Teleterapia médica

TELETERAPIA MÉDICA.
INDICE
TEMA I RADIOBIOLOGIA: DAÑOS MOLECULARES Y CELULARES.
TEMA II. FRACCIONAMIENTO.
TEMA III. EPIDEMIOLOGIA.
TEMA IV. ONCOLOGIA CLINICA.
TEMA V. MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.
TEMA VI. FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER
TEMA VII. ESTADIFICACION TNM
TEMA VIII. HISTORIA CLINICA ONCOLOGICA.
TEMA IX. REAL DECRETO CALIDAD EN RADIOTERAPIA.
ANEXO 3: FASES DEL PROCESO RADIOTERAPICO.
TEMA X. PSICOONCOLOGIA.
TEMA XI. TOXICIDADES Y TRATAMIENTOS DE SOPORTE.
1. TIPOS DE DOLOR
2. NUTRICION Y CANCER.
3. ANEMIA.
4. TOXICIDAD DE LA PIEL: RADIODERMITIS.
5. TOXICIDAD EN MUCOSA: VIAS DIGESTIVAS Y VIAS AEREAS SUPERIORES.
6. TOXIDAD EN ABDOMEN Y PELVIS.
7. TOXICIDAD RECTAL Y UROLOGICA.
8. TOXICIDAD EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
INTRODUCCION.
La Oncológica Radioterápica realiza un tratamiento integral del paciente. Se divide en tres fases:
FASE 1º O DE VALORACION INICIAL.
1
En ella el medico valora la situación y las caracterÃ-sticas del paciente y de su patologÃ-a.
FASE 2 ª O FASE DE LOCALIZACION.
Se inicia con un TAC de la zona afectada junto con las inmovilizaciones necesarias para el futuro tratamiento
de la enfermedad. Esta fase la realiza el Técnico junto con la ayuda de una enfermera en el caso de
necesitar el paciente contraste para una mejor visualización de la zona afectada por el tumor.
FASE 3ª O FASE DE DOSIMETRIA.
Se divide en:
• DELIMITACION DE VOLUMENES. En donde se valora el volumen a tratar, junto con la
delimitación de los órganos de riesgo que se encuentran cerca de la zona afectada ya que pueden
quedar expuestos a la zona radiada. El conjunto se denomina PTV.
• DOSIMETRIA FISICA. Diseñada por el fÃ-sico, que da la dosis de tratamiento al PTV,
dependiendo del tumor, de la zona y de los órganos de riesgo. Realiza los haces del tratamiento.
• TRATAMIENTO.
El tumor a su alrededor tiene células diseminadas. A este conjunto se le denomina GTV. Este volumen
denominado GTV tiene un margen de movimiento, el cual amplia el volumen de la masa tumoral a tratar, la
suma del GTV junto con dicho volumen se denomina CTV.
Si al CTV le sumamos los errores de posicionamiento tenemos lo que se llama PTV que es el total de zona a
tratar con la radioterapia.
GTV.− Tumor macroscópico = Volumen del tumor + células.
CTV.− Es el GTV + el volumen del movimiento del tumor.
PTV.− CTV + Errores de posicionamiento
No en todas las ocasiones encontramos GTV, ya que puede haber existido tratamiento quirúrgico antes de la
radioterapia.
IGRT.− Radioterapia Guiada por la Imagen. Es una nueva técnica en radioterapia en donde en cada
sesión se realiza al paciente un TAC y localizado el tumor mas nÃ-tidamente. Con ello se disminuyen los
márgenes de error y el PTV es menor, reduciendo la toxicidad en los órganos de riesgo.
TEMA I
RADIOBIOLOGIA: DAÑOS MOLECULARES Y CELULARES.
La radiobiologia estudia los efectos de la irradadiacion, pero sobre la célula y después sobre el tejido, es
decir a nivel celular y a nivel tisular.
RT
ATOMO cambios CELULA cambios TEJIDO cambios ORGANISMO.
El paciente al final es el que tiene una serie de efectos a causa de la radiación.
RADIOTERAPIA.
2
Es el uso terapéutico de radiaciones ionizantes por medio de fotones o de electrones de más o menos
energÃ-a que interaccionan con el medio − paciente−. Se producen ionizaciones que liberan gran cantidad de
energÃ-a es lo que se conoce como Fase FISICA.
El foton interacciona con la membrana nuclear que se ioniza y por ello la célula se inestabiliza, como
consecuencia se generan sustancias quÃ-micas que son irritativas, nocivas, esto es la Fase QUIMICA,
produciéndose cambios en la célula y en la función tisular por:
• Absorción de energÃ-a en el medio −materia viva− produciéndose ionizaciones y una gran
cantidad de energÃ-a.
• Se producen sustancias quÃ-micas reactivas y nocivas, radicales libres (H2O2)
• Alteraciones celulares y de función tisular.
• Irradiación.
• Ionizacion, excitación. FASE FISICA
• Radicales libres −H2O2−
• Reacciones bioquÃ-micas. FASE QUIMICA
• Lesiones en ADN
• Muerte celular. FASE CELULAR
• Lesión aguda del tejido.
• Lesión tardÃ-a del tejido. FASE TISULAR.
• Mutaciones y carcinogenesis.
Cuando el foton interacciona con la célula es fruto del azar, ya que puede que interaccione con una o con
otra célula.
El depósito inicial de energÃ-a ocurre muy rápidamente, en un periodo de unos 10−17 segundos.
La expresión del daño radio−inducido requiera una latencia en el tiempo para su expresión en los tejidos
y órganos. Las lesiones visibles pueden tardar desde dÃ-as hasta años.
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RADIOBIOLOGIA.
Estudia los fenómenos fÃ-sicos que se producen en el organismo a consecuencia de las radiaciones
ionizantes.
• Esfuerzos del organismo para compensar los efectos de esa absorción de energÃ-a.
• Las lesiones que se pueden producir en el organismo como consecuencia de la radiación
especialmente en tumores malignos y en tejidos normales.
♦ TEJIDOS DE RESPUES AGUDA.
♦ TEJIDOS DE RESPUESTA TARDIA.
ACTINICA.− A consecuencia de las radiaciones.
TELANGIESTASIAS.− Microvarices o varicosidades, dilataciones vasos (capilar, venular o arteriolar),
visibles a simple vista.
Las radiaciones pueden inducir:
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• APOPTOSIS o muerte celular programada, cuando se emplea de forma controlada como es propio de
la radioterapia.
• LITIASIS CELULAR MASIVA en relación con eventos de subreesposicion como centrales
nucleares, bomba atómica.
FACTORES FISICOS QUE INFLUYEN EN LA RADIOSENSIBILIDAD.
La radiosensibilidad es cuanto de sensible es una célula a la irradiación. En ella influyen cuatro factores
fÃ-sicos:
• Dosis absorbida.
• Transferencia lineal de energÃ-a.
• Tasa de Dosis.
• Fraccionamiento
1.− DOSIS ABSORVIDA.
Es el promedio, cantidad de energÃ-a transferida por unidad de masa del medio.
J/Kg = Gray o Rads.
2.− TRANSFERENCIA LINEAL DE ENERGIA (LET)
Es una medida de la tasa a la que se deposita la energÃ-a en el medio. Su unidad de medida es el KeV/μm
ALTA LET
PARTICULAS CARGADAS
Depositan energÃ-a
Mayor efecto biológico
Mecanismo directo
Lesiones letales
BAJA LET
Rayos X, Gamma, electrones.
Depositan menos energÃ-a.
Menor efecto biológico.
Mecanismo indirecto
Lesiones subletales.
3.− TASA DE DOSIS.
Cuanto menor es la tasa de dosis el efecto biológico es menor, debido también a la capacidad de
reparación. Cantidad de energÃ-a que administramos en cada unidad de tiempo.
EFICACIA BIOLOGICA RELATIVA (EBR). Se comparan las dosis necesarias para producir un efecto
determinado con la dosis necesaria para producir el mismo efecto con radioterapia de 250 Kv, que se
considera el estándar según la relación:
Permite comparar dosis totales para un efecto determinado producido por diferentes tipos de energÃ-a.
4.− FRACCIONAMIENTO.
Fraccionamiento clásico o estándar es:
5 dÃ-as/semana 1,8−2 Gy/ fx 180−200 cGy/dÃ-a.
Se refiere al número de fracciones en las que se divide una dosis determinada.
5
Cuanto mas se divide una dosis el efecto biológico será menor.
Con el fraccionamiento no impedimos los efectos secundarios, a los efectos agudos les es indiferente la
fracción para aparecer, pero al fraccionar la dosis lo que conseguimos es reducir la aparición de efectos
tardÃ-os, dando paso a que la célula se regenere poco a poco.
ESTUDIO DE REGAUD.
En 1977 Regaud comprobó que los efectos de la radiación dependÃ-an del fraccionamiento.
Cuando irradiaba con dosis únicas producÃ-a esterilidad y necrosis de la zona −piel−, mientras que si
utilizaba dosis fraccionadas solo producÃ-a esterilidad.
FACTORES QUIMICOS QUE INFLUYEN EN LA RADIOSENSIBILIDAD.
El cuerpo humano se compone de diversas moléculas entre las que se encuentra:
• Agua 80%
• ProteÃ-nas 15%
• LÃ-pidos 2%
• Carbohidratos 1%
• Ãcidos nucleicos 1% (ADN y ARN).
Las proteÃ-nas, lÃ-pidos y carbohidratos son relativamente redioresistentes en el medio celular y muy
radioresistentes fuera de este.
El ADN es la molécula mas radiosensible del organismo y constituye la diana del daño por irradiación.
ESTRUCTURA DEL ADN.
La molécula de ADN esta formada por una base purinica (adenina y guanina) o pirimidinica (timina o
citosina) junto con un azúcar (desoxirribosa) y un grupo fosfato, constituyendo lo que llama un
NUCLEOTIDO.
MECANISMOS DE ACCION DE LA RADIACION.
• MECANISMO INDIRECTO.
La lesión del ADN se produce de forma indirecta a través de los radicales libres. La lesión puede
producirse en una zona de AND leja al paso del haz. Es el mecanismo más importante en la irradiación de
baja LET.
• MECANISMO DIRECTO.
El foton produce la ionizacion, el propio haz de irradiación o partÃ-cula es el que lesiona la fibra de AND.
La lesión se produce en una zona cercana al paso del haz. Es importante en la irradiación de alta LET.
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MECANISMOS DE RESPUESTA CELULAR A LA RADIOTERAPIA.
Las 5 R de la radioterapia.
• Radiosensibilidad intrÃ-nseca.
• Redistribución del ciclo celular.
• Reoxigenacion.
• Repoblación acelerada.
• Reparación del daño.
♦ RADIOSENSIBILIDAD INTRINSECA.
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⋅ Propia de cada célula.
⋅ Diferente para cada estirpe celular y para cada clon celular.
⋅ Está determinada genéticamente.
La población celular de los adultos se divide según su tipo de renovación en:
• CELULAS EN PROLIFERACION CONTINUA. Se reponen el mismo numero que se pierde,
manteniendo constante el numero global. Tiene compartimento germinativo y compartimento
diferenciado.
Ejemplo. Células de la sangre y células seminativas de varones.
• CELULAS DE PROLIFERACION DISCONTINUA. Es un porcentaje de células que se dividen
progresivamente desde el nacimiento hasta el desarrollo completo, disminuyendo esta proliferación
tras el desarrollo y manteniéndose en letargo hasta ser nuevamente necesarias. Capacidad de
división estimulada por necesidades de reparación de los órganos.
Ejemplo. Hepatocitos del hÃ-gado.
• CELULAS NO PROLIFERATIVAS. Solo se dividen durante un breve periodo de tiempo tras el
nacimiento.
Ejemplo. Neuronas.
COMPARTIMENTO D
Respuesta a la radiación
en función del tipo de
tejido.
COMPARTIMENTO A COMPARTIMENTO B COMPARTIMENTO C
• REDISTRIBUCION DEL CICLO CELULAR.
La célula generalmente esta en fase de reposo, excepto aquellas que están continuamente proliferando.
Según su momento el ciclo celular tiene varias fases:
• G0 o FASE QUIESCENTE.− En reposo sin gastar energÃ-a, la mayor parte de las células están
en estadio.
• FASE S.− En esta fase se duplica o se sintetiza el DNA.
• FASE G2−M.− El ADN sintetizado se divide en dos para realizar la mitosis.
• FASE G1.− Cada una de las células se hace independiente y se equilibran con el medio.
En el caso de ser necesarias más células para la repoblación cada una de las células asaran
nuevamente a la FASE S. Si no se necesitan mas pasaran a FASE G0.
La fase mas sensible a la radioterapia es la G2−M, es el momento en el que mas dañamos a la célula con
la radiación. La radiación favorece que las células se acumulen en fase G2−M, pues es un agente externo
nocivo.
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La redistribución celular favorece el tratamiento fraccionado, que es el eje de la irradiación.
Afecta tanto a células sanas como a células tumorales.
• REOXIGENACION.
Células hipoxicas son radioresistentes. El fenómeno de reoxigenacion favorece un tratamiento
fraccionado. Al radiar la zona mas oxigenada eliminamos las células oxigenadas, dando paso a la zona de
células hipoxicas, ya que los vasos sanguÃ-neos proporcionan oxigeno a estas células que se oxigenan y
se vuelven sensibles a la radioterapia.
El fraccionamiento favorece por tanto el fenómeno de la reoxigenacion.
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• REPOBLACION ACELERADA O DIVISION CELULAR ACELERADA.
Aumento De la división celular que se produce como respuesta a un estimulo o daño al tejido.
Sucede tras un intervalo variable desde el inicio del tratamiento.
◊ En tejidos normales es un mecanismo proyectivo TEJIDO DE RESPUESTA
AGUDA, en la célula sana crece rápidamente para protegerse.
◊ En tumores es una causa de fracaso REPOBLACION TUMORAL ACELERADA
por ello habrá que cambiar el tratamiento.
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⋅ Causa de fracaso al tratamiento.
⋅ Evidencias experimentales y clÃ-nicas.
⋅ Más importante en tejidos de crecimiento rápido.
⋅ Puede ser contrarrestado.
⋅ REPARACION DEL DAÑO.
La capacidad del daño de reparación es un fenómeno fundamental.
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Constituye la base biológica del fraccionamiento de la dosis en radioterapia, ya que los tejidos pueden
repararse entre cada fracción.
La reparación es muy importante y es la base del fraccionamiento.
El fraccionamiento se realiza para favorecer la reparación del daño. El tejido que repara es el tejido sano de
respuesta tardÃ-a (piel y mucosas).
El tejido de respuesta aguda le da igual que se fraccione o no, pero se hace para permitir la reparación.
SELECCIÓN DE DOSIS.
Si fuese posible administrar toda la dosis necesaria todos los tumores serán curables con radioterapia.
Hay un compromiso entre la dosis necesaria para controlar el tumor (en función del tiempo, tipo y tamaño)
y la dosis de tolerancia de tejidos sanos adyacentes.
DOSIS DE TOLERANCIA DE LOS ORGANOS SANOS.
• TOLERANCIA A LA IRRADIACION. Es la máxima dosis que puede recibir un órgano sano
para conservar su capacidad funcional.
• DOSIS TOTALES DE TOLERANCIA. Es la máxima dosis que puede recibir un órgano sano
para conservar su capacidad funcional.
• DOSIS TOTALES DE TOLERANCIA.
• TD 5/5 O DOSIS MINIMA DE TOLERANCIA. Dosis total administrada a una población con un
programa de fraccionamiento estándar que produce complicaciones severas en no mas del 5% de los
individuos en 5 años.
• TD 50/5 O DOSIS MAXIMA DE TOLERANCIA. Dosis total requerida para una probabilidad de
50% de desarrollar la complicación final en un periodo de 5 años desde la irradiación.
Cada órgano sano tiene una dosis de radiación máxima de tolerancia.
FACTORES disimétricos que determinan efectos en tejidos normales y control tumoral en radioterapia y
minimizar efectos secundarios.
Con ello permitimos que las células reparen el tejido sano de respuesta tardÃ-a.
EFECTOS BIOLOGICOS DE LA IRRADIACION EN TEJIDOS.
• EFECTOS ESTOCASTICOS.− También llamados lineales, sin umbral de dosis. La probabilidad
del efecto aumenta con la dosis.
La gravedad no esta relacionada con la dosis, es independiente.
◊ Efectos somáticos como la carcinogenesis.
◊ Efectos hereditarios, malformaciones congénitas.
El desarrollo de cáncer es el principal efecto estocástico somático inducido por radiaciones ionizantes.
Los tumores observados más frecuentemente son:
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• Leucemias.
• Cáncer de Tiroides.
• Cáncer de Mama.
• Sarcomas inducidos por la irradiación (tumores en músculos o en la piel).
⋅ EFECTOS DETERMINISTAS.− También llamados no estocásticos.
Tienen un umbral. La severidad esta relacionada con la dosis: dependiente.
Los efectos somáticos pueden ser: anemia, esterilidad, alopecia. Esta ultima de aparición inmediata.
Efectos hereditarios.
EFECTOS DETERMINISTAS.
Se producen porque se produce la muerte de la célula. Las células diferenciadas pierden su función
(dosis x 100) y en las células en división se produce la muerte mitótica.
Los efectos deterministas que podemos encontrar en un paciente son:
• SISTEMA HEMATOPOYETICO (medula ósea)
• Necrosis de células precursoras.
• Fibrosis de la medula ósea.
HEMATIES (menos radiosensibles). Tienen una vida media de 24 dÃ-as. Son los glóbulos rojos, que se
encargan de transportar el oxigeno a las células.
PLAQUETAS. Tienen una vida media de 12 dÃ-as. Son las encargadas de la cicatrización.
LEUCOCITOS. (Más radiosensibles). Tienen una vida media de 6 dias. Son los glóbulos blancos, defensas
(linfocitos).
• SISTEMA INMUNE.
En el interior de la medula osea se forman los linfocitos (células T y B) y pasan a la sangre. Dentro de la
arteria el linfocito B madura y sirve de defensa. El linfocito T también realiza el mismo proceso. A
través de la sangre han de llegar al TIMO, los linfocitos T, para madurar.
Los linfocitos B maduros son los responsables de la respuesta inmune humoral. Por su parte los linfocitos T
maduros son los responsables de la respuesta inmune celular.
Con la radioterapia se producen alteraciones en la respuesta inmune humoral que es ma sensible, por el
contrario la respuesta inmune celular es mas resistente a la radioterapia.
Maduran.
• SISTEMA GASTROINTESTINAL (aparato digestivo)
EFECTOS AGUDOS:
• Inflamación de la mucosa gastrointestinal
♦ Mucosistis, según la zona que radiemos:
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◊ Gastritis o duodenitis.
◊ Diarrea.
◊ Disfagia.
◊ Ulceración, controlable con la interrupción del tratamiento.
(no > 50−54 Gy, tolerable, partir de los 50 Gy aparecen efectos).
EFECTOS TARDIOS:
• Atrofia de la mucosa.
• Fibrosis de la mucosa.
• Ulceración.
• Necrosis.
• Fistulizacion.
• PIEL
EFECTOS AGUDOS:
• Eritema, sequedad, descamación, ulceración.
• Descamación seca, mayor pigmentación
EFECTOS TARDIOS:
• Atrofia.
• Fibrosis.
• Telangiectasias.
• TESTICULOS.
En ellos encontramos dos tipos de células:
⋅ DIFERENCIADAS. Son los espermatozoides, células maduras que se
encuentran dentro del testÃ-culo y son radioresistentes.
⋅ EN DIVISION. Son las espermatogonias, células inmaduras que se
encuentran en el interior del testÃ-culo y son radiosensibles.
La radioterapia produce:
• Necrosis de las células germinales: espermatogonias.
• Alteraciones cromosomicas.
• Esterilización.
• OVARIOS.
En los ovarios encontramos:
⋅ FOLICULOS PEQUEÑOS, radioresistentes.
⋅ FOLICULOS GRANDES.
⋅ FOLICULOS INTERMEDIOS, radiosensibles.
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La radioterapia produce:
• FASE INICIAL: Fértil: folÃ-culos maduros.
• ESTERILIDAD TEMPORAL/PERMANENTE: FolÃ-culos intermedios.
• FASE FINAL / FERTIL: Maduración de óvulos de los folÃ-culos pequeños.
ESTERILIDAD 2,5−6 Gy dosis únicas.
• PULMON.
• NECROSIS SUB−AGUDA: 2−6 meses tras la radioterapia. La capacidad pulmonar disminuye.
Aparece dispnea progresiva, tos seca y alteraciones gasométricas.
• FIBROSIS. Meses o años en grandes volúmenes.
• CRISTALINO.
El epitelio del cristalino es un tejido jerárquico. La radioterapia produce una maduración anómala. Se
forman fibras opacas = Cataratas.
Dosis Umbral: > de 6 Gy
Aparecen 7−8 años después de la radiación.
• SISTEMA NERVIOSO.
CEREBRO. Los efectos son tardÃ-os de 6 meses a 3 años.
• SÃ-ndrome de somnolencia o Leucoencefalopatia.
• Necrosis.
MEDULA ESPINAL:
• SÃ-ndrome de Lhermite, sensación que tiene el paciente al hacer un movimiento muy simple de
calambrazo.
• Desmineralización precoz reversible, aparece varios meses tras la radioterapia.
• Mielopatia tardÃ-a, 6 a 18 meses.
• Vasculopatia, 1 a 4 años.
• CORAZON.
• Pericarditis. Inflamación del liquido pericárdico. Es asintomática y revierte espontáneamente, 6
meses a 2 años.
• Miocariopatias. Infartos, fibrosis intersticial difusa, entre 10 a 20 años.
EFECTOS DETERMINISTAS EN DOSIS UNICAS EN RADIACIONES DE TODO EL CUERPO.
En los adultos varia en función de la dosis, pudiendo tener diferentes efectos.
• SINDROME DE MEDULA OSEA. (2−6 Gy). Se manifiesta clÃ-nicamente en un intervalo de 10 a 60
dÃ-as con descenso de:
• Glóbulos rojos = anemias.
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• Glóbulos blancos = leucopenia.
• Plaquetas = trombopenia.
• SINDROME GASTROINTESTINAL. Si recibe hasta 15 Gy las manifestaciones clÃ-nicas serán en
un intervalo de 4 a 10 dÃ-as después de la radioterapia:
♦ Diarrea.
♦ Nauseas.
♦ Vómitos.
♦ Deshidratación.
♦ Infección.
• SINDROME NERVIOSO, si recibe mas de 15 Gy, las manifestaciones clÃ-nicas serán casi
instantáneas o en los 2 dÃ-as posteriores a la radioterapia.
♦ Inflamación del tejido nervioso.
♦ Edema.
♦ Hemorragias.
♦ Convulsiones.
♦ Meningitis.
Si es un FETO influirá la dosis que haya recibido la madre, la tasa de dosis y el momento
gestacional. El momento mas critico es el primer trimestre de gestación.
Si la mujer ha tenido una falta y no sabe que esta embarazada el feto muere, se produce un aborto en
los primeros 10 dÃ-as.
A partir del 10 dÃ-a hasta las primeras 6 semanas de gestación se desarrollan los órganos del feto,
si el feto sobrevive tendrá:
♦ Retraso mental.
♦ Retraso del crecimiento.
♦ Múltiples malformaciones.
Pudiendo llegar a morir por las malformaciones al nacer.
A las 10−12 semana desciende exponencialmente el riesgo de malformaciones.
TEMA II.
FRACCIONAMIENTO.
El fraccionamiento favorece la reparación del tejido sano del mismo modo que aumenta la
oxigenación de la fracción tumoral hipoxica y disminuye el porcentaje absoluto de la fracción
clonogénica.
Si disminuimos en exceso la dosis por fracción se aumenta el tiempo de tratamiento y se favorece
asÃ- la repoblación tumoral.
FRACCION CLONOGENICA. Células con potencial de originar material, ya sea tejido sano
o tumoral.
Las células sanas son capaces de reparar el daño a dosis por fracción bajas.
Cuando se produce la repoblación tumoral, en la clÃ-nica podemos contrarrestarlo por medio de la
aceleración del tratamiento, haciendo un hiperfraccionamiento acelerado.
FRACCIONAMIENTO CONVENCIONAL = 180/200 cGy/dÃ-a.
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CONCOMITANT BOOT.
Consiste en acelerar el tratamiento ya que el tumor crece muy rápidamente, ya sea porque el
tratamiento no es efectivo o porque tenemos demasiados dÃ-as de descanso y por tanto el tratamiento
se alarga, por ello con el CONMITANT BOOT compensamos.
BOOT.− Zona en donde se da más dosis, es decir, sobreimpresión. Dosis extra de radiación en la
zona donde necesitamos.
La programación de este tratamiento es igual que para un tratamiento normal con la salvedad de que
radiamos al paciente por la mañana en toda la zona programada y por las tardes se le da una nueva
fracción.
Se estima que el tiempo que ha de pasar entre fracción y fracción ha de ser de 6 horas, tiempo
estimado para que la célula sana pueda repara.
HIPERFRACCIONAMIENTO ACELERADO.
Consiste en tratar al paciente durante todo el tratamiento con una fracción por la mañana y otra por
la tarde.
Desde el primer dÃ-a la dosis por fracción es una dosis mas baja de lo habitual.
2fx / dÃ-a 5 dÃ-as a la semana
150 cGy/f 2fx/ dÃ-a 5f/semana
MODELO LINEAL CUADRATICO.
Este modelo tiene en cuenta el tumor y la célula sana, centrando la enfermedad del mismo modo
que vela por el paciente.
Cada dÃ-a que se pierde de tratamiento se puede añadir posteriormente 0,6 Gy a las siguientes
fracciones.
Este modelo nació de la CURVA DE SUPERVIVENCIA CELULAR que como particularidad
generalmente no se ajusta a una recta.
Utiliza el cociente Alfa/Beta, es una dosis. El cociente Alfa/Beta es una medida de la curvatura de la
curva de supervivencia y, por tanto, de la capacidad de reparación celular.
Medida indirecta de la capacidad de reparación.
Las curvas mas curvadas son las que tienen mayor capacidad de reparación, son las correspondientes
a los tejidos de respuesta tardÃ-a.
El tejido de respuesta tardÃ-a en su curva se observa mucho hombro, es más curvada que para los
tejidos de respuesta aguda y que para los tumores que tienen menor curvatura
♦ Cuando tienen un ά/β bajo se corresponde con tejidos de respuesta tardÃ-a (> 3Gy).
♦ Cuento dienten un ά/β alto se corresponde con tejidos de respuesta aguda y con tumores. No
repara (>de 10Gy).
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♦ Tejidos de respuesta aguda (alto ά/β) dependen poco de la dosis por fracción.
♦ Tejidos de respuesta tardÃ-a (bajo ά/β) dependen mucho de la dosis por fracción.
APLICACIÓN A LA PRACTICA DEL MODELO LINEAL CUADRATICO (MLQ).
La principal ventaja sobre modelos previos radica en que pone de manifiesto la diferencia entre
tejidos de respuesta aguda y respuesta tardÃ-a, además de ser de fácil aplicación.
Tiene utilidad en investigaciones para la evaluación de nuevos fraccionamientos de los que no se
conoce su posible toxicidad.
Los cálculos basados en el modelo lineal−cuadrático nunca deben sustituir al buen juicio clÃ-nico
ni fÃ-sico.
No proporciona valores absolutos sino que establece comparación entre diversos regimenes de
tratamiento. Sirven para comparar.
PRIORIZACION DE PACIENTES.
♦ CategorÃ-a 1
◊ Fuerte evidencia en la literatura.
♦ Cáncer epidermoide de cabeza y cuello (recomendación grado A).
♦ Cáncer epidermoide de Cervix (recomendación grado B).
♦ Cáncer epidermoide de Pulmón no células pequeñas (recomendación grado C).
⋅ Menor evidencia en la literatura.
• Cáncer epidermoide de esófago.
• Cáncer epidermoide de vagina.
• Cáncer epidermoide de piel.
• Adenocercinoma de esófago.
• Meduloblastoma.
♦ Categoria 2
◊ Otros tumores no especificados en categorÃ-a 1.
◊ CategorÃ-a 3.
◊ Tratamientos paliativos.
TEMA III.
EPIDEMIOLOGIA.
Ciencia que estudia la distribución de las enfermedades y los determinantes o variables que afectan
al fenómeno salud−enfermedad en la población humana.
La epidemiologÃ-a puede ser:
Descriptiva. Estudia la distribución de las enfermedades en la población.
AnalÃ-tica.− Estudia los factores que determinan la distribución encontrada e identifica
asociaciones de riesgo.
EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA.
Da información, son estudios muy limitados.
Prevalencia. Numero total de casos de una enfermedad entre el numero de la población en un
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momento puntual.
Incidencia. Es el numero total de casos nuevos en un periodo entre la población total.
Es la posibilidad de que una persona desarrolle la enfermedad.
ESTUDIO TRANSVERSAL O DE PREVALENCIA.
Estudia la relación de la enfermedad con algunas variables en un momento concreto en
enfermedades crónicas.
EPIDEMIOLOGIA ANALITICA.
Riesgo. Probabilidad de desarrollar una enfermedad por estar expuesto a determinados factores.
Factor de riesgo. Variable endógena o exógena, controlable, que esta asociada a un aumento en la
probabilidad de desarrollar una enfermedad, y a la que podemos atribuir responsabilidad (de aparecer
enfermedad).
Marcador de riesgo. Variables no controlables. Son endógenas, que en anuncia a los individuos
particularmente vulnerables −predisposición−.
ESTUDIOS ANALITICOS.
• POR OBSERVACION:
♦ Cohortes. Miden la incidencia (numero de casos nuevos que aparecen). Se parte de una
población sana expuesta y de una población sana no expuesta.
Se estudia la incidencia de la enfermedad en ambos cohortes. Longitudinal y prospectivo. Se estudia
hacia delante en el tiempo durante un periodo.
ANALISIS DE LAS MEDIDAS DE COHORTES.
Permiten conocer la incidencia.
Riesgo relativo (RR). Fuerza de asociación. Incidencia de expuestos dividido entre no expuestos. Es
una razón (de 0 a âˆ).
I. Expuestos =
RR >1 Factor de riesgo
RR = 1 Indiferente
RR < 1 Factor de protección.
I. No Expuestos =
Se lee diciendo cuantas veces se tiene mas riesgo para los expuestos que para los no expuestos.
TEMA IV.
ONCOLOGIA CLINICA.
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ONCOLOGIA.
La ciencia que se encarga del estudio y el tratamiento del cáncer.
EtimologÃ-a:
◊ Oncos: Tumor o bulto
◊ LogÃ-a: Estudio de
Oncologia clinica. Disciplinas médicas que se encargan del diagnóstico y tratamiento de los
pacientes.
OncologÃ-a Básica. Se dedica en cambio a estudios in Vitro y con animales.
Los oncologos se encargan del diagnóstico y tratamiento de los pacientes con cáncer.
♦ Cirujanos: NeuroQx, Qx Generales, Traumatólogos, Ginecólogos.
♦ Anatomopatólogos.
♦ Radiodiagnóstico.
♦ Endoscopistas, .
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MECANISMO DE ACCION DE LA RADIOTERAPIA.
El cuerpo humano se compone de diversas moléculas entre las que se encuentran:
♦ Agua: 80%
♦ ProteÃ-nas : 15%
♦ LÃ-pidos: 2%
♦ Azúcares: 1%
♦ Ãcidos nucleicos: 1% (DNA y RNA)
Las proteÃ-nas, lÃ-pidos y azúcares son relativamente radioresistentes en el medio celular y muy
radioresistentes fuera de este medio. El DNA es la molécula mas radiosensible del organismo y
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constituye la diana del daño por irradiación
1. RADICALES LIBRES.
Moléculas sin carga que poseen un electrón no emparejado y que tienen una gran capacidad
reactiva y son muy inestables.
Se forman a partir de la radiolisis del agua:
♦ radical hidróxido.
♦ radical hidrógeno.
♦ peróxido de hidrógeno.
♦ radical hidroperoxilo.
MECANISMOS DE ACCION DE LA IRRADIACION.
Mecanismo directo: En este caso es el propio haz de irradiación o partÃ-cula el que lesiona la fibra
de DNA. La lesión se produce en una zona cercana al paso del haz. Es importante en la irradiación
de alta LET (transmisión lineal de energÃ-a).
Mecanismo indirecto: La lesión del DNA se produce de forma indirecta a través de los radicales
libres. La lesión puede producirse en una zona del DNA lejana al paso del haz. Es el mecanismo
más importante en la irradiación de baja LET.
MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.
Conjunto de actividades promovidas por el tumor y que le permiten crecer y diseminarse a otros
lugares del organismo.
División celular.
MITOSIS.
Como ciclo celular se entienden las diferentes fases por las que puede pasar una célula en cuanto a
su estado de división
FASES DE LA MITOSIS.
♦ Interfase
En esta fase el material genético que se acumula en el núcleo celular se condensa y agrupa.
♦ Profase
Formación de los cromosomas
Constan de:
♦ Dos brazos o cromátides (cromosomas hijos) idénticos.
♦ Centrómero, secuencia especÃ-fica de ADN de unión.
♦ Formación del Huso Mitótico fuera del núcleo.
♦ Desaparición de la membrana nuclear.
♦ Avanzan los filamentos del huso hacia el núcleo.
♦ Unión de los centrómeros al huso.
♦ Metafase
24
Alineación de cromosomas en la región central del huso mitótico
♦ Anafase
Separación y migración de las cromátidas.
♦ Telofase
♦ Los cromosomas alcanzan los polos.
♦ Reaparece la membrana nuclear alrededor de cada nueva serie de cromosomas.
♦ Se completa la mitosis.
CITOCINESIS.
División del citoplasma en dos células hijas. Comienza en la anafase y culmina al final de la
telofase.
25
CICLO CELULAR.
Mecanismo que se encarga de controlar el ritmo de división de las células de un organismo.
Regulado por gran cantidad de factores potenciadores o inhibidores.
Fases del ciclo celular.
♦ G0− Fase de reposo celular.
♦ G1− Intervalo entre la mitosis y el inicio de la replicación. Se produce sÃ-ntesis de RNA y
proteÃ-nas.
26
♦ S−SÃ-ntesis, se produce la replicación de DNA y la preparación de la célula para la
mitosis.
♦ G2− Célula cargada con dos copias de cada uno de los 46 cromosomas. Da paso a la
mitosis.
El resultado de la división celular es la proliferación celular:
• Tejidos normales
• Reparación tisular
• Respuesta inmune
• Desarrollo embrionario
• INCONTROLADA: Cáncer
27
Progresión local/regional.
◊ Crecimiento de la masa tumoral invadiendo estructuras vecinas
◊ Extensión a ganglios linfáticos regionales.
Diseminación a distancia.
◊ VÃ-a sanguÃ-nea y linfática.
28
29
TEMA V.
MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.
30
Para el desarrollo de un tumor se necesita un alto numero de mutaciones (en células normales
serian necesarios 20−40 años o mas para acumular tantas mutaciones).
FENOTIPO MUTADOR.
Inestabilidad genética de las células tumorales.
A todo lo anterior se le suma la alteración de los mecanismos de reparación del ADN.
La progresión tumoral es una progresión local con:
31
♦ Crecimiento tumoral avascular ya que el tumor no tiene vasos propios.
♦ Angionesis tumoral temprana (formación de vasos en el tumor).
32
♦ Liberación de moléculas que degradan el medio local.
♦ Las células están en contacto continuo entre si (señales celulares) y asÃ- regulan su
crecimiento y disposición en el organismo;
Las células tumorales escapan a las señales reguladoras y tienen comportamientos anárquicos.
El tumor manda señales para que los vasos vayan a el, pero no es el tumor el que por si mismo crea
angiso (vasos).
La invasión local puede ser:
♦ Moléculas de adhesión (E−cadherina). Esta tiene dos caminos:
• Extracelular.
• Intracelular
Ambas se unen en células normales.
♦ Encimas proteolitica (metaloproteasas).
33
34
35
El tumor pierde el dominio y la E−cadherina y se pierden al ponerse en contacto con la metaloprotesa,
rompen las uniones con las E−cadherinas.
Hacen que dentro del tumor se destruyan los dominios y se formen en su interior dos moléculas:
caterinas ά y β y P120.
36
En el núcleo estimula proteÃ-nas complejas y hace que la célula se reproduzco como célula
tumoral.
INTEGRINAS (E−cadherina)
Son proteÃ-nas trasmembrana, atraviesan la membrana dejando una parte dentro y otra fuera. Se unen
a proteÃ-nas de la matriz celular y dan información a la célula tumoral sobre el medio en el que se
encuentran y su interacción con el.
Su unión a proteÃ-nas de matriz puede conducir a la proliferación, migración, diferenciación o
apoptosis.
37
• FILOPODIA. Protrusion de la membrana.
• Se forma un complejo de tipo integrina.
• La integrina se ancla a la matriz y le sirve para el empuje.
• Contracción.
• Liberación de la integrina de la otra parte.
PAPEL GENERAL DE LA METALOPROTEINA.
◊ Rompe la unión de la célula a la matriz.
◊ Progresión de vasos linfáticos.
◊ Colonización de ganglios linfáticos regionales.
38
INVASION REGIONAL VIA LINFATICA.
1 y 2. Destrucción tumoral por linfocitos.
3. Estado quiescente de células tumorales.
39
4. Migración a otra estación ganglionar.
5, 6, 7 y 8 Invasión del ganglio y migración e invasión extracapsular.
DISEMINACION A DISTANCIA (METASTASIS)
Puede afectar a cualquier órgano, los lugares mas frecuentes son:
♦ HÃ-gado.
♦ Pulmón.
♦ Huesos.
♦ Sistema Nervioso Central.
Existe un tropismo especial de las células tumorales de los diferentes tipos de tumor a invadir en
primer lugar órganos determinados.
ORIGEN DE LAS CELULAS METASTASICAS:
• Modelo clonal de tumorogenesis.
• TeorÃ-a de la progresión tumoral de clones dominantes.
• Modelo de variante metastasica de progresión tumoral.
• Hipótesis actual de progresión tumoral.
PARA QUE SE FORMEN NUEVAS METASTISIS.
• Abandonar el tumor primario.
• Invadir el medio extracelular y entrar en la circulación.
• Sobrevivir en la circulación.
• Quedar quieras en capilares.
• Adherirse al endotelio de la membrana basal.
40
• Conseguir entrar en el parénquima del órgano.
• Producir factores de crecimiento, inducir angiogenesis y evadir a las defensas.
TEMA VI.
FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER
EPIDEMIOLOGIA. Estudio de la distribución y los determinantes de estados o acontecimientos
relacionados con la salud, en poblaciones especificas y la aplicación de este estudio en el control de
los problemas sanitarios.
Dentro de la epidemiologÃ-a, una rama se dedica, se encarga, entre otras cosas del estudio de factores
de riesgo para el cáncer.
41
1. Factores genéticos.
Se deben en general a mutaciones de un gen o grupo de genes.
ONCOGEN. Gen resultante de la mutación de un proto−oncogen y que da lugar al desarrollo de una
neoplasia.
PROTOGEN. Se encarga del crecimiento de la célula, de multiplicación de células. Si faltan
da lugar al cáncer.
PROTO Lo tenemos todos.
ONCOGEN Mutación que da lugar al cáncer.
MAMA Y OVARIO.
BRCA 1
2 GENES SI MUTAN DA LUGAR A CANCER.
BRCA 2
Hasta un 5%−10% cáncer de mama y ovario.
Si cambian BRCA1 y BRCA2 da lugar al cáncer de mama y ovario.
BRCA1 50%−85% riesgo de cáncer de mama y 40%−60% riesgo de cáncer de ovario.
BRCA2 50%−82% cáncer de mama en mujeres.
6% cáncer de mama en varones.
27% cáncer de ovario.
♦ Consejo genético: Se refiere a ver los riesgos genéticos de tener cáncer de mama o de
ovario.
Melanoma maligno. No se ha detectado, gen o genes implicados.
Maligno:
♦ AsimetrÃ-a.
♦ Bordes.
♦ Colos.
♦ Diámetro.
OTROS SINDROMES.
SÃ-ndrome de Lynch. Puede producir cáncer de estomago, de ovarios, de riñón, de intestino
delgado, del sistema nervioso centra y hepatobiliar (hÃ-gado o vÃ-as biliares).
MMR. Gen que muta para dar aumento de canceres.
Li− Froumeni. Sarcoma, mama, SNC, laringe, pulmón, glándulas suprarrenales y otros posibles.
42
MEN I
Neoplasia endocrina múltiple.
MEN II
MEN I afecta:
♦ Hipófisis o pituitaria.
♦ Glándulas paratiroides.
♦ Zona páncreas e I. Delgado.
MEN II se divide en:
♦ II A:
♦ II B:
• Tumores de tiroides.
• Glándulas suprarrenales.
• Paratiroides.
• Tiroides.
• Glándulas suprarrenales.
• Afectación gastro−intestinal (estomago, intestino).
♦ Tumor de Wilms.
♦ S.D. de Bloom.
♦ S.D. de Gorlin.
♦ Neurofibromatosis tipo I y II.
2. Exposición a agentes fÃ-sicos naturales.
• SÓLIDOS, GELES.
♦ Estudiado en animales.
♦ Suelen producir fibrosarcomas.
♦ Lo pueden producir los metales, vinilo, etc.
♦ Asbesto: Inhalación de fibras de asbesto usadas en aislantes o fabricas.
Contaminación indirecta por manejo de ropa del marido.
♦ Construcción naval.
♦ Plantas de energÃ-a.
♦ Metalurgia.
♦ Automoción.
♦ Cerámica y cristal.
Hubo una gran preocupación hacia los años 60−70, por lo que se modifico la ley de
industrias y construcción. Se han dado casos con latencia de 20−30 años después de
estar expuestos.
⋅ Producen cáncer de pulmón. Mesoteliomas pleurales que pueden ser
malignos o benignos.
⋅ Mesoteliomas peritoneales.
Las partÃ-culas de cobalto y de nÃ-quel en suspensión producen cáncer de pulmón al
igual que las partÃ-culas aéreas.
♦ CAMPOS ELECTROMAGNETICOS.
43
Los cambios de frecuencia extremadamente baja (ELFEMF), pueden aumentar ligeramente la
incidencia de tumores del SNC y leucemias en trabajadores. Los estudios son controvertidos.
Ultimo gran estudio dice que no hay peligro.
♦ TRAUMA MECANICO.
Causa en si mismo o acelerando la transformación de un tejido predispuesto a
transformación neoplásica.
Aparecen tumores cutáneos en lugares con quemaduras, infección/inflamación crónica,
cicatrices, fÃ-stulas.
d) RADIACION.
La radiación solar UVA, UVB produce cáncer de piel, tanto melanomas como basoliomas
o carcinomas epidermoides.
Las radiaciones ionizantes producen con mucha frecuencia leucemias y tumores tiroideos
pero también otro tipo de tumores.
Otro caso son los segundos tumores tras tratamientos con radioterapia en general poco
frecuentes y con años de latencia tras la irradiación.
Provocan rotura del ADN.
◊ La mayorÃ-a son revertidas.
◊ Si falla la reparación se pasa a un proceso de protooncogen a encogen.
◊ CALOR Y FRIO EXTREMOS.
Las temperaturas extremas pueden provocar si son mantenidas en el tiempo
situaciones de inflamación crónica que puede aumentar el riesgo de cáncer.
Ejemplo: esófago por causa de te caliente
◊ SUSTANCIAS QUIMICAS.
Son los hábitos tóxicos y los factores dietéticos.
Tabaco:
⋅ Pulmón.
⋅ Cavidad oral.
⋅ Faringe.
⋅ Laringe.
⋅ Páncreas.
⋅ Vejiga.
⋅ Riñón.
⋅ Esófago.
Alcohol:
⋅ HÃ-gado.
⋅ Esófago.
44
⋅ Laringe.
⋅ Faringe.
⋅ Mama.
⋅ Colon.
⋅ Endometrio.
Alcohol mas tabaco producen efecto sinérgico, aumento exponencial del riesgo de
cáncer de cabeza y cuello y de esófago.
◊ VIRUS.
⋅ Retrovirus y virus con envuelta.
⋅ Contienen RNA diploide.
⋅ Acción de transcriptasa inverso (pasa RNA a ADN) y lo inserta en el
huésped.
⋅ Este proceso asocia fallos que alteran el material genético y se producen
tumores.
Originan:
• Linfomas, leucemias.
• VIH. Que da lugar a linfoma no Hodgkin (LNH)
Herpes virus tipo 8:
• Sarcoma de Karposi.
• Linfoma de células B
Epstein Bans virus (EBV):
• LNH
• cáncer de cerviz.
• Hepatrocarcinoma.
• Linfoma−Burlei T
Hepatitis B, C:
• Hepatocarcinoma.
Papiloma virus:
• cáncer de cerviz.
• cáncer de vulva.
• cáncer de piel.
• cáncer de Reeto.
⋅ PARASITOS.
• Sdristosoma haematobium produce cáncer de vejiga.
TEMA VII.
ESTADIFICACION TNM
T. Tamaño del tumor (0−4)
N. Numero de ganglios afectados/ linfáticos regionales (x−0−3).
M. Metástasis a distancia. (0−1).
Hay que saber la localización e histologÃ-a del tumor. El modelo de
45
progresión de la enfermedad.
Enfoque terapéutico y pronóstico.
Evaluación y comparación de resultados.
Tis. Tumor insitu, esta en el sitio sin haberse filtrado en ningún otro lugar.
Tx−T0−Tis−T1−T2−T3−T4
Nx−N0−N1−N2−N3
Mx−M0−M1
EVALUACION CLINICA Y PATOLOGICA.
Hay cuatro clasificaciones:
⋅ CLINICA : cTNM o TNM.
⋅ PATOLOGICA: pTNM.
⋅ RETRATAMIENTO: rTNM
⋅ AUTOPSIA: ATM.
⋅ cTNM.
Clasificación clÃ-nica, previa al tratamiento. Se basa en la información
proveniente de estudios diagnósticos: exploraciones fÃ-sicas, imágenes,
etc.
Esencial para relacionar el tratamiento y evaluar respuesta.
⋅ pTNM
Evidencia intraoperatoria y post−operatoria: examen anatomopatológico.
Adecuación del tratamiento complementario.
Estimación pronostico.
Reconstrucción tumor, tamaño.
Ganglio centinela, linfodenectomia insuficiente.
TTC: Isolateral Tumor Cell < 0,2mm
⋅ rTNM.
Re−estadiaje de la recidiva.
⋅ aTM
Diagnostico accidental de un tumor no conocido previamente durante la
autopsia.
46
ESTADIO.
Según TNM se agrupan en estadios I, II, III y IV.
Excepción del pTis cN0
cM0 estadio.
OTRAS CONSIDERACIONES
Se estatifica con el T mas avanzado, entre paréntesis (m) o numero de
tumores.
Si es bilateral se estatifica independientemente cada tumor.
TUMOR DE ORIGEN DESCONOCIDO.
MOD p.e. T0N1M0 una vez descartado primario acorde con la
diseminación ganglionar.
Otras descripciones:
• G. Grado histológico.
• L. Invasión linfática.
• R. Tumor residual tras cirugÃ-a.
CLASIFICACION
St = 0 = TsN0M0
St IV = Cualquier T y N, M1
N0
N1
N2
N3
T1
IA
IIA
IIIA
IIIB
T2
IB
IIB
IIIA
IIIB
T3
IIB
IIIA
IIIA
IIIB
T4
IIIB
IIIB
IIIB
IIIB
Clasificación TNM
PULMÓN.
TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o el tumor se ha comprobado
por la presencia de células malignas en el esputo o secreciones bronquiales
pero no ha sido visualizado por broncoscopia o imágenes
T0: No hay prueba de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por
pleura pulmonar o visceral, y sin prueba broncoscópica de invasión más
47
proximal que un lóbulo bronquial (es decir, no en el bronquio principal).
 [Nota: tumor superficial no común de cualquier tamaño con su
componente invasor limitado a la pared bronquial, que puede extenderse
proximal al bronquio principal, también se clasifica como T1.]
T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes caracterÃ-sticas de grado o
tamaño:
♦ Mayor de 3 cm en su dimensión mayor
♦ Compromete el bronquio principal y está 2 cm o más
distal de la carina
♦ Invade la pleura visceral
♦ Está relacionado con atelectasias o neumonitis obstructiva
que se extiende a la región hiliar pero que no compromete
todo el pulmón
T3: Un tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de
los siguientes: pared torácica (incluyendo tumores del surco superior),
diafragma, pleura mediastÃ-nica, pericardio parietal; o tumor en el bronquio
principal de menos de 2 cm distal a la carina pero sin compromiso de la
carina; o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón
T4: Un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes
órganos: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el
esófago, el cuerpo vertebral, la carina; o tumores ganglionares separados en
el mismo lóbulo; o tumor con derrame pleural maligno.  [Nota: la
mayorÃ-a de los derrames pleurales asociados al cáncer de pulmón se
deben a un tumor; sin embargo, en unos pocos pacientes, los exámenes
citopatológicos múltiples del lÃ-quido pleural son negativos para tumor.
En estos casos el lÃ-quido no tiene sangre y no es exudativo. Dichos
pacientes serán evaluados más a fondo por medio de una
videotoracoscopia y biopsias pleurales directas. Cuando estos elementos y los
criterios clÃ-nicos dicen que la efusión no está relacionada con el tumor,
deberá ser excluida como un elemento de clasificación y el paciente
deberá ser clasificado como T1, T2 o T3.]
NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales, los
ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y los ganglios
intrapulmonares incluyendo el compromiso por extensión directa del tumor
primario
N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastÃ-nico ipsilateral,
subcarinal o ambos
N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastÃ-nico contralateral, hiliar
contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, o supraclavicular
MX: La presencia de metástasis distante no puede ser evaluada
48
M0: No hay metástasis distante
M1: Hay metástasis distante
[Nota: en M1, se incluyen glándulas tumorales separadas en lóbulos
diferentes (ipsilateral o contralateral).]
 Estadios.
N0
N1
N2
N3
T1 T2 T3 T4
IA IB IIB
IIA IIB IIIA IIIB
IIIA
IIIB
PRÓSTATA.
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia del tumor primario.
T1: Tumor no palpable ni visible por técnicas de imagen.
T1a: Hallazgo casual en menos del 5% del tejido resecado.
T1b: Hallazgo casual en más del 5% del tejido resecado.
T1c: Identificado por biopsia (a consecuencia de un PSA elevado)
T2: Limitado a próstata.
T2a: La mitad o menos de un lóbulo.
T2b: Más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos.
T2c: Ambos lóbulos.
T3: Se extiende a través de la cápsula prostática.
T3a: Lesión extracapsular uni o bilateral.
T3b: Invade las vesÃ-culas seminales.
T4: Invade estructuras adyacentes como: cuello vasical, vejiga, recto,
músculos, pared de la pélvis.
Nx: No se puede evaluar la extensión ganglionar.
N0: No afectación ganglionar.
N1: Afectación ganglionar regional.
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
49
M0: No metástasis a distancia.
M1: Metástasis.
M1a: En ganglios no regionales.
M1b: En hueso.
M1c: Otras localizaciones.
Estadios próstata:
• Estadio I
♦ T1a, N0, M0, G1
• Estadio II
♦ T1a, N0, M0, G2−4
♦ T1b, N0, M0, cualquier G
♦ T1c, N0, M0, cualquier G
♦ T1, N0, M0, cualquier G
♦ T2, N0, M0, cualquier G
• Estadio III
♦ T3, N0, M0, cualquier G
• Estadio IV
♦ T4, N0, M0, cualquier G
♦ Cualquier T, N1, M0, cualquier G
♦ Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G
MAMA (CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA):
TX: el tumor primario no se puede evaluar
T0: no hay prueba de tumor primario
Tis: carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfermedad de Paget
del pezón sin invasión del tejido de normal de la mama
T1: tumor no mayor de 2,0 cm en su mayor dimensión
T1a: tumor mayor de 0,1 cm, pero no mayor de 0,5 cm en su dimensión
mayor
T1b: tumor mayor de 0,5 cm, pero no mayor de 1,0 cm en su dimensión
mayor
T1c: tumor mayor de 1,0 cm pero no mayor de 2,0 cm en su dimensión
mayor
T2: tumor mayor de 2,0 cm, pero no mayor de 5,0 cm en su dimensión
mayor
T3: tumor mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor
T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica
50
o la piel.
pNX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
pN0: sin metástasis, histológicamente, en los ganglios linfáticos
regionales.
pN1: metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o en ganglios
mamarios internos.
pN2: metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o en ganglios
linfáticos mamarios internos clÃ-nicamente aparentes en ausencia de
metástasis de ganglios linfáticos axilares a ganglio(s) linfático(s)
axilar(es) ipsilateral(es) fijos entre sÃ- o a otras estructuras.
pN3: metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares, o en ganglios
linfáticos infraclaviculares, o en ganglios linfáticos mamarios ipsilaterales
clÃ-nicamente aparentes.
Mx: No se puede evaluar la existencia de metástasis a distancia.
M0: No metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
COLON Y RECTO:
51
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor confinado a la mucosa.
T2: Tumor invade la muscular propia.
T3: Tumor invade todas las capas y llega a la grasa pericólica.
T4: Invasión de órganos vacinos.
N0: No ganglios.
N1: Invasión de 1 a 3 ganglios regionales.
N2: Afectación de 4 o más ganglios regionales.
N3: Afectación deganglios a distancia.
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0: No metástasis.
M1: Metástasis a distancia.
ESÓFAGO:
Tx: Tumor primario que no ha sido estudiado.
To: No existen evidencias del tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
52
T1: Tumor que llega a la submucosa, sin sobrepasarla.
T2: Tumor que llega a la muscular sin sobrepasarla.
T3: Tumor que invade la adventicia.
T4: Tumor que invade las estructuras adyacentes.
Nx: Los ganglios regionales no pueden ser estudiados.
No: No hay adenopatÃ-as regionales.
N1: Ganglios regionales con metástasis.
Mo: No hay evidencias de metástasis en ganglios linfáticos distantes o en
otros órganos.
M1: Metástasis distantes presentes.
ESTADIOS:
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
Estadio IIA: T2, N0, M0
T3, N0, M0
Estadio IIB: T1, N1, M0
T2, N1, M0
Estadio III: T3, N1, M0
T4, cualquier N, M0
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
CERVIX UTERINO:
• TX: No evaluado tumor primario.
• T0: No evidence de tumor
• Tis/0: Carcinoma in situ
• T1/I: Tumor confinado al utero
♦ T1a/IA: Lesiones microscópicas, no visibles sin
microscopio.
♦ T1b/IB: Lesiones visibles, solo afectan al cérvix.
• T2/II: Tumor que invade el cuerpo del útero, sin llegar a pared
pélvica ni a tercio inferior de vagina.
♦ T2a/IIA: Sin Invasión de parametrios.
♦ T2b/IIB: Invasión de parametrios.
53
• T3/III: Tumor que se extiende a pared pélvica o invade el tercio
inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
♦ T3a/IIIA: Invade tercio inferior de la vagina.
♦ T3b/IIIB: Invade pared pélvica y/o causa hidronefrosis o
disfunción renal.
• T4/IVA: Invade mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más
allá de la pélvis verdadera.
• Nx: No se pude evaluar la afectación ganglionar.
• N0: No afectación ganglionar.
• N1: Afectación Ganglionar.
• Mx: No se pude evaluar la presencia de metástasis.
• M1/IVB: Metástasis a distancia.
ESTADIAJE:
Stage 0: Tis, N0, M0
Stage I: T1, N0, M0
Stage IA: T1a, N0, M0
Stage IA1: T1a1, N0, M0
Stage IA2: T1a2, N0, M0
Stage IB: T1b, N0, M0
Stage IB1: T1b1, N0, M0
Stage IB2: T1b2, N0, M0
Stage II: T2, N0, M0
Stage IIA: T2a, N0, M0
Stage IIB: T2b, N0, M0
Stage III: T3, N0, M0
Stage IIIA: T3a, N0, M0
Stage IIIB:T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3a, N1, M0
T3b, any N, M0
Stage IVA: T4, any N, M0
Stage IVB: Any T, any N, M1
54
TEMA VIII.
HISTORIA CLINICA ONCOLOGICA.
FICHA DEL PACIENTE
⋅ IDENTIFICACION DEL PACIENTE.
• Nombre y apellidos.
• Numero de historia oncológica.
• Fecha de nacimiento.
• Sexo.
• Entidad aseguradora.
• Nacionalidad.
• Ocupación.
⋅ ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES.
• Alergias medicamentos y/o contrastes.
• Enfermedades previas.
• Intervenciones quirúrgicas previas. Fecha y tipo.
• Tratamiento medico habitual.
• Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, etc.
• Antecedentes ginecológicos, ginecoobstetricos, FUR, GPA, ACO.
• Antecedentes familiares oncológicos.
• AMNANESIS.
♦ SÃ-ntomas previos al diagnostico. Fecha.
♦ Pruebas complementarias para el diagnostico.
♦ CirugÃ-as o biopsias: Fecha, Tipo, AP pieza (anatomÃ-a
patológica)
♦ Quimioterapia:
◊ Adyuvante, neoadyuvante.
◊ Fecha y numero de ciclos.
◊ Respuesta al tratamiento.
◊ Efectos secundarios, tolerancia.
AMNANESIS APARATO POR APARATO.
SÃ-ntomas actuales del paciente según la
patologÃ-a:
◊ Digestivos: nauseas,
vómitos, diarreas,
pérdida de peso,
rectorragia, cambios
en el hábito
intestinal.
◊ UrologÃ-a: FMD
(frecuencia
micción diurna),
nicturia, disuria,
impotencia.
◊ Ginecológicos:
Metrorragias,
coitorragias.
55
◊ EXPLORACION FISICA.
◊ Pulmonares: Tos,
hemoptisis, perdida
de peso.
◊ Neurológicos:
Disminución del
nivel de
consciencia,
convulsiones,
afectación pares
craneales.
◊ Estado general del
paciente:
56
◊ EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
57
⋅ Tumores
digestivos:
EDA y/o
colonoscopia
con biopsia,
ecoendoscopia,
TAC
toracoabdominopelvi
⋅ Tumores de
mama:
MamografÃ-a
y eco con
PAAF y/o
BAG, TAC,
gamma
grafÃ-a
ósea.
⋅ Tumores
ginecológicos:
Exploración
ginecológica
con biopsia,
TAC.
⋅ Tumores de
pulmón:
Rx de
tórax,
TAC,
broncoscopia
con biopsia.
⋅ Tumores
ORL:
exploración
ORL con
biopsia,
TAC de
cabeza y
cuello, Rx
de tórax.
◊ JUICIO
CLINICO.
⋅ Localización
tumoral.
⋅ Tipo
histológico.
⋅ Estadiaje
TNM:
♦ T:
58
◊ TRATAMIENTO.
59
Tum
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tumo
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de
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♦ N:
Estad
de
los
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♦ M:
Prese
de
metÃ
a
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◊ PLAN Y
SEGUIMIENTO.
60
TEMA IX.
REAL DECRETO
CALIDAD EN
RADIOTERAPIA.
ANEXO 3
FASES DEL
PROCESO
RADIOTERAPICO.
◊ EVALUACION
INICIAL.
Es la valoración
del paciente basada
en datos
analÃ-ticos,
radiológicos e
histopatológicos,
de la naturaleza de
la enfermedad a
tratar, su extensión
y estadio evolutivo
y de la probabilidad
de control existente.
• Valoración
del
tratamiento
oncológico.
• Valoración
del
tratamiento
radioterápic
◊ DECISION
TERAPEUTICA.
Elección entre las
distintas
modalidades de
tratamiento, de
aquellos cuyo
objetivos,
metodologia y
desarrollo se adapte
mejor a las
necesidades del
61
paciente, teniendo
en cuenta sus deseos
libremente
expresados.
Se incluye la
combinación del
tratamiento,
definición del
tumor, vÃ-as de
diseminación y
tejidos a irradiar con
objetivos
preventivos.
Identificación de
órganos crÃ-ticos.
◊ LOCALIZACION.
Definir y delimitar
los volúmenes de
tejido a irradiar y a
proteger en cada
caso. Se emplean
imágenes
anatómicas
bidimensionales o
tridimensionales de
las estructuras
corporales, que se
obtienen mediante
dispositivos y
técnicas de
estudio particulares
susceptibles de
verificación y
análisis en un
sistema de
coordenadas.
Relimitación del
tumor, vÃ-as de
diseminación y
tejidos a proteger de
las imágenes
anatómicas
elegidas.
◊ PLAN DE
IRRADIACION.
62
Prescripción de la
dosis absorbida en
cada uno de los
tejidos, órganos y
volúmenes
seleccionados.
Tiempo total y
fraccionamiento
para suministrar las
dosis prescriptas.
Selección del plan
de tratamiento
adecuado.
Consentimiento
informado y
documentado antes
de iniciar la
simulación y el
tratamiento.
◊ SIMULACION.
Reproducción
fidedigna,
documentalmente
controlable, de las
condiciones
generales en las que
se debe llevar a
cabo la irradiación
terapéutica, con
especial referencia
al posicionamiento
del paciente y a los
parámetros
geométricos de la
irradiación:
Distancia foco−piel,
tamaño de campo,
posición de la
mesa de
tratamiento,
volúmenes de
irradiación,
protección de
órganos crÃ-ticos.
◊ APLICACIÓN
DEL
63
TRATAMIENTO.
• Verificació
inicial
de
la
puesta
en
tratamiento.
• Verificació
del
tratamiento
en
sesiones
sucesivas.
• Verificació
periódica
de
las
puestas
de
entrada
a
los
haces.
• Revisión
periódica
de
la
ficha
de
tratamiento.
◊ CONTROL DEL
TRATAMIENTO.
⋅ Valoración
de la
respuesta
tumoral.
⋅ Valoración
de la
respuesta al
tratamiento.
⋅ Verificación
de los datos
anatómicos
del
paciente.
⋅ En
tratamientos
de
braquiterapis:
Rayos X
ortogonales,
64
estereorrdiografias
u otras
imágenes
que
permitan su
identificación
espacial
final.
Verificación
de la
retirada de
fuentes y
registro.
⋅ EVALUACION
FINAL.
• Estudio
y
documentaci
de
la
suma
de
todas
las
irradiaciones
realizadas,
dosis
final.
• Valoración
de
la
irradiación
realizada
respecto
a la
prevista.
• Valoración
clÃ-nica
de
la
respuesta
al
tratamiento
y su
comprobaciÃ
con
la
prevista.
• Valoración
de
posibles
introgenias.
65
• Establecimie
de
un
plan
de
seguimiento
de
la
enfermedad,
si
se
considera
pertinente.
• Informe−resu
al
especialista
de
procedencia.
• SEGUIMIE
♦ Eval
del
contr
de
la
enfer
♦ Valo
de
secu
a
corto
y
a
largo
plazo
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69
70
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