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Página Inicial SCVC Area: English - Español - Português Post-resucitación Pediátrica Dr. Eduardo J. Schnitzler, Dr. Pablo G. Minces Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Italiano de Bs. As., Buenos Aires, Argentina INTRODUCCION Cuando un niño presenta un paro cardiorrespiratorio (PCR) y las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) logran el restablecimiento de la circulación espontánea emergen los siguientes objetivos clínicos: 1- Evitar la recurrencia del PCR 2- Restablecer la perfusión y oxigenación en todos los órganos 3- Evaluación y monitoreo de la función cerebral 4- Soporte de los sistemas o parénquimas con disfunción. 5- Resolución definitiva o paliativa de la situación que condicion ó el PCR 6- Prevención secundaria de nuevos episodios condicionados por la enfermedad de base. Las dos primeros objetivos pueden requerir variantes estratégicas según el escenario donde se esté asistiendo el PCR. Nos referiremos exclusivamente al paro en la edad pediátrica sin referirnos a los problemas específicos del neonato. Restablecida la circulación espontánea surgen como preguntas obvias todos aquellos datos que en un buen registro del episodio - Pediatric Ulstein Style (1)- han sido recogidos o se tienen en mente de los médicos que asisten al niño. Los definidos como "core data" (datos centrales) tienen importancia en el trazado de la mejor estrategia de estabilización postparo. Entre estos datos centrales pueden mencionarse: - Escenario donde ocurrió el PCR: extra-hospital, área de urgencias, quirófano, unidad de cuidados intensivos. - Situación precedente al PCR (insuficiencia respiratoria, shock, arritmia, alteración metabólica). En realidad importa la indicación fisiológica primaria por la cuál se implementaron las maniobras de cuidados avanzados soporte vital (Pediatric Advanced Life Support). Compromiso respiratorio, circulatorio o simultáneo (colapso cardiorrespiratorio). De todas formas debe conocerse el diagnóstico clínico específico que llevó al paro. - Situación especial ligada al paro (trauma, sumersión accidental, descarga eléctrica, intoxicación) - Requerimientos o patología preexistente en la víctima (enfermedad neurológica, cardíaca o respiratorias previas, insuficiencia renal, vía aérea artificial, etc) - Tiempo transcurrido entre el PCR y el comienzo de las maniobras de RCP. - Paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio - Duración de las maniobras de RCP hasta el restablecimiento de la circulación espontánea. - Ritmo inicial (bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, actividad eléctrica sin pulso, pseudoactividad eléctrica sin pulso) - Ritmos en la progresión de la reanimación - Intervenciones requeridas durante la RCP (básica, avanzada, desfibrilación, etc) EVITAR LA RECURRENCIA DEL PCR Se define como restablecimiento sostenido de la circulación espontánea (ROSC) a la recuperación de pulsos palpables durante al menos 20 minutos. Cuando los períodos de tiempo son menores se define como ROSC intermitente. Esta estabilidad de al menos 20 minutos es el tiempo de estabilidad requerido para el transporte desde el terreno al hospital, o desde la guardia a la UCIP o el quirófano. Un nuevo episodio de detención circulatoria luego de la estabilidad de 20 minutos se define como un nuevo PCR. El tiempo de restablecimiento de la ventilación espontánea es un dato de utilidad pronóstica. La recurrencia del PCR puede obedecer a: 1- Hipoxemia e insuficiencia respiratoria que progresa por factores ligados al soporte ventilatorio, complicaciones del mismo o repercusiones hemodinámicas. Desreclutamiento por interrupción en el soporte de presión ventilatoria, aspiración secundaria, neumot órax hipertensivo, autoPEEP -en pacientes con aumento de las resistencias en la vía aérea- y compromiso hemodinámico, edema pulmonar, etc. 2- Reaparición de un ritmo cardíaco no generador de pulso. Fibrilación o Taquicardia Ventricular sin pulso. La injuria hipoxicoisquémica en el miocardio, sumada a las catecolaminas predisponen a la aparición inmediata de arritmias que pueden precipitar nuevamente la detención circulatoria. El shock cardiogénico postparo puede comprometer la perfusión coronaria en forma suficiente como para llevar al colapso circulatorio. La persistencia o recurrencia de una hipovolemia marcada por reaparición de las causas (sangrado) o secundaria a reanimación insuficiente 3- Alteraciones primarias o secundarias del medio interno. La acidosis metabólica marcada como consecuencia de una reanimación insuficiente condiciona al colapso y a otras alteraciones secundarias en el medio interno. Hiperkalemia y otras alteraciones electrolíticas. 4- Hipotermia. La rápida pérdida de temperatura corporal durante la RCP (en especial en niños) facilita nuevas alteraciones hemodinámicas y disminuye el umbral para nuevas arritmias. 5- Persistencia de tóxicos que provoquen alteraciones circulatorias primarias o secundarias a arritmias. Las acciones para prevenir la recurrencia están ligadas al escenario donde se ha producido el PCR y a la situación clínica que lo desencadenó. PCR Extrahospitalario con RCP Avanzada Las situaciones más frecuentes referidas en las series sobre PCR extrahospitalario incluyen: sumersión accidental, trauma grave, síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), insuficiencia respiratoria, sepsis y arritmias. (2) La causa más frecuente es la sumersión accidental. Los niños con ahogamiento que reciben RCP básica inicial y reestablecen la circulación espontánea son aquellos con mejores posibilidades de recuperación. Los niños con PCR en el contexto del trauma o el SMSL tiene pocas posibilidades de alcanzar un buen resultado. En relación a las arritmias, la fibrilación ventricular (FV) fue el ritmo inicial encontrado en casi el 20% en un análisis de PCR prehospitalario que excluyó los lactantes con SMSL. (3) Restablecida la circulación espontánea, las acciones inmediatas consisten en: Continuar con el apoyo ventilatorio y oxigenación cuando la respiración espontánea no se ha recuperado, la mecánica ventilatoria o la oxigenación son insuficientes. El aporte de oxigeno (O2) siempre debe ser mantenido y controlada la saturación de oxígeno (oxímetro de pulso). La vía aérea debe ser mantenida con las maniobras indicadas según exista o no sospecha de trauma. En este último caso la inmovilización cervical y la fijación en tabla rígida previa al transporte son medidas b ásicas. La intubación en terreno es controvertida en especial si el profesional no cuenta con entrenamiento pediátrico apropiado. En un análisis prospectivo comparando los resultados entre intubación en terreno o ventilación con bolsa-máscara en niños con paro respiratorio o PCR asistidos por paramédicos no se encontraron datos que apoyen la intubación en terreno. (4) La dificultad para obtener una apropiada ventilación deben hacer sospechar la presencia de neumotórax hipertensivo. Este puede ser una complicación de la RCP o estar ligado a la causa que precipitó el PCR (trauma, asma grave). Su sospecha clínica se basa en hipoxia progresiva, desplazamiento traqueal o del choque de punta, asimetr ía en la entrada de aire y timpanismo. Se resuelve mediante punción y drenaje en segundo espacio intercostal, línea medio clavicular en el hemitórax correspondiente. En relación al apoyo circulatorio post recuperación de la circulación espontánea debe continuarse con el monitoreo de los pulsos, la frecuencia cardíaca y el ritmo (oxímetro de pulso y monitor electrocardiográfico). Debe mantenerse permeable el acceso vascular obtenido durante la RCP, manteniéndose una infusión de solución fisiológica. La presión arterial es difícil de controlar si no se dispone de monitores autom áticos no invasivos (oscilometría). La palpación de los pulsos centrales y periféricos es orientadora respecto a la presión de perfusión. Si ambos se palpan la presión media es cercana a la normal, la palpación de sólo pulsos centrales es expresi ón de hipotensión y si no se palpan pulsos deben iniciarse nuevamente maniobras de compresión torácica. Si la frecuencia cardíaca es inferior a 60 y se acompaña de hipoperfusión deben reiniciarse RCP (excepto en hipotermia severa) Puede revertirse con adrenalina 1:10000 (0.1mL/kg/dosis) y atropina (0.5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se dispone de marcapaso externo puede intentarse corregir la frecuencia mediante este método y evaluar la recuperación del pulso. Si la causa que llevó al PCR es hipovolemia (sangrado, deshidratación severa, sepsis) el niño debe expandirse con cristaloides hasta el ingreso al hospital. La magnitud de la expansión está condicionada principalmente por el calibre del acceso vascular disponible. En heridas penetrantes, existe evidencia que una expansión sostenida previa la cirugía puede agravar el pronóstico en pacientes adultos. (5) Si bien estas referencias no son específicas para niños parece razonable aplicar un criterio similar. La expansión sostenida previa la cirugía agrava las pérdidas por incrementar el gradiente de presión que facilita el sangrado y diluir los factores de coagulación. Medidas destinadas a evitar la progresión de las pérdidas como compresión de heridas o utilización de férulas inflables en fracturas de extremidades deben ser aplicadas. En los pacientes recuperados de asistolia o actividad eléctrica sin pulso mantener una infusión continua de epinefrina (0.1 a 1 ug/kg/min) durante el transporte debe ser balanceado en función de sus posibles ventajas para mantener una perfusión apropiada vs las dificultades técnicas inherentes a problemas en la preparación de la solución, falta de bombas de infusión e inseguridad en las dosis y falta de un monitoreo apropiado. El niño recuperado de una FV plantea la necesidad de vigilar la recurrencia de ritmos o extrasístoles de riesgos. El desfibrilador debe estar inmediatamente disponible. La utilización durante el transporte de un goteo continuo de lidocaína supone iguales comentarios que los referidos a la epinefrina. La utilización de lidocaína en bolo (1 mg/kg) está indicada ante la presencia de salvas de taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes. En relación al manejo inmediato de la hipotermia. La primera recomendación es evitar su progresión manteniendo a la víctima seca y en ambiente climatizado durante el transporte. Si se dispone de un termómetro timpánico puede conocerse -dentro de ciertos límites - la temperatura real en valores inferiores a 35 C. Habitualmente en el transporte sólo se dispone de medios físicos externos para controlar la hipotermia. En hipotermias extremas , pueden no palparse los pulsos y la perfusión periférica estar francamente disminuida. Es difícil reconocer si un niño con actividad cardíaca tiene perfusión o no en esta situación. La recomendación m ás aceptada es respetar cualquier ritmo espontáneo que sea capaz de mantener perfusión. No obstante si existen dudas o la frecuencias son críticamente bajas debe iniciarse RCP. En lactantes pequeños o en circunstancias clínicas que lo justifiquen el control de glucemia mediante hemoglucotest puede efectuarse. Si se detecta hipoglucemia (valores inferiores a 50 mg/dL) debe corregirse con un bolo de 2 a 4 ml/kg de dextrosa al 25%. Las guías 2000 para resucitación cardiopulmonar y cuidados cardiovascular de emergencias incluyen dentro del capítulo de Pediatric Advance Life Support el manejo inicial de la reanimación de emergencias toxicológicas que pueden llevar al PCR (cocaína, antidepresivos tricíclicos, bloqueantes cálcicos, betabloqueantes y opiáceos) (6). El manejo del sindrome coronario secundario a cocaína requiere el uso de benzodiacepinas y aspirina. La vasoconstricción coronaria o la hipertensi ón requieren el uso de fentolamina o nitroglicerina. Si el paciente presenta arritmias ventriculares está indicado el bicarbonato 1 a 2 mEq/L . Si bien la lidocaína -que act úa como un inhibidor de los canales de sodio- puede potenciar la toxicidad de la cocaína, este efecto no ha sido comprobado clínicamente. Los antidepresivos tricíclicos actúan por inhibición de los canales rápidos de sodio y son capaces de producir arritmias severas en los cuadros de intoxicación. Las alteraciones electrocardiográficas observables incluyen ensanchamiento del QRS, prolongación del QT, relación R/S superior a 0.7 en aVR. Las arritmias observables son bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular con escapes de la unión o ventriculares. El tratamiento debe realizarse con bicarbonato de sodio (corrige las arritmias y la hipotensión). La toxicidad de los bloqueantes cálcicos incluye la presencia de bradicardia, bloqueo aurículo ventricular e hipotensión. Debe tratarse con expansión de solución fisiológica e infusión de calcio. (cloruro de calcio 0.2 mL/kg) infundido durante 5 a 10 minutos. Pueden requerir vasoconstrictores y glucosa/insulina. Los beta bloqueantes producen bradicardia e hipotensión. Los que actúan también como bloqueantes de sodio producen prolongación del QRS y el QT. El tratamiento incluye altas dosis de epinefrina y glucagón (dosis adulto: 5 a 10 mg en infusión lenta seguido por una infusión de 1 a 5 mg/ hora). Los opiáceos producen depresi ón respiratoria y el naloxone es el antídoto eficaz. (0.1 mg/kg) La administración de naloxone puede producir arritmias, edema pulmonar y convulsiones. La ventilación asistida es recomendada antes de la administración de naloxone. Una consideración importante respecto a la asistencia prehospitalaria es la rapidez en el triage y la elección de un centro apropiado para el traslado. Una frecuente disyuntiva -planteada muchas veces en nuestro medio- es el traslado al hospital más pr óximo o encarar un traslado a un centro de complejidad apropiada para la atención de emergencias pediátricas (con cuidados intensivos pediátricos y especialidades pediátricas disponibles) Asegurar un traslado apropiado entre el escenario y el hospital implica contar con médicos y enfermeros entrenados en el manejo de emergencias pediátricas. Disponibilidad de monitoreo de oximetría de pulso y electrocardiográfico, accesos vasculares, bolsas de reanimaci ón, máscaras, laringoscopios y tubos endotraqueales de tamaño apropiado para las diferentes edades. PCR Intrahospitalario La prevención de la recurrencia será considerada dentro de los cuidados generales postparo CUIDADOS POSTPARO Analizaremos a continuación el manejo del postPCR cuando el paciente ingresó al hospital, incluyendo algunas consideraciones específicas para el niño que presenta un PCR mientras se encuentra internado. (Figura 1 ). El soporte de cada sistema es esencial pero el análisis de las estrategias de sostén para la perfusión y oxigenación son prioritarias. La preservación del tejido cerebral es esencial para recuperar una vida sin secuelas graves. El fallo multisist émico secundario a la agresión hipóxico-isquémica presupone el soporte parcial o total de diferentes órganos. Las posibilidades de recuperación del niño que presenta un PCR en el hospital están condicionadas por las características del episodio en sí, por la efectividad de su reanimación y por la enfermedad de base vinculada con el episodio. Figura 1 Cuando el PCR es la consecuencia evolutiva del fracaso de un soporte circulatorio o respiratorio máximos es probable que el empleo de maniobras de RCP sea un intento fútil. Es necesario también definir de ante mano en niños gravemente enfermos, quienes son pasibles de recibir RCP y en quienes es mandatorio conversar con los padres la posibilidad de no implementar maniobras inefectivas. En un análisis efectuado por Slonim y col. (7) sobre 11165 admisiones en cuidados intensivos pediátricos encontraron un total de 205 niños (1.8%) que presentaron PCR. La incidencia de este evento debe ser baja en unidades donde el monitoreo y las intervenciones permiten anticiparse. Se excluyen del análisis los pacientes en quienes la detención circulatoria es sólo el evento final que confirma la muerte. En nuestra unidad sobre una base de datos de 4249 admisiones (1994- 2000) la incidencia fue de 116 pacientes (2.3%). La sobrevida es igualmente baja, 13.7% en la serie de Slonin y 15.5 % en la nuestra. Las posibilidades de sobrevida en función de la duración de la RCP fue de 18% (duración menor a 15 minutos), 12% (duración entre 15 y 30 minutos) y de 5.6 % en reanimaciones de más de 30 minutos. La estabilización posPCR implica la evaluación y soporte del A (vía aérea) B (ventilación-oxigenación), C (circulación o perfusión); D (daño neurológico: evaluación, prevención y tratamiento) y evitar la progresión a la falla multiorgánica. Vía Aérea No es posible ventilar a un paciente con la vía aérea cerrada. Si el paciente - aún no se encuentra intubado- cuando accede al hospital debe procederse generalmente a su intubación mediante secuencia rápida. Esta es la regla en niños que han presentado paro cardíaco, en aquellos que no recuperaron la conciencia o bien persiste la inestabilidad respiratoria o circulatoria. Si el niño ingresa intubado debe verificarse la permeabilidad y correcta ubicación del tubo. (visualizar simetría en la expansi ón, auscultación en cuatro cuadrantes y hueco axilar, aspiración de secreciones, compliance al ventilar con presión positiva) Si no se observa expansión y la resistencia est á aumentada el tubo se encuentra probablemente obstruido. En cambio si la resistencia está disminuida puede haberse extubado y el tubo encontrarse en esófago. Cuando la entrada de aire es asimétrica (con disminución de entrada en hemitórax izquierdo) generalmente se encuentra desplazamiento distal del tubo hacia el bronquio fuente derecho. La recolocación del tubo o su reemplazo es prioritario en la admisión del paciente para asegurar una correcta ventilación y oxigenación. En niños con traqueostomía , la primer causa de hipoxia e hipoventilación es la disfunci ón del traqueostoma. El cambio o recolocación de la cánula es la primer maniobra. Si esto no fuera posible debe retirarse la traqueostom ía e intubar la laringe con oclusión del ostoma (excepto cuando existen anomalías anatómicas que lo impiden) Debe recordarse que el objetivo es la ventilación y la oxigenación y que obtener una vía aérea estable es sólo un medio para alcanzarlo. La mayor parte de los niños pueden ventilarse y oxigenarse apropiadamente con bolsa-máscara, siendo la intubación un procedimiento que debe efectuarse con orden y tranquilidad y luego de asegurar la ventilación y oxigenación apropiadas. Ventilación - Oxigenación Todo niño recuperado de un paro respiratorio o PCR debe recibir inicialmente Oxígeno al 100%. Luego de estabilizado el niño pueden decidirse modificaciones en la Fracción inspirada de Oxigeno (FiO 2 ). En ciertas cardiopatía congénitas y enfermedades respiratorias crónicas pueden preferirse FiO 2) menores a las habitualmente propuestas de acuerdo a Saturación de Oxigeno (SatO 2 tr). Los niños con agitación, dificultad respiratoria, disminución de entrada de aire, hipoxemia, hipotensos, hipoperfundidos, con alteraciones en el sensorio o bien aquellos que requieran un procedimiento diagnóstico (tomografía computada) o terapéutico (catéter central) con anestesia deben ser intubados. El setting inicial depende del respirador seleccionado. En nuestra unidad comenzamos la ventilación en modo ciclado por presión. Seleccionamos una presión de ciclado (PIM) entre 20 y 25 cm de H 2O, con un tiempo inspiratorio (TI) de 0.6 a 1 segundo, una presión de fin de espiración (PEEP) de 5 cm de H 2O y una frecuencia respiratoria (FR) entre 20 y 30 ciclos/minuto para lactantes y entre 15 y 20 para escolares. Si el respirador elegido cuenta con lectura de volumen Tidal (VT) se observará su magnitud (habitualmente se requieren de 7 a 10 mL/kg para mantener una ventilación apropiada). Todo paciente ventilado requiere una vía arterial. Esta se utilizará para valorar en forma continua la presión arterial y observar el eventual impacto de las presiones pulmonares en la hemodinamia. Las extracciones de gases en sangre permitirán ajustar el respirador de acuerdo a los objetivos de ventilación y oxigenación fijados. La Sat O 2 tr permite el control apropiado de la oxigenación, mientras el pH y la CO2) son evaluados mediante gases en sangre periódicos. La capnografía continua (evaluación del CO2 espirado) permite evaluar en forma no invasiva la ventilación y la correcta posición del tubo. No obstante también es influenciada por la caída del gasto cardíaco y la perfusión pulmonar. Una radiografía de tórax servirá para evaluar las potenciales lesiones pulmonares (edema pulmonar, neumotórax, atrapamiento aéreo, aspiración o atelectasias), y la correcta ubicación del tubo endotraqueal (nivel dorsal dos). El seguimiento posterior depende de los objetivos fijados en oxigenación y pH. (recordar que el objetivo es la recuperación del paciente y no obtener gases arteriales normales) En general son aceptables valores de Sat O2 tr (sat o dos te erre) mayores a 90% con FiO 2 menor de 60% y valores de pH mayores a 7,35 En el postparo inmediato se tratan de evitar estrategias de hipercapnia permisiva que puedan agravar la lesión cerebral. La hiperventilación tambi én tiene efectos adversos en función de la vasoconstricción de arterias cerebrales y potencial isquemia. En el sindrome de dificultad respiratoria agudo (como en otras patologías restrictivas) los objetivos de oxigenación y ventilación deben alcanzarse con presiones medias en la vía aérea menores a 30 cm de H20. Los recursos adicionales con los que se cuenta son (aumento de la PEEP, posición prona, aumento del tiempo inspiratorio). En niños con patología obstructiva y aumento de las resistencias en la vía aérea (bronquiolitis, asma, etc) pueden alcanzarse los objetivos mediante (disminución de la FR o del TI para aumentar el tiempo espiratorio, medici ón del autopeep y ajuste de PEEP extr ínseco, cambiar a ventilación ciclada por volumen, etc.) (8). La analgesia y sedación durante la ventilación mecánica cumplen un rol esencial para poder mantener al paciente confortable y adaptado. La infusión continua de fentanilo (1 a 5 ug/Kg/ hora) y dosis intermitentes de lorazepan (0.05 a 0.1 mg/kg cada 6 u 8 horas). Si bien en ocasiones hasta obtener una adaptación inicial es necesario utilizar relajantes musculares preferimos evitarlos en el seguimiento de la ventilación mecánica. Consideraciones prácticas durante la ventilación mecánica: - Verificar la posición del tubo antes y después de cada transporte. - Si un paciente en ventilación mecánica se deteriora ( agitación, insaturación, asincronía respiratoria, etc) evaluar: Desplazamiento u Obstrucción del tubo, Neumotórax o Falla del respirador. (Regla nemot écnica: DONE) Circulación PosPCR la disfunción circulatoria suele persistir y las condiciones que la provocan pueden estar condicionada por los siguientes factores. - Situación pre PCR (hipovolemia, shock séptico, insuficiencia cardíaca, etc) - Shock Cardiogénico (por injuria hipóxico-isquémica asociada al PCR) - Alteraciones Metabólicas primarias o secundarias al PCR (acidosis metabólica, hiperkalemia, hipokalemia, hipocalcemia) - Arritmias (asociadas a enfermedad de base, tóxicos, alteraciones hidroelectrolíticas, drogas simpaticomiméticas) - Interacción entre alteraciones respiratorias y consecuencias hemodinámicas (autopeep, neumotórax, altas presiones medias en la vía aérea) - Taponamiento cardíaco (secundario a la RCP) En la serie publicada por Pollack sobre shock cardiogénico , la causa más común del mismo es la hipoxia isquemia (9). El monitoreo hemodinámico pos PCR debe incluir la observación clínica de datos de perfusión perif érica o sist émica y el monitoreo invasivo necesario para ajustar la terapéutica. La evaluación clínica incluye: palpación de pulsos centrales y periféricos, tiempo de relleno capilar, frecuencia cardíaca, nivel de conciencia, temperatura distal y diuresis. El monitoreo incluye la saturación mediante oximetría de pulso, la presión arterial no invasiva e invasiva (catéter arterial), electrocardiografía continua (detección de arritmias) y la presión venosa central. En forma intermitente se efectúan en sangre determinaciones de estado ácido base con determinaciones de pH y déficit de bases, ácido láctico, calcio iónico, glucosa y electrolitos. La radiografía de tórax brinda cierta orientación respecto a la persistencia de hipovolemia, dilatación cardíaca o taponamiento. La evaluación mediante ecocardiograma doppler color permite obtener datos relevantes sobre la anatomía, descartar taponamiento, evaluación de la función cardíaca (fracción de acortamiento, velocidad de acortamiento, flujo aórtico, volumen de fin de diástole y evaluaciones de contractilidad y postcarga.). Debe recordarse que la hipotensión es siempre un signo tardío en el shock. El soporte hemodinámico se basa en obtener una optima disponibilidad de O2 (DO 2 en relación al consumo de O 2 (VO 2). La DO 2 depende de: Volumen Minuto Cardíaco y del Contenido arterial de O 2 . Este último de la cantidad de hemoglobina y la saturación arterial de O 2. Obtener una hemoglobina de 10 gr/ L asegura una capacidad de transporte apropiada y una oxigenación aceptable implica una saturación superior al 88 o 90%. Disminuir el consumo puede obtenerse mediante el control de la hipertermia y la inhibición de la actividad muscular. Evaluación de la precarga optima: La evaluaci ón clínica y las presiones en cavidades derechas permiten inferir el volumen de fin de diástole. Si la precarga es insuficiente el tratamiento es la expansión con cristaloides o coloides por bolos de 20 mL/ kg hasta mejorar la perfusión o aparecer signos de intolerancia por falla cardíaca y/o edema pulmonar. Un concepto a tener en cuenta es que la perfusión depende del gradiente entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Venosa Central. Cuando la expansión incrementa en igual proporción a ambas la perfusión se mantiene sin cambios. El objetivo de las expansiones es aumentar las presiones arteriales medias sin incrementar la PVC. Un abordaje práctico para aplicar las expansiones en el contexto del posPCR es utilizar la regla de Weil modificada. ( Figura 2 ). Según el valor inicial de PVC (menor de 6, entre 6 y 10 o mayor de 10) se decide la magnitud de la carga a administrar en 10 minutos (4, 2 o 1 mL/kg) y según la respuesta observada en la PVC (aumentos mayor de 4, entre 4 y 2 o menor de 2 mmHg) se decide la conducta ulterior (interrumpir las expansiones, esperar o volver a expandir de acuerdo al valor de PVC). Figura 2 Evaluación de la función cardíaca y de la resistencia vascular: El flujo o la perfusión dependen como fue comentado del gradiente entre PAM y la PVC. Su llegada a cada tejido depende en forma inversa de la resistencia periférica (RVS). En síntesis estos tres factores determinan el Volumen Minuto Cardíaco (VMC). El VMC cae cuando disminuye el gradiente PAM-PVC o se incrementa la RVS. (Figura 3) Figura 3 Por otra parte el VMC est á determinado por el producto entre el Volumen Sist ólico y la FC. El volumen sist ólico a su vez depende de la precarga, la contractilidad y la postcarga. Desde el punto de vista clínico la PAM o la PD permiten inferir la postcarga y la resistencia periférica. Un abordaje más específico se obtiene mediante la colocación de un catéter de Swan Ganz y la medición del volumen minuto mediante termodilución, la presi ón capilar pulmonar (precarga ventricular izquierda) y la saturación venosa mixta de O2 . (10). Como fue mencionado el seguimiento ecocardiográfico seriado puede ofrecer una alternativa menos invasiva e igualmente efectiva (11). Luego de un PCR la situación hemodinámica puede estar condicionada por un bajo gasto cardíaco con aumento de la resistencias vasculares pulmonares y sist émicas o bien contrariamente muy bajas resistencias (shock séptico). El tratamiento incluye la utilización en infusión continua de drogas inotrópicas (epinefrina a dosis bajas, dopamina, dobutamina) que aseguren la mejor contractilidad posible en un miocardio postisquémico ( Tabla 1). Puede ser necesaria la utilización de drogas vasoconstrictoras (epinefrina a dosis altas, norepinefrina) cuando la presión de perfusión es crítica y compromete el flujo coronario o bien cuando la hipotensión está vinculada a vasodilatación (sepsis, shock medular, etc). Muchos pacientes con shock cardiogénico o con shock séptico refractario requieren la combinación de drogas nitrodilatadoras (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio) o inodilatadoras -que inhiben la fosfodiesterasa tipo III- (milrinona) para mejorar el VMC mediante la disminución de la postcarga. Partir de valores de PAM m ínimamente normales es necesario antes de su uso. La respuesta clínica a las drogas vasoactivas varia de paciente a paciente o en los distintos tiempos postparo. Tabla 1 Krismer y colab (12) en una revisión sobre el uso de arginina vasopresina durante la resucitaci ón cardiopulmonar y shock con vasodilatación plantean las controversias en relación al uso de epinefrina. Sus efectos sobre el consumo miocárdico de oxigeno, la provocaci ón de arritmias ventriculares y su contribución a la disfunción miocárdica postparo han estimulado la búsqueda de otras alternativas terapéuticas. En los estudios experimentales la vasopresina mejora el flujo a los órganos vitales y la recuperación neurológica con una mejor performance que la adrenalina. Las guías 2000 consideran que la vasopresina y la epinefrina son igualmente efectivas como medicaciones a usar en la FV del adulto. No obstante, no hay evidencia suficiente que avale su uso en edad pediátrica en el escenario del PCR. La vigilancia y conservación de un ritmo cardiaco apropiado es esencial para obtener un VMC suficiente. (Figura 4 ). El control de ritmos patológicos de baja frecuencia (bloqueos aurículo-ventriculares completos) requiere la utilización inmediata de drogas (epinefrina) o marcapaso intravascular transitorio. Las arritmias de alta frecuencia con QRS angosto (taquicardia paroxística supraventricular) pueden requerir la utilización de adenosina, mientras que las taquicardias con QRS ancho sin respuesta a adenosina (Taquicardia Ventricular) responden a la lidocaína o la amiodarona. Cuando la arritmia de alta, frecuencia se asocia a inestabilidad hemodinámica el tratamiento es la cardioversión. (13) Figura 4 La alteraciones del medio interno deben ser vigiladas y corregidas. La acidosis puede ser metabólica con aumento del déficit de base en función de la acidosis láctica secundaria a isquemia o acumulación de aniones inorgánicos como sulfatos y fosfatos por disminución en la excreción renal. Cuando la reanimación es apropiada la lactacidemia disminuye en forma concomitante. Los trabajos de Weil y Adrogué que muestran el impacto de la acidosis venosa por la rémora circulatoria han marcado que la utilización de bicarbonato, en especial sin una adecuada ventilación y circulación agravan la evolución del paciente con PCR o postPCR. (14) (15). La controversia sobre el uso de bicarbonato se mantiene entre quienes plantean su proscripción y aquellos que consideran que puede usarse cuando la acidosis metabólica mantiene pH inferiores a 7,10. La hipocalcemia, -la caída del calcio iónico- puede tener repercusión hemodinámica por disminución de la contractilidad cardíaca. La hipocalcemia observada en pacientes críticos est á relacionada a la acumulación de ácido láctico. Cuando el compromiso hemodinámico no es controlable con fluidos e inotr ópicos debe pesquisarse la disminución del calcio y corregirse. La hiperkalemia o la hipokalemia facilitan la aparición de arritmias y las alteraciones deben ser investigadas y tratadas en forma apropiada. La hipotermia severa con inestabilidad hemodinámica debe ser tratada mediante técnicas de recalentamiento con circulación extracorpórea. Si la hemodinamia es estable pueden utilizarse procedimientos de calentamiento interno como toracocentesis o diálisis peritoneal con líquidos precalentados o -en casos menos graves- infusión de soluciones endovenosas precalentadas, inhalaci ón de O2 precalentado y cobertores plásticos conectados a un inyector de aire caliente. Daño Neurológico: Evaluación, Prevención y Tratamiento Las lesiones del sistema nervioso pueden condicionar el PCR o ser una consecuencia lesional de la hipoxia-isquemia. La prevención de la lesión secundaria depende de la rapidez con que son implementadas las técnicas de RCP básico y avanzado. Cuando el PCR es secundario a FV, la isquemia es global y total, cuando el tiempo de desfibrilación y restablecimiento de la circulación espontánea es breve las posibilidades de recuperación sin secuelas son altas. La implementación de sistemas de desfibrilación automático en lugares públicos y manejables por población general procuran reducir al m ínimo los tiempos para desfibrilar. En los niños, el modelo predominante es la hipoxia o isquemia progresivas previas a la asistolia. La posibilidades de recuperación sin secuelas son por ende mucho menores. De todas formas la rapidez en la implementación del RCP básico y el acceso a la RCP avanzada se correlacionan con las mejores posibilidades de recuperación. En el caso de la sumersión accidental varias series muestran que la implementación de RCP básico inmediato al rescate se asocia con mejor pronóstico. (18) ( Figura 5). Figura 5 La hipotermia que precede a la detención circulatoria tiene un efecto protector del tejido neuronal. Los casos referidos de niños rescatados sin secuelas neurológicas después de permanecer tiempos prolongados sumergidos en agua helada, son un testimonio de este efecto. (18) La hipotermia severa produce depresión respiratoria, coma profundo con pupilas dilatadas y fijas. Con temperaturas entre 28 y 32 grados C el metabolismo disminuye en forma proporcional a la caída de la temperatura y las alteraciones cardiovasculares que pueden observarse son bradicardia, pérdida del tono vascular, disminución de la contractilidad miocárdica e hipotensión. Por debajo de los 28 grados se incrementa el riesgo de FV. ( Figura 6). Figura 6 La lesión anóxica cerebral global y el edema cerebral citopático no se resuelven con el control de la perfusión cerebral y la presi ón intracraneana. Se produce una hiperemia reactiva seguida de una hipoperfusión sostenida. Los fenómenos secundarios a la liberación de neurotransmisores excitatorios y muerte neuronal no son controlables mediante el tratamiento de la presión intracraneana. Diversos factores pueden agravar la lesión cerebral (injuria secundaria) entre estos se destacan la hipotensión, hiperglucemia e hipertermia. Controlar rápidamente la hipotensión asegurará una apropiada presión de perfusión cerebral evitando isquemia secundaria. La hiperglucemia reduce la disponibilidad de adenosina, neuroprotector endógeno que modula la autorregulación cerebral, impide la inhibición de los neuroexcitadores y facilita la adherencia de los neutr ófilos al endotelio (inflamaci ón). La hipertermia agrava las lesiones cerebrales por incrementar la demanda metabólica cerebral y debe ser enérgicamente controlada. ( Figura 7 ). Figura 7 En relación al manejo clínico el paciente postparo presenta depresi ón del sistema nervioso con colapso de m úsculos faringeos y flexión cervical (pérdida de una vía aérea sostenible) y apnea o disminución del driving respiratorio. El niño debe ser intubado, oxigenado y ventilado. No se recomienda la hiperventilación que puede agravar la vasoconstricción cerebral. Algunas publicaciones recientes proponen que la hipotermia moderada (temperaturas entre 33 y 36 grados) postparo pueden ser beneficiosas respecto al pronóstico neurológico. (17), sin embargo no existe aún evidencia suficiente para recomendar esta práctica. Los pacientes con temperatura corporal inferior a 33 grados C postparo deben ser recalentados hasta 34 grados C. Las convulsiones pueden presentarse como secundarias a la lesión hipóxico isquémica. Deben ser rápidamente controladas por incrementar las demandas metabólicas cerebrales y descartarse causas metabólicas. La aparición de convulsiones no tienen una significación pronóstica específica. No está indicada la profilaxis anticonvulsiva de rutina (previa a la aparición de crisis). Ninguna de las nuevas terapias utilizadas experimentalmente tienen aplicación clínica. Entre éstas pueden mencionarse: superóxido dismutasa, 21 aminoesteroides, antagonistas de canales cálcicos y antagonistas del glutamato. ( Figura 8 ) Figura 8 La evaluación neurológica debe realizarse una vez lograda la estabilidad cardiorrespiratoria. Se utiliza el puntaje de Glasgow, la respuesta pupilar y la presencia de reflejos de tronco (oculovestibulares, oculocefálicos, tusígeno y actividad respiratoria espontánea). El examen neurológico repetido tiene importancia pronóstica. La midriasis paralítica y la ausencia de respiración espontánea se asocian a muerte o sobrevida con secuelas graves. En niños con sumersión accidental se han referido sobrevidas ente el 14 y el 25% en aquellos con Glasgow de 3 al arribo al área de emergencias. Ningún dato del examen neurológico inicial permite diferenciar completamente los niños con buen y mal pron óstico. Los niños que no han recuperado la conciencia a las 72 horas difícilmente alcancen a recuperarse. Los potenciales evocados pueden ser un elemento complementario en la evaluación. Las latencias centrales están aumentadas en la lesión isqu émica. En la muerte cerebral inminente los potenciales somatosensitivos desaparecen primero. Falla Multiorgánica La injuria hipoxicoisquémica puede afectar diferentes órganos o sistemas. La secuencia de la disfunción orgánica múltiple puede incluir la progresión de insuficiencia respiratoria (Sindrome de Dificultad Respiratoria Agudo), insuficiencia renal (necrosis tubular), lesión hepática y alteraciones en la coagulación. En relación a la injuria renal se detecta inicialmente por oliguria. La primera evaluación debe descartar la falla prerrenal por reanimación insuficiente con volumen o por falla cardiogénica. El ajuste en la carga de fluidos o en la medicación inotrópica puede incrementar la diuresis. La excreción urinaria de sodio, la densidad urinaria y la fracción excretada de sodio son indicadores que permiten diferenciar la lesión prerrenal de la lesión parenquimatosa. La continuidad de la oliguria con aumento de la urea y creatinina sumadas a alteraciones en el sedimento orientan a la lesión parenquimatosa. Aún en el fallo renal instalado la respuesta a la fursemida puede transformar una falla oligúrica en no oligúrica y ganar tiempo antes de implementar un procedimiento de sustitución renal. Deben ajustarse las dosis de aquellas drogas que dependen de excreción renal. En el postparo, debe colocarse al paciente sonda nasogástrica para evitar la distensión abdominal, los vómitos y disminuir el riesgo de aspiración. En los lactantes pequeños debe considerarse el riesgo de insulto intestinal isquémico que puede actuar como gatillo de un enteritis necrotizante. Por otra parte, la realimentación precoz por vía nasog ástrica o nasoyeyunal es un objetivo a alcanzar en todo paciente crítico. Entre otros cuidados generales en el postparo deben reemplazarse los accesos vasculares colocados en la urgencia (intraóseo). Debe reinterrogarse a la familia, revisar los datos clínicos precedentes y efectuar los replanteos diagn ósticos o de situación que la totalidad información disponible sugiera. Brindar una información honesta pero humana y comprensiva a los padres es una obligación insoslayable de los médicos tratantes. REFERENCIAS 1. Zaritsky A, Nadkarni V, Hazinski MF et al. Recommended guidelines for uniform reporting of pediatric advanced life support: The Pediatric Ulstein Style. Resuscitation (1995) 30: 95-115 2. Hickey R, Cohen D, Strausbaugh S and Dietrich A. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med (1995) 25: 495-501 3. Mogayzel C, Quan L, Graves J et al .Out -of Hospital Ventricular Fibrillation in Children and Adolescents: Causes and Outcome. Ann Emerg Med (1995) 25: 484-491 4. Gausche M, Lewis R, Stratton S et al . Effect of Out-of-Hospital Pediatric endotraqueal intubation on survival and neurologic outcome. JAMA (2000) 283:783:790 5. Bickell W, Wall MJ, Pepe PE et al. Inmediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med (1994) 331: 1105-1109 6. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatric Advance Life Support. (Part 10) Circulation (2000) 102 (Suppl I ) 291-342 7. Slonin A, Patel K, Ruttimann U and Pollack M. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care units. Crit Care Med (1997) 25: 1951-1955 8. Minces P. Estrategias de ventilación mecánica. En: "Cuidados Intensivos Pediátricos" ed por Schnitzler, Perez y Minces , editorial Mc Graw Hill Interamericana (2001) 95-102 9. Pollack M, Ring J and Field A. Shock in infants and children. Em Med Clin of North America (1986) 4:4: 841857 10. Schnitzler E. Estados de Shock. En: "Cuidados Intensivos Pediátricos" ed por Schnitzler, Perez y Minces , editorial Mc Graw Hill Interamericana (2001) 29-49 11. Counrand J, Marshall J, Chang YC and King ME. Clinical application of wall-stress analysis in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med (2001) 29: 526-533 12. Krismer A, Wenzel V, Mayr V et al. Argnine vasopressin during cardiopulmonary resuscitation and vasodilatory shock: current experience and future perspectives. Curr Opin Crit Care (2001) 7: 157-169 13. Villa A, Marantz P, Pérez A. Arritmias en cuidados intensivos pedi átricos. En "Cuidados Intensivos Pediátricos" ed por Schnitzler, Perez y Minces , editorial Mc Graw Hill Interamericana (2001) 51-60 14. Weil MH, Rackow EC, Trevino RP et al. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986;315:153-6. 15. Adrogue JH, Rashad MN, Gorin AB et al. Assessing acid -base status in circulatory failure: difference between arterial and central venous blood. N Engl J Med 1989;320:1312-6 16. Kyriacou DN, Arcinue E, Peek C et al. Effect of inmediatre resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics (1994) 94: 137 -142 17. Bolte RG, Black PG et al. The use of extracoporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA (1988) 260: 370-377 18. Bernard SA, Jones B, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out of hospital cardiac arrest. Ann Emeg Med (1997) 30: 146 -153 Arriba Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista o por expertos en el tema a través de la lista Epidemiolog ía y Prevención. Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el bot ón "Enviar". 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