Rev. de Med. Univ. de Navarra VII: 137, 1963 FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO UNIVERSIDAD DE NAVARRA DE HISTOLOGÍA Reacción de Hipersensibilidad a la Ingestión de Acaros (T yroglyphus farinae) Estudio anatomopatológico de un caso mortal. G. Herra11z y M." P. Hel'ranz. RESUMEN Se presentan los hallazgos patológicos de un caso, probablemente único en la bibliografía mundial, en el que la ingestión de cantidades masivas de ácaros contaminantes de alimentos produjo, junto a un cuadro de intensa irritación intestinal, lesiones granulomatosas ampliamente diseminadas (hlgado, bazo, suprarrenales, tiroides, riñón, vías urinarias, etc.). Con toda probabilidad, estos granulomas son expresión de una reacción de hipersensibilidad a la absorción de los productos de digestión de los ácaros ingeridos. Se revisa brevemente la patogenicidad digestiva de los ácaros y la estructura histológica de las lesiones granulomatosas alérgicas. Son extraordinariamente escaso3 los datos que pueden recogerse de la bibliografía médica acerca de la patog'2nicidad para el hombre de los parásitos del orden Acarina cuando ingresan en el organismo por vía digestiva. Todos los tratados de Parasitología médica s. 11, 1s señalan el importante papel que estos arácnidos, y en 2special las garrapatas, desempeñan en la transmisión de gran número de enfermedades víricas, rickettsiósicas, espiroquetósicas y también bacterianas. A los miembros de las restantes parásitos del orden Acarina cuanfamilias ( Demodicidae, Dermannyssidae, Sarcoptidae, Pediculoididae, Trombidiidae y Tyroglyphidae) se les reconoce solamente, junto al ocasional carácter que pueden asumir de vectores de algunos virus, la capacidad de causar lesiones cutáneas C:uando penetran o entran en contacto con la epidermis (diferentes tipos de sarna, dermatosis alérgicas) 138 1 1 G. HERRANZ Y M AR Í A P. H ERRANZ y fenómenos respiratorios de tipo asmático cuando son inhalados por individuos susceptibles. Es llamativo que, siendo muchos de estos parásitos, y en particular los de la familia Tyroglyphidae, contamitantes de alimentos de consumo ordinario (harina, queso, azúcar, legumbres secas, jamón, embutidos), no sean más frecuentes los cuadros gastrointestinales producidos por ellos. La presencia de huevos, larvas, ninfas y adultos de tiroglífidos en las heces humanas es, en opinión de algunos 11, una eventualidad bastante frecuente. La opinión más generalizada indica que, cuando estos p·a rásitos son ingeridos en can tida d suficiente, pueden producir un cuadro de irritación intestinal de carácter leve e, 18. Hinman y Kampmeier 9 consideran que los ácaros no son capaces de sobrevivir a la acción de los jugos digestivos, aunque en ocasiones pudieron comprobar que eran capaces de penetrar hasta el fondo de las criptas de Lieberkühn . A esta circunstancia y a la liberación de sustancias tóxicas procedentes de los organismos parasitarios digeridos se atribuye el efecto irritante sobre el tracto intestinal, que se manifiesta en forma de una diarrea transi toria, y un cuadro de afectación del sistema nervioso central con síntomas clínicos de fuerte excitación que tiene una marcada semejanza con el que se observa en el vanillismo s. Al lado de esta interpretación que achaca las manifestaciones digestiva s y generales de la acariasis intestinal a un efecto puramente tóxico, existe otra que prop'o ne un mecanismo de índole alérgica. Ya Dekker { había llamado la atención en 1928 sobre el hecho de que, según sus propias experiencias, los ácaros representan alérgenos muy poderosos. Kammerer y Michel 10 afirman que, al menos, una parte de los tras- Vo l. VII tornos gastroin t estina les determin a dos por ácaros, especialmente los pertenecientes a las especies que suelen desarrollarse en los alimentos a lmacenados, son de índole alérgica. El presente traba jo tiene por obj eto presentar los datos anatomopatológicos de un caso, muy probablemente único en la bibliografía mundial, en la que la ingestión de una cantidad extraordinariamente elevada de ácaros de la especie Tyroglyphus farinae, produjo, junto a un cuadro enterocolítico catarral de gran intensidad, lesiones granulomatosas muy diseminadas, cuya naturaleza alérgica será discutida más adelante, que terminó con la muerte. DATOS CLÍNICOS Una mujer de 56 años, ama de casa, ingresó ya cadáver en el Departamento de Medicina Interna de la Facutad de Medicina de la Universidad de Navarra. Momentos antes de la mu-erte la enferma había hecho una deposición muy blanda, horno -· génea, de color negro, que fué sometida a estudio microscópico . En él se descubrió la presencia de huevos, iarvas y formas adultas de ácaros en gran cantidad y muy mal éstado de conservación . Un cultivo bacteriológico de las heces no dió crecimiento de gérmenes enteropatógenos. La historia de la enfermedad, tal como pudo obtenerse de sus allegados, fu é como sigue: Estando con anterioridad en buena salud, nueve días antes de la muerte experimentó molestias urinarias (micción frecuente, dolorosa), junto con una fuerte sensación de malestar que le obligó a encamarse. El mismo día, por la noche, presentó un cuadro muy intenso de agitación y, casi simultánea mente, un rep·entino tenesmo rectal que se siguió de una deposi ción líquida muy voluminosa . E!!t e Ju.nio 1963 1 l REACCiÓN DE cuadro de agitación y diarreas duró la noche entera. Fué tratada con sulfamidas y líquidos per os y suero salino parenteral. Las molestias urinarias disminuyeron notablemente, pero las diarreas persistieron durante tres días, al cabo d e los cuales remitieron por compl~to . Durante los cinco primeros días la enferma no ingirió más que líquidos. Al sexto día de la enfermedad la paciente tomó una alimentación consistente en zumos de frutas y una papilla preparada con leche y harina. Las diarreas volvieron con menor intensidad. La enferma, junto a una sensación dolorosa, vaga e imprecisa en el abdomen, se quejaba de ten e ~· una sed muy intensa y parecia muy agitada. El cuadro fué empeorando progresivamente, por lo que se decidió su traslado al Hospital. Los antecedentes personales y familiar2s carecían de interés. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO La autopsia se hizo a las 18 horn3 de la muerte. Los hallazgos más importantes se encontraron en el a bdomen. El estómago era d e asp;: c o no1·mal. Las asas intestinales ap .::t-· recian distendidas por gas en grad o variable y dejaban transparentar un contenido d e color rojo-negruzco d :bido a hemorragias más o menos recientes. Era muy marcada la congestión vascular en todo el intes '. ino . Al abrir algunas porciones del intestino se comprobó el carácter predominantemente hemorrágico de s u contenido y pudieron des cubrir:e numerosas ulceritas de un tamaño infe rior a 2 mm. de diámetro y que se distribuían de un modo irregu lar por toda la longitud del íleon y d pl intestino grueso. Se ligaron alguno 3 segmentos de asas del delgado, el ciego y porciones del colon transver- HIPERSENSIBILIDAD 139 so y recto para el examen microscópico del contenido. El hígado presentapa amplias adherencias laxas con el diafragma. Era pálido y de consistencia normal. Pesó 1.390 gramos. La superficie de corte era muy homogénea. Las vías biliares extrahepáticas eran normales, al igual que el páncreas. El bazo pesó 240 gramos, era blando y con la cápsula muy arrugada. Al corte, la pulpa era casi inaparente y se arrastraba bastane barro esplénico con el cuchillo. El riñón derecho era muy grande, de 250 gramos de peso, de aspecto exterior normal. Se decapsuló con facilidad. Al corte, los dos tercios superiores eran de apariencia normal. El tercio inferior estaba muy profundamente alterado, con desaparición del dibujo cortico-medular y con necrosis de tipo coagulativo del grupo papilar inferior. El contenido de los cálíces correspondientes era orina turbia de color pardo oscuro. El riñón izquierdo era muy pequefi.o: pesó 30 gramos. Era de consistencia dura. La arteria renal tenía un diámetro exterior de 2,5 mm. y dejaba pasar una sonda desde su origen aórtico. La superficie de corte era muy pálida y sin re siduo de estructuras normales. El urét er era. de aspecto exterio1' nor mal, pero su luz no pudo descubr irse desde la pelvis. Las suprarrenale 3 eran congestivas. En la del lado derecho había un nódulo de asp2 cto adenomatoso de 3 cm. de diámetro . En el aparato genital, junto a la atrofia ovárica muy marcada, se encontraron múltiples miomas subserosos . Los órganos torácicos no presen taron datos patológicos fuera d e una marcada congestión pulmonar con edema en las bases. En la glándula tiroidea se encontró un nódulo de 2 cm. de diámetro mayor intensamente calcificado y 140 G, HERRANZ Y MARÍA p, HERRANZ " Vol. VII sistían fundamentalmente en la presencia de numerosas lesiones de aspecto gTanulomatoso con estructura muy similar en sus diferentes localizaciones. El tamaño de estos granulomas alcanzaba un diámetro máximo de l mm., siendo los más frecuentes de talla inferior a 0,5 mm. Estaban constituídos predominantemente por elementos de rasgos histiocitarios que, en ocasiones, asumían un carácter epitelioide. Solamente en algunos casos pudo comprobarse en ellos una actividad macrofágica, a pesar de aparecer casi constantemente infiltrando un material de aspecto necrótico. Aunque la reacción de la fibrina de Weigert fué negativa, el carácter de la necrosis podía ser descrito más bien como fibrinoi- Fig. 1.-Ejemplares de Tyroglyphus farinea en el contenido intestinal. (Examen en fresco.) delimitado por una cápsula muy desarrollada, en el interior del lóbulo derecho. Las paratiroides eran nmmales. En la lengua se encontraron extensas áreas de leucoplasia situadas en el dorso, cerca de la punta. El examen microscópico del contenido intestinal reveló la pres2ncia de numeros1s1mos huevos, larvas, ninfas y adultos de ácaros que pudieron identificarse como pertenecientes a la familia Tyroglyphus farinae. En general, su estado de conservac10n era muy deficiente; no obstante, los que procedían de las porciones más proximales del í.leon aparecían bastante íntegros (fig. 1). Los hallazgos histológicos más significativos se encontraron en el hígado, bazo, riñón, suprarrenal, vejiga urinaria, tiroides e intestino. Con- Fig. 2. - Hígado. Abundantes fomnaciones granulomatosas con ligera tendencia a localizarse en la proximidad de las áreas peri portales. Ji;nio 1963 REACCIÓN DE de que como caseoso. En ninguna ocas10n, a pesar de una búsqueda muy cuidadosa, se observaron células gigantes, ni bacilos ácido-alcohol resistentes en los preparados t~ñldcs por el método Ziehl-Neelsen. Junto a estos elementos histiocitarios no faltaban casi nunca, de t::i,'. manera que es preciso considerarlas como parte integrante de los granul.omas, las células plasmáticas en número más o menos e·levado, los cuales se disponían en la pe1ife:cia de la lesión. También los linfocitos aparecían con frecuencia en el área marginal de los granulomas. Por el coDtrario, los polinucleares neutró.11.los o eosinófilos nunca se vieron en cantidad apreciable en la proximidad de los focos inflamatorios. Era patente de los granulomas que se encontraban en estadios distintos de su evolución, de tal manera que era fácil distinguir dos tipos distintos. Unos, más recientes y menos numerosos, de tamaño más pequeño, se caracterizaban por la coexistencia de necrosis e infiltración de elementos macrofágicos con signos de fagocito sis activa no muy marcada, Los restantes tipos de células inflamatorias estaban ausentes practicamente, viéndose solamente algún raro polinuclear y un pequeño número de lin·focitos. Los otros, más avanzados en su evolución, mostraban el aspecto ya descrito anteriormente como típico, ya que dominaban numéricamente de un modo absoluto. En el hígado otros granulomas eran muy abundantes (fig. 2) y mostraban una ligera predilección por situarse en la periferia lobulillar en contacto con los campos portales. El armazón reticular aparecía distendido, pero bien conservado, a nivel de los granulomas. Las células hepáticas no presentaban signos degen2rativos excepto en las áreas inmediatamente vecinas a los granulomas HIPERSENSIBILIDAD 141 Fig. 3.-Bazo. Numerosos focos granulomatosos distribuídos difusamente. de tip.a reciente en las que podía comprobarse la existencia de necrosis de los hepatocitos. La arquitectura normal del bazo aparecía muy modificada a causa de una disminución muy marcada de las formaciones linfáticas y de la l)l'esencia de focos granulomatosos en número muy elevado (fig. 3). E'stos no mostraban ninguna relación preferente con las estructuras preexistentes, aunque un buen número de ellos se podía observar una proximidad notable a las vainas linforeticulares, mientras que otros aparecían alojados en plena pulpa roja. En su constitución respondían a los modelos ya descritos (fig. 4). En general, la proporción de células plasmáticas periféricas era muy notable. Por otra parte, un rasgo muy llamativo en el bazo, era la presencia e 142 G. HERRANZ Y MARÍA p, HERRANZ · Vol. VII Fig. 4.-a) Periferia de un granuloma d el bazo con acumulación de células plasmáticas. El centro del granuloma en la parte inferior de la figura . b) Detalle, a mayor aumento, de la figura anterior. una intensísima eritrofagocitosis por parte de los macrófagos esplénicos. La presencia de granulomas en la suprarenal era también muy notable, asociándose a edema y pequeños focos hemorrágicos a nivel de la corteza (ftg. 5). La médula era histológicamente de apariencia norma.l. En el riñón derecho se encontraron granulomas, menos numerosos en comparación con los órganos descritos hasta ahora, que se localizaban indistintamente en la corteza o en la médula. Era intensa la alteración tubular, particularmente en el segmento principal de la nefrona, en el sentido de una degeneración turbia del epitelio. El foco de necrosis presente en el grupo papilar inferior, era de tipo coagulativo, reciente, y probablemente se constituyó por la confluencia de varios focos granulomatosos, ya que el tejido que lo rodeaba exhibía una composición celular idéntica a la que mostraban los granulomas individuales. El cua dro histológico del riñón izquierdo correspondía a una hipoplasia congénita y en él estaban casi ausentes las lesiones granulomatosas. En la vejiga urinaria, el epitelio superficial se había desprendido en gran extensión. La lámina propia de la mucosa era asiento de una infiltración celular bastante densa en la que se mezclaban los histiocitos con cantidades variables de linfocitos y células plasmáticas. En algunas venas de mediano calibre (fig. 6) se encontraron formaciones trombóticas que se implantaban sobre áreas de vasculitis segmentaría, en la que la Junio 1963 REACCIÓN DE 143 HIPERSENSIBILIDAD reacc10n inflamatoria estaba representada por histiocitos, linfocitos y plasmáticas. Estos granulomas vasculares parietales no se observaron fuera de la pared vesical. En la glándula tiroidea los granulomas estaban también presentes en un número apreciable. En toda la longitud del intestino delgado y del grueso se encontró el cuadro de una enteritis catarral con fuerte dilatación vascular, edema, desprendimiento del epitelio y una infiltración celular muy escasa en la que predominaban los elementos mo-nonucleares (histiocitos, linfocitos y plasmáticos) que nunca se agrupaban en formaciones granulomatosa. El tejido linfático del íleon, a semejanza de lo ocurrido en el bazo y en los ganglios linfáticos, estaban muy despoblado de linfocitos, con un cuadro similar al que se observa en las situaciones de alarma. En los restantes órganos estudiados, los hallazgos fueron de menor interés: cabe destacar la existencia de edema pulmonar con fuerte congestión de los capilares alveolares y focos incipientes de bronconeumonia y la presencia de una infiltración ligera de linfocitos en el miocardio. Fig. 5.-Suprarrenal. Granulomas en Ja corteza. Fig. 6.-Trombosis de una pequeña rama venosa en la pared de la vejiga urinaria. DISCUSIÓN Se ha indicado al principio de este trabajo la singularidad del caso presentado. Tras una búsqueda, lo más completa. posible, no se ha podido encontrar ninguna referencia bibliográfica acerca de casos mortales por ingestión de ácaros. Los índices bibliográficos consultados (Current List 144 G. HERRANZ Y MARiA p, HERRANZ of Medíca l Literature, Excerpta Me dica, Index Medicus, Referencias de Revistas de la Revista Ibérica de Parasitología) no han registrado, en los últimos 15 años, ningún caso similar al expuesto. Solamente, en un ai'tículo de Rodríguez L.-Neyra 10 acerca de la parasitología en el Marruecos español, se hace mención de que la ingestión de ácaros "a veces produce disturbios intestinales y aún generales no pequeños durante su paso comensalista". El que pueda producirse cuadros patológicos de tanta gravedad trae consigo una consecuencia de índole higiénica, en el sentido de someter a una vigilancia cuidadosa aquellos alimentos que más frecuentemente son asiento de una colonización por los ácaros. Los estudios de Haase íO han revelado la extraordinaria abundancia de tiroglifidos en algunos alimentos mal almacenados, la cual es resultado de la rápida reproducción que estas especies pueden alcanzar cuando se reúnen en circunstancias adecuadas. No es raro observar en algunos exámenes bromato ~ ógicos la presencia de millones de ejemplares de estos parásitos en todas sus formas evolutivas, hasta tal punto que, en ocasiones, los pi;'ásitos y sus deyecciones llegan a ocupar un volumen superior al de la substancia alimentaria sobre la cual crecen. Por otra parte, merece especial comentarip el .cua_dro anatomopatológico consisterit'e'oen una granulomatosis amplianíénte difundida y cuya naturaleza es conveniente esclar2cer. Los granulomas que, a primera vista, presentaban una cierta fisonomía tuberculoide con acumulación de elementos histiocitarios que, en ocasiones, asumían un carácter epitelioide, aparecían muy característicamente rodeados de células plasmáticas que formaban un halo más o menos densamente poblado . Esta peculiar com- Vol. VII posición celular de los granulomas, junto con la presencia de necrosis de los elementos tisurales preexistentes, plantea el problema de si aquéllos han de considerarse simplemente como una reacción inflamatoria ordinaria frent e a focos de necrosis debida a un efecto tóxico o, si más bien, y este es asunto de particular interés, poanan ser la expl'es10n morfológica de una reacción de hipersensibilidad inducida por la absor ción de los productos de digestió '.l de les ácaros ingeridos, posibilidad que viene legitimada por el hecho demostrado de ser los ácaros potentes antígenos. Aunque no existe universal acuerdo acerca de los rasgos morfológicos que caracterizan distintivamente a la inflamación alérgica, en nuestra opinión, existen pruebas suficientes para a:tribuir a las lesiones observadas en el caso presentado un carácter hiperérgico. La morfología de l~ reacción tisu - · lar alérgica ha sido muy detalladamente estudiada por More y Movat 1 ~ . : 1, quienes han demostrado muy convincentemente que la inflamación hip erérgica no sólo se distingue _cuantitativamente de la inflamación normérgica, sino que entre ambas éxisten :.también diferencias cualitativas que resultan en cuadros citológicos disimil!itres. Según estos autores, la inflamación hiperérgica, tal .como se observa en el fenómeno de Arthus y en la anafilaxia, se caracteriza no sólo por el curso explosivo de la respuesta tisular, sino que se expresa citológicamente en una intensa proliferación de macrófagos y por la rn.aduración y proliferación de cé1ulas plasmáticas. La secuencia histopatogénica sugerida por More y Movat implica una priinera fase exudativa. que puede progresar hasta la trombosis y que sería el resultado de la interación antígeno-anticuerpo; una Junio 1963 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD 145 reacc10n macrofágica que sería la diciones que ha de reunir un granumanifestación formal de la destruc- loma para que pueda ser considerado ción y eliminación del antigeno y, como de naturaleza alérgica: para finalmente, una proliferación de cé- ellos, las lesiones granulomatosas lulas plasmáticas que vendrían a ser caracterizadas morfológicamente por la expresión anatómica de la forma- proliferación de elementos mesención de anticuerpos. Los mismos quimatosos y formación de estructuras autores trazaron la cronología de es- nodulares son características de un tas fases de la reacción tisural, indi- estado de hipersensibilidad. La aparicando que la aparición de células ción de células gigantes es un fenóplasmáticas, no sólo en las lesiones meno secundario que necesita largo locales sino de modo generalizado en tiempo para '.realizarse. Estos conel bazo y en los ganglios linfáticos, ceptos, cuando son vertidos a la paocurre al cabo de séis días de la in- tología humana, llevan a Goldgrayección del antígeno. Sus estudios le ber y Kirsner a alinear un gran gru llevaron a la conclusión de que el po de entidades nosológicas dentro "comp,lejo lesional de destrucción del denominador común de enfermeaguda con exudación y la reacción dades por hipersensibilidad. En un trabajo muy reciente, Waksgr a n u 1 o m ato s a, particularmente cuando se caracterizan por la presen- man 17 ha estudiado comparativacia de células plasmáticas, es patogno- mente las reacciones tisulares, que mónica de una respuesta tisular del ocurren en los diferentes tipos de tipo de la reacción de hipersensibi- hipersensibilidad tardía. Concluye lidad". Aunque esta afirmación puede que los fenómenos básicos que caracser objeto de crítica, ya que parece terizan este tipo de reacción son: una generalización un tanto audaz, 1) la acumulación de células hemano cabe duda que supone un acerca- tógenas, linfocitos y quizás monomiento a la comprensión de la reac- citos, en torno a los vasos vecinos a los elementos tisulares que contiene ción hiperérgica. Bahrod 1, en una amplia revisión el antígeno; 2) el aumento del núde la histologfa de las reacciones mero de estas células, ya sea por alérgicas, ha prestado particular aten- multiplicación, ya por ulterior acución al estudio de la estructura de mulación; 3) la invasión por parte los granulomas que aparecen en las de histiocitos del parénquima que reacciones de hipersensibilidad de ti- contiene el antígeno y 4) la destrucpo tardío. En su opinión, tales gra- ción directa de éste por parte de los nulomas se distinguen por la cons- histiocitos. El papel de las células tante presencia de necrosis e histi.o- plasmáticas es considerado como de citos que, muy frecuentemente, se segundo orden ya que, en determinadisponen radialmente en torno al fo- dos casos, no aparecen o lo hacen co necrótico. Se comprende, sin em- muy tardíamente. bargo, que para que tal disposición A pesar de las opiniones, en parte radial llegue a producirse, que el pro- contradictorias, que anteceden y que ceso de necrosis haya alcanzado una pueden proceder de observaciones extensión determinada y que la le- hechas en diferentes especies de anisión en conjunto haya tenido que males y con antígenos distintos aplimadurar a partir de estadio inicial cados según pautas diversas, es legítimo pensar que las lesiones gramenos estructurado. En este sentido, Goldgraber y Kirs- nulomatosas halladas en el caso prener 6 son menos exigentes en las con- sente sean la expresión de un fenó- 146 G, l{!i:RRANZ Y MARÍA P. HERRANZ meno de hipersensibilidad tardía frente al a ntígeno representado por los ácaros. Es de lamentar que los detalles que hubiera sido necesario conocer de la 11istoria clínica no pudieran obtenerse por la muerte de la enferma: hubiera sido muy interesante determinar las ocasiones en que había ingerido alimentos elaborados con la harina contaminada de ácaros que conservaba en su casa, a fin de establecer con firmeza la posibilidad de una serie de pequeñal'l exposiciones anteriores que hubiesen creado el estado hipersensible. Está fuera de toda duda que, tanto la sensibilización como la penetración del antígeno desencadenante de la reacción de hipersensibilidad puede hacerse a través del tubo digestivo. Lo atestiguan los recientes trabajos de Halpern y colaboradores a quienes han demostrado la permeabilidad del tracto digestivo, tanto en el hombre como en el conejo y el cobaya, a proteínas extrañas administradas por Vol. VII vía oral y la posibilidad de desencadenar por esta vía un proceso de sensibilización que, en muchos casos, es de igual intensidad que el provocado por vía parenteral. Debe tenerse también en cuenta que las estructuras quitinosas de los ácaros pueden actuar como un poderoso coadyudante en las reacciones de sensibilización, como ha demostrado Chordi 2. Una prueba adicional de la naturaleza alérgica de la enfermedad que p::esentó la paciente está constituida por la marcada eritrofagocitosís que exhibían los macrófagos esplénicos. Tal fenómeno es tenido hoy como signo de la presencia de anticuerpos fijados sobre la cubierta eritrocitaria ::. Esta circunstancia hs,bría de interpretarse en el presente caso como un argumento más en favor de un estado de hipersensibilidad de tipo tardío en el que participaron también los hematíes por la absorción superficial del antígeno. SUMMARY Hipersensitivity Reaction to the lngestion of Mitcs (T yrogiyphus farinae). Pathologic Study of a Fatal Case. The pathologic findings are presented from a case, probably unique in the wor:ct literature, in which the ingestion of f cod contaminated with masive amounts of mites (Tyroglyphus farinae) brought ab out, apart from a severe intestinal irritation, wi dely distributed gra.nulomatous lesions Oiver, spleen, adrenals, thyroid, kidney, urinary pathways, etc.). These granulomas were interpreted, on morphologica.l grounds, as the expression of a hipersensitivity reaction (o the dig·estion products from ingested mites. A brief discussion is added on the pathogenicity of ingested nütes a.nd on the histologic structure of allergic lesions of the granulomatous type. BIBLIOGRAFÍA l. BOHROD, M. G . Histology of allergic and related lesions, en Progr. Alle rgy. 4 : 31. Karg·er. Basilea, 1954. 2.-CHORDI COREO, A . Comunicación personal. 3. 4. J. V. The Haemolytic Anaemias. Congenital and Acquired. 2.ª ed . Churchill. Londres, 1962. DEKKER. Münch. merl. Wschr. 1928: 515 . DAcIE, Junio 1963 5. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A. Parasitología y EnTroipcales. Cultural, S. A. La Habana, 1930. GARCÍA RIVERA, 13. fermedades 6. 7. 8. J. B. KmsNER. Arch. Path. 6: 618, 1958. HAASE, A. Z. Parasitenkunde. I: 765, 1929. GOLDGRABER, M. B. H. z. MOVAT. Arch. Path. W. C. Insects, Ticks, lJ!Iites and Venemous Animals of Medical and Veterinary hnporta.nce. H. R. Grubb. Croydon, 1931. 15. G. Lehrbuch der Parasitounter besonderer Beriic/csichtider Parasiten des lvlenschen. Springer. Berlín, 1956. PIEKARSKI, logie, gnng 16. 10. 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