
como de sus posibilidades de seguimiento y tratamiento. Esta variabilidad hace
que sea difícil uniformar un criterio, pero a grandes rasgos presentaremos las
diferentes alternativas y cuál es nuestra conducta como grupo urológico.
No Seminoma en Estadios Clínicos I y IIA
El no seminoma en estadio I es curable en casi un 95% de los casos. Este
estadio clínico presupone que el tumor se encuentra confinado al testículo, y
por lo tanto sin compromiso linfático retroperitoneal en el scanner de
etapificación.
Opciones de tratamiento:
A) Estándar:
La extracción del testículo por vía inguinal y la disección planificada posterior
(en otra cirugía programada) de los ganglios linfáticos retroperitoneales (LALA)
en un segundo tiempo. Esta alternativa de tratamiento tiene la finalidad de
etapificar correctamente al enfermo y saber si realmente se trata de un tumor
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estadio I o tiene metástasis ganglionares.
Es requisito para plantear esta alternativa terapéutica que el enfermo
negativice sus marcadores tumorales posterior a la orquidectomía, ya que de
persistir positivos significa enfermedad persistente o metastásica y por lo tanto
no se trata de un tumor estadio I, sino de un tumor metastásico y por lo tanto
el tratamiento es la quimioterapia.
En el caso que la etapificación quirúrgica muestre que existe compromiso
retroperitoneal se definirán las distintas alternativas de tratamiento
complementario según sea el grado y extensión de la enfermedad.
La etapificación quirúrgica es particularmente atractiva, ya que no sólo es
diagnóstica sino también terapéutica en muchos casos, y permite reservar la
quimioterapia en caso de compromiso ganglionar masivo o para la recaida
futura, si se presenta.
El no realizar quimioterapia inmediata es una alternativa también en los
pacientes que presentan menos de 6 ganglios positivos después de la disección
retroperitoneal de los ganglios linfáticos. Dichos pacientes tienen una tasa de
recaída del 20%-30%. La mayoría pueden ser curados con quimioterapia
estándar si llegan a recaer. Si existe recidiva posterior esta ocurre usualmente
entre los 12-18 meses.
Los pacientes cuyos marcadores no regresan a la normalidad después de la
remoción de los ganglios linfáticos retroperitoneales deberán ser tratados con
quimioterapia, ya que presupone la presencia de enfermedad sistémica residual
no detectada.
Si la LALA es positiva, con metástasis macroscópicas o hay más de 6 focos con
metástasis microscópicas el tratamiento siguiente es quimioterapia.
Esta cirugía fue la base fundamental del tratamiento de los tumores testiculares
previo a la introducción de los esquemas actuales de quimioterapia. La LALA
puede ser extendida con disección completa del retroperitoneo, lo que conlleva
necesariamente la pérdida de la eyaculación. Esta modalidad esta justificada
cuando no están disponibles esquemas de quimioterapia adecuados o cuando
el tumor testicular tiene un componente de teratoma, que no es sensible a
ningún esquema de quimio o radioterapia, por lo tanto su única alternativa
terapéutica es la cirugía extendida.
Como alternativa a la LALA extendida está la LALA modificada, que es un
muestreo de los ganglios del retroperitoneo y que pretende etapificar al
enfermo, conservando los nervios eyaculadores y previniendo la pérdida de la
eyaculación, tan importante en pacientes jóvenes
En la LALA que se realiza hoy en día (modificada) no se extirpan todos los
ganglios del retroperitoneo sino que sólo muestras representativas de cada
región ganglionar (cava, aorta, paraaórticas, bolsillos renales). Así de los
tumores clínicamente estadio I (es decir, confinado al testículo), un 25%
resultan tener compromiso linfático retroperitoneal, con metástasis.
La cirugía deberá ser seguida por la determinación trimestral de los marcadores
séricos, radiografía del tórax y scanner durante el primer año y
determinaciones cada 6 meses después del segundo año.
Frente a esta alternativa terapéutica destacaremos cuáles son sus principales
ventajas y desventajas que motivan tomar este camino.
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¿Por qué no realizarla?
1. En el 75% de las linfadenectomías no se encuentran metástasis.
2. Se obtiene una buena respuesta con quimioterapia en aquellos con ganglios
(+) cercana al 100%.
3. La sobrevida de los estadios I con y sin LALA es la misma.
4. Existe una morbilidad agregada inherente a cualquier cirugía y además está
la posibilidad de tener como morbilidad asociada una eyaculación retrógrada.
¿Por qué sí realizarla?
1. Solo 1/4 de los pacientes con recurrencia tienen marcadores (+), por lo
tanto no se pueden seguir a todos los enfermos con marcadores como único
criterio y no son 100% confiables.
2. La recurrencia puede ocurrir hasta 5 años después de orquidectomía,
período en el cual la mayoría de los enfermos abandonan el seguimiento.
3. Con la modificación de la linfadenectomía se puede prevenir la eyaculación
retrógrada, y esta no es mayor de un 5%.
4. La recurrencia usualmente se produce en el retroperitoneo, donde es difícil
detección de enfermedad mínima, aun con scanner (ganglios < de 1cm).
5. Los estadios I tratados con orquidectomía sola tienen un 30% de falla (un
80% de ellas por metástasis retroperitoneales y un 20% por metástasis
extralinfáticas.
6. Un 25% de los pacientes catalogados clínicamente y por imágenes como
estadio I resultan ser después de la linfadenectomía un estadio IIA
B) Alternativa bajo evaluación clínica:
Orquiectomía inguinal radical sin LALA, y observación posterior mediante la
determinación frecuente de marcadores séricos, radiografías de tórax y
tomografías computarizadas (vigilancia).
La orquiectomía inguinal radical, sin disección de los ganglios retroperitoneales,
debe ser seguida de la determinación mensual de los marcadores séricos,
radiografía de tórax y tomografías computarizadas (scanner) abdominales,
durante el primer año (vigilancia). Un seguimiento cuidadoso es importante,
puesto que se han reportado recaídas más de 5 años después de orquiectomía
en los pacientes que no fueron sometidos a disección retroperitoneal.
Esta opción deberá considerarse solo si se cumplen las siguientes condiciones:
a. La tomografía axial computarizada (scanner) y los marcadores
séricos son negativos.
b. El paciente y el médico aceptan la necesidad de repetir las
tomografías computarizadas según la necesidad para continuar la
observación períodica de los ganglios linfáticos retroperitoneales.
c. El paciente seguirá en forma oportuna y ordenada un programa
de exámenes mensuales durante 5 años, el cual incluye exámenes
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físicos, radiografías del tórax, tomografía axial computada,
abdominales y la determinación de los marcadores séricos.
d. El médico acepta la responsabilidad de supervisar que el
programa de seguimiento se mantenga según lo determinado por 5
años y luego en forma periódica más allá de los 5 años.
Existen datos que sugieren que las tasas de recaída pueden ser
inadmisiblemente altas en los pacientes con evidencia histológica de invasión
linfática o venosa en el cordón inguinal. Algunos investigadores han reportado
tasas de recaída mayores en los pacientes con carcinoma embrionario y
recomiendan LALA de rutina para estos pacientes. Además, algunos
recomiendan LALA en los pacientes con una AFP normal antes de la
orquiectomía ya que ellos creen que el marcador no puede usarse como un
indicador de recaída durante el seguimiento.
C) Terapia adyuvante profiláctica:
Esta tercera alternativa consiste de dos ciclos de cisplatino, bleomicina y
etoposido administrados a pacientes con enfermedad en estadio clínico I
considerados con alto riesgo de recidiva (presencia de invasión vascular y tipo
histológico). Los índices de recidiva después de la quimioterapia son menores
al 5%, en comparación con alrededor de 50% en las series históricas de
pacientes de alto riesgo seguidos sin quimioterapia adyuvante.
Sin embargo, en las series históricas, los índices de curación han sido de 95%
y mayores después de quimioterapia para las recidivas.
Tratamiento Propuesto
En nuestro grupo el tratamiento propuesto es la LALA de rutina considerando
el costo del tratamiento expectante, la angustia generada en el paciente, así
como la ruralidad propia de nuestro país que muchas veces hace imposible un
seguimiento adecuado. Sin embargo, esta alternativa de seguimiento debe ser
planteable de caso a caso, según sean las condiciones del paciente. La
morbilidad de la LALA hoy día es menor, reportándose menos de un 5% de
eyaculación retrógrada.
La LALA deja de ser una alternativa más cuando en el tumor primario se
encuentra un componente de teratoma importante, ya que este no tiene la
posibilidad de respuesta posterior a quimioterpia, y su tratamiento es solo
quirúrgico, y en estos casos está justificada una LALA extendida sin
preservación nerviosa.
Cualquiera sea la alternativa tomada, el seguimiento de los enfermos debe ser
permanente y apoyado en marcadores tumorales e imágenes (scanner), esto
mas seguido en la alternativa de la observación.
No Seminoma en Estadios Clínicos IIB, IIC, III y IV
Estos estadios se consideran enfermedad diseminada y por lo tanto el
tratamiento debe ser sistémico con quimioterapia. Esta quimioterapia
combinada puede disminuir o erradicar masas tumorales retroperitoneales. De
persistir enfermedad residual postquimioterapia es necesario hacer cirugía
sobre las masas residuales, lo que agrega un 20% de respuesta a la
quimioterapia. El 80% de la masa residual es tejido necrótico y fibrótico.
Los agentes quimioterápicos más usados son el cisplatino, vinblastina,
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bleomicina, actinomicina D, doxorrubicina y ciclofosfamida.
La radioterapia no tiene buenos resultados para los tumores no seminomas,
por las altas dosis que se requieren y por un índice de recidiva del 61% a 5
años.
Pronóstico
El pronóstico depende como es de esperar del tipo de tumor y su estadio,
aunque en globo su sobrevida es alta y la quimioterapia de primera y de
segunda línea permite rescatar un número importante de enfermos.
Por lo tanto:
El pronóstico depende del tipo histológico, la etapa de la enfermedad y la
selección del tratamiento apropiado.
Los pacientes con tumores no seminomatosos que optan por el seguimiento y
no por la LALA deben hacerse marcadores tumorales y Rx de tórax cada 3
meses durante el primer año y cada 3 meses durante el segundo año y el
scanner cada 3 meses los 2 primeros años, este seguimiento debe ser mínimo
por 5 años y lo recomendable es por 10 años.
Tabla VI
Sobrevida libre de enfermedad a 5 años
en tumores testiculares
Estadio
No Seminoma
Seminoma
I
IIA
IIB
III y IV
95%
92%
75%
70%
98%
94%
80-85%
80%
Complicaciones
Cirugía:
- Eyaculación retrógrada (infertilidad) por disección sobre el promontorio bajo
bifurcación aórtica.
- Impotencia eréctil ocurre rara vez, probablemente por disección sobre los
pedículos renales.
Radioterapia:
- Disminuye espermatogénesis, es reversible, produce esterilidad transitoria por
1 a 2 años.
- Vasculitis actínica y enteritis actínica más rara se ve en grandes dosis, con
equipos antiguos.
Quimioterapia:
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- La toxicidad es transitoria y aceptable (leucopenia, anemia, náuseas, alopecia,
neumonitis, baja de peso). La nefrotoxicidad es importante y asociado al uso
de cisplatino, pero es evitable con una buena hidratación. Bleomicina produce
neumonitis por fibrosis pulmonar.
Tumores del Estroma Gonadal
Corresponden al 2-3% de los tumores testiculares. Debido a su escasa
frecuencia no existen grandes series publicadas y su tratamiento es
homologable al de los tumores no seminomatosos derivados del parénquima.
1. Tumores de las células de Leydig:
Sólo un 10% son malignos, es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre
lesiones malignas o benignas aun mediante el estudio histológico y el único
elemento objetivo es la presencia de metástasis. Son los más frecuentes entre
los del estroma gonadal y son más frecuentes entre los 30 y 50 años.
Presentan compromiso bilateral más frecuentemente (5-10%). En niños
produce pubertad precoz y en adultos ginecomastia.
El tratamiento es la orquidectomía radical y LALA en tumores diseminados, no
hay experiencia por lo escaso con la quimioterapia sin LALA.
En el examen anatomopatológico tiene cristales de Reinke’s (patognomónico).
El diagnóstico diferencial se debe hacer desórdenes adrenocorticales
funcionantes, síndrome de Klinefelter’s y desórdenes testiculares fulminantes.
2. Tumor de las células de Sertoli:
Son el 1% de los tumores testiculares. Produce ginecomastia.
Un 10% son malignas y el diagnóstico diferencial es difícil.
3. Gonadoblastoma:
Son exclusivos de pacientes con otros desórdenes gonadales, con caracteres
sexuales secundarios anómalos.
Los tumores de Leydig y los de Sertoli tienen GCH y aFP normales, pero los
primeros tienen elevación de los 17 ketoesteroides en sangre y orina que
aumenta hasta 30 veces en tumores metastásicos.
Tratamiento
Orquidectomía radical
En enfermedad metastásica (ganglios linfáticos, pulmón, hígado y hueso) el
tratamiento es con quimioterapia.
Tumores Extragonadales
Son aún más infrecuentes y representan 2 a 3%. Se ubican en retroperitoneomediastino, región sacrococígea y glándula pineal.
Hay 2 hipótesis planteadas: que se trate de células totipotenciales que
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desarrollan un tumor gonadal o que se trate de restos embrionarios producidos
durante la migración testicular, esta última es la más aceptada.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica radical y el uso de quimioterapia
convencional (BEP) como tratamiento habitual.
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En nuestro país el cáncer de la próstata constituye la tercera causa de muerte
por enfermedad neoplásica en la población masculina, ubicándose detrás del
cáncer de estómago y del pulmonar. Las tasas de defunción de esta
enfermedad han crecido sostenidamente hasta alcanzar la cifra de 1.035
muertes en 1996 (Tabla 1). No disponemos de estadísticas nacionales de
incidencia y por ello citamos las cifras de Estados Unidos. En ese país la
incidencia alcanzó en 1992 a 185.8 nuevos casos por 100.000 hombres, para
disminuir por primera vez a 135.3 nuevos casos por 100.000 hombres en 1994.
La elevada cantidad de muertes debidas a esta enfermedad la sitúa en un
verdadero problema de salud pública. El cáncer de próstata rara vez se ve en
el hombre menor de 50 años; la incidencia aumenta rápidamente en cada
década posterior. Podemos suponer entonces que con el envejecimiento de la
población este problema será cada vez mayor.
Figura 1: Grados de
Gleason en cáncer de
la próstata
Los hombres con historia familiar de cáncer prostático tienen un riesgo
aumentado de enfermedad comparado con hombres sin esta historia. Así en
familiares de primer, segundo y tercer grados, el riesgo relativo de desarrollar
este cáncer aumenta un 18%, 11% y 2.5%, respectivamente. La genética, por
lo tanto, debe ser considerada como un factor etiológico de este cáncer. Sin
embargo, su rol sería menor comparado con el factor ambiental, donde
probablemente la dieta tendría un papel más importante. Hoy está
razonablemente establecido que el consumo de grasa en la dieta contribuiría
en el desarrollo de cáncer prostático.
Tabla 1 Mortalidad por Cáncer Prostático en Chile
*
Defunciones
Tasa por 100.000 hombres
Figura 2: Biopsia
prostática controlada
bajo ecotomografía
1960
214
5,6
1970
264
5,6
1990
700
7,2
1996
1.035
14,6
* Tomado de Cáncer diagnóstico y tratamiento, Ed. Arraztoa.
Santiago:Publicaciones Técnicas Mediterráneo, pp. 84-100, 1998
Anatomía Patológica
La próstata se divide en cuatro zonas. La zona anterior, que ocupa el 30% de
la glándula y está constituida principalmente por tejido muscular liso; la zona
periférica, la más grande y donde se origina la mayoría de los cánceres; la
zona central que está en relación con los conductos eyaculadores y
corresponde a un 20% del tejido glandular, y la zona de transición, que rodea
la uretra y de donde se origina la hiperplasia benigna prostática.
La mayoría de los cánceres prostáticos son adenocarcinomas, con gran
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Figura 3: Drenaje
linfático de la próstata.
A un plazo de 5 años
en un 50 % de los
pacientes con PIN de
alto grado se
demostrará un cancér
prostático.
frecuencia polifocales. La diferenciación celular y arquitectura tumoral se ha
clasificado por el sistema descrito por Gleason, recibiendo un puntaje de 1 a 5
según sea más o menos diferenciado. El patrón histológico se determina
eligiendo los dos tipos más frecuentes que, sumados, forman el score de
Gleason y que va de 2 a 10. Se han definido como bien diferenciados los score
de 2 a 4, moderadamente diferenciados los score de 5 a 7 y pobremente
diferenciados los 8 a 10. (Fig. 1).
Habitualmente la progresión de la enfermedad ocurre desde la próstata hacia
los ganglios linfáticos regionales (ganglios ilíacos y obturadores), otros ganglios
linfáticos, luego hacia los huesos y finalmente otras estructuras como
pulmones, hígado, etc. El compromiso visceral es tardío y signo de mal
pronóstico.
La extensión anatómica de la enfermedad es un importante factor pronóstico.
La etapificación clínica actualmente en uso fue descrita en 1992 y modificada
en 1998 por el American Joint Committee on Cancer y reemplazó al sistema
descrito por Whitmore-Jewett.
Un resumen de esta clasificación se presenta en la Tabla 2.
Figura N°4: Algoritmo:
conducta frente a
pacientes.
Figura 4: Preservación
del esfínter uretral
estirado.
Figura 5: Conservación
de haces
neurovasculares.
La clasificación patológica se designa anteponiendo la letra p; así tenemos las
categorías pT, pN y pM que corresponden a la T, N y M. No existe categoría
pT1, porque no hay suficiente tejido para afirmar la categoría pT más alta.
El Tumor Clínicamente Significativo
Como consecuencia del elevado número de cánceres prostáticos que se
encuentran en necropsias y corresponden a casos sin importancia clínica, se
han tratado de definir las características del tumor que es clínicamente
significativo por representar una real amenaza para quien lo tiene La forma
más simple de definirlo es aquel que tiene un volumen tumoral igual o mayor a
0,5 ml, cuando el paciente tiene 70 años o menos, o bien, una expectativa de
vida mayor de 10 años. Una forma más precisa de determinar la significación
de un cáncer prostático deriva del preciso conocimiento del volumen tumoral,
de la velocidad de duplicación tumoral y de las expectativas de vida. Sabemos
que se considera rápida una velocidad de duplicación de 2 años o menos y
lenta de 6 años. Si estimamos velocidades promedios para edades de 50 a 75
años, serían significativos volúmenes de 0,2 a 3,9 ml según edad. Todo esto es
una reflexión teórica, ya que hoy el volumen tumoral es imposible de
determinar en clínica y sólo se conoce después de examinar la pieza quirúrgica.
Por otra parte, la velocidad de duplicación muchas veces es imposible de
precisar.
No obstante todas estas consideraciones, como resultado de varios estudios
podemos afirmar que más del 95% de los cánceres prostáticos detectados por
medición del APE corresponden a tumores clínicamente significativos y que, por
lo tanto deben ser tratados.
Tabla 2 Clasificación TNM 1968
Tumor Primario
Ganglios
linfáticos
Regionales
Metástasis
(M)
TX Tumor no puede ser evaluado
NX Ganglios no
MX
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pueden ser
evaluados.
TO Sin Evidencia de tumor
T1 Tumor no palpable
Figura 6:
Prostatectomía-Zona
extirpada.
T1a Hallazgo histológico incidental
en < 5% del tejido resecado
T1b Hallazgo histológico incidental
en > 5% del tejido resecado
T1c Tumor identificado por biopsia
(Ej. por APE elevado)
Figura 7:
Prostatectomía radicalReconstrucción de la
vía urinaria.
N0 No hay
evidencia de
Metástasis
ganglionares
N1 Metástasis
regional linfática
Metástasis a
distancia no
pueden ser
evaluadas
M0 Sin
Metástasis a
distancia
M1
Metástasis a
distancia
M1a
compromiso
linfático no
rgional
M1b
metástasis
Óseas
M1c
metástasis
en otros
sitios
T2 Confinado a la próstata (1)
T2a compromete 1 1óbuloo menos
T2b compromete ambos lóbulos
T3 Tumor se extiende a través de
la cápsula prostática (2)
T3a ompromiso unilateral o
bilateral
T3b compromiso de vesículas
seminales
T4 Tumor fijo o compromiso de
estructuras vecinas
- compromiso de cuello
vesical, esfinter externo
o recto
-tumor fijo a la pared
pelviana o músculos
elevadores del ano.
1. Tumores no palpables o visibles en ecografía transrectal pero
encontrados en uno o ambos lóbulos por biopsia son clasificados
como T1c
2. Tumor con invasión de la cápsula prostática pero sin traspasarla es
clasificado como T2.
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Tamizaje o Screening
El tamizaje es la evaluación masiva de sujetos asintomáticos antes que ellos
consulten espontáneamente. Este procedimiento se justifica cuando la
enfermedad en cuestión es de alta prevalencia, afecta significativamente la
vida, tiene un tratamiento efectivo y existe un método diagnóstico eficiente.
La controversia sobre el valor del tamizaje en el cáncer de próstata nace de
que todavía no hay suficiente evidencia sobre si este tamizaje reduce
efectivamente la mortalidad por cáncer prostático sumado a los costos
económicos, de morbilidad y mortalidad derivados de los procedimientos.
A favor del tamizaje están los argumentos de la reducción en la mortalidad por
cáncer de próstata observada en USA después de la introducción de los
métodos de screening en ese país y las recomendaciones dadas por las
sociedades científicas: Asociación Americana de Urología y Sociedad Americana
de Cáncer.
En nuestra opinión aconsejamos el control periódico anual con Antígeno
Prostático Específico (APE) y Tacto Rectal a todo hombre susceptible de riesgo,
que no esté demasiado viejo o enfermo para beneficiarse con la investigación.
Los métodos de imágenes actualmente disponibles: ecografía, tomografía axial
computarizada y resonancia nuclear magnética no son eficientes para tamizaje
de cáncer prostático .
Clínica y Detección Precoz
Después de la introducción masiva del APE en clínica, a un alto porcentaje de
los pacientes se les diagnostica el cáncer prostático estando asintomáticos. La
etapificación clínica y patológica de estos casos generalmente corresponde a
tumores localizados. Por el contrario, cuando el cáncer prostático da síntomas,
éste se encuentra en etapas avanzadas. Las manifestaciones de estos casos
están asociada a metástasis (ej.: dolor óseo, compromiso del estado general,
anemia, etc.) o bien, a progresión local (ej.: hematuria, uropatía obstructiva
baja, hidroureteronefrosis, etc.).
Una situación particular es el paciente que consulta con síntomas obstructivos
bajos y tiene un tacto rectal sugerente de crecimiento prostático benigno. La
biopsia de la pieza quirúrgica de esos casos sometidos a una resección
transuretral (RTU) puede revelar hasta un 10% de ellos; la presencia de un
cáncer clínicamente no evidente. Estos pacientes se etapifican en Estadio T1a o
T1b.
Tacto Rectal
La próstata puede ser examinada directamente mediante el tacto rectal. Son
signos sugerentes de neoplasia la palpación de un nódulo que puede ocupar
uno o ambos lóbulos, la asimetría de estos lóbulos y la fijeza de la glándula a
las estructuras vecinas. El examen rectal tiene las grandes ventajas de su
simplicidad y costo despreciable. Sus desventajas son su dependencia de la
habilidad del operador y la habitual resistencia de los pacientes. Como método
de detección de cáncer prostático, se le asigna una sensibilidad del 55 a 69%,
especificidad de 89 a 97%, valor predictivo positivo de 11 a 26% y valor
predictivo negativo de 85 a 96%.
Antígeno Prostático Específico (APE)
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Es una glicoproteína producida por las células glandulares y ductales
prostáticas. Su función es lisar el coágulo de semen. Normalmente circula en
concentraciones plasmáticas muy bajas, con una vida media de 2,2 a 3,2 días.
En el suero se detecta por técnicas de anticuerpos monoclonales con una
variabilidad menor al 10%.
En la confiabilidad del marcador intervienen principalmente variables
preanalíticas y analíticas. Entre las primeras mencionaremos que no presenta
ritmo circadiano, tiene una variabilidad biológica baja cercana al 10%. Entre las
modificaciones iatrogénicas que pueden modificar su titulación, la más
importante es la biopsia prostática que induce un significativo aumento en APE,
que persiste por más de dos semanas. El tacto rectal no produce cambios
significativos, sin embargo, se recomienda un intervalo mayor de 2 horas entre
ambos exámenes. Para la ecotomografía transrectal y el masaje prostático el
intervalo recomendado es mayor de 24 horas.
Entre las variables analíticas mencionaremos las relacionadas con la
estandarización del método y el tipo de ensayo utilizado. Esta condición es
especialmente crítica cuando se está interesado en saber si hay o no APE
detectable, por ejemplo, después de una prostatectomía radical. Para el
sistema analítico que nosotros usamos actualmente (Abbott Axsym) la mínima
cantidad que el método detecta es 0.02 ng/ml.
En resumen, las recomendaciones son evitar cualquier manipulación prostática
previa a la toma de la muestra y realizar las determinaciones seriadas con un
mismo método.
Desde su introducción en clínica como un detector de riesgo de cáncer
prostático, el APE se ha convertido en el marcador tumoral más eficiente que
existe en medicina. No obstante hoy día, incluso sus más fervientes partidarios
lamentan su especificidad todavía baja.
Se estima que la sensibilidad de APE está en el rango del 70% y el valor
predictivo positivo entre 26 y 52%. Los métodos más recomendados para
mejorar la especificidad de APE son: ajuste a la edad, velocidad de APE y % de
APE libre.
La cifra de corte usada para indicar biopsia prostática es 4.0 ng/ml. El descenso
de esta cifra de corte se acompaña de un aumento sustantivo en la detección
de cánceres localizados, asociado con una alta proporción de biopsias
negativas, que equivale a una disminución en la especificidad que ya era
criticable al usar 4.0.
El ajuste de APE con la edad consiste en variar la cifra de corte de acuerdo con
la edad del paciente. Los límites de normalidad aconsejados al emplear este
método son los siguientes: para 40 a 49 años 0 a 2.5 ng/ml, 50 a 59 años 0 a
3.5 ng/ml, 60 a 69 años 0 a 4.9 ng/ml y 70 a 79 años 0 a 5.8 ng/ml.
Cuando se dispone de 2 o más determinaciones de APE, es posible conocer la
velocidad de APE. Aumentos mayores de 0.75 ng/ml en un año son
sospechosos de cáncer y aconsejan realizar una biopsia, aunque la cifra total
no sobrepase los valores considerados normales. Aquí debe señalarse que la
prostatitis aguda puede acompañarse de elevaciones importantes en el APE, lo
que hará que el clínico deba emplear su buen criterio para evaluar esta
condición.
El APE es proporcional al volumen del cáncer prostático. Un gramo de cáncer
produce en promedio una elevación de 3.5 ng/ml de APE (método Yang). De
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este modo los cambios en APE en pacientes no tratados debieran reflejar la
tasa de crecimiento tumoral. Mediante determinaciones seriadas de APE
durante al menos un período de 12 meses se puede calcular el tiempo de
duplicación. Una alta proporción de los cánceres prostáticos tiene un tiempo de
duplicación lento de 3 o más de 4 años. Los altos grados de Gleason se asocian
a tiempos de duplicación más rápidos.
Antígeno Prostático Libre
En el último tiempo ha ganado importancia la determinación de la fracción libre
de APE y su proporción con el valor total. Un % menor del 22% de fracción
libre es sospechoso de cáncer. Esta medida puede ser una ayuda
especialmente en la llamada zona gris de APE, con valores entre 4 y 10 ng/ml y
mejorar la especificidad del examen, con el consecuente ahorro de biopsias
innecesarias.
Ecografía Transrectal
Los estudios de imágenes más comúnmente utilizados en próstata son la
ecotomografia pelviana o transabdominal y la ecotomografia transrectal. Esta
última destaca por su precisión para medir próstata y proporcionar imágenes
de buena calidad. La detección de una zona hipoecogénica intraprostática ha
sido definida como característica de las neoplasias, sin embargo, la
especificidad de este hallazgo no supera el 20%. Por ello la ecografía, como
examen aislado, ha sido descartada como método de screening en cáncer
prostático. Su gran valor está hoy día en servir de orientación durante la toma
de biopsias prostáticas transrectales.
Biopsia Prostática Transrectal
Cada vez que se sospecha un cáncer prostático y se desea tomar una decisión
terapéutica, está indicado realizar una biopsia prostática. La técnica más usada
actualmente es la biopsia transrectal, idealmente guiada por ecotomografía
(ver Figura 2). Se toma un mínimo de 6 muestras, una por cada sextante,
agregando otras por cada región sospechosa al tacto o la ecografía.
El procedimiento requiere una preparación simple que incluya antibióticos
profilácticos y un lavado rectal mecánico. El índice de complicaciones es menor,
en torno al 2%. Las más frecuentes son: infección urinaria y retención urinaria
aguda. En ocasiones puede haber bacteremias que requieran un régimen
antibiótico más enérgico y rara vez hospitalización.
El informe del patólogo puede ser adenocarcinoma de próstata, en cuyo caso
nos interesará conocer el grado de Gleason. La lectura de una biopsia
prostática es un trabajo especializado que en ocasiones puede requerir de gran
experiencia.
Algunas afecciones pueden ser confundidas con cáncer, entre ellas están la
hiperplasia de células basales, la Adenosis, la atrofia, la prostatitis
granulomatosa y la neoplasia intraepitelial o PIN.
El PIN de alto grado es una alteración morfológica de especial interés por ser
vecina a un cáncer o constituir un precursor de éste.
Una biopsia prostática negativa para cáncer no descarta absolutamente su
presencia. La toma de las muestras puede haber caído en zonas sanas y no ser
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representativa de lo que realmente existe en ese momento en la glándula. De
allí que el paciente con sospecha de cáncer deba ser controlado
periódicamente, dejando abierta la posibilidad de repetir la biopsia en futuras
ocasiones.
En la Figura 3 se señalan las recomendaciones usadas actualmente en la
detección precoz del cáncer de próstata.
Etapificación Clínica y Patológica
Entre los diversos factores pronósticos, se han mencionado: la proporción de
tumor Gleason 4 ó 5, el volumen tumoral, la invasión vascular intraprostática y,
por supuesto, la etapificación, es decir, el grado de progresión local o a
distancia que tiene el tumor en el momento de su diagnóstico. Anteriormente
se describió la clasificación TNM y pTNM. Discutiremos cómo se precisan ellas
en la práctica diaria y sus limitaciones.
Las herramientas de evaluación del grado de extensión local de enfermedad
más usadas son: el tacto rectal y la ecotomografía prostática. Ambas tienen la
limitación de que en la mayoría de los casos la extensión es microscópica y,
por lo tanto, imposible de determinar con esos métodos. El nivel de APE se
correlaciona con los diferentes estadios de la enfermedad, pero en el caso
individual la correlación es pobre. Finalmente la Tomografia Axial
Computarizada (TAC) también tiene escaso valor para precisar la extensión
local.
Se ha podido determinar un error por sub-evaluación de hasta un 40 a 50% en
la etapificación clínica con los métodos antes descritos. Una proposición
interesante es la formulada por las tablas estadísticas que estiman con grados
de certeza variable la etapa de un tumor cuando se conocen el tacto rectal, el
grado de Gleason de la biopsia prequirúrgica y el APE. Entre ellas están las
tablas formuladas por Partin y colaboradores, validadas también por la Clínica
Mayo y nuestra Universidad.
Un ejemplo del uso de las tablas de Partin es el siguiente: un paciente con un
tumor T2a, APE de 4 ng/ml o menos y un score de Gleason 4 o menos, tiene
con un 80% de posibilidades enfermedad confinada a la próstata y casi nula de
tener metástasis linfáticas. El mismo caso con tumor T2a, pero con APE de 20
ng/ml y score de Gleason 8 o más, las posibilidades de tener enfermedad
confinada se reducen al 5% y la metástasis linfática aumenta en riesgo al 20%.
La mejor forma de evaluar el compromiso ganglionar linfático o progresión
regional es mediante la resección quirúrgica de esos ganglios. Esto puede ser
realizado durante el mismo acto quirúrgico destinado a resecar la próstata, o
bien, como un procedimiento laparoscópico independiente. La TAC tiene las
limitaciones ya descritas.
La extensión sistémica de la enfermedad se estudia observando el compromiso
óseo, ya que es excepcional la metástasis visceral sin la ocurrencia previa de
metástasis ósea. El esqueleto se evalúa mediante la cintigrafía ósea con Tc99,
que si bien es poco específica para cáncer de próstata, ayuda por la
distribución de las lesiones y por concentrar la atención en una zona que
requiera mayor estudio.
Tratamiento por Etapas
El tratamiento óptimo del cáncer prostático continúa siendo motivo de debate.
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La difícil solución de esta discusión deriva tanto de características propias de la
enfermedad, como de los individuos que la padecen y de la carencia de
estudios clínicos "randomizados" (Tabla 3).
Observación
Si a un paciente se le diagnostica un cáncer prostático localizado y no se
somete a ningún tratamiento, las posibilidades de que fallezca por esa causa
durante los próximos 10 años son bajas. Esta observación y una conocida
experiencia sueca, que reportó baja mortalidad en pacientes tratados
conservadoramente, han sido argumentos para plantear esta conducta. Sin
embargo, estos datos tienen que ser evaluados en su verdadero contexto, ya
que no son extrapolables a los pacientes con expectativa de vida mayor de 10
años, ni tampoco a los casos de tumores moderadamente o pobremente
diferenciados
SEER USA
Las estadísticas de SEER de USA muestran que en 1983 no se trataba un 50%
de los pacientes a quienes se les diagnosticaba cáncer prostático. En 1992 esas
cifras han disminuido a un 23%. En Chile seguramente la proporción de
cánceres prostáticos que no se tratan debe ser menor, obedeciendo a la
presión del paciente o familiar a tener una posición más activa ante un
diagnóstico que suena muy amenazante.
La conducta práctica que se puede aconsejar hoy es limitar la observación al
paciente con expectativa de vida menor de 10 años, con cáncer bien
diferenciado y de bajo estadio, encontrado en una RTU por hiperplasia benigna
(T1a).
Tabla N° 3
Tratamiento del Cáncer Prostático Recomendado por
Etapas y Condiciones Específicas
Etapa / Condición
T1a
Expectativa de vida < 10 años
Expectativa de vida >10 años
T1b, T1c, T2a y T2b
Expectativa de vida < 10 años
Expectativa de vida >10 años
Márgenes quirúrgicos positivos
Focal y bien o moderadamente
diferenciado
Difusos y moderadamente o
pobremente diferenciados
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Tratamiento
Observación
Prostatectomía radical,
Radioterapia, Observación
Radioterapia, Homonoterapia.
Prostatectomía radical,
Radioterapía
Hormonoterapia
Observación
Radioterapia, Hormonoterapia
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Metástasis Linfáticas
(detectadas en prostatectomía
radical)
Hormonoterapia precoz
Recurrencia post-prostatectomía
radical
sin metástasis
con metástasis
Radioterapia
Recurrencia postradioterpaia
Hormonoterapia
T3
Terapia combinada
(Prostatectomia radical +
hormonoterapia,
Radioterapia + hormonoterapia)
o sólo hormonoterapia
Enfermedad diseminada
Hormonoterapia
Enfermedad hormono - resistente
Hormonoterapia de 2a línea
(Ketoconazol + Gc),
Quimioterapia
Terapia de soporte
Hormonoterapia
Prostatectomía Radical
Cuando el objetivo es erradicar la enfermedad, porque ella constituye una
verdadera amenaza, la prostatectomía radical adquiere su mayor significado.
En esta intervención se extirpan completamente la próstata, las vesículas
seminales y se restituye la vía urinaria mediante anastomosis vesicouretral.
Generalmente se asocia la linfadenectomía de ganglios ilíacos internos .
Su principal indicación es el cáncer prostático localizado (T2a, T2b), aunque
también puede ser beneficiosa en tumores con compromiso local (T3) o incluso
con extensión linfática si se realiza terapia complementaria (hormonoterapia o
radioterapia adyuvante).
La enorme popularidad que ha alcanzado se refleja en las estadísticas de SEER
que muestran que en 1983 solo un 10% de los cánceres prostáticos se
trataban con Prostatectomía Radical, aumentando en 1992 al 37%.
Por mucho tiempo fue una operación de gran morbilidad e, incluso, mortalidad.
Actualmente el avance en las técnicas permite que casi no tenga mortalidad
(0.2%) y tenga bajo índice de morbilidad. Las principales complicaciones son:
Incontinencia Urinaria (2 al 7%), Impotencia Sexual (20 a 100%), Estenosis
Uretrovesical (1 a 3%), Linfocele (1 a 3%), Tromboembolismo (1 a 5%).
La disfunción eréctil que puede ocurrir después de esta operación puede ser
evitada al respetar los haces neurovasculares localizados en hojas de la fascia
pélvica lateral y que están muy vecinos a la glándula prostática (Ver Figura 4).
El mejor predictor de conservación de la potencia sexual es la edad del
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paciente. La preservación de ambas bandeletas se acompaña de conservación
de la erección en la mayoría de los casos.
Se entiende por margen quirúrgico positivo la presencia de tumor en el borde
entintado de la pieza quirúrgica. Esta es una situación relativamente frecuente
derivada en parte de la ubicación periférica del cáncer. Es reconocido como un
factor de pronóstico adverso, sin que se pueda precisar su valor real.
Consideramos que no existe enfermedad residual después de la cirugía cuando
el APE desciende al cabo de algunas semanas a cifras indetectables (<0.02
ng/ml). Por el contrario, el APE que se mantiene detectable o el APE en
sostenido ascenso son indicadores de recidiva tumoral o recidiva bioquímica.
Los excelentes resultados de control de la enfermedad a largo plazo, con una
baja morbilidad, convierten a esta cirugía radical en una terapéutica de
elección cuando el objetivo es erradicar la enfermedad en el paciente menor
de 70 años con enfermedad localizada.
Radioterapia
Por largos años la radioterapia y la cirugía radical han sido considerados los
tratamientos que pueden ser curativos del cáncer prostático. Las modalidades
que se emplean son: la radioterapia externa y la radioterapia intersticial. Esta
última consiste en la aplicación de semillas radioactivas que se implantan en la
glándula. El método es muy antiguo, pero ha visto renovado su interés con la
aparición de nuevas semillas de Iodo-125 y Paladio-102.
La radioterapia externa ha probado su eficiencia con resultados que son
similares a la cirugía al tratar tumores relativamente pequeños, confinados a la
próstata. Cuando la masa prostática es muy grande, las dosis estándares de
radiación pueden ser insuficientes para erradicar todas las células cancerosas y
las dosis elevadas podrían ser excesivamente tóxicas para las estructuras
vecinas a la próstata.
La braquiterapia o radioterapia intersticial también aparecen efectivas como la
radioterapia externa y la cirugía radical al tratar tumores de bajo estadio (T1 o
T2) con score de Gleason de 6 o menos. No sucede lo mismo con los tumores
de score más alto, siendo totalmente ineficiente en los Gleason 8 o más.
Una técnica relativamente nueva es la "conformal radiation", en la que el
campo se diseña individualmente de acuerdo al volumen del tejido tratado. El
método incluye la reconstrucción computarizada tridimensional de la próstata,
con lo que se consigue aumentar la dosis y reducir la morbilidad.
Estudios en animales han demostrado que la hormonoterapia previa o
simultánea con la radioterapia aumentan la sensibilidad del cáncer de próstata
a la radiación. Esta modalidad tiene grandes posibilidades de mejorar los
resultados de radioterapia en clínica y ya han aparecido las primeras
experiencias en ese sentido.
Recidiva Bioquímica
El APE es un excelente método para controlar la evolución de un paciente
sometido a tratamiento de un cáncer prostático. Se considera que no hay
enfermedad residual cuando a las pocas semanas de una prostatectomía
radical el APE desciende a cifras indetectables (<0.02 ng/ml para el método
Abbott). En el caso de la radioterapia la situación es más polémica, ya que a lo
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largo del tiempo el valor nadir ha cambiado de 1.5 ng/ml a 1.0 ng/ml y ahora
más recientemente a 0.5 ng/ml. Estas dificultades derivan de la presencia de la
próstata en esta última situación.
Cuando un paciente con cáncer prostático tratado con criterio curativo tiene
APE detectable o no logra descender al valor nadir, estamos frente a una
recidiva bioquímica. La mayor dificultad de esta condición es la localización de
la recidiva, especialmente si el tacto rectal es negativo. Hay quienes realizan
biopsias sistemáticas de la zona de anastomosis uretrovesical, cuando se ha
realizado cirugía. Sin embargo, esta práctica es discutida por cuanto una
biopsia negativa no descarta la enfermedad local. Tanto la cintigrafía ósea
como el TAC abdominal y pelviano tienen un valor muy reducido en estas
circunstancias, por tratarse de poblaciones celulares muy pequeñas. Finalmente
el Prostacint, que es una técnica que combina la cintigrafía con el empleo de
un marcador anticuerpo de APE, no ha tenido los resultados esperados.
Ante esta carencia de métodos, que demuestren la localización de la recidiva,
se ha recurrido a presunciones basadas en probabilidad estadística. Se señala
que la aparición temprana de la recidiva, antes del año de tratamiento, el
escore alto de Gleason (8 a 10) y el tiempo de duplicación tumoral rápido
menor de 10 meses, están asociados a recidiva sistémica cuando el APE se
eleva después de una prostatectomía.
Algunas cifras sobre este problema son las siguientes: un tercio de los
pacientes sometidos a cirugía radical desarrollarán metástasis durante los
primeros 10 años. Desde la recurrencia del APE la mediana de tiempo de
aparición de metástasis es de 8 años. Una vez que se desarrolló la enfermedad
metastásica, la mediana de tiempo hasta el fallecimiento es de 5 años.
Hormonoterapia
El cáncer prostático requiere para su desarrollo del estímulo hormonal
androgénico. Su deprivación produce retardo en su crecimiento e, incluso, una
involución que puede durar años. Este hallazgo mereció en su oportunidad que
los investigadores involucrados obtuvieran el Premio Nobel de Medicina.
Actualmente 60 años después, la hormonoterapia continúa siendo usada como
una forma de tratar pacientes con cánceres en estadios avanzados, o con
expectativas de vida menores a 10 años, o con recurrencias, o como
complemento de otro tratamiento en estadios intermedios (neoadyuvante o
adyuvante).
La forma más simple de emplear hormonoterapia es mediante la castración
quirúrgica, que cuando se realiza respetando la albugínea en nuestro medio la
denominamos resección subalbugínea. La castración también puede efectuarse
con métodos farmacológicos, siendo los más difundidos el uso de agonistas de
LHRH y los bloqueadores androgénicos, como la flutamida. Los estrógenos
actuando en el eje hipotálamo-hipófisis y el ketoconazol (antimicótico) como
antiandrógeno, también son otras posibles modalidades de hormonoterapia en
cáncer de próstata .
Inicialmente se creyó que el empleo de dos métodos diversos de
hormonoterapia podrían hacerla más efectiva. Se usaron, por ejemplo,
agonistas de LHRH más flutamida constituyendo el llamado bloqueo hormonal
completo. Hoy se sabe que las terapias simples tienen el mismo resultado y el
uso de flutamida aparece cuestionado.
Desde que se iniciara la hormonoterapia en cáncer prostático los resultados no
han variado mucho. Un 10% de los pacientes con enfermedad sistémica
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fallecerán durante los primeros 6 meses, otro 10% sobrevivirá 10 años, el 50%
no vivirá más de 3 años. La sobrevida a 5 años de ese estadio es del 25%.
¿Por qué ese comportamiento diferente? Una probable respuesta tiene que ver
con la diversa proporción de células cancerosas hormonosensibles.
Se ha discutido sobre la oportunidad de iniciar la hormonoterapia, de inmediato
apenas se tiene el diagnóstico de enfermedad diseminada versus tardíamente,
cuando aparezcan los síntomas. Los datos actuales indican que la
hormonoterapia temprana podría aumentar la sobrevida de estos pacientes.
Con el interés de disminuir los efectos colaterales del tratamiento
antiandrogénico se ha propuesto realizar tratamientos intermitentes. La utilidad
de estos esquemas está en discusión.
Quimioterapia
Cuando los tratamientos previos han fallado, una de las alternativas utilizable
es la quimioterapia. Desgraciadamente, no disponemos de drogas de alta
efectividad y los resultados son respuestas parciales que se observan entre un
20 y un 30%. Los agentes más usados son: vimblastina, estramustina,
etopósido y taxol.
Tratamientos Complementarios
El cáncer prostático avanzado puede requerir tratamiento paliativo para
controlar sus efectos locales o bien sistémicos. El compromiso regional pelviano
puede traducirse en obstrucción urinaria baja (a nivel de cuello vesical) o alta
(a nivel de orificios ureterales). En esos casos la resección transuretral o la
derivación urinaria alta pueden ser útiles. La cistoprostatectomía radical es un
procedimiento de salvataje que puede indicarse excepcionalmente.
Los efectos sistémicos de la enfermedad metastásica más frecuentes y temibles
son los derivados del compromiso esquelético, entre ellos el dolor óseo y la
fractura patológica. Para combatir el dolor se ha usado radioterapia sobre el
foco metastásico. Otra medida es el empleo de sustancias radiactivas (samario
y estroncio) que se fijan en la lesión ósea y producen un efecto analgésico.
Tabla de Sobrevida
Experiencia del Departamento de Urología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Sobrevida Cáncer Específica según Estudio Patológico
en
Cáncer de Prostata tratado con Prostatectomía Radical
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Pontificia Universidad Católica de Chile
El Futuro
La alta prevalencia del cáncer prostático lo mantendrá en los futuros años
como objeto preferencial de investigación clínica. Se puede predecir que habrá
especial preocupación por los aspectos dietéticos: grasas, fibras, vitaminas,
antioxidantes serán analizados en su rol de contribuir al desarrollo de este
cáncer. Otros puntos de atracción serán los diversos métodos para mejorar la
detección y los métodos por imágenes que permitan una etapificación más
exacta. También parece crucial el desarrollo de sistemas que definan la
agresividad tumoral, ya que está suficientemente demostrado que no todos los
cánceres de próstata entrañan el mismo peligro. Finalmente, en el plano
terapéutico se pueden avizorar promisorios avances en la reducción de la
morbilidad, tanto de la cirugía como de la radioterapia. Queda por definir qué
tratamiento o combinación de ellos ofrecen los mejores resultados a largo
plazo.
Un buen número de genes y proteínas se están evaluando como marcadores
de virulencia tumoral. Algunas de estas sustancias podrían ser blancos de
terapia. Otra posibilidad es la terapia génica, aunque la obtención de medidas
aplicables en la práctica clínica puede demorar bastante tiempo. Una de las
novedosas ideas que han surgido es la entrega de genes que codifican
sustancias tóxicas a la célula. Si se logra que ellos operen solamente en la
célula cancerosa, se habría conseguido un arma terapéutica selectivamente
eficiente. Ciertamente hay mucho por hacer.
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Patología y Cirugía de las Glandulas Adrenales
Dr. Pedro Martínez Sanz
PUC
Figura 1: anatomía de
las glándulas adrenales
y relaciones de
vecindad
La historia de la cirugía de las glándulas suprarrenales es uno de los capítulos
más interesantes de la urología moderna. Ya en 1756, Cook estableció la
relación entre un tumor de la glándula suprarrenal y ciertas manifestaciones
clínicas de tipo hormonal. Se atribuye a Thorton, en 1889, la primera
extirpación de un tumor suprarrenal. Roux, en Lausanne, en febrero de 1926, y
Charles Mayo, en Rochester en octubre del mismo año, efectuaron por primera
vez la extirpación de un feocromocitoma. En ambos casos se desconocía el
diagnóstico antes de la operación. En 1929 Pincoff y Shipley efectuaron
correctamente el diagnóstico de feocromocitoma, operándolo con éxito. A partir
de entonces, las indicaciones quirúrgicas para las diferentes enfermedades de
las glándulas adrenales se han ido aclarando. Así, hoy se indica cirugía para
tumores malignos de las glándulas adrenales, trastornos funcionales de la
médula y corteza y en los nódulos tumorales hallados en ecotomografías o
tomografías axiales computarizadas efectuadas en el estudio de otras
enfermedades abdominales.
Anatomía de las Glándulas Adrenales
Figura 2: Relaciones
posteriores de las
glándulas adrenales
Su peso varía de 3 a 5 gramos y su tamaño fluctúa de 40 a 60 mm de
longitud, 20 a 30 mm de ancho y 2 a 8 mm de grosor. Su irrigación arterial
está sujeta a múltiples variantes, pero usualmente la forman ramas de tres
orígenes diferentes: de la arteria diafragmática, de la aorta y de la arteria
renal. El drenaje venoso habitualmente es a izquierda por una gran vena que
drena a la vena renal y a derecha por una vena que llega a la cava inferior.
Pueden existir otras venas accesorias, de menor importancia, que drenan a la
cava inferior a izquierda y a la vena renal a derecha.
Mayor importancia parece tener el sistema porta de la glándula suprarrenal,
que proporciona sangre rica en gluco-corticoides a la médula. Se favorece así
la acción de la enzima feniletanolamina-N-metil-transferasa, responsable de la
metilación de la norepinefrina para formar epinefrina. Debido a esto, el 95%
de la epinefrina se genera en la médula suprarrenal.
Figura 3:
Ecotomografía muestra
tumor en glándula
adrenal
Las glándulas suprarrenales son muy frágiles, especialmente la médula. Este
hecho debe tenerse en cuenta en toda cirugía, ya que la adrenalectomía
parcial efectiva es muy díficil de efectuar en forma controlada.
Las glándulas adrenales son órganos endocrinos en que se suman dos orígenes
embriológicos; un componente ectodérmico (médula) con secreción de
catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) y un componente mesodérmico
(corteza) en que se reconocen las tres líneas de corticoides especializados:
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/PatologiaCirugiaGlandulas.html[9/7/2009 3:15:32 PM]
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glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales producidas en las
zonas glomerular, fascicular y reticular de la corteza. La hormona ACT H
gobierna a la corteza, mientras que la médula tiene una conexión nerviosa
simpática importante y también con el sistema renina angiotensina. Las
alteraciones en este gobierno complejo pueden dar origen a cuadros de
desajustes hormonales graves.
Figura 4: Tomografía
computarizada
muestra feocrocitoma
adrenal
La situación de las glándulas adrenales profundamente en el retroperitoneo y
en la porción superior y posterior del riñón, junto a su tamaño con un eje
principal no mayor de 5 cm, las hacen de difícil acceso al examen físico y
requieren de medios de exploración más sofisticados.
Hoy por hoy existen dos formas de examen para las glándulas adrenales:
1. El aspecto morfológico: que es muy bien informado por los medios de
imágenes:
a) Ecotomografía renal y abdominal, que permiten detectar
aumentos de volumen, y
Figura 5: Cintigrafía
con yodo
dibencilguanidina.
b) Otras características de la glándula. Con frecuencia el estudio con
ecotomografía abdominal descubre masas adrenales ignoradas.
c) El uso de tomografía axial computarizada da una mayor precisión
y permite establecer muy bien las relaciones con los otros órganos
vecinos: riñón, cava, arterias, etc.
Permite también explorar la región aórtica, interilíaca y pelviana
para revisar posibles localizaciones heterotópicas de estos tejidos
d) La resonancia nuclear magnética puede dar información muy
similar al TAC.
Figura 6: Tomografía
computarizada de
feocromocitoma
e) Existen exámenes de funcionalidad y captación específica de
elementos radioactivos como monoyodo dibencilguanidina que tiene
afinidad especial por el tejido cromafín retratando en la cámara de
conteo a la masa captadora.
2. Desde el punto de vista funcional las glándulas adrenales pueden ser
estudiadas gracias a la dosificación de las hormonas que producen y de sus
acciones en el organismo por hiper o hipofunción.
Figura 7:
Feocromocitoma
De este modo el estudio morfológico y funcional de las glándulas adrenales
está bien reglado y permite diagnósticos seguros y tratamientos exitosos, entre
los cuales la cirugía ocupa un lugar importante.
Así, hoy día se indica cirugía en tumores malignos de estas glándulas, en
trastornos funcionales de la médula y de la corteza suprarrenal y en nódulos
tumorales adrenales diagnosticados como hallazgos de ecotomografías o TAC,
realizadas por estudio de otras enfermedades abdominales.
Basado en la experiencia adquirida en nuestro hospital a lo largo de 30 años,
entre enero de 1969 y diciembre 2000, revisamos retrospectivamente la
experiencia adquirida.
Nuestra serie fue reclutada en 30 años entre 1969 y 2000 con 111 pacientes
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Figura 8: Masa Adrenal
cuya edad promedio fue de 45,4 años (9-78).
La distribución por sexo fue de 42 hombres (39,6%) y 63 mujeres (69,4%).
De este total 68 pacientes (64,8%) presentaron clínica y/o laboratorio propios
de algunas de las patologías adrenales primarias. Destacamos también que 37
(35,2%) se presentaron como un nódulo adrenal no funcionante, condición
definida como la de un paciente portador de una masa adrenal no sintomática
con un estudio bioquímico y endocrinológico negativo para alteraciones
específicas de las enfermedades de las glándulas adrenales.
Figura 9: Pieza
quirúrgica
En esta tabla se ve que el feocromocitoma fue la patología más frecuente, 42
casos (37,4%); en segundo lugar el hiperaldosteronismo primario 20 casos
(19,04%); en tercer lugar el hipercortisolismo 16 casos (15,23%), y cuarto
lugar el cáncer adrenal: primario o metastático con 15 casos (15,23%).
Además se detallan otras patologías menos frecuentes (14,3%).
Tabla 1
Patologia Adrenal
1969 - 2000
Total
%
Feocromocitoma
42
37,14
Hiperaldosteronismo 20
19,04
Hipercortisolismo
16
15,23
Cáncer suprarrenal 10(7) 9,52(6,66)
Metástasis
5
5,71
Adenoma cortical
4
3,60
Hiperplasia cortical
3
2,86
linfagioma quística
3
2,86
Hematoma
2
1,90
Angiomielolipoma
2
1,90
Lipoma periadrenal
1
0,95
Tuberculosis SR
1
0,95
Mesotelioma
1
0,95
Quiste hiatídico Sr.
1
0,95
Ganglioneuroma
1
0,95
Funcionantes
33
20
16
2
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
No
Funcionantes
7
0
0
8 (**)
5
3
3
3
2
2
1
1
1
1
1
Totales
111
100
71 (64%)
38 (34 %)
Nota:
(*) No funcionantes del punto de vista endocrino.
(**) De los Cánceres SR. tres son funcionantes: dos Sd. Cushing´s
están tabulados como hipercorticolismo y un feocromocitoma
maligno.
Feocromocitoma
La patología de la médula adrenal incluye los feocromocitomas, neoplasias
cromafines bien diferenciadas y de comportamiento benigno y los
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neuroblastomas indiferenciados y casi siempre malignos.
El feocromocitoma la mayor parte de las veces es sospechado por su clínica.
Los síntomas y signos del feocromocitoma son causados por la liberación de
catecolaminas al torrente circulatorio desde el tumor. La HTA es el signo más
frecuente (84%) y hasta en un 37% de curso crónico. Las crisis hipertensivas
muestran gran variedad en frecuencia y duración. En 34 (82%) casos
presentaron clínica sugerente. La mayoría de estos casos se estudiaron en el
contexto de una HTA secundaria en pacientes jóvenes. Algunos pacientes no
presentan HTA, pero son estudiados en relación a crisis de taquicardia y
sudoración. Por otro lado, 7 (18,4%) pacientes se presentaron como masas
adrenales no funcionantes. Estos fueron detectados como hallazgos en
exámenes de imágenes (ecografía y TAC) solicitados por dolor abdominal,
masa abdominal palpable o control por otras patologías abdominales. También
se detectó un caso por hallazgo intraoperatorio de una masa en el polo
superior del riñón derecho.
Los síndromes familiares asociados a feocromocitoma son el NEM IIa-IIb en los
cuales son comunes los feocromocitomas bilaterales y displasias
neuroctodérmicas que incluyen a la neurofibromatosis, esclerosis tuberosa y
síndrome de Von Hippel Lindau, en las cuales lo habitual es el feocromocitoma
unilateral. Dos pacientes presentan feocromocitomas unilaterales asociados a
enfermedad de Von Hippel Lindau (padre e hijo). Tres pacientes presentaron
un feocromocitoma bilateral asociado a un síndrome de NEM II; uno de ellos
falleció a los 7 meses por metástasis múltiples de un cáncer medular de
tiroides. Estos pacientes con síndromes familiares requieren un seguimiento
cercano y una vigilancia periódica de feocromocitoma especialmente antes de
cualquier cirugía electiva.
Una vez establecida la sospecha diagnóstica, se requiere documentar el exceso
de catecolaminas secretadas por el tumor (diagnóstico de laboratorio), a través
de su medición en plasma o en orina de 24 horas. La presencia de
catecolaminas urinarias elevadas es el examen bioquímico más sensible. La
medición de catecolaminas plasmáticas presenta buena sensibilidad cuando se
miden durante las crisis hipertensivas, pero sus niveles se pueden superponer
con los de HTA esencial, perdiendo especificidad.
En relación a la localización del feocromocitoma, este se presenta en situación
extradrenal en 10-15% y en un 9% son bilaterales. En la serie, el 95,5% de los
tumores fueron localizados a través de métodos de imágenes. Detectándose 34
feocromocitomas unilaterales (82%), 3 bilaterales (7,7%) y 4 extradrenales
(10,25%).
La TAC fue el método de imágenes con mayor rendimiento en la localización
del feocromocitoma en nuestra serie (100%) y se recomienda como método de
imágenes inicial (14-26). El cintigrama con MIBG permite rastrear tejido
cromafín, presentando una sensibilidad del 87,4% y una especificidad del 99%.
Util para el rastreo de feocromocitoma residual o maligno (16-27). Nosotros lo
hemos utilizado en 16 pacientes, a partir de 1990, con una sensibilidad del
88% y una especificidad del 100% (incluye una lesión bilateral y dos
extradrenales en el órgano de Zuckerkandl). En un paciente sintomático se
localizó un feocromocitoma microscópico extradrenal en la laparotomía
mediante la palpación paraaórtica realizándose una linfadenectomía con
resección del tejido cromafín y curación.
El tratamiento del feocromocitoma es la resección quirúrgica (adrenalectomía o
resección del tumor extradrenal), permitiendo la mejoría de los pacientes.
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Debido a la labilidad cardiovascular de estos pacientes el manejo preoperatorio
requiere del uso de alfa y betabloqueadores, para disminuir las crisis
hipertensivas y las arritmias complejas durante la cirugía. El alfa bloqueo con
terazosina o doxazocina produce vasodilatación expandiendo el volumen
plasmático, sin bloquear completamente la respuesta presora al manipular el
tumor. Esto último es importante en la localización intraoperatoria de tumores
pequeños, como sucedió en uno de nuestros enfermos. Si se ha obtenido una
buena expansión de la volemia con un alfa bloqueo eficiente en el
preoperatorio, no deben producirse hipotensiones riesgosas en el
postoperatorio. Más del 50% de los pacientes que presentaron crisis
hipertensivas severas durante la cirugía recibieron un alfa o beta bloqueo
menor de tres días o con dosis subterapéuticas. Se requiere de un alfa bloqueo
adecuado tanto en dosis como en tiempo, asociado a una buena reposición de
volumen y sodio en el curso de varios días para disminuir la incidencia de crisis
hipertensivas durante la cirugía. El beta bloqueo (en base a derivados del
propanol) es un tema más controversial no utilizado por todos los centros y
pretende disminuir la frecuencia cardíaca máxima para evitar las taquiarritmias
complejas durante la cirugía. Si se utiliza el beta bloqueo, debe lograrse
primero un adecuado alfa bloqueo, porque si no se puede bloquear la
vasodilatación inducida por los alfa bloqueadores.
La vía de abordaje en el feocromocitoma era clásicamente la anterior, para una
completa exploración de ambas adrenales y toda la cadena de tejido cromafín.
Actualmente con el uso de TAC y el cintigrama con MIBG ha sido posible una
localización precisa y segura del tumor permitiendo el abordaje por lumbotomía
en 11 feocromocitomas adrenales unilaterales, ofreciendo un excelente
abordaje que simplifica la cirugía y el postoperatorio, reduciendo la morbilidad
asociada. El abordaje anterior en la actualidad se restringe a los casos de
bilaterales y de localización extradrenal.
La cirugía del feocromocitoma consiste en la extirpación del tumor. La
manipulación debe ser mínima hasta lograr la exclusión vascular venosa, de
modo de evitar la liberación de catecolaminas al torrente circulatorio para
evitar las crisis hipertensivas y las taquiarritmias.
No hubo mortalidad operatoria ni perioperatoria y hubo morbilidad en 7 casos
(17,9%) manejada satisfactoriamente. La serie tiene un caso recidivado y
reoperado con éxito a 8 meses.
Creemos que el diagnóstico de feocromocitoma se puede hacer con bastante
certeza en el preoperatorio basado en la sospecha clínica y con la confirmación
del laboratorio bioquímico. La TAC es el método de imágenes de mayor
rendimiento en el estudio para la localización del tumor. El manejo
preoperatorio adecuado con alfa o alfa y beta bloqueo es importante para
reducir las complicaciones intraoperatorias. El tratamiento quirúrgico curativo
se puede realizar con baja morbilidad. Aun en los casos de siembra extradrenal
única suceptible de resecar completa.
Hipercortisolismo
El síndrome de Cushing corresponde al cuadro clínico de exceso de
glucocorticoides, descrito por primera vez por Harver Cushing en 1932. El
origen exógeno es hoy día el más frecuente, en relación a ingesta de
glucocorticoides en dosis suprafisiológicas. Nos referiremos al hipercortisolismo
de causa endógena. La regulación de la secreción de cortisol involucra circuitos
de retroalimentación negativos entre la corteza adrenal y el hipotálamo e
hipófisis. Aproximadamente en 70% de los hipercortisolismos, la secreción
primaria y autónoma de cortisol está determinada por la corteza adrenal, lo
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que corresponde al 10-20% de los casos de síndrome de Cushing. Entre las
causas subyacentes destacan: el adenoma cortical (50-60%), carcinoma
adrenal (10-20%) e hiperplasia cortical multinodular bilateral (20-30%).
El 70-80% de los hipercortisolismos son por una hiperplasia adrenal secundaria
a una hiperestimulación de ACTH (enfermedad de Cushing). La causa adrenal
de un síndrome de ACTH ectópico, como un síndrome para neoplásico de un
cáncer bronquial, pancreático o timona maligno.
El hipercortisolismo adrenal corresponde habitualmente a un adenoma
hiperfuncionante más frecuente en mujeres. Meador describe una hiperplasia
multinodular autónoma con características similares a un adenoma. En un 10%
la causa del hipercortisolismo es un cáncer adrenal cortical funcionante.
Tuvimos tres casos de hiperplasia nodular autónoma, un caso de síndrome
ACTH ectópico a primario desconocido y dos carcinomas adrenales
hiperfuncionantes. El 81,25% de los hipercortisolismo ocurrió en mujeres.
En el hipercortisolismo hay cortisol plasmático elevado y alteración del ciclo
circadiano. El test de supresión de Liddle con 2 y 8 mg de dexametasona
diferencia el origen hipofisiario o adrenal del hipercortisolismo. En los pacientes
en que se practicó fue bastante certero. Actualmente estamos utilizando el test
de Tirrel con 8 mg de dexametasona para el mismo objetivo, pero es
técnicamente más sencillo por medir el cortisol plasmático y no los 17 OH
urinarios.
La enfermedad de Cushing se trata con hipofisectomía transesfenoidal con 10%
de recurrencia. Si fracasa se requiere de adrenalectomía bilateral. El síndrome
de Cushing adrenal unilateral se trata con adrenalectomía generalmente por vía
lumbar. La cirugía, a la larga, es el mejor tratamiento. Los pacientes no
operados presentan un 50% de mortalidad a 5 años. El síndrome de ACTH
ectópico requiere del manejo del tumor primario, pero en situación de un
primario desconocido se realiza adrenalectomía bilateral. El ketoconazol bloquea
la esteroidogénesis y es útil para lograr reducir la obesidad que ofrece
dificultades técnicas al operar estos pacientes (25,30). Hemos utilizado esta
droga en 12 (75%) pacientes con buena respuesta clínica, sólo en 2 pacientes
debió suspenderse por alteraciones de las pruebas hepáticas.
Esta serie está compuesta por 13 (81,25%) mujeres y 3 (18,75%) hombres. La
edad promedio es 42,1 (23-69) años.
Tabla 2
Hipercortisolismo
(Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile)
Descripción de la serie
Años
Enero 1969-Julio 1998
Número
16 pacientes
Promedio edad
42,1 (23-69) años
Hombres
3 (18,75%)
Mujeres
13(81,25%)
Todos (100%) presentaron un cuadro clínico florido sugerente de síndrome de
Cushing (obesidad centrípeta, facies característica, hipertensión arterial, acné,
estías violáceas, alteraciones menstruales e hirsutismo en mujeres), que motivó
el estudio.
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En el laboratorio endocrino presentaron cortisol plasmático elevado los 11
pacientes en que este se midió. En 13 pacientes se utilizó el test de Nugent
(cortisol plasmático postfrenación con 1 mg de dexametasona) evidenciando en
todos ellos cortisol elevado. El test de Liddle con 2 mg de dexametasona se
realizó en 12 pacientes, en 9 de ellos no se produjo frenación de los 17 OH
urinarios. El conjunto de exámenes confirmó el síndrome de Cushing en el
100%.
Tabla 3
Hipercortisolismo Estudio Clínico
(Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile)
N Sexo Edad Radiología
°
1 M
24
Diagnóstico Tamaño(cm)
Postoperatorio
Enfermedad de
Cushing
2
Enfermedad de
Cushing
M
3
43
30
4
F
65
5
F
40
6
F
38
7
F
43
8
F
45
9
F
31
Laboratorio
Endocrino
17 Ohu (e)
Liddle 2 mg
(-)
17 Ohu (e)
cortisol (e)
Liddle 2 mg
(-) Liddle 8
mg (-)
17 Ohu (e)
Liddle 2mg
(-) Liddle 8
mg (-)
UIV/venografía 17 Ohu (e)
cortisol (e)
Liddle 2 mg
(-) Liddle 8
mg (-)
TAC
Nugent(e)
Cortisol (e)
Liddle 2 mg
(-) Liddle 8
mg (-)
TAC
Liddle 2 mg
(-) Liddle 8
mg (-)
ECO/TAC
Nugent(e)
Cortisol (e)
Liddle 2 mg
(-) Liddle 8
mg (-)
TAC
Nugent(e)
Liddle 2 mg
(-)
Liddle 8 mg
(-)
TAC
17 Ohue(e)
cortisol(e)
Nugent(e)
Liddle 2
mg(+) Liddle
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-
Adenoma
izquierdo
3x3
Carcicoma
derecho
10x6
Adenoma
izquierdo
2x2
Adenoma
izquierdo
6x5
Adenoma
derecho
4x5
Hiperplasia
cortical bilateral
Adenoma
pigmentario
izquierdo
25x3
Untitled Document
10
F
35
TAC
11
F
23
TAC
12
F
66
ECO/TAC
13
F
40
TAC
14
F
35
TAC
15
M
69
TAC
16
F
38
TAC
8mg(+)
17 Ohue(e)
cortisol(e)
Nugent(e)
Liddle 2
mg(-) Liddle
8mg(+)
17 Ohue(e)
cortisol(e)
Nugent(e)
Liddle 2
mg(+) Liddle
8mg(+)
17 Ohue(e)
cortisol(e)
Nugent(e)
Liddle 2
mg(+) Liddle
8mg(+)
Nugent(e)
cortisol(e)
Liddle 8mg()
Cortisol (e)
Nugent (e)
Liddle 8 mg
(-)
Cortisol (e)
Nugent (e)
Tirrel 8 mg
(-) ACTH (e)
Ectopico?
Cortisol (e)
Nugent (e)
Tirrel 8 mg
(-) ACTH
(baja)
Hiperplasia
multinodular
cortical bilateral
Adenoma
pigmentario
derecho
15x1
Hiperplasia
multinodular
cortical bilateral
Adenoma
cortical
Carcicoma
cortical derecho
12x11
Hiperplasia
cortical bilateral
Adenoma
cortical izquierdo
Una vez confirmado el síndrome de Cushing, en 9 de los 13 pacientes se realizó
el test de Liddle con 8 mg de dexametasona, no se evidenció frenación de los
17 OH urinarios. Tres pacientes se realizaron un test de Tirrel con 8 mg de
dexametasona no demostrando frenación del cortisol plasmático en todos ellos.
Ambos exámenes sugirieron un origen adrenal o ectópico en 12 casos. Sólo en
dos pacientes se midió ACTH, muy elevada en un caso de síndrome ACTH
ectópico y suprimida en un adenoma adrenal (Tabla 2).
El TAC tuvo un 100% de rendimiento en la localización y en la diferenciación
entre adenoma e hiperplasia adrenal en los 12 últimos casos (antes no
disponible). En dos pacientes la localización se hizo con ecografía y confirmada
con la TAC (Tabla 2).
De los 16 pacientes con síndrome de Cushing, en 12 se utilizó ketoconazol
(200-400 mg/día) en el manejo preoperatorio, con bloqueo en la síntesis de
cortisol adrenal y baja de peso. También mejora el acné cutáneo, con lo que
contribuye a disminuir infecciones. Sólo en dos casos debió interrumpirse por
alteración de las pruebas hepáticas. La cirugía fue la adrenalectomía unilateral
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por lumbotomía en 10 casos y bilateral por vía anterior en 6 pacientes con
hiperplasia autónoma suprarrenal bilateral o enfermedad de Cushing.
La cirugía consistió en la adrenalectomía de las suprarrenales afectadas.
La histología demostró: 8 adenomas corticales, 2 hiperplasias multinodular
bilateral autónoma, 2 carcinomas adrenales funcionantes y 2 enfermedades de
Cushing, y 2 hiperplasias bilaterales secundarias a síndrome ATCH ectópico. Un
paciente se reexploró meses después por una TAC con masas en la raíz del
mesenterio evidenciando un tumor carcinoide (síndrome ectópico)
No hay mortalidad en la serie, 4 (25%) pacientes presentaron morbilidad de
tipo infecciosa: un absceso subfrénico, una atelectasia pulmonar y dos
infecciones de herida operatoria, manejadas satisfactoriamente.
Hiperaldosteronismo Primario
Es el síndrome que resulta de la hipersecreción autónoma o semiautónoma de
aldosterona. Las principales manifestaciones son HTA, hipopotasemia y
supresión del eje renino-angiotensina. Es responsable del 0,5 a 1% de los
casos de HTA. y equivale al 5-10% de los casos HTA. tratables
quirúrgicamente. Generalmente afecta a personas jóvenes. Este síndrome fue
descrito por Conn en 1955 y se debería en un 20% de los casos a una
hiperplasia cortical adrenal y en un 70 a 80% a un adenoma cortical. Sin
embargo, para el patólogo suele ser muy difícil poder hacer la diferencia en
muchas ocasiones.
También pueden producir mayor secreción de aldosterona el carcinoma adrenal
cortical y algunos tumores ováricos productores de aldosterona.
De 111 pacientes operados por patología adrenal entre 1969 y 1999, 20
pacientes tenían un hiperaldosteronismo primario.
La serie está compuesta por 11 (55%) mujeres y 9 (45%) hombres. La edad
promedio es de 44.5 (25-74) años.
Descripción de la serie
Años
Número
Promedio edad
Hombres
Mujeres
Enero 1969-Julio 1998
20 pacientes
44,5 (25-74) años
9 (45%)
11(55%)
El hiperaldosteronismo primario es causado en la mayor parte de los casos (+/70%) por un adenoma cortical. En un 15 a 20% se debe a una hiperplasia
cortical y en mucho menor frecuencia un carcinoma SR o tumores ováricos
productores de aldosterona. El exceso de aldosterona explica las
manifestaciones como la hipokalemia y alcalosis.
El principal problema en el diagnóstico del HAP se debe a que todos los signos
y síntomas son moderados e inespecíficos, favoreciendo el subdiagnóstico de
esta patología. Los síntomas más frecuentes son cefalea, fatiga, polidipsia,
poliuria y nicturia. Estos son secundarios a la hipokalemia y la supresión del eje
renina-angiotensina. Debido a la retención de sodio aumentada por el exceso
de aldosterona, se produce una expansión del volumen intravascular que lleva
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a la HTA. La HTA moderada está casi siempre presente; más del 70% presenta
presión arterial diastólica menor de 120 mmHg. Todos nuestros pacientes
presentaron HTA y síntomas asociados a la hipokalemia, que permitieron
plantear la sospecha diagnóstica de HAP.
Ante la sospecha clínica de HAP, debemos confirmar una hipokalemia menor
de 3,5 meq/lt, previa suspensión de estrógenos, diuréticos por 2 semanas (6
semanas en el caso de espironolactona) bajo una dieta de sobrecarga de sodio
(6-12 grs/día NaCI), se debe demostrar la supresión del eje reninaangiotensina a través de la medición de la actividad de renina plasmática
(APR<1, 0ng/kg/hr) y el aumento de la aldosterona plasmática y/o urinaria
(>14 mg/día). Por lo tanto, el diagnóstico bioquímico de HAP se establece
frente a aldosterona elevada y supresión del eje renina-angiotensina. Frente a
casos con valores límites o como examen confirmatorio, se puede realizar el
test de supresión con 25 mg de Captopril, midiendo aldosterona plasmática y
ARP. En HAP la aldosterona no disminuye; la ARP sigue suprimida.
Debe determinarse si la hipersecreción proviene de un adenoma o una
hiperplasia de la corteza adrenal, dado que el tratamiento del primero es
quirúrgico (adrenalectomía) y el del segundo es médico con espironolactona.
Las pruebas endocrinas posturales o de respuesta a la espironolactona
permiten sospechar el origen del HAP debido a que la supresión de la renina es
más radical en el caso del adenoma que de la hiperplasia. En nuestra serie se
realizó estudio endocrino en 17 (85%) pacientes, confirmándose el HAP en
todos ellos (100%). Sólo en 3 pacientes se efectuaron pruebas orientadas a
diferenciar adenoma de hiperplasia que sugirieron adenoma.
Tabla 4
Estudio Clínico en Pacientes con
Hiperaldosteronismo
N a Sexo Edad Radiología Laboratorio Histología Tamaño
(cm)
Adenoma
1
F
35 venografía ALDu
2x2
cortical
Adenoma
2
F
49 venografía ALDu ARP
15x1
cortical
venografía
Adenoma
3 M
61 Tac
ALDu ARP
cortical
2x2
suprimida
venografía
Hiperplasia
4 M
30 Tac
ALDu ARP
cortical
suprimida
Hiperplasia
5 M
38 venografía
cortical
Adenoma
6
F
63 TAC
3x2
arteriografía
cortical
Adenoma
ALDu ARP
cortical
Suprimida
postural
3x2
7
F
25 TAC
(APA)
Captopril
(APA)
ARP
Hiperplasia
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Suprimida
Captopril
(APA)
ALDu
suprimida
ALDu ARP
suprimida
Postural
(APA)
Captopril
(APA)
ALDu ARP
suprimida
8
F
37
TAC
9
M
44
TAC ECO
10
F
30
TAC
11
M
41
TAC ECO
12
F
40
TAC
13
M
44
TAC ECO
ALDu
14
M
45
TAC
ALDu ARP
suprimida
15
M
63
TAC
ALDu
16
F
41
TAC ECO
RNM
ARP
suprimida
17
F
74
TAC ECO
ALDu alta
18
M
48
TAC RNM
ALDu alta
Captopril
19
F
40
TAC ECO
ALDu alta
20
F
43
TAC ECO
ALDu alta
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Hiperplasia
cortical
Hiperplasia
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
Adenoma
cortical
4x8
2
15x1
12x7
6x5
1x1
3,5x4
3,3x4
1,5
El tercer paso en el diagnóstico requiere la localización de la masa adrenal. La
TAC permite localizar esta masa y diferenciar entre adenoma e hiperplasia
cortical adrenal en la mayoría de los casos, constituyéndose en el examen
diagnóstico de elección. En esta serie el rendimiento del TAC fue del 100%,
sugiriendo adenoma en todos ellos. La venografía presenta menor rendimiento
que la TAC; puede presentar serias complicaciones como infartos de la
glándula. Actualmente no se utiliza. En los primeros 5 pacientes de la serie tuvo
un 80% de rendimiento.
En los adenomas siempre debe hacerse tratamiento médico con
espironolactona por plazo +/— de 1 a 3 meses previo a la cirugía. Esto permite
normalizar la presión arterial, la kalemia y favorecer la recuperación de la
renina evitando un hipoaldosteronismo hiporeninémico al extirpar el tumor y
dejar la otra glándula crónicamente frenada y atrofiada. Dado que
habitualmente el HAP está dado por un adenoma unilateral (75%) localizado
por la TAC, esto permite un abordaje por vía lumbar con excelente campo y
seguridad. La cirugía consiste en la resección de la adrenal afectada. En esta
serie 17 (85%) se abordaron por vía anterior. En 2 casos se utilizó una
lumbotomía mínima video-asistida. No ha habido mortalidad, con mínima
mortalidad en relación a la herida operatoria.
Existe controversia y dificultad en el diagnóstico histológico de adenoma
cortical e hiperplasia cortical productora de aldosterona. Muchos de los
aspectos microscópicos del adenoma se repiten en menor tamaño en los casos
diagnosticados como hiperplasias.
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Cáncer Adrenal
De los 15 casos de cáncer adrenal, sólo 2 se estudiaron por presentar clínica
de hipercortisolismo, los 13 restantes se presentaron como nódulo adrenal no
funcionante diagnosticados por estudios de imágenes (Eco y/o TAC) solicitados
por: dolor lumbar en 2 casos, masa abdominal palpable en 3 casos, estudio de
imágenes de control en cáncer renal operado en 4 casos, hallazgo
intraoperatorio en 1 caso y como hallazgo de imágenes pedidos por otras
enfermedades abdominales en 3 casos. De los 15 casos de cáncer adrenal, 10
son primarios (8 no funcionantes, incluyendo 1 de los feocromocitomas
malignos bilateral y 7 carcinomas adrenales) y 5 metastásicos no funcionantes
(4 metástasis de carcinoma renal y 1 cáncer de tiroides). También metastizan
en las adrenales el cáncer bronquial, de mama y páncreas.
El tamaño de las lesiones malignas varió entre 2,8 y 15 cm (promedio = 6,4
cm).
De los 37 pacientes que presentaron masas adrenales no funcionantes, 22
(59,5%) fueron hallazgo de la ecografía y/o TAC solicitadas por otro motivo, 5
casos se estudiaron por masa abdominal palpable, 8 casos por dolor abdominal,
1 caso por hematuria y 1 caso fue hallazgo intraoperatorio en una
colecistectomía. En este grupo se encontraron 13 (86,6%) de los 15 cánceres
adrenales.
La mayoría de estos cánceres (7 casos, 54%) presentaron masas con un
diámetro mayor de 6 cm. El resto de las lesiones varió entre 2,8 y 4,5 cm, con
un promedio de 3,5 cm.
La combinación de la clínica, laboratorio endocrino-bioquímico y los diferentes
métodos de imágenes permitieron el hallazgo y/o confirmación diagnóstica de
todas las lesiones. La TAC, como método de imágenes individual, fue la más
efectiva en la localización (92% en 83 casos en que se utilizó) de masas
adrenales.
Un total 15 casos presenta cánceres adrenales primarios o metastásicos. Sólo el
13,3% (2 casos ) eran funcionantes (síndrome de Cushing). La mayoría son no
funcionantes (86,7%). El diámetro promedio fue de 6,4 cm. La literatura refiere
que los nódulos adrenales de menor tamaño pueden corresponder a lesiones
involutivas secundarias a cambios cíclicos en el trofismo de la glándula adrenal,
que incluso protruyen fuera de ésta (33).
En nuestra serie no detectamos ninguna de estas lesiones y si hubiéramos
considerado el tamaño en la indicación quirúrgica habríamos no resecado 3
lesiones metastásicas de 2,8 y 3 cm (2 en cáncer, renal y 1 en cáncer tiroides).
Actualmente a los pacientes con lesiones menores de 3 cm los seguimos con
TAC seriada (3-6 meses) y si estas crecen se indica cirugía.
Las masas adrenales no funcionantes se diagnostican cada vez con más
frecuencia por el uso generalizado de métodos de imágenes como ecografía y
TAC. La ecografía tiene un rol de pesquisa dado su bajo costo y alta
sensibilidad. La TAC presenta entre un 0,6-1,3% de incidentalomas. La
probabilidad de malignización de una masa adrenal incidental menor de 3 cm
es menor de 0,006% (46). De nuestros pacientes con masas suprarrenales no
funcionantes un 35,1% (13 casos) presenta cánceres adrenales primarios o
metastásicos y un 18,9% (7 casos) presentan feocromocitoma, ambas
patologías de resolución quirúrgica. La mayoría de los cánceres adrenales
presentan lesiones mayores de 6 cm de diámetro (60%). A pesar de ello, 3
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casos tenían metástasis en lesiones de 3 cm. Dado que las imágenes no
permiten determinar la naturaleza maligna o benigna de las lesiones adrenales
con certeza, pensamos que el diagnóstico lo da la histología. Las imágenes
permiten localizar la lesión y orientar el abordaje; a nuestro parecer, este es la
lumbotomía por su excelente campo y mejor postoperatorio.
Tabla 5
Cáncer Adrenal - Características
Funcionante
Primarios
10
Metastásicos 5
Total
15
2
0
Primarios
6
Carcicoma cortical
Carcicoma
indiferenciado
Carcicoma medular
Feocromocitoma
maligno
Metastásicos Cáncer renal
Cáncer de tiroides
No
funcionante
8
5
2
1
1
4
1
15
Vía de Elección para la Cirugía Adrenal
La existencia de la glándula adrenal en ambos lados del cuerpo plantea escoger
una vía de acceso para cada patología. La precisión topográfica que se obtiene
mediante los medios de imágenes, en especial la TAC, junto a la precisión de
los diagnósticos funcionales, permiten hoy día elegir vías de acceso
preferenciales para determinadas patologías y para cada paciente de acuerdo a
sus características particulares.
La vía anterior mediante laparotomía media o transversa subcostal se utilizará
para patologías bilaterales. Estos son los casos de feocromocitomas bilaterales
asociados a NEM II, los feocromocitomas extraadrenales o paragangliomas que
requieren de una exploración y disección muy amplias. También en los casos
de adrenalectomía bilateral en los hipercortisolismos por hiperplasia bilateral
autónoma o en casos del síndrome de ACTH ectópico sin primario conocido.
En los casos de lesiones unilaterales incluyendo feocromocitomas, adenomas
corticales y en tumores adrenales no funcionantes, hemos preferido la
lumbotomía, por proporcionar un excelente acceso directo sin las dificultades
de la vía transperitoneal y procedimiento quirúrgico de breve duración.
También en los nódulos adrenales no funcionantes unilaterales hemos utilizado
con éxito el método de lumbotomía mínima y adrenalectomía endoscópica
video-asistida extraperitoneal. Este método presenta todas las ventajas de no
comprometer mayormente la pared abdominal. Debe usarse para casos muy
bien seleccionados en que las condiciones locales y el entrenamiento del equipo
quirúrgico lo permitan.
N
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Diam
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°
Edad Sexo Prsentación Estudio Rx
1 40
M
2
3
4
5
6
7
58
73
34
45
38
60
F
F
F
M
F
M
8 67
M
9 63
M
10 66
M
11 59
F
12 66
M
13 55
M
14 62
F
15 63
F
16 62
M
Sida TBC
(hallazgo)
Masa Op.
Masa Abd.
Dolor Abd.
Masa Abd.
Masa Abd.
Masa Abd.
Ca. Renal
Control
Ca. Renal
Control
Ca. Renal
Control
Ca. Renal
Control
Nod.
(hallazgo)
Dolor
Lumbar
Masa Abd.
HTA
(hallazgo)
Hematuria
17 66
F
Hallazgo
18 58
M
Hallazgo
19 49
F
Hallazgo
20 54
F
Hallazgo
21 61
F
Dolor
Lumbar
22 30
F
Hallazgo
23 35
M
Hallazgo
24 34
F
Hallazgo
25 58
M
26 64
M
27 50
28 14
M
M
29 35
F
30 69
F
Hallazgo
Dolor
Lumbar
Hallazgo
Hallazgo
Dolor
Lumbar
Dolor
Lumbar
Tac (+)
(cm)
10
Lado
Diagnóstico
Izq. Feocromocitoma
Tac (+)
Tac (+)
Eco Tac (+)
Angio (-)
Angio (+)
3,6x6
8
6
10
15
10
Eco (-) Tac
(+)
Eco (-) Tac
(+)
7,1
Der. Met. Ca. Renal
2,8
Izq. Met. Ca. Renal
3
Der. Met. Ca. Renal
1
Izq. Hiperplasia nodular
3
Izq. Met. Ca. Tiroides
Eco (-) Tac
(+)
Eco (-) Tac
(+)
Eco (-)
Angio (+)
Bilat.
Der.
Izq.
Izq.
Feocromocitoma
Feocromocitoma
Feocromocitoma
Ca. medular
Ca. Cortical
Izq. Ca. indiferenciado
5,5
Izq. Hematoma
10
Der. TBC SR
8
Der. Adenoma cortical
Urv Tac (+)
7
Tac (-) Eco
2
(+)
Tac (+)
3,5
Eco (+) Tac
3
(-)
Eco (+) Tac
2,2
(-)
Tac(+)MIGB(- 3
)
Eco (+) Tac
8
(-)
Eco (+) Tac
4,2
(-)
Eco (+) Tac
4
(-)
Tac (-)
6
Der. Angiomelipoma
Eco (+)
Izq. Lipoma adrenal
Tac
Tac
Eco
(-)
Eco
(-)
(+)
(+)
(+) Tac
(+) Tac
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4
4
6,5
5
Izq. Adenoma cortical
Izq. Adenoma cortical
Der. Hiperplasia nodular
Der. Hiperplasia nodular
Izq. Linfongiomaquístico
Izq. Linfongiomaquístico
Izq. Hematoma
Der. Feocromocitoma
Der. Feocromocitoma
Izq. Ca. indiferenciado
Der. Feocromocitoma
Izq. Linfangiomaquístico
Izq. Ca. Sr. Renal
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Tac (+)
4,7
M
F
Ca. Renal
Control
Hallazgo
Hallazgo
Tac (+)
Tac (+)
34 69
F
Hallazgo
Tac (+)
14,5 Der. Ganglioneuroma
15 Izq. Ca. Sr. Cortical
9
Izq. Mesotelioma pa.
Sr.
35 48
M
36 63
M
37 54
M
Dolor
Lumbar
Dolor
Lumbar
Hallazgo
Eco (+) Tac
(+)
Tac
(+)Rnm(+)
Tac (+)
31 53
M
32 11
33 74
Izq. Met. Ca. Renal
9
Izq. Quiste Hiatídico Sr.
8
Der. Ca. Sr. Cortical
8,6
Izq. Mielolipoma
No hemos utilizado la vía laparoscópica que está descrita como posible; pero
queda por demostrarse sus ventajas en especial por la necesidad de
desplazamientos de órganos intraperitoneales como colon, duodeno, riñón etc.
El tiempo operatorio y las preferencias del cirujano frente a cada caso son
también factores muy importantes a considerar.
La elección de la vía de acceso a la(s) glándulas adrenal(es) es una decisión
del cirujano frente a cada caso particular considerando que hay patologías en
que la bilateralidad, la presencia de tumores funcionantes heterotópicos, la
necesidad de una disección extensa hacen ya necesario un abordaje amplio y
seguro.
La utilización de estos criterios de elección ha contribuido a que
experiencia de 111 pacientes intervenidos a lo largo de 30 años
mortalidad operatoria ni perioperatoria, que los resultados de la
sido óptimos y que el número de complicaciones haya sido bajo
todos con éxito.
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en esta
no haya
cirugía hayan
y siempre
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Introducción
Figura 1: Mutuaciones
más frecuente en el
gen de VHL.
El cáncer es el resultado del daño del DNA y la consecuente alteración del
código genético, que lleva a una célula a crecer en forma desordenada y sin
control. El DNA de la célula cancerosa es inestable, y cualquier alteración
cromosómica que ocurra tiende a acumularse y a perpetuarse en el tiempo,
disminuyendo la respuesta normal de la célula a las señales de regulación intra
y extracelulares, con el consiguiente crecimiento del tumor y progresión a
estados más indiferenciados.
En el cáncer las células malignas proliferan y producen una progenie también
maligna; estudios de marcadores genéticos demuestran que las células
malignas derivan de un solo precursor celular común o clon. Sin embargo, el
origen clonal de los tumores no implica homogeneidad en las células tumorales
debido a los cambios genéticos sucesivos que va sufriendo cada célula tumoral,
por los distintos estímulos microambientales que influyen en su crecimiento (1,
2).
Las características biológicas de los tumores les permiten crecer, proliferar y
metastizar; todo este proceso es consecuencia de los cambios en el genoma
(mutaciones), que pueden ser mutaciones puntuales, delecciones, inserciones,
traslocaciones y amplificaciones. Existen hechos concretos que demuestran que
son las mutaciones las que causan el cáncer. Tabla 1.
Figura 2: Mecanismo
de acción de VHL.
Tabla 1
Evidencia que las mutaciones causan cáncer
Cáncer mutaciones
- Muchos carcinógenos son mutagénicos.
- Defectos en la reparación de genes aumentan la posibilidad de
desarrollar cáncer.
- Inestabilidad cromosómica y génica es frecuente en muchos
cánceres.
- Muchos cánceres pueden ser hereditarios.
- Los tumores malignos son clonales.
- Algunos tumores tienen oncogenes mutados.
- Algunos tumores han perdido o tienen mutado un gen supresor de
tumores.
Figura 3: Cromosoma 1
y localización de HPC1
El cáncer es una enfermedad genética, que requiere para su iniciación de dos o
más mutaciones en la "stem cell". Pero el desarrollo y mantención posterior del
tumor dependen de las características de proliferación celular y de numerosos
factores del huésped, como la presencia de factores de crecimiento y de
resistencia, propios de cada individuo.
Ciertos cánceres, como retinoblastoma o el tumor de Wilms, se desarrollan
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/BiologiaMolecular.html[9/7/2009 3:15:51 PM]
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y HPC2
Figura 4
Figura 5: Pasos
propuestos en la
transformación de la
célula prostática.
dependiendo de los cambios genéticos heredados y de posteriores alteraciones
genéticas somáticas en un locus específico, mientras otros cánceres, como el
cáncer esporádico de pulmón, vejiga y colon, son el resultado de
anormalidades genéticas adquiridas en múltiples genes, debidas a la exposición
a factores medio-ambientales. (3)
Como se puede ver, el cáncer es una enfermedad compleja y un gran número
de cambios genéticos están implicados en su desarrollo. El proceso de
carcinogénesis involucra múltiples pasos, que se traducen finalmente en
cambios genotípicos y fenotípicos. Los cambios genéticos incluyen mutaciones
de los genes supresores de tumores, alteración de la expresión de
protooncogenes, de los factores de crecimiento, y de genes que facilitan el
desarrollo de las metástasis.
Los genes supresores de tumores y los proto-oncogenes son los principales
blancos del daño genético. Los genes supresores de tumores son los
encargados de regular el crecimiento celular e impedir la formación de
tumores; el más característico es p53, conocido también como el guardián del
genoma humano, ya que está encargado de reparar el daño genético o inducir
apoptosis (o muerte celular) en varios puntos del ciclo celular, cuando detecta
errores en el material genético (DNA). (3,4)
Este no es el único gen supresor y existen varios perfectamente identificados,
como VHL, hMSH2, APC, RET entre otros (Tabla 2). Cuando se pierde la
función de estos genes se facilita el desarrollo de los tumores. Para impedir su
acción reguladora en el crecimiento e inhibición de la formación de tumores, se
necesita de la inactivación de ambas copias del gen. La inactivación de una
copia habitualmente ocurre por pérdida del gen, lo que se conoce como
pérdida de heterocigocidad (LOH), y la pérdida de la segunda copia del gen se
produce habitualmente por inactivación, ya sea por mutación o mutilación.
Los proto-oncogenes son genes que regulan los factores de crecimiento y sus
receptores resultando primordiales para la sustentación de la célula. Además
contienen información para la síntesis de proteínas que regulan y controlan la
proliferación celular y su diferenciación. Mutaciones, amplificaciones y defectos
en estos genes hacen que su función se transforme en la de un oncogen, cuyo
producto induce la transformación de la célula normal a una tumoral (4, 5)
Tabla 3.
Ciclo Celular y Cáncer
Gran parte de los eventos del ciclo celular están regulados por las ciclinas, cdk
(Cyclin Dependent Kinase) e inhibidores de CDK. Las ciclinas son proteínas
cuya concentración y actividad varía en cada etapa del ciclo celular. Las CDK y
sus inhibidores, que pueden ser de la familia de los KIP (Kinase Inhibitor
Protein) o INK (inhibitor of CDK4), se encuentran en un nivel constante a lo
largo del ciclo celular. Las ciclinas se unen a las CDK, produciendo su
activación; una vez activadas estas cumplen funciones específicas actuando
sobre otras proteínas nucleares, lo que condiciona la progresión de la célula a
otros estadios del ciclo celular. Diferentes cíclicas están envueltas en distintas
fases del ciclo y se sabe que todas ellas pueden ser blancos de cambios
genéticos o pueden ser alteradas en el proceso de ontogénesis, como veremos
más adelante.
La pérdida de la sensibilidad a la inhibición del proceso de crecimiento es el
resultado de la pérdida del control positivo de las cíclicas o pérdida de la
función de los inhibidores de CDK. Así también la inestabilidad génica,
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determinada por la habilidad de la célula tumoral de saltarse los mecanismos
de restricción presentes al inicio de la fase S (fase de síntesis) del ciclo celular,
conduce a la perpetración de una línea celular con DNA defectuoso. La
sobreexpresión de ciclinas ha sido demostrada en cánceres como el de colon y
mama, donde está desregulada la expresión de la cíclica E. (5)
Tabla 2
Ejemplos de Genes Superiores, su Ubicación y
Patología Asociada
Tumor Suppressor Chomosomal
Gene
Location
hMSH2a
2p22-21
FHIT
hMLHTa
3p14.2
3p21.3 - p23
VHL
3p25-p26
APC
CDKN2
5q21
9p21
RET
10q11.2
PTEN/MMACT
WT-1
10q23.3
11p13
MEN1
11q13
BRCA1
13q12-13
RB1
13q14
p53
17q12-13
NF-1
17q12-22
BRCA1
17q21
Smad4/DPC4
MADR2
NF-2
18q21.1
18q21
22q12.2
Malgnancy
Hereditary nonpolyposis
colarectal cancer
(HNPCC)
Various tumor types
HNPCC
Von Hippel-Lindau
disease
Familial polyposis
Familial melanoma
Multiple endocrine
neoplasia 2
Various tumor types
Wilms´tumor
Multiple endocrine
neoplasia 1
Familial breast cancer
(early onset)
Retinoblastoma
Li-Fraumensi syndrome,
many tumor types
Neurofibromatosis 1
Familial breast and
ovarian cancer
Pancreatic cancer
Colorectal cancer
Neurofibromatosis 2
a Mismarch repair
genes.
Tabla 3
Ejemplos de Oncogenes y su Acción Específica
Oncogene
Function
Growth Factors
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/BiologiaMolecular.html[9/7/2009 3:15:51 PM]
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int-1
int-2
sis
Growth - Factors
receptors
erbB-1
fms
kit
met
neu/erbB-2
matrix protein
fibroblast growth factor-related protein
Platelet-derived growth factor
ros
TrkA
Epidermal growth factor receptor
CSF-1 receptor
Stem-cell growth factor receptor
Hepatic growth factor receptor
Heregulin receptor
Glial cell derived enurotrophic factor
receptor
Unknown ligand
Nerve growth factor receptor
G. proteins
H-ras
K-ras
N-ras
GTPase
GTPase
GTPase
Cytoplasmic kinases
bcr-abl
fes-fps
fgr
hck
Ick
pim
src
yes
raf/mil
mos
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Tyrosine kinase
Serine - theonine kinase
Serine - theonine kinase
Other cytoplasmic
proteins
bcl-2
Anti - apoptosis
Nuclear proteins
erbA
ets
fos
jun
L-myc
IyI-1
myc
N-myc
Tyroid hormone receptor
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
ret
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reI
ski
tal-1
Transcription factor
Transcription factor
Transcription factor
Cánceres Urológicos
Los cánceres urológicos tienen un comportamiento similar a los lineamientos
generales ya descritos; trataremos brevemente de ver los procesos moleculares
más importantes que se encuentran involucrados en los cánceres urológicos
más frecuentes, tanto en su génesis como en su crecimiento y maduración.
Cáncer Renal
Cromosomas y Genes
El cáncer renal se puede presentar, como casi todos los cánceres, con una
forma hereditaria y otra no hereditaria o esporádica, constituyendo estos
últimos la gran mayoría (95%). Un 85% de los cánceres esporádicos son
carcinomas de células claras, 5-10% son cánceres papilares y el resto
constituye variantes poco frecuentes, como los cromófobos y los carcinomas de
los tubos colectores.
La caracterización de algunos cánceres hereditarios ha permitido la
identificación de los genes involucrados en el proceso de carcinogénesis renal,
así como de sus diferentes expresiones genotípicas dependiendo del daño
genético encontrado. Si bien no todas las mutaciones se encuentran presentes
en todos los cánceres renales, las más comunes constituyen la base actual del
conocimiento de esta entidad.
El mejor caracterizado de los cánceres renales hereditarios es el que acompaña
al síndrome de Von Hippel Lindau (VHL); los individuos con este síndrome
tienen la capacidad de desarrollar tumores en variados órganos, incluyendo
riñones, cerebelo, espina dorsal, ojos, glándulas adrenales, oído interno y
páncreas.
El gen de VHL es un gen supresor de tumores que se encuentra en el brazo
corto del cromosoma 3 (3p); este gen tiene 3 exones que codifican para una
proteína de 213 aminoácidos. Ambas copias del gen se encuentran inactivas en
los tumores de pacientes con VHL: mutación en el alelo heredado y pérdida del
otro alelo (wild type allele).
La inactivación de ambas copias del gen del VHL es uno de los primeros
eventos en el desarrollo de los cánceres renales de células claras, y en un alto
porcentaje se ha encontrado LOH del cromosoma 3p. Sin embargo, el gen de
VHL no se encuentra mutado ni tampoco se halla LOH en los cánceres renales
del tipo papilar (Figura 1).
El gen supresor de tumores VHL forma un complejo trimolecular estable con
dos subunidades de transcripción (Elongin SIII). Elongin a su vez está
compuesto de otras tres subunidades A, B, C. La elongin A es necesaria para
inhibir el proceso de replicación de la RNA polimerasa II, elongin B favorece la
unión de elongin C con elongin A, y las tres se unen con VHL. En los cánceres
renales esporádicos y en los pacientes que tienen el síndrome, se encuentran
frecuentes mutaciones en el tercer exon del gen de VHL, lo que se traduce en
la incapacidad del gen VHL de unirse a elongin B y C, con la consiguiente
pérdida de función del gen, permitiendo el desarrollo de tumores (Figura 2).
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(6,7)
Otros cambios moleculares encontrados en los cánceres renales esporádicos de
células claras es su alto grado de neoangiogénesis, con una elevada expresión
del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), el que in vitro puede ser
revertido con la introducción de un "wild" VHL gen, lo que demuestra el rol
regulador que también tiene este gen en el proceso de angiogénesis que
acompaña a los cánceres.
La pérdida de heterocigocidad o pérdida de un alelo se ha documentado hasta
en un 98% de los casos, y el otro alelo se encuentra mutado en más de un
50% de los casos. Más frecuentemente un alelo se encuentra mutado y el otro
metilado como evento primario en el desarrollo de este tumor. En estadios más
avanzados o cuando existe progresión del tumor, aparecen eventos genéticos
agregados como aumentos en la expresión del factor de transformación y
crecimiento (TGF), alteraciones en el cromosoma 5 (5p22), 17p13 (p53) entre
otros, los que condicionan un peor pronóstico.
Los cánceres esporádicos tipo papilar, aunque en menor frecuencia que los de
células claras, pueden presentar anormalidades genéticas manifiestas, entre
ellas se han descrito las trisomías (45 a 69%) de los cromosomas 7, 10 y 17 y
recientemente algunas translocaciones no bien caracterizadas entre el
cromosoma 1 y el X.
Los cánceres papilares hereditarios (HPRC) son otros síndromes heredables con
un patrón autonómico dominante. Los individuos que lo padecen tienen un alto
riesgo de desarrollar un cáncer papilar multifocal. Recientemente se ha logrado
describir en las líneas germinales de las familias afectadas un protooncogen, cmet (7q31.1-34), como el posible responsable debido a una mutación tipo
"missense" en una tirosina kinasa dominante del gen. Así también otras
anormalidades similares a las descritas en los tumores papilares esporádicos se
pueden encontrar en estos tumores.
Los tumores cromófobos, aunque infrecuentes, también presentan patrones de
anormalidad genética y molecular como monosomías de los cromosomas 1, 2,
6, 10, 13 y 17. La pérdida de heterocigocidad (LOH) no es un patrón común en
estos tumores, encontrándose presente en un 20% de los casos.
En resumen, el análisis de la mutación del gen de VHL forma parte integral del
diagnóstico de cáncer renal, así como el screening de los individuos
asintomáticos en las familias portadoras del síndrome. Pacientes con un cáncer
renal avanzado tienen una expectativa de sobrevida de 8 a 10% a dos años;
sin embargo, esta puede ser del 95% a 5 años en los casos de cánceres
diagnosticados en etapas precoces, por lo que la detección precoz de la
inactivación del gen de VHL puede ser un elemento importante para su
pesquisa precoz.
Son muchos los genes descritos en la génesis de los distintos subtipos de
cáncer renal, lo que abre una gran puerta a la investigación, tanto de su
función especifica como sus interacciones (8).
Antígenos y Proteínas
El cáncer renal es quizás uno de los cánceres que tiene como característica la
elevada expresión de anfígenos de superficie, lo que lo cataloga como un
tumor inmunogénico por su capacidad para generar respuesta en el sistema
inmune (linfocitos T).
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/BiologiaMolecular.html[9/7/2009 3:15:51 PM]
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El listado de antígenos, que pueden estar presentes en el cáncer renal, puede
ser interminable, por lo que nos centraremos en quizás el más promisorio:
MN/CA9. (HLA A2.1). Este antígeno se encuentra presente en el núcleo y la
membrana plasmática en más un 85% de los cánceres renales y no es
expresado por los tejidos renales no tumorales.
La expresión de MN/CA9 en las células resulta en alteraciones morfológicas y
de los patrones de crecimiento, lo que permite plantear que MN tiene un rol
importante en la regulación de la síntesis de proteínas y proliferación celular (9,
10).
La selectividad de expresión de algunos anfígenos en las células tumorales
permite pensar en estrategias de tratamientos selectivos para el cáncer renal,
mediante la activación del sistema inmune contra anfígenos determinados
como MN/C9. Los linfocitos T pueden generar esta respuesta inmune contra
estos anfígenos determinados, seleccionando clones con respuesta específica. A
su vez las células dendríticas (célula presentadora de anfígenos) pueden ser
inducidas a expresar los distintos anfígenos, de manera de lograr, al ponerlos
en contacto con linfocitos T, que generen el clon específico capaz de atacar
selectivamente a las células tumorales que expresan el anfígeno en cuestión (9,
10, 11).
Esta línea de tratamiento selectivo para los cánceres renales puede ser una
forma de tratamiento con insospechadas proyecciones a futuro y está basada
en la detección, caracterización y secuenciación de los distintos antígenos que
expresan las células tumorales.
Cáncer Prostático
Como en otras neoplasias, el cáncer de próstata está acompañado de cambios
genómicos que incluyen deleciones, amplificaciones y mutaciones puntuales. El
cáncer prostático tiene un componente hereditario, donde existen uno o más
genes autosómicos dominantes que predisponen a su desarrollo; la evidencia
se puede basar en hechos concretos. (Tabla 4).
Tabla 4
Evidencias del patrón hereditario en cáncer
prostático
Cáncer de próstata hereditario
- Hay familias con tres o más miembros afectados.
- Pueden existir individuos afectados en tres o más generaciones,
tanto de la rama materna como paterna.
- Los individuos afectados con antecedentes familiares pueden
presentar cáncer antes de los 55 años.
Existen también evidencias que hay una forma hereditaria recesiva ligada al
cromosoma X, ya que el riesgo relativo de desarrollar cáncer es 2,6 veces más
alto entre hermanos con cáncer prostático que en los hijos de individuos
afectados, en los cuales es 1,7 veces más alto respecto a la población normal
(13).
Sin embargo, sólo un 5 a 10% de los cánceres prostáticos son hereditarios y su
causa es poligénica, como en muchos otros tumores sólidos. El polimorfismo
existente en los múltiples genes que regulan el funcionamiento de la próstata,
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como el gen del receptor androgénito o de la 5 alfa reductasa, hace difícil
dilucidar la génesis del proceso oncogénico en este cáncer (13).
El estudio de grupos familiares seleccionados con cáncer de próstata, como
gemelos mono o dicigóticos, muestra una concordancia en el desarrollo de
cáncer prostático del 28 y 7% respectivamente; estos estudios indicarían que
los genes encargados de su desarrollo se encuentran en los cromosomas 1 y X
(14).
El reconocimiento de que una predisposición al cáncer de próstata puede
heredarse ha llevado a la búsqueda de genes específicos asociados con la
enfermedad. A través de los otros estudios de familias con tres o más
integrantes de primer grado afectados con cáncer de próstata, se ha
identificado una región en el brazo largo del cromosoma 1 (1q 24-25), que
tentativamente contiene un gen (HPC1) (Human Prostate Cancer) y el HPC2,
relacionados con el desarrollo de cáncer prostático. Figura 3.
La confirmación de este hallazgo y la demostración de herencia familiar son
hechos a considerar en el screening de familias con alto riesgo. Así, en
familiares de primer, segundo y tercer grados el riesgo relativo de desarrollar
un cáncer de próstata aumenta en 18, 11 y 2,5% respectivamente con relación
a la población general. Esta forma de cáncer familiar, asociada con la
transmisión de este gen dominante de alta penetrancia, aumenta la
probabilidad de desarrollar cáncer de próstata en individuos menores de 45
años, con un riesgo estadístico que alcanza al 88% a los 85 años (15).
Otro gen recesivo ligado al cromosoma X ha sido considerado también como
factor hereditario, así como la inactivación de genes supresores, los que son
importantes en cánceres esporádicos. Un número cada vez mayor de cambios
genéticos han sido documentados en el cáncer de próstata: como la pérdida de
un alelo, mutaciones puntuales y metilaciones. Sin embargo, y a pesar de la
alta frecuencia de esta patología, aún es poco lo que se sabe de los genes
involucrados en su desarrollo. Estudios citogenéticos y moleculares muestran
que las deleciones más frecuentemente involucran los cromosomas 7q, 8p,
10q, 13q, 16q, 17p y el cromosoma Y. Polisomías se han demostrado también
asociadas a peor pronóstico en estos pacientes.
Metilación del DNA
Un evento temprano en la carcinogénesis de los tumores sólidos parece ser
una alteración en la metilación del DNA, y en cáncer de próstata esta no es la
excepción. La hipermetilación de áreas genómicas ricas en nucleótidos CpG ha
sido asociada con la inactivación génica.
Entre otro de los eventos importantes propuestos en el cáncer de próstata está
la metilación del gen GSPT, que codifica para la formación de la glutation
transferasa, que cataliza la conjugación del glutation reducido, encargado de la
protección y defensa contra los factores medioambientales y los carcinógenos
encógenos. La glutation S transferasa clase 1 (GSTP1) cumple una función
defensiva contra las hidroperoxidasas, evitando el daño al material genético.
Mediante inmunohistoquímica se ha logrado demostrar que GSTP1 se
encuentra presente en las células normales prostáticas, pero está ausente en
los cánceres prostáticos. La hipermetilación de este gen se encuentra presente
no sólo en los cánceres, sino que también en más de un 70% de las neoplasias
de alto grado (PIN3). Estos hallazgos permiten plantear que la inactivación de
GSTP1 es uno de los primeros cambios que promueven la inestabilidad y
transformación neoplásica de la célula prostática (16).
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Las neoplasias intraepiteliales de alto grado se caracterizan por un aumento
global de la fracción de proliferación y división celular, y se presupone que esta
es la lesión precursora de los cánceres prostáticos. Así como ocurre en los
carcinomas de cuello uterino, este aumento de la proliferación celular se
traduce en una displasia, que pudiera ser un estado precanceroso en la
glándula prostática, donde existe una desorganización espacial y desregulación
de la expresión génica en la célula basal de la glándula. Sin embargo, los
mecanismos y consecuencias de los cambios experimentados en las neoplasias
intraepiteliales aún no están completamente dilucidados.
Por otro lado, toda la diferenciación, maduración y proliferación prostática son
controladas por el estímulo androgénico. El polimorfismo existente en el
receptor androgénico es muy importante y puede asociarse a inestabilidad
genomita. El gen que codifica para este receptor androgénico se encuentra en
el cromosoma Xq11-q12 y tiene una secuencia polimórfica en el exon 3 (CAG)
que se asocia en forma inversamente proporcional al riesgo de desarrollar
cáncer prostático. Mientras mayor sea el largo de esta secuencia menor es la
posibilidad de desarrollar cáncer, así claramente se ha demostrado en la
población afro-americana, que tiene una secuencia significativamente más
corta, con un mayor riesgo de desarrollar cáncer (17).
La secuenciación de este gen, específicamente en el exon 3, permite predecir
el riesgo relativo de desarrollar cáncer de próstata.
Hoy día sólo tres factores de riesgo claros han sido identificados en la génesis
del cáncer de próstata; estos son: edad, antecedentes familiares y grupo
étnico. Las variaciones en los factores genéticos pueden explicar diferencias
entre los distintos grupos raciales en las diferentes áreas geográficas. Así
también el polimorfismo genético, para aquellos genes que codifican para la
enzima 5 alfa reductasa, el receptor de andrógenos o la vitamina D, se ha
asociado con diferencias en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Así la
evidencia actual sugiere que la asociación familiar en el cáncer de próstata
está principalmente relacionada con la herencia y no con los distintos estilos de
vida.
Se ha estimado que aproximadamente un 9% de casos de cáncer prostático es
el resultado de la herencia de genes mutados. Existen pocos datos acerca de
diferencias clínicas entre individuos afectados con cáncer de próstata
hereditario y aquellos que ocurren en la población general (esporádicos).
Globalmente los individuos que presentan mutación de HPC1 demuestran que
la edad al momento del diagnóstico es menor, los tumores son de más alto
grado de malignidad y más avanzados que en los individuos sin antecedentes
familiares.
Esto conlleva a que los individuos con susceptibilidad genética (antecedentes
familiares) deban tener un control clínico más temprano que la población
normal. De acuerdo con la American Urological Association, se recomienda
iniciar el control a los 40 años y no a los 50 como en la población sin historia
familiar.
Genes Supresores de Tumores y Oncogenes
La pérdida de algunos potenciales genes supresores de tumor ha sido
demostrada como un evento tardío en la transformación de células prostáticas.
Pérdida de la heterocigocidad se ha asociado con deleciones en algunos
cromosomas: 8p, 10q, 13q y 18q. Aproximadamente un 70% de los pacientes
con cáncer de próstata clínicamente localizado pueden mostrar deleciones en el
cromosoma 8p 22. Así también un 36% de los pacientes con enfermedad
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localizada y 60% de pacientes con tumores metastásicos demuestran
deleciones en el cromosoma 16q, sitio supuesto del gen supresor de tumor E
caderin. E cederin es una molécula de superficie celular que media en la
interacción y adhesión epitelial célula-célula. La pérdida de la expresión de esta
molécula conlleva un aumento del potencial invasivo (18).
La pérdida de una copia del gen de retinoblastoma (Rb) es común, así como
también la mutación del p53. El primero aparece como un elemento inicial en
el desarrollo de la enfermedad cancerosa prostática y el segundo más bien uno
tardío. Sin embargo, la inespecificidad de ambos las hace mutaciones poco
atractivas como marcadores tumorales.
Fenómenos de resistencia androgénica o de capacidad metastásica están
asociados a la expresión de bcl/2, p53 y bax, por lo tanto, reguladas por genes
de la apoptosis, los cuales deben mantener un estrecho equilibrio que permita
su autorregulación y expresión.
Los genes que regulan el proceso de carcinogénesis aún no están claramente
identificados, por lo que debemos mantener la investigación tanto para el
cáncer familiar como para el esporádico. La identificación de cambios genéticos
moleculares específicos en el carcinoma de la próstata podría ser útil en el
diagnóstico precoz, transformándose en una herramienta clínica y terapéutica a
futuro.
Cánceres de Urotelio
Los cánceres de urotelio, ya sea del tracto superior (pelvis y uréter) como los
del tracto inferior (vejiga), tienen factores ambientales claramente relacionados
con su génesis y entre los más identificados están el cigarrillo, la exposición a
químicos ambientales, ingestión de endulzantes y analgésicos, café, infecciones
parasitarias, cálculos y un largo listado. Sin embargo, estos pueden ser los
agentes iniciadores del proceso carcinogénico, pero la promoción y progresión
de este fenómeno están a cargo de oncogenes y genes supresores de tumores
y las distintas mutaciones que puedan influir en la perpetuación de la estirpe
celular defectuosa.
Mismatch Repair
Así como en los cánceres renales y de próstata, también existen casos de
cánceres de urotelio familiares como HNPCC (Hereditary Nonpolyposis
Colorectal Cancer), que corresponde a un síndrome que tiene como
característica la alta frecuencia de tumores en el colon, páncreas, endometrio y
estómago, así como la aparición de cánceres de urotelio en el tracto urinario
superior. En este cáncer hereditario se ha detectado inestabilidad microsatélite,
debida a las deficiencias en el sistema de reparación de genes (mismatch
repair system). Este sistema está formado por un grupo de genes encargados
de corregir los defectos en el DNA; el prototipo de este gen es el gen supresor
de tumores hMSH2 (2p16) y hMLH1 (3p21) (19).
Ambos genes codifican para proteínas nucleares y hMSH2 codifica
específicamente para una proteína de expresión nuclear de 97 kD, la cual tiene
16 exones, encontrándose delecciones (homozigous deletion) en los últimos
exones, en los cánceres vesicales superficiales de alto grado y los cánceres
invasores (20).
Esta mutación lamentablemente es con frecuencia un evento tardío en los
cánceres vesicales, por lo que más bien puede ser utilizada como elemento
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pronóstico más que diagnóstico.
Genes Supresores y Oncogenes
Los genes supresores de tumores más frecuentemente encontrados en los
cánceres vesicales son p53 (17p), retinoblastoma —Rb— (13q) y genes del
cromosoma 9 (9p21), donde se encuentran los genes que codifican para la
síntesis de p15 y p16.
El p53 es el gen más frecuentemente afectado en los cánceres sólidos; como
ya señalamos, su función específica es resguardar el DNA impidiendo que la
célula con material genético defectuoso se perpetúe, ya sea mediante la
reparación del DNA o la inducción de apoptosis. Por esto no es de extrañar que
en los cánceres de vejiga, en los que existe anormalidad de p53, sean en
general más agresivos e indiferenciados, ya que han perdido parte de los
mecanismos normales de reparación (21).
La detección inmunohistoquímica de p53 es posible, ya que se expresa como
una proteína nuclear, por lo que se le puede utilizar incluso como factor
pronóstico en cáncer vesical. La mutación de p53 aparece como un evento
temprano en cánceres vesicales de alto grado e invasores, confirmando su
índice pronóstico (22).
El gen del retinoblastoma codifica para una proteína —pRb—, la cual es
fosforilada por cdk presentes en el núcleo celular. Normalmente pRb forma un
complejo estable con otra proteína nuclear E2F (factor de transcripción); sin
embargo, al encontrarse libre E2F, ya sea por fosforilación de pRb o por
pérdida de pRb (pérdida del gen), esta se une a regiones promotoras de
algunos genes permitiendo la activación del ciclo celular y paso de fase G1 a S
(23).
El complejo balance entre cdk y Rb permite a la célula regular su crecimiento,
manteniendo un complejo estable con E2F. Al perderse la acción del gen
supresor Rb, E2F queda libre para actuar y la célula puede progresar en el ciclo
celular escapando de muchos de los puntos de chequeo presentes al inicio de
la Fase S, permitiendo una vez más la perpetuación de líneas celulares con
material genético defectuoso.
Otros genes involucrados en el proceso de regulación celular son los que
codifican para p16 y p17 (9p), los que forman complejos con las cdk 4 y 6
manteniendo el complejo equilibrio con pRb. Como se puede ver, el complejo
mecanismo regulatorio en el ciclo celular está afectado en los cánceres de
urotelio; sin embargo, estos eventos muchas veces necesitan de un factor
iniciador medioambiental como los que ya fueron mencionados.
Los oncogenes también tienen un rol importante en la génesis de los cánceres
vesicales, su rol es importante en el proceso de iniciación (c-jum) y de
manutención, siendo muchas veces los culpables de las recurrencias y
progresión a estadios avanzados en los cánceres vesicales (ras y c-myc). El
oncogen c-jum tiene importancia en la formación del complejo de transcripción
AP-L, importante en la regulación del crecimiento celular. La hipometilacion de
c-myc permite la proliferación celular indiscriminada; así cada oncogen se
puede encontrar en diferentes estadios del cáncer vesical, desarrollando
diferentes acciones específicas (24).
Para finalizar la detección de algunas trisomías como la del cromosoma 7 son
frecuentemente encontradas en los cánceres vesicales, particularmente en los
más agresivos. En el cromosoma 7 se encuentra el gen que codifica para
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algunos factores de crecimiento y de receptores de crecimiento (TGF, VEGF).
La sobreexpresión de algunos factores de crecimiento le permite a la célula
tumoral tomar ventaja respecto a una célula normal aumentando su expresión.
El listado de cambios genéticos y moleculares descritos en cáncer de vejiga
puede ser muy largo, entre ellos erb-2, bax y bcl/2; sin embargo, nos hemos
centrado en los más frecuentes y con mayor relevancia clínica actual.
Lamentablemente casi todos los eventos moleculares descritos se asocian a
tumores de alto grado, invasores y avanzados, por lo que es fundamental
actuar médicamente sobre los eventos ambientales que son los que pueden
gatillar el proceso oncogénico.
Bibliografía
1. Smith ML, Chen IT, Zhan Q, O’Connor PM, Fornace AJ Jr. Involvement of the
p53 tumor suppressor in repair of u.v.-type DNA damage. Oncogene 1995,
16;10(6):1053-9.
2. Chromosomal aberrations in soft tissue tumors. Relevance to diagnosis,
classification, and molecular mechanisms. Sreekantaiah C, Ladanyi M,
Rodríguez E, Chaganti RS. Am J Pathol 1994, 144(6):1121-34.
3. Weinberg RA.The retinoblastoma protein and cell cycle control Cell 1995,
5;81(3):323-30.
4. Varmus H. Retroviruses. Science 1988, 10;240(4858):1427-35.
5. A new acquaintance for erbB3 and erbB4: a role for receptor
heterodimerization in growth signaling. Carraway KL 3rd, Cantley LC. Cell 1994,
15;78(1):5-8.
6. Identification of the von Hippel-Lindau (VHL) gene. Its role in renal cancer.
Linehan WM, Lerman MI, Zbar B. JAMA 1995, 15;273(7):564-70.
7. Duplication of two distinct regions on chromosome 5q in non-papillary renalcell carcinomas. Bugert P, Von Knobloch R, Kovacs G. Int J Cancer 1998,
4;76(3):337-40.
8. Thrasher JB. Molecular markers in renal cell carcinoma: not quite ready for
"prime time". Cancer 1999, 1;86 (11):2195-7.
9. Uemura H, Nakagawa Y, Yoshida K, Saga S, Yoshikawa K, Hirao Y,
Oosterwijk E. MN/CA IX/G250 as a potential target for immunotherapy of renal
cell carcinomas. Br J Cancer 1999, 81(4):741-6.
10. Vissers JL, De Vries IJ, Schreurs MW, Engelen LP, Oosterwijk E, Figdor CG,
Adema GJ. The renal cell carcinoma-associated antigen G250 encodes a human
leukocyte antigen (HLA)-A2.1-restricted epitope recognized by cytotoxic T
lymphocytes. Cancer Res 1999, 1;59(21):5554-9.
11. Brasanac D, Markovic-Lipkovski J, Hadzi-Djokic J, Muller GA, Muller CA.
Immunohistochemical analysis of HLA class II antigens and tumor infiltrating
mononuclear cells in renal cell carcinoma: correlation with clinical and
histopathological data. Neoplasma 1999;46(3):173-8.
12. Establishment and characterization of seven Dunning rat prostatic cancer
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/BiologiaMolecular.html[9/7/2009 3:15:51 PM]
Untitled Document
cell lines and their use in developing methods for predicting metastatic abilities
of prostatic cancers. Isaacs JT, Isaacs WB, Feitz WF, Scheres J. Prostate 1986,
9(3):261-81.
13. Coffey, Donald. A selection of 21 frontiers for the 21st century in prostate
cancer research to enhance the understanding and control of abnormal growth
of the prostate. Presented at the American Association for the cancer research
meeting on prostate cancer. California, 1998.
14. Ahlbom A, Lichtenstein P, Malmstrom H, Feychting M, Hemminki K,
Pedersen NL. Cancer in twins: genetic and nongenetic familial risk factors. J
Natl Cancer Inst 1997, 19;89(4):287-93.
15. Narod S. Genetic epidemiology of prostate cancer. Biochim Biophys Acta
1999, 29;1423(1):F1-13.
16. Millar DS, Ow KK, Paul CL, Russell PJ, Molloy PL, Clark SJ. Detailed
methylation analysis of the glutathione S-transferase pi (GSTP1) gene in
prostate cancer. Oncogene 1999, 11;18(6):1313-24.
17. JL Stanford et al., Polymorphic receptor in the androgen receptor gene:
molecular markers of prostate cancer risk. Cancer Res 2000, 15;60(2):499.
18. Padalecki SS, Troyer DA, Hansen MF, Saric T, Schneider BG, O’Connell P,
Leach RJ. Identification of two distinct regions of allelic imbalance on
chromosome 18q in metastatic prostate cancer. Int J Cancer 2000, 85(5):654658.
19. Jin TX, Furihata M, Yamasaki I, Kamada M, Liang SB, Ohtsuki Y, Shuin T.
Human mismatch repair gene (hMSH2) product expression in relation to
recurrence of transitional cell carcinoma of the urinary bladder. Cancer 1999,
15;85(2):478-84.
20. Christensen M, Jensen MA, Wolf H, Orntoft TF. Pronounced microsatellite
instability in transitional cell carcinomas from young patients with bladder
cancer. Int J Cancer 1998, 21;79(4):396-401.
21. Rabbani F, Cordon-Cardo C. Mutation of cell cycle regulators and their
impact on superficial bladder cancer. Urol Clin North Am 2000 Feb;27(1):83102, IX.
22. Miyake H, Hara I, Yamanaka K, Arakawa S, Kamidono S. Synergistic
enhancement of resistance to cisplatin in human bladder cancer cells by
overexpression of mutant-type p53 and Bcl-2. J Urol, 162(6):2176-81.
23. Christoph F, Schmidt B, Schmitz-Drager BJ, Schulz WA. Over expression
and amplification of the c-myc gene in human urothelial carcinoma. Int J
Cancer 1999, 20;84(2):169-73.
24. Keegan PE, Lunec J, Neal DE. p53 and p53-regulated genes in bladder
cancer. Br J Urol 1998, 82(5):710-20.
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Al final del seminario el alumno deberá ser capaz de:
Describir en que situaciones se debe considerar la posibilidad de un traumatismo genitourinario y que
aspectos se deben tener en cuenta al evaluar la magnitud potencial del daño.
Describir los tipos de traumatismo renal y la conducta terapéutica general en cada uno de estos.
Señalar los tipos de traumatismos vesicales y su manejo general
Señalar los tipos de traumatismos de uretra y su manejo general
Explicar como se estudia el traumatismo testicular y cuando se indica cirugía.
Describir las características clínicas del cólico renal, su evaluación diagnóstica y manejo.
Mencionar en que condiciones es recomendable hospitalizar a un paciente con cólico renal
Describir los cuadros más comunes de disuria, su evaluación diagnóstica y aspectos generales de
tratamiento.
Explicar la diferencia entre retención urinaria aguda y anuria obstructiva alta y aspectos generales de su
manejo
Describir las causas mas habituales y el manejo general de la hematuria macroscópica
Explicar en que consiste los cuadros de balanitis, fimosis y parafimosis y cuales son las
recomendaciones de tratamiento en cada caso
Describir las características clínicas de la epididimitis aguda, su evaluación diagnostica y aspectos
generales de su tratamiento
Describir las características clínicas de la torsión testicular, su evaluación diagnóstica y su tratamiento
Explicar en que consiste el cuadro de priapismo y aspectos generales de su tratamiento.
Caso clinico
Traumatismo Genitourinario
El tracto genitourinario con excepción de los genitales externos en el hombre se
encuentra bien protegido del traumatismo externo ya que como consecuencia de
su situación anatómica está rodeado de otras vísceras y estructuras
musculoesqueléticas. Por esta razón las lesiones se presentan con mayor
frecuencia en el paciente politraumatizado, describiéndose hasta en un 10 a
15% de todos los casos de trauma abdominal.Evaluación diagnóstica y manejo
inicial:
Figura 1: Las imágnes
grafican los distintos tipos
de lesiones por trauma
renal cerrado. Van desde
la contusión al riñon
fragmentado.
Es importante diferenciar si se trata de un traumatismo aislado de la vía
genitourinaria (raro) o asociado a un politraumatismo.
La evaluación y manejo inicial en el paciente politraumatizado es común y ha
sido descrita como el ABC del trauma. Estas prioridades están destinadas a
identificar y tratar condiciones de riesgo vital:
A: control y mantención de la vía áerea y columna cervical
B: establecer una ventilación adecuada
C: acceso circulatorio para reemplazo de fluidos y control de la
hemorragia
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Figura 2: Nefrectomía
parcial en lesión
traumática del polo
inferior del riñon.
Tratada la situación de emergencia, es necesario obtener información detallada
del traumatismo que permitan establecer su mecanismo, magnitud y potenciales
órganos o sistemas comprometidos. El examen físico puede orientar acerca del
área traumatizada.
El compromiso genitourinario hay que considerarlo en particular en:
- pacientes con traumatismo en áreas topográficas relacionadas al
tracto urinario o genital y especialmente cuando se producen
fracturas costales bajas o de los huesos pelvianos.
- la presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia.
- la aparición de hematuria macro o microscópica en cualquier
paciente con traumatismo abdominal.
Figura 3: Reparación de
uréter sobre tutor doble J.
Algunos conceptos que es conveniente tener en cuenta en esta evaluación son:
- la magnitud del traumatismo no siempre se relaciona a la magnitud del daño.
Por ejemplo, traumatismos mínimos pueden causar lesiones graves en riñones
con condiciones patológicas preexistentes (hidronefrosis, tumores).
- la magnitud de la hematuria no se relaciona directamente con la gravedad de
la lesión. Traumas mayores pueden verse con hematurias leves o microscópicas.
- la ausencia de hematuria no excluye la posibilidad de un traumatismo de la vía
urinaria. Hasta un 30% de los casos con lesiones vasculares mayores del riñón
no se asocian a hematuria.
Etapificación
Figura 4: Una de las
alternativas de manejo de
la urgencia por un
especialista.
Un concepto muy importante en trauma es la etapificación del traumatismo o
staging y consiste en evaluar clinica y radiológicamente la magnitud del daño y
las lesiones asociadas para decidir el tratamiento más adecuado. En este sentido
resulta práctico clasificar a estos pacientes en dos grupos de acuerdo al tipo de
traumatismo:
1. Traumatismo penetrante, habitualmente causado por armas de
fuego u objetos cortopunzantes. En este último caso el traumatismo
es con frecuencia directo y es posible predecir el compromiso del
aparato genitourinario de acuerdo a la localización del trauma
externo. Por el contrario, los proyectiles de armas de fuego pueden
tener trayectos curvos o circulares por efecto de "rebote" y
comprometer órganos alejados del sitio de entrada.
Figura 5: Equimosis
cutánea secundaria a
fractura de pene
Los pacientes con traumatismo penetrante, generalmente, requieren
estudio radiológico urgente y/o tienen indicación quirúrgica para
completar la etapificación o efectuar un tratamiento.
2. Traumatismo cerrado: corresponden generalmente a golpes
directos o traumatismos por desaceleración. Son comunes en
accidentes del tránsito o caídas de altura. Con frecuencia se
acompañan de hematomas o equimosis en áreas topográficas
relacionadas al tracto urinario. Rara vez son quirúrgicos y
generalmente es posible etapificarlos en forma radiológica.
Evaluación radiológica
En la Tabla 1 se resumen los estudios radiológicos más apropiados en diferentes
niveles de la vía urinaria.
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TAC abdominal y/o pelviana:
Figura 6: Ecotomografía
muestra lesión de
albugínea del cuerpo
cavernoso con salida de
sangre.
Es el examen más utilizado, especialmente en el paciente
politraumatizado o con traumatismos penetrantes. Particularmente útil
en evaluar lesiones asociadas. Es muy efectivo en diferentes niveles
de la vía urinaria y puede detectar extravasaciones menores del
medio de contraste. Se puede efectuar en el paciente inestable y sin
preparación
Tabla 1
Evaluación Radiológica en Traumatismo
Genitourinario
Figura 7: Reparación de
fractura del pene.
Figura 8 En la imagen de
la ecografía se observa
ruptura de la albugínea
con hematocele.
Via
urinaria
Genitales externos
baja
- trauma
- Trauma
penetrante
penetrante o
cerrado lumbar o o cerrado
- hematoma o aumento
de pelvis,
flanco
de volumen escrotal
abdomen
bajo o
periné
Indicaciones
- trauma por
- sangre en
para el
desaceleración
el meato
estudio
uretral o
uretrorragia
- dificultad
-hematuria
en
macro o
instalación
microscópia
de sonda
vesical
Via urinaria
alta
- TAC
Evaluación
diagnóstica
-pielografía
-UPR
- arteriografía
- cintigrafía
uretrografía
- cistpgrafía - ecografía escrotal
Pielografía eliminación:Examen clásico en la evaluación de la vía urinaria
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Figura 9: Estallido
testicular no reparable.
Aspecto del testículo
extripado.
alta. Generalmente, se utiliza en pacientes estables que pueden ser preparados
para un examen de rutina. Aquellos que requieren una evaluación de
emergencia o se encuentran inestables es recomendable una TAC abdominal.
Una alternativa cuando no se cuenta con TAC es una pielografía de infusión, que
consiste en la inyección de un bolo de medio de contraste y la obtención de
radiografías seriadas durante la administración de fluidos en el período inicial de
resucitación. También puede realizarse mientras el paciente se encuentra en el
pabellón quirúrgico.
Ureteropielografía retrógada (UPR):Este examen consiste en la inyección de
medio de contraste en el uréter en forma retrógrada a través del meato
ureteral. Requiere un paciente estable y se utiliza como complemento en el
estudio de las lesiones de la vía urinaria alta.
Figura 10: Zonas de
irradación del dolor por
cólico uretral según
localización de la litiasis
Figura 11: Pielografía de
eliminación demuestra
extravasación del medio
de contraste secundario a
cólico renal.
Arteriografía:Indicada cuando se quiere evaluar el daño vascular renal.
También permite la embolización selectiva de los vasos comprometidos en
fístulas arteriovenosas traumáticas o en hemorragias persistentes.
Uretrografía:La presencia de sangre en el meato urinario externo o
uretrorragia son sugerentes de trauma uretral. En estos casos no se debe
intentar pasar una sonda vesical. Es recomendable efectuar primero un estudio
radiológico de la uretra. La uretrografía consiste en infundir medio de contraste
hidrosoluble directamente o mediante una sonda Foley en el meato externo bajo
visión de radioscopia. Este examen permite evaluar en forma rápida la gravedad
de la lesión uretral y la presencia de extravasaciones de la vía urinaria baja. En
algunos casos, también puede guiar el paso de una sonda vesical a través de la
uretra.
Cistografía:Se efectúa en casos de sospecha de ruptura vesical. Después de
instalar una sonda en la vejiga, ésta se rellena con medio de contraste y se
toman radiografías durante la distensión y después del vaciamiento vesical. Se
busca la presencia de extravasación. También puede realizarse durante y como
complemento de un TAC pelviano.
Ecografía:Es un método rápido, no invasivo y de fácil acceso. Su valor está en
la evaluación inicial de lesiones renales o traumatismos testiculares.
Cintigrafía renal:Examen de uso ocasional en el estudio de fístulas o
extravasaciones urinarias.
Traumatismo de la Vía Urinaria
Figura 12: Radiografía
simple muestra ubicación
de la litiasis
Traumatismo renal
Es el traumatismo más común de la vía urinaria.
Etiología:
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- traumatismo cerrado: se presenta en un 80 a 85% de los casos. Es causado
por accidentes automovilísticos, caídas o golpes. Se incluyen en este grupo los
traumatismos por desaceleración brusca, producidos en choques o caídas a alta
velocidad, los cuales se asocian a dos tipos únicos de lesiones: a) daño del
pedículo o grandes vasos renales por tracción de la íntima y b) avulsión de la
unión ureteropiélica que se produce por un efecto de hiperextensión de la
columna lumbar. Es más común en niños.
Figura 13: Pielo-TAC
muestra medio el
constraste fuera del uréter
- Traumatismo abierto: es causado por armas de fuego o cortopunzantes.
Generalmente está asociado a compromiso de otras vísceras abdominales.
Clasificación:
Figura 14: Aspecto del
epidídimo y del testículo al
abrir escroto.
De acuerdo al compromiso renal y de la vía urinaria se clasifican en: a)
menores: son los más frecuentes e incluyen contusiones renales, hematomas
subcapsulares y laceraciones corticales superficiales; b) mayores: incluyen
laceraciones corticomedulares profundas con o sin compromiso de la vía urinaria.
Habitualmente se asocian a grandes hematomas perirrenales y retroperitoneales.
También se incluyen en este grupo las lesiones del pedículo vascular y la unión
ureteropiélica.
Tratamiento:
Determinado por la condición general del paciente, las lesiones asociadas y la
etapificación de la lesión (Figura 1). Antes de cualquier decisión debe
establecerse la presencia de dos unidades renales (monorreno congénito
1:1500). En la mayor parte de los centros de trauma que atienden pacientes con
traumatismos múltiples el estudio radiológico de elección para etapificar es la
TAC. La arteriografía se reserva para los casos en que la TAC sugiere
compromiso vascular o para el estudio de lesiones preexistentes en el riñón.
- Traumatismo Cerrado:
Figura 15: Muestra el
infarto de testículo y
epidídimo
• generalmente no requiere operación. La hemorragia se detiene en
forma espontánea con hidratación y reposo. Considerar tratamiento
quirúrgico en: hemorragia persistente, extravasación urinaria,
evidencia de un área significativa de parénquima renal no viable y
traumatismos del pedículo renal. También en complicaciones tardías
como: urinomas o hematomas infectados perirrenales, deformidades
pieloureterales, hipertensión secundaria.
- Traumatismo Abierto:
Figura 16: Pexia del
testículo contralateral
• A diferencia del anterior tiene indicación quirúrgica, especialmente
por la presencia de lesiones viscerales asociadas. La operación se
considera parte de la etapificación en este tipo de traumatismos.
Traumatismo Ureteral
Poco frecuente ya que el uréter se encuentra bien "protegido" por su localización
y movilidad. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, orientado por el
tipo de traumatismo y los estudios radiológicos. El pronóstico de este tipo de
lesiones es muy bueno si el diagnóstico y la reparación se efectúan
precozmente. Con frecuencia, sin embargo, se reconocen en forma tardía.
Etiología:
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- traumatismo externo: a) cerrado: traumatismo por desaceleración
brusca que compromete la unión pieloureteral; b) abierto: más
común que el anterior, producido por heridas de armas de fuego o
cortopunzantes
- traumatismo quirúrgico: es la causa más común de trauma ureteral,
como complicación en cirugía ginecológica, oncológica, vascular
retroperitoneal o pelviana y manipulación endoscópica del uréter.
Evaluación diagnóstica:Pielografía, TAC, ureteropielografía
retrógrada y ocasionalmente cintigrafía renal.
Tratamiento:
Quirúrgico. La técnica depende de las lesiones asociadas, la gravedad
del daño ureteral, el nivel comprometido y la precocidad del
diagnóstico (Figura 2). En las lesiones diagnosticadas precozmente es
posible una reparación inmediata. Por el contrario, en las lesiones
reconocidas tardíamente lo más común es tratar el cuadro séptico
local (drenaje) y proceder a un tratamiento definitivo en un segundo
tiempo.
De acuerdo al nivel de la lesión las alternativas de reparación pueden
ser diferentes:
a) uréter inferior es posible en la mayoría de los casos proceder a un
reimplante ureteral directo o movilizando y fijando la vejiga al psoas
(vejiga psoica).
b) uréter medio se puede reparar efectuando anastomosis uréteroureteral directa con resección del segmento dañado o mediante
transposición al uréter sano.
c) uréter alto las soluciones incluyen la pielo-ureteroanastómosis o la
anastomosis urétero-ureteral.
En la mayoría de las reparaciones se incluirá también la instalación de un catéter
ureteral tipo doble J o una nefrostomía percutánea para derivación proximal. En
algunos casos seleccionados puede ser recomendable proceder a la nefrectomía
en forma inmediata o a soluciones más complejas, como el reemplazo ureteral
por segmentos intestinales o el autotrasplante renal.
Traumatismo vesical
Generalmente causado por traumatismo cerrado y con frecuencia asociado a
lesiones pelvianas. También puede ser iatrogénico en cirugía ginecobstétrica,
pelviana o endoscópica urológica.
Contusión vesical: traumatismo sin pérdida de continuidad parietal: hematomas
vesicales y perivesicales.
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Roturas vesicales: frecuente en fracturas de huesos pelvianos. Hasta un 15% de
las fracturas de pelvis se asocian a traumatismo vesical o uretral.
Se clasifican en:
a) rotura extraperitoneal (75%): causada por fracturas pelvianas en
accidentes automovilísticos o pedestres. Fragmentos óseos en el sitio
de fractura pueden perforar la vejiga en la cara anterior baja
(extraperitoneal) y
b) rotura intraperitoneal (25%): puede verse en ausencia de fractura
pelviana. Mecanismo común: golpe directo en abdomen bajo con
vejiga distendida.
Evaluación diagnóstica:Cistografía o TAC en los casos indicados.
Considerar también el estudio de las lesiones
asociadas.Tratamiento:- manejo del shock y la hemorragia
frecuentemente asociada a la fractura de pelvis.
- reparación quirúrgica precoz de la rotura vesical.
- en caso de contusión vesical o rotura extraperitoneal mínima se
puede considerar el uso de sonda vesical por tiempo prolongado.
Traumatismo uretral
Poco frecuente, generalmente por traumatismo cerrado y en hombres.
Excepcionalmente en mujeres.
Etiología:
- traumatismo de uretra posterior, en 95% de los casos asociada a
fractura pelviana. Proximal al diafragma urogenital. Hematoma
inicialmente puede no ser evidente. Próstata desplazada al examen
rectal.
- traumatismo de uretra anterior, causada por traumatismo del periné
(caída a horcajadas) o instrumentación uretral (cistoscopía,
cateterismo vesical). Distal al diafragma urogenital. Hematoma
perineal y de genitales externos. Próstata no desplazada al examen
rectal.
Evaluación diagnóstica:Uretrografía: indicada ante la presencia de
uretrorragia, sangre en el meato uretral, o dificultad en instalar sonda
vesical en paciente con trauma perineal o pelviano.
Tratamiento:- manejo inicial del shock y la hemorragia.
- no insistir en instalar sonda vesical.
- derivación urinaria por cistostomía suprapúbica.
- el especialista decidirá si es conveniente la reparación uretral
inmediata o diferida.Complicaciones:
Complicaciones propias de esta lesión o su tratamiento son: estrechez
uretral secundaria, impotencia e incontinencia.
Reparación en agudo de sección completa de uretra membranosa.
Traumatismo de Genitales Externos Masculinos
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Fractura peneana
Mecanismo: rotura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por
traumatismo directo con pene en erección. Se produce durante la relación sexual
o con más frecuencia durante maniobras masturbatorias. Al examen el pene se
encuentra en flaccidez (por escape de cuerpos cavernosos), su eje puede
encontrarse desviado, con un hematoma local y ocasionalmente se puede palpar
el sitio de fractura.
Evaluación diagnóstica:
El diagnóstico es clínico. En algunos casos se recomienda efectuar
uretrografía ya que hasta en un 20% hay traumatismo uretral
asociado.
La ecotomografía puede ayudar a localizar la zona donde se ha
producido la fractura del cuerpo cavernoso. Ello facilita la cirugía
reparadora.
Tratamiento:
Quirúrgico y precoz: sutura de la túnica albugínea de los cuerpos
cavernosos.
Traumatismo testicular
Generalmente por traumatismo cerrado del escroto. Con frecuencia se producen
grandes equimosis y hematomas escrotales haciendo el examen testicular difícil.
El objetivo en la urgencia es determinar si existe rotura de la albugínea
testicular.
Evaluación diagnóstica:
El estudio más útil es la ecografía escrotal.
Tratamiento:
- traumatismo sin rotura de la albugínea: reposo, suspensión
testicular y analgésicos-antiinflamatorios.
- si existe rotura testicular el tratamiento es quirúrgico.
Cuadros de Urgencia Específicos
Cólico renal
Síntoma de la obstrucción aguda de la vía urinaria alta y la manifestación más
común de la litiasis urinaria. Es un dolor intenso, localizado en la fosa lumbar y
flanco que puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen y genitales
externos ipsilaterales. Con frecuencia se presentan náuseas y vómitos y,
ocasionalmente, hematuria macroscópica. La localización e intensidad del dolor
dependen de la localización y rapidez de la obstrucción. Aunque el cólico renal
se asocia a la presencia de cálculos en la vía urinaria también puede verse en
otras causas (hematuria, tumores, compresión extrínseca ureteral, infartos
renales). Por otro lado, la litiasis urinaria puede presentarse sin cólicos.
Alrededor del 90% de todos los cálculos urinarios se expulsan en forma
espontánea, dependiendo del tamaño y localización inicial. Cálculos < 5
milímetros tienen un 50% de posibilidades de expulsión. En contraste, cálculos >
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6 milímetros tienen sólo menos del 5% de paso espontáneo. Estas medidas no
son absolutas y también dependen de la localización inicial y las características
de la vía urinaria. Como regla general mientras más proximal se encuentre el
cálculo al momento del diagnóstico menor será la posibilidad de expulsión
espontánea. Cualquiera sea el caso, en general el tamaño del cálculo no se
relaciona directamente con la intensidad del cuadro. Cálculos pequeños pueden
ser muy sintomáticos y grandes cálculos renales puede dar muy pocas molestias.
Es muy característico del cólico renal:
- la presencia de agitación psicomotora con un paciente que se
mueve constantemente en un intento por aliviar el dolor.
- el dolor provocado en la fosa renal correspondiente a la puñopercusión.
- a diferencia de otros dolores cólicos abdominales, el cólico renal es
relativamente constante.
Evaluación diagnóstica:
En más de un 90% de los casos lo más característico de los exámenes de
laboratorio es la microhematuria en el sedimento urinario; los exámenes de
función renal son generalmente normales. La pielografía es el estudio de
elección y permite localizar la obstrucción y determinar el tamaño del cálculo.
Estos dos elementos permiten decidir el tratamiento más adecuado. La
pielografía se recomienda como examen diferido durante las primeras 48 hrs, ya
que en el período más doloroso no es posible realizar una preparación adecuada
y además, ocasionalmente, puede presentarse exclusión renal. Como cualquier
estudio donde se utiliza medio de contraste endovenoso se recomienda no
indicarlo en pacientes con función renal deteriorada, mieloma múltiple o historia
conocida de alergia a medios yodados. La radiografía simple efectuada como
examen aislado es de poco rendimiento y en general se utiliza sólo como
control. Actualmente, se recomienda en algunos centros la pielografía-TAC
helicoidal, que no requiere preparación. Tiene un costo más elevado y es útil en
la evaluación de cálculos radiotrasparentes, ya que todos los cálculos son
visibles en este examen. Es, sin embargo, un método poco efectivo en la
evaluación de cálculos ureterales pequeños y no permite diferenciar cálculos
radioopacos de los que no lo son. La ecografía tiene un rendimiento bajo en la
detección de cálculos. Se utiliza más en cuadros dudosos como examen para
diagnóstico diferencial (especialmente patología biliar).
Tratamiento de la crisis dolorosa: El tratamiento inicial incluye
analgesia e hidratación.
Medidas físicas de analgesia: los baños en tina caliente o el calor
local son útiles pero engorrosos y de beneficio transitorio.
Analgésicos no narcóticos: efectivos como tratamiento de la crisis
dolorosa en uso parenteral y en menor cuantía por vía oral. Son la
primera línea de analgesia. No existen grandes diferencias entre ellos.
Los más usados son: ketoprofeno, diclofenaco, ketorolaco y
metamizol o combinaciones. Se recomiendan en general por períodos
de tiempo limitado por sus efectos nefrotóxicos y gastrointestinales.
Antiespasmódicos: efectivos por vía parenteral y oral (Buscapina‚
Baralgina, Valpín). No deben administrarse en pacientes con
glaucoma y utilizarse con precaución en los casos de hipertrofia
prostática benigna ya que pueden precipitar una retención urinaria
aguda. Su uso está limitado por sus efectos gastrointestinales,
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especialmente distensión abdominal por íleo paralítico. Por su efecto
sobre la musculatura lisa ureteral teóricamente podrían retardar la
expulsión espontánea de un cálculo. Se recomiendan en forma
aislada y alternada con analgésicos no narcóticos.
Analgésicos narcóticos: en general reservados para el paciente
hospitalizado. Se utilizan morfina o meperidina en pequeños bolos
endovenosos. Uso limitado por depresión respiratoria.
Muy ocasionalmente si no hay respuesta al uso de narcóticos y el
diagnóstico ya se ha establecido, es posible plantear analgesia
peridural como medida preoperatoria.
En la mayoría de los casos el manejo del cólico renal es ambulatorio.
El especialista decidirá el tratamiento definitivo y la prevención en
cada caso en particular. Entre las indicaciones de hospitalización se
consideran:
-
dolor o cuadro general refractario a manejo habitual.
infección urinaria asociada.
hematuria macroscópica con coágulos.
paciente con cólico renal y anuria (monorreno congénito).
insuficiencia renal.
Disuria Dolorosa
Corresponde a la micción dolorosa y es referida como sensación urente en la
uretra (Tabla 2). Es una causa muy común de consulta de urgencia y está
relacionada a la inflamación aguda de la vejiga, uretra o próstata. Aunque
generalmente es asociada a infección también puede aparecer en cuadros no
infecciosos como litiasis o traumatismos de la vía urinaria baja.
Las causas infecciosas se distribuyen en forma diferente en hombres y mujeres.
En los hombres jóvenes (excluyendo los niños) la causa más frecuente es la
uretritis. A su vez en los viejos y las mujeres la infección del tracto urinario
representa el cuadro más común.
Tabla 2
Evaluación de Causas Comunes de Disuria
Ev.
diagnóstica
- ex secreción
hombre - disuria
intensa desde uretral.
- cultivo
inicio de
gonococo,
micción.
clamidia
- descarga
uretral.
antecedentes
contacto
sexual.
Historia
Uretritis
Prostatitis hombre - dolor
pelviano o
perineal.
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Tratamiento
penicilina
ceftriaxona
ciprofloxacino
doxiciclina
antibióticos para
-urocultivo.
gram negativos
- masaje
prostático no
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- disuria,
fiebre.
- ex rectal
próstata
inflamada y
dolorosa.
recomendable
en cuadro
agudo.
- disuria
acentuada al
final de la
micción,
urgencia y
- sedimiento
poliquiuria.
Infección mujer y
orina.
- orina
urinaria
hombre
sanguinolenta - urocultivo
y mal olor
- puede haber
fiebre, dolor
lumbar o
hipogástrico
antibióticos para
gram negativos
Sindrome
mujer
uretral
- disuria y
urgencia.
- puede haber
descarga
uretral.
- sedimiento
sintomático
orina.
- ex secreción doxiciclina
uretral.
Vaginitis
- disuria,
leucorrea
dispareunia.
-ex cultivo de antimicóticos
secreción
metronidazol
vaginal.
mujer
Evaluación diagnóstica:
En la evaluación del paciente con disuria la historia puede orientar el
diagnóstico. Se debe interrogar por la presencia de descarga uretral o
vaginal, fiebre, dolor lumbar, orinas de mal olor y otros síntomas
"irritativos" vesicales.
Examen de secreción uretral o genital:
Una tinción de gram de una muestra de secreción permite una rápida
aproximación diagnóstica en los casos de uretritis o vaginitis. En el
caso de descarga uretral, la presencia de > 5 leucocitos por campo
establece el diagnóstico.
Si se identifican además diplococos gram- negativos intracelulares
probablemente se trata de gonorrea. También permite distinguir
vaginitis micóticas, parasitarias o inespecíficas.
Sedimento de orina:
Muy útil en la urgencia para orientar el diagnóstico de infección del
tracto urinario por la presencia de piocitos, placas piocitarias y
bacterias. Asociado a masaje prostático ha sido de valor en el estudio
de las prostatitis.Cultivos:Orientan el tratamiento antibiótico y
permiten identificar el germen causal.
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Anuria obstructiva y retención urinaria
La disminución o ausencia de emisión de orina tiene varias causas. Se tratarán
aquí sólo las causas obstructivas o postrenales.
a) Obstrucción de la vía urinaria alta: La obstrucción de la vía urinaria alta
ocasionalmente es causa de anuria. En estos casos se requiere que exista una
obstrucción bilateral. La etiología más frecuente es la infiltración tumoral del
trígono por cáncer pelviano avanzado (próstata, vejiga, cuello uterino). Una
excepción es el paciente que se presenta con cólico renal unilateral y anuria en
el cual se debe considerar la posibilidad de un monorreno congénito (incidencia
reportada 1:1.500).
Tratamiento:
En los casos que lo requieran incluye la derivación urinaria interna
(catéter ureteral) o externa (nefrostomía percutánea, ureterostomía).
La decisión de derivación en el paciente con cáncer es generalmente
difícil y depende de lo avanzado de la enfermedad y la posibilidad de
tratamiento adicional.
b) Obstrucción de la vía urinaria baja: Es el cuadro más común de anuria
obstructiva. Entre las causas más frecuentes en el paciente adulto se
encuentran: hipertrofia benigna o cáncer de próstata, vejiga neurogénica,
cálculos o tumores vesicales, estrechez uretral, hematuria macroscópica con
coágulos y la disfunción vesical por drogas. En la mayoría es posible obtener
historia o antecedentes previos que permitan orientar el diagnóstico etiológico.
Cuando la obstrucción ocurre en forma brusca se denomina retención urinaria
aguda. El diagnóstico se confirma al palpar o percutir la vejiga distendida (globo
vesical). En los casos difíciles como en el paciente obeso se puede demostrar la
distensión vesical con ecografía.
Tratamiento:
El manejo inicial está orientado al vaciamiento vesical. Se debe tratar
de pasar una sonda vesical en forma estéril y atraumática.
Las recomendaciones son:
- explicar al paciente lo que se va a realizar de manera que pueda
cooperar en el procedimiento.
- usar abundante lubricación local con vaselina o glicerina estériles
sola o en combinación con lidocaína. También pueden ser útiles los
geles preparados para uso uretral con anestésico local (Endogel,
Instillagel).
- en el caso de hematuria con coágulos es recomendable proceder
inicialmente extracción de la sangre coagulada y el lavado vesical con
una sonda nelaton gruesa y posteriormente pasar una sonda de triple
lumen para irrigación vesical continua.
- vaciamiento lento del globo vesical si se sospecha retención urinaria
crónica (evitar la hematuria por vacío).
En la mayoría de los casos será recomendable mantener la sonda
vesical hasta que el paciente pueda ser evaluado por el especialista.
Si no se puede pasar una sonda vesical ¡no insistir! y considerar la
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microtalla por punción. Para este efecto existen equipos preparados
que contienen todo lo necesario para la punción y la instalación de
un catéter suprapúbico permanente. Si se palpa claramente un globo
vesical el procedimiento puede efectuarse con anestesia local y en la
camilla de urgencia o la cama del enfermo. En los casos difíciles se
recomienda efectuarlo bajo ecografía o en pabellón.
Hematuria macroscópica no traumática
La hematuria es una manifestación mayor que debe ser estudiada.
Ocasionalmente la orina puede presentarse rojiza debido a la ingesta de
sustancias capaces de colorear la orina como algunos laxantes (fenoftaleína) o
colorantes comunes en los jugos artificiales (rodamina B). Estos casos se
descartan por la ausencia de glóbulos rojos en el sedimento urinario. Menos
frecuente es la presencia de hemoglobinuria como manifestación de una
hemólisis.
a) Hematuria macroscópica asociada a otros síntomas:
El caso más típico es el dolor cólico. Esto representa casi siempre la
presencia de una litiasis urinaria, aunque un coágulo ureteral
proveniente de un tumor renal puede provocar un dolor similar.
Cuando la hematuria se asocia a síntomas irritativos vesicales y/o
fiebre, generalmente corresponde a una infección urinaria, en
especial en mujeres jóvenes donde las manifestaciones pueden ser
muy intensas.
b) Hematuria sin otros síntomas o hematuria silente:
Debe ser considereda como manifestación de un tumor de la vía urinaria hasta
demostrar lo contrario.
Evaluación diagnóstica:
Corresponde al especialista determinar es estudio más adecuado. La
intensidad del color y la relación de la hematuria a la micción puede
ocasionalmente orientar la localización de la hemorragia. Las
hematurias totales de color café rojizo y opaco orientan a un origen
renal. Las hematurias con sangre fresca iniciales orientan a la uretra
y las de fin de micción a la vejiga.
Tratamiento:
- el manejo general incluye el reposo en cama y una
hidratación abundante. Esto último permite mantener la
sangre diluida y evitar la formación de mas coágulos en la
vía urinaria.
- en los pacientes que estén tomando antiagregantes
plaquetarios se deben suspender.
- un caso especial lo constituye el paciente en tratamiento
anticoagulante formal. Se debe considerar suspender
temporalmente la anticoagulación.
- ocasionalmente se utilizan medicamentos que facilitan la
coagulación (Espercil ‚), sin embargo su utilidad real no ha
sido demostrada.
- cuando la hematuria se asocia a una infección urinaria
deben indicarse los antibióticos adecuados.
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En la mayoría de los casos es posible manejar una
hematuria macroscópica sin instalar una sonda vesical y
en forma ambulatoria. El cateterismo vesical solo está
indicado en los casos en que se presenta retención
urinaria por coágulos donde después de efectuar un
lavado vesical y extracción de coágulos se instala una
sonda de triple lumen para irrigación vesical continua.
Estos pacientes necesitan ser hospitalizados.
Balanitis, Fimosis y Parafimosis
a) Balanitis: Infección superficial del área del glande y prepucio. Se
presenta con frecuencia como complicación de:
- traumatismo local
- fimosis (que dificulta un aseo adecuado)
- en pacientes diabéticos (favorecida por la glucosuria)
Tratamiento: incluye aseo frecuente y cremas antibacterianas o
antimicóticas locales
b) Fimosis: Es la constricción anular y generalmente fibrosa del
prepucio. La manifestación más común es la dificultad en exponer
completamente el glande y frecuentemente la presencia de balanitis
que también empeoran la estrechez . Es una complicación frecuente
en el paciente diabético como consecuencia de balanitis a repetición.
La fimosis puede ser indicación de circuncisión electiva pero no es
una urgencia.
c) Parafimosis: Se produce por atascamiento prepucial por detrás
del surco balánico en un paciente con fimosis previa. El pene distal al
anillo esta edematoso y doloroso y en el caso extremo puede
gangrenarse. Con frecuencia se presenta también retención urinaria.
Tratamiento: Debe intentarse primero la reducción manual:
- expresión del glande por 10 a 15 minutos para reducir su tamaño
- mover el prepucio distalmente al mismo tiempo que se empuja el
glande proximalmente hasta lograr la reducción completa del anillo
estenótico.
Si la reducción manual no es exitosa el siguiente paso es la incisión
dorsal del prepucio. Esta puede efectuarse con anestesia local y
consiste en seccionar el anillo fimótico lo que permite su reducción y
solucionar la urgencia. En los casos que lo requiera se puede efectuar
posteriormente una circuncisión formal que no es aconsejable en el
caso agudo por el edema y la infección asociados.
Epididimitis aguda
Correponde a la inflamación aguda del epidídimo y se caracteriza por dolor
intenso referido al área afectada que puede irradiarse a la región inguinal o
flanco ipsilateral. Generalmente se presenta con fiebre y síntomas asociados de
infección urinaria o uretritis. Al examen es característico el edema y eritema
escrotal y un significativo aumento de volumen del epidídimo y el cordón
espermático del lado afectado. El tacto rectal puede mostrar elementos
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sugerentes de prostatitis aguda. No es recomendable efectuar masaje prostático
por el riesgo de bacteremia o empeorar el cuadro epididimario. La epididimitis
de acuerdo a su origen puede clasificarse en:
a) asociadas a enfermedades de trasmisión sexual como gonorrea o
uretritis no gonocócica
b) asociadas a infección urinaria, con frecuencia en pacientes con
sonda vesical
c) asociadas a diseminación hematógena de cuadros infecciosos
generales: brucelosis, sepsis
d) otras: traumáticas, reflujo uretro-deferencial, posoperatorias, etc.
Evaluación diagnóstica:
El diagnóstico es generalmente clínico y puede confirmarse con
ecografía escrotal. El sedimento de orina y los cultivos pueden
mostrar elementos de uretritis o infección urinaria.
Tratamiento:
- reposo en cama
- analgésicos, antiinflamatorios
- suspensión testicular
- antibióticos específicos de acuerdo al origen demostrado o
sospechado
- abstenerse de actividad sexual hasta la resolución de los elementos
inflamatorios.
- en los pacientes con sonda vesical a permanencia debe considerarse
la vasectomía como prevención de nuevos episodios.
Complicaciones:
Generalmente se resuelve lentamente y sin complicaciones. En
ocasiones puede abscedarse y comprometer el testículo. En estos
casos requiere drenaje quirúrgico y potencialmente orquiectomía. Hay
que tener en cuenta que este cuadro puede ser particularmente
grave y séptico en pacientes ancianos o diabéticos que deben
manejarse hospitalizados.
Torsión testicular
Constituye una de las pocas urgencias reales en Urología. El factor
predisponente más común es el descenso tardío o criptorquídea del testículo.
Con frecuencia se presentan también anomalías congénitas en el cordón
espermático o en la fijación del testículo a la túnica vaginal. La interrupción del
flujo sanguíneo es la causa del dolor de tipo isquémico. Si la irrigación no se
restablece en un lapso de pocas horas se produce infarto testicular.
El paciente característico es un niño ó adolescente que presenta un dolor
localizado a uno de los testículos de inicio brusco, intenso, que aparece
generalmente mientras está durmiendo. Pueden existir o no antecedentes de
dolores testiculares previos.
Evaluación diagnóstica:
En la tabla 3 se describen otros cuadros a considerar en el
diagnóstico diferencial.
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Cuando el diagnóstico o el examen físico no es claro, la evaluación
puede incluir:
- examen con anestesia del cordón espermático el cual se infiltra a
nivel del anillo inguinal externo. Un elemento clave es la posición del
testículo y el epidídimo (en algunos casos se puede identificar
anteriormente).
- ecografía doppler color muestra ausencia de flujo arterial. Por el
contrario la hipervascularidad sugiere lesiones inflamatorias
testiculares o epididimarias.
- cintigrafía testicular con 99mTc-pertecnetato, permite un
diagnóstico certero en más del 90% de los casos. Muy útil en niños
donde puede ser difícil el examen o conseguir una historia adecuada.
- en la mayoría de los casos dudosos la mejor evaluación diagnóstica
es la exploración quirúrgica,especialmente si se considera que el
período de tiempo en que el testículo puede rescatarse es limitado (4
a 6 hrs).
Tratamiento:
Cirugía de urgencia:
- destorsión y pexia (fijación) testicular si el testículo es viable
- orquiectomía en caso de infarto testicular
- en ambos casos se recomienda la pexia del testículo contralateral
Priapismo:
Erección prolongada (varias horas o días), dolorosa y no relacionada a
estimulación sexual. El cuerpo cavernoso se encuentra ingurgitado y sin retorno
venoso. Al examen es característico la tumefacción de los cuerpos cavernosos
con flaccidez del glande y cuerpo esponjoso. En la mayoría de los casos es
primario o ideopático. Priapismo secundario se puede presentar en pacientes con
enfermedades como: leucemia, infección pelviana y hemoglobinopatías (sickle
cell). También se ha descrito en relación a medicamentos antipsicóticos
(clorpromazina) o como complicación de tratamientos intracavernosos de la
disfunción eréctil (papaverina, prostaglandina).
El priapismo no tratado o refractario al tratamiento produce impotencia por daño
isquémico irreversible del tejido eréctil.
Tratamiento:
Debe ser precoz para evitar el daño del cuerpo cavernoso:
- es recomendable hospitalizar a estos pacientes o facilitar un estricto
control ambulatorio, ya que la recurrencia precoz es común
- sedación y analgesia
- inyección de simpaticomiméticos diluidos (epinefrina, efedrina)
intracavernosos. Solo útil si se usa muy precoz y no recomendable en
pacientes con antecedentes cardiovasculares.
- si no hay respuesta a las medidas descritas el tratamiento es
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quirúrgico. La operación consiste en procedimientos de shunt (por
punción o abiertos) que permiten derivar la sangre acumulada en los
cuerpos cavernosos al cuerpo esponjoso o vena safena.
Historia
Orquitis viral
inicio gradual,
síntomas de
infección viral o
parotiditis,
niños o
adolescentes
Examen
físico
(*) Laboratorio
dolor y
sedimento orina
aumento de
normal,
volumen
ecografía
testicular uni o doppler: > flujo
bilateral.
arterial testicular ,
epidídimo
serología viral
normal
Tratamiento
reposo, suspensión
testicular,
analgésicos,
ocasionalmente
esteroides
Hernia inguinal historia de
ruidos
incarcerada
hernia inguinal , hidroaéreos en
inicio gradual, escroto,
dolor cólico
distensión
abdominal,
abdominal,
cualquier edad testículo de
consistencia
normal
sedimento de
Quirúrgico
orina normal, en
casos dudosos
ecografia inguinal,
Rx simple c/s
signos de ileo
Epididimitis
aguda
inicio gradual,
historia de
uretritis o
infección
urinaria, adultos
o viejos
epidídimo y
cordón doloroso
y engrosado,
testículo
inicialmente
normal, alivio
del dolor al
suspender el
escroto (s. de
Prent).
sedimento
orina: leucocitos
y bacterias,
urocultivo o
cultivo secreción
uretral positivos,
ecografía:
aumento de
volúmen
epididimario,
cintigrafía:
captación
epidídimo
Torsión
testicular
inicio brusco,
algunas veces
historia de
cuadros previos
de dolor
testicular, niños
y hombres
jóvenes
testículo
doppler y
doloroso,
cintigrama
unilateral,
anormales
elevado y
horizontal. muy
útil examen con
anest de
cordón
Torsión de
hidátide
inicio brusco
nódulo firme y
niños y jóvenes doloroso en
polo superior
del testículo
ecografía puede
mostrar área
engrosada en
polo superior
reposo y
suspensión escrotal,
analgésicos.
Antibióticos
Destorsión y pexia
quirúrgica
reposo, suspensión
escrotal y
analgésicos,
resección quirúrgica
en algunos casos
(*) Se consignan los exámenes mas usados aunque el diagnóstico es generalmente
clínico
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Generalidades
El presente capítulo se refiere a enfermedades que comprometen el aparato
urinario femenino, si no en exclusividad, con una gran frecuencia y
particularidades propias. Ellas están generadas por las características
anatómicas y funcionales de la vía urinaria de la mujer.
Figura 1: Catéter para
urodinamia
En general, el sexo femenino tiene menos patología tumoral maligna urológica.
La mayor parte de la llamada urología femenina se refiere a enfermedades que
no amenazan la vida, sino más bien localidad de vida. Como veremos en el
curso del desarrollo de algunos temas, la mujer está gravemente limitada en su
actividad social, física y sexual, por la pérdida de orina involuntaria en los
cuadros de incontinencia urinaria. Esto daña a la mujer en lo personal.
Además, hay que tener en cuenta la magnitud del problema. Solamente la
incontinencia urinaria afecta a un 20 a 30% de la población femenina adulta y
los datos de otros países revelan que el 50% de los pacientes ancianos
internados padece de ella.
Figura 2: Tipos de
alteraciones de vejiga y
esfínter uretral
Como se dijo en párrafos anteriores, gran parte de los problemas de la mujer,
con relación a la urología, se deben a características anatómicas y funcionales
del aparato urinario bajo y especialmente en lo que dice relación a la micción.
Revisaremos en este capítulo nociones generales de anatomía de la vejiga y
uretra, su relación con los órganos vecinos. Veremos también las alteraciones
del funcionamiento de la vejiga.
Consideraciones Anatomo-fisiológicas
Figura 3: Registro de
flujo normal
La vejiga es un órgano hueco, ubicado en forma extraperitoneal, en la
excavación pelviana, formado por varias capas de tejido muscular liso
orientado en diferentes direcciones, dos capas longitudinales, interna y externa,
y una media en forma circular. La orientación de estas capas musculares va
cambiando en la medida que se acercan a la parte interna o proximal de la
uretra, conducto de salida de la orina, convergiendo para formar el cuello
vesical, al que les corresponde la función de esfínter interno.
La vejiga femenina tiene íntimas relaciones con el aparato femenino y por ello
la mujer tiene patología urológica propia: parte del soporte del órgano en
situación normal depende de la integridad del útero y de sus anexos. Esto en
lo anatómico, en el aspecto funcional, las hormonas femeninas son
fundamentales en el trofismo de las vías urinarias bajas y por esto existe un
incremento de la patología urológica femenina con el correr de los años.
Figura 4: Curva de
cistomanometría normal,
presión vesical es estable
hasta volumen alto.
El complejo esfinteriano está compuesto de un llamado esfínter interno,
originado en la mencionada convergencia de fibras musculares lisas,
involuntario, y un esfínter externo compuesto por fibras musculares estriadas
lentas y voluntarias, ubicado entre las capas del diafragma urogenital. Este
esfínter externo mantiene un tono constante, responsable de la continencia en
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reposo, el que es potenciado en el curso de los esfuerzos por la contracción de
los músculos estriados del piso pelviano. Por ello la alteración de la relación
vejiga-piso pelviano es de especial importancia en la comprensión y tratamiento
de la Incontinencia Urinaria de Esfuerzos.
Figura 5: Método de
cistocervicopexia vía
abdominal.
Finalmente es importante considerar la unión urétero-vesical, que por la
disposición anatómica actúa como esfínter funcional, impidiendo el reflujo de
orina hacia el riñón. Este tema frecuente en las mujeres, en la niñez será
tratado en otro capítulo.
Desde el punto de vista funcional el acto de la micción es particularmente
especial; la vejiga, órgano de musculatura lisa e involuntaria, está bajo el
control cerebral voluntario. La alteración de esta condición origina una
patología frecuente, cual es la Vejiga Inestable con incontinencia urinaria por
urgencia o en grados menores, polaquiuria. Esta situación aparece en algunos
niños por falta de maduración del sistema nervioso y en algunos ancianos por
deterioro de él. Esto nos lleva a considerar y a tratar de construir un modelo
comprensible de la relación sistema nervioso-vejiga.
La vejiga puede diferenciarse esquemáticamente en un músculo liso, el
detrusor, y un complejo esfinteriano. En la primera predominan los receptores
colinérgicos excitatorios y en el segundo los alfa adrenérgicos. Además del
sistema autonómico, las vías urinarias bajas reciben inervación somática
aferente y eferente. El parasimpático se origina en los segmentos sacros (S2S4) y el plexo pélvico, emergen las fibras postganglionares colinérgicas a la
vejiga y esfínteres. Los nervios simpáticos nacen de D10 a S2, dirigiéndose las
postganglionares nor- adrenérgicas, del plexo pélvico o hipogástrico,
fundamentalmente al complejo esfinteriano. La inervación somática va al
esfínter externo vía nervio pudendo y se origina en segmento S2 y S3.
Las vías aferentes de la vejiga y de la uretra son somáticas y viscerales y llevan
la información a los centros nerviosos responsables del control de la micción.
Figura 6:
Cistocervicopexia vía
original
Estos centros tienen una diferente jerarquía en el manejo del reflejo miccional;
así el centro medular sacro que recibe la información desde los receptores de
la pared muscular y mucosa de la vejiga podría y de hecho sucede, si está
aislado del SNC por alguna lesión, desencadenar el reflejo primitivamente; sin
embargo, la información asciende hacia el centro miccional de la
protuberancia, el que fundamentalmente coordina la micción: contracción del
detrusor y relajación simultánea del complejo esfinteriano. Se entiende de esta
forma que una lesión medular que corte la comunicación de ambos centros
(sección medular completa) produzca una micción descoordinada, con
contracción del detrusor y esfínter parcial o totalmente cerrado. Esto genera
micción entrecortada, reflujo, residuo postmiccional importante, infecciones
urinarias, reflujo vesicoureteral, daño renal y eventualmente la muerte del
individuo. Si el reflejo de la micción terminara aquí, el resultado sería el de una
micción sin control voluntario, frecuente, urgente y las más de las veces súbita.
El ascenso a niveles corticales de la información desde la protuberancia permite
modular el reflejo, haciendo que voluntariamente el individuo lo inicie o lo
posponga. Ejemplo de una lesión de este mecanismo es el deterioro
psicoorgánico.
Habiendo descrito los componentes involucrados en la micción, estamos en
condiciones de describir la secuencia de eventos involucrados durante el
período de almacenamiento de la orina en la vejiga y momento de la micción
propiamente tal.
Durante el almacenamiento, la orina es propulsada a la vejiga a razón de
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alrededor de 1 cc por minuto, llenando lenta y progresivamente la vejiga.
Alrededor de los 200 cc, los receptores de distensión en la vejiga informan al
centro medular sacro del primer deseo miccional, el que envía esta información
a la protuberancia, donde se coordina el reflejo, aumentándose el tono del
esfínter interno y suprimiendo la actividad parasimpática. Esta parte del reflejo
es función del sistema autónomo; sin embargo, las áreas corticales facilitan o
inhiben el reflejo voluntariamente. Habiéndose alcanzado un nivel de orina en
la vejiga, que varía según la edad y los hábitos adquiridos durante la vida,
entre 350 y 600 cc, se produce igual fenómeno que el descrito a los 200 cc. En
esta oportunidad la respuesta cortical voluntaria es la de iniciar la micción,
produciéndose una descarga de noradrenalina en el esfínter interno, con una
relajación voluntaria del esfínter externo y como resultante global, la emisión
de un volumen de orina durante un tiempo determinado y con una eficiencia
que permite vaciar en su casi totalidad la vejiga.
Urodinamia
Muchos de estos fenómenos son mensurables, simulando condiciones
fisiólogicas, en la llamada urodinamia. La cistomanometría mide las fases de
llenado y contracción del detrusor; el flujo mide el volumen orinado en el
tiempo; la electromiografía y el perfil uretral miden características del esfínter
en actividad y reposo y finalmente es posible darle valor numérico al residuo
postmiccional. De esta forma es posible objetivar el reflejo de la micción y así
comparar lo anormal, con lo descrito anteriormente. A continuación haremos
una breve descripción de algunos exámenes urodinámicos de uso frecuente,
para dar a conocer lo que se puede obtener de ellos y cuándo deban
solicitarse.
La medición urodinámica más sencilla no es urodinámica, sino parte del
examen físico o de la anamnesis. Por obvia y sencilla tiende a omitirse. Me
refiero a la llamada cartilla miccional o registro de las micciones y de sus
volúmenes en 24 o 48 horas. Nadie que estudia una enfermedad infecciosa
omite pedirles a los pacientes un registro de sus temperaturas o a los cuántos
metros claudica un portador de patología arterial de extremidades inferiores. La
medicina actual tiende a objetivar los síntomas y signos. Todos nuestros
alumnos son capaces de ponerle números al dolor; sin embargo, rara vez son
capaces de diferenciar una poliuria de una polaquiuria. Este simple registro
permite diferenciar los síntomas antes mencionados, aclarar si existen factores
de los llamados tensionales o por stress (sólo polaquiuria diurna), conocer si la
ingesta de líquidos es sub, supra o normal, en fin, si la reducción de capacidad
vesical es estable (anatómica) o variable (funcional). Debe ser hecha cada vez
que la anamnesis sea insuficiente en proporcionar datos seguros sobre los
volúmenes y la frecuencia miccionales.
Cistomanometría
En este examen averiguamos sobre la fase de llenado de la vejiga
fundamentalmente. El examen termina con el deseo inminente de orinar, con o
sin la contracción del detrusor evidenciable. Nos da a conocer la capacidad de
la vejiga, la aparición del primer deseo miccional (alrededor de los 200 cc.) y
nos informa la elasticidad vesical, característica propia de la vejiga que
determina que con ascensos del volumen no se modifique la presión dentro de
ella. Se realiza infundiendo líquido a la vejiga a través de una vía de una sonda
Foley y midiendo las presiones por la otra vía. La infusión es a vólumenes de
50 a 100 cc/ por minuto y por lo tanto es un examen no estrictamente
fisiológico.
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Estudios gráficos del esfínter
Son probablemente los más deficitarios en información, en circunstancias que
del esfínter derivan los más serios y frecuentes problemas. Son deficitarios
porque el perfil muestra al esfínter en reposo o como estructura anatómica y
porque la electromiografía (funcional) es engorrosa de realizar, ya que debe
registrarse la actividad del esfínter externo de difícil punción y no la del piso
perineal, con electrodos de superficie, como habitualmente se hace. La
ubicación anatómica del esfínter con el perfil uretral es útil cuando se sospecha
daño de él (incontinencia post-RTU de próstata o postcirugía radical de ella) o
cuando se quiere comparar presiones del esfínter versus vejiga con los
esfuerzos, en el curso del estudio de una Incontinencia de Esfuerzos.
Estudios de flujo urinario
Corresponden a estudios dinámicos de la resultante de todo el reflejo de
micción y en especial del período de vaciamiento. Existen diferentes
modalidades que dan mayor información en la medida que son más invasivos.
Lo menos invasivo es la determinación del flujo (volumen en cc / tiempo en
segundos) sin determinar presiones durante la micción y sin conocer el
volumen inicial. Por el contrario, conocer el volumen inicial infundido permite
conocer la efectividad del vaciamiento vesical y el residuo. Midiendo presiones
durante la micción, sabemos si un flujo anormal se debe a una obstrucción
(alta presión) o a un daño muscular vesical (baja presión). Este examen
objetiva el síntoma "disminución de potencia del chorro" y por ello es útil en
todos los trastornos obstructivos y neurogénicos. Es probablemente, además, el
más fisiológico de las mediciones urodinámicas, si se consigue en condiciones
fisiológicas.
La urología femenina ha terminado por constituirse en una subespecialidad
dentro de la urología. Ello por la gran frecuencia y complejidad de los
problemas que afectan a la mujer.
Las mayores expectativas de vida han hecho necesario realizar estudios más
profundos en el comportamiento de la vejiga femenina. En ello, la urodinamia
ha hecho aportes esenciales para una mayor comprensión de la fisiopatología
de estas afecciones.
Ha quedado atrás la época en que todas estas enfermedades que alteran la
calidad de vida eran consideradas problemas de tipo neurótico y derivadas a
psiquiatras. Por una falta de conocimiento y de investigación miles de mujeres
vieron limitada su calidad de vida a extremos insoportables.
El escape urinario, la urgencia, el dolor hipogástrico, etc., hoy día son a lo
menos aliviados por la acción del urólogo. Esperamos que el esfuerzo de la
Asociación de Mujeres para el Estudio de la Cistitis Intersticial de USA dé frutos
en sus esfuerzos al recolectar fondos y destinarlos a la investigación de esta
enfermedad. Cada día se conoce más de ella, pero aún no es posible conocer
su etiología y, por lo tanto, los tratamientos seguirán siendo insuficientes.
Medición del residuo postmicción
Parece obvia su utilidad por presentar la efectividad final del reflejo miccional.
Se mide desde hace muchos años, con técnicas que han ido variando con el
desarrollo de la tecnología. En décadas anteriores se usó el sondeo vesical, el
que ha sido paulatinamente reemplazado por los métodos por imagen
(ecografía). Su valor debe ser inferior a 50 cc.
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Para terminar, debemos decir que estos exámenes son, como cualquier otro,
complementarios. Por ello, deben ser solicitados en casos de dudas de una
anamnesis hecha por un profesional, eso sí calificado, y deben ser
interpretados a la luz del resto de los antecedentes clínicos.
Enfermedades Urológicas Frecuentes de las
Mujeres
Incontinencia urinaria
Se entiende que bajo este título caen en un variado grupo de enfermedades,
que tienen en común la pérdida o escape de orina en forma involuntaria. En
algunas la incontinencia es lo fundamental y en otras un síntoma accesorio.
Frecuente y erróneamente, se asocia la pérdida de orina involuntaria a la
Incontinencia Urinaria de Esfuerzos, probablemente por su alta frecuencia
(80%) como causante. Este error impide la corrección de causales sencillas,
como veremos en el desarrollo de este tema y colabora a un cierto porcentaje
de fallas en los tratamientos quirúrgicos de la Incontinencia Urinaria de
Esfuerzos (IOE).
A continuación daremos un listado de cuadros que originan Incontinencia
Urinaria femenina y analizaremos cada uno de ellos, siguiendo un orden de
menor a mayor frecuencia de presentación:
1. Confusión sintomática femenina: como se verá de la
descripción de este cuadro, realmente no corresponde a una
incontinencia urinaria. Se da en estratos socio-económico culturales
bajos y debido en gran medida al desconocimiento, de mujeres de
este sector, de la disposición anatómica de los genitales externos y
de las vías de eliminación de la orina. Se confunden líquidos
perdidos que producen humedad en la región de los genitales
externos. El examen físico cuidadoso puede demostrar una
abundante leucorrea mal interpretada como pérdida de orina y
viceversa. Su tratamiento depende, entonces, de la causa que
produce la humedad.
2. Malformaciones génito-urinarias: tradicionalmente se ha
incluido en este grupo a la desembocadura anómala del uréter, que
como llega a la vejiga distal al esfínter, se evidencia con un goteo
permanente de orina en niñas, desde una muy temprana edad.
Existen, también, malformaciones más complejas y de menor
frecuencia, como el seno urogenital común, entidad en la que la
vagina y la uretra son comunes. El diagnóstico debe ser sospechado
por la pérdida permanente de orina, en el primer caso,
confirmándose con la endoscopia uretro-vesical. El conducto común
vagino-uretral es raro y puede presentarse con continencia urinaria.
Se lo diagnostica con un examen ginecológico cuidadoso y se asocia
a otras malformaciones genitales. El tratamiento de ambos cuadros
es quirúrgico con reimplante ureteral en el uréter de
desembocadura anómala y con complejas reconstrucciones
genitourinarias en el seno urogenital común.
3. Cuadros con reducción de la capacidad vesical: la pérdida
de orina en estas situaciones depende de un escasa capacidad
vesical. El síntoma fundamental es la polaquiuria, pero con alguna
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frecuencia, hay escape urinario. Hay reducciones anatómicas, como
la cistitis retráctil post-TBC o la cistopatía secundaria a radioterapia
y otros en los que el componente funcional suele ser importante
como la cistitis intersticial sin reducción anatómica. La anamnesis y
el uso de la cartilla miccional son muy importantes en evidenciar
esta reducción de capacidad vesical, los que asociados a los
antecedentes de TBC o radioterapia permiten indicar una
cistoscopía. Este examen asociado o no a una biopsia vesical
corroboran la sospecha clínica. Si bien la TBC urogenital es menos
frecuente que en décadas anteriores, la radioterapia es más
frecuente y cuando daña la vejiga muestra a la endoscopia un
aspecto típico de áreas vesicales pálidas y otras muy vascularizadas
y hemorrágicas. Esto debido a la vasculitis que se produce. La
cistitis intersticial es una enfermedad vesical de origen desconocido,
que afecta preferentemente a mujeres (90%), y cuyos síntomas y
signos se asemejan a los de una infección urinaria, pero que a
diferencia de ella tiene orina estéril y dolor suprapúbico importante.
Su examen endoscópico bajo anestesia, ya que no toleran la
distensión vesical sin ella, da imágenes características: petequias,
sangramiento y llegando a la ruptura de la mucosa, las que junto al
estudio histológico permiten realizar el diagnóstico. El tratamiento
de estas patologías es variable según su origen: plastia vesical
quirúrgica para las cistitis retráctiles TBC y tratamiento sintomático,
en caso de daño por radioterapia o cistitis intersticial.
4. Incontinencias por Iatrogenia: se deben a un acto médico
que lesiona el aparato esfinteriano u origina una comunicación entre
la vía urinaria y territorio ginecológico. Los primeros son
infrecuentes en la mujer e importantes en el hombre. Las fístulas
vésico-vaginales o vesico- uterinas son comunicaciones epitelizadas
entre la vagina o útero y la vejiga. Como tales, no cierran
espontáneamente, sino que requieren de tratamiento quirúrgico. El
cierre espontáneo se puede alcanzar si la comunicación no está
epitelizada, o sea, corresponde a una filtración urinaria. Si la lesión
es distal al esfínter (fístulas uretro vaginales), no hay pérdida de
orina. El escape de orina en las fístulas es permanente y claramente
asociado al antecedente de un acto quirúrgico. El diagnóstico lo
confirma la endoscopia, aun cuando ciertas pruebas, como la del
azul de metileno, son altamente sugerentes. En éstas se coloca en
la vagina una gasa que se tiñe. El cierre quirúrgico de fístulas
vesicovaginales puede ser hecho por vía vaginal o abdominal,
cuando el trayecto fistuloso está constituido.
Aunque por obvio no se mencione, lo fundamental en estos casos es
el tratamiento preventivo o el reconocimiento de la lesión
quirúrgica, en el curso de la operación para permitir su corrección
inmediata. Establecida la lesión, la paciente debe esperar,
mojándose permanentemente, que el trayecto fistuloso se
constituya, para su reparación definitiva y exitosa.
5. Lesiones neurológicas: la participación del sistema nervioso
central y periférico, en la micción, fue explicada anteriormente. Su
indemnidad es indispensable para la continencia urinaria.
Típicamente, estas pacientes tienen además de la incontinencia un
déficit neurológico reconocible, pudiendo éste ser motor, sensitivo u
originado en daño del encéfalo. A este último grupo pertenecen las
incontinencias del paciente con enfermedad de Parkinson y de los
ancianos con deterioro psicoorgánico. En ello, no hay inhibición
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central a la micción, dando como resultado incontinencia urinaria,
con una frecuencia, como se mencionó antes, de hasta el 50% de
los que están internados. El diagnóstico se hace considerando el
déficit neurológico y con la ayuda de la urodinamia, que hace
evidente la falla en la micción: la cistomanometría muestra
contracción de la vejiga, de alta intensidad, precedida por un escaso
tiempo de una sensación inminente de micción El flujo es normal
pero de escaso volumen. Su tratamiento es variable, dependiendo
de la causa neurológica subyacente. En los casos de daño
encefálico, suelen ser útiles los anticolinérgicos; sin embargo,
medidas simples como el conocimiento y la accesibilidad a un baño
mejoran en gran medida este problema grave de los ancianos. Con
relación a este grupo etario de pacientes, debe recordarse que en
ellos, tal como se reduce la capacidad cardiovascular, respiratoria y
otras, se reduce también la capacidad vesical, de tal modo que un
aumento de la frecuencia miccional es normal. Los otros cuadros,
originados por lesiones neurológicas, tienen tratamientos variados
que escapan al objetivo del presente capítulo.
6. Incontinencias por rebalse: son llamadas también falsas
incontinencias, debido a que en ellas la falla es una obstrucción o
daño muscular vesical, que da como resultado una sobredistensión
vesical y pérdida de orina por rebalse vesical. En menor grado, pero
con un mecanismo similar, es posible encontrar incontinencias por
malos hábitos miccionales. En estas pacientes existe una mala
costumbre, por razones de diferente índole, que conduce a través
del contener la micción, a una vejiga habituada a mantener grandes
volúmenes en su interior. La anamnesis y la cartilla miccional lo
corroboran. Simplemente hay que corregir el mal hábito. Las
patologías que más frecuentemente producen obstrucción en la
mujer son las estenosis uretrales, cuyo origen está en los
traumatismos del parto o gineco-urológicos y en déficit de
estimulación estrogénico, en la postmenopausia. Los estrógenos son
responsables del trofismo de los genitales y de la uretra. La uretritis
senil es el más claro ejemplo de estenosis uretral por falta de
hormonas femeninas. Las estenosis uretrales se diagnostican con la
exploración de la uretra, habiendo sido sospechadas por un mal
flujo urinario. La presencia de un globo vesical es de gran ayuda y
aclara el origen, por rebalse, de la incontinencia. El tratamiento de
la obstrucción urinaria baja femenina se basa en la dilatación de la
uretra y el uso de estrógenos locales, en caso de deficiencia de
ellos.
La falla miogénica del detrusor vesical es un cuadro de origen
incierto y que puede corresponder a una falla neurológica no
evidenciable o a un daño muscular propiamente tal. De cualquier
forma, el resultado es una vejiga que se contrae y vacía mal, en
ausencia de obstrucción. Por ello, también, existe un mal flujo, pero
no hay disminución del lumen uretral. El diagnóstico debe
considerar estos últimos factores. Su tratamiento, al igual que el de
la Vejiga Hiporrefléxica Neurogénica, es el autocateterismo limpio.
Esta técnica, descrita por Lapides en la década del 70, se basa en el
principio de que las infecciones urinarias se evitan con un
vaciamiento periódico y completo de la vejiga. Su realización sólo
requiere de elementos limpios, no estériles y de una adecuada
capacidad visual y mínima manual. En la mujer debe ser hecho con
la ayuda de un espejo. En ciertos casos este cuadro se produce
temporalmente y es precisamente en esta situación cuando el
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autocateterismo tiene su máxima utilidad, al permitirnos darnos
cuenta de la recuperación de la micción. Con el uso de la sonda
permanente no es posible. La indicación de cerrar o clampear una
sonda para estimular la recuperación de la micción es peligrosa, ya
que la eventual contracción del detrusor, sin poder eliminar la orina,
sólo conduce al reflujo urinario al riñón, con orina generalmente
infectada, por el uso de una sonda permanente.
7. Vejiga inestable: esta entidad clínica, segunda en frecuencia
como causante de pérdida de orina involuntaria, es en realidad un
síndrome, que como tal responde a un cierto número de causas. La
define y caracteriza su mecanismo de producción: una contracción
brusca del detrusor, en el curso del llene vesical o, menos
frecuentemente, una relajación en las mismas circunstancias, del
esfínter, en ausencia de afección neurológica alguna. Estas
contracciones súbitas se llaman contracciones no inhibidas y se
caracterizan por superar los 15 centímetros de agua en el gráfico de
una cistomanometría. Visto el fenómeno de esta forma, aparece
como una entidad clara y definida; sin embargo, desde el punto de
vista clínico, no lo es tanto y con bastante frecuencia se confunde
con la Incontinencia Urinaria de Esfuerzo. La manifestación de la
contracción brusca del detrusor es el escape urinario, precedida por
escaso margen de tiempo, por la sensación inminente de orinar.
Para complicar más el diagnóstico, estas contracciones no inhibidas
pueden ser gatilladas por un esfuerzo o maniobra de Valsalva como
la risa. La pérdida de orina es habitualmente de magnitud
importante, ya que lo que sucede realmente es que se desencadenó
una micción, la que sólo puede ser contrarrestada por la acción
voluntaria del esfínter.
Las causas de este síndrome han sido separadas en sensitivas, si se
originan en alteraciones anatómicas de la vejiga, o motoras, si no
existe causal evidente. Estas últimas probablemente corresponden a
una alteración neurológica funcional desconocida. Esto último es
comprensible, si se recuerda que la tensión nerviosa o stress es
capaz de ocasionar polaquiuria en un individuo normal. Las causas
sensitivas son variadas y van desde alteraciones vesicales comunes,
como infección urinaria, lesiones graves de la vejiga como el cáncer
vesical y enfermedades de la esfera ginecológica, como las
inflamaciones infecciosas o químicas de los genitales externos. Para
dar una justa medida hay que aclarar que la frecuencia con que un
cáncer vesical se manifiesta como vejiga inestable es claramente
inferior en relación a una infección urinaria, donde la polaquiuria y
la urgencia miccional son habituales.
Lo distintivo, en clínica, es entonces la urgencia miccional, la
polaquiuria, cuando existe un cierto control, o la pérdida de orina
cuando no existe éste. Es básico descartar las causas sensitivas
eliminando como causales la infección, la litiasis, las vulvovaginitis y
el cáncer vesical con la clínica y eventualmente con exámenes de
laboratorio, imágenes y endoscopia. La confirmación diagnóstica se
hace con pruebas urodinámicas, como la cistomanometría, que
muestra las clásicas contracciones no inhibidas. La comprobación de
la relajación anormal del esfínter es más complicada y depende de
estudios electromiográficos, que como se dijo al comienzo de este
capítulo deben ser realizados con mucha precisión, analizando el
comportamiento del complejo esfinteriano y no del piso pelviano
muscular. Finalmente, debemos precisar, que como cualquier
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examen complementario, la urodinamia no invalida, en caso de
resultados discordantes con la clínica, a ésta. Esto significa que un
diagnóstico clínico de vejiga inestable no se invalida por una
cistomanometría con estabilidad vesical. Baste con recordar que los
exámenes urodinámicos se realizan en condiciones que sólo
remedan lo fisiológico.
En síntesis, la vejiga inestable es un síndrome que clínicamente se
manifiesta por urgencia miccional, polaquiuria, pérdida involuntaria
de orina, muchas veces con el antecedente de enuresis en la edad
temprana y con una urodinamia característica. Su tratamiento,
habiéndose excluido clínicamente o con exámenes complementarios
las causas sensitivas, es el uso de anticolinérgicos en forma
permanente o transitoria, según la respuesta que se obtenga. El
porqué algunas vejigas inestables persisten estables, después de
suspendidos los anticolinérgicos, no está claro, pero probablemente
tiene que ver con la desaparición de la tensión emocional, al lograr
una buena continencia y con ello una mejor reinserción social.
Como veremos al tratar el siguiente cuadro, la Incontinencia de
Esfuerzo, las diferencias son claras en la descripción teórica. En la
práctica hay bastante sobreposición de síntomas y signos o
coexistencia de inestabilidad vesical e Incontinencia de Esfuerzo.
8. Incontinencia Urinaria de Esfuerzo: es la causante de la
mayor parte de las incontinencias urinarias femeninas. Es una
patología casi exclusivamente femenina y sólo se produce en el
hombre como complicación ocasional de ciertas cirugías, como la
prostatectomía radical. Se debe a la pérdida del soporte de la
musculatura y del aparato ligamentoso pelviano, que ocasiona una
hipermovilidad vesico-uretral. El mecanismo de la micción, en sus
diferentes aspectos funcionales y anatómicos de la vejiga y del
aparato esfinteriano, está indemne. Es por ello que la
reconstrucción con cirugía o el fortalecimiento del piso pelviano con
kinesiterapia restablece la continencia. Su frecuencia en la mujer
adulta es alta, estimándose por algunos en 30%. Es más, la
definición de la IOE dice de ésta "que es la pérdida de orina en
forma involuntaria y en ausencia de contracción del detrusor,
socialmente embarazosa". Este último párrafo tiene la connotación
de excluir aquellos accidentes de pérdida de orina, extremadamente
frecuentes en mujeres, pero que por lo ocasional no las
comprometen en su relación social.
En condiciones normales, las maniobras de Valsalva no generan una
pérdida de orina, debido a que el aumento de presión intravesical,
por transmisión de la presión intraabdominal a la vejiga, se opone
una elevación de la presión intraesfinteriana, que supera a la
intravesical. La contracción del diafragma y la elevación de presión
intravesical es precedida en el tiempo por una contracción de la
musculatura del piso pelviano, la que potencia el efecto del esfínter
que se encuentra dentro de esta musculatura. Si se altera la
posición de la vejiga y de su aparato esfinteriano, con relación a la
musculatura del piso pelviano (zona del esfínter fuera de la
musculatura pelviana), no hay potenciación del efecto esfinteriano
de continencia y por lo tanto la presión dentro de la vejiga es
superior a la del esfínter y consecuentemente hay pérdida de orina.
Hay que hacer notar que esto ocurre con un esfínter anatómica y
fisiológicamente normal. Sólo en las llamadas IOE tipo III, las
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menos frecuentes, hay daño del esfínter.
Las relaciones de posición de la vejiga con la pelvis ósea se han
usado para el diagnóstico de una IOE; sin embargo, existen IOE, sin
alteración radiológica del ángulo entre uretra y vejiga y alteraciones
de éste, sin IOE. Como el esfínter es normal, sólo está mal ubicado,
el perfil uretral es normal o con descensos menores de sus
presiones y la longitud de la zona esfinteriana se mantiene. Al
comparar las presiones que se generan en el esfínter y en la vejiga
con los esfuerzos de la tos (presión de cierre máxima), se
demuestra que este valor es bajo o a veces nulo. En condiciones
normales y en decúbito dorsal, la diferencial de presiones es
favorable al esfínter, en más de 50 cm de H2O. Los estudios
urodinámicos que emplean el perfil uretral en el diagnóstico de la
IOE están en desuso por algunos grupos, argumentando la
dificultad de reproducirlos y porque informarían de algunos
artefactos. Sin embargo, entre nosotros con más de 4.000 estudios
hechos, no hemos detectado un número de falsos negativos y falsos
positivos que invaliden de la comparación de las presiones del
esfínter y de la vejiga con los esfuerzos. No tenemos casos con
diferencial de presiones normal con IOE ni IOE con diferencial
normal. Otra medición urodinámica usada en el diagnóstico de la
IOE es el llamado Punto de Presión Abdominal de Escape (
Abdominal Leak Point Pressure en literatura anglosajona) y se
define como la presión abdominal a vejiga llena, a la que se
produce el escape de orina. En la IOE genuina está por sobre los 85
cm H2O, a diferencia de las incontinencias tipo III o por daño
esfinteriano, donde se ubica por debajo de los 30 cm H2O.
Llamará la atención que entreguemos tanta información sobre los
aspectos urodinámicos de este cuadro; sin embargo, lo hace
necesario la dificultad que a veces ofrece el diagnóstico clínico. Este
se fundamenta en el escape de orina (volúmenes pequeños) con
relación a esfuerzos. Si el cuadro es puro y claro, sólo con el riesgo
de perder una IOE tipo III, se podría emplear sólo la clínica. En un
número importante la IOE se asocia la inestabilidad vesical (20 a
#0%), debido a vulvo-vaginitis química (dermatitis amoniacal de los
genitales) o por la tensión emocional que significa la pérdida de
orina. Con frecuencia existe polaquiuria, por las razones anteriores y
porque la mujer portadora de IOE orina con mayor frecuencia para
evitar la vergüenza de humedecerse. Por otra parte, la mayoría de
las pacientes, en nuestra experiencia, son capaces de distinguir
entre la pérdida de orina por esfuerzos de la por urgencia sólo
después que le hemos explicado en detalle sus diferencias. La
anamnesis espontánea no discrimina entre ambos síntomas. Por ello
y porque existe una tendencia actualmente en la medicina a graficar
u objetivar de alguna manera los síntomas, se usa la urodinamia,
para confirmar el diagnóstico de IOE. Sin embargo, son útiles,
también, la prueba de Marshall Marchetti, que consiste en hacer
toser a la paciente observando el escape urinario y su corrección al
elevar la unión uretro-vesical y la prueba de Boney, que demuestra
la hipermovilidad de la uretra.
El tratamiento de esta patología considera la kinesiterapia para
fortalecer el piso pelviano con éxito en IOE leves y medianas. En
nuestra experiencia, los ejercicios deben mantenerse en el tiempo,
de lo contrario la pérdida de orina reaparecerá. La cirugía tiene
resultados positivos con diferentes técnicas que tienden a colocar el
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aparato vesico-uretral en posición correcta.
Como podrá observarse, la inestabilidad vesical y la IOE pueden ser
confundidas, teniendo tratamientos diferentes. Por ello damos a
continuación un cuadro resumen que pretende aclarar el diagnóstico
diferencial.
Diagnóstico Diferencial
Antecedentes
Polaquiuria
Urgencia
Escape
Ex. Físico
Prueba Marshall M.
Prueba de Boney
Cistomanometría
IOE
Vejiga inestable
multiparidad
enuresis
no siempre
casi siempre
secundarios
primario
"chorritos"
volumen importante
alteración
normal o poco
ginecológica
alterado
(+)
(-)
(+)
(-)
Sin contracc. No
Contracciones no
inhib.
inhibidas.
Cirugía de la Incontinencia Urinaria
El objetivo es devolver la uretra a la cavadidad abdominal.
Recuperar el ángulo uretrovesical.
En casos especiales ocluir la uretra (sling)
Técnicas Vía Abdominal
Fijación del cuello vesical al pubis (Marshall-Marchetti-Krantz).
Fijación al ligamento de Cooper (Burch)
Técnicas Vía Vaginal
Suspensión del cuello vesical traccionando desde fascia endopélvica (PereyraStamey-Raz)
Creando anilo rígido que levanta uretra (TVT).
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Al final del seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Explicar los beneficios del trasplante renal en comparación con diálisis
2. Señalar las condiciones necesarias y contraindicaciones más importantes para recibir un
trasplante renal
3. Señalar los resultados generales en sobrevida de los trasplantes renales
4. Describir la diferencia entre el número de pacientes en diálisis, y el número de trasplantes
renales efectivos realizados anualmente en el país.
5. Señalar cuales podrían ser las causas de estas diferencias
6. Explicar aspectos generales del sistema nacional de trasplante de órganos
7. Conocer aspectos generales de la ley chilena de trasplantes de órganos
8. Señalar conducta de médico general en relación a donantes de órganos
9. Explicar aspectos generales de inmunosupresión en trasplante renal
Historia
El trasplante de órganos está representado en la literatura mítica de numerosas
culturas como un símbolo de renovación y cura de enfermedades.
Figura 1: Pacientes en
HD y Transplante.
El registro histórico más antiguo está en una leyenda de la India del siglo XII
(a.C.) que relata el poder de Shiva, un dios hindú que trasplantó la cabeza de un
elefante en su propio hijo creando a Ganesha, el dios de la sabiduría. Ocho
siglos más tarde en China, Pieu Chi’ao relata el intercambio de los corazones de
dos pacientes afectados por un desequilibrio de energías. Según la leyenda
después del trasplante administró a los receptores una infusión de poderosas
yerbas para promover la aceptación de los injertos.
En la cultura occidental el primer "trasplante" está consignado en la Leggenda
Aurea de Jacobo de Varagine que describe el milagro de los santos Cosme y
Damián que reemplazaron la pierna gangrenada de un sacristán por la de un
gladiador etiope muerto en la arena.
La era moderna de trasplante de órganos, sin embargo, comenzó a principios del
siglo XX gracias al descubrimiento de nuevas técnicas de suturas. En particular
los aportes de Ullman (1902) y Carrel (1914) permitieron establecer las bases de
las anastomosis vasculares. En 1933 se efectuó el primer trasplante renal de
humano a humano por el cirujano ucraniano Yu Yu Voronoy. El injerto nunca
funcionó y el receptor falleció a los pocos días de la operación. Desde esa época
varios intentos fracasaron desalentando el interés por este tipo de operaciones.
En 1947 Hume realizó un trasplante renal ex vivo en una paciente con
insuficiencia renal postparto, anastomosando los vasos de un riñón de cadáver a
los vasos braquiales del receptor. Este injerto funcionó transitoriamente y la
paciente sobrevivió, lo que impulsó nuevamente el trabajo en esta área por los
cirujanos de la época.
El hecho más sobresaliente se produce en 1954 en Boston cuando Murray
documentó la sobrevida permanente de un trasplante renal entre hermanos
gemelos. Después de esto numerosos centros de trasplante comenzaron a
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formarse en todo el mundo. Durante este mismo período se introdujo la
azatioprina como inmunosupresor, lo que permitió el desarrollo del trasplante
donante cadavérico. En 1963 se efectuó el primer trasplante de hígado y en
1967 el de corazón.
Muy importante en el período posterior fue la introducción de Ciclosporina en
1980, lo cual mejoró significativamente la sobrevida de los injertos e impulsó
decisivamente el trasplante de varios otros órganos.
Durante un siglo de desarrollo la tecnología de trasplante de órganos permitió
transferir la mitología a una realidad terapéutica efectiva para los pacientes con
insuficiencia orgánica terminal.
Resultados Actuales en Trasplante Renal
El trasplante renal es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes
con insuficiencia renal terminal. La principal indicación es la mejoría significativa
en la calidad de vida, especialmente en los pacientes jóvenes. A diferencia de
otros órganos vitales los pacientes que no se trasplantan pueden permanecer en
alguna forma de diálisis. Evidencia actual ha demostrado que el trasplante renal
se relaciona también a un aumento en la sobrevida de estos pacientes.
Una buena referencia para conocer los resultados a largo plazo de trasplante
renal lo constituye el informe periódico de la red de trasplantes de Estados
Unidos (UNOS). En un informe reciente que incluyó a más de 80.000 pacientes
trasplantados la sobrevida global del injerto a 1 y 5 años fue de 89 y 60% para
receptores de donante cadavérico y 95 y 80%, respectivamente, para receptores
de donante vivo. En el caso de la sobrevida de los pacientes, ésta es mayor en
los receptores de donante vivo de 98 y 90% a 1 y 5 años, comparada con 94 y
80%, respectivamente, para receptores de donante cadavérico (OPTN/SRTR,
Reporte anual 2006).
Las cifras locales están representadas en el informe anual del Instituto de Salud
Pública de Chile. En el anuario 2006 se registra una sobrevida actuarial del
injerto a 1 y 5 años de 85 y 77% para receptores de donante cadavérico y de 92
y 84% para receptores de riñón provenientes de donante vivo.
Evaluación del Potencial Receptor
Teniendo en cuenta el limitado número de órganos versus el gran número de
pacientes en diálisis se recomienda en general considerar activamente como
candidatos a trasplantar a los pacientes con expectativas de vida de al menos >
5 años. Estimaciones señalan que alrededor de un 30% de los pacientes en un
programa de diálisis crónica cumplen con estos requisitos.
Las principales contraindicaciones médicas para trasplantar son las
enfermedades crónicas, la infección y el cáncer. La inmunosupresión puede
acelerar el crecimiento tumoral y afectar negativamente la historia natural de la
enfermedad. Los pacientes con una infección activa no deben ser trasplantados
por el riesgo de un cuadro séptico postoperatorio.
Los pacientes con HIV positivo continúan siendo en la mayoría de los centros
una contraindicación para recibir un trasplante renal.
Todos los potenciales candidatos deben ser evaluados completamente antes de
ingresar a la lista de espera de trasplantes para determinar el estado general del
paciente y tratar potenciales problemas antes de la operación (Tabla 1).
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La nefrectomía de riñones nativos en general no es un requisito necesario antes
del trasplante. Se considera en casos de: infección crónica del parénquima con o
sin reflujo vesicoureteral, cálculos infectados, riñones poliquísticos gigantes o
complicados, proteinuria masiva e hipertensión renovascular no controlada.
Tabla 1
Evaluación de Receptores para Transplante Renal
Historia y Ex. Físico:
- Dental
- Pulmonar
- Corazón
- Gastrointestinal
- Genitourinario
- vascular
Laboratorio:
- Calcio
- Hemograma
- Perfil bioquímico y nutricional
- Pruebas hepáticas
- Amilasa
- Serología
Psicológico
Inmunológico
Previsión
Evaluación completa incluyendo
desfocaciones y extracciones.
Rx Tórax, espirometría si es
necesario.
ECG, test de esfuerzo y/o
ecocardiograma, angiografía y
revascularización
Ecografía abdominal, endoscopía,
test de sangre oculta en
deposiciones, otros estudios si es
necesario. Tratar litiasis biliar
previo al transplante.
Cistoscopia o uretrocistografía.
Considerar nefrectomía de
riñones nativos si está indicado.
Examen vascular completo. Eco
doppler extremidades inferiores si
está indicado.
Hipercalcemía grave considerar
paratiroidectomía pretrasplante.
Tratar la anemia con
eritropoyetina y fierro
Tratar deficiencias encontradas.
Eco o TAC hepatobiliar, biopsia si
está indicado.
TAC páncreas si está elevada
Citomegalovirus, HIV, hepatitis B
y C, Epstein Barr, toxoplasma,
chagas.
Evaluación por psiquiatria si está
indicado.
Grupo ABO, estudio HLA, PRA.
Costos de transplante,
inmunosupresión, etc.
Complejo mayor de histocompatibilidad
Constituye un grupo de antígenos de la superficie celular que definen la
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naturaleza propia o alogeneica de las células, tejidos u órganos trasplantados.
Estos antígenos son generalmente los responsables de generar la respuesta
inmune en trasplante. La concentración de estos antígenos es especialmente alta
en los linfocitos y por esta razón se utilizan estas células para identificar las
distintas especificidades. Es por esta razón también que se conoce a estos
antígenos como el sistema antigénico del linfocito humano (HLA). Este sistema
está codificado por una serie de genes localizados en el brazo corto del
cromosoma 6. Estos genes son heredados típicamente en forma mendeliana
como un bloque o haplotipo desde cada uno de los cromosomas del padre y de
la madre y se expresan en codominancia, constituyendo el perfil HLA de cada
individuo. Por este motivo el estudio del HLA se utilizó como prueba de
paternidad antes del desarrollo de las técnicas de DNA. Por definición, un hijo
comparte un haplotipo de cada uno de sus padres. Los hermanos pueden
compartir dos haplotipos, un haplotipo o ninguno.
Los cromosomas de los padres también pueden entregar otros determinantes
menores que aún no han sido completamente identificados.
En el caso de individuos no relacionados genéticamente como en el donante
cadavérico no es posible identificar haplotipos y se habla de match de
determinantes individuales. En trasplante clínico los más estudiados e
importantes son los antígenos A, B y DR, pudiendo existir una compatibilidad
perfecta de seis match (raro), diferentes grados de compatibilidad o nula
compatibilidad en el caso de cero match.
En términos generales, a mejor compatibilidad es mejor también la sobrevida
esperada del trasplante.
La función normal de los antígenos HLA propios es presentar antígenos extraños
al linfocito T e iniciar de este modo la respuesta inmune.
Crossmatch con linfocitos
El crossmatch sirve para detectar anticuerpos anti-HLA preformados contra las
células del donante en el suero del potencial receptor. Es equivalente a las
pruebas cruzadas para transfusión de sangre. El resultado de un trasplante o
una transfusión con crossmatch positivo es similar: lisis celular o rechazo
hiperagudo con pérdida fulminante del injerto.
El crossmatch es un examen de rutina y absolutamente necesario en trasplante
renal. Para esto se puede utilizar el test NHI descrito previamente donde los
linfocitos del donante sirven como blanco para el suero del receptor potencial.
En la actualidad se han desarrollado también métodos más sensibles que el
crossmatch standard. Estas son las técnicas de citometría de flujo y el
crossmatch antiglobulina, las cuales permiten detectar niveles muy bajos de
anticuerpos circulantes, permitiendo seleccionar aún más las mejores
combinaciones de donante y receptor. Aunque son pruebas muy sensibles su
alto costo no permite todavía su uso rutinario.
Anticuerpos reactivos a panel de linfocitos (PRA)
Este es un examen que se realiza periódicamente a los pacientes en lista de
espera para trasplante y que monitoriza la presencia de anticuerpos citotóxicos
anti-HLA. Utiliza las pruebas serológicas de microlinfocitotoxicidad exponiendo
suero del receptor a un panel de linfocitos T y B que expresan HLA
representativos de la población.
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El resultado de este examen se expresa en porcentaje de reactividad siendo el
máximo de un 100%. En términos generales mientras mayor es el porcentaje de
PRA, más sensibilizado se encuentra el paciente y son menores las
probabilidades de tener un crossmatch negativo con un donante potencial.
Las causas más comunes de sensibilización son las transfusiones de sangre, el
embarazo y parto y un trasplante previo.
Selección de Donantes
Al éxito del trasplante contribuye decisivamente la identificación y preparación
apropiada del donante. Como requisito mínimo necesario para trasplantar en el
caso de riñón se requiere compatibilidad de grupo sanguíneo ABO y crossmatch
negativo entre receptor y donante.
Los donantes pueden ser cadavéricos o donantes vivos. Los donantes vivos son
usados en aproximadamente el 25% de todos los trasplantes renales realizados
en Estados Unidos y un número importante de centros de trasplantes los
considera como la modalidad de elección a pesar de la morbilidad
potencialmente asociada. Un hecho que contribuye a esto es el limitado número
de donantes cadavéricos que ha permanecido relativamente estable en el
tiempo.
En el Gráfico 1 se muestra el número de pacientes trasplantados en Chile en los
últimos años. Como se puede apreciar, existe una gran diferencia al compararlos
con los pacientes en hemodiálisis crónica, incluso si se considera que un 30% de
éstos es potencialmente trasplantable. El impacto inevitable de esta diferencia es
un aumento sustancial en los tiempos de espera para trasplante de donante
cadavérico, el cual puede medirse generalmente en años.
Donante Vivo
Generalmente incluye familiares relacionados genéticamente que se seleccionan
por su compatibilidad HLA. El estudio del donante vivo considera una rigurosa
evaluación general, excluyéndose cualquier persona con riesgo de hipertensión o
enfermedad renal en el futuro.
También se incluyen la serología para enfermedades infecciosas y un estudio
radiológico para definir la anatomía vascular renal.
El uso de donante vivo ofrece varias ventajas para el receptor:
a) Disminuye el riesgo de insuficiencia renal aguda postrasplante
como consecuencia de un menor tiempo de isquemia.
b) Mejor compatibilidad HLA, lo que permite usar menos
inmunosupresión y disminuir los riesgos relacionados a ésta.
c) Permite iniciar el tratamiento inmunosupresor antes del trasplante,
disminuyendo el riesgo de rechazo.
d) Permite disminuir el tiempo en lista de espera del receptor y
convierte el procedimiento en una operación electiva.
e) Facilita el trasplantar antes del inicio de diálisis (pre-emptive), lo
que es deseable en niños y pacientes jóvenes o diabéticos.
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f) Presenta una excelente sobrevida del injerto al largo plazo, lo que
puede superar los 20 años. También muy deseable en niños y
pacientes jóvenes.
Sin embargo, la nefrectomía expone al donante —una persona previamente sana
— a los riesgos de la operación sin ningún beneficio físico propio y a una
mortalidad reportada de <0,05%. Por otro lado existe el riesgo potencial de
deterioro de la función del riñón remanente en el curso de los años como
consecuencia de la hiperfiltración. Aunque se estima que este riesgo es bajo y
que la sobrevida de estos pacientes es equivalente a la de la población general
es indispensable considerar caso a caso y entregar la información necesaria para
que el donante exprese su decisión voluntaria.
Donante Cadavérico
Aproximadamente al 75% de los trasplantes renales efectuados en el país
corresponden a riñones provenientes donantes cadavéricos. Aunque en el
número de donantes ha mostrado un aumento durante la última década
continúa siendo insuficiente si se considera la gran cantidad de pacientes que
ingresan anualmente a programas de diálisis (figura 1).
Actualmente en Chile todos los donantes cadavéricos de órganos sólidos son
pacientes en muerte cerebral y la mayoría son víctimas de traumatismos o
accidentes vasculares cerebrales. Se aceptan como donantes potenciales
pacientes entre 2 y 70 años, aunque no existen límites estrictos de edad.
Entre las contraindicaciones absolutas para considerar un paciente como
potencial donante cadavérico en Chile están:
- serología positiva para HIV y hepatitis B.
- antecedentes de cáncer con potencial de metástasis, a excepción de
tumores cerebrales primarios no operados y carcinoma basocelular de
la piel.
- sepsis.
- enfermedad renal crónica o hipertensión severa
El donante cadavérico en la ley chilena sobre trasplantes
Las normas actuales sobre trasplante y donación de órganos están descritos en
la ley número 19.451 y su reglamento respectivo de 1996. La legislación señala
varios aspectos importantes a considerar en el caso de un donante cadavérico.
Establece que es obligación del médico de turno de la unidad respectiva notificar
al centro de trasplantes más próximo la presencia de cualquier persona en
estado potencial de muerte cerebral.
El diagnóstico de muerte cerebral debe ser realizado por dos médicos
independientes del equipo de trasplantes y al menos uno debe ser un neurólogo
o neurocirujano. El diagnóstico es clínico y debe señalar la causa de la muerte
(traumatismo, accidente vascular cerebral, etc). Deberá excluirse toda
circunstancia que pueda restar validez o interferir el examen clínico y en casos
especiales se consideran también algunos exámenes complementarios que
deben confirmar el diagnóstico.
La ley establece también la calidad de donante legal, en todo caso en que se
sospeche que la muerte de la persona fue el resultado de un delito o ha sido
provocada por vehículos en la vía pública, o que el fallecimiento dé lugar a un
proceso criminal. En estos casos deberá requerirse adicionalmente la autorización
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del Director del Servicio Médico Legal o del médico en quien éste haya delegado
esta atribución.
Se establecen en la ley también varias modalidades para donar los órganos en
vida en la eventualidad de muerte cerebral:
- declaración jurada ante notario efectuada en forma voluntaria por
cualquier persona considerada plenamente capaz;
- en la obtención o renovación de la cédula de identidad,
manifestando el deseo por escrito de ser donante de órganos ante el
funcionario del registro civil;
- mediante el mismo procedimiento en el caso de la licencia de
conductor de vehículos motorizados, y
- en cualquier momento al internarse en un establecimiento
hospitalario.
Aunque cualquiera de estos sistemas es útil, es una práctica
permanente de los equipos de trasplante solicitar el consentimiento
de donación directamente a los familiares en todos los casos de un
donante en muerte cerebral con el interés de mantener la confianza
de la opinión pública.
La real utilidad de la donación en vida es discutir en el seno familiar el interés
de donar y facilitar así la decisión de los familiares en un momento tan difícil.
Sistema Nacional de Trasplante de Órganos
En Chile funciona actualmente un sistema unificado de procuramiento y
distribución de órganos DC.
Los pacientes en espera de trasplante de órganos cadavéricos deben estar
inscritos por los centros trasplantadores en una lista nacional única que
administra el Instituto de Salud Pública de Chile (ISP). En el ISP se mantiene un
registro actualizado de los potenciales receptores, de manera que cuando se
produce un donante en cualquier parte del país, los órganos respectivos son
asignados en forma idónea y de acuerdo a un determinado puntaje.
En esta puntuación se considera, entre otras variables, el grado de
compatibilidad HLA que comparten donante y receptor, el tiempo de
permanencia en la lista de espera y la urgencia médica de cada caso en
particular.
Cuando se trata de órganos pares el equipo procurador puede disponer de uno
de los órganos para los pacientes de su centro manteniendo las normativas
señaladas por el ISP.
Este tipo de distribución centralizado está destinado a evitar discriminaciones en
la asignación de injertos.
En forma paralela trabaja también la Corporación de Trasplantes de Chile. Esta
es una entidad privada y sin fines de lucro que organiza a los centros
trasplantadores del país. Entre sus objetivos está el apoyar a los médicos en el
proceso de donación, procuramiento y preservación de órganos. En los centros
donde no existen equipos de trasplante la Corporación es la entidad que se debe
contactar ante un eventual donante cadavérico.
Rol del Médico ante el Eventual Donante Cadavérico
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El proceso de donación de órganos requiere los esfuerzos de numerosas
personas, incluyendo al equipo médico tratante, neurólogos, coordinadores de
trasplante, tecnólogos de histocompatibilidad y cirujanos de procuramiento.
El personal médico de las unidades de tratamiento intensivo o de los servicios de
urgencia se verá enfrentado con frecuencia a un paciente en muerte cerebral y
deberá considerarlo como un donante potencial. La ley establece la
obligatoriedad de referir estos casos a la unidad de trasplante más cercana. En
el sistema nacional esta referencia puede efectuarse a la Corporación de
Trasplantes.
Las diversas etapas en la obtención de los órganos son realizadas por los
coordinadores de trasplante locales o de la Corporación. No obstante es
necesario que el médico tratante participe o colabore en algunas de ellas (Tabla
2).
Tabla 2
Etapas en el proceso de Donación
1. Identificación de un donante potencial.
2. Referencia a coordinadores locales o de la Corporación de
Transplante.
3. Evaluación del donante por coordinadores y declaración de
la muerte cerebral.
4. Consentimiento familiar
5. Autorización del médico legista en caso necesario.
6. Mantención del donante.
7. Procuramiento.
8. Disposición del cadáver a los familiares o al Instituto
Médico Legal en los casos necesarios.
9. Estudios de histocompatibilidad.
El proceso comienza con la identificación de un donante potencial, generalmente
un paciente grave en coma profundo o con sospecha de muerte cerebral. En
todos estos casos es recomendable la comunicación a los coordinadores de
trasplante. Una referencia precoz, incluso antes de la declaración de la muerte
cerebral, permite a los coordinadores entregar una mayor asistencia al equipo
tratante, poder evaluar la factibilidad de la donación y solicitar los exámenes de
laboratorio pertinentes.
En muchos casos la mantención del donante potencial será realizada por el
equipo local de la unidad de tratamiento intensivo o urgencia según
corresponda. Es trabajo de los coordinadores contactar a los equipos quirúrgicos
y organizar el proceso de procuramiento
Después de la declaración de la muerte cerebral, la participación del médico
tratante es muy importante en la aproximación a la familia y plantear la opción
de la donación.
La mayoría de las veces le corresponde al médico tratante informar a los
familiares el fallecimiento. Esta es una situación especialmente dolorosa y se
debe actuar con delicadeza y caridad cristiana. A continuación del informe del
fallecimiento y eligiendo el momento menos inoportuno se puede plantear la
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posibilidad de donación. Desacoplar la discusión de la muerte y la donación
aumenta la probabilidad de obtener el consentimiento familiar. Es mucho más
probable que los familiares accedan a la donación si se les da el tiempo
suficiente para aceptar que su ser querido está en muerte cerebral antes de
discutir una donación potencial.
La mayor parte de las organizaciones de trasplante en el mundo tienen personas
especialmente preparadas sólo para entrevistar a los familiares en estas
circunstancias y plantear la donación.
En algunas ocasiones son los mismos familiares los que expresan
espontáneamente el deseo de donación, generalmente cuando ha existido
alguna manifestación en vida del fallecido.
El consentimiento de donación debe ser efectuado por los familiares directos y
por escrito en un formulario ad hoc.
De acuerdo a cifras recientes de la Corporación de Trasplantes de Chile
alrededor de un 40% de los casos los familiares niegan finalmente la donación.
La negativa de donación es una opción garantizada en la legislación y no es
apropiado insistir.
Procedimiento Quirúrgico de Trasplante Renal
En el paciente pediátrico < 10 kg el acceso habitualmente es transperitoneal y
los vasos renales se anastomosan a la aorta y vena cava del receptor.
En el paciente adulto el riñón se implanta en alguna de las fosas ilíacas y
extraperitoneal (Figura 2). Los vasos renales se anastomosan a los vasos ilíacos
del receptor. Se efectúa una incisión ilíaca que permite desplazar el peritoneo
medialmente y exponer y clampear adecuadamente los vasos ilíacos comunes
y/o sus ramas. La arteria renal se anastomosa de preferencia a la arteria
hipogástrica terminoterminal o a la arteria ilíaca común terminolateral. En esta
última situación se prefiere conservar un parche de aorta en la arteria del riñón
donante utilizando la técnica descrita por Carrel. La vena renal se anastomosa a
la vena ilíaca común o externa terminolateral. En la mayoría de los casos el
uréter del riñón donante se reimplanta en la vejiga utilizando la técnica
extravesical de Lich y con menor frecuencia mediante la técnica intravesical de
Politano. En ambos casos se utiliza un sistema antirreflujo.
Tratamiento Inmunosupresor
En los primeros años clínicos de trasplante renal el tratamiento inmunosupresor
incluyó dosis subletales de radiación corporal total y químicos no selectivos en un
intento por destruir el sistema inmunológico del receptor. Sin embargo, estas
modalidades de tratamiento se abandonaron al corto plazo por su alta
morbimortalidad.
En la década de 1960 comienza la era moderna de terapia farmacológica para
trasplante de órganos con la introducción de la azathioprina (AZA). La asociación
de esteroides y AZA (AZA-PRED) fue el tratamiento inmunosupresor standard en
trasplante renal por casi 20 años hasta la introducción de la Ciclosporina (CyA)
en 1980.
Con el esquema AZA-PRED, la sobrevida a un año de los riñones trasplantados
alcanzó un 75 a 90% para donante vivo relacionado y un 50 a 70% para
donante cadavérico. La introducción de la CyA permitió aumentar estas cifras
aproximadamente en un 15%, alcanzando para riñón cadavérico una sobrevida
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igual o superior al 85% al año.
Actualmente existen varios inmunosupresores para uso clínico que permiten un
manejo más específico, aunque no exento de riesgos.
Algunos conceptos del tratamiento inmunosupresor en trasplante renal que
conviene tener en cuenta son:
- No existe un tratamiento inmunosupresor ideal. La tendencia actual
es utilizar agentes progresivamente más selectivos que permitan
suprimir la respuesta al injerto y preservar las funciones globales del
sistema inmunológico.
- El tratamiento es permanente y debe mantenerse al menos por el
tiempo en que el injerto continúe funcionando. Incluso cuando el
riñón trasplantado ha sufrido un daño irrecuperable en su función no
es conveniente suspenderlo en forma brusca ya que se puede
desencadenar el fenómeno inflamatorio local y sistémico del rechazo
agudo.
- Todos los pacientes necesitan tratamiento inmunosupresor. La única
excepción es el trasplante entre gemelos idénticos que pueden
requerir tratamiento por un período corto de tiempo.
- No todos los pacientes necesitan el mismo tratamiento y éste debe
individualizarse considerando los riesgos de toxicidad de los distintos
agentes y la reactividad inmunológica del receptor.
- En la actualidad el tratamiento incluye en general la asociación de
dos o más drogas, las que pueden modificarse en el curso del
tiempo. Esta estrategia permite dosis más bajas de los diferentes
agentes, con lo cual el riesgo de toxicidad también es menor. Por
otro lado los mecanismos de acción de las diferentes drogas son
también diversos, con lo que se consigue bloquear la respuesta
inmune en diferentes niveles potenciando el efecto inmunosupresor.
- La aparición de episodios de rechazo no significa necesariamente la
pérdida del injerto. La gran mayoría de las veces responde al
tratamiento.
Matriz clínica de inmunosupresión en trasplante renal
Aunque existen actualmente numerosos agentes disponibles para uso clínico los
protocolos usados en trasplante son con frecuencia específicos de cada centro y
están basados más en experiencias locales que en argumentos científicos reales.
Desafortunadamente los centros de trasplante tienden a usar regímenes
uniformes a pesar que no todos los pacientes tienen el mismo riesgo de rechazo
o toxicidad.
Desde un punto de vista descriptivo el tratamiento inmunosupresor puede
dividirse en varias etapas
1. Inducción
El objetivo de esta etapa es establecer un nivel adecuado de
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inmunosupresión lo más rápido posible. En este período se utilizan
dosis altas, existiendo mayor probabilidad de observar efectos
colaterales de los agentes utilizados, que no todos los pacientes
están en condiciones de tolerar.
En nuestra unidad esta etapa es considerada la más importante en la
decisión del régimen inmunosupresor. Por este motivo los pacientes
son estratificados de acuerdo a dos riesgos claves en este período
inicial: rechazo y nefrotoxicidad (Tabla 3).
Tabla 3
Protocolos de Inmunosupresión y Dosis de
Agentes Usados en Inducción en Trasplante Renal
(Unidad Trasplante Renal U. Católica)
Primer
esquema biasociado:
trasplante
Riesgo
CsA 8-10mg/kg/día
PRA<10%
standard
Pred 12-15mg/kg/1a semana
>0-match HLA
(*)
receptor adulto
T isquemia >
Inducción secuencial:
24 hrs
ATG 1,25mg/kg/día (***)
mala perfusión
riesgo de
Categ.
Pred 12-15mg/kg/1a semana
donante
de riesgo NTA
pediátrico
(*)
(**)
donante límite
CsA con Cr<3mg%
nefrotox x CsA
Esquema triasociado:
Retrasplante
CsA 8-10mg/kg/día
PRA>30%
Riesgo de 0-match
Pred 12-15mg/kg/1 a semana
rechazo
(*)
receptor
Micofenolato
1,5-2gr/día
pediátrico
o inducción secuencial
(*) Esteroides calculados en dosis equivalentes a Prednisona para la
1a semana
(**) Se consideran al menos alguna de estas tres categorías: riesgo
standard, riesgo de recuperación tardía de la función renal
(NTA=necrosis tubular aguda) y riesgo de rechazo.
(***) ATG, Timoglobulina.
CsA, Ciclosporina-Neoral.
2. Terapia de mantención
La mayoría de los regímenes de mantención actuales para trasplante
renal están basados en CyA en combinación sólo con corticoides o
con un tercer agente, generalmente AZA o Micofenolato. Este período
se caracteriza por dosis decreciente de los diferentes agentes en la
medida que la etapa de mayor riesgo de rechazo (primeros 3 meses)
se aleja. Después del año el tratamiento sufre pocas modificaciones
tratando de evitar las complicaciones a largo plazo de los distintos
agentes (dosis baja de cortocoides, monitorización estricta de CyA).
3. Tratamiento antirrechazo
El rechazo continúa siendo una causa frecuente de pérdida del
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trasplante. La mayoría de los centros prefiere en estas circunstancias
un diagnóstico histológico por biopsia del injerto antes de comenzar
un tratamiento específico. Esto es particularmente importante si se
consideran los riesgos relacionados al exceso de inmunosupresión.
Para rechazos leves a moderados el tratamiento standard incluye
bolos de altas dosis de cortocoides. La efectividad de este
tratamiento supera el 80% de los episodios de rechazo agudo celular.
Para rechazos graves o resistentes a esteroides se emplean con
frecuencia anticuerpos antilinfocíticos, generalmente OKT-3, que es
efectivo hasta en un 90% adicional.
En los pacientes que presentan rechazo agudo refractario a estos
tratamientos el injerto generalmente está destinado a perderse
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Fimosis
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer
manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir
totalmente el glande. Puede ser completa o filiforme, parcial o anular. Esta
condición es considerada fisiológica en los menores de 2 años (80% de los
recién nacidos); en este período el prepucio se encuentra protegiendo el
glande y el meato de las ulceraciones amoniacales.
Figura 1: Balanitis
Xerótica esclerosante
cuyo tratamiento es
quirúrgico.
Durante los primeros años el acúmulo de smegma (descamación celular con
secreción sebácea) en el surco coronal, las erecciones y el crecimiento peneano
resuelven la fimosis y las adherencias prepuciales de manera espontánea en un
alto porcentaje de los niños. El acúmulo de smegma que se observa por
transparencia, como quistes amarillentos, no ocasionan problema a menos que
se comuniquen al exterior, si esto ocurre deben desprenderse como parte del
aseo diario.
Las adherencias prepuciales no deben liberarse forzadamente, ya que se
reproducen en un alto porcentaje, especialmente en el niño menor. Estas se
resuelven totalmente en forma espontánea al llegar a la pubertad.
Al cabo de los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17
años es del 1%.
Figura 2: Parafimosis
La mayoría de las fimosis en mayores de tres años es consecuencia de una
retracción temprana forzada, no recomendada, que provoca fisuras radiales del
prepucio, lo que determina una fimosis cicatricial iatrogénica. Existe, además,
otra forma de fimosis adquirida, por una reacción dermatológica del prepucio,
de etiología desconocida.
La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis,
infecciones urinarias, obstrucción o micción dificultosa (en "globito") y
parafimosis.
Figura 3: Torsión
testicular.
La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secreción
purulenta balanoprepucial, principalmente en pacientes con fimosis y mala
higiene. El aseo local y la antibioterapia local u oral, según el origen y la
severidad del cuadro clínico, son la base del tratamiento.
La parafimosis es una emergencia urológica en que una fimosis, por una
maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco
balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio. Es necesario una
reducción manual o quirúrgica de urgencia.
Figura 4: Hidrocele.
La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con
fimosis o con antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o
por motivos religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causales
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de infección urinaria antes de plantear la circuncisión en estos casos. Además,
en los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de
infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados.
A pesar de las ventajas, la circuncisión tiene sus indicaciones precisas, ya que
el prepucio es una estructura anatómica de protección y una zona erógena
necesaria.
La circuncisión no está exenta de complicaciones (0.1% a 3,5%). La más
temida es la meatitis estenótica, con su consecuente estenosis de meato de
difícil tratamiento.
Es conocida la baja incidencia de cáncer de pene en pacientes circuncidado,
pero en el caso de pacientes no circuncidado el mayor factor de riesgo es el
mal aseo.
Criptorquidia
La criptorquidia es la falta de descenso testicular permanente desde el
retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal. Si el testículo se
localiza fuera de este trayecto se le denomina testículo ectópico. Ambas
condiciones se conocen como testículo no descendido. Si el testículo está
ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y
permanece en él, es llamado testículo retráctil o en ascensor; esta condición es
frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo
cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7 años, período donde los
testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de
la pubertad este reflejo está ausente en casi todos.
La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y en
los detérmino es del 3.4%. Durante el primer año de vida, especialmente los
primeros seis meses, los testículos descienden en el 95% de los prematuros y
en el 75% de los detérminos, por un elevado nivel de andrógenos plasmáticos.
A partir del primer año y hasta la vida adulta, la incidencia de criptorquidia es
de un 0.8% a 1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se
presentan como testículos no palpables. La incidencia de monorquia o ausencia
testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos.
La causa de la criptorquidia generalmente es multifactorial: por persistencia del
canal peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantación del gubernáculum
testis, vasos espermáticos cortos, anomalías epidídimo-testiculares (23% a
86%) o alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular.
Los testículos no descendidos se clasifican según su localización en
intraabdominales, canaliculares, ectópicos (perineal, femoral, inguinal
superficial, suprapúbico o escrotal contralateral) y no palpables.
El diagnóstico de criptorquidia es clínico, mediante un examen físico en
adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura. Sin embargo, en el caso
de testículo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de
tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que corresponde al 50% de
los testículos no palpables.
Con la incorporación de la laparoscopia, este es el examen de elección para la
ubicación de los testículos intraabdominales, siendo esta la localización que se
asocia con la más alta incidencia al cáncer testicular.
En el caso de testículos no palpables bilaterales, el estudio comienza con un
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examen cromosómico y endocrinológico, para descartar la anorquia o ausencia
testicular bilateral.
La indicación quirúrgica se debe a razones de fertilidad, psicológicas y
cosméticas como también a hacer accesible el testículo para el autoexamen,
fundamental en la pesquisa precoz de un cáncer testicular, más que disminuir
el riesgo de degeneración maligna.
La criptorquidia aumenta 35 a 48 veces la incidencia de cáncer testicular,
especialmente en la localización intraabdominal.
La criptorquidia predispone además a la torsión y al traumatismo testicular.
El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica y ya que las alteraciones
en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo
año de vida y existe un descenso espontáneo durante los primeros meses, la
edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses.
En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testículos
disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía.
En el caso de testículos no palpables, en el mismo acto quirúrgico se realiza la
laparoscopia y el eventual descenso testicular.
El tratamiento hormonal con HCG, GnRH o terapia combinada está reservado
para las criptorquidias bilaterales con fines diagnóstico y terapéutico, y ha de
realizarse antes de los 18 meses de vida. El éxito de este tipo de tratamiento
no supera el 35%. Los testículos retráctiles no requieren tratamiento, sólo
seguimiento.
El pronóstico de la criptorquidia depende de la localización, de las
malformaciones epidídimo-testicular asociadas, de la prontitud del tratamiento
y del seguimiento.
Síndrome Testicular Agudo
El síndrome de testículo agudo consiste en la tríada: aumento de volumen,
dolor e inicio brusco, en ocaciones asociado a síntomas generales como fiebre,
vómitos y molestias urinarias.
Esto puede deberse a: 1. un origen vascular por una torsión testicular, torsión
de la hidátide de Morgagni o una hernia inguinal atascada; 2. un origen
inflamatorio como una epididimitis u orquiepididimitis aguda y edema escrotal
idiopático; 3. un origen traumático, o 4. a tumores, hidrocele, hematocele,
púrpura de Schönlein-Henoch, etc.
Las causas más frecuentes son la torsión de hidátide de Morgagni, la
epididimitis y la torsión testicular. La diferencia clínica entre estos cuadros es
muy difícil y cualquier examen complementario que demore el tratamiento más
de 6 horas de iniciado el cuadro clínico puede determinar un daño irreversible.
Luego, si no se puede descartar el compromiso vascular con la clínica o con la
ecotomografía testicular Doppler Color se debe intervenir inmediatamente.
La torsión testicular ocurre por una incompleta fijación testicular, esto puede
presentarse a cualquier edad, siendo más frecuente en dos períodos: la vida
intrauterina (torsión extravaginal, 5% de los casos) a partir de la semana 28 de
gestación, y la pubertad (torsión intravaginal) entre los 8 y los 18 años. Esta
torsión es dos veces más frecuente a izquierda.
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Entre los factores predisponentes están el traumatismo (20%), la criptorquidia,
los tumores testiculares y el antecedente de torsión testicular contralateral
previa (30% torsión bilateral asincrónica).
El diagnóstico es clínico con inicio brusco, aumento de volumen, signos
inflamatorios locales y reflejo cremasteriano abolido. Si el cuadro es de larga
data y tiene compromiso vascular avanzado, el testículo aparece de
consistencia dura e indoloro. La ecotomografía testicular con Doppler Color y
los estudios de perfusión nuclear son de utilidad, pero de difícil disponibilidad y
no descarta en un 100% el diagnóstico de torsión testicular.
Por las gravísimas consecuencias, ante la sospecha clínica y para no retardar el
tratamiento, la exploración quirúrgica es obligatoria. Esta consiste en confirmar
el diagnóstico, destorsión y fijación testicular bilateral. En el caso de daño
testicular irreversible se realiza la orquidectomía y fijación testicular
contralateral.
El pronóstico depende de la precocidad de la consulta, la sospecha diagnóstica
y el tratamiento oportuno. El daño vascular aparece después de 6 horas de
iniciada la torsión. En la práctica clínica sólo el 25% de los casos de torsión
testicular es tratado a tiempo.
La torsión de hidátide de Morgagni u otro resto embrionario derivado de los
conductos de Müller, que penden de los polos testiculares o del epidídimo, son
la causa más frecuente de testículo agudo en menores de 14 años. Se presenta
como dolor testicular localizado en el polo superior asociado a una masa
redondeada de 2 a 3 mm azulada visible a trasluz. El diagnóstico es fácil en las
primeras horas antes que el escroto se edematice haciendo imposible
diferenciarlo de una torsión testicular.
Si se sospecha, la ecotomografía testicular con Doppler Color permite certificar
un flujo sanguíneo testicular normal. Si existe la certeza se puede esperar la
resolución espontánea, pero ante la duda la exploración quirúrigca de urgencia
es obligatoria.
La epididimitis aguda es menos frecuente y de curso lento; se presenta con
dolor, enrojecimiento y aumento de volumen del epidídimo; puede extenderse
al testículo, al escroto y tejidos vecinos. Se asocia a fiebre, síntomas generales
o urinarios. Puede ser secundario a una infección urinaria especialmente en
niños con malformaciones del tracto urinario, instrumentación uretral, reflujo
uretro-vesículo-deferencial o con una implantación ureteral ectópica en la vía
espermática.
La ecotomografía testicular Doppler Color permite ver aumento del flujo
sanguíneo en el testículo y el epidídimo. Siempre en caso de duda se justifica
la exploración quirúrgica.
El tratamiento es médico con medidas generales (reposo, analgésico,
antiinflamatorio y suspensión escrotal) y la antibioterapia está reservada a los
pacientes con infección urinaria. En estos pacientes es indispensable el estudio
de imágenes para descartar una malformación urológica.
Varicocele
Es una várice formada por el plexopampiniforme supraescrotal debido a un
reflujo venoso desde la vena espermática al testículo. Esta es una causa
frecuente de infertilidad masculina.
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Se presenta como el hallazgo de una masa indolora depués de los 9 años. Su
incidencia es de un 15% entre los 10 y 15 años. Menos del 2% son bilaterales.
La masa se evidencia en posición de pie y se reduce notablemente en decúbito.
Sólo las de gran volumen pueden producir algunas molestias vagas. En el 90%
de los casos es del lado izquierdo.
Es muy importante consignar el tamaño testicular y compararlo con el
contralateral. Existe un test de estimulación Gn-RH para LH y FSH que está
alterado en jóvenes con evidencia temprana de daño testicular. En adultos NO
debe realizarse espermiograma. No tiene sentido hacer evidente un problema
de difícil solución con años de anticipación a que se presente la infertilidad,
que constituye un problema de pareja.
Cuando la dilatación es muy importante, el varicocele es bilateral y el testículo
presenta de menor tamaño que el contralateral, está indicada la ligadura
retroperitoneal o suprainguinal de las venas espermáticas. Todas estas técnicas
quirúrgicas tienen aproximadamente un 15% de fracasos.
La gran mayoría de los varicoceles no cumple con los criterios para la cirugía y
deben controlarse cada 6-12 meses.
Patología del Proceso Peritoneo-Vaginal
A partir de la semana 28 de gestación el testículo desciende por el proceso
vaginal o conducto peritoneo-vaginal hasta el escroto, sobre la guía del
gubernáculum testis, la presión intraabdominal y la acción de la
dihidrotestosterona, cerrándose posteriormente antes o inmediatamente
después del parto.
La persistencia de este conducto puede ser variable, dando origen a diferentes
presentaciones clínicas.
La hernia inguinal indirecta corresponde al 98% de las hernias inguinales del
niño y se debe a una amplia persistencia del conducto peritoneo-vaginal. La
incidencia de hernias inguinales en los niños es de un 1.5%, siendo más
frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. En un 15% son
bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces más incidencia de hernias
inguinales indirectas.
Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal
fluctuante, que puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial
obstructivo, constipación o aumento de la presión intraabdominal. Puede
asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del meso o compresión visceral. El
diagnóstico es clínico, siendo muy importante el dato aportado por los padres.
Generalmente, luego de maniobras que aumentan la presión intraabdominal, se
palpa el contenido herniario o sólo se palpa el saco (signo de la seda)
deslizando los dedos sobre el anillo inguinal superficial. El cordón espermático o
el ligamento redondo en la mujer están más engrosados que el contralateral.
El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías inguinales, criptorquidia o
testículo en ascensor. Es importante diferenciar en las mujeres un ovario
herniado de un ganglio inguinal.
Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales,
frecuentemente en menores de 1 año. Si el contenido herniario no se puede
reducir se habla de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos objetivos
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de compromiso vascular, a diferencia de la hernia inguinal estrangulada.
Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal ésta puede
presentarse como una obstrucción intestinal.
La hernia inguinal se opera cuando se diagnostica, previa evaluación
preoperatoria. Sólo se puede diferir transitoriamente la cirugía por un cuadro
médico concomitante, si la hernia es reductible. La hernia atascada con más de
6 horas de evolución y la hernia estrangulada son de resorte quirúrgico de
urgencia.
Es importante en la exploración verificar la indemnidad intestinal y testicular.
La exploración contralateral en lactantes es de rutina en niñas, prematuros o
cuando la hernia es izquierda, por la alta probabilidad de un proceso peritoneovaginal presente al lado derecho.
El hidrocele del testículo es acúmulo de líquido peritoneal a nivel de la vaginal
testicular por una fina persistencia del canal peritoneo-vaginal; su presentación
es aumento de volumen fluctuante a nivel escrotal, siendo de mayor tamaño
durante el transcurso del día; es por eso que recibe el nombre de hidrocele
comunicante. Si el hidrocele aparece de manera brusca puede confundirse con
una hernia complicada. Signos como consistencia renitente, transiluminación,
color azuloso, ausencia de dolor y de signos inflamatorios locales y el
ultrasonido permiten hacer el diagnóstico diferencial.
El tratamiento es conservador, con cierre espóntaneo del proceso vaginal,
especialmente durante el primer año de vida (95%). Cuando el cierre ocurre, el
hidrocele deja de ser fluctuante y se transforma en hidrocele no comunicante,
signo de buen pronóstico de una resolución espóntanea. Si persiste el hidrocele
o aparece después del año de vida tiene indicación operatoria, que consiste en
el cierre del canal peritoneo-vaginal persistente.
El hidrocele del cordón o quiste del cordón en hombres, o quiste de Nuck en
mujeres, corresponde a una persistencia del canal peritoneo-vaginal a nivel del
cordón con cierre proximal y distal de éste. En general son asintomáticos y
también se tratan en forma expectante, operándose sólo en niños mayores de
un año.
Las hernias inguinales directas o crurales corresponden sólo al 2% de las
hernias inguinales en los niños; esto ocurre por un déficit de la pared posterior
del conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del anillo crural medial
a la vena femoral, respectivamente.
Se presentan como aumento de volumen, que en el caso de la hernia directa
es medial al anillo inguinal profundo, y en el caso de la hernia crural bajo la
arcada crural. Esta última es más frecuente en mujeres.
Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la cirugía consiste en
tratar el saco herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. Estas
hernias pueden recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas.
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Mecanismo de la Erección del Pene
Basándose en disecciones en cadáveres, Conti en 1952 describió lo que llamó
los esfínteres de Conti, los que situados en las arterias y venas regularían la
erección. Esta teoría fue rebatida en 1980 por Newmann y Tchertkoff, los que
no pudieron encontrarlos en recién nacidos. Luego Benson y cols., en 1980,
quienes piensan que lo descrito por Conti no corresponde a esfínteres, sino a
arterioesclerosis.
Figura 1: Irrigación del
pene.
Figura 2: Rigidscam.
Estudia erecciones
nocturnas.
Estudiando el cuerpo cavernoso en erección y flacidez es posible examinar las
modificaciones que ocurren en la anatomía. Esto se ha hecho en perros y
monos. El tono intrínseco del músculo liso y la descarga tónico-adrenérgica
conservan la contracción de los músculos lisos en estado de flacidez. Esta
resistencia periférica alta distribuida en la totalidad de las sinusoides contraídas
y tortuosas permite que penetre a los espacios sinusoidales un flujo mínimo.
Cuando se relajan los músculos lisos por la liberación de neurotransmisores o
inyección de adrenérgicos alfa o relajantes del músculo liso, aumenta la
adaptabilidad de los espacios sinusoidales y del árbol arterial y cae al mínimo la
resistencia al ingreso de flujo. El atrapamiento de sangre por el incremento de
la aceptabilidad de todo el sistema sinusoidal causa un aumento de la longitud
y ancho del pene hasta alcanzar la capacidad de la túnica albugínea. Mientras
tanto, la expansión de las paredes sinusoidales entre sí y contra la túnica
albugínea causa compresión del plexo venoso subtunical. Una siguiente
expansión estira la túnica albugínea, estrangula las venas emisarias y reduce el
flujo venoso al mínimo.
Hormonas
Figura 3: Inyección
intracavernosa.
Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. La
testosterona regula la secreción de gonadotrifinas y el desarrollo muscular. La
dihidrotestosterona media el crecimiento del vello, acné, calvicie, tipo
masculino y espermatogénesis. Las hormonas pueden modular la transmisión
sináptica, incluyendo síntesis, almacenamiento y liberación de
neurotransmisores y también la sensibilidad de los receptores. En adultos, la
pérdida de los andrógenos provoca pérdida en el interés sexual y deterioro de
la emisión seminal. Se reducen la frecuencia, magnitud y latencia de las
erecciones nocturnas. Sin embargo, los andrógenos parecen estimular, pero no
serían esenciales para la erección en sujetos hipo-gonadales frente a la
estimulación visual. Después de la séptima década se produce una declinación
progresiva de la testosterona. Esto sería de causa testicular o por disfunción
hipotálamo-hipófisis. La testosterona exógena aumentaría el interés sexual en
algunos individuos.
Neurotransmisores y farmacología de la erección
El control neurológico de la erección peneana comprende la acción de los
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sistemas neuroefectores adrenérgico, colinérgico y no adrenérgico y no
colinérgico (NANC). Los nervios adrenérgicos median la contracción del
músculo liso intracavernoso, lo que causa la detumescencia del pene erecto.
Los nervios colinérgicos contribuyen a la relajación del músculo liso y a la
erección del pene mediante:
Figura 4: aparato de
vacío.
- La inhibición de los nervios adrenérgicos a través de las
interneuronas inhibitorias.
- La liberación del factor relajador derivado del endotelio. Gracias a
la acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas
colinérgicas.
Figura 5: Prótesis
semirrígida
Estudios recientes demuestran que el sistema NANC puede ser el elemento
principal en la erección peneana. Esto sobre la base de que la atropina
intracavernosa no es capaz de bloquear la erección. En 1993, Trigo-Rocha y
cols. mostraron que la vía NO-GMPc es el mecanismo principal de la erección
canina. Es posible que además participen en la erección sustancias secretadas
por el endotelio que cubre los espacios sinusoidales, como las prostaglandinas,
el factor de contracción derivado del endotelio. Algunos piensan que las
endotelinas 1, 2 y 3 son el factor de contracción del endotelio.
Estos conocimientos aquí resumidos y la inyección de sustancias vasoactivas en
los cuerpos cavernosos han cambiado el enfoque diagnóstico y terapéutico de
la disfunción erectil.
Disfunción Sexual Masculina
Disfunción eréctil
Figura 6: Prótesis
infable
Es la imposibilidad de lograr una erección firme o conservarla el tiempo
adecuado. Los pacientes deben buscar asesoría si esto se repite en forma
constante o parcial en un período de 6 meses.
Disfunción eyaculatoria
Aquí se divide el problema en la eyaculación precoz, cuando la emisión de
semen se produce a poco de haber penetrado en la vagina. Retraso de la
eyaculación y eyaculación retrógrada en que ésta se produce hacia la vejiga
por incompetencia del cuello vesical. También existe la falta de eyaculación
frecuente en los diabéticos y en pacientes sometidos a linfadenectomía
lumboaórtica extensa con daño del simpático.
Estudio de la Disfunción Eréctil
Con el mejor conocimiento de los mecanismos de la erección el estudio se ha
visto considerablemente simplificado. Han quedado fuera de uso el rigid scan
para estudiar las erecciones nocturnas y la cavernosometría y cavernosografía
realizada con punciones para el estudio de presiones intracavernosas. Estos
exámenes se desprestigiaron por la ausencia de un examen normal bien
conocido. Por otro lado, los estudios arteriales y de escape venoso se han visto
limitados por los escasos resultados de la cirugía arterial y venosa.
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En la actualidad se ha llegado a la convicción de que la disfunción eréctil no
tiene una sola causa. Es una sumación de causas. La anamnesis debe detectar
problemas en la pareja, en especial dispareumia y frigidez, que lleva a la mujer
a evitar la relación sexual o a tratar de disminuirla pasando a ser su
participación excesivamente pasiva. En la edad en que las disfunciones
masculinas se manifiestan es cuando es más necesaria la colaboración de la
pareja para lograr una buena relación sexual. Cuando esto no ocurre, se
agregan todos los factores que producen la frustración, la sensación de fracaso
y la depresión secundaria. Es por esto que deben explorarse los problemas
femeninos. La falta de una adecuada lubricación y la incontinencia de esfuerzos
son factores que deben ser considerados.
Las drogas empleadas en distintos tratamientos juegan un papel fundamental.
La lista de drogas que pueden afectar la erección es mucho más larga que la
lista de las que no la afectan.
Los hipotensores, vasodilatadores, diuréticos encabezan esta lista. Los médicos
que tratan esta patología deben tomar conciencia que los tratamientos
prolongados son los que llevan a problemas. Hoy se aconseja variar los
tratamientos, en especial los hipotensores, cada 12 meses empleando otros con
distinto mecanismo de acción para atenuar los efectos secundarios. Ya no es
aceptable el mantener un tratamiento, tomando como necesario el precio de la
disfunción eréctil.
La diabetes contribuye con un gran número de problemas. Esto en especial en
la tipo I donde a corta edad se instala la disfunción. En la tipo II, debe
advertirse al paciente sobre las consecuencias de un mal control.
El estudio básico se centra en la historia de los meses previos, buscando la
fecha de la última erección adecuada. Si han pasado más de 6 meses, puede
hablarse de un cuadro de disfunción eréctil. Con este plazo se eliminan causas
circunstanciales y de corta evolución, como los trastornos emocionales, la
convalecencia de enfermedades o accidentes. El segundo paso es el estudio de
la indemnidad del sistema de erección. Ello se logra fácilmente con la inyección
de prostaglandina E1 intracavernosa. La respuesta con erección firme y de
duración adecuada afirma un sistema intrapeneano arterial, venoso y nervioso
indemne. La falta de respuesta obliga a estudios vasculares por medio del EcoDoppler. Se ha dejado de usar el estudio doppler rutinario, entre otras cosas
por la falta de parámetros normales y por los efectos inhibitorios que provoca
la situación en que se realiza el examen.
Inmediatamente de hecho este test debe irse a la terapia. Esta es una
enfermedad de calidad de vida en que el paciente no tiene gran interés por
conocer la causa precisa, como que se lo devuelva a una vida sexual normal.
Tratamientos
Se ha simplificado la elección de tratamientos. Debe respetarse el orden
mencionado a continuación, yendo de lo más simple a lo más complejo.
Terapia oral
Principalmente el uso de sildenafil, droga que facilita la erección.
Debe ser usada acompañada de una adecuada estimulación
psicológica y física. La dosis es de 100 mgs, 45 minutos a 1 hora
antes. Se recomienda que se hagan a lo menos 4 intentos y que la
ingesta sea con estómago vacío antes de considerarla poco efectiva.
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No debe repetirse la droga antes de transcurridas 24 horas y está
contraindicada en aquellos pacientes que emplean nitritos como
vasodilatadores coronarios. Su mecanismo es bloquear la fosfodiesterasa 5 con lo que aumenta el GMPc. Provoca una mejoría de
la erección o una mantención de ella en el tiempo. Tiene poco
efecto en diabéticos con daño vascular y en la disfunción secundaria
a prostatectomía radical. Los efectos tóxicos son la cefalea y en el
abuso de la droga, las alteraciones visuales.
Existen otras terapias orales, menos usadas y con resultados
insuficientes.
Terapia intracavernosa
La más empleada es la prostaglandina E1. Debe colocarse por
inyección en dosis de 10 a 15 gamas. Si los efectos son
prolongados, se puede disminuir la dosis. Por esto se aconseja que
la primera dosis se coloque bajo control médico. La complicación
más temida es la erección prolongada y el priapismo, si no se trata
en forma adecuada. Esto se ve en un porcentaje muy escaso. Los
resultados son positivos en un 95%. Sin embargo, la gran limitación
está en la inyección, que no es bien aceptada por los pacientes. No
más allá de un 40% llega a usarla como tratamiento.
Aparatos de Vacío
Dan resultado en el 100% de los casos. Sin embargo, son costosos y
complicados para la adaptación del paciente. Antes del sildenafil, fueron los
más empleados por los pacientes. La tecnología los ha mejorados y la adición
de motores eléctricos pequeños para provocar el vacío y la erección facilitan las
cosas. El paciente debe verlos en videos antes de hacer la inversión en ellos.
Requieren una elevada capacidad de adaptación para emplearlos. No impide
que se use en forma combinada con la terapia oral o inyectable.
Prótesis Intracavernosas
Diseñadas desde hace muchos años, mejoraron su tecnología y los tipos van
desde las rígidas hasta las inflables. Representan el final del camino, ya que
son irreversibles. Cuando la colocación es exitosa el paciente puede conservarla
por años. Las inflables imitan la fisiología normal, pero aumenta el porcentaje
de fallas por fatiga de material o falla de las válvulas. Son de alto costo al igual
que la cirugía y la infección es el principal riesgo. Son muy empleadas en los
diabéticos.
El paciente debe estar muy consciente de lo que significa. Debe conocer la
posibilidad de un fracaso o de la falla a la adaptación tanto masculina como
femenina. Ha sido criticada por producir una erección fría.
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Introducción
En el siglo XX, como en ningún otro, se produjo una revolución sexual que
permitió la perpetuación de infecciones clásicas que se transmiten por contacto
sexual y la aparición de nuevos cuadros clínicos de muy complejo manejo.
Figura 1: Diagnóstico
de gonorrea. Hallazgo
de diplococos gram
negativos
intracelulares.
Figura 2: Chancro
sifilítico llamnado
"duro"
Estas enfermedades conforman un enorme grupo de cuadros clínicos. Su
frecuencia varía según el país, la edad de la población y su situación
socioeconómica y cultural. Es conocido que la infección por VIH es muy alta en
algunos países africanos. Sin embargo, no lo es tanto en otros. En Estados
Unidos, la infección por clamydia, el herpes genital y la infección por virus
papiloma constituyen las tres enfermedades de transmisión sexual más
frecuentes. En Chile, la sífilis, la uretritis gonocócica y la tricomoniasis están
muy difundidas, lo que probablemente es un artefacto que surge de la toma
rutinaria de exámenes en el control prenatal. Es difícil conocer cuál es la
extensión de la infección por clamydia; suponemos que debe ser importante.
Además, el herpes genital ha presentado un aumento notable.
Las secuelas de estas infecciones pueden ser muy graves y afectar también a
los contactos. El conocimiento de estas secuelas (estenosis uretrales,
obstrucciones epididimarias con infertilidad, infección de la pareja con aumento
en la incidencia, neoplasias) son algunos de los aspectos que deben ser
inculcados en los pacientes, para hacerlos conscientes de su conducta de
riesgo.
Algunas de estas enfermedades son de alto riesgo de contagio, por lo que el
médico debe estar preparado para aconsejar al paciente y su pareja para
notificar a los servicios de salud correspondientes y para tomar él mismo las
medidas que eviten poner en riesgo su vida, al mismo tiempo evitando
discriminar a su paciente por el solo hecho de estar enfermo.
Figura 3: Aspecto de la
secreción al exprimir la
uretra.
Siempre se debe tener presente que, ante la exposición al riesgo, el paciente
puede contagiarse con más de una de estas patologías, por lo que frente un
diagnóstico específico deben descartarse obligatoriamente las demás
enfermedades.
Infecciones Clásicas
a) Uretritis gonocócica
Enfermedad causada por neisseria gonorreae, diplococo gram negativo
intracelular.
Figura 4: Aspecto de
las tricomonas al
microscopio.
En la literatura norteamericana se considera que tuvo su máxima frecuencia en
1975, esto debido al particular problema de la guerra de Vietnam. En todos los
países en que se desarrolla una guerra, esta enfermedad aumenta. El sitio más
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usual de infección es la uretra, pero existe un 7% de infección faríngea en
heterosexuales y en homosexuales un 40% de infección faríngea y un 25% de
infección rectal. Un coito con una mujer infectada implica alrededor de un 20%
de posibilidades de adquirirla. Un coito de un varón infectado infecta a la mujer
en el 80% de los casos.
Figura 5: Condilomas
acuminados bálaño
prepuciales.
Manifestaciones: El período de incubación va entre 3 y 10 días,
aunque el rango va de 12 horas a 3 meses. En un 40% de los casos
puede ser asintomática. Esto explica que, pese a la buena respuesta
al tratamiento, el germen siga presente en la población. La
presentación habitual se inicia con prurito y malestar uretral para
luego instalarse una abundante secreción uretral color amarillo
verdoso. Puede haber edema y eritema del meato.
Complicaciones: La presencia de abscesos periuretrales lleva a la
fibrosis y a la temida estenosis uretral. Al ascender la enfermedad,
puede comprometer el epidídimo y llevar a la obstrucción con
infertilidad. Otras complicaciones, como la diseminación, la artritis,
sinovitis, son menos frecuentes.
Laboratorio: La forma más fácil de confirmar la enfermedad es la
obtención de muestra de secreción con una tórula fina, varias horas
después de una micción y haciendo un extendido en portaobjeto de
vidrio. Hecha la Tinción de Gram, la presencia de diplococos gram
negativos intracelulares confirma la enfermedad. Si sólo son
extracelulares, la información puede ser equívoca. La sensibilidad
del examen es de un 100% y la especificidad de un 95%. El cultivo
no siempre es necesario, pero permite ajustar el tratamiento según
sensibilidad.
Prevención: Es evidente que evitar las conductas de riesgo
significa una baja posibilidad de infección. El uso de preservativos,
correctamente usados, puede disminuir el riego de infección.
Tratamiento: Estos han variado, desde la penicilina, a la que los
gérmenes se han ido haciendo resistente, hasta las tetraciclinas y
ciprofloxacino usado en la actualidad. Es necesario conocer cuál es
la resistencia del germen. Fue clásica la selección ocurrida en el
sudeste asiático donde para tratarla son necesarios 4 ó 5 drogas
simultáneas.
Recomedado: Ciprofloxacino 500 mg oral por una vez asociado a
Doxiciclina 100 mg c/12 horas por 7 días, debido a que existe un 10
a 35% de coinfección por clamydia que debe ser tratada.
Secuelas: La estenosis uretral es bastante frecuente. Aun
representa un problema serio cuando se asocia a la uropatía
obstructiva por hiperplasia benigna de la próstata. Para que la
estenosis sea sintomática se necesita una extrema reducción del
lumen uretral. Hoy día la uretrotomía interna bajo visión es el
tratamiento de elección de esta secuela. Sin embargo, la cirugía
abierta está aumentando en frecuencia para el manejo la estenosis
recidivante.
b) Sífilis
Enfermedad causada por el treponema pallidum, una espiroqueta que infecta a
través de la piel o de cualquier mucosa. También puede transmitirse por vía
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transplacentaria.
Manifestaciones: El período de incubación es de 21 días en
promedio (9-90).
Sífilis Primaria: Aparece unas 3 semanas después del contacto
una pápula indolora de bordes netos llamada chancro duro. Esta
lesión aparece en cualquier sitio expuesto al contacto, más
frecuentemente el glande o el prepucio. A veces puede pasar
inadvertida. Luego hay un discreto aumento de volumen de los
ganglios regionales (inguinales).
Sífilis Secundaria (alrededor de 9 semanas después del
contacto): Se manifiesta por compromiso del estado general,
linfadenopatía generalizada y esplenomegalia, asociado a la
aparición de un exantema máculo-papular generalizado que
compromete las palmas y plantas de los pies. Posteriormente
aparecen lesiones perianales altamente contagiosas (condilomata
lata).
Período de latencia: Desaparecen las manifestaciones clínicas,
persisten las reacciones serológicas y hay bacteremia ocasional, por
lo que el contagio transplacentario puede ser posible.
Sífilis Terciaria (alrededor de 2 a 5 años después de la infección):
Hay compromiso inflamatorio, "sifilides" de la piel y órganos
internos. Aparecen pneumonía, hepatitis, orquitis, mesoaortitis, con
formación de aneurismas, y gomas. 20 a 25 años después de la
infección puede aparecer la neurolúes con parálisis progresiva y
tabes dorsalis.
Laboratorio: El diagnóstico se puede realizar por examen en
campo oscuro de una muestra de la lesión cutánea. Una a tres
semanas después de la aparición del chancro se hacen positivas las
pruebas serológicas que son "no-treponémicas" (VRDL, RPR) o
"treponémicas" (FTA-ABS). Las pruebas "no-treponémicas" son un
buen indicador de "actividad" infecciosa.
Tratamiento: La sífilis continúa siendo extraordinariamente
sensible al tratamiento con penicilina. En caso de alergia puede
usarse doxaciclina, eritromicina o tetraciclina.
Recomendado: Sífilis de menos de un año de duración, penicilina
benzatina 2,4 mill U intramuscular por una vez. Sífilis de más de un
año o complicada, penicilina benzatina 2,4 mill U intramuscular a la
semana por 3 semanas.
Secuelas: El pronóstico en general es excelente, sin secuelas
permanentes si es tratada a tiempo.
c) Chancroide (chancro blando)
Enfermedad causada por hemophilus ducreyi, cocobacilo gram negativo
anaerobio facultativo.
En un 10% de los casos se asocia a sífilis y a herpes virus. Además es un
cofactor para el contagio por VIH.
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Manifestaciones: El período de incubación es de 3 a 10 días.
Aparece primero una pápula que luego se transforma en una lesión
sucia, dolorosa, que puede ser múltiple, llamada chancro blando,
generalmente ubicada junto al meato uretral, al frenillo o cara
mucosa prepucial. Hay compromiso ganglionar regional y en
ocasiones fiebre.
Complicaciones: En relación con obstrucción linfática puede haber
elefantiasis genital y en relación con sobreinfección de las úlceras
puede haber gran destrucción tisular.
Laboratorio: Tinción de Gramm muestra cocobacilos gramm
negativos. Cultivo. La biopsia es siempre diagnóstica.
Tratamiento: El aseo genital precoz después del contacto sexual
previene el contagio.
Recomendado: Azitromicina 1gr oral por una vez o ceftriaxona
250 mg intramuscular por una vez.
d) Linfogranuloma venéreo
Enfermedad causada por clamydia trachomatis inmunotipos L1, L2 y L3.
Manifestaciones: Período de incubación de 5 a 21 días, luego de
los que aparece una lesión cutánea genital, a veces una vesícula o
sólo una erosión, que desaparece rápidamente. Después aparecen
grandes adenopatías inguinales que evolucionan a la supuración
(bubos), en relación a estos aparecen síntomas generales como
fiebre, artralgias, etc.
Complicaciones: Obstrucción linfática con elefantiasis genital.
Estenosis del canal anal.
Laboratorio: Cultivo para clamydia del aspirado de los linfonodos.
Pruebas inmunológicas para clamydia.
Tratamiento: Recomendado: Doxiciclina 100 mg. cada 12 horas
por 3 semanas.
e) Granuloma inguinal (Donovanosis)
Enfermedad causada por calymmatobacterium granulomatis, germen
relacionado inmunológicamente con la klebsiella sp.
Manifestaciones: Período de incubación de 1 a 12 semanas. Primero aparece
una pápula y luego una úlcera no dolorosa de base eritematosa y sangrante.
Frecuentemente rodeada de pequeñas lesiones satélites producidas por
autoinoculación. Se acompaña de un aumento de volumen inguinal
(pseudobubo) por un proceso granulomatorio del tejido subcutáneo.
Complicaciones: Elefantiasis genital, pérdida de tejido.
Laboratorio: El examen microscópico muestra los cuerpos de
Donovan, que son la etapa intracelular de la C. granulomatis en los
monocitos.
Tratamiento: El uso de preservativo no previene el contagio.
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Recomendado: Tetraciclina 500 mg. cada 6 horas o cotrimexazol
forte 1 cada 12 horas hasta obtener curación completa de la lesión
(3 a 5 semanas).
Otras Enfermedades de Transmisión Sexual
a) Uretritis no gonocósica
Enfermedad causada por cualquier otro germen no-gonococo. La clamydia
trachomatis de serotipos D-K, un parásito intracelular obligado del epitelio, es
la más peligrosa. La otra de importancia es el ureaplasma urealyticum. A pesar
de todo, entre un 20 y 30% de las uretritis son negativas para gonococo, para
clamydia y para ureaplasma. El virus del herpes simple, el citomegalovirus, las
tricomonas y otros microorganismos no se han relacionado en forma
convincente con estos casos.
Manifestaciones: Corresponde a alrededor del 50% de las
uretritis. En general no se notifica y los contactos no son
examinados. El cuadro clínico no puede diferenciarse del de la
uretritis gonocósica. El período de incubación es de 7 a 21 días. La
uretrorrea suele ser escasa.
Complicaciones: La clamydia es la principal causa de epididimitis
en menores de 35 años. También se ha relacionado con prostatitis
crónica abacteriana.
Laboratorio: Descartar gonococo. El cepillado ("swab") uretral
puede mostrar el germen. Cultivo. Pruebas inmunológicas para
clamydia.
Tratamiento: En general estas uretritis responden a las
tetraciclinas. Debe tratarse a los contactos en forma adecuada.
Recomendado: Doxixiclina 100 mg cada 12 horas por 7 días.
b) Tricomoniasis
Enfermedad causada por el protozoo tricomonas urogenitalis.
Manifestaciones: Muy frecuente en la mujer (3 al 10% están infectadas),
aunque el varón es el que hace de portador. Está presente en el 18% de los
casos de uretritis gonocósica. Las pocas veces en que el varón hace el cuadro
clínico de uretritis es alarmante, por lo abundante de la secreción. A diferencia
de la gonorrea, la secreción es amarilla, pero no tiene el tono pardo verdoso.
Complicaciones: Infección ascendente, prostatitis, infertilidad.
Laboratorio: Examen microscópico de la secreción mezclada con 2
ml de suero fisiológico, de bajo rendimiento en hombres. Cultivo.
Tratamiento: Está indicado el tratamiento de la pareja.
Recomendado: Metronidazol 2 grs oral en dosis única.
c) Enfermedades de origen viral
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• Herpes Genital
Enfermedad causada por el virus herpes simplex. El virus es DNA de doble
filamento y las infecciones se deben principalmente al tipo 2, aunque el tipo 1
está en aumento.
Esta enfermedad provoca una gran preocupación a pacientes y médicos. Su
frecuencia va en aumento, existiendo gran riesgo de transmisión a parejas
sexuales y de morbilidad y mortalidad en lactantes. En estudiantes
norteamericanos es 10 veces más frecuente que la lúes o la gonorrea. Existe
una posible relación con el cáncer cérvico-uterino, no existiendo un tratamiento
curativo eficaz.
Manifestaciones: El período de incubación es de 4 a 21 días. Las
lesiones son vesículas agrupadas hipersensibles al tacto, con una
base eritematosa. En general, la primoinfección es un cuadro de
mayor gravedad. Se acompañan síntomas constitucionales y
linfadenopatías regionales; hay disuria en un 40% de los casos.
Complicaciones: Autoinoculación satélite, riesgo obstétrico de
inoculación al lactante.
Laboratorio: Hoy día es posible cultivar el virus, pero es de alto
costo. Pueden usarse pruebas inmunológicas. Ninguna de las
pruebas es útil para diferenciar el tipo 1 del tipo 2.
Tratamiento: No es posible erradicar el virus. Se emplea el
aciclovir, aunque los resultados son discutibles. Para muchos, no
cambia la evolución de la lesión. Aparentemente, los resultados
serían mejores si se trata en forma precoz y con altas dosis.
También se afirma que el tratamiento haría disminuir la recidiva,
aunque esta enfermedad no es lógica, existiendo largas remisiones
inexplicables, que pueden no estar relacionadas con el tratamiento.
Recomendado: Acyclovir 200 mg oral 5 veces al día por 7 a 10
días.
• Condilomas Genitales
Enfermedad causada por el virus papiloma humano (HPV) tipos 6 y 11.
Manifestaciones: Presenta períodos de incubación prolongados y
variables. Son lesiones múltiples, hiperescamosas que parecen una
"coliflor". Se presenta con mayor frecuencia en el surco bálanoprepucial. De fácil diagnóstico en el hombre al ser muy visibles,
pero de difícil diagnóstico en la mujer al localizarse en vagina,
donde sólo un examen muy cuidadoso permite detectarla.
Complicaciones: Se la ha asociado con lesiones del cuello uterino.
No es infrecuente que se asocie a cáncer de pene, cuando se trata
de pacientes con malos hábitos de higiene.
Laboratorio: La biopsia. Si no es disponible, se puede usar ácido
acético al 5% sobre el área sospechosa y la hiperqueratosis de la
lesión la hará destacar en un tono blanquecino.
Tratamientos: Son poco específicos, siendo los más utilizados la
destrucción química con la podofilina, la electrocoagulación, la
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vaporización por láser y la congelación. Se logran buenos resultados
en su erradicación. En ocasiones requiere de tratamientos repetidos,
en especial cuando el paciente llega con lesiones de gran tamaño.
• Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Enfermedad causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH 1 y 2).
En 1981 se comunicó por primera vez el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA). Este virus se transmite por contacto sexual, generalmente
homo o bisexual, por contaminación de agujas en drogadictos endovenosos, en
hemofílicos. Hoy, dado que se examinan los productos derivados de la sangre y
los pacientes son sometidos a exámenes más frecuentes, es muy poco
probable el contagio por transfusión o por una pinchadura accidental con
material contaminado (el contagio se estima en 1 por 200 pinchazos
infectados).
Manifestaciones: Las manifestaciones son variables, hay pacientes
que son "VIH positivos" y completamente asintomáticos, otros
presentan el "Complejo Asociado al SIDA" con síntomas
constitucionales que simulan una mononucleosis y otros presentan
el SIDA con su característica inmunodepresión, infecciones
oportunistas y tumores. La mayoría de los VIH positivos hacen
síntomas en un período de 6 meses a 12 años desde la
seroconversión.
Laboratorio: Para tamizaje el ELISA para VIH. Para confirmación
el WESTERNBLOT, prueba de anticuerpos monovalente para
proteína viral específica, o PCR (Polymerase Chain Reaction). Para el
seguimiento, se estudian las subpoblaciones de linfocitos T.
Tratamiento: La terapia actual es supresiva, pero no erradica el
virus. Hay evidencia creciente para el uso de tratamientos
antivirales como el Azidothymidina (AZT) en forma profiláctica. Una
vez declarado el SIDA sobre el tratamiento antiviral combinado, se
agrega la profilaxis y el tratamiento de cada complicación específica.
• Hepatitis Virales
Estas enfermedades son hoy consideradas de transmisión sexual y son
importantes por la alta contagiosidad en los grupos de riesgo.
Hepatitis A: Período de incubación de 2 a 6 semanas, transmisión
por vía oral-fecal. Ha aumentado su prevalencia en la población
homosexual. Cuadro frecuentemente asintomático, nunca avanza a
la cronicidad, ocasionalmente su presentación es fulminante y de
riesgo vital.
Hepatitis B: Período de incubación de 1 a 6 meses. Transmisión a
través de la sangre, productos sanguíneos, secreciones corporales
(transmisión sexual) y transplacentarios. Un tercio es secundario a
contacto homosexual. Es importantemente más contagiosa que el
VIH y es un riesgo ocupacional de consideración para el personal de
salud. Evolución: 5 a 10% de cronicidad, en recién nacidos 100%.
20 al 30% de las hepatitis crónicas evolucionan a cirrosis biliar.
Hepatitis C: (previamente No A- No B): Período de incubación de 2
a 10 semanas. Transmisión a través de la sangre y sus derivados,
no existe evidencia suficiente para asegurar la transmisión por
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contacto sexual.
• ParásitosTambién son consideradas enfermedades de transmisión sexual
algunas parasitosis en las que el contacto sexual aumenta la exposición de la
pareja para contraerla por cercanía, sin implicar contacto de fluidos corporales;
éstas son las causadas por pediculus pubis y la escabiosis, causada por el
sarcoptes scabiei.
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El Reflujo vésico-ureteral (RVU) se define como el paso retrógrado, contra
corriente, de la orina de la vejiga al uréter. Este fenómeno patológico se
previene con una unión ureterovesical normal, predestinada genéticamente,
salvo temporalmente durante la prematurez.
La prevalencia del RVU en la población normal es de 0.5% a 2%. Un 0.4% a
1.8% de los niños sin historia de infección urinaria tiene RVU y en el grupo con
infección urinaria la incidencia es de un 30% a 50%.
La incidencia de RVU es mayor en mujeres excepto en el grupo de recién
nacidos. En las series clínicas de RVU el 50% son menores de 3 años.
Figura 1: Unión urétero vesical
La presentación clínica del RVU es variada, desde una hidronefrosis
diagnosticada por ecografía antenatal, un episodio de infección urinaria, el
estudio de hermanos de pacientes con RVU o el estudio de otras
malformaciones renales o extrarrenales como ano imperforado, síndrome de
Vacterl, etc. En el 5% a 10% de los casos el RVU será detectado con ocasión
del estudio de otra patología urinaria, como hematuria, litiasis, enuresis,
insuficiencia renal, etc.
El reflujo tiene una tendencia familiar, encontrándose en un 30% a 35% en el
estudio de hermanos con RVU, aumentando a un 50% en los hermanos
menores de un año. En este grupo sólo un 5% presenta daño renal al
momento del diagnóstico.
Además presenta RVU cerca del 60% de los hijos de padres con reflujo,
especialmente en el caso de las madres con RVU. El reflujo vésico-ureteral es
más frecuente en la población blanca. Todo esto apoya la teoría de una
transmisión genética ligada al cromosoma X, en forma autosómica, de
expresión variable.
Figura 2:
Desembocadura de uréter.
Las condiciones anatómicas que previenen normalmente la aparición de un
reflujo son una unión uretero-vesical con su dispositivo antirreflujo (Figura N°
1). El uréter entra a la vejiga en un trayecto oblicuo intramural y luego
submucoso para desembocar en el ángulo del trígono. A nivel del hiato
ureteral, las fibras del detrusor se fijan a la adventicia del uréter amarrando así
el uréter a la entrada de la vejiga de manera laxa. El detrusor ofrece al uréter
intravesical un sostén posterior sólido y fijo.
La longitud del trayecto submucoso del uréter crece con la edad, triplicándose
entre el nacimiento y los 12 años. Según Paquin, la relación normal entre la
longitud del uréter intravesical y su diámetro debe ser 4 a 5 por 1.
Durante el llenado la presión intravesical no aumenta prácticamente nada y el
vaciamiento ureteral se efectúan por una presión ureteral superior a la de la
vejiga; en cambio, en la micción la contracción activa del trígono desciende el
meato y lo coloca contra la pared muscular, el hiato ureteral se cierra por
contracción del detrusor y el trígono y la presión intra-vesical comprimen el
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uréter submucoso.
Figura 3: Reflujo
vesicoureteral bilateral a
la uretrocistografía
miccional seriada
Cualquier cambio en la posición y forma del uréter en su trayecto intravesical
altera este mecanismo antirreflujo.
Hay diferentes tipos de reflujo vésico-ureteral:
1. Reflujo primario o idiopático, anomalía congénita de la unión vésico-ureteral
producida por una laxitud del trígono, una deficiencia de las fibras musculares
del uréter distal o un trayecto submucoso muy corto secundario a una ectopía
del meato. Esto sería consecuencia de una alteración en la posición de la yema
ureteral, en la vida intrauterina.
2. Reflujo secundario, es aquel asociado a una lesión anatómica producido por:
Figura 4: Reflujo vesicoureteral en la cistografía
isotópica
a) Destrucción quirúrgica de los mecanismos valvulares.
b) Esclerosis del detrusor en tuberculosis, radioterapia, cistitis
intersticial o cáustica.
c) Vejiga neurogénica con parálisis parcial o total del detrusor y el
trígono, vaciamiento incompleto de la vejiga y esclerosis del
detrusor.
d) Anomalías congénitas de la implantación uretrovesical como:
ureterocele, uréter ectópico de implantación extravesical, divertículo
paraureteral de Hutch y extrofia vesical.
Figura 5: Nefropatía de
reflujo en la cintigrafía
renal estática con Tc99m
DMSA
e) Obstrucción cervicouretral, aumento de la presión intravesical y
alteraciones de la musculatura vesical propia de la vejiga de lucha,
como en las valvas uretrales, síndrome de Prune Belly, estenosis
uretral y pólipos vesicales.
El reflujo primario puede desaparecer espontáneamente con el crecimiento,
especialmente en los primeros años de vida, por maduración de la unión
uretero-vesical y crecimiento en la longitud del uréter intravesical. La evolución
del reflujo secundario depende de la causa de origen.
Las consecuencias del reflujo sobre el riñón y la vía excretora son:
1. Infección urinaria: sigue siendo la forma más frecuente de
presentación del RVU. La infección urinaria es favorecida en estos
casos, ya que el reflujo impide un vaciamiento vesical regular y
completo.
2. Dilatación de la vía excretora: mecanismo puramente mecánico,
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Figura 6: Técnica de
reimplante con antirreflujo
al aumentar el trabajo ureteral de propulsar varias veces la misma
orina y por una hiperpresión retrógrada, llegando a dilatar el uréter,
la pelvis y los cálices. Si hay una gran dilatación de todo el tracto
urinario superior en forma persistente, incluso en la etapa de
llenado vesical, se denomina megauréter refluyente.
3. Nefropatía de reflujo: son lesiones parenquimatosas renales
asociadas a RVU se presentan especialmente en los casos severos
de reflujo y/o asociados a infección urinaria. Se localizan
predominantemente en los polos y se acompañan frecuentemente
de atrofia cortical segmentaria. A veces la atrofia renal es global
comprometiendo el tamaño renal y la función renal relativa.
La nefropatía de reflujo corresponde histológicamente a dos tipos de lesiones:
Figura 7: Daño renal
bilateral por reflujo grado
V lleva a insuficiencia
renal.
1. Pielonefritis crónica como consecuencia de un reflujo vésicoureteral infectado, especialmente en aquellos con reflujo intrarenal.
Cuando la papila es cóncava, como ocurre en los polos del riñón, la
desembocadura de los túbulos colectores ocurre en forma
perpendicular, permitiendo el paso de orina y la invasión del
parénquima por orina infectada. El daño renal está presente en un
60% de los niños con reflujo y este puede ocurrir a cualquier edad,
siendo mayor en menores de 5 años. El daño renal es más severo
en varones, independiente del grado del reflujo, a pesar que las
mujeres presentan más infección urinaria recurrente.
El factor más importante en el daño renal adquirido en el RVU es la
presencia de infección urinaria. Existen evidencias clínicas y
experimentales de daño renal en ausencia de infección urinaria,
especialmente si hay un reflujo intrarrenal, por transmisión de la
presión intravesical al riñón, por la vía excretora.
2. Displasia renal es el daño congénito asociado a RVU;
correspondería a una anomalía embriológica en el desarrollo, por
una alteración en la yema ureteral con un inadecuado desarrollo del
metanefro, caracterizado por la presencia de elementos displásticos
en las papilas y una desorganización de la arquitectura en la corteza
renal.
En la población chilena de niños con insuficiencia renal terminal el reflujo
vésico-ureteral es la causa en el 13%. En un 38% de hipertensos mayores de
15 años con daño renal existe el antecedente de reflujo vésico-ureteral,
principalmente aquellos que presentan daño renal bilateral.
El diagnóstico de reflujo vésico-ureteral se hace con una uretrocistografía
miccional seriada (Figura 2), procedimiento ambulatorio sin anestesia, realizado
con un catéter fino colocado en vejiga vía uretra, que permite visualizar la
vejiga en etapa de llene y vaciado, descartar la presencia de reflujo vésicoureteral y mostrar la uretra durante la micción. Es un examen dinámico, que
para el diagnóstico de reflujo las placas más importantes son las miccionales y
las postmiccionales. Permite descartar también malformaciones vesicouretrales
asociadas, propia de los reflujos vésico-ureterales secundarios.
Hay que diferenciar los reflujos pasivos presentes sólo durante el llenado
vesical y los reflujos activos visualizados durante la micción; este último es el
reflujo patológico de alta presión. Es indispensable realizar dos llenados
vesicales durante este examen y así disminuir la posibilidad de falsos
negativos, existiendo siempre un porcentaje no despreciable de reflujos vésico-
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ureterales que no se visualizan a la uretrocistografía miccional.
La clasificación del Comité Internacional de estudio de reflujo (Figura 3), es la
más usada en la actualidad; esta clasifica el reflujo vésico-ureteral en 5 grados:
Grado I reflujo alcanza solo el uréter, Grado II compromete uréter y sistema
colector superior sin dilatarlo, Grado III con dilatación leve a moderada del
uréter y la pelvis; Grado IV tortuosidad del uréter con dilatación de la pelvis y
los cálices, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa, y Grado V reflujo
masivo con gran tortuosidad ureteral o la presencia de reflujo intrarrenal o
impresión papilar del reflujo.
La cistografía isotópica es un estudio de imágenes con más baja irradiación a
gónadas y un menor porcentaje de falsos negativos que la uretrocistografía
miccional radiológíca convencional, pero no da información anatómica ni de la
vejiga ni de la uretra, indispensable en el estudio de varones y muy útil en la
evaluación de mujeres, ni permite graduar el reflujo; sólo lo clasifica en leve
(I), moderado (II) o severo (III). (Figura 4).
La clasificación del reflujo es uno de los más importantes factores en el
pronóstico y la toma de decisiones terapéutica, motivo por el cual es
indispensable realizar inicialmente la uretrocistografía miccional seriada en
todos los casos y reservar la cistografía isotópica sólo para el seguimiento de
estos pacientes y el estudio de hermanos de niños con RVU.
Actualmente se evalúa la efectividad de realizar también el diagnóstico de
reflujo por ultrasonido con instilación vesical de una albúmina ionizada. En el
30% de los niños con reflujo vésico-ureteral la ultrasonografía convencional es
normal, incluso en grados moderados y severos.
La cistoscopia permite observar la longitud del trayecto submucoso del uréter,
que normalmente mide 5 mm en los recién nacidos y 14 mm en los adultos.
Además la cistoscopia determina el aspecto del meato ureteral, la posición del
orificio ureteral y la musculatura perimeatal (divertículo paraureteral o de
Hutch). Siendo un examen válido para definir la anomalía en la unión vésicoureteral presente en el RVU y en algunos casos definir el pronóstico favorable a
la resolución espontánea de este, es de poca utilidad en la clínica, ya que
requiere de una anestesia general.
La cintigrafía renal estática con Tc-99m DMSA determina en los pacientes con
RVU el tamaño renal, la presencia de lesiones agudas del parénquima y/o
cicatrices y el porcentaje de función renal relativa del riñón afectado. Debe
realizarse en todos los pacientes con reflujo en su evaluación inicial, ya que el
daño renal es un factor importante en la consideración terapéutica (Figura 5).
La urodinamia debe reservarse para aquellos pacientes con la sospecha clínica
o radiológica de una disfunción vesical y en aquellos con falla al tratamiento
quirúrgico.
La base del tratamiento del RVU primario es el tratamiento médico, consistente
en la profilaxis antibiótica (nitrofurantoína 2-3 mg/kg/día o cefadroxilo 15
mg/kg/día), con el objeto de mantener la orina estéril, en espera de la
resolución espontánea del reflujo. Esto debe acompañarse de un buen manejo
de factores que condicionan la persistencia del RVU y la presencia de
infecciones urinarias recurrentes como son la constipación, la disfunción vesical
y la micción infrecuente, lo que actualmente se denomina el síndrome de mala
eliminación. El tratamiento médico debe incluir exámenes bacteriológicos de
orina periódicos o frente a la sospecha clínica de una infección urinaria.
El tratamiento médico se mantiene durante un año, evaluando al cabo de este
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plazo con una nueva uretrocistografía miccional seriada y cintigrafía renal
estática con Tc-99m DMSA. Si resuelve el reflujo se suspende la profilaxis, o si
al cabo de este tiempo el reflujo persiste de grado igual o menor al inicial y no
hay evidencias de nuevas cicatrices a la cintigrafía renal estática con Tc-99m
DMSA continuamos un segundo y último año de tratamiento médico.
Por las características de nuestra población y su sistema de salud, el
tratamiento médico no lo extendemos más allá de dos años, salvo excepciones,
ya que el abandono al tratamiento y especialmente al seguimiento es muy alto.
La resolución espontanea está relacionada a la severidad del reflujo; los
reflujos grado IV o V tienen una resolución de cerca del 15% a 25% en 4
años, el grado III un 40% de resolución y los grados I a II una resolución del
80% en 5 años. La resolución para los grados leve a moderado es de un 30%
a 35% por año, siendo mayor en menores de un año, especialmente en
varones. La resolución espontánea disminuye considerablemente después de
los seis años y en general es más frecuente en mujeres.
En el caso de RVU en adolescentes, en los varones sin daño renal y
asintomáticos no es obligatoria la corrección quirúrgica, ya que este no trae
consecuencias en el futuro. En cambio, en mujeres la cirugía antirreflujo
disminuye la incidencia de pielonefritis aguda durante el embarazo y sus
consecuencias en la morbimortalidad perinatal, especialmente en aquellas con
el antecedente de infecciones urinarias recurrentes. Además evita los riesgos
de preeclampsia e hipertensión en mujeres con daño renal preexistente.
El tratamiento quirúrgico lo indicamos en mayores de 6 años, en reflujos de
alto grado (IV y V) o en pacientes con falla al tratamiento médico (infección
urinaria recurrente, mala tolerancia al medicamento o falta de adhesividad al
tratamiento). En ocasiones se indica una corrección quirúrgica como primera
alternativa terapéutica a reflujos de bajo grado (III o menos) con importante
daño renal (función renal relativa <de 35% o insuficiencia renal) o en
monorrenos.
La presencia de un doble sistema pielocalicial (el reflujo del sistema inferior) o
de un divertículo paraureteral de Hutch no son indicaciones perentorias de
tratamiento quirúrgico, a pesar que la probabilidad de resolución espontánea
es menor, especialmente asociado a divertículo paraureteral.
El tratamiento quirúrgico del reflujo vésico-ureteral consiste en:
1. Reimplante vésico-ureteral consistente en la reconstitución de un
trayecto ureteral submucoso suficiente, de una longitud al menos 4
a 5 veces el diámetro ureteral, según la regla de Paquin, con un
buen apoyo muscular posterior al detrusor y una amarra sólida del
uréter distal al trígono. Si el uréter está muy dilatado, debe ser
remodelado (disminución de calibre) en su porción intramural, para
cumplir con la regla de Paquin, ya sea por una resección o una
plicatura de sus paredes, lo que permite disminuir el calibre del
uréter.
Existen múltiples técnicas de reimplante vésico-ureteral; éstas se
pueden clasificar en extravesicales o intravesicales; las más
frecuentes son la técnica de Cohen, la técnica de Gregoir-Linch y la
técnica de Politano-Leadbetter. La más usada es la técnica
intravesical de Cohen que mantiene el orificio externo de entrada a
la vejiga o hiato ureteral nativo y sólo prolonga el trayecto ureteral
a través de un túnel submucoso hacia la cara contra lateral de la
vejiga, colocando el meato ureteral sobre el del otro lado. En el
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caso de una duplicación pielocalicial el reimplante se realiza en
ambos uréteres juntos en cañón de fusil, ya que generalmente
comparten una pared e irrigación común.
2. Ureterostomía cutánea o vesicostomía; se utilizan estas
derivaciones urinarias para reflujo vésico-ureteral severo unilateral o
bilateral respectivamente; en el caso de menores de doce meses
con reflujo masivo, sepsis urinaria, monorrenos o insuficientes
renales, ya que la cirugía del reimplante vésico-ureteral no es
aconsejable en este grupo etario, para evitar un daño vesical
permanente. Además la derivación urinaria en caso de RVU permite
en grandes megauréteres refluyentes disminuir el calibre ureteral y
así evitar muchos remodelajes del uréter, procedimiento que expone
la vascularización ureteral, aumentando la incidencia de estenosis
postoperatoria.
3. Nefroureterectomía total en el caso de destrucción total del
parénquima renal por pielonefritis crónica o en una exclusión total
por displasia renal.
El éxito de la cirugía antirreflujo es superior a un 95%, en la mayoría de las
series. El resultado se evalúa a los seis meses con una nueva uretrocistografía
miccional seriada o cistografía isotópica, manteniendo la profilaxis de antibiótico
hasta certificar la resolución del reflujo. Si persiste el reflujo deben esperarse
seis meses más para una nuevo control antes de plantear una reintervención
quirúrgica.
Las complicaciones de la cirugía antirreflujo son: la persistencia del reflujo
(2.5%) y la obstrucción ureteral (4.2%); esta última es la más temida y
requiere de intervención quirúrgica una vez realizado el diagnóstico; las
técnicas extravesicales, las técnicas intravesicales con la confección de un
nuevo hiato y toda técnica que requiera de un remodelaje ureteral tiene mayor
porcentaje de obstrucción ureteral postoperatoria.
Existe un 10% a 15 % de reflujo vésico-ureteral contralateral en el
postoperatorio de una cirugía antirreflujo, que en casi la totalidad se resuelve
espontáneamente, en el plazo de un año poscirugía.
Un 38% de los pacientes en tratamiento médico presenta recurrencia de su
infección urinaria, al igual que el 39% de pacientes operados una vez que han
suspendido su profilaxis. La presencia de nuevas cicatrices (20%) es
equivalente en ambas modalidades terapéuticas, pero la incidencia de
pielonefritis aguda es significativamente mayor en el grupo con tratamiento
médico (21%) que con tratamiento quirúrgico (10%).
Otra alternativa terapéutica actual para el RVU es el tratamiento endoscópico
por la inyección submucosa, bajo el meato ureteral para reforzar el piso, de
algún material como teflón, colágeno, bioplástico, condrocitos, etc. No existe
aún en el mercado farmacéutico el material ideal para este procedimiento, ya
que el teflón ha demostrado buenos resultados, pero evidencias de migración
de partículas a tejidos como sistema nervioso central y pulmón, sin
consecuencias clínicas. En cambio, el colágeno no tiene efectos adversos como
el teflón, pero es menos durable en el tiempo. La línea de investigación clínica
más prometedora es el implante de condrocitos, producto de un cultivo celular
in vitro.
Este tratamiento endoscópico del reflujo debe considerarse una alternativa al
tratamiento médico, ya que sus mejores resultados son en reflujos leves a
moderados y por su variable permanencia en el tiempo, es una forma
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alternativa a la resolución espontánea. La resolución del reflujo es del orden
del 75%, con una falla en la técnica de inyección del 4.5% y una recurrencia
del reflujo en dos años de seguimiento del 2.8%.
El tratamiento del RVU secundario corresponde a la etiología de base.
Aproximadamente un 10% de las hidronefrosis antenatal corresponde a reflujo
vésico-ureteral; este reflujo antenatal tiene características clínicas diferente. El
80% corresponde a varones y dos tercios son reflujo vésico-ureteral bilateral.
El 80% de la series de reflujo antenatal son reflujos grado III o más y más de
la mitad de estos pacientes presenta, al nacer, daño renal congénito o
displasia, previo a una infección urinaria. Aproximadamente el 20% de los
grados severos se resuelven antes de los dos años y el 25% de los niños va a
presentar infecciones urinarias recurrentes, a pesar de la profilaxis, durante los
dos primeros años. Se plantea en los niños menores de un año de edad el
beneficio de una circuncisión, período de la vida donde habría una directa
relación entre fimosis e infección urinaria.
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Historia
Figura 1: Posición de
trócares
La historia de la cirugía laparoscópica se remonta a comienzos del siglo XX,
cuando en 1901 el alemán G. Kelling explora la cavidad abdominal de un perro
con un cistoscopio y Jacobaeus, en 1910, realiza la primera laparoscopia en un
abdomen humano. Gunning (1977) desarrolló el laparoscopio basado en el
concepto del cistoscopio. Inicialmente centró el interés de los ginecólogos,
quienes fueron considerados pioneros de esta técnica. Pero sólo con
posterioridad a la aceptación mundial de la colecistectomía laparoscópica
realizada por F. Dubois en Francia en 1988, otras especialidades comenzaron a
explorar las potencialidades de la laparoscopía.
Figura 2: Cirujano
trabajando.
Los comienzos de la laparoscopia urológica datan del año 1976. Cortessi evaluó
a un paciente con testículo no palpable mediante una laparoscopia. Los
primeros años estuvieron marcados por concepto de "Laparoscopía
diagnóstica". Hasta ese momento no generó gran interés entre los urólogos
desarrollar esta técnica. La posterior mejoría de los sistemas ópticos y la
miniaturización de los instrumentos quirúrgicos permitieron llevar a cabo
cirugías mínimamente invasivas en forma tan efectiva como la cirugía abierta.
Luego de los trabajos de Schuessler (1989) en linfadenectomía pelviana
laparoscópica en cáncer de próstata y las primeras nefrectomías laparoscópicas
realizadas por R. Clayman (1990), otros urólogos volvieron a interesarse en
desarrollar esta técnica.
El interés por la laparoscopia radica en su carácter mínimamente invasivo,
generando una menor reacción inflamatoria de respuesta al stress quirúrgico,
implicando un menor requerimiento de analgésicos, una rápida recuperación,
hospitalizaciones más abreviadas, un rápido reintegro a la vida laboral y
finalmente un mejor resultado estético.
Figura 3: Cierre de
orificios de trócares.
En los últimos 10 años, en la literatura se han reportado un número
significativo de experiencias en diferentes técnicas urológicas por vía
laparoscópica, incluyendo linfadenectomía pelviana y lumboaórtica de
etapificación del cáncer prostático y testicular, cirugía de la glándula
suprarrenal, nefrectomía simple por patología benigna y radical por cáncer
renal, nefrectomía parcial, cirugía ureteral por litiasis, prostatectomía radical
por cáncer de próstata, cirugía para la corrección de incontinencia de orina de
esfuerzo, etc.
La necesidad de la urología laparoscópica actual es demostrar con series
prospectivas y randomizadas no sólo que es posible ser realizada, sino en
cuáles de estos procedimientos se justifica realizarlos por vía laparoscópica,
considerando la morbimortalidad asociada, la curva de aprendizaje y beneficio
real para el paciente en comparación con la cirugía abierta.
Es claro que la laparoscopia en urología llegó para quedarse, y sino la
desarrollan los propios urólogos, vamos a lamentar que otras especialidades lo
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hagan por nosotros, restringiendo nuestra especialidad por no haber tenido la
visión de futuro necesaria.
Conceptos Básicos de la Técnica laparoscópica
1ª Etapa
Con el paciente bajo anestesia general y en posición de decúbito dorsal o
lateral, se punciona la cavidad peritoneal a nivel umbilical o pararrectal con la
aguja de Verres insuflando CO2, generando un neumoperitoneo de entre 12 a
15 cm H20.
2ª Etapa
Una vez conseguido el neumoperitoneo, se instalan los trocares de trabajo de
5,10 o 12 mm de diámetro. La punción del primer trocar es a ciegas y por lo
tanto un momento crítico por el riego de una potencial lesión vascular o
gastrointestinal. Otra alternativa es instalar el primer trocar bajo visión directa
del peritoneo haciendo una minilaparotomía para no lesionar las estructuras e
utilizar el trocar de Hassan que permite evitar la fuga del neumoperitoneo,
sellando el peritoneo con puntos a la piel. Los restantes trócares se colocan
bajo visión laparoscópica.
3ª Etapa
Durante ésta se lleva acabo el procedimiento quirúrgico propiamente tal
(laparoscopia diagnóstica, biopsia, cirugía resectiva o reconstructiva), para lo
cual se pueden utilizar ópticas de 0° a 30°, diferentes instrumentos que
permiten la disección y resección (como pinzas, tijeras, separadores,
aspiradores), y variados métodos para mantener la hemostasia (como
electrocoaguladores monopolares, bipolares, bisturí armónico, clips metálicos y
suturas mecánicas).
4ª Etapa
Una vez terminada la cirugía programada, se debe revisar la hemostasia
bajando la presión del neumoperitoneo a niveles de 6-8 cm de H20,
permitiendo visualizar sangramiento venoso; las piezas quirúrgicas se extraen
dentro de una bolsa plástica resistente y hermética ampliando la incisión
utilizada de uno de los trocares de trabajo, evitando el riego de diseminación
de células tumorales. Sólo se deben cerrar la aponeurosis de los trocares de
mayor diámetro (12mm ) y aquellos que se ampliaron para extraer las piezas
quirúrgicas.
5° Etapa
El postoperatorio es la etapa más interesante de la laparoscópica. Debido a
que esta cirugía es una agresión menor, la recuperación de los pacientes es
más rápida, permitiendo una deambulación y realimentación precoz. Al mismo
tiempo disminuye el período de hospitalización y de reintegración completa a
sus actividades cotidianas.
Técnicas Urológicas laparoscópicas
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Varicocele
La ligadura de la vena espermática por vía laparoscópica es una técnica simple.
El abordaje es transperitoneal, por encima del orificio inguinal profundo,
permitiendo una sección segura y rápida, evitando el daño a la arteria
testicular, el conducto deferente, vasos linfáticos. Permite disminuir la
incidencia de hidrocele secundario. Las series actuales revelan resultados
similares en cuanto a eficacia, morbilidad, tiempo operatorio y estadía
hospitalizados en comparación con las técnicas abiertas. Hace una década llegó
a ser bastante difundida, pero actualmente su uso se ha restringido, debido a
que se considera más invasivo y costoso que las técnicas abiertas. Sólo se
justificaría en casos de varicocele bilateral.
Cirugía adrenal
La cirugía de las glándulas adrenales es uno de los campos en que la
laparoscopia ha logrado mostrar sus ventajas comparativas con respecto a las
técnicas abiertas. Como técnica mínimamente invasiva es eficaz y se asocia a
menor morbilidad. Si bien el tiempo quirúrgico es levemente mayor, sus
ventajas incluyen una disminución en el sangrado intraoperatorio, rápida
recuperación, menor requerimiento de analgésicos, hospitalización abreviada,
mejor resultado estético y una reincorporación laboral más rápida. El abordaje
laparoscópico puede ser por vía trans peritoneal o retroperitoneal. La indicación
actual incluye lesiones funcionantes y no funcionantes hasta 8 cm de diámetro,
excluyendo cualquier masa en que se sospeche un carcinoma suprarrenal. Cada
vez más son los centros urológicos que integran este abordaje para la cirugía
adrenal.
Cirugía renal laparoscópica
La nefrectomía simple o la nefroureterectomía por patología benigna lleva más
de 10 años de utilización y está ampliamente aceptada como una alternativa
terapéutica debido a las ventajas derivadas de ser mínimamente invasiva.
Gradualmente ha aumentado su uso entre los equipos urológicos, inicialmente
restringido a casos seleccionados.
La utilización de la laparoscopia para el tratamiento del carcinoma renal es un
tema aún en controversia. Existen publicaciones que muestran que es una
técnica compleja pero igualmente eficaz, con todas las ventajas ya
mencionadas de la cirugía mínimamente invasiva. Pero falta tener mayor
tiempo de seguimiento de estos pacientes para poder asegurarlo; actualmente
las series con mayor seguimiento promedio superan los 2 años y no han
mostrado diferencias en la sobreviva y recurrencia tumoral en comparación a la
cirugía abierta. Uno de los aspectos puestos en duda sería la posibilidad de
diseminación tumoral a través de los sitios de punción de los trocares y el
riesgo de metástasis tardías. Hasta la actualidad no existen datos que avalen
esta opinión, pero se requiere de mayor seguimiento para esclarecer esta
interrogante.
Cirugía laparoscópica en incontinencia de orina
En la incontinencia de orina de esfuerzo, las técnicas más eficaces
corresponden a las colposuspensiones del tipo de Burch y las correcciones del
tipo Sling. En la búsqueda de técnicas menos invasiva se desarrolló la técnica
de la colposuspensión tipo Burch por vía laparoscópica con excelentes
resultados iniciales, pero su seguimiento a 5 años demostró mayor recidiva de
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la incontinencia que las técnicas abiertas, por lo que ha quedado en desuso.
Linfadenectomía laparoscópica de etapificación en cáncer
Tanto en el cáncer de próstata como en el cáncer testicular, la laparoscopia
encontró un sitio fructífero para su desarrollo. Desde comienzos de los años
noventas comenzaron las series con lifadenectomía pelviana para el Ca.
próstata. Esta técnica rápida y eficaz permite etapificar el paciente con un CaP
clínicamente localizado orientando el tratamiento a seguir. Su utilidad ha
disminuido en la actualidad dado que el uso generalizado del APE ha permitido
diagnosticar el Ca. próstata en estadios más localizados y a disminuido
ostensiblemente la incidencia de ganglios positivos para tumor durante una
linfadenectomía. Hoy en día es infrecuente que la linfadenectomía modifique el
tratamiento escogido.
Por el contrario, en el Ca. testicular del tipo no seminoma etapa I, la
linfadenectomia lumboaórtica laparoscópica de etapificación ha sido un aporte
significativo, permitiendo etapificar adecuadamente estos casos, logrando un
muestreo ganglionar significativo del retro peritoneo, evitando una gran incisión
en un grupo de pacientes jóvenes y permitiendo una convalecencia mucho más
breve con una rápida reinserción laboral
Laparoscopia en cáncer de próstata
Esta es un área urológica de gran desarrollo en la actualidad. Desde hace ya
tres años, por lo menos cuatro centros urológicos europeos (principalmente
franceses) han estado desarrollando esta técnica con resultados muy buenos
en su fase inicial de seguimiento.
Actualmente hay más 500 pacientes operados en la experiencia francesa con
un seguimiento promedio mayor de 18 meses, quedando como tareas
pendientes el seguimiento oncológico a largo plazo y demostrar si sus ventajas
respecto de la cirugía abierta justifican su implementación.
Futuro e investigación en laparoscopia urológica
La laparoscopia urológica necesita demostrar a través de trabajos clínicos
prospectivos y randomizados en qué patologías se justifica este abordaje con
relación a morbimortalidad, costos y calidad de vida para los pacientes.
Debe ser en el ámbito de los centros de formación universitarios donde se
concentren los esfuerzos para desarrollar esta técnica, mediante la
implementación de laboratorios experimentales utilizando modelos animales y
aplicándolos gradualmente en clínica para disminuir la curva de aprendizaje y
determinar si su aplicación es un verdadero aporte a la especialidad.
Actualmente a nivel experimental, el desarrollo tecnológico ha permitido el uso
de laparoscopios con visión tridimensional, la implementación de brazos
mecánicos robotizados comandados por mando vocal o controlados a distancia
permitiendo la telecirugía laparoscópica. También otras líneas de investigación
están desarrollado la aplicación de los diferentes tipos de energías por vía
laparoscópica para la disección y ablación de tejidos tumorales (crioterapia,
radiofrecuencia, termoterapia, etc.).
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/CirugiaLaparoscopica.html[9/7/2009 3:18:29 PM]
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