Actualización Médica Periódica

Actualización
Médica Periódica
Número 53
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Octubre 2005
TOPICOS EN ATENCION PRIMARIA
Dr. José Agustín Arguedas Quesada
CRISIS AGUDA DE ASMA EN EL PACIENTE ADULTO
Introducción
Definición del problema
sma es la enfermedad crónica del
sistema respiratorio más frecuente
en el mundo.
Es un trastorno
inflamatorio de las vías aéreas, asociado con
hiperreactividad bronquial y obstrucción
reversible al flujo aéreo.
A pesar del
tratamiento prolongado, destinado a combatir
la inflamación de las vías aéreas y a prevenir
y a contrarrestar las manifestaciones de la
obstrucción bronquial, todos los pacientes
asmáticos tienen el riesgo de sufrir
exacerbaciones agudas caracterizadas por
un aumento en la intensidad de los síntomas.
Esos períodos de exacerbación de los
síntomas han sido designados como asma
aguda, ataque asmático o status asmaticus y
son importantes, no sólo por ser una causa
frecuente de consulta, sino porque sus
implicaciones
están
en
gran
parte
determinadas por el diagnóstico temprano, la
estimación de la severidad de la crisis y el
manejo apropiado que se le brinde.
Las exacerbaciones agudas de asma son
una emergencia médica. Se definen como
un período de aumento progresivo de las
manifestaciones del asma, que pueden incluir
disnea, tos, sibilancias u opresión torácica,
con una disminución gradual del flujo aéreo
espiratorio. El distintivo de una crisis aguda
de asma es el estrechamiento progresivo de
las vías aéreas debido a inflamación o a
aumento del tono del músculo liso bronquial,
lo cual conduce a una resistencia
acrecentada al flujo aéreo, a hiperinsuflación
pulmonar
y
a
alteraciones
de
la
ventilación/perfusión (Figura 1).
A
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Varios estímulos pueden desencadenar las
crisis agudas de asma (Cuadro 1) a través de
diferentes mecanismos. En el caso de los
alergenos, ocurre liberación dependiente de
IgE de distintos mediadores químicos
contenidos en los mastocitos, tales como
histamina, prostaglandinas y leucotrienos,
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Figura 1
PRINCIPALES COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS DE LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA
O b s tru c c ió n p ro g re s iv a d e la s vía s a ére a s
↑ la re sis te n cia a l
flu jo a é re o
H ip e rin s u fla ció n
p u lm o n a r
A u m e n ta e l tra b a jo
re s p ira to rio
A lte ra c ió n e n
v e n tila ció n /p e rfu s ió n
In te rc a m b io g a s e o s o
in e ficie n te
F a llo re s p ira to rio
Cuadro 1
FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR
LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA
Principales factores
Otros factores
Alergenos
Rinitis
Contaminantes
Sinusitis
Infecciones del tracto Poliposis nasal
respiratorio,
especialmente virales
Ejercicio
Menstruación
Cambios climáticos
Reflujo gastroesofágico
Comidas
Embarazo
Fármacos
Emociones intensas
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que producen contracción del músculo liso
bronquial. La obstrucción aguda al flujo
aéreo también puede ocurrir por la
combinación de la liberación de los
mediadores de las células inflamatorias y el
desencadenamiento de reflejos neurales en
vías aéreas hiperreactivas. Finalmente, el
aumento de la permeabilidad en las vías
aéreas puede producir edema de la pared del
bronquio, con o sin contracción del músculo
liso.
La severidad de las crisis puede variar desde
un cuadro leve hasta una exacerbación
potencialmente mortal. En la mayoría de los
casos el deterioro de los síntomas ocurre
progresivamente en un período de horas,
días o semanas; sin embargo, un porcentaje
pequeño
de
los
pacientes
puede
experimentar
un
aumento
súbito
e
inesperado de la obstrucción bronquial que
se desarrolla en pocos minutos.
2
Implicaciones
Se ha reportado que alrededor del 20-30%
de los pacientes que consultan a las salas de
urgencias por una crisis aguda de asma
requieren ser hospitalizados por esa causa.
De ellos, alrededor de 5% necesitan ser
admitidos en una unidad de cuidados
intensivos.
La morbilidad y la mortalidad asociadas a las
crisis agudas de asma están usualmente
relacionadas con una inadecuada estimación
de la severidad del cuadro, lo que resulta en
una tardanza en el traslado al hospital, o en
un abordaje terapéutico inadecuado en la
sala de urgencias.
La hiperinsuflación pulmonar, unida a una
actividad aumentada de los músculos
respiratorios, puede afectar la función
cardiovascular por varias razones, pues
aumenta la poscarga del ventrículo derecho,
al tiempo que el gran esfuerzo muscular
inspiratorio y espiratorio produce marcadas
variaciones en la presión pleural durante el
ciclo respiratorio, lo que ocasiona cambios en
el llenado y en el gasto ventricular.
Finalmente, si la hiperinsuflación continúa
aumentando
puede
ocurrir
isquemia
miocárdica por la combinación de trabajo
cardiaco
aumentado,
hipoxemia
y
compresión mecánica del corazón y las
arterias coronarias, lo que compromete aún
más la función cardiaca.
condición se deteriora durante días o
semanas antes del ataque fatal. La mayoría
de
las
muertes
ocurren
extrahospitalariamente y han sido atribuidas
a asfixia por limitación severa del flujo aéreo
o a arritmias cardiacas, las cuales pueden
estar relacionadas con la hipoxemia, con el
uso inadecuado de los agonistas betaadrenérgicos con hipokalemia y prolongación
resultante del intervalo QT.
Evaluación
Como parte de la evaluación debe
considerarse el diagnóstico diferencial con
otras condiciones que pueden simular una
crisis aguda de asma, tales como una
exacerbación de otros trastornos obstructivos
crónicos de las vías aéreas, insuficiencia
cardiaca congestiva izquierda, obstrucción de
las vías aéreas superiores, estenosis mitral,
estados de hiperventilación, embolismo
pulmonar, broncoaspiración, disfunción de
las cuerdas vocales, etc. Estas condiciones
suelen identificarse con una historia clínica y
un examen físico cuidadosos.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico
de crisis aguda de asma, es importante
estimar la severidad del cuadro, basado en la
presencia de ciertos síntomas o signos y en
la evaluación funcional (Cuadro 2).
Por otro lado, la combinación de hipercapnea
aguda y presiones intratorácicas elevadas
puede conducir a un aumento de la presión
intracraneana.
Una historia clínica breve debe determinar el
tiempo de inicio y la severidad de los
síntomas en comparación con episodios
previos, el tratamiento usual, consultas a la
sala de urgencias y hospitalizaciones
anteriores por la misma causa. Es también
necesario identificar algunas condiciones
concomitantes que pueden complicar el
manejo, como es el caso de la enfermedad
coronaria. Es importante además identificar
los factores que se han asociado con un
riesgo aumentado de mortalidad por crisis
severas de asma (Cuadro 3).
En unos pocos casos una crisis aguda de
asma puede ser mortal, especialmente en los
pacientes pobremente controlados cuya
Los datos básicos del examen físico incluyen
la condición general y la postura del paciente,
la presencia de cianosis, las retracciones
Si no se corrige la obstrucción de las vías
aéreas, puede ocurrir fallo respiratorio como
consecuencia
del
trabajo
ventilatorio
aumentado, de la ineficiencia del intercambio
gaseoso y del agotamiento de los músculos
respiratorios (Figura 1).
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Cuadro 3
Cuadro 2
FACTORES PARA ESTIMAR LA SEVERIDAD
DE LAS EXACERBACIONES
AGUDAS DE ASMA
Síntomas
Disnea severa en reposo
Incapacidad para expresarse
con oraciones completas
Agitación psicomotriz
Signos
Frecuencia respiratoria > 30
por minuto
Frecuencia cardiaca > 120 por
minuto
Uso de los músculos
accesorios de la respiración
Sibilancias continuas durante la
inspiración y la espiración
Pulso paradójico
Evaluación
funcional
PEF < 150-200 mL en adultos,
o < 50% de lo esperado
Saturación de oxígeno < 91% a
aire ambiente
PaO2 < 60 mm Hg a aire
ambiente o PaCO2 > 42 mm Hg
FACTORES ASOCIADOS CON UN RIESGO
AUMENTADO DE MORTALIDAD DURANTE
LAS CRISIS DE ASMA
- Historia de crisis previas de asma
complicadas por fallo respiratorio,
convulsiones o intubación endotraqueal
- Historia de hipercapnea, acidosis
metabólica o pneumotórax en crisis
previas de asma
- Crisis severas de asma a pesar de
terapia crónica con glucocorticoides
orales
- Factores psicosociales: trastornos
mentales, pobre percepción de la
severidad del proceso, pobre
cumplimiento con la terapia, abuso de
sustancias ilícitas
las vías aéreas.
PEF= pico espiratorio de flujo
PaO2 = presión arterial de oxígeno
PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono
supraesternales
o
del
músculo
esternocleidomastoideo,
la
frecuencia
respiratoria y la frecuencia cardiaca. Aunque
no es fácil de medir, el pulso paradójico
mayor de 25 mm Hg es un dato fidedigno de
crisis asmática severa; sin embargo, debe
tenerse en consideración que este parámetro
es dependiente del esfuerzo ventilatorio del
paciente, por lo que puede disminuir cuando
el paciente se está fatigando, y ser por lo
tanto erróneamente interpretado como una
manifestación de mejoría. La disnea y las
sibilancias están presentes en casi todos los
pacientes con asma aguda, por lo que su
correlación con la severidad es pobre; no
obstante, debe recordarse que un paciente
con disnea marcada y sin sibilancias puede
ser indicativo de una obstrucción crítica de
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La estimación de la severidad no puede
establecerse con precisión sólo con los
síntomas y signos. Para ello se requiere de
una medición objetiva de la función
respiratoria, que también evalúe la respuesta
a la terapia. Aunque el volumen espirado
forzado en el primer segundo (FEV1)
determinado por medio de una espirometría
es el patrón estándar, en las salas de
urgencia se emplea generalmente la
medición del pico de flujo espiratorio (PEF)
porque se trata de un dispositivo portátil, fácil
de usar, barato y seguro. La medición del
PEF o del FEV1 debe realizarse al ingreso y a
intervalos frecuentes durante el tratamiento,
ya que esto permite realizar ajustes en la
intensidad de la terapia e identificar el riesgo
de que ocurra un fallo respiratorio.
La oximetría de pulso es necesaria en todos
los casos para evaluar si se están
consiguiendo las metas establecidas en el
tratamiento, y para ayudar a predecir cuáles
4
pacientes requerirán internamiento.
Las
alteraciones de ventilación/perfusión son las
principales responsables de la hipoxemia
durante las crisis agudas de asma. Ante esa
circunstancia, aún los pacientes con asma
severa pueden ser bien oxigenados con
concentraciones de oxígeno de 28 a 32%; la
refractariedad de la hipoxemia ante el
oxígeno suplementario obliga a plantearse la
posibilidad de que exista algún otro trastorno
involucrado.
Debido al uso de la oximetría de pulso, la
medición de los gases arteriales rara vez es
necesaria antes de iniciar el tratamiento.
Hipoxemia leve o moderada, junto con
hipocapnea y alcalosis respiratoria son
hallazgos comunes en las crisis agudas de
asma. Si la obstrucción es severa y no se
alivia, el patrón de los gases arteriales puede
variar a hipercapnea y acidosis respiratoria
como resultado de la fatiga muscular y la
incapacidad para mantener una ventilación
alveolar adecuada; puede agregarse un
componente de acidosis metabólica causado
por la acumulación de lactato secundaria a
un trabajo excesivo de los músculos
respiratorios en condiciones de disminución
del aporte de oxígeno tisular. A pesar de
eso, la decisión de realizar una intubación
endotraqueal o de iniciar ventilación
mecánica es un juicio clínico que no debe
depender exclusivamente del resultado de
los gases arteriales.
Se ha determinado que la detección de
alteraciones específicas en la radiografía del
tórax es muy baja en los casos de crisis
agudas de asma no complicadas. Por lo
tanto, se recomienda su uso sólo en los
pacientes con síntomas o signos de
pneumotórax, cuando exista la sospecha de
neumonía, o cuando la respuesta ha sido
inadecuada después de 6 a 12 horas de
terapia.
Abordaje terapéutico
Una crisis aguda de asma es una
emergencia médica que debe ser identificada
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y tratada oportunamente.
El tratamiento
estará determinado por la severidad de la
exacerbación, con el afán de alcanzar los
objetivos mencionados en el Cuadro 4.
Cuadro 4
METAS DEL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
AGUDAS DE ASMA
- Mantenimiento de una adecuada saturación
-
de oxígeno arterial (SpO2 ≥ 92%)
Alivio de la obstrucción de las vías aéreas
Reducción de la inflamación de las vías
aéreas
Prevención de futuras recaídas
Por lo general, la hipoxemia se corrige y se
alcanza la meta de PaO2 ≥ 92% con un
discreto aumento en la fracción de oxígeno
inspirado de 1 a 3 L/min por cánula nasal o
por mascarilla.
Recientemente se ha
detectado que el uso de oxígeno al 100% no
es recomendable pues se asocia en algunos
pacientes asmáticos en crisis con incremento
de la PaCO2, especialmente en los casos que
tenían retención de CO2 antes de iniciar el
tratamiento.
Es preferible humidificar el
oxígeno, para combatir la deshidratación de
las vías aéreas y para evitar el efecto
irritativo del aire seco inspirado.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos
β-2 son los fármacos broncodilatadores de
primera escogencia. Por su rápido inicio del
efecto farmacológico, se recomienda el uso
de agentes de acción corta por la vía
inhalada. El más utilizado es salbutamol, que
tiene un inicio de acción a los 5 minutos y la
duración de su efecto es de 6 horas.
También pueden usarse metaproterenol,
terbutalina y fenoterol. Debido a su mayor
perfil de efectos adversos, sólo debe
considerarse el uso de los agonistas beta5
adrenérgicos parenterales cuando el paciente
no ha respondido a la terapia inhalada.
Con el uso del nebulizador puede
administrarse una dosis única de 7.5 mg de
salbutamol, o dosis secuenciales de 2.5 mg,
pero el primer esquema se asocia con una
mayor frecuencia de efectos adversos. Otra
alternativa útil es el uso del inhalador manual
con un espaciador de volumen grande, en
cuyo caso se aplican 4 inhalaciones cada 10
minutos; este esquema permite administrar
grandes
dosis
del
broncodilatador
rápidamente, y se ha observado que el
tiempo de estancia en la sala de urgencias
suele ser menor que con el nebulizador.
Los efectos adversos más frecuentes de los
beta-agonistas son taquicardia, tremor e
hipokalemia por desplazamiento del potasio
hacia el espacio intracelular.
Es posible también el uso de anticolinérgicos
por la vía inhalada.
En ese grupo,
ipratropium es muy bien tolerado, con
mínimos efectos adversos, pero su eficacia
como broncodilatador es inferior a la de los
beta-agonistas. Por lo tanto, se reserva su
uso como terapia complementaria a los
agonistas beta en aquellos casos con
exacerbaciones
severas.
La
dosis
recomendada es de 4 inhalaciones con
espaciador de gran volumen cada 10
minutos, o 500 µg cada 20 minutos en
nebulización.
Agregar un broncodilatador del grupo de las
metilxantinas no ofrece beneficios clínicos
adicionales a la terapia con beta agonistas,
pero sí aumenta de manera notoria la
incidencia de efectos adversos. Por lo tanto,
la aminofilina sólo se recomienda en los
pacientes que no hayan respondido a la
terapia convencional, en cuyo caso se
administra una dosis de carga de 6 mg/Kg a
pasar en 30 minutos por la vía intravenosa,
seguida de una infusión de 0.5 mg/Kg/hora;
los requerimientos suelen estar disminuidos
en los adultos mayores y en los pacientes
portadores de hepatopatías crónicas o de
insuficiencia cardiaca, mientras que suelen
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aumentar en los fumadores.
Con la excepción de los casos más leves,
debe considerarse el uso de glucocorticoides
sistémicos en todas las crisis, con el objetivo
de disminuir la respuesta inflamatoria y de
prevenir las recaídas. En la mayoría de los
casos parece ser igual la eficacia al comparar
la administración intravenosa con la oral. Por
facilidad, en la fase aguda se prefiere la vía
parenteral; las dosis recomendadas son de
200 mg de hidrocortisona o 40 mg de
metilprednisolona cada 6 horas, continuando
luego con una dosis equivalente a 40-60 mg
de prednisona o prednisolona por día por la
vía oral durante 1 ó 2 semanas.
Se requieren más de 6 horas para que se
consiga alguna mejoría de la función
pulmonar con los glucocorticoides sistémicos.
Por el contrario, se han descrito algunos
efectos terapéuticos tempranos, en menos de
3 horas, cuando los glucocorticoides se han
usado por la vía inhalada; estos efectos
locales
parecen
ser
debidos
a
vasoconstricción y a regulación a la alza de
los receptores adrenérgicos. A pesar de que
un meta-análisis reciente evidenció que, en
comparación
con
placebo,
los
glucocorticoides inhalados disminuyen el
riesgo de hospitalización, no se ha
establecido su uso como rutinario en el
manejo de las crisis agudas, porque se
desconoce
si
existen
beneficios
en
comparación con la administración por la vía
sistémica o combinando ambas vías.
Se ha utilizado también el sulfato de
magnesio, a dosis de 1.2 - 2 g a pasar por la
vía intravenosa en 20 minutos, pero no se ha
demostrado que se justifique su uso de
manera rutinaria, pues sus beneficios
parecen estar restringidos al uso como
complemento a la terapia convencional en los
pacientes que tienen una severa limitación
funcional (FEV1 < 20% de lo esperado).
Algunas evidencias preliminares sugieren
que los antagonistas del receptor de los
leucotrienos pueden ser útiles en las crisis
agudas de asma, pero se requiere de más
6
estudios que aclaren si ofrecen algún
beneficio adicional a la terapia convencional.
Cromoglicato de sodio y nedocromilo no
están indicados.
Los antibióticos sólo están indicados en los
pacientes con crisis agudas de asma que
tengan
fiebre,
abundantes
leucocitos
polimorfonucleares en el esputo, hallazgos
clínicos de neumonía o sinusitis.
El paciente con una crisis aguda de asma
debe ser hospitalizado si después de 2 o 3
horas de terapia intensa persiste con
sibilancias abundantes, uso de los músculos
accesorios de la respiracón, requerimiento de
oxígeno suplementario para mantener una
saturación arterial de oxígeno ≥ 92%, o una
reducción persistente en el FEV1 o en el PEF
(<40% del valor esperado).
Finalmente, es necesario tratar de corregir
algunos
factores
que
están
bien
documentados como riesgo de sufrir nuevas
exacerbaciones. Entre ellos se encuentran el
inadecuado control de la exposición a los
alergenos, el uso insuficiente de los
glucocorticoides inhalados, la falta de
criterios objetivos para monitorizar la función
respiratoria (por ejemplo la medición
ambulatoria del pico espiratorio de flujo), y
problemas económicos o psicosociales.
Conclusión
frecuente de consulta a los servicios de
urgencias. El diagnóstico y la severidad de la
crisis deben establecerse tempranamente,
para instaurar un tratamiento apropiado, que
incluya el uso de oxígeno en los casos que
cursen con hipoxemia, broncodilatadores
inhalados
y
glucocorticoides.
Las
complicaciones ocurren principalmente en los
casos que son tratados tardíamente o
cuando se subestima la severidad del
problema.
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