MG-SAF-05 Guía Clínica de Hipoacusia Súbita

MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 1 de 13
MANUAL DE GUÍA CLÍNICA DE
HIPOACUSIA SÚBITA
Puesto
Elaboró:
Revisó:
Autorizó:
Médico Adscrito al Servicio de Audiología
Jefe del Servicio de Audiología
Subdirectora de Audiología, Foniatría y
Patología de Lenguaje
Firma
F04-SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 2 de 13
1. Propósito
Establecer los lineamientos que permitan realizar correctamente el diagnóstico y
tratamientos adecuados, oportunos y actualizados que puedan considerarse
recomendaciones y correspondan con los estándares de calidad del Instituto
Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra.
2.
Alcance
A todos los médicos adscritos a la División de Audiología y Otoneurología para
estandarizar criterios y otorgar servicios de calidad, que repercutan en el
adecuado abordaje de los pacientes que acuden al Instituto Nacional de
Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra.
3.
Responsabilidades
Subdirector:
Implementar y verificar el cumplimiento de éste procedimiento
a.
Brindar los recursos necesarios.
b.
Jefe de Servicio:
Elaborar la guía del padecimiento
c.
Supervisar el cumplimiento de la misma
d.
Procurar el cumplimiento de la misma
e.
Médico Adscrito:
Ejecutar la guía
f.
Participar en la revisión
g.
4.
Políticas de operación y normas.
Revisión será cada dos años o antes si fuera necesario.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 3 de 13
HIPOACUSIA SÚBITA
5. Definición
5.1Definicióndelpadecimiento
La hipoacusia súbita es un síntoma alarmante que requiere de una evaluación audiológica
urgente. Se define como una pérdida auditiva de inicio rápido, que se produce durante un
periodo de 72 hrs, con una sensación subjetiva de hipoacusia en uno o ambos oídos. Este
tipo de hipoacusia es neurosensorial, es decir, indica una anomalía de la cóclea, nervio
auditivo o a nivel del procesamiento auditivo central y debe cumplir con ciertos criterios
audiológicos, los más usados son los siguientes:
• Disminución de la audición igual ó mayor a 30 dB que afecta por lo menos a tres
frecuencias consecutivas (en un período de 72 hrs), debido a que generalmente no hay
una audiometría previa a la hipoacusia súbita es necesario tomar en cuenta los
umbrales del oído contralateral.
Sin embargo, algunos estudios también consideran como hipoacusia súbita aquella que sólo
afectan 2 o 3 frecuencias, con pérdidas de 10-20 dB, en un período menor a 12 horas, esta
definición no se utiliza universalmente.
Epidemiologia
La hipoacusia súbita afecta de 5 a 20 por 100,000 habitantes, con alrededor de 4,000 nuevos
casos por año en los Estados Unidos. En México aun no se cuenta con estudios
epidemiológicos que indiquen su incidencia y prevalencia.
Etiología y Etiopatogenia:
La etiología sigue siendo desconocida en la mayoría de los pacientes que presentan
hipoacusia súbita, por lo que su pérdida auditiva se clasifica como idiopática, en base a los
reportes de la etiología solo logra identificarse en 7 a 45% (tabla 1) estos agentes dañan las
células pilosas y otras estructuras cocleares de forma irreversible.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Tabla 1. Causas identificadas de hipoacusia súbita
Autoinmune
Enfermedad autoinmune del oído interno
Enfermedad de Behcet
Lupus sistémico eritematoso
Infeccioso
Meningitis bacteriana
Meningitis por criptococo
VIH
Fiebre de Lassa
Enfermedad de Lyme
Parotiditis
Micoplasma
Sífilis
Toxoplasmosis
Funcional
Desorden conversivo
Metabólico
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Neoplasias
Schwanoma vestibular
Meningioma petroso
Metástasis del ápex petroso
Mieloma del ángulo pontocerebeloso
Neurológicas Migraña
Esclerosis múltiple
Isquemia pontina
Otológicas
Hipoacusia fluctuante
Enfermedad de Ménière
Otosclerosis
Elongación del acueducto vestibular
Tóxico
Aminoglucósidos
Agentes quimioterapéuticos
Antiinflamatorios no esteroideos
Salicilatos
Traumáticos
Concusión del oído interno
Iatrogénica (trauma/cirugía)
Fistula perilinfática
Fractura del hueso temporal
Vascular
Bypass cardiovascular
Accidente cerebrovascular
F04- SGC-01 Rev.2
Hoja: 4 de 13
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 5 de 13
Se han propuesto numerosas hipótesis de la fisiopatología de la hipoacusia neurosensorial
súbita idiopática. Las teorías más aceptadas son el compromiso vascular, ruptura de la
membrana coclear, y la infección viral.
• Teoría vascular
Algunos autores han sugerido que la hipoacusia súbita tiene una etiología vascular ya que el
suministro de sangre a la cóclea surge a partir de dos pequeñas arterias terminales, debido al
pequeño diámetro de los vasos y la falta de suministro de sangre colateral, la cóclea, es
susceptible a sufrir lesiones. La presentación clínica de la hipoacusia unilateral súbita es
comparable a la presentación clínica de las enfermedades vasculares isquémicas tales como
ataques isquémicos transitorios y amaurosis fugaz. Algunos estudios han encontrado que los
factores de riesgo de enfermedad vascular isquémica, incluyendo tabaquismo hipertensión e
hiperlipidemia, son factores de riesgo para el desarrollo de hipoacusia súbita idiopática,
aunque otros autores no han encontrado ninguna asociación. De acuerdo con la teoría
vascular, la pérdida repentina de la audición podría resultar de una hemorragia aguda, de
oclusión por embolia, enfermedad vascular, vasoespasmo, o cambios en la viscosidad de la
sangre.
• Ruptura de membranas
Se han reportado casos de pacientes que a menudo iniciaban con una sensación de
explosión, y se propuso que estos pacientes tenían pérdida de la audición debido a la fístula
perilinfática. Esto generó la práctica de la exploración del oído medio y la reparación de la
fístula en la mayoría de los casos de SSNHL idiopática. Aunque el concepto de fístula
perilinfática fundamenta la etiología de la hipoacusia súbita idiopática esta ha perdido
aceptación, no así en pacientes con una historia clara de barotrauma, fracturas del hueso
temporal, o trauma después de la cirugía otológica.
• Teoría Viral:
La infección viral o la reactivación viral dentro del oído interno provoca inflamación y/o daño a
las estructuras cocleares más importantes del oído interno. Existen datos in vitro de estudios
en animales y estudios clínicos del hueso temporal en humanos para apoyar esta etiología.
Niveles significativos de anticuerpos antivirales en suero, incluyendo anticuerpos a
citomegalovirus, herpes zoster, herpes simplex tipo 1, la influenza B, parotiditis, rubeola y
enterovirus que se han aislado a partir del suero de pacientes que sufren de hipoacusia súbita
idiopática. Los huesos temporales de pacientes con hipoacusia súbita muestran patrones
histológicos similares a los observados en la laberintitis viral incluyendo atrofia del órgano de
Corti, la membrana tectoria, estría vascular, y vestíbulo. Por lo tanto la infección viral de las
estructuras del oído interno puede ser la base de algunos pero no de todos los casos de este
trastorno.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 6 de 13
6. Diagnóstico
6.1Cuadroclínico
Se presenta de forma más frecuente en pacientes entre 50 a 60 años, sin preferencia en
cuanto al género. La hipoacusia es unilateral en la mayoría de los casos, el oído mas
afectado es el izquierdo, otros autores reportan la hipoacusia bilateral en menos del 5%. La
gravedad de la pérdida de audición se divide casi en partes iguales en leve, moderada y
severa-profunda. La configuración de la pérdida auditiva varía y puede afectar a las
frecuencias altas, bajas, o todos. El acúfeno se produce en aproximadamente el 80% de los
pacientes, el 30% presenta vértigo, lo que indica una disfunción vestibular periférica
asociada. Hasta el 80% de los pacientes refieren sensación de plenitud ótica.
6.2 Laboratorio y gabinete
• En la valoración audiológica
•
•
•
se deberá realizar una audiometría
convencional para conocer los umbrales auditivos en frecuencias de 125 a
8000Hz y en audiometría de altas frecuencias en un rango de 8 a 20KHz
que denota gran sensibilidad a las perdidas auditivas incipientes.
Dentro de la batería audiológica se deberá considerar el uso de la
Impedanciometría que valore la caja timpánica y también el reflejo
estapedial como sistema protector auditivo ante sonidos intensos o por sus
anomalías que condicionen a procesos de reclutamiento.
Potenciales provocados auditivos de tallo cerebral con intervalos interondas
(en aquellos pacientes que su umbral audiológico lo permita) y para
determinar umbrales y descartar patología retrococlear.
Emisiones Otoacústicas (transitorias y por productos de distorsión).
6.3 Estudios especiales
BATERÍA DE ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS
Velocidad de sedimentación globular.
Inmunoglobulinas séricas IgA, IgG, IgM.
Factor de complemento (C3yC4).
Anticuerpos antinucleares.
Factor reumatoide.
Técnica Western-Blott para determinar anticuerpos contra Antígeno 68 KD (específico en el
68% para enfermedad autoinmune del oído interno).
Análisis inmunofenotípico de los linfocitos de sangre periférica mediante citometría de flujo.
Se ha reportado disminución de células T nativas (CD4RA) en los grupos de sordera
súbita y sordera progresiva y reducción de células T supresoras (CD8 y CD8RO) en
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 7 de 13
el grupo de sordera súbita.
MICROBIOLOGÍA:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sífilis: VDRL, FTA-ABS.
Mycoplasma pneumoniae.
Virus de la parotiditis epidémica.
Virus de Epstein-Barr.
Virus de herpes simple.
Citomegalovirus.
Virus respiratorio sincitial.
Influenza A, B.
Parainfluenza1, 2, 3.
Adenovirus.
La presencia de anticuerpos no específicos de oído interno como los
anticuerpos antinucleares (ANA), presentes en numerosas enfermedades
autoinmunes sistémicas, en un porcentaje superior al esperado en la población
sana (35.4% con hipoacusia súbita, 47.8 en hipoacusia progresiva frente al 5%
de la población general), obliga a descartar una afectación sistémica y a que la
pérdida de función cocleovestibular podría ser la primera manifestación de una
enfermedad autoinmune sistémica.
Estudios microbiológicos recientes determinan en menos de un 30% la
presencia de un agente infeccioso en la hipoacusia súbita idiopática, entidad
en la que tradicionalmente se consideraba prioritaria la etiología viral.
ESTUDIOS DE IMAGEN
El uso de resonancia magnética en el caso de enfermedad inmunomediada del oído interno
puede ser útil en estadios muy precoces de la enfermedad, pudiéndose demostrar
hiperintensidades en el interior del laberinto membranoso compatible con vasculitis inmune.
Se ha correlacionado la intensidad de la pérdida auditiva con el incremento de la señal.
Además se puede descartar una lesión tumoral del conducto auditivo interno y del ángulo
ponto cerebeloso. En un estudio reciente se demostró la utilidad de la resonancia magnética
con gadolini o visualizando un realce anormal de la cóclea en las secuencias T1 en pacientes
con sospecha clínica de cocleitis viral o de tipo autoinmune.
6.4 Clasificación en su caso
Existen varias clasificaciones de hipoacusia súbita, entre las más conocidas, la
de Rubin, basada en la gravedad y en la configuración audiométrica de la
hipoacusia. La clasificación de Sheehy, divide la hipoacusia súbita en cuatro
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 8 de 13
categorías: hipoacusia de tono grave, de tono agudo, plana y total. Estas
clasificaciones son útiles por su sencillez y por lo fácil que es recordarlas.
7. Tratamiento
7.1 Médico
•
•
•
Esteroides. Se administran vía oral de forma decreciente. La terapia con
esteroides transtimpánicos pueden ser un tratamiento alternativo para
pacientes con hipoacusia súbita y para los pacientes que no han tenido
buenos resultados con esteroides sistémicos o que no presentan tolerancia.
Vasos dilatadores. Dentro de los más utilizados se encuentra la cinarizina
(stugeron). Los agentes nototrópicos también son utilizados como vaso
dilatadores (extracto de Ginkgobiloba).
Antivirales. No se han comprobado resultados significativos.
Se ha utilizado múltiples esquemas de tratamiento, entre los que destacan:
•
Prednisolona (500-1000mg/día durante 3días). Si no hay mejorías continúa con
100mg/día durante 16 días en dosis decrecientes. Además se acompaña de
Ranitidina (150mg cada 12 hrs).
•
Dexametasona (25mg/ml) ometilprednisolona (125mg/2ml) intratimpánicos en
4 ocasiones en un curso de 10-14días.
La asociación madrileña de otorrinolaringología sugiere el siguiente esquema:
Prednisona: 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de
80 kg de peso, 80mg x 5 días, 60 mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10 mg x 5 días, 5mg
x 5 días).
Metilprednisolona: 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un
paciente de 80 kg de peso, 80mg x 5 días, 60 mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10mg x 5
días, 5mg x 5 días).
Deflazacort: en pauta descendente similar 1,5 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días
(por ejemplo, en un paciente de 80 kg de peso, 120mg x 5 días, 90mg x 5 días, 60 mg x 5 días,
30mg x 5 días, 15mg x 5 días).
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 9 de 13
Si se trata de una hipoacusia severa, en oído único o con vértigo intenso asociado (sospecha de
neuritis vestibular), se ofrecerá tratamiento intravenoso con corticoides durante 7 días, con dosis
de 500 mg de metilprednisolona al día, a pasar en una dosis, lentamente, en suero en 30 minutos.
Posteriormente se reintroduciría la pauta oral anteriormente descrita.
Si hay contraindicación para el uso de corticoides sistémicos, o si no hay respuesta al tratamiento
con corticoides sistémicos, orales o intravenosos, pasados 7 días desde su instauración’’, se
ofrecerá tratamiento intratimpánico con esteroides de rescate, mediante 1 dosis semanal durante 3
semanas, en consultas externas de ORL (y se mantendrá la pauta descendente oral), siendo dos
las pautas más utilizadas (previa anestesia tópica con fenol sobre la membrana timpánica, con
aguja abocath n◦ 22):
Metilprednisolona, 0,9 cc de un vial de 40 mg, mezclado con lidocaína al 1%, 0,1 ml.
Dexametasona, 0,9 cc de un vial de 8 mg.
Durante el tratamiento esteroide sistémico, sea oral o intravenoso, se realizará profilaxis
gastroduodenal con inhibidores de bomba de protones, tipo omeprazol, a dosis de 40 mg /día,
durante 1 mes. En pacientes mayores de 65 años, si el tratamiento glucocorticoide se prolonga
más de 15 días, será necesario asociar vitamina D (800 UI/día) y calcio (800-1.000 mg/día), como
pauta preventiva de la pérdida de masa ósea y osteoporosis (es opcional pedir una densitometría
ósea).
La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello sugiere el siguiente
esquema:
Se recomienda el uso de prednisona oral en dosis de 1 mg / kg / día (no dividir la dosis), a una
dosis máxima de 60 mg al día, la duración del tratamiento es de 10 a 14 días; la dosis máxima se
mantiene durante 4 días, seguida de una reducción de 10 mg cada 2 días.
La base de seleccionar esta dosis se basa en la producción suprarrenal máximo de hidrocortisona
(cortisol) de 200 a 300 mg / día durante el estrés. En relación con la hidrocortisona la potencia de
la prednisona es 4 veces mayor, la de la metilprednisolona es 5 veces mayor, y dexametasona es
25 veces más potente que la hidrocortisona. La dosis máximas serian: prednisona 60 mg,
metilprednisolona 48 mg, dexametasona 10 mg.
Pronóstico
El pronóstico en casos aislados de hipoacusia súbita es buena en general, y es común la mejoría
en cuestión de días, sin embargo en los pacientes en los que no hay un cambio dentro de 2
semanas es poco probable que recuperen audición.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 10 de 13
8. Evaluación del resultado
8.1 Cuantitativo: Criterios de mejoría:
• Recuperación total:
1-Umbral para audición normal en 5 frecuencias.
2-Regresaral nivel de audición que el paciente presentaba previo al episodio de
hipoacusia súbita.
3-Regresar al mismo umbral que el oído no afectado
• Recuperación marcada: mejoría en 5 frecuencias en un promedio>30dB
• Recuperación leve: mejoría en 5 frecuencias en un
promedio>10dBpero<a30dB.
8.2 Cualitativo: Pacientes que presente mejoría auditiva y que hayan concluido
su tratamiento médico y rehabilitatorio.
9
Criterios de alta
Pacientes que presente mejoría auditiva y que hayan concluido su tratamiento
médico y rehabilitatorio.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
10 Anexos
10.1
Flujograma
ALTA
F04- SGC-01 Rev.2
Hoja: 11 de 13
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
Hoja: 12 de 13
10.2 Referencias bibliográficas y Guías clínicas especificas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alexious. Sudden sensorineural hearing loss. Arch Otolaryngol head neck
surg.2001;127:253-258.
Cadoni. Magnetic resonance imaging findings in sudden sensorineural
hearing loss. The Journal of Otolaryngology. 2006;35:310-316.
Chen. Oral steroid treatment of sudden sensorineural hearing loss. Otology and
Neurotology.2003;24:728-733.
FuY, et al. Intratympanic dexamethasone a initial therapy for idiopathic sudden
sensorineural hearing loss: Clinical evaluation and laboratory investigation.
Auris Nasus Larynx 38 (2011) 165–171
Gianoli. Transtympanic steroids for treatment of sudden hearing loss.
OtolaryngolHeadNeckSurg.2001;125:142-146.
Gordin.Magnesium: A new therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing
loss.OtologyandNeurotology.2002;23:447-451.
González. Corticoides intratimpánicos: una revisión sistemática. Rev.
Otorrinolaringol. Cirugía, Cabeza Cuello.2007;67:178-185.
Gutiérrez Farfán. Hallazgos audiológicos en pacientes con hipoacusia súbita
manejados con esteroides y extractos de Ginkgobiloba. An ORL Mex Vol 43,
No.3,1998.
Joachims. Antioxidants in treatment of idiopathic sudden hearing loss. Otology
and Neurotology.2003; 24:572-575.
Lisboa.
Magnetic
resonance
imaging
in
sudden
deafness.
RevBrasOtorrinolaringol.2005;71:422-426
JSam, M.D. et al. Intratimpanic therapy for sensorineural hearing loss and
vertigo. Academy of audiology meeting.January24, 2002.
Glucocorticoides and hyperbaric oxygentherapy in sudden sensorineural
heraign loss treatment. Otology and Neurotology. 2004;25:916-923.
Paparella M. Hipoacusia súbita. Otolaringología. Mexico D.F. ed.
Panamericana. 1994 pp 1892-1905.
Schick Magnetic resonance imagin in patients with sudden hearing loss,
tinnitus and vertigo. Otology and Neurotology. 2001; 22: 808-812..
Susana S. Chandrasekhar. Intratimpanic dexamethasone for sudden
sensorineural hearing loss. Clinical laboratory evaluation. Otology and
neurotology. 2001; 22: 18-23.
Sebastian .Audiología práctic. .Editorial El Ateneo-BuenosAires.1967.
Kuhn M, Heman-Ackah SE, Shaikh JA, Roehm PC. Sudden sensorineural hearing
loss: A review of diagnosis, treatment, and prognosis. Trends Amplif. 2011;15(3):91105.
F04- SGC-01 Rev.2
MANUAL DE GUÍAS CLÍNICAS
Código:
MG-SAF-05
DIRECCIÓN MÉDICA
Fecha: JUN 15
Rev. 02
SUBDIRECCIÓN DE AUDIOLOGÍA,
FONIATRÍA Y PATOLOGÍA DE LENGUAJE
•
•
•
•
•
Hoja: 13 de 13
Plaza G, Durio E, Herráiz C, Rivera T, García-Berrocal JR, ORL AMd. [Consensus on
diagnosis and treatment of sudden hearing loss. Asociación Madrileña de ORL]. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2011;62(2):144-57.
Reiss M, Reiss G. Laterality of sudden sensorineural hearing loss. Ear Nose Throat J.
2014;93(8):318-20.
Sara SA, Teh BM, Friedland P. Bilateral sudden sensorineural hearing loss: review. J
Laryngol Otol. 2014;128Suppl 1:S8-15.
Schreiber BE, Agrup C, Haskard DO, Luxon LM. Sudden sensorineural hearing loss.
Lancet. 2010;375(9721):1203-11.
Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs DM,
et al. Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg.
2012;146(3 Suppl):S1-35.
Control de cambios
Revisión
Descripción del cambio
00
Incorporación al sistema de documentación CGS
01
02
Modificación y actualización
Actualización de la imagen institucional, actualización del nombre del
instituto, actualización del contenido
F04- SGC-01 Rev.2
Fecha
NOV 2010
SEP 2012
JUN 15