Descargar Suplemento Completo en PDF

s umario
05
Mecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatología del “Síndrome de Latigazo
Cervical”.
Biomechanics, Injuries and Symptomatology of “Cervical Whiplash Symdrome”
A. Vicente Baños
21
Revisión Bibliográfica sobre la Epidemiología y Evolución del Síndrome de Latigazo
Cervical
Review About Epidemiology and Evolution of the Whiplash Syndrome
H. Villarroya Llorach
37
43
Origen de la Cefalea Tensional
The Origin of Tension-type Headache
R. Romero-Godoy y R .S. Romero-Godoy
49
Lumbalgia y Síndrome de Dolor Miofascial de la Cintura Pélvica
Low Back Pain and Pelvic Myofascial Pain Syndrome
Úrsula Ocaña Jiménez
Normas para la publicación de artículos en Revista de Fisioterapia
NOVEDADES
Estimados lectores:
Les informamos que nuestra revista ya dispone oficialmente de ISSN digital, con referencia:
1989-6360; así como, una página web: http://www.ucam.edu/revistafisio/
desde la que podrán:
-Descargarse o consultar cualquier número de nuestra revista que les interese.
-Visualizar las bases de datos donde se haya indexada.
-Así como pronto estará a vuestra disposición una herramienta electrónica que les
posibilitará mandar directamente los trabajos, al igual que saber en todo momento el
proceso por el que va pasando.
También estamos trabajando en el que pronto será el nuevo logo de nuestra revista.
© Fundación Universitaria San Antonio.
Diplomatura de Fisioterapia
Periodicidad: Semestral (Junio y Diciembre) y 1 suplemento anual
ISSN: 1.579-7864
D.L.: MU-1353-2002
Edición realizada para la Universidad Católica
San Antonio por Industrias Gráficas LIBECROM, S.A.
Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, parcial o
totalmente, sea cual fuere el medio y el procedimiento incluidas
fotocopias, sin permiso previo condedido por escrito por los titulares del
copyrighyt.
La revista de Fisioterapia no se hace necesariamente partícipe de las
opiniones expresadas en la revista.
Es posible que alguno de los trabajos aquí publicados haya sufrido
modificaciones de estilo o extensión con el fin de homogeneizar el número.
Revista de Fisioterapia.
EDITOR
Universidad Católica de San Antonio
COORDINACIÓN EDITORIAL
Director
Dª. Rosalinda Romero Godoy. Murcia (España).
Secretaría
Dª. Mª Antonia Murcia González. Murcia (España).
CONSEJO DE REDACCIÓN
Director
D. Fulgencio Buendía López. Murcia (España).
D. Juan Antonio Montaño Munuera. Murcia (España).
Secretaría
D. Pablo Olabe Sánchez. Murcia (España).
Dª. Mª Antonia Murcia González. Murcia (España).
D. Raúl Pérez Llanes. Murcia (España).
Consejeros
Dª. Isabel María Sánchez Rey. Murcia (España).
D. Diego Albaladejo Monreal. Murcia (España).
D. Pablo Tarifa Pérez. Murcia (España).
D. Juan Carlos Bonito Gadella. Murcia (España).
Dª Carolina Vázquez Villa. Murcia (España).
D. Jacobo Martínez Cañadas. Murcia (España).
D. Víctor Zamora Conesa. Murcia (España)
D. Jaime Espinosa Carrasco. Murcia (España).
D. Juan Martínez Fuentes. Murcia (España).
D. A. Javier Meroño Gallut. Murcia (España).
COMITÉ CIENTÍFICO
D. Manuel Albornoz Cabello. Sevilla (España).
D. Jesús Rebollo Roldán. Sevilla (España).
D. Rafael Aleixandre Benavent. Valencia (España).
D. Enrique Francisco Santo Medina. Murcia (España).
Dª. Cristina Aramburu de Vega. Valencia (España).
D. Juan Dionisio Avilés Hernández. Murcia (España).
Internacional
D. Francisco Esparza Ros. Murcia (España).
D. Leopoldo Busquet. Pau. (Francia).
D. Cesar Fernández de las Peñas. Madrid (España).
D. León Chaitow Inglaterra. (Gran Bretaña).
D. José Luís García Madrid. Murcia (España).
D. Antón de Wijer. Utrecht (Holanda).
D. Juan Vicente Lozano Guadalajara. Murcia (España).
Dª. Michèle Esnault. (Francia).
D. Julián Maya Martín. Sevilla (España).
D. Robert Gerwing. Bethesda, Maryland (EEUU).
D. Andrés Martínez-Almagro Andreo. Murcia (España).
D. Gary Heir. New Jersey (EEUU).
D. José Luis Martínez Romero. Murcia (España).
D. Mariano Rocabado Seaton. Santiago de Chile (Chile).
D. Francisco José Moya y Faz. Murcia (España).
D. David G. Simonds. Covington (EEUU).
E ditorial
Algunas Reflexiones desde la Psicología III.
En estas pasadas ediciones de Algunas reflexiones desde la Psicología tan solo he querido resaltar la dimensión
psicológica de la persona y poder entender así un poco mejor al material con el que el fisioterapeuta realiza su trabajo
En esta edición quiero hablar de algo primordial en el modo de enfermar de la persona: estilos de vida, calidad de vida
y bienestar psicológico.
En primer lugar hay que ver cuál es el sentido de nuestra vida; clarificar y priorizar nuestros objetivos y necesidades en
función de un sistema de valores y tener claro nuestros intereses personales, preferencias y motivaciones.
Nuestra forma de vivir tiene una gran importancia pues las causas de enfermedad están relacionadas con las pautas de
conducta que cada persona mantiene respecto a su salud.
De esta forma el estilo de vida hace referencia al modo en que cada sujeto actúa e interacciona consigo misma y el
entorno que le rodea y de esta interacción dependerá la calidad de vida así como el nivel de salud, por lo que se puede
decir que el sujeto no es responsable absoluto de su salud pero sí de gran importancia el papel que desempeña sobre la
misma.
Los estilos de vida forman parte de nuestra personalidad y están relacionados con el estado de salud. Estos son: hábitos
alimentarios; actividad física; descanso; consumo de tabaco, alcohol u otras sustancias; forma de conducir… los cuales
estarían fuertemente condicionados por las condiciones de vida.
Otro factor influyente son los hábitos como la alimentación donde se observa que las personas con buenas prácticas
alimentarias no suelen ser los que gozan de mayor salud sino que presentan estos hábitos como consecuencia de ciertos
problemas de salud.
Otro hábito es el descanso y la actividad física. El tipo de vida que se lleva en la actualidad caracterizada por el estrés
y el poco descanso así como el incremento del sedentarismo conduce a una pobre calidad de vida en concepto de salud.
Un hábito que supone una de las mayores causas de enfermedad es el consumo de tabaco y alcohol. Enfermedades de
tipo cancerígeno, pulmonares, cardiovasculares o cerebrovasculares además de problemas fetales durante el embarazo son
originadas por el primero. Al mismo tiempo también el consumo de alcohol tiene repercusiones en la salud, tanto de forma
diaria como consumo de grandes cantidades en determinados momentos llegando a la ebriedad, siendo en este caso cuando
correlaciona de forma grave con otros tipos de accidentes influyendo además en su entorno familiar y social.
Respecto a la calidad de vida y bienestar psicológico, podríamos preguntarnos s-obre qué es sentirse bien o vivir bien.
Sin duda a lo largo de la historia ha sido uno de los grandes temas sobre el que reflexionar. Son estos términos los que
posteriormente dieron lugar a los conceptos más operativos que hoy se proponen como el de bienestar psicológico el de
calidad de vida.
Podemos decir sin embargo que el interés por el estudio del bienestar ha existido siempre. Los estudios iniciales en esta
área estuvieron centrados en aspectos externos como los de las condiciones de vida, nivel de vida y de calidad de vida.
En su origen se basaban más en condiciones de vida de índole económicas, hasta que ha ido evolucionando hacia el
mundo de la salud. Es un concepto amplio pues además influye el estado psicológico, nivel de independencia, relaciones
sociales, así como por su relación con el entorno.
El concepto de bienestar psicológico inicialmente, se asociaba el sentirse bien con la apariencia física, la inteligencia o
el dinero, pero actualmente, como resultado de diversas investigaciones en el tema, se sabe que el bienestar psicológico
no sólo se relaciona con éstas variables sino también con la subjetividad personal. Se podría caracterizar a partir de tres
elementos: su carácter subjetivo, que descansa sobre la propia experiencia de la persona; su dimensión global, porque
incluye la valoración del sujeto en todas las áreas de su vida; y la apreciación positiva, ya que su naturaleza va más allá
de la mera ausencia de factores negativos. Las investigaciones más actuales en este tema proponen seis factores para el
bienestar psicológico: Apreciación positiva de sí mismo; capacidad para manejar de forma efectiva el medio y la propia
vida; Alta calidad de los vínculos personales; creencia de que la vida tiene propósito y significado; sentimiento de que se
va creciendo y desarrollando a lo largo de la vida y por último sentido de autodeterminación.
Un desafío para la investigación es examinar las relaciones entre la personalidad y el bienestar subjetivo.
Investigaciones diferentes destacan que los individuos más felices y satisfechos sufren menos malestar, tienen
apreciaciones personales más calificadas y tienen habilidades para el manejo del entorno físico y social. Así como la salud
es el estado natural biológico del organismo, en el área psicológica esa disposición la constituye el bienestar subjetivo.
Los rasgos de personalidad que mayor relación presentan con el bienestar psicológico son la extraversión y el
neuroticismo. Estos autores expresan que los rasgos de personalidad pueden ser explicados por la Teoría de los Cinco
Grandes, es decir, cinco grandes factores: neuroticismo/estabilidad emocional; extraversión/introversión apertura a la
experiencia; agradabilidad y responsabilidad.
También se ha encontrado una asociación entre la autoestima y el bienestar subjetivo, esta asociación debe ser
considerada bidireccional, puesto que la autoestima baja cuando la persona atraviesa situaciones vitales desafortunadas y
viceversa.
Por otra parte, el bienestar psicológico depende de la congruencia entre las aspiraciones de una persona, la percepción
que tiene de sí mismo y de su entorno y la posibilidad de cambiar o realizar acciones positivas en sus circunstancias de
vida.
Prof. Dr. Francisco J. Moya-Faz.
CURSO DE INDUCCIÓN MIOFASCIAL (1er Nivel): TÉCNICAS ESTRUCTURALES
Duración:
73 horas lectivas distribuidas en 3 seminarios teórico - prácticos.
FECHAS POR DETERMINAR
Primer seminario
Segundo seminario
Tercer seminario
(tres días y medio - 29 horas):
(dos días y medio – 22 horas):
(dos días y medio – 22 horas):
Es de orden teórico - práctico
Es de orden teórico -práctico.
Es de orden teórico- práctico.
y resume los conceptos
básicos sobre el Síndrome de
Trata sobre la aplicación de
las técnicas de la Inducción
Trata sobre la aplicación de
las técnicas de la Inducción
la Disfunción Miofascial,
evaluación del paciente, bases
Miofascial en las restricciones
más comunes de la región
Miofascial en las restricciones
más
comunes
en
la
del tratamiento y la aplicación
de las técnicas de Inducción
cervical y del complejo
articular del hombro.
extremidades superiores e
inferiores.
Miofascial en las disfunciones
más frecuentes en la región
torácica y lumbopelviana.
Título:
Al finalizar y superar el curso, al alumno se le expedirá un “Diploma Universitario en Inducción
Miofascial. 1er Nivel. Técnicas estructurales”.
CURSO DE INDUCCIÓN MIOFASCIAL. 2º NIVEL
Duración:
73 horas lectivas distribuidas en 3 seminarios teórico - prácticos.
FECHAS: 16-19 DICIEMBRE 2010, 8-10 ABRIL 2011 Y 22-24 JULIO 2011.
Primer seminario
Segundo seminario
Tercer seminario
(16-19 de Diciembre de 2010)
(8-10 de Abril de 2011)
(22-24 de Julio de 2011):
Es de orden teórico -práctico.
Es de orden teórico -práctico.
Es de orden teórico- práctico.
"Aplicación de los tratamientos
globales de la Inducción
Miofascial".
"Concepto del sistema
craneosacro. Aplicación del
protocolo craneosacro".
"Evaluación y aplicación de los
tratamientos globales en las
patologías del sistema miof
Título:
Al finalizar y superar el curso, al alumno se le expedirá un “Diploma Universitario en Inducción
Miofascial. 2º Nivel”.
INFORMACION GENERAL SOBRE LOS CURSOS
Organiza:
Información y Matrícula:
Departamento de Fisioterapia de la Universidad
Católica San Antonio de Murcia.
Secretaría de Postgrado y Titulos Propios
Lugar de celebración:
Universidad Católica San Antonio de Murcia.
Campus de los Jerónimos, s/n
Guadalupe, Murcia
Tlf: 968 27 87 10
e-mail:[email protected]
http://www.ucam.edu/postgrado/diploma/
Precio del curso:
1.000 €
Profesorado:
Andrzej Pilat (Fisioterapeuta y Director de la
Escuela de Terapias Miofasciales Tupimek-Madrid),
y colaboradores.
Coordinación Académica:
Jacobo Martínez Cañadas
Departamento de Fisioterapia de la UCAM
Email: [email protected]
UNIVERSIDAD CATÓLICA
SAN ANTONIO
UCAM
PÁGINAS 5 A 20
Mecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatología
del “Síndrome de Latigazo Cervical”.
A. Vicente Baños
Diplomado en Fisioterapia. Máster en Osteopatía y Terapia Manual.
Correspondencia: Plaza Santa Isabel 3-4º. Tlfno: 650296494. E-mail: [email protected]
Recibido: 7-10-09-Aceptado: 20-5-10
Rev fisioter (Guadalupe). 2010; 9(1): 5-20
RESUMEN
Las lesiones por latigazo cervical y en particular el desarrollo del dolor crónico y la incapacidad, son un problema clínico y social en
aumento. Constituye una patología dolorosa cada vez más frecuente en la vida diaria, y sobre todo en los países industrializados,
debido al ritmo vertiginoso que la sociedad impone a nuestra vida y a los deficientes y excesivamente nutridos canales de circulación,
que producen un aumento progresivo de la siniestralidad por accidentes de tráfico.
Los objetivos fundamentales de esta revisión consisten principalmente en definir las lesiones secundarias que se producen tras el
“latigazo cervical” y la sintomatología que éstas llevan consigo.
Para la búsqueda bibliográfica se recurrió a bases de datos, revistas electrónicas, páginas Web, así como libros extraídos de varias
bibliotecas.
Se han seleccionando diferentes autores, importantes en el ámbito del síndrome de latigazo cervical y se han observado diferencias
tanto a la hora de explicar las lesiones como los síntomas que definen cada uno, encontrando algunos puntos en común en casi todos
los estudios.
El denominado síndrome de latigazo cervical (SLC) es una lesión de la columna cervical que acontece generalmente tras la colisión
de vehículos a motor, al producirse una forzada extensión o flexión del cuello y una violenta oscilación de la cabeza de delante hacia
atrás o de atrás hacia delante unido a movimientos de lateralidad y torsión forzada del cuello. Las lesiones que se pueden producir
afectan a estructuras óseas, musculares, nerviosas, vasculares, articulares, ligamentosas, discales, medulares, cerebrales y viscerales;
y entre la variedad de síntomas que encontramos están el dolor de cuello, cefalea, síntomas visuales y auditivos, síntomas vegetativos,
síntomas psicológicos, parestesias, vértigos, etc.; una gran variedad de lesiones y de síntomas que se pueden dar en los pacientes,
pero que no necesariamente aparecerán en todos ellos.
PALABRAS CLAVES
Latigazo cervical, lesiones, síntomas.
ABSTRACT
Whiplash injuries and especially the development of the chronic pain and disability are an increasing clinical and social problem.
It constitutes a painful pathology increasingly frequent in the daily life, and especially in the industrialized countries, due
to the dizzy pace that society imposes to our life and to the deficient and excessively nourished channels of traffic, which produce a
progressive increase of the accident rates for traffic accidents.
The main objectives of this review mainly consist of defining the secondary injuries that are produced after the whiplash
and the symptomatology that these imply.
For the bibliographical search, data bank, electronic magazines, web pages, as well as books from several libraries have
been used.
Different authors, important in the area of the whiplash syndrome, have been selected differences in the injuries and the
symptoms that define everyone have been observed, finding some common points in almost every study.
The so-called whiplash syndrome is an injury of the cervical column that generally happens after the collision of motor
vehicles, on having taken place a forced extension or flexion of the neck and a violent oscillation of the head ahead-backward or
backward-ahead joined to lateral movements and forced twist of the neck.
The injuries that can be produced, affect to osseous, muscular, nervous, vascular, joining, ligament, discal, marrow,
cerebral and visceral structures; and among the variety of symptoms, we find neck pain, migraine, visual and auditory symptoms,
vegetative symptoms, psychological symptoms, paresthesias, vertigo, etc.; a great variety of injuries and of symptoms that can be
given in the patients, but that not necessarily will appear in all of them
KEYWORDS
Cervical Whiplash, injuries, symptoms.
5
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
INTRODUCCIÓN
Las lesiones por latigazo cervical y en particular
el desarrollo del dolor crónico y la incapacidad, son
un problema clínico y social en aumento 1.
Constituye una patología dolorosa cada vez más
frecuente en la vida diaria, y sobre todo en los
países industrializados, debido al ritmo vertiginoso
que la sociedad impone a nuestra vida y a los
deficientes y excesivamente nutridos canales de
circulación, que producen un aumento progresivo
de la siniestralidad por accidentes de tráfico,
constituyendo una de sus consecuencias más
Figura. 1 Choque por alcance trasero entre vehículos (7)
6
frecuentes 2,3,4,5 (20% de todos los accidentes
automovilísticos)5,6.
La definición más actual y aceptada del
Síndrome de Latigazo Cervical es la que da la
Quèbec Task Force: “cuadro clínico que acontece
tras un mecanismo de aceleración-desaceleración de
energía transferida al cuello, que puede ser
secundario a colisiones entre vehículos a motor,
pero también puede ocurrir buceando o en otras
circunstancias. La energía transferida puede
provocar lesiones óseas o de las partes blandas del
cuello, las cuales pueden conducir a una variedad de
manifestaciones clínicas (síndrome asociado al
latigazo cervical)” 4,8,9,10-17; definición que comparten
Tabla 1 Clasificación del Síndrome de Latigazo Cervical.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
en parte otros autores2,18,19-21.
Es generalmente asumido como una condición
traumática la cual conlleva un específico
mecanismo de lesión22; una entidad clínica polémica
a la que le falta una patología identificable que
pueda explicar cualquiera de sus síntomas agudos o
crónicos, como dolor de cuello y rigidez, dolor de
cabeza, trastornos psicológicos y cognitivos,
mareos y trastornos en el movimiento de los ojos23;
un cuadro clínico que resulta de un traumatismo de
la columna cervical pero que también puede resultar
de una conmoción cerebral o de la concurrencia de
ambos24.
Encontramos diferentes clasificaciones del SLC
pero con el fin de unificar criterios para valorarlo y
clasificarlo, utilizamos la clasificación clínica de la
Québec Task Force, propuesta internacionalmente
desde 1995, que permite la clasificación en cinco
grados de presentación clínica 4,8,12,14,19,21,25,26,27-30 (Tabla
1):
Estas lesiones podrían justificar en algunos
casos las molestias crónicas que presentan algunos
pacientes (más allá de 6 meses de la lesión inicial)
y plantean innumerables problemas clínicos y
médico-legales13,18,31, ya que la naturaleza subjetiva
de los síntomas y su alta prevalencia han provocado
controversia sobre la determinación de sus causas y
la
apropiada
compensación
financiera
2
.Oficialmente catalogada como una lesión menor,
puede arrastrar síntomas y dolores durante mucho
tiempo. Algunos de menor categoría, como
debilidad en los músculos, dolores de cabeza o
vértigos; otros, sin embargo, tienen consideración
mayor, como lesiones musculares o neurológicas.
Por lo tanto en esta patología se incluyen síntomas
y signos de índole cervical y extracervical
(neurosensoriales, afectivos, cognitivos y del
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
Figura. 2 Choque por alcance trasero entre
vehículos (7)
Figura. 3 Lesión Québec Tipo IV.
Fractura de espinosa de C6 (8).
comportamiento). La cefalea será uno de los
síntomas más prevalentes, llegando a afectar hasta
un 82% de los pacientes que consultan por un
latigazo cervical21.
El SLC ha sido definido como un mecanismo
lesional, una lesión, un dilema social y medicolegal, y un complejo síndrome de dolor crónico. Es
un contribuyente frecuente crónico de los
desórdenes de los tejidos blandos. Esto no es solo
un incremento financiero en las aseguradoras, sino
también una importante carga para los pacientes y el
cuidado de su salud y bienestar 28,32, así como
también un detrimento del movimiento en las
actividades de la vida diaria o en la calidad de vida.
Sin embargo se considera un padecimiento de poca
importancia y sin ninguna trascendencia, debido a
que el trastorno no es fatal y usualmente no requiere
tratamiento quirúrgico31.
OBJETIVOS
Los principales objetivos que nos planteamos en
esta revisión bibliográfica son los siguientes:
- Definir las lesiones secundarias que se
producen tras el “latigazo cervical”.
- Definir la sintomatología que se refiere como
consecuencia de las lesiones que se producen tras el
“latigazo cervical”.
MATERIAL Y MÉTODO
Para la realización del trabajo se han empleado
las siguientes bases de datos:
- MEDLINE: usada a través del portal Pubmed.
Las palabras que se han introducido ha sido usando
la función MesH Database para descriptores del
tesauro y son: whiplash injuries, latigazo cervical,
esguince cervical, sintomatología y symptoms;
todos ellos combinados entre sí por idiomas con el
operador lógico AND. Base de datos consultada del
6 al 19 de Noviembre del 2006. Se han encontrado
110 artículos, de los cuales 9 estaban completos
aunque sólo uno ha sido utilizado en la revisión.
- IBECS: usada a través de la Biblioteca Virtual
de la Salud (Bvs) del 20 al 26 de Noviembre del
2006. Los descriptores, todos combinados con el
operador lógico AND, son los usados en la base de
datos Medline. Se han encontrado 13 artículos, de
los cuales se han utilizado 8 de ellos.
- DOYMA: usando las palabras clave: whiplash
y latigazo cervical. Consultada del 10 al 13 de
Diciembre del 2006. Se han encontrado 5 y 10
artículos respectivamente usando las palabras clave
anteriores, pero sólo ha sido útil uno de ellos para
esta revisión.
Aunque también se han consultado otras bases
de datos como CSIC, LILACS (a través de la Bvs y
con los descriptores anteriores en castellano),
PeDro o la Cochrane Library, no se ha encontrado
información útil para esta revisión (consultadas del
15 al 20 de Diciembre del 2006).
Durante el período de tiempo del 10 al 15 de
Enero de 2007 se han consultado también revistas
electrónicas concernientes a la diplomatura de
Fisioterapia desde la página Web de la biblioteca de
la Universidad Católica San Antonio de Murcia
(UCAM).
Realizada una búsqueda en una base de datos
perteneciente a los recursos electrónicos de la
página Web de la UCAM, llamada EBSCO Host
Research Database y usando los descriptores
combinados con el operador AND: whiplash,
injuries, latigazo cervical, esguince cervical y
síndrome cervical postraumático. En la búsqueda en
esta base de datos se han incluido otras como
Medline o SportDiscus (consultadas del 19 al 23 de
Enero de 2007).
También se ha usado el buscador de Internet
Google (del 1 al 9 de Febrero de 2007),
introduciendo en la búsqueda simple palabras como
whiplash, latigazo cervical o esguince cervical, sin
utilizar ningún tipo de operador lógico. Estas
búsquedas nos han llevado a páginas Web oficiales
como las de Cesvimap, o la de FITSA (Fundación
Instituto Tecnológico para la Seguridad del
Automóvil), ésta última sin ser de utilidad para el
estudio; y portales especializados como
www.whipguard.es
y
www.ortoinfo.com
(especializado en ortopedia).
Se ha realizado una búsqueda en abanico, a
partir de la bibliografía encontrada en otros
trabajos, dándonos como resultado el hallazgo de 26
artículos completos, accesibles y concernientes al
tema de estudio.
En cuanto a bibliotecas, se han visitado la
Hemeroteca y Biblioteca de la UCAM, la Biblioteca
Regional de Murcia, y tanto la Biblioteca general
como la específica del pabellón de Medicina, del
campus universitario de Espinardo de Murcia.
En todas las bases de datos y portales han sido
excluidos los artículos publicados en distintos
idiomas al español e inglés, aceptando únicamente
la literatura que versa sobre las lesiones y
sintomatología del latigazo cervical. Se han
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
7
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
descartado aquellos artículos relacionados
únicamente con el tratamiento de esta lesión, en los
que la investigación se haya llevado a cabo en
animales o aquellos en los que su contenido no era
accesible en su totalidad.
8
RESULTADOS
Lesiones que se producen.
Antes de comenzar a describir las lesiones
tenemos que diferenciar tres términos:
- Latigazo cervical (cervical whiplash):
mecanismo lesional que ocurre frecuentemente en
accidentes de circulación, el que la columna
cervical y la cabeza son sometidas a fuerzas
indirectas de aceleración y desaceleración en
cualquier plano de movimiento. La QTF generaliza
a otros tiempos que no necesariamente son un
accidente de circulación, aunque proponen éste
como causa principal.
- Lesión por latigazo cervical (whiplash injury):
lesión de uno o más elementos estructurales de la
columna cervical provocada por el mecanismo
anterior y cuyo principal síntoma es el dolor.
- Síndrome de latigazo cervical o síndrome
cervical postraumático (whiplash syndrome):
síndrome de dolor en la región cervical irradiado o
referido a otras regiones con o sin otros síntomas
asociados que sigue a las lesiones arriba descritas9.
Predomina la idea de que la severidad de las
lesiones están en relación con los daños del
vehículo, la violencia de la embestida, tal
afirmación en ocasiones puede distar mucho de la
realidad: la ausencia de daños en el vehículo no
significa, ni mucho menos, la ausencia de lesiones
en el ocupante. La mayoría de las lesiones por
whiplash ocurren a baja velocidad, siendo mínimos
los daños en los vehículos33.
Existen una serie de factores con gran influencia
en las lesiones surgidas por este mecanismo, como
son: la velocidad del vehículo, tamaño del mismo,
resistencia del chasis, estado del pavimento,
cinturón de seguridad, reposacabezas, vehículo
parado o en movimiento, posición de los ocupantes,
enfermedades congénitas y/o degenerativas y la
atención del conductor5.
En un impacto por colisión el pasajero ubicado
en el asiento del copiloto tiene más riesgo de sufrir
lesiones que el conductor, debido a que el conductor
puede sostenerse en cierta medida con el volante8.
La hiperextensión es la causa principal y más
potente del daño, y la severidad de la lesión va a
depender del grado de movimiento de la cabeza y
cuello respecto al tronco, y de la aceleración; la
severidad de las lesiones aumenta aún más cuando
la cabeza del pasajero se encuentre rotada o
lateralizada (posición muy frecuente)5,6,20.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
La columna cervical puede lesionarse incluso en
choques a poca velocidad: del 75 al 90 % de las
lesiones cervicales ocurren a velocidades inferiores
a 25 Km/h o algo más altas: una mediana de 40
Km/hora, con el 50 % central entre 30 y 55 Km/hora
16
. Se sabe que impactos de baja velocidad (menos
de 14 Km/h) no pueden producir síndromes
asociados a latigazo cervical12, sin embargo otros
autores describieron la cinemática responsable de la
mínima velocidad a la cual se puede producir una
lesión a nivel cervical por aceleración y
desaceleración forzada, siendo de 6 a 8 Km/h. En
los impactos de alta velocidad, la fuerza con la cual
el cuerpo del ocupante choca contra el asiento, el
cuello sufre una lesión por tracción más que por
extensión8.
Las lesiones que se pueden producir atendiendo
a un mecanismo de extensión, se podrían clasificar
en tres grupos:
- Lesiones de partes blandas: principalmente se
afectan los músculos ventrales (ECM, escaleno, y
músculos largos del cuello), pueden incluso
aparecer hemorragia intramuscular o edema
muscular, pudiendo afectar al simpático cervical. Si
el trauma es potente puede dar lugar a un hematoma
retrofaríngeo (dificultad para deglutir y afonía).
- Lesiones primarias de la columna cervical:
aplastamientos discales con distensión ó rotura del
ligamento longitudinal anterior y rotura del anillo
fibroso anterior. Desinserción del platillo vertebral
superior e inferior, dando lugar a hemorragia de los
tejidos circundantes y en agujeros de conjunción,
con compresión de las raíces y de la arteria
vertebral. Subluxación de las articulaciones
intervertebrales
y
rotura
del
aparato
capsuloligamentoso, con compresión de las raíces
nerviosas y de las arterias vertebrales.
- Lesiones secundarias de la columna vertebral:
responsables de la larga duración del proceso. Son
las degeneraciones intervertebrales de los discos
intervertebrales,
de
las
articulaciones
intervertebrales y la formación de osteofitos
reactivos localizados en los cuerpos vertebrales y
apófisis unciformes.
Las lesiones por el mecanismo flexor, son menos
frecuentes por menor fuerza y mayor resistencia de
las estructuras, rotura del ligamento interespinoso
y/o de las apófisis articulares, rotura de las apófisis
espinosas, rotura de la parte posterior del anillo
fibroso24.
Otra forma de clasificar las lesiones es la que
propone Rodríguez AL., las cuales variarán según la
intensidad del traumatismo:
Extensión:
1. Por fuerzas de distracción en estructuras
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
anteriores:
— Desgarros esofágicos.
— Desgarros en el ligamento vertebral común
anterior.
— Desgarros en la musculatura prevertebral,
escalenos y esternocleidomastoideos.
— Avulsiones de las inserciones anteriores del
disco intervertebral o desgarros en sus fibras
anteriores.
— Lesión de la apófisis odontoides por
compresión del arco anterior del atlas.
2. Por fuerzas compresivas en estructuras
posteriores:
— Hemartros o fracturas en las articulaciones
cigoapofisarias ya que son el primer tope óseo a la
extensión.
— Fracturas de apófisis espinosas.
Flexión:
1. Lesiones en estructuras anteriores:
— Desgarros de las fibras anteriores del disco
intervertebral a causa de la tensión por la
translación anterior de la vértebra.
2. Lesiones en estructuras posteriores:
— Lesiones de la musculatura cervical posterior.
Desgarro del ligamento transverso con grave
compromiso vital o fractura de la apófisis
odontoides por compresión de este ligamento en su
cara posterior.
Según la fase de latigazo cervical en la que nos
encontremos, Fernández C y cols. definen las
siguientes lesiones:
- Durante los primeros 100 ms después del
impacto: afectación de las articulaciones
interapofisarias.
Estas articulaciones se deslizan una sobre otra,
lo cual genera una fuerza de compresión localizada.
Esta compresión sobre las carillas articulares puede
producir desgarros y hemartros sobre las mismas.
Hay un componente tanto de compresión como de
deslizamiento, esto provoca que la parte posterior
de las articulaciones sea más comprimida que la
parte anterior de las mismas, generando un
mecanismo de pellizco y una distensión de la
cápsula articular en la región anterior de los cuerpos
vertebrales.
- Entre los 100-200 ms después del impacto:
afectación de los discos intervertebrales.
La columna cervical adopta una curva en forma
de “S”. La zona de mayor conflicto articular se
encuentra sobre los cuerpos vertebrales de C5-C6,
que son las zonas más móviles del raquis cervical.
El momento de extensión llega a actuar en los
niveles inferiores de la columna cervical, mientras
que le momento de flexión actúa en los niveles
superiores. Debido a las grandes fuerzas de
cizallamiento que acontecen en esta fase del
impacto, es en este momento en el cual los discos
intervertebrales sufren mayor compresión y riesgo
de desgarrarse. Este mecanismo de cizallamiento
del disco se ve más acusado por el movimiento de
rotación anormal, pero no excesivo, impreso sobre
los cuerpos vertebrales.
- Fase final (a partir de los 200 ms): afectación
del tejido muscular.
En esta fase se produce el movimiento de
extensión y posterior flexión del cuello más allá de
sus límites fisiológicos. Los músculos son
reclutados de forma exhaustiva, dando lugar a un
reforzamiento de las estructuras articulares, y
moderando el desplazamiento angular de la cabeza.
Debido al excesivo trabajo de sostén muscular, se
han realizado estudios en los que se visualizan
desgarros y distensiones musculares mediante
examen por ultrasonido y IRM. Los músculos
presentaban desgarros parciales o totales, aunque en
la mayoría de los casos se evidenciaban en la clínica
reacciones de tipo contractura. Además de
contracturas y desgarros musculares, el tejido
muscular puede cursar con desarrollo del síndrome
de dolor miofascial, caracterizado por la presencia
de puntos gatillo miofasciales.
En cualquier caso, vamos a encontrar una gran
variedad de lesiones que pueden aparecer en los
pacientes que sufren este mecanismo, lo que no
quiere decir que todas vayan a estar todos presentes
en un mismo individuo:
- Articulaciones interapofisarias: son la víctima
más común de los movimientos combinados de
flexión, cizallamiento y compresión, especialmente
si la cabeza estaba rotada hacia un lado en el
momento del impacto. Se pude producir rotura de la
cápsula articular, efusión hemática, fisuras, lesiones
del cartílago articular16,26,34,35 o incluso la fractura de
estas articulaciones26 (Figura 11).
Las apófisis articulares inferiores de la vértebra
suprayacente se pueden enganchar en el pico
anterosuperior de las articulares de la vértebra
subyacente; este tipo de luxación con “enganche”
de las articulares es muy difícil de reducir y pone en
peligro al bulbo y la médula, con riesgo de muerte
súbita, de cuadriplejía o paraplejía31.
- Lesiones musculares: cuando el cuello se
extiende más allá de su punto de resistencia, tiene
lugar la rotura de fibras musculares, edema
muscular, hematomas, tortícolis, sobre todo a nivel
de esternocleidomastoideo, escalenos y largo del
cuello. Estas manifestaciones suelen aparecer a las
12-24 horas del accidente5,16,24,35. También podemos
encontrar lesiones en la musculatura cervical
anterior y músculos paravertebrales. La patología
demostrada ha sido la de desgarros parciales o
totales y hemorragias y no hay estudios de patología
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
9
ANA GÓMEZ GARCÍA TRATAMIENTO MANUAL POSTCIRUGÍA EN UN CASO CLÍNICO DE TRANSPOSICIÓN MUSCULAR DEL ROMBOIDES Y ANGULAR DE LA ESCÁPULA
10
muscular crónica. La explicación más aceptada es
que estas lesiones curarían con una cicatriz no
dolorosa26. Sin embargo, Martínez F. y cols aseguran
que esta lesión afecta principalmente a las fibras
intrahusales aunque las fibras extrahusales son
también dañadas cuando la fuerza es excesiva. El
edema y la microhemorragia por daño parcial de las
fibras musculares condicionan un nódulo fibroso
mioaponeurótico (área de gatillo) que se conserva
como foco de irritabilidad o
espasmo que conlleva a la
limitación de la movilidad y
probable
sintomatología
crónica.
- Lesiones ligamentosas:
se
producen
fundamentalmente a nivel
del ligamento vertebral
común anterior (LVCA) ya
que está íntimamente unido
Figura. 4 IRM sagital que pone de
al annulus anterior del disco
manifiesto una hernia discal aguda C5-C6
tras un accidente de tráfico (35).
intervertebral, indicando que
las lesiones ligamentosas
estarán frecuentemente asociadas a lesiones del
disco 5,16,26,34,35. También pueden aparecer lesiones del
ligamento interespinoso16,26,35, del ligamento amarillo
y del ligamento vertebral común posterior (LVCP)
16,35
.
- Discos intervertebrales: se producen prolapsos
anteriores cuando se asocian roturas del LVCA, o
posteriores cuando la cabeza retorna hacia delante
para alcanzar la hiperflexión5. Las lesiones típicas
son avulsiones del disco del plato vertebral y
arrancamientos/heridas del annulus fibrosus
anterior. También se ha visto la separación del disco
de la vértebra o la fractura del plato vertebral. Las
lesiones en la parte anterior del disco se producen
con más frecuencia en los mecanismos de
hiperextensión que en los de hiperflexión 16,26,34,35.
Las hernias de disco (Figura 4) se encuentran en el
26% de los casos, aunque hoy en día se diagnostican
porcentajes mayores gracias a la IRM4.
- Lesiones óseas: poco frecuentes. En ocasiones
ocurren fracturas transversales y horizontales de los
cuerpos vertebrales e incluso acuñamientos cuando
la cabeza está lateralizada 5,16,35. Existen referencias
aisladas de fracturas de láminas y pedículos, de las
apófisis transversas, de las espinosas y de los
cuerpos vertebrales por compresión 26.
- Lesiones vasculares: especial mención
merecen las arterias vertebrales que discurren por el
foramen transverso y que pueden ser anguladas,
colapsadas o trombosadas, y excepcionalmente
rotas, pudiendo dar origen a un síndrome de
Wallemberg. Menos frecuentes son las lesiones de
las arterias carótidas. También se han descrito
lesiones de la arteria espinal anterior provocadas
por este mecanismo5,26 y oclusiones agudas de la
arteria cerebelosa posteroinferior24.
- Lesiones nerviosas: puede tratarse de lesiones
radiculares, medulares y cerebrales. Estas lesiones
pueden ser más frecuentes o verse agravadas cuando
existen factores coadyuvantes de trastorno
congénito o adquirido a nivel cervical
(malformaciones congénitas, estenosis del canal
Tabla 2 Clasificación de las fracturas de la apófisis odontoides del axis.
Figura. 5. Tipos de fracturas de la apófisis odontoides del axis (9).
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
Figura. 6. Fractura de la apófisis odontoides del axis (9).
Figura. 7. Fractura Tipo II de la apófisis odontoides (39).
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
raquídeo, procesos degenerativos artrósicos…) 5.
Las ramas superficiales del plexo cervical, el n.
Auricular mayor, el n. Cervical superficial y los
supraclaviculares atraviesan la fascia cervical y
rodean al ECM, pueden ser elongados con la
extensión del cuello, y estas lesiones por tracción se
traducen en zonas de hipoestesia y disestesias
asociadas a piel seca 24.
- Complejo atloaxoideo: las fracturas del atlas o
del axis pueden asociarse a lesiones neurológicas
graves e incluso a la muerte. Podemos encontrar
lesiones ligamentosas (desgarro o estiramiento de
los ligamentos alares que puede producir
hipermovilidad de la articulación atlas-axis) 34,
fracturas del proceso odontoideo, lesiones en otras
partes de C2 como en las láminas y en las
articulares superiores. Las lesiones del atlas son
menos frecuentes 16,26,34,35.
En la Tabla 2 y Figura 5 podemos ver la
clasificación de las fracturas de la apófisis
odontoides del axis9,29.
Es más frecuente que el ligamento transverso
resista y lo que se produzca sea la fractura de la
odontoides, ya que las velocidades del latigazo
provocan amplitudes de movimiento importantes en
tiempos de entre 40 y 100 ms. En este rango la
elasticidad del ligamento podría disminuir,
sorprendiendo así su resistencia a la de la base de la
apófisis odontoides.
Las fracturas Tipo I son poco frecuentes, las
Tipo II son las más frecuentes y dadas a la no unión,
con lo que pueden necesitar cirugía fijadora
(Figuras 6 y 7), y las fracturas Tipo III suelen
consolidar bien con tratamiento conservador porque
su superficie de fractura es muy extensa9. En ciertas
ocasiones estas fracturas pueden pasar inadvertidas
si el paciente está inconsciente, intoxicado o si ha
tenido alguna lesión craneal asociada. Alrededor del
50% de las fracturas de odontoides se asocia con
otras lesiones de tipo contusión cerebral, fractura de
mandíbula o fracturas de algún miembro29.
- Subluxación-luxación cervical: mecanismo de
flexión más rotación, asociación de movimientos
que consigue desgarrar el complejo ligamentoso
posterior, y hace posible, en principio, que la
vértebra superior se deslice sobre la inferior. La
rotura del complejo ligamentoso posterior basta
para que una carilla se deslice sobre otra y se rompa
el disco intervertebral, según la intensidad de la
energía cinética aplicada, hasta que se produzca una
subluxación o luxación. A la palpación se
descubriría la presencia de un escalón interespinoso
exagerado, lo que puede significar la presencia de
instabilidad ligamentosa posterior. En los demás
casos se asocia el déficit neurológico
correspondiente al nivel lesional36. El vértice de la
columna cervical lordótica es C3 a C4 siendo el
nivel donde es recibida la máxima hiperextensión
para producir una subluxación posterior8 (Figura 8).
- Rectificación de la lordosis cervical: unos
reportan que la rectificación de la lordosis cervical
en pacientes que han sufrido latigazo cervical
sugiere espasmo muscular causado por el dolor
posterior a la lesión y que se asocia a mal
pronóstico 14, afirmación que se desecha en otro
trabajo17; otros dicen que la rectificación de la
lordosis sugiere lesión discoligamentaria; sin
embargo, la rectificación o la inversión de la curva
lordótica cervical ha sido hallada en población
normal, sugiriéndose que la curvatura cervical no
lordótica y la cifosis angular en los pacientes con
lesión aguda del cuello ocasionada por mecanismo
de aceleración constituyen variantes anatómicas no
patológicas pero estadísticamente menos frecuentes
que también se observan en sujetos sanos 14,17.
Además, en los sujetos más jóvenes la curvatura
cervical tiende a ser menos lordótica17 (Figura 9).
Lesiones
de
la
articulación
temporomandibular (ATM): se pueden clasificar en
intracapsulares (que afectan al cóndilo mandibular,
discos articulares y fosa glenoidea; y
extracapsulares
interesando
el
sistema
musculoligamentoso de la ATM). Las lesiones
pueden ocurrir por acción inmediata e indirecta del
impacto
sobre
la
ATM
(whiplash
temporomandibular) en un accidente por colisión
posterior, en el que se comunica una presión
multidireccional, con la hiperextensión del cuello,
que si se acompaña de una apertura excesiva de la
boca, ello puede provocar lesión directa en la ATM,
cuando se sobrepasan los límites articulares
fisiológicos. La elongación de los músculos
masticatorios produce reflejamente el cierre brusco
de la boca, y junto con la hiperflexión de la cabeza
en una segunda fase, si llega a chocar la mandíbula
con el pecho puede provocar lesiones articulares y
dentales. En estas circunstancias, el complejo
articular puede verse dislocado, afectando al
menisco y ligamentos, con hemorragia y edema en
la cápsula articular (la cual sufre un estiramiento
Figura. 8. Fractura de la apófisis espinosa
de C6 y subluxación de C6 sobre C7 (35).
Figura. 9. En la primera imagen se observa una rectificación
de la columna cervical , mientras que en la segunda se pone
de manifiesto una inversión de la curva lordótica (20).
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
11
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
excesivo). Un modelo físico antropométrico ha
demostrado que en el movimiento rotatorio de la
cabeza causa la apertura de la boca y su repercusión
en los cóndilos mandibulares.
También puede ocurrir por un mecanismo
crónico, por efecto sobrevenido a raíz de una lesión
cervical por whiplash que, a partir de ese momento,
incide en el normal funcionamiento de la ATM,
provocándole un daño. La ATM en el preciso
momento que se produce el impacto no resulta
lesionada. Los acontecimientos sobrevenidos a raíz
del accidente es lo que determinará un efecto nocivo
sobre el complejo temporomandibular. Situaciones
anómalas del cuello, por ejemplo la modificación
post-impacto de la lordosis fisiológica, canaliza un
efecto patomecánico, continuo y repetitivo que
sobrecarga, más allá de los límites fisiológicos
tolerables,
el
complejo
biomecánico
temporomandibular, determinando lesiones y
secuelas en el mismo4,26,35,37.
- Lesiones lumbares asociadas: presentan en el
30% de los casos. Se caracterizan por dolor lumbar
y en extremidades inferiores, asociándose la
posibilidad de la presencia de hernias discales a este
nivel.
- Lesiones cerebrales: las contusiones cerebrales
producirse por la hiperextensión del cuello y acabar
originando una mediastinitos con sepsis. El
mecanismo de producción estaría en relación bien
con una perforación directa por un osteofito, o por
el atropamiento de la pared esofágica entre dos
cuerpos vertebrales adyacentes durante la fase de
flexión aguda de latigazo cervical4,26.
- Cadena simpática: bien por lesión directa
como consecuencia de la hiperextensión o por
afectación secundaria a edemas o hemorragias de
los músculos vecinos puede producirse esta lesión.
Se traduce clínicamente en alteraciones de la visión,
diplopía y nistagmus5.
- Parálisis de las cuerdas vocales: producidas
por afectación del nervio recurrente laríngeo 16,26,35,38.
- Retinopatía traumática: se cree que tiene una
etiología vascular, por un aumento de la presión
intravascular con rotura de la barrera
hematorretiniana39 (Figuras 10, 11 y 12).
- Avulsión del occipital: por arrancamiento del
ligamento nucal16,26,35, lesión del nervio simpático
cervical (Síndrome de Horner completo o parcial) y
de la médula espinal sin fracturas5,16,26,35, hematomas
prevertebrales comprometiendo las vías aéreas (26).
Sintomatología
Por un lado Fernández J y cols. distinguen tres
cuadros clínicos:
12
Figura. 10. Retinología del ojo derecho que muestra un
moteado amarillento paramacular.
s e
Figura. 11. Angiografía del ojo derecho que muestra un punteado
hiperfluorescente correspondiente al moteado paramacular.
presentan en el 61% de los casos, caracterizadas por
síntomas iniciales de confusión, desorientación
temporoespacial, y lentitud de respuesta.
Posteriormente puede aparecer cefalea persistente,
dificultad de concentración y una gran variedad de
síntomas de ansiedad, irritabilidad, insomnio y
alteraciones de conducta. Pueden presentarse
también alteraciones vasomotoras y vértigo (4).
También pueden aparecer hematomas subdurales, el
problema es que estas lesiones, habitualmente
pequeñas, pueden pasar desapercibidas16,26,35.
- Vísceras: distensión de las capas musculares
del esófago da lugar a desgarros de las mismas con
fenómenos de edema e incluso roturas con
hematomas. La tráquea sufre la misma suerte, lo que
produce las dificultades en la deglución y del
lenguaje. Se puede llegar a producir la perforación
del esófago cervical, lesión muy grave que puede
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
Figura. 12. Detalle de las lesiones hiperfluorescentes de la
Figura 18.
· Síndrome cervical local: caracterizado por
dolor y rigidez de cuello. Es una disfunción benigna
que se limita a una alteración de la columna cervical
sin componente neuropsicológico o sensorial
involucrado.
· Síndrome cervical descendente: disfunción
cervical que cursa como un síndrome
cervicobraquial. Aparece una lesión en la columna
cervical asociada a radiculopatía.
· Síndrome cervical ascendente: disfunción
cervical
que
cursa
con
alteraciones
cocleovestibulares,
oculares,
cognitivas
y
psiquiátricas. Es conocido también como síndrome
cervicoencefálico10.
La sintomatología que definen unos autores 26,35
es:
a) Dolor en la región del cuello: la manifestación
principal del SLC es el dolor en el cuello. El dolor
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
se refiere en la región de la nuca, es sordo y
aumenta con los movimientos. Se suele asociar a
contractura y limitación de la movilidad. Para
algunos autores, la gran restricción de movimiento
se relaciona con la gravedad del SLC. El dolor
puede irradiar hacia la cabeza, los hombros, las
extremidades superiores o la región interescapular.
Estos patrones de dolor referido no indican
necesariamente la estructura origen del dolor,
aunque pueden orientar hacia el nivel segmentario
que origina el estímulo nociceptivo 34.
b) Cefalea: a continuación del dolor del cuello,
es la cefalea en síntoma más frecuente en el SLC, y
en algunos casos el principal. Suele ser suboccipital
u occipital, con irradiación hacia la región temporal
u orbital. El dolor de cabeza sería debido a la
concusión, pero no existe ninguna evidencia
probada de esta afirmación. Se asume que el origen
de la cefalea es cervical. Debemos mencionar otras
causas, como la hemorragia intracraneal y las
lesiones asociadas, pero parece natural que la mayor
parte de las cefaleas crónicas en el SLC sean de
origen cervical. En términos anatómicos podrían ser
explicados por el hecho de que las ramas aferentes
de los tres primeros nervios cervicales terminan en
el núcleo del trigémino. Así, dolores trasmitidos por
estos nervios cervicales pueden distribuirse por la
zona del trigémino y explicar dolores de cabeza
suboccipitales en ciertas lesiones de origen cervical.
También pueden ser el resultado de lesiones en la
articulación atlantoaxoidal lateral34.
c) Alteraciones visuales: los pacientes aquejan
alteraciones visuales pero casi nunca se han
caracterizado. Se adscriben a errores de
acomodación visual. La capacidad de acomodación
parece estar disminuida. Las explicaciones
fisiopatológicas sólo han sido especulativas, e
incluyen conceptos como la impactación de la
porción media del cerebro en el clivus, la lesión de
la arteria vertebral o la lesión del tronco simpático
cervical. De las tres, la alteración del tronco
simpático cervical, situado delante de la columna
cervical, podría producirse en los mecanismos de
hiperextensión. Esta lesión se manifestaría con un
Horner. La visión borrosa y la dificultad de enfoque
o de acomodación pueden ser debidas a una
hiperactividad simpática provocada por el dolor
cervical.
Un posible mecanismo que podría conectar el
dolor cervical con la sintomatología ocular sería el
reflejo cilio-espinal (un estímulo nociceptivo en la
piel de la cara o del cuello provoca la dilatación de
la pupila9.
d) Vértigo y alteraciones auditivas: presencia de
sensaciones de desequilibrio o vértigo, a menudo en
asociación con otros síntomas auditivos o
vestibulares. Estas alteraciones ocurren en ausencia
de disfunción vestibular o neurológica. El
mecanismo exacto por el cual ocurre un síndrome
vertiginoso después de un SLC sigue siendo
controvertido. Se ha indicado que la lesión o
irritación de la arteria vertebral podría comprometer
el flujo sanguíneo pero este mecanismo produciría
alteraciones neurológicas y síntomas relacionados
con la isquemia del tallo cerebral o del cerebelo.
Otras alteraciones más sutiles pueden resultar de la
interferencia con los reflejos posturales que tienen
aferentes en los músculos del cuello. La lesión
directa del aparato vestibular también se han
implicado en el síndrome vertiginoso después de un
SLC. En oídos afectados con síntomas auditivos hay
un alto grado de pacientes con oclusión por cerumen
del oído, lo que puede provocar esos síntomas40.
e) Debilidad y falta de fuerza: lo más frecuente
son sensaciones de debilidad, pesadez y fatiga de
los miembros superiores, sin consistencia del
examen clínico. En la mayor parte de los casos se
califican de histéricos, si bien la sensación de
cansancio en los miembros parece tener una
relación neurofisiológica con el dolor. Parece que
aquellos pacientes con dolor crónico del cuello por
SLC pueden desarrollar una inhibición de los
reflejos musculares. Esto afectaría sobre todo a los
músculos del cuello y de los brazos. Cualquier
esfuerzo para levantar algo requeriría un mayor
esfuerzo central, lo que se traduciría en una
sensación de debilidad y cansancio precoz. Si
además, existe dolor de brazos, la inhibición refleja
puede iniciarse también en ellos, aumentando la
sensación de pesadez de los mismos.
f) Parestesias: sensaciones de hormigueo,
picazón y de entumecimiento de las manos, en
especial en los dedos del borde cubital de la mano.
Si estos síntomas se encuentran asociados a
debilidad de grupos musculares, alteraciones de los
reflejos y anormalidades en la exploración de la
sensibilidad, pueden ser atribuidos a la compresión
de las raíces nerviosas bajas. Con mucha mayor
frecuencia, estos síntomas son intermitentes y no se
asocian a ningún síntoma neurológico. Las
parestesias pueden ser debidas a un “síndrome de
desfiladero” torácico originado por la compresión
de los troncos más inferiores del plexo braquial
cuando pasan entre el escaleno anterior y el medio,
por encima de la clavícula. El espasmo reflejo de
los músculos escalenos, debido al dolor desde otras
estructuras del cuello, puede comprimir los troncos
inferiores del plexo braquial y provocar una
compresión intermitente, y a veces subclínica, del
nervio cubital. En muchas ocasiones, todos los
estudios son normales o aportan escasa
información, por lo que la interpretación de ésta
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
13
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
14
sintomatología se hace difícil e incluso sospechosa
de posible magnificación o simulación por el
paciente4.
g) Alteraciones de la concentración y de la
memoria: no se suelen reconocer alteraciones
cognitivas en los pacientes; éstas han sido
atribuidas a una neurosis de ansiedad, exageración o
simulación. Pero las valoraciones psicométricas en
los pacientes con síntomas crónicos después de un
SLC han confirmado la presencia de un deterioro
cognitivo. Los pacientes que han sufrido un SLC
presentan un deterioro de la memoria y de la
concentración en comparación con los individuos
sanos, en particular en aquellos que viven en una
situación de sobrecarga tensional. Lo que no está
aclarado es qué déficits cognitivos son debidos al
impacto del dolor crónico, la depresión y la
ansiedad y cuáles son debidos al efecto de la
medicación.
h) Alteraciones psicológicas: los pacientes con
SLC pueden presentar alteraciones psicológicas a
causa del estrés. Los síntomas en un SLC presentan
componentes físicos y psíquicos, y la respuesta
psicológica se desarrolla con posterioridad al daño
físico. La evolución hacia la cronificación del dolor
y la respuesta psicológica se establece, en la
mayoría de los casos, en los primeros tres meses de
la lesión (la mayor capacidad para influir en la
historia natural del SLC se produce durante este
período).
enumera
la
siguiente
Otro
autor 24
sintomatología:
- DOLOR CERVICAL: es el síntoma más
frecuente, que aparece, casi siempre después de un
intervalo libre, mal pronóstico si éste es menor de
una hora, generalmente entre 6 hasta 72 horas tras el
accidente. El dolor aumenta con los movimientos
activos y pasivos de la columna cervical, los cuales
están limitados y son dolorosos. Se trata de una
cérvico-braquialgia que no sigue un patrón de
distribución radicular y que puede irradiarse hacia
región interescapular, clavículas, tórax y región
suboccipital. Muchas veces en la fase aguda la
contractura muscular impide el edema apareciendo
éste tras el relajamiento nocturno, con el
consiguiente empeoramiento de la sintomatología.
En los casos de curso sin complicaciones, la
sintomatología dolorosa difusa cede a los 8-10 días,
al tiempo que mejora lentamente la movilidad.
- DISFAGIA: posiblemente debido al edema
faríngeo o hematoma retrofaríngeo por elongación
esofágica y faríngea. El comienzo temprano
constituye un dato de mal pronóstico, la que aparece
pasadas varias semanas es debida por lo general a
un problema emocional, y es bastante frecuente
(10%).
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
- VISION BORROSA: breve e intermitente, si
persiste puede ser debida a lesión en las arterias
vertebrales, o a afectación del simpático cervical
(Horner).
- _TINNITUS: su etiopatogenia es desconocida,
(lesión temporomandibular, cierre transitorio de
arterias vertebrales en el momento de la lesión, o
daño directo en el oído interno), generalmente por sí
solo carece de significación pronóstica, muy
frecuentemente ya existían anteriormente al
accidente problemas auditivos.
- _VERTIGO: de inicio precoz y severo indica
grave lesión: espasmo ó compresión de la arteria
vertebral ó trastorno del oído interno. Generalmente
lo que existe es la sensación de girar o virar por la
imposibilidad de enderezar el cuello por contractura
de los músculos que enderezan el cuello, desaparece
cuando el cuello recupera su normal movilidad.
- SINTOMAS VEGETATIVOS: nauseas,
vómitos, mareos, trastornos auditivos, zumbidos de
oídos, centelleos, sudoraciones profusas, anomalías
pupilares. Generalmente son debidos a una
irritación del simpático cervical, del plexo
simpático circundante a la arteria vertebral.
- SINTOMAS DE LA ARTICULACION
TEMPOROMANDIBULAR: la hiperextensión
determina la apertura bucal rápida que puede
originar lesión en la articulación.
Se remite a una descripción de síntomas debidos
a perturbaciones del sistema masticatorio, en
relación con la articulación aludida. El Síndrome
Temporomandibular se caracteriza por cursar con
un cortejo sintomático muy variado y amplio, como:
dolor, molestias, malestar, espasmo muscular en la
zona mandibular y sus proximidades (dolor facial,
temporal, retrorbital), así como dolores en la región
de la cabeza-cuello, dolor, dificultad, con o sin
sensación de ruido, para masticas, tragar, abrir la
boca, sensación de congestión en el oído y ruidos en
la cabeza. Puede haber una persistencia del dolor
local en la articulación, zona del masetero e incluso
en algunos de los casos, sensaciones parestésicas
prearticulares y alteraciones visuales con cuadros
de pseudomareo.
El gesto motor de la masticación imprimen
movimientos que involucran al cuello, tanto que el
maxilar superior participa en los movimientos de
apertura; es decir, la cabeza es inclinada
ligeramente hacia atrás, por lo que la rectificación
de la lordosis cervical interfiere en la dinámica
masticatoria, lo que va a acarrear problemas en la
masticación y posibles manifestaciones a nivel de la
ATM. La falta de tono muscular en la región
cervical, provoca inestabilidad en la región,
desplazamiento anterior de la cabeza, repercutiendo
en el funcionamiento de la ATM. En consecuencia,
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
las anomalías, lesiones o secuelas cervicales pueden
ser determinantes en la mecánica masticatoria
dando lugar a manifestaciones patológicas en la
ATM41.
SINDROME
DE
ESTRÉS
POSTRAUMATICO: con vivencias continuadas de
la situación traumática con angustia y terror,
irritabilidad, dificultad de concentración, insomnio.
Puede abocar a cuadros ansiosos y depresivos.
- SINTOMAS PSICOLOGICOS: en forma de
distrés emocional, con ansiedad y fobia a la
conducción, hasta la depresión.
SINDROME
DEL
DESFILADERO
TORACICO: debido a daño en los músculos
escalenos, con edema y fibrosis del tejido
circundante que puede comprimir el plexo braquial
que pasa a través del triángulo de los escalenos.
Dolor en hombros, fatigabilidad, parestesia en
cuartos y quintos dedos, edemas en miembros o
manos, frialdad y palidez acra.
- CEFALEAS: En general diarias, prolongadas
que respetan descanso nocturno y persistentes
meses después del accidente, de intensidad variable,
generalmente a causa de la tensión muscular aunque
existe gran variedad de ellas:
- Cervicogénica: su origen de causa cervical, con
posterior irradiación a la región occipital, parietal,
temporal.
- Neuralgia occipital de Arnold: neuralgia del
nervio occipital mayor, de localización lateralizada,
retroauricular o retroorbitaria irradiada al
hemicráneo correspondiente.
- Tensional.
Por
disfunción
de
la
articulación
temporomandibular.
- Migraña postraumática: signo de mal
pronóstico, suele aparecer en jaquecosos previos.
Se trata habitualmente de una hemicránea
opresiva, sorda y continua, localizada a nivel
occipital o temporoparietal, que se puede irradiar a
la región escapular y/o braquial ipsolateral. Algunos
pacientes refieren además crisis de dolor,
episódicas, más severas, precipitadas por la
movilización de la cabeza, el ejercicio o el estrés
emocional. La migraña, con o sin aura también ha
sido comunicada como posible variante clínica. La
cefalea, la padecen con mayor frecuencia las
mujeres jóvenes de entre 20 y 40 años de edad, lo
que se ha relacionado con un volumen menor de la
masa muscular cervical femenina.
Cefalea aguda: la cefalea se inicia en los
primeros 7 días después del traumatismo, y puede
pasar que haya una resolución de la cefalea en el
plazo de 3 meses después del latigazo cervical, o
que haya una cefalea persistente, pero todavía no
han pasado 3 meses desde el latigazo cervical.
Cefalea crónica: se inicia en los primeros 7 días
después del traumatismo y persiste más de 3 meses
después del traumatismo.
Dos teorías que explican esta cefalea crónica
son: la compresión del ganglio de la raíz dorsal,
estiramiento de cápsulas facetarias o a la lesión de
estructuras ligamentosas y osteomusculares; estado
de hiperalgesia mecánica a nivel del raquis cervical
que podría explicar el desarrollo de algunos
síntomas varios meses después del trauma21.
- DOLOR LUMBAR: debido a que la pelvis
permanece fija por el cinturón de seguridad
mientras el tronco se mueve libremente, es de
origen miofascial, puede manifestarse en forma de
lumbociatalgia, dolor referido por traumatismo
abdominal.
SINDROME
POSTCONTUSIÓN
CEREBRAL: 50% con alteraciones leves en el
EEG, con un cuadro de ansiedad, irritabilidad, falta
de concentración, insomnio, depresión. Puede
ocurrir por choque de la cabeza con alguna parte del
automóvil, o por contusión del cerebro dentro del
cráneo.
Puede existir también la posibilidad de la
aparición temblor y otros desórdenes del
movimiento42 así como puntos gatillo irritativos y
dolor miofascial. El dolor a la palpación es, junto al
dolor espontáneo, el signo más frecuente y su
intensidad y perpetuación se relaciona mucho con la
duración del tratamiento. Hay unas localizaciones
mas frecuentes de dichos puntos: angular de la
escápula, esternocleidomastoideos, supraespinosos,
infraespinosos, fibras superiores del trapecio,
pectorales, deltoides, redondos y dorsal ancho.
Sin embargo, hay razones para dudar de que esta
patología sea tan frecuente. Expertos en el dolor
miofascial tienen serias dudas sobre la existencia
del punto gatillo, rasgo cardinal de los síndromes
dolorosos miofasciales. Muchos autores encuentran
dolor a la presión de los músculos del cuello en los
pacientes con SLC, pero no hay evidencia que
presenten puntos gatillo o una diátesis primaria
miofascial. Hay indicios claros de que lo que se
viene a presentar por algunos pocos autores como
puntos gatillo, a nivel de la musculatura cervical se
corresponde con exactitud al dolor de las
articulaciones interapofisarias26.
Uno de los síndromes postraumáticos más
paradójicos y que retrasa la curación de los
pacientes lo constituye el descrito por Barré-Lieou,
que se caracteriza por cefalea occipital, vértigo,
ruido de oídos, afonía y ronquera intermitente,
fatigabilidad, alteraciones de termorregulación y
fenómenos disestésicos en los miembros superiores.
Frecuentemente se asocian molestias craneofaciales
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
15
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
16
en forma de dolor y adormecimiento de
extremidades, nauseas, vómitos y eventualmente
diarrea. Hay una ausencia del reflejo corneal, cuya
causa residiría en una hipertonía del sistema
simpático cervical por irritación del troncus
simpaticus entre C5 y D1; se produciría un
vasoespasmo
en
todas
aquellas
arterias
dependientes del mismo. Su incidencia está cercana
al 20% de los pacientes que han sufrido un esguince
cervical.
Recientemente han descrito una serie de
alteraciones cognitivas en los pacientes que han
sufrido lesiones por aceleración del cuello. El
primero
denominado
cervicoencefálico
caracterizado por cefalea, cansancio, dificultad de
concentración, alteraciones en la acomodación
visual y otras alteraciones visuales debidas a la
intensidad de la luz, alteraciones en la
interpretación de algunas señales acústicas. El
segundo, denominado síndrome cervical inferior,
caracterizado por dolor cervical y en los miembros
superiores además de alteraciones en la
interpretación de la información visual.
El dolor cervical es generalmente percibido en la
nuca, en forma de una sensación profunda y
punzante que sufre exacerbaciones con el
movimiento. Puede irradiarse a la cabeza, hombros,
brazos y a la región interescapular4.
La sintomatología referida por el resto de
autores consultados es la siguiente:
- McClune T y cols.: dolor de cuello, rigidez de
cuello, dolor de cabeza, dolor de zona lumbar, dolor
de hombros, perturbación visual/mareos, y una
hiperexcitación generalizada y sensibilización del
sistema nervioso central43.
- Pujol A y cols.: cervicalgia, dolor en la zona
del músculo trapecio, cefaleas, parestesias en la
extremidad superior, rigidez de columna cervical y
contractura en los músculos del cuello.
- García N y cols.: dolor y rigidez cervical,
cefalea, omalgia, vértigo, parestesias, tinnitus,
depresión, ansiedad, hiponcondría, neurosis de
compensación, trastornos del sueño, síndrome de
estrés postraumático.
- Juan FJ: cervicalgia (entre el 62 y el 100% de
los pacientes), cefalea (97% de los pacientes),
síndrome del túnel del carpo, mareos/inestabilidad
(casi 50% de los pacientes), parestesias,
fibromialgia (15% de los pacientes), disfagia (18%),
dolor lumbar (42%) y disfunción de la ATM.
- Norris SH y Watt I: dolor de cabeza, disfagia,
síntomas visuales y auditivos, dolor en el brazo,
parestesias, debilidad o mareos, todo ello añadido al
dolor de cuello.
- Richter M y cols.: dolor, rigidez, restricción de
la movilidad del cuello, vértigo, nauseas, disfagia,
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
perturbaciones visuales y auditivas.
- Pobereskin LH: dolor de cabeza, dolor de
brazos, dolor de zona lumbar, problemas de
concentración, problemas de memoria, mareos.
- González S y cols.: cervicalgia, limitación de
la movilidad del cuello (rigidez), sensación de
chasquido, espasmo o contractura muscular.
- Ferrari R y cols.: dolor de cabeza, mayor
ansiedad o preocupación, tristeza o depresión que
antes del accidente, dificultad de concentración,
mareos, visión doble o borrosa, problemas de
pensamiento, mayor irritabilidad de lo normal,
fatiga y pérdida de energía, molestia en los ojos con
las luces brillantes, dolor en el cuello y hombros,
debilidad en brazos o piernas, problemas para
dormir, menor interés en las cosas, entumecimiento
de brazos, cara piernas o tronco, hormigueo y otras
extrañas sensaciones, ruidos en la mandíbula
cuando mastica o habla, dolor de espalda y de
mandíbula 27,28,44,45.
- Ortega A: dolor del cuello, la cefalea y la
restricción de movimientos de la columna cervical,
pero también pueden apreciarse disestesias,
debilidad, dolor de espalda, cansancio, disfasia,
trastornos visuales y dolor temporomandibular. El
dolor de cuello puede clasificarse en varios grados,
según su frecuencia y su intensidad. El dolor leve
sería una molestia, el dolor moderado afectaría las
actividades o el trabajo del individuo y el dolor
grave las dificultaría muchísimo46.
- Ruiz JL y cols.: este síndrome se caracteriza
por la aparición de un conjunto de síntomas muy
polimorfos, secundarios a la aplicación de fuerzas
inerciales en la cabeza de un sujeto en el curso de un
accidente de tráfico. Podemos distinguir un
síndrome agudo y uno tardío, cuando pasados seis
meses el paciente sigue sintomático a pesar de que
la exploración clínica y radiológica sean negativas.
Los síntomas que con más frecuencia acompañan a
este síndrome son, por orden de frecuencia: dolor
cervical aislado o con braquialgia, cefalea occipital,
contractura muscular cervical, dolor interescapular,
parestesias en extremidades superiores, vértigos,
mareos, síntomas auditivos y visuales. Con
frecuencia estos síntomas aparecen en los dos
primeros días que siguen al traumatismo y para la
mayoría de pacientes cursan de forma benigna, sin
dejar secuelas, desapareciendo antes de tres meses.
Sin embargo, este síndrome genera un porcentaje no
despreciable de síntomas residuales en un 10 a un
30% de los pacientes.
- Rodríguez AL: dolor en la región cervical que
puede irradiarse o referirse a regiones dorsal,
craneal o miembros superiores, dolor de cabeza,
alteraciones en la capacidad adaptativa del ojo y
oculomotoras, vértigos, debilidad muscular en
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
miembros superiores, parestesias, alteraciones de la
concentración y/o memoria, disfagias, acúfenos,
algias de la ATM, limitación de la movilidad y
contracturas en la musculatura cervicodorsal.
- Cervantes RA y cols.: parestesias y anestesia
del dedo anular, meñique y cubital, pudiéndose
encontrar también la presencia de disfagia, por
edema o hematoma retrofaríngeo; visión borrosa,
por cierre temporal de la arteria vertebral (síndrome
de Horner); tinnitus, lesión temporomandibular,
vértigo, por espasmo de la arteria temporal; y
disfonía por lesión vascular o hematoma.
- Álvarez BA y cols.: parestesias en manos,
dolor de cuello, reducción del rango de movilidad
de la columna cervical, dolor de cabeza, dolor de
hombro y brazo. En menor proporción: dolor de
espalda, vértigo, visión borrosa, fotofobia, fatiga,
ansiedad, depresión, irritabilidad, problemas de
concentración e insomnio.
- Ramos F y cols.: afecciones musculares,
presentando limitación de la movilidad, afección de
ligamentos con dolor más intenso, con frecuencia el
dolor se generaliza alrededor del cuello y propaga a
algún punto distante, como el occipucio, la
escápula, la extremidad superior. El paciente se
queja de la imposibilidad de mantener la cabeza
erecta cuando se inclina hacia delante, siendo difícil
colocar la cabeza sobre la almohada, ya que la
torsión del cuello es causa de tensión dolorosa sobre
los ligamentos distendidos y distensión de las
cápsulas articulares. Se pueden presentar molestias
vagas, como obnubilación, diplopía, vértigo,
náuseas y cefalea, siendo causa aparente de
contusión de las arterias vertebrales, la disminución
del aporte vascular a la médula espinal y el plexo
simpático. Disfagia probablemente debida a edema
faríngeo o hematoma, tinnitus, puede ser
consecuencia de lesión temporomandibular, por el
cierre transitorio de las arterias vertebrales al
momento de la lesión.
- Vázquez C y cols.: dolor y rigidez en la región
posterior del cuello a nivel de la nuca y del ángulo
súpero-interno de la escápula. Cuando exista dolor
radicular podrá asentar en un miembro superior (del
lado hacia el cual estaba rotada o lateralizada la
cabeza) o en ambos. Cuando existe un compromiso
de riego sanguíneo en el territorio vértebra-basilar
pueden aparecer estados vertiginosos, zumbidos en
los oídos, sensación de borrosidad de la visión,
diplopía, etc. La disfagia está presente cuando la
lesión afecta al esófago y aparecerá ronquera y
disfonía cuando exista afectación traqueal o
compromiso de los nervios recurrentes por lesión
directa de las estructuras colindantes, cefalea,
omalgia, vértigo, parestesias, tinnitus, depresión,
ansiedad, hipocondría, neurosis de compensación,
trastornos del sueño y síndrome de estrés
postraumático.
- Martínez F y cols.: aproximadamente el 20%
refieren síntomas en la región cervical y de éstos el
25% referirán un dolor crónico de la región.
Existen también alteraciones que se pueden
manifestar en cualquier grado: sordera, vértigo,
tinnitus, dolor de cabeza, pérdida de memoria,
disfagia y dolor de la ATM. Los síntomas
musculoesqueléticos son disminución o ausencia de
los reflejos tendinosos profundos. Los síntomas
neurológicos son debilidad y alteración sensitiva.
En las lesiones agudas la reducción de movilidad
es muy significativa en todos los arcos de
movilidad: flexión, extensión, flexión lateral y
rotación del cuello.
- Robaina FJ: radiculitis cervical que se presenta
en el 70% de los casos manifestándose por dolor
cervical irradiado a mandíbula, hombros, región
anterior del tórax y extremidades superiores en
trayectos
metaméricos.
Pueden
existir
anormalidades transitorias de los reflejos y/o
sensibilidad.
Confusión,
desorientación
temporoespacial y lentitud de respuesta, cefalea
persistente, dificultad de concentración, ansiedad,
irritabilidad, insomnio y alteraciones de conducta,
alteraciones vasomotoras, vértigo, tensión muscular
progresiva, dolor lumbar y en extremidades
inferiores.
En muchas ocasiones, las manifestaciones
clínicas persisten en el tiempo constituyendo lo que
se denomina como esguince cervical tardío (ECT).
Se trata de todo un grupo de síntomas que persisten
más de 6 meses después del accidente de tráfico. La
sintomatología predominante en esta situación
consiste en cefalea persistente, nucalgia y rigidez
cervical. Se puede presentar además dolor en las
extremidades superiores. Se asocian además
síntomas de ansiedad, irritabilidad, depresión y
alteraciones del sueño.
Clasificación de la severidad de los síntomas:
· Grupo A: libre de síntomas.
· Grupo B: los síntomas no interfieren en el
trabajo ni el ocio del paciente.
· Grupo C: los síntomas restringen las
actividades de ocio y laborales con o sin uso
intermitente de analgésicos, ortesis o fisioterapia.
· Grupo D: los síntomas impiden el trabajo,
necesita analgesia, ortesis y fisioterapia continuada
y requiere consultas médicas repetidas26.
Como es de esperar, la mayoría de los autores
encuentran una relación directa entre la violencia
del impacto y el dolor tras la lesión16.
Se piensa en muchas ocasiones que los pacientes
son simuladores, que el padecimiento y por tanto los
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
17
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
síntomas son psicógenos, es habitual el drama “sin
síntomas” de tensión en el cuello, cuando el
paciente refiere continuar con la sintomatología, a
pesar de haber agotado todos los recursos
terapéuticos. Por tanto, se duda de la existencia de
los síntomas posteriores a una lesión por latigazo,
argumentándose que dicha sintomatología es menos
común que lo que la literatura indica31.
18
DISCUSIÓN
En cuanto a las lesiones que se producen, Juan
FJ dice que impactos de baja velocidad (menos de
14 Km/h) no pueden producir síndromes asociados
a latigazo cervical12, sin embargo otros autores
describieron la cinemática responsable de la mínima
velocidad a la cual se puede producir una lesión a
nivel cervical por aceleración y desaceleración
forzada, siendo de 6 a 8 Km/h. La mayoría de los
autores definen las lesiones sin clasificarlas de
ningún modo, mientras que hay autores que las
dividen en función de si se han producido por un
mecanismo de flexión o extensión9,24; o en función
de las etapas por las que pasa el accidentado en el
momento de la colisión47.
Casi todos los autores van a hablar de las
mismas lesiones con pequeñas diferencias, o
patologías que sólo se comentan en algunos
estudios como la retinopatía traumática39, parálisis
de las cuerdas vocales 16,26,35,38, avulsión del
occipital16,26,35, lesión del nervio simpático cervical
(Síndrome de Horner completo o parcial) y de la
médula espinal sin fracturas 5,16,26,35, hematomas
prevertebrales comprometiendo las vías aéreas26 o
perforación esofágica4,26.
Suso y cols. comentan que no hay estudios
de patología muscular crónica, sin embargo
Martínez F y cols. si sugieren una sintomatología
crónica
producida
por
nódulos
fibrosos
mioaponeuróticos que se conservan como foco de
irritabilidad o espasmo.
Unos autores31,48 afirman que en la extensión se
pueden producir lesiones del ligamento longitudinal
anterior y éste puede producir fracturas del cuerpo
vertebral por avulsión; comentario que discute
Ramos F y cols. quienes dicen que en un
traumatismo por hiperextensión, el ligamento
longitudinal anterior es muy potente, y salvo
cuando está reblandecido por una enfermedad
previa, raras veces se desgarra, en cambio las
vértebras son impulsadas por una posición de
lordosis extrema, las articulaciones superiores se
desplazan en grado extremo hacia abajo y se
distienden los ligamentos capsulares.
Hablando de la rectificación de la lordosis
cervical, Trueba C y cols. sugieren que se produce
por un espasmo muscular causado por el dolor
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
posterior a la lesión, afirmación que se desecha en
otro trabajo17.
En cuanto a la sintomatología si hay diferencias
entre autores, no siendo éstas demasiado
significativas. Fernández J. habla de tres cuadros
clínicos dando solamente detalles superficiales de
las manifestaciones clínicas.
Mientras la mayoría de los autores hablan de
problemas auditivos, un estudio 40 sugiere que en
oídos afectados con síntomas auditivos hay un alto
grado de pacientes con oclusión por cerumen del
oído, lo que puede provocar esos síntomas.
No todos los síntomas los describen todos los
autores, de esta manera encontramos que el dolor de
cuello y la cefalea sí están presentes en
prácticamente todos los estudios, la rigidez, los
problemas auditivos y visuales, algias de la ATM, el
vértigo, el tinnitus, los mareos, las parestesias, las
alteraciones de la concentración y de la memoria
están una mayoría de los trabajos; y hay otros
síntomas que aparecen menos como son el dolor
lumbar y de hombros, náuseas, disfagia,
sudoraciones profusas, insomnio, ansiedad,
depresión, irritabilidad, puntos gatillo, fotofobia o
alteraciones de la voz.
CONCLUSIÓN
El mecanismo de latigazo cervical es muy
complejo, ya que entran en acción gran variedad de
estructuras no sólo de la columna cervical sino
también del resto del cuerpo, y los movimientos que
se producen no tienen un gran recorrido.
En respuesta al primero de los objetivos
planteados en esta revisión vamos a encontrar gran
variedad de lesiones, diferenciando lesiones óseas,
musculares, nerviosas, vasculares, articulares,
ligamentosas, discales, medulares, cerebrales y
viscerales.
Para contestar segundo objetivo, exponemos la
sintomatología que pueden presentar los pacientes
que han sufrido las lesiones anteriores a causa de un
mecanismo de latigazo cervical, como son: dolor de
cuello, dolor de hombros y extremidades superiores,
dolor lumbar, cefaleas, alteraciones visuales y
auditivas, vértigo, debilidad y falta de fuerza,
parestesias, edemas en miembros, alteraciones de la
concentración y de la memoria, alteraciones
psicológicas,
disfagia,
tinnitus,
síntomas
vegetativos
(náuseas,
vómitos,
mareos,
sudoraciones profusas), síntomas en la ATM (dolor
y ruidos), puntos gatillo, rigidez y falta de
movilidad, frialdad y palidez, irritabilidad,
trastornos del sueño, ansiedad, fobia a la
conducción, fatigabilidad y depresión.
Son una gran variedad de lesiones y de síntomas
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
que se pueden dar en los pacientes, pero que no
necesariamente aparecerán en todos ellos.
BIBLIOGRAFÍA
1. McClune T, Burton AK, Waddell G. Whiplash associated
disorders: a review of the literature to guide patient information
and advice. Emerg Med J. 2002;19:499-506.
2. Cassidy JD, Carroll LJ, Côtè P, Lemstra M, Berglund A,
Nygren A. Effect of eliminating compensation for pain and
suffering on the outcome of insurance claims for whiplash injury.
N Engl J Med. 2000;342(16):1179-1186.
3. García N, Burillo G, Osuna JM, García V. Síndrome de
latigazo cervical y pruebas radiológicas. Aten Primaria.
2003;32(7):438-9.
4. Robaina FJ. Esguince cervical. Características generales y
aspectos médico-legales. Rev Soc Esp Dolor. 1998;5:214-23.
5. Vázquez C, Joachim GF, De Miguel MT, Saldaña C,
Gómez F. Lesiones por latigazo de la columna cervical. En:
Fundación Mapfre, editores. Lesiones de la columna cervical y
hombro. Madrid: Editorial Mapfre; 1983. p. 217-22.
6. Mealy K, Brennan H, Fenelon GC. Early mobilisation of
acute whiplash injuries. Br Med J. 1986;292:656-7.
7. Whipguard.es [homepage on the Internet]. Badalona;
c2005-2007 [actualizado 13 Abr 2007; citado 24 Abr 2007].
Disponible en: http://www.whipguard.es/.
8. Ramos F, Gil F, Trueba C. Clasificación y manejo de las
lesiones cervicales producidas por mecanismo de aceleracióndesaceleración. Acta Ortopédica Mexicana. 2003;17(5):211-15.
9. Rodríguez AL. Fractura de la apófisis odontoides en un
latigazo cervical: a propósito de un caso. Fisioterapia.
2001;23(2):77-88.
10. Garamendi PM, Landa MI. Epidemiología y
problemática médico forense del síndrome de latigazo cervical
en España. Cuadernos de Medicina Forense. 2003;32:5-18.
11. Fernández J, Fernández C, Palomeque L. Efectividad del
tratamiento fisioterápico en las lesiones por aceleracióndeceleración del raquis cervical. Fisioterapia. 2002;24(4):206213.
12. Juan FJ. Síndrome asociado a latigazo cervical. Rev Clin
Esp. 2004;204(6):326-30.
13. Pujol A, Puig L, Mansilla J, Idiaquez I. Síndrome del
latigazo cervical: factores relevantes en el pronóstico médicolegal. Med Clin. 2003;121(6):209-15.
14. Trueba C, Alcázar D, Villazón JM. Correlación cínica vs
radiológica en esguinces cervicales secundarios a colisión
automovilística. Acta Ortopédica Mexicana. 2005;19(5):221-4.
15. Garamendi PM, Landa LI. Aproximación al análisis de
los parámetros de valoración médico forense en relación con el
síndrome de latigazo cervical en Vizcaya. Estudio retrospectivo
de los años 1995, 1997, 1999, 2001 y 2002. Cuadernos de
Medicina Forense. 2003;32:19-34.
16. Ortega A. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo
cervical (I): ¿de veras existe una lesión anatómica?. Cuadernos
de Medicina Forense. 2003;34:5-13.
17. Rosas JA, Méndez JV, Flores A, Beltrán R, Buffo I,
Bohon JA. Análisis comparativo de la curvatura cervical entre
sujetos sanos y pacientes con lesión aguda del cuello ocasionada
por mecanismo de aceleración. Acta Ortopédica Mexicana.
2005;19(5):210-20.
18. Beltrán JA, Hernández LH, Urriolagoitia LG, Rodríguez
RG, Dufoo M, González A. Distribución de esfuerzos por la
acción de cargas de compresión en la vértebra cervical C5,
empleando el método del elemento finito. Científica.
2005;9(3):135-142.
19. González S, Chaparro ES, De la Rosa MR, Díaz M,
Guzmán JM, Jiménez JA et al. Guía clínica para la rehabilitación
del paciente con esguince cervical, en el primer nivel de
atención. Rev Med IMSS. 2005;43(1):61-8.
20. Norris SH, Watt I. The prognosis of neck injuries
resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg.
1983;65(5):608-11.
21. Pascual AM, Salvador A, Láinez JM. La cefalea
postraumática. Fisiopatología, aspectos clínicos, diagnósticos y
terapéuticos. Neurología. 2005;20(3):133-42.
22. Pobereskin LH. Whiplash following rear end collisions:
a prospective cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2005;76:1146-51.
23. Prushansky T, Dvir Z, Pevzner E, Gordon CR. Electrooculographic measures in patients with chronic whiplash and
healthy subjects: a comparative study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2004;75:1642-44.
24. Ortoinfo.com [homepage on the Internet]. Madrid;
c1999-2006 [actualizado 17 Nov 2006; citado 12 Abr 2007].
Disponible en: http://www.ortoinfo.com/.
25. Martínez F, Hernández LA, García JL, Dufoo M, García
O, López J et al. Espasmo muscular del cuello en el esguince
cervical y su correlación con la severidad de la lesión. Acta
Ortopédica Mexicana. 2003;17(4):173-8.
26. Suso S, Mateos G. Síndrome del latigazo cervical
(S.L.C.). Terceres Jornades Catalanes D’Actualitcazió en
Medicina Forense. 1995 Noviembre 16-18; Barcelona, España.
1995 p. 19-40.
27. Ferrari F, Russell AS, Carroll LJ, Cassidy JD. A reexamination of the whiplash associated disorders (WAD) as a
systemic illness. Ann Rheum Dis. 2005;64:1337-1342.
28. Ferrari R. Prevention of chronic pain after whiplash.
Emerg Med J. 2002;19:526-30.
29. López MA, Castiella S. ¿Síndrome de latigazo cervical?.
Aten Primaria. 2002;30(7):473-4.
30. Stewart MJ, Maher CG, Refshauge KM, Herbert RD,
Bogduk N, Nicholas M. Advice or exercise for chronis whiplash
disorders? Design of a randomized controlled trial. BMC
Musculoskeletal Disorders. 2003;4:18-25.
31. Álvarez BA, Granados E, Reyes AA, Campos P. Valor
pronóstico de las lesiones secundarias de esguince cervical
diagnosticadas por resonancia magnética. Revista Mexicana de
Medicina Física y Rehabilitación. 2002;14(1):20-5.
32. Zenteno B, García A, De la Torre I, Lara E. Utilidad del
“collarín blando” en el tratamiento del síndrome cervical
postraumático por accidentes de auto (“latigazo”). Acta
Ortopédica Mexicana. 2006;20(4):164-8.
33. Rodríguez M. El latigazo cervical y colisiones a baja
velocidad. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 2003.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
19
A. VICENTE BAÑOS LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
20
34. Caillet R. Lesiones cervicales de hiperextensiónhiperflexión: Síndrome del latigazo. En: Síndromes dolorosos:
Incapacidad y dolor de tejidos blandos. México D.F.: Editorial El
Manual Moderno; 1997. p. 212-7.
35. Combalia A, Suso S, Segur JM, García S, Alemany FX.
Síndrome del latigazo cervical. Medicina Integral.
2001;38(3):95-102.
36. Subirana M, Cuquerella A, Reig R. ¿Síndrome del
latigazo cervical con secuelas o error diagnóstico inicial?.
Aportación de la radiología simple. A propósito de un caso.
Quartes Jornades Catalanes D’Actualitcazió en Medicina
Forense. 1997 Noviembre 13-15; Barcelona, España. 1997 p.
449-58.
37. Häggman B, Österlund C, Eriksson PO. Endurance
during Chewing in Whiplash-associated Disorders and TMD. J
Dent Res. 2004;83(12):946-50.
38. Helliwell M, Robertson JC, Todd GB, Lobb M. Bilateral
vocal cord paralysis due to whiplash injury. Br Med J.
1984;288:1876-7.
39. Andonegui J, Prat M. Retinopatía traumática bilateral
asociada a latigazo cervical. Arch Soc Esp Oftalmol.
2004;79:185-88.
40. Ferrari R. Auditory symptoms in whiplash patients.
Australian Family Physician. 2006;35(5):367-8.
41. Bauer F. Are opening movements restricted to
movements performed by the lowerjaw?. Tandlaeaebladet.
1964;9:423.
42. Ellis SJ. Tremor and other movement disorders alter
whiplash type injuries. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1997;63:110-2.
43. McClune T, Burton AK, Waddell G. Evaluation of an
evidence based patient educational booklet for management of
whiplash associated disorders. Emerg Med J. 2003;20:514-7.
44. Ferrari R, Constantoyannis C, Papadakis N.
Laypersons’expectation of the sequelae of whiplash injury: a
cross-cultural comparative study between Canada and Greece.
Med Sci Monit. 2003;9(3):120-4.
45. Ferrari R, Obelieniene D, Russell AS, Darlington P,
Gervais R, Green P. Laypersons’expectation of the sequelae of
whiplash injury: a cross-cultural comparative study between
Canada and Lithuania. Med Sci Monit. 2002;8(11):728-34.
46. Ortega A. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo
cervical (II): ¿Cuánto tiempo tardará en curar?. Cuadernos de
Medicina Forense. 2003;34:15-27.
47. Fernández C, Fernández J, Palomeque L. Biomecánica
del síndrome de latigazo cervical y su analogía osteopática.
Fisioterapia. 2004;26(4):211-9.
48. Cervantes RA, Vélez C, Hinojosa M, Díaz E, Chagollán
A, Estrada R et al. Correlación clínica y radiológica de lesiones
cervicales, en un estudio realizado en la Cruz Roja Mexicana
delegación Guadalajara, del mes de diciembre de 1998 a febrero
de 1999. 2001;4(3):87-98.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20
PÁGINAS 21 A 36
Revisión Bibliográfica sobre la Epidemiología y
Evolución del Síndrome de Latigazo Cervical
H. Villarroya Llorach
Diplomado en Fisioterapia. Máster en Osteopatía y Terapia Manual.
Correspondencia: Hilario Villarroya LLorach
C/Conde de Almodóvar 4-5
46003 Valencia
E-mail: [email protected]
Recibido: 8-10-08-Aceptado: 20-5-10
Rev fisioter (Guadalupe). 2010; 9(1): 21-36
RESUMEN
Como las pruebas de imagen son poco apropiadas, el síndrome del latigazo cervical (SLC) ha de diagnosticarse y seguirse mediante
la anamnesis y la exploración física del lesionado. La constelación de trastornos puede clasificarse en cinco niveles, indicadores de
gravedad, mientras que la frecuencia y la intensidad de la cervicalgia permiten el seguimiento del SLC y establecer el alta clínica. Se
propone un cuestionario para recoger los datos más relevantes para el diagnóstico y el pronóstico del enfermo. La previsión de
indemnización por los daños permite sospechar que puedan exagerarse las lesiones y muchos artículos refutan la importancia del SLC.
Sin embargo, tienen limitaciones metodológicas o científicas apreciables. Según las investigaciones, aproximadamente un 20 % de los
afectados estará curado en una semana, el 50 % en un mes, el 70 % en 6 meses y el 80 % en dos años. Uno de cada seis sufrirá
incapacidad laboral parcial o completa seis meses después del traumatismo. Aunque distintos datos biológicos, psíquicos, sociales y
del accidente seleccionan a los lesionados con mayor riesgo de cronificación, el modelo biológico de lesión propone que esta depende
de la capacidad de recuperación del órgano lesionado. Un esguince muscular podrá recuperarse en semanas o pocos meses, pero la
lesión de los discos, las articulaciones interapofisarias, las cápsulas articulares, etc. seguramente causarán dolor e incapacidad
crónicos.
PALABRAS CLAVES
Diagnóstico clínico, modelo biológico de lesión, pronóstico, revisión, simulación, síndrome del latigazo cervical.
ABSTRACT
Since imaging tests are not appropriate, whiplash associated disorders (WAD) need to be diagnosed and followed up using
anamnesis and physical examination of the patient. Signs and symptoms of lesion can be grouped into five severity category levels,
while monitoring the frequency and intensity of neck pain may establish the moment of recovery from WAD. A questionnaire is
proposed to collate the data relevant for diagnosis and prognosis. Several papers dispute the importance of WAD, because
compensation for suffering lends to the suspicion of exaggeration of symptoms. However, the methodological or scientific limitations
of these papers must be taken into account. Roughly, 20% of patients will be cured within a week, 50% within a month, 70% within
6 months and 80% within 2 years. One in six will have his/her work ca-pacity restricted longer than six months after the accident.
Although several biologic, psychiatric, social or accident-related data can identify the patients with a higher risk of persistent WAD,
the biologic model of lesion suggests that this depends on the recuperative capacity of the affected neck structure. A muscle sprain
can be healed within weeks or months, while lesion in discs, zygapophyseal joints or capsules will, most probably, cause chronic
pain and incapacity.
KEYWORDS
Biological model of lesion, clinical diagnosis, prognosis, review, simulation, whiplash associated disorders
21
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
22
INTRODUCCIÓN
La preocupación por las causas y consecuencias
del latigazo cervical, lo que en lengua inglesa se
denomina "whiplash", es grande, patologías, por otra
parte, muy ligadas a las nuevas formas de vida, que,
si alguno insiste, o más bien por mera comodidad
discursiva, se pueden incluir en ese grupo de las
"enfermedades de la civilización". El binomio
formado por la unidad funcional cabeza – cuello es
el segmento más móvil de la economía humana en la
actividad de conducir un vehículo, con o sin
accidente. Es también soporte de la estructura que
anima el espíritu. Constituye pues un padecimiento
propio de la vida moderna de las sociedades.
El "síndrome del latigazo cervical" (SLC) es una
de las lesiones con las que los médicos forenses se
enfrentan con más frecuencia, pero demasiado a
menudo les desorienta y les despierta aprensión,
debido a que en ocasiones la evolución del dolor es
imprevisible, y la causa es desconocida porque no se
ha objetivado ninguna lesión.
Los altísimos costes personales y económicos del
síndrome del latigazo cervical y su gran incidencia
convierten a esta lesión en uno de los campos clave
de la tarea del médico forense.
Desde la perspectiva internacional, se trabaja en
diversos ámbitos, tomando en consideración la
observación clínica precedente junto a los datos que
proporcionan las nuevas situaciones, colacionando
la experiencia e investigación, con el fin lograr
mejoras tecnológicas que cristalicen en medidas de
protección y seguridad, de prevención pasiva, de
atenuación en caso de impacto.
El conocimiento de su incidencia en los distintos
países es variable, en sus comparaciones regionales,
nacionales e internacionales, no tanto en cuanto a su
sustantividad real que, insistiendo en ello, es
enorme, sino por la falta de una deseable
uniformidad en la recopilación de datos, la ausencia
de criterios normalizados para establecer una
información adecuada, un diagnóstico correcto o el
mismo uso apropiado de la terminología.
El hecho de que las manifestaciones del SLC, así
como su duración, sean tan variadas, unido a la
ausencia de alteraciones en las pruebas de imagen,
no debe ser la excusa para atribuir a la ligera el
síndrome a trastornos psíquicos del paciente o a la
simulación con el fin de conseguir una
compensación económica.
El grupo de trabajo de Québec sobre trastornos
asociados, al latigazo cervical lo define como una
transferencia de energía al cuello resultado de una
aceleración-desaceleración, que puede provenir de
un impacto desde atrás o desde un lado,
predominantemente por accidentes de vehículos a
motor. La energía transferida puede causar lesiones
óseas o de los tejidos blandos, las cuales a su vez
pueden llevar a una amplia variedad de
manifestaciones clínicas.
Por lo tanto en este artículo, en primer lugar,
propongo un cuestionario para facilitar la evaluación
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
clínica de los lesionados. Seguidamente evalúo los
datos de filiación, mecanismo y tipo de accidente,
así como los hallazgos clínicos iniciales sobre el
síndrome de latigazo cervical.
Discuto sobre la importancia de las
compensaciones económicas en la evolución y en las
secuelas del cuadro. También reviso la evaluación
médico forense inicial, así como las exploraciones
complementarias.
Recojo datos sobre porcentaje de lesionados
curados, porcentaje de reincorporados al trabajo y
porcentaje de lesionados con secuelas.
Evalúo los parámetros de trascendencia en el
pronóstico médico-legal y finalizo recogiendo los
distintos factores pronósticos que pueden influir en
una recuperación tardía.
OBJETIVOS
Los objetivos del estudio han sido
fundamentalmente tres:
a) Evaluar los datos de filiación, tipo de
accidente, mecanismo de producción de las lesiones,
clínica del síndrome y resultado de las exploraciones
complementarias.
b) Determinar el tiempo medio de duración de las
lesiones, los días de incapacidad laboral y las
secuelas más frecuentes.
c) Investigar los factores que contribuyen al
pronóstico médico.
Todo ello con la intención de mejorar la calidad
de la valoración pericial en este complejo síndrome
y disponer de patrones pronósticos que ayuden a
sustentar mejor los informes médicos para poder
asesorar mejor y proporcionar un mejor servicio a
los ciudadanos.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una búsqueda de artículos de revista en
las siguientes bases de datos:
- Medline a través de Pubmed.
- Cochrane Library plus en español.
- Pedro (base de datos de Fisioterapia basada en
la evidencia).
- SpringerLink en español.
Se introdujeron los siguientes términos y se
combinaron en la búsqueda: whiplash injury,
whiplash associated disorders, clinical diagnosis,
prognosis, prevalence, randomizad controlled trial.
Los límites de búsqueda fueron todos los
artículos publicados entre 1990 y 2008.
Se analizaron 150 artículos referentes a esta
patología. Fueron seleccionados para su análisis los
artículos que alcanzaron los siguientes criterios de
inclusión:
- Si la designación fue mediante forma
randomizada en ensayos clínicos aleatorios.
- Si eran revisiones bibliográficas.
- Si todos los pacientes sufrieron lesiones por
aceleración-desceleración (es decir, WAD, Whiplash
Asociated Disorders).
- Si eran casos clínicos.
- Si la publicación fue escrita en inglés.
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
Se excluyeron los estudios donde no todos los
pacientes presentaban whiplash, en aquellos casos
en los que existían otras alteraciones tales como
fracturas y/o afectación de otras regiones corporales.
RESULTADOS
Anamnesis y exploración física
Este síndrome tan frecuente y complejo crea
inseguridad clínica en aquellos que intentan explicar
su mecanismo, establecer un pronóstico, ya que es
fácil de diagnosticar, pero difícil de objetivar; la
mayoría de las veces las exploraciones
complementarias son negativas o inespecíficas y no
existe un tratamiento claramente efectivo1-3. Desde
el punto de vista médico, nos encontramos con un
paciente ya diagnosticado, la mayoría de las veces
sin datos objetivos de la lesión, con exploraciones
complementarias normales o inespecíficas en
numerosas ocasiones y con una evolución muy
variable, siendo todavía difícil de explicar el por qué
de la evolución crónica en un porcentaje valorable
de sujetos4,5. Asimismo, en estos casos crónicos se
implican factores psíquicos y también influye sin
duda el afán de lucro que puede hacer aumentar la
sintomatología clínica6-8.
El escaso rendimiento diagnóstico de las pruebas
complementarias de imagen obliga a que el
diagnóstico y el seguimiento del síndrome del
latigazo cervical sean clínicos, usando la anamnesis
y la exploración física del enfermo (como siempre,
por otro lado). Con el fin de facilitar la recogida de
los datos más relevantes para el seguimiento clínico,
propongo un cuestionario para la evaluación de los
pacientes. Ha sido confeccionado a partir de la
propuesta de Lucena et al9.
Tiene dos ventajas: permite realizar y registrar la
entrevista médica en pocos minutos y facilita la
puesta en marcha de investigaciones en
colaboración, a menudo imprescindibles para
alcanzar un tamaño muestral suficiente.
Las manifestaciones del SLC no son inmediatas.
En una investigación prospectiva10, el 80 % de los
lesionados acudieron a la consulta médica el mismo
día de la colisión y el 17,5 % antes de las 48 horas,
pero el 2,5 % tardaron más de 48 horas después del
choque.Las manifestaciones más comunes son el
dolor del cuello, la cefalea y la restricción de
movimientos de la columna cervical, pero también
pueden apreciarse disestesias, debilidad, dolor de
espalda, cansancio, disfasia, trastornos visuales y
dolor temporomandibular
En la exploración física han de buscarse
comportamientos indicativos del dolor del paciente,
como los gestos, la fricción de la zona o su
protección. Debe anotarse qué movimientos del
cuello le causan dolor, cefalea o mareo. La medición
de la movilidad del cuello sirve también para valorar
la evolución de la lesión y, en caso necesario, para
valorar sus secuelas. Las disestesias pueden hacer
aconsejables las exploraciones neurológicas
específicas. El dolor del cuello puede clasificarse en
varios grados, según su frecuencia y su intensidad
(Tabla 1)10. El dolor leve sería una molestia, el dolor
moderado afectaría las actividades o el trabajo del
individuo y el dolor grave las dificultaría
muchísimo. Esta clasificación podría usarse también
para señalar el alta clínica del afectado.
La constelación de trastornos puede clasificarse
Tabla 1 Clasificación del dolor del cuello según su frecuencia y su intensidad.
en cinco niveles (Tabla 2)10, en una agrupación con
valor predictivo, dado que el riesgo de seguir
sufriendo un SLC a los seis meses del accidente
aumenta con el grado asignado al lesionado.
23
Tabla 2 Niveles de presentación clínica del SLC
El número y la intensidad de las distintas quejas
suelen mostrar una buena correlación entre ellas:
- La intensidad del dolor con la presencia de
manifestaciones neurológicas del latigazo
cervical11.
- Las cefaleas previas con las posteriores al
latigazo cervical12, siempre que exista también
dolor en el cuello, un signo importante de
lesión de la columna cervical.
- La cefalea y el dolor en el cuello con la
restricción de la movilidad de este13.
- Proporcionalmente, la flexión y la extensión
son los movimientos más restringidos 14.
Midiendo la amplitud de sus movimientos
cervicales, al 80% de las personas se las pudo
diagnosticar correctamente como afectadas por
el SLC crónico o como normales (sensibilidad
de la prueba 72%; especificidad, 88%). La
capacidad diagnóstica de la exploración se
incrementaba al 90% incorporando al
algoritmo la edad y el sexo del individuo.
- Algunos enfermos, especialmente los afectados
crónicos, padecen alteraciones psiquiátricas y
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
24
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
trastornos de relación, incluyendo el
negativismo y la litigiosidad.
Gargan y Bannister15 propusieron en Bristol una
clasificación que encuadraba a los pacientes en
cuatro grupos:
- Grupo A: Libres de cualquier molestia,
considerando que habían tenido una completa
recuperación desde el accidente.
- Grupo B: Síntomas ligeros presentes que no
interfieren con sus actividades laborales o de
ocio.
- Grupo C: quejas de síntomas importantes que
incapacitan para eltrabjo y el ocio y que hacen
buscar al paciente alivio mediante el uso
frecuente pero intermitente de análgesicos,
ortesis y fisioterapia.
- Grupo D: Problemas graves que ha ocasionado
la pérdida del trabajo, que precisan el uso
continuo de ortesis o análgesicos y que ha
llevado a consultas médicas repetidas.
Datos Generales
La edad media (DE) fue de 35,6 (14,3) años, y la
distribución por grupos de edad fue la representada
en la figura 1. Es de destacar que más de la mitad de
los casos se presentaron en sujetos de entre 21 y 40
años. De la muestra de varones y mujeres; algo más
del 50% cursaron baja laboral y el resto de pacientes
no la precisaron. Habían trabajadores autónomos
(27%) y el 70% de ellos cursaron baja laboral. De
los casos evaluados, el 13% se encontraban
oficialmente en paro y el 10% de los pacientes
tenían antecedentes de una enfermedad cervical
previa: artrosis cervical conocida; hernia discal;
antecedentes
de
otro
esguince
cervical,
espondilolistesis y artrodesis de la columna cervical.
como conductor de moto eran 9%, había un 2%
lesionados en accidente de circulación como
conductores de bicicleta, y en 2% casos se trataba de
un atropello. Por último, cabe añadir que en el 4% el
mecanismo de producción fue una agresión y en
1%de los casos fue una caída casual.
En cuanto al tipo de accidente en los casos de
tráfico, en 54% de los valorados el impacto fue
dorsal, en 18% fue frontal, en 18% fue lateral y en
3%de los casos se trataba de un choque en cadena.
La distribución por tipo de accidente indicaba
que el 89,5% se habían producido en accidentes en
los que se hallaban implicados turismos y taxis. En
el 5,4% habían sido camiones, en el 4% otros
vehículos (bicicletas, motos, etc) y en 1,6% los
lesionados eran peatones (Figura 3). En el caso de
los turismos, las colisiones habían sido posteriores
en el 31%, frontales en el 14,5%, de otros tipos en el
34,3% y sin datos recogidos en el resto. El 87,6% de
los lesionados, conductores u ocupantes de un
vehículo, llevaban puesto el cinturón de seguridad
de triple anclaje en el momento de la colisión.
Hallazgos clínicos iniciales
Para Radanov16, a los 3 meses permanecerán
sintomáticos el 44% de lesionados, a los 6 meses el
31% y a los12 meses el 24%.
En la figura 2 se representa el día en que se visitó
a los pacientes tras la lesión. Se observa que 98
(82%) fueron visitados el primer día, algunos fueron
reconocidos en los días siguientes e incluso dos
25
Figura 2. Día de asistencia médica inicial, tras las lesiones, en 120 casos de síndrome de latigazo cervical.
Figura 1. Histograma de frecuencias que representa la distribución por edades en los 120 casos de
síndrome de latigazo cervical.
Ningún paciente relataba antecedentes de
trastorno psicopatológico previo.
Mecanismo de producción y tipo de accidente
En 47% de los casos se trataba de un accidente de
tráfico en que el lesionado era el conductor de un
coche y en 35% de los casos era un pasajero. En 18%
de los casos no se trataba del choque de un
automóvil: los lesionados en accidente de tráfico
Tabla 3. Clasificación en grados de esguince cervical, frecuencia y porcentaje.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
ANA GÓMEZ GARCÍA TRATAMIENTO MANUAL POSTCIRUGÍA EN UN CASO CLÍNICO DE TRANSPOSICIÓN MUSCULAR DEL ROMBOIDES Y ANGULAR DE LA ESCÁPULA
fueron visitados el séptimo día.
El grado mas habitual (D3) era el más severo
(182 casos, 40%)
Conforme se incrementa la severidad del
esguince, se prolongan los periodos de evolución,
excepto el de curación entre los niveles C3 y D1.
Tabla 4. Periodos de evolución por grados.
26
Compensaciones Económicas
El hecho de que el SLC sea consecuencia de un
accidente de tráfico y que esta situación esté
protegida por un seguro lleva a mucha gente a la
sospecha, más o menos genérica o basada en
anécdotas, de que el afectado pueda exagerar o
directamente simular sus lesiones, con el fin de
obtener mayores compensaciones económicas o
laborales. Es una sospecha que enturbia cualquier
problema médico protegido por un seguro, como las
enfermedades comunes, los accidentes laborales o
las enfermedades profesionales. Todos recordamos
anécdotas en ese sentido.
Así, algunos facultativos, tanto clínicos como
forenses, creen que la gravedad del SLC está
motivada por la reclamación de indemnizaciones
económicas y señalan las publicaciones que
concluyen que al restringir el sistema de
compensación se reducen las demandas17-21Sin embargo, muchos de los artículos que refutan
la existencia o la importancia del SLC tienen
limitaciones metodológicas o científicas notables22.
Tal vez el artículo más citado sea el de Cassidy et al.
en el New England Journal of Medicine19,
contestado con varias cartas de los lectores23-26. Una
de ellas cita la relación entre cobertura sanitaria y
duración de los tratamientos: cuando las
aseguradoras estadounidenses rehusaron pagar el
ingreso hospitalario puerperal más allá del primer
día posparto, los días de estancia hospitalaria y los
costos de esos cuidados se redujeron enormemente25.
En otro ejemplo, las reclamaciones a las compañías
de seguros en algunas provincias de Australia
disminuyeron después de introducir en la legislación
barreras burocráticas y dificultades y de encarecer
las solicitudes de reclamación.
Los datos de Canadá merecen una reflexión
particular. La incidencia media
en el estado de Quebec en la serie 1989 publicada
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
en el monográfico de la QTF en 1995 era de 70 casos
de WAD en accidentes de tráfico por cada 100.000
habitantes27. En la misma serie y en el mismo estado,
el número de casos de WAD reclamados en relación
con el número total de accidentes de tráfico
producidos ese año era de un 20%. En el estado de
Columbia Británica, sin embargo, esta proporción
alcanzaba al 65% y en el pequeño estado de
Sasketchawan, con apenas 1 millón de habitantes,
esta proporción alcanzaba al 85% de los accidentes
de tráfico(700 nuevos casos de WAD por cada
100.000 habitantes y año) (Figura 2). En este último
estado, un cambio legislativo en 1995, que negaba la
indemnización por daños morales y por dolor
reservándola para daños objetivos y gastos médicos,
hizo disminuir la incidencia de este trastorno en el
sistema público de salud, pero solo en un 28%,
colocando la incidencia relativa de WAD tras
accidentes de tráfico en valores cercanos a la
Columbia Británica o USA, pero alejados de Quebec
o de otros países occidentales28. Estas diferencias
entre los tres estados de Canadá no son explicables
estadísticamente por la diferente composición de su
parque móvil ni por la incidencia relativa de
accidentes de tráfico entre los tres estados. Ni en el
estudio de la serie de 1.989 de la QTF27, ni en la
posterior ampliación del estudio por Cassidy et al en
el año 2.000 sobre los efectos de los cambios
legislativos en el estado de Saskatchewan28, se han
podido señalar causas objetivas que justifiquen esta
desproporción en la incidencia relativa del WAD
entre estados del mismo país.
En una investigación prospectiva realizada en
donde
apenas
se
conceden
Canadá 10,
compensaciones económicas judiciales por estas
lesiones, de los 380 pacientes que habían sufrido un
SLC, consiguieron evaluar a 126 veinticuatro meses
después. A pesar de los tratamientos que hubieran
seguido, 44 lesionados padecían aún los trastornos
del síndrome (los dolores de los grados 3, 4 ó 5 de la
Tabla 2). Esta cifra representa casi un 12 % de los
que habían sufrido la colisión.
En definitiva, pues, no está probado que de no
mediar compensaciones económicas desaparecería
el SLC.
Evaluación médico-forense inicial
El tiempo medio hasta acudir a la primera visita
médico-forense fue de 124,9 (86,9) días. En esta
primera visita el 37,5% pacientes se encontraban
asintomáticos. De los restantes 62,5%, 59
presentaban cervicalgia, 24 dolor en el músculo
trapecio, 16 cefalea, 16 parestesias y 14 mareos. En
cuanto a los signos clínicos, en el 21% de los casos
se observaron contractura cervical y limitación de la
movilidad cervical.
Respecto a las lesiones asociadas, en 58% de los
casos el único diagnóstico fue el de esguince
cervical y en el 42% de los casos los pacientes
presentaban otras lesiones. Así, el 28% tenían
policontusiones; el 6%, una contusión en una
rodilla; el 5%, un traumatismo craneoencefálico
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
leve; el 2%, contusión en un hombro, y en 1% de los
casos, una fractura del hueso cóccix.
En la tabla 2 se indican los grados de afectación
inicial según la CCWAD (la mitad de los pacientes
presentaba un grado I; un tercio, un grado II, y la
sexta parte, un grado III).
Exploraciones complementarias
En cuanto al resultado del estudio radiológico
inicial, en 72 casos (60%) se apreciaba una
rectificación de la columna cervical y en 19
pacientes (16%) se demostró una artrosis cervical.
Solamente en tres casos se realizaron radiografías
funcionales de la columna cervical y en todos fueron
normales.
En 30 casos (25%) se realizó una TC o RM de la
columna cervical que destacó la presencia de artrosis
cervical en 14 casos (47%), protrusión discal en 5
(17%) y hernia discal en un caso (3%). En 10
pacientes la exploración fue normal.
Solamente en 7 casos (6%) se practicó un estudio
electromiográfico, siendo la exploración normal en
dos casos y objetivándose una radiculopatía C3-C4 o
C5-C6 en 5 (4%).
Parte de sanidad médico-forense
El número medio de días invertidos en la
curación de las lesiones fue de 71,6 (46,3) y el
número medio de días de inhabilitación para las
tareas habituales fue de 51,2 (44,7). En cuanto al
tratamiento, en un caso fue precisa sólo una primera
visita asistencial, en 47 casos (39%) se prescribió el
tratamiento habitual y en 72 (60%), tratamiento
rehabilitador.
La mayoría de afectados por el SLC se recuperan
en unas semanas y pueden volver a su trabajo o a sus
actividades previas. Sin embargo, a otras el dolor y
la incapacidad les duran más de seis meses.
Curación
Existen múltiples series relativas a los plazos de
tiempo necesarios para que un paciente afecto de un
WAD en fase aguda pueda considerarse recuperado.
No obstante, la mayoría de las series presentan el
problema metodológico de base de que no definen
que factor clínico de estabilización consideran para
su estudio. La mayoría alude términos tan alejados
de una perspectiva clínica mensurable como "cierre
del siniestro", dado que sus fuentes de muestras de
población no derivan del entorno clínico sino del de
las indemnizaciones por compañías aseguradoras.
Existen algunas series que abordan la evolución de
los pacientes afectos de WAD tras accidentes de
tráfico desde una perspectiva clínica mensurable,
pero en su mayoría o no disponen de muestras de
población suficientemente amplias o bien analizan
parcialmente los datos clínicos y epidemiológicos
implicados.
- Porcentaje de lesionados curados en menos de
una semana: 22%29.
- Mediana de tiempo de curación: 31 días 29 y 32
días30. Ambos trabajos definieron curación como el
momento en el que la aseguradora dejaba de pagar la
indemnización por incapacidad.
- Porcentaje de lesionados con trastornos seis
meses después del accidente: 12%30, 27%31,
35%20. Entre el 19 y el 60% refieren dolor e
incapacidad33,34.
- Porcentaje de lesionados con persistencia de
quejas varios años después del accidente: 18%35.
Del 4 al 42%31,36,37,38.
Podemos apreciar que el porcentaje de curados
crece primero deprisa y después mucho más
lentamente. Como los datos provienen de fuentes
distintas (de las agrupaciones de aseguradoras, de
enfermos que acuden a urgencias de un hospital, de
enfermos referidos al hospital desde atención
primaria, etc.) debemos combinarlos con
precaución. Aún así, digamos que aproximadamente
un 20% de los afectados por un SLC estará curado
en una semana, el 50% en un mes, el 70% en 6 meses
y el 80% en dos años.
En la serie de Quebec de 1989, sobre una muestra
de 3.014 pacientes, se aprecia que "se cierra el
siniestro" en un 22,1% en 1 semana, 53% en más de
4 semanas y en un 1,9% en más de un año, con una
caso tras 1920 días. En la misma serie, el retorno a
la actividad laboral se produce en un 50% en1 mes,
64% en 2 meses, 87% en 6 meses y 97% en 1 año.
No obstante, en ningún caso se indica que las
decisiones de cerrar el siniestro o de retornar a la
actividad laboral hayan sido motivadas por causas
clínicas mensurables10. En otros países se aportan
datos similares, aunque también sin especificación
de parámetros clínicos mensurables. En Grecia
(1997) el 91% de casos presentan recuperación en 4
semanas39. En Alemania, en pacientes controlados
con fisioterapia la recuperación es en 6 semanas y en
12 semanas en pacientes tratados solo con collarín
cervical durante 3 semanas39.
En nuestro país, el IML de Aragón comunica en
su página web un periodo medio de estabilización
clínica de esguinces cervicales valorados en su
entorno de trabajo de 97,57 días y un periodo medio
de incapacidad laboral de 69,39 días. Estos valores
se refieren a valores promedio de los casos
correspondientes a los tres grados de esguince
manejados por los autores, diversos de los
manejados por el QTF, aportando además resultados
de valores promedio de puntuaciones por secuelas
ajustadas al contenido del baremo anexo a la Ley
30/1995 de accidentes de tráfico estratificados por
grados de esguince. Pese a las diferencias de criterio
de gradación del trastorno clínico, los tres grados
definidos en la serie de Zaragoza son equiparables
con los grados 1 al 3 de la QTF.
Sin embargo, las bases metodológicas de su
revisión no son claras y sus resultados, basados en
criterios de estimación del alta médico forense no
definidos clínicamente, deben ser considerados con
precaución40.
Existen pocas series relativas a la evolución
clínica del WAD en niños. En la serie clínica de
Boyd R et al de 2.002, sobre 105 niños de edades
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
27
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
entre 4 y 16 años que sufrieron accidente de tráfico
por colisión en vehículos, se diagnosticó
sintomatología de WAD grados 1 y 2 en el 47% (49
casos). La sintomatología se evidenció y precisó
asistencia médica en 29 casos en las primeras 24
horas y en los restantes 20 casos en las primeras 48
horas. El tiempo medio de duración de los síntomas
fue de 8,8 días con una desviación standard de 10,7
días y unos valores máximos y mínimos de 3 y 70
días. La duración de los síntomas fue claramente
mayor en el grupo diagnosticado inicialmente como
WAD grado 2 frente al WAD grado 1.
Reincorporación al trabajo
- Porcentaje de lesionados con incapacidad
laboral parcial o completa seis meses después del
accidente: El 730, el 941 o el 26%42.
- Porcentaje que padecen incapacidad laboral
parcial o completa un año después: El 7,8%43. El
32%44.
- En un estudio de médicos forenses españoles45,
el 45 % de los 145 lesionados estuvieron más de 40
días incapacitados para desempeñar su trabajo o sus
tareas habituales (días impeditivos, según el término
legal), el 13,8 %, más de 90 días y el 3,4 %, más de
200. No sabemos cuántos días necesitaron los
lesionados hasta la sanidad, porque los autores
facilitan por separado los días no impeditivos, sin
agruparlos con los impeditivos.
28
Estabilidad con secuelas
Hemos de buscar investigaciones españolas
porque los estudios foráneos no abordan
directamente esta cuestión. En el estudio de los
médicos forenses citado 45 el 42 % de los 145
lesionados padecían secuelas al final del proceso, lo
cual parece un porcentaje muy alto. Una razón puede
ser que se les diera la sanidad demasiado pronto, de
modo que algunos de los afectados que en otros
países se clasifican como SLC crónico, sin rendirse
en el esfuerzo terapéutico, sean clasificados como
"estables con secuelas" en el sistema de valoración
médica de las lesiones por accidente de tráfico. El 41
% de los lesionados con secuelas (25 de 145
lesionados) se incluyeron en el apartado de
'cervicalgia postraumática' de dicho baremo45.
En algo más de la mitad de los pacientes (n = 62)
quedaron secuelas (en la figura 3 se recogen el tipo
y su frecuencia). Finalmente hemos de añadir que en
47 casos sólo se consideró que existía una secuela y
en 15, dos secuelas.
L. Serres46 recoge un estudio realizado sobre
26.171 esquinces cervicales. El tiempo medio de
curación de los lesionados diagnosticados de
esguince cervical fue de 81 días, de los que 57 eran
impeditivos, con un tiempo medio de hospitalización
de 0,09 días por lesionado. El 63% presentaban
secuelas, con una media por paciente de 4,53 puntos,
que corresponderían a 2,93 puntos si consideramos
el total de lesionados con esguince cervical. La
indemnización en euros fue de 3.302 por el concepto
de incapacidad temporal, y de 1972 por permanente,
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
Tabla 3. Secuelas que presentaban 62 pacientes con síndrome de latigazo cervical.
lo que totaliza 5.273 euros.
Parámetros de trascendencia en el pronóstico
médico-legal
1. Grado de afección clínica (tabla 5). Si se
analizan los resultados de la tabla globalmente con
un análisis de la varianza, se observa, entre los tres
grupos, una gravedad clínica mayor cuanto mayor es
la edad (p = 0,034), mayor es la prevalencia del sexo
femenino (p = 0,007), mayor es la duración de las
lesiones (p < 0,001), mayor es el número medio de
días de inhabilitación para el trabajo habitual (p =
0,002), y mayor es el porcentaje de pacientes con
secuelas (p = 0,001).
El origen más habitual del traumatismo era un
accidente de tráfico, con preponderancia por el
conductor; la mejor evolución la presentaron las
Tabla 5. Valoración del grado de afección clínica (según clasificación clínica de la Whiplash Association
Disorders (CCWAD) en relación con la edad, el sexo, los días de curación, los días de baja laboral y el
porcentaje de pacientes con secuelas en cada grupo.
víctimas de agresiones; la peor evolución fue para
los atropellos (periodos de curación) y conductores
(periodo de incapacitación).
2. Edad (tabla 7). La distribución por sexos es
similar en jóvenes (< 40 años) y en adultos mayores
(>= 40 años), pero a mayor edad aumenta claramente
el número de días de curación (p < 0,001) y de
incapacidad laboral (p = 0,002). Asimismo, existe un
aumento muy significativo del porcentaje de
pacientes con secuelas en los sujetos a partir de 40
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
Tabla 9. Influencia del sexo en los días de curación, días de incapacitación y días de hospitalización.
Tabla 6. Evolución según etiología.
mujeres, con significación estadística en cuanto a
días de curación y de incapacitación
En la figura 4 se representan los días medios de
curación según el grado clínico inicial y el sexo. Se
observa que, a mayor grado clínico, aumentan los
días de curación, siendo las diferencias máximas
entre varones y mujeres en pacientes con grado
clínico III.
4. Antecedentes de enfermedad cervical previa
(tabla 10). Se puede observar que el grupo de 12
pacientes con enfermedad cervical previa, en
años de edad (p < 0,001).
3. Sexo (tabla 8). Si se analizan los resultados de
Figura 4. Número medio de días de curación según el grado del esguince cervical y el sexo.
Tabla 7. Influencia de la edad en el tiempo de curación de las lesiones, días de baja laboral y porcentaje
de pacientes con secuelas.
esta tabla se observa que en nuestro medio el SLC es
más grave en las mujeres que en los varones. Se ve
claramente que, con edades medias similares en
ambos sexos, la media de días de curación y de días
de incapacidad laboral son claramente superiores en
el sexo femenino.
Existe preponderancia por el sexo femenino
(60/40), con una mayor frecuencia en todos los
grados.
relación con el grupo general, tiene una mayor edad
media, su distribución por sexos es similar, pero
también tardan más tiempo en curar de dicho
síndrome, están más tiempo de baja laboral (p = NS)
y todos tienen secuelas.
5. Exploración neurorradiológica cervical
alterada (tabla 11). Los pacientes con SLC y RM/TC
patológica de la columna cervical tienen una edad
Tabla 8. Distribución de Sexos por Grado.
Tabla 10. Valoración de los parámetros de interés médico-legal en función de la existencia de
antecendentes de enfermedad cervical previa.
La distribución por sexos de los lesionados en la
serie de Québec fue 1,5/1 entre
mujeres/hombres. El 76,3% eran conductores de
un vehículo accidentado. Un 6,8%
habían tenido un accidente de tráfico previo en el
que sufrieron un WAD.
La evolución del cuadro fue más lenta en
media superior que la media del grupo global de
pacientes evaluados, un aumento claro del tiempo
empleado en la curación y en el número medio de
días de incapacidad laboral. Asimismo, todos los
pacientes de este grupo presentaron secuelas. La
distribución de la gravedad clínica inicial valorada
es de un mayor desplazamiento hacia grados II y
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
29
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
sobre todo III, que implican en este grupo un 50% de
los pacientes.
6. Situación laboral (tabla 12). Sólo hay
diferencias significativas entre la edad media de
ambos grupos de pacientes, la distribución por sexos
En resumen, tenemos multitud de datos, algunos
de ellos contradictorios, sobre la importancia de
distintos factores pronósticos en la recuperación
funcional de los enfermos. Pero una revisión
sistemática reciente de los estudios prospectivos
sobre el asunto49 permite calibrar la importancia de
cada factor. Después de aplicar sus criterios de
selección a los artículos, los investigadores
trabajaron sobre 50 publicaciones, en inglés,
francés, holandés o alemán. Sus resultados están
resumidos en la Tabla 13.
DISCUSIÓN
El presente estudio se realizó para obtener
Tabla 11. Influencia en los parámetros de interés médico-legal por el hecho de tener una exploración
neurorradiológica cervical alterada.
es homogénea y no hay diferencias significativas
entre los días medios de curación, días de
incapacidad o secuelas.
Con el objeto de evaluar los efectos
independientes de los diversos factores pronósticos,
se realizó un análisis de regresión logística
Tabla 13. Factores pronósticos
30
Tabla 12. Influencia de la situación laboral en relación con la edad, el sexo, los días medios de curación,
días medios de incapacidad laboral y secuelas.
utilizando los días de curación (más o menos de 60
días) como variable dependiente y la edad (más o
menos de 40 años), el sexo, grado clínico, existencia
de enfermedad cervical previa y tener una RM/TC
cervical alterada. Los resultados de dicho análisis
mostraron que el grado clínico de gravedad del SLC
(riesgo relativo [RR]: 2,67; intervalo de confianza
[IC] del 95%, 1,45-4,95) y la RM/TC cervical
anormal (RR: 6,58; IC del 95%, 1,36-31,95) fueron
los dos factores pronósticos relacionados de forma
independiente con una curación más prolongada.
Recuperaciones Tardías
La explicación más simple es que se trata de otra
manifestación de la regla biológica de la dispersión
de los valores normales: frente a un problema dado,
algunas personas se curan rápidamente y otras
necesitan mucho tiempo.
Sin embargo, sería muy útil conocer los datos
que nos permitieran seleccionar a los pacientes con
mayor riesgo de trastornos persistentes. Algunos
sugieren un trastorno a la vez físico y psíquico47.
Otros señalan que el dolor en el cuello es un
fenómeno común en la población general, lo que
interactuaría con las lesiones traumáticas48.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
información sobre una serie de parámetros
patogénicos, clínicos, radiológicos, periciales y del
pronóstico
médico-legal
en
una
entidad
extraordinariamente frecuente en nuestro medio
como es el SLC. De los resultados del estudio
destacamos que la edad más prevalente en nuestro
medio se sitúa entre los 21 y los 30 años; es decir, se
trata de una población muy joven, estando la
incidencia por sexo totalmente equilibrada entre
varones y mujeres. Estos datos coinciden con los de
la bibliografía médica consultada en cuanto a la
edad, aunque en relación con el sexo en varios
estudios existe un predominio de mujeres27,50,51. En
cuanto al mecanismo de producción de las lesiones,
como ya es conocido, en más de un 90% de los casos
se trata de accidentes de tráfico, la mayoría
colisiones de automóviles, aunque no hay que
olvidar un porcentaje bajo de agresiones1. La
mayoría de los choques son posteriores, como es
conocido, pero también hay golpes frontales,
impactos laterales e incluso choques en cadena27,2,3
Por lo que respecta a la etiología, en el conjunto
del grupo D de los esguinces cervicales, los
conductores fueron el grupo más numeroso. El
mayor periodo de curación fue para el grupo de
lesionados por atropello, y de incapacitación y
hospitalización para los conductores; los menores
periodos los invirtieron los agredidos; estas
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
diferencias estarían en relación con la diferencia de
energía del traumatismo. Alonso 52 encuentra
diferencias de duración del proceso entre
conductores (56,89%), con media de 68 días de
curación, y ocupamos (40,26%), en los que la media
es de 72 días. En otros casos (atropellos, 2,86%) el
tiempo medio sería de 81 días. Al igual que en la
casuística de la clínica, hay preponderancia de
lesionados conductores sobre el resto, siendo su
tiempo medio de curación de 134,42 días y el de los
acompañantes de 122,81 días. La madia global es de
141,84 días. Para Serres46 los esguinces cervicales
supondrían el 35% de los lesionados en accidente de
tráfico. Para Larocca53, de todas las cervicalgias
asistidas en urgencias, el 82% eran accidentes de
tráfico, y el 54% un alcance. El 30% de los
lesionados que consultan por un accidente de tráfico
presentan cervicalgia. Para Gargan15, el 88% de
todos los accidentes de tráfico son por alcance, y en
el 48% de los casos los lesionados llevaban colocado
el cinturón de seguridad. Aso y Cobo54 obtienen
diferencias en los periodos de evolución de los
esguinces cervicales según el origen sea un
accidente de tráfico o una agresión, con peor
evolución en los tráficos excepto el grado II, en el
que tal vez pudiera influir el ánimo de venganza de
la víctima contra el agresor.
Un aspecto a destacar sería que algo más del 80%
de los pacientes fue visitado el mismo día en que se
produjeron las lesiones, si bien hubo casos que se
visitaron el segundo, tercero e incluso el séptimo
día. Esto concuerda con los datos de la bibliografía
consultada; así, Dvorák55 encuentra en su serie que el
47% de los pacientes con SLC se visitan en las
primeras 12 h, un 64% en las primeras 24 h, un 21%
entre el primero y el tercer días tras la lesión y un
7% entre el cuarto y el séptimo. Llama la atención en
su estudio que hasta un 6% de los pacientes
consultan entre 8 y 30 días después, e incluso en un
1% de los casos al cabo de un mes del accidente.
Aunque estos datos concuerdan en general con los
de nuestro estudio, creemos que si se aceptan casos
más allá de 5-7 días, se pueden crear graves
problemas médico-legales en la demostración de la
relación causa-efecto entre una denuncia y los
síntomas tardíos del sujeto56.
El 83% de los pacientes presentaban como
síntoma principal la cervicalgia, y el dolor en la
región del músculo trapecio, con un 40% de los
casos, fue el segundo síntoma de presentación más
frecuente. Tenían cefalea el 23% y un 13% de los
pacientes tenían inicialmente parestesias en una
extremidad superior. Los únicos signos claros que
presentaban fueron la presencia de rigidez de la
columna cervical en casi un 20% de los casos y la
contractura de los músculos del cuello también cerca
del 20% de los pacientes. Radiológicamente, el 60%
presentaban una rectificación de la columna
cervical. Estos datos concuerdan en general con la
mayoría de la bibliografía médida consultada57-62 . Un
hallazgo interesante es que el tiempo medio de
demora entre el día en que se produjeron las lesiones
y la primera visita realizada por el médico forense
fue de 125 días, y que en la quinta parte de los casos
llegó a ser superior a los 6 meses. Creemos que estas
cifras no son deseables, ya que dificultan mucho la
valoración médico-pericial y, evidentemente, están
condicionadas por la posibilidad legal de denunciar
hasta 6 meses después de haber sufrido una lesión en
accidente de tráfico63 y por una cierta lentitud en la
Administración de Justicia.
En cuanto al grado clínico del SLC que
presentaban los pacientes, los datos son similares a
los de algunos estudios hallados en la bibliografía.
Así, en los trabajos de Norris et al64 y Burke et al65,
como en nuestro estudio, casi la mitad de los
pacientes con un SLC se encontraban en el grado I
de la CCWAD. En el grado II, tanto en nuestro
estudio como en el de Norris et al, se encontraban
aproximadamente una tercera parte de los pacientes,
aunque Burke et al incluyen más de l a mitad de los
casos. En el grado III encontramos casi la quinta
parte de los casos, cifra similar también a la serie de
Norris et al, pero superior a la del trabajo de Burke
et al, quienes sólo tienen un 3% de pacientes64,65.
En lo que respecta a las frecuencias: en 55 casos
(12%) el esguince fue de grado C (con síntomas que
limitaban, pero que se controlaban con terapia
habitual). En 402 casos (88%) el grado de esguince
fue D (incapacitante). Gargan y Bannister 15
encuentran en su serie que esguinces del grupo A son
el 12% del total, del B el 48%, 28% del grupo C y
12% del grupo D. Gargan valora una muestra
pequeña (43pacientes) a lo que podemos achacar la
diferencia de resultados.
En un 30% de los casos se practicó una RM/TC
cervical que mostró alteraciones en las dos terceras
partes. Ningún paciente presentaba lesión atribuible
al traumatismo, a excepción de una hernia discal en
uno y 5 casos con protrusión discal, lesión que
cuesta atribuir al SLC66. En la mitad de los casos en
que se practicó la exploración se encontró una
artrosis cervical. Estos datos coinciden en general
con los de la bibliografía científica, en el sentido que
la RM raramente demuestra lesiones traumáticas
agudas, y en cambio es útil para demostrar lesiones
previas de gran importancia pronóstica67,68.
En cuanto a los parámetros clásicos que constan
siempre en un informe de sanidad médico-forense,
como son el número de días empleados en la
curación de la lesión y el número de días
impeditivos, en nuestra serie el primero de ellos (72
días) es algo superior al de otra serie española como
la de Aso et al69, cuya media es de 45 días. Lo mismo
ocurre con el segundo parámetro, que es de 51 días
en nuestra serie, también algo superior a los 29 días
de la de Aso et al. En el estudio de Amorós et al70,
estos datos son similares a los de nuestra serie. Si
comparamos los tiempos medios de curación de
nuestro trabajo con los de Aso et al en relación con
el grado clínico, observamos discrepancias en
pacientes con el grado I (27 frente a 54 días en
nuestra serie), pero datos muy similares en los
grados II y III (83 días en nuestra serie frente a 78 en
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
31
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
32
la de Aso et al, y 104 frente a 108 en la otra)69. Los
aspectos del tratamiento son similares a los de la
bibliografía médica consultada2,3,48. En relación con
los pacientes que quedaron con secuelas (52% a los
72 días de media de curación del SLC), nuestros
resultados son similares a los de otros estudios
publicados4,50,64. Un problema no evaluado en este
estudio es el del SLC crónico, que podría afectar
entre un 14 y un 42% de los pacientes con SLC y
que podría tener un origen orgánico o bien deberse
a la influencia de factores psíquicos o del afán de
lucro60,61,71.
Laborda72 que estudia en AMA 650 esguinces
cervicales, aprecia unos tiempos medios de curación
entre 20 y 120 días. Para Alonso52, que estudia 1.133
lesionados con esguince cervical, el tiempo de
curación oscila entre 79 días los hombres y 59 las
mujeres, con tiempo medio de incapacidad de 70
días. El estudio Baón73, que valora 510 pacientes,
incluye una gradación del esguince cervical en tres
niveles: leve (dolor y contractura), 15 días de
incapacidad, moderado (además cefalea, vértigo e
irradiación local), 38 días, y grave (además
braquialgias), 90 días de incapacidad. El Insalud74,
basado en múltiples estudios bibliográficos,
propone unos tiempos de incapacidad laboral: los
esguinces leves, sin incapacidad, los moderados,
hasta 21 días, y los graves de 7 a 28 días.
Gargan 55, tras revisar 43 lesionados otorga
periodos diferentes según la severidad del esguince:
grado A, 0,6 meses; grado B, 0,5 meses; grado C,
1,74 meses; grado D, 3,15 meses. Perez Pineda 75
considera que el tiempo medio de curación del
esguince cervical es de 30 días, todos ellos
impeditivos, y sin precisar hospitalización.
Miralles76 revisa múltiples publicaciones que
incluyen la evolución de 1770 lesionados
etiquetados de esguince cervical, y llega a la
conclusión de que el 46% se recuperan totalmente
en un periodo entre 9 12 meses, de los cuales la
mayoría lo hace en menos de tres meses. Para
Krag77, el 42% de esguinces cervicales mantendrán
síntomas a los 12 meses, y el 36% a los 24 meses;
entre los que se curan en los primeros 12 meses, el
88% lo harán en las 8 primeras semanas. Para
Carol78, que extrae datos de Mutuas Patronales y
del Sistema Nacional de Salud para obtener los
tiempos estimados de duración de las patologías
más frecuentes en el medio asegurador, los periodos
estimados de duración del esguince cervical, según
intensidad del mismo, serían: leve 15 días,
moderado 40 días, grave 90 días. Aso y Cobo54
estudian los tiempos de curación de los esguinces
cervicales en 241 lesionados en Zaragoza, siendo la
media de 64 días de curación y 52 de incapacidad, y
para los más severos de 124 y 96 días. Serres46
obtiene unos tiempos medios de evolución en su
serie de esguices cervicales de 81, 57, 0,09 días.
Respecto al grado clínico del SLC, creemos que
nuestros datos demuestran su importancia y, por lo
tanto, la gran utilidad médico-legal de la valoración
de la gravedad clínica utilizando la sencilla
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
CCWAD10. Nuestros resultados concuerdan con los
de otros autores61,64,69.
En cuanto a los periodos de evolución de los
esguinces cervicales. Los periodos en la evolución
de los esguinces evaluados la media de curación
(Clínico Médico Forense) es de 105,57 días, fueron
progresivamente mayores según incremento de
severidad diagnóstica, excepto el tiempo de
curación del grado C3, mayor que el D1, tal vez
poruqe los síntomas neurológicos condicionasen en
mayor medida la evolución del lesionado en cuanto
periodo de curación pero no en cuanto a
incapacitación, que lógicamente es mayor en el
grado D, etiqueta condicionada por la repercusión
laboral del esquince. Los esguinces cervicales
prácticamente no precisaron hospitalización.
Por otra parte, también hemos confirmado en
nuestra serie la trascendencia de la edad en el
pronóstico del SLC, dado que en sujetos mayores de
40 años aumenta muy significativamente la media
de días de curación, la media de días impeditivos y
el porcentaje de pacientes con secuelas. Ello
confirma, como ya han mencionado otros autores,
que la edad también es un factor relevante en el
pronóstico médico-legal 79,80,4,5,60 . Otro dato del
máximo interés es la relevancia del sexo; se
demuestra claramente que tener el SLC en mujeres
implica un número significativo mayor de días de
curación y de días impeditivos, en relación con
pacientes del sexo masculino. Este resultado
concuerda con los estudios de Benoist2 , Hohl et
al50 y Aso et al69 , pero no coincide con otros
estudios79,4,64,70 .
Sexo: los esguinces afectaron en el 40,43% a
varones y en un 59,57% a mujeres. La mayoría de
esguinces cervicales fue del grado más severo y
preponderancia femenina (1,47).
En el estudio Alonso 52, el 54% eran mujeres y el
46% eran hombres; las mujeres curaron de media en
79 días y los hombres en 59. Serres 46 presenta en su
serie de esguinces cervicales una incidencia del
59% en mujeres y del 41% en varones. Para Krag 77,
las mujeres tienen el doble de probabilidades de
mantener síntomas a los seis meses del
traumatismo, si bien no encuentra diferencias a los
dos años. En Zaragoza40 realizan una valoración
diferenciada por sexo y grado diagnóstico, en
cuanto a duración del proceso y en cuanto a
incapacitación, siendo las evoluciones peores en
todos los grados para las mujeres.
También se ha demostrado que un sujeto con
SLC que presenta antecedentes de enfermedad
cervical previa conocida generalmente tiene una
mayor edad que la media, tarda más tiempo en curar
de sus lesiones, necesita más días de baja y en todos
los casos quedan secuelas. Otro dato muy relevante
es que los pacientes con una RM/TC patológica
también tardan más tiempo en curar, están más
tiempo de baja y el 100% presenta secuelas, lo cual
concuerda con la mayoría de los estudios de la
bibliografía7,79,80. Por último, no hemos encontrado
diferencias significativas en los parámetros médico-
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
legales entre los sujetos que trabajaban por cuenta
propia o ajena. Quizá puedan influir el relativo bajo
número de pacientes en el estudio que son
autónomos, en relación con los no autónomos, y la
existencia también de otros grupos como parados o
jubilados. Creemos que se necesitan más
investigaciones para aclarar este aspecto del SLC.
CONCLUSIÓN
El escaso rendimiento diagnóstico de las pruebas
complementarias de imagen obliga a que el
diagnóstico y el seguimiento del síndrome del
latigazo cervical sean clínicos, usando la anamnesis
y la exploración física del enfermo (como siempre,
por otro lado). Con el fin de facilitar la recogida de
los datos más relevantes para el seguimiento
clínico, propongo un cuestionario para la
evaluación de los pacientes. Ha sido confeccionado
a partir de la propuesta de Lucena et al9. Tiene dos
ventajas: permite realizar y registrar la entrevista
médica en pocos minutos y facilita la puesta en
marcha de investigaciones en colaboración, a
menudo imprescindibles para alcanzar un tamaño
muestral suficiente
En 47% de los casos se trataba de un accidente
de tráfico en que el lesionado era el conductor de un
coche y en 35% de los casos era un pasajero. En
18% de los casos no se trataba del choque de un
automóvil: los lesionados en accidente de tráfico
como conductor de moto eran 9%, había un 2%
lesionados en accidente de circulación como
conductores de bicicleta, y en 2% casos se trataba
de un atropello. Por último, cabe añadir que en el
4% el mecanismo de producción fue una agresión y
en 1%de los casos fue una caída casual.
Para Radanov16, a los 3 meses permanecerán
sintomáticos el 44% de lesionados, a los 6 meses el
31% y a los12 meses el 24%.
El grado mas habitual (D3) era el más severo
(182 casos, 40%)
Conforme se incrementa la severidad del
esguince, se prolongan los periodos de evolución,
excepto el de curación entre los niveles C3 y D1.
El hecho de que el SLC sea consecuencia de un
accidente de tráfico y que esta situación esté
protegida por un seguro lleva a mucha gente a la
sospecha. Así, algunos facultativos, tanto clínicos
como forenses, creen que la gravedad del SLC está
motivada por la reclamación de indemnizaciones
económicas y señalan las publicaciones que
concluyen que al restringir el sistema de
compensación se reducen las demandas 17-21. Sin
embargo, muchos de los artículos que refutan la
existencia o la importancia del SLC tienen
limitaciones
metodológicas
o
científicas
notables22.En definitiva, pues, no está probado que
de no mediar compensaciones económicas
desaparecería el SLC.
El tiempo medio hasta acudir a la primera visita
médico-forense fue de 124,9 (86,9) días. En esta
primera visita el 37,5% pacientes se encontraban
asintomáticos. De los restantes 62,5%, 59
presentaban cervicalgia, 24 dolor en el músculo
trapecio, 16 cefalea, 16 parestesias y 14 mareos. En
cuanto a los signos clínicos, en el 21% de los casos
se observaron contractura cervical y limitación de la
movilidad cervical.
La mayoría de afectados por el SLC se recuperan
en unas semanas y pueden volver a su trabajo o a
sus actividades previas. Sin embargo, a otras el
dolor y la incapacidad les duran más de seis meses.
- Porcentaje de lesionados curados en menos de
una semana: 22%29.
- Mediana de tiempo de curación: 31 días29 y
32 días30. Ambos trabajos definieron curación
como el momento en el que la aseguradora
dejaba de pagar la indemnización por
incapacidad.
- Porcentaje de lesionados con trastornos seis
meses después del accidente: 12%30, 27%31,
35%20. Entre el 19 y el 60% refieren dolor e
incapacidad33,34.
- Porcentaje de lesionados con persistencia de
quejas varios años después del accidente:
18%35. Del 4 al 42%31,36,37,38.
- Porcentaje de lesionados con incapacidad
laboral parcial o completa seis meses después
del accidente: El 730, el 941 o el 26%42.
- Porcentaje que padecen incapacidad laboral
parcial o completa un año después: El 7,8%43.
El 32%44.
En algo más de la mitad de los pacientes
quedaron secuelas (en la figura 3 se recogen el
tipo y su frecuencia).
En los parámetros de trascendencia médico-legal
se llega a las siguientes conclusiones:
- Una gravedad clínica mayor cuanto mayor es la
edad, mayor es la prevalencia del sexo
femenino, mayor es la duración de las
lesiones, mayor es el número medio de días de
inhabilitación para el trabajo habitual, y mayor
es el porcentaje de pacientes con secuelas.
- El origen más habitual del traumatismo era un
accidente de tráfico, con preponderancia por el
conductor; la mejor evolución la presentaron
las víctimas de agresiones; la peor evolución
fue para los atropellos (periodos de curación)
y conductores (periodo de incapacitación).
- La distribución por sexos es similar en jóvenes
(< 40 años) y en adultos mayores (>= 40 años),
pero a mayor edad aumenta claramente el
número de días de curación y de incapacidad
laboral. Asimismo, existe un aumento muy
significativo del porcentaje de pacientes con
secuelas en los sujetos a partir de 40 años de
edad.
- A mayor grado clínico, aumentan los días de
curación, siendo las diferencias máximas entre
varones y mujeres en pacientes con grado
clínico III.
- Los pacientes con SLC y RM/TC patológica de
la columna cervical tienen una edad media
superior que la media del grupo global de
pacientes evaluados, un aumento claro del
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
33
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
tiempo empleado en la curación y en el
número medio de días de incapacidad laboral.
Asimismo, todos los pacientes de este grupo
presentaron secuelas. La distribución de la
gravedad clínica inicial valorada es de un
mayor desplazamiento hacia grados II y sobre
todo III, que implican en este grupo un 50% de
los pacientes.
En resumen, tenemos multitud de datos, algunos
de ellos contradictorios, sobre la importancia de
distintos factores pronósticos en la recuperación
funcional de los enfermos. Como factor adverso
importante tenemos el dolor inicial intenso; como
factor adverso menos importante están: restricción
de la movilidad del cuello, gran número de
trastornos,
problemas
psíquicos
previos,
nerviosismo, accidente en la autopista, necesidad de
la fisioterapia; el resto no serán factores adversos.
BIBLIOGRAFÍA
34
1. Aso J, Arredondo JM. Estudio médico-legal del esguince
cervical. Libro de Ponencias de la II Reunión de Médicos
Asistenciales. Mapfre Mutualidad. Subcentral La Mancha.
Simposio sobre Traumatismo Cerrado del Raquis Cervical.
Esguince-Latigazo Cervical; 1997, 24 de octubre; Tol
2. Benoist M. Traumatisme «en coup de fouet» («whiplash
injury») du rachis cervical. Presse Med 2000;29:196-202.
[Medline]
3. Eck JC, Hodges SD, Humphreys SC. Whiplash: a review
of a commonly misunderstood injury. Am J Med 2001;110:6516. [Medline] [Artículo]
4. Gargan MF, Bannister GC. Long-term prognosis of softtissue injuries of the neck. J Bone Joint Surg (Br) 1990;72:9013. [Medline]
5. Radanov BP, Sturzenegger M, DiStefano G. Long-term
outcome after whiplash injury. A 2-year follow-up considering
features of injury mechanism and somatic, radiologic, and
psychosocial findings. Medicine (Baltimore) 1995;74: 281-97.
[Medline] [Artículo]
6. Radanov BP, DiStefano G, Schnidrig A, Ballinari P. Role
of psychosocial stress in recovery from common whiplash.
Lancet 1991;338:712-5. [Medline]
7. Radanov BP, Begré S, Sturzenegger M, Augustiny KF.
Course of psychological variables in whiplash injury. En:
Gunzburg R, Szpalski M, editors. Whiplash injuries: current
concepts in prevention, diagnosis, and treatment of the cervical
whiplash syndrome. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins, 1998;
8. Cassidy JD, Carroll LJ, Côté P, Lemstra M, Berglund A,
Nygren A. Effect of eliminating compensation for pain and
suffering on the outcome of insurance claims for whiplash injury.
N Engl J Med 2000;342:1179-86. [Medline] [Artículo]
9. Lucena J, Subirana M, Jiménez A. Protocolo de valoración
médico-forense en el síndrome del latigazo cervical. En: Libro de
las Segundas jornadas catalanas de actualización en medicina
forense. Barcelona, noviembre de 1993.
10. Hartling L, Brison RJ, Ardern C, Pickett W. Prognostic
Value of the Quebec Classification of Whiplash-associated
Disorders. Spine 2001;26:36-41.
11. Kasch H, Bach FW, Stengaard-Pedersen K, Jensen TS.
Development in pain and neurologic complaints after whiplash:
A 1-year prospective study. Neurology 2003; 60:743-749.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
12. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G, Schnidrig A,
Aljinovic M. Factors influencing recovery from headache after
common whiplash. BMJ 1993;307: 652-655.
13. Kasch H, Stengaard-Pedersen K, Arendt-Nielsen L,
Jensen TS. Headache, Neck Pain, and Neck Mobility After Acute
Whiplash Injury. Spine 2001;26:1246-1251.
14. Dall'Alba PT, SterlingMM, Treleaven JM, Edwars SL,
Jull GA. Cervical Range of Motion Discriminates Between
Asymptomatic Persons and Those With Whiplash. Spine
2001;26:2090-2094.
15. Gargan MF, Bannister GC: Long-term prognosis of softlissue injuries of the neck. J Bone Joint Surg 72-B:901-903,
1990.
16. Radanov BP, Di Estefano G, Schnidring a, Sturzenegger
M. Common Whiplash; psychosomatic or somatopsychic? J
Neurol, Nuerosurg and Psych 1994; vol 57: 486-490.
17. Schrader H, Obelieniene D, Bovim G, Surkiene D,
Mickeviciene D, Miseviciene I, Sand T. Natural evolution of late
whiplash syndrome outside the medicolegal context. Lancet
1996;347:1207-1211.
18. Obelienne D, Schrader H, Bovim G, et al. Pain after
whiplash: A prospective controlled inception cohort study. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:279-283.
19. Cassidy JD, Carroll LJ, Côté P et al. Effect of eliminating
compensation for pain and suffering on the outcome of insurance
claims for whiplash injury. N Engl J Med 2000; 342:1179-1186.
20. Ferrari R. Editorial: the Many Facets of Whiplash. Spine
2001;26:2063-2064.
21. Ferrari R. Whiplash - review of a commnoly
misunderstood injury. Am J Med 2001;162-163 (carta al editor).
22. Freeman MD, Croft AC, Rossignol AM, Weaver DS,
Reiser M. A review and methodologic critique of the literature
refuting whiplash syndrome. Spine 1999; 24:86-96.
23. Freeman MD, Rossignol AM. Effect of eliminating
compensation for pain and suffering on the outcome of insurance
claims. N Engl J Med 2000;343: 1118-1119 (carta al editor).
24. Merskey H, Teasell RW. Effect of eliminating
compensation for pain and suffering on the outcome of insurance
claims. N Engl J Med 2000;343:1119 (carta al editor).
25. Clionsky M. Effect of eliminating compensation for pain
and suffering on the outcome of insurance claims. N Engl J Med
2000;343:1119 (carta al editor).
26. Russell RS. Effect of eliminating compensation for pain
and suffering on the outcome of insurance claims. N Engl J Med
2000;343:1119-1120 (carta al editor).
27. Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR et al. Scientific
monograph of the QTF on whiplash-associated disorders:
redefining whiplash and its management. Spine, 1995;20(8S):173
28. Cassidy JD, Carroll LJ, Cote P, Lemstra M et al. Effects
of eliminating compensation for pain and suffering on the
outcome of insurance claims for whiplash injury. N Engl J Med,
2000;342(16):1179-1186.
29. Harder S, Veilleux M, Suissa S. The effect of sociodemographic and crash-related factors on the prognosis of
whiplash. J Clin Epidemiol 1998;51:377-384.
30. Suissa S, Harder S, Veilleux M. The relation between
initial symptoms and signs and the prognosis of whiplash. Eur
Spine J 2001;10:44-49.
31. Radanov BP, Di Stefano G, Schnidrig A, Sturzenegger M.
Psychosocial stress, cognitive performance and disability after
common whiplash. J Psychosom Res 1993;37:1-10.
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
32. Hartling L, Pickett W, Brison RJ. Derivation of a clinical
decision rule for whiplash associated disorders among
individuals involved in rear-end collisions. Accid Anal Prev
2002;34:531-539.
33. Freeman MD, Croft AC, Rossignol AM. "Whiplash
associated disorders: redefining whiplash and its management"
by the Quebec Task Force. A critical evaluation. Spine
1998;23:1043-1049.
34. Stovner LJ. The nosologic status of the whiplash
syndrome: A critical review based on a methodological approach.
Spine 1996;21:2735-2746.
35. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Long-term
outcome after whiplash injury. A 2-year follow-up considering
features of injury mechanism and somatic, radiologic, and
psychosocial findings. Medicine (Baltimore) 1995;74:281-297.
36. Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Clinical review: whiplash
injury. Pain 1994;58: 283-307.
37. Carette S. Whiplash injury and chronic neck pain. N Engl
J Med 1994;330: 1083-1084.
38. Deans GT, Magalliard K, Rutherford WH. Neck sprain: a
major cause of disability following car accidents. Injury 1987;
84:161-164.
39. Ferrari R, Russell AS. Epidemiology of whiplash: an
international dilemma. Ann Rheum Dis, 1999;58:1-5.
40. Asso J, Arredondo JM. Standards de curación de
esguinces cervicales. página web del IML de Aragón.
http://personal.redestb.es/aarmf/stand_cer.htm.
41. Provinciali L, Baroni M. Clinical approach to whiplash
injuries: A review. Phys Rehabil Med 1999;11:339-368.
42. Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR et al. Monograph of
the Québec Task force on Whiplash-Associated Disorders:
Redefining "whiplash" and its management. Spine
1995;20(Suppl):S1-S73.
43. Kasch H, Bach FW, Jensen TS. Handicap after acute
whiplash injury: a 1-year prospective study of risk factors.
Neurology 2001;56:1637-1643.
44. Sterner Y, Toolanen G, Gerdle B, Hildingsson C. The
incidence of whiplash trauma and the effects of different factors
on recovery. J Spinal Disord Tech 2003;16:195-199.
45. Smith E, Mayans J, Montañana JV et al. Esguince
cervical postraumático. Valoración lesional y terapéutica.
Repercusiones médicas y legales. Rev Soc And Traum Ortop
2001;21:189-194.
46. Serres Gutiérrez L. Valoración de los costes asistenciales
e indemnizaciones en el latigazo cervical. V Jornadas Mapfre
sobre Valoración del daño corporal. Latigazo cervical y perjuicio
estético. Fundación Mapfre Medicina 2.002. pp. 103-108.
47. Gargan M, Bannister G, Main C, Hollis S. The
behavioural response to whiplash injury. J Bone Joint Surg Br
1997;79:523-526.
48. Guez M, Hildingsson C, Nilsson M, Toolanen G. The
prevalence of neck pain: a population-based study from northern
Sweden. Acta Orthop Scand 2002;73: 455-459.
49. Scholten-Peeters GG, Verhagen AP, Bekkering GE, van
der Windt DA, Barnsley L, Oostendorp RA, Hendriks EJ.
Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematic
review of prospective cohort studies. Pain 2003;104:303-322.
50. Hohl M, Hills B. Soft tissue injuries of the neck in
automobile accidents. Factors influencing prognosis. J Bone
Joint Surg 1974;56A: 1675-82.
51. Maimaris C, Barnes MR, Allen MJ. «Whiplash injuries»
of the neck: a retrospective study. Injury 1988;19:393-6.
[Medline]
52. Latigazo cervical. Incapacidad temporal e incapacidad
para la ocupación o actividad habitual. H.Alonso Taboada. En:
Valoración del año corporal. Latigazo cervical y perjuicio
estético. Pg. 235-251. Fundación Mapfre Medicina. Madrid.
2002.
53. Larocca H: Cervical sprain síndrome: diagnosis,
treatment, and long-term outcome. In Frymoyer JW, Ducker TB,
Hadler NM, et al (eds). The Adult Spine: Pinciples and Practice.
New York, Raven Press 1051-1062, 1991.
54. Aso Escario J, Cobo Plana Ja. Valoración de las lesiones
causadas a las personas en accidente de circulación. Análisis
médico forense del Anexo a la Ley 30/1995. Editorial Masson.
Barcelona. 1998.
55. Dvorák J. Soft-tissue injuries of the cervical spine
(whiplash injuries): classification and diagnosis. En: Gunzburg
R, Szpalski M, editors. Whiplash injuries: current concepts in
prevention, diagnosis, and treatment of the cervical whiplash
Syndrome. Philadelphia:
56. Fiori A, Hernández Cueto C. Nexo de causalidad. En:
Hernández Cueto C, editor. Valoración médica del daño corporal.
Guía práctica para la exploración y evaluación de lesionados.
Barcelona: Masson S.A., 1996; p. 315-28.
57. Gay JR, Abbott KH. Common whiplash injuries of the
neck. JAMA 1953;152:1698-704.
58. Gomar F. Traumatología. Valencia: Fundación GarcíaMuñoz, 1980.
59. Hohl M. Soft tissue neck injuries. A review. Chir Orthop
1990;76:15-25.
60. Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Clinical review: whiplash
injury. Pain 1994;58:283-307. [Medline] [Artículo]
61. Benoist M. Natural evolution and resolution of the
cervical whiplash syndrome. En: Gunzburg R, Szpalski M,
editors. Whiplash injuries: current concepts in prevention,
diagnosis, and treatment of the cervical whiplash syndrome.
Philadelphia: Lippincott Williams and W
62. Combalia A, Suso S, Segur JM, García Ramiro S,
Alemany FX. Síndrome del latigazo cervical. Med Integral
2001;38:95-102.
63. Código Penal. Madrid: Colex, 2001.
64. Norris SH, Watt I. The prognosis of neck injuries
resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg
1983;65B:608-11.
65. Burke JP, Orton HP, West J, Strachan IM, Hockey MS,
Ferguson DG. Whiplash and its effects on the visual system.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1992;230:335-9. [Medline]
66. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, Dina TS, Mark AS,
Wiesel S. Abnormal magnetic-resonance scans of the cervical
spine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg 1990;72A:1178-84.
67. Borchgrevink G, Smevik O, Haave I, Haraldseth O,
Nordby A, Lereim I. MRI of cerebrum and cervical columna
within two days after whiplash neck sprain injury. Injury
1997;28:331-5. [Medline] [Artículo]
68. Borchgrevink GE, Smevik O, Nordby A, Rinck PA, Stiles
TC, Lereim I. MR imaging and radiography of patientes with
cervical hyperextension-flexion injuries after car accidents. Acta
Radiol 1995;36:425-8. [Medline]
69. Aso J, Mir MA, Navarro Celma JA, Vizan T, Cobo Plana
JA, Calatayud V. Aproximación a la valoración de los
traumatismos cervicales menores mediante estudio clínico,
análisis del estrés postraumático y resonancia nuclear magnética.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
35
H. VILLARROYA LLORACH REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL
Med del Trabajo 1993;2:183-8.
70. Amorós E, Gasque J, Pérez Pérez RM. Estudio de la
patología cervical presentada por los lesionados reconocidos en
los juzgados de instrucción de Lleida. Libro de Ponencias de las
Terceras Jornadas Catalanas de Actualización en Medicina
Forense; 1995, 16-18 de noviembre; Barcelona. Barcelona
71. Carette S. Whiplash injury and chronic neck pain. N Engl
J Med 1994;330:1083-4.
72. Problemática médico legal del esguince cervical.
Eugenio Laborda calvo. Curso de actualización médico forense.
CEJAJ. Madrid. 16 a 18 de marzo de 1998.
73. Tiempos de curación en traumatología. Luis Baón
Ramñirez. Ibermutua. Madrid. 1996
74. Manual de gestión de la incapacidad temporal. Director
Ángel Guirao García. Insalud. 2ª edición. Madrid. 1998.
75. Manual de valoración y baremación del daño corpral.
Blanca Perez Pineda y Manuel García Blázquez. Editorial
Colmares. 4ª edición (ampliada). Granada. 1995.
76. Valoración del daño corporal en el aparato locomotor.
Rodrigo C. Miralles Marrero. Editorial Masson. Barcelona. 2001
77. Krag MH: Cervical spine: trauma. In Frymoyer JW (ed).
Orthopaedic Knowledge Update 4. AAOS, Rosemont, Illionois
431-432, 1993.
78. Valoración del daño corporal: Joan Carol i Joval. SAS
Consultores, s.l. Barcelona. 2003.
79. `Evans RW. Some observations on whiplash injuries.
Neurologic Clinics 1992;10:975-98. [Medline]
80. Suso S, Mateos G. Síndrome del latigazo cervical. Libro
de Ponencias de Las Terceras Jornadas Catalanas de
Actualización en Medicina Forense; 1995, 16-18 de noviembre;
Barcelona: Departament de Justícia. Generalitat de Catalunya.
Associació Catalana de Metges Forenses, 199
36
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 21 - 36
PÁGINAS 37 A 42
Origen de la Cefalea Tensional
The Origin of Tension-type Headache
R. Romero-Godoy: Diplomada en Fisioterapia. Master en Osteopatia y Terapia Manual.
Profesor Colaborador. Departamento de Ciencias de la Salud.
Grado en Fisioterapia. Universidad Católica de San Antonio. (Guadalupe) Murcia.
S.R. Romero-Godoy: Diplomada en Fisioterapia.
Correspondencia:
e-mail: [email protected] (R Romero Godoy). Tlfno: 968 27 88 00 (Ext.: 806)
Recibido: 30-09-08. Aceptado: 30-09-08
Rev fisioter (Guadalupe). 2010; 9(1): 37-42
RESUMEN
Introducción y objetivos: La cefalea es una de las causas de consulta médica más comunes y el síntoma más frecuente
consultado en neurología. La prevalencia según estudios estadísticos nacionales es de un 62% en hombres y un 86% en
mujeres. De todas las cefaleas la cefalea tensional es la más común, pero la menos estudiada y conocida. Nos hemos
propuesto hacer una revisión actual sobre la etiopatogenia en las cefaleas tensionales que nos pueda orientar a futuras
investigaciones.
Material y método: Se ha realizado una amplia revisión bibliográfica de los últimos quince años en: la Sociedad
internacional para las cefaleas, el Grupo de estudios para las cefaleas de la Sociedad Española de Neurología, cursos
impartidos y publicados por la Academia Americana de Neurología y los principales manuales sobre cefaleas. Así como las
bases de datos y plataformas: MedLine (Pubmed), Bireme y Ebsco Host. El operador lógico utilizado ha sido AND y los
límites de consulta han sido del año 1991 al 2006.
Resultados y discusión: Analizamos los siguientes aspectos dentro de la cefalea tensional:
-Clasificación y concepto
-Factores orgánicos
-flujo sanguíneo
-actividad muscular
-hipersensibilidad al dolor pericraneal
-parámetros bioquímicos
-Factores neurofisiológicos y psicológicos
Las cefaleas tensionales no son una única entidad teniendo mecanismos etiopatogenicos diferentes y múltiples, pudiendo
interrelacionarse entre ellas además de cambiar evolutivamente, transformarse o coexistir con otros tipos de cefaleas de
etiopatogenia diferente. Nos encontramos con una etiología compleja y múltiple donde se interrelacionan factores orgánicos
y neurofisiológicos influenciados a su vez por factores externos e internos.
Conclusiones: Para un correcto manejo de la cefalea tensional se debe realizar una valoración individualizada y “a la
medida” de cada paciente con una convergencia multidisciplinar médica y de otros profesionales como psicólogos o
fisioterapeutas.
PALABRAS CLAVES
Tensional-Type Headache, Physical therapy, medication.
ABSTRACT
Introduction and objectives: Headache is one of the most common causes in medical consultation and the symptom more
frequently consulted in neurology. The prevalence according to national statistical studies is 62% in men and 86% in women.
Among all headache, the tensional-type headache is the commonest, but it is the less investigated and known one. We have
intended to make a current review on etiopatogeny in tensional-type headaches that can be oriented to future investigations.
Material and method: A comprehensive bibliographical review of the last fifteen years has been made with works from:
the International Headache Society, the Training group for the headache of the Spanish Society of Neurology, courses
distributed and published by the American Academy of Neurology and the main manuals on headache. The following data
bases and platforms have also been used: MedLine (Pubmed), Bireme and Ebsco Host. The boolean operator used has
been AND and the consultation limits have been from 1991 to 2006.
Results and Discussion: We analyzed the following aspects within tensional-type headaches:
- Classification and concept
- Organic Factors
-bood flow
-muscular activity
-hipersensibility to the pericraneal pain
-biochemical parametres
- Neurophysiological and psychological factors
Tensional-type headaches do not conform a simple entity but present different and multiple etiopatogenic mechanisms,
being able to interrelate with each other, in an evolutionary way and to become or to coexist with other types of headache
with different etiopatogenic. We found a complex and multiple etiology where organic and Neurofichologics interrelated and
are influenced by external and internal factors.
Conclusions: To have an accurate view of tensional-type headaches, we should carry out an individualized assessment
for each patient with the multidisciplinary convergence of physician and other professionals such as psychologists or
physiotherapist.
KEYWORDS
Tensional-Type Headache, Physical therapy, medication.
37
R. ROMERO GODOY Y S.R. ROMERO GODOY ORIGEN DE LA CEFALEA TENSIONAL
38
INTRODUCCIÓN
Se define cefalea, según el diccionario de la
lengua española, como dolor que afecta a la cabeza
(1). Y según la Sociedad Internacional para el dolor
de cabeza (IHS), como algia cráneo facial (2), es
decir, dolor referido a estructuras del cráneo y/o
cara.
La palabra cefalea procede de la unión de las
palabras griegas “cefa”, cuyo significado es cabeza y
“algos”, que significa dolor (3,4).
Según la última revisión de la IHS (2004) las
cefaleas se clasifican en dos grandes grupos:
cefaleas primarias y cefaleas secundarias. Siendo las
primeras todas aquellas que no están asociadas a
lesión estructural o enfermedades determinantes,
como son la migraña, la cefalea tensional o tipo
tensión, la cefalea en racimos y otras cefaleas
trigémino-autonómicas, etc; mientras que el segundo
grupo comprende todas aquellas asociadas a lesión
estructural o enfermedad determinante, tales como:
cefaleas secundarias a traumatismo craneal, a
trastornos vasculares, a otro tipo de trastorno
intracraneal no vascular, a consumo de determinadas
sustancias o su supresión, a infección no cefálica, a
trastornos metabólicos, a alteraciones del cráneo,
cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras
estructuras faciales o craneales, a neuralgias
craneales, dolores de troncos nerviosos y por
desaferenciación, etc.
La cefalea es una de las causas de consulta
médica más comunes y el síntoma más
frecuentemente consultado en neurología (5-8). La
prevalencia según estudios estadísticos nacionales es
de un porcentaje de 62 % en la población masculina
Tabla 1. Prevalencia de los distintos tipos de cefalea primaria.
Rasmussen BK, Olensen J, 1992.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 20010; 9 (1): 37 - 46
frente a un 86 % en la femenina (Láinez JM, 2004).
Confrontados con estudios a nivel mundial resulta
ser un porcentaje relativamente alto, siendo éste de
un 93% en varones frente a un 99% en las mujeres;
de los cuales existía una prevalencia en los varones
de un 11% que habían padecido cefalea en los 14
últimos días y un 22% de mujeres (Rasmussen BK,
Olensen J, 1992)
De todas las cefaleas, la cefalea tensional (CT) es
la más común representando el 66% según un
estudio exhaustivo realizado en Dinamarca, siendo
el único que hasta ahora se ha hecho que abarque
todos los tipos de cefaleas, tanto primarias como
secundarias (Rasmussen BK, Olensen J, 1992). En la
tabla 1 aparecen los resultados de la prevalencia de
los distintos tipos de cefaleas primarias.
OBJETIVOS
El objetivo que nos hemos planteado en nuestro
estudio ha sido realizar una revisión actualizada
sobre la etiopatogenia en las cefaleas tensionales que
nos pueda orientar a futuras investigaciones acerca
del tratamiento más adecuado para la misma.
MATERIAL Y METODOS
Se ha llevado acabo una exhaustiva revisión
bibliográfica sobre las cefaleas tensionales, donde se
han revisado el concepto y clasificación de las
cefaleas de la última revisión de la Sociedad
Internacional para las cefaleas (IHS 2004), así como
se han consultado todas las publicaciones realizadas
por el Grupo de estudios para las cefaleas de la
Sociedad Española de Neurología; los cursos
impartidos y publicados por la Academia Americana
de Neurología (American Academy of Neurology) y
los principales Manuales sobre cefaleas (nacionales
e internacionales). Todos ellos publicados en los
últimos 5 años.
También se ha realizado una búsqueda
bibliográfica en las bases de datos Medline
(PubMed) y Bireme, así como la plataforma Ebsco
Host.
Los artículos fueron seleccionados teniendo en
cuenta como criterio de inclusión, todos aquellos
que abordasen la cefalea tensional en todos sus
aspectos, descartando así pues, como criterio de
exclusión todos aquellos artículos que versarán
sobre otro tipo de cefalea, ya fuese primaria o
secundaria.
Los operadores lógicos que se han utilizado en
las búsquedas han sido AND y NOT combinados con
las palabras claves: Tension-type headache y
physical therapy. Así como de los subtítulos de la
palabra clave Tension-type headache: medication,
etiology y physiopatology
Se ha hecho uso de los límites de selección de
búsqueda de los artículos publicados en los últimos
15 años. Así como también se ha realizado consulta
en abanico para ampliar información utilizando
“single citation” de Medline (PubMed).
En las siguientes tablas se muestra de forma
resumida el resultado de las búsquedas:
R. ROMERO GODOY Y S.R. ROMERO GODOY ORIGEN DE LA CEFALEA TENSIONAL
39
En la plataforma Ebsco Host se buscó
inicialmente por la palabra Tension-Type Headache.
Al darnos un número elevado de resultados, se acotó
la búsqueda mediante las palabras: medication,
etiology y physiopatology, combinadas con el
operador lógico AND y NOT. La primera
combinación se hizo para obtener un valor
aproximativo de la cantidad de artículos en los que
no hablen de la medicación en pacientes con cefalea
tensional. En la segunda combinación encontramos
un número escaso de artículos y en la última
ninguno.
En la base de datos Medline (PubMed) se realizó
igual proceder, primero se buscó por la palabra
Tension-Type Headache, al salir un número elevado
de resultados, se acotó la búsqueda mediante el
límite specify date range de 1991 a 2006, obteniendo
aun un número elevado de artículos, por lo que se
procedió a combinar Tension-Type Headache con el
límite specify date range de 1991 a 2006 con las
palabra clave: Physical Therapy, mediante el
operador lógico AND. Así como también se hizo uso
de los subtítulos encontrados en Tension-Type
Headache, tales como: etiology, physiopatology,
blood y psycology
Se descartaron todos aquellos artículos que no
nos fueron de interés o no se ajustarán a la
información precisada.
RESULTADOS
Clasificación y concepto
La última clasificación realizada por la IHS2,
distingue tres tipos de CT: episódica infrecuente,
episódica frecuente y crónica, recogiendo también el
criterio de probable para las tres variedades, aunque
esta última se utiliza más como criterios operativos
ante ensayos clínicos y con fines de investigación,
para así clasificar todos los casos dudosos11. Todos
estos tipos de cefalea tensional mencionados pueden
asociarse o no, a hipersensibilidad de la musculatura
pericraneal, que será dolorosa a la palpación2,5,6.
Se entiende por CT episódica infrecuente a la
caracterizada por dolor opresivo, bilateral y de
intensidad leve o moderada; no empeora con la
actividad física, ni causa náuseas o vómitos, puede
haber cierta molestia a la luz o a los ruidos, pero
nunca ambas a la vez; dura minutos o hasta días. Son
poco frecuentes, como su propio nombre lo indica,
ocurriendo desde una vez al mes hasta 12 días al
año.
La CT frecuente sin embargo, pese a tener las
mismas características de base que la anterior, se
diferencia de ésta en que su frecuencia de aparición
es mucho mayor, siendo de más de 1 día pero menos
de 15 días al mes o entre 12 a 180 días al año.
La cefalea tensional crónica, además de presentar
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010;9 (1): 37 - 46
R. ROMERO GODOY Y S.R. ROMERO GODOY ORIGEN DE LA CEFALEA TENSIONAL
dolor opresivo, bilateral de intensidad leve o
moderada, que no empeora con la actividad física
puede tener leves náuseas, fotofobia o fonofobia, y
al igual que las anteriores dura minutos o hasta días,
presentando una frecuencia de aparición de más de
15 días al mes o más de 180 días al año.
Para que se cumplan los criterios de diagnóstico
el enfermo tiene que haber presentado dichos
episodios durante al menos 3 meses2.
40
Mecanismos etiopatogénicos
Se ha visto que existen unos mecanismos
orgánicos y neurofisiológicos completamente
interrelacionados .
Dentro de los factores orgánicos:
- No se ha apreciado alteración en el flujo
sanguíneo cerebral en las CT12-15.
- Sí se ha apreciado un aumento de la actividad
muscular
crónica
valorada
mediante
electromiografía (EMG) en la musculatura
pericraneal, apreciándose en un mayor porcentaje en
las CT crónicas, con un 35-50%, frente a un 11% en
las CT episódicas. Hemos podido ver que la
intensidad del dolor no guarda ningún tipo de
relación con la contractura muscular. Se aprecia
también presencia de contractura en musculatura de
los maseteros, pero ésto es similar a la que podemos
encontrar en otros pacientes con otros dolores
crónicos como las lumbalgias o dorsalgias16-18.
- Aunque se ha apreciado hipersensibilidad al
dolor pericraneal que se piensa pueda ser por una
mayor susceptibilidad al dolor de los receptores
nociceptivos, tampoco existe una clara correlación
con ello, ya que sólo hay hipersensibilidad a la
presión en algunos grupos de pacientes y también
podemos encontrar hipersensibilidad al dolor
pericraneal en otros pacientes con otras cefaleas,
como sucede por ejemplo en las migrañas. No hay
ninguna evidencia que verifique la relación entre el
grado de susceptibilidad y el de intensidad en las CT
19-23
.
- También se han visto alterados determinados
parámetros bioquímicos asociados al dolor, sin que
podamos establecer específicamente si se encuentran
así debido a la cefalea tensional o que éstos
provocan CT. Así se ha encontrado niveles de
serotonina (5 hidroxitriptamina), tanto elevados
como disminuidos a nivel del plasma, sin embargo a
nivel serotonina plaquetar y en líquido
cefalorraquídeo se encuentra elevado regularmente
durante el dolor24-30. La metaencefalina, tanto en
plasma como en el líquido cefalorraquídeo, se haya
elevada31, 32. La _-endorfina sin embargo se puede
encontrar indistintamente tanto elevada como
disminuida, a nivel del plasma y del líquido
cefalorraquídeo. Sin embargo, la dimorfina si se
haya disminuida en el líquido cefalorraquídeo33.
Como factores neuropsicológicos se han
encontrado:
Los estudios neurofisiológicos son
completamente normales siendo datos inespecíficos
en las CT. No existen alteraciones específicas ni en
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010;9 (1): 37 - 46
el Electroencefalograma (EEG), mapeo cerebral,
potenciales evocados, variables de contingencia
negativa, etc34,35.
- El reflejo inhibitorio temporo-mandibular se
encuentra prolongado en su latencia o abolido en las
CT crónicas; siendo éste sin embargo,
completamente normal en las CT episódicas,
migrañas, cefaleas en racimos, cefaleas postpunción
lumbar o cefaleas secundarias. Este reflejo se puede
apreciar también alterado en las cefaleas por abuso
de analgésicos36, 37.
- También encontramos asociación frecuente con
alteraciones psicopatológicas, lo cual podemos
verificar mediante test psicológicos en los que
podemos encontrar indicios de ansiedad, estrés,
alteraciones de ánimo, síntomas depresivos,
trastornos del ritmo psicobiológico (sueño, apetito,
etc). Pero no hay una clara conclusión de si son
causas determinantes o efectos de la cefalea
tensional 38-43. Los tests neuropsicológicos más
frecuentemente utilizados en pacientes con cefaleas
tensionales para obtener la información que
implique un mejor manejo en las CT, son: Diario de
cefaleas, Inventario multifásico de personalidad de
Minnesota-2 (MMPI-2), Escala de depresión de
Hamilton, Inventario de Depresión de Beck (BDI),
Escala de ansiedad de Hamilton, McGill Pain
Questionarie37, 44-49.
En conclusión, existe una gran diversidad de
alteraciones, con psicopatogenia diferentes, sin un
claro correlato con el tipo de CT, ni tampoco con su
intensidad o grado de severidad.
- Existe una frecuente asociación al dolor
miofascial, principalmente en la musculatura
suboccipital y trapecio superior, con un patrón
característico de dolor referido, banda palpable y
trigger point50-55.
Diagnóstico diferencial
Para poder llegar a la conclusión que el paciente
presenta una cefalea tensional y del tipo del que se
trata, se debe realizar un buen diagnóstico
diferencial para excluir otras enfermedades con
lesión orgánica y para orientar sobre el tipo de
cefalea tensional de la que se trata, así como los
factores precipitantes o desencadenantes de la
misma.
Para excluir de otras enfermedades con lesión
orgánica se debe hacer tanto un examen general y
neurológico, como estudios complementarios donde
se realice una analítica sistémica, que incluya
incluso estudio hormonal y pruebas de neuroimagen
(TAC cerebral y RMN).
Para orientar sobre el tipo de cefalea tensional de
la que se trata, así como los factores precipitantes o
desencadenantes de la misma, se debe realizar: una
historia clínica exhaustiva con orientación
neuropsicológica y valoración neuropsicológica.
DISCUSIÓN
Las cefaleas tensionales no son una única entidad
y tienen mecanismos etiopatogenicos probablemente
R. ROMERO GODOY Y S.R. ROMERO GODOY ORIGEN DE LA CEFALEA TENSIONAL
diferentes y múltiples, pudiendo interrelacionarse
entre ellas además de cambiar evolutivamente o
transformarse.
Las CT pueden coexistir con otros tipos de
cefaleas de fisiopatogenia diferente, lo que nos
complica aún más su clínica.
Nos encontramos con una etiología compleja y
una hiperactividad muscular.
Este mecanismo fisiopatogénico es importante
conocerlo porque podemos partir de este esquema
(figura 1) para elaborar distintas estrategias que nos
permitan elaborar un una planificación bien
estructurada del tratamiento más idóneo para cada
paciente.
Figura 1. Figura1.Olensen J, Schoenen J (eds). Tension-Type Headache: Classification, Mechanisms, and Treatment. New York: Raven. 1993;127-130.
múltiple, donde no sólo se interrelacionan los
factores orgánicos con los neuropsicológicos sino
que además éstos se ven influenciados tanto por
factores externos o ambientales como por factores
internos o constitucionales. Unos ejemplos
ilustrativos en los que podíamos explicar con una
mayor claridad todo este suceso sería:
Un caso de factor orgánico influenciado por su
componente externo lo podríamos ver en aquella
persona que durante gran parte del día mantiene una
postura inadecuada y esta situación es mantenida en
el tiempo. Mientras un caso de factor orgánico
influenciado por su componente interno sería una
persona con algún problema muscular ya
predeterminado genéticamente, como pueda ser
alguna desviación o problema en la columna.
Otro ejemplo en el que se pueda ver como se ve
influenciado el factor neuropsicológico por su
componente externo sería aquella persona en la que
se haya en un trabajo donde hay muchas tensiones.
Sin embargo un factor neuropsicológico
influenciado por su componente interno lo
encontraríamos en aquellas personas muy
susceptibles a cualquier cambio, personas neuróticas
que están contínuamente en tensión, reiterativas y
obsesivas.
Un esquema resumen de la fisiopatología que
englobe todos los factores puede ser el que vemos en
la figura 1, propuesto por Olensen en 199356, donde
podemos observar que los nociceptores del dolor del
troncoencéfalo van a ser estimulados tanto desde el
punto de vista del sistema nervioso central, por una
disfunción del sistema límbico, como desde el
sistema nervioso periférico por dos vías: por una
hipersensibilidad de los receptores de dolor y/o por
CONCLUSIÓN
Las cefaleas tensionales no son probablemente
una única entidad y tienen mecanismos
etiopatogenicos diferentes y múltiples.
Las CT pueden coexistir con otros tipos de
cefaleas de fisiopatogenia diferente.
Para un correcto manejo se debe realizar una
valoración individualizada y “a la medida” de cada
paciente que nos permita clasificar adecuadamente
el tipo de cefalea tensional y las características que
presenta, si se inclina más hacia un problema del
sistema periférico, central o ambas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Diccionario de la lengua española. Madrid: Real Academia
Española.; 2001. Disponible en: http://www.rae.es/
2. Headache Classification commité of the Internacional Headache
Society. Clasification and diagnostic criteria for headache disorders,
cranials neuralgias, and facial pain. Cephalalgia. 2004; 24 (Suppl 1):1-152.
3. Zarranz JJ. Neurología. Hurtado P, Láinz JM, Morales F, Pascual J,
Zarranz JJ. Cefaleas y algias craneofaciales. 3th ed. Madrid: Ed Elsevier
Science; 2003:155-188.
4. Silberstein SD, Stiles A, Young WB, Rozen TD, Atlas de cefaleas.
New York: The Parthenon Publishing Group; 2003.
5. Figuerola M L. Cefaleas primarias. Micheli F. Neurología. Madrid:
Ed.Médica Panamericana; 2000.p.131-143.
6. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Neurología clínica. 4th ed.
México, D.F.: Ed. El Manual Moderno ; 2001. p.83-109.
7. Lipton R B, Hamelsky SW, Stewart WT. Epidemiology and Impact
of Headache. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, editors. Wolff´s
Headache and other head pain. 6 th ed. New York: Oxford University
Press; 2001. p. 97-104.
8. Monzón Monguilod MJ. Epidemiología y repercusión social de las
cefaleas. En: MedererHengstl S, dir.XI Curso Nacional de Cefaleas
(Pontevedra12-13 de Mayo de 2006) Grupo de estudio de Cefaleas.
Sociedad Española de Neurología. Madrid; Ergon; 2006.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010;9 (1): 37 - 46
41
JUAN ANTONIO PUJANTE GUIRADO SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA. CASO CLÍNICO
42
9. Láinez J M. Epidemiología y repercusiones de las cefaleas
primarias. Curso de actualización en cefaleas. 2004 Oct 1-2.Oviedo.
10. Rasmussen BK, Olensen J. Syptomatic and nonsymptomatic
headache in a general population. Neurology. 1992;42:1225-123.
11. Grupo de Estudio de Cefaleas. Actitud diagnóstica y terapéutica
en la cefalea, recomendaciones 2004. Madrid: Ergon; 2004.
12. Langemark M, Jensen K, Olensen J. Temporal muscle blood flow
in chronic tension-type headache. Arch Neurol. 1990;47:654.
13. Reinecke M, Konen T, Langohr HD. Autonomic Cerebrovascular
Reactivity and Exteroceptive Suppression of Temporalis Muscle Activity
in Migraine and Tension-Type Headaches. In F Clifford-Rose (ed), New
Advance in Headache Research. London: Smith-Gordon. 1991;115.
14. Wallasch TM. Transcranial Doppler ultrasonic features in episodic
and tension-type headache. Cephalalgia. 1992;12:293.
15. Wallasch TM. Transcranial Doppler Ultrasonic Findings in
Episodic and Chronic Tension-Type Headache. In Olensen J, Schoenen J
(eds), Tension -Type Headache: Clasification, Mechanisms, and
Treatment. New York: Raven. 1993;127.
16. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Olensen J. Cephalic
Muscle Tenderness and pressure pain threshold in headache. Pain.
1993;52:193.
17. Bovim G. Cervicogenic headache, migraine, and tension-type
headache: Pressure pain thresholds measurements. Pain. 1992;51:169.
18. Drummond PD. Scalp tenderness and sensitivity to pain in
migraine and tension headache. Headache. 1987;27:45.
19. Göbel H, Weigle L, Kropp P, Soyka D. Pain sensitivity and pain
reactivity of pericraneal muscles in migraine and tension-type headache.
Cephalalgia. 1992;12:142.
20. Schoenen J, Bottin D, Hardy F, Gérard P. Cephalic and
extracephalic pressure pain thresholds in chronic tension-type headache.
Pain. 1991;47:145.
21. Sandrini G, Antonaci F, Pucci E, et al. Comparative study with
EMG, pressure algometry, and manual palpation in tension-type headache
and migraine. Cephalalgia. 1994;14:451.
22. Langermark M, Bach FW, Jensen TS, Olensen J. Decreased
nociceptive flexion reflex threshold in chronic tension-type headache.
Arch Neurol. 1993;50:1061.
23. Bendtsen L, Jensen R, Olensen J. Decreased pain detection and
tolerance thresholds in chronic tension-type headache. Arch Neurol.
1996;53:373.
24. Rolf L H, Wiele G.5-Hydroxytryptaminein platelets of patients
withmuscle contraction headache. Headache. 1981;21:10.
25. Shukla R, Shanker K, Nag D, et al. Serotonin in tension headache.
J Neurol Neurosurg Psychiatry.1987;50:1682.
26. Jensen R, Hindberg I. Plasma serotonin increase during episodes
of tension-type headache. Cephalalgia. 1994; 14:219.
27. Anthony M, Lance JW. Platelet serotoninin patients with chronic
tension headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989; 52:182.
28. Castilo J, Martinez F, Leira R, et al. Plasma monoamines in
tension-type headache. Headache. 1994; 34:531.
29. D´Andrea G, Hasselmark L, Alecci M, et al. Increased platelet
serotonin content and hypersecretionfrom dense granules in vitro in
tension-type headache. Cephalalgia. 1993;13:349.
30. Leira R, Castillo J, Martinez F, et al. Platelet-rich plasma serotonin
levels in tension-type headache and depression. Cephalalgia. 1993;
13:346.
31. Ferrari MD, Odink J, Frölich M, et al. Methionine-enkephalin in
migraine and tension headache: Differences between classic migraine,
common migraine, and tension headache, and changes during attacks.
Headache. 1990;30:160.
32. Langemark M, Bach FW, Ekman R, Olensen J. Increased CSF
levels of met-enkephalin immunoreactivity in patients with chronic
tension-type headache [Abstract]. Pain. 1995;63:103.
33. Bach FW, Langemark M, Secher NH, Olensen J. Plasma and
cerobrospinal fluid _-endorphin during chronic tension-type headache.
Pain.1992;51:163.
34. Schoenen J. Clinical neurophysiology studies in headache: A
review of data and pathophysiological hints. Funct Neurol. 1992;7:191.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010;9 (1): 37 - 46
35. Wallasch TM, Kropp P, Weinschütz T, Köning B. Contingent
Negative Variation in Tension-Type Headache. In Olensen J, Schoenen J
(eds). Tension-Type Headache: Classification, Mechanisms, and
Treatment. New York: Raven. 1993;173.
36. Kosek E, Ekholm J. Modulation of pressure pain thresholds
during and folloing isometric contraction. Pain. 1995;61:481.
37. Heras Pérez JA.Analisis de la personalidad y patrón de consumo
de analgésicos en la migraña transformada: diferencias entre abusadores y
no abusadores.[tesis]: Facultad de Medicina. Universidad de Málaga;
2004.
38. Dalkvist J, Ekbom K, Waldenlind E.Headache and mood: A timeseries analyses of self-ratings. Cephalalgia.1984;4:45.
39. Beghi E, Allais G, Cortelli P, D´Amico D, De Simone R,
d´Onofrio F, Genco S, Manzoni GC, Moschiano F, Tonini MC, Torelli P,
Quartaroli M, Roncolato M, Salvi S, Bussone G. Headache and anxietydepressive disorder comorbidity: the HADAS study. Neurol Sci. 2007
May; 28(2):S217-9.
40. Solomon s, Newman LC. Episodic Tension_type Headache.
Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, editors. Wolff´s Headache and
other head pain. 6 th ed. New York: Oxford University Press; 2001. p. 238246.
41. Hatch JP, Schoenfeld LS, Boukros NM, et al. Anger and hostility
in tension-type headache.Headache. 1991;31:302.
42. Friedman AP. Characteristics of tension headache : a profile of
1.420 cases. Psychosomatics. 1979; 20:418-422.
43. Francis-Jones NF. Cognitive, behavioural, and emotional
responses to stressful events: A study of their relationship to headache
severity. Cephalalgia.1989;9:248.
44. Pincus T. La psicología del dolor. French S, Sim J. Fisioterapia:
un enfoque psicosocial. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2004. p.
89-108.
45. Fenollosa Vázquez P. La medida del dolor. Sánchez I, Ferrero A,
Aguilar JJ, Climent JM, Conejero JA, Flórez MT et al. Manual SERMEF
de Rehabilitación y Medicina Física. Madrid: Ed. Médica Panamericana;
2006:45-48.
46. Kudrow L, Sutkus BJ. MMPI pattern specifity in primary
headache disorders. Headache. 1979;19:18.
47. Russell M, Rasmussen BK, Brennum J, Iversen H, Jensen R,
Olensen J. Presentation of a new instrument. The diagnostic headache
diary. Cephalalgia. 1992; 12:369-374.
48. Mongini F, Deregibus A, Raviola F, Mongini T. Confirmation of
the Distinction Between Chronic Migraine and Chronic Tension-Type
Headache by the McGill Pain Questionarie. Headache. 2003; 43:867-877.
49. Melach R. The McGill pain questionarie: major properties and
scoring methods. Pain. 1975; 1:277-99.
50. Simmons DJ, Day, Goodell H et al. Experimental studies on
headache: Muscles of the scalp and neck as source pain. Assoc Res Nerv
Men. 1943;23:228-244.
51. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction: The
trigger point manual. Baltimore: William and Wilkins. 1983.
52. Kuchera ML, Mcpartland JM. Puntos Gatillos Miofasciales en la
Disfunción Somática. American Osteopathic Association. Fundamentos
de Medicina Osteopática. 2nd ed. Buenos Aires: Ed. Médica
Panamericana; 2006: p.1110-1126.
53. Alvarez D J, Rockwell PG. Tigger Points: Diagnosis and
Management. American Family Physician. 2002 Feb15; 65(4):653-660.
54. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,
Gerwin RD, Pareja JA. Trigger Points in the Suboccipital Muscles and
Forward Head Posture in Tension-Type Headache. Headache. 2006; 46:
454-460.
55. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,
Pareja JA. Myofascial trigger points in the suboccipital muscles in
episodio tension-type headache. Man Ther. 2006 Aug;11(3):225-30. Cited
in Pubmed; PMID 16863699.
56. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,
Gerwin RD, Pareja JA. Myofascial trigger points and their relationship to
headache clinical parameters in chronic tension-type headache. Headache.
2006 Sep;46(8):1264-72. Cited in Pubmed; PMID 16942471.
PÁGINAS 43 A 48
Lumbalgia y Síndrome de Dolor Miofascial
de la Cintura Pélvica
Low Back Pain and Pelvic Myofascial Pain Syndrome
Úrsula Ocaña Jiménez: Fisioterapeuta colegiada 1046; CLM.
Correspondencia:
Úrsula Ocaña Jiménez.
C/ Melquíades Álvarez, nº 21.13710 Argamasilla de Alba (Ciudad Real).
E-mail: [email protected].
Recibido: 03-07-08. Aceptado: 15-5-10
Rev fisioter (Guadalupe). 2010; 9(1): 43-48
RESUMEN
Introducción: El objetivo de este estudio es analizar cómo los puntos gatillo miofasciales (PGM) pueden relacionarse con
la disfunción músculo-esquelética, y ver la estrecha relación existente entre la aparición de los PGM en la musculatura de
la cintura pélvica y la lumbalgia.
Material y métodos: Para llevar a cabo este estudio se realiza una búsqueda en las bases de datos Medline,
Doyma y en Cochrane Library.
También se han consultado varios libros de gran relevancia en este tema.
Por último, se han obtenido referencias bibliográficas de la Universidad Católica de San Antonio.
Resultados: Los PGM son extraordinariamente comunes y llegan a representar un capítulo doloroso de la vida de casi
todo el mundo en uno u otro momento.
Desde la primera mitad del siglo XX, hasta las publicaciones más recientes se identifica una estrecha relación entre la
lumbalgia y los PGM.
Muchos autores están de acuerdo en que la aparición de PGM en el cuadrado lumbar es la causa muscular más frecuente
de dolor lumbar.
Conclusión: Muchos investigadores muestran la asociación e interacciones entre el dolor muscular y alteraciones
musculares causadas por la existencia de PGM.
Existe una estrecha relación entre la existencia de PGM en el cuadrado lumbar y la aparición de la lumbalgia. Existen
cuatro localizaciones de PGM (dos superficiales y dos profundas) en el músculo cuadrado lumbar que refieren diferentes
patrones de dolor referido.
PALABRAS CLAVES
Lumbalgia y dolor lumbar, síndrome de dolor miofascial, puntos gatillo miofasciales, cuadrado lumbar.
ABSTRACT
Introduction: the aim of this research is to explore how myofascial trigger points (MTrPs) may relate to musculoskeletal
dysfunction, and to see the intimate relation that exit between the appearance of MTrPs in the pelvic´s muscles and low
back pain.
Material and method: To carry out this study, data bases such as Medline, Doyma and Cochrane Library have been
searched.
Some very important books relate with this subject have also been consulted.
Finally some bibliographic references from La Universidad Católica de San Antonio de Murcia have been taken.
Results: MTrPs are common extraordinarily and they get to almost represent a painful chapter of the life of everybody at
one or the other moment.
From first half of century XX to the most recent publications one close relation between low back pain and MTrPs is
identified.
Many authors agree in which the appearance of MTrPs in the cuadratus lumborum one is the more frequent muscular
cause of lumbar pain.
Conclusions: Many investigators show the association and interactions between the muscle pain and muscular alterations
caused by the MTrPs existence.
One intimate relation between the existence of MTrPs in the quadratus lumborum and the appearance of the low back
pain exists. Fourr locations of MTrPs (two superficial and two deep ones) in the quadratus lumborum exist that refer different
landlords from referred pain.
KEYWORDS
Low back pain, myofascial pain syndrome, myofascial trigger points, quadratus lumborum.
43
ÚSULA OCAÑA JIMÉNEZ LUMBALGIA Y SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL DE LA CINTURA PÉLVICA
44
INTRODUCCIÓN
Hoy en día, prácticamente todos los individuos
sufrirán un episodio de lumbalgia en algún momento
de la vida (entre un 65 y un 90%) (1).
En la actualidad una teoría sólida es la que
atribuye la causa del dolor músculo-esquelético a la
existencia de puntos gatillo miofasciales (PGM)
activos (2,3).
El Síndrome de Dolor Miofascial (SDM) se
define como un trastorno no inflamatorio que se
manifiesta
por
dolor
músculo-esquelético
localizado, rigidez y cuya característica primordial
es la presencia de puntos gatillo (2), generalmente el
dolor muscular se localiza en la cintura escapular o
pelviana (2-4).
Los PGM son extraordinariamente comunes y
llegan a representar un capítulo doloroso de la vida
de casi todo el mundo en uno u otro momento (2).
Un PGM es un foco hiperirritable, doloroso a la
compresión, dentro de una banda tensa de un
músculo esquelético que genera un patrón de dolor
referido propio de cada PGM (2-8).
Cuando el PGM es convenientemente estimulado
además del dolor, también es la causa de la
limitación funcional, incoordinación motora,
torpeza, debilidad del músculo, pero no atrofia (24,7,9,10), fenómenos simpáticos autonómicos:
vasoconstricción localizada, sudoración, actividad
pilomotora, cambios en el color de la piel, edema
local, alteración de la temperatura... (2-4,11).
Los PGM pueden afectar a cualquiera de los
músculos del cuerpo, y a veces a gran número de
ellos, constituyendo una causa importante y
compleja de dolor músculo-esquelético (2,5).
La evidencia disponible, y la experiencia clínica
indican que una gran parte de ese dolor está causada
por PGM (5,12).
Muchos autores han descrito (2,3) algunos
puntos gatillo frecuentes que son responsables de
problemas músculo-esqueléticos habituales, como el
que representa la lumbalgia.
La existencia de PGM en la musculatura lumbar,
en concreto en el músculo cuadrado lumbar, nos
hace pensar que puede estar muy relacionado con la
aparición de la lumbalgia.
OBJETIVOS
Este trabajo tiene como objetivos principales:
- Estudiar la importancia de los PGM como
entidad patológica.
-Estudiar la asociación de la lumbalgia
inespecífica con la existencia de PGM activos en el
músculo cuadrado lumbar, entre otros, que
expliquen la clínica.
- Conocer las localizaciones de los PGM en el
cuadrado lumbar y su patrón de dolor referido.
MATERIAL Y METODOS
Para realizar la búsqueda de revisión
bibliográfica y elaborar este trabajo, se ha llevado a
cabo una búsqueda en las bases de datos MEDLINE,
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 43 - 48
COCHRANE LIBRARY, DOYMA, así como una
búsqueda manual en los libros más relevantes sobre
este tema y consulta en la biblioteca de la UCAM.
El período de búsqueda se realiza desde Octubre
de 2007 hasta Marzo de 2008.
El tesauro nos permitió la traducción en inglés de
los términos: Lumbalgia y dolor lumbar y síndrome
de dolor miofascial.
La búsqueda realizada a través de la base de
datos Pub Med [Tabla 1].
Se revisaron todos los artículos obtenidos, y
fueron incluidos para el estudio aquellos que más se
centraban en nuestros objetivos.
La búsqueda en la base de datos Cochrane
Library Plus (en español) [Tabla 2].
En la base de datos Doyma se realiza la búsqueda
en la revista de fisioterapia y en la revista
iberoamericana de fisioterapia y kinesiología
encontrándose 6 artículos útiles, los cuales se
encuentran usando el operador lumbalgia y síndrome
de dolor miofascial.
Se emplearon 6 artículos en español en la
biblioteca de la Universidad Católica de San
Antonio de Murcia (UCAM).
También se efectuó una búsqueda manual en 4 de
los libros más relevantes que existen en la actualidad
del dolor y la disfunción miofascial.
RESULTADOS
Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los
PGM a través del siglo pasado muestra cómo nuestro
conocimiento actual de los PGM ha evolucionado
paso a paso.
El artículo fundacional de la Dra. Travell de 1952
sobre la génesis miofascial del dolor introdujo en la
literatura inglesa los patrones de dolor referido de
los PGM en 32 músculos diferentes. También fue la
responsable de muchos otros libros escritos sobre
PGM, entre ellos el volumen 1, escrito en el año
1983 (mitad superior del cuerpo), y el volumen 2, de
1992 (mitad inferior del cuerpo) del Manual de los
Puntos Gatillo, que describían su diagnostico y su
tratamiento correcto (2,5).
La literatura clínica internacional indica que
numerosos clínicos consideran que los PGM son
importantes, pero existe una relativamente
importante carencia de estudios de investigación
clínica y básica en este campo (5).
La literatura médica convencional sobre la
lumbalgia (indexada en MEDLINE), se centra
fundamentalmente en el componente esquelético, en
detrimento del componente muscular (2,3,5).
A pesar de la amplia bibliografía especializada,
en la que cada vez con más frecuencia, muchos
investigadores atribuyen el dolor muscular a
alteraciones musculares causadas por la existencia
de PGM, hay controversia entre los profesionales
médicos para aceptar la disfunción y el dolor
miofascial como entidad patológica (9).
Investigaciones recientes (3) han mostrado que
una de las localizaciones más frecuentes de PGM es
el trapecio superior, junto con el cuadrado lumbar.
ÚSULA OCAÑA JIMÉNEZ LUMBALGIA Y SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL DE LA CINTURA PÉLVICA
45
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 43 - 48
ÚSULA OCAÑA JIMÉNEZ LUMBALGIA Y SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL DE LA CINTURA PÉLVICA
Tabla 3. Puntos gatillo frecuentes responsables de la aparición de la lumbalgia.
46
Muchos autores apoyados por estudios previos
(2-4,7,9,11,13-15,19,21-23) están de acuerdo en que
el cuadrado lumbar es la causa muscular más
frecuente de dolor lumbar.
Existen cuatro localizaciones en el músculo
cuadrado lumbar que comúnmente refieren patrones
de dolor unilaterales distintos [Figura 1] (21).
Dos localizaciones de PG son superficiales
(laterales) y dos son profundas (mediales). Cada una
de estas parejas tiene una zona de PG cefálica y una
caudal. Los PG superficiales (laterales) refieren
dolor más lateral y anteriormente que los profundos.
Los PG caudales tienden a referir dolor más
distalmente (21).
DISCUSIÓN
En un artículo publicado por el Dr. Simons (5), se
exponía uno de los grandes enigmas de los PGM. En
él, refería que los PGM son infraestudiados por los
investigadores. Un ejemplo es la notable falta de
literatura médica convencional que considere los
PGM en los pacientes con lumbalgia, la cual se
encuentra estrechamente relacionada con la
disfunción músculo-esquelética del medio laboral.
En la literatura médica convencional sobre la
lumbalgia se encuentra que el componente
esquelético prima sobre el componente muscular
(2,3,5).
Si bien, pueden darse diferentes causas para la
aparición de las lumbalgias, la mayoría de ellas
serán de tipo inespecífico ya que no se podrá
encontrar una causa estructural aparente de las
mismas. De ello se desprende la importancia de
establecer la posible causa de la lumbalgia, ya que,
en ausencia de alteración estructural que la explique,
la causa puede residir en una alteración de tipo
funcional biomecánico. De hecho, el número de
lumbalgias disminuye en la tercera edad, justamente
cuando las alteraciones radiológicas y de imagen son
más evidentes (1,16-18). Quizás haya mayor
relación con la actividad muscular durante la época
laboral que con lesiones estructurales (5,7,10).
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 43 - 48
Debido a que los PGM, pese a ser tan
enigmáticos, son tan comunes y constituyen tan
habitualmente la causa del dolor músculoesquelético, han sido descubiertos y citados
innumerables veces por innumerables investigadores
(2-15) que los han identificado y que a menudo
identificaban una región anatómica particular, como
por ejemplo la lumbalgia.
Son varios los autores que le dan mucha
importancia al papel de la afectación de la
musculatura en el seno de la lumbalgia
(2,3,7,19,20,21), y más específicamente a la
aparición de PGM (2,3,5,7,9,13-15,21-23).
Desde la primera mitad del siglo XX, con los
estudios de la Dra. Travell, hasta las publicaciones
más recientes se identifica una estrecha relación
entre la lumbalgia y los PGM (9).
En concreto, un estudio de confiabilidad interexaminadores (5) para identificar la prevalencia de
los PGM en sujetos con lumbalgia, informó que el
90% de las exploraciones expertas resultaron
positivas para la banda tensa palpable.
Simons encontró una prevalencia de aparición de
PGM de hasta el 97% (20) en el dolor lumbar.
En la tabla 3, se describen algunos puntos gatillo
frecuentes que son responsables de la aparición de la
lumbalgia (2-4,21,23).
Varios estudios (2-4,7,9,11,13-15,19,21-23)
están de acuerdo en que el cuadrado lumbar es la
causa muscular más frecuente de dolor lumbar.
En un estudio interesante (7) realizado a
pacientes que presentaban lumbalgia, los resultados
mostraron que los PGM que más se habían activado
junto con los del cuadrado lumbar (el 100% de la
muestra sufrió dolor homolateral al cuadrado lumbar
afectado), fueron el psoas ilíaco (50%) y el
piramidal (50%) homolaterales, y los movimientos
más dolorosos en la región lumbar por la activación
de PGM en el cuadrado lumbar eran la extensión y la
inclinación
homolateral
(71,4%
y
50%
respectivamente).
Travell refiere al psoas ilíaco como otro de los
ÚSULA OCAÑA JIMÉNEZ LUMBALGIA Y SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL DE LA CINTURA PÉLVICA
Tabla 4. Zonas de dolor referido por los PGM del cuadrado lumbar.
músculos más frecuentes que se activan en la
lumbalgia (24), no siendo extraña la coexistencia
con el cuadrado lumbar.
En un estudio reciente (9) realizado con 58
personas con lumbalgia crónica inespecífica, se
encontró en todos los pacientes (100%), al menos,
un PGM activo, que frecuentemente se situaba en el
cuadrado lumbar (98%).
Los resultados de un estudio observacional
prospectivo (13), mostraban que 20 pacientes que
presentaban lumbalgia fueron sometidos a una
exploración física exhaustiva incluyendo la
búsqueda de PGM en los músculos cuadrado lumbar
y piramidal, siendo positiva esta búsqueda para
alguno de los 2 músculos en todos los pacientes. En
la discusión se podía leer que el músculo más
comúnmente afectado en un paciente con historia de
lumbalgia o lumbociatalgia, es el cuadrado lumbar.
En la tabla 4 se muestran las zonas de dolor
referido por los PGM del cuadrado lumbar (3,21,2527).
La presión mantenida sobre un PGM
suficientemente irritable provoca dolor referido a
otra parte del cuerpo. Este dolor acostumbra a
producirse en patrones específicos característicos de
cada PGM, descritos de manera bastante consistente
por varios autores (21,25). Pese a su consistencia, se
comprueba clínicamente que los patrones de dolor
referido no son universales ni inmutables, y
periódicamente se publican variantes de algunos de
ellos (6).
El músculo cuadrado lumbar tiene cuatro
localizaciones de PG, las cuales dos son
superficiales (laterales) y dos son profundas
(mediales).
Los PG de la localización cefálica superficial
[localización número 1, Figura 1A] tienden a
referir dolor a lo largo de la cresta iliaca y, a veces,
al cuadrante inferior del abdomen. El dolor puede
extenderse a la cara superoexterna de la ingle. Los
PG superficiales más caudales [localización
número 2, Figura 1A]
pueden referir dolor al
trocánter mayor y a la cara externa de la parte
superior del muslo (21).
El más cefálico de los PG profundos [Figura 1B]
Figura 1. Patrones de dolor referido de los puntos gatillo del músculo cuadrado lumbar.
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 43 - 48
47
JUAN ANTONIO PUJANTE GUIRADO SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA. CASO CLÍNICO
refiere dolor principalmente a la zona de la ASI;
bilateralmente, estos PG pueden frecuentemente
referir un dolor que se extiende a través de la región
sacra superior. Los PG caudales profundos refieren
dolor a la parte inferior de las nalgas (21).
Se han documentado zonas adicionales de dolor
referido por el cuadrado lumbar a la parte anterior
del muslo (26) y a testículo y escroto (27).
En el estudio realizado por Rodríguez Fernández,
Zuil Escobar y López Andrino (7), los resultados
sobre el dolor referido muestran que la región glútea
es la más frecuente con un 57,1% de referencias.
Los resultados de otro estudio (15) llevado a
cabo en 105 personas (14 de ellos sanos y 91 con
lumbalgia) ponen de manifiesto que el punto más
sensible y más frecuentemente encontrado es el que
se localiza bajo la 12ª costilla en el borde del
cuadrado lumbar y que ese mismo punto se ve
principalmente afectado en el lado derecho (53,2%).
Además se destaca que los sujetos sanos no suelen
reportar ningún dolor en los puntos habitualmente
sensibles.
48
CONCLUSIÓN
- Muchos investigadores atribuyen el dolor
muscular a alteraciones musculares causadas por la
existencia de PGM. Hay controversia entre los
profesionales médicos para aceptar la disfunción y el
dolor miofascial como entidad patológica.
- Muchos autores están de acuerdo en que la
aparición de PGM en el cuadrado lumbar es la causa
muscular más frecuente de dolor lumbar.
- Existen cuatro localizaciones de PGM (dos
superficiales y dos profundas) en el músculo
cuadrado lumbar que comúnmente refieren patrones
de dolor unilaterales distintos en varias zonas del
cuerpo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ocaña Jiménez U. Lumbalgia ocupacional y discapacidad laboral.
Rev fisioter (Guadalupe). 2007;6(2):17-26.
2. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial.
El manual de los puntos gatillo. Volumen 1. Mitad superior del cuerpo. 2.ª
ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2002.
3. Chaitow L, Sandy F. Cómo conocer, localizar y tratar los puntos
gatillo
miofasciales. Barcelona: Elsevier España; 2008.
4. Gil E, Martínez GL, Aldaya C, Rodríguez MJ. Síndrome de dolor
miofascial de la cintura pélvica. Rev Soc Esp Dolor. 2007;5:358-68.
5. Simons DG. Revisión de los enigmáticos puntos gatillo
miofasciales como causa habitual de dolor y disfunción
musculoesqueléticos enigmáticos. Fisioterapia. 2005;27(2):103-120.
6. Martínez Cuenca JM, Pecos Martín D. Criterios diagnósticos y
características clínicas de los puntos gatillo miofasciales. Fisioterapia.
2005;27(2):65-68.
7. Rodríguez Fernández AL; Zuil Escobar JC; López Andrino J.
Tratamiento específico del músculo cuadrado lumbar en la lumbalgia:
estudio de 14 casos. Fisioterapia. 2003;25:233-43.
8. Ruiz M, Nadador V, Fernández-Alcantud J, Hernández-Salván J,
Riquelme I, Benito G. Dolor de origen muscular: dolor miofascial y
fibromialgia. Rev Soc Esp Dolor. 2007;1:36-44.
9. Oliván Blázquez B, Pérez Palomares S, Gaspar Calvo E, Romo
Calvo L, Serrano Aparicio B, De la torre Beldarraín ML, et al. Efectividad
de la punción seca en los puntos gatillo miofasciales en la lumbalgia
REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 43 - 48
crónica. Fisioterapia. 2007;29(6):270-77.
10. Gerwin RD. Factores que promueven la persistencia de mialgia en
el síndrome de dolor miofascial y en la fibromialgia. Fisioterapia.
2005;27(2):76-86.
11. Estévez Rivera EA. Dolor miofascial. MEDUNAB.
2001;12(4):161-5.
12. Torres Cueco R. Dolor miofascial crónico: patofisiología y
aproximación terapéutica. Fisioterapia. 2005;27(2):87-95.
13. Castro M, Canovas L, García-Rojo B, Morillas P, MartínezSalgado J, Gómez-Pombo A, et al. Tratamiento del síndrome de dolor
miofascial con toxina botulínica tipo A. Rev Soc Esp Dolor. 2006;2:96102.
14. Guirao Cano D, Lillo Quintana MC. Efectividad del tratamiento
osteopático en pacientes con lumbalgia mecánica. Osteopatía Científica.
2006;1(1):17-22.
15. Guirao Cano D. Efectividad de las técnicas estructurales y
funcionales en lumbalgias mecánicas [Tesis]. Escuela de Osteopatía de
Madrid;
2005.
Disponible
en:
http://www.escuelaosteopatiamadrid.com/tesis/didacguirao.htm.
16. Seijas Ruiz-Coello MC, Barquinero Canales C. Lumbalgia. Jano.
2004 Ene;66(1502):28-29.
17. Seguí Díaz M, Gérvas J. El dolor lumbar. Semergen. 2002 Ene
1;28(1):21-41.
18. González Viejo MA, Condón Huerta HJ. Incapacidad por dolor
lumbar en España. Medicina clínica. 2000; 114(13):491-92.
19. Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 2.
Torso Muscles. Postgrad Med. 1983 Feb;73(2):81-92.
20. Simons DG. Clinical and etiological update of myofascial pain
from trigger points. J Musculoske Pain. 1996;4:93-121.
21. Simons DG, Travell JG. Dolor y disfunción miofascial. El manual
de los puntos gatillo. Volumen 2. Extremidades inferiores. 2.ª ed. Madrid:
Ed. Médica Panamericana; 2004.
22. Gerwin RD. Myofascial aspects of low back pain. Neurosurg Clin
N Am. 1991. Oct;127(6):691-4.
23. Ricard F. Tratamiento osteopático de las lumbalgias y
lumbociáticas por hernias discales. Madrid: Ed. Médica Panamericana;
2003.
24. Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 1.
Principles of diagnostic and treatment. Postgrad Med. 1983
Feb;73(2):66,68-70,73.
25. Travell J, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. Postgrad
Med. 1952;11(5):425-34.
26. Sola AE, Williams RL. Myofascial pain syndromes. Neurology.
1956 ;6 :91-95.
27. Gustein-Good M. Idiopathic myalgia simulating visceral and
other diseases. Lancet. 1940;2:326-28.
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS EN REVISTA DE FISIOTERAPIA
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE
ARTÍCULOS EN REVISTA DE
FISIOTERAPIA
Diplomatura de Fisioterapia. Departamento de
Ciencias de la Salud
Universidad Católica San Antonio de Murcia.
Campus Los Jerónimos s/n 30107 Guadalupe.
Murcia
Tf. 968 278 806 – Fax 968 278 820
E-mail: [email protected]
La Revista de Fisioterapia admite la publicación
de: trabajos originales, revisiones bibliográficas y
cartas al director relativas a la política editorial de
la revista o trabajos previamente publicados en
ella, siempre que contengan críticas o comentarios
objetivos y fundamentados.
Los manuscritos deberán estar mecanografiados a
doble espacio con letra tipo Times New Roman en
cuerpo de 12 puntos en formato DIN A4 con
márgenes de 2,5 cm a cada lado, sin encabezados
ni pies de página. Las páginas deberán numerarse
correlativamente en el extremo inferior derecho.
Se recomienda una extensión no superior a los 25
folios.
Se entregará una copia en papel y en soporte
electrónico (CD-rom). El procesador de texto
deberá ser Word Office o similar (OpenOffice). Se
identificará perfectamente cada archivo y se
entregará únicamente la versión definitiva.
Se adjuntará una declaración jurada y firmada por
cada uno de los autores en la que se afirme que el
trabajo es original y no ha sido publicado en otro
medio (ver final del documento).
Los trabajos se enviarán a la siguiente dirección a
la atención de: Rosalinda Romero Godoy.
Diplomatura de Fisioterapia. Departamento de
Ciencias de la Salud. Universidad Católica San
Antonio de Murcia. Campus Los Jerónimos s/n.
30107 Guadalupe-Murcia (España). Correo
electrónico: [email protected]
Se informará al autor responsable de la recepción
de los trabajos así como de su número de
referencia.
Cada trabajo será revisado por al menos dos
revisores de forma anónima. Los autores serán
informados del resultado de cada una de las
evaluaciones bien para la aceptación del trabajo,
bien para la realización de las modificaciones
oportunas.
La portada deberá constar del título del trabajo
seguido del nombre completo de los autores y la
filiación profesional de cada uno de ellos. Se
indicará el nombre, dirección postal, teléfono y
fax, y dirección electrónica del autor responsable
para la correspondencia sobre el manuscrito. Esta
será la única página del trabajo donde aparecerán
los nombres de los autores. Si la investigación se
realizó bajo alguna beca, o financiación del
material, medicamentos, etc. se indicará de forma
abreviada al final de la portada.
En la primera página se hará constar sólo el
título del trabajo, en el idioma en el que esté
redactado el trabajo y en inglés. Se aconsejan
títulos con una extensión entre 10 y 25 palabras.
En la segunda página aparecerá el resumen en el
idioma en que esté redactado el trabajo. No
sobrepasará las 300 palabras y en los trabajos
originales deberá estructurarse en: objetivos,
material y método, resultados más relevantes y
conclusiones principales. Al resumen le seguirán
entre 3 y 6 palabras clave. Las palabras clave
deben figurar en el Index Medicus aunque si aún
no aparecen los términos para conceptos
recientes, pueden usarse los habituales. El
diccionario terminológico del Index Medicus
puede consultarse en español en: o en inglés en:
En la tercera página aparecerá el resumen en
inglés seguido de las palabras clave también en
inglés.
La cuarta página comenzará con el apartado de
“Introducción”. En la introducción se debe dar
contexto a los antecedentes del estudio como la
naturaleza y la importancia. En el último párrafo
de la introducción se deben reflejar de forma clara
y sencilla los objetivos del trabajo.
El siguiente apartado del trabajo se corresponderá
con “Material y métodos”. Debe contener la
información para responder a las preguntas ¿con
quién o con qué se ha llevado a cabo el estudio? y
¿cómo se ha realizado ese estudio? La
metodología debe estar lo suficientemente clara y
47
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS EN REVISTA DE FISIOTERAPIA
48
detallada como para que un experto pueda
reproducir el trabajo y comprobar las
conclusiones a las que se han llegado. Es posible
establecer sub-apartados que, en muchos casos,
ayudarán a organizar los conceptos y la
información que se debe reflejar.
En el apartado de “Resultados” se debe responder
a la pregunta ¿qué se ha encontrado? Se deben
organizar los resultados para una lectura clara,
sencilla y ordenada. Se podrá combinar el texto
con el uso de tablas y figuras. Si se desea aportar
material extra (por ejemplo, los ítems de una
encuesta) o detalles técnicos, es aconsejable
incluirlos en un anexo para no interrumpir la
secuencia del texto.
En el apartado de “Discusión” se interpretarán los
resultados encontrados y se analizarán en relación
con otros trabajos publicados sobre el tema. Es
útil empezar la discusión resumiendo brevemente
los principales hallazgos para continuar con la
explicación de los posibles mecanismos o de los
hallazgos, con una comparación contraste de los
resultados con los de otros estudios relevantes. Se
debe ser autocrítico y aclarar cuáles son las
limitaciones del estudio así como las
implicaciones para futuras investigaciones y para
la práctica clínica
En el apartado de “Conclusiones” se debe
responder de forma clara e inequívoca a los
objetivos planteados en el trabajo.
Si se desea colocar un apartado de
agradecimientos colocará a continuación de las
conclusiones. En este apartado se incluirán todos
los colaboradores que no cumplen los criterios de
autoría expuestos más arriba. Por ejemplo: quien
facilita ayuda técnica, en la redacción, o un
director de departamento que sólo proporciona
ayuda general. Las ayudas económicas y
materiales
deberían
aparecer
en
los
agradecimientos. Personas o instituciones que han
contribuido materialmente al artículo pero cuya
colaboración no justifica la autoría, deberían
aparecer como “investigadores clínicos” o
“investigadores participantes”, y asimismo
debería describirse su contribución “asesor
científico”, “revisión crítica”, “recogida de
datos”, “cuidado de los pacientes”, etc.
Puesto que la persona que lee un artículo
interpreta que todas las personas que aparecen en
los agradecimientos dan su aprobación a los datos
y conclusiones, éstas deberán dar su autorización,
por escrito, a aparecer en esta sección.
Las tablas se incluirán en hojas independientes
del texto (cada tabla en una hoja diferente) junto
con su título y pie de tabla si lo hubiere. En el
texto debe reflejarse el lugar donde debe ir
colocada la tabla ente corchetes, por ejemplo:
[Tabla 1]. Deberán numerarse correlativamente
como Tabla 1, Tabla 2 según el orden de la
primera vez que aparecen en el texto. Cada tabla
deberá llevar un título. No usar líneas horizontales
ni verticales. Cada columna debe ir encabezada
por un título breve o abreviado. Los autores deben
colocar las explicaciones en notas a pie de tabla,
no en el título. Explicar en notas a pie de tabla
todas las abreviaturas no habituales. Para las notas
a pie de tabla, usar los siguientes símbolos en este
orden: * † ‡ § || ¶ ** †† ‡‡. Asegúrese de que en
el texto cada tabla tiene su correspondiente cita.
Se consideran figuras a las fotografías, dibujos,
esquemas, gráficos, todos ellos bajo la misma
denominación: figura 1, figura 2 en relación a la
primera vez que aparecen en el texto. En el texto
debe indicarse la referencia de la figura ente
paréntesis, por ejemplo: [Figura 1]. Cada figura
debe incluirse en una hoja independiente con su
correspondiente título y pie de foto. Las figuras
deberían haber sido diseñadas y fotografiadas en
calidad profesional o bien presentadas como
fotografías digitales. El formato en el que deben
presentarse las figuras debe ser en JPG o GIF con
la calidad suficiente para poderlas reproducir en
papel (se aconseja una resolución mínima de 200
ppp). Las letras, números y símbolos de las
figuras deberían ser claros y totalmente
uniformes, y tener un tamaño suficiente para que
al reducirlas para su publicación sigan siendo
legibles. Las figuras deben ser tan claras como sea
posible (autoexplicativas). En las leyendas de las
figuras no deberían faltar títulos ni explicaciones,
pero estas explicaciones no deben figurar en el
interior de las ilustraciones.
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS EN REVISTA DE FISIOTERAPIA
Si se usan fotografías de personas, o bien los
sujetos no deben poder identificarse o bien sus
fotografías deben ir acompañadas de la
correspondiente autorización escrita para
utilizarlas. Siempre que sea posible debería
obtenerse el permiso para la publicación.
Se aconseja un máximo de 10 tablas y figuras.
Usar solamente abreviaturas estándar. Evitar el
uso de abreviaturas en el título. La primera vez
que se usa una abreviatura debería ir precedida
por el término sin abreviar, a menos que sea una
unidad de medida estándar.
En cuanto al apartado de “Referencias
bibliográficas” deben seguirse el estilo de los
“Requisitos de Uniformidad para Manuscritos
enviados a Revistas Biomédicas: redacción y
preparación de la edición de una publicación
biomédica” en su revisión de febrero de 2006,
disponible en castellano en: y en la versión
original en:
Las referencias deberían estar numeradas
consecutivamente, siguiendo el orden en que se
mencionan por vez primera en el texto. Identificar
las referencias bibliográficas en el texto mediante
números arábigos entre paréntesis. Si hay varias
citas correlativas se coloca la primera y la última
separadas por un guión. Incorrecto: (1, 2, 3, 5, 10,
11, 12, 13). Correcto: (1-3, 5, 10-13). El punto de
finalización del párrafo se colocará siempre
después del paréntesis.
La referencias bibliográficas deben ser relevantes
y actualizadas en la medida de los posible. Un
trabajo original experimental no deberá
sobrepasar el número de 40. Si el trabajo es una
revisión bibliográfica podrá llegar hasta 60.
Los títulos de las revistas deben abreviarse
conforme al estilo del Index Medicus. Consultar la
Lista de revistas indexadas en el Index Medicus,
publicado anualmente como número aparte y
también en el número de enero del Index Medicus.
Asimismo, la lista también se puede obtener en el
sitio web de la NLM (). Para consultar las
abreviaturas de revistas españolas, puede
consultar el catálogo del ( )
Ejemplos para referencias bibliográficas (para
casos especiales consultar: o ).
1. Artículo de revista estándar
Se mencionan los seis primeros autores. Si hay
más, después del sexto se escribe et al.
Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organ
transplantation in HIV-infected patients. N Engl J
Med. 2002 25;347(4):284-7.
Rose ME, Huerbin MB, Melick J, Marion DW,
Palmer AM, Schiding JK, et al. Regulation of
interstitial excitatory amino acid concentrations
after cortical contusion injury. Brain Res. 2002;
935(12):40-6.
Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability
and safety of frovatriptan with short- and longterm use for treatment of migraine and in
comparison with sumatriptan. Headache. 2002;42
Suppl 2:S93-9.
Tor M, Turker H. International approaches to the
prescription of long-term oxygen therapy [letter].
Eur Respir J. 2002;20(1):242.
(En español [carta])
Lofwall MR, Strain EC, Brooner RK, Kindbom
KA, Bigelow GE. Characteristics of older
methadone maintenance (MM) patients [abstract].
Drug Alcohol Depend. 2002;66 Suppl 1:S105.
(En español [resumen])
2. Libros y otras Monografías
Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller
MA. Medical microbiology. 4th ed. St. Louis:
Mosby; 2002.
Gilstrap LC 3rd, Cunningham FG, VanDorsten JP,
editors. Operative obstetrics. 2nd ed. New York:
McGraw-Hill; 2002.
(En español: editores)
3. Capítulo de libro
Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM.
Chromosome alterations in human solid tumors.
In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The genetic
basis of human cancer. New York: McGraw-Hill;
2002. p. 93-113.
(En español: En:)
4. Actas de conferencias, congresos
Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ
cell tumours V. Proceedings of the 5th Germ Cell
Tumour Conference; 2001 Sep 13-15; Leeds, UK.
New York: Springer; 2002.
(En español: Actas del/de la)
49
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS EN REVISTA DE FISIOTERAPIA
50
5. Artículo de periódico
Tynan T. Medical improvements lower homicide
rate: study sees drop in assault rate. The
Washington Post. 2002 Aug 12;Sect. A:2 (col. 4).
(En español: 12 Ago 2002; Secc. )
6. Diccionarios y similares
Dorland’s illustrated medical dictionary. 29th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 2000. Filamin; p.
675.
7. Artículo de revista en Internet
Abood S. Quality improvement initiative in
nursing homes: the ANA acts in an advisory role.
Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited
2002 Aug 12];102(6): [about 3 p.]. Available
from:
http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wa
watch.htm
(En español: [serie en Internet]. [citado 12 Ago
2002]; [aprox. 3 p.]. Disponible en:)
8. Monografía en Internet
Foley KM, Gelband H, editors. Improving
palliative care for cancer [monograph on the
Internet]. Washington: National Academy Press;
2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from:
http://www.nap.edu/books/0309074029/html/.
(En español: [monografía en Internet]. [citado 9
Jul 2002]. Disponible en:)
9. Página principal de un sitio Web
Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New
York: Association of Cancer Online Resources,
Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002
Jul 9]. Available from: http://www.cancerpain.org/.
(En español: [actualizado 16 May 2002; citado 9
Jul 2002]. Disponible en:)
10. Página Web de un sitio Web
American Medical Association [homepage on the
Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002
[updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA
Office of Group Practice Liaison; [about 2
screens]. Available from:
h t t p : / / w w w . a m a assn.org/ama/pub/category/1736.html
(En español: [actualizado 23 Ago 2001; citado 12
Ago 2002]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en:)
UCAM
Vol. 9 • (Nº 1) • Junio 2010