La dermatología del día a día

La dermatología del día a día
DERMATOLOGÍA
SPONSOR:
PONENTES:
ANNABEL DALMAU LÓPEZ
Licenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la
Universidad Autónoma de Barcelona, en el año 1992. Vinculada
laboralmente al Hospital Mediterrani Veterinaris de Reus desde
el año 1993, como responsable del área de dermatología, pero
con interés en medicina interna e interpretación laboratorial.
Miembro de la ESVD (European Society of Veterinary
Dermatology) desde el año 2005. Miembro del comité científico
del GEDA (Grupo de Especialistas en Dermatología de AVEPA)
desde el año 2007. Acreditada en dermatología por AVEPA en el
año 2013. Autora de artículos y colaboraciones en diversas
revistas nacionales y libros de consulta en dermatología, así
como ponencias de ámbito nacional.
MAR BARDAGÍ ADMETLLA
Licenciada en Veterinaria por la Universitat Autònoma de
Barcelona (UAB) en el año 1998. Mar es doctora (PhD) por la
misma universidad, diplomada por el European College of
Veterinary Dermatology (2006) y miembro de la European
Society of Veterinary Dermatolgy y del comité científico del
Grupo de Especialistas en Dermatología de AVEPA. Es
responsable del Servicio de Dermatología del Hospital
Veterinari Canis de Mallorca y del Hospital Aúna Especialides
Veterinarias de Valencia. Es profesora asociada de la UAB y
ejerce como dermatóloga de referencia en clínicas veterinarias.
Es miembro del comité editorial de la revista de referencia Veterinary Dermatology, ha
sido profesora en el Ontario Veterinary College (Canadá) y ponente en congresos,
cursos y seminarios de dermatología nacionales e internacionales. Ha publicado más
de 20 artículos científicos como autora o coautora en revistas internacionales y
participado en más de 25 comunicaciones libres presentadas en congresos nacionales
e internacionales.
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CONTENIDO:
Introducción
En la clínica diaria, son muchos los casos de dermatología que debemos gestionar, desde una
cojera causada por pododermatitis, una dermatitis eritematosa muy pruriginosa, una dermatitis
costrosa generalizada en un gato asociada a prurito, un perro que parece un compendio en
dermatología, una pioderma que no se resuelve con antibióticos o una otitis rebelde, etc.
Durante esta jornada te guiaremos para hacer un buen diagnóstico diferencial, te ayudaremos
a elegir qué pruebas son las necesarias para llegar al diagnóstico definitivo y encontrar la mejor
opción terapéutica para una pronta resolución del caso. ¡Aprendamos a disfrutar de la
dermatología!
PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS INTERACTIVOS DE DIFERENTES
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
LLUNA: Una Sharpei con prurito intenso, lesiones en abdomen y caída de pelo.
MIXA: Una gata Europea de pelo corto con heridas en las almohadillas plantares y cojera en
una extremidad.
JAMBO: Un gato Persa con decaimiento y costras en todo el cuerpo.
JANA: Una Labrador Retriever con una dermatitis pruriginosa de unos 6 meses de evolución.
DILA: Una Border Collie, con lesiones ulcerativas dolorosas en el tercio posterior.
ROK: Un perro cruzado con otitis bilateral crónica dolorosa.
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Casos clínicos de dermatología
LLUNA
1-Reseña:
Sharpei, hembra de 6m de edad y 14 Kg de peso.
2-Motivo de la consulta:
Prurito de moderado a intenso desde hace unas semanas. En los últimos días han observado
lesiones en el abdomen, la piel más eritematosa y caída del pelo.
3-Historia clínica
Adquirido de un particular hace dos meses, en aquel momento no presentaba lesiones. Hace
aproximadamente unas 3- 4 semanas empezó a rascarse y el prurito se ha hecho más intenso
con el paso de los días, asociado a la aparición de lesiones en el abdomen. Anteriormente se
rascaba un poco pero no le habían dado demasiada importancia.
Otros datos de interés:
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No han administrado ningún tratamiento. Un poco de Betadine ®.
Desparasitado internamente a la semana de tenerlo en casa y repitieron al mes.
Desparasitado externamente con spot on de selamectina mensualmente.
Vacunaciones correctas.
Dieta: pienso de gama alta para cachorros (el mismo que le dio el criador), pero
pica cosas de casa.
Baños: hace una semana, con un champú que compraron en una tienda, para
pieles sensibles. No observaron ninguna respuesta.
Hábitat: piso, salidas al campo. Ningún otro animal de compañía.
Los propietarios no presentan lesiones.
Estado general correcto
4- Exploración física
Examen físico general: normal.
Examen dermatológico:
Se observa alopecia multifocal en el tronco, afectando dorso y zonas laterales del tórax, así
como en las patas. Hay eritema generalizado, más evidente en cara, cuello y espacios
interdigitales, excoriaciones secundarias al rascado principalmente en el área facial y zona
ventral del cuello, algunas lesiones pápulo-pustulares presentes en todas las áreas nombradas.
5- Definición del /de los problemas dermatológicos
6- Diagnóstico diferencial
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7- Pruebas diagnósticas
8- Diagnóstico presuntivo / definitivo
9- Tratamiento / seguimiento
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MIXA
1- Reseña:
Gato Europeo de pelo corto, hembra esterilizada de 10 años de edad, de 4 Kg de peso.
2- Motivo de la consulta:
Heridas en las almohadillas plantares y leve cojera de la extremidad anterior derecha.
3- Historia clínica:
Animal de vida semilibre, normalmente vive dentro de la casa, pero tiene acceso al jardín y
alrededores. Se describen lesiones ulcerativas, de dos meses de evolución, en las almohadillas
plantares de las dos extremidades anteriores. Los propietarios se dieron cuenta al observar que
el animal se lamía con más frecuencia de lo normal las extremidades anteriores y porque
presentaba una leve cojera (EAD).
Otros datos de interés
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Los propietarios sospechan de quemaduras, porque vive en una casa de campo y
siempre tienen la chimenea encendida.
No historial dermatológico anterior.
Vive con un perro (cruce pequeño) sin lesiones.
Vacunas (CRP + FeLV) anualmente. Desparasitaciones internas periódicamente y
externas con pipetas de fipronilo aproximadamente cada mes.
No ha recibido medicación alguna para las lesiones mencionadas.
Dieta: pienso básicamente, que van variando.
Estado general correcto.
4- Exploración física y dermatológica:
Examen físico general: normal.
Examen dermatológico:
Se aprecia una tumefacción de las dos almohadillas plantares metacarpianas. En la extremidad
anterior derecha, se observa eritema y una úlcera central dolorosa al tacto.
5- Definición del / de los problemas dermatológicos
6- Diagnóstico diferencial:
7- Pruebas diagnósticas:
6
8- Diagnóstico presuntivo / definitivo:
9- Tratamiento / seguimiento
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JAMBO
1- Reseña:
Persa de 5 años de edad, macho castrado de 3,5Kg de peso.
2- El motivo de la consulta:
Tiene mal aspecto, lo ven decaído y ha adelgazado. Observan que se lame más de la cuenta y
tiene costras por todo el cuerpo desde hace pocos días, al menos desde que se han dado
cuenta.
3- Historial clínico
Gato de vida semilibre, con lesiones dermatológicas costrosas de aparición aguda según los
propietarios, acompañado de signos sistémicos: apatía y adelgazamiento.
Otros datos de interés:
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No hay historial dermatológico anterior, pero afirman que alguna vez ha tenido pulgas.
No vacunado, no realizan ningún tratamiento de profilaxis contra parásitos externos ni
internos. Cuando le han visto pulgas le han aplicado alguna pipeta de la cual no
recuerdan el nombre.
Dieta: pienso del supermercado.
Hábitat: masía. Convive con un perro sin lesiones dermatológicas.
Los propietarios no sufren ninguna afectación dermatológica que nos haga pensar en
una zoonosis
4- Exploración física
Examen físico general:
Se detecta linfadenomegalia generalizada, fiebre (39,6 ºC), caquexia y leve taquicardia.
En la exploración dermatológica:
Se detectan, lesiones costrosas de manera generalizada, afectando cara y cuello, parte interna
de los pabellones auriculares, tronco (tanto la zona dorsal como abdominal) y se ven afectadas
las cuatro extremidades, presentándose paroniquia.
A nivel abdominal se detecta alguna pústula intacta.
Se observan abundantes pulgas y heces de éstas.
5- Definición del / de los problemas dermatológicos y no dermatológicos
6- Diagnóstico diferencial.
7- Pruebas diagnósticas.
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8- Diagnostico presuntivo / definitivo.
9- Tratamiento / seguimiento.
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JANA
1- Reseña:
Labrador Retriever, hembra de 3,5 años de edad. Peso 32 Kg.
2- Motivo de la visita:
Dermatitis pruriginosa de unos 6 meses de evolución.
3- Historial clínico:
A Jana se le diagnosticó dermatitis atópica 6 meses antes de la fecha de la consulta, los signos
clínicos que describen los propietarios que aparecieron en un inicio son: eritema, lesiones (que
describen como granitos) en el área facial y abdomen principalmente. El animal presentaba
prurito que en un principio era leve, pero en las últimas semanas se ha intensificado. No
recuerdan que pruebas dermatológicas se realizaron, si tenían claro que les habían dicho que
era alergia con infección secundaria.
Otros datos de interés:
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Tratamientos empleados: diferentes antibióticos PO (no recuerdan cuales, dosis frecuencia,
ni tiempo de administración, pero mínimo dos distintos), champús para la infección de vez
en cuando, diversas dietas “hipoalergénicas” y lo que si recuerdan bien es que se le
administraron corticoides intermitentemente, pero de manera casi continuada, durante
estos 5-6 meses (la dosis no la recuerdan, pero era una vez al día y después bajaban la
frecuencia). La respuesta a los antibióticos era buena, pero volvían a salir las lesiones en
cuanto se le retiraban. Con respecto a las dieta no vieron ningún cambio. Los corticoides le
mejoraban los síntomas, pero cada vez funcionaban menos y las recaídas eran peores.
Empeoramiento durante el último mes antes de la consulta, en cuanto a lesiones y prurito.
Tratamiento instaurado: prednisona 1mg/Kg/24h y amoxicilina- clavulánico 15mg/Kg/12h,
unos 20 días. Vomita de manera esporádica. Evolución no favorable. Dejan la medicación.
Tres días antes de la consulta, como el animal sigue empeorando, los propietarios vuelven
al veterinario. Se le diagnostica demodicosis, por raspados cutáneos. Se le empieza a
administrar cefalexina 15 mg/Kg/12h + ivermectina PO /24h + champú con peróxido de
benzoilo. El animal no tolera la medicación, vomita todo el tratamiento y está muy apática.
Hábitat: jardín, ningún otro animal de compañía.
Vacunaciones y desparasitaciones realizadas de manera periódica. Externamente con
spot on que contiene fipronilo + collar scalibur
Dieta de gama alta.
Propietarios sin lesiones.
4- Exploración física.
Examen físico general:
Apatía, linfadenomegalia generalizada.
Examen dermatológico:
Eritema generalizado, alopecia principalmente en área facial (alrededor de los ojos y hocico) y
en extremidades anteriores, blefaritis y queilitis severa, presencia de costras y pequeños
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trayectos drenantes en área peribucal y zonas afectadas de las extremidades anteriores. En la
zona abdominal se observan abundantes pápulas y pústulas.
5- Definición del / de los problemas dermatológicos y no dermatológicos.
6- Diagnóstico diferencial.
7- Pruebas diagnósticas.
8- Diagnóstico presuntivo / definitivo.
9- Tratamiento/ seguimiento.
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DILA
1-Reseña:
Border Collie, hembra no castrada de 5 años de edad.
2- Motivos de la consulta:
Lesiones ulcerativas dolorosas en el tercio posterior.
3- Historia clínica:
Dila siempre se ha lamido las patas. Hace tres años tuvo una dermatitis aguda húmeda que se
solucionó con tratamiento tópico de aceponato de hidrocortisona. El verano siguiente volvió a
presentar prurito agudo y una dermatitis aguda que en aquella ocasión se trató con aceponato
de hidrocortisona y glucocorticoides sistémicos. El siguiente verano, el año pasado, no tuvo
ningún problema dermatológico.
Hace tres meses, en julio, presentó nódulos y pápulas en la cara interna de las extremidades
posteriores. Se trató con prednisona y ciclosporina un mes sin mejoría y las lesiones se
extendieron al tronco dorsal caudal. Se hizo una biopsia, de la que no disponemos de los
resultados y se le recetó clindamicina. Hubo una respuesta parcial, pero sin parar el tratamiento
a los quince días volvió a empeorar.
Hace tres semanas cambió de veterinario quién le recetó cefalexina (31 mg/Kg/12h), pero una
semana más tarde al ver que no mejoraba, le añadió prednisona (0,5 mg/Kg/24h) una semana
y después cada 48h hasta hoy. No ha mejorado.
4- Exploración física
En el examen físico general se detecta linfadenomegalia poplítea.
En el examen dermatológico se observa: úlceras en la cara posterior de los muslos y pápulas,
trayectos fistuloso en metatarsos y espacios interdigitales.
5- Definición del problema dermatológico:
6- Diagnóstico diferencial:
7- ¿Qué pruebas diagnósticas propondríamos en la consulta?
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8- Con este resultado, ¿cómo explicaríamos lo que está pasando? ¿Por qué no responde
a una antibioterapia empírica aparentemente correcta?
9- ¿Qué pruebas de diagnóstico propondríamos entonces?
10- ¿Qué implicaciones tienen estos resultados? ¿Debemos preocuparnos?
11- ¿Qué tratamiento le propondríamos? ¿Podría ser un tratamiento tópico?
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12- ¿Qué podemos hacer como veterinarios para evitar tener más casos similares al de
Dila?
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ROK
1-Reseña:
Perro cruzado, macho castrado de 7 años de edad.
2- Motivos de la consulta:
Otitis bilateral crónica, con dolor al sacudir la cabeza.
3- Historia clínica:
No hay historia de problemas cutáneos u óticos anteriores al proceso actual, pero el propietario
comenta que Rok siempre se ha lamido las patas delanteras.
El problema actual empezó hace 3 meses, a inicios de verano. Le dieron una semana de
amoxicilina-clavulánico sin mejoría aparente. Y después, en una farmacia, le recetaron unas
góticas óticas de medicina humana (Otix: dexametasona, polimixina B y trimetoprima). Le han
estado administrando estas gotas durante 1,5 meses pero la otitis no se ha curado.
Rok recibe para el control de pulgas un tratamiento spot on a base de imidacloprid y
permetrina. Se lo aplican mensualmente los meses de primavera y verano.
Rok vive en una casa con un jardín de 2000 m 2 con otro perro y otro gato que están bien. Rok a
veces se escapa de casa.
4- Exploración física
En el examen físico general se detecta linfadenomegalia submandibular.
En el examen dermatológico se observa: leve eritema interdigital ventral de las 4 extremidades.
Eritema, úlceras e hiperplasia del meato acústico externo. Los conductos auditivos externos no
se pueden explorar debido al dolor intenso que padece el paciente. Al coger una muestra del
conducto con un hisopo, este sale manchado de sangre. Olor muy fuerte y desagradable de los
oídos.
5- ¿Cuál sería nuestro diagnóstico diferencial para esta otitis crónica bilateral?
Deberíamos mencionar (si los puede haber) factores perpetuantes y predisponentes y
causas primarias y secundarias.
6- ¿Cuáles serían los siguientes pasos en el protocolo diagnóstico-terapéutico de este
paciente?
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HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA
Definición y etiopatogenia
La hipersensibilidad alimentaria (HA) es una reacción adversa inmunomediada frente a
antígenos alimentarios y/o a los aditivos. La intolerancia alimentaria (IA) es una reacción
adversa alimentaria no inmunomediada. Un ejemplo de IA sería la reacción anafilactoide
asociada a dietas ricas en aminas biogénicas, de las cuales la histamina es la metabólicamente
más activa. Estas aminas biogénicas se encuentran principalmente, pero no exclusivamente,
en pescado azul en mal estado. La IA más frecuente en animales de compañía es la
intolerancia a la lactosa.
La integridad anatómica y funcional de la barrera gastrointestinal garantiza la tolerancia,
digestión y absorción de los alimentos. Sin embargo, y dado que el intestino no es una barrera
perfecta, cada día pequeñas cantidades de antígenos alimentarios intactos son absorbidos. El
sistema inmune procesa estos antígenos alimentarios sin desarrollar una reacción de
hipersensibilidad (tolerancia oral). La abolición de la tolerancia oral o la incapacidad de producir
esta tolerancia oral puede dar lugar al desarrollo de la hipersensibilidad alimentaria,
principalmente frente a las proteínas con el potencial de actuar como alérgenos: generalmente
glicoproteínas, pero también se han descrito reacciones frente carbohidratos y lípidos.
La patogénesis de la hipersensibilidad alimentaria todavía no está del todo clara. Diversos
mecanismos inmunológicos y de barrera podrían estar involucrados en el desarrollo de la
respuesta alérgica en lugar de tolerancia. Las bacterias, productos bacterianos y /o
componentes del sistema inmune, tales como las células presentadoras de Ag y Lc T de la
mucosa intestinal , juegan un papel vital en la inducción y tolerancia inmunológica de los
alimentos y otros antígenos luminales inocuos. Tanto en humanos como en animales, hay
evidencia de que existe un mecanismo mediado por IgE (reacción de hipersensibilidad tipo I),
pero también pueden darse mediante otros mecanismos de hipersensibilidad.
La alergia alimentaria generalmente se desarrolla frente a alimentos que han sido consumidos
durante mucho tiempo. En el hombre, generalmente los alérgenos alimentarios son
glicoproteínas con peso molecular de 10000 - 60/70000 Da (pero más frecuentemente de
14000-40000 Da). Son moléculas estables resistentes a la cocción, al ácido del estómago y a
las enzimas proteolíticas del intestino. Entre ellas se incluyen la albumina del suero bovino, la
caseína, la lactoglobulina y la ovoalbúmina.
Las fuentes de proteínas e hidratos de carbono, a las que más habitualmente son alérgicos los
animales de compañía son: carne de vacuno (incluso se ha reportado el 60% de los casos en
algunos estudios), productos lácteos, trigo, y en el caso de la especie felina, el pescado.
También lo son el maíz, soja y los huevos. Los conservantes y colorantes son la causa de
hipersensibilidad muy poco frecuente.
No existe predilección de raza, pero ya que puede ir asociado a la dermatitis atópica (DA),
podrían existir ciertas razas sobrerrepresentadas (ej. Rodhesian, West Highland White Terrier y
Carlinos). Y en la especie felina, la raza Abisinia. No hay predisposición en cuanto a sexo.
Se ha reportado la enfermedad en perros de edades comprendidas entre 3 meses y los 14
años de edad. Parece que un tercio a la mitad de los perros son menores de un año. Sin
embargo, se debe tener en cuenta una hipersensibilidad alimentaria, en perros que empiezan
con enfermedad cutánea pruriginosa a partir de los 7 años, aunque no tengan un historial
previo de DA.
La prevalencia de la enfermedad es difícil de concretar, en parte por el desafío diagnóstico que
supone (por lo que algunos casos dejan de diagnosticarse) y en parte porque frecuentemente
coexiste con otras enfermedades alérgicas. Pero la opinión general es que supone
aproximadamente el 1-6% de las enfermedades dermatológicas. La asociación con la DAPP y
DA puede suponer el 20-30%, incluso el 75% descrito en algunos estudios.
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El 13-30% de los perros con HA padecen DA, y de los perros con DA el 2-13% tienen HA. Lo
que puede conllevar que en un porcentaje de animales atópicos, los alimentos constituyan un
factor de exacerbación de la sintomatología. Por lo que es importante tener en cuenta el efecto
sumatorio en cuanto a la sintomatología.
Signos clínicos
Clínicamente, desde un punto de vista dermatológico, se presenta más frecuentemente como
una dermatosis pruriginosa no estacional, a no ser que se trate de un alimento que se
administre de manera esporádica o en alguna época del año concreta. Sin embargo, y de
manera menos frecuente, la HA puede tener otras sintomatologías como por ejemplo otitis,
onicomadesis, paniculitis y granuloma eosinofílico entre otras.
El prurito puede ser regional o generalizado y variar en cuanto a intensidad. Este puede tener
una respuesta variable a corticoides o ciclosporina (CsA). Hay, por ejemplo, animales con
desarrollo de fuliculitis bacteriana recidivante sin prurito y los hay con un prurito muy intenso
generalizado.
Signos clínicos habituales son: eritema, reacción de urticaria, pápulas, pústulas, excoriaciones,
seborrea, hiperpigmentación, otitis externa recurrente en el 56-80% de los casos (que puede
ser el único signo clínico e incluso ser unilateral). Siendo muy frecuentes las infecciones
secundarias asociadas al problema. En casos de piodermas recurrentes debe incluirse en el
diagnóstico diferencial la hipersensibilidad alimentaria. Es importante tener en cuenta que la
sintomatología puede ser indistinguible clínicamente de la DA y además pueden ser problemas
concurrentes por lo tanto es importante establecer una dieta de eliminación a todos los
animales con prurito no estacional.
En el gato el prurito facial y cuello es el signo más frecuente (en el 30-65% de los casos), pero
también se han reportado como causa de lesiones del complejo granuloma eosinofílico,
dermatitis miliar y alopecia autoinducida.
Entre el 25-50% de los perros y un 10-30% de los gatos se presentan con alteraciones
gastrointestinales concurrentes: vómitos persistentes o intermitentes, aumento en la frecuencia
de la defecación, heces blandas y diarrea.
Diagnóstico, tratamiento y seguimiento
El diagnóstico diferencial es amplio, pero incluye principalmente a la DA (muchas veces
indiferenciable clínicamente), infestaciones por ectoparásitos (pulgas, ácaros, piojos), DAPP,
infecciones pruríticas (dermatitis por Malassezia, foliculitis bacteriana), que también pueden
darse de manera concomitante y secundariamente a la alergia alimentaria, reacciones
medicamentosas y la alergia de contacto.
La prueba “Gold Standard” para el diagnóstico son las dietas de eliminación o de limitación de
antígenos y posterior provocación: “Diet trial”.
No son recomendables el uso de pruebas intradérmicas ni serológicas para realizar un
diagnóstico, dado que los estudios realizados muestran poca correlación entre los resultados
de dichas pruebas con la realidad diagnóstica (baja sensibilidad y especificidad). Quizás los
“Patch Testing” puedan ser un utensilio diagnóstico útil en un futuro.
El ensayo dietético con la dieta de eliminación puede resultar un reto para los veterinarios,
porque requiere de una gran cooperación por parte del propietario. Es por ello muy importante
la buena comunicación con el propietario
Antes de empezar una dieta de eliminación se debe eliminar completamente la posibilidad de
parásitos externos e infecciones secundarias. Ninguna dieta de eliminación funcionará sin tratar
una infección prurítica y además nos dificultará el diagnóstico.
El segundo paso será elegir la dieta de eliminación: casera (www.balanceit.com) o comercial.
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Las opciones se deben adaptar a las necesidades especiales de cada individuo.
Si elegimos una dieta casera, se necesita conocer la historia alimentaria del
animal, para introducir una nueva fuente de proteínas e hidratos de carbono que
no hayan consumido o que este consumo haya sido puntual.
La ventaja de las dietas caseras sobre las comerciales es la falta de
contaminación durante el procesamiento, pero su principal desventaja el
cumplimiento por parte del propietario, ya que requiere tiempo y esfuerzo.
Las dietas comerciales son la otra opción, la principal ventaja es que al ser mucho
más fáciles de usar, mejoran el cumplimiento del propietario. Las dietas
hidrolizadas, reducen el tamaño de las proteínas y por tanto se reduce la
capacidad de establecer enlaces con las IgE y posterior degranulación de
mastocitos. Los problemas que nos podemos encontrar asociados a las dietas
pueden ser una mala palatabilidad, diarrea osmótica (ahora es un problema
mayoritariamente solucionado por parte de las casas comerciales) y la reducción
del valor nutricional respecto a otras dietas.
El grado de hidrolización necesario en este tipo de dietas es controvertido y
probablemente dependerá de la fuente de proteína utilizado. Hay estudios que
cuestionan la evidencia científica del uso de estas dietas para el diagnóstico y
seguimiento (Olivry 2009).
No es correcto para intentar diagnosticar HA el cambiar de una dieta comercial a
otra o simplemente utilizar dietas “hipoalergénicas” o incluso dieta catalogadas
como monoproteicas porque podrían estar contaminadas con proteínas de otro
origen, diferente a la proteína indicada en la etiqueta. Recientes estudios así lo
han demostrado (Witmann 2014)
Si podrían ser útiles las dietas con limitación de alérgenos (oligoantigénicas) en el
control a largo plazo de estos animales una vez diagnosticados.
Se calcula que hay un 20% de los perros que no tolerarán ninguna dieta
comercial.
Como ya se ha comentado, la comunicación con el propietario es importante, debe entender
que significa la palabra “dieta estricta”, incluso tener en cuenta medicaciones que puedan
contener saborizantes.
La prueba dietética se debe realizar durante unas 10-12 semanas (mínimo 6 semanas).
Aunque la mayoría puede evidenciarse a los 6 días de la dieta y en el 25% de los casos hay
mejoría a las tres semanas, hay perros que no responden hasta el final de la prueba. Sin
embargo, en la mayoría de casos, si no hay ninguna mejoría a la semana 6, es poco probable
que la haya más adelante.
Para llegar al diagnóstico correcto, debemos comprobar que la dieta sea la responsable del
cuadro clínico, por ello siempre se debe llevar a cabo una dieta de provocación (con la dieta de
siempre) una vez se han resuelto o mejorado los síntomas. Suele observarse un
empeoramiento entre 1-10 días, pero incluso a las pocas horas posteriores a la provocación
alimentaria.
Una vez se ha comprobado que la dieta es la responsable del problema, se expondrá al animal
a ingredientes individuales para identificar los que deben evitarse, o por el contrario, los que
pueden administrarse. Se introducirá un nuevo alimento cada 1-2 semanas, y se interrumpirá la
administración si reaparecen síntomas, En tal caso, se deberá esperar a la recuperación
completa y continuar con la identificación de los siguientes alimentos. Se debería empezar con
las carnes, luego hidratos de carbono y por último juguetes o golosinas saborizados.
Todo el proceso puede consumir semanas o meses y por lo que se necesita de una gran
dedicación por parte del propietario y comunicación con el veterinario.
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Lecturas recomendadas:
1. Jackson HA. Food allergy in dogs and cats. 25th ESVD Congress. Brussels 2012.
2. De Boer D. “Diagnosis and management of adverse food reactions” Proceedings 28th
ESVD Krakow 2015
3. Miller, Griffin, Campbell. In Muller&kirk: Dermatología en pequeños animals. Ed 7. Vol
1. Inter- médica.
4. Machicote G. Dermatología canina y felina. Ed. Servet. 2011.
5. Jackson H. Adverse food reaction in dog and cats; views from dermatologist and a
nutricionist. 27th ESVD Congress. Salsburg 2014.
6. Jackson HA. Diagnostic Test for food allergy. 25th ESVD Congress. Brussels 2012.
7. Bethlehem S, Bexley J. Muller RS. Patch testing and allergen-specific serum IgE and
IgG antibodies in the diagnosis of canine adverse food reactions. Veterinary
immunology and Immunopathology 2012; 145: 582-9.
8. Johansen C. Evaluation of patch testing with proteins, carbohydrates and commercial
foods for diagnosis of canine adverse food reactions. Oral communications in 26 th
ESVD Congress. Valencia 2013.
9. Olivry T, Bizikova P. A sistematic rewiew of evidence of reduced allergenicity and
clinical benefit of food hydroysates in dogs with cutaneus adverse food reactions.
Veterinary Dermatologogy Feb 2010 21 32-41.
10. Widmann K, Handl S, Horvath-Uncerboeck C. Detection of food antigens in commercial
elimination diets for dogs using PCR. Short communication, 27 th ESVD Congress.
Salsburg 2014.
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PODODERMATITIS LINFOPLASMOCÍTICA
Introdución a las pododermatitis felinas
En general, las pododermatitis son un importante y diverso grupo de enfermedades. En
algunos casos las patas son las directamente las afectadas y en otras ocasiones, la afectación,
será consecuencia de algún proceso generalizado. Las pododermatitis, concretamente en la
especie felina, suelen ser menos frecuentes que en el perro, pero como siempre su diagnóstico
requerirá de una aproximación diagnóstica metódica y ordenada.
La etiología de las pododermatitis felinas puede ser muy diversa, es decir pueden tener un
origen infeccioso, parasitario, alérgico, formar parte del complejo granuloma eosinofílico, tener
origen autoinmune, ser un problema hereditario, originarse por causas ambientales, tumores, ir
asociadas a enfermedades sistémicas e incluso estar asociadas a problemas de
comportamiento.
La aproximación diagnóstica se basará:


En una anamnesis detallada, de la que es importante saber la edad de presentación del
problema, estilo de vida del animal, evolución de las lesiones, existencia de prurito,
estacionalidad de las lesiones, tratamientos anteriores y respuesta a este, si hay otros
animales afectados, etc.
En la exploración física principalmente, se deben identificar las lesiones, ver si hay una
o más extremidades implicadas y si existen otras lesiones en otras localizaciones
corporales
Definición y etiopatogenia de la pododermatitis linfoplasmocitaria
La pododermatitis linfoplasmocitaria, es una enfermedad cutánea poco común que se ha
descrito principalmente en gatos. Normalmente afecta exclusivamente a las patas y se
caracteriza por la tumefacción y dolor en varias almohadillas plantares.
Se desconoce la etiopatogenia exacta de la plasmocitosis tisular, pero diferentes hechos como
la hipergammaglobulinemia, el infiltrado con células plasmáticas, respuesta total o parcial a la
terapia inmunomoduladora (como la doxiciclina o glucocorticoides), sugieren una base
inmunomediada.
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Hay casos reportados que se presentan con recurrencia estacional, lo que podría
sugerir un origen alérgico,
Hay estudios que sugieren la etiología infecciosa, algo que nunca se ha podido
demostrar. Diversos artículos que lo relacionan con el virus de la inmunodeficiencia
felina. Se reporta una coexistencia con la infección con el virus de la inmunodeficiencia
felina (FIV) en un 44-62% de los casos.
La extirpación quirúrgica local sin recidivas, hacen pensar en una infección o
estimulación antigénica local. Aunque una alteración estructural también se considera.
Guayere y Prelaud en 2004, sugerían que la pododermatitis plasmocítica, era una
reacción cutánea con múltiples causas, incluidas las infecciones.
Otro estudio más reciente realizado en el 2007 (Bettenay SV et al), llegó a la
conclusión de que la enfermedad podía ser inmunomediada de origen idiopático ya que
no se pudo demostrar la existencia de ninguna infección sensible a la doxiciclina, uno
de los tratamientos utilizados para tratar la enfermedad.
La doxiciclina es un antibiótico bacteriostático, con conocida actividad
inmunomoduladora en varias especies, por ello se usa para tratar enfermedades
inmunomediadas tanto en medicina veterinaria como en humana. Este antibiótico
también actúa frente gran cantidad de agentes patógenos como: Ehrlichia spp,
Anaplasma phagocytophilum, Micobacteria spp, Micoplasma spp, Rickettsia spp,
Chlamydophila felis, Bartonella spp. En este estudio no se pudo demostrar la existencia
20
de ninguno de estos agentes infecciosos mediante técnicas de serológicas y
moleculares.
En cuanto a las características de los animales afectados, parece que los machos esterilizados
(67%) están predispuestos y casi todos los casos son gatos domésticos de pelo corto. La edad
de presentación en el momento del diagnóstico varía de 6 meses a 12 años.
Los signos clínicos
Las lesiones están localizadas normalmente en las almohadillas
metatarsiales y
metacarpianas. Raramente se ven afectadas las almohadillas digitales, pero si lo hace, se
presenta de manera no tan grave. Pueden estar afectadas de una a las cuatro extremidades,
aunque rara vez una sola está afectada.
Suelen empezar con una suave hinchazón, que evoluciona, observándose posteriormente
exudación, reblandecimiento, exfoliación, úlceras (20-35%) y abscesos, llegando en algunos
casos a perder la arquitectura propia de la almohadilla. En gatos con almohadillas claras, estas
pueden adquirir un tono violáceo, y aparecen estrías blancas y escamosas muy características.
En algunos gatos se ha descrito que puede ir asociado a estomatitis linfoplasmocitaria
(estomatitis úlcero proliferativa) y en ocasiones asociado a placas simétricas y vegetativas en
el arco palatino e incluso infiltrados nasales, glomerulonefritis y amiloidosis renal. Y también en
algunos casos se puede asociar a lesiones del complejo del granuloma eosinofílico felino.
Un artículo reciente describe la plasmocitosis tisular en un gato que padecía una afectación de
las vías respiratorias superiores. Las lesiones estaban únicamente localizadas en el puente
nasal.
Aunque los gatos suelen ser asintomáticos en otros aspectos, se pueden observar
claudicación o cojera en casos con ulceración y sangrado, linfadenopatía, fiebre y letargia.
Diagnóstico
Hacer el diagnóstico diferencial no suele ser un problema, porque es una patología que tiene
una sintomatología característica. Como lesión tumefacta-nodular su diagnóstico diferencial
incluirá procesos inflamatorios estériles o infecciosos (como por ejemplo lesiones del complejo
granuloma eosinofílico felino, infecciones fúngicas o bacterianas), neoplasias (metastáticas o
no) y desordenes deposicionales (como xantomas).
Basaremos nuestro diagnóstico en:




Historia clínica y lesiones clínicas compatibles.
Hipergammaglobulinemia.
Citología de la/s lesiones: donde se observarán células plasmáticas y PMNN.
Histopatología, nos confirmará el diagnóstico. Mostrará acantosis epidérmica con
erosión, ulceración y exudación. La dermis y tejido adiposo está infiltrado de manera
difusa por células plasmáticas, alterando la arquitectura normal. Se pueden observar
células de Mott, algunos linfocitos y macrófagos entre las células plasmáticas, la
población de PMNN puede suponer hasta el 50% del infiltrado, no relacionándose con
las lesiones ulceradas y en cuanto los eosinófilos, estos pueden estar presentes, pero
en bajo número y en solo algunos animales con esta patología.
Los estudios más recientes aconsejan descartar la posibilidad de infección con el Virus de la
inmunodeficiencia felina (FIV), ya que la infección con FIV en estos animales es frecuente.
Tratamiento
La terapia de elección actualmente es la doxiciclina monohidrato que resuelve o mejora de
manera evidente más de un 50% de los casos. La dosis administrada debe ser de 10mg/Kg
21
/24h idealmente en forma líquida. El tratamiento suele necesitar de 10 semanas para obtener
la curación y el aspecto normal de las patas, solo un 10-22% estarán en remisión a las 4
semanas y un 50% a las 8 semanas.
Si hay una respuesta no aceptable y los signos clínicos son importantes, se pueden utilizar
glucocorticoides (prednisolona 4,4 mg/Kg/24h, triancinolona 0,4-0,6mg/Kg/24h o dexametasona
0,5mg/Kg), y ciclosporina (7mg/Kg /24h), como otras opciones de tratamiento. La cirugía
también es una buena opción terapéutica en casos que no responden al tratamiento médico.
Lecturas recomendadas








Gross T L, Ihrke PJ, Walder E J, Affolter VK. Skin diseases of the dog and cat. 2 nd Ed.
Blackwell. 2006 , chapter 14: 363-364Miller, Griffin, Campbell; Muller and Kirk. Dermatología en pequeños animales, 7ma Ed.
Intermedica 2014.
Medleau L, Hnilica KA, Feline plasma cell pododermatitis. In: Small Animal
Dermatology: A color Atlas and Therapeutic Guide, 2nd Ed. St Louis, Mo: Saunders
Elsevier, 2006: 350-51.
Guaguére E, Prelaud P. A practical Guide to Feline Dermatology. chapter 24: 24,124,10
Scarampela F, Ordeix L. Doxycicline therapy in 10 cases of feline plasma cell
pododermatitis: clinical, haematological and serological evaluations. Vet dermatol 2004;
15(s): 27.
Bettenay SV, Lappin MR, Mueller RS. An immunohistochemical and polymerase chain
reaction evaluation of feline plasmacytic pododermatitis. Vet pathol.2007 44, 80-83.
Guaguere E, Prelaud P, Degorce-Rubiales F et al. Feline plasma cell pododermatitis a
retrospective study of 26 cases. Vet dermtol 2004; 15(s): 27
Declercq J, De Bosschere H. Nasal swelling due to plasma cell infiltrate in a cat without
plasma cell pododermatitis. Vet dermatol 2010, vol 21 (4), 412-14
22
PÉNFIGO FOLIÁCEO FELINO
Introducción
Las enfermedades autoinmunes son un subgrupo de enfermedades inmunomediadas. El
término autoinmune se utiliza en aquellos procesos en los que el sistema inmunitario no
reconoce parte del organismo como propio y genera una reacción inmunitaria contra dicha
estructura.
El pénfigo foliáceo (PF) es una enfermedad autoinmune que se asocia a anticuerpos IgG
dirigidos a distintas moléculas (antígenos) de los queratinocitos. Se trata de una enfermedad
caracterizada por la pérdida de las uniones intercelulares de los queratinocitos, separándose
los unos de los otros, lo que se conoce como acantolisis. Esta acantolisis ocurre en la
epidermis superficial y va asociada a exocitosis de neutrófilos y formación de pústulas. Se
caracteriza por lo tanto por una dermatitis pustular. Sin embargo, en muchas ocasiones no se
detectan las pústulas y sólo se observan costras amarillentas (de pústulas secas).
Patofisiología
La primera descripción de PF en la especie humana data del 1844, y no es hasta un siglo más
tarde cuando aparecen las primeras descripciones en animales de compañía. Desde entonces,
tanto en medicina humana como más tarde en medicina veterinaria, se han intentado detectar
tanto los antígenos como los anticuerpos causantes de esta enfermedad. Tanto en animales
como en humanos, se observa depósito de anticuerpos circulantes entre los queratinocitos de
la epidermis. Sin embargo, estos hallazgos son más constantes en medicina humana. Los
numerosos estudios realizados en humanos para saber cuáles son los antígenos implicados
han identificado más de 50 moléculas. Éstas son la diana de anticuerpos inmunoglobulina G
(IgG) (mayoritariamente IgG4). Sin embargo, el papel de estos antígenos y anticuerpos es, aún
hoy en día, motivo de debate, como se explica a continuación. De toda la lista de antígenos, se
asumió en el pasado que aquéllos que tenían el peso molecular más elevado eran los más
importantes. Y es por esto que se señalaron la desmogleína (Dsg) 3 para el pénfigo vulgar y la
Dsg 1 para el PF como antígenos más importantes. Sin embargo, con el tiempo se ha visto que
esta visión tan simplista de la patogenia del pénfigo estaba muy lejos de la realidad, y
actualmente en medicina humana, se asume que la autoinmunidad del pénfigo se dirige hacia
múltiples proteínas, que incluyen tanto proteínas específicas de los queratinocitos, como
proteínas que no lo son, como por ejemplo los receptores colinérgicos. En medicina veterinaria
los conocimientos en este campo son mucho más restringidos. La gran mayoría de estudios se
han llevado a cabo con casos de PF canino, y las conclusiones en las que se ha llegado es que
la Dsg 1 es sólo un autoantígeno menor, y que el autoantígeno mayor, con 63% de 48 casos
positivos, es la desmocolina 1. Aún teniendo en cuenta estos resultados, se especula que en el
PF hay un espectro de autoreactividad heterogéneo y que seguramente, como en medicina
humana, hay involucrados en su patogenia múltiples autoantígenos.
Aunque en el PF humano la exocitosis de neutrófilos hacia la epidermis y la formación de
pústulas no es tan constante como en los casos de PF en animales, no hay estudios en
medicina humana que analicen el papel de estos granulocitos en la patogenia de esta
enfermedad. De hecho, cuando se habla del proceso de acantolisis en PF humano, los
estudios se centran en el papel de los antígenos y los anticuerpos, pero no se menciona el
papel de los neutrófilos. En cambio, en medicina veterinaria, en la que la exocitosis de
neutrófilos es mucho más marcada, hay un estudio de microscopia electrónica en PF canino en
el que se estudia la interacción de los neutrófilos con los querationcitos. En este estudio se
observa una interacción de los neutrófilos con los desmosomas (uniones intercelulares) de los
queratinocitos, sugiriendo que los neutrófilos tienen un papel en el proceso de acantolisis en el
PF canino.
23
No hay estudios inmunológicos del PF felino, por lo que se desconoce completamente la
immunopatogenia de esta enfermedad en la especie felina, y, por ahora, se asume que es
similar al PF humano y canino.
Reacciones medicamentosas y pénfigo foliáceo
A diferencia de medicina humana, en la que asociación entre la administración de
medicamentos y la aparición de PF está muy bien establecida, en medicina veterinaria esta
asociación es más bien anecdótica. En el PF canino hay 29 casos descritos, y 5 en PF felino.
Veintidós de los 29 casos de PF canino están asociados a un tratamiento ectoparasiticida con
amitraz y metaflumizona (Promeris Duo). En los casos de PF felino asociados a la
administración de medicamentos, la cimetidina, el itraconazol, la amoxicilina, el metimazol y el
sulfuro de cal han sido los fármacos involucrados. A pesar de la escasez de casos descritos, es
importante hacer una buena historia clínica para identificar cualquier medicamento que pueda
estar implicado en el comienzo de la enfermedad, dado que, en muchos casos, parar el
tratamiento causante permitirá la resolución de la enfermedad (con la ayuda o no de
glucocorticoides).
Pénfigo foliáceo felino
Signos clínicos
El PF es la enfermedad autoinmune más frecuente en el gato. No se ha descrito predisposición
de sexo o raza y se trata de una enfermedad que, en general, afecta a animales adultos
jóvenes, aunque hay casos descritos en pacientes de 1 hasta 17 años.
En gatos es difícil encontrar lesiones pustulares en el PF, por lo que normalmente se observan
costras amarillentas. En el 80% de los casos, se observan lesiones en la región periocular,
planum nasal, mentón y pabellones auriculares, pero éstas se pueden extender hacia cualquier
otra región de la superficie corporal, incluyendo los pezones. En un 30% de los pacientes, se
observa una lesión muy característica de esta enfermedad en gatos: la paroniquia (inflamación
del lecho ungular). Otra característica clínica del PF felino es el prurito, que está presente en el
80% de los casos, pudiendo llegar a ser muy marcado, por lo que en su diagnóstico diferencial
se tendrán que incluir también enfermedades alérgicas y parasitarias. En muchos de los casos,
los pacientes están apáticos, febriles y anoréxicos.
Diagnóstico
El hemograma puede ser normal o con neutrofília y/o eosinofília. En el perfil bioquímico sérico
en general no se detectan anomalías. El diagnóstico definitivo se obtiene con el estudio
histológico de las lesiones pustulares si las hubiera o, en su defecto, de las lesiones costrosas.
Se deben escoger para biopsias las lesiones más recientes y es importante que el animal no
haya recibido glucocorticoides u otros tratamientos inmunomoduladores los días previos a la
toma de muestras. Es difícil establecer cuántos días antes de realizar la biopsia se debe
suspender el tratamiento con glucocorticoides. Normalmente se recomienda un mes, pero a
veces (sobre todo si el paciente está grave y no puede aguantar tanto tiempo sin tratamiento)
es más práctico suspenderlos y hacer la biopsia una vez empiezan a salir nuevas lesiones. Es
importante realizar más de una biopsia (entre 3 y 4) y no preparar quirúrgicamente la zona. Se
deberían realizar citologías antes de tomar las biopsias. Las citologías nos pueden ayudar tanto
en el diagnóstico (observándose neutrófilos y acantocitos) como en la detección de infecciones
bacterianas que pueden complicar el diagnóstico histológico. En caso de que se observen
bacterias, se tratará al paciente con antibioterapia antes de la toma de muestras para el estudio
histopatológico. Las lesiones microscópicas de la piel incluyen pústulas subcorneales o
intracorneales, con numerosos neutrófilos, un número variable de eosinófilos y acantocitos. A
veces estas pústulas no se observan, y, si hay una buena comunicación entre el clínico y el
patólogo, éste puede hacer un diagnóstico presuntivo de PF cuando observa costras
serocelulares con neutrófilos y acantocitos.
24
Pronóstico y tratamiento
El pronóstico del PF felino es mejor que el del PF canino. En un estudio retrospectivo de 57
casos, sólo 4 tuvieron que ser sacrificados por falta de control de la enfermedad.
El tratamiento normalmente empieza con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides
(prednisolona a 2-8 mg/Kg/24h PO) hasta observarse una resolución de los signos clínicos.
Entonces se empieza a disminuir paulatinamente la dosis hasta la mínima que mantenga la
enfermedad en remisión.
Si no se observa resolución de los signos clínicos tras 4 semanas de tratamiento
inmunosupresor, se recomienda cambiar a otros tratamientos esteroideos, como la
dexametasona (0,2-0,4 mg/Kg/24h) o la metilprednisolona (1,6-4,8 mg/Kg/24h) hasta que
desaparezcan los signos clínicos, disminuyendo entonces hasta la mínima dosis efectiva. Otro
esteroide que se utiliza, con menos efectos secundarios y más eficacia que la prednisona (pero
que no se ha comparado con al prednisolona), es la triamcinolona. Desgraciadamente, ésta no
es una opción terapéutica en España, ya que no existe la formulación oral.
Si con estos tratamientos no se observa repuesta o, el paciente desarrolla efectos adversos a
la medicación como poliuria-polidipsia, polifagia, apatía, diarrea, infecciones urinarias o
diabetes mellitus, se puede añadir clorambucil (0,1-0,2 mg/Kg cada 24-48h) al régimen
terapéutico disminuyendo paulatinamente la dosis de glucocorticoides. En algunos casos, los
glucocorticoides se pueden llegar a suspender y mantener al paciente sólo con clorambucil, a
días alternos o a 2 veces por semana. Antes de bajar la dosis de glucocorticoides, se debe
tener en cuenta, sin embargo, que los efectos beneficiosos del clorambucil pueden tardar
semanas en aparecer.
El clorambucil es un agente alquilante. Su unión al DNA le confiere su carácter citotóxico, que,
comparado con otros agentes alquilantes, es más lento y menos tóxico. Sin embargo, y aunque
tenga menor toxicidad, los pacientes se deben controlar con hemogramas periódicos cada 2-4
semanas, como mínimo los primeros 3 meses, y después cada 6 meses. En dosis diarias, se
puede observar anorexia, vómitos y diarreas, que desaparecen cuando se baja la dosis a días
alternos. En humanos se observa neurotoxicidad, pero en veterinaria ésta sólo se ha descrito
en un gato, que desarrolló mioclonias. En caso de que el paciente desarrolle efectos adversos
severos, se parará el tratamiento.
Recientemente, se ha publicado un estudio clínico sobre el uso de la ciclosporina A (CsA)
modificada en el PF felino. Sus resultados indican que la CsA es una buena opción de
tratamiento para esta enfermedad, por su potencial uso como ahorrador de esteroides. De
hecho, en todos los gatos tratados con CsA se pudo parar el tratamiento con glucocorticoides
en la fase de mantenimiento. En dos casos, se obtuvo la remisión de los signos clínicos con el
uso de CsA sola, sin glucocorticoides. La dosis de CsA utilizada osciló entre 4,4 y 7,4
mg/Kg/día y su eficacia fue comparable a la del clorambucil.
Lecturas recomendadas:
Grando SA. Pemphigus autoimmunity. Hypotheses and realities. Autoimmunity, 2012; 45: 7-35.
Irwin KE, BEale KM, Fadok VA. Use of modified cyclosporine in the management of feline
pemphigus foliaceus: a restrospective analysis. Veterinary Dermatology, 2012: 23: 403-9.
Miller WJ, Griffin CE, Campell KL. Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. 7ª edition. 2013:
432-500.
Peterson A, McKay L. Crusty cats: feline pemphigus foliaceous. Compendium Continuing
Education for Veterinarians, 2010; 32: E1-4.
25
Preziosi DE, Goldschmidt MH, Greek JS et al. Feline pemphigus foliaceus: a retrospective
analysis of 57 cases. Veterinary Dermatology, 2003; 14: 313-21.
Yabuzoe A, Nishifuji K, Sekiguchi M et al. Neutrophils contact to plasma membrane of
keratinocytes including desmosomal structures in canine pemphigus foliaceus. Journal of
Veterinary Medical Science, 2008; 70: 807-12.
26
INMUNODEFICIENCIA Y PIEL
Introducción a la inmunodeficiencia
La inmunodeficiencia se define como un estado patológico del sistema inmunitario que lo hace
disfuncional. Debido a las alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunitario el
organismo es vulnerable a infecciones y tiene mayor probabilidad de padecer cáncer.
Hay ciertas enfermedades cutáneas que dependen mucho del estado inmunitario del animal,
entre ellas la demodicosis, dermatofitosis y los procesos neoplásicos.
Las inmunodeficiencias pueden ser primarias y secundarias, las primarias de deben a
alteraciones congénitas y/o hereditarias que afectan al sistema inmune. Ejemplos de
inmunodeficiencias primarias serían la granulopatía del Setter Irlandés, defectos de función
neutrofílica en los Dobermans Pincher, síndrome de Chédiak-Higashi del gato Persa,
neutropenia cíclica canina de los Collies y acrodermatitis del Bull-Terrier entre otros.
Las inmunodeficiencias secundarias se asocian a multitud de procesos como por ejemplo
fármacos inmunodepresores, quimioterapéuticos, radioterapia, cirugías, traumatismos o
quemaduras, infecciones, parasitosis, fallo renal, neoplasias (leucemia, linfoma y mieloma),
endocrinopatías (hipotiroidismo y hiperadrenocorticismo), senescencia, deficiencias
nutricionales, estrés / depresión, estro y gestación entre otros.
Los glucocorticoides son fármacos inmunomoduladores de uso frecuente que actúan
directamente en la transcripción génica de múltiples proteínas en distintos órganos, de ahí su
gran diversidad de efectos. Sus efectos en el sistema inmunitario son numerosos afectando a
la función de la totalidad de sus células. Se podría decir que los glucocorticoides afectan
principalmente a la inmunidad innata (respuesta inespecífica, que actúa en el punto de entrada
del microorganismo) y a la inmunidad adquirida, principalmente la respuesta Th1 (respuesta
celular).
Una inmunosupresión (de cualquier origen) predispone al desarrollo
de neoplasias,
principalmente linfoides, en animales predispuestos. A la inversa, también es bien conocido
que las neoplasias malignas y diseminadas tanto en humanos como en animales están
asociadas a inmunosupresión por a la debilidad y caquexia que ocasionan. Las neoplasias
linforeticulares basan principalmente su efecto inmunosupresor en el hecho de sustituir los
linfocitos normales por linfocitos neoplásicos, con una inapropiada producción de citoquinas
inmunoreguladoras o por la activación de las células supresoras.
La demodicosis y la dermatofitosis son enfermedades cutáneas, cuya presencia y desarrollo se
relaciona al estado inmunitario del animal.
La demodicosis canina:
La demodicosis es una enfermedad parasitaria cutánea causada por la proliferación de
parásitos del género Demodex, considerados parte de la microfauna de la piel del perro. La
especie más común es el D. canis, pero más recientemente se han reconocido otras especies
o variantes, como el D. injai (cuerpo largo) o el D. cornei (cuerpo corto y más superficial).
Su patogénesis es compleja y no del todo conocida. Se sospecha que están implicadas por una
parte el mismo parásito (efectos mecánicos, irritantes, antigénicos y de inmunosupresión), así
como del hospedador (alteraciones en la inmunidad celular principalmente, pero seguramente
también la humoral y de la respuesta innata)
Se describen tres entidades: la demodicosis juvenil (localizada (DJL) y generalizada (DJG) y la
demodicosis del perro adulto (DPA).
Para la DJG hay una predisposición genética, aunque cualquier situación de
inmunocompromiso puede favorecer el desarrollo de la enfermedad, como por ejemplo
endoparasitismo y malnutrición en cachorros.
27
Se considera que la DPA es secundaria a procesos inmunodepresores, ya sean farmacológicos
o debido a enfermedades subyacentes (unos ejemplos serían: corticoterapia, quimioterapia,
hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, Diabetes Mellitus y neoplasias).
El diagnóstico por lo general, no debe suponer un problema, se hará principalmente, con
raspados profundos o exámenes tricoscópicos para detectar los parásitos. Además, puede ser
necesario realizar citologías cutáneas para identificar la presencia de una infección bacteriana
secundaria. En raras ocasiones se precisará de realizar un estudio histológico cutáneo, pero
puede ser necesario en lesiones nodulares o en demodicosis ocultas.
Antes de empezar un tratamiento acaricida para controlar la enfermedad es importante tener en
cuenta:
1. Valorar posibles factores predisponentes, en cuanto a nutrición, endoparasitismo,
enfermedades debilitantes, estro, gestación y estrés.
2. Haciendo referencia al punto anterior, tener en cuenta que las hembras en celo sufren
recaídas y empeoramientos o son más resistentes al tratamiento, por lo que es
recomendable esterilizar al animal.
3. Los perros con DJL no se tienen que tratar.
4. Para tratar la DJG y la DPA es importante conocer las opciones terapéuticas acaricidas
disponibles (con uso autorizado o fuera de registro), de eficacia probada, y los posibles
efectos adversos de estos fármacos. (Tabla 1)
5. Averiguar si puede existir alguna sensibilidad individual a algún fármaco y la posibilidad
de mutación MDR1 (con riesgo de toxicidad de pacientes por lactonas macrocíclicas),
que haga necesario un test genético antes de empezar el tratamiento.
6. En zonas con microfilariosis, descartar microfilaremia antes de empezar el tratamiento
con lactonas macrocíclicas.
7. Tener en cuenta otras enfermedades cuyo tratamiento pueda ocasionar Interacciones
farmacológicas con el tratamiento que queremos iniciar.
Fármaco
Vía
Dosis autorizada
Eficacia Dosis fuera de Eficacia
registro
Efectos
secundarios
Tópica
0,025% /14 días
0-90%
Hasta
un
100%
Posibles
tópicos y
sistémicos
Moxidectina
+ imidacloprid
Tópica
(spot-on)
1 aplicación cada
mes. Casos leves
/moderados
36-97%
Posible
tópico
Ivermectina
Sistémica No autorizada
Amitraz
Moxidectina
Doramectina
Milbemicinaoxima
Sistémica No autorizada
Sistémica No autorizada
0,025-0,06%
cada 7-15días
Localizado
/24h (podal)
Una
30-50% aplicación
cada 7 días
n/a
n/a
n/a
0,3-0,6mg/kg
/24-48h PO
0,2-0,4mg/kg
/24h PO
0,40,6mg/kg/7
días sc o PO
Sistémica No disponibilidad
0,2-2 mg/kg/24 PO 85-90%
83100%
Posibles
sistémicos
80%
Posibles
sistémicos
60%
Posibles
sistémicos
Posibles a
altas dosis.
Sistémicos
Tabla 1. Los productos acaricidas más utilizados para la DGC.
28
El Objetivo del tratamiento será obtener la curación clínica y parasitológica, por lo que se
debe hacer un seguimiento estricto al animal durante meses.
Existen diferentes opciones terapéuticas autorizadas para su uso en la demodicosis, como
puede ser el amitraz, pero en ocasiones estas opciones pueden no ser del todo eficaces y
se necesita utilizarlas a dosis y frecuencia fuera de registro para obtener unos resultados
más satisfactorios. Así mismo, también hay productos que se utilizan frecuentemente con
una alta eficacia, pero no están registrados como tal para su uso, como son las lactonas
macrocíclicas, y otros que se han utilizado o probado durante las últimas décadas, que por
sus efectos secundarios (amitraz 15% + metaflumizona15% spot on) o por su falta de
eficacia (selamectina, lufenuron, etc.) no están aconsejados para su uso en la demodicosis
canina.
En cuanto a terapias más novedosas, que se empiezan a utilizar frente a la demodicosis
generalizada, es el fluralaner vía oral cada 3 meses. Estudios más amplios deberían
realizarse en este sentido para valorar su uso en el tratamiento de la demodicosis
generalizada juvenil o adulta.
Dermatofitosis
La dermatofitosis se podría definir como una infección cutánea superficial causada por hongos
queratinofílicos, bien adaptados a infectar estructuras queratinizadas de la piel y sus anexos.
Los más comunes en animales domésticos son M. canis, M. gypseum, T. mentagrophytes y M.
persicolor. .
Las principales dificultades en su diagnóstico a nivel práctico son:
1. Polimorfismo clínico. Los signos son variables dependiendo del estado inmunitario del
huésped y del tipo de hongo.
2. Realización e interpretación de las pruebas diagnósticas.
.
La patofisiología de la dermatofitosis es poco conocida y está en constante investigación.
Los factores que influyen en el desarrollo de la infección y por lo tanto en la clínica .

Estatus inmunitario del huésped: está comprobado, el aumento de la incidencia de la
infección en pacientes con distintas formas adquiridas o heredadas de
inmunosupresión. Animales jóvenes, enfermedades debilitantes (FeLV, FIV,
leishmaniosis, neoplasias), tratamientos inmunosupresores (ej. glucocorticoides),
nutrición deficiente, estrés, gestación y lactación. Perros con un sistema inmune
comprometido tienen un alto riesgo de cronificación y generalización de la enfermedad.

Inmunidad del huésped frente a la dermatofitosis: inmunidad innata y adquirida
específica que se desarrolla después de la infección.

Virulencia del hongo, en referencia al tipo de hongo y su capacidad de adaptación al
hospedador.

Otros: humedad (por ejemplo lesiones con vendajes oclusivos) y alteración de la
microflora bacteriana.
En general los dermatofitos provocan una buena respuesta inmunológica en aquellos
hospedadores a los que están menos adaptados, como el perro, en comparación al huésped
natural (como el gato con M.canis o el conejo con T.mentagrophytes)
En cuanto al diagnóstico, no hay un método perfecto, pero el cultivo sigue siendo el método de
elección para realizar el diagnóstico, confirmar la infección e identificar el agente infeccioso.
También se pueden utilizar métodos complementarios como:
29
- La lámpara de Wood (teniendo en cuenta que sólo detecta M. canis y que sólo entre un 3080% de las cepas generan fluorescencia), detectándose los metabolitos del triptófano.
- El examen tricoscópico con 40-70% de sensibilidad. Requiere de experiencia. Se pueden
observar alteraciones en la estructura del pelo, así como presencia de artrosporas e hifas.
- La citología y la biopsia (con tinciones especiales tipo PAS o GROCOTT), pueden ayudar en
diagnóstico en ciertas ocasiones.
Bases para el tratamiento de la dermatofitosis:
Es importante recordar que en la mayoría de animales sanos, la dermatofitosis es una
enfermedad autolimitante y transitoria, resolviéndose incluso sin tratamiento en pocos meses si
se trata de M.canis. Incluso así, siempre se recomienda tratar dado que es una zoonosis
potencial.
El tratamiento se recomienda por las siguientes razones:

Aumenta la velocidad de curación de la infección.

Limita la expansión de la enfermedad a otros animales y personas susceptibles.

Minimiza la contaminación ambiental.
El mejor tratamiento de la dermatofitosis son los siguientes:




Tratar enfermedades subyacentes o situaciones debilitantes si existen.
Tópico: elimina/ disminuye el material infectivo y previene la diseminación en el medio y
por tanto el contagio. Así mismo reduce el tiempo de administración de la terapia
sistémica.
Se recomienda cortar el pelo, evitando dañar la epidermis. Se aplica 1-2 veces por
semana de manera generalizada incluso en animales con lesiones localizadas. Son
efectivos los azoles y el sulfuro de cal.
Sistémico: acorta el tiempo de infección en el paciente. Se hará siempre, sean lesiones
localizadas o generalizadas durante mínimo 6 semanas. La primera elección será el
itraconazol. Siempre tener en cuenta las interacciones farmacológicas con otros
fármacos que puedan utilizarse en los pacientes afectados.
Ambiental: ayuda a prevenir reinfecciones y la diseminación a otros animales y
personas en contacto. Se aconsejan usar la aspiradora + desinfectantes como el
hipoclorito sódico 0,05-0,5%, enilconazol spray 0,2% o peróxido de hidrógeno 1:16 en
agua.
Para concluir teniendo en cuenta que las enfermedades mencionadas pueden aparecer en un
paciente con alguna alteración en su sistema inmunitario, cuando estas aparecen de manera
consecutiva o simultánea, se debería sospechar de inmunosupresión y establecer un protocolo
de aproximación diagnóstica para detectar el origen, si es posible, de esta inmunodeficiencia:
– Una buena anamnesis
–
Exploración física concienzuda en busca de alteraciones anatómicas (causa
frecuente de infecciones recidivantes localizadas).
–
Estudios de imagen con objeto de apreciar alteraciones anatómicas como
hipoplasia o aplasias tímicas, esplenomegalias, adrenomegalias etc.
–
Analítica que incluya un perfil hematológico completo, bioquímica hepática y
renal y un urianálisis. Según los resultados, quizás nos tengamos que plantear
realizar también un proteinograma, titulación de anticuerpos específicos para
agentes infecciosos (como por ejemplo Leishmania o Ehrlichia), de
30
inmunoglobulinas IgG, IgM, IgE y IgA principalmente, y/o recuentos de
subpoblaciones linfocitarias.
–
Otros estudios posteriores pueden incluir biopsias de médula ósea, bazo y
linfonodos, y mediciones de seroconversión vacunal.
Lecturas recomendadas:
1. Fariñas F. Seminario sobre Inmunodeficiencias caninas y felinas. 2013. Centro de
Inmunología Clínica, Enfermedades Infecciosas y Patología. CEIP (Málaga)
2. Coutinho AE, Chapman KE. The antinflamatory and immunosuppressive effects of
glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights. Molecular and cellular
Endocrinology 335 (2011) 2-13.
3. Garcia, R. Aspectos inmunológicos relacionados con la generación de linfomas y
autoinmunidad. Inmunología. Vol 29 (1) 2010, 34-49.
4. Hematology, oncology and immunology. Pag. 456
5. Plant JD, Lund EM, Yang M. A case control study of the risk factors for canine juvenileonset generalized demodicosis in the USA. Vet dermatol 2011: 22, 95-99.
6. Mueller RS, Bensignor E, Ferrer,LL et al. Treatment of demodicosis in dogs:2011
clinical practice guidelines. Vet Dermatol 2012: 23, 86-96
7. Small demodex populations colonize most parts of the skin of helathy dogs. Ravera I. et
al, Vet Dermatol. Feb 2013, vol 24, 168-172.
8.
E. Guaguère, F.Beugnet, “Parasitic skin conditions” A practical guide to canine
Dermatology.
9. Miller, Griffin et Campbell. Kirk & Muller. Dermatología en pequeños animals 7ma EdInteramerica (Buenos Aires) 2014.
10. Plumb DC, Pharm, D. Plumb’s. Veterinary Drug Handbook. 6th Ed. Blackwell 2008.
11. Fondatti A. Therapeutic decisions in canine demodicosis. Proceedings in 41th
Congreso Nacional de AVEPA –SEVC. 2014.
12. Muller RS, An Update on the therapy of canine demodicosis. Compedium: continuing
education for veterinarians. April 2012: E1-E4.
13. Rybnícek J. treatment of demodicois. Continuing education proceeding of 28 th ESVD
congress. Krakov. 2015
14. Karas-tecka J, Dawidowicz J. Efficacy of fluralaner for the treatment of canine
demodicosis. Short communication in 28th ESVD congress, Karcow. 2015
15- DeBoer D. therapeutica workshop , Cuneo 2008
16- Noli C. Dermatophytosis, is a topical antifungal enough? 28th anual congres of the
ESVD. Krakow 2015.
De Boer D. In-clinic diagnostic testing for dermatophytosis – Methods and helful hints.
Continuing education proceedings of 28th ESVD congress, Krakow 2015
31
ESTAFILOCOCOS RESISTENTES A METICILINA
Staphylococcus pseudointermedius
Estudios recientes han demostrado que muestras identificadas fenotípicamente como
Staphylococcus intermedius, se podían diferenciar en tres especies distintas: S.intermedius,
S.pseudointermedius y S.delphini. Tal y como indica su nombre, S.delphini se aisló en los años
80 de heridas purulentas en delfines. Y, contrariamente a lo aceptado en el pasado,
S.intermedius no es la bacteria aislada más frecuentemente de la piel canina, sino
S.pseudointermedius.
S.pseudointermedius constituye cerca del 90 % de los estafilococos aislados tanto en perros
sanos como en aquellos con alteraciones cutáneas. En perros sanos, S. pseudointermedius
forma parte de la microflora cutánea, y coloniza la piel, folículos pilosos, pelos, nariz, boca y
ano. A diferencia de la especie humana, en la que sólo un 25% de la población está colonizada
permanentemente con S.aureus, más del 50% de los perros están colonizados
persistentemente por S.pseudointermedius.
En perros y en personas se ha observado que hay una relación entre ser portador (estar
colonizado) por estafilococos y tener una infección causada por esta bacteria. En la especie
humana, un 80% de los pacientes con infecciones cutáneas causadas por S.aureus son
portadores de esta bacteria en la cavidad nasal, y el 65% lo son por la misma cepa que causa
la infección. De hecho, en personas, ser portador de S.aureus se considera uno de los factores
de riesgo más importantes para sufrir infecciones nosocomiales. En perros se estima que
alrededor del 70% de las bacterias aisladas de lesiones cutáneas infectadas son la misma cepa
que las bacterias que colonizan las mucosas del mismo animal.
S.pseudointermedius es una especie bacteriana adaptada a los cánidos (principalmente a
perros y zorros). Las infecciones causadas por esta bacteria en otras especies son raras. Hay
casos documentados en caballos y en personas. El primer caso de una infección en una
persona se describió hace más de 20 años, a raíz de una herida por mordedura de un perro.
Desde entonces, se han descrito infecciones por S.pseudointermedius en humanos en heridas
por mordedura, en una post-mastoidectomía, en onicolisis, otitis externas, sinusitis, bacteriemia
asociada a catéter endovenoso, en pneumonias y en un absceso cerebral. En casi todos los
casos, había contacto con un perro (animal de compañía). Sin embargo, hay pacientes en los
que no se detectó contacto con perros, lo que sugiere que dichas personas eran las portadoras
de la bacteria. De hecho, se sospecha que S.pseudointermedius puede, en algunos casos,
adaptarse a la piel humana y transmitirse de persona a persona, sin necesidad que haya
contacto con perros.
Entre perros la transmisión de S.pseudointermedius puede ser vertical perinatal, de madre a
sus cachorros en su primer día de vida, o horizontal entre perros adultos. Del mismo modo,
también puede ocurrir transmisión horizontal en el hospital veterinario, entre pacientes. Sin
embargo, la transmisión horizontal entre perros, que se sepa, no es tan frecuente como lo es
de S.aureus entre personas.
La transimisón interespecie, en particular entre perros y personas, es posible. Aunque
S.pseudointermedius no colonice a personas, estudios con cepas de esta bacteria resistentes a
meticilina (RM) (ver más a bajo) han revelado que la trasmisión no es sólo posible, si no que es
frecuente. Se ha observado que propietarios de perros con infección bacteriana profunda son
portadores de la misma cepa que infecta a sus animales. Éste y otros estudios concluyen que
hay transmisión de perros a sus propietarios y de pacientes a personal veterinario. Además, se
concluye que las personas pueden ser portadoras transitorias de S.pseudointermedius si están
en contacto con animales. De hecho, de los estudios hechos en personas, el 50% de las
personas en las que se detectó S.pseudointermedius eran veterinarios, sugiriendo que las
personas que nos dedicamos a esta profesión somos población de riesgo para ser portadores
de esta bacteria.
32
Resistencia a la meticilina
Desde el descubrimiento de los primeros antibióticos, los estafilicocos han demostrado tener
una gran capacidad de desarrollar resistencias frente a estos fármacos. Al principio de la “era
antibiótica”, el abordaje lógico de sobrellevar los problemas clínicos derivados de la resistencia
antibiótica fue el de desarrollar nuevos antibióticos. Al principio funcionó, pero la habilidad de
los estafilococos para hacerse resistentes a los nuevos fármacos se fue demostrando al
detectarse resistencias poco después de la introducción de los antibióticos más modernos. Lo
mismo pasó con la meticilina, sobre todo con S. aureus. Sólo un año después de su
introducción, ya se detectaron cepas resistentes. En medicina veterinaria tuvimos mucha más
suerte, y no fue hasta el 2006 cuando entre los dermatólogos se empezó a detectar, cada vez
con más frecuencia, la RM en S.pseudointermedius. Actualmente se considera que el
S.pseudointermedius RM (en siglas inglesas MRSP) y el S.aureus RM (en siglas inglesas
MRSA) son problemas emergentes serios en medicina veterinaria. En los últimos años, el
MRSP se ha convertido en un problema clínico veterinario muy importante, que se ha
extendido rápidamente por todo el mundo. Se considera que se trata de un problema grave en
veterinaria de animales de compañía y que requiere acciones urgentes para controlar su
extensión. La primera de ella es ser concientes de que existe.
A diferencia de la resistencia a la penicilina, que está causada por la acción de la
betalactamasa, la RM está mediada por la síntesis de una proteína de membrana de unión a la
penicilina (penicilin binding protein: PBP) alterada con muy poca afinidad por los antibióticos
beta-lactámicos (la PBP2a). La producción de esta proteína confiere resistencia no sólo frente
la meticilina, sino también a casi todos los antibióticos beta-lactámicos: penicilinas,
cefalosporinas y carbapenems.
La producción de la PBP2a está codificada por el gen mecA. Este gen está localizado en un
elemento genético móvil, el cassette cromosómico estafilocócico (staphylococcal cromosomal
cassette: SCCmec). Esta localización genómica bacteriana también tiene la habilidad de
adquirir genes que confieren otros tipos de resistencia antibiótica. De esta manera, las
bacterias RM, también son resistentes, en la gran mayoría de los casos, a muchos otros
antibióticos.
Al igual que las cepas susceptibles a meticilina, los MRSP se pueden encontrar como
colonizadores en perros sanos. En este momento se desconocen cuáles son los factores de
riesgo para la colonización de perros por parte de MRSP. Al tratarse de un patógeno
oportunista, la colonización no necesariamente da lugar a la infección y es probable que la gran
mayoría de animales colonizados con MRSP no desarrollen una infección con esta bacteria.
Sin embargo, es razonable asumir que los portadores de MRSP tengan más riesgo de
desarrollar una infección con esta bacteria. Los pocos estudios que hay referente al riesgo de
desarrollar una infección con MRSP en perros indican que son situaciones de riesgo haber
recibido múltiples tandas de antibióticos, haber sido tratado con fluorquinolonas, haber estado
hospitalizado o haber sido operado.
Aparte de la importancia epidemiológica y de salud pública que conlleva, el MRSP se ha
convertido también en un reto clínico, tanto por ser multi-resistente (en siglas inglesas MDR, de
multi-drug resistant) como por su potencial como patógeno nosocomial.
Se debe sospechar que estamos delante una infección causada por MRSP en infecciones
bacterianas que no responden a un tratamiento empírico adecuado y/o en perros que han
recibido múltiples tratamientos con antibióticos en el pasado (por ejemplo para tratar
infecciones cutáneas recurrentes). En estos casos, y en lugar de intentar un tratamiento
empírico con otro antibiótico, se deben coger muestras para citología (y así confirmar que hay
una infección causada por cocos) y para cultivo bacteriano y antibiograma.
Es recomendable enviar las muestras a laboratorios familiarizados con S.pseudointermedius,
que incluyan la oxacilina (el antibiótico que se utiliza actualmente en lugar de la meticilina) en el
antibiograma y que sepan leerlo correctamente, pues la RM en veterinaria se mide de una
manera distinta que en medicina humana. Concretamente, en la prueba de difusión del disco,
la RM en veterinaria se lee a partir de los  17 mm. Además, no se debe utilizar la cefoxitina
33
como marcador, pues algunos MRSP parecen S.pseudointermedius susceptibles a la meticilina
(MSSP). En cambio, la cefoxitina sí que se puede utilizar para detectar MRSA.
Es importante recordar que la resistencia a la meticilina confiere resistencia frente todos los
antibióticos beta-lactámicos, independientemente de los resultados in vitro. De este modo, por
ejemplo, aunque un MRSP aparezca como sensible a la amoxicilina-clavulánico en el
antibiograma, este antibiótico no será efectivo in vivo. Así pues, aunque el laboratorio no nos
haga ningún comentario al respecto, nosotros debemos ser conscientes de ello y no usar este
antibiótico.
Un diagnóstico de MRSP o MRSA tiene implicaciones epidemiológicas, clínicas y éticas:
- Implicaciones epidemiológicas:
- Los animales pueden actuar como reservorios de MRSA
- Los animales pueden transmitir las bacterias resistentes a meticilina a las
personas, principalmente propietarios y personal veterinario.
- Existe un alto riesgo de trasmisión nosocomial de MRSP.
- Implicaciones clínicas:
- Un porcentaje muy elevado de MRSP son MDR, lo que implica que las
opciones de tratamiento sean muy limitadas.
- Implicaciones éticas:
- Nos debemos cuestionar (y seguramente se debería regular) si los
antibióticos que son importantes (y a veces la única opción) para el tratamiento
de infecciones graves por MRSA en personas se deben utilizar
indiscriminadamente en medicina veterinaria.
El tratamiento de una infección bacteriana cutánea causada por estafilococos RM se regirá por
los mismos conceptos básicos que una infección causa por MSSP. Se debe identificar y tratar o
controlar la causa subyacente (típicamente trastornos alérgicos o endocrinos). Es muy
importante tratar hasta 7 días después de la resolución de todas las lesiones en caso de
infecciones superficiales, y si se trata de infecciones profundas o recurrentes, se alargará el
tratamiento 14 días después de la curación clínica.
Tratamiento tópico:
Es el más importante. A veces será la única opción terapéutica que vamos a tener.
La clorhexidina tópica será el tratamiento de primera elección en casos de infecciones
superficiales. Es recomendable hacer baños con champúes con clorhexidina (al 3-4%), tan
frecuentemente como el propietario pueda hacerlo. Una frecuencia deseable de los baños sería
cada 2-3 días. Al mismo tiempo, recomendaremos rasurar al animal y aplicar una solución de
clorhexidina al 4% en espray cada 12 horas, en toda la superficie cutánea. La clorhexidina es
muy tóxica para la córnea, por lo que se evitará el contacto con los ojos.
Si se trata de infecciones focales, los tratamientos pueden ser más localizados. La clorhexidina
será también en estos casos el tratamiento de primera elección. Sólo nos plantearemos
tratamientos antibióticos en aquellos casos que no respondan a la clorhexidina o casos en los
que la infección sea profunda.
Los tratamientos tópicos con mupirocina o ácido fusídico deben ser sólo considerados en
última opción. Seguramente es sólo cuestión de tiempo que los estafilococos se hagan
resistentes a la clorhexidina y a estos antibióticos. Ambos antibióticos se utilizan en medicina
humana para infecciones con MRSA, por lo que deberíamos evitar su uso indiscriminado y,
muchas veces no controlado, en veterinaria. Además, la mupirocina se utiliza en medicina
humana para tratar a los portadores de MRSA, por lo que su uso en veterinaria está
desaconsejado.
34
Tratamiento sistémico:
Dado que las bacterias RM muchas veces son también resistentes a la gran mayoría de
antibióticos incluidos en el antibiograma, las opciones de tratamiento que tendremos serán muy
limitadas. A continuación siguen algunas notas sobre los antibióticos de los que normalmente
dispondremos para tratar estas infecciones:
- Rifampicina:
Hepatotóxica.
Coloración naranja-rojiza de secreciones corporales (saliva, lágrimas, orina, sudor,…)
Desarrollo muy rápido de resistencias, incluso en tratamientos combinados.
Inductor del citocromo P450 3A y de la glicoproteína P.
- Cloranfenicol:
Pérdida de apetito, vómitos, anorexia, diarreas, hepatotoxicidad, supresión médula
ósea, sintomatología neurológica.
Inhibe citocromo P450 3A.
Los propietarios lo deben manipular con guantes.
- Amikacina:
Nefrotóxica, ototóxica y de administración subcutánea.
- Tetraciclinas:
Es probable que si hay resistencia a tetraciclina in vitro, también la haya a la doxicicina
in vivo, aunque el resultado in vitro indique sensibilidad.
- Clindamicina:
Puede desarrollar una resistencia inducible en MRSP. Se debe sospechar esta
resistencia si la bacteria es resistente a eritromicina pero susceptible a clindamicina in
vitro.
- Fluorquinolonas:
La gran mayoría de MRSP, también son resistentes a las fluorquinolonas.
Las fluorquinolonas favorecen la aparción de RM en S. aureus, y se sospecha que
puede ocurrir lo mismo con S. pseudointermedius. Es por ello que su uso se debería
restringir a infecciones profundas causadas por bacterias gram negativas.
Estos antibióticos son las opciones que tenemos en veterinaria para tratar MRSP y MRSA.
Antibióticos que sirven para tratar infecciones graves por MRSA en personas (como la
vancomicina o el linezolid) no se deben utilizar en animales de compañía, bajo ningún
concepto.
Medidas de higiene en la consulta
Hay varios documentos y artículos sobre el control ambiental y riesgo de transmisión de
bacterias en el hospital. Todos ellos coinciden en que, aunque el riesgo de transmisión de
estafilococos RM en la consulta veterinaria no está bien definido, es razonable asumir que hay
riesgo y que éste, seguramente es elevado. Para intentar evitar el máximo la transmisión de
MRSP y MRSA entre animales, entre animales y personas y entre personas, lo más importante
es una buena higiene de las manos. En general se recomienda lavar las manos antes de tocar
al animal, después de sacarse los guantes y después de tocar al animal. Lo mejor es lavarse
las manos con agua y jabón antiséptico. Sin embargo, los estudios en hospitales demuestran
que aunque ésta es la mejor medida, raramente se realiza correctamente. Por lo que también
se recomienda utilizar desinfectantes de base alcohólica.
Una buena desinfección de mesas, suelos y utensilios (incluyendo teclados de ordenador y
todo el material que hay encima las mesas) es también muy importante. Lo mejor es utilizar
alcohol 70%.
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Entre las lecturas recomendadas encontraréis un artículo que habla del control de los
estafilococos en hospitales veterinarios, en el que se dan más detalles sobre el manejo de los
pacientes, y cómo debería ser su flujo de movimiento dentro del hospital para minimizar el
contacto entre pacientes infectados y no infectados.
Uso prudente de antibióticos y comunicación con el propietario
El uso indiscriminado de antibióticos es uno de los factores que ha favorecido el aumento de la
frecuencia de infecciones por bacterias MDR.
El uso racional de los antibióticos implica
utilizarlos sólo cuando sea necesario, a las dosis y con las duraciones correctas, usando los de
espectro acción más estrecho, dejando los antibióticos más nuevos para casos complicados y
decidir el antibiótico a usar en base al antibiograma. Se recomienda utilizar antisépticos tópicos
en lugar de antibióticos siempre que sea posible. Y, finalmente, una buena comunicación con el
propietario hará que entienda que el tratamiento se debe seguir el tiempo recomendado y con
los controles necesarios. Se debe evitar que el tratamiento se suspenda antes de que la
infección esté solucionada.
Lecturas recomendadas:
Bannoehr J, Guardabassi L (2012). Staphylococcus pseudointermedius in the dog: taxonomy,
diagnostics, ecology, epidemiology and pathogenicity. Veterinary Dermatology, 23: 245-66.
Bemis DA, Jones RD, Frank LA, Kania SA (2009). Evaluation of susceptibility test break points
used to predict mecA-mediated resistance in Staphylococcus pseudointermedius isolated from
dogs. Journal of Veterinary Diagnostic Investigations, 21: 53-8.
Frank LA, Loeffler A (2012). Meticillin-resistant Staphylococcus pseudointermedius: clinical
challenge and treatment options. Veterinary Dermatology, 23: 283-91.
Hoet AE. Disinfection of Environments Contaminated by Staphylococcal Pathogens. En Kirk’s
Current Veterinary Therapy XV, Bonagura JD y Twedt DC (Eds). Elsevier Saunders, St Louis:
1411-7.
Kadlec K, Schwarz S (2012). Antimicrobial resistance of Staphylococcus pseudointermedius.
Veterinary Dermatology, 23: 276-82.
Vitale C. Methicillin-Resistant Staphylococcal Infections. En Kirk’s Current Veterinary Therapy
XV, Bonagura JD y Twedt DC (ends). Elsevier Saunders, St Louis: 1384-6.
Weese JS, Duijkere Ev (2010). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Staphylococcus
pseudointermedius in veterinary medicine. Veterinary Microbiology, 140: 418-29.
Weese JS (2012). Staphylococcal control in the veterinary hospital. Veterinary Dermatology, 23:
292-98.
36
OTITIS CANINA
Es importante explicar con detalle a los propietarios de perros con otitis externa que se trata de
un problema complejo, que requiere un seguimiento estricto mientras dura el tratamiento y que,
en muchos casos, se tiene que tratar durante mucho tiempo, a veces toda la vida. Además se
les debería explicar cuáles son las expectativas reales de curación.
Tenemos que tener presente que la otitis no es un diagnóstico, sino un problema. En las otitis
externas existen factores predisponentes, causas primarias, que son las enfermedades o
agentes que provocan directamente la otitis externa, y causas secundarias, que son agentes
específicos que no causan enfermedad en un oído normal. También existen factores
perpetuantes, que son los cambios estructurales que sufre el canal auditivo externo como
consecuencia de la inflamación. Estos cambios son el resultado de la combinación de los
efectos de las causas predisponentes, primarias y secundarias y se observan en casos
crónicos. La diferencia entre las causas secundarias y los factores perpetuantes es que las
primeras se pueden encontrar en canales auditivos normales sin causar alteraciones y, cuando
se tratan correctamente, normalmente responden rápidamente y no reaparecen si se controla
la causa primaria.
Factores predisponentes:
- Conformación
- Humedad excesiva
- Tratamientos
- Enfermedad obstructiva
- Enfermedad sistémica
- Enfermedades metabólicas
o de queratinización
Canales estenóticos
Abundantes pelos en el pabellón o el canal
Pabellones péndulos
Otitis del bañista
Clima húmedo
Traumatismos con los bastoncillos de algodón
Irritantes tópicos
Alteración de la microflora que provoca un sobrecrecimiento
microbiano
Neoplasias
Pólipos
Debilidad
Estado catabólico negativo
Inmunosupresión
Seborrea idiopática primaria
Hipotiroidismo
Causas primarias:
- Enfermedades alérgicas
- Parásitos
- Microorganismos
- Cuerpos extraños
- Miscelánea
Dermatitis alérgicas
Dermatitis alérgica de contacto
Otodectes cynotis
Demodex
Sarcopters/ Notoedres
Otobius megnini
Eutrombicula
Dermatofitosis
Espigas, arena
Celulitis juvenil
Eritema multiforme
37
Causas secundarias:
- Bacterias
- Levaduras
Staphylococcus intermedius
Proteus spp.
Pseudomonas spp.
Escherichia coli
Malassezia spp.
Candida albicans
Factores perpetuantes:
- Otitis media
- Cambios patológicos progresivos
- Epidérmicos
- Dérmicos
- Anexal
- Luz del canal
Aumento del grosor, formación de pliegues
Migración epitelial anormal
Úlceras
Edema
Fibrosis
Calcificación
Hipertrofia/ hiperplasia glándulas apocrinas
Hidraadenitis
Foliculitis / furunculosis
Estenosis
Diagnóstico:
Cuando evaluamos un paciente con una otitis externa es muy importante identificar cual es la
causa primaria, tanto en otitis agudas como crónicas. Debemos empezar con una historia
clínica y dermatológica completa, que nos dará las pistas para identificar la fuente del
problema.
El examen físico general debe ser completo, podemos identificar conjuntivitis (que puede
sugerir un componente alérgico de la enfermedad) o bradicardia (que podría sugerir un
hipotiroidismo).
El canal auditivo externo está recubierto por un epitelio que es la extensión de la epidermis
hacia el tímpano, y por lo tanto es susceptible a los mismos cambios de la piel en otras
localizaciones del cuerpo. En el examen dermatológico debemos buscar lesiones cutáneas que
nos den pistas de las enfermedades que pueden causar otitis externa, como por ejemplo una
dermatitis alérgica (pododermatitis eritematosa, otitis eritematosa, excoriaciones,
liquenificación, hiperpigmentación), una enfermedad endocrina (pelo mate, alopecia parcial,
descamación) o un problema de queratinización (otitis externa ceruminosa, cilindros foliculares,
descamación, alopecia parcial).
Sin embargo, es importante recordar que cualquiera de las enfermedades anteriores puede
manifestarse como una otitis externa y sin otras lesiones cutáneas. Por ejemplo, la otitis
externa es el único síntoma en un 3-5% de los perros con dermatitis atópica y un 20% de los
perros con una reacción adversa a la comida empieza con una inflamación del conducto
auditivo.
Dependiendo de los hallazgos del examen físico y dermatológico y de los datos obtenidos de la
historia clínica, estará indicado realizar distintas pruebas complementarias de diagnóstico,
como por ejemplo una dieta de restricción (como parte del protocolo diagnóstico de las
dermatitis alérgicas), un hemograma, un perfil bioquímico general, ecografías abdominales y
testiculares y pruebas de funcionalidad tiroidea si se sospecha de enfermedades endocrinas, o
biopsias cutáneas si se sospecha de una seborrea idiopática o una adenitis sebácea.
38
Exploración del conducto auditivo externo:
Se deben explorar las dos orejas.
Si es necesario, se seda al paciente.
Si el canal está muy inflamado con una marcada estenosis del canal, se deberá administrar
prednisona a 0,5-1 mg/kg/12 horas durante 7-10 días antes de explorarlo.
Cuando exploramos el canal con el otoscopio debemos valorar la presencia de:
- eritema
- úlceras
- cuerpos extraños o nódulos
- exudado y sus características
- los tímpanos y sus características morfológicas
Características citológicas de los exudados:
Citología normal:
- Corneocitos con queratina de color basófilo claro
- Bacterias: 5 cocos/campo x40 (HPF) (normalmente Satphylococcus spp y
Streptococcus spp.)
- Levaduras: Malassezia spp. ( 2 levaduras/HPF)
Citología anormal:
- levaduras (generalmente del género Malassezia): ≥5/ HPF (discutible, pues puede
haber una hipersensibilidad al microorganismo)
- bacterias: normalmente se trata de stafilococos coagulasa positivos, estreptococos
-hemolíticos, Pseudomonas spp. y Proteus spp.
Sobrecrecimiento: número elevado de bacterias sin la presencia de neutrófilos.
Infección: se observan bacterias y neutrófilos.
- Leucocitos: los neutrófilos, los macrófagos y otras células inflamatorias acceden a
la luz del canal a través de una inflamación exudativa, ulcerativa o desde la bulla
timpánica en el caso de una otitis media.
En muchos pacientes con otitis externa, un exudado purulento puede ser la única
evidencia de una otitis media. Dado que una otitis media puede estar presente en
el 16% de las otitis externas agudas, y hasta en un 82% de las otitis externas
crónicas, la presencia de neutrófilos en el exudado ótico indicará la necesidad de
realizar más pruebas diagnósticas para determinar la extensión de la infección
(radiografías, TAC, resonancia magnética)
Examen microscópico del cerumen:
Sirve para detectar parásitos, normalmente el ácaro Otodectes cynotis. Aunque este ácaro no
se detecte mediante esta técnica, no se puede descartar una otoacariosis de la lista de
diferenciales.
Con esta técnica también podemos detectar: Demodex spp, Notoedres cati, Neotrombicula
autumnalis.
Tratamiento:
Con el fin de evitar recidivas, deberemos tratar la causa primaria de la otitis. Pero para
solucionar la otitis, también deberemos tratar o modificar los factores predisponentes, las
causas secundarias y los factores perpetuantes.
Tratamiento de las causas secundarias:
39
Sobrecrecimiento por Malassezia con el tímpano visible:
-
Limpiezas del canal auditivo 1-2 veces por semana.
Gotas óticas con un azol y si hay antibiótico, que sea de primera generación (no
usar gotas con fluorquinolonas) BID tres semanas.
+/- prednisona sistémica si hay inflamación, dolor y/o diámetro del canal auditivo
externo disminuido.
Sobrecrecimiento por Malassezia sin tímpano visible:
-
Limpiezas del canal auditivo externo con suero fisiológico
Prednisona sistémica 1 semana y reevaluar.
Si se observa el tímpano tratar como en el apartado anterior.
Si no se observa el tímpano, realizar una limpieza del canal bajo anestesia general
(perro intubado).
En caso que no se observase el tímpano, valorar tratamiento sistémico con
ketoconazol o itraconazol (no tan efectivo como el tratamiento tópico para la otitis
externa).
Sobrecrecimiento bacteriano con el tímpano visible:
-
limpiezas del conducto con un limpiador con clorhexidina y TrisEDTA (Otodine®
ICF; TrizEDTA-plus® VetNova).
Gotas óticas con un antibiótico de primera generación (no lo son las
fluorquinolonas!) BID dos semanas y reevaluar.
Tratar hasta que la citología sea normal.
+/- prednisona sistémica si hay inflamación y/o dolor.
Sobrecrecimiento bacteriano sin el tímpano visible:
-
Limpiezas del conducto auditivo externo con un limpiador con clorhexidina y
TrisEDTA (TrizEDTA-plus® VetNova) cada 12-24 horas.
Prednisona sistémica 1 semana y reevaluar.
Si no se observa el tímpano, hacer un estudio radiológico (TC, RMN o RX) para
valorar el estado de las bullas y realizar una limpieza del canal bajo anestesia
general (perro intubado).
Si se observa el tímpano, tratar como en el apartado anterior.
Infección bacteriana con coco o bacilos:
-
-
Asumir que el tímpano estará roto o dañado y que podría existir una otitis media
concomitante.
Prednisona sistémica 1 mg/Kg/24 h 7-10 días e ir disminuyendo la dosis
paulatinamente.
Limpiar con clorhexidina al 0,25% y tris Edta cada 12 horas (TrizEDTA-plus®
VetNova).
A la semana, valorar oído medio (RX, TAC o Resonancia Magnética) y realizar una
limpieza y exploración del conducto auditivo externo bajo anestesia general. Si hay
otitis media con membrana timpánica intacta, realizar una miringotomía (mantener
siempre el animal intubado) para limpiar la bulla y coger muestras para cultivo
microbiológico.
Tomar muestras para cultivo bacteriano y antibiograma del conducto auditivo
externo y de la bulla (en caso de otitis media).
Tratar vía tópica y sistémica con un antibiótico escogido a partir del antibiograma.
Controlar al paciente cada 15 días. Si la infección no remite, se deberán realizar
nuevos cultivos y antibiogramas para ir adecuando el tratamiento según las
resistencias que vayan apareciendo. A menudo es necesario sedar al animal y
realizar flushings del conducto auditivo externo en más de una ocasión, sobre todo
40
en aquellos casos dónde el propietario no puede realizar las limpiezas
correctamente.
Puntos a tener en cuenta en las otitis por Pseudomonas spp:
- Las otitis por Pseudomonas spp. representan unos de los problemas más difíciles de
solucionar a los que nos enfrentamos los veterinarios dermatólogos.
Pseudomonas spp. son resistentes a múltiples antibióticos y adquieren más resistencias con
extrema facilidad.
- Las causas más frecuentes de otitis por Pseudomonas spp. recurrentes son:
- no tratar el tiempo suficiente con un antibiótico adecuado
- no realizar limpiezas de los conductos
- no identificar y no tratar una otitis media concomitante o los factores perpetuantes de
la otitis externa
- no identificar y no tratar las causas primarias de la otitis.
- Se podría considerar que una otitis por Pseudomonas spp. es de las pocas urgencias que
existen en dermatología veterinaria, dado que cuanto antes se administre un tratamiento
adecuado, más probabilidades existen que se resuelva la infección.
- Pseudomonas spp. tienen una sensibilidad limitada a los antibióticos, por esta razón si se
observan bacilos en la citología se deben coger muestras para realizar un cultivo y un
antibiograma (del conducto auditivo externo y de la bulla si existe otitis media) que nos servirá
para escoger el antibiótico a administrar por vía sistémica. La sensibilidad que nos da el
antibiograma, normalmente se expresa en “sensible”, “intermedia” o “resistente” (discos de
Kirby-Bauer) o en concentraciones mínimas inhibitorias (MICs). Esta información no nos va a
ser de ayuda para escoger el antibiótico tópico dado que no se alcanzaran las concentraciones
mínimas en el epitelio del canal cuando el antibiótico se administra vía sistémica y porque la
concentración del antibiótico aplicado tópicamente será mucho mayor que la que nos indica el
antibiograma. Por ejemplo, un organismo resistente in vitro a la gentamicina en un
cultivo/antibiograma, puede ser sensible al mismo antibiótico cuando se aplica tópicamente a
concentraciones mucho más elevadas de las que vienen expresadas en el antibiograma. La
información del antibiograma sí que nos va ayudar a escoger el tratamiento antibiótico
sistémico, porque la bulla timpánica está tapizada por una mucosa muy vascularizada que
permitirá la difusión del antibiótico desde el compartimiento vascular al interior de la bulla, y
porque los tratamiento tópicos no alcanzan el oído medio en concentraciones adecuadas.
- Medios de que disponemos para detectar una otitis media:
- radiografía
- video otoscopio (ausencia de membrana timpánica) +/- miringotomía
- TAC, resonancia magnética nuclear
- ecografía
- Antibioterapia:
- Tópica: en aquellos casos donde no hay una otitis media concomitante.
Se pueden usar: polimixina B, gentamicina, enrofloxacina,..
- Sistémica: en aquellos casos con otitis media concomitante, con estenosis marcada
del canal y/o úlceras en el canal auditivo. La otitis media necesita de 4 a 6 semanas de
antibitoerapia sistémica como mínimo.
- Las fluorquinolonas y los aminoglicósidos tienen un mecanismo de función
dependiente de la concentración, por lo tanto es más importante subir la dosis de antibiótico al
rango alto de dosificación, que aumentar la frecuencia de administración.
- La acción de las penicilinas, al contrario, es tiempo dependiente, y se deberán
administrar cada 6 o 8 horas.
- Los aminoglicósidos son inactivos en ambientes anaeróbios, por esta razón será muy
importante mantener el canal lo más limpio posible.
- Las resistencias a la polimixina o a la sulfadiazina argéntica son poco frecuentes, pero
estos dos antibióticos se inactivan en ambientes purulentos y con abundantes detritus, de aquí
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también la importancia de realizar limpiezas adecuadas de los canales auditivos (si es
necesario bajo anestesia general)
- La solución de Tris-EDTA (Otodine® ICF; TrizEDTA-plus®, VetNova) aumenta la
eficacia de los antibióticos frente a bacterias gram-negativas disminuyendo su grado de
resistencia. Se debe aplicar al canal preferiblemente 20 o 30 minutos antes que el antibiótico.
- Resistencia a antibióticos:
Cada vez más microorganismos muestran resistencia a numerosos antibióticos, lo que ha
provocado que la comunidad médica internacional lanzase una voz de alarma para hacer frente
a esta situación tan preocupante. Los veterinarios tenemos a nuestra espalda parte de
responsabilidad en este proceso. Dejando a parte el uso indiscriminado de antibióticos para
aumentar la producción animal en explotaciones ganaderas, nuestra práctica clínica diaria con
sobreprescripción de antibióticos está agravando este problema médico, y la resistencia que
presentan muchas cepas de Pseudomonas spp. frente múltiples antibióticos no es una
excepción.
Dado que tenemos un número muy limitado de antibióticos para tratar las infecciones por
Pseudomonas spp., es muy importante hacer un uso adecuado de ellos. El primer paso será
utilizarlos en un orden cronológico concreto. Es mejor empezar por los antibióticos más
clásicos y dejar aquellos más nuevos para tratar las cepas multiresistentes.
No menos importante es tratar como mínimo durante 4 o 6 semanas, pues con una duración
menor del tratamiento, Pseudomona spp. se hará resistente a él o tendremos una recidiva de la
otitis. No se puede parar el tratamiento hasta que los signos clínicos hayan remitido y,
sobretodo, hasta diez días después que la citología del canal auditivo externo sea normal.
También es importante no utilizar productos comerciales con fluorquinolonas para tratar otitis
con un sobrecrecimiento por Malassezia o bacteriano, porque los bacilos que pueden estar
presentes en el canal se harán resistentes a estos antibióticos, dado que estos tratamientos en
general se prescriben durante 10 días aproximadamente. Si utilizamos estos productos
indiscriminadamente en nuestra práctica clínica diaria, en un futuro muy próximo las
fluorquinolonas ya no serán una opción de tratamiento en las infecciones por Pseudomonas
spp., cuando hoy en día, representan uno de los mejores tratamientos que podemos
administrar a nuestros pacientes, por tener presentaciones que se pueden administrar tanto por
vía oral como por vía tópica. Las otras opciones terapéuticas sistémicas son a veces inviables,
tanto desde el punto de vista ético, económico, como por sus efectos secundarios o porque en
la mayoría de los casos se deben administrar vía endovenosa (tabla 1).
- La cirugía es la última opción terapéutica en aquellos casos donde no se ha conseguido
solucionar el problema con un tratamiento médico (por ejemplo en casos donde la fibrosis del
canal no responde a corticoterapia, en casos con lisis y/o proliferación de la bulla timpánica o
infecciones que no responden a antibioterapia). La gran mayoría de los casos requerirán una
ablación total del conducto auditivo externo y una osteotomía de bulla.
Lecturas recomendadas:
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