Contribución al estudio de las disenterías en Bogotá

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al estudio de las dlsen=====teriasen
Bogotá
T~sls para ~I doctorado
Bogotá-Imprenta
Eléctrica
MCMXIV
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República de Colombia-Universidad NadoaaJ
Facultad de Medicina y Ciencias Naturales
Contribución
al czstudio
de las disenterias en Bogotá
por
Manuel Outiérrez Oz.
Ex-Interno de la Clinica Tropical de Mujeres en el Hospital
de San Juan de Dios
T(lsis para (ll doctorado
BOGOTA
IMPRE~TA l'I.KCTRIC!,
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1914:
BANCO DE LA f'.EPUBU(A
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ti la memoria de mi padre
~ mi madre y hermanos
ti mis amigos Bernardo Samper
Tulio forero
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V Lope Prada
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Rector de la Facultad
Doctor don Hipólito Machado L.
Presidente de Tesis
Doctor don Roberto Franco F.
JU~l'OO 01: Cl'LlfIC1tCION
Doctor don Luis J. Urlcoechea
Profesor de Higiene
Doctor don Manuel Canlillo P.
Profesor de Patología externa
Doctor don José Marla Montoya
profesor de ~línlca de Ortopedia y Cirugía Infantil
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INFORME DEL PRESIDENTE DE TESIS
Bogotá, octubre 5 de 1914
Seftor Rector de la Facultad de Ciencias Naturales
y Medicina.
E. L. C.
El señor don Manuel Outiérrez Oz. ha elaborado, como trabajo
para optar al grado de Doctor en Medicina y Cirugia, un estudio
que lleva por título Contribución al estudio de las disenterias en Bo[;otá, sobre el cual tengo el honor de informar a ese Rectorado.
Reúne el autor en esta Tesis numerosas observaciones
clínicas
de casos de disenteria examinados en el Servicio de Enfermedades
Tropicales del Hospital de San Juan de Dios de esta ciudad, y
acompaña en cada caso el examen microscópico de las heces, que
es el único medio seguro de establecer el diagnóstico de las distintas formas de disenteria. Ha empleado el señor Outiérrez el tratamiento preconizado por Rogers para la amibiasis intestinal, y fundado en su experiencia personal, llega a conclusiones que confirman y afianzan la eficacia en nuestras disenterias del alcaloide de
la ipecacuana. Por contribuír a dilucidar cintificamente un tema de
nuestra medicina nacional, y por la constancia y consagración con
que han sido estudiados los casos, considero que el trabajo de que
me ocupo es digno de ser aceptado como tesis y debe publicarse.
Del seflor Rector, muy atento y seguro servidor,
ROBERTO FRANCO F.
Universidad Nacional - Facultad de Medicina y Ciencias Naturales Bogotá, octubre 5 de 1914.
Publíquese.
~l Rector,
H.
MACHADO
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L.
Advertencia preliminar
Hemos dividido nuestro trabajo en dos partes. La
primera comprende la definici6n y algunos datos hist6ricos sobre la manera C0l110 han venido evolucionando
las ideas de los z06logos y clínicos acerca de la etiología de las disenterias en las distintas épocas.
La segunda parte la subdividimos en dos capitulos.
Trata el primero de la descripci6n clínica y la profilaxis especial a dicha afecci6n. El capítulo segundo lo
destinamos al tratamiento de las diversas disenterias.
En la primera parte omitimos todo lo relacionado
con anatomía patol6gica y patogenia, y en la segunda
no mencionamos sino algunas formas clínicas y unas
pocas complicaciones de la disenteria: las que hemos
obsEm'ado personalmente.
Nada, absolutamente, decimos relacionado con epidemiología y mortalidad. Las estadísticas del Hospital
de San Juan de Dios, las más exactas de las que podíamos consultar en Bogotá, son deficientes y adolecen, en
su mayor parte, de muchos defectos que les quitan 'va·
lor en la apreciaci6n de hechos que requieren datos
preciso •.
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Parte Primera
7tlgunas g{.nfZralidadfZ§ sobrfZ disczntfZrla
Definición, Historia y Etiotogfa
La palabra disenteria corresponde a un sindromo que
traduce la inflamación del colon; de manera que el término se aplica en patología para designar un g-rupo de
colitis de naturaleza variable, pues son distintos lo!
agentes patógenos que pueden producirlas y distintas
las lesiones que hacen patentes sus efectos (1).
Antiguamente se consideraba la disenteria como una
entidad morbosa no disociable, se calificaba su unidad
como un dogma, y se atribuía a las influencias del medio la evolución diferente que asumía dicha afección en
las distintas zonas geográficas (2).
Parece que sir Joho Pring-le (3), en 1752, fue.el primer autor que publicó una descripción clínica y anatomopatológica de la disenteria. En su interesante mono(1) VAILLARD.
(2) LE DANTEC.
(3) L. ROGERS.
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-2grafía el mMico inglés anotó kIs lesiones más frecuen~
temente encontradas al examen post-mortern, y tuvo la
idea de atribuír dicha afección a animales pequeñísimos, agentes vectores de esa enfermedad de naturaleza
contagiosa.
Annesley, otro médico colonial inglés, en 1828, en su
memoria Researches on the Diseases of India, describió
multitud de observaciones de disenteria y de absceso
hepático tropical. Ese trabajo se hizo interesante porque en él esbozó Annesley la gran división de las disenterias en dos grupos: la disenteria aguda, no complicada, y la disenteria hepática.
Lambl, al examinar en Praga (1859)las deposiciones
de un niño atacado de diarrea, notó la presencia de amibas vi vas; demostró que estos organismos existían en
las materias fecales de individuos atacados de formas
distintas de diarrea disenteriforme, pero dudó de su natumlcz3 patógena. Diez años más tarde Basch hizo observaciones análo~as: encontró amibas en las tÚRicas
intestinales de enfermos muertos de disenteria. Este ob~rvador tampoco logró caracterizar esos "elementos
f'edondos que llenaban los vasos linfáticos de la muco$a intestinal y las pequeñas venas de la submucosa."
Después Cunningham y Lewis, por el año de 1876.
vieron 1:1 amiba en deposiciones de enfermos coléricos,
pero no sospecharon que este protozoario tuviera ninguna acción dañina. Tocó a Loesch la gloria de asig4larle a la amiba un papel definido en la etiología de la
disenteria. Llegó a tal conclusión mediante investiga<:iones practicadas en San Petersburgo en 1875: se trataba de un caso de disenteria crónica en que el enfermo
Jtucumbió, Y Loesch reconoció, primero en las materias
fecal es y luégo en las u1ceraciones del intestino grueso,
a la autopsia, gran caatidad ue esos organismos que él
bautizó con el nombre de amiba coli. Para comprobar
el papel patógeno de su amiba, Loesch inyectó en el
recto de algunos perros los productos examinados, y
tuvo la fortuna de reprouucir en uno de ellos síntomas
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-3lesiones ulcerosas del intestino, con presencia de
abundantes amibas.
El trabajo de Loesch marcu, pUCS,una época en la
historia de la enfermedad que nos ocupa. Los investigadores que surgieron después siguieron las huellas de
Loesch, y no hicieron sino completar las nociones por
él asentadas. Loesch inició los estudiosqu~ la parasito,.
logia moderna ha dirigido en ese sentido, y puso de manifiesto lo que valía la experimentación, que tanta l~
ha apartado en el estudio de ua asunto tan complejo.
Los estudios microscópicos de Soncino, Grassi, Perroncito, Leuckart y Normand hacen dudar de la patogenicidad de la amiba; pero Koch, probablemente mtÍs
sagaz y de concepción más clara, afirmó sin vacilar el
papel específico de la amiba; indujo en ese camino a
Kartulis, quien siguió de cerca algunos de los enfermM
estudiados por el sabio alemán, y después de pacientes
investigaciones, concluyó por atribuir a la amiba caracteres especiales y constantes. Además, hecho de suma importancia, encontró los mismos organism03 en el
PU5 de abscesos hepáticos, y notó su ausencia al pracHcar la autopsia de individuos muertos de afecciones extrañas a la disenteria. Es de notar que experimentador
tan competente, Kartulis, fracasó en las tentativ1l5 de
inoculación al conejo y al curí.
Kelsch y Kiencr (1) describieron de una manera magistral, clásicamente, los diferentes aspectos de la disenteria reinant~ en Algeria. Su libro muestra algtloasfiguras que ilustran sobre los cambios microscópicos quese suceden al nivel del intestino grueso.
Councilman y Lafleur-en 1890,-POf insinuaciones
del americano Osler, se dedicaron a estudiar ensns servicios de clínica casos de disenteria, y al año siguiente publicaron una descripción sintomática de la disenteria tropical; entrevieron por vez primera la distinción
clínica entre la disenteria crónica o que tiende a la cr6y
(1) TraitC des maladies des Pr1ys Cltau1s-tse9.
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-4nicidad. de manifestaciones intestinales u1cerosas, frecuentemente complicada de absceso hepático, y otra
forma de lesiones intestinales difteroides. Señalaron,
además, las diferencias morIológicas y de estructura entre la amiba coli, inofensiva, y la amoeba disenteriae,
patógena.
La comunicación de Luzt, posterior a los trabajos
de Councilman y Lafleur, induce a las mismas conclusiones de estos sabios, y confirma la distinción de las
disenterias por la causa patógena, los síntomas clínicos y las lesiones allatomopatológicas.
Maggiora atribuye la disenteria a un colibacilo de
virulencia anormal o al bacilo piociánico; Gregorieff
incrimina un microorganismo particular, que identifica con el bacilo que Chantemesse y Widal estudiaron
en Argel en 1888.
Posteriormente aparecieron las reseñas de Ogata,
Bertrand y Baucher, Lavcrán, Zancarol y Calmette, que
admiten el origen microbiano de la disenteria. <Vibrión
séptico, colibacilo, estreptococo, bacilo piociáco, estafilococo, cte. ctc.>.
Vudven, cn 1893,Kruse y Pasquale a las adquisiciones de Lce~ch, corroboran los trabajos de Councilman,
Lafleur y Luzt, dan fundamento a los trabajos posteriores de Schaudinn, y logran determinar lesiones disentéricas en_elgato por inyecciones intrarrectales de porciones de deposición disentérica y de pus proveniente de
abscesos hepáticos. Aportan así un nuevo elemento a la
teoría patogénica que considera la al1loeba disenteriae.
distinta de las amibas banales del colon, como agente
específico de la disenteria humana.
No fallan las contradicciones: en 1889,Massioutine,
discípulo de Loesch, encuentra amibas en las materi'ls
fecales de enfermos atacados de diarrea crónica (?) y
de fiebre tifoidea. Este hallazgo hizo vacilar por un
momento a los sostenedores de la teoría amibiana. Massioutine fue tan adelante en sus concepcíones, que llegó hasta suponer que la amiba no desempeña en la di-
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-5senteria sino el papel de cuerpo extraño, que contribuye con su presencia a mantener las ulceraciones preexistentes en el intestino. Gasagrandi y Barbagallo consider.:m la am¡ba como" huésped saprofito del intestino,
útil p1ra ase~l1rar la destrucción de las bacterias virulentas."
A pesar de las ideas disidentes, la mayoría de los
¡abios de todo el m~ndo, admite el poder patógeno específico de una amiba, y considera COffi:) indiscutiblc!J
y fuera de duda las conclusiones afirmativas arriba
enunciadas. Sin embargo, no fue sino en 1398 cuando
Shiga estableció sobre bases sólidas el dualismo en la
etiología de las disBnterias. Las nociones preestablecidas por Locsch, confirmadas despué:; por una It'g-ión
de sabios, que incriminan a una amiba como responsable de 103 desórdenes quc caracterizan la enferm':'dad,
se complemcntaron luégo coa las ir,vcstigaciones del
eminente bacteriólogo japonés. Al lado de la "miba
disentérica vino a figurar un bacilo capaz tamb¡~n de
engendrar por acción propia, esp~cífica, la enfermedad
en cuestión. Ulteriores demostrado!lCS clínicas, sancionadas por el análisis microscópico, adicionaron los
datos etioló~icos hasta entonces conocidos, y con la
amiba y los bacilos dis2ntéricos se catulo¡;aron el
lantidium coli, la espírila de Le Dantec, la bílharzia
haematobía, el hel11ato:;oario de Laverán, los diversos
nemátodos que parasitan el intestino, el tricholllonas Ílltestinalis, el tripanosoma Rambiense, el chilodoll dentatus, el kala-azar, el bacilo de lto (Ekiri), el tetramittt$
Mesnili, el blastocistis hominís, parásitos que, en circunstancias todavía no bien conocidas, pueden hacerse
causa determinante del mal.
La época que viene después está casi íntegramente
consagrada al estudio zoológico de la amiba, a la cla8ificació,l de las que son parásitos del intestino, y por tanto a la detenninación de las verdaderamente patógenas.
A Schaudinn se debe la clasificación de las amibas
parásitos del intestino humano en dos especies pcr-
"a-
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-6fecta¡i.1ent~diferenciables, no sólo por sus caracteres
tintoriales sino también por la manera como se comportan al practicar inoculaciones al gato, y además, por
el aspecto que ofrecen sus formas de resistencia. El trabajo de Schaudinn, que data de 1903, es, en nuestro sentir. la obra más completa y la más meritoria que haya0103 visto, en 10 que respecta a la disenteria amibiana.
con3iderada por su lado etiológico. Pero quiz:h sea neo
cesario adicionar hoy los estudios del autor mencionado. pues los adelantos modernos en la técnica microscópica y las recientísimas observaciones de Elmassian.
Hartmann, Whitmore, \Valker, Dar1in~ y muchos otros
hacen sospechar que, alIado de las dos únicas especies
caracterizadas por Schaudinn, la Entamoeba histolytiea y la E. coE, :;8 ~ncuentran en el intestino del hombre
otras aún, que aquél no menciona siquiera.
S~bido es que la amiba está clasificada como un protOZOlriOde la clase de los rizópodos, del orden de los
amibianos y del género entamoeba. Dentro de este grupo se han aislado muchas especies distintas, de las cuales dos solamente, la E. coli y la E. disenteriae o histolytica, nos interesan por el momento.
La organización de estos protozo'lrios es muy sen·
cilla. En último análisis puede decirse que están constituídos por una masa microscópica de protoplasma pro-vista de núcleo .r de nucleolo. Este montón de citoplasma tiene composició:1, aspecto y propiedades diferentes en sus distintas porciones. Así se ha llegado a formar la distinción entre endoplasma y exoplasma. Al
primero, más o menos granuloso según las especies, le
estáa enc~:n~ndados los actos nutritivos, en tanto que
el exoplasma, amorfo y hialino, está particularmente
iestinado a las funciones de relación. La amiba no posee órganos especia lizados para la locomoción; se desaloja por un movimiento lento de reptación. gracias a
I&IS seuoopodos,. apéndices o prolongamientos temporales del protoplasma. Merced a ellos, este organismo, redondo en el estado de reposo, se hace muy po1imorf()
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-7cuanio pone en actividad su amiboidismo. el que sirve
a la amiba para alcanzar y englobar su alimento. que
luégo es digerido por 103 fermentos intracelulares.
Nuestros conocimientos sobre el proceso evolutivo
de las amibas patógenas son todavía incompletos y dejan muc110que desear. Mercier estudió de~de ese punto de vista la E. blatae. parásito intestinal del Stytopv.ga orient.ltis. y sus observaciones. adicionadas con lo~
datos que a manos h1Íbilesha venido suministrando una
prác:L~a microscópica mejor orientada, nos conducen
a admitir. hoy por hoy. los hechos siguientes:
1. Las amibas tienen dos modos conocidos de reproducción: la división binaria. igual y directa. y la más
compleja de caríoquinesis, que se observa frecuentemente para las formas quísticas o de resistencia.
2. Hay dos grupos primordiales de amibas cuya distinción fundamental se ha basado en el modo de enquist¡:¡rse.
El primer grupo lo forman las amibas saprofíticas,
dotadas de enquistamiento endógeno. Ninguna de las
muchas especies que lo integran es capaz por sí sola
de producir en el gato ni en el hombre la disenteria
experimental. Su principal representante, la E. coli, no
se ha logrado cultivar hasta hoy, y se encuentra al es.tado quístico en algunos intestinos humanos que funcionan normalmente. Se ha visto también, en la forma
mo\'Íblc, al examinar diarreas diversas, y se encuentra
en ocasiones en las heces fecal es de disentéricos en
simbiosis con la E. histolytica. La E. coli no infecta los
gatos que han ingerido quistes o que han recibido inyecciones con deposiciones diarreicas que contienen
la amiba perfectamente viva. Schaudinn cuenta que
ingirió quistes sin sufrir después desarreglo alguno en
la salud.
El ciclo evolutivo de esta especie, que al estado móvil mide de 20 a 35 1-', fue estudiado por Schaudinn.
quien completó el descubrimiento de Kiinningham
0870 y las revelaciones de Casagrandi y BarbagaIlo
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-8(1897), y dio además detalles sobre su estructura, que
han servido de base para todos los estudios posteriores. Según la descripción de Schaudinn, la amiba coli
adulta tiene tamaño variable y posee un protoplasma
uniformemente granuloso, núcleo vesiculoso, esférico.
bien aparente, separado del protoplasma que 10 rodea
por una línea de demarcación bien neta. Este núcleo
es rico en cromatina y se colorea de una manera total
e intensa. A menudo es central o subcentral, mientras
el parásito está en reposo. El protoplasma de esta amiba contiene frecuentemente vacuolas y el núcleo se ve
circundado por una auréala clara. Para moverse emite
¡eudópodos cuya subshlncia protoplasmática constitutiva no se distin~ue ópticamente del resto del protaplasma amibiano.
La amiha coli adulta se multiplica por división simple, según dos procesos: se convierte en dos amibas
hijas, o se multiplica hasta formar ocho amíbulas, cifra
que caracteriza el estado quístico descrito por Schaudinn para esta especie.
Llegado el momento propicio para el enquistamiento, la amiba se desembaraza por expulsión de los cuerpos extraños que pueda contener; pierde su agua de
hidratación, se aclara, se retrae y se rodea de una capa
gelatinosa tierna y transparente que le forma membranade envoltura. El núcleo también sufre algunas mutaciones: se multiplica por división simple o por esqui'Zogonia.
En el primer caso el núcleo principia por cambiar
de forma, toma la de una galleta y se divide ('n seguida por fenómenos de amitosis.
En la esquizogonia, el núcleo pasa por dos faces distintas, una de reconstitución y otra de copulación, que
conducen a la división del núcleo original en ocho núcleos secundarios. El quiste así octonucleado presenta
ocho centros secundarios que constituirán otras tantas
s.mibas hijas, apenas se rompa la membrana que lo envuelve.
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-9El quiste de la E. coli mide de 30 a 40 ¡¿.
Según Salanonue-Ipin, la apertura de los quistes
no se pIOduce sino cuando el contenido del intestino
que los hospeda se hace líquido, ya sea por acción patógena o gracias a la administración de un purgante.
3. El segundo grupo de Schaudinn, el mismo de
Kruse, Pascuale y J urgen s, está compuesto de una sola
especie, la E. histolytica, que determina, según aquel
autor, la disenteria de los climas tropicales, y posee caracteres o!)jctivos suficientes para hacer de ella un parásito especial, diferente de la E. coli y de las demás
especies conocidas.
La E. lIistolylica se distingue de las del grupo precedente por los c~uactcres del núcleo, por su modo especial de enquistamient(), y, en último lugar, por la distinción tan neta entre el endoplasma y el exoplasma.
Al estado adulto la E. histolytica ticne el protoplasma transparente, de débil relieve, de fluidez y maleabilidad notables. Casi todo es granuloso, y solamente
existe una pequeñísima porción de protoplasma hialino, que forma en contorno del parásito una lista sombreada, ap~nas perceptible en el estado de reposo, pero
que se marca mejN cuando la amiba se mueve. A veces el protoplasma contiene vacuolas en número variable, y frecuentemente muestra inclusiones microbianas y eritrocitos fagocitados por la amiba. El cuerpo
nuclear es un poco alargado, pobre en cromatina, tiene
un cariosoma poco prominente y excéntricamente situado, de ordinario cabalgando sobre la línea que divide las dos porciones del citoplasma.
La formación de esporos y el des:1rrollo de los quiso
tes es, para Schaudinn, la primera etapa, la más interesante, la que debe guiar el criterio del observador que
se entrega a estudios experimentales con la mira de llegar a diferenciar las distintas especies amibianas.
Schaudinn afirma que la reproducción de la E. 1tistolytica, por esporulación, tiene lugar después de un
largo período de vida del protozoario, o cuando sus
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-10condicio:1cs vitales ha:l desmejorado, v. gr., cuando se
inicia la evolución de 1<1 disenteria hacia la mejoría.
L1e~ado el momento en que la amiba va a enquistarse,
si estaba moviéndose se aquieta, y luégo recoge los
seudópodos y adquiere una forma globalosa. En seguida comienza la faz de esporulación propiamente dicha,
la que se inicia en el aparato nuclear por la ampliación
e inflamiento de la zona periférica de cromatina, aparición d~ pequeños puntos refringentes dentro del protoplas:nu, que forman verdadera zooglea de sustancia
cromática nuclear. Posteriormente cada una de las partículas de cromatina se rodea de una pequeña zona de
protoplasma, se individualiza, convirtiéndose en un
quiste minúsculo, y finalmente se envuelve en una concha resistente. Ahora la amiba madre no es sino un
cong-Iomerudo d~ org'<lnismos distintos que van bien
pronto a exteriorizarse, cO:lstituyéndose independientes. Por tal motivo se dice que la E. histol}'lica está dotada de cnquistamiento exógeno.
Si el observador es tan sagaz, paciente y afortunado
como lo fue Schaudinn, podrá ver en este momento,
que de un punto de la superficie de la amiba emerge un
botón más o menos esférico, incoloro o parduzco, cuyo
contorno forma una membrana de envoltura espesa y
gelatinosa que se amolda estrechamente al protoplasroa de la amíbula naciente. Al interior de este esporoquiste se determina un espacio central, claro, en el cual
se alcanza a distinguir, si se usa de un colorante apropiado, ya un pequeño núcleo perfectamente conformado, ya un montón de gránulos cromáticos. Con el a~ua
yodada se puede sorprender la diferencia que hay entre
la amiba madre esporulada y los esporas mismos. Aquélla toma el yodo y éstos permanecen incoloros.
Los esporo-quistes son muy pequeños, apenas alcanzan a tener 2 a 3 11, pero no tardan en crecer hasta doblar el tamaño. Más tarde su cápsula se adelgaza, y en
seguida aparece al rededor de ella un halo claro que la
separa del protoplasma, en el cual se dibujan ya de uno
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-11a tres núcleos poco coloreables. Cada núcleo forma luégo el centro de una amiba, de manera que cada esporoquiste, al proliferar, se transforma en tres amibas hijas,
una vez rota la concha que 10 envuelve.
Dllspués que Schaudinn dio a conocer sus memora·
bles investigaciones, dos americanos y un francés, Musgrave, Clegg y Lesage, pretendieron crear una nueva
especie patógcna. Como por falta de espacio no podemos reproducir aquí sus trabajos, nos limitamos a denunciar los hechos siguientes, que dan una idea de lo
que ellos valen:
La nueva especie, la E. tropiealis, no es patógena
para el ht>mbre ni para los animales reactivos de la disenteria. Se la encuentra con facilidad desesperante en
todos los medios, en luslechugas frescas, en los polvos
del suelo, en el agua, en las deposiciones de individuos
sanos y enfermos, en el pus de los abscesos del hígado,
etc. Se cultiva con extraordinaria f,lcilidad en medios
gel osados empobrecid;)s. No fagocita microbios ni incluye eritrocitos, y se reproduce, como la E. coli, por
enql1istamiento endógeno.
Noc, también médico colonial, tuvo oportunidad de
estudiar, primero en Cochinchina, con los auspicios
del Pro Yersin, y después en el Instituto Pasteur de París, asesorado por Mesnil, otra especie amibiana, también inofensiva y cultivable como la anterior, y le asigo
nó algunos caracteres que la aproximan, morfológicamente, a la E. histol}'tica.
Probablemente Noc y sus tres antecesores-)Jusgrave, Clegg y Lesage-trabajaron
con especies banales, del género IVahlkulIIflia, vecinas de la E. prilleeps
o de la E. eolí.
En época más reciente, Hartmann describió otra segunda variedad de amiba patógena que encontró en
las deposiciones de enfermos que habían contraído la
disenteria en las posesiones alemanas del Levante Afri-
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-12 cano. Viereck, por otra parte, en 1907,obscrvó la misma amiba en disentéricos del Brasil. El primero la llamó Amoeba africana, y éste le dio el nombre de E. tetragena.
Los dos autores mencionudos-Hartmann
y Viereck-y Doflein, \Verner, Rogersy Darling, han reproducido la disenteria experimental en el gato, haciéndole ingerir los quistes de la E. tetra~ena, y en algunas
ocasioncs varios de los experimentadores enumerados
precedentemente han tcnido bastante fortuna para infectar los mismos animales por la vía rectal, lo que les
ha IJcrmitido hacer un estudio comparativo de las formas observadas en la disenteria humana y en la disenteria del gato respecto a las especies histolytica y tztragena.
La constitución de ésta resulta idéntica a la de la
amiba patógcna de Schaudinn, con la diferencia de que
su núcleo es bastante prominente, el cariosoma conspicuo y la red cromática bien visible. En el citoplasma,
aunque hay diferencia entre sus dos porciones constitutivas, el ectoplasma resulta menos extenso que en la
E. histolytica.
Pero hay una diferencia marcada en lo tocante a
enquistamiento y esporulación de las dos especies. La
amiba de Schaudinn, como tuvimos oportunidad de advertirlo, se enquista de modo exógeno y parcial; la de
Viereck presenta enquistamiento total y endógeno. En
la primera hay esporo-quistes gemales que se dividen
por tripartición, en tanto que en la última no se observan las formas que dan yemas, a lo menos en los trofozoitos de procedencia humana, y el núcleo de los
quistes se divide generalmente en cuatro, lo que en definitiva caracteriza y define esta nueva especie.
Las reacciones tintoriales, según Leonard Rogers (1),
nos suministran otro criterio más para lograr establecer una distinción clara y fácil entre las dos espe(1) Discllterics, thcir diferclltiation and treatment, 1913, pág. 55.
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-13 cies propuestas. Coloreando las preparaciones por el
método de \Vright (teniendo la precaución de retijar la
preparación con los vapores de ácido ósmico) se observa que el citoplasma de la E. tetmgena no se colorea
bien, y que en la E. histolytica el endoplasma se tiñe
en azul bien pálido, y el ectoplasma en azul oscuro. En
ambas especies el núcleo aparece en roio claro. Con el
método de la hematoxilina térrica de Heidenhen las diferencias se marcan en el núcleo. Esta vez en la E.
tetragena la cromatina aparece abundante, la membrana nuclear bien desarrollada, y en todo el centro una
amplia masa de cromJtilla, (>1 cariosoma. La E. histolytica se muestra pobre en cromatina, lo que hace el núcleo menos prominente, sin membrana nuclear bien
desarrollada y con un cariosoma central más modesto.
Para \Verner, mélico de hospital en Hamburg-o, las
disenterias de E. tetragena tendrían procedencia americana, africana o asiática, y las debidas a la E. l1istolytiea vendrían del Extremo Oriente (]ava e Indias),
Las primeras ideas de Hartmann han evolucionado
tanto en el sentido de atribuir un carácter definido de
especificidad a la E. tetra,~ella en el génesis de la disenteria amibiana, que últimamente este uutor ha llegado con Doflein a afirmar que no solamente debe rechazarse la división simplista de Schaudinn de las amibas intestinales en dos especies, banal una (colD, y patógena la otra (histolytica), sino que niega la existencia
de ésta como entidad patóg-ena distinta.
Dar1ing, probablemente sugestionado por estos dos
sabios (O, también ha llegado a la convicción de que la
(1) Consúltense a este respecto las siguientes
monografías del
autor americano:
The Identijicatian of the PatllOgcnic Entamocbae 01
P;marna, Transa.:tions of the Fiftcen /1/. Congress of Hygiene and Demograp!IY, Sto /9/2,. Tíze E.>:amil/ation of Stools for Cysts of E. tetragenr¡, T/;e joumal of Tr. Mcd. and Hyg., sept. 2, /9/2; Budding and
other Clw¡¡¡;es described b~ Schaudillll for E. !listo/ytica Secn in a Race of E. tetr., T{¡ejour. of líl! Amcr. Med. Asac., IIp. 19, /9/3. vol.
LX, pág. /220; Budding and Other Forms in Troph:J.wites in E. tetr.,
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-14mayor parte del material que sirvió a Schaudinn para
el estudio de la E. histolytica corresponde realmente a
formas bastardas y aberrantcs de E. tetragcna.
Darling, desde el mes de agosto de 1911, ha venido
haciendo un estudio cuidrrdoso de las amibas halladas
en los casos clínicos de di~cnteria amibiana y deabsceso hepático tropical, y sus observaciones a este respecto le han inducido a interpretar como perfectamente
erróneos e inadecuados 103 estudios microscópicos y
experimentales de Schaudinn.
Las iJeas de Darling, expresadas en una serie de trabajos que datan del mes de setiembre de 1912,se cristalizan en la proposición anterior, y pueden sintetizarse de la manera siguiente:
1. Los trofozoitos de la E. telragena, aislados de las
deposiciones humanas, sufren modificaciones al inyectados al gato por la vía intrarrectal.
2. Los cambios nucleares no ocurren con más facilidad en el gato que en el hombre.
3. En un individuo recientemente infectado por la
amiba disentérica, si se practica el examen coprológiea en tiempo oportuno, coloreando con hematoxitina y
fijando las preparaciones al estado húmedo, se ven figuras de E. tetra.~cna idénticas a las formas descritas
por Schaudinn y \Verner y dibujadas por Craig para
la E. histolytica. AparE'cen amibasdecentriolopequeño,
débilmente teñido, con grnnulacioncs cromáticas periféricas en contorno del núcleo, que es poco coloreable, y cuyo cariosoma puede ser invisible o figurarse
bajo la forma de un anillo difuso muy tenue. Pero si
en vez de la hematoxilina común y corrientemente empleada se acude a la solución ácida fosfotúngsica de
Arch. from. if1e Ini Medicine, J\.ray. 1913, vol. 11, págs. 495, 506;
Observo on tfl~ Cysts of E. fetr., Arc/¡. of Ini., Med., jan., 1913, vo\.
11, pág. 14; Observo on Amoe. a.?d Enf. in Panama, Proceedings 01
lhe Canal ZoneMed. Ass~c. 1sth. Canal Com., vol. IV, parte 11.pág.
122; The Recf.1ll.?oc. rf Kittens as all Aid in Det. the Identity 01
Path. E., Bu:l. de Pat. Exúi. 1913.
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-15Mallor)' se obtienen, para las mismas formas, un centriolo que muestra gran afinidad por el colorante, cromntina p~'rirérica en abundancia, formada por granos
redonde:ldos, intensamente teñidos, y enriosoma débil
pero perfectamente distinto.
b) En las disenterias de recaída o en los casos antiguos no tratados se ven formas amibianas pequeñas y
ya han desaparecido las generaciones de gran tamaño.
Estas formas pequeí'ias, tratadas por el violeta de genciana, aparecen idénticas a la E. coli, y tratadas por la
hematoxilina fosfotúngsica muestran el citoplasma lleno de amplios bloques de sU'5tancia cristaloidea, cariosoma prominente e intensamente teñido. Esta segunda
es la e-eilerJ.ció:1.prequística, la mis ma que Elmassian
describió con el nombre de E. minuta.
e) Entre esta generación y la grande hay variedades
int'~rmcdias que se distin~uen por el tamaño y la forma
de 103 cmmidios y los caracteres colorantes del coriosom':!. AlIado de las formas pequeñas prequísticas, en
las colitis humanas, se encuentran otras formas pequeñas que contienen 1,2 ó 4 núcleos y bloques cromidiales. Y en la faz terminal de las mismas colitis se encuentran quistes, con los cuales se cierra el ciclo evolutivo de la E. tetragena.
4. Si para experimentar en el gato se tiene el cuidado de trasplantar las deposiciones infectadas de uno
qtlc esté próximo a la muerte sobre otro gato sano, una
vez infectado estc último, el exam~n de las deposiciones muestra la transforma~ión de las grandes formas
llamadAS his/olyticas, en otras notoriamente reconocibles como forma de la E. tetragena.
5. Las formas que dan botones (buddillg), descritas
por Schaudinn r Craig, se encuentran rara vez en el
hombre, pero se ven en ocasiones en gran número en
las deposiciones de gatos infectado s experimentalmente con E. /etraRena. También se ven pequeños trofoZOit03 refringentes en C<lS05 fatales de disenteria de E.
tetragena. Estos trofozoí/os pertenecen al tipo de la
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-16 ••pequeña generación," que contiene cromidios que al
ser coloreados por la hematoxilina, revelan los carac·
tercs nucleares de la E. tetra~ena.
6. Inoculando gaticos con material contaminado por
las formas tctrágenas grandes, tomadas por otros autores como histolyticas a causa de los caracteres nucleares, después de algunos pasos al través de estos animales se efectúa la transformación de los grandes trofozoitos en otros más pequeños, de caracteres tetrágenos
típicos.
7. Los granos siderófilos que Schaudinn y Craig toman por masas cromáticas (cromidios), emanadas del
núcleo para formar secundariamente centros vitales de
esporo-quistes, no son sino bloques de sustancia cristaloidea, desarrollados en ciertas formas de E. tetragena,
o eritrocitos muertos fagocitad0s por la amiba.
8. Inoculando gaticos con material contaminado
por las formas tetrágenas grandes, tomadas por otros
autores como histolyticas, a causa de los caracteres nucleares, después de algunos pasos al través de estos animales, se efectúa la transformación de los grandes trafozoitos en otros más pequeños de caracteres tetrágenos típicos.
9. Examinando segl1idamente una preparación en
estado fresco, que contenga amibas enquistadas, a veces se puede sorprender en éstas un conato de movimiento, y la expulsión de amibas hijas perfectamente
descapsuladas.
10. Las figuras de Craig no corresponden a su criterio científico. Representan formas tetrágenas que
Craig interpreta erróneamente como tipos de la E. histolytica.
11. El caso único de Schaudinn, el de una disenteria contraída en Cochinchina, sirvió para revolucionar
las ideas de los zoólogos sobre las especies amibianas.
y, sin embargo, en sentir de Darlíng. esos trabajos, de
testimonio tan pobre, no han podido ser plenamente
confirmados por ningún otro experimentador.
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-17 12. Hay una diferencia esencial entre las figuras obtenidas, colorando las preparaciones con hematoxilina y con los colores derivados del Romanowsky. Sólo
los primeros dan plena fe. De aquí las interpretaciones
erróneas de Schaudinn y Craig, basadas en el examen
de preparaciones mal teñidas.
Darling hace hincapié en que, como jefe del Laboratorio del Hospital Ancón, ha podido, desde 1911,
disponer de los elementos necesarios para seguir con
fruto el estudio microscópico y experimental de las
amibas. Se pregunta por qué siendo cosmopolita la población que habita la zona del canal, y siendo la ami. biasis intestinal una afección esencialmente crónica y
habitualmente frecuente en los países tropicales y subtropicales, no ha visto nunca una sola forma que pueda atribuírse a la E. histolytica, cuando debieran ser
tan frecuentemente encontradas. Darling se afirma en
creer que, en Panamá a lo menos, no existe más amiba
patógena que la E. tetragena de Viereck.
Nosotros quisimos comprobar personalmente siquiera algunas de las afirmaciones de Schaudinn. Pensámos también acometer los trabajos del eminente bacteriólogo americano, ciñéndon03 rigurosamente a su
misma técnica, para colocarnos así desde un punto de
vista análogo al suyo. No pudimos ver realizados nuestros deseos, por los inconvenientes con que hubimos de
tropezar. No estamos, pues, en capacidad de juzgar
~on pleno conocimiento de causa, con toda honradez.
los importantes trabajos del doctor Darling; mas, habiendo dedicado algún tiempo al estudio teórico de la
cuestión, habiendo coufrontado los trabajos de Schaudinn y otros muchos con los del sabio americano, ha sido
fácil para nosotros formarnos a ese respecto un criterio
independiente. y adquirir ideas más o menos precisas
sobre los puntos debatidos por el señor Darling.
De ese análisis comparativo hemos deducido las conclusiones siguientes:
2
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-18 La E. 1tistolytica y la E. tetragena son las únicas especies que, en el estado actual de nuestros conocimientos, tienen títulos suficientes para ser consideradas
como especies patógenas.
Los argumentos en que se funda el señor Darling
para demostrar que la E. histolytica es una especie satélite de la E. tetragella, no nos satisfacen como prueba
perentoria. Tal parece que el señor Darling trabajó
con material tetrágeno impuro, y que la contaminación
de éste por la E. histolytica (los esporo-quistes de Schaudinn, por su débil tamaño, pasan fácilmente inadvertidas), puede explicar la sustitución de especies de que
él nos habla. Los grabados que ilustran sus trabajos
confirman esta hipótesis nuéstra: alIado de las formas
de E. tetragena clásica se ven otras, idénticas a las figuradas por Schaudinn y Craig, que no pueden explicarse por la evol ución atribuída a la E. tetragena, y sí
concuerdan con las que se observan en el ciclo evolutivo de la E. histolytica.
Finalmente, algunas de las conclusiones del señor
Darling nos parecen demasiado afirmativas, y otras.
casi infundadas.
Whenyon (1) opina que Schaudinn no logró ver los
quistes cuadrinucleados, y que los pequeños esporos
descritos por éste son estructuras desconectalas de la
amiba. Cree que la E. tetragella de Viereck es la misma E. histolytica de Schaudinn, y que el primero consideró esta última como especie distinta, porque su historia natural, la descrita por Schaudinn, no coincidía
con la verdadera, la que Viereck observó en la E. tetragena. Suponiendo, agrega Whenyon, que Schaudinn
estuviera en lo cierto al llamar la amiba patógena E.
histolytica, sobra la denominación de E. tetragena. La
amiba patógena común del hombre es la E. histolytica,
pero la historia natural de la misma es la indicada por
Viereck, y no la errónea adoptada por Schaudinn.
(1) Jour 01 the Landon &hiJo/ 01 Tropical Med. Dec. 1912.
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-19 Ernest L. Valker y Andrew W. Sellards, en Filipinas (1), encontraron ocho especies distintas de amibas.
Consideran la E. coli y la E. nipponica de Koidzumy
como especies saprofitas, y la E. histolytica como pa;'
tóg-ena. Los autores conceden a Schaudinn el mérito de
haber dado la descripción original de la E. histolytica
como organismo distinto, pero creen que los quistes
cuadrinucleados de la E. tetragena son los verdaderos
Quistes de la E. histolytica.
Sus experimentos parecen confirmar tal conclusión:
Contaminando veinte individuos sanos con productos infectados por formas movibles típicas de E. histolytica, se encuentran en sus deposiciones amibas hi.
tolyticas vivas y Quistes cuadrinuc1eados. Con el tiempo la E. histolytica adquiere, poco a poco, los caracteres de la E. minuta. Tal es el fundamento de su doctrina.
Duraute la época en que tuvimos 11 nuestro car~o el
Internado de la Clínica Tropical de Mujeres, examinámos las deposiciones de muchas enfermas procedentes.
de Bogotá y de tierras templadas y cálidas. Encontrámos fácilmente bastantes casos de disenteria amibiana
Que nos Sirvieron para llevar a cabo algunas observaciones microscópicas; y fundándonos en esos estudios.
naturalmente incompletos, hemos podido llegar a formarnos el concepto de Que,con raras excepciones, nuestra amiba patógena,la que hemos visto al microscopio,
pertenece al tipo conocido con el nombre de E. histolytica (2).
Nosotros hemos practicado el análisis microscópico
de las deposiciones en fresco, y, además, hemos fijado
y colorado frotis por varios procedimientos.
01Science-Section B. Trop. Med.-Aug. 1913
(2) Los doctores Duque y Zuloaga, antes que nosotros, hablan
llegado ya a tal clasificación, aunque sin exponer los caracteres
que les sirvieron para fundar su diagnóstico.
(1) Plrilippinejour.
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-20DEI examen directo en fresco 10 hemos hecho sin
~loración ninguna, y también por el procedimiento tan
encomiado por Ro~ers, el de la coloración vital, sirviéndonos de la solución de roio-neutro al! por 10,000.
Este es el procedimiento más práctico y más senciUo que conocemos: antes de extender sobre la lámina
la partícula de moco que se desea examinar, se le'agreea una gota de aquella solución,se hace bien la mezcla de las dos con la aguja de platino y se procede luégo a cubrir el frotis con la laminilla. El rojo-neutro
preparado en suero fisiológico no mata las amibas, de
suerte que se las puede mirar mientras echan sus seuc1ópodos. La solución no colorea sino las amibas, y ea
éstas solamente el núcleo y las granulaciones del endoplasma, 10 que facilita la investigación de estos proto%oario~,y permite, por otra parte, diferenciar con toda
evidencia las dos porciones del citoplasma. El ectoplasma permanece hialino, incoloro, yse dibuja en contorno del endoplasma-porción
central-como
un anillo
de aspecto gris refrin~ente. En el momento en que la
smiba se prepara a lanzar un seudópodo se ve, en el
punto preciso donde éste va a surgir, una sombra
muy tenue, que tan pronto se hace bien aparente como
le borra casi del todo. Cuando el protozoario está en
plena actividad, se ve en ocasiones que la sombra que
indica el seudópodo se agranda poco a poco a expensas del exoplasma, hasta convertirse en la amiba misma, por traslación de todas sus partes constitutivas.
El núcleo, por pequeño que sea, es bien aparente, y
con las inclusiones fagocitadas por el protozoario y las
granulaciones del endoplasma, forma parte del bloque
de sustancia rosada que aparece en el centro de la amil)a y que le da ese aspecto tan hermoso y tan característico.
2) El examen de las preparaciones fijadas y coloradas se puede hacer de muchas maneras distintas.
El agente fijador varía según la técnica que se elija.
Nosotros hemos fijado los frotis al calor, con alcohol
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-21absoluto, con sublimado alcohólico de Schaudinll, con
sublimado acético, con el reactivo de Dubosq-Brasit, y
por último, sirviéndonos de los vapores de ácido ósmico.
Hemos colorado con Leishman y Giemsa, y por 101
métodos de Wright y de Heidenhein. Después de m•.
chos tanteos y comparaciones nos ha parecido que el
colorante que da resultados mejores y más constantes.
a lo menos en nucstras manos, es el azul de Leishman.
Coloramos después de secar la preparación al calor
de la estufa (37°)y dejamos obrar algún tiempo la solución colorante antes de mezclarle agua. Gen{:ralmente
con un buen Leishman se emplean veinte minutos en
teñir las láminas, repartiendo el tiempo así: cinco minutos para el azul solo, y quince minutos más despuÓ$
de agregarle agua.
Todos los otros fijadores y colorantes tienen, a
nuestro modo de ver, el inconveniente de exigir una
técnica rigurosa, fuera de la competencia del que no
esté muy versado en manipulaciones delicadas de lab~
ratorio. Además, las prepara.ciones que se obtienen pOI'
estos procedimientos carecen de la nitidez que siempre
hemos admirado en los frotes teñidos con Leishman.
La, dimensiones de la amiba ~ue hemos encontrado, mirada con un aumento de 390 diámetros (ocular 4 y objetivo D, Zeiss), son un poco superiores .a
las de un glóbulo blanco mirado con objetivo de inmersión y con ocular número 4 (940 diám,). En acti\~'¡:
dad casi nunca es redondeada: de ordinario se deforIll4
incesantemente y presenta figuras caprichosas: filar~"
da en galleta, digitada, etc. Su citoplasma es bien di¡·
tinguible, y sobre él se destaca menos netamente un
núcleo pequeño, excéntrico, que se deja morder bien por
la solución de rojo-neutro. Partículas rosadas llenan la
porción interna del citoplasma, en donde se encuentran
con frecuencia eritrocitos y microbios fagocit::dos ~
inc1uídos por la amiba. En cambio, el resto del prot<Jplasma, el que circunda la porción interna y limita loa
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- 22contornos de la amiba, es transparente y apenas se dibuja como una mancha sombreada.
Si la amiba se muere, poco a poco va perdiendo sus
anteriores caracteres. De irregular que antes era su forma, se hace ahora bien redondeada; sus límites con el
medio exterior, poco marcados en vida, se definen con
nitidez por una doble línea obscura refringente que envuel ve a la amiba como una membrana completa.
Ya no se diferencian el exoplasma y el endoplasma.
Ohservando con detenimiento se ve el núcleo como
un punto opaco, y a veces se distinguen hasta las partículas incluídas en vida por el protozoario. Si éstas faltan, es difícil decidirse en la clasificación por una u
otra especie amibiana: con igual facilidad se encuentran en dicho organismo algunos caracteres de E. histoh'lica y otros de E. eoH.
Secando las preparaciones en la estufa a 379, y colorándolas luégo con azul de Leishman, hemos encontrado algunas diferencias en los caracteres nucle~res
de amibas que parecen patógenas por la constitución
del citoplasma y la presencia de inclusiones de origen
fagocitario (1). Unas veces el núcleo se dibuja como un
punto muy pequeño, apenas distinguible. homogéneo
pero escasamente colorado, y colocado excéntricamen·
te, casi tocando la periferia de la amiba. En otras oca·
tiones el núcleo es más amplio, de aspecto más complejo y de posición central o subcentral. Se ve distinta·
mente, a veces de color rojo o violeta vivo, circular,
con su centríolo, y rodeado por una línea obscura, sobre la cual se ven yuxtapuestas granulaciones. colora·
das de la misma manera que el núcleo.
El protoplasma de la amiba. cualesquiera que sean
la forma o tamaño del núcleo, aparece teñido de azul
pálido, y sobre ese fondo resaltan los eritrocitos, baci~
los y demás inclusiones.
(1) Examen con objetivo de inmersi6n.
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-23Enfocando bien y mirando con atención un campo
en donde haya una amiba colorada con Leíshman,
se advierte que el citoplasma tiene porciones mejor teñidas que otras. Tal parece que sobre el azul se extendiera una red de substancia perfectamente acromática.
y todavía sobre la primera, esdecir, sobre el fondo azul
se notan granulaciones meior teñidas, que contrastando
con la substancia vecina, más 'pálida, dan al conj unto la
apariencia de nubccillas caprichosamente formadas.
Jamás hemos visto nada que, con certidumbre, p~
-damos calificar como un esporo-quiste. Schaudinn dijo
que los esporos de la E. histolytica son comparables a
gotas pequeñísimas de aceite, con las cuales, fácilmenmente, puede hacerse la confusión. Hemos observado
con frecuencia aspectos semejantes cuando hemos examinado las deposiciones de disentéricos que se encaminan hacia la curación; pero, repetimos, no nos atrevemos a asegurar que se trate de verdaderos esporoquistes.
Hemos vanamente buscado las amibas y los quistes
cuadrinucleados de que nos habla Viereck. En preparaciones ricas en formas amibianas activas, hemos 01>.
scrvado horas enteras-hasta que las amibas se hacen
invisibles por desecamiento y disgregación-y nada semejante hemos encontrado.
Trichornonas
Entre nosotros es bastante frecuente la asociaclOn
del trichomonas a la amiba en las disenterias. No es
raro encontrado solo, en caso de diarrea simple o de
diarrea disenteriforme.
Bensen y Brumpt distinguen el trichomonas 'Va~inalis, parásito saprofito normal de las vías génito-ur.inarías de la mujer y de algunos hombres, del trichomonas
intestinalis, que a veces, cuando es muy abundante, irrita el intestino de los individuos que lo llevan.
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-24Billet (1) conceptúa que si la presencia de este pará¡ito no determina generalmente alteraciones intestinales graves, mientras funcione normalmente el intestiDO, no sucede lo mismo cuando la pululación de estos
protozoarios se exagera a favor de un desequilibrio
cualquiera de este funcionamiento. Sucede entonces lo
que se observa en otros microorganismos de naturaleza bacteriana, por ejemplo, que de saprofitos pueden
hacerse patógenos, .bajo influencias y condiciones todavía mal definidas.
El autor citado y Castellani (2), Terry (3), Le Dantec, Chassin (4) y otros han publicado observaciones
completas d~ diarrea disenteriforme y de disenteria
verdadera, en que han encontrado el trichomol1os con
exclusión de ot;-os paráÚtos, y no han vacilado en con,iderarlo como el agente causal de esos diversos estados morbosos.
BiUel, citado ya, describe en el trichomonas intesti·
n~Zis, formas distintas. En la primera, la propiamente
flagelada, encuentra dos variedades diferenciadas para
los actos de copulación, el microgameto y el macrogameto. La segunda forma, amiboidea y hematófaga, toma la forma de una amiba, a la que se asemeja por la
constitución del protoplasma (exo y endoplasma), la
forma y posición del níideo, la presencia de vacuolas
y de erilrocitos e inclusiones fagocitadas.
Así l3illct se pregunta si en ciertos casos no se han
descrito como amihas disentéricas, simples formas ami~
boideas del trichonlOllus. E in versamente, si no podría
emitirse la hipótesis, para la E. histolytica en particular, de una fnz flagelada posible, trichomonas u otra,
considerada hasta aquí como organismo distinto, y cuyo ciclo evolutivo quedará por establecer.
(1) LE CAVUCEE: De la Dysentcrie a Trichomonas, )907. Pág. 215.
(2) Brit. Med. lour.: Diarrhoea Irom flagellates, 11 Nov. )905.
(3) Trans. Chicago Path. Soco IV: Two cases 01 cronic diarrllo~a
wifh e Jfth trichomonas intestinalis in the stools., )905.P~. 328.
(4) LE CADUCEE: Dcux ras de Dysenterie chron. a inl. jiaglelilerts. 1907. Pág. 173.
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-25 El trichonlOnas intestinalis se confunde fácilmente
con el tetramitus Mesnili en las preparaciones examinadas en estado fresco. Una Ve:L coloradas con hematoxilina, la distinción es muy fácil. (Consúltese a Brumpt.
Précis de Parasitologie, páginas 19,1 a 198). Este otro flagelado posee también su acción patógena, y se le observa en el intestino de enfermos anacIorhídricos.
Hay otro protozoario patógeno, vecino del trichomonas, el Hexamastix Ardin Delteili (1). Este es un flagelado que posee membrana ondulante que parte del
blefcroplasto y se termina por una flagela y cinco fIagelillas. Es bastante moyible y se enquista al cabo de
veinte o treinta minutos. Desaparece con el tratamiento de Escomd.
Aldo Castcllani, en 190<'>,
vio por primera vez el entoplasma <2>, otro flagelado, parecido al tric1wmonas,
en cuatro casos de disenteria que observó en Ceilán en
aquel año, pero no dio publicidad a ~t1S observaciones
sino en marzo del presente año. El cuerpo del entoplasma se mueve activamente y muestra ligeros cambios
de forma. No emite scuuópodos, y s;.¡ porción anterior
prescnta como movimientos vibrátil es, que hacen sospechar la presencia de flagelas. A un examen más detenido no se encuentra tal estructura, ni en preparaciones frescas ni en preparaciones teñidas.
Nosatros conservamos la siguiente observaciónque concuerda con las de Castcllani,-anotada a]1osfolios 24 y 25 del libro de Análisis varios del Laboratorio
de Clínica Tropical (Examen número 110,del 8 de octubre de 1913).
P. S., enferma procedente de Fusagasugá, ocupa el
número 92. Al examinar sus deposiciones se e:1contraron amibas (3), y se le trató por la ipecacuana. Como
(1) Bult. de la Soco d;! Palh. Exol.-8 Juill. 1914. Derrieu y Ray.
(2) TllCJaur. al Trop. Med. and Hyg. Mar. 16 y Mar. 2-1914.
Págs. 83 y 65.
(3) Análisis practicado, la noche que la enferma entró al servicio, por el jefe de la ClInica.
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- 26persistiera un estado de diarrea serosa y no calmaran
los cólicos intestinales, se examinaron de nuevo las deyecciones, y se encontró un organismo semejante en
su tamaño y en su forma a un glóbulo blanco. Muy móvil, rodeado en su porción anterior como de pestañas
vibrátil es, y lleno de inclusiones fogocitadas (1). (Preparación mirada en fresco con ocular número 4 yobjetivo 6, Leitz). Con lente de inmersión se ven pocos detalles: el protozoario carece de foetes y de membrana
ondulante. Tiene contorno redondeado.
Los anquilostomos, el tricocéfalo, el áscari s complican comúnmente la disenteria amibiana entre nosotros;
también la determinan por sí solos. Lo mismo acontece con la tenia (2)y el h ematozoario (3) y muchos otros
parásitos; aunque con una frecuencia mucho menor.
(J) Castellani creyó, antes de colorar preparaciones de tntoplasma con hematoxilina, que se trataba de verdaderas inclusiones.
Posteriormente él mismo comprobó que no eran tales granuJadones fagocitadas sino masas de sustancia cromidial.
(2) LE COMPTE. COlL. GRAll y CLARAC. Traité de Path. Exot.
Helminthiase Intestina/e. Pág. 13.
(3) Conozco una observación de disenteria de hematozoarlo, recogida en Bogotá, por los doctores L1eras y Leal.
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- 27-
Parte Segunda
CAPITULO 1
ESTUDIO CLfNICO DE LAS DISENTERIAS EN EL HOSPITAL
DE SAN JUAN DE DIOS
Sintomatologfa,
Diagnóstico, Profilaxis
La disenteria es una afección bastante común en
Bogotá, a juzgar por la frecuencia con que se observan
los casos en el hospital de San Juan de Dios.
En los enfermos procedentes de Bogotá, en los casos
autóctonos, son la amiba disentérica, el trichomonas, los
bacilos disentéricos, solos o asociados, casi los únicos
gérmenes que pueden incriminarse como responsables
de producir la disenteria. Fuéra de Bogotá, en las tierras calientes y templadas, es raro encontrar las formas
amibianas puras; de ordinario la amiba se asocia a un
flage1ado, trichomon(Js o balantidium, o a un nemátodo
como el ascaris lombricoides, los gusanos representantes del género anquilostomo o el tricocéfa lo, de modo que
los enfermos que de aquellas regiones llegan al hospital a hacerse tratar su disenteria generalmente son anémicos puros, o pacientes que traen disenteria amibiana
simple o disenteria amibiana asociada.
Distinguibles por su etiología, las disenterias entre
nosotros 10 son también por sus manifestaciones clínicas. El cuadro sintomático de la infección, si bien traduce las lesiones de una colitis más o menos intensa,
no se manifiesta siempre de la misma manera, de suerte que en la práctica se pueden formar los cuadros esquemáticos siguientes:
1. Disenteria de manifestaciones típicas, la más común;
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-282. Formas disfrazadas bajo la máscara de una diarrea
crónica simple;
3. Las formas fulminantes, de manifestaciones gangrenosas, que se terminan casi fatalmente por la muerte.
¡-Disenteria,de
manHestaciones típicas
Nada es más fácil en la práctica clínica que reconocer y diag-nosticar una disenteria, si su período de estado se manifiesta con todo el cortejo sintomático que
constituye lo que los autores llaman sindromo disentérico.
Esta forma de disenteria principia habitualmente por
deposiciones que aparecen con su carácter patognomóDico desde sus comienzos y de IIn modo brusco, sin prodromos. Otras veces, y más frecuentemente, su aparición se marca .por lo que puede llamarse período de
invasión, consistente en una diarrea iecaloidea, premonitora, que después se modifica tornándose biliosa o
haciéndose mocosanguinolenta. Hay malestar general
y estado saburral de las vías digestivas.
Las deposiciones mocosanguinolentas vienen constantemente acompañadas de cólicos, cólicos simples, pujo y tenesmo rectal. Unas y otros son exponente de lesiones ulcerosas dd intestino, que existen ya formadas
para este período y constituyen los dos grandes síntomas patognomónicos de la di.senteria. Al lado de ésto&
aparecen frecuentemente otros síntomas que no son
constantes, pero que sí deben tenerse muy en cucnta.
comoquiera que ellos nos sirven para confirmar el
diagnóstico clínico de discn tcria, a la vez que nos guían
en la apreciación de la mayor o menor gravedad de la
.af~cción.
En muchos de los enfermos que pudimos observar
en el hospital y en otros que hemos visto por fuéra en
la ciudad, hemos notado la frecuencia con que tienen
fiebre los disentéricos, particularmente en los primerO$
días de la enfermedad. Es de regla en los casos agudos
y no sólo en las formas clasificadas como bacilares siGO
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-2<}-
también en las amibiasis puras o en las amibiasis asodadas con los bacilos disentéricos o con otros parási·
tos-intestinales.
La fiebre, casi infalible en las formas agudas de disenteria bacilar, parece traducir, en los casos de disenteria amibiana, la localización evidente en el hígado., ya sea de los parásitos mismos (absceso hepático)
o de sus toxinas solas. Seg-únconcepto de Grall unaba..dlosis latente puede también dar agúdeza a las dete~
minaciones amibianas que antes de la intervención del
l.acilo disentérico habían permanecido tórpidas o frustráneas.
En los enfermos de hospital hay otros motivos, fttéra· de los expuestos, para que el hígado se resienta en
cualquier disenteria: por una parte, la asociación frecuente del paludismo, en los que han permanecido al·
gún tiempo en tierra caliente, y por otra, los hábitos
viciosos de la mayor parte de los individuos que forman
la masa de nuestro pueblo.
La hipertrofia del hígado yel crecimiento del bazo,
vómitos, anorexia, cefalea, enflaquecimiento con pérdida de las fuerzas, disuria y debilidad del pulso, BOA
otros síntomas accesorios, frecuentes en la forma de
disenteria que describimos.
La evolución de la disenteria en esta primera forma varía naturalmente con la gravedad de la infección, el terreno individual, la naturaleza, sitio y profundidad de las lesiones intestinales, el tratamiento, las
complicaciones y muchos otros factores que es imposible tener en cuenta en un estudio tan general. En esta
categoría, si el paciente no sucumbe en los primeros
días por el hecho mismo de la infección o de las complicaciones posibles, y si el tratamiento es oportuno y
adecuado, mejora pronto, y se levanta de su cama definitivamente curado, o, ¡;or lo menos, rest-ablecido~1
ataque actual.
La naturaleza del agente morboso también influye
grandemente en la ffimcha favorable o adversa de la
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- 30disenteria. Las infecciones bacilares y las producidas
por la amiba son las que más se prestan a las complicaciones (1), congestiones del hígado, perforaciones intestinales y peritonitis, y por lo mismo, son las más
graves y las más temibles.
El aspecto y la frecuencia de las deposiciones son
un buen guía para apreciar la evolución de las lesiones intestinales, la eficacia del tratamiento y la marcha
general de la enfermedad. Un ojo acostumbra:1o lee en
las deposiciones el pronóstico del enfermo: el regreso de las deposiciones al estado fecaloideo y la aparición de la bilis (en las formas no biliosas de la disenteria), SOGel mejor indicio de una mejoría próxima.
Como la disenteria principia por signos de irritación,
ésta se traduce en las deyecciones p:>rgleras COllpuestas de moco vi triforme, producto de secreción de las
glándulas de Lieberkiihn. La aparición de la sangre indica que hay lesiones vasculares, consecutivas a la formación de u1ceraciones o a focos de necrosis. En un estado más avanzado, las glándulas se destruyen por trabajo de exfoliación, y las deposiciones no contienen ya
moco, son más abundantes y están constituídas por líquido sero-sanguinolento, con depósitos peliculares o
membraniformes.
Cuando la sangre proviene de vasos de pequeño calibre, puestos a descubierto en las ulceraciones del intestino, aparece en poca cantidad y no tiene importancia
ninguna. Pero si la hemorragia es abundante, presagia
la ruptura de un grueso vaso, la presencia de un foco
de gangrena o, por último, una septicemia.
U-Formas
Inrvadas de la disenteria
Este Rrupo comprende todas las formas anormales
en que la marcha de la enfermedad toma un aspecto
que no es el de la disenteria de manifestaciones fran~1)Hablamos únicamente de las que hemos visto.
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-31cas, y en que las deposiciones, a lo menos temporalmente, dl·jan de ser mocosanguinolentas.
En los casos que entran en este grupo, la disenteria
se instala con carácter de cronicidad, y se oculta bajo
el disfraz de una diarrea banal, en la cual no se encuentran sino de vez en cuando elementos que revelen su
verdadero origen. Las deposiciones son a veces acuosas, o lientéricas y fétidas. En ocasiones, lavándolas o
examinándolas con detenimiento, se ven ligeros grumos de moco, y no es raro descubrir las huellas de una
melena crónica. La palp lción cuidadosa del abdomen
muestra ligera reacción dolorosa en los cólones, y a veces es posible descubrir la cuerda cólica. Las deposiciones son emitidas sin dificultad, y los enfermos no se
quejan de pujo, aunque sí sienten dolores abdominales
vagos.
El régimen y los medicamcntos constipantes traen
para estos enfermos períodos de calma, pero recrudece
el mal con el menor ab:.tso o sin causa motivada.
AlIado de la afccción intestinal hay en ellos una
dispepsia crónica, tan tenaz como la disenteria misma,
que obliga a estos disentéricos a guardar dieta permanente. Muchos enfermos, a fuerza de ayuno prolongado, terminan por emaciarse; entonces, si viven en tierra caliente-y no se tiene el cuidado de examinar las
deposiciones al microscopio,-muchas
Vf'ces son clasificados como simples anémicos por el tinte especial
que a la larga toman los tegumentos, y si se encuentran en lugares en donde no sean frecuentes las infecciones por helmintos, se cree que en dichos pacientes
evoluciona una enterocolitis simple o una tuberculosis
intestinal.
Esta forma, en una palabra, corresponde exactamente a la qu~ los libros de patología exótica describen con
el nombre de disenteria crónica. Su agente causal es
casi siempre la amiba disentérica, y es probable que
entre nosotros existan también disenterias crónicas de
origen bacilar.
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- 32-
IU-formas superagudas
En este último cuadro entran las formas más terribles de la disenteria, casi siempre de manifestaciones
gangrenosas y que terminan, con bastante frecuencia,
por la muerte del enfermo.
Por regla general el principio de esta forma se caracteriza por la exageración de los fenómenos doloro.80S y febriles, por el nÚmero elevado de las deposiciones y por el sello de agudeza que adquiere desde el
principio. Los dolores no se localizan en el trayecto del
colon sino que se generalizan a todo el abdomen y
se irradian en diverso sentido. Las deposiciones son de
una fetidez horrible, sui generis, y de un aspecto muy
especial. Los autores las comparan a la raspadura de
tripas. A nosotros se nos parecen a 10 que se obtiene
cociendo migas de pan en leche, y en ocasiones al jugo
que se obtiene por la expresión de la carne fresca.
Ellas contienen restos esfacelados, escaras y a veces
colgajos putrilaginosos de mucosa.
Las fuerzas del enfermo decaen pronto, la lengua
se seca, el semblante se excava y toma un aspecto poritoneal, el pulso se hace filiforme e hipotenso, la temperatura baja y la algidez se apodera del enfermo.
La sensibilidad abdominal, antes tan exquisit~, está
ahora embotada; el paciente permanece tranquilo, indiferente, cubierto de sudores fríos. El esfínter anal termina por relajarse, y las evacuaciones salen incesantemente, sin que el enfermo se dé cuenta de ello. El hipo
es frecuente.
Viene después un delirio tranquilo, consistente en
un murmullo en voz baja y luégo el colapso, que deter,mina el desenlace de la enfermedad.
La curación en estos casos es muy rara, pero no imposible; en seis casos que tuvimos ocasión de atender
en el Hospital de San Juan de Dios, asistímos a la resurrección de dos de los que se presentaban con peores
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-33.caracteres de gravedad. En uno. de éstas lo.grámo.s ver
amibas. En todos las o.tros, a pesar de exámenes repetidos, nos fue imposible hacer diagnóstico. micro.scópico; los clasificámos cama de disenteria bacilar, y los
tratámas par inyecciones de suero. antidisentérico polivalen te.
No pudimos abservar ninguno. de estas casas desde
su principio. Las enfermas, casi tadas mayores de cuarenta años, llegaban al s:.:rvicia pastradas y en incapacidad, par cansiguiente, de suministrar ningún data.
Diagnóstica-El diagnóstico. co.mprende dos partes
que se campletan entre sí: ¿ hay disenteria? ¿ Cuál es
su naturaleza?
1. La primera de estas cuestianes se resuelve, o.rdinariamente, can el examen clínico, cuidadasa e inteligente, del enfermo.
A las antecedentes que suministre el paciente so.bre
la manera cama se inició en él la enfermedad y su
evalución, hay que agregar dos signas, que casi tienen
en este caso valor patagnomónico: el carácter de las
evacuaciones y la comprobación de dalares de un tipo.
especial.
Las deyecciones albinas están caracterizadas, a lo
menas en las farmas agudas y durante las períadas de
disenteria franca, en los casas crónicas, por la existencia de materias mucosas a muca-sanguinalentas, o sero-sanguínalentas, a hemorrágicas a gangrenasas.
Durante las crisis agudas es muy fácil descubrir a
primera vista en una depasición, partículas superficiales de maca. Si éstas no. son visibles, es necesaria, pan
panerlas en evidencia, lavar las depasiciones en un
.cristalizadar.
Las dolares se presentan, o en la farma de cólico.s
abdominales, ordinariamente lacalizadJs en el epiga~
tria o en las fosas Híacas, o recorren el trayecto del ce>lan. Son espantáneos y exageradas par la presión o des3
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-34pertados por ella. Se manifiestan a veces bajo la forma
de pujo y tene~mo.
Sin embargo, los signos característicos del sindromo disentérico aparecen sobre todo netos en la disenteria bacilar, en que son raras las formas crónicas. En
la disentHia amibiana pueden ser atenuados.
De estos elementos se valdrá la clínica para distinguir la disenteria de varias afecciones que reinan también en los lugares que son teatro de aquella enfermedad y que se parecen por su sintomatología a algunas
de las formas descritas arriba.
Dichas afecciones son:
La diarrea de Cochinchina, que se confunde con algunas formas de la disenteria crónica. Para distinguidas se tendrán en cuenta las localizaciones especiales y las reacciones hepáticas. El microscopio y las
reacciones humorales darán el diagnóstico: éstas revelarán una disenteria bacilar crónica; el microscopio
mostrará las amibas y hará la investigación de los signos que suministra a veces el examen de la sangre.
En la diarrea de Cochinchina el íléon es el primero
atacado, y reacciona bajo la forma de diarrea. Secundariamente hay propagación extensiva de las lesiones
hasta el colon, y las ulceraciones de esta porción del
intestino se manifiestan con todos los síntomas de un
brote de disenteria. En cambio, en la disenteria crónica
hay invasión inicial del intestino grueso, y secundariamente, en los períodos de cronicidad, aparecen algunos
síntomas de diarrea:crónica. En la primera, en la diarrea de Cochinchina, el higado está atrofiado y exangtie; en la disenteria, más bien hipertrofiado y supura
frecuentemente.
En la disenteria se encontrará eosinofilia intestinal
J' hemática (hablamos de disenteria amibiana o de oricen flagelado o helmíntico); en la diarrea de Cochinchina la fórmula leucocitaria dará un porcientaje crecido en polinucleares.
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-35 La enterocolilis muco-membranosa crónica también
se presta a confusiones con la disenteria crónica. La
presencia de membranas, la intermitencia de los dolores abdominales, la falta del tenesmo, la marcha diferente y el temperamento del enfermo resolverán el
diagnóstico sin necesidad de apelar al microscopio.
Por último, en algunas enfermedades que no tiene:}
que ver nada con la que estamos describiendo, hay deposiciones disen teriformes que tienen todas las apariencias de las deyecciones disentéricas verdaderas. En este
número entran las hemorroides, el cáncer del recto, algunas afecciones uterinas (disenteria de las recién paridas), ciertas cistitis, las disentcrias tóxicas,la oclusión
intestinal del niño por invaginación, la forma gastrointestinal de la uremia y la tuberculosis intestinal. En
todos estos casos, con un poco de atención en el examen
del enfermo, se logrará hacer un diagnóstico preciso.
n. Para resol ver la segunda parte del diagnóstico,
cuál es la naturaleza de la disenteria, es necesario acodir casi siempre al auxilio del microscopio. El diagnóstico etiológico de cualquiera de las formas de la
disenteria no puede hacerse con entera certidumbre,
repetimos, sino apelando al análisis microscópico de las
deposiciones. Porque si es verdad, por ejemplo, que la
disenteria epidémica tiene de ordinario una agudeza.
mayor que la determinada por la amibiasis intestinal.
y si en aquélla es más frecuente la fiebre, rara la hipertrofia de las glándulas anexas del tubo digestivo; más
altas, más confluentes y más superficiales las lesiones
del intestino; si en la primera las deposiciones son más
hemorrá~icas y atormentan con insistencia al enfermo.;
si la disenteria amibianana es más frecuente que la di~
senteria bacilar (como cincuenta es a uno en el Hospital de San Juan de Dios), no siempre se destacan con
nitidez esas diferencias, y casos hay en que el clínico
más sagaz se estrella contra esa dificultad que en ocasiones ni el bacteriólogo mismo puede resolver por el
solo examen microscópico de las deposiciones, y es á1
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- 36tratamiento (o a otras reacciones de laboratorio) al que
está reservada la solución de ese problema tan difícil.
De aquí se desprende la necesidad en que está el
médico, siempre que sea llamado a cuidar un disentérico, de apelar al recurso del microscopio. A veces el
examen coprológ-ico, más que una práctica útil, es un
deber ineludible para el médico, siendo así que de un
buen diagnóstico que encamine el tratamiento por buena vía, depende en ocasiones la salud del enfermo.
En el laboratorio pueden llevarse a cabo varias operaciones para investigar los gérmenes morbosos que
hayan determinado un caso de disenteria; pero nosotros no hemos practicado sino el análisis microscópico, el que debe hacerse sobre deposiciones frescas,
emitidas recientemente. Jamás hemos intentado hacer
el diagnóstico bacteriológico en disenteria bacilar: en
.ocasiones hemos llegado a él por mera exclusión, en
los raros casos en que no hemos visto al microscopio,
directamente, la causa del mal. En todos los otros ca·
sos en que hemos seguido las observaciones, siempre
hemos logrado cl asificar la disenteria.
El examen co pro lógico, según acabamos de decirlo,
debe hacerse, en cuanto sea posible, sobre una deposi·
ción emitida recientemente, y de ésta se eligirá un fragmento de apariencia patológica.
Dicho examen puede hacerse colorando las preparaciones ya fijadas, o, más sencillamente, mirando directamente los (rotis, entre lámina y laminilla. Con
este procedimiento del examen en fresco se comenza.rá por mirar la preparación con un débil aumento,
prescindiendo dc1 alumbrado Abbe, con espejo cóncavo y diafragmando bastante. Se hará esa investigación
preliminar rápidamente, antes de pasar a un aumento
mayor. En ocasiones esta práctica, muy recomendable
..en coprologia, nos suministra datos suficientes para el
diagnóstico y nos dispensa de un trabajo mayor.
Para descubrir rápidamente las amibas en una pre~para~ión fresca, hay dos artificios muy sencillos y per-
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-37 fectamentc prácticos. El primero consiste en agregar a
la partícula de moco que se desea examinar una o dos
gotas de una solución de roio-neutro en suero fisiológico al 1 por 10,000. Sólo las amibas vivas se tiñen en
rosado y los demás elementos, células, huevos, cte., permanecen incoloros, lo que facilita naturalm~nte ver con
más prontitud las amibas (1). En el Laboratorio Bacteriológico de nuestro ami{:!:oel profesor Federico Lleras
A., hemos tenido oportunidad de admirar varias veces
la excelencia y sencillez de este métod·:).
El otro es el conocido con el nombre de procedimiento de Vincent. Se disuelve una mocosidad en nnns gotas de la solución obtenida, agregando el 1 por 100 de
azul de mctileno a una cantidad d,lda de suero fisiológico. Todo queda aquí mordido por el azul, menos las
amibas.
Generalmente este examen es suficiente para descubrir las amibas, los f1agelados-triciw/TIol1as balantidiltlllS, etc.-y
los huevos de helmtntos. En el caso particular de la disenteria amibiana, si se descare llevar
más adelante el estudio microscópico de la amiha, es
indispensable fijar las preparacioncs y (~olorarlus después por un procedimiento cualquiera: Heidcnheín,
Wright, Johnston <2>,Mallory, Lcishman o Giemsa, cuya descripción detallada no entra en el plan de nuestro
trabajo de tesis.
La reacción de aglutinación, hecha con el suero del
enfermo, que obre sobre cultivos de bacilos disentéricos, cuando es positiva, sirv~ para el diagnóstico de las
disenterias bacilares agudas, y de las disentcrÍ3.s mixtas
-de bacilos y amibas-y, por último, nos revela la naturaleza bacilar de ciertas formas de diarrea simple,
verdaderas discnterias crónicas de sintomatología frus(1) Los tric'/(}man~s no se dejan morder por la solución de neutral-roth. Ignoramos si lo mismo acontece con oiros flagelados.
(2) Excelente colorante, que t:ene la ventaja de que se puede
preparar con rap:dez y sirve inmediatam2nte para teñir amibas.
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- 38tránea o abortada. También puede llegarse al diagnóstico cierto de disenteria bacilar por el aislamiento del
bacilo disentérico de las materias fecales en medios de
cultivo apropiados.
Profilaxis
Sir Patrik Manson (l) la resume en estas palabras:
••La profilaxis de la disenteria consiste en procurarse agua pura; alejar todo alimento nocivo y todo exceso; en usar ropa abri~ada que evite los enfriamientos:
en detener oportunamente los desórdenes digestivos, y
en aislar a los individuos atacados."
L~ primera y más urgente de las medidas profilácticas es la depuración del agua destinada a servir de
alimento. Las obras emprendidas con este fin en Manila, Algeria, las Antillas, Cochinchina y la India, mejorando el régimen de las a~uas potables, han hecho disminuír, de manera halagadora, la frecuencia de la disenteria, en países tan infcctados antes por la amiba.
En Bogotá y en casi todas las ciudades nuéstras que
tienen la fortuna de poseer acueducto, el agua es de
mala c~lidad. En Bogotá, además, es escasa. Está, pues,
indicado el uso de los filtros o de cualquier otro procedimiento que dé garantías suficientes para la depuración del agua de consumo.
Las legumbres y frutas que se expenden en los mercados públicos no deben ser tomadas por manos escrupulosas antes de haberlas despojado,lavándolas en buena agua, de toda la mugre que recogen desd~ su lugar
de origen hasta el en que se expenden. Y por 10 que
hace a Bogotá, las legumbres, casi todas cultivadas en
terrenos que lindan con los desagiíes de las alcantarillas y con los impropia mente llamados ríos San Fran~
cisco y San Agustín, deberían proscribirse de la alimentación casi de una manera absoluta.
(1) Maladil!s des Pays Chauds. Edit. fran. 1908. Pág. 435.
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- 39La leche cruda es también-a 10 menos en Bogotáno pocas veces el vehículo que transporta los gérmenes disenterígenos. Está expuesta a la contaminación
por las moscas y el polvo que inunda las calles, y es.
además, objeto de criminales fraudes: se la mezcla con
agua impura, de la cual no sería difícil aislar larvas de
gusanos intestinales, amibas patógenas y bacilos espedficos.
Los habitantes de los barrios pobres que viven entre
las inmundicias de todo género, y las sirvientas 4e mu~has de las casas en que habita la gente acomodada.
~onstituyen la población que más pesado tributo paga
a la disenteria. Es muy natural: todas esas gentes vis-ten ropas que prestan escaso abrigo; duermen hacina¿as, o poco menos, en cuartos que carecen de luz y de
aire; se alimentan de la peor manera posible; son nada
(lscrupulosas en materia de aseo; beben agua de mata
~alidad; cometen excesos de todo género, y están, en
una palabra, en las condiciones apetecidas por las infecciones para hacer de ellas una presa segura.
En presencia de un caso de disenteria ya declarada.
debe cuidarse de tratarlo inmediatamente, aislarlo de
las personas indemnes y esterilizar sus deposiciones antes de arrojarlas al albañal.
lIig-ienistas autorizados creen que en las fábricas.
cuarteles, escuelas, asilos y demás establecimientos similares, debería procederse, antes de admitir un nuevo
operario o discípulo, etc., a examinar sus deposiciones
para llevarIo a un sanatorio, si de ese análisis resultara que el postulante padece de alguna infección intestinal parasitaria. Esta medida, rigurosa y exagerada a
primera vista, está perfectamente justificada desde que
se sabe que, individuos que revelan salud, pueden ser
portadores de quistes amibianos o de huevos de los
diversos helmintos, y se hacen así peligrosos para las
personas con quienes van a llevar una vida común.
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-40 -
CAPITULO II
TRATAf\-IIE:>1TO,
HIGIENE
Y MEDICAMENTOS
El tratamiento de la disenteria comprende dos partes: la aplicación de una higiene racional, común para
todos los casos, y el tratamiento terapéutico, que varía.
con la naturaleza de la disenteria.
1
La mayor parte de los métodos dietéticos modernos
tienden a colocar los órganos enfermos en condiciones
favorables para reparar sus lesiones. En cuanto sea po¡iblc, el médico se esforzará, no en curarlos, sino en
ponerlos en condiciones favorables para que ellos mismos se curen (1).
Nada que llene tan bien esa indicación como el reposo abrigado en la cama y la dieta en la alimentación.
El reposo en la cama, prolongado hasta que termine la convalecencia del enfermo, es una de las reglas
de conducta que no debe infringirse nunca, so pena de
exponer el enfermo a recaídas peligrosas o a accidentes graves. El intestino del disentérico, según la gráfica
comparación de Patrick Manson, está en el caso de una
articulación inflamada, y la primera y más importante
indicación que hay que llenar es, después de haber alejado las causas de irritación, colocar el órgano en reposo.
Tan marcada, tan decisiva es la influencia que tiene la quietud del paciente en las determinaciones morbosas de la disenteria, que enfermas llegadas al hospital d~ San Juan de Dios en estado alarmante, muchas
veces mejoraban, antes de todo tratamiento medicamentoso, con la sola permanencia en la cama.
Teniendo en cuenta que el intestino, en los disentéricos, está atacado de un proceso u1cerativo, y que la
(1) PATRICK MANSO:'<,obra citada, página 426.
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-41reparación de tales lesiones, aun en los casos que oIrecen menos gravedad, no se efectúa inmediatamente.
sino que necesita al~unos días para terminar su cicatrización, puede fijarse un plazo de diez días después
de apaciguados los accidentes a~udos, durante el cual
el médico no está autorizado, bajo nin~ún pretexto,
para consentir que el enfermo abandone su lecho.
El régimen alimenticio tiene también grande importancia:
No se le permitirá tomar al disentérico sino alimentos li~eros, de fácil digestión y que no dejen residuos
que puedan mantener o agravar las lesiones del intestino enfermo. En este caso están la leche, el caldo desengrasado, la cerveza poco alcoholizada, el agua albuminosa y las tisanas de arroz o de cebada.
Dichas bebidas serán administradas tibias y en pequeña cantidad cada vez, que se puede repetir a cortos
intervalos.
La leche será el alimento preferido cuando el enfermo la soporta sin inconveniente y cuando su lengua no
está muy sucia. Si es de calidad irreprochable se la puede administrar crud.!, porque así es más nutritiva, más
agradable al paladar y de una asimilación m8.s perfecta.
No obstante sus múltiples ventajas de alimento sano.
barato, nutritivo y a menudo agradable, la leche tiene
a veces sus inconvenientes: muchas personas no pueden soportar1a. Les produce vómito o diarrea, y la intolerancia será tanto más marcada cuanto el coágulo
formado en el estómago bajo la influcncia de los fermentos gástricos sea mÚs compacto. A veces este coágulo se endurece y se convierte en un elemento indigesto. Entonces será vomitado o recorrerá el intestino
sin modificarse, irritando mecánicamente la mucosa intestinal (1).
(1) SALAt.;QVE Ip¡¡·:E, Précis de Pat/¡. Exot., página 215.
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- 42Un alimento mejor tolerado y generalmente apetecido por los enfermos es el caldo despojado de la grasa,
preparado con solo agua, carne muscular pura y cloruro de sodio. Siempre que no haya contraindicaciones
por el mal funcionamiento del riñón, nos parece preferible substituir, si nó completamente, a 10 menos en
parte, la leche por el caldo. Este en definitiva no es sino
una solución de cloruro de sodio, es decir, un suero
adicionado de algunos princi pios solubles del jugo muscular, que se absorbe con gran facilidad, sin dejar residuos nocivos, y que al entrar en el torrente circulatorio corrige en parte la deshidratación que se produce en
el organismo del enfermo en virtud de las frecuentes
deposiciones. Además, las propiedades oxidantes del
cloruro de sod10 y las diuréticas de las purinas que el
caldo contiene desempeñan un papel importante en las
defensas orgánicas.
Las frutas crudas son más dañinas que útiles. Siempre que se permita su uso deberá hacérselas hervir
antes de presentarlas al enfermo.
Las bebidas alcohólicas deben proscribirse de la
alimentación del disentérico, a menos de un estado grave de adinamia, caso en el cual puede el médico usarlas con moderación.
II
Medicamentos-No tenemos el propósito de hacer
una reseña completa siquiera de las drogas"más comúnmente empleadas en el tratamiento de las disenterias,
la amibiana en particular.
1. Por lo que hace a la disenteria llamada epidémica, la administración del suero ha simplificado considerablemente la terapéutica en dicha afección. Comprobado en el laboratorio el diagnóstico de disenteria
bacilar con las reacciones de aglutinación y de fijación
de Bordet o por el cultivo del bacilo; sospechada siquiera su asociación a otro agente disenterigeno, como
la amiba; o llegado el caso de no descubrir, en repetí-
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- 43dos exámenes microscópicos de las deposiciones de un
disentérico, el agente causal, o cuando el tratamiento de
prueba-la
emetina-no
ha determinado mejoría ninguna en los tres primeros días del tratamiento, se acudirá inmediatamente a la seroterapia.
Se practicará la seroterapia bajo la forma de inyecciones subcutáneas, aplicadas de preferencia en la región anteroexterna del muslo, en donde no determinan
reacción dolorosa. La primera inyección será de una
dosis que varía, desde 15 c. c. en los casos benignos,
hasta la de 150 c. c. y aun más para las formas muy
graves m. Para esta apreciación se tendrá en cuenta el
estado general del enfermo y la frecuencia de las deposiciones.
En los casos de mediana intensidad la primera inyección determina generalmente en el curso de veinticuatro hor~s una sedación marcada de todos los síntomas y a veces produce por sí sola la curación rápida y
definiva. En las formas graves, aunque no sean de las
que se terminan por la muerte del enfermo, hahrá necesidad de repetir las inyecciones en dosis decrecientes
mientras no cambien la frecuencia y el aspecto de las
deposiciones.
2. Contra la disenteria de origen amibiano puro hay
dos remedios, ambos soberanos: la ipecacuana y su derivado, la emetina.
Ipecacuana-Un
médico holandés, Helvetius, fue
quien divulgó en París, por el año de 1686,sus propiedades antidisentéricas; y los médicos ingleses que ejercían en la India la empleaban de vez en cuando contra
dicha afección con lIn éxito variable.
Docker, cn Mauricio, en 1858,ideó aumentar la dosis inicial hasta 60 granos
(3,18 gramos) de polvo de
~
raíz de ipecacuana, y, según Rogers, rcdujo la tasa de
mortalidad en la disenteria que reinaba allí, del 18 a12
por 100.
(1) La eliminación de estas grandes dosis de suero por el emontorio renal predispone el órgano a las ncfritis mortales.
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- 44Como las formas, muy comunes, de disenteria bacitar y catarral (1) no son modifc,ldas <:nmanera alguna por la medicación ipecacuánica, y como, además, hasta una época relativamente reciente se eoglobaban las disenterias en un solo grupo, atribuyéndoseles a todas un mismo origen etiológico, muchas de
esas distintas categorías, no modificables por la ipecacuana, debieron haber tenido ese tratamiento. Se comprende así que en muchos casos no se obtuviera con
la ipecacuana beneficio alguno, y que, por consiguiente,
la popularidad de la droga fuera decayendo hasta llegar a un descrédito casi completo.
A sir Patrick 1\1ansonya Lconard Rogers se debe en
gran parte la resurrección q:tc en los años más próximos ha venido teniendo la ipecacuana como droga antidisentérica. El primero, desde 1900,en el Branch Seamen's Hospital en Albert Docks, y Rogers, en 1901,
después de descubrir la presencia de la amiba disentérica en la India, han venido obteniendo constantemente éxitos maravillosos. Después, nuestros conocimientos sobre disenteria avanzaron notablemente, y las formas amibianas fueron definitivamente diferenciadas de
las vr.riedades bacilar, helmíntica y otras, y la razón
del éxito obtenido por los autores arriba mencionados
fue sin duda alguna la de que ellos emplearon la ipecacuana en dosis altas, y únicamente en los casos de disenteria amibiana.
Los médicos americanos, después de la conquista y
ocupación de Filipinas, desacreditaron la ipecacuana y
la declararon inútil. Tan categÓricos fueron ellos sobre
este punto, que llegaron a conc1uír que la disenteria
amibiana encontrada allí era diferente de la observada
en otras regiones (2). Sin embargo, está comprobado
(1) Véase PATHlCK MANSO:':, Obra citada, p;\ginn 399.
(2) ConsÚllese: P. MA:-¡SO~, pág. 4'~1; Repertorio de Medicina 1
Cirugla, t. 11I, pág. 499. Tratamiento de la disenteria amibiana, doctor JORGE H. T ASCt)N; Tlze lour. 01 Trop. Med. and Hyg. Amoebic
Dysentery,
ANDREW DUNCAN (Jan.
15-1912).
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- 45que la disenteria de Filipinas es la misma disenteria
amibiana de todo el mundo, y la única explicación satisfactoria que puede darse acerca de la diversidad de
resultados obtenidos, es la de que los americanos no
administraban la ipecacuana en forma adecuada, esto
es, en dosis conveniente; o también puede creerse que
usaban ejemplares inferiores que carecían del alcaloide activo.
La ipecacuunhae radix es la raíz molida de la Psychotria ipecacuanhae, planta de Suramérica, perteneciente al orden natural de las rubiáceas. En farmacia
se conocen muchas variedades: una de Riojaneiro, 1.lna
de Minas <Brasi\), una de Colombia, Carthagena ipecacuanhae, y la conocida con el nombre de Ipecacuana
india. Esta última es la misma planta de Suramérica,
aclimatada y cultivada en los Straits Settlements, a donde fue introducida por los ingleses.
La farmacopea británica sólo describ~ la raíz de
Riojaneiro, pero la farmacopea americana incluye con
ésta la variedad Cartha,~el1a y exige para cualquiera de
las dos un porcientaje en alcaloides acti vos no menor
del 1,75 por 100. Parece que ]a variedad preferida es la
primera, que contiene mayor proporcióa d~ emetina y
menos cefaleína qne ]a colombiana.
La ipecacuana se puede administrar en la disenteria
de muchos modos, ya sea sola o en asocio de otras varias sustancias. Bajo la forma de polvo se ]a asocia con
ventaja al calomel y al ruibarbo; lo mismo, en poción,
a la simarruba, en la fórmula tan empleada en Shanghai y conocida con el nombre de específico de Rhein.
La poción brasil era, remedio popular y universal, es
una magnífica preparación. A nosotros, en nuestra práctica de hospital, nos dio resultados mejores .r más constantes el polvo solo de ipecacuana, administrado en
obleas, con pequeña cantidad de polvo o de extracto de
opio, o en cápsulas de g-elatina queratinizada.
Esto se hace con el objeto de impedir que la sustancia se ponga en contacto con la mucosa gástrica, gene-
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- 46ralmente hiperexcitable en la disenteria, y evitar así
que el vómito se produzca. El opio llega, por otro camino, al mismo resultado. También suele emplearse
con éxito el opio bajo la forma de láudano de Sydenham, en la dosis de XV a XXgotas. Rogers recomienda
el ácido gálico, que obra contr.uiando las propiedades
secretoras de la ipecacuana.
La dosis de ipecacuana que deba emplearse varía
según la intensidad de la disenteria. Por regla general,
cuando la droga está indicada, se administran tres gramos el prim~r día, dos gramos el segundo y un gramo
el tercero, sin perjuicio de volver a una nueva serie si
esta primera no ha producido sus efectos benéficos.
Se fraccionará la dosis de cada día en dos tomas.
Conviene que el remedio se aleje, en cuanto sea posible, de los alimentos, de tal suerte que no se alimentará
al enfermo ni inmediatamente antes ni inmediatamente
después de haber tomado la ipecacuana. Se recomendará al paciente que permanezca caUado y tranquilo,
sin ingerir saliva, conservando la cabeza baja, sin almohadas, en el decúbito dorsal. Así se logra casi siempre ahuyentar la náusea y disminuir las torturas que
este régimen acarrea al enfermo.
Cuando se tiene la fortuna de que el enfermo soporte el tratamiento por la ipecacuana, y en los casos no
desesperados, la droga obra satisfactoriamente determinando en un espacio de tiempo más menos largo una mejoría de todos los síntomas. Apacigua siempre en estas
condiciones los brotes agudos de disenteria, y en ocasiones cura radicalmente la enfermedad. Pero la ipecacuana no alcanza a obrar bien en las formas muy
graves, en que el mal requiere un tratamiento más
enérgico, y está contraindicada en las formas adinámicas con hipotensión arterial. Entonces su administración es peligrosa, porque acentúa la hipotensión arterial, y puede favorecer el colapso por sus propiedades
hipostenizantes (1).
(1) <\. MAN~UAT, Tilérapeufique, tomo 11, página
140, edit. 1912.
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-47 Hay más todavía: cualquiera que sea la forma en
que se le administre, y por ingeniosos que sean los recursos a que pucda apelar el médico, la ipecacuana
qued:l siempre como un remedio odioso para los enferm03, por el desarreglo gústrico que les causa, y es frecuente dar con individuos rebeldes que no la aceptan
de nin¡¡una manera, y otros en quienes la intolerancia
es perfectamente invencible.
Emetina-EI uso de la emetina no es nuevo en terapéutica. Magendie y Pelletier la recomendaron en 1817;
Bardesley, en 1829,obtuvo con ella buenos resultados
en el tratamiento de la disenteria y de la diarrea crónica, y Tull Walsch la ensayó en 1891,en combinación
con las sales de mercurio. Es posible que las mismas
causas que trajeron el descrédito de la ipecacuana determinaran el abandono de la emetina en terapéutica.
Así se explica el olvido en que cayó la droga después
del éxito alcanzado por Bardesley hasta el año de 1911,
en que el capitán Edward Vedder, del Medical Corps
United States ArI11Y, en su célebre comunicación del 6
de febrero (1), leída ante la Sociedad Médica de Manila, dio a conocer la serie de experimentos que él llevó
a c'lbo con la mira de investigar, de una manera científica, el valor relativo amibicida de varias de las substancias empleadas corrientemente en el tratamiento
de las disenterias.
Vedder obró sobre cultivos de amibas aisladas del
ag-ua y comprobó que el nitrato de plata. los extractos
de ipecacuana y "elsulfato de quinina son substancias
enérgicamente amibicidas. El nitrato de plata mata activamente los culti vos amibianos cuando obra en dilución all por 300,000,la emetina al 1 por 100,000 yel
sulfato de quinina hasta ell por 20,000.Vedder encontró también que en la práctica corriente las soluciones
de nitrato de plata pierden prontamente su virtud ami(1) A Preliminary Account of some Experiments Undertaken to
Test the Efficacy of the Ipccacuanha treatment of Disentery-1~
jour. o/ Trop. Med. and Hyg., mayo ]5 de ]91 1, página 152.
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- 48bicida a causa de la neutralización de la sal por la albúmina y el cloruro de sodio.
Por último, Vedder tuvo la genial intuición de creer
que las sales de emetina introducidas al on~anismo por
la vía hipodérmica ejercerían su acción amibicida en la
intimidad misma de los tejidos, pero se detuvo en esa
hipótesis, y tocó a Rogers, de Calcuta, poner a prueba
en la clínica la obra experimental de Vedder.
El profesor inglés, apenas tuvo conocimiento de los
trabajos del oficial americano, se propuso ensayar los
efectos del clorhidrato de emetina sobre la E. histolytiea de las deposiciones disentéricas. Principió por colocar partículas de moco que contenían numero~as formas activas en soluciones débiles de emetina hechas en
suero fisiológico, y vio que el organismo patógeno,
cuando está en contacto con soluciones al1 por 100,000,
se hace inactivo y se inmoviliza al cabo de algunos minutos, y que subiendo el título de las diluciones all por
10,000, las amibas mueren inmediatamente.
Los buenos resultados obtenidos por Rogers en estos ensayos preliminares, lo decidieron a emplear el
alcaloide en la disenteria humana. Pronto se convenció de la eficacia del método imaginado por su predecesor Vedder, y lo hizo conocer en dos publicaciones
que vieron la luz ellO de octubre y el 16 de diciembre
de 1912 (1).
Posteriormente Chauffard, instigado por estos escritos, decidió comprobar personalmente los maravillosos
resultados que Rogers obtuvo en Calcuta, tratando la
disenteria amibiana por las sales solubles de emetina.
En su conferencia sobre ese tema, dictada en la Clínica médica de Saint Antoine, el 20 de abril de 1913,publicada en la Presse Médicale, del 14de mayo siguiente,
Chauffard divulgó la excelencia del método de Rogers,
(1) The Lance!. Amoebic Colitis in India: prevalence, diagnosis
and emetine cure. The Therop. Goz. The rapid and rapidal cure 01
amoebic dysenlery and hepatitis by the hipodermic injection of soluble salts of emetine.
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-49 e inició en Francia el empleo del clorhidrato y del
bromhidrato de emetina. Desde entonces la prensa de
todo el mundo ha venido ocupándose en el asunto, y
puede decirse que el año de 1?13 :r en lo que llevamos
del de 1914,no ha habido periódico destinado a estudios de medicina que no enriquezca la literatura de la
emctina con muchas publicaciones, más o menos importan teso
Desde marzo de 1913, en que tuvimos el honor de
encargarnos del internado, en el servicio de Clínica
Tropical de mujeres, hicimos el propósito de implantar en San Juan de Dios el método de Rogers para el
tratamiento de las disenterias amibianas. La prensa extranjera nos había informado ya de los éxitos de Rogers, Chauffard y Laval.
A fines de junio de aquel año lográmos conseguir
en el comercio de esta ciudad 60 gramos de polvo de
emetina purísima de Merk, y nos dimos a la tarea de
convertirlo en clorhidrato soluble, para efectuar inmediatamente los primeros ensayos.
Justamente ocupaban cama en el servicio que teníamos a nuestro cargo algunas disentéricas, y entre
ellas nos decidimos por la del número 91 (1), Esta mujer llegó al hospital el 21 de mayo de 1913, con síntomas de disenteria. El diagnóstico se confirmó inmediatamente con el examen de las deposiciones, y se procedió a tratarla por la ipecacuana en polvo (en la dosis
de 2 gramos diarios), y lavados del intestino con soluciones diluídas de nitrato de plata, tratamiento que continuámos por seis días seguidos, hasta quc se modificaron las deposiciones. Como secuela de la infección pasada persistió una diarrea acuosa, que desapareció con
media docena de comprimidos de El ]iossam.
(1) La observación completa se encuentra
mero 28 de Gaceta Médica, V. 111, ]913.
publicada
en el nú-
4
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- 50Curada la disent~iia, comenzámos a notar alguna.
cosa anormal en la enferma: por las tardes le subía un
poco 1.1 temperatura; aparecieron después signos de
bronquitis, y en la base del tórax, del lado derecho, inmediatamente por encima de la zona de macicez hepática, se enmudeció el pulmón y se hizo mate hasta la
mitad de su altura. Luégo vino una expectoración de
color especial, semejante al de la papilla que se obtiene
triturando una víscera, de olor fétido, todo 10 cual nos
hizo pensar en un absceso hepático de abertura bronquial. Fue en ese momento, precisamente, cuando nos
hicimos a la emetina, y nos pareció el caso ideal para
instituír el nuevo tratamiento.
Era la primera vez que enel hospital de San Juan de
Dios se aplicaba la emetina, y según parece, en Bogotá mismo, sólo el doctor Roberto Franco F., antes que
n030tros, había tenido oportunidad de seguir la medicación de un disentérico a quien se le inyectaron, ignoramos con qué resultado, algunas ampolletas de clorhidrato de emetina.
Nosotros tomámos primero 10 centigramos del alcaloide y 10 disolvimos en 3 centigramos de agua destilada, a la que adicionámos II gotas de ácido clorhídrico del comercio. En seguida retirámos de allí ~ c. c.
y se lo inyectámos en la región gl útea, en plenomúsculo, a la enferma de que hicimos mención. No
dio resultados benéficos apreciables esta primera aplicación de emetina, tampoco se obtuvieron mejores
con seis inyecciones más, puestas a razón de una por
día, a dosis de 5 y 6 centigramos, y la enferma murió
al cabo de poco tiempo. A la autopsia encontrámos
en el colon cicatrices de la disenteria pasada, y, en el
pulmón derecho, un absceso, probablemente también
de origen amibiano, aparecido consecutivamente a esa
disenteria curada.
El segundo caso tratado con la emitina fue más feliz (ahora usámos la solución al 2 por 100, ya una cantidad de 30 centi~ramos, agregámos IV gotas del su-
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- 63acció:1 de la ipecacuana no se hacía esperar en los casos prob'.lbles de disenteria amibiana. En cambio, en
otros, de agudeza que hace presumir la intervención
del bacilo disentérico, la misma medicación se mostró
perfectamente inútil.
lJ n amigo nuéstro, el doctor Pedro A. Duque B.,
bizo en el hospital de San Juan de Dios algunos ensayos sobre tratamiento de la amibiasis intestinal por el
método Kuchenmeister y Drake (60 centigramos de
santonina y 30 gramos de aceite de olivas, cada tercer
día). En ese estudio, que sirvió al doctor Duque como
trabajo de tesis, analiza el autor la acción de la santonina en quince observaciones, todas tratadas por aquel método. Encuentra que de ordinario la mejoría se inicia al
séptimo día, con el cuarto tratamiento, y que, las formas
curables, ceden generalmente de los siete a los veintiocho día3. Preconiza el sistema de Kuchenmeister y
Drake como medicación antidisentérica, en los casos
en que no haya lesiones cardíacas ni renales, que lo
contra indiquen formalmente, y opina que la ipecacuana tiene un valor curativo terapéutico de sorprendente
valor en los casos de disenteria aguda, bacilar (sid, y
menor en la disenteria amibiana crónica (1).
3. Las formas amibobacilares (amibiana y bacilar)
se tratarán por inyecciones simultáneas de suero polivalente antidisentérico y de emctina, siguiendo las regIas enunciadas arriba.
'1. Las discnterias amibianas complicadas de helmintiasis se combaten con las inyecciones de emetina.
que destruyen los protozoarios, y con los medicamentos
específicos para cada especie de gusanos: timol y naftol beta para los anquilostomos y el tricocéfalo; jugo
de higtlcr6n, para el tricocéfalo (2).
(1) De la disenteril ;:rónica. su tratamiento por la santonina amarilla. Tesis de la facultad. Págs. 33-34-1908.
(2) Coasúltese la impo~tante m~nografía de los doctores Miguel
M. Calle y Lázaro Uribe, sobre tricocefalosis y su tratamiento con
jugo de higuerón. Repertorio de Medicina y Cirugla, número 1 del
volumen 11I,octubre de 1911.
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-64La simbiosis de la amiba y el ascaris lombricoides,
la más frecuente de todas, siempre nos ha parecido fastidiosa (1), por la dificultad con que se desembaraza a
ciertos enfermos de los parásitos últimamente nombrados. Hemos empleado con buenos resultados el remedio
de Abbatucci. Sólo con éllográmos mejorar un individuo (observación recogida en el sanatorio de la Energía Eléctrica), portador de amibas y 10mbrices. La santonina, el calomel y el ruibarbo se mostraron en ese
enfermo completamente inactivos, y después de varios
fracasos apelé a la medicación de Abbatucci (50 c. c.
de agua c1oroformada saturada, tomada en una sola
vez, en ayunas, y 30 gramos de aceite de ricino media
hora después). Tuve la satisfacción de encontrar en el
vaso que contenía la primera deposición que hizo el enfermo, veinticinco de las dichas lombrices.
5. Ya hablámos en la parte primera de este trabajo
de la frecuencia con que hemos encontrado la asociación del trichomonas intestinalis a la amiba. Conservámos las observaciones de dos enfermas, en quienes no
descubrimos ningún otro parásito, fuéra de este flagelado, al que pudieran incriminarse las manifestaciones
morbosas.
Estas disenterias mixtas, en que desempeñan papel las amibas y los trichomonas, y las disenterias de
trichomonas solos, las tratámos, bien por las inyecciones de emetina o por la medicación que tanto recomienda el doctor Escomel (2). Hemos obtenido resultados
más favorables con]a emetina, pero hacemos constar
(1) Los doctores Le Compte y Darling la consideran también
como la más común, pero creen que es la que con mayor facilidad
se combate.
(2) Dos gramos de trementina, administrados por la boca, y tres
lavativas diarias con:
Esencia de trementina
,
XX gotas
Láudano ............................•.••.....
X "
Yema de huevo
N. )
Agua destilada ..............................•
250 c. c.
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- 65que no siempre se logra dominar la infección con unas
pocas inyecciones. Si hay amibas al lado de los trichomonas, con la emetina desaparecen aquéllas, y los flagelad03 persisten. Su presencia mantiene irritado el intestino, yel enfermo continúa sufriendo de cólicos (mordiscos), tenesmo y diarrea fétida. Las deposiciones tienen E'laspecto de caldo de lentejas. Insistiendo un poco
en la medicación y vi~ilando el ré~imen alimenticio, se
logra triunfar de esto~ protozoarios y dominar aun 105
casos más rebeldes.
No nos explicamos por qué hay disenteriasde trichomonas tan tenaces al lado de otras que ceden con relativa facilidad. Probablemente existen unas razas de tnchomonas mis resistentes que otras, o asociaciones microbianas desconocidas, o r~acciones químicas del medio intestinal, que favorecen en ocasiones la vitalidad
tan prodigiosa de algunos de estos organismos.
Con respecto a la medicación de Escomel, de que
hablámos arriba, nos permitimos observar que la droga
que constituye su principio activo,la esencia de trementina, no siempre es tolerada por las vías digestivas. La
mucosa estomacal se defiende a veces y responde con
vómitos, oponiéndose así a la acción esperada del medicamento. Introducido éste en la forma de lavativas, suele
producir también irritación en la última porción del intestino, exagerando el tencsmo y determinando escozor.
5. Las disenterias de balantidium son poco frecuentes
en nuestro medio. Nosotros hemos visto un solo caso.
Un campesino, avecindado en el municipio de San Antonio de Tena, que examinámos con nuestro amigo y
coleg-a el doctor Bernardo Samper. El individuo sufría
desde hacía varios meses de una diarrea disenteriforme;
al examen clínico no descubrimos ninguna particularidad que llamara especialmente la atención.
En el hospital de San] uan de Dios se ven rara vez
enfermos con ese parásito.
Se les combate con inyecciones de emetina, lavativas de protargol, nitrato de plata, oxicianuro y bieloruro de mercurio.
5
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- 66-
Historias clínicas
OBSERVACION
NUMERO
tI)
1 (2)
N. N., natural de Zipaquirá, pero avecindada en Bogotá -barrio de San Diego-desde hace dieciocho años;
de edad de treinta y cinco. Entró al servicio de Clínica d~ Patología tropical el 23 de junio, y ocupó la cama
número 152.
Como antecedentes no tiene más que el haber sufrido hace dos años, por espacio de mes y medio, de otro
ataque de disenteria.
La enfermedad que la trajo al hospital le principióel 15 d~ junio. Tuvo primero vómitos, escalofrío prolongado, fiebre, cólicos intestinales y diarrea secosa.
amarillo-verdusca. Cuatro días después cesó la diarrea
y aparecieron las deposiciones muco-sanguinolentas •.
Perdió el apetito.
Examen-Conjuntivas
subictéricas; lengua húmeda
y saburral; abdomen sensible a la palpación, especialmente por encima del pubis y en el epigastrio. Generalmente hace unas cinco deposiciones en el día, yordinariamente diez a doce en el curso de la noche. Las
deposiciones son mucosidades hemorrágicas en pequeña cantidad, y fétidas. Al emitidas tiene pujo y tenesmo cectal. El bazo está pequeño; el hígado es normal
pero sensible al percutirlo.
Puse a la enferma en observación desde el 24 de junio. En la mañana de ese día está con temperatura de
37° y 83 pulsaciones; por la tarde baja la temperatura
B 3&°.9y presenta las mismas pulsaciones. Hice el examen microscópico de las deposiciones, y encontré en
(1) Los cuadros originales de estas observaciones están autenticados por el jefe de la Clinica, doctor J. H. Tascón.
(2) De Gaceta Médica-Agosto de 1913-Vol. VIII, núm. 31..
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- 51sodicho ácido clorhídrico. Esterilizámos por tindalización). Hé aquí la observación: E. R., natural de Dolores, treinta auos, de profesióa :;irvienta, entrón la
Clínica el 20 de junio. Hace cinco años vive en Bogotá, en el b.1frio de San Dicgo. Toma chicha siempre
que puede procurársela, y no tiene antecedentes morbosos importantes.
Hace un mes le principió la enfermedad actual por
cólicos intestinales y escalofrío. En seguida hizo varias
deposiciones glerosas y sang-uinolentas, con pujo y tenesmo. A pesar de s~ntirse muy incomodada por su
mal, continuó trabajando y alimentándose como de costumbre, por veintisiete días seguidos, hasta que la fiebre y las incesantes deposiciones-hasta
cuarenta en
las veinticuatro horas-la redujeron a la cama.
Examen-Conjuntivas
subictéricas, lengua cargada
y seca. Inapetente. Sensibilidad exquisita del abdomen
a la presión; dolores intestinales permanentes, que siguen la dirección del intestino grueso. Hígado 1i~eramente grande y doloroso; bazo hipertrofiado. Temperatura, 37°; pulso, 94, amplio y bien timbrado.
Hace diez deposiciones en las veinticuatro horas, la
mayor parte en el curso del día. El aspecto de las heces
es característico: poco abundantes, muco-sanguinolentas, adherentes al vaso y fétidas. Al examinarlas al microscopio cncontrámos gran cantidad de amibas inmóviles, difíciles de clasificar al estado fresco. Colorando frotis con Giemsa y con azul de Leishman, pudimos
convencemos de que se trataba de amibas patógenas
por los caracteres del núcleo, y porque casi todos los
trofozoitos contenían glóbulos rojos y bacterias fagocitadas.
El día que la enferma llegó al hospital no le administrámos ninguna droga, la sometimos al régimen de
leche y la hicimos acost aro
Al siguiente, la temperatura subió por la mañana a
37°.2 y por la noche a 38°.2. Le administrámos dos gramos de ipecacuana en poI vo, rep~rtidos en dos' tomas,
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- 52y en todo el día no se acusa mejoría alguna, ni en el
estado general de la paciente ni en el carácter de las
deposiciones. Hacemos segundo análisis coprológico y
encontrámos, con las amibas ya descritas, huevos de
ascárides y de tricocéfalo.
El 22 de junio persisten todavía las deposiciones con
la misma frecuencia. Todavía hay fiebre (37°.2-37°.51.
Le aplico en las primeras horas de la mañana una inyección intramuscular de 3 centigramos de emetina,
que produce cefalea pasajera. No hay reacción local
ninguna, y pocos momentos después de la inyección, la
enferma asegura que ya no la atormentan los cólicos
de que antes se quejaba.
En el examen que le hice por la tarde la encontré
muy aliviada, y de un semblante que revelaba contento. Se dejó palpar profundamente el abdomen, sin manifestar mayor molestia, y no hizo en el curso del día
sino dos deposiciones, ya sin pujo ni tenesmo y menos
sanguinolentas que las anteriores.
El 23 por la mañana no tuvo fiebre (36°.2). La noche
anterior fue buena, apenas se sentó cuatro veces en el
vaso de noche. Tuvo sudores abundantes. La deposición que encuentro en el vaso apenas tiene ligero tinte
de sangre, y presenta raros copos de moco, bilis y ma·
terias fecal es al estado pastoso. La lengua ha limpiado
y está húmeda, el pulso es normal; el hígado menos doloroso.
Le aplico segunda inyección de emetina, que fue
tan bien tolerada como la primera 3 centigramos). El
día 23 no hizo la enferma ninguna deposición.
En los días 24 y 25, inyecciones de 3 centigramos.
El 26, quinta inyección de 6 centigramos. Las de·
posiciones se modifican desfavorablemente. Eran casi
normales, y ahora vuelven a ser dilureicas y más frecuentes (cuatro en el día y la noche).
El 27, sexta inyección de 6 centigramos. Mejora la
diarrea, pero reaparece e12 de julio. Séptima inyección
de 6 centigramos.
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- 53Al siguiente día examino las deposiciones. ~o hay
a nibas. Cuento 6a h ueV03 de ascárides en una preparación.
E14 de julio, inyección de 4 centigramos de emetina. Se normalizan las deposiciones. La enferma se
queja de dolores en la cadera izquierda, en el sitio preciso donde se le inyectó la emetina de ese lado. Por la
tarde le sube la temperatura a 37°.4. Dos días después
vuelve a presentarse la fiebre por la tarde, 37°.3, y
aumenta el dolor en la cadera, extendiéndose hasta el
pie corresp~ndientc, a 10 largo de la pierna.
El 7 de julio, 37" por la mañana y 3()O en la tarde.
A pesar de exámenes repetidos de la enferma no log-rámos explicarnos la causa de la fiebre. La disenteria ha
cedido y, fuera dcl dolor, no hay ninguna reacción
local.
Por la noche tiene convulsiones en la pierna enferma, enfriamiento del pie y gran dolor en todo el miembro. Nos preguntám03 si estamos presenciando los comienzos de una neuritis o viendo la instalación de una
gangrena, debida bien a la disenteria misma o provocada por las inyecciones (1).
Al siguiente día le prescribimos una fricción con
salicilato de metilo, y calmó un poco el dolor. Sin embargo, el 19 de julio, día en que la enferma sale del hospital restablecida de su disenteria, todavía aquél no ha
desaparecido del todo.
Desde entonces, por todo el período de nuestra practicantía, continuámos tratando sistemátic~lmente por la
emetina a todas las enfermas que acudían al servicio
de Clínica Tropical a hacerse recetar para disenteria
amibiana.
De junio a noviembre de 1913 pasaron por nuestro
servicio veintitrés enfermas, en quienes se hizo diagnóstico microscópico de disenteria amibiana pura y de
disenteria amibiana mixta {amibas y trichomonas o hel(1) Véase a
PATRICK MANSON,
obra citada, página 404.
Este libro fue Digitalizado Por la Biblioteca Luis Ángel Arango del Banco de la República,Colombia
-54mintos) ; cinco, en las cuales el microscopio no descu~
brió protozoarios ni huevos de helmintos, y dos, en
quienes se encontró el trichomonas solo.
Los primeros veintitrés casos fueron todos tratados
por inyecciones de emetina sin ninguna otra medicación adyuvante, salvo una que otra poción con simarruba, antihelmínticos cuando encontrámos huevos
de gusanos, y a veces, inyecciones de suero de Hayem,
o de cafeina o de aceite alcanforado, para tonificar el
corazón en las enfermas d~bilitadas. De estos veintitrés
casos de amibiasis perecieron siete, de los cuales dos
103 atribuimos a peritonitis generalizada, confirmada a
la autopsia; un caso, complicado de tuberculosis renal
y pulmonar, otro de una forma gangrenosa, y los tres
restantes fueron recibidos en estado preagónico.
E~ los dieciséis casos que sobrevivieron, el tratamiento por la emetina ftL~ siempre eficaz, y las enfer·
mas, por lo menos las que padecían de disenteria ami·
bhl:la no asociada, recibieron siempre, con la primera
o segunda inyección de emetina, un alivio inmediato.
La fiebre, los cólicos intestinales y el tenesmo des·
aparecían completam~nte del primero al segundo día
de tratamiento.
Las deposiciones también se modificaban en su aspecto: perdían en moco y sangre 10 que ganaban en
bilis y m~tcrias estercorales verdaderas. Las amibas se
hacían inmóviles al iniciar no más el tratamiento, para
dism.inuír su número al día siguiente y desaparecer de
las deposiciones al cabo del tercer día, ordinariamente.
El hig-ado, esa glándula que tánto suele resentirse en
los d~sórdenes intestinales de la disenteria, se beneficia
igualmente del tratamiento en los caws en q'le ha sido
afe~tl·do. La congestión regresa, y con la disminución
de volumen viene la insensibilidad del órgano, cuya
exploración ya no es dolorosa. El 'estado de dispepsia
gastrointcstinal que en ocasiones acompaña a la diseno
terÍ:l, desaparece; renace el apetito; mejora el estado
general y simultáneamente disminuyen la anemia y el
~nf~a::¡uecimiento.
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- 55Rogers anota, además, entre los efectos inmediatos
de la medicación emetínica, la baja constante de la hiperleucocitosis, la disminución de los polinuc1eares y
el aumento concomitante de la tasa de la hemoglobina
en 13 sangre (1),
Dopter llama insistentemente la atención hacia el
aumento progresivo del peso en los disentéricos, merced a este tratamiento, lo que no es de extrañar si se
tiene en cuenta que, mejorando rápidamente las lesiones intestinales, el tubo digestivo recupera en breve
tiempo la facultad para ejercer las funciones que le están encomendadas (2).
En las primeras disentéricas que cuidámos aplicámos la emetina en inyección intramuscular. Luégo,con
el tiempo y la práctica, nos decidimos a poner dichas
inyecciones bajo la piel, en pleno tejido celular, porque
notÚm0s que así eran menos dolorosas y mejor toleradas. E:l esta forma el tratamiento es perfectamente soportable aun por las personas mús pusilánimes. Apenas d,~tcrmina ligero dolor, quc calma inmediatamente
después, y sah'o el caso cuya historia consignámos arriba, nu:¡ca vimos que la cmctina produjera reacción local ni;¡guna.
En ocasiones qucdan como reliquias de la disenteria tm tada por la cmetina algunos trastornos diarrcicos,
probahlemente de!);J;)3 a las propiedades secretoras de
aquella substanci~l, quc ceU~n espontáneamente con
sólo saspcnder el tratamiento, o disminuyendo las dosis.
Pnr último, nosotros hemos visto que la emetina
obra, cantra lo que enseña Manquat, como un tónico
cardíaco, de acción inmediata. No hemos seguido a este
respecto observaciones serias, pero hacemos constar
que en los casos, los primeros en que aplicámos el alcaloide, en que tuvimos la precaución de anotar el estado del pulso antes y después de cada inyección, nos
(1) ROOF.RS,Dysenti?ries, Treatment,
(2) DOPTER,
ria amibiana
página
123.
El Monitor Terapéuli;:o, Tratamiento
por la emetina,
de la disentenúmero 5, mayo 31 de 1914.
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- 56pareció encontrar un aumento delapresiónarterialcon
una disminución concomitante en la frecuencia de las
pulsaciones arteriales.
Ignoramos cuáles puedan ser las contraindicaciones
de la emetina introducida por la vía hipodérmica. Nosotros no hemos notado nunca efecto fastidioso ninguno (1), ni hemos logrado encontrar en los autores que
consultámos nada que pueda hacer restringir su empleo
en la disenteria. Hasta hoy se le ha considerado como.
un específico de la amibiasis, de un valor parecido al
que los autores atribuyen al 606 en el tratamiento de
las manifestaciones sifi1íticas, o al de la quinina contra
el paludismo; y en la disenteria bacilar misma se le
aplica corrientemente para moderar la hemorragia intestinal.
También se recomienda la emetina, por sus propiedades amibicidas, para ejercer acción profiláctica, impidiendo la diseminación de los protozoarios y protegiendo de esa manera la salud de los individuos indemnes.
En muchas ocasiones se encuentra el médico imposibilitado para hacer en tiempo oportuno un buen diagnóstico microscópico. Entonces sería conveniente apelar a la emetina como medio seguro para dirigir el diagnóstico por talo cual camino. Dada la rapidez con que
obra la medicación, se ha podido llegar a afirmar con
justicia que cuando en el curso del tercer día la emetina no ha determinado una mejoría notable, puede afirmarse que en este enfermo, o no se trata de disenteria
amibian3, o se ha producido en él una asociación o una
complicación (2).
Ncsotros no hemos tenido facilidades para seguir
la historia de~lflsenfermas que tratámos por la emetina
(1) Fuéra de náuseas, en algunas enfermas, al principio del tra-famiento.
(2) M. GRALL, Bull. de la Soco de Path. Exot, Amibiase et Emetine. 8 de abril de 1914.
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- 57en el hospital de San Juan de Dios. Ign0ramos si la
curación que para ellas obtuvimos fue definitiva, o si,
como nos lo hacen temer las más recientes publicaciones, el mal-acallado por un tiempo-ha
reaparecido
después bajo la influencia de un abuso cualquiera de
parte del enfermo, que haya favorecido la proliferación
de las amibas que perduraban enquistadas después de
una cura de ('metina única.
Diferente:; modos de administrar
la emetina
La emetina se presenta bajo la forma de una sustancia blanca que se hace fácilmente amnrillosa. Es inodora, de un sabor acre y ligeramente amargo, soluble
en el alcohol y en el éter, poco soluble en el agua fría.
La em~tina es cristalilable y tiene reacción alcalina ; satura los ácidos, dando sales definidas y cristalizables (1).
De éstas las únicas que se emplean en terapéutica di.sentérica son el clorhidrato y el bromhidrato, pero es
preferida la primera, por ser más fácilmente soluble en
agua pura.
Las casas de Merck, Parke-Davis y otras, suministran al comercio el clorhidrato de emetioa en solución,
ya colocado en ampolletas que contienen de 2 a 5 centigramos cada una, en tabletas para preparar la solución; en pastillas saloladas, destinadas a la administración oral, y en polvo puro.
La emetina se administra en inyecciones, ya sea por
la vía hipodérmica, intramuscular o intra venosa. No tenemos práctica sino para las dos primeras. Y dijimos
ya que preferíamos la subcutánea, por las razones que
expusimos oportunamente. Muy pocas serán las indicaciones de las inyecciones intravenosus: las primeras
son de una aplicación más fácil, no tienen peligro alguno para el paciente y obran con rapidez.
(1) MANQUAT. Obr. cit. Pág. 137. Ipecacuanha
ctémétine.
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- 58Otra vía utilizable, según Rog-ers, es la oral. Con ese
objeto se fabrican las pastillas o discos salolados. Nosotros, por insinuaciones de nuestro recordado jefe de
Clínica, doctor Jor~e H. Tascón, hicimos el ensayo en
un caso y no vimos los resultados anunciados por Rogers.
Procedímos con polvo de emetina pura, que mezc1ámos con azúcar y carmín. Colocámos en varias cápsulas queratinizadas, en cada una 5 centigramos de
emetina, y dimos a la enferma, que nos sirvió de reactivo, una cápsula el primer día, dos al siguiente y tres
al tercero. La mujer toleró el remedio pero no experimentó la más lew mejoría. En cambio, una sola inyección la alivió bastante.
Las lavativas de e~etina fueron ensayada3 en Francia por el profesor Chauffard, en un niño en quien la
disenteria estaba en vía de curación. Un solo lavado
produjo una recuída o, mejor, una recrudecencia, y de
ahí dedujo el citado profesor la inconveniencia del procedimiento. Nosotros, sin conocer la observación de
Chauffard, pusimos lavativas a una enferma, disentérica crónica, que en otra enfermería del hospital había
sido tratada como tuberculosa intestinal. A la segunda
lavativa lográmos cortar la disenteria. Esta observación nos sugiere la idea de que probablemente la recaída del enfermito de Chauffard coincidió con la medicación, pero no fue provocada por ella. Se necesita una
práctica más extensa para decidir sobre el valor real
verdadero de este procedimiento.
Rogers inició su tratamiento de la disenteria con
dosis pequeñas de emetina, un sexto y un tercio de grano. Posteriormente, aumentó la dosis a un grano, y se
convenció de la utilidad de tal innovación. Hoy se tiende a admitir la innocuidad de esas dosis altas, y más
aún, se ha llegado a afirmar que las dosis pequeñas, las
inferiores a un grano (53 mili gramos), son ineficaces
e impiden la curación de la disenteria por la emetina,
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-
59 -
~ensibi1izando las amibas (1). Nuestra escasa práctica
nos conduce a conclusiones diametralmente opuestas:
nunca obtuvimos con dosis de 6 y 8 centigramos tan
buenos resultados como los que nos dieron las más pequeñas de 2 y 4 centigramos. Aquéllas quizá no están
indicadas sino muy al principio del tratamiento, espe·cialmente cuando se tratan formas graves, en las que
se desea obtener la therapia esterilizans magna, o cuando el aspecto de las deposiciones obliga a proceder
activamente contra el elemento hemorragia. Pero dosuperiores a 5 centigramos, empleadas por varios días
<:ousccutivos, prolongan, a nuestro modo de ver, la enfermedad, manteniendo cierta irritación intestinal que
se trad uce por diarrea.
En apoyo de nuestra práctica, y en pugna con multitud de publicaciones sobre tratamiento de la disenteria amibiana, que hemos consultado, ha venido el importante trabajo que sobre ese tópico presentó el doctor Julio Zuloaga a la Academia Nacional de Medicina (2). En su comunicación el doctor Zuloaga hace el
relato de nueve observaciones de disenteria amibiana
crónica, entre las cuales hay varias infecciones bastante antiguas <Cuatro,seis y siete años), que cedieron completamente a dosis pequeñas de 2 y 4 ccntígrmnos.
Chauffard y Dopter han propuesto las curas suc ~sivas de emetina con el objeto de esterilizar paulatinamente el intestino grueso, receptáculo de quistes amibianos muy resistentes, los que no son modificados
sino después de haber perdido su envoltura protectora
y convertídose en amíbulas libres fácilmente atacables.
El tiempo no ha sancionado todavía las concepciones
teóricas de los sabios franceses, que se prometen ale(1) The jaur. aj. Trap .. ,'>ted. l!nd lIyg-Emetinc
nha. R. Markham,
and ipccacua-
May. 1914.
(2) Revista Médica de flogotd,
1914.
año XX!!, nÚmero 381-M::rzo,
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- 60jar así las probabilidades de aUlOrreinfecciones y restringir los medios de propagación de las amibas patógen as.
Como lo hicimos constar oportunamente, nosotros,
para apreciar la eficacia de la emetina en el tratamiento de la disenteria amibiana, la empleámos casi siempre sola en las enfermas que tratámos. Los buenos resultados que obtuvimos nos permiten recomendar la
superioridad incontestable del clorhidrato de emetina
sobre todos los métodos antiguos en el tratamiento de
la amibiasis intestinal. La emetina, por sí sola, basta en
la mayoría de las veces para detener y curar la disenteria. Sin embargo, nos parece racional, por 10 menos
en ciertos casos, asociarla a otros remedios capaces de
favorecer o de reforzar su acción amibicida. En esta categoría de remedios adyuvantes entran la ipecacuana,
los lavados intestinales y los purgantes.
a) La ipecacuana, administrada en obleas o en cápsulas queratinizadas o en píldoras recubiertas de sa101,
puede ser un precioso auxiliar de la emetina. Esta no
ataca sino las amibas intraorgánicas, es decir, las que
se encuentran en contacto íntimo con las paredes del
intestino, o las que han penetrado ya en los tejidos, pero
es inactiva respecto a las formas que habitan en la luz
misma del colon. La ipecacuana, en su curso a lo largo
del intestino, completa el ataque de las amibas que no
han sido alcanzadas por la emetina.
b) Los lavados intestinales serán provechosos siempre que no existan fenómenos agudos, cuando el esfínter ha conservado su tonicidad, y especialmente en las
localizaciones rectales de la amibiasis. Recomendamos
para este caso particular las soluciones débiles de nitrato de plata y las soluciones de sulfato de quinina.
(El doctor Zuloaga (1) encomia y aconseja las soluciones de protargoJ).
c) Los purgantes, sulfato de soda y aceite de ricino,
sirven en las curas sucesivas de emetina para ayudar a
(1) Loc. cit.
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-
61
la destrucción de los quistes. Favoreciendo la diarrea
mejoran las condiciones de la amiba, que abandona su
envoltura quística para convertirse en amíbula joven,
libre y fácilmente atacabie por la emetina.
Algunos autores ingleses aconsejan principiar el
tratamiento de la disenteria por la administración de
purgantes en las formas en que se note un estado saburra] de las vías digestivas.
Emetina elllos niílos-Nosotros nunca hemos administrado emetina en los niños; pero hemos leído (1)
algunas observaciones de autores extranjeros de las
que parece desprenderse que ellos toleran perfectamente bien la droga, aun a dosis relativamente elevadas. R. G. Archibald relata el caso de un niño de veintiocho meses de edad, infectado por E. tetragena, en
quien la disenteria no cedió sino después de un tratamiento en que se emplearon 115 miligramos de emetina. Tal vez sería preferible, en vez de inyectar la
droga, aplicarla en lavativas.
Disenteria amíbíana y embarazo-La disenteria amibiana, como todas las disenterias, es una afección de
las que predisponen al aborto. El tratamiento de tal
enfermedad en las mujeres embarazadas exige alguna
prudencia de parte del médico, a la vez que requiere el
empleo de una droga enérgica, que obre con rapidez
contra el elemento infeccioso. Sólo así se logra poner
en seguridad la vida del feto, amenazada mientras exista un estado de disenteria.
La ipecacuana no puede administrarse sino con ciertas reservas, dada la frecuencia con que ella contribuye
a determinar contracciones uterinas anormales y, consecutivamente, la expulsión intempestiva del producto
de la concepción. La emetina, en cambio, parece ino(1) TheJour 01 Trop. Med. aTld Hyg. número II-VXII.
Emetine Treatment of Discntery in Joung Childrcn.
Jun.1914.
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- 62fensiva. Nosotros la empleámos con buenos resultados
en el caso de una mujer que contrajo la disenteria amibiana mientras cursaba el octavo mes del embarazo. El
tratamiento emetínico no determinó ninguna consecuencia funesta para la madre ni para el niño.
Vincent observa que siendo frecuente la asociación
del paludismo y la disenteria, es también conveniente
asociar a la emetina las inyecciones de sales de quinina.
La simarrubina ha sido preconizada recientemente
en el tratamiento de las disenterias tenaces y rebeldes
a la emetina (Yersin, Breandat, Lalung, Bonnaire y
Brumpt). La asociación emetina-simarrubina está. sin
duda, llamada a prestar grandes servicios en terapéutica tropical.
La seroterapia, iniciada por el doctor Sellards (1),
prestará un concurso valioso en el tratamiento de todo
género de amibiasis el día en que se logre cultivar las.
especies amibianas patógenas.
Atendiendo al parentesco zoológico que hay entre
las amibas, los hematozoarios y las espirilIas, se ha ensayado, sin mayor resultado, el 606 en la disenteria
amibiana.
El doctor Abel J. Rico (2),en una época en que no
se conocían bien 105 agentes disenterígenos, y cuando
todavía no se distinguían, naturalmente. sus diversas
formas etiológicas. recomendaba el método de Docker
y Mac1ean como el más (-ficaz en el tratamiento de la
disenteria. (Ipecacuana, 2 gramos; bicarbonato de soda, 1 gramo. Para dividir en dos paquetes y tomados
en el día con ocho horas de intervalo).
Leyendo con detenimiento las observaciones que
publicó el doctor Rico, se advierte con facilidad que la
(1) The Jour. o/ Trop. Mcd and Hyg. febo 15-1914, pág. 60.
(2) Apuntaciones sobre la disenteria en Bogotá. Tesis de la facultad-1889.
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ellas la presencia de la E. histolytica y del trichomonas
disenterie. Inmediatamente le apliqué a la enferma una
inyección intramuscular de 3 centigramos de clorhidrato de emetina. También examiné la sangre para buscar
la fórmula leucocitaria, que dio una mononucleosis del
20 por 100.
Los efectos inmediatos de la emetina fueron los siguientes: el pulso, de 83, subió a 110; desaparecieron
como por encanto los dolores intestinales, el abdomen
se hizo insensible a la presión, tan molesta antes, y, ya
en la noche de ese dia 24, en vez de diez deposiciones
que antes solía hacer, no hubo sino cuatro. Además, éstas fueron emitidas sin molestia ninguna.
El 25 le apliqué la segunda inyección de 3 centigramos de emetina y repetí el examen coprológico. EIlcontré algunas amibas enquistadas y bastantes trichomonas. Después de esta inyección la enferma sintió
trastornos y náuseas, que calmaron pronto, para no vol·
ver a aparecer en el curso del tratamiento.
El 26, tercera inyección de 3 centigramos.
El 27, cuarta y última inyección, también de 3 ceotigramos. En las deposiciones de la noche anterior no
hay sangre ni parásitos, apenas se descubren ligeras y
raras mucosidades, manchas de bilis y huellas de materias fecales en estado pastoso. En vista de la mejoría
tan manifiesta, suspendí el tratamiento.
El 3 de julio hice el último examen de las deposiciones, constituídas ahora por bolos modelados, y tampoco encontré parásitos. El 5 de julio repetí la fórmula
leucocitaria: 53 por 100 de mononucleares, con predominio (45 por 100)de los grandes mononucleares. Hasta hoy había estado la enferma a régimen lácteo, y le
permtí tomar ración completa. La hice levantar el día
7, y salió del servicio el 8, perfectamente curada del
ataque de disenteria, sin más medicación que las inyecciones de emetina.
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- 68OBSERV ACION NUMERO 2 (Personal)
r
M. del C. Q., de Bogotá, barrio de San Victorino,
veinticinco años, sirvienta, ocupó cama en el serviciola número 95-cl17 de octubre de 1913.
Esta enferma era ya conocida en la sala. En los primeros días del mes de mayo de 1913 vino al hospital,
también por disenteria. Ese ataque se le trató por la
ipecacuana en alta dosis (tres gramos de polvo diarios),
comprimidos de El Kossam y lavativas de nitrato de
plata, solución boricada y emulsión de subnitrato de
bismuto en agua gomosa. Salió aparentemente curada
a fines de aquel mes.
El segundo ataque de disenteria le principió por cólicos intestinales y diarrea. Después el flujo diarreico
se tornó francamente disentérico, muco-sanguinolento.
Tuvo entonces pujo, tenesmo vesical y le aumentaron
las deposiciones de tres a catorce en las veinticuatro
horas. En ese estado llegó al hospital.
Examen-Lengua
húmeda, un poco cargada y sialorrea. Abdomen voluminoso: la enferma está en el
octavo mes de un embarazo que evoluciona normalmente. Las deposiciones son frecuentes, características
de disenteria, penosas por el pujo y el tenesmo vesical
que provocan. No tiene fiebre; el pulso es normal.
Examen microscópico de las deposiciones, E. histolytica.
La noche del 17de octubre hizo ocho deposiciones.
El 18 por la mañana le pusimos inyección de 3 centigramos de emetina. Hizo deposiciones en todo el día
y la noche del 18. El 19, otra inyección de 3 centigramos, y hubo doce deposiciones, ya sin pujo, ni tenesmo, ni sangre. El 20, tres deposiciones, e inyección de 3
centigramos. El 2ile inyectámos 4 centigramos. No
hace deposición. El 22 hace tres deposiciones. Le moderámos la dieta. Continuó haciendo deposiciones normales. Se levantó el 25 y dejó el hospital el 27 de octu bre.
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- 69OBSER\' ACIO;\! NU.\o\ERO 3 (Personal)
J. S., natural de Tresesquinas, fue recibida en el servicio de la Clínica Tropical de mujeres en la noche del
25 de septiembre de 1913 y ocupó allí la cama número 151.
No tiene antecedentes de importancia, ni hereditarios, ni patológicos. Trab:lja en el campo como jornalera, en agricultura. Tiene el hábito de tomar chicha y
aguardiente.
Le principió la enfermedad el 7 de septiembre por
dolores intestinales, sed intensa, inapetencia, vómitos
y deposiciones muco-sanguinolentf\s, en nt¡mero de seis
a ocho en las veinticuatro horas.
Llegó a tI enfermería con fiebre, 37°.4, lcn~ua S3burral, seca, hígado de tamaño normal pero doloroso,
abdomen sensible a la palpación. Las deposiciones son
penosas por el cólico y el pujo. Al examinar el aparato
respiratorio, encontrámos algunos signos pulm ')nares :
submaciccl en la ciml derecha y espiración. ruda.
Apenas llegó al hospital se le examinaron las deposiciones. Estas eran de aspecto característico: fétidas,
con moco y bastante sangre. Se encontraron algunas
amibas <E. histolytica), en dos preparaciones que se miraron al microscopio directamente, sin colorar. Se le
formularon tres obleas de poI vO de ipecacuana, de un
gramo cada una, que tomó en el curso de la noche.
Parece que la ipecacuana no obró gran cosa, pues
la enferma hizo en la noche bastantes deposiciones y
amaneció con la misma temperatura y sufriendo de cólicos. La deposición que encontrámos en el vaso tenía
el mismo aspecto ya descrito.
El 26 por la mañana le pusimos una inyección de
3 centigram03 de emetina. Esta calmó prontamente el
pujo y los cólicos; y la primera deposición, de las
tres que hizo en el día, fue menos hemorrágica que las
anteriores. Temperatura de la mañana: 37°.4; tempera-
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-70tura en la tarde, 37°. Deposiciones en el día, tres, y dos
en la noche. Pulso, 96 por la mañana y 90 por la tarde.
Día 27: Inyección de 4 centigramos. Amaneció sin
fiebre. Pulso, 60 y 68 en la mañana y la tarde, respectivamente. Una deposición en el día y otra en la noche.
Día 28: Inyección de 5 cen tigramos. Ya no tiene fiebre. Hizo dos deposiciones en el día y tres en la noche,
todavía fétidas pero sin sangre y con rarlS mucosidades. Suspendímos ahí el tratamiento medicamentoso.
Día 29: Una deposición en el día y otra en la noche.
Día 30: Ninguna deposición en el día. Una en la
noche.
lC? de octubre: Una sola en la noche, perfectamente
modelada. Continuó a régimen de leche y caldo hasta
el día siguiente, en que se le permitió tomar ración
completa (ma7amorra de mníz, pan y carne). Se levantó
de la cama el 2 de octubr~ y salió del hospital, curada,
el 5.
OI3SERV ACION NUMERO 4 (Personal)
J. M., bogotana, procedente de Tocaima, en donde
ha vivido tres años. Vino al hospital el 26 de septiembre de 1913y ocupó la cama número 153.
En Tocaima sufrió de paludismo.
l,a enfermedad actual data del mes de mayo. Le comenzó por diarrea y cólicos abdominales. Tres días des~
pués empezaron las deposiciones disentéricas frecuentes, hasta treinta y cinco en el día y la noche.
Examen-Lengua
sucia. Abdomen doloroso a la presión, sin defeusa muscular. Anorexia. Hígado de tamaño casi normal e insensible. Bazo crecido (seis centímetros). Deposiciones frecuentes, abundantes, fétidas,
con moco y algo de sangre. La atormenta el pujo. En
las deposiciones encontrámos amibas abundantes, muy
movib!es.
En la tarde del 26, a la hora que se hospitalizó, tenía fiebre, 3798, y 120 pulsaciones. Le aplicámos una
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-71inyección subcutánea de 4 centi~ramos de clorhidrato
de emetina, y al momento desaparecieron el pujo y la
sensibilidad abdominal, de suerte que las dos deposiciones que la enferma hizo en la noche, después de la inyección, las emitió sin sufrimiento alguno.
Desde el 27 no volvió a tener fiebre y el pulso se
normalizó. En este día hizo seis deposiciones y se le inyectaron 4 centigramos de emetina. El 28 hizo siete deposiciones sin sangre. Inyección de 2 centigramos. Suspendímos aquí la medicación cmetínica.
La deposición que hizo el 19 de octubre fue dura,
modelada, y la del día siguiente, diarreica. Le admiaistrámos 5 gramos de subnitrato de bismuto y 5 centigramos de polvo de opio, con lo cual se volvieron a normalizar las heces fecal es. El 3 le levantámos la dieta.
El 7 de octubre abandonó la cama y le dimos de baja,
cuatro días después, el 11 de octubre.
OBSERV ACION KUMERO 5 (Personal)
1. O., procedente de Bogotá. vintiocho años, sirvienta,ocupó la cama número 99del departamento de mujeres, en la Clínica Tropical, el 29 de septiembre de 1913.
No tiene antecedentes morbosos. Ha tomado aguardiente y chicha.
Le principió la enfermedad el 19 de septiembre por
inapetencia, cefalea, vómitos, cólicos intestinales y diarrea s~rosa, que degeneró tres días después en deposicionesdisentéricas clásicas, ffiucosanguinolentas, acompañadas de pujo y tenesmo rectal.
Examen-Conjuntivas
subictéricas, lengua blanca y
húmeda; abdomen bastante sensible en el epigastrio, difícil de explorar por la defensa muscular generalizada.
Dolores agudos, localizados en el ciego. Hígado doloroso, de tamaño normal. La enferma dice que antes de
venir al hospital hacía generalmente cinco deposiciones en el día y unas siete en la noche.
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-72El primer día no le apliqué tratamiento alguno.
Por la tarde tuvo 37° y 80 pulsaciones. Se sentó cinco
veces en la noche a hacer deposición. El 30 de septiembre no tuvo tampoco fiebre, ni volvió a tenerla en el
curso del tratamiento. Se examinaron las deposiciones
y se hallaron amibas. No le hicimos aplicación alguna.
Ese día hizo trece deposiciones.
El 19 de octubre hizo siete deposiciones en el día y
seis en la noche.
Le dimos en dos obleas 3 gramos de polvo de ipecacuana, que devolvió con el vómito, no obstante las
precauciones tomadas para evitárselo. El 2 hizo tres
deposiciones en el día y cuatro en la noche. Igual dosis
de polvo de ipecacuana, que también vomitó en parte.
El 3, inyección de 2 centigramos de emetina. No hace
deposición. Se queja del hígado. El 4, segunda y última
inyección de 2 centigramos. Le calmó el dolor en el h ígado y empezaron a desaparecer las saburras de la lengua. Continuó haciendo una deposición por día. Se levantó el 8 de octubre y salió del hospital ell!.
OBSERVACION
NUMERO 6 (Personal)
R. G., procedente de Bogotá (barrio de San PaLIo).
cuarenta y cinco años, cocinera. Ocupó el número 45del servicio de mujeres en la Clínica del doctor Franco, a donde llegó el 16 de julio de 1913.
Ha tomado chicha. No ticne antecedentes importantes.
Le principió la enfermedad actual el 30 de junio,
por la noche, después de comer. Sintió fuertes dolores
intestinales; hizo después una deposición diarreica, con
pujo, en la que le pareció a la enferma haber visto puntos sanguinolentos. Continuó así hasta el día en que se
asiló en el hospital.
Examen-Vieja, enflaquecida, revela tener más edad
de la que confiesa. Lengua húmeda y limpia; algo meteorizada, especialmente en las dos fosas ilíacas; tiene
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-73una hernia epigástrica que no la incomoda para nada.
Palpación abdominal dolorosa; hígado normal, insensible; bazo de 5Y1 centímetros de altura. Sufre de inapetencia. Hace frecuentes deposiciones-veinte
en el
día y la noche-muco-sang-uinolentas
y fétidas.
Cimas pulmonares endurecidas, submacizas, sin signos estetoscópicos: ni tos, ni expectoración.
Le aplicámos una inyección de 3 centigramos de
emetina, por habérsele encontrado amibas en las deposiciones, con huevos de ullcillaria,
de tricoc~falo y de
ascáride. Por la noche tuvo 92 pulsaciones y 38",3 de
temperatura. Hizo diez deposiciones en el día y seis en
la noche.
El 17 de julio no hubo fiebre por la mañana; en la
tarde tuvo 37°.3. Pulso normal. Inyección de 3 centigramos de emetina, y 15 centigramos de santonina, en
ingestión, con 75 centigramos de polvo de ruibarbo.
Hizo en el día dos deposiciones con muy poca sangre,
y arrojó dos ascárides.
El 18, tercera inyección, de 5 centigramos. Seis de·
posiciones en el día y cuatro en la noche. El 19, tuvo
fiebre por la noche <,)7°.2). Se le puso inyección de 5
centigramos de emetina. Hizo cinco deposiciones en el
día y seis en la noche. El 20, temperatura de 37°.5 por la
noche. Inyección de 3 centigramos, dos deposiciones
en el día, ninguna en la noche. El 21, una deposición
en el día y tres en la noche. No le pongo emetina. El 22,
última inyección, de 6 centigramos. No arroja amibas
en las dos deposiciones ~ue hace en el día.
Del 23 en adelante continúa haciendo una o dos deposiciones en el día y la noche, excepción hecha para
el 24 y 26 de julio, que aumentan a cinco sin causa motivada. Estuvo a dieta láctea hasta el 29. Salió del hospi tal, curada, el 4 de agosto.
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-74 OBSERV ACION NUMERO 7 (Personal)
A. O., natural de Bogotá, avecindada en el barrio de
Las Cruces, treinta y cinco años, sirvienta, fue admitida en el servicio de Clínica Tropical-departamento
de
mujeres-el
14 de octubre, y ocupó la cama número 91.
Antecedentes morbosos-Ha
sufrido varios brotes
agudos de salpingitis. Después del último, que se hizo
cuidar en el hospital, fue operada en un servicio de
cirugía, en donde le hicieron la histerectomía subtotal
con ablación bilateral de los anexos. Como consecuencia de la operación quedó la enferma sufriendo
incontinencia permanente de orina.
Examen-En el momento en que la paciente llegó
a la enfermerhl se encontraba en un estado que inspiraba compasión: enflaquecida, pálida por la anemia,
exhalaba un mal olor insoportable; se quejaba, además, de una afección intestinal que la tenía reducida a
la quietud desde hacía un mes. Incesantemente mojada por las orinas y excoriadas las in~les y buena parte
de los mlJslos, tenía, desde que le aparecieron los desórdenes intestinales, otra calamidad no menos penosa;
incontinencia de las materias fecales, por relajación del
esfínter del ano.
Desde el 15 de septiembre de 1913 sufre diarrea
fétida y cólicos intestinales, que la enferma compara a
mordiscos. Cada evacuación involuntaria, le produce un pujo atroz, pero en las materias fecales nunca vio
la enferma huellas de sangre. Está meteorizada. Vomita con frecuencia, y regurgita los alimentos que ingiere, con mucha facilidad. No tiene fiebre. La dlarrea y
el vómito le han debilitado bastante y el corazón natuc
ralmente se ha resentido de ese estado general. El pulso bate al rededor de 120 veces por minuto.
Recogemos una deposición y la examinámos: es
una materia líquida, serosa, fétida, que por el reposo
deja depositar grumos parduscos
y
mucosidades. El
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-75 conjunto de la deposición ofrece el aspecto de caldo
preparado con harina de lentejas. Analizámos al microscopio las mucosidades y encontrámos multitud de
trichomonas intestinalis que recorren el campo de la
preparación en varias direcciones. Lográmos identificar estos parásitos por un examen detenido de las preparaciones, primero en estado fresco, y en seguida colorándolas con Leishman y Giemsa.
En la primera noche que pasó en el hospital la enferma hizo seis deposiciones involuntarias aunque conscientes. Le dimos 3 gramos de trementina (esencia) en
perlas de 50 centigramos, repartidos en tres dosis iguales. Esta medicación parece que le aumentó el vómito
y no logró calmarle la diarrea.
El 15 de octubre le repetímos los 3 gramos de esencia de trementina; continuó vomitando, e hizo, según
sus datos, veintitrés deposiciones en el día y la noche.
El 16, otros 3 gramos de trementina en ingestión,
más una lavativa preparada según la receta de Escomel. El pulso bajó de 120, en que estuvo el día anterior,
a 114. Hizo quince deposiciones.
El 17, las mismas seis perlas de esencia de trementina y segunda lavativa ig-ual a la precedente. El pulso
volvió a 120,y se hizo irregular, intermitente. Calmó el
vómito, pero hizo todavía dieciocho deposiciones.
El 18, como viéramos la ineficacia del tratamiento
de Escomcl, resolvimos apelar a la emetina. Iniciámos la nueva medicación inyectándole 3 centigramos.
Tuvo náuseas, mejoró el pulso y el intestino se movió
menos. No hizo sino nueve deposiciones. El esfínter
comenzó desde este momento a recobrar su tonicidad.
El pulso, que estaba en 112 antes de la inyección, mejoró de tensión y disminuyó de frecuencia: bajó a 92.
El 19, pulso en 112; once deposiciones, inyección de
3 centigramos de clorhidrato de emetina.
El 20, el estado general ha cambiado favorablemente. La noche anterior durmió bien. La enferma puede
alimentarse con leche y caldo, y los tolera perfecta-
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-76 mente. No tiene vómitos, ni cólicos, ni pujo. Por la nocbe se sienta tres veces al vaso de noche. Las heces
son menos fluídas, pero todavía están bastante fétidas.
Las examinámos al microscopio, y no vemos trichomonas.
El 21 estuvo aún mejor. Pulso normal, una sola deposición fecaloitlea, endurecida. Le aplicámos inyección de emetina tle 4 centigramos, que le produjo trastorno y vómito.
El 22 hizo dos deposiciones. Tuvo sensación vertiginosa y vómitos, consecutivos a otra inyección de 4
centigramos de emetina. Suspendemos el tratamiento.
El 23, el 24 y el 25 de octubre estuvo haciendo de
cuatro a cinco deposiciones, en las veinticuatro horas,
sin ningún accidente. El 26, le aumentaron a seis las deposiciones, y volvimos a inyectarle 4 centigramos de
emetina. Vomitó bastante. Desde el día anterior tuvo
fiebre en las primeras horas de la mañana.
El 27, hizo siete deposiciones. El 28, seis. Le ponemos inyección de 4 centigramos. Tenemos, entonces,
conocimiento de que la enferma se alimenta clandestinamente, y así nos explicámos la recaída que tuvo después de la mejoría tan notable que obtuvimos con la
emetina. Vuelve la meioría, y después de otras dos inyecciones de 4 centigramos, suspendemos definitivamente el tratamiento y se normalizan las deposiciones.
Por última vez las examinámos y no encontrámos ningún parásito.
El 31 de octubre le permitimos tomar una sopa de
maíz. Desde el día si~uiente continuó recibiendo ración
completa.
El 19 de noviembre, curada de la disenteria de tdchomonas, pasó al servicio de vías urinarias.
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...
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-77 CONCLUSIONES
1. Nos parece que la E. histolytica es la que determina las disenterias de Bog-otá, tanto en los enfermos
procedentes de la ciudad como en los que vienen de
fuéra (de las tierras cálidas y templadas).
2. Del estudio de las estadísticas del hospital de San
Juan de Dios, y de lo que DOS ha enseñado nuestra
práctica, podemos deducir que la disenteria amibiana
es la más común de las que se observan en Bogotá.
3. El trichomonas intestinalis acompaña frecuentemente a la amiba patógena en nuestro medio epidémico,
y por sí solo, determina a veces la disenteria.
4. No conocemos signos clínicos especiales y constantes por los cuales se pueda hacer siempre la distintinción de las disenterias. Sólo el microscopio u otras
reacciones de laboratorio pueden damos la seguridad
de un buen diagnóstico etiológico.
5. La principal fuente de contagio en la disenteria,
se encuentra en el ag-uade mala calidad, de que se hace
uso para la alimentación.
6. El tratamiento de las disenterias bacilares debe
consistir esencialmente en la administración oportuna
de su remedio específico: el suero polivalentc, antimicrobiano y antitóxico.
7. La disenteria amibiana se tratará por la ipecacuana o por la emetina, prefiriendo esta última. Las ventajas de la emetina son (1):
a) Fácil administración;
b) Ausencia de efectos desagradables (vómitos y depresión) ;
e) Dosaje exacto;
d) Absorción rápida y efecto inmediato;
e) lnnocuidad del tratamiento.
8. La emetina, a pesar de que actúa específicamente sobre las lesiones de origen amibiano, no tiene ac(1) E. Mcrck.
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-78 cíón útil alguna sobre los trastornos diarreicos, que
en ocasiones subsisten después de curada la disenteria.
9. En el estado actual de nuestros conocimientos puede afirmarse la superioridad incontestable del clorhidrato de emetina sobre todos los métodos antiguos para
el tratamiento de la amibiasis intestinal.
10. La emetina es también superior a la ipecacuana
en el tratamiento de la disenteria amibiana de las mujeres embarazadas. El alcaloide combate rápidamente
las amibas, y parece que no causa trastorno ninguno en
la marcha regular del embarazo normal.
11. La dosis de emetina empleada en inyección hipodérmica contra la amibiasis intestinal varía de 3 a 6
centigramos. Al iniciar el tratamiento, especialmente
en las formas graves, se inyectarán por dos o tres días
seguidos de 5 a 6 centigramos. Apaciguados los accidentes agudos, se reducirá la dosis a 3 Ó 4 centigramos.
No hay inconveniente en usar, al principiar un tratamiento, cantidades superiores a 6 centigramos (8 ó 10
centigramos).
12. Dado que algunos de los disentéricos tratados
por una sola serie de inyecciones hipodérmicas dedorhidrato de eOletina pueden continuar expulsando esporo-quistes amibianos (lo mismo que los antiguos tifoideos pueden hacerse portadores de bacilos tíficos) que
los exponen a re infecciones, a 1;1 vez que constituyen a
esos individuos en agentes propagadores de la disenteria, debe instituírse en todos los casos el tratamiento
por las curaciones intermitcntes y sucesivas.
13. Las disenterias en que el trichomonas desempeñe el papel de agente patógeno, deben tratarse de la
misma manera por el clorhidrato de emetina.
14. Las manifestaciones disenteriformes de las he!mintiasis intestinales ceden fácilmente con la aplicación
de sus tratamientos especiales: timoJ, ju~o de higuerón, remedio de Abbatucci, etc.
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