estrés - trabajos dr. antonio paolasso

ESTRÉS
Antonio Paolasso
Médico
INTRODUCCIÓN
VIVIR EL DISTRÉS
A
l profundizar sobre el aspecto médico del estrés, advertí que las modificaciones
psicoorgánicas que producían los estresantes, terminaban convirtiendo al estrés en un
importante alterador o desorganizador de la persona humana, además del perjuicio de las
funciones normales del cuerpo. Utilizaré el término estrés, no con el significado que primariamente se le dio
al ser empleado en el estudio de la reacción de alarma (Selye) como un elemento de adaptación a un
conflicto, sino como un sinónimo de distrés o síndrome de desadaptación que produce lesión o injuria
emocional. Cada lector o investigador podrá ponerle el nombre que desee, pero sin perder de vista el
concepto de un hecho desorganizador de la vida del hombre.
El organismo es profundamente desquiciado físicamente por el estrés, en todas sus funciones
vitales: circulación, digestión, alimentación, respiración, catarsis, metabolismo, actividad y reposo. El ritmo
circadiano, tanto en la faz exógena como endógena, es severamente trastocado porque los ciclos
hormonales y funcionales de la cronobiología humana se transforman en tal grado, que partiendo de una
especie de caos enzimático y celular, se llega a la desorganización del sistema nervioso, luego del
endocrino, de ahí al metabólico y, finalmente, quiebra la homeostasis de todas las funciones orgánicas
fisiológicas y provoca mutaciones genéticas. El ritmo luz-sombra, representado en el ciclo natural de
veinticuatro horas por el día y la noche, es marcado por la ausencia o presencia de la luz solar. Está
comprobado que el hombre urbano de hoy no acata plenamente el ciclo luz-sombras, dado que la noche
está tan iluminada artificialmente que no se conoce una noche oscura. Todo sucede a tal punto, que si por
azar ocurre alguno de los llamados “apagones” en que cesa abruptamente la luz artificial nocturna, aparece
una nueva forma de pánico o fobia: la umbrofobia o miedo a las sombras u oscuridad (valga el neologismo
por no encontrar otro más aceptable o claro). (El término acluofobia actualmente en uso se refiere al “temor
morboso a la oscuridad” mientras que umbrofobia es un temor nuevo no morboso por desacostumbramiento
a las sombras de la noche).
¿Porqué este miedo a la sombra, relativamente nuevo?. Experimentalmente en animales, plantas y
seres humanos, se ha demostrado la influencia del ciclo luz, el que interviene en el heliotropismo vegetal, en
el estado de vigilia y en determinados ciclos orgánicos del hombre y animales. En el hombre, además de las
influencias no apreciadas por los sentidos como son los cambios neuroendocrinos y metabólicos, está el
ciclo actividad-reposo en el cual es manifiesta la necesidad de la presencia de la luz. El ciclo natural luzsombra, representado por la sucesión día-noche en toda la escala natural biológica, implica que la luz o día
es el momento de la actividad, mientras que la sombra o noche exige el reposo.
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Las actividades sociales del hombre se incrementaron tanto en el siglo XX, que las veinticuatro
horas del día, paradójicamente, le resultaron exiguas por lo que el hombre debe apelar a la necesidad no
natural de un mayor horario-luz. De este modo, mediante el uso de luz artificial y de técnicas de iluminación
que tienden a acercarse a las características del período luz solar, hacen una extensión del mismo. Esta luz
artificial elonga el horario de actividades que era normal para el día y comienza a invadir paulatinamente la
noche. La noche iluminada borró la noción de oscuridad y por esto se teme provocando lo que
hemos llamado umbrofobia. El avance de las tareas del día sobre la noche, si bien supera el problema de
la luz, no lo hace con el tiempo y con esto se adviene un nuevo dilema: no alcanzan las veinticuatro horas
del ciclo natural. Era tal la magnitud de este planteo que empieza la fantasía de la hora veinticinco (agregar
una hora más al ciclo día-noche), porque con los nuevos horarios las veinticuatro horas dadas por la
naturaleza se estrechan.
¿Cómo compensar el déficit horario?. La solución inmediata de extender el horario de actividad a
la franja vespertina y nocturna, aumentó el rendimiento personal en más horas de trabajo o actividad, pero
obviamente éstas debían restarse de otras actividades cotidianas, al mismo tiempo que debía imprimirse
mayor celeridad a las mismas. En lo personal y orgánico, en aras de esta aceleración, el hombre se obligó a
manejar la catarsis de sus esfínteres según las conveniencias u oportunidades, modificando el hábito
evacuatorio. A esto debió sumar el comer menos veces y más rápido y sustraer horas al reposo y al
esparcimiento. Los cambios de hábitos alimentarios, en la práctica significaron no cocinar o cocinar
velozmente (comida rápida) o usar la alternativa de comer al paso en un establecimiento extrahogareño, el
cual puede ser el clásico restaurante o los modernos locales de fast food (alimento rápido) que terminaron
siendo “alimento chatarra”. La secuela inmediata es el aumento de trastornos digestivos (dispepsias) y del
ritmo evacuatorio intestinal (“colon irritable”, constipación o diarrea), a los que se agregan patologías de
enfermedades psicosomáticas del aparato digestivo (úlceras, gastritis, etc.) y síndromes de mala nutrición.
Por otro lado, llevar la actividad al período que estaba consignado para el reposo, le desorganizó el sueño,
con grave perturbación del sistema nervioso, tanto del voluntario (sistema nervioso central) como del
involuntario (sistema nervioso periférico o autónomo). La alteración más inmediata del sueño fue
hipersomnia diurna con insomnio nocturno (se “muere de sueño” durante el día, pero no puede conciliar el
sueño de noche), o sueño irregular (poco profundo, con sobresaltos, sensación de no haber dormido o de
cansancio al amanecer). A esta vida “acelerada” y “veloz”, en lo individual, se agregan los rápidos, grandes y
numerosos cambios sociales y económicos que operaron a fines del siglo XX y aún operan a principios de
este siglo XXI.
Pero el estrés no se frena con esto y siguen las alteraciones afectando lo endocrino y este
trastorno se liga indisolublemente a lo metabólico y las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles
configuran enfermedades poligénicas algunas de las cuales se inician con la tríada hiperglucemia,
hiperlipemia e hipertensión arterial, es decir, al aumento del azúcar y grasas en sangre y de la presión
arterial. A causa de estos fenómenos endocrino-metabólicos incrementa la tasa de diabetes del adulto, la
enfermedad por colesterol (ateromatosis o aterosclerosis) y el defecto cardiovascular, dando origen además
de la hipertensión arterial, a la angina de pecho o angor (dolor precordial), al infarto de miocardio (necrosis o
muerte del músculo cardíaco) y a la muerte súbita (muerte que ocurre en segundos). En otro orden, se altera
el sistema endocrino.
Otro fenómeno a analizar, aparte de las alteraciones endocrino-metabólicas, es que el uso de la
luz artificial permite trabajar en lugares oscuros a los que no accede la luz solar natural y que ubican en
habitaciones interiores de edificios sin ventanas o en subsuelos. Esta “luz de oficina”, generalmente
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producida por tubos fluorescentes o similares, modifica el espectro de la luz natural con predominio de rayos
ultravioletas, los cuales, aparte de influir sobre la piel y la vista, despiertan trastornos psico-orgánicos
molestos (fatiga, nerviosismo, astenia psicofísica, etc.). En este nuevo contexto social, el hombre inmerso en
él come poco, mal y alimento “chatarra”; no duerme o duerme en forma indebida y es jaqueado por
malestares que siente y cuyo significado ignora, hasta que se instala una enfermedad grave o mortal. Esos
malestares que llegaron con estrés, se les ha llamado, en su mayoría, asesinos silenciosos porque van
minando el cuerpo en silencio o con síntomas aparentemente banales que cuando se manifiestan
abiertamente se está al borde de la muerte. En esta categoría de asesinos silenciosos entran la hipertensión
arterial, la diabetes, el colesterol patógeno, la isquemia silente y el mismo estrés. El hombre que recibe al
siglo XXI está enfermo, pero a su vez sumergido en la “nueva sociedad” o “nuevo mundo”, su enfermedad le
parece connatural, como algo que “es parte de él” y por lo tanto considera como “normal” padecer algún
malestar (“de algo hay que morir”). No puede distinguir entre lo esencial y lo superfluo, dado que lo
esencial se interpreta como superfluo. “Su” vida es el descalabro mismo, que padece no conociendo otro
esquema vital, a tal punto que si Fray Luis de León quisiera escribir hoy su “Oda a la vida descansada”
(“que descansada vida la del que huye del mundanal ruido”), difícilmente hallaría un hombre que quisiera,
que supiera o que pudiera descansar lejos del “mundanal ruido”.
Ilógicamente es tanta la habituación al disrritmo o antirritmo, que cuando se pretende restablecer
un ritmo presuntamente normal o natural, este hombre aunque opte por la luz natural, el reposo nocturno y el
silencio, continuará con su mente acosada por el tiempo y el disrritmo e, imaginariamente, le siguen los
fantasmas de la luz artificial (la que percibe en la oscuridad) y el “ruido mundanal” (el que sigue oyendo en
pleno silencio). En medio del reposo y lejos de la urbe, en ámbito callado, persistirá con insomnio y
“escuchando” sonidos discordes. No puede encontrar, ya sea por largo tiempo o toda la vida, un ciclo natural
de actividad / reposo. Le acorralan las distintas neurosis del “vacío del fin de semana”, “vacío de las
vacaciones”, “vacío de la jubilación”, es decir, cuando deja de llevar su tren habitual de vida, siente una
ausencia o vacío que le enferma. No puede prescindir del “hábito de la noche” o del “hábito del ruido”, los
que funcionan como adiciones compulsivas porque cuando cesa esa actividad cotidiana, rutinaria,
anormal, siente una especie de vacío existencial y surge la compulsión del retorno al esquema
enajenador. La vida, tanto física como espiritual, de este hombre desquiciado descansa en el ritmo del
quehacer intenso, extenso y acelerado, debe hacer mucho y rápido. Este es el ritmo acelerado de la vida
moderna.
¿Qué ha pasado?. Las grandes y súbitas transformaciones de los sistemas industriales y laborales
y los cambios económicos consecuentes, en general, y la tremenda tecnología en particular, han producido
nuevas necesidades y otras motivaciones. Pero ¿estas nuevas necesidades y motivaciones son genuinas y
necesarias?. Antes de proseguir, estimo que se impone hacer una pequeña digresión sobre el sentido
absoluto del término necesario, que sería aquello que no puede dejar de ser. Con esta aclaración
podremos distinguir mejor a qué nos referimos cuando hablamos de lo necesario. Los cambios ocurridos han
sido muy vertiginosos porque primero se dieron en décadas, después en lustros, luego anuales y hoy, en la
puerta del siglo XXI, pueden ser en días u horas. El hombre en estas condiciones, no pudo ni puede asimilar
social y orgánicamente estos cambios, con la misma velocidad que se producen. Algunos investigadores
médicos, como el cardiólogo norteamericano Eliot (víctima también de estos cambios) reflexionó que, en
rigor, lo que produce estrés “no son los cambios en sí sino el número y magnitud de esos cambios que cada
uno puede asumir en la unidad de tiempo”. Esta conclusión refuerza nuestra aseveración de que al hombre
de este presente “le falta tiempo” siendo este factor el motor de la aceleración que se pretende imprimir a
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la vida cotidiana y este hombre desorientado pierde la noción de tiempo y espacio y pretende, en su
provocado apresuramiento, introducir la hora dentro del minuto.
La des-temporalización o trastorno de la noción del tiempo físico, lleva al desequilibrio del tiempo
existencial, de ese tiempo propio del hombre que no depende del almanaque ni del reloj. Pero también hay
un tiempo interior que está relacionado con su biología y por esto aparece una nueva forma de estudio: la
cronobiología o “tiempo de la vida”. Ese tiempo vital, orgánicamente, está marcado por el ritmo
circadiano, que en realidad son un conjunto de ritmos que durante las 24 horas del día rigen el sueño, el
metabolismo y todas las funciones orgánicas. Si bien los cambios han afectado el tiempo físico y existencial
del hombre, más fundamentales que el tiempo vital son los cambios referidos al espíritu, a la esencia del
hombre mismo (lo que el hombre es en sí). La esencia (ser) del hombre, no es conocida totalmente sino que
opera como un ser cifrado en alguna medida, al que para descifrarlo algunos filósofos como Heidegger
proponen abordarlo por sus manifestaciones. Por los años de existencia de la humanidad, al menos los
conocidos por el desarrollo histórico y social, se sabe que no es un ser solitario sino un ser gregario, que no
es insensible sino afectivo y, sobre todo, racional. La descripción global y sintética del ser del hombre no
resalta otras notas fundamentales, pero las señaladas son las más básicas y universales, pues marcan
definitivamente al hombre la racionalidad y bajo la connotación de la misma, el modo como desarrolla su
afectividad y sociabilidad. Estos modos particulares le diferencian del animal y le permiten desarrollar un
mundo (donde juegan el tiempo y el espacio), fenómeno único en la escala biológica, por lo que puede llegar
a lo político y lo económico, otras actividades propias del hombre.
¿Pero, qué ha sucedido en el hombre de fin de siglo XX?. La vida individual y comunitaria
acelerada que se ha impuesto, le aleja cada vez más de sus notas esenciales: no tiene tiempo de ser
sociable pues no cultiva la “vida familiar” (al permanecer pocas horas en su hogar, en compañía de sus
familiares), ni la “vida amistosa” dado que carece de amigos con los cuales pueda compartir tiempo y
actividades. Le cuesta establecer una relación de pareja y en muchos casos si lo logra, se estropea. Estas
condiciones alteran la “vida afectiva” y se observan dos fenómenos: uno de superficialidad porque tiene
afectos pocos profundos y otro de anestesia afectiva porque a veces manifiesta ausencia de sensibilidad
afectiva. Todo opera como si el hombre fuera disminuyendo o anulando sus sentimientos afectivos,
operando primero un cambio en él y luego en quienes le circundan, surgiendo un doble sufrimiento: por un
lado la incapacidad de dar afecto y por otro lado una especie de aislamiento al no recibir afecto. También
padece una anestesia receptiva pues ha perdido la capacidad de saber escuchar a los demás y de ser
permeable a los mensajes auténticos. Colocado en esta situación, la primera defensa es la indiferencia y
resulta que el esquema afectivo de las clásicas relaciones esposo-esposa, padres-hijos, lazos parentales,
noviazgo, amistades y otros lazos afecto-amorosos, se desintegra o se deforma y el valor amor se
desnaturaliza, se diluye o se pierde. Esta incapacidad afectiva que se ha iniciado es “transferible” a las
generaciones que subsiguen y los niños y jóvenes reciben modelos carentes de amor o de amor deformado.
Se pierde el centro, el equilibrio de este sentimiento esencial del hombre y aunque siga latente la tendencia
y la necesidad del afecto amoroso, no se encuentra la manera de cómo manifestarlo y recibirlo
auténticamente.
En este remolino de cambios nace otra cuestión: la autenticidad, aquello que es propio de cada
hombre en forma personal, su sello individual, su sinceridad, su realidad en cuanto a su capacidad de
manifestarse tal cual se es. El modo de vivir contemporáneo hace difícil ser auténtico porque los modelos
vividos o heredados son inauténticos. Tampoco hay “escuelas de vida” que enseñen qué es lo esencial, lo
realmente auténtico y necesario y en el caso hipotético de que abrieran esas escuelas, es probable que se
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careciera de profesores (nadie puede enseñar lo que no sabe o carece de ello) y de alumnos (la indiferencia
acentuada y profunda impide el interés de aprender o de cambiar). En alguna medida, antes las “escuelas
de vida” lo eran el hogar, la familia y las instituciones educacionales, culturales, religiosas y, aún, las
laborales. Hoy estas instituciones están deterioradas, al punto que no permiten el anclaje o sedimentación
necesaria para conseguir una ubicación existencial sincera y auténtica.
Una de las consecuencias más serias e inmediata de esta desubicación, es la pérdida de la
autoestima. No se halla la forma o la capacidad para quererse a sí mismo auténticamente, es decir, sin caer
en el narcisismo, la soberbia o el egoísmo. En estas circunstancias, el mandato cristiano de “ama a tu
prójimo como a ti mismo” es un concepto que se transforma en fetiche (algo de moda que está vacío de
sentido y contenido, que se usa o se nombra sin sentirlo ni vivirlo). Empero, lo más grave no es la pérdida
de la autoestima y del amor al prójimo. Lo realmente trágico es la pérdida del sentido y del amor a la vida.
Esta pérdida lleva a dos caminos visibles: a despreciar la vida propia (autodestrucción por las adicciones, el
suicidio y el descuido personal) y el desprecio de la vida ajena (pérdida de la caridad, la solidaridad y el
asesinato de una o varias personas como ocurre con la delincuencia y el terrorismo). Es tremendo reconocer
que el hombre pierda el sentido y el valor de su vida y la ajena, porque el amor a la vida es un sentimiento
más que fundamental de su esencia. La vida es el valor supremo, el eje de todos los otros valores y si éste
no existe por lógica caen todos los demás y a los otros vacíos existenciales se suma el vacío axiológico.
Así, el fenómeno más intenso de esta vida moderna reside en esta cuestión: la pérdida del sentido de la
vida. Los cambios profundos y acelerados del modo de vivir actual han retrotraído los valores tradicionales
por considerarlos obsoletos, esquemáticos y convencionales. Muchos sectores juveniles no aceptan o
rechazan de plano y activamente los valores sociales, éticos, estéticos, morales e, incluso, los usos
convencionales de urbanidad que nuestros antecesores tuvieron hasta mediados del siglo XX.
La “protesta” juvenil frente a estos usos “de antes” se manifiesta con las modas y el lenguaje, en
donde predomina lo absurdo, el abandono personal, la falta de aseo, lo chabacano, lo pornográfico y lo
soez. Se considera una manera drástica de romper con “lo tradicional”. Todo lo considerado “culto” es el
centro de un ataque intenso tanto en lo ideológico como en las costumbres. Estas actividades culturales o
intelectuales, tildadas de impopulares, elitistas, estériles, decadentes, burguesas, artificiales, son objetos de
resistencia directa, burla o ignoradas y muy pocos tienden a desarrollarlas. No son un valor apetecible y por
esto se dejan de lado (se soslayan). ¿Cuáles son los nuevos valores?. Es una pregunta harto difícil de
responder ya que no existen modelos expresados en el nivel filosófico o sociológico. Hay muchos escritos en
revistas, comentarios en medios de comunicación social (¿o masiva?) pero la única forma de acercarse a
una respuesta es observar lo que se da, en mayor o menor grado, en todas las sociedades del mundo. Así,
apelando a la forma notoria del comportamiento juvenil ( y no tan juvenil) se destaca: el lenguaje zafado o
soez, la vestimenta estrafalaria o grotesca o desaliñada, el uso de aditamentos corporales (cadenas,
amuletos, tatuajes, cintas, etc.), la tendencia al azar y al oráculo (horoscopomanía), el ya destacado
desprecio a lo clásico (lo clásico termina siendo el privilegio de una élite cada vez más reducida o de grupos
snobs), el amor al ruido (se expresan en voz alta, escuchan música ruidosa y de gran estruendo, prefieren el
“escape libre” en automotores), desidia en las buenas costumbres (nadie quiere usar reglas de urbanidad),
adicciones morbosas (al alcohol y las drogas) y una conducta anómica (aquella que no respeta la ley a la
cual no cumple o burla, ni los cánones y reglas sociales establecidos).
La vida acelerada lo es en todos los aspectos: se quiere todo y ya. En este contexto las cosas
deben adquirirse con el menor esfuerzo posible, sin sacrificios. Como el espacio y los bienes no alcanzan a
satisfacer la “explosión demográfica”, cada vez hay más gente y menos bienes y se da el fenómeno que
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Ortega y Gasset llamó el “hombre-masa”. La masa (concepto cuantitativo) se refiere al montón o
amontonamiento social donde el hombre vive como un animal dentro de una manada. Este hombre-masa
es tal por haber perdido la personalidad. Esa despersonalización le impulsa a vivir como una cosa: está
ahí, en un lugar que no le es propio, que no tiene sentido, no tiene mundo (ese ámbito personal que
señalamos como el que cada uno instala en el espacio en que vive). En cierto modo está peor que una
simple piedra a merced de las leyes naturales o que un animal en medio de una manada, la que a veces
desboca en estampida, como si no tuviera noción clara de qué hacer y en qué dirección moverse. Por eso le
molestan las reglas o leyes que le impiden tener lo que desea en las condiciones que le plantea la vida
moderna: rápido y sin esfuerzo y, a su vez, estas normas no condicen con el vértigo que le rodea, y les
vuelven inalcanzables los bienes y servicios que apetece ya. En esta coyuntura, se interpreta que todo
ocurre como en una especie de competencia feroz, en la cual es posible que cuando otro tiene u obtiene lo
que se cree que le corresponde a uno, eso se “siente” como una usurpación. Cuando no se pueden asir las
cosas por la vía común del mérito, el esfuerzo o el trabajo, muchos creen que deben usar la violencia o el
método anómico para lanzarse sobre esas cosas, atropellando para tomarlas por la fuerza. Para esto no
debe reconocer el derecho ajeno y, mucho menos, el “derecho adquirido” ni el “derecho de propiedad”.
Tampoco se admite que alguien posea algo simplemente por antigüedad (por haber llegado antes)
y esas creencias motivan para apelar a diversos medios: o al despojo o apropiación indebida o a imponer
leyes que socaven los derechos establecidos. La adquisición indebida de bienes ajenos que estima como
propios, le lleva a establecer una especie de “ley de la selva” en la cual el joven desplaza al viejo (pasando
los 40 años de edad es difícil obtener una ubicación social o laboral sino se posee medios especiales); quien
detenta el poder obtiene posición social y económica privilegiada nada más que por estar en esa esfera del
poder, como ocurre con la clase política, aunque para ello deba apelar a la corrupción abierta. Esta ley de la
selva, en ciertos medios, permite la impunidad, es decir, no se castigan ni se reprimen las conductas
irregulares o delictivas. En este punto, se abren sólo dos caminos para llegar a la posesión de las cosas: o la
obtención directa de riqueza (bienes y servicios) o la posesión del poder. Si no se tienen medios económicos
suficientes, heredados u obtenidos por el trabajo o profesión quedan también dos medios de lucha directos:
la delincuencia o la política (o la combinación de ambas) para llegar sin sacrificios y rápidamente a tener
riqueza (bienes y servicios). Estas últimas alternativas señaladas solo pueden fincar en la corrupción.
Así se acumulan fortunas o capitales amasados con deslealtad, engaños o actividades al margen
de la ley o por “acomodo”. Cuando la corrupción es generalizada y se encarama en todos los estratos
sociales, acaece el encubrimiento, la tolerancia o permisividad y reina la impunidad, lo que alienta aún más a
sumarse a una actividad corrupta. La riqueza de algunos significa el despojo de muchos y se acentúan
los niveles sociales de marginamiento económico, aumentando el número de pobres y de villas miserias,
cerrando un círculo vicioso que padece la sociedad actual. Estos hechos signan las prioridades falaces que
constituyen los objetivos inmediatos de una sociedad moderna marcada por el vaciamiento existencial,
axiológico, espiritual y afectivo.
El hombre de “aquí y ahora”, totalmente despersonalizado e incapaz afectivo, vive a “cualquier
precio”. Instintivamente, en el fondo añora los valores éticos y morales que debieran regir su vida y entonces
acude a tapar su corrupción con un barniz que simule una fachada de honor y honradez o virtud. En estas
condiciones, Ética y Moral son fetiches que se manejan en forma referencial y dialéctica pero inexistentes
en la conducta social en general (hay excepciones individuales pero no pesan lo suficiente en el número
social). Mediante declaraciones públicas se finge ser cabal. Incluso los políticos en el poder, simulan
imponer reglas, leyes que tratan de coercitar en los demás una conducta ética pero que ellos, bajo cuerda,
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burlan con negociados escandalosos, asociación con la mafia o el narcotráfico para obtener apoyo social y
económico que le costean las elecciones y llegar así al poder o mantenerse en él indefinidamente,
cambiando los cargos. Lo que se hace o se vive es todo lo opuesto a lo que se declama (doble discurso). No
hay convicción personal en lo que se predica sino un divorcio total entre lo que se dice y se hace. Entre la
lucha por la posesión de bienes y el poder y la falta absoluta de convicción en leyes, normas y buenas
costumbres aparece esa conducta anómica que ya hemos señalado y que explica la abulia por cumplir
preceptos nobles. Ser ético o moral no sirve porque quien vive respetando la ley al pie de la letra no obtiene
aparentes beneficios, sino supuestos perjuicios. Lógicamente, lo de cumplir fielmente normas y preceptos se
admite intrínsecamente, pero se niega con la conducta llevada públicamente. Mientras tanto, se pretende
seguir proclamando el pregón vacío de que “la ley debe cumplirse”, cuando en la realidad se piensa que
“hecha la ley, hecha la trampa”.
En este devenir, el hombre lucha por prolongar su vida y mejorar la calidad biológica de la misma,
cosas que va consiguiendo al combatir con eficiencia las enfermedades, disminuir el desgaste del
envejecimiento y elevar la calidad de vida tanto en la salud como en el confort. Pero al mismo tiempo vive la
cruel paradoja de si bien cada vez está mejor biológicamente, en lo social y afectivo su vida carece de
sentido. Con el cuadro en general de una juventud desconectada de lo auténtico y desorientada, de una
generación intermedia corrompida o desalentada y de una generación senil desplazada y no respetada, se
pinta una sociedad insatisfecha. El saldo es que los que usufructúan privilegios los viven en un aparente
estado de plenitud pero interiormente saben que no están en lo correcto y los que no tienen beneficios están
amargados de forma tal que esencialmente nadie quiere lo que vive o lo usufructúa sin convicciones.
Richard, un investigador médico, advierte que “las personas chocan, sufren y enferman por las situaciones
sociales inmanejables”.
En medio de este panorama poco alentador quedan oasis de esperanza. Basado en la experiencia
de conocer personas y grupos sociales aislados que transcurren su vida con amor y alegría en este medio
caótico pienso que ellos pueden recrear o conformar una generación ejemplar y educadora. Son la
esperanza del futuro y el fundamento de una nueva acción educadora, y creo que serán parte de las
soluciones trascendentales, las cuales deben buscarse mediante una educación realizada gradualmente y
en lo elemental: reeducar a los educadores y volver a llenar de contenido los valores vaciados. Esta
revalorización debe basarse en la educación recuperando para esta palabra su verdadero sentido: hacer
manifestar con autenticidad lo que cada uno es en sí. Educar (del latín e = afuera; ducare = conducir,
llevar) etimológicamente es llevar hacia fuera. ¿Qué es lo que hay que “llevar afuera”?: lo que está dentro
de cada uno, en la mismidad (en sí mismo). La educación, término inventado por los latinos como un
equivalente de la paidos griega, igual que en los pueblos grecos, está ligada al concepto de desarrollo del
ser, el que deberá manifestarse a través de la personalidad. Provisoriamente, a fin de acordar una
connotación conforme con la intención de este escrito, utilizaré el concepto de personalidad que usa Allport,
en el sentido de mecanismos internos que permitan desarrollarnos frente a conflictos externos.
(“organización dinámica en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su
particular ajuste a su ambiente”). Estos mecanismos internos postulados por Allport servirían para
estructurar el desarrollo existencial auténtico.
Se ha dicho que “vivir es existir”, pero ¿qué es existir?. Para contestar esta interrogación,
obligadamente volveremos a la ayuda etimológica para devolver el sentido y el significado a las palabras
claves que estamos usando. Existir (ex = fuera de; sistencia = sí mismo, mismidad, lo que está dentro de
sí), sería algo así como estar fuera de sí pero no en el sentido común de aplicar esta frase para connotarla
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como sinónimo de manifestación de ira o enojo, sino como un “fuera de sí” que significa abrir la mismidad;
sacar afuera la sistencia (lo que se es en sí). Es como develar el ser de cada uno. Esta idea debe aplicarse
a la existencia auténtica, porque hay otro modo de existir en forma inauténtica: es el enajenamiento, el
extrañamiento, estado en el cual una persona vive también fuera de sí, pero extrañado o enajenado, es
decir, como si fuera otro y no él mismo, que es un poco lo que le ocurre ahora al hombre en su vivir
inauténtico. Luego, educar es lograr que cada uno manifieste o exteriorice lo que verdaderamente es
(ser auténtico), mediante una personalización capaz de equilibrarlo armónicamente con el medio
ambiente en que vive, a fin de que se tenga una existencia real y no enajenada, libre de toda
deshumanización.
Lo gradual, preconizado como método de educar, debe basarse en un mecanismo conservador:
hay que partir de lo existente en cada uno, aquello que aún se mantiene incólume, sin deterioro, que
no se ha manifestado, para introducir el cambio en forma pausada y por etapas, de forma tal que lo
enseñado sea aceptado en los usos y costumbres sin oposición y con aceptación total en lo posible.
Debe penetrar primero en los usos personales y luego en los sociales. La graduación seguida de aceptación
cimienta la solidez y la permanencia de los principios educadores. ¿Por qué este esquema conservador?.
Porque los cambios que han trastocado la vida, han sido implantados en la forma opuesta: súbita y
velozmente, sin ninguna graduación, en forma revolucionaria o radical. Radical porque se cortaron de raíces
los valores existentes y se colocaron abruptamente los nuevos cambios. Como ocurre con todo lo
revolucionario, en principio se conmovió profundamente al hombre pero no se logró la asimilación de los
cambios con la misma inmediatez que se introdujeron. En principio hubo una especie de forcejeo entre lo
tradicional y lo nuevo, pero los resultados de esta controversia fueron un desgaste hostil y una
desintegración que lejos de transformar al hombre, lo despojaron de viejos valores dejándolo desnudo y en
la “nada”. A los postres, lo nuevo es la desorientación y el vacío actual. Contrariamente, el cambio gradual
puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas no se imponen
por la fuerza sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluadora permite
saber si el cambio que se intenta será positivo o negativo o al menos limar asperezas para su adaptación, lo
que evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al
conocimiento primario de qué es lo que pretende reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo
supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición
sin la cual no hay aceptación inmediata.
En otro orden, lo radical no siempre fue solución en lo social, salvo que esté dirigido a una
emergencia que exija una solución total y rápida y no a la sociedad en bloque sino a determinados sectores
sociales. No es posible la aplicación de cambios a una sociedad en forma masiva y mucho menos por la
fuerza. En este trabajo intentamos analizar cómo los cambios bruscos, rápidos, en gran número, han
producido el choque estresante que disoció en cierta forma a la comunidad. El saldo de una transformación
abrupta siempre ha sido la hostilidad para muchos y significó algún tipo de destrucción, resultado a veces
inhumano, por lo que se infiere que la gradación puede ser un método más humano. En los albores del siglo
XXI el hombre debe comprender que las soluciones inhumanas no son posibles, entendiendo por inhumano
a aquello que es ajeno a la esencia del hombre.
Básicamente este trabajo esboza una propuesta de que todo cambio debe tener por lo menos,
tres pilares (aclarando que hay otros aparte de los propuestos): la racionalidad, la afectividad y la
sociabilidad. La racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que
va contra esos factores. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y
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emocionalmente, se siente mal. Cuando un cambio, lejos de conformar las expectativas que sobre él se
tenían, causa decepción, enojo, frustración, pérdida de esperanzas y despersonalización, hiere la
inteligencia y la emotividad, conlleva el conflicto individual y algo así ocurre aún con lo aparentemente
placentero como ha sido la llamada “revolución sexual” y el exceso de confort que la tecnología ha puesto al
servicio del hombre. La primera provocó una exacerbación erótica, una sensualidad marcada y un
desenfreno sexual cuyo resultado fue el hastío o aburrimiento de un deseo que nunca llega a colmarse. El
exceso de confort despertó el deseo de la “vida al aire libre”, el retorno a la gimnasia física (aerobismo,
paddle, gimnasia con aparatos, etc.) como si el hombre, también harto de tanto facilismo físico, deseara
retornar al esfuerzo, rechazando el quietismo y el sedentarismo de tanto aparato electrónico.
Estas observaciones son las que me llevan a afirmar que el hombre, y con él la humanidad de este
fin de siglo XX, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal. El hombre que asoma al siglo XXI
no es tan libre ni desarrollado como se cree. Mas bien está inmerso en una profunda crisis espiritual que le
provoca su propio vacío existencial, su deshumanización y su soledad “en medio de un montón de gente
que le rodea”. Vive en medio de la gente, está “entre ella”, pero no “con ella”, sino “aislado de ella”.
Su crisis se manifiesta en el arte, en la filosofía y en todo lo referente a su espíritu. La deshumanización no
sólo ha provocado su aislamiento individual entre la muchedumbre, sino también un daño social, superando
otras épocas inhumanas de la historia de la civilización. Las guerras y sus secuelas de degradación, se
han repetido a lo largo del siglo XX en una escala mayor: dos grandes contiendas mundiales, superando la
segunda a la primera en actos crueles y las guerrillas incesantes que aisladamente sacuden parte de
Europa, África, Asia y América, es decir, el mundo. En el último lustro del siglo XX no hay una confrontación
mundial formal, pero las guerrillas y el terrorismo con sus batallas focales y extendidas en todo el
mapamundi, bien podrían constituir una especie de tercera guerra mundial. La represión política y militar que
realizan muchos totalitarismos públicos o encubiertos, se manifiesta en actos que cuando se dan a luz
horrorizan por la bestialidad de los mismos.
Tampoco se puede desconocer la deshumanización de los políticos que acceden al poder y
manejan planes socioeconómicos en los que se enseñorea una aparente eficiencia de no provocar o cerrar
déficit, aunque esto signifique hambre, desocupación y aumento de los niveles de pobreza o por el contrario,
la corrupción y la dilapidación de los fondos públicos con el aumento de las deudas interna y externa. Ni
hablar de la denominada globalización, economía de mercados, flexibilidad laboral y otras “yerbas” que se
usan en lo socioeconómico para disfrazar un fenómeno que bien podría llamarse taiwanización (similar a lo
que ocurre con Taiwán y otros “tigres asiáticos” de la economía mundial, donde se trabaja de sol a sol por un
salario que apenas alcanza o supera los cien dólares anuales per cápita) (lamentablemente este esquema
no se propone para Canadá, EE.UU. y Europa u otros países del “primer mundo”). Otra deshumanización
está en profesionales, comerciantes, productores y fabricantes, que con el afán de lucro desnaturalizan su
rol de dadores de servicios y bienes para bienestar de la sociedad. Todo obra de modo tal que deja la
impresión de que hay deshumanización en todas las esferas de la conducta humana.
Estos fenómenos llevan a pensar que quizás no sea tan excéntrico considerar una nueva
educación, la que primordialmente debe ser hominizada (hominizar es un neologismo que se usa con el
significado de aparente Perogrullo de humanizar al hombre). El propósito de una educación hominizada
exige conocer una aproximación al ser real o a la esencia verdadera del hombre, para buscar desarrollar esa
esencia, dándoles a los educandos los valores acordes con esa esencia (autenticidad) e inducirlos a que
manifiesten esos valores con voluntad, firmeza, convicción y decisión (autoridad). La hominización
repersonaliza al hombre y le permite actuar socialmente con seguridad, eficiencia, autoridad, autenticidad,
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
caridad y en equilibrio consigo y los demás. El equilibrio le armoniza con el medio y sus cambios, actuando a
la luz de la inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad. La revalorización de sí mismo (autoestima)
permite también volver a valorizar a los demás en el respeto y el amor hacia ellos, considerándolos como a
“igual a mí” (caridad). La preocupación por el otro es la base, no sólo de la caridad, sino también de la
comunicación interpersonal.
El amor es el primer valor a enseñar bajo sus formas de autoestima, caridad y sentido de la vida.
Después pueden rescatarse otros valores como la responsabilidad, la ética y la cultura y reinstalar la
urbanidad, dándole otro sentido a la vida. Como en una especie de nuevo Renacimiento hay que volver a la
fuentes y rever la belleza del mundo y de la obra del hombre, reencontrándose con Dios. “Es agradable
acudir a las fuentes puras y beber de ellas” (Lucrecio). Los dos polos, mundo y hombre, son los ejes
posibles de llenar de sentido a la vida, pues de la meditación adecuada sobre ellos se llega a la
trascendencia metafísica de la filosofía o la religión. No se puede cristianizar sin previamente hominizar.
Por más que se quiera bautizar a un animal o cosa, no se podrá cristianizar jamás y el hombre
inhumanizado es como un animal o cosa, pues no tiene manifiesta su esencia. Cristianizar es educar en el
amor y amor hemos insistido, es una nota esencial del hombre auténtico. Por esto lo primordial es construir
el hombre y sobre él se edificará lo demás. No se puede obviamente, colocar un techo sin tener la pared, ni
armar una pared sin cimiento. En nuestra cuestión específica, el hombre es el cimiento para desarrollar sus
notas esenciales. Un hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de una trascendencia filosófica o
religiosa. El hombre educado, cabal y culto es el hombre que devela su ser con autenticidad y autoridad y
está debidamente preparado para instrumentar su mundo. Es el poseedor de esa “antena existencial”
que le permite captar lo bello, lo bueno y lo esencial a su naturaleza, siendo el único capaz de
comprender, recibir y dar, todo tipo de trascendencia, especialmente la basada en el amor para sí y
para otros.
Para que los propósitos enunciados dejen de ser utópicos, debe usarse la educación para
equiparlo para los cambios, pero sin alterar su ser, puesto que los cambios deben afectar usos y costumbres
pero nunca lo esencial, de modo tal que toda su obra se adapte obligadamente a su naturaleza auténtica.
Sin hesitar, lo necesario está en la dirección del ser del hombre y no fuera de él. Cuando un
cambio crea necesidades bastardas que no hacen a este ser, aparece el conflicto, éste no puede ser
manejado y presiona tanto que termina desmoronando al hombre. En nuestros términos, el estrés es la
presión o tensión del conflicto y desde ese punto de vista es un disociador del hombre y la sociedad tal cual
está planteado por el ritmo moderno acelerado. Para detener esta aceleración se impone la serenidad
interior y para lograrla, de alguna manera, también es importante la serenidad exterior, lo que sencillamente
sería sacar el pie del acelerador. Aminorar la marcha para poder pensar mejor.
Quizás uno de los mayores estrés de este hombre de hoy, es que piensa mucho pero no
correctamente. El pensar incorrecto es el que le llena de ansiedad, angustia, temor y finalmente, de pánico.
No sería infrecuente que muchas conductas irracionales, e incluso muchas enfermedades “raras”, estén
condicionados en el fondo por un pánico existencial. Las características de este pánico existencial no son
las mismas que las del pánico que surge ante una catástrofe real. El pánico catastrófico tiene una materia
definida: la misma hecatombe que lo origina, mientras que el pánico existencial es sin materia. No tiene
causas aparentes o sus presuntos motivos generalmente son irreales o imaginarios y si hubiera algo
concreto, no tiene la magnitud debida en relación con la intensidad del pánico que genera. Este pánico
catastrófico aparece sólo frente a la desgracia concreta, el existencial aparece en cualquier momento, aún
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
en aquellos en que aparentemente las personas están relajadas o distraídas como puede acontecer en una
fiesta, una reunión familiar o un acto artístico. Se inicia como una sensación indefinida, vaga pero que
siempre se caracteriza por una especie de vacío interior que súbitamente desata una conmoción interior
intensa, seguida por angustia y un miedo interno que altera todas las funciones orgánicas. Es el temor que
invade a los órganos.
Malcon Lader 1describe el pánico existencial como un trastorno por el pánico, estrechamente
relacionado con el trastorno de ansiedad general. Destaca los accesos de pánico como “períodos discretos
de aprehensión o temor, debiéndose presentar durante cada ataque, al menos, cuatro de los siguientes
síntomas: palpitaciones, dolor o molestias torácicas o gastrointestinales; sensación de ahogo o sofocación,
vahídos o vértigos, sensación de inestabilidad, sensación de irrealidad, parestesias como adormecimientos u
hormigueo de manos y pies, sensaciones térmicas cambiantes o alternadas de frío y calor, sudación,
temblores o sacudidas, miedo irracional e intenso”(a morirse, a volverse loco, o que le ocurra algo
incontrolable durante el ataque). A pesar de que el pánico está muy cercano a la ansiedad (por lo que
muchos autores lo consideran como una forma severa de ansiedad), se diferencia de ella por algunas
cualidades que ya se han resaltado:
a) son ataques impresionantes (graves)
b) de aparición espontánea
c) se producen repentinamente
d) son impredecibles.
Leader atribuye a varios agentes biológicos la intervención tanto en el inicio como en el
mantenimiento de estos trastornos psicosomáticos: “un conjunto de múltiples factores psicosociales y
psicobiológicos los que al interactuar llevan a la aparición de anormalidades persistentes, primero
funcionales y luego morfológicas”.
La presencia de estos fenómenos muestran que el hombre se desquicia no sólo con cosas
fundadas y reales, sino con lo irreal e imaginario. Aquella reacción de estrés que la naturaleza le proveyó
como una reacción biológica ante un hecho real alarmante o peligroso, a fin de que frente al riesgo
luchara o huyera, es hoy una trampa mortal que en lugar de adaptarlo bien al mundo, lo lleva a una
desadaptación cada vez peor, en la cual no lucha ni huye sino está siderado. Lo que más llama la
atención al médico, es como esta reacción puede iniciarse, deformarse y auto-perpetuarse, alterando
indefinidamente sin que exista un motivo valedero o real. Los investigadores luchan con toda la tecnología a
su alcance para explorar el sistema nervioso en busca del conocimiento de los mecanismos que llevan a
estos comportamientos irracionales, incompatibles con un ser pensante e inteligente, al mismo tiempo que
esos investigadores también intentan hallar respuestas para inhibir esos mecanismos y restaurar la
normalidad o la serenidad para que este hombre conflictuado pueda completarse como debe ser. Los
experimentos e investigaciones han señalado los mecanismos orgánicos por los cuales se instrumentan
esas reacciones y así se describen las cadenas de interacciones entre los sistemas hipofisario-endocrinometabólicos y los sistemas simpáticoadrenal, vagal y otros; las acciones de los neurotransmisores; La
activación de la corteza cerebral. Últimamente se habla del locus cerúleo (una zona del SNC) al que se
sindica como el responsable de todas las reacciones viscerales y, a su vez, estas vísceras tienen el poder
de activar el cerebro con sensaciones viscerales, estableciendo un círculo vicioso: desde el cerebro se
1
ANSIEDAD, ESTRÉS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
estimulan a las vísceras y luego éstas devuelven el estímulo al cerebro. Este diálogo alucinante entre
cerebro y vísceras y viceversa, enferma y anula a una gran parte de la humanidad.
Sin embargo, el “sondeo” científico se refiere, con todo lo que describe, al cuerpo humano como si
éste fuera un vehículo y sus partes mecánicas, lo que oficia como si se pretendiera indagar en el motor de
un auto porqué se pasó un semáforo en rojo. Esta metáfora grosera sirve como ejemplo para poner en
evidencia ciertas acciones y sus consecuencias porque así como es inconcebible culpar al motor de una
acción del conductor, en nuestro caso significa que no se deben buscar los orígenes de la vida trastocada
del hombre de hoy en su cuerpo, sino en su espíritu. Esta cuestión traslada el centro de la investigación de
la ciencia médica, a la filosofía (como meditación trascendental). La reflexión profunda sobre sí mismo
(autorreflexión) debe complementarse con una voluntad real (querer de verdad) para lograr un encuentro
con la armonía y el equilibrio entre un auténtico ser interior y su personalidad (como manifestación exterior).
Uno de los medios posibles que esta reflexión debe tener en cuenta, es el basamento en su propio afecto
(como autoestima o amor correcto a sí mismo) y el afecto a los demás (caridad con el prójimo). Si esto
lograra comprenderse o explicitarse en su verdadera dimensión, podría nuevamente ser un principio de
solución o freno a los males que hemos comentado. No debemos olvidar que Cristo revolucionó (en el buen
sentido de la palabra) a su mundo contemporáneo con estos principios cuando predicó ama a tu prójimo
como a ti mismo por amor a Dios.
Este esquema cristiano, tan fácil de enunciar y tan simple aparentemente para comprender, no ha
resultado así. ¿Por qué no se logra una corrección?. Hay una especie de bloqueo de mente, voluntad y
afectividad que revista un cierto grado de gravedad. Se ha popularizado la frase “no se quiere, no se puede
y no se sabe” como una suerte de muletilla que esgrime ante el fracaso de encontrar la conducta reparadora
del conflicto. Puede que ocurran las tres cosas juntas o al menos algunas de ellas, por lo que cualquiera de
las tres posibilidades, por sí sola, interrumpe toda acción eficaz.
El hombre es como una unidad sellada donde mente, voluntad y afecto están íntimamente
coordinados y conectados como en serie a un circuito. Si una de estas partes falla, hay cortocircuito y las
otras no funcionan debidamente. Por su naturaleza de ser global e indisoluble, el hombre no puede ser
escindido para ver cómo a través de sus partes funciona el todo. Acá el misterio es que no hay dualismo de
cuerpo y alma sino una función integral que parece ser una carnalidad espiritual indivisible, lo que lo
diferencia de otras carnalidades biológicas. Luego, el secreto para condicionar o reacondicionar al hombre,
estriba en su espíritu y en nuestro caso, éste es el comando que debe reactivarse. Si hay que evitar el estrés
que lo condiciona y lo enferma o degrada, la lucha debe comenzar por las notas fundamentales de ese
espíritu en las que destacan, insistimos, la racionalidad, la afectividad y la voluntad. Para lograr una
reconversión del daño por estrés debe primero querer, luego amar lo que quiere y, finalmente, pensar para
conseguirlo. Estos instrumentos se manifestarán sólo cuando haya un fin adecuado (proyecto existencial),
entendiendo por esto que sea claro, auténtico y necesario (en el sentido absoluto de estos términos).
Muchos autores científicos intentan dar moldes para modificar el estrés y superarlo como lo
proponen Ursum y col. (1978), pero se encuentran con la problemática de que el estresado está así
porque es incapaz de superar el estrés. Con cierta tozudez se insiste en el esquema somático y
aconsejan relajación. Con algo de connotación esotérica muchos proclaman que a la relajación física debe
agregarse una espiritual y preconizan métodos como el yoga o el zen, creyendo que esto es la solución.
Realmente estas ejercitaciones pueden disminuir la tensión muscular o superar a ideas fijas, negativas,
estresantes. Es probable que logren una limpieza del cuerpo y de la mente en relación con los deshechos
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
del estrés, porque conducen a poner en blanco a la mente, es decir, vaciarla de contenidos viciosos. Este
fenómeno, en quienes lo practican, llega a constituir un fin en sí mismo porque, según la propia expresión de
adeptos, se puede “alcanzar el nihilismo” que sería un estado del alma meramente contemplativo sin ningún
contenido (del latín nihil = nada). Mucha gente se satisface con este estado como proyecto existencial,
especialmente los hombres santos de algunos pueblos asiáticos como la India, pero aún frente a la gran
masa sufriente, los que alcanzan el estado contemplativo representan un grupo pequeño. Por esta razón el
método no llena todas las expectativas y por esto adolece de dos fallas: que no llega a todos y que no es
un proyecto existencial auténtico porque no conduce al desarrollo propio del ser humano. Estas
personas contemplativas me impresionan como aquellos cítricos que son pintados para que luzcan con buen
color, impecables y atractivos exteriormente pero que interiormente son sosos. La contemplación puede ser
útil si paralelamente se acompaña de otro proyecto existencial, lo que es poco frecuente. ¿Porqué
afirmamos que el estado contemplativo no es un proyecto existencial auténtico?. Porque hemos postulado
que el hombre es “un ser a desarrollar” y entre las notas fundamentales está lo que Heidegger llamó el “ser
con” que significa que el hombre tiene un ser para vivir en función de otros. Ser con... otros. No es un ente
que pueda vivir encerrado en sí y para sí, sino que necesita de su prójimo, como ser sociable, cosa que se
sabe desde la Antigüedad, ya que Aristóteles escribió que el hombre que vive solo “o es Dios o es bestia”.
Para ser un hombre cabal necesita la projimidad tanto como el oxígeno. Una vez más recurrimos a Cristo y
reiteramos el máximo precepto de su doctrina de “amar al prójimo como a ti mismo”.
Acto seguido iniciaré una especie de resumen final para acabar este trabajo, el que puede ser muy
iterativo en las ideas y redundar en conceptos, pero esto debe interpretarse como algo “hecho a propósito”
para que quede bien grabado lo que se considera como elemental. Pido disculpas si el texto, por reiterativo,
resulta pesado o aburridor, pero las vueltas que he dado al tema son para que no queden dudas de aquello
que se propone como inicio de un camino que conduzca a un restablecimiento real del hombre apaleado por
el estrés. Hay otras sendas a caminar y eso es lo que debe ser explicado por aquellos que conocen o han
encontrado esos itinerarios a fin de que se sumen a este esfuerzo de ayudar a los prójimos entrampados en
el estrés.
He insistido a lo largo de la exposición que la educación tiene por función el desarrollo del ser
auténtico, pero no hay un modelo de educación única para todos como no hay un solo proyecto existencial.
Cada uno tiene su propio modelo al que encontrar, conocer y vivir, porque aunque parezca de Perogrullo,
todo el meollo de la cuestión es vivir la vida en lugar de vivir el estrés. En este punto reflexivo, vivir es un
verbo que cuando se pretende asir para desentrañar su sentido individual, se nos escapa igual que cuando
pretendemos tomar una gelatina con la mano: se diluye y zafa, dejando una sensación de contacto pero con
la frustración de una aprehensión nula. Y llegando a esto es lícito preguntar que significa todo lo expuesto
hasta acá como problema y, ¿es un análisis pesimista que debe concluir con un “no hay solución”?. De
ningún modo. Si bien describo lo que acontece ahora, que sí es para pesadumbre, también esbocé algunas
metas como es centrarse en acceder correctamente a nuestra mente, con toda nuestra voluntad y todo el
amor posible en esta tarea, con la regla sine qua non de no caer en lo falso, sino que impere la sinceridad
por sobre toda otra intención y que la búsqueda debe ser responsable. No se trata de búsquedas que estén
de moda, sean apresuradas o superficiales, sino que deben ser intensas y profundas (aunque esto provoque
un trabajo inenarrable).
La característica fundamental de este proyecto es que puede hacerse, y en esta virtud finca la
esperanza que obra como motor que nos debe impulsar frente a todos los fracasos eventuales. Explorar un
camino oculto o desconocido requiere probar muchas sendas. Si nos internamos en las que no son
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
correctas (a las que conoceremos porque no nos llevan al fin anhelado), no debe interpretarse como fracaso,
sino como un mero descarte de pistas falsas, que es natural y necesario transitar para llegar a conocer el
camino verdadero. Este quehacer de buscar puede durar toda la vida, como también puede ocurrir que
nunca se encuentre la vía que corresponde totalmente, pero la satisfacción estriba en la pasión de haber
buscado con amor y ahínco que seguramente deparan cosas positivas. El anhelo de encontrarse a uno
mismo es una actividad que en sí justifica un sentido de la vida y evita ser un número más en la
masa humana que vive deshumanizada.
Todos tenemos algo parecido a una brújula interior que nos guía hacia el camino debido. ¿Cómo
debemos interpretar esta brújula?. En esto reside el secreto de no desviar el camino y la dificultad de leer
correctamente el norte interior. Uno de los métodos más sencillo y directo está en el mensaje bíblico con
aquello de que “el árbol se conocerá por sus frutos”. Cuando transitamos nuestra existencia debemos
aprender a evaluar que lo que hacemos no debe causar daño a nosotros ni a otros, máxima que señala
la buena ruta. Otro fruto es que nuestro obrar debe satisfacernos profundamente cada día más y
darnos paz, equilibrio y armonía interior. Estas cosas deben mantenerse y acentuarse en cada balance o
examen de conciencia que debemos, obligadamente, hacer en las distintas etapas etarias de nuestra vida.
Si se cumplen las condiciones antepuestas, finalmente debemos sentir que no hay cambio dañino ni
conmoción desestabilizadora alguna en nosotros, por vivir nuestro proyecto existencial a través de
los proyectos cotidianos. Hay que comprender que todos los proyectos cotidianos son meros horizontes
que fijan un rumbo y una meta, pero de ninguna manera deben ser un fin en sí mismos. Es un modo de
ejercitar el vivir y cada uno de estos modos marcan el estilo de vida que se elige, el cual dependerá
íntimamente del proyecto existencial definitivo que se tenga.
Cada proyecto existencial tendrá un toque particular. Así habrá hombres abiertos hacia un
principio superior y serán religiosos siendo Dios y la religión el eje del proyecto existencial. Otros se
inclinarán por el altruismo para dedicarse a vivir por los demás, con diferentes formas para servir al prójimo.
Opuestamente algunos serán anacoretas. Hay quienes son atraídos por lo estético y se proyectarán a las
artes, mientras otra parte de la humanidad se encamina al desarrollo intelectual e incursionan en las ciencias
o la metafísica. Luego, hay múltiples proyectos existenciales pues cada hombre tiene el propio que
desarrolla en sus proyectos cotidianos. Además de la religión, el servicio al prójimo, las artes o la ciencia,
hay proyectos de una simple aspiración a una cotidianeidad feliz: tener una familia, un trabajo y un
esparcimiento. En otra tesitura, existe la posibilidad de que un hombre solo pueda tener proyectos
cotidianos múltiples y dedicarse a ser religioso, artista e intelectual a la vez, porque todo hombre tiene la
factibilidad suprema de poder desarrollar todas sus posibilidades de ser, en el máximo de su vitalidad
creativa.
Toda persona en sus actividades puede descollar o no. Si esto ocurre debe ser fortuito, coyuntural
o secuencial. De ninguna manera el fruto de un fin específico de vivir debe ser lograr el prestigio social,
porque quien vive para esto no vive realmente sino está lejos de una vida auténtica y resultará un extraño
para sí mismo. Sobresalir socialmente debe ser consecuencia de los méritos de un proyecto auténtico que
no buscó por resultado la notoriedad. La idea de triunfo no debe centrarse en el mero reconocimiento de los
demás, sino que intrínsecamente debe ser la aspiración de encontrar plena satisfacción de lo hecho en sí,
lo que será independiente de nos aplaudan o critiquen o pase inadvertido a los otros.
Otra brújula interior, que a veces es visible y a veces no, es la vocación o llamado interior hacia
un proyecto existencial determinado. Quienes conocen con nitidez su vocación terminan con la angustia que
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
genera una búsqueda. Es probable que la vocación se conozca por las tendencias que cada uno tiene a
determinadas actividades y de la meditación detenida de las variables del gusto y aptitudes. Muchas veces
hay tendencias fuertes por una vocación marcada, pero no pueden realizarse por un defecto físico o
psíquico. Así, es improbable que un ciego de nacimiento pueda ejercer la medicina, pero puede pintar
porque la mente del hombre convencido de su vocación luchará contra todo impedimento. No es infrecuente
que un sordo componga música o un lisiado participe en una competencia deportiva. Prácticamente es
imposible conocer o explicar racionalmente cómo operan estos mecanismos de conmoción interior
intensa que conducen a conductas o hechos que pueden calificarse de milagrosos (sucesos propios de un
acto de poder divino o algo superior al orden natural y a las fuerzas humanas). Sólo el hombre tiene la virtud
de superarse a sí mismo y al orden natural que lo rodea. Este inmenso potencial que lo acerca al milagro le
hace partícipe de una naturaleza casi identificada con lo divino, porque su carnalidad espiritual está llena de
una energía ligada indisolublemente a la creación de Dios.
Pongo punto final a esta meditación personal plasmada en este trabajo, resaltando que el tema
esbozado como telegrama es mucho más amplio. Pero pese a las imperfecciones de lo escrito, la intención
inmediata fue llamar la atención sobre los efectos devastadores del estrés como desintegrador de la persona
y disociador social. Esta intención se acompaña de una pretensión de dar un mensaje de esperanza cuando
afirmo que hay formas de sortear los problemas y reencontrar el camino recto. Aunque puedo haber
carecido de la profundidad suficiente o no haber alcanzado una técnica depurada de comunicación, esto no
ha sido obstáculo a mi ambición de no evadir la oportunidad de advertir sobre una realidad que golpea a
todos y destruye a muchos, que algunos lo saben y sufren con lo que les pasa, mientras otros se
desintegran y se mueren sin haber comprendido que no vivieron como debían.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
Antonio Paolasso - ESTRÉS
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CAPÍTULO I
CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS
O
riginalmente, stress era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una
fuerza externa que tiende a deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco
al concepto de que todo estímulo activo genera una fuerza reactiva (similar al principio de
acción y reacción).
La idea de estrés en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se
considere al estrés tanto como un estímulo que genera respuesta o bien como una respuesta a un estímulo.
Cannon, en 1929 habla de stress como una especie de reacción fight-flight (lucha o huída) que puede
plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su mecanismo depende del sistema
catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis). Pero el autor del incremento del uso de la palabra
estrés (del inglés: stress = tensión), fue Hans Selye, quien definió al estrés biológico, como “una
respuesta no específica del organismo a cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara en la
que el estrés, por naturaleza, será siempre una “respuesta a” un estímulo y éste a su vez será
permanentemente el agente estresante o estresor. Así estrés es, en toda situación, una “consecuencia” de
la interacción de los estímulos endógenos o ambientales y la respuesta propia de cada individuo.
Al referirse a estrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones anómalas, que
tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más específicamente en el hombre, hay
que considerar al estrés como una influencia que ocasiona desequilibrio emocional. Por lo tanto es posible
distinguir un estrés físico y un estrés psíquico, según que el estímulo externo o interno impacte en el
cuerpo o en la mente. En 1968 Mason aclara que los estresores no pueden ser cosas conocidas o
habituales del medio, puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas no provocan alarma. Pero cuando
hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el individuo afectado reconoce como conflicto o
peligro, entonces se establece el estímulo estresante (evaluación cognitivo-simbólica). Es como si la
persona afectada reconociera que el estresor no es comparable con otras circunstancias personales
experimentadas. Luego, aunque el estímulo estresor pueda tener elementos para que algunos puedan
evaluarlo como no amenazante, pasará a ser conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue
como tal. No es la naturaleza del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva
simbólica, que le da categoría de amenaza.
Teniendo por base a lo antepuesto, la llamada reacción de alarma (Selye) que se consideró
como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo estresante, determina que la
respuesta al estresor no es específica sino general por lo que se propone el nombre de síndrome general
de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda o alarma propiamente dicha y una fase crónica o de
adaptación (se huye o se lucha con el conflicto) Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el
término estrés va adquiriendo nuevas connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece
la conexión entre estrés y enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso,
en 1974, el mismo Selye rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como respuesta
anormal, disfuncional o patológica. De esta forma ya no es una simple reacción de alarma (concepto de
agudeza) ni un síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino que se transforma en un concepto
mucho más amplio y polifacético en el cual el hombre no puede adaptarse al conflicto quedando entrampado
en no poder luchar ni huir. Este nuevo fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es, desde el punto
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
de vista fisiopatológico y clínico, polisintomático y polietiológico, resultando ser producto de causas
naturales o artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de ansiedad.
En 1974, Selye contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su propuesto
síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien concretas:
•
•
la reacción primera aguda, normal o funcional, propiamente denominada estrés, y que comprende
todos los mecanismos del sistema de respuesta funcional considerados normales para todo
conflicto o afrontamiento con que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que configuran
las conductas de afrontamiento (en inglés = coping) y que son los que llevan a la lucha o a la
huída
la reacción anormal que es la que provoca enfermedad o entrampamiento y cronifica la reacción
normal y es la que llama distrés constituyendo un sistema de respuesta disfuncional que lleva
al confrontación con el conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento
Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en esta nueva
connotación en que deja de ser una “buena reacción” para transformarse en una “mala reacción” que ya no
le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés porque mientras estrés se concibió como
síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es, realmente, un verdadero síndrome de desadaptación.
Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre queda inmerso
en la tensión. Este término, de acuerdo con la RAE, primariamente sugiere “estado de un cuerpo estirado
por fuerzas que lo atraen” y, consecuentemente, “fuerza que impide separarse unas de otras a las partes de
un mismo cuerpo cuando se halla en dicho estado” de “estiramiento”. Los diccionarios médicos entienden
por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el grado de estiramiento”.2 Estas definiciones nos llevan
a concebir a la tensión como una fuerza interior o presión interior que por un lado tiende a una expansión
pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión. Esta aparente contradicción es,
precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una sensación de presión u opresión interna que
busca una salida o explosión, pero que es contenida por mecanismos diversos, de forma tal que obra como
un “querer sin poder”. Obviamente es vivida esa tensión como un sufrimiento. En este sentido, esta tensión
interior puede obrar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por estrés
mental o psíquico, o bien operar sobre lo físico (tensión física) y se manifiesta como tensión muscular
(contractura), hipertensión vascular (venosa o arterial), tensión orgánica (enfermedad psicosomática) (estrés
físico). También se considera estrés o distrés físico a diversos traumatismos por agentes físicos.
El concepto del estrés como causa de enfermedad, nace del estado de alteración psicoemocional
o físico que produce efectos deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la persona afectada.
Últimamente se considera que el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y se
manifiesta por cambios en la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos, como
respuesta de adaptación a dicha reacción. El estrés, como concepto de adaptación, en sí no conlleva
ninguna connotación de bueno o malo, sino que este concepto surge de las circunstancias que conducen a
una persona a sufrir una reacción por causa del estrés y de los efectos que éste causa. De ahí nace que en
determinadas situaciones un estrés puede ser bueno (eustrés) y en otras malo (distrés). Ambos pueden ser
2
Diccionarios médicos Salvat, Dorland, Melloni
19
Antonio Paolasso - ESTRÉS
nocivos porque una emoción positiva de eustrés si es intensa puede provocar una muerte súbita, un
accidente cerebrovascular, desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la reacción,
en casi la mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las tendencias o
predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana). (20)
La mayoría de las acciones y decisiones que hay que tomar, en referencia a los factores de estrés,
en la vida diaria, no tienen trascendencia para la supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En
consecuencia no sería necesario responder a la mayoría de esos factores como si estuviera en peligro la
vida o el bienestar de la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias de forma
tal que se vivencien como que constituyen una amenaza real o supuesta para la supervivencia, accionan los
mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis para alertar a una persona a enfrentarse con
ese conflicto y tomar la decisión de pelear o huir. Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el
organismo del hombre actual, dado que muy pocas personas reflexionan acerca de la realidad o verdad que
cada situación encierra y solo atinan a reaccionar con hábitos, los cuales al no ser los adecuados, llevan a la
inadaptación. (20) (21) (22)
Todo ocurre como si el total de las personas que conviven en una sociedad están plenamente
convencidas de que la lucha por la existencia y todos los males aparentes que ésta trae en sí, son
inevitables. Desde el día que se produce el nacimiento (y aún durante el embarazo en el estado de
gestación) hasta la llegada de la muerte, el transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos
de todo tipo. Según esta concepción o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota
es más factible que la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su condición
de ser reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de dos tercios de la
humanidad actual a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia, guerra, enfermedad, etc.) y, a
pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar cualquier contingencia, el hombre queda a
merced de las circunstancias y de las catástrofes en una especie de actitud suicida. Pierde su condición de
pensador inteligente para transformarse en un ser irracional que vive y actúa contra toda norma de sentido
común y no se deprime porque está mal, sino porque pierde las esperanzas de estar mejor.
Así, una relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo, esposa, hijos, parientes)
en la que se supone que deben primar sentimientos de afecto y amor, comprensión, buen trato, tolerancia,
pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares como la relación esposo-esposa, padres-hijos,
matrimonio-parientes constituyen grupos con personas con ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por
sentimientos encontrados de celos, competencia, falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas.
Hay pugna o conflicto constante con las tres opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se
debiera ser y lo qué se quisiera ser. El hombre de hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar
el equilibrio entre esas tres opciones. A veces porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué es lo
correcto, qué es lo bueno; en otras oportunidades puede saberse qué hacer pero se reniega de ello y en
otras circunstancias (las menos) realmente no puede superar el medio para adaptarse a un equilibrio entre
las tres proposiciones sobre su ser. Todo esto afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro puesto que lleva a la
inseguridad, a la inestabilidad y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan ninguna
de ellas, quedando el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como única
norma de vida, restando otras posibilidades.
20
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Al ser lo inevitable una norma, lo verdadero puede ser considerado falso y viceversa, los valores
tales como la vida, el amor, las virtudes pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un
círculo vicioso de odio, lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna
con alguien”. Así, una persona que se siente inferior a otra entrará en una lucha no necesaria para llegar a
una cima imaginaria. Contrariamente, quien albergue sentimientos de superioridad hacia otro, le despreciará
y humillará. Por momentos, todo opera como que no hay sentimientos profundos de amor, consideración
hacia sí mismo y hacia el otro. (20) (21) (22)
Como resultado final, el temor, la soledad y la desesperación, expresan el exterior de toda
sociedad actual, aparecen como el eje de la rutina la que se vive como algo abrumador que frustra la vida de
tantos seres humanos, convirtiéndoles en insensibles, violentos y amargados, situación que les guía al
asesinato (guerra, asalto, violación, reacción por emoción violenta) y al suicidio. No quiere su vida ni respeta
la ajena. O bien desarrollan un miedo a vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de
agudeza, y la depresión. Y, en esta dura realidad, finca el distrés actual.
Hay interrelación entre los estados emocionales y los cambios de las funciones corporales
(Cannon). Acá surge otra acepción de estrés: estado alterado del organismo cuando las demandas que
recibe exceden su capacidad para responder. (1) Por esto, la Real Academia Española, en la vigésima
edición de su Diccionario, define al estrés como la “situación de un individuo vivo, o de algunos de sus
órganos o aparatos, que por exigir de ellos un rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo
próximo a enfermarse”. La OMS dice que el estrés es el “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al
organismo para la acción”.
Hoy pesan en el concepto de estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar
el estrés psicosocial. El estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es potenciado o
condicionado en la sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas y políticas, que cada vez
más se acentúan como productores de desajustes, ante las expectativas personales o sociales que se
tienen y las que la vida en sociedad ofrece.
También estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o imaginaria que produce
tensión” con o sin adaptación. Lazarus piensa que estrés/distrés es “el resultado de la relación entre el
individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro
su bienestar”. Probablemente Lazarus piensa más en distrés que en estrés, pero, como dice López Mato,3
“por una cuestión de hábito” mencionamos la palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés.
Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es factible que tenga
una raíz o al menos una similitud etimológica con strictiare, término latino que se refiere a estrechar o
constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las manifestaciones del estrés, en cuanto éste
provoca sensación de constricción o de limitación del entorno y de las relaciones interpersonales pero no al
estrés en sí. Algunos autores eligen como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo por “provocar
tensión”. El Diccionario Parvus Duplex Latino-Castellano y viceversa de Editorial Sopena Argentina define a
stringere como “apretar, comprimir”, es decir, casi igual que strictiare. Es muy difícil rastrear la etimología de
3
Andrea López Mato médica psiquiatra, profesora de Psiconeuroinmunoendocrinología de UBA
y Universidad de Barceló, directora del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (PBI), en el X
CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As. Octubre 2000
21
Antonio Paolasso - ESTRÉS
stress, ya que el propio Cannon y Selye, creadores del término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina,
sino con el concepto físico que se tenía en ese momento de la palabra stress en inglés, o sea, un sinónimo
de tensión.
En virtud de los conceptos repasados, hablar de estrés es referirse a situaciones muy distintas
entre sí. No debe confundirse la vía común final del mecanismo fisiopatológico del estrés con los distintos
estresantes. Lo que diferencia un estrés de otro es el estresante y su mecanismo de acción y el efecto
final del mismo (agudo o crónico, físico o psíquico, etc.). Estos conceptos involucran que no hay un solo
tipo de estrés, sino que hay estreses (diferentes clases de estrés). Se puede, entonces, deducir que entre
las causas de estrés/distrés se debe hablar de:
a) agentes físicos o ambientales
b) agentes biológicos o interpersonales
c) agentes psicoemocionales endógenos o exógenos.
Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo común a todos,
un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es simplificar lo que de por sí es
complejo o restarle importancia a los fines sociales, individuales, jurídicos u otros. Quien intenta simplificar
así equivoca los conceptos actualizados del estrés, a los cuales se ha llegado investigando con la aplicación
del formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha permitido la evaluación, cuantificación y
estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias como factor de riesgo y causa de enfermedad. Si
hablamos absolutamente de estrés, como reacción natural, podemos aceptar que es un elemento
biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la vida”, pero cuando es patológico o distrés,
cambia todo.
Luego, la generalización o simplificación en la calificación del estrés, como muchos autores
pretenden, es confundir los distintos tipos y mecanismos fisiopatológicos del mismo. En Medicina del Trabajo
hay autores que soslayan o niegan al estrés como causa en sí de enfermedades o como factor de riesgo o
agravante de enfermedades preexistentes, con el argumento infundado de que “todos padecemos estrés”.
Esto es verdad parcialmente, pues es innegable que “todos padecemos estrés”, pero hay que distinguir entre
lo que se padece y la causa por la cual se padece. Y es ahí donde reside la controversia. No se cuestiona si
se padece o no el estrés. Se discute el porqué de cada estrés en particular. Por eso ahora conviene dejar
bien claro que es mejor decir distrés cuando hablamos de situaciones disfuncionales o anormales y dejar a
estrés como sinónimo de lo normal o natural. La palabra distrés pone fin a toda controversia.
Asimismo, es verdad parcial de que el estrés “es parte natural de hombre”, como en alguna medida
lo es de toda la escala biológica. Pero debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las
especies biológicas, es la dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta
o explicada por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos opciones según la posibilidad
de una respuesta: luchar o huir. Hoy la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que
frente al conflicto la posibilidad ya no es sólo huir o luchar y el hombre de hoy, paradojalmente, está
incapacitado para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social actual, de
forma tal que como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el conflicto y se le
genera angustia, ansiedad, pánico, depresión y finalmente la enfermedad o la muerte.
22
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Vemos de este modo, que el concepto de stress que Selye propuso originalmente para el
Síndrome General de Adaptación, como defensa ante un factor exógeno agresor, en la actualidad es un
síndrome que se desprende de su fin natural y funciona en forma independiente y estereotipada, no sólo
ante un factor exógeno y real, sino ante cualquier factor que puede ser exógeno o endógeno, real o
imaginario. Más aún: tampoco responde ya a una función adaptativa simple, normal y protectora de la
salud, sino que paradójica e irónicamente se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo síndrome de
desadaptación, en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud. (3)
En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a
fuerzas externas-tensión-cambios internos sino que es algo más amplio y multisistémico que afecta al
hombre como agente de enfermedades psíquicas o psicosomáticas actuando como alterador de la persona
humana y de las funciones normales del cuerpo. Actualmente la teoría cognitiva habla de cuatro modos de
respuestas primarias:
1.
2.
dos del estrés: huída o lucha
dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze)
El concepto de sideración o congelamiento, traducido por la parálisis ya fue bosquejada por
Krestchmer 4 y actualmente Kleist y Monchablon hablan de histerismo cuando hay desmayo y catatonismo
cuando hay parálisis.5
Metafísicamente este fenómeno puede extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y
deducirse que los cambios de personalidad que el distrés provoca alteran la vida individual primero y
comunitaria después, provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y
económica, cuya ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales.
Lo único claro es que el estrés es nítidamente un alterador de la persona del hombre y
por esa vía un disociador social y que por esto el hombre, y con él la humanidad de este fin de siglo XX y lo
poco que va del siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal.
Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1929) y Selye (1936) hablaran de
estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales y laborales y la tecnología misma, han
producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años (1940-2000) que durante
siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad que los mismos se producen y en el
mismo lapso, aunque logra prolongar su expectativa vital (combatiendo con eficiencia la enfermedad,
disminuyendo el desgaste del envejecimiento y mejorando la calidad de vida). Empero, esta vida prolongada
no ha podido imprimir a su naturaleza de ritmos circadianos, vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico,
metabolismo específico y sistemas y órganos, la misma aceleración de esos cambios, lo que le lleva a un
empeoramiento espiritual a pesar de sus conquistas materiales. En otras palabras, el aumento de la vida
en mayor cantidad de años no se ha acompañado de una mejor calidad de vida, en general.
4
en su libro HISTERIA, REFLEJO O INSTINTO
estos autores describen tres modos vivenciales de reacción frente al estrés: epiléptico (lucha o
huída), histérico (desmayo) o catatónico (parálisis)
5
Antonio Paolasso - ESTRÉS
23
De ahí surgen las tensiones psicosensoriales diversas a que se encontró sometido el
hombre del siglo XX, las cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto provoca
también un estrés diferente (Mallion y col.). En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en sí,
sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de tiempo
(Eliot y col.). Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales inmanejables que los
cambios numerosos y, sobre todo, rápidos les producen. (Richard). Esto nunca antes había ocurrido en
la humanidad.
Volviendo al tema de la negación e importancia del estrés, como causa en sí de
enfermedades, criterio particularmente aplicado por algunos autores en Medicina del Trabajo, esto ha
llevado en forma concatenada, a que abogados y jueces se enrolen en esta opinión a fin de minimizar
jurídicamente al estrés como causa “per se” de enfermedades. Este es un craso error, porque como luego
veremos, el distrés laboral u ocupacional existe como entidad autónoma, independiente de otras causas
cotidianas de estrés y el distrés ocupacional comprende una serie de estresantes propios del ambiente y
relaciones laborales, que causan enfermedad-accidente. Llegando a este punto, en alguna medida
convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural inherente a la esencia biológica del
hombre, que quienes quieran seguir pensando así, deberán reservar el término estrés para la reacción de
alarma y adaptación descrita por Selye y dejar al fenómeno descrito en este trabajo con la denominación de
distrés. Esta concepción zanjaría definitivamente la polémica entre que el estrés es malo o bueno. En 1994,
Bohus agregó que en el estrés (sobre todo en el distrés) confluyen dos vertientes:
•
•
por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor
por la otra, la capacidad de enfrentamiento, afrontamiento o confrontamiento que cada
individuo pueda tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse frente al estresor
De esta forma, si la persona es normal decidirá por luchar o huir, según lo que sea más
conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente puede colapsar su sistema vagal y
tener un colapso vasovagal (desmayo o lipotimia) (en inglés = faint) o una muerte paradojal. Otras veces no
puede luchar ni huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico (siderado o congelado) (en
inglés = freeze). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la enfermedad psicosomática o de
conversión (lo psíquico afecta lo físico).
Patologías producidas por el estrés
La presencia del estrés como factor condicionante o desencadenante de las patologías
más diversas, es un hecho probado por investigación en la medicina actual. La enfermedad por estrés se
instala en el período de adaptación del Síndrome General de Adaptación, es decir, en la faz crónica
(aunque hay cuadros por estrés agudo, como lo analizaremos oportunamente) cuando el afectado no ha
podido resolver la situación de conflicto que le generó la reacción de alarma. Las enfermedades más
representativas generadas por el estrés son:
• trastornos vasculares: trombosis, agregación plaquetaria, aterosclerosis y arteriosclerosis;
• trastornos cardíacos: enfermedad isquémica (angor, coronariopatía, infarto), arritmias, fibrilación,
hipertensión arterial, muerte súbita por fallo de bomba (Eliot);
• trastornos metabólicos:, diabetes, hiperglucemia, hiperlipemias (traducidas por
hiperlipoproteinemias, hipertrigliceridemias, hipercolesterolemias);
24
Antonio Paolasso - ESTRÉS
• trastornos sexuales y ginecológicos: amenorrea, dismenorrea, impotencia,
hiperexcitabilidad,
frigidez, parto prematuro, pseudo embarazo
• trastornos pulmonares y de vías respiratorias: asma, bronquitis, rinitis, traqueitis, laringitis;
• trastornos del aparato digestivo: gastritis, úlceras, colon irritable, trastornos de la evacuación,
dispepsias;
• trastornos osteoarticulares y musculares: tensión muscular, contracturas musculares, artrosis,
reumatismo, artritis reumatoide;
• trastornos del sistema inmunológico: la excesiva secreción de corticoides actúa sobre los linfocitos
T, B, y K y sobre componentes tímicos, originando depresión inmunológica (Riley) (Canónico)
(Santos Moreira). La depresión inmunológica provoca:
a) propensión a infecciones: tanto exógenas como endógenas por
reactivación de focos endógenos acantonados (ej. herpes)
b) pérdida de las capacidades de:
b.1 reconocer los elementos propios del organismo (autoinmunopatías)
b.2 anular las células malignas, originando neoplasias (oncogénesis por falla
inmunológica)
• trastornos del sistema nervioso:
a) trastornos de la conducción nerviosa: temblores
b) distonías neurovegetativas
•
•
hipertonía vagal: suele ocurrir como reacción frente a una descarga adrenal e
intensa o bien por excitación vagal directa y da: bradicardia, hipotensión, disnea
cardiaca y bronquial, lipotimias, malestar general, espasmos esofágicos y gástricos,
diarreas o constipación, coledisquinesias, ptialismo, discrinia bronquial,
dermografismo, piel fría (en manos, cara, pies = acrohipotermia), sudoración
(transpiración excesiva), náuseas o vómitos, ansiedad, meteorismo, mareos o
vértigos, micción frecuente, hipersomnia en la actividad e insomnio en la
inmovilidad, confusión mental, miosis pupilar;
hipertonía adrenal: ocurre por excitación simpática o adrenal y provoca: taquicardia,
eretismo cardíaco, disnea, ligera hipertensión arterial transitoria (HTA lábil), edema
de laringe ( que en grado menor da laringitis y en grado edema de Quincke), piel
seca y caliente, insomnio, irritabilidad, tensión premenstrual, dificultad para la
relajación, retención urinaria, constipación, opresión precordial, sequedad de la
boca, excitación, aumento del metabolismo basal, mialgias, dermografismo,
midriasis.
c) trastornos del ritmo circadiano y alteración del sueño
•
trastornos psíquicos: neurastenia (astenia psicofísica), cambios de personalidad,
conducta violenta o agresividad, fatiga fácil de la atención con pérdida de la
concentración, irritabilidad con angustia, inseguridad con poco control en el trabajo,
Antonio Paolasso - ESTRÉS
25
•
•
•
•
•
anorexia o bulimia, cefaleas, frustraciones o insatisfacciones, trastornos de ansiedad en
los que predominan miedos (fobias), pánico (ataque de pánico), estrés postraumático,
etc. Estos trastornos se concatenan entre sí y con la depresión dando una especial
conmorbilidad
trastornos sensoriales: pueden ser provocados por estresantes físicos o psíquicos:
fatiga auditiva, hipoacusia o anacusia, trastornos del equilibrio por lesiones del laberinto,
visión dificultada o borrosa ( por miosis o midriasis intensa), nistagmos, hiperestesias,
parestesias, tic;
trastornos de la homeostasis
trastornos de la piel: prurito, dermatitis, eccema, acné, hiperpigmentaciones (pecas,
manchas), atopías
trastornos renales o nefropatías
otras patologías
El denominado síndrome metabólico, básicamente constituido por un aumento excesivo del
peso corporal, de la presión arterial y de la concentración de colesterol y glucosa en sangre, fue estudiado
en relación con el estrés. Se hicieron estudios multicéntricos tanto en animales (monos) como humanos.
Tanto la Universidad de Yale (estudio en mujeres) como la escuela nórdica (estudio Per Björntorp),
determinaron que el estrés psicológico o mental crónico (prolongado), desencadena el síndrome, debido a
una “reacción en cadena” que comienza en el hipotálamo, continúa con la hipófisis, para anclar en el sistema
endocrino, especialmente afectando a la suprarrenales, productoras de adrenalina y cortisol. Esta última
hormona es la que activa el mecanismo para el aumento de las concentraciones de colesterol, insulina y
glucosa en sangre y secundariamente la acumulación de grasa, especialmente en el abdomen y la elevación
de la presión arterial.
Mecanismos biológicos de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario por estrés
El sistema inmunitario se considera desde hace largo tiempo como autónomo y responsable de su
propia homeostasis. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario y el sistema nervioso central están
en interacción, neuroinmunomodulación puesta en evidencia por fisiología experimental. Renoux y cols.
mostraron que la ablación de la corteza izquierda en el ratón implica una reducción de la linfoproliferación
así como de la respuesta a la estimulación de cultivos linfocitarios y de la actividad celular NK (natural killer).
La ablación de la corteza derecha induce efectos opuestos.
Este control cortical puede ejercerse por intermedio de neurotransmisores y de hormonas: los
linfocitos son portadores de receptores para adrenalina, acetilcolina, histamina, endorfinas, ACTH y
numerosos y diversos neuropéptidos involucrados en la ansiedad y el estrés. Las situaciones de estrés
están asociadas con el desencadenamiento de algunos trastornos (especialmente afecciones
autoinmunitarias e infecciosas) y psiquiátricas (ansiedad). Los mecanismos biológicos de
neuroinmunomodulación serían en el ámbito de:
Sistema nervioso periférico:
a) las fibras simpáticas: inervan las zonas de maduración linfocitarias, donde son liberadas catecolaminas y
diversos péptidos. A ese nivel el sistema simpático ejerce un control inhibidor.
b) las fibras parasimpáticas: tienen influencia sobre los órganos linfoides.
26
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Sistema nervioso central:
a) control cortical
b) control subcortical: las lesiones de estructuras como el septum, el hipocampo o la amígdala implican un
aumento de la reactividad linfocitaria.
c) Las lesiones del hipotálamo tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta inmunitaria. La destrucción de
la parte mediana (tuberoinfundibular) del hipotálamo acelera el crecimiento de tumores experimentales y
suprime la acción de las células NK, sin afectar a los macrófagos y linfocitos T y B.
Sistema endocrino:
El sistema endocrino interviene en la neuroinmunomodulación inmunitaria. Basedowsky y cols.
comprobaron con estimulación antigénica, que la corticosterona aumente fuertemente y la noradrenalina
baja, a nivel del bazo. Paralelamente las neuronas hipotalámicas se vuelven hiperactivas. El mismo equipo
aisló un factor soluble, el GIF (Glucocorticoid Increasing Factor) secretado por linfocitos activos y capaz, por
efecto en la hipófisis, de elevar los niveles de corticoesterona, disminuyendo la respuesta inmunitaria.
Los glucocorticoides son reconocidos inhibidores de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, en
dosis bajas, próximas a los valores fisiológicos, los corticoides aumentan la proliferación de las células del
sistema inmunitario, mientras que en dosis altas disminuyen esa proliferación. Las células APUD (Amine
Precursor Uptake Decarboxylation) del sistema neuroendocrino, capaces de secretar hormonas tales como
la ACTH y probablemente catecolaminas, se encuentran en el nivel del sistema inmunitario (bazo, timo,
ganglios linfáticos).
Endorfinas:
Actúan sobre las células NK y la formación de tumores secundarios.
Neurotransmisores:
La serotonina ejerce regulación inhibitoria sobre el sistema inmunitario, en la respuesta
inmunitaria primaria. Luego de la destrucción del rafe, solamente la respuesta primaria aparece aumentada.
La serotonina es inhibidora a través del sistema hipotálamo-suprarrenal, mediante una activación del eje
corticotrópico.
Las catecolaminas, contrariamente ejercen un efecto estimulante del sistema inmunitario. En los
parkinsonianos (déficit de dopamina), existe una disminución del número total de linfocitos T, de la
hipersensibilidad retardada y de la respuesta blastogénica a los mitógenos.
Interacción entre sistema inmunitario y SNC
A su vez, el sistema inmunitario actúa sobre el SNC. Los linfocitos, que poseen receptores de los
neuropéptidos, son capaces de secretar compuestos como ACTH, TSH, prolactina, somatostatina, VIP, GIP
(Glucocorticoid Increasing Factor) (GIF 8) y diversas endorfinas. Estos neuropéptidos de origen linfocitario,
Antonio Paolasso - ESTRÉS
27
secretados en pequeñas cantidades no tienen acción sistémica, sino que tienen un papel local de
mensajeros intercelulares. Las citoquinas participan en la regulación, en el nivel central, de grandes
funciones del organismo:
a) desencadenamiento de fiebre (IL 1)
b) aumento del sueño lento (IL 1)
c) variaciones del humor (IL1)
Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TRF). Las citoquinas
(citosinas o citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos
complejos, en los cuales tanto la ansiedad como el estrés, están asociados con otros numerosos síntomas.
El equipo Kiecolt-Glaser, en grupos de estudiantes, estudió la evolución de subploblaciones
linfocitarias en situaciones de estrés. Comprobaron:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
baja del número relativo de linfocitos
disminución de las respuestas a mitógenos (PHA, Con A)
disminución de la actividad de las células NK
reducción de la expresión de receptores de IL2
disminución del RNA mensajero codificante para esos receptores
aumento del nivel de IL2 secretada por los linfocitos.
Por estos mecanismos, se comprobó que el estrés sostenido podría provocar modificaciones
en el nivel de la expresión genética, con repercusión en toda la extensión de la cadena. (16, 17,18).
Los cambios en el ámbito molecular provocan el estrés oxidativo, sobre todo en la mitocondria, y se
produce la liberación de radicales libres y súper óxidos que, además de dañar la membrana celular,
colaboran con las mutaciones genéticas adquiridas en células somáticas, dando origen a las llamadas
enfermedades poligénicas.
En el estrés crónico se observó:
a) disminución de la inmunocompetencia celular
b) mayor frecuencia de infecciones, principalmente en el nivel de vías aéreas superiores
c) los ancianos son más vulnerables al estrés crónico que los jóvenes.
Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de CRH (CRF) y
existe previamente:
• dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una reacción del sistema
inmunológico
• una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el ataque celular por los mecanismos
efectores, sean éstos humorales o celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos,
Sternberg y col.)
28
Antonio Paolasso - ESTRÉS
En este caso uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar
como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos, es decir, para
las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica natural. Estos linfocitos sólo
producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:
a)
b)
c)
d)
no tuvieron la deleción clonal tímica y postímica
no perciben señales que inducen anergia o son supresivas
tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico
son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están afectados por mecanismos de
inmunosupresión
La interacción inmunoneuroendocrina parte de los estímulos de la corteza cerebral que actúan
en el hipotálamo y este con el CRH activa a la hipófisis, la cual puede actuar a través de cualquiera de las
hormonas que induce, pero principalmente la acción principal es por catecolaminas y la ACTH sobre las
adrenales que producen glucocorticoides. Estos efectores adrenérgicos estimulan tanto a los órganos
blancos como a las células inmune tanto T como B e inducen la formación de neurotransmisores, citoquinas,
etc. (THF, GIF, TNF, PGF, PAF, Ils 1,2,3,6) las que a su vez por retroalimentación o feedback interactúan
con tálamo e hipófisis, regulando no solo la inmunomodulación o reacción inmunológica, sino que incluso
generan reacciones psíquicas determinadas (trastornos de ansiedad, depresión). Se completa así la vía de
interacción inmunoneuroendocrina que se inicia en un sendero neuronal, prosigue en un camino
neuroendocrino y termina por el atajo de retorno mediado por los productos de la célula inmune
(neuroinmunomodulares).
Estos fenómenos descriptos serían los responsables de muchos cuadros autoinmunes que atacan
a tiroides, páncreas, colágeno y otros tejidos y orgánicos, dando lugares a cuadros mixtos o
autoinmunidades múltiples en un mismo paciente y en forma simultánea.
Factores o agentes productores de estrés
Otro concepto moderno es el aplicado a los factores o agentes productores de estrés. Para la
Real Academia Española se llaman estresantes y los define como “lo que produce estrés”. Algunos autores
prefieren utilizar el término estresor (del inglés: stressor) y así Bernardo Boskis define “Podríamos decir
que estresores son todas aquellas demandas reales o imaginarias que causan adaptación o cambio” (2)
Nosotros usaremos ambos términos indistintamente. Hoy conviene hablar de distresores. El Dr. Alberto
Orlandini, médico psiquiatra y profesor cubano, ha realizado una clasificación de los estresores porque
entiende que “la clasificación de los estresores permite una comprensión de la definición de agente de
estrés y facilita el estudio clínico del paciente al registrar todos los detalles de los factores nocivos”. Según
Orlandini “se denominan estresores a los estímulos que provocan la respuesta biológica y psicológica tanto
del estrés normal como de los desarreglos que llegan a convertirse en enfermedades”. De este modo,
clasifica a los factores del estrés según trece criterios:
1. Momentos en que actúan:
a) recientes
b) remotos
c) actuales
d) futuros
29
2. Períodos en que actúan:
a) muy breves
b) breves
c) prolongados
d) crónicos
3. Cantidad en que se presentan
a) únicos
b) múltiples
4. Intensidad del impacto:
a) microestresores
b) estresores cotidianos
c) estresores moderados
d) estresores intensos
e) estresores de gran intensidad
5. Naturaleza del agente
a) físicos
b) químicos
c) fisiológicos
d) intelectuales
e) psicosociales
6. Magnitud social:
a) microsociales
b) macrosociales
7. Tema traumático:
a) sexual
b) marital
c) familiar
d) ocupacional
e) otros
8. Realidad del estímulo:
a) real
b) representado
c) imaginario o irreal
9. Localización de la demanda:
a) exógena o ambiental
b) endógena
c) intrapsíquica
10. Relaciones intrapsíquicas:
a) sinergia positiva
b) sinergia negativa
c) antagonismo
d) ambivalencia
11. Efectos sobre la salud:
a) positivo o eustrés
b) negativo o distrés
Antonio Paolasso - ESTRÉS
30
Antonio Paolasso - ESTRÉS
12. Repetición del tema traumático o estresante:
a) único
b) reiterado
13. Fórmula diátesis / estrés:
a) factor formativo o causal de enfermedad
b) factor mixto
c) factor precipitante o desencadenante de la enfermedad.6
Esta clasificación puede parecer extensa, pero es fruto del esfuerzo que todos los investigadores y
tratadistas del estrés tratan de realizar para lograr una clarificación del tipo, calidad y cantidad de factores
estresantes. Pero, a medida que se profundiza y conoce el tema, esta clasificación termina por convertirse
en utópica y se torna inasible, dado que la cantidad de variables que encierra el tema de los estresores no
permite una lista detallada o taxativa. A medida que se producen cambios o modificaciones ambientales o
sociales, aparecen nuevos factores estresantes o los ya conocidos cambian sus perfiles, sugiriendo varios
subtipos. Luego, el intento de clasificar los estresores o estresantes será casi siempre una tarea abierta a
cada punto de vista de un autor en cuestión.
Nosotros agregamos a las listas citadas, los estresores / distresores ocupacionales que luego
estudiaremos.
La Clasificación Orlandini sugiere algunos aspectos importantes tales como: el origen o
momento de acción que aclara si los factores se inician en la infancia, en la adolescencia y generan
sensibilidad o vulnerabilidad o enfermedad que se prolonga y evidencia en la adultez o en el momento en
que se considere la situación de estrés. Otro detalle importante es si un estresor se manifiesta por única vez
o actúa en forma reiterado. Nosotros hemos estudiado un mismo estrés que al actuar en forma reiterada o
crónica produce un impulso homicida, entre otras reacciones como la enfermedad. También es importante, a
nuestro criterio, el concepto de que varios factores de estrés pueden actuar simultáneamente y ejercer una
especie de sinergia potenciando los efectos tanto negativos como positivos.
Otra faz que esta clasificación resalta o, mejor dicho, resume, es lo relativo a la intensidad del
impacto al destacar que los microestresores cotidianos originan irritabilidad, fatiga o agotamiento
(bournout) (estado de furibundia o iracundia), mientras que los moderados y graves provocan ansiedad,
ira o melancolía y finalmente los estresores muy intensos originan el trastorno permanente postraumático
(TEP o trastorno por estrés postraumático). Nosotros pensamos que también intervienen en el proceso de
depresión que junto con los trastornos de ansiedad son una verdadera “epidemia social” o “enfermedad
globalizada” que supera en cifras a los casos de SIDA y otras epidemias similares.
6
Orlandini - CLASIFICACIÓN DE LOS ESTRESORES, publicada en ESTRÉS, Vol. 3, Nº 2,
Bs. As. diciembre de 1997
Antonio Paolasso - ESTRÉS
31
CAPÍTULO II
CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS
Y
a hemos explicado anteriormente que no es posible hablar de estrés (un solo tipo) sino de
estreses (varios tipos), a los que intentaremos provisoriamente clasificar en la forma
siguiente:
A) De acuerdo al mecanismo de acción y tiempo de duración
A.1 estrés agudo
A.2 estrés crónico
B) De acuerdo a los estresantes
B.1 Individuales
B.1.1. Por la calidad del estresante
B.1.1.1 eustrés
B.1.1.2 distrés
B.1.2. Por el modo que afecta el estresante
B.1.2.1 estrés físico
B.1.2.2 estrés psíquico (mental o emocional)
B.1.2.3 estrés psicofísico
B.2 Generales
B.2.l Generados por la sociedad
B.2.1.1 estrés psicosocial (distrés ocupacional, por eventos recientes o SRE).
B.2.1.2 estrés socioeconómico (deudas, falta de ingresos, desocupación)
B.2.l.3 estrés sociopolítico (incumplimiento de promesas electorales, medidas políticas
injustas, exacción impositiva, etc.)
B.2.1.4. estrés sociocultural (déficit cultural, imposibilidad de estudiar)
B.2.1.5 otros
(Los ejemplos dados en cada tipo de estrés son ilustrativos no taxativos).
B.2.2 Generados por el ambiente o ámbito geográfico
B 2.2.1. estrés ecológico
32
Antonio Paolasso - ESTRÉS
B 2.2.2. estrés occidental
B 2.2.3. otros
Estrés agudo
El estrés agudo corresponde al concepto enunciado por Cannon en 1929 como respuesta aguda
de alarma o respuesta “fight or flight” (de lucha o fuga), que en l983 Henry caracterizó como agresiva
dominante o defensiva subordinada. En esta reacción aguda actúan las catecolaminas liberadas por el
sistema simpático adrenomedular (Borkis). Sería la fase de reacción de alarma que Selye postuló para el
Síndrome General de Adaptación (SGA), en sus etapas de choque y contrachoque. Produce patologías
agudas como úlceras digestivas sangrantes o perforantes, crisis hipertensivas, muerte súbita, infarto de
miocardio, etc. Según Engel es un estrés arrollador que ocurre en torno de pérdidas importantes,
situaciones de peligro personal y, muy ocasionalmente, en situaciones paradójicas de alegría, placer, triunfo,
etc. Las situaciones de estrés agudo, según Lynch, se caracterizan por:
a) ser evocadoras o desencadenantes de intensas emociones
b) generar una situación que la persona no puede controlar
c) ser imposible ignorarlas o evitarlas.
El estrés agudo es el estrés más extremo. Cuando es producido por “cambios bruscos en el
estilo de vida” es también un estrés agudo que suele ocurrir en casos como los publicados por Rahe en su
lista de situaciones de “stress por eventos recientes” (SRE), los cuales en algunos casos son tan intensos,
bruscos e inesperados, que pueden llegar a ocasionar muerte súbita.
Bruce Mc Ewen 7 estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo
importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre
otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde se
producen los hechos que más impactan emocionalmente.
Este es el mecanismo que provoca o se encuentra en un traumatismo craneal ya sea como
contusión o concusión y que cuando hay pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se padece de
amnesia retrógrada inmediata postraumática (mecanismo mediado, también, por endorfinas). Si el estrés
agudo es tan intenso que lleve al trastorno de estrés postraumático, puede provocar lesiones de atrofia en
ciertas neuronas de la región CA3 del hipocampo.
El hipocampo es la estructura más vulnerable al estrés/distrés por la íntima relación entre
amígdala e hipocampo. El hipocampo es el área nerviosa más rica en receptores a esteroides, los que
intervienen en procesos de memoria temporaria y de reconocimiento que allí se desarrollan. El disbalance
en las concentraciones esteroideas pueden inducir procesos de atrofia neuronal (igual que la cascada de
citosinas). La corteza CA3 es el área del hipocampo que responde fundamentalmente a los glucocorticoides
(Gc) (la corteza CA1 responde a esteroides sexuales).
7
(científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
33
Antes se hablaba de dos tipos de receptores hipocampales: tipo 1 o McR (receptores a
mineralcorticoides) y tipo 2 o GcR (receptores a glucocorticoides). Estos receptores eran mal llamados McR
o GcR pues en realidad los Gc actúan sobre los dos. Esto permite explicar que el cortisol tenga más afinidad
por el tipo 1, aun en concentraciones fisiológicas. En cambio el tipo 2 tiene menor afinidad con el cortisol en
concentraciones fisiológicas y sólo se activan con concentraciones mayores o hipercortisolemia, por lo que
se activan en condiciones de estrés/distrés. Ambos receptores tienen codificación genética distinta y
funciones propias, pero esto no descarta la interacción entre ellos tanto en el hipocampo como en la corteza
prefrontal.
Podemos resumir que el tipo 1 (ex McR) actúa en el afrontamiento y el tipo 2 (ex GcR) en el
confrontamiento. Esto explica su vulnerabilidad al incremento de Gc durante el estrés/distrés y la depresión.
El exceso de Gc provoca aumento de la liberación de aminoácidos excitatorios con el influjo del calcio. Esto
se suma a mecanismos de falta de inhibición serotoninérgica y gabaérgica y es lo que lleva a la
neurotoxicidad responsable de la atrofia neuronal. Otro mecanismo es la disminución de factores de
crecimiento neuronal, especialmente en la familia del nerve growt factor (NGF o factor de crecimiento de los
nervios).
Todos estos disbalances pueden ser corregidos con tratamiento antidepresivo. Testifican estos
estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN en personas que han sufrido enfermedades
relacionadas con el estrés agudo especialmente y secundariamente con el estrés crónico o repetitivo, la
fatiga crónica y la depresión.
Estrés crónico
La respuesta crónica o estado de vigilancia (permanente) es aquella en que se pierde
sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y pérdida de
esperanza. Hay un período de latencia antes de que se manifiesten síntomas. Por esto se llama también
período o estadio de resistencia o estado de agotamiento, fase del SGA de Selye, en donde puede
aparecer una marcada adaptación al estresor (período de adaptación). Como consecuencia de una
exposición prolongada a un estrés de elevada intensidad, puede producirse también la muerte. En el caso
de muerte, actúa el estrés de la impotencia (Richter). En el estrés crónico hay:
A)
B)
C)
liberación de hormonas GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se reduce la producción
de testosterona;
estimulación vagal y liberación de colinérgicos que causa la muerte por estrés de impotencia y
que Richter denominó muerte trivial ya que puede ser evitada con la aplicación de atropina.
en la faz terminal de un cuadro de estrés crónico hay atrofia de estructuras límbicas y
disminución de cortisol y otros fenómenos en vías de estudio. (Jones, McEwen, otros
autores)
Dentro del estrés crónico debemos destacar el estrés sostenido o repetitivo, sobre todo el
provocado por microestresores cotidianos, que pueden desencadenar el estado de furibundia o
iracundia anteriormente mencionado. Entre los microestresores hay que destacar:
•
el comienzo del estado de vigilia después del sueño: alrededor de las 5 AM. comienza a
activarse el sistema reticular que prepara al organismo para despertar y se acelera con el salto
34
•
•
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
de la cama (microestresor del salto de la cama). Esta activación desencadena mayor nivel de
adrenalina en el SNC y la curva va ascendiendo hasta las 11 AM., en que comienza a
descender. Este primer tramo entre el alba y la media mañana provoca un grado de estrés
intenso que en algunas personas vulnerables puede desencadenar patología cardiovascular
como angina, infarto o ACV.
Los microestresores de la rutina hogareña tales como ducharse, afeitarse, asearse, vestirse,
sobre todo cuando en forma apresurada acuciado por el horario. A esto puede sumarse las
críticas o reclamos de familiares, el recibo de cuentas a pagar, el desperfecto de los artefactos
hogareños, etc. Estos microestresores sostenidos o repetitivos, sumados a otros, van
despertando un sentimiento de fastidio que culmina después de varias sumatorias, con el
estado furibundo
Los microestresores del estrés citadino: se desarrollan cuando uno sale del hogar y debe
arrancar el vehículo y sacarlo del garaje, o esperar el colectivo o el medio de transporte que lo
lleve al lugar de trabajo. El hecho de circular con un vehículo privado o público o sólo caminar
por las calles urbanas, impacta sobre el SNC y gatilla estrés. A ello contribuye el ruido urbano
callejero, las esperas en los semáforos, las maniobras imprevistas o ilícitas de otros
conductores o el acoso de la vereda (empujones, en el caso de la mujer los “piropos” groseros
o pornográficos; los accidentes por caídas, baldosas flojas, cables que se desprenden, pozos,
etc.; el robo por punguistas, el acoso de patotas, etc.); las manifestaciones públicas violentas,
los actos terroristas, otros factores.
Los microestresores del distrés laboral (que luego estudiaremos más intensamente)
Finalmente, recordaremos que el estrés crónico es el que causa las enfermedades de adaptación
o psicosomáticas.
McEwen demostró en un estudio, que el estrés crónico o repetitivo acelera el proceso de
envejecimiento debido a que el exceso de glucocorticoides en el cerebro intoxica el hipotálamo y causa daño
en las neuronas.
El estudio Zurich 8 consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres
cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran 60
sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba una
evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de 24 hs.
volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los mismos
voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la
cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol el glucocorticoide que se secreta en el estrés crónico).
Después de esa ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria. En la evaluación
tardía, a las 24 hs. subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las respuestas que demostraron la
afectación de la memoria.
El glucocorticoide afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo
que se suma a las lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria
en situaciones de estrés. Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas distresantes como
8
realizado por Dominique de Quervain en la Universidad de Zurich (Suiza) juntamente con
científicos de la Universidad de California (EE.UU.),
35
Antonio Paolasso - ESTRÉS
son las que atraviesan los estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una
agenda de trabajo y, en un caso muy particular, los que deben testificar ante autoridades judiciales o
policiales sobre hechos traumáticos o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante
aumenta el cortisol y endorfinas y por esta causa se altera la memoria.
Otros estudios sobre estrés y rendimiento cognitivo se obtuvieron sobre el sistema colinérgico
central producidos por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE
(enfermedad de Alzheimer)
Por esto, las conclusiones a las que arribó ese estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos
testimonios en determinados procesos judiciales pueden resultar viciados por omisión de detalles o
alteración en la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las
anamnesis de los médicos. Por esto, el estudio asevera que “sobre la base de los resultados parece
probable que los niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones
tensas como los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”
Eustrés
El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el prefijo griego eu
que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, por lo que superficialmente, puede ser considerado
como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el estrés para desear y disfrutar porque los
estresantes son situaciones de emociones afectivas positivas, alegría, satisfacciones, etc. Según algunos
autores, serían estresantes normativos o normales, que son estímulos para la evolución. En mayor o
menor grado, sería una “ compatibilidad con el entorno” (Mayor). Puede ser identificado como el “estrés de
la perfecta adaptación” o como respuestas normales a hechos importantes de la vida, unidos a satisfacción,
felicidad, alegría, placer o triunfo, por ejemplo, enamorarse y ponerse de novio, casarse, embarazarse o
nacer un hijo, comenzar o finalizar una carrera, recibir un premio, reconciliación matrimonial, triunfo en los
negocios, ascenso en la clase social. Los efectos del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de
vista colectivo, con falta total de peligro psicológico o sociológico (Selye). También para Selye, el eustrés
puede ser la “sal de la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”.
Para Farreras-Rozman (4) el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la
hormona del crecimiento) o bien causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es fuerte y
según genere o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”, como
generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la satisfacción, al
esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa, excitación sexual, etc.).
Distrés
Es un término generado en el inglés distress que se forma con el prefijo griego dis que significa lo
malo, lo desorganizador. Este sería el estrés desagradable o estrés patógeno el que genera
insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para la enfermedad, es también
identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque generalmente está unido a esfuerzos
excesivos de todo tipo, tanto corporales como intelectuales de larga duración; contrariedades, frustraciones
y estados de tensión que parecen irremediables. En oposición al eustrés, el distrés es provocado por
36
Antonio Paolasso - ESTRÉS
estresantes no normativos o anormales, que serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal.
Los estresantes anormales pueden ser:
a) leves: por ejemplo, ambigüedad de roles y normas, malas relaciones interpersonales, juegos de poder,
enfermedades, etc.
b) catastróficos: abandono inesperado de la pareja por fuga, muerte, o divorcios; adiciones, despidos o
desempleo prolongado, persecución religiosa, política u ocupacional; violaciones, condenas a prisión,
etc.
Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del desajuste o
de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y del sufrimiento, asociado a reacciones de sobrealarma
y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no existe la posibilidad de iniciar la lucha o
darse a la fuga (estrés de impotencia) y en este caso puede sobrevenir la muerte trivial de Richter o
síntomas de alteración psicosomática con daños permanentes.
Estrés psicosocial
Es el estrés que provoca vivir en la sociedad moderna. Almy le llama life stress (estrés por la vida
o de la vida), en la cual el organismo es agredido por factores reales o imaginarios, que se originan en
vivencias o conflictos sociales. De este modo, el estrés psicosocial puede ser eustrés o distrés, según las
circunstancias o estresantes que lo provoquen. Nosotros hemos ejemplarizados con algunos distreses
ocupacionales, que luego estudiaremos intensivamente y también con los eventos recientes de Rahe, según
la lista que él preparó dando un orden o prioridad al evento y una calificación con unidades de cambio de
vida (UCV) las cuales serían una especie de unidades para “medir” el estrés social. Así tendríamos:
Orden
UCV
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
100
75
65
63
63
53
50
47
46
45
44
40
39
39
39
Evento
muerte de cónyuge
divorcio
separación conyugal
condena a cárcel
muerte de familiar cercano
accidente o enfermedad personal grave
matrimonio
despido
reconciliación matrimonial
jubilación
enfermedad de un familiar
embarazo
dificultades sexuales
nacimiento o adopción
reajuste en los negocios
37
Antonio Paolasso - ESTRÉS
De ninguna manera, como ya ha sucedido incluso en los fundamentos de sentencia judicial, deben
confundirse las UCV como unidades de medidas de gravedad de un estrés. Simplemente son unidades de
intensidad de estrés.
Un estrés intenso debe ser evaluado en su calidad y en las circunstancias en que se desarrolla,
involucrando la personalidad de quien lo padece. Anticipadamente aclaramos que los eventos recientes que
la lista de Rahe ordena, pueden ser eustrés o distrés y por lo tanto sus intensidades pueden ser para bien o
para mal, por lo cual una UCV alta no siempre implica anormalidad o malestar.
De igual modo que hay diferencia en la calidad o esencia del estrés, también hay diferentes
reacciones en el estresado. Luego estudiaremos las formas diversas de influir un estrés en las personas. Por
ejemplo, la muerte del cónyuge, a la que Rahe y col. atribuyen 100 UCV, siendo el evento de mayor
intensidad en esa lista, para algunos este evento puede ser catastrófico, pero para otros es un evento al que
hay que tomar con resignación, como algo natural de la vida y de este modo, el dolor es menos
traumatizante. Es decir, la muerte del cónyuge puede ser un estrés fatal para quien lo sufre, a tal punto que
determine su muerte secuelar. Esta muerte secuelar puede ser inmediata (muerte súbita por emoción
violenta) o mediata (por depresión grave y suicidio, desolamiento, desconsuelo, etc.). O bien, la muerte del
cónyuge puede ser un hecho doloroso pero sin secuelas graves de muerte o enfermedad para el cónyuge
sobreviviente. Incluso, un gran porcentaje de la sociedad vuelve a formar nueva pareja, superando el estrés
inicial.
Otro ejemplo a considerar es el despido laboral. Rahe le atribuye 47 UCV, la mitad de la intensidad
del estrés por muerte del cónyuge. Sin embargo, esta cuantificación de intensidad es relativa. Para una
sociedad organizada, en la cual vive y se desenvuelve Rahe, hay grandes posibilidades de reinserción
laboral relativamente inmediata, o, en su defecto, hay cobertura para un seguro de desempleo hasta que el
despedido consiga una nueva ocupación. Pero en una sociedad conflictiva, como ocurre en casi toda
Latinoamérica, África y algunos países asiáticos, el desempleo prolongado puede ser causa de distrés
grave que lleva a enfermedad y muerte (la cual puede ocurrir por simple colapso o por suicidio en caso de
depresión intensa).
En conclusión, por lo analizado en forma precedente, también las circunstancias pueden modificar
la intensidad y los efectos de los eventos estresantes, por lo cual no siempre un estrés intenso puede ser
grave o viceversa. Algunos autores piensan que el estrés psicosocial es un “concepto subjetivo” porque lo
que estresaría a una persona puede no estresar a otra. En realidad los estímulos estresantes, cualquiera
sea su naturaleza, son siempre objetivos cuando provienen del exterior. Se pueden considerar subjetivos
cuando nacen en el mismo individuo. Cuando el estresor se origina en el medio social, según la Escala
Rahe, el estrés psicosocial es objetivo. Lo que se vuelve subjetiva es la reacción frente a ese estrés, la
que está condicionada por la personalidad del estresado y las circunstancias que lo rodean.
Para considerar que haya estrés psicosocial se debe tener en cuenta dos factores esenciales: un
estímulo y una reacción. Si los hechos sociales no se constituyen en estímulos y no generan una reacción,
no hay estrés (distrés), por más que el mismo hecho genere conflicto sin reacción en algunas personas. La
reacción estresante es la subjetiva porque varía de individuo a individuo, en un mismo individuo puede
tener distintas gradaciones e incluso, puede producirse o no. Según lo hemos afirmado reiteradamente, las
reacciones dependen de las circunstancias o contexto que rodea a una persona: un hecho social que en una
38
Antonio Paolasso - ESTRÉS
oportunidad puede no resultarle distresante o estresante, y en otras circunstancias el mismo hecho actúa
como estímulo y genera una reacción de estrés (dis o eustrés).
Toda situación que influya en forma positiva o negativa (disminuyendo o aumentado el grado de la
reacción de estrés) se considera un mediador psicosocial. Luego un mediador, a manera de catalizador,
produce en una reacción:
• un efecto amortiguador: minimiza la reacción y sus consecuencias o secuelas
• un efecto amplificador: aumenta el grado de la reacción y agrava las secuelas.
Clasificación de estrés según DSM IV
El DSM IV clasifica al estrés dentro de los trastornos de ansiedad y tipifica dos cuadros muy
precisos:
F 43.1 Trastorno por estrés postraumático (309.81)
F 43.0 Trastorno por estrés agudo (308.3)
Trastorno por estrés postraumático (TEP)(TEPT)
El DSM IV marca los siguientes criterios diagnósticos:
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido:
(1) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados
por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás
(2) la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intenso. Nota: En los niños estas
respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una o más de las
siguientes formas:
(1) recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen
imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos
repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma
(2) sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: en los niños
pueden haber sueños terroríficos de contenido irreconocible
(3) el individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluye la
sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flash back,
incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse).
Nota: los niños pequeños pueden reescenificar el acontecimiento traumático específico
(4) malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un
aspecto del acontecimiento traumático
(5) respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un
aspecto del acontecimiento traumático
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del
individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres o más de los siguientes síntomas:
39
Antonio Paolasso - ESTRÉS
(1) esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático
(2) esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma
(3) incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
(4) reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas
(5) sensación de desapego o enajenación frente a los demás
(6) restricción de la vida afectiva (por ej. incapacidad para tener sentimientos de amor)
(7) sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en
definitiva, llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (ausente antes del trauma), tal y como indican dos o
más de los siguientes síntomas:
(1) dificultades para conciliar o mantener el sueño
(2) irritabilidad o ataques de ira
(3) dificultades para concentrarse
(4) hipervigilancia
(5) respuestas exageradas de sobresalto
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de 1 mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
Especificar si es:
Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses
Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más
Especificar si es:
De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como
mínimo 6 meses.
El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el estrés postraumático,
característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser breves en duración (el más común es
un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro de cada diez personas en EE UU. a lo largo de la
vida. Un 25% de estos casos es debido al hecho de haber presenciado un episodio traumático, por lo que
también pueden desarrollar otros trastornos de angustia o depresión. Los individuos que padecen estrés
postraumático, en un 50%, de no ser tratados debidamente o no responder a la medicación, pueden sufrir
este padecimiento por décadas.
El TEP fue reconocido en 1980 por la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró que
era una entidad diagnóstica independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM.
Los trastornos del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores, constituyen una
“enfermedad de estrés postraumática” y los traumas que lo ocasionan más frecuentemente entre los varones
serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con los ex-combatientes de la llamada “Guerra
de las Malvinas”); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue malherido o asesinado. Entre las
mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.).
40
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Otros autores consideran causas tales como:
- catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos)
- víctima de torturas o ataques físicos reiterados e intensos
- víctima de terrorismo (Cía)
Para el trastorno o reacción a estrés agudo, Cía propone como agentes estresantes a los mismos
del estrés postraumático, pero de menor intensidad y agrega otros factores como ser: pérdida de varios
seres queridos, incendio de la vivienda, atracos. Estos hechos afectarían más a los ancianos.
El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés postraumático (Goleman). En
nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de accidentes viales, hemos comprobado la existencia del
estrés postraumático que, en este caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que
han sido accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la impresión intensa de “muerte
inminente”.
El trastorno por estrés postraumático (TEP) puede ser considerado, en opinión de algunos autores,
como la “memoria del horror” porque los momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados
en el circuito emocional. El centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones. En los
casos en que se presenta el TEP pareciera preexistir una amígdala excesivamente excitada o hiperreactiva
que impulsa los recuerdos vívidos de un momento traumático, inmiscuyéndose en la memoria. Así los
recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos “gatillos mentales” dispuestos para provocar el disparo
de alarma al menor indicio real o irreal, de que el espantoso momento está a punto de producirse
nuevamente. Este fenómeno del gatillo es patognomónico de todo trauma emocional.
Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de traumatismos o desastres y
muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” que deja en el cerebro la huella de la memoria
del horror. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales, porque las víctimas de la
violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan con la sensación de “haber sido seleccionada”
como blancos de la maldad o del acto violento que en particular le tocó vivir. En estos casos, el mundo social
se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha perdido la credibilidad de la honradez y es una
amenaza potencial a la seguridad. La huella que el horror deja en la memoria, y la consecuente actitud de
hipervigilancia, puede durar toda una vida. Este fenómeno se estudió en víctimas del Holocausto que,
cincuenta años después, seguían recordando las atrocidades vividas.
El TEP representa un peligroso descenso del punto nervioso donde se asienta la alarma, lo que
hace la que persona reaccione ante los momentos corrientes de la vida, como si fueran e emergencias, en
tanto y en cuanto, esos momentos puedan recordarle el horror que sufrió. El TEP oficia como “horror
congelado en la memoria”. El recuerdo está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y
brutal sea el episodio, más indeleble es el recuerdo.
El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro puesta en marcha por una única
muestra de terror abrumador. Las víctimas, biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas.
(Charney). Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo impacto biológico. Entre los ejemplos,
Charney cita estar a punto de morir en un accidente automovilístico (o por lo menos, vivir el accidente como
si lo estuviera). El gatillo del horror es cuando la situación que lo genera es incontrolable. La impotencia es
41
Antonio Paolasso - ESTRÉS
lo que hace un acontecimiento dado sea subjetivamente abrumador. La sensación de que no hay nada
que hacer para escapar a ello, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro.
Los cambios bioquímicos se producen en el circuito límbico y se concentran en la amígdala (Start).
Algunos de los cambios claves (primer grupo) se producen en el locus ceruleus que regula la secreción de
catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La misma catecolamina es la que graba los
recuerdos con especial intensidad. En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y
segrega dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero que en alguna
manera recuerdan el trauma original.
El locus ceruleus y la amígdala están relacionados íntimamente, junto con el hipocampo y el
hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta la corteza. El cambio en esos
circuitos provoca ansiedad, temor, hipervigilancia, quedar fácilmente perturbado o excitado, la disposición
para el ataque o fuga y la indeleble codificación de intensos recuerdos emocionales.
Otros cambios (segundo grupo) se producen en el circuito de la región límbica con la glándula
pituitaria que regula la liberación del CRF, principal hormona del estrés, cuya secreción en exceso, sobre
todo en la amígdala, el hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al organismo para una
emergencia que no existe en la realidad. Demasiada CRF hace que el individuo reacciones excesivamente
(Nemeroff). Ante un sobresalto cualquiera se desata una secreción de CRF que permite una rápida
reacción. Cuando el mismo sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la secreción de CRF y las
reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo, hipersecretor de CRF, las
reacciones siempre serán de igual o mayor intensidad ante el mismo sobresalto, o solo el amago de él. El
estrés crónico predispone pero no causa al TEP. Por este mecanismos se segrega el cortisol que sube en
una primera instancia y luego, por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso
estresante es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la regulación en baja y queda una
hipercortisolemia crónica que lleva a la atrofia de estructuras de la amígdala.
Un tercer grupo de cambios se produce en el sistema opioide del cerebro productor de
endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor, aumentando el umbral de tolerancia al mismo.
Este circuito nervioso involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una hipersecreción
de opioides, éstos actúan como poderosos agentes paralizantes. En el TEP, la hipersecreción de endorfinas
provoca un entumecimiento de ciertos sentimientos lo que explica los síntomas psicológicos negativos del
TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer), paralización emocional general, la sensación de estar
escindido de la vida o la despreocupación por los sentimientos de los demás. Los que viven cerca de una
persona que padece TEP, pueden considerar esta indiferencia como una falta de empatía (incapacidad para
conectarse o comunicarse con los demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se
manifiesta como incapacidad para recordar minutos, horas e incluso días cruciales del traumático
acontecimiento.
Un cuarto grupo estaría siendo investigado por Hermona Soreq 9 en las ratas donde ha
encontrado que colocando a esos animales en situación de estrés traumático, producen en su cerebro una
ACE (enzima o proteína acetilcolinaesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina (AC). El
estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala de ACE lo que lleva a un aumento del nivel
9
investigador de la Universidad Hebrea. Publicó el trabajo en la Rev. Science, enero 2002.
42
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cerebral de AC y produce un nivel de hipersensibilidad por despolarización sostenida de la membrana
celular con la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que duraron semanas. Es probable
que esto pueda estar relacionado con las proteínas del estrés. Explicaría la exacerbación de la memoria
que presenta el TEP. Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff describen la existencia de falsos
transmisores colinérgicos.10
Luego, el sistema cuádruple de:
1.
2.
3.
4.
-catecolaminas
-CRF
–endorfinas
-acetilcolina
actúa normalmente en toda reacción de estrés preparando al organismo para actuar con rapidez en la
decisión de huir o pelear ante un peligro o sensación de peligro. Pero cuando el sistema es hiperreactivo e
hipersecretor, la reacción es anormal y exagerada, tanto frente a un hecho real como irreal, lo que ocurre en
el TEP, debido a un recuerdo imborrable de un hecho traumático. En consecuencia, el TEP se caracteriza
por:
• darse en personas hiperreactivas e hipersecretoras de las hormonas del estrés (catecolaminas, CRF,
acetilcolina y endorfinas)
• ser provocado primariamente por un hecho intensamente perturbador que crea una situación que escapa
a todo control por parte del damnificado, sobre todo cuando hay peligro de muerte inminente.
• quedar grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el que permanentemente
vuelve a la conciencia, reproduciendo todo el mecanismo de alarma, pero con características de
hipersecreción (mayor secreción que la que ocurre en una reacción normal)
• provocar una reacción exagerada ante un hecho inocente y totalmente carente de peligro, pero que por
sus características puede despertar la sensación de estar viviendo el episodio gatillo del TEP.
Quizás una situación similar se produce en el estrés crónico, que es desatado por una sensación
de entrampamiento o sea de no poder escapar de la situación estresante, la que acosa en forma
permanente, ya sea real o irreal y que cuando es el mismo tema fijo y reiterativo, pero sin base real (es decir
no hay un episodio gatillante) puede crear fobias (fobia social, agorafobia) o ataque de pánico u otros
trastornos de ansiedad, incluyendo otros trastornos como la depresión, pues todos estos trastornos, al tener
una vía común neuropsicofisiopatológica, se encadenan naturalmente y se entremezclan junto con los
trastornos somáticos, configurando una reacción en bloque donde es muy difícil distinguir una cosa de otra.
También es la fuente de las graves alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas
descriptas. La hiperreactividad podría, en algún modo, explicar porque a unos le afecta más que a otros el
estrés. Esto se trata de explicar hoy por los fenómenos de vulnerabilidad y resiliencia que después
describiremos.
De acuerdo a las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés postraumático ha
recibido muchos nombres, cuando se debe a situaciones dramáticas como la guerra, un rapto, una violación
10
Estos investigadores franceses han publicado la obra NEUROTRANSMISORES en traducción
castellana por la Editorial Polemos en Bs. As. en 1999, 2ª. Edición, pág. 89
43
Antonio Paolasso - ESTRÉS
o abuso deshonesto, tales como “corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de guerra”, “síndrome
de Da Costa”, “síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”, “síndrome de abuso infantil”, “síndrome
traumático del rapto”, “disturbio circunstancial transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”, “síndrome postMalvinas”. Cuando los hechos traumáticos que produce TEP son consecuencia del trauma biopsicosocial de
tener que superar abruptamente situaciones sociales como las que ocurren al pasar de niño a adolescente y
de este estado al de adulto, en que las personas de cualquier edad, condición y sexo terminan con el molde
de una cómoda vida de dependencia social y económica para pasar a tener que automantenerse y
sostenerse por sí mismo, tanto en lo económico como en lo social y las vivencias psíquicas, este hecho
produce un trauma psíquico equivalente al TEP y que algunos autores denominan “reacción de ajuste a la
vida adulta”.
Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones como ser
atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del hipocampo) y descenso del
cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es correcto, pero como explicamos
anteriormente es posible encontrar lo mismo en otros cuadros de estrés crónico (en el capítulo siguiente
veremos el Estudio Jones sobre los niveles de cortisol y sus variaciones en el estrés crónico y agudo) (este
mismo autor describió las atrofias de estructuras límbicas). No debemos olvidar que el TEP nace en un
estrés agudo intenso y después cronifica (autoperpetuación del estrés agudo).
Halbreich estudió las diferencias entre estrés crónico y el TEP encontrando en el TEP ausencia
de hipercortisolemia lo cual lo diferencia de la depresión que es un estrés crónico.
Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumentos de los mismos en la
depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay hiposensibilidad al feedback de Gc en la
depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP o PTSD. En la depresión o estrés crónico predomina el
aumento del CRH, en el TEP generalmente hay disminución, pues la secreción tiene variaciones cíclicas. Ya
analizamos esto y citamos a McEwen,11 quien demostró con estudios de RMN que el estrés agudo atrofia
neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo que cronifica el impacto emocional agudo. Incluso se plantea la
posibilidad de que el TEP se injerte por una alteración previa del afectado. También es correcto porque el
estrés crónico, de alguna manera, está universalmente instalado en la sociedad. Pero la afirmación de que el
evento traumático no es la causa del TEP, es lo que no está claro.
El TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos traumáticos. El fenómeno de la
existencia de cuadros similares al TEP sin evento traumático, no significa, bajo ningún punto de vista que el
TEP pueda ser causado sin evento traumático. De ser así habrá que darle otra nomenclatura distinta de TEP
a esos cuadros similares, pues sin trauma no hay estrés postraumático. Que el trauma afecte a unos y a
otros no, de ningún modo es una observación válida para concluir que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no
quien quiera”. Es verdad que sólo algunas personas que sufran el mismo evento traumático padecerán TEP
pero otras no. La susceptibilidad a manifestar el cuadro no es motivo para afirmar que el evento traumático
no es la causa primaria del TEP. ¿O acaso no es el trauma el que desencadena el cuadro?. Es lícito
destacar que el TEP no involucra uniformemente a todos los afectados, pero no es un argumento para
afirmar sin más que el TEP es independiente del evento traumático. De ser así estamos hablando de otro
fenómeno que no es TEP. El hecho de ir incorporando nuevas formas y causas de TEP no es porque se
11
Catedrático investigador de la Universidad Rockefeller que se ocupa de los efectos del estrés en
el cerebro.
44
Antonio Paolasso - ESTRÉS
haya modificado el concepto, sino es porque cada vez se profundiza más el fenómeno y se le conocen
nuevos aspectos. Como todo concepto aspectual, siempre está sujeto a reforma, así como hoy se pretende
descalificar el evento traumático, es probable que en los próximos años se descalifique el concepto de
negación del traumatismo, que ahora se intenta introducir.
En nuestra experiencia de casi 180 casos de TEP por accidentes de tránsito, de 30 por catástrofes
naturales y de 15 por el “síndrome Malvinas” estamos en condiciones de afirmar que todo evento traumático
que ponga frente a la posibilidad de morir, en la medida que este hecho se prolongue en el tiempo y sea
de intensidad adecuada, afectará por igual a predispuestos y no predispuestos. La diferencia entre ambos
casos, en referencia a la predisposición, es que en los predispuestos el TEP es más difícil de superar y
puede afectar de por vida. No así en los no predispuestos que pueden recuperarse en pocos meses o
semanas. Los que no son afectados por TEP en un mismo evento traumático es porque tuvieron una
experiencia de distinta calidad y duración en relación con los que sufrieron el TEP. Esta observación es
muy importante para tener en cuenta cómo opera el evento traumático para llevar al TEP.
Otros hechos importantes a destacar antes de diagnosticar TEP, es que el TEP comparte tres
cosas importantes:
1.
2.
3.
el “gatillo” del trauma a partir de un estrés agudo intenso
se transforma en un estrés crónico
se manifiesta esencialmente con ataques de pánico frente al flash back
Es muy importante tener en cuenta estas tres cosas para no atribuir a un ataque de pánico, que
aunque se relacione con un episodio determinado de recuerdo repetitivo no particularmente traumático y que
no nace de un estrés agudo intenso, el carácter de TEP. En segundo lugar, el hecho de que todo portador
de TEP tenga cortisolemia alta primariamente y en forma secundaria una hipocortisolemia y atrofias de
determinadas estructuras límbicas, no significa que ésta es la causa o predisposición del TEP pues para
llegar a esta conclusión no hay que analizar casos de TEP sino estudiar casos previos en los cuales se
compruebe fehacientemente que hay atrofias e hipercortisolemia con hipocortisolemia secundaria y que
sobre ellos se injertó el TEP (estudios prospectivos). Evidentemente esto no es posible en forma sistémica
en seres humanos.
Los estudios retrospectivos no tiene valor para ser concluyentes en que la atrofia de zonas
encefálicas y la hipercortisolemia son la causa predisponente al TEP porque aún no se conoce certeramente
el tiempo que demora un estrés crónico en instalarse provocando las atrofias y la hipercortisolemia (y otras
secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores). Es incontrovertible que el proceso se instala
en horas, pero no sabemos si consolida en días o meses. No es posible diagnosticar un TEP en horas ni en
días. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Si en estos casos se realizan
estudios se encontrarán todos los datos de esos estudios, consignados como causantes del TEP cuando en
realidad son patrimonio de todo estrés crónico y no únicamente del TEP.
Trastorno por estrés agudo
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que:
(1) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados
por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás
45
Antonio Paolasso - ESTRÉS
(2) la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos.
B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta tres o más de los siguientes
síntomas disociativos:
(1) sensación subjetivo de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional
(2) reducción del conocimiento de su entorno (por ej. estar aturdido)
(3) desrealización
(4) despersonalización
(5) amnesia disociativa (p. ej. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma)
C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas:
imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, episodios de flash back recurrentes o sensación de estar
reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento
traumático.
D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. ej. pensamientos, sentimientos,
conversaciones, actividades, lugares, personas)
E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (p. ej. dificultades para dormir, irritabilidad,
mala concentración, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora)
F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo, o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo
tareas indispensables, por ejemplo, obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el
acontecimiento traumático a los miembros de su familia.
G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas y aparecen en el primer mes
que sigue al acontecimiento traumático.
H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. drogas,
fármacos) o a una enfermedad médica, no se explican mejor por la presencia de un trastorno sicótico breve
y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II.
Concluiremos que así como el tiempo de duración condiciona la calidad de un estresor o de una
situación de estrés dando el carácter de agudo a lo de corta duración y de crónico a los de larga duración,
pueden ocurrir variables diversas:
1. que un estresor agudo se repita reiteradamente (estrés repetitivo): en este caso puede considerarse casi
como un estresor crónico que actúa por períodos cortos de tiempo pero que repite en el tiempo
reiteradamente su acción (zona gris entre agudo y crónico)
2. que la respuesta tanto a un estresor agudo como a un crónico sea de corta o de larga duración. En el
caso del trastorno de estrés postraumático, un hecho de escasa duración pero intensa violencia (estrés
agudo intenso) puede tener una respuesta de larga duración y se transforma de agudo en crónico. El
estrés agudo intenso (fragor de un combate, lucha cuerpo a cuerpo en defensa propia, una catástrofe,
un accidente violento, una violación, etc.) puede tener una reacción fugaz (muerte súbita), generar un
46
Antonio Paolasso - ESTRÉS
episodio orgánico agudo (infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, perforación de órgano hueco)
o bien una lesión psicoorgánica crónica como el estrés postraumático.
Anteriormente hemos descrito los mecanismos del estrés agudo. Con esta clasificación, el DSM
queda un poco relegado ante otros cuadros de estrés que se han descrito a fines de la década del ’90.
Aunque es probable que dicho manual quiera conservar sólo dos tipos de estrés y de ellos derivar todas las
otras formas. Esto quedará dilucidado si hay una edición actualizada del DSM.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
47
CAPÍTULO III
BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS
L
as múltiples reacciones fisiológicas y fisiopatológicas que desata el estrés conllevan una
especie de “conmoción” que modifica notablemente la homeostasis de todo el cuerpo. ¿Qué
es lo que permite tan importantes modificaciones? La bioneurología moderna y la
psicofarmacobiología experimental han permitido conocer una transmisión neurohormonal multisistémica
que es la responsable de todas las reacciones que provoca el estrés y otros estímulos.
Sistema neurohormonal o de neurotransmisores
La transmisión neurohormonal es patrimonio del sistema nervioso y del endocrino. En la
homeostasis, los cambios y respuestas rápidas operan a través del sistema nervioso autónomo (SNA).
Contrariamente, el sistema endocrino regula las respuestas lentas y generalizadas. Ambos sistemas tienen
representación centrales en el hipotálamo, donde se integran entre sí y con influencias subcorticales,
corticales y espinales. La transmisión neurohormonal es un concepto unitario del funcionamiento de los
sistemas nervioso y endocrino, en los cuales sólo hay diferencias cuantitativas. (Weiner y Taylor, 1986).
El sistema neurohormonal o sistema de neurotransmisores se denomina así por estar mediado por
diversos y diferentes neurotransmisores que se encuentran en el sistema nervioso central (SNC), en el SNA
y en sistemas periféricos ajenos al sistema nervioso y este sistema de neurotransmisores está formado a su
vez, por otros sistemas que se denominan de acuerdo al neurotransmisor que lo media. En la actualidad se
conocen los siguientes sistemas:
1 - sistema catecolaminérgico: sistema noradrenérgico
sistema adrenérgico
sistema dopaminérgico
2 - sistema gabaérgico
3 - sistema serotoninérgico
4 - sistema colinérgico
5 - sistema histaminérgico
6 - sistemas locales o de neurotransmisores autónomos (neuropéptidos,
peptidérgicos)
7 - sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino (neurohormonas)
8 – S.M.E.I. (Sistema molecular efector intracelular o segundos mensajeros y terceros mensajeros)
Los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgico, gabaérgico, serotoninérgico, colinérgico e
histaminérgico actúan en forma especial en el SNC con función de moduladores, puesto que tienen una vía
común final que es el hipotálamo, a través del cual operan sobre el sistema endocrino dado que el
hipotálamo secreta factores liberadores que también son neurotransmisores, tales como el factor liberador
de ACTH o CRF o CRH; factor liberador de tirotrofina o TRH; factor liberador de prolactina o PRF; factor
liberador de gonadotrofinas o Gn-RF (entre los cuales está el factor liberador de lúteo hormona o LHRH).
48
Antonio Paolasso - ESTRÉS
También secreta factores inhibidores tales como el factor inhibidor de prolactina o PIF y el factor inhibidor de
somatohormona o SRF y otros neurotransmisores liberadores o inhibidores. El gran mediador del estrés y
distrés es el CRH, cuyas funciones múltiples desencadenan todas las otras reacciones. Algunas de sus
funciones son:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
efecto anorexígeno
ansiogénico
disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico
disminución de la conducta sexual
disminución de la reproducción
aumento de la agresión
alteración de la actividad locomotora
disminución del tiempo de sueño
aumento de utilización de catecolaminas
provoca inmunosupresión y aumento de interleukinas (IL-1, IL-6) y factor de necrosis tumoral
(FNT)
Otros factores del distrés son la vasopresina, el factor natriurético atrial (FNA) que ejerce un control
regulatorio del eje como factor anti-CRH (lo que fundamenta una base científica de que los enfermos
cardíacos, especialmente prolapso de válvula mitral, tienen más posibilidad a desarrollar ataques de pánico.
También el eje adrenal tiene modulación hipocampal donde los glucocorticoides también ejercen
mecanismos de feedback, constituyendo así un verdadero eje Cortico-Límbico-Hipotálamo-HipofisoAdrenal (CLHHA), por lo que no es sólo un sistema de respuesta al estrés/distrés, sino también al
afrontamiento, confrontamiento, aprendizaje y conducta emocional 12
Los factores hipotalámicos viajan por vía axonal y estimularán principalmente la hipófisis, la cual a
su vez secretará factores liberadores de hormonas gonadales, tiroideas, suprarrenales y otros factores y
hormonas.
SISTEMAS DE NEUROTRANSMISORES DEL SNC
Sistema noradrenérgico
Es el sistema cuyo mediador principal es la noradrenalina (NA) o norepinefrina (EN). En la
neurotransmisión encefálica este sistema tiene cuatro niveles:
Nivel 1: sistema de vías nerviosas cortico-límbico-mediocerebral
Es donde nacen los impulsos inhibidores o activadores que luego irán al nivel hipotalámico. Las
vías utilizadas por la NA comienzan en el locus ceruleus (centro emocional), del cual parten fibras
ascendentes a la amígdala, a la corteza en general y al tálamo. En la corteza, la mayor proyección de estas
fibras está en el área órbitofrontal y a partir de ahí, a áreas parieto-temporales. A través de este nivel se
12
López Mato – X CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA, Bs.
As. Octubre 2000
49
Antonio Paolasso - ESTRÉS
entrelazan los estímulos ambientales (información) que desde la corteza irá a núcleos límbicos y
mediocelulares para pasar luego al tálamo. Es un sistema de transmisión estrictamente neural.
Nivel 2: vía hipotalámica
Ubica en los núcleos del tálamo que reciben la transmisión neural del nivel 1 y la convierte en
neurotransmisión endocrina pues produce neuropéptidos que estimulan esencialmente a la adenohipófisis.
El principal neuropéptido es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol fundamental
en los trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos por lo que se le denomina
factor ansiógeno. Es el principal regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además
de activar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extrahipotalámicas
porque tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo
parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma
explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad.
El CRF es sintetizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo y transportado por vía axónica a
la eminencia media. Desde allí será liberado al sistema portal hipotalámico-hipofisiario. La liberación del
CRF, además de la de NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales
están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por la IL1,
las que intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad.
En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo
circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores hipofisiarios de ACTH y otros derivados de la
melanotrofina. La liberación de CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y glucocorticoides.
También intervienen en esa inhibición el GABA y opiodes (Owens-Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y
alprazolam (Owens y cols., 1991).
El CRF tiene un papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad
con los sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas
CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa.
Nivel 3: adenohipófisis
La adenohipófisis recepta los estímulos hipotalámicos o de la circulación. El principal estímulo,
según explicamos, es el del CRF que es el más potente en la secreción adenohipofisiaria. (Negro Villar y
cols, 1987). La liberación adenohipofisiaria es mediada por la adenilciclasa, la cual es estimulada en los
receptores específicos de CRF y otros neuropéptidos liberados por la neurohipófisis, tales como la argininavasopresina y ocitocina. Además hay receptores para catecolaminas. A través de estos neuropéptidos
liberadores, la adenohipófisis secreta neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que estimula
las suprarrenales para liberar adrenalina, noradrenalina y cortisol. También libera tirotrofina que estimulará a
la secreción de hormonas tiroideas y luteotrofina que estimula la secreción de la hormona luteinizante. Las
hormonas liberadas en la adenohipófisis son la hormona del crecimiento o somatohormona (GH), la
prolactina (PR) y endorfinas. En este nivel predomina la adenohipófisis y sus secreciones, las que son
liberadas en el estrés crónico, especialmente el ACTH, la GH y endorfinas como la betaendorfina que tiene
acción analgésica. La neurohipófisis, a través de la vasopresina, actúa brevemente en el estrés agudo para
provocar la reacción de fuga.
50
Antonio Paolasso - ESTRÉS
El sistema de endorfinas fue descubierto en la década del 70 por Solomon Snyder (Hospital J.
Hopkins) (y otros investigadores independientes), cuando encontraron receptores específicamente
adaptados a la forma de las moléculas de los opiáceos y este hecho le llevó a buscar las moléculas que
concordaran con esos receptores, siguiendo el modelo de cerradura-llave (cerradura son los receptores y la
llave las moléculas de los opiáceos). De esta forma se encuentran las endorfinas, encuadradas al principio
dentro de un grupo general de neurotransmisores encefálicos denominados encefalinas. Dentro de este
grupo de endorfinas actualmente se conocen un gran número siendo las más potentes la dinorfina (de
acción cien veces más intensa que la morfina); la betalipotropina y las betaendorfinas ya mencionadas.
En opinión de Snyder deben existir en el cerebro cerca de doscientos sistemas de neurotransmisores y de
ellos sólo se conocen menos de tres docenas.
Las endorfinas actúan como “morfinas cerebrales” (morfina generada en el cerebro) y de igual
forma que los alcaloides de la amapola opiácea tienen efectos analgésicos y eufóricos (dan sensación de
excitación y bienestar). El efecto analgésico se patentiza en el distrés que provoca dolor físico. El efecto
eufórico puede darse en situaciones de eustrés. De todos modos, patentes o no, las endorfinas son siempre
secretadas en el estado de estrés de cualquier tipo. Las endorfinas, dentro del mecanismo de acción en el
estrés, parecen intervenir en disminuir la atención, lo que no sólo facilita la analgesia, sino que prepara para
la rápida opción clásica de huir o pelear. Las endorfinas tienen un efecto complejo sobre el sistema inmune.
In vivo, los choques eléctricos inevitables e intermitentes en la rata disminuyen la actividad de las células NK
en ausencia de una elevación de betaendorfinas. Esta elevación, habitualmente inducida por los factores de
estrés en los choques denominados opioideo-dependientes, está aquí bloqueada por un antagonista
morfínico. Existirían tumores secundarios a la administración de choques opioideo-dependientes, efecto que
puede ser reproducido por la administración de fuertes dosis de morfina. El tipo de situación de estrés
interviene en aquellas experiencias en las que el shock es controlable por el animal, no observándose
disminución de la actividad de las células NK. El comportamiento frente al estrés (coping) modula los
mecanismos biológicos (15)
La acción de las endorfinas puede ser anulada por una droga denominada naltrexona y la ACTH.
La liberación de ACTH y endorfinas son simultáneas en el momento en que el estímulo estresante comienza
a actuar. Pero ambas tienen tiempos de latencia distintos y acciones opuestas. El ACTH sensibiliza al
organismo para el dolor y eleva la atención, las endorfinas calman el dolor y disminuyen la atención (como
una forma de calmar también el dolor ya que la distracción o dispersión de la atención contribuye a la
analgesia). Mientras el ACTH ingresa al organismo mucho más rápido que las endorfinas y actúa en los
primeros treinta segundos de desatada la reacción de alarma para alertar sobre el peligro, las endorfinas se
incorporan a un ritmo más lento y su acción es patente después de uno a dos minutos de comenzada la
reacción alarma y esto permite disminuir la atención y el dolor, preparando al organismo para la fuga o la
lucha.
Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto
embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de la memorización de los acontecimientos que en
esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos
sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de
traumatismos con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la
anamnesis de estos traumas, la frase “no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa
relatos imprecisos o indefinidos (amnesia retrógrada).
Antonio Paolasso - ESTRÉS
51
Nivel 4: suprarrenales o adrenales
Las suprarrenales, por acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal (acción corticotrófica)
liberan glucocorticoides siendo el principal el cortisol. El cortisol junto con la noradrenalina que secreta la
medula suprarrenal, son los responsables de las reacciones en el estrés crónico, mientras que la adrenalina
secretada también por la medula suprarrenal, actúa en el estrés agudo preparando para la lucha o la fuga.
La liberación del cortisol es a través de un ritmo circadiano el que tiene picos máximos entre las 3 y 8 hs. AM
y disminuyen sus niveles entre las 6 y 12 hs. PM. Mediante mecanismos de feedback, el cortisol regula la
secreción de ACTH y su propia secreción, lo que crea algunas cuestiones observadas en el estrés: (estudio
Jones)
a)
b)
en el estrés intenso es menor el nivel plasmático de cortisol lo que permite mayor secreción de
ACTH;
pero un estrés muy intenso también sería capaz de inhibir la secreción de ACTH
En síntesis: los mecanismos biofisiopatológicos del estrés varían de acuerdo al tipo de respuesta
estresante, según sean éstas agudas o crónicas. Para estos tipos de reacciones se pueden identificar, por lo
menos, cuatro mecanismos fisiopatológicos: (2)
A) Reacción aguda
A. 1 sistema simpáticoadrenomedular (neurotransmisión adrenérgica)
A. 2 interacción simpático-parasimpático
B) Reacción crónica
B. 1 sistema hipofiso-corticosuprarrenal
B. 2 interacción entre SNC y sistema endocrino
Reacción aguda
Activación del sistema simpático adrenal
La consecuencia inmediata de un estímulo o factor estresante que desata la respuesta aguda, es
el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenomedular, el cual regula el sistema autónomo por la
excitación del sistema simpático y la estimulación de la liberación de catecolaminas, principalmente
adrenalina y noradrenalina. Con este mecanismo de acción, se obtienen las siguientes funciones:
a) aumento de: frecuencia cardiaca (taquicardia), contractilidad, volumen minuto y resistencia periférica
total, ácidos grasos libres (hipertrigliceridemia)
b) disminución del umbral para fibrilación ventricular
c) inhibición de la secreción insulínica
d) liberación de glucosa por el hígado (neoglucogénesis)
Es una respuesta catabólica breve pero con la reacción de períodos anabólicos prolongados,
suficientes para el automantenimiento. La repetición frecuente e intensa del proceso, provoca:
52
Antonio Paolasso - ESTRÉS
a) agotamiento severo de reservas energéticas
b) deterioro de tejidos vitales
c) trastornos metabólicos severos
Acción de la noradrenalina (neurotransmisión noradrenérgica)
Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, tienen mecanismos de acción muy similares, por lo
tanto describiremos sólo el mecanismo de noradrenalina. La neurotransmisión noradrenérgica puede ser:
a) presináptica como factor de modulación
b) postsináptica como respuesta.
La liberación de noradrenalina puede ser espontánea o inducida.
El mecanismo presináptico de liberación inducida del neurotransmisor simpático está regulado por
los receptores adrenérgicos presinápticos que son de dos tipos:
- alfa 2 ( de inhibición)
- beta (de estimulación)
La noradrenalina, una vez liberada, estimula rápidamente los receptores adrenérgicos
postsinápticos: alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2. Según el receptor activado y la concentración de éstos en el
órgano efector, se producirán respuestas de contracción o relajación, de secreción o de inhibición. Luego,
los receptores postsinápticos adrenérgicos son:
-alfaadrenérgicos
-betaadrenérgicos
Los receptores alfaadrenérgicos tienen por agonistas a la adrenalina, la noradrenalina y la
epinefrina y su principal respuesta es la constricción de arteriolas y venas sistémicas. Los territorios
alfaadrenérgicos predominantes son: piel, mucosas y vísceras abdominales. En corazón hay
estimulación inotrópica moderada. La diferencia de acción de los agonistas sobre los receptores
alfaadrenérgicos, se debe a que los receptores alfa 1 tienen localización postsináptica únicamente,
mientras que los receptores alfa 2 tienen ubicación pre y postsináptica. Así los alfa 1 actúan por
aumento del calcio iónico intracelular; los alfa 2 accionan por inhibición de adenilciclasa y reducción de la
formación de AMPc intracelular.
Los receptores betadrenérgicos estarían ubicados en el corazón y en las arteriolas de músculos
esqueléticos o esplácnicos y de los bronquios, a saber:
a)
receptores beta 1: preferentemente ubicados en el sarcolema de células miocárdicas y son
sensibles a la noradrenalina de las terminaciones simpáticas presinápticas o a la adrenalina de las
suprarrenales. Estos receptores provocan aumento de:
- la contractilidad
- el automatismo
Antonio Paolasso - ESTRÉS
53
- de la frecuencia de marcapasos idioventriculares.
b)
receptores beta 2: se encuentran en arteriolas de músculos esqueléticos esplácnicos y
bronquiales. Producen dilatación y relajación de vasos y bronquios.
El mecanismo de acción beta 1 y beta 2 se debe a la activación de la adenilciclasa y el
incremento del AMPc intracelular. El número de receptores betaadrenérgicos varía inversamente con la
intensidad del estímulo y el estado tiroideo previo, lo que explicaría la diversa reactividad de los diferentes
grupos poblacionales. Desde el punto de vista cardiovascular, la hiperactividad adrenérgica produce
aumento de:
en corazón: automatismo cardíaco, frecuencia, inotropismo y descarga sistólica, que lleva al
incremento del volumen minuto.
en músculo liso vascular: la contractilidad (da vasoconstricción) y de la resistencia periférica con
hipertensión sistólica, diastólica y media.
•
•
Interacción simpática-parasimpático
El funcionamiento normal del sistema cardiovascular depende de una coordinación equilibrada
entre la acción del simpático y del parasimpático, porque son acciones antagónicas. La descarga vagal o
parasimpática, que actúa sobre receptores muscarínicos, tiene distinta respuesta a la activación en aurículas
y ventrículos. En aurículas, la activación vagal incrementa la liberación de K por la cual se afecta, por
relajación, la contractilidad del músculo cardiaca y hay bradicardia. En el ventrículo la acción vagal inhibe a
los agonistas betaadrenérgicos. En los bronquios provoca broncoconstricción y discrinia. No es improbable
que una hiperestimulación adrenérgica, como ocurre en el estrés, genere una contrarreacción vagal,
también enérgica, lo que puede explicar el paro cardíaco en diástole como uno de los mecanismos de
muerte súbita. Asimismo, explicaría cómo el estrés generaría bronquitis y discrinia, cuando teóricamente la
hipersecreción adrenérgica tendría un efecto contrario (bronco-relajación).
Reacción crónica
Activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal
Este sistema actúa, en la respuesta crónica o estado de vigilancia frente al estresante, en cuatro
niveles que anteriormente hemos estudiado. Cuando estos mecanismos homeostáticos fracasan, se
manifiestan las enfermedades psicosomáticas o de adaptación. Las modificaciones por estrés ocurren en
todos órganos y sistemas del organismo. De este modo, el eje hipotálamohipofisiario pasa a tener en la
actualidad, el papel preponderante que antes sólo se atribuía a la hipófisis. En este eje hay liberación de
neuropéptidos, como el NPY, betaendorfinas y el CRF (que ya estudiamos). En uno de los esquemas, que
al final de este capítulo insertamos, se verá como reguladores interactivos del Sistema Nervioso Periférico
(SNP) o vegetativo, a las siguientes hormonas:
•
•
•
•
somatotrofina
gonadales
digestivas
tiroideas
54
Antonio Paolasso - ESTRÉS
además de las encefalinas, prostaglandinas, renina, etc.
De acuerdo a la situación previa de la tiroides, será la respuesta al estrés. Por ejemplo, cuando
existe un hipertiroidismo previo, decrece la cantidad de los receptores muscarínicos, mientras los
alfaadrenérgicos aumentan.
Los cambios metabólicos inducidos por el cortisol y otras de las hormonas liberadas en el estrés
crónico, cuando están asociados a cambios presores o volumétricos y juntos con los receptores
muscarínicos, modulan el sistema cardiovascular, inhibiendo o estimulando los centros vasomotores que
activan los nervios simpático y vago. La noradrenalina liberada por la ACTH activa el sistema reninaangiotensina provocando HTA.
El circuito acá descrito, es que el interviene en alteraciones inmunoendocrinológicas, en las
enfermedades de adaptación, en el estado de furibundia y atrofias en el hipocampo que es parte del circuito
límbico, el cual tiene un rol fundamental en los mecanismos de adaptación de las personas estresadas para
ajustar sus conductas a las presiones internas y externas que conllevan el sufrimiento. Los resultados
dependerán de la vulnerabilidad o de la resiliencia, conceptos que luego explicaremos. Con la intervención
de la corteza suprarrenal y la acción ACTH-cortisol y los órganos efectores, se cierra el circuito del estrés
crónico. Proseguiremos con la neurobiología de la NA.
Síntesis de NA
Parte de un aminoácido precursor: la fenilalanina que es degradada a tirosina. Posteriormente la
tirosina es hidroxilada por la tirosina hidroxilasa (TH) resultado la dihidroxifenilalanina o DOPA. La TH es una
especie de enzima pivote en la síntesis de NA dado que constituye un paso limitante de la velocidad de la
biosíntesis, a modo de factor regulador de la biosíntesis de NA (Wener, 1979). La acción enzimática de la
TH, a su vez, es activada por proteinquinasas: una dependiente del AMPc (Wener y cols., 1984) y otra
dependiente del Ca2+ (Yamachi y cols., 1981) y una fosforilación catalizada por quinasa (Williet y cols.,
1980).
La TH es inhibida por compuestos de catecol: la tetrahidrobropterina (cofactor de pterina) y por el
feed back de la recaptación del producto final. En cuanto a la DOPA, en un paso posterior es decarboxilada
por la DOPA-carboxilasa (DD) y convertida en dopamina, la que finalmente ingresa a las vesículas
sinápticas donde es hidroxilada por la enzima dopamino-beta-hidroxilasa (DBOH) dando la NA.
Almacenamiento de NA
La NA sintetizada intravesicularmente queda almacenada en las vesículas sinápticas o gránulos
que ubican dentro del axón sináptico, en espera de ser liberada.
Liberación de NA
Un potencial de acción originado por estímulo nervioso despolariza la membrana sináptica, abre
los canales de calcio y causa flujo intracelular de iones K y Ca2+ a la terminación nerviosa, provocando la
fusión de la vesícula a la membrana sináptico y por mecanismo de exocitosis, la NA es liberada al espacio o
hendidura sináptica. Se libera sólo una parte de las vesículas, quedando un resto como “pools” en reserva.
55
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Otro mecanismo liberador es por un feedback producido por las bajas concentraciones de NA en el espacio
sináptico, que activa los receptores presinápticos beta 2 y desata la liberación.
Acción biológica en el espacio sináptico
Las principales acciones que la NA sufre biológicamente en el espacio sináptico, son la activación
y la inactivación de la misma, a través de cinco procesos fundamentales:
1) activa los receptores noradrenérgicos alfa 1 y beta 2 postsinápticos
2) penetra a la célula postsináptica donde es inactivada por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y llevada
a normetanefrina (NMN) (captación -2). Carlsson (1964) encuentra que la COMT también degrada NA
en el espacio sináptico.
3) parte de la NA libre en el axón presináptico es desaminada por la monoaminooxidasa (MAO)
mitocondrial. Los metabolitos finales excretorios de la degradación de la NA son el MOPEG o MHPG (3metoxi-4-hidroxifenil etilenglicol) y el VMA (ácido vanillín mandélico).
4) activa los receptores alfa 2 presinápticos y por un mecanismo de feedback inhibe la liberación por
exocitosis de la NA
5) finalmente, la culminación de las acciones de la NA liberada al espacio sináptico es que una parte es
vuelta a capturar por el nervio liberador (recapturación) y una vez ingresada al citoplasma es vuelta a
capturar por las vesículas sinápticas (captación -1). La recapturación o recaptación de la NA es
responsable del cese de los efectos de los impulsos noradrenérgicos en la mayoría de los órganos, salvo
en los vasos sanguíneos, en los cuales no hay recaptación endoneuronal sino captación extraneuronal
con ruptura enzimática y difusión (Spector y cols., 1972). La recaptación de NA es por transporte activo:
uno en la membrana axoplásmica (lleva la NA desde el espacio sináptico al citoplasma neuronal); otro
que está en la membrana vesicular y lleva la NA desde el citoplasma neuronal al interior de la vesícula
sináptica o gránulos de almacenamiento.
Mecanismos farmacológicos presinápticos y sinápticos de activación e inactivación de NA
El biociclo de la NA puede ser alterado en todas sus etapas (síntesis, almacenamiento y liberación)
por diversos fármacos. La enzima TH es inhibida por AMT (alfametiltirosina) y este bloqueo reduce la
síntesis de NA y disminuye la transmisión noradrenérgica. En cambio la L-DOPA que interviene en el paso
de DOPA a dopamina, eleva los niveles de dopamina y aumenta la transmisión noradrenérgica.
La reserpina, guanetidina y la tiramina actúan degranulando las vesículas sinápticas y liberando
NA en el citoplasma axónico (liberación endoneural) y esto hace que la NA liberada sea inactivada por la
MAO endocelular. Por tanto, la lesión vesicular disminuye la transmisión noradrenérgica. La guanetidina
también, junto con bretilio, interfieren en la despolarización de la membrana axónica bloqueando la
liberación de NA.
Las anfetaminas, cocaína, antidepresivos tricíclicos y similares, bloquean la “bomba de amina”
(transporte activo de las membranas axónica y vesicular), impidiendo la captación de NA y aumentando su
concentración en los espacios sinápticos. Los inhibidores de la MAO denominados IMAOs, especialmente
los antidepresivos tricíclicos como la imipramina, disminuyen el catabolismo presináptico de la NA y
aumentan su concentración en el espacio sináptico.
56
Antonio Paolasso - ESTRÉS
La clonidina y otros agonistas alfaadrenérgicos presinápticos por acción indirecta estimulan los
receptores presinápticos alfa 2 y provocan una regulación en baja (“down regulation”) de la liberación de NA
al evitar la exocitosis.(Checkley, 1980)
Mecanismos farmacológicos de efectos postsinápticos
Los receptores postsinápticos noradrenérgicos también se dividen en alfa y beta, los que a su vez
se subdividen en alfa 1 y alfa 2, beta 1 y beta 2. La NA es agonista en todos estos receptores y cada uno de
ellos tendrá acciones distintas, según el territorio en que ubiquen. Mientras los alfa postsinápticos son
operados por ATPasa, los beta postsinápticos son mediados por adenilciclasa que activa al AMPc (segundo
mensajero). El AMPc es degradado por una fosfodiesterasa (tercer mensajero).
Los fármacos que operan en esos receptores se dividen en agonistas y antagonistas, según
exciten o bloqueen la acción de los mismos.
Son agonistas alfa, la fenilefrina y similares. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como las metilxantinas
(aminofilina) también son alfaagonistas.
Son antagonistas o alfabloqueadores el prazosin y similares.
Son agonistas beta, la isoprenolina y similares, efedrina y aminas similares, clembuterol, salbutamol y otros
broncodilatadores.
Son antagonistas o betabloqueadores el propanolol, atenolol y similares.
Sistema dopaminérgico
Es un sistema de neurotransmisores imbricado con el sistema extrapiramidal, mediado por la
dopamina (DA) e integrador del circuito catecolaminérgico. Tiene escasa distribución en el SNC, con
relación al noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico, lo que permite acciones focalizadas en las
conductas específicas (cogniciones y emociones) en comportamientos estimulados por incentivos y
recompensas.
Los tractos dopaminérgicos serían:
o
o
o
1er. fascículo: (circuito mediano) el nigroestriado. Nace en la sustancia nigra o locus niger y
llega hasta el cuerpo estriado.
2do. fascículo: (circuito largo) va desde el área tegmental ventral a las regiones
mesolímbicas y mesocorticales.
3er. fascículo: (circuito corto) se extiende del tubérculo o bulbo olfativo al hipotálamo y
retina.
La DA tiene también un biociclo de síntesis, almacenamiento y liberación.
Síntesis de DA
Es el ciclo estudiado para la NA en el cual a partir de la tirosina, por TH llega a DOPA y ésta
decarboxilada por DD a dopamina.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
57
Almacenamiento de DA
La DA es almacenada igualmente en gránulos o vesículas sinápticas en los axones de los nervios
dopaminérgicos. Es un proceso idéntico al descrito para la NA y del mismo modo, parte de la DA y es
destruida intraaxónicamente antes de ser liberada porque una MAO-B la transforma en ácido
dihidrofenilacético o DOPAC. El resto de DA almacenado en las vesículas es segregado al espacio sináptico
por exocitosis. Allí una parte se fija a los receptores específicos y otra es degradada por una COMT a
metoxitiramina (MT). Los dos productos de la degradación de la DA (MT y DOPAC), por acción de una MAOB del espacio sináptico sobre el MT y de una COMT sobre el DOPAC, originan el catabolito de excreción
ácido homovanílico (HVA).
Finalmente, la DA restante es recaptada por un mecanismo similar al de la NA y también hay un
feedback que regula la biosíntesis y liberación de DA.
Receptores dopaminérgicos y acción biológica
Los receptores dopaminérgicos se encuentran ubicados en la corteza prefrontal principalmente.
Las regiones corticales y estructuras mesolímbicas los contienen en número menor. Ubican en terminales
nerviosas y en autorreceptores somatodendríticos. Los receptores dopaminérgicos son de cinco tipos: D1,
D2, D3, D4 y D5. Los que mejor se han identificado son los D1 y D2 que son muy abundantes a nivel del
cuerpo estriado. La DA sensibiliza D1 que es un receptor metabolotrópico lento, mediado por adenilciclasa.
El D1 prepara al D2 para que la DA lo excite. El D2 es un receptor mixto que mantiene el tono y la
contractilidad musculoesquelética. Cuando los niveles de DA son bajos o escasos, se alteran las
propiedades neuromusculares de los D2 originando la enfermedad de Parkinson. La estimulación de los D2
da hiperkinesia. Con el bloqueo hay hipokinesia y rigidez y una disquinesia tardía.
Otras acciones de la DA se verifican en:
1)
eminencia media: su estimulación da hipoprolactinemia; su bloqueo da hiperlactinemia que
provoca galactorrea, amenorrea, aumento de peso y descenso de la libido. La DA inhibe la
secreción de prolactina (PRL) por efecto directo en células lactotropas. También inhibe la
liberación de tirotrofina. En cambio estimula la liberación de gonadotrofinas y de
somatotrofina. No afecta la secreción de ACTH. Estas influencias sobre la secreción
adenohipofisiaria son la consecuencia de efectos indirectos por actuación sobre las
neuronas tuberoinfundibulares (sistema hipotalámico dopaminérgico inhibidor) o de efectos
directos de la DA sobre células adenohipofisiarias, o bien, son consecuencias de ambos.
centro del vómito: con estimulación por DA hay emesis; con bloqueo hay antiemesis.
estructuras límbicas: la estimulación produce motivación y el bloqueo da síndrome
antimotivacional y bloqueo afectivo.
estructuras corticales: su estimulación por DA produce iniciativa, conductas orientadas
hacia objetivos y agitación. El bloqueo da falta de energía, disminución de la iniciativa y de
la motivación,
2)
3)
4)
Las acciones de los receptores dopaminérgicos están en pleno estudio pero ya se conoce que:

D1 y D2 postsinápticos actúan sinérgicamente con los movimientos de la boca
58
Antonio Paolasso - ESTRÉS

D1 y D5 postsinápticos vinculan con la proteína GS y la inducción de la síntesis del AMPc

D1, D3 y D4 pre y postsinápticos acoplan negativamente con proteína GI inhibiendo la
adenilciclasa


D3 y D4 son importantes en el tratamiento de la esquizofrenia
los receptores presinápticos dopaminérgicos modulan la transmisión dopaminérgica por
mecanismo de feedback
Acciones farmacológicas sobre el sistema dopaminérgico
Estimuladores o activadores







L-DOPA (levoDOPA), precursor de DA, protegida de su destrucción periférica por la carbidopa o la
benserazida, facilita la síntesis de DA
Inhibidores enzimáticos: inhibidores de la MAO-B (IMAO -B) como la selegina o L-Deprenyl e
inhibidores de la COMT como la tropolona.
Inhibidores de la “bomba de amina”: anfetaminas y cocaína facilitan la secreción intersináptica de
DA y pueden provocar psicosis.
Bromoergocriptina y apomorfina bloquean la recaptación presináptica de DA actuando sobre D1 y
D2.
Mesilato de pergolide actúa sobre receptores D1 y D2 postsinápticos y receptores presinápticos y
bloquea la TH, reduce el turnover (recambio de la dopamina endógena)
Pimozida y sulpirida en dosis bajas, bloquean receptores presinápticos D2 e interrumpen la
recaptación al inhibir el feedback.
Clozapina: actúa sobre D3 y D4 postsinápticos e incrementan la liberación de DA en la corteza
prefrontal.
Inhibidores





Alfametil urosina: bloquea la TH
Reserpina: destruye los gránulos o vesículas sinápticas facilitando la degradación de DA por la
MAO-B intracelular, interrumpiendo el almacenamiento.
Gamma-hidroxiburato: impide la liberación de DA al espacio intersináptico
Fenotiazinas: como clorpromacina y haloperidol bloquean los receptores D2 dando acción
antipsicótica pero proparkinsoniana por bloqueo de la liberación de DA. Butiferona y troxantina
producen acción similar.
Metoclorpropamida: bloquea los quimiorreceptores del centro del vómito (antiemesis) e inhibe la
acción de DA
Sistema serotoninérgico
Es el regulado por la serotonina (ST) o 5 hidroxitriptamina (5HT), amina excitadora del SNC. Los
cuerpos neuronales del sistema dopaminérgico se hallan localizados fundamentalmente en núcleos dorsal y
medial del rafe mesencefálico o bulbo protuberancial. De ahí expande a:
1)
- estructuras corticales
Antonio Paolasso - ESTRÉS
59
2)
-estructuras subcorticales: tálamo, cuerpo estriado, glándula pineal, amígdala, hipocampo,
neuronas tegmentarias y mamilares.
El hipotálamo tiene una vía serotoninérgica intrínseca similar a la tuberoinfundibular
dopaminérgica, con cuerpos celulares ubicados en el propio hipotálamo.
Los núcleos serotoninérgicos del rafe son de dos tipos:

bulbares: se proyectan a
o
o
o

medula dorsal: actúan como mediadores nociceptivos junto a la sustancia P
medula intermedio-lateral: actúan como co-transmisores neurovegetativos
medula anterior: actúan en la regulación motora
protuberanciales: se proyectan como eferencias dendríticas y axonales a: cerebro medio,
cerebro externo y tronco cerebral.
A su vez, el rafe recibe aferencias de:
a.
b.
c.
d.
e.
corteza prefrontal
cerebelo
hipotálamo lateral
cerebro antero-basal
medula
La ST es un indol de funciones múltiples a través de complejos sistemas de regulación. Su nombre
de serotonina proviene de serum tonic factor que se le da a fines de la década del 40 por haberla estudiado
como sustancia vasoconstrictora.
Un 95% de la serotonina total del cuerpo ubica en sistemas periféricos tales como:
•
•
tracto gastrointestinal (90% de toda la serotonina del cuerpo)
plaquetas (5% de la serotonina total del cuerpo).
El cerebro tiene sólo un 5% de la serotonina total del cuerpo, es decir, contiene muy poca
serotonina en relación con el resto del cuerpo, pero su acción es tan importante que supera a toda la ST
restante.
Síntesis de ST
Es a partir del aminoácido precursor L-triptofano que es hidroxilado por la triptofano-5-hidrolasa y
llevado a 5-hidroxitriptofano (5-HTF) el que a su vez es decarboxilado por triptofanocarboxilasa, la cual tiene
por cofactor al fosfato de piridoxal o piridoxina o vitamina B6, para ser transformada en 5-hidroxitriptamina
(5HT) o ST. Además de la vitamina B6 intervienen como cofactores enzimáticos el ácido ascórbico o
vitamina C y los tetrahidroblopterina fólico-dependiente. En el hígado, el triptófano, por acción de una
pirrolasa, origina ácido nicotínico. Esto importa porque el ácido nicotínico interfiere en la metilación anormal
60
Antonio Paolasso - ESTRÉS
del triptofano y serotonina, aumentando la serotonina final, lo que influye favorablemente en procesos
psicóticos y desórdenes afectivos. En la glándula pineal, la serotonina primero es acetilada por una
acetiltransferasa y llevada a N-acetilserotonina que posteriormente es metilada por una hidroxi-ometiltransferasa dando la melatonina.
Otros metabolismos del triptofano que importan son las metilaciones anormales que se dan en
situaciones psicopatológicas psicóticas. Por un lado, por una carboxilasa da triptamina, la cual por
hipodemetilación por la enzima N-metiltransferasa, da NN-dimetiltriptamina. En cuanto a la ST, por
hipermetilación, a través de una N-metiltransferasa, da la NN-dimetilserotonina o bufotenina y por una
segunda metilación por una O-metiltransferasa, origina la O-metilbufotenina. Otro metabolismo patológico es
la formación del ácido 5-OH,3-metilindol, producto de la metilación del ácido 5-hidroxiindolacético, metabolito
de la serotonina. El ácido 5-OH,3-metilindol da sintomatología de base epiléptica y/o impulsiva (Boullosa y
López Mato). El mecanismo de síntesis de la ST no es regulado por feedback pero sí es regulable por
inhibición por dieta excluyente de triptofano o neutralizando la triptofano-hidroxilasa mediante la
paraclorofenilalanina (PCFA).
La concentración de triptofano en el organismo depende de:


la dieta de estricto balance
el ritmo circadiano propio, influido por el ciclo luz / oscuridad, mediado por la glándula
pineal que transforma la ST en melatonina. La máxima concentración sérica de triptofano
se encuentra entre las 4 y 11 hs PM.
Almacenamiento de ST
De igual modo que la NA y la DA, la ST es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos.
Liberación de ST
El estímulo nervioso despolarizante o disparo, se da cuando existe un nivel de determinada
concentración de iones, especialmente Ca+. El flujo iónico de Na+ y K+ que se da en la despolarización y la
salida de ST, se regulan por canales de Ca. Las neuronas serotoninérgicas poseen receptores
somatodendríticos presinápticos tipo 5 HT 1A que producen feedback para mantener concentraciones útiles
de ST. La degradación enzimática de la ST se lleva a cabo dentro de la neurona por una MAO-A que por
acetilación da como metabolito el 5-hidroxiindoacetaldehido, el que en el espacio sináptico, por acción de
una aldehidodehidrogenasa es reducido a ácido 5-hidroxiindolacético (A-5 HIA o 5 HIAA), metabolito final de
la ST. La ST no metabolizada es recaptada por la célula liberadora en parte y otra parte realizará la acción
biológica sobre receptores serotoninérgicos.
Receptores serotoninérgicos
La bioacción serotoninérgica en las diferentes funciones fisiológicas y patológicas en las que
interviene, resulta un tanto ambigua y, en ocasiones, hasta contradictoria. Esto sólo puede explicarse, ante
la inexistencia de otras variables, con la presencia de receptores diversos, los que ante un mismo estímulo
dispensan respuestas no iguales entre sí.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
61
Estos receptores, tanto sinápticos como presinápticos, son tan complejos que, por ejemplo, los
mismos receptores si son presinápticos inhiben la transmisión serotoninérgica, pero si son postsinápticos la
estimulan (es el caso del 5 HT 1A). Es probable que esto se deba a segundos mensajeros diferentes o a
subtipos comandados por mediadores distintos. La clasificación actual de los receptores parte de dos
ordenes importantes, basados en distintos tipos de proteína G aún no identificados.
Los receptores activados siguen dos vías alternativas:
1)
2)
una regulada por canal iónico: 5HT 3
otra dependiente de sistemas enzimáticos múltiples: resto de los receptores 5 HT
De acuerdo al tipo de receptor, el efecto enzimático puede ser:
1.
2.
inhibición o activación de adenilciclasa
activación de fosfolipasa.
Existirían 7 series de receptores 5HT que irían desde el 5 HT 1 al 5 HT 7 y los diferentes subtipos
de cada uno de ellos.
Receptores 5 HT 1
5 HT 1A
Actúa ligado negativamente a la adenilciclasa, ubicando en:
a)
b)
autorreceptores presinápticos somatodendríticos en los núcleos del rafe e hipocampo,
sustancia nigra y corteza. Accionan por mecanismo de proteína G y AMPc.
Intervendrían en el feedback aumentando la concentración útil de ST al inhibir los
disparos neuronales.
receptores postsinápticos somatodendríticos: están ligados a la adenilciclasa y ubican
en corteza frontal, occipital, entorrinal, hipocampo, amígdala, tálamo, hipotálamo y rafe.
Actúan también por AMPc y una proteína G distinta a la de los presinápticos. El segundo
mensajero aumenta el K y disminuye el Ca. Aumentan la transmisión serotoninérgica.
Tienen efectos antidepresivo ligero y ansiolítico. Otros efectos serían: hipotensión
arterial, bradicardia, hipotermia, hiperfagia, estado de alerta, efecto neuroprotector,
efecto activador de los ejes neuroendocrinos HHSr y HHG, efecto antiagresivo. No se
modifican con la edad, pero sí aumentan con el Alzheimer.
Los agonistas 5HT 1A son:
a)
b)
para pre y postsinápticos: buspirona (agonista total), ergotamina, cocaína (agonista
parcial)
para receptores postsinápticos no selectivos solamente: 8-OH-DPAT, flexinoxan, MDL
73005 EF, gepirona, lesopitron e ipsapirona (ésta última aumenta el cortisol pero no la
prolactina).
Los antagonistas 5HT 1A son:
62
a)
b)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
para autorreceptores: pindolol y propanolol
para receptores pre y postsinápticos en general: metiotipina, spiperona, WAY 100135,
MDL 72832, metergolina y metisergida.
Efectos farmacológicos terapéuticos






buspirona: tiene acción ansiolítica por efecto en autorreceptores
fluoxetina: tiene efecto ansiógeno al disminuir el “binding” (unión de ST a receptores) y efecto
antidepresivo por inhibir la recaptación de ST
los antidepresivos tricíclicos aumentan la unión de ST a receptores pre y postsinápticos
el pindolol aumenta los efectos de todas estas drogas
los antagonistas 5HT 1A son promisorios en el Alzheimer
los agonistas 5 HT 1A son útiles en la anorexia nerviosa
5 HT 1B
No se encuentran en el cerebro humano pero son similares a los 5 HT 1D humanos.
5 HT 1C
Pertenecen a la antigua nomenclatura y hoy se clasifican como 5 HT 2C.
5 HT 1 D
También se encuentran ligados negativamente a la adenilciclasa y ubican como autorreceptores o
heterorreceptores presinápticos en terminales de la sustancia nigra, diencéfalo, corteza frontal y
temporoparietal e hipocampo. También se encuentran como receptores postsinápticos.
Son mediados por la proteína G y el aumento o disminución del AMPc. Actúan en la liberación y
síntesis de la 5HT. Se subdividen en:


5 HT 1D alfa: se hereda en cromosoma 1. Es bloqueado por betabloqueantes y antagonizado por
ritanserina y ketanserina.
5 HT 1D beta: se hereda en cromosoma 6. No es bloqueado por betabloqueantes ni antagonizado
por ritanserina ni ketanserina.
Los efectos de los 5 HT 1D son: antinocepción, antidepresión, anorexia, efecto antiagresivo
(disminución de “binding” en suicidas depresivos y no depresivos); prevención de déficit de conducta social
inducido por el aislamiento (promisorio para el estudio del uso futuro de agonistas antiautísticos); efecto
antimigrañoso.
Agonista 5 HT 1D: sumatriptan, metitiptina, amportolina, eltoprazim
Antagonistas 5 HT 1D: metergolina, metisergida
Efectos farmacológicos terapéuticos: sumatriptan como antimigrañoso.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
63
5 HT 1 E
Es un receptor postsináptico con una estructura de transición entre 5 HT 1 y 5 HT 2. Sólo tiene
trazas en el SNC. Su mayor presencia es en miometrio y mesenterio. Se subdividen en:
∗
∗
5 HT 1E alfa
5 HT 1 E beta: considerado por algunos autores como parte del 5 HT 6.
5 HT 1F
Es uno de los receptores de reciente postulación. Tiene similitudes morfológicas con los receptores
serotoninérgicos 5 HT 1D, E y A postsinápticos. Es mediado por proteína G e inhibición de adenilciclasa. No
están en el SNC sino en útero, mesenterio y vasos.
Agonistas: sumatriptan, metoxitriptamina
Efectos farmacológicos terapéuticos: el sumatriptan ejerce su mayor efecto antimigrañoso en estos
receptores por su acción vasoconstrictora en el músculo liso vascular.
5 HT 1P
Es de conocimiento muy reciente y ubica exclusivamente en intestino.
5 HT 1S
Está incluido en la postulación reciente de receptores serotoninérgicos y su ubicación en el SNC
es casi exclusivamente en medula espinal. Su principal efecto sería como modulador del dolor.
Agonistas: la más alta afinidad es con triptamina y la más baja afinidad es con 5 OH-DPAT, propanolol,
tropisetron, quipazina y ketanserina.
Los receptores 5 HT 1 son los que en general tiene mayor afinidad con la ST endógena, por lo que
serían los responsables de los principales efectos serotoninérgicos en el SNC. El rol complejo impide una
correcta evaluación del sistema serotoninérgico ya que en los postsinápticos la estimulación, más que la
inhibición, favorece la transmisión serotoninérgica. Todo ocurre en forma tal que el efecto final depende de
diferentes factores, los que muchas veces implican todos los niveles de la secuencia de la neurotransmisión.
Este concepto es muy relevante para explicar patogenias en forma integradora.
Receptores 5 HT 2
Son receptores postsinápticos que actúan mediados por proteína G, AMPc, los que estimulan la
fosfolipasa C para producir despolarización. Se dividen en 5 HT 2A, 5 HT 2B y 5 HT 2C.
5 HT 2A
Ubican en corteza cerebral, frontal, prefrontal y perceptuales (auditiva, visual y sensorial), centros
límbicos basales, cíngulo, amígdala e hipotálamo. Provoca efectos ansiógenos, regulación de la temperatura
64
Antonio Paolasso - ESTRÉS
o termia, inhibición de la secreción de vasopresina, ocitocina y prolactina, efecto neurotrófico, inducción de
sueño lento, efecto hiporéctico y regulación de la actividad motora.
Agonistas: m-cpp, cisapride, cocaína, alcohol, alfametilserotonina, indolalkilamina, DOI, DOB, DOM. El TEC
libera receptores 5 HT 2A en neocortex.
Antagonistas: clorpromacina, clozapina, ritanserina, risperidona, olanzepina, y seganserina.
Efectos farmacológicos terapéuticos: nuevos antipsicóticos.
5 HT 2B
No se encuentran en el SNC. Están en músculo liso (vascular y no vascular) y plaquetas. Tiene
efectos de vasoconstricción, bronconstricción y agregación plaquetaria.
Agonistas: no específicos
Antagonistas: metisergida, ketanserina
Efectos farmacológicos terapéuticos: antihipertensivo y profilaxis de migraña.
Están presentes en plexos coroideos, neocorteza, centros límbicos basales, hipocampo,
hipotálamo, tubérculos mamilares y sustancia nigra. Actúan ligados a la hidrólisis del fosfoinositol. El efecto
principal es el ansiógeno, pero también es regulador de la producción de LCR, de un efecto disperceptivo y
efecto regulador positivo de los ejes neuroendocrinos, estimulando la secreción de ACTH, LHRH, ocitocina,
vasopresina y prolactina. Por esto hay un efecto de receptor centinela poco activo fisiológicamente pero de
acción relevante patológicamente y que tiene mayor afinidad por antagonistas que por agonistas.
Agonistas: trifluormetilfenil piperacina, dimetiltriptamina, alfametil 5HT, m-cpp.
Antagonistas: clozapina, risperidona, ritanserina, ketanserina, olanzepina, clorpromacina, ciproheptadina,
fentolamina, mianserina, tioridina. La clorimipramina y los SSRI hiposensibilizan este receptor.
Efectos farmacológicos terapéuticos: nuevos antipsicóticos
Receptores 5 HT 3
Es un receptor postsináptico con tres subtipos propuestos recientemente: 5HT 3A, 5 HT 3B y 5 HT
3C. Es el único que actúa mediante canal iónico Na-K. Ubican en heterorreceptores de corteza entorrinal y
girus dentado, en el bulbo, sistema límbico, protuberancia y medula, siendo por esto el principal regulador de
mecanismos vagales, de la actividad dopaminérgica límbica (corteza A 10) y extrapiramidal (corteza A 9) con
presencia de heterorreceptores en áreas dopaminérgicas. También está presente en músculo liso vascular y
no vascular. Por su ubicación estos receptores aumentan la liberación de dopamina, GABA y acetilcolina y
disminuye la liberación de noradrenalina. Aumenta la liberación de CCK (ansiogénesis) y disminuye la
liberación de prolactina. Estos receptores desaparecen con la edad. Sus efectos son: nociceptivo,
antiemético, disperceptivo y psicotizante, bloqueador de la ansiedad, depresor, deteriorante de la cognición,
modelador del sueño, efecto adictógeno.
Agonistas: zacopride, etanol, indolalkilamina, m-cpp, hidrato de cloral
Antagonistas: clozapina, olanzepina, clorpromacina, metoclorpropamida, ondasetron, risperidona,
anestésicos, loxapina, granisetron, tropisetron, amperozide, citospirona, tirospirona, sertindol, RS 42358197, MDL 72222.
65
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Efectos farmacológicos terapéuticos: antieméticos, nuevos antipsicóticos, antiadictivos, ansiolíticos,
potenciadores de L-DOPA en Parkinson.
Receptores 5 HT 4
Es un receptor postsináptico, único 5 HT no clonado. Se han identificado dos subtipos: 5 HT 4A y 5
HT 4B. Actúa por mecanismo de proteína G y AMPc, con estimulación de adenilciclasa. Se encuentra en
hipocampo, sistema límbico, corteza prefrontal, sustancia nigra e hipófisis. Asimismo en aparato
gastrointestinal y corazón. Sus efectos son: activación del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, modulación
de la secreción de aldosterona y del ritmo cardíaco, procinético gastrointestinal, mejorador del aprendizaje.
Agonistas: DAU 6285, zacopride, 5-metoxitriptamina, metoclorpropamida, cisapride, RS 66331 (produce
mejoramiento cognitivo). Está en experimento los oxadiazoles de alta afinidad con 5HT 4.
Antagonistas no selectivos: tropisetron, ondasetron, pisotifeno, GR 13808.
Receptores 5 HT 5
Son mediados por proteína G y AMPc por estimulación de la adenilciclasa. Están en consideración
los subtipos 5 HT 5A y 5 HT 5B.
5 HT 5A
Ubica en el cerebro humano en el hipotálamo. Sus efectos aún no se determinan aunque se cree
que están relacionados con el aprendizaje. No se conocen agonistas ni antagonistas.
Receptores 5 HT 6
Actúa mediado por proteína G y AMPc estimulando la adenilciclasa. Se conocen dos subtipos: 5
HT 6A y 5 HT 6B. Ubican en corteza, hipocampo, caudado y tubérculos olfatorios. Los efectos principales
son depresógenos, psicógenos y disperceptual.
Agonistas: LSD (de máxima afinidad)
Antagonistas: clozapina, olanzepina, zotepina, melpirone y risperidona (con menos afinidad que para 5HT 7)
Efectos farmacológicos terapéuticos: nuevos antipsicóticos cuya afinidad por este receptor diferencia un
perfil clínico distinto.
Receptores 5 HT 7
Por estimulación de adenilciclasa es mediado por proteína G y AMPc. Ubican principalmente en
hipocampo e hipotálamo y también en tálamo, corteza y amígdala. Sus efectos son: regulación del ciclo
sueño-vigilia, aceleración de ritmos circadianos con avances de fases, regulación neurovegetativa y
neuroendocrina.
Agonistas: no se han determinado con precisión
antagonistas: risperidona, clozapina, olanzepina, rilapine
66
Antonio Paolasso - ESTRÉS
La ST es un multiregulador de funciones neuroendocrinas y de ella depende la regulación del
sueño, la conducta, el humor, la actividad sexual, etc. Debido a estas heterogéneas funciones también
participa en algunas patologías.
Akiskal llamó a la ST “el neurotransmisor de impulsos” ya que su función principal es la excitación
del SNC. Brodle (1957) le llamó el “factor cordura” destacando su necesidad para mantener la cordura.
Tiene también un “efecto inhibidor de la conducta” sumado a un “efecto modulador general” que opera
inhibiendo en forma directa o indirecta a través del GABA. De este modo regula:
1 - Timia o humor
La “teoría Van Praag” lo descubre como regulador de la timia porque interviene en la depresión.
La ausencia o disminución de ST provoca depresión. La hipofunción serotoninérgica se mide por la
presencia del triptofano disminuido en niveles séricos, pero con triptofano total normal y disminución del
cociente triptofano/aminoácidos neutros competitivos. La hipofunción serotoninérgica en la depresión, es
avalada por la disminución del A5 HIA en LCR. El disbalance indolamínico estaría involucrado en patologías
cuyo sustrato es la ansiedad.
2 - Apetito
La 5 HT es el principal inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-medial que regula ingesta y
saciedad. Este efecto es altamente específico para hidratos de carbono, necesitando cofactores centrales y
periféricos para actuar sobre otros nutrientes (proteínas y lípidos). La hiperserotoninergia produce anorexia y
la hiposerotoninergia da hiperorexia que lleva a la obesidad. A pesar de ello, los agonistas con acción directa
sobre 5 HT 1A producen hiperorexia, disminuyendo la liberación de ST lo que puede ser la causa de la
anorexia en la depresión. El descenso de A 5HIA en LCR es marcador de rasgo de todas las disorexias
(anorexia, bulimia, alcoholismo).
3 - Sueño
La ST es el mediador responsable de las fases III y IV de sueño lento. El ritmo sueño-vigilia está
regulado por el balance adrenérgico-serotoninérgico del despertar y del mantenimiento de la vigilia.
Interviene también en la regulación del sueño, un metabolito de la ST que es la melatonina, producida por la
glándula pineal.
4 - Actividad sexual
La ST inhibe la liberación hipotalámica de gonadotrofinas con la consecuente disminución de la
respuesta sexual normal. En cambio, la disminución farmacológica de la ST (directa o por competitividad
aminérgica) facilita la conducta sexual.
5 - Funciones neuroendocrinas
Se realizan a través de núcleos hipotalámicos; núcleo supraquiasmático (sincronización de todos
los ritmos circadianos endógenos); núcleos ventromedial y paraventricular (de los cuales depende la
Antonio Paolasso - ESTRÉS
67
regulación del balance energético). La ST también influye en la regulación inhibitoria o estimuladora de los
factores peptidérgicos de los ejes hipotálamo-hipofiso-periférico.
6 - Regulación termo-nociceptiva
La ST, según el receptor estimulado produce un efecto dual sobre la temperatura:
∗
∗
5 HT1: produce hipotermia
5 HT2: es responsable de la hipertermia
En el sueño de ondas lentas se produce el pico mínimo de temperatura corporal, el que coincide
con la aparición del pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. El receptor 5 HT 1A facilita el
reflejo nociceptivo cuyo mantenimiento depende del receptor 5 HT 1B/D. El receptor 5 HT3 da analgesia por
estimulación GABA. El efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos (especialmente amitriptilina) se debe
a un agonismo serotoninérgico-adrenérgico.
Participación de ST en diversas patologías
1.
Depresión: La prueba directa de la participación de la ST en la depresión endógena es la
depleción dietaria de triptofano. Existe además un ritmo secretor circanual con disminución del
contenido total de ST en invierno, lo que influye en la depresión cíclica recurrente y otros cuadros
estacionales. La mejoría de la depresión a través del uso de inhibidores específicos de la
recaptación de ST o SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors) es otra prueba de la
intervención de la ST en la depresión.
2.
Ansiedad: Los estudios sobre participación de la ST en los estados de ansiedad, surgen del uso
del agonista m-cpp (m- clorophenylpiperazina), derivado del trazodone, que actúa selectivamente
en receptores 5 HT (1C, 2 y originando:
∗
∗
∗
∗
-ansiogénesis
insomnio
hipernoradrenergia
aumento de cortisol, ACTH, prolactina y hormona del crecimiento, en plasma.
Refuerza a este experimento, el hecho de que agonistas de 5 HT 1A (autorreceptores
presinápticos) como la buspirona, ipsapirona, flexinosan y otros actúan como ansiolíticos. Igual acción
producen los antagonistas selectivos de los 5HT 1C y 2, como la ritanserina, ciproheptadina, pizotifen,
ketanserina, risperidona y otros. Igualmente los antagonistas inespecíficos de 5 HT 2 como la clorpromacina,
tioridacina, mianserina y fentolamina que agregan al efecto ansiolítico, el antidepresivo. Los antagonistas
selectivos de 5HT3 como ondasetron, tropisetron, zacopride y otros, dan efectos ansiolítico, antiemético y
antipsicótico.
3.
Estados psicóticos: La ST interviene en la esquizofrenia lo que se comprueba con:
∗
acción psicótica del LSD y similares, en receptores 5 HT (2C, 6 y 7)
68
∗
Antonio Paolasso - ESTRÉS
acción antipsicótica de antagonistas de receptores 5 HT (2, 3, 6 y 7) como los
neurolépticos atípicos tipo clozapina y similares. También los antagonistas 5 HT 3
como zacopride y granisetron.
Cuando se administra triptofano y sus compuestos metilantes, hay empeoramiento de psicosis
endógenas. Por otro lado, en la producción de psicosis endógenas intervienen las indolaminas metiladas
(LSD, mescalina, DMT). El m-cpp aumenta la sintomatología productora de esquizofrenia.
Esto señala la participación de la ST en las psicosis endógenas, las que se deberían a una
alteración en las reacciones de transmetilación (Boullosa y López Mato). El uso de clozapina, primer
antipsicótico atípico antagonista de 5 HT (2,6 y 7), tiene efectos resocializantes, antiagresivos, antiautistas,
antidelirante y alucinolítico, por lo que abre una nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia.
4.
Trastornos de la alimentación: Estos trastornos conforman el Síndrome de Disorexia Central y
abarca anorexia, bulimia, obesidad patológica y algunas formas de alcoholismo. La ST es el
principal inhibidor de la ingesta de hidratos de carbono en forma opuesta a la noradrenalina y tiene
como efectores finales al CRH y al GABA. Las dinorfinas regulan la ingesta de líquidos y los
neuropéptidos Y-YY la de hidratos de carbono y líquidos. La DA regula la ingesta de alimentos de
alta palatibilidad (muy apetitosos o agradables al paladar). Estos neurotransmisores constituyen
un sistema central de control de ingesta y saciedad, el que se balancea por un sistema periférico
en el que interviene la CCK, insulina, glucagon y otras enterohormonas. La participación de ST en
trastornos de la alimentación se comprueba por:
a)
b)
c)
d)
1.
la administración de fenfluramina y de triptofano en altas dosis, inhibe la necesidad de
ingerir hidratos de carbono consiguiendo una disminución del peso corporal
la disminución de precursores serotoninérgicos da hiperorexia
en la disorexia hay disminución de A 5HIA, marcador de rasgo
Los SSRI normalizan la conducta disoréxica y disminuyen el peso corporal.
Migraña: Es una cefalea que cursa con auras o sin ellas, que presenta crisis paroxismales, de
frecuente ubicación unilateral en su comienzo y que se asocia a náuseas, fotofobia, anorexia y vómitos,
siendo a veces precedida por alteraciones sensoperceptuales o del humor. Certifican la participación
de la ST, los hechos de que:
* aumenta la agregación plaquetaria serotoninadependiente
* hay buena respuesta al sumatriptan, un agonista 5 HT 1D, en la crisis migrañosa.
2.
Agresividad: La fisiopatología de la agresividad está ligada a ST porque se detecta:
•
•
disminución del A 5HIA en LCR en parasuicidas y agresores
presencia de ácido 5-hidroxi 3-metil indol urinario en crisis paroxísticas de agresividad
Ambos son marcadores de bajo control de impulsos.
69
Antonio Paolasso - ESTRÉS
3.
Toxicomanías y alcoholismo: La intervención del sistema serotoninérgico es avalada por la acción de
receptores 5 HT 2. El alcohol y la cocaína son sus agonistas y sus efectos son revertidos por la
ritanserina, antagonista 5 HT 2. También son anticompulsivos los antagonistas 5 HT 3.
4.
Demencias y estados de deterioro cognitivo: Son neuroprotectores los agonistas 5 HT 1A y los
antagonistas 5 HT 3 (modulación positiva de acetilcolina). Hay aumento de A 5 HIA en LCR antes de
que haya sintomatología en la demencia multiinfarto.
5.
Patología gastrointestinal: La estimulación de 5 HT 3 disminuye la secreción gástrica más que la
acetilcolina, porque además de su acción local actúa sobre la zona quimiorreceptora gatillo bulbar. El
estímulo de 5 HT4 aumenta la procinesis gastrointestinal y tiene acción antiemética. El agonista
metoclorpropamida tiene el inconveniente de ser antagonista dopaminérgico lo que favorece el
extrapiramidalismo. En cambio los agonistas como cisapride, clebopride y zacopride no tienen
antagonismo dopaminérgico. Los antagonistas de 5 HT 3 como el ondasetron, granisetron y tropisetron
son también antieméticos.
6.
Patología vascular: Los receptores 5 HT 2 están presentes en el músculo liso vascular y en las
plaquetas. Los antagonistas 5 HT 2 como la ketanserina (también bloqueante alfaadrenérgico), actúan
como vasodilatadores e hipotensores y es antiagregante plaquetario sólo en sujetos enfermos. El
uradipil, antagonista 5 HT 2 y agonista 5 HT 1A y bloqueante alfaadrenérgico, produce hipotensión sin
taquicardia refleja. Los SSRIs hiposensibilizan los 5 HT 2 y producen hipotensión. La ST tiene un
efecto taquicardizante por lo que el agonismo 5 HT 1A produce bradicardia.
7.
Síndrome serotoninérgico: Se produce al combinar IMAO con SSRIs o con triptofano o con litio.
También el litio con triptofano. Da como síntomas: diaforesis, ataxia, nistagmus, hipertonicidad,
mioclonias, agitación, diarrea, rush, temblor y confusión mental. Se trata con ciproheptadina.
Sistema gabaérgico
El neurotransmisor mediador es el ácido gammaaminobutírico (GABA) y su acción principal es
inhibición en el SNC. Actúa produciendo apertura del canal iónico del Cl, lo que lleva a una
hiperpolarización de la membrana neuronal. La inhibición gabaérgica alcanza a la neurotransmisión mediada
por NA, DA y ST. Sin embargo, en la corteza prefrontal y en el hipocampo, el GABA facilita la liberación
noradrenérgica a través de un mecanismo GABA-A presináptico (Susdak y Gianutsos, 1985).
Estas dos áreas del sistema límbico promueven la conducta depresiva y la impotencia aprendida
(Sherman - Petty, 1982) y el GABA juega un rol central en la mediación de la conducta del aprendizaje de la
impotencia (Petty, 1986). Hay un efecto facilitador entre GABA y NA, pues así como el GABA facilita la
liberación de NA, a su vez, ésta incrementa el GABA en la corteza cerebral y ambos neurotransmisores
interactúan intraneuronalmente como co-transmisores, dando que en el locus ceruleus coexisten la
glutamato decarboxilasa y la tirosina-hidroxilasa (teoría unificadora GABA-NA, Iijima y cols., 1993).
Síntesis de GABA
El precursor del GABA es el ácido glutámico sobre el que actúa la enzima glutamino-ácidodehidrogenasa (glutamato-decarboxilasa) (GAD).
70
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Almacenamiento y liberación de GABA
No han sido descriptos aún mecanismos de almacenamiento y liberación de GABA. Se cree que
son similares a los de los otros neurotransmisores.
Sí se sabe que en la liberación hay recaptación.
Metabolización de GABA
El GABA es metabolizado intracelularmente por una GABA-transaminasa. Hay receptores
gabaérgicos presinápticos y postsinápticos. En los presinápticos, la apertura del canal del ion Cl estaría
mediada por la estimulación del receptor por el GABA. A esta estimulación se acoplarían receptores
benzodiazepínicos que facilitan o inhiben la transmisión gabaérgica. En los presinápticos se lleva a cabo la
interrelación GABA-NA que hemos visto.
La GAD puede ser inhibida por la hidrazina disminuyendo la síntesis y niveles de GABA. La GABAtransaminasa es inhibida por el ácido valproico, de conocida actividad antiepiléptica, que aumenta el tono
gabaérgico. Estos serían efectos presinápticos.
En cuanto a los efectos postsinápticos son moduladores las benzodiazepinas y agentes ligados a
ellas. Las benzodiazepinas (BZPs)en el sistema gabaérgico:
∗
inducen un aumento de la transmisión gabaérgica
∗
la acción benzodiazepínica no se debe a estimulación directa de receptores GABA
∗
se debe a una acción ejercida sobre receptores propios específicos para BZDs que
ubican mayormente en corteza y en menor número en cerebelo, hipotálamo, amígdala
y estriado
∗
la ubicación de receptores BZDs es paralela a los receptores GABAérgicos, pero no
son totalmente isomórficos porque puede haber receptores GABA independientes de
los de BZDs. Hay facilitación recíproca entre receptores GABAérgicos y
benzodiazepínicos. Las BZDs son inefectivas en la
∗
ausencia de estimulación del receptor GABA.
∗
la estimulación de receptores GABA se modifica por una unidad de acoplamiento, sobre
la que actúan los receptores BZDs facilitando o inhibiendo la transmisión mediante el
aumento o disminución de la apertura de los canales de Cl
∗
son antagonistas de los receptores BZDs las betacarbolinas y el flumazenil que
disminuyen o impiden la transmisión GABAérgica
∗
sobre los canales de Cl actúan: los barbitúricos que regulan la duración de apertura y la
biscuculina que inhiben la apertura.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
71
Sistema histaminérgico
Es el sistema mediado por la histamina (HA), la que se encuentra en el cerebro en
concentraciones inferiores a otras aminas. Los niveles más altos de HA están en el hipotálamo y los más
bajos en el cerebro.
Síntesis de HA
La HA cerebral se forma a partir del aminoácido L-Histidina el que es decarboxilado por L-histidinadecarboxilasa para formar HA.
Almacenamiento de HA
Igual que otros neurotransmisores neuronales vistos, la HA es almacenada en vesículas o
gránulos sinápticos.
Liberación de HA
El estímulo nervioso despolariza la membrana axonal y las vesículas de HA se acoplan a esa
membrana y degranulan por exocitosis, al espacio sináptico. La liberación es mediada por iones de K y Ca.
La HA no tiene conocido un mecanismo de recaptación pero es inactivada por una metilación realizada por
la histamina-N-metiltransferasa y el producto de la metilación es degradado por una MAO dando el
metabolito ácido metilimidazolacético. La vida media de la HA neuronal cerebral es menor de una hora. Este
rápido recambio metabólico de la HA neuronal cerebral es inferior al de la HA periférica. El recambio
disminuye en situaciones de estrés. Hay una HA cerebral no neuronal que se encuentra en los mastocitos
cerebrales, con localización perivascular y abundan en meninges y diencéfalo. Se cree que estos mastocitos
participan en procesos inmunitarios e inflamatorios. Una de las funciones de esta HA mastocitaria cerebral,
es la alteración del tono y la permeabilidad de los vasos cerebrales.
Vías histaminérgicas cerebrales y sus receptores
Las neuronas hipotalámicas emiten fibras que pasando por el fascículo prosencefálico se
proyectan al cortex cerebral e hipocampo. En el cortex se hallan proyecciones histaminérgicas que proceden
de la formación reticular mesencefálica y las que se proyectan en el núcleo estriado de los cuerpos
mamilares. Los cuerpos neuronales histaminérgicos estarían confinados en el hipotálamo posterior y
cuerpos mamilares, en los núcleos magnocelulares tuberal, caudal y caudal posmamilar. En cuanto a las
fibras, se describen dos grupos diferentes:
a)
b)
las de disposición rostral: en hipotálamo, cortex, bulbo olfatorio, núcleo amigdalino medio, banda
diagonal de Broca y núcleo del lecho de la estría terminal
las de disposición caudal: en sustancia gris central del cerebro medio y puente, sistema auditivo,
núcleo del rafe dorsal y otros núcleos posteriores.
La disposición anatómica de las vías ascendentes histaminérgicas semejan a la de las largas
fibras monoaminérgicas y sugieren que pueden estar implicadas, más que en la transmisión de información
concreta, en el control de la excitabilidad general telencefálica, participando en los mecanismos que
72
Antonio Paolasso - ESTRÉS
determinan el ciclo vigilia-sueño. Los receptores histaminérgicos, tanto cerebrales como periféricos, se
clasifican en dos categorías: H1 y H2 postsinápticos. Estos receptores participan en:
a)
b)
c)
d)
estimulación de la síntesis de AMPc con participación directa de los H2 e indirecta de los H1, dado
que los H1 son mediadores de efectos con la translocación o movilización de Ca2+. Su
participación en la acumulación de AMPc podría ser con la elevación de la concentración
intracelular de dicho ion.
estimulación de la hidrólisis de fosfoinosítidos. Es mediada por receptores H1.
estimulación de la formación de GMPc, mediada por H1 e inducida por adenosina
hidrólisis de glucógeno en cortex, mediada por H1.
Se ha estudiado la presencia de receptores histaminérgicos cerebrales presinápticos: los H3.
Dicho receptor media la auto-inhibición de la liberación de HA inducida por la despolarización, de modo
semejante al descrito para otros auto-receptores de neurotransmisores. Otras acciones de la HA en el SNC
serían:
•
•
receptores H2: inhibición de la frecuencia de la descarga neuronal en varias regiones del cerebro.
Bajo la acción de agonistas H2 inhiben la secreción de ACTH y prolactina. Los receptores
intraventriculares bajo estimulación producen hipertensión. En forma conjunta con los H1
intervienen en la emesis.
receptores H1: en cortex e hipotálamo estimulan la frecuencia de la descarga neuronal. La
estimulación intrahipotalámica o intraventricular da antidiuresis, hipertensión arterial y taquicardia,
por estimulación de la secreción de vasopresina. La estimulación intraventricular favorece la
secreción de ACTH y prolactina. La estimulación intrahipotalámica da hipotermia. Los receptores
H1 son antagonizados por los antihistamínicos. El bloqueo de H1 cerebral por antihistamínicos,
antidepresivos y neurolépticos provoca sedación, lo que indica el rol de la HA en los estados de
vigilia. (Picatoste y García Sánchez, 1990)
Sistema colinérgico
Es el mediado por el neurotransmisor acetilcolina (AC) (ACh).
Biosíntesis de AC
La AC se forma a partir de la colina y de la acetil coenzima A (ACo-A). La acetilación de la colina
es catalizada por la enzima colinoacetiltransferasa (CAT) (AChT). La CAT separa la acetil de la ACo-A y la
liga a la colina para formar la AC. En condiciones fisiológicas, esta reacción es muy difícil de saturar. Los
dos precursores, el acetato de la ACo-A y la colina no están disponibles permanentemente en el citoplasma.
La síntesis de la Aco-A se realiza principalmente, como así también su almacenamiento, en las
mitocondrias. No se conoce bien el mecanismo de secreción de ACo-A en el citoplasma y se ha postulado la
hipótesis de que el origen de la ACo-A citoplasmática se debe al citrato mitocondrial que es transportado
activamente al citoplasma por la acetil carnitina (enzima específica). Una vez en el citoplasma, el citrato es
transformado por otra proteína específica, la citratoliasa, en ACo-A). En cuanto a la colina es obtenida a
partir de dos reacciones:
Antonio Paolasso - ESTRÉS
73
a)
la primera que consiste en la degradación de un lípido circulante, la fosfotidilcolina, la
cual libera colina libre en sangre.
b) La segunda consiste en la degradación de la ACh. La CAT que quita el acetil deja libre
la colina en sangre
La colina pasa del líquido extracelular al axoplasma por transporte activo regulado por K y Na. El
transporte se realiza por dos mecanismos específicos:
1)
2)
Un mecanismo de transporte lento que es común en todas las células y el
mecanismo principal de la recaptación por las células colinérgicas. Esta forma de
transporte es un fenómeno de excepción, debido a que otros neurotransmisores
son recaptados normalmente por mecanismo de alta afinidad con los receptores.
Un transporte por mecanismo activo de alta afinidad para la colina, denominado
high affinity choline uptake (HACU) (Recaptación por Alta Afinidad para la Colina)
por intercambio con el Na extracelular. Es inhibido por el fármaco hemicolinium-3.
Dentro del citoplasma es sintetizada a AC. La biosíntesis es estimulada por la fosfoserina. La
recaptura de la AC está correlacionada positivamente a la síntesis de la misma. A mayor cantidad de AC
transferida al medio intracelular, mayor aceleración en su síntesis. La AC formada tiene un mecanismo de
regulador de la actividad de la CAT para controlar la síntesis.
Almacenamiento de AC
La AC sintetizada es almacenada en vesículas sinápticas, las que se encuentran en tres grandes
compartimientos:
•
•
•
Compartimiento vesicular funcional: contiene al neurotransmisor neosintetizado para la
liberación.
Compartimiento vesicular de reserva: sólo esta disponible en caso de una demanda intensa
de AC
Compartimiento no vesicular o citoplasmático de liberación: se encuentra en el citoplasma y
contiene AC citoplasmática libre en grandes cantidades
Los compartimientos vesiculares de liberación vesicular son los que funcionan en el SNC principalmente. El
sistema de liberación por compartimiento no vesicular citoplasmático opera en la unión neuromuscular.
Liberación de AC
Es mediada por un estímulo despolarizador que provoca exocitosis y libera AC al espacio
sináptico. La liberación es mediada por Ca2+ y antagonizada por Mg. En el espacio sináptico la AC es
hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE) (AChE) para ser degradada en colina y ácido acético. En las
células gliales se ha descrito una butirocolinesterasa (BUCE) denominada colinesterasa (CE) o
seudocolinesterasa (Ps CE) o seroesterasa. El sistema colinérgico del SNC es un sistema intrínseco,
similar al tuberoinfundibular dopaminérgico, que ubica en neuronas extrahipotalámicas. La acción de este
sistema es fundamentalmente sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH y gonadotrofinas.
Está constituido en dos partes:
74
Antonio Paolasso - ESTRÉS
1)
Por células colinérgicas aisladas o en pequeños grupos: que son motoneuronas, células del
SNP o vegetativo y las interneuronas. Las motoneuronas pueden ser periféricas o
centrales. Las periféricas ubican en la médula espinal (motoneuronas espinales) y
comandan las funciones del músculo esquelético. Las motoneuronas del sistema vegetativo
se encuentran en los núcleos visceromotores y somatomotor de los pares craneanos III, IV,
VII, IX, X, y XII. Hay motoneuronas dispersas en la formación reticular. Estas células
aisladas forman redes dendríticas densas tanto en planos verticales como horizontales. En
el sistema vegetativo las células preganglionares y las células parasimpáticas
posganglionares son colinérgicas (mediadas por AC). Algunas células simpáticas
posganglionares, como las glándulas sudoríparas, son mediadas por AC. Las interneuronas
son neuronas que actúan como verdaderos puentes funcionales entre neuronas
gobernadas por distintos sistemas de neurotransmisores. Las interneuronas colinérgicas se
encuentran en varias estructuras centrales: en el estriato (donde participan principalmente
en la motricidad extrapiramidal formando un puente entre las células dopaminérgicas
nigroestriales (sustancia negra compacta-estriato) y las células gabaérgicas
estriatopalidadles (estriato-pálido) y estriatonigrales (estriato-sustancia negra reticulada).
2) Por células que forman grupos: se encuentran como núcleos colinérgicos en dos zonas
cerebrales:
• en el prosencéfalo (formado por la banda diagonal de Broca, el núcleo preóptico,
sustancia innominada, núcleo basal de Meynert y núcleos del septum) sobre todo en el
subfrontal que contiene el mayor número de núcleos colinérgicos. Estos núcleos se
denominan por nomenclatura alfanumérica y zonas y sería: zona AC1 (núcleo mediano
del septum). Son células colinérgicas pequeñas; zona AC2 (brazo vertical de la banda de
Broca). Son células fusiformes y de tamaño mediano;13 zona AC3 (parte lateral del brazo
horizontal de la banda de Broca);14zona AC4 (núcleo basal de Meynert, globus pallidus,
núcleo del asa lenticular, parte media del brazo horizontal de la banda de Broca y núcleo
preóptico). Las células se agrupan en masas y tienen proyecciones difusas.
• En el tronco cerebral (núcleos: cuneiforme, peduncular. parabraquial, y tegmento
lateral). Sus zonas son dos: AC5 (abarca todos los núcleos menos el tegmento lateral) y
AC6 formada únicamente por el tegmento lateral. Ambas zonas forman la vía
dorsotegmental ascendente que inerva los núcleos talámicos, la habénula, los colículos
superiores y el septum
Los receptores colinérgicos son mediados por GMPc. No afectan la liberación de somatohormona
ni de la prolactina. Existen dos tipos de receptores colinérgicos: muscarínicos (M) y nicotínicos (N).
Los receptores muscarínicos se encuentran en el SNC y periférico o SNV. En el sistema central
se hallan en las neuronas corticales y subcorticales (corteza cerebral y mesencéfalo) y difieren de los
periféricos. Son de tipo M1 y M2. Son bloqueados por la atropina y estimulados por la muscarina, pilocarpina,
arecolina y oxohemonio. Se encuentran en estudios receptores M3, M4 y M5. Los M1 están acoplados a
proteínas-gp y su estimulación provoca la activación del metabolismo de los fosfoinosítidos. Activan el AMPc
13
Los núcleos AC1 y AC2 constituyen la vía septohipocámpica (septum-hipocampo). Sus axones
inervan también la corteza cerebral.
14
Establece continuidad entre AC2 y AC4
Antonio Paolasso - ESTRÉS
75
y el cierre de canales de K por movilización del Ca para formar fosfoinosítidos. El Ca++ liberado en la
reacción también activa la adenilciclasa calmodulinadependiente. Se encuentran en la corteza cerebral, el
estriato, el hipocampo y los ganglios de la base. Tienen antagonistas selectivos (pirenzepina, piperazina,
telenzapina, transhexbutinol y moléculas en desarrollo: UH-AH-37 o UH-AH—137). Los agonistas
específicos serían oxotremorina, muscarina, BRI-47042 y McN-A-343 y la propia AC.
En el sistema periférico los M1 se encuentran en células postganglionares parasimpáticas y en los
efectores. En las células postganglionares periféricas son estimuladas por la AC liberada por las células
ganglionares parasimpáticas. Su estimulación en acción sinérgica con los M3, activa la secreción glandular,
por estimulación de células postganglionares colinérgicas con M1. Al nivel de vías respiratorias estimulan la
hipercrinia mucosa, liberando gran cantidad de moco. En pulmones hay bronconstricción por vía de M1 y M3.
Los receptores M2 están acoplados a proteína-Gi y su estimulación disminuye la formación de
AMPc. Se maneja por apertura de canales de K lo que provoca hiperpolarización y como los M1 pueden
intervenir en la activación del metabolismo fosfoinosítido.
En el SNC los M2 se encuentran en cerebelo, ganglios de la base y tronco cerebral. Sus agonistas
selectivos son: pilocarpina, betanecol, C1-969, BRL-47042 y oxotremorina. Sus antagonistas: himbacina,
metoctramina, N-metilscopolamina, quinuclidinilbenzilato (QNB), AF-DX-116, AF-DX-384 y AF-DX-741. Los
receptores se encuentran tanto pre como postsinápticamente.
En el sistema periférico actúan como autoreceptores y su estimulación disminuye la liberación de
AC. Envían mensajes o estímulos desde el vago al corazón. Los M2 cardíacos son responsables de cuatro
efectos distintos: vasodilatación, disminución del ritmo cardiaco (cronotropismo negativo) (efecto
bradicárdico), disminución de la conducción sinoatrial y atrioventricular (dromotropismo negativo),
disminución de la fuerza de contracción cardiaca (inotropismo negativo. Una estimulación excesiva puede
provocar paro cardiaco en diástole. Los M2 de las vías respiratorias se encuentran como autoreceptores en
las terminaciones colinérgicas de las células parasimpáticas postganglionares donde controlan la liberación
de AC. En algunos tipos de asma, el tratamiento con betabloqueantes puede producir una disminución
brusca de gran cantidad de M2, lo que suele causar secuelas con crisis asmáticas graves. En estos
pacientes incluso el uso de colirios con betabloqueantes puede producir ataque de asma. Los
betabloqueantes actúan:
1)
2)
Inhibiendo la broncodilatación postsináptica inducida por aferencias simpáticas
que liberan catecolaminas (inhibición simpática)
Facilitando la liberación incontrolada de AC en las terminación postganglionares
por carecer de una cantidad necesaria de autoreceptores M2 lo que provoca
bronconstricción intensa.
Los receptores M3 están acoplados a proteína-Gp y su estimulación, como en los otros receptores
M, activa el metabolismo de fosfoinosítidos. Hay pocos agonistas selectivos siendo el principal BRL-47042.
Los antagonistas son p-fluorahexahidrogiladifenol, hexahidrosiladifenidol y p-fluorohexbutinol. En el SNC se
encuentran en cerebelo. En el sistema periférico se hallan en músculos lisos de las vísceras y el páncreas y
en esos órganos su estimulación produce vasoconstricción. En las glándulas exócrinas estimula la
secreción.
76
Antonio Paolasso - ESTRÉS
En medula espinal y tectum óptico hay receptores nicotínicos que son estimulados por carbacol
y antagonizados por d-TC (d-tubocurarina). Se trata de receptores tipo ionotrópico de la fibra muscular
estriada, del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso central. Son receptores canales cuya
estimulación modifica la posición del canal y lo hace permeable para el Na+ y el K+ y producen
despolarización de la membrana. En el sistema periférico los receptores N1 están en el sistema vegetativo y
los N2 en la unión neuromuscular. Están formados por cinco subunidades (2 α, β, δ y ε) constituyendo un
canal. La subunidad ε radica en el músculo de mamíferos adultos.
Los agentes anticolinérgicos (fisostigmina y neostigmina) en el SNC estimulan los receptores
colinérgicos, con posterior depresión ocasional de receptores muscarínicos. Una deficiencia de neuronas
colinérgicas funcionales ha sido observada en pacientes con demencia progresiva de tipo Alzheimer, sobre
todo con deterioro de la memoria. La aplicación de fisostigmina en las etapas iniciales han causado en
algunos casos mejoría transitoria de la memoria (Thai y cols., 1983). Esto vincularía, en algún modo, al
sistema colinérgico del SNC con los mecanismos de memoria y aprendizaje. La atropina en dosis de 0.5 a 1
mg estimula el bulbo y los centros cerebrales superiores. Con dosis tóxicas de atropina, la excitación central
se hace prominente y llega a inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio. Dosis muy
grandes de atropina producen depresión del SNC y coma.
Dosis medianas de atropina deprimen ciertos mecanismos motores centrales que controlan el tono
y movimientos musculares, ejerciendo un efecto favorable sobre el temblor y la rigidez del parkinsonismo
(efecto antitemblor), sugiriendo que los circuitos colinérgicos puedan tener alguna participación en la
regulación del tono y movimiento muscular y en la génesis del parkinsonismo.
La atropina y la escopolamina reducen el voltaje y el ritmo alfa del EEG, llevándolo a un ritmo
lento típico de la somnolencia y deprimen la respuesta de alerta del EEG a la fotoestimulación, mecanismo
que implica que los circuitos colinérgicos puedan intervenir en la regulación del ciclo vigilia-sueño. Asimismo,
ambas drogas deterioran respuestas conductuales por lo que el sistema colinérgico tendría acción sobre la
regulación de la conducta.
Finalmente, la escopolamina es efectiva para impedir la enfermedad del movimiento (mareo). Esta
acción es ejercida en la función vestibular por lo que el sistema colinérgico central estaría ligado a las
funciones del aparato vestibular. Esta droga también causa sedación, tranquilización y amnesia, lo que
corrobora que el sistema colinérgico opera en los mecanismos de excitación y de la memoria.
SISTEMA NEUROTRANSMISOR PERIFÉRICO
Del mismo modo que en el SNC que acabamos de estudiar, hay sistemas neurotransmisores
periféricos similares a los centrales. Así tenemos:
•
•
•
•
sistema periférico catecolaminérgico operado principalmente por NA y adrenalina
sistema periférico colinérgico que junto con el catecolaminérgico operan con funciones
opuestas sobre el SNA.
sistema periférico histaminérgico que se manifiesta abiertamente en procesos inmunitarios,
inflamatorios y alérgicos.
sistema serotoninérgico que media en muchas funciones respiratorias, vasculares y digestivas.
( sistema APUD)
77
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
sistema periférico neurotransmisor autónomo: opera fundamentalmente en el circuito
gastrointestinal regulando las funciones digestivas.
sistema de la renina-angiotensina.
Citoquinas o citosinas
Prostaglandinas
Aminoácidos
Oxido nítrico (NO)
Poliaminas
Neuropéptidos
poliaminas
El sistema neurotransmisor periférico actúa en íntima conexión con el sistema nervioso central, a
tal punto de que este sistema nervioso si bien se considera autónomo porque no depende de la voluntad, de
ninguna manera hoy se le considera autónomo con respecto al sistema nervioso central. Tampoco es
dependiente del mismo, estrictamente hablando. La idea que hoy se tiene es que el sistema nervioso
autónomo cumple un importante papel como modulador y es el nexo entre los órganos periféricos y el
sistema nervioso central. El SNC, en definitiva, es el nivel más alto de integración y control de las funciones
vegetativas.
Este concepto contemporáneo ayuda a comprender como la corteza cerebral, a través de las
emociones, puede en alguna medida intervenir sobre los órganos periféricos y ya se habla de “cerebros”
periféricos (intestinales, cardiovasculares, pulmonares, inmunológicos, etc.). El sistema nervioso entérico es
un cabal ejemplo de esta afirmación. Luego la idea que se tenía de los sistemas nerviosos periféricos, como
sistemas cerrados ahora se modifican frente al concepto del sistema de nexo o integrador que sería el SNA
y sabemos que realmente son sistemas abiertos. Esta es la explicación actual sobre la acción del estrés en
el cerebro y sus secuelas sobre órganos o sistemas periféricos.(23)
Sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino
Estrés e interacciones inmunoendocrinas: modulación por citosinas (cascada de las citosinas)
La investigación actual ha establecido perfectamente la interrelación bidireccional entre los
sistemas inmunitario y endocrino a través de una red que permite a las hormonas influir en la función inmune
y viceversa. El sistema endocrino produce hormonas que influyen en la fisiología inmunológica.
La prolactina y la hormona de crecimiento (GH), además de sus efectos endocrinológicos clásicos,
son inmunoestimulantes de la función linfocitaria; el CRF disminuye la actividad de las células killer; los
glucocorticoides son inmunodepresores. La relación bidireccional recíproca consiste en que las células del
sistema inmunitario producen sustancias, que aparte de cumplir sus efectos inmunológicos, inhiben o
estimulan el sistema endocrino. Uno de los principales moduladores del sistema endocrino son los productos
de los linfocitos: las citocinas. No obstante, las células inmunitarias son igualmente capaces de mimetizar o
reproducir directamente sustancias de igual fórmula química que las hormonas hipofisarias (GH, ACTH, LH y
PR).
Los leucocitos tienen una estructura celular suficiente para sintetizar y secretar estas sustancias
similares. La diferencia no reside en la calidad de las símil-hormonas que producen sino en la cantidad: los
niveles producidos son más bajos que los de la hipófisis y por esta razón sólo producen efecto paracrino
78
Antonio Paolasso - ESTRÉS
(entre células o de célula a célula vecinas) entre los órganos del sistema inmunitario. Incluso, pueden tener
un efecto autocrino (efecto biológico sobre la misma célula productora). Dichos niveles no tienen efecto
endocrino (no vierten en la luz vascular sustancia suficiente para que tenga efectos sistémicos). De este
modo la GH está incursa en la proliferación de células T, especialmente las killer, estimulación de la
producción de anticuerpos por parte de las células B y la formación de aniones súper óxido por los
macrófagos. No se excluye que en condiciones de una exigencia anormal, por ejemplo, una inflamación
crónica de tejidos, las células inmunitarias, debida a su excesiva proliferación, conformen una masa celular
que en su conjunto libere tal cantidad de símil hormonas que lleguen a un volumen suficiente para producir
un efecto endocrino. En una inflamación crónica importante, los leucocitos, excepcionalmente se constituyen
en una masa secretoria ectópica de ACTH que llegan a producir un síndrome de Cushing. Sin embargo,
liberando a los mecanismos excepcionales como el descrito, lo normal es que los resultados fisiológicos o
patológicos se deban más a una influencia mutua entre los sistemas inmunológico y endocrino, sobre todo
por los efectos de las citocinas sobre el eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (HHS). El siguiente esquema
resume este proceso:
Esquema A
Sistema endocrino
↓
CRF
ACTH
β-endorfina
Prolactina
GH
Glucocorticoides
↑
↑
acción
↓
↓
Sistema inmunitario
tipo β-endorfina
tipo ACTH
tipo TSH
tipo LH
tipo citocinas
↑
La existencia de interacciones fisiológicas entre la función inmunitaria y el eje corticotropo fue
sugerida por la comprobación de una respuesta antigénica: la inoculación del virus de la enfermedad de
Newcastle produjo en las ratas una elevación importante de los niveles de corticosterona y de ACTH. Por
otro lado, el sobrenadante de cultivos de leucocitos humanos infectados por ese virus se inyectó a ratas y
estimuló el eje corticotropo. Esto presume que las células en cultivo fueron estimuladas por el virus para
producir uno o varios factores capaces de estimular el eje hipófiso-suprarrenal. Estos factores se han
comprobado fehacientemente que son las citocinas.
Las citocinas son polipéptidos secretados por células inmunitarias activadas. El número de
citocinas clasificadas va en expansión a medida que se profundizan las investigaciones de las mismas. Las
más estudiadas y conocidas actualmente son: interleucinas (IL) que se numeran correlativamente a medida
79
Antonio Paolasso - ESTRÉS
que se descubren nuevas moléculas (IL1, IL2, IL3...) factores de necrosis tumoral (TNF) α y β e
interferones α, β y γ, factores estimuladores de colonias (CSF), factor transformador del crecimiento
(TGF)
De estas citocinas, las más conocidas en relación con su interacción con el sistema endocrino son
la IL-1, IL-6 y FNT α. Los efectos moduladores de las citocinas sobre el HHS pueden efectuarse sobre:
SNC, hipófisis y suprarrenal.
Funcionalmente las citocinas son pleitrópicas y redundantes, es decir ejercen efectos múltiples
sobre diversos tipos celulares o, a la vez, varias citocinas pueden contribuir al desarrollo de una misma
función. Se unen a receptores específicos y sus acciones se engloban dentro de un sistema o red funcional.
Efectos de las citocinas sobre el SNC
La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNFα, inducen un marcado y rápido
aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones máximas entre los 15 y los
30 minutos después de la inyección.
El mecanismo de secreción de ACTH se debe a la acción de la citocinas que liberan CRF. Si el
animal es pretratado con anticuerpos bloqueantes del CRF, se anula la estimulación de producción de
ACTH. El principal neuropéptido es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC o CRH, que tiene un
rol fundamental en los trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos por lo que
se le denomina factor ansiógeno. Es el más importante regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este
neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales
extrahipotalámicas porque tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales,
locus ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal.
Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la
coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad. El CRF es sintetizado en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí será liberado al sistema portal
hipotalámico-hipofisiario.
La liberación del CRF, además de la NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas,
dentro de las cuales están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y
algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones
basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le
siguen los pulsos secretores hipofisiarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de
CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y glucocorticoides.
También intervienen en esa inhibición el GABA y opiodes (Owens-Nemeroff, 1990) y
clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991).
El CRF tiene un papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad
con los sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas
CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa. La estimulación de las
citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema siguiente:
80
Antonio Paolasso - ESTRÉS
citoquinas (IL-1, IL-6, FNT α)
↓
hipotálamo
↓
CRF
↓
hipófisis
↓
ACTH
La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de CRF en los
vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citocinas puesto que si se colocan in vitro fragmentos
hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNTα, se produce secreción de CRF. ¿Cuál es el mecanismo de
acción de las citocinas en CRF?. Estimulan la secreción y la síntesis de CRF. Esta última acción se debe a
que la IL-1 aumenta la expresión del RNAm específico para síntesis de CRF. La acción de las citocinas en el
nivel hipotalámico es rápida: dura escasos minutos y está mediada por prostaglandinas, lo que motiva que
la secreción de CRF también pueda bloquearse totalmente en presencia de un potente inhibidor de la
ciclooxigenasa, como es la indometacina.
Otra pregunta importante es: ¿cómo llegan las citocinas al SNC?. Esta pregunta puede
contestarse por dos vías: una que sería la llegada de citocinas producidas periféricamente fuera del SNC y
la otra que es la producción propia del cerebro. Las citocinas periféricas no atraviesan la barrera
hematoencefálica en cantidades efectivas. Por esta razón para atravesar dicha barrera busca puntos donde
la misma es más débil y permeable. Estas especies de “ventanas” de la barrera, serían dos para la IL-1: el
organum vasculosum laminae terminalis y/o las terminaciones nerviosas de la eminencia mediana. En
cuanto a la producción cerebral de citocinas, se ha demostrado que los astrocitos, las células gliales y las
neuronas hipotalámicas son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNFα. Estas citocinas endocerebrales son
las que directamente estimulan el centro hipotalámico que es el núcleo paraventricular, principalmente
constituido por neuronas que secretan CRF. Se cierra así la tríada cerebro-sistema inmunológico-sistema
endocrino, que tendrá especial participación en el estrés. 15
Efectos hipofisarios de las citocinas
En cultivos de células hipofisarias, las citocinas estimulan la secreción de ACTH. En forma
contraria a lo que ocurre en el nivel hipotalámico, donde la acción de las citocinas es apenas en unos
minutos, a nivel hipofisario es mucho más lento. Necesita una incubación de 8 horas. Por esta situación, es
probable que el nivel hipofisario sólo actúe cuando hay estimulación crónica por citocinas.
A nivel hipofisario, el efecto de las citocinas es independiente de la producción de prostaglandinas,
pero dependiente de un retrocontrol negativo por glucocorticoides. Las citocinas aumentan la expresión del
RNAm del precursor del ACTH, la pro-opiomelanocortina, estimulando no sólo la secreción, sino también la
síntesis de ACTH. La hipófisis anterior tiene receptores para IL-1, IL-6 y TNF y, de igual modo que el
15
(THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC
AMERICAN (269):21-30, 1993).
81
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cerebro, posee una propia secreción de citocinas, sintetizando IL-6 las células hipofisarias tirotropas y
foliculares. Estas citocinas locales funcionan por paracrinia, modulando la secreción de diversas hormonas
hipofisarias.
En cuanto al TNF, que era estimulador de secreciones a nivel hipotalámico, en la hipófisis es
inhibidor de todas secreciones hipofisarias estimuladas por sus respectivos factores hipotalámicoshipofisotropos (ACTH, LH, PR, GH).
Efectos suprarrenales de las citocinas
Las citocinas actúan directamente en la corteza suprarrenal. En cultivos de células suprarrenales,
IL-1 e IL-6 estimulan la secreción de corticosterona, mediante la intervención de prostaglandinas. Como
ocurre en el nivel hipofisario, el efecto suprarrenal de la citocinas es medianamente lento porque se produce
más allá de 6 hs. y el TNF es inhibidor, tanto de las secreciones de glucocorticoides estimuladas por ACTH
como la de mineralcorticoides estimuladas por angiotensina II. Las suprarrenales también pueden sintetizar
sus propias citocinas.
Rol fisiológico y fisiopatológico de las interacciones inmunoendocrinas
El papel fisiológico de las interacciones entre sistemas endocrino e inmunológico, a través de la
estimulación del eje HHS por citocinas, es la estimulación de la producción de glucocorticoides
inmunosupresores, los que evitarían la inflamación y la fiebre exagerada como respuesta en la fase aguda.
El sistema inmunitario, de este modo, regula la fase aguda de la inflamación y la alergia, no
permitiendo que estos sistemas, en principio defensivas, se vuelvan patológicos, pues como es conocido,
una inflamación excesiva o una fiebre excesiva son demasiados importantes y amenazan la integridad del
organismo. Este mecanismo defensiva evita el efecto pernicioso de la fiebre (edema cerebral, convulsiones,
etc.), y el de la inflamación (edema de la alergia en forma de urticaria, edema de Quincke) y las
enfermedades inflamatorias, entre ellas las autoinmunitarias como la artritis reumatoide. Estos efectos
fueron probados en el laboratorio a través de dos experimentos con ratas efectuados por los investigadores
Lewis y Fisher. La rata Lewis inyectada con un polisacárido obtenido de la pared del estreptococo
desarrolla lesiones artríticas evidentes, mientras que su control que es la rata Fisher no lo hace. En la rata
Fisher la toxina estreptocócica estimula la secreción de ACTH y de glucocorticoides y esto disminuye la
susceptibilidad para desarrollar artritis como respuesta inflamatoria inducida por la toxina. En esta rata la
toxina estimula los linfocitos, los que producen las citocinas que estimularán en parte el eje corticotropo y la
producción de glucocorticoides inmunosupresores que mantienen bajo control a la respuesta inflamatoria. La
rata Lewis no tiene capacidad de regular a través de las citocinas el eje corticotropo y no produce
glucocorticoides protectores, con lo cual la reacción inflamatoria se amplifica y lleva a la artritis. La
experiencia se corrobora con la aplicación de glucocorticoides a la rata Lewis, con lo cual se disminuyen o
impiden las lesiones artríticas, mientras que esta misma aplicación a la rata Fisher produce una inhibición
por retrocontrol negativo hipofisario, favoreciendo el desarrollo de artritis. Estas observaciones
experimentales, traspoladas al nivel clínico en el ser humano, permiten interpretar que los pacientes
afectados por autoinmunopatías, especialmente la artritis reumatoide, padecerían perturbación del eje HHS.
Estos experimentos abren la puerta para el conocimiento del mecanismo fisiopatológico de las
autoinmunopatías y otras inflamaciones como las alérgicas, pues el mecanismo eje HHS-citocinas tiene un
rol decisivo en la prevención o la moderación de las enfermedades autoinmunes. Esto se prueba con los
82
Antonio Paolasso - ESTRÉS
estudios efectuados sobre la encefalomielitis alérgica, un modelo animal de la esclerosis múltiple en el
hombre, que demuestran una elevación de los niveles de glucocorticoides, inducido por citocinas, lo que
modula y atenúa la evolución de la enfermedad. En cambio, las ratas suprarrenalectomizadas,
generalmente, no sobreviven al primer ataque encefalomielítico. Las modulaciones del eje HHS por citosinas
no siempre juegan un papel de beneficio para el organismo enfermo. En el shock séptico, el FNT inhibe la
respuesta del eje corticotropo al estrés e impide que el organismo tenga una respuesta hormonal adecuada
al estado fisiopatológico. Los estudios citados permiten concluir que:
1. el efecto de citocinas en el eje HHS produce interacciones importantes entre los sistemas inmunitario y
endocrino
2. esas interacciones tienen un rol crucial en numerosas situaciones fisiológicas y fisiopatológicas teniendo
en cuenta los efectos estimulantes y/o inhibitorios sobre el eje corticotropo y a través de este sobre los
ejes somatotropo, gonadotropo y tirotropo
3. estas interacciones son desatadas por estímulos físicos o psíquicos (estrés).
Seguidamente trazaremos un esquema que sintetice lo expuesto en la secuencia de las citocinas y
permita apreciar como la agresión bacteriana gatilla la “cascada de citocinas” y como éstas interactúan.
Esquema B Interacciones inmunoendocrina por agresión bacteriana16
citocinas
16
agresión bacteriana
↓
respuesta inmunitaria (linfocito)
↓
producción de citocinas
↓
Hipotálamo
↓
CRF
↓
Hipófisis
↓
ACTH
↓
→ (+) Suprarrenales
↓
glucocorticoides
(-)
THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC
AMERICAN (269):21-30, 1993).
←
Antonio Paolasso - ESTRÉS
83
Este mismo esquema puede aplicarse al distrés.
Las denominadas “proteínas del estrés”
Están involucradas entre los conceptos de las citoquinas que hemos visto y las alteraciones
inmunológicas que el estrés ocasiona. Cuando una infección (especialmente la vírica, como factor ambiental
que determinan cambios genéticos y proteicos en las células atacadas), afecta a las células del organismo,
los anticuerpos que genera en su contra, pueden inducir una respuesta contra su idiotipo, y es posible que
estos anticuerpos antiidiotipo, al constituir una imagen interna del antígeno viral o microbiano, se unan a
las mismas estructuras a las que se adhiere el germen para infectar el organismo, lo que representaría una
forma más sutil del mimetismo molecular.
Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra componentes de un
agente infeccioso (virus, bacterias, protozoos, hongos) pueden reaccionar en forma cruzada con ciertos
componentes del propio huésped, al presentar estos últimos ciertos epítopos compartidos con el
componente microbiano. Este fenómeno de reactividad cruzada entre componentes de un huésped y
componentes de un agente infeccioso, es lo que suele designarse como mimetismo molecular. Este
fenómeno puede observarse en la diabetes I en la formación de anticuerpos anticélula beta. Pero en la
diabetes también ocurre que ciertos factores dietéticos-nutricionales como es la proteína ABBOS (proteína P
69) genera mimetismo molecular. El paradigma del mimetismo molecular se da en aquellas moléculas con
un amplio grado de similitud, situación que se cumple con las moléculas filogenéticamente muy
conservadas. Un tipo de proteínas filogenéticamente muy conservadas que hoy despiertan gran interés
como posible diana de una respuesta autoinmune a través de un mecanismo de mimetismo molecular, lo
constituyen las denominadas proteínas del estrés o del choque término o HSP (del inglés Heat Shock
proteins) Son proteínas producidas por todas las células (desde las bacterias hasta las células de
mamíferos, incluido el hombre), en respuesta a situaciones de estrés por estímulos adversos, como el calor
y muchos otros y que actúan concediendo protección a las células que sufren estrés. Las HSP se unen
temporalmente a muy diversas proteínas, actuando como “carabinas o rodrigones”, es decir, forman
complejos macromoleculares con componentes propios muy diversos. Otra característica es la capacidad de
translocarse en distintos compartimientos celulares (citoplasma, mitocondria, núcleo) durante los momentos
del estrés.
Esto explicaría la probable intervención del estrés físico (y es probable que también del psíquico),
en la generación de enfermedades autoinmunes que van desde la diabetes hasta la artritis reumatoide, LES,
enfermedad de Crohn, confirmándose así la presunción de que estas afecciones polietiológicas tuvieran
entre sus causas a factores psicosomáticos.
Mutación genética y estrés como factor ambiental
El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la biología molecular ha
aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y algunos ya clásicamente conocidos como
las deleciones, sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto
que Solari17 concluye que las variaciones fenotípicas son producidas
17
Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
84
Antonio Paolasso - ESTRÉS
variaciones genotípicas + variaciones ambientales.
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van conociendo a
medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de las
llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus) que
remedan los efectos de una alteración del genotipo. Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con
expresiones genéticas como la diabetes 2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar
mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio), las que alterarían
sus funciones normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores ambientales que
inducen cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres
y éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas. A este tipo de variación genética se les
llama provisoriamente, mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. Provocan la enfermedad de
un feto, un niño o un adulto, pero el defecto genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas.
Generalmente son cuadros patológicos poligénicos. (diabetes 2, HTA, etc.)
Conclusiones
Deliberadamente nos hemos extendido en el estudio del sistema neurotransmisor porque era el
único recurso para demostrar por qué el estrés y la ansiedad tienen acciones multisistémicas y, a veces,
paradojales. Todos los sistemas estudiados, según se vio, están interconectados en lo que podría ser una
vía común de respuestas para todos los estímulos.
El sistema neurotransmisor es un verdadero integrador y regulador de funciones fisiológicas y
patológicas. Esto explica la particularidad ontológica o antropológica del hombre: cuando enferma no lo hace
por parte como un vegetal, sino que asume un compromiso “in toto”. Compromete todo su organismo, su
mente, su alma. La ansiedad y la angustia con el resultado final del estrés y otros factores estimulantes del
organismo que desde el SNC operan comenzando la transmisión neurotransmisora para actuar sobre el
hipotálamo, estación final de todos los sistemas neurotransmisores del SNC y éste a su vez, opera sobre la
hipófisis y a través del sistema endocrino se integra un sistema neuroendocrino que pone en movimiento los
sistemas periféricos, desatando en conjunto las respuestas centrales y periféricas que conforman todos los
cuadros de trastornos mentales y orgánicos, sobre todo, las enfermedades de adaptación o psicosomáticas
que originan los estímulos crónicos.
Tanto las reacciones agudas como crónicas están imbricadas entre sí por el tiempo: el tipo de
reacción dependerá de cuanto tiempo dure el o los estímulos y de la rapidez o lentitud de los cambios que
estos estímulos actúan. Del mismo modo importa la cantidad y calidad de los estímulos.
En los últimos tiempos, en la consulta médica, se han visto cuadros de alteraciones
multisistémicas, con poco o ningún daño orgánico, pero con gran disfunción y alteración mental que
impresionan como una verdadera “hecatombe neurotransmisora” que trastocan todos los mecanismos
fisiopatológicos y enferman multisistémicamente al hombre, desorientando a familiares, médicos y a todo el
entorno social. Todo ocurre como si las reacciones naturales, para las cuales estaban preparados los
sistemas de neurotransmisores, desbocaran ante un tren de estímulos que desborda los límites naturales,
de forma tal que todos estos sistemas conformados para la defensa del hombre, se transforman en
verdaderos sistemas nocivos.
85
Antonio Paolasso - ESTRÉS
El tren anómalo de estímulos, originados en cambios veloces, por diferentes circunstancias
(personales, ambientales, sociales) pone en crisis al hombre de hoy y activan uno o varios de los sistemas
de neurotransmisores y catapulta a manera de alud, la liberación masiva o simultánea de neurotransmisores,
dado que la concatenación de los sistemas y circuitos hace que el exceso en uno de ellos, repercute
indefectiblemente en los demás. La excitación de uno de los sistemas induce cambios en otros y convergen
en mecanismos sofisticados para regular (¿o desquiciar?) funciones homeostáticas, instintivas, racionales,
afectivas, humorales o tímicas y emotivas. (Boullosa y López Mato). Estos cuadros son conformados por
alteraciones hormonales, preferentemente de tiroides y adrenales, de edema de estructuras encefálicas, de
alteraciones mentales por trastornos de ansiedad y depresión, trastornos del apetito, del sueño, obesidad o
caquexia (según predomine la anorexia o bulimia), enfermedades renales y de todos los aparatos y
sistemas. Hay pacientes que pueden presentar simultáneamente todos estos cuadros y son los que más
confunden con sus signos y síntomas, tanto a los médicos como a los familiares.
Estos hechos estudiados y conocidos abren nuevas perspectivas a la Medicina para el estudio,
comprensión y tratamiento de muchas patologías que hoy afectan al hombre y que pretenden considerarse
por separado a cada una de ellas, sin tener en cuenta el tronco común que las une. Muchos investigadores
albergan la idea de que la mayoría de estas afecciones multisistémicas o todas ellas, son algo así como lo
que clínicamente se considera como “equivalentes de la ansiedad” en los que la ansiedad toma el “disfraz”
de patologías orgánicas o funcionales, engañando con su verdadero origen pues operan como un “trastorno
de ansiedad encubierto” 18
Aunque esta idea no es una generalización que pretenda que la ansiedad es la madre de todos los
males, por lo menos, debe ser tenida en consideración como “probabilidad” de diagnóstico y tratamiento de
cuadros multisistémicos, cuya causa no pueda establecerse fehacientemente. Hasta ahora, tradicionalmente
las ciencias de investigación biológica en el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico,
el endocrino y el nervioso. Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido dilucidar que no son
sistemas autónomos o interdependientes, sino que sus acciones se encuentran íntimamente entrelazadas.
Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la unicidad de la fisiología del cuerpo humano, el cual
es una especie de unidad sellada en el cual todos los fenómenos biológicos que se observan interactúan
como si fuese un fenómeno único, pero de facetas múltiples.
Hasta ahora las ciencias mantenían un método aspectual: se estudiaban los fenómenos desde un
punto de vista. La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un todo (cuerpo y mente
juntos), en vez de tratar un problema aislado” es un concepto acabado de Medicina Integral que pondrá fin a
veinte siglos de mirar al hombre como un ente dividido en dos: soma y psiquis. Ya no es ignorado por los
científicos que el sistema nervioso finalmente, es el integrador de todos los otros sistemas fisiológicos
(incluso los patológicos). Antes se hablaba de un aparato digestivo, de un aparato respiratorio de un aparato
nefrourinario, de un aparato cardiovascular y de dos sistemas nerviosos: central y periférico.
Hoy se habla del “cerebro” digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones
vegetativas, que se creían totalmente independiente de otros sistemas, principalmente del llamado
voluntario, son vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros
“mentalistas” que mostraban dominio “cerebral” de las funciones presuntamente autónomas, hoy son una
18
(MEDICAL MAG Vol. 3 (24): 114-117, 1992).
86
Antonio Paolasso - ESTRÉS
realidad científica: con la mente el hombre influye en su cuerpo y viceversa. La biología molecular
genética trabaja de la misma forma que se usa la tijera de la computadora para recortar textos y
acomodarlos en un orden determinado para lograr secuencias que lleven a un texto deseado. Todo coincide
a tal punto que en muchos aspectos se usa un lenguaje similar para fenómenos de distinta naturaleza, pero
con idéntica mecánica.
Informática y biología están tan entrelazadas, como que el creativo que las maneja es el mismo
instrumento para ambas: el cerebro del hombre. Lo expuesto es con la intención de generar una reflexión
seria y profunda sobre lo que está ocurriendo al hombre bajo la acción del estrés, al cual debe reconocérsele
para evitarlo, prevenirlo y curarlo, so pena de que sea la mayor causa de enfermedad de este fin de siglo.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
87
FISIOPATOGRAMA DEL ESTRÉS
ansiedad
conflictos psicosociales
tensión nerviosa
choques emotivos
miedos
dolor
ruidos
olores
SÍNDROME
LOCAL DE
ADAPTACIÓN
ESTRESANTES
traumatismos
fracturas
intervenciones quirúrgicas
enfermedades agudas
enfermedades crónicas
desnutrición crónica
factores condicionantes
quemaduras
congelaciones
necrosis tisular
accidente vascular
deshidratación
infecciones
ÁREA AFECTADA
factores ecológicos
contamin. ambiental
drogas
intoxicaciones
factores condicionantes
(1)
HIPOTÁLAMO
↓
SN vegetativo
↓
↑
encefalinas
renina
↓
catecolaminas
↓
↑
prostaglandinas
↑
CRF
↓
ADENOHIPOFISIS
↓
ACTH
↓
C. SUPRARRENAL
↓
CORTISOL
h. tiroideas
H. digestivas
↓
↑
Hormonas gonadales
Antonio Paolasso - ESTRÉS
88
SÍNDROME
GENERAL DE
ADAPTACIÓN
transporte plasmático
inactivación hepática
excreción renal
ADAPTACIÓN
SALUD
HOMEOSTASIS
ALOSTASIS
FACTORES
CONDICIONANTES
SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS
reg. pres.
sang.
HTA.
homeost.
inmunol.
infecc. e
autoinm.
prostagl
vigilancia
antitumoral
malform. y
déficits
neoplasias
(2) ENFERMEDADES DE ADAPTACIÓN
(1) reacción específica
(2) reacción inespecífica
homeost.
tej. adiposo
obesidad
Prot.
gástrica
úlcera
gastrod.
hemost.
trombosis
dinam.
cardiaca
función
intest.
muerte
súbita
colon
irritable
Antonio Paolasso - ESTRÉS
89
CAPÍTULO IV
PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS
Personalidad y estrés
¿P
orqué en las mismas condiciones y frente a iguales estresantes, unas personas
reaccionan intensamente y enferman más y otras reaccionan con menos intensidad y
otras, incluso, no se afectan?.Ya anticipamos que hay grupos poblacionales de mayor
sensibilidad a los factores estresantes y que esto depende, entre otras cosas, del estado tiroideo previo.
También son importantes las idiosincrasias de cada población y las condiciones psicosensoriales. Hay
factores psicosociales que provocan gran estrés en unos grupos comunitarios y a otros le afectan menos,
por ejemplo, lo citado para el despido laboral. Pero independientemente de estos factores poblacionales,
en general, frente al estrés podrían considerarse dos grandes tipos de personalidades (Selye, Friedman y
Rosenman):
1.
2.
Personalidad A
Personalidad B
Otros autores hablan de una personalidad C y una personalidad H.
Personalidad A
Es a la que Selye llama “procuradores de estrés”, es decir, personas reactivas al estrés en grado
sumo y que, con su estilo de vida, tienden al estrés. Vulgarmente podrían denominarse “tipos caballos de
carrera” porque estarían dispuestos permanentemente a competir, a “estar en carrera”. Revelan una norma
de conducta caracterizada primordialmente por:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
estar implicados en una lucha desmesurada, sin fin, intensa y continua;
percibir continuamente en su ambiente obstáculos a sus fines porque posee una competitividad
exagerada;
ocasionalmente sufrir de angustia a pesar de sus logros;
tiene intensa ambición con deseo persistente de progreso y reconocimiento del mismo;
es agresivo;
es impaciente: con hábitos motores desasosegados y respuestas verbales entrecortadas, con
deseo de apresurar constantemente el ritmo de ejecución de la actividad física e intelectual.
procura la compañía de los demás;
busca las responsabilidades, con permanente ocupación en múltiples y diversos proyectos.
Hace todo con rapidez acentuando el sentido de premura;
tiene objetivos suficientemente definidos. Se auto implica con el trabajo y tiene preocupación
constante con los límites de tiempo en el despacho de la labor. Está sujeto a plazos perentorios
en todos sus proyectos;
estado permanente de alerta físico y mental.
De acuerdo a las características descritas, la personalidad A es la que detentan los individuos
competitivos, que continuamente se involucran en varias actividades simultáneas (intentar “hacer varias
90
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cosas al mismo tiempo”) y son los destinados al mayor desgaste por el trabajo, puesto que se dedican
mucho al mismo los que les resta tiempo para el esparcimiento (free times) y esto probablemente les aleje
de las posibilidades de un buen humor. Daniel López Rosetti19 sostiene que la personalidad A “se trata de
una personalidad socialmente muy aceptada y la que, al menos en algunas de sus características, posee la
mayoría de las personas. Esta gente envejece más rápidamente, tanto en su aspecto externo como interno”.
Las personalidades A tienen elevado nivel de colesterol, reducido tiempo de coagulación y acentuada
tendencia a desarrollar arteriopatía coronaria. Tiene mayor predisposición para el estrés cardiovascular
(Oddon y col.). Presentan excreción elevada de catecolaminas, l7-hidroxicorticoides, l7-cetosteroides y 5hidroxindol. Responden con gran intensidad o exageración a un incidente generador de estrés, por lo que
son “reactores calientes” o “reactores ardientes” (Eliot). Es probable que dentro de esta personalidad pueda
encuadrarse en alguna medida, la denominada personalidad H que luego estudiaremos, pues el signado por
la personalidad A y sus características a desarrollar enfermedad coronaria, sean los que originan esa franja
especial de los “hostiles”.
Personalidad B
Es la que pertenece a personas que Selye denominó “evasores de estrés”. En general se
caracterizan por rehuir los estresantes y vivir un ritmo más tranquilo con relación a la personalidad A.
Vulgarmente podrían ser identificados con el “tipo tortuga”. Las características de su perfil caracterológico,
se distinguen por tener todos los rasgos diametralmente opuestos al tipo A, sobresaliendo estos sesgos:
a)
b)
c)
d)
e)
más introvertido: no tiende a buscar ni compartir con los demás;
más distendido o relajado: no vive en estado de vigilancia permanente;
es deferente;
es paciente;
no concibe su trabajo como una lucha contra los acontecimientos y las personas.
Si bien no es un tipo totalmente inerte, es muy pasivo en relación con el tipo A y su reacción frente
a los grandes e intensos estreses, es mucho más moderada que la del tipo A. Reacciona más lentamente
con la secreción de catecolaminas y corticoides. Padece menos enfermedades por estrés. En contraposición
al tipo A, es un “reactor frío”.
Personalidad C
No está contemplada en la clasificación general de Friedman y Rosenman. Ha sido descripta por
algunos autores y Selye la resume como el que “que posee especialmente las características del tipo B y,
por añadidura, el elemento de ansiedad crónica”. Según Cía el tipo C está referido al perfil introvertido,
obsesivo y tendría relación con el perfil psicológico que tiende a interiorizar o internalizar la reacción al
estrés, mecanismo por el cual lo autoperpetúan y cronifican. Cía caracteriza este perfil como “falso tranquilo”
dado que a pesar de una apariencia exterior de persona resignada, callada y apacible, de escasa
agresividad, dando la falsa impresión de ser conformistas a ultranza, pero su “procesión va por dentro” y
según este autor “sufre en silencio”. Sería la personalidad del verdadero “estresado” o personalidad de la
tensión crónica. El individuo preso o entrampado en la tensión del estrés, de la cual no puede escapar y le
lleva a la muerte o a la enfermedad.
19
Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina del Estrés
91
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Personalidad H
Es una especie de clasificación intermedia entre A y B, con bastante de C, en el sentido de
ansiedad crónica, pero expresada como hostilidad. De ahí surge la letra de la clasificación. Ya dijimos que
por sus características o perfil secretante de sustancias cardiopatógenas puede ser encuadrado como
variedad especial del tipo A.
El individuo que tiene personalidad H es el que por regla general es hostil, es decir, su conducta se
caracteriza por estar permanente reaccionando con enojo. El enojo fácil es el estigma de esta
personalidad. En los años de la década del 60, el Estudio San Francisco (realizado por cardiólogos de la
ciudad de San Francisco de EE.UU.), realizado sobre 3.400 hombres, concluyó que la personalidad A era
más propensa que la B al infarto de miocardio, porque la vida acelerada y competitiva parecía ser la
antesala del infarto.
Pero ocurrió que a principios de la década del 80 otros estudios, de los cuales fueron pioneros los
esposos Williams 20investigaron que la mayoría de las características de la personalidad A no producen
infarto, pero sí hay una muy particular que es la causa de más del 90% de los infartos en esta y otras
personalidades: el enojo hostil. Y no solamente infartos, sino también las otras cardiopatías por distrés.
Pero la hostilidad sólo es perjudicial cuando se manifiesta en actos violentos o provocadores.
Los mecanismos que llevan al enojo hostil como son el fastidio cotidiano, que no es provocado por
las grandes catástrofes, sino por una sucesión de pequeños inconvenientes, provoca reacciones fisiológicas
que preparan al cuerpo para una reacción furibunda. La hipertonía adrenal (aumento del tono) desatada
por la hipersecreción de catecolaminas en el distrés, afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre
las arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la tensión arterial
en forma lábil. Pero si persiste el factor estresante, el sistema de catecolaminas, a través del mecanismos de
ACTH y su acción sobre las suprarrenales produciendo catecolaminas, entre ellas la noradrenalina, actúa
sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del receptor β -adrenérgico (operada
específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por acción de catecolaminas
(pico hipertensivo o crisis hipertensiva), si altera la presión arterial en los vasos preglomerulares del riñón
aumentando la misma, activan otra vía de la mácula densa para producir renina: vía del barorreceptor
intrarrenal De esta manera se gatilla el sistema renina-angiotensina y si el proceso cronifica, por acción
distresante sostenida, se llega a la HTA crónica. (2) (33).
Los más afectados por el sistema de renina son los poseen personalidad A, especialmente la H, de
ahí que los factores estresantes que llevan a un desfasaje emocional provocando enojo o ira (que bien
podríamos llamar furibundia, neologismo que expresaría la propensión a entrar en estado de furia, enojo o
ira). Los iracundos o furibundos que activan el sistema renina-angiotensina, a través del reflejo de las
catecolaminas, preparan su organismo para entrar en acción frente a un estado conflictivo inminente o
inmediato, pues la vasoconstricción tiene dos objetivos simultáneos: provocar hemostasia en caso de
heridas y aumentar el suministro de oxígeno al sistema muscular para mejorar o potenciar su acción.
Asimismo la elevación de la presión provoca una cierta obnubilación al sistema de razonamiento
(limitación de la capacidad de razonar) por lo el individuo queda en estado de obcecación. Este hecho
20
Redford Williams y Virginia Williams de la Universidad Duke de EE.UU.
92
Antonio Paolasso - ESTRÉS
fisiológico permite la supervivencia en caso de una lucha abierta o franca que exige la participación del
cuerpo, de forma tal que quien va a batallar, deja de pensar en consecuencias, sobre todo las negativas
como el peligro de exponerse a una lesión grave, y de ese modo evita caer en una depresión emotiva, en la
una disminución de la motivación para luchar podría ser una desventaja que le reste capacidad de lucha y
derive en una lesión grave o la muerte.
La existencia del enojo hostil o ira, es harto conocida y tratada por el vulgo como por científicos.
Vulgarmente siempre se pensó que era mejor expresar que reprimir la ira. Entre las tendencias de los
investigadores, hubo grupos que pensaban era más saludable expresar que reprimir un enojo, mientras que
otros sostenían lo contrario. La teoría Williams es que la expresión violenta del enojo lleva a la enfermedad
cardiopática. La epidemióloga Mara Julius 21 concluye que no es sano aguantar el enojo por lo que no
manifestar el enfado es nocivo. Sin embargo, a pesar de los desacuerdos de sus opiniones, todos los
expertos coinciden en que es conveniente entender y dirigir esta emoción elemental. En este sentido, la Dra.
Julius postula que lo más saludable es concentrarse en resolver el problema que ha causado el enojo.
Esta teoría fue confirmado con estudios realizados por el epidemiólogo Ernest Harburg (Estudios Detroit y
Buffalo). Luego, la solución no es reprimirse ni expresarse en forma colérica, sino en resolver el problema
que ha causado el enojo. Los esposos Williams han confeccionado un test (Test Williams), con base en 12
preguntas, cuya calificación se realiza a través de las respuestas positivas.
Test Williams
1)
2)
3)
4)
¿Se impacienta cuando el ascensor tarda mucho en llegar?
¿Se ha disgustado tanto con alguien como para pegarle o darle un empujón?
¿Vuelve a enojarse cuando recuerda incidentes molestos?
¿En la cola de caja rápida del supermercado, cuenta la mercadería de los demás para saber si llevan
más de diez artículos?
5) ¿Si el peluquero le corta demasiado el pelo, se molesta por varios días?
6) ¿Si al cobrarle le dan mal el cambio, cree que le toman el pelo?
7) ¿Le enojan las pequeñas molestias que se acumulan en el curso del día?
8) ¿Si un automovilista se interpone en su camino, le prende las luces y toca bocina?
9) ¿Se aleja de sus amigos cercanos por sentir que lo defraudan?
10) ¿Se irrita siempre por la incompetencia de los demás?
11) ¿Cuándo su esposa cocina, la supervisa para que no queme nada?
12) ¿Si alguien no llega a tiempo a su cita, se pone a planear una reprimenda que le
daría después?
Evaluación del test Williams: Según dijimos, el test Williams se evalúa por las respuestas afirmativas:
* Hasta tres respuestas afirmativas: persona tranquila
* De cuatro a ocho respuestas afirmativas: persona normal (ni tranquila, ni hostil)
* Nueve o más respuestas afirmativas: persona hostil (personalidad H)
21
(Universidad de Michigan, EE.UU.)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
93
CAPÍTULO V
DISTRÉS OCUPACIONAL
Concepto
S
e discute en ámbitos médicos y jurídicos, si el distrés debe ser considerado como causa de
enfermedad o un simple factor de riesgo, o no tener “per se” ninguna relevancia en la
etiopatogenia de algunas dolencias. Esta controversia ya la hemos analizado y se han
rebatido los conceptos que negaban al estrés jerarquía etiopatogénica. De lo dicho anteriormente
rescataremos estos conceptos fundamentales:
1.
2.
3.
el estrés, como distrés, es causa de enfermedades agudas o crónicas (estas últimas como
enfermedades de adaptación o psicosomáticas), en personas sin patologías previas ni disposición
familiar (predisposición).
el distrés es factor de riesgo en personas con patologías previas o predisposición.
el distrés tiene relevancia “per se” en la etiopatogenia y no puede excluirse como agente
etiopatogénico con la mera afirmación de que “es parte de la vida”, lo que es una confusión
grosera con el estrés.
Se denomina distrés ocupacional (laboral o profesional) al distrés provocado en ocasión del
trabajo, ocupación o profesión. La Dou define como estrés profesional al “desequilibrio percibido entre las
demandas profesionales y la capacidad de la persona para llevarlas a cabo cuando son importantes las
consecuencias del fracaso”. Esta definición, en apreciación del mismo autor, se refiere a la percepción
individual y de esa manera transforma a la reacción del profesional en algo subjetivo, factor que deforma a
todo reclamo judicial por lesión por estrés en una valoración de menor cuantía que otros daños físicos. Pero
en realidad esta definición no es global sino parcial, pues sólo considera la reacción del trabajador frente a
determinadas demandas estandardizadas, como aclara después, especialmente referidas a una cantidad
determinada de producción. Cuando el trabajador no alcanza el estándar fijado o presupuesto, puede
generar ansiedad o angustia estresante.
La definición de La Dou parece no involucrar el distrés físico (contusión, ruido, etc.) que también
genera ansiedad estresante. Tampoco dimensiona adecuadamente las reacciones normales y universales
de todo hombre, independiente de su condición social de trabajador, frente a una acción interpersonal
violenta, por ejemplo, el maltrato de un superior. Esta escapa a una mera percepción individual, pues es una
reacción natural espontánea independiente del grado de sensibilidad individual. Lo individual podrá graduar
la reacción (en más o en menos), pero la regla es que toda persona, cualquiera sea su susceptibilidad
personal, reaccionará indefectiblemente ante el agravio o el trato violento.
De todos modos, en la cuestión del distrés ocupacional hay dos polos indiscutibles: el trabajador y
el medio ambiente laboral y de la interacción de esos dos polos surge la relación distresante. La relación
distresante puede ser considerada bajo diferentes modelos y, de hecho, los investigadores del distrés
ocupacional han formulado diversos modelos. En este punto coincidimos con La Dou en que uno de los
modelos más acertados para graficar los mecanismos del distrés ocupacional, es el modelo de ajuste
ambiental de Person.
94
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Este modelo contempla el enfrentamiento o confrontamiento objetivo entre ambiente y persona
(trabajador) y de este contacto con la realidad (ambiente objetivo y ambiente subjetivo) surge una precisión
de autovaloración entre lo objetivo y lo subjetivo de la persona. De acuerdo al resultado de ajuste en la
interacción de ambiente y persona, surgirán las tensiones causantes o desencadenantes de enfermedades.
(15)
Las manifestaciones clínicas causadas por el distrés laboral, presentan una elevada incidencia en
ciertas profesiones que se desarrollan en medios muy competitivos u opresivos (reglamentos con muchas
obligaciones y ningún o pocos derechos), y llevan a un deterioro de la capacidad laboral afectando la calidad
de vida de los aquejados (Nieri). Es importante, entonces, en el distrés ocupacional, considerar:
•
•
•
el distrés emocional o el psicosocial como el ocasionado por las malas relaciones interpersonales,
pero también influye muy particularmente el distrés físico provocados por traumatismos y factores
ambientales (ruido, contaminación, temperaturas o humedad extremas, no confortantes).
el distrés psíquico crónico causado por factores ambientales que permanentemente inciden
negativamente sobre el estado de ánimo del trabajador o profesional, causándole diferentes
síndromes de estrés crónico.
Queda así nítidamente mostrado, que tanto el distrés crónico como el agudo, en ocasión del
trabajo, es causa de enfermedad o muerte. El distrés emocional que acabamos de analizar, es parte del
distrés psicosocial, un distresante importante en el trabajo u ocupación, que además de las relaciones
interpersonales conflictivas, es provocado por otras situaciones como puede ser la inestabilidad económica.
Los estudios han demostrado que los ejecutivos de nivel medio sufren más distrés que los
ejecutivos de nivel alto. Kerman y Kertész consideran que la profesión médica es muy distresante
“principalmente en toda especialidad que deba enfrentar casos muy graves y/o muy rápidas”. (6). Según
estos autores, en el ambiente laboral, son distresantes los factores de ambigüedad de roles y los juegos
de poder.
El distrés físico afecta de muchas maneras en el trabajo. Un ejemplo es el levantamiento de un
objeto pesado. Todo esfuerzo físico como distrés en el trabajo, puede provocar cualquier tipo de
descompensación cardiovascular, desde un angor, arritmias o hipertensión arterial hasta un accidente
cardiovascular (infarto, paro, etc.) (3) Otros distresantes físicos pueden ser las posiciones sedente o
estación bípeda prolongadas. Como distresantes físicos en el trabajo, se han catalogado a los factores
ambientales como el calor, frío (tanto en sus valores extremos, como en la condición de alternar situaciones
de calor con frío), la humedad, los contaminantes y el ruido.
La cantidad de distresantes ocupacionales es muy extensa y de matices diversos, algunos
aparentemente inocuos, pero que pueden producir importantes alteraciones irreversibles, sobre todo
cardiovasculares (Gilmore). Todas estas situaciones investigadas y comprobadas en estudios multicéntricos
regresivos o prospectivos, demostraron que el trabajo, ocupación o profesión puede ser causa de distrés
agudo o crónico.
Por tanto definiremos que distrés laboral, ocupacional o profesional, es el distrés agudo o
crónico causado por el trabajo, ocupación o profesión, por distresantes físicos, emocionales y
95
Antonio Paolasso - ESTRÉS
psicosociales que pueden producir afecciones invalidantes diversas, enfermedades psicosomáticas
y muerte súbita.
La condición de factor de enfermedad física o mental o muerte, lleva a la OIT (Organización
Internacional del Trabajo) a considerar al distrés laboral como “peligro para las economías”, tanto de países
industrializados como en vías de desarrollo, porque “resiente la productividad”. En consecuencia aconseja a
las empresas a organizar al trabajo y al ambiente laboral de forma tal que ayuden a hacer “frente al estrés”,
“en función de aptitudes y aspiraciones humanas”, lo que facultaría a una empresa a ser más competitiva.
Éste es un criterio más económico que médico y no pone el acento en el trabajador afectado sino en su
incidencia en la productividad, alejando al concepto distrés laboral del criterio de protección del obrero o
trabajador.
El estudio del distrés laboral debe llevar a un concepto epidemiológico de prevención de factores
de riesgos, que consiste, lisa y llanamente, en la supresión de los mismos, para evitar que una ocupación
cualquiera enferme a quien la ejerce por razones distresantes. No es lo mismo suprimir que “ayudar a hacer
frente”, ya que este último concepto involucra que el factor de distrés persiste y sólo se buscaría adiestrar al
trabajador para que no se enfrente con él. Naturalmente es prácticamente imposible determinar que esta
actitud por sí, eliminaría los efectos del distrés laboral, pues implica en alguna medida uniformar las
reacciones individuales diversas. Es más coherente el consejo que la misma OIT hace en el sentido de
“reacondicionar el lugar de trabajo” pues esto, concretamente, significa empezar a evitar factores de distrés
laboral.
En referencia a la denominada globalización que aplicada a la economía e industrialización con la
denominada economía de mercado, esto significó un factor psicosocial de distrés laboral porque en
muchos países el proceso de globalización económica-industrial-comercial significó un receso y condiciones
de trabajo penosas para una gran masa de trabajadores de países subdesarrollados, no desarrollados y
aquellos cuya economía se regía con pautas socialistas y que entraron en crisis en la década del 90’ (Rusia,
Finlandia, Suecia, países europeos bajo la férula comunista que fueron liberados como Yugoslavia,
Alemania Oriental, Polonia, Hungría, etc.). Estos países con graves problemas económicos que inciden en
forma inmediata y preponderantemente sobre el trabajador, aumentan el distrés laboral, especialmente con
trastornos o desórdenes psico-mentales que llevan a la OIT a decir que en los países industrializados, uno
de cada diez trabajadores sufre por causa de problemas laborales, depresión, ansiedad, fatiga crónica y
distrés. En los países con los problemas que hemos comentado, esta situación afecta a más del 50% de los
trabajadores.
El proceso distresante no es privativo de países desarrollados sino de los países con conflictos
laborales permanentes como es la desocupación laboral que trajo aparejada la globalización. Esto ocurre
principalmente en países latinoamericanos. El IV CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA DEL
TRABAJO, HIGIENE Y SEGURIDAD 22 destacó que la precarización laboral que significaba la inestabilidad
en los puestos de trabajo y los despidos permanentes para no crear derechos adquiridos de antigüedad o
por razones de fluctuaciones de la producción y el comercio de los productos, ha creado una nueva forma de
tensión o distrés laboral que se le ha denominado el estrés o distrés de la cornisa (el trabajador se
encuentra como en el borde de una cornisa con el temor constante de perder el puesto de trabajo. Jorge
Solanas, fundador del Centro de Psicodrama Psicoanalítico, describe a este síndrome de estrés crónico
22
reunido en Buenos Aires, 2000
96
Antonio Paolasso - ESTRÉS
como “el estrés del pre-despido, también llamado estrés de la cornisa, aqueja a aquellas personas que
tienen empleo pero advierten el peligro de perderlo”
El distrés laboral adviene cuando los conflictos o estresantes que se desarrollan en el trabajo o
profesión u ocupación, se convierten en enfermedades psicosomáticas o de adaptación (fenómeno de
conversión) (Cortes Arboleda) (10)
Distresantes ocupacionales
Las causas de distrés ocupacional (distresantes ocupacionales) han sido estudiadas por diferentes
autores y en estudios multicéntricos, donde se han destacado algunos de los principales distresantes
laborales u ocupacionales. La lista es muy larga y heterogénea en razón de las situaciones diversas en que
estos distresantes se generan, por lo que no hay posibilidad inmediata de confeccionar un catálogo completo
hasta tanto no se sistematicen todas las variables, lo que se logrará con la investigación permanente y
nuevos enfoques etiopatogénicos. Provisoriamente relevaremos tres grandes categorías de distresantes
ocupacionales:



distresantes físicos;
distresantes psicosociales;
distresantes emocionales, psíquicos o mentales.
Distresantes físicos
1)
2)
3)
4)
5)
6)
23
sedentarismo (trabajo sedente o en posición sedente prolongada); factores ambientales
(ruidos, temperaturas extremas, inadecuadas o no confortantes, aislamiento o hacinamiento) 23
Cambios bruscos de funciones; prisas y horarios (prolongados o jornadas excesivas por horas
extras (sobrecarga laboral), cambiados bruscamente, alternantes: rotatorios o discontinuos);
tránsito denso, desordenado o prolongado 24(7)
levantar objetos pesados (esfuerzo físico); límites de tiempo para realizar una tarea por
“razones de servicio” que obliga a prescindir de las necesidades fisiológicas o postergarlas en
forma inconveniente, con disminución progresiva de la reserva funcional de su organismo; ruido
industrial (3)
estado crónico de vigilancia (controladores de tránsito aéreo, estado policial); conducción de
vehículos en forma profesional (viajantes, camiones, ómnibus); tránsito urbano. (Estudio
Aptecar) (5)
fatiga física 25
situaciones de peligro o muerte probable (baleo, lucha cuerpo a cuerpo con armas, situaciones
de alto riesgo como grandes incendios, derrumbamientos, catástrofes naturales como
inundaciones, terremotos, aludes etc. o catástrofes públicas como guerras, motines,
manifestaciones, etc.) que se dan en agentes de la seguridad pública (policías, bomberos,
militares, gendarmes, guardabosques y otros). Inseguridad y amenaza física permanente ante
(Del Mancini - CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) (A. W. von Eiff - SEELISCHE UND
KOPERLICHE STORINGEN DURCH STRESS)
24
(H. Schaeffer - STRESS ALS GESELLSCHAFLICHES PROBLEM)
25
(Cortes Arboleda - PSICOLOGÍA DEL TRABAJO).
Antonio Paolasso - ESTRÉS
97
7)
8)
la alta incidencia de agresiones y asaltos (especialmente en horas de la noche) como ocurre
con los chóferes de micros y taxis, lo que genera un estado de “alarma orgánica” permanente
(León Cohen)
posiciones viciosas, estación bípeda prolongada, vibraciones que se transmiten a todo el
cuerpo.
otros distresantes físicos (contaminación ambiental, contagio infeccioso, alteración del ritmo
circadiano, etc.) (días de descanso que se trabajan para incrementar el salario)(Cohen)
Distresantes psicosociales
•
•
•
•
•
preocupaciones laborales de todo tipo: conflictos, rivalidades, trato descortés por superiores (von
Eiff)
frustraciones laborales (salarios bajos, falta de promociones o ascensos, tareas no acordes con la
capacidad laboral, no reconocimiento de méritos, sanciones disciplinarias justas o injustas)
(Cortes Arboleda). La flexibilización laboral que implica inestabilidad, despido sin indemnización,
jornadas laborales extensas y bajos salarios.
cambios bruscos de vida: traslados laborales a lugares no satisfactorios, despido laboral tensiones
26y amenazas resultantes de las relaciones interpersonales, querellas violentas con los superiores
(Selye).
Inseguridad y temor frente a represalias laborales (Cohen). Acoso sexual como violencia laboral
(UNIÓN PERSONAL CIVIL DE LA NACIÓN - Argentina)
ambigüedad de roles, juegos de poder, inestabilidad económica, enfrentamiento de situaciones
graves que requieren soluciones rápidas (urgencias) (Kerman y Kertész) Escasa protección
frente a imprevistos que debe resolver sólo sin apoyo (Cohen).
Estos conceptos se relacionan con la tensión psicológica que significa tener responsabilidades
muy altas, sobre todo al tener que tomar decisiones de peso. (responsabilidades variables y en gran
número, pedido de adaptación a situaciones nuevas o inestables, búsqueda de eficacia en marcha
contra el reloj, inseguridad laboral, etc.)
Distresantes emocionales o mentales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
26
tensión emocional (Del Mancini)
presiones psíquicas (Schaeffer) (Garcilaso y Ardariz)
competitividad profesional (Nieri)
esfuerzo emocional: situaciones o incidentes laborales que provocan ansiedad o resentimientos
(Selye)
insatisfacción global con el trabajo (8) (N. Kaplan) (Cortes Arboleda)
falta de influencia y control del ambiente laboral por disminución de los sentimientos de
competencia y autoestima, como ocurre cuando hay desprestigio del puesto de trabajo, trabajos
miserables, falta de confort laboral, cargos ínfimos, etc. (Cortes Arboleda)
(Rahe - J. PSYCHOSOM. RES. 11:213, 1967)
98
7.
8.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
monotonía, aburrimiento, fatiga mental, rutina por falta de estimulación o por estimulación escasa,
(Cortes Arboleda) (10)
trabajo intelectual excesivo o tensión psíquica crónica.
La Dou clasifica los distresantes ocupacionales en seis categorías, de acuerdo al cuadro siguiente:
1. organizacional
•
cambio
•
falta de comunicación
•
conflicto interpersonal
•
conflicto con objetivos de la organización
2. desarrollo profesional
•
falta de oportunidad promocional
•
nuevas responsabilidades que superan la capacidad
•
desempleo
3. función
•
conflicto de funciones
•
ambigüedad de funciones
•
falta de recursos para cumplir con el trabajo
•
falta de autoridad para cumplir con el trabajo
4. tarea
•
•
•
•
sobrecarga cualitativa y/o cuantitativa
trabajo escaso cuantitativo y/o cualitativo
responsabilidad de la vida y bienestar de otros
escasa libertad para formular decisiones
5. ambiente de trabajo
•
estética inadecuada
•
exposiciones físicas
•
problemas ergonómicos
•
ruido
•
olores
•
riesgos de seguridad
6. rotación de turnos de trabajo
Debe quedar bien claro y en forma definitiva: el estrés crónico o agudo profesional u
ocupacional es factor de enfermedad como agente causante o desencadenante y sus mecanismos
quedan plenamente clarificados a través de la acción de los neurotransmisores.
Afecciones provocadas por distrés laboral
Antonio Paolasso - ESTRÉS
99
Distrés ocupacional como causa de HTA
Ofreceremos una serie de citas de autores que han investigado al distrés ocupacional como causa
de HTA. “Las condiciones de trabajo estresantes y la insatisfacción global con el trabajo fueron factores
significativos de hipertensión diastólica” (8) “El hipertenso (...) es sujeto que inhibe y controla
constantemente sus reacciones emocionales (...). La inhibición consciente y voluntaria de la tensión
emocional, que tiene por base la agresividad y ansiedad laboral o profesional, hace que éstas no encuentren
una salida o solución aceptable para el sujeto” (Delteil y Gerbeaux, 1966) (8). “Es ciertamente habitual
observar (...) una estrecha relación entre crisis hipertensiva y stress ocupacional” (10)
En l989 los suecos investigaron la correlación entre el ruido industrial y la HTA. Este
trabajo fue posteriormente verificado en Italia por el Proyecto Augusta, en 10.000 empleados de empresas
del Grupo Augusta, donde se comprobó que el “estrés por ruido”, después de los 80 a 85 db de intensidad,
provocaba hipertensión lábil (cesaba al terminar el ruido). Sin embargo, un proyecto similar, el Programa
Ford Motor Company realizado en Norteamérica, determinó que con el tiempo y sin tratamiento médico
adecuado, un 90% de los estresados por ruido, terminan con la instalación definitiva de una HTA. “Lo cierto
es que los enfermos comienzan por sufrir labilidad tensional ocupacional y acaban con la hipertensión
permanente” (9)
“La HTA está asociada al sedentarismo con distrés laboral” (8). “La hipertrofia ventricular
izquierda por HTA, tiene una correlación mucho más estrecha con los roles tensionales, medidos
ambulatoriamente en situaciones de estrés laboral” (Devereux, 1989). Los trabajos e investigaciones citadas
han sido experimentados sobre la relación entre distrés ocupacional e HTA, juntamente con otros científicos,
los cuales no citamos por razones de brevedad. Los métodos usados en la investigación han sido
semiológicos, clínicos y por alta tecnología, aplicados a personas en estudios multicéntricos recesivos y
prospectivos. Las condiciones para determinar que una HTA se debe a distrés ocupacional, son las mismas
que se aplica a toda enfermedad-accidente u ocupacional:
•
•
•
•
que el trabajador no tenga HTA al ingreso laboral (HTA preexistente)
debe carecer de antecedentes heredofamiliares en absoluto
no debe tener factores personales de riesgos para HTA
en el trabajo realizado tienen que estar presentes los distresantes laborales que causan HTA.
Es decir, que para atribuir al distrés ocupacional la causa absoluta de la HTA en un trabajador,
deben concurrir las cuatro condiciones antes enumeradas, sin excepción alguna. En el caso de que el
trabajador no cumpla una o varias de estas condiciones, el distrés ocupacional no será causa, sino factor de
agravamiento (concausa) de HTA.
Mecanismos fisiopatológicos de HTA por distrés ocupacional
El trastorno fisiopatológico central de la HTA es el aumento crónico de la resistencia periférica.
Este aumento puede producirse por:
1)
fenómenos humorales (noradrenalina, angiotensina II, mineralcorticoides, otros péptidos). La
noradrenalina activa el sistema renina-angiotensina.
100
2)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
estímulos neurogénicos del sistema nervioso simpático (10).
Al estudiar los mecanismos fisiopatológicos del estrés, hemos visto la activación del sistema
simpático-adrenal, por la cual aumenta la actividad automática del corazón y por lo tanto, la frecuencia
cardiaca, el inotropismo y, consiguientemente, la descarga sistólica, circunstancias que tienden a elevar el
volumen minuto. Por otra parte, acentúa la contractilidad del músculo liso vascular produciendo
vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica total por lo que se elevan las presiones arteriales
sistólica, diastólica y media.
El cerebro, a través de neurotransmisores (sustancias que transmiten el impulso nervioso, tales
como las catecolaminas), actúa sobre el sistema nervioso autónomo (el que no depende de la voluntad y
rige las funciones automáticas de los órganos), provocando el desequilibrio funcional por alteración del tono
(distonía). La hipertonía adrenal (aumento del tono) desatada por la hipersecreción de catecolaminas en el
distrés laboral, afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las arterias periféricas provoca
primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la tensión arterial en forma lábil.
Pero si persiste el factor estresante, el sistema de catecolaminas, sobre todo el generado en las
suprarrenales por acción de la ACTH, actúa sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la
vía del receptor β -adrenérgico (operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba
exagerada de la presión por acción de catecolaminas (pico hipertensivo o crisis hipertensiva), si altera la
presión arterial en los vasos preglomerulares del riñón aumentando la misma, activan otra vía de la mácula
densa para producir renina: vía del barorreceptor intrarrenal. De esta manera se activa el sistema reninaangiotensina y si el proceso cronifica, por acción distresante sostenida, se llega a la HTA crónica. (2) (33).
Los más afectados por el sistema de renina son los poseen personalidad A, especialmente la H, de ahí que
los factores estresantes que llevan a un desfasaje emocional provocando enojo o ira que bien podríamos
llamar estado de furibundia, que es la propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira. El estudio de la
HTA por distrés ocupacional y sus mecanismos fisiopatológicos, se ha realizado multicéntricamente con:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
medición bioquímica de los niveles sanguíneos de las hormonas que intervienen en el distrés;
sistema Holter de dos y tres canales, por 24, 48 o más horas;
Dopler en reposo y esfuerzo;
Tomografía por emisión de positrones (PET);
Cinecoronariografía standard y/o cuantitativa;
historias clínicas y exámenes catastrales periódicos.
Estudios epidemiológicos recientes, que incluyen a la mayoría de los países de Europa, han
registrado una disminución en las expectativas de vida, en los últimos diez años en Europa Oriental en
comparación con los países de Europa Occidental. Esto se atribuyó al brusco cambio de vida al que se
vieron sometidos con la caída del régimen comunista. El aumento de eventos se destacó en la población
masculina de 40 a 60 años. Esta franja de la población fue la que tuvo que adaptarse a la economía de libre
mercado sin estar preparada para ella. Igualmente importante fue el cambio de dieta y el aumento de
consumo de cigarrillos que se dio simultáneamente con el cambio económico, especialmente las
condiciones laborales nuevas, con alta exigencia de rendimiento y competencia, adquisición de tecnología,
etc.
Enfermedad cardioisquémica por distrés ocupacional
101
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Los últimos estudios médicos multicéntricos mundiales, indican que en la mayoría de las personas,
los estresores psíquicos, mentales o emocionales, contribuyen al desencadenamiento de
cardiovasculopatías mucho más que los agentes etiológicos de índole somática. De estos estresantes, uno
de los más importantes, es el psicosocial y emocional y dentro de éste, los desarrollados en el ámbito del
trabajo, ocupación o profesión. (3). Los principales estudios e investigaciones se hicieron con alta tecnología
(Holter, Dopler, PET, cinecoronariografía, etc.) y a través de:
a) experiencias en modelos animales apropiados;
b) en humanos, con observaciones clínico patológicas y clínica cardiológica retrospectiva, prospectiva y
experimental.
Los principales cuadros de enfermedad isquémica cardiovascular a estudiar en el distrés
ocupacional, son: muerte súbita, infarto por coronariopatía isquémica o ateroesclerótica, coronariopatía
isquémica.
El Dr. Néstor Vita 27 destaca al estrés crónico como factor de riesgo de la enfermedad coronaria y
cardiovascular en general. El estrés crónico y la hostilidad están asociados con un aumento de reactividad
de las plaquetas y del fibrinógeno que incrementarían el riesgo de infarto. Kazucmi y col. estudiaron los
cambios en la TA, viscosidad sanguínea, fibrina y funcionamiento endotelial en 1995. Los grupos que
tuvieron un algo grado de estrés mostraron los cambios más significativos del inhibidor t-PA (PAI). Maseri y
col. publicaron hallazgos similares en un grupo de pacientes con síndromes coronarios agudos comparados
con un grupo de control de igual edad y factores de riesgo, detectando en el 85% de sus pacientes, altos
niveles de distrés psicológico en las semanas previas a la internación.
Los extremos emocionales tienen valor clínico en la capacidad de afrontamiento al estrés y la
vulnerabilidad de los pacientes. En el estrés crónico es posible vislumbrar la interfase mente-cerebro y, aún,
mente-cerebro-cuerpo. En los últimos años un creciente cuerpo de evidencias científicas y estudios
prospectivos han proporcionado elementos de gran soporte científico que permiten considerar al estrés
como uno de los factores de riesgo que el cardiólogo clínico debe diagnosticar, evaluar, cuantificar, tratar y
prevenir.
La vida es un sistema de alto dinamismo, con cambios permanentes y, como ocurre actualmente,
estos cambios pueden ser numerosos y rápidos y no permiten adaptarse correctamente a ellos. Para esto, la
vida moderna debe tratar de mantenerse en equilibrio, en continuo conflicto con las noxas que le acechan y
de las cuales debe auto preservarse. Precisamente, se llama allostasis a la habilidad de adquirir la
estabilidad a través del cambio debido. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida y en la
búsqueda de ella, el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal interactúan con
los sistemas cardiovascular, inmune y metabólico, en respuesta al estrés agudo o crónico, externo o interno.
Hasta ahora, la medida apropiada de esta respuesta es lo que ha permitido al hombre ser una de
las especies que mejor ha soportado los cambios del ambiente o medio en el cual habita. Pero desde
27
Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO
FACTOR DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información
Científica: 9-13 Gador, Bs. As. 2.000)
102
Antonio Paolasso - ESTRÉS
mediados del siglo XX y, ya francamente, en el comienzo del siglo XXI es donde se presenta el máximo
desafío ante la mayor divergencia entre el estrés y su reacción de “huida o lucha” y la inmovilización frente al
estrés físico y mental, más especialmente frente al mental, en los cuales la respuesta al desafío no se puede
corporizar o manifestar como “huida o lucha” y entonces aparece el conflicto que lleva a la enfermedad
psicosomática.
En muchas situaciones, el estrés mental crónico o agudo gatilla una serie de respuestas del
sistema circulatorio que, cuando son exageradas y no limitadas por los propios servo sistemas, pueden
determinar, incluso, la muerte del paciente.
El estrés agudo es el más reconocido y fácil de comprender porque gatilla en forma evidente una
sucesión de respuestas de adaptación para la lucha. El incremento de la frecuencia cardiaca (pulso o latido)
o taquicardia y la tensión arterial (hipertensión arterial), acompañan a la liberación de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) con aumento del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica. Ambos efectos se
producen porque la intención es buscar un aumento de flujo sanguíneo a cerebro y corazón, ambos órganos
importantes para decidir la lucha o la huida. En el plano mental, estos fenómenos se acompañan de
agitación, ansiedad y angustia.
El médico y el cardiólogo regularmente reconocen la taquicardia, la hipertensión y los cambios
simpáticos de temperatura (hipertermia) y humedad de la piel (transpiración) y su vasodilatación que se
traduce como rubor intenso, todos estos signos secundarios a la potente y rápida descarga adrenérgica.
Todo esto ocurre normalmente en un hombre sano.
Yeung ha demostrada por cinecoronariografía que en el endotelio enfermo previamente, se
produce vasoconstricción en el ámbito coronario. Estos enfermos, la mayoría de las veces se consideran
sanos porque padecen lesiones silentes (silenciosas) que no provocan signos o síntomas apreciables (y si
los hay no son tan importantes como para reparar en ellos) Anecdóticamente, la gente cuenta estas
situaciones conflictivas con frases tales como “muero de miedo”, “se preocupó hasta la muerte”, “se me
parte el corazón”, etc. La literatura médica informa que episodios de estrés agudo producidos por los
combates de guerra, las catástrofes naturales (terremotos, tormentas, aluviones, inundaciones, etc.)
provocan un claro aumento en el número de infartos agudos de miocardio y muerte súbita. Esto se
comprobó fehacientemente en el estudio hecho por Meisel y col. en la ciudad de Tel Aviv (Israel) durante el
ataque de mísiles en la Guerra del Golfo. Comparando el año del ataque con las muertes por infarto del año
anterior, se concluyó claramente que el número de infartos de miocardio fue mayor durante el ataque de los
mísiles, sobre todo cuando se escuchaba la sirena que anunciaba dicho ataque.
Jain y col. ha investigado la isquemia gatillada por estrés, que estaría mediada por una
disminución del aporte debido a la vasoconstricción general, con un menor doble producto cardiaco
produciendo una caída en la fracción de eyección (FE). Midieron en 21 pacientes simultáneamente, la
resistencia periférica, el gasto cardíaco, la contractilidad y la elastancia arterial y ventricular. Este estudio
detectó un efecto constrictor periférico, observado durante el estrés mental y no durante el ejercicio físico,
el cual contribuía a la reducción de la FE en los pacientes estudiados.
Pepine y col. realizaron el estudio PIMI sobre 196 pacientes con enfermedad coronaria y
encontró una relación inversa entre FE y la resistencia periférica (a mayor resistencia, menor FE). En esta
103
Antonio Paolasso - ESTRÉS
reacción interviene la liberación brusca de epinefrina en presencia de un sustrato isquémico y esto sería la
causa inductora de arritmias ventriculares frecuentes.
Hay profesiones u ocupaciones que son altamente distresantes tanto agudas como crónicas y una
de las más afectadas es la relativa a la seguridad policial o la de los bomberos. En la Policía de Mendoza, el
director de la División Sanidad Policial, Dr. Marcelo Buttani estima que más de 121 policías tiene trastornos
mentales siendo un 50 % de ellos depresivos y el 50%, la gran mayoría es distrés. Dicho funcionario afirma
que aún así el porcentaje de afectados detectados “es bastante bajo teniendo en cuenta la situación de
permanente distrés a la que están sometidos. Los exámenes de ingreso son cada vez más estrictos porque
el crecimiento poblacional lleva a que tengamos más presiones y más distrés, por eso las evaluaciones se
vuelven tan importantes”. 28 En referencia al bajo porcentaje de afectados detectados, puede deberse en
parte, a que hay “portadores sanos” de lesiones, como es el caso de la isquemia silente que antes
comentamos.
Buttani asevera que se han realizado más de 1.200 encuestas y análisis de sangre para
determinar el riesgo cardiovascular en la policía porque el tipo de actividades que la misma desarrolla, que
además de estrés provoca otras dolencias debido a la gran cantidad de horas de patrullaje y que debe de
permanecer parado. El artículo hace referencia a las persecuciones con disparos de armas de fuego, a la
lucha cuerpo a cuerpo, a los proyectiles de motines y levantamientos, etc., que además de estrés agudo
provocan magullones y heridas por armas blancas y de fuego.
Depresión, estrés y enfermedad cardiovascular
Un estudio argentino realizado por Taragano (presentado en el XX Congreso Nacional de
Cardiología, Córdoba, Argentina, mayo 2001) mostró que la depresión es factor de riesgo cardiovascular, de
menor incidencia en personas sanas, pero muy importante en pacientes con enfermedad cardiaca previa.
Este estudio comprobó que: pacientes con posIAM tienen a los 6 meses de sobrevida, 4 veces más riesgo
de morir si padecen depresión. En un año, con puntajes de Beck de 19 o más, aumenta en 7 veces el riesgo
de mortalidad cardiovascular. Los pacientes con angina inestable tiene seis veces más riesgo de sufrir un
ataque cuando tienen un puntaje de Beck mayor de 9. Si tienen una fracción de eyección menor del 46%, la
probabilidad de riesgo de un ataque es 4 veces mayor. En personas sanas, el estrés y la depresión están
relacionados con la isquemia, la hipertensión, la agregación plaquetaria, la retención hidrosalina y las
arritmias. Estos factores aumentan el riesgo de IAM y muerte súbita. El estudio Framingham identificó
dentro de los factores de riesgo cardiovascular a los factores psicosociales de depresión, ansiedad y estrés
crónico. El estudio Precursor Hopkins demostró que un solo evento depresivo aumenta el riesgo
cardiovascular y lo mantiene aumentado por los siguientes 10 años. Otros factores identificados como riesgo
cardiovascular fueron el carácter irascible y el aislamiento social. De este modo, la depresión es un factor de
riesgo y factor de pronóstico negativo cardiovascular para el enfermo cardíaco. Tanto la depresión leve,
como la ansiedad y el estrés crónico concurren por separado o concomitantemente a constituir factores de
riesgo o de pronóstico negativo, por lo que deben estudiarse en todos los casos clínicos y cardiológico y,
detectados, deben ser tratados inmediatamente.
Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal)
28
declaraciones a Diario UNO 21 de noviembre 2000, Mendoza
104
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Los investigadores Skirmer (American College of Cardiology) y Eliot, ambos en EE.UU.; Baroldi
(Bolonia) y Rossi (Milán) en Italia; y Milei en Argentina, experimentaron sobre muerte súbita en animales e
investigaron por necropsias a personas fallecidas por muerte súbita. Estos autores (y otros), encontraron
que la dramática respuesta de la activación aguda e intensa del sistema simpático-adrenomedular, producía
muerte súbita.
En los animales de laboratorio encontraron que, a los pocos minutos de un bolo de isoproterenol
(equivalente químico de las catecolaminas), había severas corrientes electrocardiográficas de lesión,
fibrilación y muerte. La autopsia de estos animales mostró la existencia en el músculo cardíaco, de una
miocitólisis degenerativa (degeneración miofibrilar). Es un tipo de necrosis hiperquinética o por
sobreactividad miocárdica, caracterizada por rexis de las miofibrillas, con banda de contractura, aunque al
principio, sin daño nuclear. Las bandas de contracción transversal, irregulares y anormales, variables en
tamaño y forma, están constituidas por coagulación de sarcómeras hipercontracturadas (esto debe
explicarse como si fuera una coagulación de las proteínas de las fibras musculares cardíacas).
En los cadáveres humanos, en que el distrés ocasionó muerte súbita, se encontraron las mismas
lesiones, con coronarias normales y sin valvulopatía. El 50% de los cadáveres humanos estudiados en estas
circunstancias, presentaban agrandamiento cardíaco y fibrosis miocárdica, sugiriendo lesiones crónicas por
injuria catecolamínica , anteriores a la muerte súbita y que no fueron fatales en su oportunidad. Esta muerte
súbita, clínicamente, suele confundirse con el infarto de miocardio. Para hacer un diagnóstico correcto, en
todos los casos, debe hacerse autopsia y estudio anatomopatológico microscópico.
La miocitólisis coagulativa (muerte de las células musculares cardíacas por coagulación de las
fibrillas) es signo patognomónico (típico) de muerte súbita por distrés emocional u ocupacional.
Infarto por coronariopatía aterosclerótica
Se ha explicado que el distrés crónico desencadena un proceso metabólico que, entre otros
efectos, eleva el azúcar sanguíneo (hiperglucemia), los ácidos grasos (hipertrigliceridemia) y las
lipoproteínas portadoras de colesterol (hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia). Asimismo, ese distrés
por otros mecanismos, lesiona la pared de los vasos. La lesión de los vasos y el alto nivel de colesterol, en
forma crónica, por diversos mecanismos, forman placas de ateroma (depósito de colesterol en la pared
arterial). Cuando este proceso se da en las arterias coronarias, se desarrolla la aterosclerosis coronaria o
ateromatosis coronaria. Si una de estas placas crece mucho o se desprende, hay oclusión u obstrucción
coronaria que en casos graves desencadenan un infarto de miocardio.
Vita y col.29 comprueban que el estrés crónico puede ocasionar alteraciones metabólicas que
originan o aceleran la aterosclerosis coronaria. El estudio KUOPIO relacionó la exagerada respuesta
presora durante el estrés mental crónico en 901 hombres entre 42 y 60 años. Los pacientes hiperreactores
al estrés tiene un significativo aumento de la aterosclerosis luego de tomar en cuenta otros factores de
riesgo, siendo el grosor promedio de la íntima en la carótida interna, estadísticamente mayor que en la
29
presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO
FACTOR DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información
Científica: 9-13 Gador, Bs. As. 2.000)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
105
población control no reactora. La Teoría Carruthers30 postulaba el fundamento del impacto del estrés como
uno de los orígenes de la aterosclerosis. Este autor sugiere que el estrés aumenta la actividad simpática
produciendo movilización de ácidos grasos libres del sistema adiposo que, en ausencia de demanda
metabólica, se convierten en triglicéridos. Esta respuesta es mucho mayor en los obesos y en personas con
vida sedentaria. Los ácidos grasos convertidos en triglicéridos recirculan tendiendo a depositarse en la pared
arterial. Existiría una correlación lineal entre las catecolaminas y el aumento de ácidos grasos. La
norepinefrina es liberada durante los estados de agresividad en tanto que la epinefrina aumenta con el
miedo y la ansiedad. Ambas tiene como vía final común la lesión endotelial, la liberación de triglicéridos y el
cortisol.
Mediante estos cambios, el estrés mental no sólo intervendría como gatillos de eventos agudos,
sino que también jugaría un rol en la progresión de la aterosclerosis.
Coronariopatía isquémica
La vasoconstricción arteriolar provocada por catecolaminas puede dar un ataque isquémico
transitorio que clínicamente se traduce como colapso pasajero y/o arritmias e HTA (hipertensión arterial). En
ocasiones puede haber angor (precordialgia), pero lo más común es que curse sin dolor (isquemia silente).
Cuando el ataque isquémico es prolongado o crónico, se produce una importante disminución de la luz
arterial (estenosis), llegando en casos graves (agudos o crónicos) a provocar obstrucción arterial estenótica
completa, con producción de un infarto por isquemia. La isquemia prolongada afecta primero a las
coronarias y luego al músculo cardíaco.(2) El distrés produce un incremento en los niveles de catecolaminas
circulantes tales como la adrenalina, noradrenalina, serotonina y bradikininas. Estas sustancias pueden
causar daño endotelial directo, aglutinación de plaquetas e hipercontracción del músculo liso arterial. (Merck
& Co., EE.UU., Inc. 1981).
Hay conexión importante (85% de casos), entre distrés emocional e isquemia miocárdica
(Freeman)31 (3) El estrés psicológico (mental) exacerba la isquemia miocárdica, la cual se presenta
frecuentemente asintomática (isquemia silente) y asociada a la tensión emocional crónica o sostenida 32
(2). El estrés emocional (psíquico, mental) crónico, además de la ACTH, endorfinas y hormona del
crecimiento, eleva la liberación de neuropéptidos en el eje hipotalámico-hipofisiario. Entre estos
neuropéptidos se destacan:
1)
2)
3)
beta-endorfinas (factor supresor del dolor; muy elevadas en las isquemias silentes).
CRF: factor estimulante de liberación de ACTH (efecto ansiógeno).
NPY: neuropéptido Y (factor isquemiante).
El NPY está asociado a obstrucción distal localizada en los pequeños vasos (efecto
predominantemente arteriolar) que sugiere un nuevo tipo de isquemia primaria (en otros casos de angina).
30
publicada en THE LANCET alrededor de 1980
Deanfield y Tzivoni -CONGRESO EUROPEO DE CARDIOLOGIA, Viena, 1988 Mazzuero y
Tavazzi - CONGRESO MUNDIAL DE REHABILITACIÓN CARDIACA, Brisbane, 1988
Wawachi y col. -CIRCULATION(90): 2225-2229, 1994
32
(Freeman y col. -PSYCHOLOGICAL STRESS AND SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA Am. Heart J. (114): 477-482, l987)
31
106
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Datos recientes establecen un vínculo entre isquemia silente y el estrés mental, en presencia de enfermedad
coronaria. El monitoreo ambulatorio (Holter), la prueba ergométrica graduada y estudios ecocardiográficos y
radioisotópicos, tanto en reposo como en el esfuerzo, permiten observar objetivamente que la mayoría de
episodios de isquemia transitoria son asintomáticos (ausencia de dolor de pecho o angor). Estos episodios
isquémicos silentes cursan con:
a)
b)
c)
frecuencia cardiaca relativamente baja;
con dos picos de ritmo circadiano: uno desde la hora 6 AM hasta el mediodía y otro vespertino;
vinculación con la actividad mental del paciente.
El estudio de estos episodios se hacía con control de la reactividad psicofísica de cada paciente
(RHESSI = Reactividad Hemodinámica y Electrofisiológica al Stress Simulado). En los pacientes
coronariopáticos con desnivel isquémico, en la Prueba Ergométrica Graduada (PEG) se encontró:
1)
2)
3)
arritmia extrasistólica polifocal;
bigeminismo o trigeminismos;
mayor aumento de betaendorfinas en el distrés mental.
Todos los cambios fisiopatológicos, demostrados por tecnología adecuada ya descripta, indican
que son los mismos para la isquemia silente como para la isquemia sintomática.. La isquemia silente puede
cursar con HTA, arritmias, infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte súbita. Incluso los hallazgos clínicos,
tanto en el IAM como en otras lesiones, suelen ser fortuitos (generalmente por exámenes catastrales). En la
isquemia silente el paciente desarrolla su actividad normal (cotidiana y ocupacional) sin acusar dificultades.
Sólo siente síntomas incapacitantes cuando hay lesiones severas en dos o tres vasos, o infartos múltiples.
Generalmente estas lesiones son tan severas que se debe recurrir a la cirugía (by pass o trasplante
cardíaco) (2)
Por su carácter de silente, esta isquemia se suma a la diabetes y a la HTA, en el carácter de
asesinos silenciosos. Finalmente queda un interrogante: ¿la isquemia es silente para todo signo y síntoma
o sólo para el dolor?. Los estudios experimentales han demostrado que en el curso de la isquemia silente se
detectan arritmias extrasistólicas, HTA, frecuencia cardiaca relativamente baja, si bien no había dolor. Tanto
la HTA, como la arritmia y la frecuencia baja son elementos que no expresan síntomas sino son signos que
únicamente aparecen en el examen físico con el estudio mediante instrumentos médicos. Si el paciente no
acude a consulta médica por no tener síntomas, evidentemente no se detectan estos signos. Pero puede
ocurrir que realmente vaya a la consulta y que el médico registre su HTA, su arritmia y su baja frecuencia,
pero como éstos no son signos patognomónicos de isquemia, no suelen ser interpretados como indicadores
de la misma.
Por esto sería conveniente que cuando un médico encuentre estos signos, oriente la anamnesis a
buscar factores de estrés emocional y los estudios hacia una posible isquemia. Probablemente estos signos
den algunos síntomas como palpitaciones, sensación disneica o malestares intranscendentes asociados a la
HTA (mareos ligeros, cefaleas leves y pasajeras, etc.). Pero estos síntomas son interpretados por la
mayoría de los pacientes como pocos alarmantes y no acuden al médico. Y si van a la consulta y los refieren
al médico, éste tampoco los relaciona con isquemia. En nuestra experiencia personal, por estudios
regresivos en 10 pacientes, a través de la historia clínica, se advirtió que los signos y síntomas se conocían
107
Antonio Paolasso - ESTRÉS
pero no se asociaron con isquemia, hasta que un hallazgo fortuito de infarto o lesión coronaria o miocárdica,
puso en la pista, tardíamente, de la lesión isquémica..
Generalmente, en la clínica práctica, sólo se asocia a la isquemia, el dolor precordial o el trazo
electrocardiográfico que la indica, siendo éstos los elementos más comunes de diagnóstico. La inexistencia
de estos signos y síntomas lleva a conclusiones que descartan el proceso isquémico. Pero acá, el silencio
predominante es el del dolor. Por esto pensamos que lo silente está más referido al dolor que a otros signos
y síntomas.
Como corolario, debemos concluir que ante casos de síntomas aparentemente banales como las
palpitaciones, cefaleas, sensación disneica que se acompañan de signos de bradicardia relativa, arritmias
extrasistólicas e HTA lábil, conviene profundizar por Holter, radioisótopos, Dopler, PET y cinecoronariografía,
a fin de poder detectar precozmente el daño isquémico y no permitir su avance a lesiones irreversibles.
Luego, tampoco el solo hecho de hallar daño isquémico grave sin dolor, debe llevar a extender el concepto
de silente a la ausencia de todo signo y síntoma, sino limitarlo única y principalmente a la inexistencia del
dolor y secundariamente a la de signos electrocardiográficos.
Síncope por estrés
El síncope (pérdida pasajera del conocimiento por flujo cerebral inadecuado) se debe a una
vasodepresión por lo que se le suele llamar síndrome vasodepresivo (9) o síncope vasodepresor o
síncope vasomotor psicógeno (Tierney y col.). Ocurre en diferentes situaciones de una gran conmoción
emocional estresante. Una de estas situaciones es cuando la persona se encuentra bajo emoción fuerte o
situación de peligro.
Tras una primera fase rápida de tensión muscular y aflujo sanguíneo (acaloramiento y sudación),
los mecanismos neurofisiológicos fallan y sucede el fracaso del tono arterial (vasodepresión), con pérdida
del conocimiento por isquemia cerebral transitoria. Esto se debe a una hipotensión vagal (por hipertonía
vagal) y el síncope constituye una lipotimia en términos médicos o un “desmayo” en términos vulgares
(Massie y Solow). Otra situación se da en ocasiones de estrés, dolor intenso o pánico bajo la forma de
fobias (claustrofobias, hematofobias, etc.). Por esto, se le llama síncope vasomotor psicógeno.
Diabetes y distrés ocupacional
En 1993, McEwen, en un estudio sobre estrés-enfermedad, afirma que el estrés acelera el inicio
de la diabetes tipo I e interviene en el curso o aparición de la diabetes tipo II. 33
En la diabetes del adulto o tipo II no insulinodependiente, la producción del déficit insulínico
reconoce diversos mecanismos, entre ellos la insulinorresistencia. Entre los mecanismos de
insulinorresistencia están los antagonistas prerreceptor de la acción insulínica y entre estos antagonistas
se encuentran los antagonistas hormonales (GH, cortisol, glucagon, catecolaminas y hormonas tiroideas).
Si recordamos el mecanismo fisiopatológico del estrés crónico, éstas eran las hormonas secretadas por el
eje hipofisocorticosuprarrenal.34 “Las catecolaminas (adrenalina-noradrenalina) aumentan la glucogenésis y
33
34
(Bruce McEwen -ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993)
(De Marco y col. -DIABETES MELLITUS: 2l-30, 1993)
108
Antonio Paolasso - ESTRÉS
la lipólisis en el adipocito y pueden tener una acción directa sobre los tejidos sensibles. Algunos estudios
hacen referencia a la acción inhibidora sobre la actividad de la quinasa del receptor insulínico y del
transporte de glucosa. Desde el punto de vista clínico, en la situación de estrés, la hipersecreción de
catecolaminas puede inducir una situación de insulinorresistencia”
No se ha comprobado un gen específico para diabetes II sino un grupo de genes (enfermedad
poligénica) asociados a la diabetes del adulto, grupo que ha medida que se profundizan los estudios se van
modificando y hay diferencia genética muy importante entre una diabetes infantojuvenil (diabetes I) y una
diabetes del adulto (diabetes II), existiendo para la diabetes I un determinismo genético marcado para la
auto inmunidad, porque probablemente el factor genético HLA juega un papel más preponderante en ella
que en la diabetes II. “Pero en cualquier caso, lo que probablemente puede heredarse es la susceptibilidad
para desarrollar la enfermedad, cuya realización va a depender de factores ambientales” 35(9)
Es decir, una predisposición diabética genética (genotipo), sólo tendrá expresión fenotípica si
existe un factor ambiental que actúa como causa desencadenante del síndrome diabético y uno de estos
factores ambientales es el estrés emocional o psicosocial tanto agudo (que actúa por catecolaminas y
produce la crisis diabética) como el crónico que actúa a través del cortisol y el glucagon. Únicamente en los
casos en que hay una historia familiar comprobada en padres y consanguíneos, se puede considerar a la
predisposición genética como factor de riesgo en la diabetes II.36 Estas reflexiones de los investigadores
abren el interrogante de como una hiperglucemia por estrés, debidamente sostenida si el estrés es crónico,
puede desencadenar una diabetes por antagonismo prerreceptor de catecolaminas, acción
hiperglucemiante directa de glucagon y cortisol y glucotoxicidad. En este caso existe un fenómeno
genético que es la mutación genética por factores ambientales, como explicaremos a continuación.
De todos modos, hemos visto anteriormente, en la acción del estrés sobre el sistema
inmunológico, que el estrés puede ser causa de mutaciones genéticas y por lo tanto generar genes
específicos para una patología, lo que deja abierta la puerta a que las deleciones genéticas por acción de
agentes ambientales o por intervención de los neurotransmisores, den origen a genes reguladores de
diabetes, lo que explicaría el aumento de los casos de diabetes II sin existencia de factores de
predisposición genética previos (inexistencia de antecedentes heredofamiliares).
Estas deleciones operarían por acción de radicales libres e hiperóxidos a nivel del DNA
mitocondrial y provocaría las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. ocurren en células
somáticas, y causan trastornos poligénicos no transmisibles, como puede ser HTA, diabetes, hiperlipemias,
etc. 37
La causa de estas mutaciones serían diversos factores ambientales que operan desencadenando
el proceso de mutación. Esto ocurre con todas las enfermedades con poligenia. Otra hormona que aumenta
sensiblemente en el estrés, es el glucagon. La respuesta hiperglucémica es más importante con el
glucagon que con las catecolaminas, debido a la intensa acción glucogenolítica hepática 38 (12).
35
(De Marco y col., op. cit.)
De Marco y col. op. cit.: 35
37
Solari A. J. – GENÉTICA HUMANA, editorial Panamericana
38
(Jadzinsky - ARTERIOSCLEROSIS (5): 5-6, 1982
36
Antonio Paolasso - ESTRÉS
109
Hiperlipidemias y distrés ocupacional
En el distrés crónico, por mediación del eje hipofisocorticorrenal hay, repetimos, aumento de
secreción de GH, cortisol, glucagon, catecolaminas y hormona tiroidea. Sobre esta base neuroendocrina se
elevan las concentraciones circulantes en la sangre de lipoproteínas.39
El aumento de glucagon en el distrés ejerce acción sobre la lipólisis, similar a las catecolaminas,
porque en forma idéntica es mediada por la lipasa hormonosensible, desencadenando hiperlipoproteinemia.
El cortisol, también aumentado sensiblemente en el distrés crónico, estimula la lipólisis acompañándose con
cetogénesis y neoglucogénesis y como respuesta hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia.
(Jadzinsky, op. cit.) (l2) (l3)
El distrés psíquico “a través de las manifestaciones metabólicas derivadas de la presencia de
catecolaminas, tales como la lipólisis, la hiperglucemia, el freno a la secreción de la insulina, etc.,
circunstancias que producen una serie de situaciones biohormonales (...) que llevan a una elevación de los
lípidos séricos” 40(4) La incidencia porcentual de los factores de riesgos en las hiperlipidemias es: 41
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
diabetes: 6,9%
antecedentes familiares: 10,9%
hipertensión arterial: 17.3%
sedentarismo: 44.8%
tabaquismo: 35%
sobrepeso (obesidad): 40,9%
estrés psicosocial: 49,5
Como notablemente se aprecia, el estrés pesa mucho más en la producción de
hiperlipoproteinemias que los otros factores de riesgo.
Enfermedad mental por distrés
De la misma forma que Cía y otros autores citados, La Dou especifica que los efectos del estrés
en la salud mental “se presentan de manera continua y pueden ser síntomas subjetivos que ejercen un
efecto relativamente discreto en la vida diaria, hasta enfermedad psiquiátrica significativa con deterioro
funcional”.
Propone el siguiente cuadro, para agrupar las afecciones mentales por estrés:
1. subjetivas leves
•
ansiedad
39
(Krupp-Chatton - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 799, 1986)
(Dres. Smud y Sermikslis - ARTERIOSCLEROSIS: l8-l9) (Mesa 5 FORUM ARGENTINO
EN DISLIPIDEMIAS, Córdoba, 1993) ( Mosso SIMPOSIO INTERNACIONAL DE
ATEROSCLEROSIS, Bs. As., 1983)
41
(Estudio sobre 462 personas presentado en MESA REDONDA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE
REPERCUSIÓN CLÍNICA DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS, Córdoba, l98l).
40
110
•
•
•
•
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
tensión
enojo o ira
depresión
concentración disminuida
irritabilidad
2. conductuales leves
•
disminución de la participación familiar
•
discordias maritales
•
reducción de actividades sociales
•
arriesgarse excesivamente (esto conlleva riesgos de accidentes laborales)
3. trastornos psiquiátricos
•
trastornos de ajuste
•
trastornos afectivos
•
trastornos de ansiedad (toda la gama descripta en el DSM IV)
•
trastornos somatoformes y psicofisiológicos
•
exacerbación de trastornos médicos y psiquiátricos preexistentes
•
abuso de sustancias.
Síndromes de estrés mental crónico ocupacional
Estrés o distrés del pre-despido o de la cornisa
Ya dijimos que este nuevo tipo de distrés ha cobrado especial jerarquía por la cantidad de
pacientes que afecta en los últimos años (desde 1995 en adelante) a trabajadores latinoamericanos, en
forma particular a los argentinos, cuya causa principal es el temor de perder el empleo o cuando se advierte
el peligro de un despido inminente.
variables:
1.
2.
3.
4.
5.
La forma clínica del síndrome de distrés de la cornisa o pre-despido dependerá de distintas
edad de sujeto: a mayor edad, mayor estrés
nivel cultural: cuanto menos preparación intelectual o escolar se tenga, mayor será la reacción
distresante
la personalidad de base
la contención afectiva en el seno familiar
en general, el lugar que ocupa el trabajo en la vida social de cada persona y en los términos de
satisfacción personal
En casi todos los casos, el síndrome básicamente implica una reacción depresiva (cuadros
depresivos reactivos), a la cual acompañarán otras afecciones psicosomáticas de acuerdo a las variables
que acabamos de analizar.
111
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Solanas asevera que “el miedo es, en estos casos, el emergente más significativo, que se traduce
en una gran desorientación acompañada de síntomas psicosomáticos de lo más variados, que se confunden
con trastornos funcionales, aunque no son sino la derivación al área corporal de los propios miedos ligados
al riesgo del desempleo”.
Roberto Pinto, presidente de la Sociedad Argentina de Medicina del Trabajo agrega que, más allá
del riesgo eventual de un despido, todas las actividades comparten una misma respuesta al distrés, el cual
es “una reacción fisiológica natural del organismo frente a factores tensionantes. Si la consecuencia de estas
reacciones se produce con frecuencias cada vez más cortas, se llega al distrés, que condiciona al cuerpo a
sufrir diversas enfermedades.”
Las afecciones más comunes son aquellas que afectan el funcionamiento vascular (hipertensión
arterial severa, infartos), el aparato digestivo (aparición de gastritis crónicas y úlceras gastrointestinales,
colon irritable, hemorroides, hemorragias digestivas, trastornos del esófago), la piel (alergias) y otros
órganos y sistemas. Incluso, Pinto remarca que otro capítulo especial merece aquellas enfermedades
consideradas psicosomáticas (que se inician por tensión o estrés mental y luego se manifiestan con signos y
síntomas de enfermedades orgánicas o somáticas) que involucran trastornos del sueño y la libido y pueden,
en situaciones graves o extremas, disparar un desequilibrio en el sistema endocrino-inmunológico, capaz de
originar infecciones severas, discrasias sanguíneas y hasta cáncer.
Síndrome de la rotación de turnos de trabajo
Analizaremos este último punto de la rotación de turnos de trabajos, por ser una situación
obligatoria para personal de seguridad y de salud y de todos los servicios de prestación continua (las 24
horas del día y los 365 días del año), pero también últimamente, con la flexibilización laboral que modifica
sensiblemente la modalidad de trabajo en casi todos los medios, especialmente los comerciales, donde se
ha prolongado notoriamente la jornada. De ocho horas, tradicionalmente trabajadas en dos turnos de cuatro
horas cada uno, se ha pasado a un régimen de horario continuo, de doce o más horas que exigen diferentes
turnos, sobre todo si el trabajo se extiende a feriados y domingos. Esta modalidad de horarios corridos
iguales o superiores a doce horas y extendidos a todos los días de la semana (sin distinguir hábiles de
feriados ni días domingos), trajo el problema de horarios rotatorios.
La Dou, acertadamente, hace notar que los horarios rotativos alteran en forma importante los
ritmos circadianos o reloj biológico natural, conformado en principio por un ciclo de 24 horas (destacando
La Dou que en realidad el ciclo circadiano es de 25 horas, provocando el calendario y el reloj un desfasaje
de una hora entre el ciclo biológico real y el marcado por el tiempo del calendario y el reloj). La rotación de
horarios hace que el trabajador deba levantarse más temprano o acostarse más tarde y esto obliga a atrasar
o adelantar, según correspondan, el horario interno del ritmo natural.
Nosotros destacamos la importancia del ciclo luz / sombra reflejado en la sucesión dial noche. Si el
cambio rotatorio es permanente, es decir, se sucede ininterrumpidamente un cambio a otro, esto provoca un
desfasaje evidente de los ritmos propios de cada persona. Esto es más evidente cuando se rota de horarios
nocturnos a diurnos y viceversa. Pero también altera el ritmo circadiano trabajar sólo de mañana o de tarde
hasta la noche, pues los esquemas de comidas y reposo son gravemente perturbados. En los trabajos de
turnos obligados de rotación (seguridad y salud), los dirigentes responsables de fijar los turnos deben
concordar con cada trabajador, cuál es el turno que mejor sobrelleva y cuáles serían las modalidades de
112
Antonio Paolasso - ESTRÉS
rotación. La Dou aconseja que los cambios sean lentos y que medie, por lo menos, cinco días entre uno y
otro. Se preocupa también que para considerar la rotación de turnos se tengan en cuenta los factores del
lugar de trabajo que posiblemente aumenten el riesgo para trabajadores por turno, los cuales serían:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
calendarización de turnos
localización y transporte
exposiciones físicas (calor, otros)
exposición a elementos químicos
factores de seguridad (ej. alumbrado)
disponibilidad de alimentos
ambiente social
acceso a atención médica
En este último punto referente al acceso a atención médica, que de acuerdo a la nueva Ley de
Riesgos del Trabajo es obligatoria, La Dou aconseja exámenes de seguimiento de trabajadores que
rotan turnos y que consistirían en controlar:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
salud y funcionamiento en el trabajo
sueño: calidad y cantidad
ambiente durante el sueño (ruido, etc.)
fatiga crónica, siestas
enfermedades gastrointestinales
uso de medicamentos
consumo de alcohol, cafeína, tabaco o drogas
problemas psicológicos
problemas sociales y familiares
En forma coincidente con nuestras apreciaciones en las enfermedades por estrés, La Dou detalla
que la rotación de turnos es un riesgo real para las siguientes afecciones:
1.
2.
3.
4.
trastornos del sueño
enfermedades gastrointestinales
afecciones cardiovasculares
enfermedades crónicas.
Entre los factores que aumentan el riesgo están:
•
•
•
edad avanzada
problemas psicológicos
problemas familiares y sociales.
Los trastornos del sueño primariamente afectan la calidad y la cantidad del mismo (sueño
entrecortado, pesadillas, insomnio, sueño liviano, sueño pesado, despertar desagradable o con diversas
afecciones que abarcan cefaleas, pesadez, confusión, dolores, fatiga, etc.). Cuando se intenta descansar en
horarios que habitualmente son para la actividad del entorno familiar y vecinal, se agrega un factor acuciante
como es el ruido familiar y/o el ruido urbano. Los trastornos gastrointestinales van desde algunas molestias
113
Antonio Paolasso - ESTRÉS
(dispepsias) a síndrome de intestino irritable, enfermedad ulceropéptica (gastritis, úlceras, etc.). Motivan
estos trastornos en parte, el modo y el tipo de alimentación, el agregado de factores de riesgo (tabaquismo,
cafeinismo). Los trastornos cardiovasculares pueden ir de simples molestias pasajeras (taquicardias,
palpitaciones, sensación disneica) a trastornos gravitacionales (edemas o estasis) hasta trastornos
isquémicos (anginas, infartos) o de tensión arterial (generalmente hipertensión arterial). Estas afecciones
pueden ser pasajeras o crónicas y todas ellas traen aparejados algún grado crónico de trastornos
psiquiátricos o enfermedades psicosomáticas crónicas, de las descriptas oportunamente, según sea el
órgano blanco sensible en el afectado.
Seguidamente, analizaremos afecciones importantes, desencadenadas por el distrés ocupacional,
coincidentes o independientes de los factores de predisposición. Sobre este particular se ha intentado
relacionar el estrés con la enfermedad y a pesar de tener certeza de la clara relación de los cuadros
psicosomáticos con el estrés, so pretexto de no conocer los mecanismos, se insistía en que el estrés es
inespecífico, como factor ambiental, para producir enfermedades, dado que éstas dependían más de
factores predisponentes o genéticos, factores personales de condicionamiento y herencia.
Lo cierto es que el estudio de los neurotransmisores y sus efectos específicos dan categoría al
estrés, en muchas circunstancias, como agente causante o desencadenante de la enfermedad,
independiente o coincidentemente con factores de predisposición familiar. De todos modos, una
predisposición familiar podría no haber tenido expresión patológica de no mediar el estrés. En este caso, el
estrés es un factor desencadenante pero extrínsecamente funciona como causa inmediata o “gatillo” de la
predisposición subyacente. Este concepto es fundamental sobre todo en el distrés laboral, dado que el daño
que ese distrés cause, conlleva un litigio judicial en busca de una indemnización, la que es indiscutible
cuando el distrés es por causa de una mala política u organización empresarial.
Síndrome del estado crónico de vigilancia (hipervigilancia)
Otra situación distresante ocurre en las personas sometidas a un “estado crónico de vigilancia” como, por
ejemplo, sucede en los controladores de aeropuertos y los que trabajan en “estado policial”(fuerzas de
seguridad: policiales, militares, investigadores, gendarmes, etc.), en los cuales la incidencia de cardiopatías
e hipertensión arterial es muy elevada. El Estudio Aptecar de Argentina, confirmó la importancia del estrés
crónico en el estado de permanente vigilancia, como factor de riesgo o causa importante para accidentes
cardiovasculares. Este estudio demostró que los chóferes o conductores profesionales de vehículos,
especialmente de ómnibus, padecían más afecciones cardiovasculares que los ejecutivos que toman
importantes decisiones industriales o financieras. (5)
Síndrome del trabajador quemado o síndrome del desgaste profesional
El síndrome del trabajador quemado fue descrito por primera vez en 1974 por el psiquiatra
norteamericano Herbert Freudenberger que le observó en sus colegas que estaban sometidos a trabajos
agotadores y desgastadores. Lo denominó en primera instancia burnout syndrome (que en inglés significa
“síndrome del quemado”). En 1976 la psicóloga social Cristine Maslach lo acuña como nombre de un
síndrome de estrés crónico aplicable a todos los profesionales a los cuales el agotamiento por el ejercicio
profesional angustiante les conduce gradualmente a una pérdida de la responsabilidad profesional y
desinterés (casi cínico) tanto en sus relaciones con colegas profesionales como con las personas a las que
114
Antonio Paolasso - ESTRÉS
debían atender en función de su profesión. En este caso se denomina síndrome de estrés crónico del
profesional.
Posteriormente Francisco Alonso-Fernández, psiquiatra español, ha precisado que el síndrome
del trabajador quemado abarca a todos los trabajadores (aunque algunas ocupaciones tengan más riesgos
que otras) que por las presiones psíquicas crónicas y desgastadoras empezaron a padecer signos y
síntomas similares entre sí y es un trastorno de adaptación que padece un trabajador por agotamiento
profesional, en el que confluyen factores de personalidad y factores ambientales.
Tanto Alonso-Fernández como José Carlos Mingote, establecen como factores estresantes de
este síndrome a los siguientes:








estrés de la competitividad: afecta mayormente a empresarios, directivos de empresas,
profesionales de profesiones competitivas, etc.
estrés de la creatividad: ocurre cuando la creatividad disminuye o no se hace presente y
es propio de escritores, artistas, investigadores y otras ocupaciones que necesitan de la
creatividad
estrés de las relaciones: ocurre en todas las ocupaciones que exigen un contacto directo
con las personas: médicos, abogados, profesores, funcionarios, vendedores,
supervisores, etc.
estrés de la responsabilidad y entrega: está presente en las ocupaciones que exigen un
servicio de entrega personal y a su vez exige una alta responsabilidad. Es propio de
médicos, enfermeros, cuidadores de maternidades y de geriátricos, etc.
estrés de la prisa: aparece en las profesiones que determinan un resultado rápido o
urgente por lo que se instala en médicos de emergencias o guardias, en periodistas, en
salvavidas o rescatadores y bomberos, etc.
estrés del miedo o terror: se presenta en las ocupaciones que enfrentan situaciones de
peligro para la integridad física o la vida, tales como militares en guerra, policías que
deben luchar directamente contra los delincuentes, ya sea cuerpo a cuerpo o mediante el
uso de armas, agentes de la seguridad que actúan en el fragor de una catástrofe natural
o artificial
estrés del aburrimiento o tedio: es propio de las profesiones sometidas a trabajos
rutinarios y monótonos y del mismo tenor.
Estrés de la organización autoritaria y alienante: es el síndrome de las ocupaciones que
por exigir obediencia y acatamiento incondicional a superiores déspotas, autoritarios e
injustos produce el estrés crónico y la enfermedad subsiguiente o, incluso, la muerte
súbita (por colapso, infarto, etc.). El distrés emocional en el trabajo afecta en las
“querellas violentas con los superiores” (Selye). Un hecho de esta naturaleza puede
llegar a niveles tan violentos que causen la muerte de un trabajador. Como ejemplo
fehaciente de esto, fue el ocurrido en Posadas, Misiones (Argentina), en diciembre de
l993, cuando el obrero llamado Carlos Verdura, fue “reprendido en muy duros términos
por el jefe de mantenimiento”. El “capataz que fue agredido de palabra por un superior
en presencia de varios operarios, falleció víctima de una descompensación cardiaca”.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
115


Los compañeros de trabajo testificaron que el jefe profería voces “prácticamente
irreproducibles” 42
estrés del desplazamiento penoso desde el hogar al trabajo: cuando el trabajador vive
muy distanciado del lugar de trabajo o no hay medios de transportes eficientes, el
traslado o desplazamiento desde su hogar al trabajo resulta tan penoso que al producirse
todos los días constituye un estrés crónico importante que determina un agotamiento
invalidante. El traslado es penoso si: debe tomar dos o más vehículos para viajar, usar
un vehículo agotante como la bicicleta o un motociclo, sobre todo cuando debe hacerlo
con climas destemplados; viajar parado; en vehículos vibrantes o llenos de humos
intoxicantes; ruidos molestos; hacinamiento; en transportes con horarios o frecuencias
inseguras, etc.
estrés de la cornisa: es parte del síndrome del quemado.
El síndrome del quemado nace de la observación del trabajo médico agotador. Por lo
tanto, las profesiones que más frecuentemente se ven afectadas por el síndrome son las que
exigen entrega, implicación, idealismo y servicio a los demás. En EE.UU. se cree que afecta al
10% de los médicos. Los estudios psiquiátricos y psicológicos posteriores determinaron que este
síndrome, siguen en importancia estadística, en paramédicos (enfermeros), luego en maestros y
profesores, personal de seguridad (equipos de rescate, policías, bomberos), trabajadores sociales
y, en menor escala, en otras profesiones.
Los signos y síntomas del síndrome son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
42
falta de ilusiones y actitudes pesimistas
desmotivación
carencia de expectativas de promoción
agotamiento físico y mental (astenia psicofísica) que no desaparece con el descanso
habitual
sensación permanente de frustración
trastornos de ansiedad y depresión (depresión anérgica)
riesgo doble de suicidio con relación a la población general 43
bajo rendimiento laboral
aumento del absentismo laboral
mayor tendencia al divorcio por las relaciones conflictivas con la familia (el trabajador
lleva el conflicto laboral al hogar)
trato cínico: el trabajador afectado debe simular un trato cortés o afable cuando en el
fondo detesta lo que está haciendo. Esto ocurre cuando debe simular optimismo frente a
un cuadro terminal.
síncope o muerte súbita por colapso, infarto, etc.
enfermedades de desadaptación crónica o enfermedades psicosomáticas (hipertensión
arterial, coronariopatías, cefaleas, alteraciones gastrointestinales, trastornos
(Diario LOS ANDES, edición del 6 de diciembre de l993, Sección Policiales, página l3,
Mendoza, Argentina).
43
(THE LANCET, 1994)
116
14.
15.
16.
17.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
metabólicos con hiperglucemias, hipercolesterolemia, hiperuricemia, hipertrigliceridemia,
alergias de piel, aparato respiratorio, gastrointestinales, etc.).
labilidad emocional con manifestaciones de irritabilidad o agresividad
trastornos o inhibición del deseo sexual
tendencia a las adicciones (alcohol o drogas)
alteraciones del sueño (insomnio, hipersomnia diurna con insomnio nocturno, sueño
sobresaltado, etc.)
Rosa Sender 44sostiene, con relación a los médicos, que el síndrome aparece debido a una
presión psicológica generada en la misma personalidad del médico. Por lo tanto sufren más los médicos que
tienen “una personalidad perfeccionista, con un alto grado de autoexigencia, idealista y con gran tendencia a
implicarse en el trabajo”.
José Luis Caballero45 atribuye la aparición del síndrome, tanto en médicos como en docentes,
una especie de vulnerabilidad a este trastorno de adaptación. Considera que las decepciones y desilusiones
en el trabajo deben irse reciclando y adaptando a un estilo de vida en el que las expectativas no superen la
realidad, puesto que, de lo contrario, el punto final es la depresión. El trabajador que se siente desgastado
profesionalmente tiende a neurotizarse, a rumiar constantemente su problema y se lo lleva a todas partes,
por lo que nunca se desconecta del mismo. Por lo tanto, su vida gira alrededor del trabajo y de la profunda
insatisfacción que le produce e interfiere de lleno en su vida cotidiana, no sólo laboral, sino también familiar y
social.
En España un estudio realizado por el catedrático Jesualdo Masia Alamar considera que es la
principal psicopatología laboral en el ámbito jurídico. Manuel Fernández 46 considera que es una patología
psiquiátrica laboral que tiene una duración media de 103 días. Representa un 1/3 del 20% de las bajas
laborales por problemas psicológicos.
Para Jesús Vicenç 47 el síndrome del “burnout” desarrolla una incapacidad total para volver a
trabajar. Entre los profesores provoca un 30% de bajas laborales, de igual modo que en el personal
sanitario, asistentes sociales y trabajadores que desempeñan cargos sindicales. Agrega que se trata de
personas que ejercen su vocación, les gusta su trabajo, pero sienten que no pueden realizarlo por problema
de macroorganización. Es una enfermedad ocupacional que afecta a los profesionales cuya labor está
basada en la relación con otras personas, ya sean clientes, o personal de la empresa al mismo u otro nivel
jerárquico. 48
El profesor Pedro Mondelo expresa que por deficiente estructuración del horario y tareas del
trabajo, esta patología es fruto de “una negligencia en la organización del trabajo por parte de la empresa”.
Unzeta 49 destacó que es un problema creciente en lo últimos años y que afecta a la mayoría de
países europeos por lo que debería desarrollarse programas concretos destinados a prevenir el síndrome,
44
(profesora titular de la cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona, España)
psiquiatra del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, España
46
Médico y director del Departamento de Salud Laboral de Correos y Telégrafos de España
47
Psicólogo y profesor de la Universidad de Barcelona
48
también puede afectar a personal subalterno, según vimos anteriormente
49
Subdirector general de Seguridad y Condiciones de Salud en el Trabajo de la Generalitat
45
117
Antonio Paolasso - ESTRÉS
como así también incluirlo como enfermedad profesional, moción en la que coinciden diversos expertos
europeos en materia laboral y sanitaria.50
Síndrome de intoxicación por el trabajo
Fue estudiado por primera vez en los trabajadores japoneses y a pesar de ser muy similar al
síndrome del trabajador quemado, se diferencia de éste porque la intoxicación por el trabajo es debido a una
compulsión voluntaria del trabajador para dedicarse a trabajar de lleno la mayor parte del día, a tal punto
que puede superar más de 20 horas diarias de trabajo y trabajar los 365 días del año. Se debe a una
compulsión perfeccionista del trabajador que encuentra en el trabajo una especie de pasión que le absorbe
la vida, a tal punto de trastornarlo y ocasionarle enfermedad y muerte por el estrés crónico, tanto mental
como psíquico que le produce su trabajo.
Conclusiones sobre el distrés laboral crónico
Vistos los cuadros anteriores del distrés laboral crónico, muchos investigadores o expertos en
salud laboral concluyen en que estos fenómenos de distrés que conllevan la fatiga o el cansancio
profesional, se debe en gran parte a la nueva visión del trabajo que se tienen en las empresas modernas,
sobre todo en el nivel gerencial. Todo sucede como que el propósito central es un ritmo frenético de
actividad por las distintas motivaciones que hemos analizado en parte. Como consecuencia de ese ritmo
(impuesto para algunos miembros de la empresa por ellos mismos, como ocurre en los estratos gerenciales;
otras veces impuestos a los obreros o profesionales subalternos por necesidades de la empresa), se trabaja
con horarios extensos y ausencia práctica de períodos de ocio o de descanso y de vacaciones. No se
alterna la jornada de trabajo con espacios de ocio útil.
Por eso, en la década del ’70, Bertil Gardell encontró un síndrome del ocio desperdiciado
signado por el síntoma-guión del cansancio o fatiga psicofísica crónica. Esto ocurría, según Gardell porque
esos trabajadores sobrecargados de horarios y tareas, no tomaban en el curso de la jornada un lapso
reparador y cuando regresaban a sus hogares no atinaban a realizar actividades regocijantes y/o relajadoras
y sólo querían dormir, pero con esto no obtenían el descanso o la relajación suficiente, pues no existía un
“desenchufe” o desconexión total de su rutina laboral.
Eusebio Rial-González 51 estima que la decisión de los gerentes de empresas de auto imponerse
una jornada laboral extensa se debe porque esa gerencia cree que esta acción serviría como ejemplo para
presionar a los otros niveles empresariales menores para que imiten esta conducta que supuestamente se
ve como modelo de progreso empresarial. Pero los grados de alta tensión que esa conducta involucra, a los
postres terminan demoliendo el organismo, aun de los más resistentes. La seudo sensación de poderío que
invade a los que determinan trabajar intensamente, hace creer que son invulnerables al cansancio y por esto
pierden la óptica del verdadero riesgo. Cuando se ha llegado a un grado intenso de distrés y fatiga, RialGonzález ha establecido que en ese momento se impone, por lo menos, más de dos semanas de total
distensión con desconexión profunda de la rutina laboral.
50
Artículo SÍNDROME DE “ESTAR QUEMADO” publica por la revista EMPRESALUD, N°53,
Córdoba, Argentina, Junio-Julio 20001
51
experto en salud laboral de la Universidad de Nottingham, Inglaterra
118
crónico:
1.
2.
3.
Luis Risco
52
Antonio Paolasso - ESTRÉS
ha descrito tres etapas o grados de cansancio o fatiga crónica por distrés laboral
Primera etapa o Grado 1: comienza con una falsa euforia manifestada por una sensación de
energía, sobre todo en aquellos gerentes o trabajadores que recién ingresan a la empresa o en
aquellos que buscan el perfeccionamiento del trabajo y rendimiento empresarial. Esa seudo
euforia se plasma en un exagerado entusiasmo por el trabajo. Para Risco, en la intención o
propósito, esta sensación de gran energía laboral es positiva para el buen rendimiento
empresarial, pero la conditio sine qua non es que debe realizarse por un corto período,
intercalando períodos efectivos de descanso y modulando la actividad laboral para mantenerla por
más tiempo.
Segunda etapa o Grado 2: si no se planifica así, las consecuencias de esta primera etapa es un
distrés laboral de grado 2 que consiste síntomas incipientes de cansancio físico, estado de
alerta permanente, reducción lenta de la energía general y de la capacidad de memorizar
(almacenar) datos y hechos. Claus Behn 53 remarca que cuando una persona está bajo fuerte
distrés no puede aprender porque se deterioran las funciones del aprendizaje. Risco refuerza este
concepto aludiendo a que también disminuye la velocidad del pensamiento.
Tercera etapa o Grado 3: según Risco se ha superado la etapa segunda de los signos incipientes,
para caer en un síndrome franco de fatiga o cansancio donde hay decaimiento psicofísico
importante, trastornos del sueño, obsesión por el trabajo y la resolución de los problemas del
mismo. Esto se acompaña de cefaleas, hiperestesia sensorial que se traduce por intolerancia a los
ruidos y luces e incapacidad para soportar estímulos. Aparece el síndrome del fin de semana en
el cual el último día laboral de la semana (viernes o mediodía de sábado) el afectado se encuentra
sin energías, pero el domingo en la noche tiene muy leve recuperación en los primeros estadios de
esta etapa, teniendo la sensación de estar más animado para enfrentar la jornada que viene. Si en
este momento el afectado no toma unas vacaciones o descanso prolongado y opta por la
terapéutica correcta, seguir su rutina le producirá un agotamiento extremo del cual no podrá
recuperarse. La etapa final del Grado 3 es el colapso total con la mente en blanco, imposibilidad
de levantarse de la cama por la mañana y no tendrá la recuperación del fin de semana. Suele
aparecer ataques o crisis de pánico y un desbalance general de hormonas, hay mayor grado de
enfermedad y la ausencia total de la resistencia psicofísica.
Esto nos lleva a finalizar postulando que para evitar caer en el distrés laboral crónico hay que:
Buscar resolver los conflictos laborales inmediatos (“tomar el toro por las astas”)
Planificar la rutina evitando el exceso laboral e intercalando períodos de ocio útil
(desconexión total por un instante del problema y tarea laborales, recrearse con algo y
reencontrarse con sí mismo, tomar una colación reconfortante, etc.)
 Ante los primeros síntomas de cansancio por distrés laboral crónico, tomar dos o más
semanas de vacaciones, alejándose física y espiritualmente de toda conexión laboral


52
53
profesor de Psiquiatría de la Universidad de Chile
médico experto en fisiología del cansancio
119
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Estrés y contaminación electromagnética
Contaminación electromagnética
Entenderemos por contaminación electromagnética a la llamada contaminación
electromagnética o de campos magnéticos, tanto naturales como artificiales. A pesar de que algunos
autores le llaman smog eléctrico y la generalidad contaminación electromagnética, en realidad es
contaminación por campo magnético propiamente dicho. Por que “estrictamente hablando no hay campos
electromagnéticos sino un efecto de fuerza electromagnética que es la suma de un campo eléctrico y un
campo magnético. La potencia del campo eléctrico se mide en voltios por metro, mientras que la densidad
del flujo magnético que induce un campo magnético, se mide en Teslas”. 54 Hasta 1950, la Física Biológica
(ciencia que estudia los efectos de los fenómenos físicos en los seres vivos), distinguía dos tipos de
radiaciones:
a)
b)
radiación ondulatoria electromagnética referida principalmente a los campos magnéticos
generados por emisoras de corrientes alternas y ondas radiofónicas (cortas, medianas y largas), a
las que se agregaba el espectro de la luz solar (rayos infrarrojos, de luz visible y ultravioletas)
(rayos visibles e invisibles).
radiación corpuscular: originada en fuentes de emisión de corpúsculos libres o partículas
materiales en movimiento: rayos alfa, beta y gamma; radiación Roentgeniana (Rayos X) y cuerpos
radiactivos (uranio, radioisótopos, bomba atómica y similares)55
Pero a partir de esa década, los conocimientos físicos aplicados hasta entonces en el área militar,
como era el radar (microondas), son llevados a las áreas industriales y juntamente con la aplicación de tubos
de rayos catódicos y otros avances tecnológicos, a manera de “boom”, aparecen la televisión, los hornos
microondas, la luz fluorescente y otras aplicaciones de tecnología avanzada, como la comunicación satelital.
A partir de la década del 70 el mercado se inunda con televisores y asoman las computadoras personales
(PC). Con el origen de las computadoras, se inicia la llama “era de las pantallas”. Paralelamente se propaga
la comunicación satelital y empiezan a sumarse a las antenas de televisión y radio, las antenas satelitales y
de microondas.
Finalmente aparecen los artefactos inalámbricos y se popularizan los micrófonos, teléfonos, etc.
hasta que en la década del 90 surge el teléfono celular. La industria de electrodomésticos inunda las áreas
residenciales, industriales, comerciales y administrativas y el área urbana ocupa más del 95% de su
superficie con miles de millones de artefactos eléctricos que trabajan con la radiación electromagnética. En
el comienzo del siglo XXI, contamos con edificios totalmente computarizados, y esta computarización abarca
el área residencial, comercial, industrial, militar, gubernamental, es decir, prácticamente todo lo que el
hombre actual maneja.
La demanda de energía eléctrica creció en forma geométrica y esto obliga al tendido de líneas de
alta tensión interconectadas que pasan por áreas rurales y urbanas, en apretadas redes. Junto al
crecimiento del uso de artefactos que generaban radiación electromagnética (EM), comienzan a conocerse
54
(Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS CAMPOS ELÉCTRICOS Y
MAGNÉTICOS EN LA SALUD, diciembre 1995).
55
Wernicke CURSO DE FÍSICA BIOLÓGICA, 1955
120
Antonio Paolasso - ESTRÉS
comunicaciones aisladas o denuncias personales, de alteraciones sufridas por el cuerpo humano, en
personas que estaban trabajando muchas horas con estos aparatos generadores de radiación EM, o,
especialmente, en los moradores que residían bajo o hasta un radio menor de l50 metros de torres y redes o
tendidos de líneas de alta tensión que llevan o superan los 100.000 voltios o 700.000 vatios.56
Se perfeccionan nuevos “detectores de radiación” en diferentes rangos y grados de sensibilidad,
para medir con precisión la contaminación electromagnética. Pero, salvo los efectos de la luz visible por sus
rayos infrarrojos y ultravioletas, no se conocían efectos de las radiaciones electromagnéticas no ionizantes,
sobre todo, la de origen artificial. Esta radiación, motivo de este estudio, aparecerá con la proliferación
desmedida del uso eléctrico y de artefactos eléctricos que generan campos electromagnéticos no ionizantes.
Los primeros estudios fueron en la década del 60 en la Unión Soviética y en las décadas del 70 al 80 en
Estados Unidos se conformaron otras investigaciones.
En lo que va de la década del 80 al 90, desde países escandinavos y europeos, se efectúan
estudios más normatizados sobre los efectos nocivos de la radiación electromagnética no ionizante artificial.
Probablemente existen variables en cada investigación que llevan a conclusiones aparentemente
contradictorias. Esas variables pueden ser: tamaño y tipo de población estudiada; diferencias en los campos
electromagnéticos, particularmente de los estudios a “cielo abierto”, ya que en ellos intervienen las variables
meteoropáticas. Finalmente deben considerarse factores personales como la sensibilidad a la electricidad,
que luego estudiaremos. De todos modos no hay dudas sobre los puntos siguientes:
•
•
•
La contaminación electromagnética artificial existe y va en aumento
Es nociva para la salud de humanos y animales
se superpone y potencia a otras contaminaciones.
Naturaleza de las ondas EM
Las ondas electromagnéticas propiamente dichas, son originadas por los circuitos que conducen
corrientes oscilantes (campo eléctrico cambiante) de alta frecuencia y que radian energía en forma de dos
campos: uno eléctrico y otro magnético, tendiendo cada uno de ellos a mantener al otro. Asimismo, un
campo magnético cambiante da lugar a la formación de un campo eléctrico. La radiación EM consiste en
ondas electromagnéticas que viajan a velocidad luz (300 Km./seg.). La relación entre onda EM y luz la
establece Maxwell diciendo que ambas eran de la misma naturaleza (teoría Maxwell). Esta teoría es
confirmada experimentalmente por Hertz y sus experimentos facilitarán la aparición de la radio y la
televisión. Por esto, a las ondas EM se les llama también ondas hertzianas, que se clasifican en:
1.
56
macroondas: (longitud entre 2.000 a 50 metros) que se subdividen ondas cortas, largas e
intermedias (ondas RF = radiofónicas)
Estas observaciones y fenómenos se presentaban en forma errática como efectos estocásticos
(debidos al azar) y muchos de ellos ofertaron hallazgos que por su naturaleza debían considerarse
como serendipidad (del inglés serendipity) (“suerte para hallar cosas valiosas por accidente o
azar”). De todos modos, despiertan el interés en muchos países para ser estudiados y así diferentes
grupos de investigadores comienzan a realizar estudios en diferentes sectores (trabajadores que
manipulan electricidad y artefactos que generan campos electromagnéticos, sectores que residen
en la vecindad de las líneas de alta tensión, usos de electrodomésticos, etc.)
121
2.
3.
4.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
microondas: (longitud entre 30 cm. a 1 mm.)
ondas de luz: infrarrojos, visible, ultravioleta.
ondas ionizantes: Rayos X, gamma y otros.
Según el espectro de la radiación EM, las radiaciones de los campos eléctricos y magnéticos son
de baja frecuencia. Sabemos que con frecuencia baja y longitud de onda mayor de 200 nm, hay radiación
no ionizante.
Efectos biológicos de las radiaciones EM
¿Cómo actúan las radiaciones EM en el hombre?. Un campo eléctrico induce corrientes en el
cuerpo humano de mayor intensidad que la generada en un campo magnético. El campo magnético induce
una corriente aún más débil que la actividad bioeléctrica normal generada en los tejidos y células nerviosas y
musculares, especialmente en el cerebro y músculo cardíaco. A esta inducción de corrientes por campos
eléctricos y magnéticos se suman los efectos ionizantes y no ionizantes descriptos.
Cuando se crea un campo magnético, la inducción de un campo se mide en el Sistema
Internacional de Unidades (SI) como Tesla (T), siendo el valor de un Tesla igual a 100.000 G (Galloni FÍSICA, 1985). El SI es el aplicado en la práctica para el estudio de las radiaciones magnéticas y sus efectos
en la salud del cuerpo humano, en su acción patológica. Las subunidades del T son: el miliTesla (mT), el
microTesla (µT) y nanoTesla (nT). ¿Cuales serían los mecanismos de acción de las radiaciones no
ionizantes?. De lo expuesto anteriormente, hay mecanismos bien comprobados como son:
•
•
•
•
•
efecto térmico: la energía fotónica produce un efecto térmico importante que a su vez es
mecanismo de un efecto secuelar: la coagulación proteica. La alteración proteica por
coagulación desnaturaliza las proteínas que a su vez, según las teorías no comprobadas de
algunos investigadores, estas proteínas desnaturalizadas podrían ocasionar por dos
circunstancias: proteínas desnaturalizadas exógenas (las cocinadas en hornos microondas y/o las
proteínas de las propias células radiadas en el cuerpo humano.)
formación intratisular de cristales de magnetita: esto es un hallazgo por azar y aún no se
conoce una significación patológica exacta, pero teóricamente la formación de cristales en los
tejidos provoca inflamación y otras alteraciones. La formación de cristales en el oído interno puede
alterar la mecánica del equilibrio (mareos) y la alteración de la cóclea (hipoacusias).
Alteración psicomental y neuroendocrina: está comprobada la acción de las radiaciones EM
como estimulantes para la secreción de catecolaminas, ACTH, serotonina e histamina (hormonas
del estrés y la alergia), como asimismo la disminución de la melatonina nocturna. Estas
disfunciones de la secreción neuroendocrina provocan efectos en el SNC y en el SNP o
autónomo, responsables de los síndromes neurovegetativos y neuroconductuales y de la
desincronización de los “relojes internos”.
alteración del sistema inmunológico: la alteración leucocitaria y dentro de ella particularmente
la linfocitaria, traen aparejados cambios fisiopatológicos de la defensa inmunológica y de la serie
blanca, que pueden ser la causa de discrasias sanguíneas (leucemia) y tumores linfáticos.
defectos en la síntesis de ADN y ARN.
Estos mecanismos interjuegan un rol importante para provocar estos defectos celulares
oncogénicos:
122
1.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cambios en la superficie celular y de su membrana, afectando receptores y el transporte de iones
de calcio
interrupción de la comunicación celular
la modulación del crecimiento celular
la activación de secuencias específicas de genes por la trascripción modulada de ARN
la modulación de la actividad de decarboxylasa ornitina
posible interrupción del control antitumor del sistema hormonal e inmune.
2.
3.
4.
5.
6.
Últimamente llama la atención de los investigadores la depresión de la melatonina, la que se ha
denomina “pista de la melatonina”. En animales se ha estudiado un efecto oncostático de esta hormona. Es
también un importante eliminador de radical hidroxilo, el cual daña el ADN. Luego la disminución de la
melatonina favorecía la oncogénesis y haría más sensible el ADN al ataque oxidante del radical
hidroxilo.(Knave).
De todos estos elementos nosotros rescatamos la acción neuroendocrina de las radiaciones EM
que es la que tiene relación con el estrés, especialmente el estrés crónico y como veremos más adelante
con el llamado “tecnoestrés”.
Factores de riesgos para la contaminación EM
Se han comprobado como factores de riesgo para los efectos nocivos de la contaminación EM, a
los siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
57
edad: son más afectados los grupos etarios extremos (especialmente niñez)
ocupación: son más afectadas las ocupaciones o profesiones que están en contacto directo con
artefactos eléctricos o trabajan con electricidad, particularmente de alto voltaje (“profesiones
eléctricas”)
sexo: es más afectado el sexo femenino
tiempo de exposición: existe una relación proporcional directa entre riesgo y tiempo de
exposición: a mayor tiempo, mayor riesgo y viceversa.
estado metabólico previo: por regla general, los efectos de agentes físicos sobre el organismo,
se toleran mejor durante la fase de reposo en la que el anabolismo supera al catabolismo, en un
metabolismo globalmente enlentecido 57
fuentes contaminantes: en las fuentes contaminantes el riesgo estará con relación a los
siguientes factores: si son residenciales u ocupacionales, la cantidad de las mismas y la
proximidad entre sí, el uso simultáneo de las mismas en un mismo ambiente (sumación de
fuentes), la proximidad a las mismas y la calidad de contaminación (ionizante o no ionizante).
condiciones ambientales previas: si en el medio ambiente hay factores de contaminación
ambiental natural o artificial que potencien la contaminación EM
ritmo circadiano: es importante los factores luz / sombras en los efectos de la contaminación EM,
por que, por ejemplo, la luz favorece el daño por IR y UV. La sombra exige el uso de luz artificial y,
(Battestini Pons ENFERMEDADES POR AGENTES FÍSICOS, Sección 19 de MEDICINA
INTERNA de Farreras-Rozman, 1995).
123
Antonio Paolasso - ESTRÉS
por ejemplo, si la misma es fluorescente se aumenta el riesgo de acción UV. El sueño (reposo) da
menor riesgo que la actividad.
9. superación de los límites de radiación-exposición
10. hipersensibilidad a la electricidad (alergia a la electricidad): reacción de sensibilidad personal
que luego estudiaremos.
11. estado de estrés previo
Condiciones de la situación ambiental que favorecen la contaminación EM
En el entorno habitual del biotipo humano, hay una contaminación natural y una contaminación
artificial. La contaminación natural proviene de agentes físicos que dependen de las variaciones,
suficientemente intensas, en los parámetros habituales del biotipo humano. Entre estos agentes
encontramos:
•
•
•
un flujo energético, básicamente solar, caracterizado por luz visible, rayos infrarrojos, ultravioletas
y radiaciones ionizantes (radiaciones cósmicas)
un campo gravitatorio dado por el desplazamiento de la masa terrestre alrededor de su eje y del
sol. Este campo es de naturaleza magnética, que asegura la coherencia de los elementos
terrestres, afecta a los seres vivos y permite la existencia de una atmósfera favorable a la
biogénesis y al desarrollo de fenómenos biológicos.
las variaciones atmosféricas o ritmo cosmoclimático que determinan la climatología. Las
variaciones irregulares, naturales y caóticas del clima se manifiestan en las variaciones del estado
del tiempo, que determinan la meteorología.
Todos estos agentes físicos adquieren poder patógeno a través de las variaciones de la
iluminación, temperatura, ionización, presión atmosférica global y presiones parciales de oxígeno o vapor de
agua (humedad).
La contaminación artificial, mucho más importante que la natural desde el punto de vista
fisiopatológico, es originada por las actividades del hombre a través de:
•
•
•
la tecnología que permite al hombre desplazarse en el espacio físico y variar bruscamente de
longitud o de latitud geográficas, variando también en forma brusca, el horario solar y la sucesión
de estaciones (síndrome del jet). La variación de altura o altitud a través del montañismo, la
aeronavegación o el submarinismo. Asimismo la tecnología introduce la comunicación satelital y la
radiofónica y telefonía celular operada por microondas a través de antenas monumentales que
contaminan el ambiente y son fuentes de trastornos psicofísicos por la “radiación microonda”.
la actividad industrial añade agentes químicos y físicos potencialmente patológicos que
provocan smog, poluciones térmica, lumínica, radiactiva, acústica y electromagnética, por exceso
de cargas eléctricas o de fuentes de radiaciones.
los vehículos actuales sean aéreos o terrestres que, además de la contaminación que surge de
sus motores, pueden desplazarse a grandes velocidades y así pasan de la supergravedad a la
microgravedad y de las aceleraciones angulares a desaceleraciones instantáneas, según sea
aeronavegación espacial o militar, de un bólido de Fórmula 1, una motocicleta o de un modesto
viaje en autopista.
124
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Esta contaminación artificial causa “estado de estrés” 58 lo que se manifiesta por alteraciones del
sueño, descompensaciones cardiovasculares (arritmia, hipertensión arterial), alteraciones gastrointestinales
(dispepsias gástrica, intestinales o gastrointestinales, gastritis, etc.), alteraciones del aparato respiratorio
(disnea, exacerbación de las alergias respiratorias tanto de las vías respiratorias altas como el asma),
alteraciones del sistema nervioso (agitación excitación, molestias psicofísicas, mareos o vértigos, cefaleas,
etc.).
Los agentes físicos, a pesar de su carácter de externos, inducen cambios de índole bioquímica y
fenómenos fisiopatológicos, debido a su frecuencia e intensidad (Battestini Pons). De esta forma una
contaminación natural por luz visible, infrarrojos o ultravioletas, debido al “agujero del ozono” provocado
por la acumulación de gases artificiales en la atmósfera, ha determinado un “efecto invernadero” que
aumenta la temperatura ambiental con un calor mayor. A determinadas horas del día (de l3 a l8 PM) en que
la intensidad solar es mayor, en el verano la temperatura puede elevarse tanto que se torna bochornosa e
intolerable.
El efecto más común de la hipertermia meteorológica es el “golpe de calor” y la deshidratación (que
puede causar el “calambre por calor” o el “colapso por calor”). Pero la luz solar visible también actúa a través
de rayos UV, con efectos nocivos y una exposición prolongada a ella, en determinados horarios (de 11 AM a
17 PM) y provoca un estrés físico:
1.
2.
trastornos visuales: los rayos UV afectan la conjuntiva, la retina y el cristalino, provocando
conjuntivitis, queratoconjuntivitis, retinitis y cataratas. La luz reflejada aumenta la acción UV y así,
por ejemplo, si la reflección es en la nieve, produce la queratoconjuntivitis actínica. La exposición
crónica y agresiva a radiación UV de determinada potencia, puede producir pterigión y carcinoma
epidermoide de conjuntiva.
trastornos de piel: en la piel la radiación UV provoca desplazamiento de melanina
(hiperpigmentación), reacción de fotosensibilidad y deshidratación. Los efectos térmicos o de calor
de rayos UV producen coagulación proteínica y necrosis tisular con efectos agudos al comienzo
(“quemadura o eritema solar”) y con exposición reiterada o crónica, da “envejecimiento acelerado
de la piel” con pérdida de la elasticidad que lleva a la formación de pliegues (arrugas),
hiperpigmentación que da manchas melánicas (pecas), telangiectasias y, finalmente, cáncer de
piel.
Otros trastornos por luz visible son los trastornos cronobiológicos o alteración del ritmo
circadiano, debido a cambios que provocan alteración de la alternancia luz / oscuridad y en este concepto
están las depresiones estacionales (invernales y estivales), desajustes del ritmo sueño-vigilia, trastornos por
trabajo de turnos rotados y el síndrome de los husos horarios (jet lag).
En nuestro caso particular, hemos hecho una observación personal sobre 200 empleados
administrativos de la Municipalidad de la Ciudad de Mendoza, que trabajaban exclusivamente con luz
fluorescente (luz blanca fría). En 1981, el Departamento de Sanidad, encargado de la salud ocupacional de
empleados y obreros, comenzó a recibir consultas por conjuntivitis crónicas y molestias psicofísicas (fatiga,
58
El estado de estrés opera como todos los períodos de estado de una enfermedad, la cual ya está
instalada con todos el cortejo de síntomas y signos y éstos se reiteran o recidivan crónicamente.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
125
hipersomnia, cefalea, irritabilidad o agresividad) en empleados que trabajaban con luz fluorescente en
jornada de 7 hs. diarias (de 7 a l4 hs.).
Se comprobaron 40 casos de empleados administrativos, 12 casos de personal nocturno (serenos,
maestranza, seguridad) y 26 casos de empleados del centro de cómputos. Se estudiaron factores de riesgos
como ser conflictos interpersonales, estrés no laboral, ingesta en la jornada de trabajo, hábitos tóxicos,
patologías preexistentes. Descartados los factores de riesgos (se corrigieron hábitos tóxicos de tabaquismo
y cafeinismo, ingesta de grasas e ingesta excesiva de hidratos de carbono tales como golosinas, facturas,
frutas, lácteos, consumo de azúcar común excesivo, relaciones conflictivas) y no hubo gran mejoría ni
disminución de casos (menos del 6%).
En forma azarosa se averiguó (por anamnesis) que los síntomas y signos cedían al terminar la
jornada laboral y recidivaban en la jornada siguiente, sobre todo al promediar la misma. Entonces se
comenzó una rotación de personal. Los que fueron a oficinas con luz natural o mezcla de luz natural y
artificial, mejoraron sensiblemente y en un 69% de casos cedió completamente. Los empleados que
siguieron con predominio de luz fluorescente, atenuaron muy poco el síndrome. Al proponer colocar tubos de
luz mezcla (luz amarillenta) o tratar de arbitrar medios para que se mezclase luz natural con artificial, los
cuadros cedieron sensiblemente.
Nosotros llamamos a este cuadro “síndrome del estrés UV del oficinista”. Los empleados del
centro de cómputos y otras áreas que usaban aire acondicionado, agregaron al síndrome, hipertensión
arterial (8 casos) y trastornos obstructivos de las vías respiratorias superiores (rinitis, faringitis, laringitis,
traqueitis o la combinación de estos cuadros). El “síndrome UV” se agravó cuando se instalaron terminales
de pantallas de vídeo y se agregaban otros síntomas, que años después fueron estudiados como
“síndromes de las terminales de pantallas de videos” pero que en esa época no se habían difundido los
estudios sobre el particular. 59
Contaminación eléctrica
La electricidad, dentro de la contaminación EM, actúa a través de dos mecanismos:
1.
2.
acumulación de cargas estáticas, es decir, acumulación inmóvil de simples electrones o de
núcleos rodeados por órbitas incompletas (iones)
corriente eléctrica propiamente dicha o flujo de electrones.
El organismo humano puede ser afectado por dos tipos de corrientes eléctricas:
•
59
corriente eléctrica natural que actúa como acumulación de cargas estáticas en el
ambiente por fenómenos meteoropáticos (vientos secos y calientes), polvo ambiental,
humedad o bien provenientes de frentes tormentosos que luego provocarán relámpagos
y rayos
Nuestra observación personal llevó a publicar en 1982 el trabajo CONTAMINACIÓN
ELECTROMAGNÉTICA - ACCIÓN NOCIVA en la Revista de la Cruz Roja - Filial Mendoza.
126
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
corriente eléctrica artificial, representada por torres y tendidos de cables de alta
tensión o el uso excesivo de electrodomésticos y que también pueden actuar por
acumulación de carga estática iónica o bien, por descarga directa (golpe de
electricidad), cuya gravedad variará según sea corriente residencial (bajo voltaje) de alta
tensión.
¿Cómo actúa la acumulación de carga estática o sobrecarga iónica?. Los iones ambientales de las
cargas estáticas pueden ser iones positivos (cationes) o iones negativos (aniones). La acumulación
excesiva de esos iones pueden generar una sobrecarga catiónica o una sobrecarga aniónica. La
sobrecarga catiónica aumenta con el aire acondicionado, moquetas con fibras artificiales, pantallas de TV
u otros videos, otras fuentes de electricidad estática, el smog que lleva iones positivos (humos y gases
industriales) y elementos naturales como los vientos secos y calientes, polvo ambiental o polvo del desierto,
hipertermia meteorológica, estados previos a frentes tormentosos.
Según la Escuela de Salman estos cationes provocan alteración de los neurotransmisores,
especialmente serotonina e histamina, incrementando su descarga a un nivel de sinapsis y torrentes
sanguíneos y esas descargas generan una auténtica cascada de reacciones bioquímicas que abarcan
desde un aumento de la agregación plaquetaria, discrasias sanguíneas, hasta espasmos de la musculatura
lisa vascular, bronquial, intestinal o de vías urinarias.
Por otro lado, determinan reacciones psíquicas diversas, en las que predominan los estados
depresivos. Algunos de los síntomas que provoca la sobrecarga catiónica son: malestar general, cansancio,
migraña, congestión laríngea e hipoxia renal y hepática (riesgos de esteatosis) (Battestini Pons). Por este
mecanismo de alteración de los neurotransmisores es el punto principal que sustenta el fenómeno
observado de cómo la radiación EM causa o predispone al estrés. Este estrés puede ser estrés agudo si
las condiciones de contaminación son muy violentas y duran poco, o puede ser estrés crónico si la
radiación no es de gran magnitud pero dura un tiempo determinado, generalmente prolongado.
La sobrecarga aniónica está representada por aniones del tipo oxiones que están relacionados
con el oxígeno monoatómico que se desprende de la fotosíntesis vegetal o después de la descarga de una
tormenta (efecto ozono). Estos oxiones actúan estimulando la corteza suprarrenal y determinando un
aumento en la descarga de catecolaminas, principalmente noradrenalina y, por otro lado, potencia los
procesos oxidativos.
Luego, tienen acciones broncodilatadoras que alivian procesos obstructivos pulmonares (asma,
bronquitis, alergias) porque restaura la ventilación pulmonar por mecanismo de broncodilatación y
activación de cilias respiratorias. Además deprimen la secreción de serotonina e histamina y otras
secreciones endocrinas. Regulan el sistema neurovegetativo dando predominio al tono vagal produciendo
bradicardia y regulación de la presión arterial. De esta forma también resuelven trastornos funcionales
(HTA, disendocrinias, ansiedad, cefaleas, miopatías, dispepsias) y trastornos orgánicos (cicatrización de
heridas).
En la esfera psíquica dan sensación de euforia lo que mejora el humor, levanta el ánimo, produce
mayor rendimiento laboral y da efectos de sedación. Para producir los efectos biológicos en el hombre, los
oxiones alcanzan las estructuras neurológicas a través del bulbo olfatorio (pasaje directo) o bien
atravesando la membrana alveolocapilar y alcanzando la circulación general. Los oxiones aumentan en
Antonio Paolasso - ESTRÉS
127
determinados microclimas (efecto Lenard), como lluvias, cascadas, surtidores de agua, oleaje y mares.
Disminuyen con la polución atmosférica y el aumento de electricidad estática (sobrecarga estática).
El mecanismo de acción, entonces, de la acumulación de iones en la sobrecarga estática, es a
través del sistema neurovegetativo y endocrino, ambos regulados por catecolaminas, serotonina, histamina,
ACTH y melatonina, estos dos últimos elementos también alterados por la sobrecarga iónica. Esta particular
acción es lo que ensambla a la contaminación EM directamente con el estrés. Por este mecanismo la
contaminación EM se suma a la larga lista de agentes estresores.
Pero por otro lado, la acción de los oxiones posibilita usar un “factor antiestrés” puesto en
práctica con el uso de aparatos ionizadores de ambientes, que producen los oxiones necesarios para
disminuir o anular un estado de estrés. Con este estudio de las radiaciones EM y la contaminación EM
sabemos que de acuerdo a la modalidad o naturaleza de esas radiaciones, la acción sobre el estrés puede
ser positiva o negativa, pero de ninguna manera es posible negar que la contaminación EM tiene
efectos sobre el estrés.
Fenómeno de “efectos diferidos”
Battestini Pons, estudiando al fenómeno de atracción de cargas estáticas que esos campos
magnéticos generan y forman auténticas nubes de gases ionizados, con predominio de cargas positivas, que
pueden superponerse o no a elementos meteoropáticos crónicos, describe lo que llama “efectos diferidos”
(otros autores lo consideran efectos tardíos) que se refieren a los efectos nocivos sobre la salud humana. En
relación con estos efectos y fenómenos se realizaron diversos estudios en diferentes países que
detallaremos a continuación.
Estudio Marino: a fines de la década del 70, Andrew Marino, biofísico del Centro Médico de la
División de Ex-Combatientes, Syracuse, Nueva York, Estados Unidos, realizó un estudio, remedando en el
laboratorio las condiciones de contaminación electromagnética que generan campos magnéticos, como
ocurre con las líneas de alta tensión, y los aplicó a seres humanos voluntarios. El estudio Marino comprobó
las siguientes reacciones en las personas:
a)
b)
sensaciones subjetivas: hormigueos (parestesia), inquietud
agotamiento físico y nervioso, cefalea, somnolencia (hipersomnia)
alteraciones orgánicas específicas:
1.
2.
3.
4.
5.
o
nerviosismo,
cambios hematológicos en la composición de la sangre y leucocitosis en un 50%
por encima de los valores normales
arritmias cardíacas
hipertensión arterial
disfunción sexual
erección del cabello o vello de la piel (“piel de gallina”).
Estudio Suecia: en la década del 80 los suecos estudiaron fenómenos que se daban en
operadores de terminales de pantallas de vídeo, en los que se encontraron síntomas moderados no
específicos de piel. Estudiando estas enfermedades de la piel, se encontraron factores de riesgos tales
como el sexo (predominaban en el femenino), carga laboral y factores psicosociales. La medición de campos
128
Antonio Paolasso - ESTRÉS
eléctricos dio valores más altos en los lugares en que se daban estos casos de enfermedad. Desde 1990 se
estudió un grupo reducido de operadores de terminales de pantallas de vídeo que presentaban síntomas
más severos de piel, pero combinados con afectación del sistema nervioso, órganos de los sentidos, tracto
respiratorio superior, tracto gastrointestinal y otros órganos. Estos mismos síntomas fueron encontrados por
los suecos, además de los operadores de terminales de pantallas de vídeo, en gente que habitaba en
vecindad a líneas de distribución de energía eléctrica de alto voltaje y, a veces, en campos generados por
motores y máquinas eléctricas, electrodomésticos y similares.
Según folleto de la Powertronics la tensión de la red aérea de los trolebuses oscila entre 400 a
700 Vcc. con un valor promedio de 600 Vcc. Es decir que los conductores de trolebuses, además de la
exposición a motores eléctricos (los que pueden estar trabajando con corrientes eléctricas de 220 Vcc o
más) están expuesto indirectamente a la alta tensión de la red de distribución y directamente a la
contaminación de los motores eléctricos descriptos por los diferentes investigadores de la contaminación
electromagnética (EM) en los trabajadores con equipos electromagnéticos.
Estos factores se potencian con la contaminación o polución ambiental que pueden sumar factores
meteorológicos (vientos, humedad, radiaciones), gases de caños de escapes, otras fuentes de
contaminación electromagnética (líneas de alto voltaje, uso de motores electromagnéticos, como ocurre con
equipos que realizan trabajos en la vía pública, etc.). Los hipersensibles a la electricidad que conducen
trolebuses pueden ser afectados de: trastornos del ánimo (depresión), trastornos cardiovasculares (HTA),
discrasias sanguíneas, etc.
Pero los conductores de trole también están expuestos a otros factores distresantes no
electromagnéticos, que anteriormente hemos estudiados (estrés físico por rotación exagerada de columna
lumbar por el uso del volante, posición sedente prolongada, tensión por el tránsito anómalo o desorganizado,
interrelaciones personales conflictivas con pasajeros, compañeros de trabajo o supervisores de la empresa,
etc.)
En estas circunstancias, los mismos afectados por estos fenómenos, auto definieron su condición
como de “hipersensibles a la electricidad” y las condiciones que provocaban esos signos y síntomas
tienen el denominador común de cercanía a elementos eléctricos. El síndrome de hipersensibilidad a la
electricidad abarca los siguientes signos y síntomas:
•
•
•
•
trastornos difusos de piel, principalmente en la cara: enrojecimiento, rubor, calor, sensación de
escozor (picaduras), dolor, tirantez, hormigueos (parestesias)
trastornos del sistema nervioso: cefalea, vértigo, fatiga, debilidad, escozor o picadura en las
extremidades (acroparestesia), falta de aliento o disnea, palpitaciones, sudor profuso
trastornos neuroconductuales: depresión, dificultades en la memoria.
Distrés mental
Si bien se le ha llamado “hipersensibilidad a la electricidad”, su origen es más polifactorial, es decir,
puede deberse tanto a campos eléctricos como magnéticos y a condiciones especiales personales, dado
que esos hipersensibles poseen niveles mayores de “hormonas del estrés”, que las personas testigos o no
sensibles a la electricidad. A este fenómeno de exceso hormonal se le denominó “tecnostress”
(“tecnoestrés” o estrés de la tecnología) y es propio en operadores de terminales de pantallas de vídeo.
129
Antonio Paolasso - ESTRÉS
La hipersensibilidad a la electricidad es un fenómeno recientemente descrito a partir de 1986.
Estos efectos encontrados en forma azarosa en estudios empíricos fuera de laboratorios, llevaron a los
investigadores a realizar experiencias pautadas en laboratorios, con personas voluntarias, totalmente sanos
y con niveles hormonales normales en todas sus hormonas. Estas personas recibieron una exposición
combinada de un campo eléctrico (9 Kv . m-1) y de un campo magnético (20 µT). Los resultados de estas
experiencias fue la producción de los siguientes cambios fisiológicos:
•
•
disminución del ritmo cardíaco (bradicardia)
cambios en los componentes últimos de potenciales cerebrales (cambios electroencefalográficos).
Estudio Adey: Los fenómenos provocados por la radiación en los ritmos circadianos, fueron
analizados en parte, en el Estudio Adey, realizado por W. Ros Adey.60
Este investigador realizó un experimento cronobiológico con monos.61 Según la teoría Adey, los
ritmos biológicos están sincronizados con el campo magnético natural creado por la Tierra y otros campos
naturales, factores que también varían cíclica y rítmicamente durante las 24 horas del día, obligando al
organismo a adecuar en forma continua y permanente, los relojes internos. Los fotobiólogos han llamado a
este nuevo tipo de estrés tensión lumínica, en la que actuaría el “mecanismo de las hormonas del estrés”.
Adey experimentando en laboratorio con monos, reprodujo una atmósfera con sobrecarga eléctrica
adecuada y observó que los monos expuestos sufrían:
•
•
alteraciones del comportamiento (alteraciones neuroconductuales)
cambios en los ritmos circadianos.
Por lo tanto, de acuerdo a sus experimentos, postuló para su teoría, que las radiaciones parásitas
de fuentes de contaminación EM artificiales constituyen un subcampo magnético artificial dentro del campo
natural y trastocan a ese magnetismo natural, induciendo trastornos funcionales en los organismos
animales, incluyendo al hombre. La cronificación de esos disfuncionalismos por exposición prolongada a
radiaciones no ionizantes, provoca daño orgánico.
60
en el Instituto de Investigación Central de la Universidad de California, Los Ángeles, EE.UU.
1973
61
La Cronobiología es una ciencia auxiliar de la Medicina que estudia los procesos rítmicos que
presentan una periodicidad diaria (ritmo circadiano) y que regula las funciones corporales en
general, pero especialmente estudia la actividad psíquica, cardiaca, estudios de vigilia y sueño,
sentido del transcurso del tiempo (distinción entre día y noche), la presión arterial, la temperatura
corporal y el metabolismo. Todo esto configura el biorritmo (ritmo biológico) que se ajusta a un
reloj o cronómetro interior (“relojes internos”) para regular los ritmos circadianos (ritmo propio o
“tempo” de cada función que en el conjunto trabaja coordinada y coherentemente para mantener la
armonía o equilibrio funcional orgánico conocido como homeostasis). Estos “relojes internos”
marcan la sucesión temporal durante las 24 horas del día y constituyen una especie de “sentido del
tiempo” que indica la vigilia diurna, el reposo nocturno y regulan el despertar, los estados de
vigilia y otros procesos unidos al tiempo biológico. Los fotobiólogos alemanes consideran a la luz
eléctrica artificial como un nuevo tipo de estrés capaz de producir en el organismo humano
cambios iguales o mayores a los que provoca el estrés psicofísico al alterar la armonía, equilibrio y
sincronización de los “cronómetros biológicos internos”.
130
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Estudio Argentina: la Universidad de la Plata, Buenos Aires, realizó un trabajo sobre efectos
biológicos de campos eléctricos o magnéticos y sus conclusiones son:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
cambios de funciones celulares y tisulares
disminución de la hormona melatonina
alteraciones del sistema inmunológico
aceleración del crecimiento tumoral
cambios del biorritmo
cambios de la actividad bioeléctrica cerebral
alteración de la frecuencia cardiaca
cambios en el flujo del calcio en membranas celulares
efectos en la síntesis del ADN y ARN
efectos en neurotransmisión y células secretoras de hormonas.
Contaminación por microondas y radiofrecuencia
Las microondas son el último “boom” en el tema de la contaminación EM, ya que el uso primario en
el área militar (radar) fue trasladado al uso civil, primeramente en electrodomésticos (horno a microondas),
luego a aparatos terapéuticos y, finalmente, al campo de las comunicaciones (micrófonos y teléfonos
inalámbricos, antenas satelitales y teléfonos celulares).
Los efectos dañinos de las microondas comenzaron a ser comunicados anecdóticamente por los
operadores de radar expuestos en forma esporádica al flujo o foco de ondas emitidas y consistían en
episodios de quemaduras y hematomas. Esto da origen a estudios que culminan con el descubrimiento del
efecto térmico y la consecuente degradación proteica (coagulación).
Este fenómeno se debe a que las microondas tiene oscilaciones electrónicas (de electrones) más
rápidas que las otras ondas de radiofrecuencia. Las lesiones por efectos térmicos se producen a una
exposición aguda a elevados niveles de radiación por microondas. Los efectos no térmicos se deben a la
exposición crónica a bajos flujos de radiación y se han comprobado en estudios con animales pero su
significado en seres humanos aún no está muy claro, aunque se cree que pueden estar relacionados con los
efectos de las otras radiaciones EM no ionizantes.
La radiación por radiofrecuencia (RF) no posee suficiente energía para causar ionización
molecular, pero causa vibración y rotación de moléculas, en especial de aquellas que tienen distribución
asimétrica de su carga o son de estructura polar. La absorción de la radiación por RF es dependiente de la
orientación del cuerpo en relación con la dirección de la onda EM. Los factores que afectan la conducción de
la radiación RF dentro del organismo, son:
1.
2.
espesor de los tejidos
distribución y contenido de agua de los mismos. La elevación del contenido acuoso tisular
aumenta la absorción de la energía radiante RF, particularmente con microondas y se exacerba el
efecto térmico.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
131
La radiación RF se modula con la amplitud (AM) y la frecuencia (FM) y puede ser generada en
forma continua o por pulsos. Las ondas pulsátiles se consideran más peligrosas para la salud humana y las
reacciones biológicas. Los factores de riesgos de lesión aumentan con:
•
•
•
•
•
•
intensidades más altas de radiación
proximidad más cercana al foco de emisión
humedad o temperatura ambiental: a mayor valor de estos parámetros, mayor lesión
conexión a tierra: sin aislamiento suficiente, la conexión a tierra facilita la lesión
sensibilidad tisular: puede deberse a aumento de vascularidad, hipersensibilidad a la hipertermia
(ejemplo: testículos),carencia de barreras anatómicas a la radiación externa (ejemplo: ojo)
exposición más allá del tiempo límite, provoca desfasajes en los ritmos biológicos,
hipertrigliceridemia con riesgo consecutivo de afecciones cardíacas. Los operadores de equipos
con FEB (ELF) tuvieron dificultades para operaciones matemáticas, incluso resolver sencillas
cuentas de suma y resta (trastornos de memoria y atención). Esto configura el “síndrome de
estrés de operadores de equipo”.
La exposición aguda a altas dosis provoca: (La Dou)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
percepción de tibieza en la zona expuesta, seguida por sensación de calor o piel
quemante
sensación de chasquido o de zumbido durante la exposición
molestias psicofísicas: irritabilidad, cefalea, sensación de mareo o vértigo, anorexia
signos o síntomas tales como lagrimeo y/o conjuntivitis, disfagia, cólico abdominal y
nauseas
dolor en el sitio de exposición
síntomas tardíos: aparecen varios días después de la exposición y consisten en masas
localizadas que se deben a edema intersticial y necrosis por coagulación. En algunos
casos hay hipertensión arterial después de 1 a 54 meses de la exposición.
en piel hay eritema e induración (piel quemada) o vesiculación y ampollas
elevación de la creatinfosfoquinasa (CPK)
Trastorno Por Estrés Posconmocional (TPET): se presenta muy raramente y cursa
con labilidad emocional e insomnio persistente hasta un año después de la exposición.
“Efecto celular”
El uso en aumento de los teléfonos celulares u otros artefactos microfónicos que emiten
microondas en un rango mínimo y que teóricamente, por sí, estas microondas no dañan al hombre, pero en
la realidad el uso prolongado en el tiempo y períodos de tiempo extensos (que superan los diez o quince
minutos), empiezan a ser objetos de comunicaciones de diversos medios que están atentos a los efectos de
las microondas, especialmente las microfónicas de celulares y similares.
En una observación personal hemos constatado la presencia de tres fenómenos que se han dado
en algunos telefonistas y usuarios compulsivos de celulares:
1.
fenómeno de la “oreja colorada”: consiste en dolor, eritema y calentamiento o rubor del
pabellón de la oreja después del uso prolongado de auricular y aparatos celulares. No se debe,
132
2.
3.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
como lo atribuyen los damnificados a la presión o compresión de la oreja por el auricular, sino al
efecto térmico por radiación débil debido a la extrema cercanía a una fuente de escasa emisión
hipoacusia microfónica: ha sido comprobado en estudios prospectivos en demandas judiciales
laborales, en telefonistas que ingresaron sin hipoacusia y al cabo de meses o años egresan con
una levísima hipoacusia. Describen sensación leve de aturdimiento o ensordecimiento después de
una jornada de trabajo. También se ha observado en usuarios compulsivos, que “charlan” varios
minutos y gran cantidad de veces en el día a través de celulares. No se ha establecido una
certeza de causa por no contar con estudios prospectivos. Sólo se ha trabajado sobre la base de
estudios retrospectivos y con la tesis de probabilidad por factor de riesgo (no se manifiesta otro
factor de riesgo que no sea el uso compulsivo del celular).
síndrome de fonoadicción: este síndrome no tiene por causa la radiación RF por microondas,
pero se ha observado en varios cientos de usuarios de celulares que exageran, sin necesidad, el
uso del celular (uso patológico). Realizan llamadas continuas y charlas prolongadas sin motivo
aparente o banal. Piden a sus amigos y familiares que le llamen a una hora determinada y llama a
los mismos para que coloquen en sus agendas, el número del celular. Este fenómeno puede
deberse a varias causas: snobismo (fenómeno de “estar a la moda”, “hacer pinta” a tal punto que
muchos usan celulares de juguete); afición lúdica (el celular es un juego) o trastorno por obsesión
compulsiva. El síndrome de fonoadicción y más particularmente la adicción al teléfono celular, por
nosotros advertida desde 1990, a principios de este siglo XXI ya constituye una verdadera “plaga
social” que castiga a sus usuarios con una verdadera marginación institucional (por lo que
algunos autores llaman a estos compulsivos adictos leprosos sociales). Muchas instituciones
públicas y privadas han prohibido o reducido expresamente el uso de celulares en su ámbito por
diferentes razones, siendo las principales:
•
•
•
•
evitar interferencias en los sistemas electrónicos: todas las instituciones con aparatos o
sistemas electrónicos aconsejan no usar dentro de los edificios o instalaciones que
tengan esos sistemas, los celulares. Las interferencias electromagnéticas interrumpen
los sistemas de computación y los aparatos electrónicos usados en medicina como los
marcapasos. Por eso se aconseja no usar celulares en bancos, supermercados,
hospitales, etc.
ruido molesto: el tintineo o las musiquillas de los celulares, a veces lo suficientemente
intensos para romper el silencio de una sala que lo necesita, ha llevado a la prohibición
del uso de celulares dentro de teatros, salas de conferencias y medios judiciales
(tribunales)
razones de seguridad: se dividen en dos categorías, las razones de seguridad para
evitar la contaminación electromagnética que supone la concentración de microondas
cuando funcionan varios celulares al mismo tiempo en un lugar relativamente poco
espacioso y por otro lado, la probable comunicación entre delincuentes para pasar
“datos” desde una institución al exterior para informar sobre portadores de grandes
sumas de dinero o planificar un asalto ubicando a los puntos de control o vigilancia para
neutralizarlos o eludirlos.
Invasión de la privacidad ajena: a veces la mala recepción de estos aparatos obliga a
quien lo usa a hablar en voz alta molestando visiblemente a otras personas a quienes
alteran la voz casi gritada. Otras veces la calidad del lenguaje no es del todo aceptable
para ser expresada a voz viva o el tenor de conversaciones insulsas que molestan a
quienes conversan temas de cierto interés.
133
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Estas circunstancias descriptas han planteado la objeción de que se tiene derecho a la libertad de
comunicarse. Es cierto. Pero toda libertad y derecho conlleva la responsabilidad de no vulnerar la libertad y
el derecho ajeno. Luego, implícitamente, todo derecho personal queda restringido cuando lesiona el derecho
personal de otro. El ejercicio de la libertad con responsabilidad y disciplina es un requisito inexcusable para
vivir correctamente en sociedad. Lo contrario nos transforma en verdaderos marginados sociales.
Otro fenómeno de la fonoadición es el uso desmesurado del teléfono como un sustituto de las
relaciones interpersonales directas por las relaciones intertelefónicas. Muchas amas de casa, amigas o
amigos u hombres de negocios, profesionales, etc., usan varias horas del día el teléfono, con o sin razón,
con necesidad o sin ella y gastan tantos minutos que una conversación puede llegar a la hora y rebasarla.
El teléfono no es ya un instrumento de comunicación instantánea de un hecho necesario, sino el
medio de descargar vanidades o banalidades personales o comunes (comentar una moda, un evento
político, deportivo o delictivo, un conflicto socioeconómico, un chimento familiar o vecinal, una película o
telenovela o “sacar el cuero” a alguien, etc.) No es usar el teléfono por algo necesario, sino simplemente
hacer una especie de catarsis telefónica del tedio o del vacío espiritual, del aburrimiento existencial que no
causa el aislamiento social, la alineación y otras cosas que nos afectan espiritualmente.
Con los fenómenos mediáticos y telefónicos descriptos nos convertimos en el hecho espectacular
de constituir una “vasta red de personas aisladas que interactúan con datos falsos” y no se comunican
directa y personalmente unos con los otros. Esta conducta colectiva, irracional y autómata nos transforma en
una especie de borregos de un ganado, o abejas de un panal que desarrollan conductas fijadas por un
molde inmutable y que encasilla a cada uno en un rol determinado y con un destino fatal, predeterminado, el
que no puede cambiar de ningún modo.
Esto es la despersonalización, la alienación, la estupidización, la deshumanización producto de
esta contaminación ambiental (tanto en lo electromagnético como en lo mental o espiritual) mental o
espiritual que tratamos de destacar y esclarecer para poder prevenirla y protegernos de sus efectos,
recuperando el uso auténtico y esencial de la inteligencia propia del hombre para aplicarle tal cual es
inherente a nuestra esencia de seres inteligentes, afectivos y volitivos.
Sobre el efecto celular, la primera pista de que un uso continuo y prolongado de teléfonos
celulares por largos períodos puede tener efectos dañinos y duraderos sobre la salud, fue dada por Colin
Blakemore62. El efecto Blakemore fue llamado por este observador “vacío de conciencia” al que explicaba
como una “sensación de vacío cognitivo mientras se usa el celular”, pues no “no se tiene conciencia de
lo rodea al usuario en ese momento”. Estos efectos duran hasta diez minutos después de finalizada una
comunicación.
El Estudio Bristol Royal Infirmary (Instituto de Inglaterra) fue una de las primeras investigaciones
científicas sobre los efectos del uso prolongado del teléfono celular. Consistió en un conjunto de 36
voluntarios de iguales edades y condiciones físicas y psíquicas, al que dividieron en dos grupos de 18
62
profesor de Psicología en la Universidad de Oxford, Inglaterra y consejero del National
Radiological Protection Board, entidad inglesa que controla el uso en el sector de teléfonos
móviles
134
Antonio Paolasso - ESTRÉS
voluntarios. Al primer grupo se le hacía hablar por períodos de media hora, varias veces al día, en los
celulares que normalmente están en venta actualmente en todo el mundo. El segundo grupo no fue
expuesto a la acción de las microondas de celulares.
Terminado el experimento, los 36 voluntarios fueron sometidos a los testes comunes de exámenes
psicológicos que se usan para medir el grado de actividad de las funciones intelectuales (Rorscharch,
Weschler, etc.). Los 18 voluntarios sometidos al uso prolongado de celulares tuvieron notables alteraciones
de la memoria (pérdida de memoria y de concentración) lo que incidía en los mecanismos del aprendizaje.
Por los fenómenos descriptos y otros que aún no se conocen, el uso prolongado de celulares
implica varios riesgos. Uno de esos riesgos, muy común en esta época del furor del uso de celulares
mientras se conduce un vehículo, es que el conductor que habla por un celular mientras viaja:
•
•
•
no presta atención al tránsito
si disminuye la marcha entorpece la circulación
al disminuir el efecto conciencia, tiene mayores posibilidades de un accidente.
Lo que más preocupa a los investigadores es la contaminación electromagnética por el “efecto
celular” dado que esto se explicaría por el uso de los aparatos telefónicos que deben adosarse directamente
a la oreja, sin antena ni auriculares, los que absorberían un 50% más de energía radiante que emiten las
microondas.
Los investigadores de países norteamericanos y europeos insisten en que el 79% de la radiación
electromagnética que emiten los teléfonos celulares móviles, es absorbida por el cerebro. Esa
circunstancia sería un factor etiológico latente para un tumor cerebral, ya que según distintas
investigaciones han confirmado la alteración del ADN, lo que sería causa probable del desarrollo de células
oncógenas (cancerígenas) por activación de oncogenes.
La labilidad del cerebro por su alta permeabilidad a la radiación electromagnética le hace un
órgano especialmente sensible para el desarrollo de esos tumores. Tampoco hay que descartar la
fisiopatología en el S.N.C. que se ha comprobado en la alteración de los neurotransmisores, en modo
particular la “cascada de las catecolaminas”.
No está excluido otro mecanismo a través de neurotransmisores distintos de las catecolaminas,
especialmente la serotonina o sus derivados, como está indicado en la llamada “pista de la melatonina”.
Esta investigación, como ya se afirmó, ha tenido efectos estocásticos, debido a que no se han
unificado las técnicas y los parámetros de investigación, en el sentido de la selección de población, cantidad
y tipo de radiación a usar, criterios de unificación, etc.
Pero la profusión de estudios multicéntricos, las estadísticas acumuladas en casuística muy
puntual y la coincidencia de resultados, dan pie firme a aceptar los riesgos señalados como posibles.
Contaminación por electrodomésticos
135
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Los electrodomésticos, de acuerdo a la distancia que se encuentran, generarán campos
magnéticos de diferentes valores, algunos muy poderosos cuyos valores y riesgos varían en razón inversa a
la distancia: a menor distancia mayor valor y riesgo, a mayor distancia menor valor y riesgo.
Otro concepto importante es que el riesgo suele ser mínimo porque la exposición frente a
electrodomésticos suele ser breve (salvo con TV o PC).
De todos modos, la permanencia prolongada en un ambiente donde pueden estar funcionando
simultáneamente varios artefactos electrodomésticos como ser un equipo de aire acondicionado, un
televisor, un microondas, tubos fluorescentes, etc., esta exposición cuando se prolonga por varios minutos u
horas, pueden provocar el “síndrome de estrés del ama de casa” que consiste en:
•
•
•
un estado de excitación psicofísica
otros signos de estrés físicos (cefaleas, vértigos o mareos, malestar general, conjuntivitis, o
sensaciones o signos de disfunción orgánica en los diferentes aparatos orgánicos que oficien
como “órganos dianas” del estrés).
relaciones interpersonales conflictivas con los miembros de la familia debido a un estado de
irritabilidad.
Todo esto, cuando se debe específicamente al síndrome de estrés del ama de casa por causa
de un exceso de exposición a radiaciones EM, cede inmediatamente hay recuperación total una vez que
cesa dicha exposición.
Cáncer y distrés laboral
Oportunamente analizamos los mecanismos que intervenían en la producción de cáncer por
trastornos mentales, especialmente el estrés y en este caso, el distrés laboral, el cual a través de una
excesiva secreción de corticoides (catecolaminas y cortisol) y la cadena de las citocinas, actúa sobre los
linfocitos T, B, y K y sobre componentes tímicos, originando depresión inmunológica (Riley) (Canónico)
(Santos Moreira) con pérdida de las capacidades de:
1.
2.
reconocer los elementos propios del organismo (autoinmunopatías)
anular las células malignas, originando neoplasias (oncogénesis por falla inmunológica)
136
Antonio Paolasso - ESTRÉS
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138
Antonio Paolasso - ESTRÉS
CAPÍTULO VI
139
Antonio Paolasso - ESTRÉS
SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO
Introducción
E
l fenómeno que este trabajo describe y comunica es un síndrome de estrés crónico y no
ha sido encontrado en libros médicos ni trabajos publicados, tal cual nosotros intentamos
presentarlo. Comparte características idénticas a otros síndromes, pero hay signos y
síntomas propios de este complejo y, sobre todo, resaltan los antecedentes etiopatogénicos, pues posee
estresantes muy típicos. No ha sido advertido por los estudiosos del tema en toda su dimensión médica,
porque sus manifestaciones pertenecen más al terreno de la crónica policial que de la investigación
científica. El fenómeno se da en la vida cotidiana a menudo, pero se registra siempre en el terreno del delito
y de lo penal, más que en el de un trastorno de interés médico. Debido a esto, las personas que padecen
este síndrome no son pacientes de la consulta médica habitual o especializada, sino actores de hechos de
neto corte policial.
Por los rasgos particulares del síndrome a describir, quienes lo padecen no pueden ser sometidos
a estudios médicos o científicos convencionales ni a la investigación clínica o psiquiátrica, salvo que
hipotéticamente, algún investigador interesado siga estrechamente a los presuntos candidatos a padecer
este cuadro, en el desarrollo de sus actividades cotidianas. O, fortuitamente, como ha sido nuestro caso, se
logren presenciar los actos que pueden desencadenar el síndrome. Es de suponer que esto no es algo
nuevo que aparece en el hombre, sino que debido al crecimiento del estrés psicosocial, cuyos estresantes
se ven muy incrementados en los actos sociales rutinarios que a cada uno de nosotros nos toca vivir
comúnmente todos los días. Por estas causas, el síndrome es más observable en las últimas décadas en la
sociedad contemporánea. Nuestro trabajo, precisamente, se basa en mirar atentamente los presuntos casos
que diariamente ocurren en la conducta habitual del entorno, en el seguimiento de la crónica policial, en las
reacciones personales propias y de allegados y, particularmente, en una singular experiencia recogida en el
conocimiento directo de algunas denuncias efectuadas ante autoridades municipales, por ruidos molestos u
otras conductas antisociales. La casuística de una investigación “ad-hoc” sería abundante con sólo
conformarla con el recorte de noticias periodísticas policiales. El fin de esta comunicación es alertar a
médicos legistas, psiquíatras, psicólogos, abogados, jueces y otros posibles interesados, para que
concentren su atención en este síndrome y se pueda planificar metódicamente su estudio, en forma
sistematizada. Esta intención de una conducta investigadora sería muy necesaria, en virtud de:
a) el importante aumento de casos del síndrome, en circunstancias diversas;
b) su innegable trascendencia social y jurídica;
c) su prevención, en la medida que pueda realizarse.
Definición y concepto
Entendemos por síndrome del impulso homicida no psicopático, al cortejo de signos y
síntomas que acompañan a aquellos impulsos de agresión o violencia que conllevan o tienden a la acción
homicida y que no es generado por ninguna alteración psicótica, es decir, ocurre en personas comunes y sin
enfermedades psiquiátricas previas.
140
Antonio Paolasso - ESTRÉS
El síndrome tiene como síntoma -guión un sentimiento de ira generado y motivado por un hecho
que en forma reiterada (crónicamente) produce ese sentimiento, el que se acompaña de una situación de
impotencia para superar el hecho, que le produce una frustración creciente y que una de las instancias en
que se repite el hecho generador o estimulante, estalla en un impulso súbito, de acción agresiva homicida,
que se despierta en el acto del mismo hecho y que, generalmente, se descarga sobre el autor del hecho y/o,
más raramente, sobre quien sufre el síndrome. Esta compulsión no se acompaña de inconsciencia durante
la acción agresiva-homicida ni de amnesia posterior al acto, sino que se desarrolla casi en pleno de estado
de conciencia, con conocimiento pleno de cometer una acción indebida, pero que no puede frenar
voluntariamente. El impulso generado en estas circunstancias es una compulsión que lleva siempre la
tendencia homicida, que en un gran porcentaje de casos desemboca en el asesinato y/o suicidio o , más
infrecuentemente en la destrucción de la cosa que es usada para provocar el estímulo. Es decir, pueden
ocurrir situaciones distintas:
1.
2.
3.
4.
que se asesine al autor del hecho que genera el impulso;
que se asesine al autor del hecho y acto seguido se suicida quien sufre el impulso;
que en los casos en que la frustración lleve a un estado de depresión profunda o severa o no se
pueda concretar el asesinato del autor del hecho, se suicida el que sufre el síndrome. Esto es
frecuente en las edades extremas: niños o adolescentes y ancianos;
también puede ocurrir que cuando no se lleva a cabo el acto homicida, el impulso se descargue en
un actor de violencia suprema que se ejerce sobre la cosa o el medio que produce el estímulo, por
ejemplo, si es un ruido molesto, se tiende a destruir el instrumento del ruido. Otras veces se
realizan actos de agresión a distancia: disparar un arma sin un blanco definido, arrojar una piedra
al azar. Generalmente estos proyectiles sin blanco, son dirigidos en la dirección de donde
proviene el estímulo.
A manera de resumen y conclusión, remarcaremos los elementos constitutivos del síndrome:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
sentimiento de ira con frustración creciente,
despertado por un hecho reiterado que el paciente no puede evitar, suprimir, castigar o
defenderse de él;
que genera un impulso de acción súbita violenta, agresiva y homicida, generalmente
dirigido hacia el autor del hecho
y se desarrolla con estado de conciencia casi pleno, conocimiento de que el hecho es
indebido y sin amnesia posterior a la acción desatada;
el impulso no se puede frenar voluntariamente, es compulsivo;
se da en personas normales, no psicóticas y sin alteraciones psicopatológicas.
este síndrome es fruto de un estrés crónico por reiteración de un hecho frustrante.
Impulso, obsesión y compulsión
Haremos una digresión etimológica y denotativa, para tener conceptos más claros sobre los
términos que pueden describir más acertadamente el síndrome que tratamos.
Impulso, del latín impulsio (impulsión), es definido por la Real Academia Española como “acción y
efecto de impeler (o instigación, sugestión)”. Impeler es “dar empuje para producir movimiento (o incitar,
Antonio Paolasso - ESTRÉS
141
estimular)”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento, habla o procede sin reflexión ni
cautela”.
Como más adelante se analizará, el impulso homicida que tratamos es como una obsesión
compulsiva, y para la Real Academia Española, obsesión viene del latín obsesio (asedio) y es una
“perturbación anímica producida por una idea fija (idea que con tenaz persistencia asalta la mente)”.
Mientras que compulsión (latín: compulsio) es un “apremio y fuerza que, por mandato de autoridad, se hace
a uno, compeliéndole a que ejecute una cosa”. Compeler es “obligar a uno, con fuerza o autoridad, a que
haga lo que no quiere”.
En términos médicos, impulso es una “fuerza súbita de empuje” o una “determinación de actuar,
súbita e incontrolada” (Diccionario Médico DORLAND, 1993). También impulso o impulsión es “fuerza
súbita impelente” o “inclinación irresistible, generalmente morbosa, al cumplimiento de actos anormales sin
intervención de ideas delirantes” (Diccionario Médico SALVAT, 1974). Esta última definición se aproxima
bastante a la idea del impulso homicida que analizamos.
Compulsión, en términos médicos, es un “persistente e irresistible impulso a ejecutar un acto
irracional o aparentemente inútil” (DORLAND). “Impulso irresistible de hacer algo contrario a los deseos o al
juicio de la persona que lo ejecuta” (Diccionario Médico MELLONI, 1995). “Impulso irresistible a efectuar
un acto contrario al juicio o voluntad del que lo ejecuta” (SALVAT). En los mismos términos, obsesión es
una “idea, temor o impulso que se apoderan del ánimo del paciente, dominándolo por completo y
provocando ansiedad o angustia”. (SALVAT). “Un pensamiento, imagen o impulso recurrente y persistente
que es indeseado y molesto y aparece involuntariamente en la atención, pese a los esfuerzos por suprimirlo
o ignorarlo”(DORLAND). “Idea no deseada que reaparece constantemente y que no se puede
apartar”(MELLONI).
Sentimiento de ira
Es el síntoma-guión del síndrome. Ha sido descrito por Mira y López y lo llamó “gigante rojo”,
considerándolo como un sentimiento innato del hombre. Vincula a la ira, según la escuela freudiana, con
instintos tánicos-destructivos que actúan como “impulso de anulación”, con consecuencias homicidassuicidas, pues lo mismo puede desembocar en el asesinato que en el suicidio (1). Biológicamente, la ira
tiene su génesis en:
a) la irritabilidad celular que responde a toda acción con una reacción en más
(“devolver más de lo que recibieron”)
b) la agresividad animal que es irracional.
En el hombre, la ira primariamente aparece por una “sensación de fracaso o impotencia” que lleva
al enojo. De éste pasa a una “reacción de rebelión o indignación”.
Mira y López describe la “orgía iracunda” en seis etapas consecutivas:
1)
2)
1a. etapa: sentimiento de exaltación o “facilitación de la acción”.
2a. etapa: protesta interior. Es una sensación de “sentirse molestado” por algún acto o
hecho. También es “sentirse extrañado” o “sorprendido” ante determinadas conductas
142
3)
4)
5)
6)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
sociales, por no hallar el eco, ayuda o la comprensión esperada, en una situación
emergente. Los ingleses llaman a esto shocking (chocante). Las etapas 1a. y 2a., son
sintomáticas exclusivamente.
3a. etapa: es de rebelión personal y enojo. Es el primer paso de la conducta ofensiva
(agresiva directa) que comienza con un sentimiento de ofensa (si la causa es humana) o
de entorpecimiento (si el obstáculo no es humano). Antes de convertirse en ofensoragresor, el iracundo se siente ofendido. En esta etapa, además del síntoma, hay
signos: acaloramiento con sensación interna de calor y enrojecimiento con
vasodilatación facial y auricular (faz y orejas coloradas).
4a. etapa: es de la ira desatada. Es la etapa de la contraofensiva. Hay una reacción
más violenta y dañina que la que originó el enojo. Se pierde el control de palabras y
actos y comienzan los gestos iracundos (ejemplo: golpes al aire o a algún objeto).
5a. etapa: es del estado furibundo (enojo furibundo o rabia). En esta etapa el iracundo
ya “no sabe lo que hace” a pesar de no estar inconsciente de sus actos. Actúa sin
sentirse actor sino como espectador de sus actos. Percibe pero no siente. En esta etapa
aparece el impulso homicida.
6a. etapa: es el grado máximo de la ira: la ira desatada. Es un equivalente de la
“emoción violenta”. El furibundo pierde el control de sus actos, en forma similar a la
etapa anterior de rabia, sólo que aquí se agrega un cierto grado de inconsciencia. Actúa
pero no tiene noción de si es actor o espectador. Hay pérdida total del control de sus
actos. Se mueve como autómata o proyectil humano, capaz de cometer cualquier acción
disparatada. Ataca a sujetos u objetos determinantes de su ira. Es el clásico ejemplo del
asesino-suicida: mata a otros y luego se suicida. Son verdaderos actos de locura, que
duran apenas unos segundos, pero son desbastadores en su acción (2).
El impulso homicida nace en el estado de excitación máxima que genera iracundia y en este
estado un individuo está fuera de sí o, como se suele decir, el iracundo se siente salir de quicio. Los
mecanismos normales de defensa o adaptación frente a una acción o estímulo, se pierden
(desestructuración de la personalidad). El iracundo margina su racionalidad y experimenta hundirse el
mundo. Desaparecen su capacidad crítica y su estado de un ser centrado, equilibrado, para convertirse en
un descentrado o excéntrico, sin el poder de discernir. Se mueve a un nivel instintivo. No está en la
plenitud de ser humano, en lo referido a inteligencia y juicio.
Etiopatogenia del impulso homicida
Mecanismo fisiopatológico
Para entender la fisiopatología del síndrome del impulso homicida no psicótico, es necesario
analizar el impulso agresivo en sí, además del sentimiento de ira. Pieron entiende que la agresividad o
tendencia al ataque, es un impulso normal desencadenado por estímulos específicos o, más habitualmente,
por agresiones o actos amenazadores (3). Para Cantón Duarte la causa más común para que una persona
esté encolerizada u hostil es la frustración, lo que se manifiesta en la secuencia: frustración-ira-agresión.
Cuando una persona quiere algo y sufre un impedimento para obtener lo que desea, se excita y realiza actos
agresivos-destructivos.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
143
Sin embargo, la explosión agresiva y el impulso agresivo homicida ocurren cuando hay cólera
almacenada, acumulada. La cólera que se acumula por frustraciones reiteradas, forma un depósito de
emoción irascible lo que lleva al estallido repentino, impredecible, a las explosiones de violencia
incontenible. Siempre que el impulso iracundo “no esté proporcionado al estímulo provocador”, se debe
suponer que hay cólera acumulada, que rompe repentinamente todo dique y sale como ola arrolladora (4).
Lo expuesto por Cantón Duarte es ratificado y ampliado por Montejo Carrasco, quien retoma la
afirmación controvertida, que en 1939 hizo Dollard63 quien sostenía que la agresión es consecuencia de la
frustración de forma tal que siempre que hay agresión existe una frustración y viceversa: si existe frustración
habrá agresión. Montejo Carrasco afirma que la frustración es un hecho diario, cotidiano, y coincide con
Buss en que la frustración puede tener varios orígenes. A los fines de este trabajo, tomaremos las causas
de:
c)
d)
e)
barreras: la colocación de obstáculos a la realización de una tarea o acción;
interferencia: la interrupción frecuente de un acto;
repetición de la frustración (efecto aditivo de las frustraciones) (5).
En el análisis etiopatogénico cabe la pregunta: ¿por qué si una misma situación es vivida por
diferentes personas, sólo algunas reacciones agresivamente y de éstas, un número más reducido llega al
homicidio y/o suicidio?. A esta cuestión se responde que la reacción frente a una frustración, es distinta en
cada persona y dependerá del nivel individual o límite de tolerancia a las frustraciones que cada uno tiene.
El nivel o límite individual está íntimamente ligado a la personalidad. Antes hemos mencionado que el acto
agresivo se lleva a cabo descontroladamente, cuando hay una desestructuración de la personalidad. En
esto, independientemente de otros conceptos más amplios o mejor logrados, hemos seguido a Allport
quien aporta conceptos sobre la personalidad, muy útiles a los fines de este trabajo. Allport, en términos
generales, define a la personalidad como “una organización dinámica, en el interior del individuo, de los
sistemas psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su ambiente” (11). Con esto se puede
entender a la personalidad como verdaderos mecanismos o estructuras de ajuste, compensación y equilibrio
frente a los elementos desestabilizantes ambientales. Cuando estos mecanismos no logran sus objetivos
estabilizadores, se dice que hay desestructuración de la personalidad, y en esta situación se alteran o se
pierden los límites normales de tolerancia.
Hemos también aludido al estrés moderno como un elemento altamente desequilibrante de la
personalidad y con Selye se ha analizado las personalidades del estrés, recordando los dos tipos
principales: personalidad A o reactor caliente y personalidad B o reactor frío. En nuestro análisis al reactor
caliente debe considerárselo como de bajo nivel de tolerancia, a diferencia de la personalidad H (Williams)
que tendría el más bajo nivel tolerancia, mientras que el reactor frío tendría el más alto nivel de tolerancia.
¿Qué es tolerar una frustración?: “Es soportarla de modo que no ocasione daño “de rebote” a uno
mismo y los demás” (6). Los que tienen un alto límite de tolerancia sobrellevan las frustraciones y controlan
su reacción frente a ella. Las personas de bajo límite de tolerancia son a las que las frustraciones las vuelve
coléricas y reaccionan agresivamente. El límite de tolerancia, además del nivel personal o personalidad,
dependerá de la clase, intensidad y duración de la frustración, de forma tal que una frustración muy lesiva e
intensa y reiterada terminará por rebasar cualquier límite de tolerancia. Por lo tanto, además de lo que
63
(Universidad de Yale, EE.UU.) en su libro FRUSTRACIÓN Y AGRESIÓN
144
Antonio Paolasso - ESTRÉS
corresponde a lo genético, a la personalidad, a lo cultural, al carácter y otros rasgos constitucionales propios
de cada individuo, el estrés crónico es una variable común a todos los casos, que conlleva la frustración
(distrés crónico frustrante) y la agresión como reacción a la frustración.
Rodríguez Delgado, neurólogo español especialista y autoridad mundial en el campo de la
estimulación cerebral, sostiene que las recepciones sensoriales y la información cultural son factores
decisivos para la determinación de muchas propiedades anatómicas, químicas, eléctricas y funcionales de la
neurona cerebral. Luego, la agresividad humana está influenciada por lo cultural y lo ambiental, de forma tal
que las tendencias agresivas, indudablemente, son modificadas por la educación, pero se debe reconocer
definitivamente que los estímulos ambientales pueden afectar radicalmente el desarrollo físico y químico del
cerebro y otros órganos (7). En virtud de esto, investigaremos los principales estímulos ambientales, en una
lista muy reducida, que puedan desarrollar un impulso homicida. Antes de ello, estudiaremos los efectos
psicofisiopatológicos que esos estímulos ambientales producen y que conducen a lo que los sajones han
denominado lesión emocional.
Lesión emocional
Entendemos por lesión emocional a la alteración por excitación cerebral (injuria cerebral) que
signifique una lesión o trastorno emocional grave intenso, debido a un daño psíquico, afectivo y emocional.
Se origina en una gran tensión nerviosa progresiva, con alto grado de ansiedad, determinada por un
estímulo ambiental específico muy irritante que opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La
combinación de tensión y ansiedad por demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la cual clínicamente
presenta:
a)
b)
c)
neurastenia;
cambios desestructurantes de la personalidad;
conducta violenta con agresividad extrema.
La agresividad extrema genera el impulso homicida que compulsa a obrar con imprudencia y
desenfrenadamente. El impulso homicida ocurre en el paroxismo del estímulo ambiental, en plena acción del
estímulo sobre la psiquis del agresor homicida.
Cuando se consuma el acto agresivo u homicida (o el estímulo cesa), el individuo afectado se
agota y cede el impulso agresor, violento u homicida. Pero no desaparece el estado furibundo ni la lesión
emocional, lo que permite que otra exposición al estímulo desencadene rápidamente, en forma inmediata y
súbita, una reacción agresiva sumamente violenta y de corta duración (apenas segundos). Producida la
reacción, si hay oportunidad, se consuma el acto violento u homicida. Cada vez que no se realiza el acto
agresivo, aumenta la frustración y persiste, con mayor energía, la latencia del impulso agresivo-homicida,
hasta que una nueva ocasión con oportunidad libera explosivamente, frente al hecho reiterado, dicho
impulso homicida, dando lugar al asesinato y/o suicidio.
Factores frecuentes etiopatogénicos del impulso homicida
Citaremos como ejemplos más comunes, a algunos de los agentes etiopatogénicos del impulso
homicida, pero con la aclaración de que existen muchos otros aún no estudiados con claridad:
145
Antonio Paolasso - ESTRÉS
1) Ruido molesto crónico
Phillipe Saint Marc (12) afirma que el ruido “es la contaminación quizás más peligrosas para el
hombre, para su vida, ya que con frecuencia se protege mejor contra otros tipos de contaminación. En
ciertas zonas el ruido es incesante, no se puede huir de él. De todos los tipos de contaminación, es el que
causa mayores estragos en el sistema nervioso: determina un aumento de la agresividad”.
Los ejemplos más comunes que la crónica policial registra, en relación con los asesinatos por
ruidos molestos, son:
•
•
•
los padres que matan al bebé que llora de noche y no los deja dormir;
las personas agredidas por la música de alto volumen en horas de descanso o de actividad de
gran concentración (trabajo o estudio), que atacan al que produce el ruido. Un ejemplo reciente
ocurrido en La Plata (Buenos Aires) es destacado por la prensa: “Un ciudadano boliviano, Eduardo
Lara Ríos, falleció electrocutado, esta madrugada, cuando intentó cortar los cables de energía
eléctrica de una casa vecina, cuyo morador escuchaba música a muy alto volumen”.64 En este
caso el agredido por la música resulta muerto accidentalmente, pero el impulso agresivo que lo
lleva a cortar el cable le impidió, en el paroxismo, deliberar que ese acto podría costarle la vida. El
impulso siempre es más fuerte que la prudencia y el sentido de autoprotección y en esto conlleva
el suicidio. Como este ejemplo, la prensa ha recogido en diversas circunstancias las anécdotas de
hechos policiales originados por situaciones de ruido molesto por música de alto volumen en
donde hubo asesinato del autor del ruido o sino la destrucción a tiros de la fuente sonora, o el
arrojo de objetos contundentes hacia la dirección del ruido.
otros casos de ruidos molestos (por ejemplo, escapes libres de motos o autos) lleva al afectado a
colocar “trampas mortales”. Un caso muy comentado es el publicado por la prensa, ocurrido en las
inmediaciones de la localidad de El Challao, Mendoza, donde un joven endurista murió degollado
por un cable que se había extendido a lo ancho de la vía por la cual solían correrse competencia
de motocross, en forma habitual.
2) Tránsito denso y anómalo
Es común en los centros urbanos de población concentrada, que se produzca un tránsito denso
(apiñamiento de vehículos en circulación) que producen, entre otras conductas anómicas, tres grandes
problemas a la conducción de vehículos:
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obstrucción reiterada del tránsito: debida a una semaforización desincronizada que obliga a frenar
en cada esquina cuando hay “rojo” o a los semáforos de “paso o cambio lento”, al estacionamiento
incorrecto, generalmente en doble o triple fila o en lugares inadecuados (contramano, en parada
de ómnibus, etc.), a una circulación peatonal por la acera, a lo largo de la misma o con cruces
indebidos fuera de la senda peatonal, cuando en esas calles no son peatonales, o el paso
peatonal con semáforo “en verde”, etc. Estas situaciones generan una especie de síndrome por la
obstrucción vial crónica que se da frecuentemente en chóferes profesionales de colectivos,
ambulancias, taxis y de otros transportes rápidos o con horarios standard. También ocurre en
chóferes particulares con bajo nivel de tolerancia a estas obstrucciones.
(Diario LOS ANDES, Mendoza, 1995)
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
conductores anómicos: son los que no respetan sistemáticamente ninguna ley o reglamento de
tránsito y cruzan en rojo los semáforos, estacionan desordenada o indebidamente, acosan
vialmente con maniobras no permitidas, intempestivas que ponen en peligro a otros conductores o
los colisionan, sobrepasan en infracción, etc. y generalmente quedan impunes o responden a las
protestas de los conductores por ellos agredidos, con risas sardónicas o gestos ofensivos.
Generalmente la maniobra riesgosa impune, seguida por la burla o el insulto, genera la reacción
agresiva y en estos casos, el arma esgrimida es el vehículo que se conduce.
ruido del tránsito: el ruido del tránsito urbano (bocinazos, frenadas violentas chirriantes, sirenas,
caños de escapes libres) por sus decibeles y disonancia, es altamente irritante provocando lesión
emocional en los conductores que deben conducir muchas horas en medio de ese ruido, como
ocurre también con los chóferes profesionales antes mencionados, o los de vehículos de carga o
servicios. Cuando se desata la reacción violenta al estímulo sonoro (al toque de una bocina
pidiendo paso o aceleración del mismo), el chofer irritado previamente por el ruido vial, responde
con una obstrucción deliberada del paso o de atropello del vehículo que le toca bocina.
De esto se deduce que, generalmente, las reacciones de los conductores en circulación, ya sean
por obstrucción, anomia o ruido vial, se manifiestan en utilizar el vehículo como “arma” que atropella, arrolla
u obstruye.
3) Estrés sostenido por problemas de pareja
Cuando en un matrimonio, concubinato o pareja no formal, existen conflictos, se produce un
síndrome de estrés por la pareja, generalmente ocasionado por:
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infidelidad reiterada o abierta;
abandono económico, genital o afectivo;
violencia o agresión tanto verbal como física o gestual;
indiferencia o desprecio manifiesto ( en este ejemplo podría considerarse el caso del asesinato de
la esposa e hijos, como ocurrió en Buenos Aires con el odontólogo Barreda)
4) Daño reiterado a la persona o a la propiedad o daño económico
Sucede, en algunas situaciones, cuando existe una agresión reiterada y el autor queda impune. En
la actualidad, la respuesta a estas agresiones se como el síndrome del justiciero (el que hace justicia por sus
propias manos). Los casos más comunes ocurren cuando hay:
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robo reiterado. Acá hay que recordar el caso, también ocurrido en Buenos Aires, cuando el
ingeniero Santos mató a tiros a dos personas que reiteradamente violentaban su vehículo y le
robaban el equipo de radio y caseteras. Cuando logró sorprenderlos in fragranti los atacó
privándoles de la vida. Posteriormente, la prensa catalogó a todos los hechos similares como
“justicieros”.
daño a la vivienda: generalmente son hechos por patotas (conjunto de jóvenes que se dedican a
actos violentos o de agresión a personas y propiedades) y consisten en pintar “graffiti” con
aerosoles en las paredes del frente, romper vidrios, dañar paredes, puertas, jardines, conexiones,
etc. Estos hechos también generan acciones de tipo justiciero.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
Otros casos se refieren a situaciones de daño económico:
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no pago de una deuda y el dinero adeudado es vital para quien debe cobrarlo
impedimento para acceder a un crédito que resulta imprescindible: el caso del cabo Darío
Arana de la Policía de Mendoza que figuraba como deudor de una deuda ya pagada y esto le
impedía ser retirado de la lista de morosos de las instituciones que registran a las personas que
no pagan sus deudas (Codeme y Veraz en Mendoza). Como sus reclamos no fueron
escuchados por el gerente de una financiera que se negó a retirarlo de la lista de deudores a
pesar de haber acreditado el pago de un préstamo, en un acceso de ira disparó a ese gerente
hiriéndolo de gravedad.
Imposibilidad de pagar lo adeudado o de mantener una obligación (ejemplo: autosustento o
sustento de una familia, costo de medicamentos, etc.). En estos casos generalmente el impulso
homicida se manifiesta como suicidio y afecta mucho a los extremos etarios y al sexo
masculino.
5) Distrés laboral por conflictos interpersonales
Generalmente consiste en la reacción que experimentan algunos empleados cuando los
superiores los someten a una situación intolerable o extrema de persecución o acoso de variada naturaleza
por lo que humillan, subestiman a sus subordinados en forma abierta y reiterada o bien, postergan o no le
conceden ascensos, rebajan de categoría o provocan el despido.
6) El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales
Este capítulo es muy amplio y engloba a todos aquellos que con su conducta repetidamente
trasgreden normas legales, sociales (morales y éticas), quedando impunes y causando daños graves a
otros. Incluso, en muchos casos no sólo quedan impunes, sino que reciben honores y beneficios. En este
caso sirven como ejemplos:
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la conducta antisocial en general: los que insultan, agravian verbal o físicamente, violan,
acosan, etc.
estafadores, comerciantes corruptos, profesionales imperitos e irresponsables y sin ética,
prestadores de servicios deficientes, etc. Esta lista es extensa, por lo que damos algunos
ejemplos para tener una idea de quienes son los transgresores.
políticos y funcionarios públicos corruptos o veniales, que no cumplen ni hacen cumplir las
leyes o las promesas electorales, generando hechos altamente lesivos a las personas
(despidos, pobreza, persecución política, exacción impositiva, abuso de autoridad, etc.) Acá
encuadran los jubilados de bajos ingresos que se suicidan. Otros casos son manifestantes o
“piqueteros” que exponen su vida.
Con los factores explicados, hemos dado un pantallazo de las situaciones que generan lesión
emocional y, consecuentemente, el impulso homicida que cuando puede se transforma en asesinato y/o
suicidio.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
Aspectos legales
Desde el punto de vista medicolegal, el impulso homicida descrito, puede ser considerado como un
“impulso motor o psicomotor”, citado por Nerio Rojas (8). Sería un impulso motor puro, elemental o un acto
brusco, secundario a una representación no refrenada (por fallas de inhibición), con conservación de la
memoria y, en alguna medida, de la conciencia. El síndrome podría tener algún grado de “disgregación
psicológica” o de automatismo parcial y según Pierre Janet, habría “una conciencia elemental”, puramente
afectiva, reducida a sensaciones e imágenes sin ninguno de esos vínculos, de esas ideas que constituyen la
personalidad y los juicios (9). Esto indicaría que no hay automatismo total ni inconsciencia. La reacción
iracunda comparte algunas cosas con la “emoción patológica” o la ”emoción violenta”, como ser la
fugacidad, el “justo dolor” y la perturbación grave de la voluntad y la inteligencia, porque hay un grado
de confusión en el agresor: “perdió la cabeza” y “no sabe que le pasó” (10). Hay también algún grado de
emoción violenta en el ímpetu de una ira no súbita sino atemperada por la cronicidad, que no provoca
obnubilación, pero desencadena algo parecido a lo que Nerio Rojas llama “obsesión compulsiva”, por
ostentar caracteres puros de la obsesión irresistible (ansiedad, alivio posterior, conciencia y memoria
conservadas y antecedentes hiperemotivos) Como conclusión, proponemos que legalmente los actos
generados en el síndrome del impulso homicida que hemos descrito, sean asimilados a una figura de
arrebato y por lo tanto se considerados como “atenuantes”. Sólo en caso muy justificado, en que pueda ser
considerado como defensa propia (si el estímulo había puesto en peligro la vida del agredido y éste tiene
como única manera de evitar la muerte, eliminar al agresor) sea “eximente” (del mismo modo que una
emoción violenta)
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
BIBLIOGRAFÍA
1) Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA: 98, l957
2) ibídem: 100-112
3) Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN: 52, l969
4) Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN: 143-145, 1986
5) Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD: 85-91, l987
6) ibídem: 90
7) ibídem: 113
8) Janet - L’AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE
9) Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL: 345, 1976
10) ibídem: 325-327
11) Lagache - EL PSICOANÁLISIS: 37, 1963
12) Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN: 105-106, 1973
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CAPÍTULO VII
NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL DISTRÉS
Problemas a resolver
E
n este capítulo trataremos de dar algunas normas operativas tanto para prevenir como
corregir algunos problemas actuales que conspiran en detrimento de la calidad de vida y
generan estrés. Uno de los principales problemas a resolver es el de la
despersonalización. La personalidad auténtica, correcta, equilibrada, es la que permitirá aceptar y adoptar
estilos de calidad de vida, tener un proyecto existencial y que este tenga la calidad suficiente para llenar las
aspiraciones vitales de todos, singularmente de los trabajadores. Hemos insistido en la personalidad como
fruto de una educación.
Otro problema es la adopción de una escala de valores que permita llenar de contenido y
significado la conducta social y personal para poder transitar la existencia en todos sus niveles y horizontes
y cumplir cada proyecto existencial.
Finalmente, deberá estudiarse una planificación regional y global sobre las normas
convenientes para el hombre y la sociedad, en lo relativo a estrés.
¿Cuál es el papel del médico en la prevención y corrección del estrés?. En primer lugar hemos
hablado de la docencia médica mediante la cual el médico debe saber orientar sobre las medidas
pertinentes para evitar la enfermedad (supresión de los factores de riesgos), cómo realizar una correcta
alimentación y la higiene de todas las funciones orgánicas y mentales, función y dosis correcta de
medicamentos, asociaciones peligrosas de los mismos y la interferencia de determinados alimentos y
hábitos tóxicos en la acción medicamentosa; manejo de la enfermedad. Esto, de por sí, es un programa
formidable que le exigirá al médico idoneidad, didáctica, paciencia, amor al paciente y tiempo para dedicarle
a la función docente. Sin estos requisitos difícilmente haya calidad de prestación en la medicina preventiva.
En segundo lugar, el médico es un formador o educador. En esta función, Sáiz Ruiz pide al
médico que sepa reconocer cuál es la realidad que circunscribe al paciente y debe saber explicar esa
realidad para ubicar dentro de ella la persona que la vivencia, dándole un panorama verídico de los
problemas y de las posibles soluciones, dentro de las características de la personalidad. La información
debe incluir afirmaciones taxativas, es decir, bien detalladas, especialmente en lo referido a la naturaleza del
ser del hombre, y cual sería una esfera emocional, afectiva, racional y volitiva auténtica. Debe destacar
perfectamente todo lo necesario para corregir lo que no esté en concordancia con “lo que debe ser” y
provoque conflicto.
El lenguaje debe ser claro, sencillo y al alcance de la comprensión cultural de la persona con quien
se dialoga. Debe impartir los conocimientos básicos de una conducta ortodoxa, mostrando todas las
posibilidades que ayuden a cambiar lo que no está bien.
Debe hacer entender que una buena evolución que ayuda al cambio, tiene que estar basada en las
ganas del paciente para ser mejor, para lo cual hay que transmitir un cierto grado de convencimiento sobre
la factibilidad de controlar las situaciones difíciles y las dificultades que se opongan al cambio. Debe insistir
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
en la necesidad absoluta de una participación activa, con motivación, esfuerzo, constancia y confianza total
en todo lo que se proponga.
Despersonalización
El distrés de la vida actual ha provocado trastornos de ansiedad y angustia que enajenan a todas
las personas y no sólo llevan a la enfermedad, sino que desorganizan todo el ser, despersonalizando a la
gente. Para poder entender qué es la despersonalización, antes debemos delimitar la significación de la
personalidad.
El desarrollo del ser (educación) puede o no manifestarse a través de la personalidad, de forma tal
que ésta sería el producto final de una educación determinada. Pero la naturaleza en sí de la personalidad
es un tema muy debatido. En términos generales la personalidad es todo lo relativo a la persona y, en
definición de la Real Academia Española, persona es todo “individuo de la especie humana” u “hombre de
prendas, capacidad, disposición y prudencia”. A su vez personalidad “diferencia individual que constituye a
cada persona y la distingue de otra” o “conjunto de cualidades que constituyen a la persona”.
Es evidente que estas definiciones no ayudan a comprender qué es la despersonalización, salvo
que se quiera simplificar diciendo que es la alteración o la desaparición de la personalidad. Aún así quedan
lagunas muy difíciles de subsanar. A su vez, otras definiciones como la que concibe comúnmente la gente,
ubican a la personalidad como “la habilidad o destreza que un individuo manifiesta ante los demás”. Así se
habla de los que tienen “mucha personalidad” o de “personalidad difícil”, “personalidad agresiva”, “sumisa”,
“pusilánime”, etc.
Estas acepciones populares nos llevan a una definición biosocial en la que “la personalidad se
define por la reacción de los otros” o a una definición biofísica en la que “la personalidad radica en las
características o cualidades del sujeto”. De este modo en la definición biosocial, la personalidad no
pertenece al individuo sino al juicio de los demás. La definición biofísica implica la presencia de un aspecto
orgánico de la personalidad relacionado con cualidades específicas que se pueden medir y describir de
forma objetiva. (Rodríguez - Marin Reimat).
Para algunos psicólogos la personalidad “sería aquello que ordena y da coherencia a los diversos
tipos de conducta que el ser humano manifiesta”.
Porque estas definiciones no dan una idea cabal de personalidad, a los efectos operativos de su
análisis para explicar y corregir la despersonalización, nosotros hemos preferido acudir a Allport un
sociólogo que define a la personalidad como mecanismos internos que permiten desarrollarnos frente a
conflictos externos o internos. (“organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas
psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su ambiente”) (Lagache). Esta definición, en una
acepción provisoria, permite hablar de mecanismos internos que estructuran la personalidad.
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Estos mecanismos estructurados podrían comprender:
- capacidad plena para resolver conflictos interiores y exteriores
- tolerancia a la frustración o insatisfacción
- confianza en sí mismo y en las fuerzas propias
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- voluntad puesta al servicio de los fines fijados, con suficiente fuerza para emprender acciones
positivas y oponerse a las negativas
- independencia de todo nexo interior o exterior (familiar, grupal, social) para tener capacidad
de decisión por sí mismo, sin necesidad de ningún apoyo y fuerza para tomar decisiones
- poseer una gran autoestima en sentido positivo: quererse para no dañarse y buscar
perfeccionarse para no degradarse, evitando el egocentrismo y el narcisismo, rechazando toda
idea de autodestrucción
- sentimiento de actividad para buscar y tener un proyecto existencial o estilo de vida
- poseer una axiología o conjunto de valores que le den sentido a la vida propia y una
motivación fuerte para vivir bien y con alegría, armonía y satisfacción
- tener una brújula interior, un norte, una guía que permita orientarse en el presente y antelar y
programar el futuro con seguridad y certidumbre
- aspirar siempre al triunfo, pero no ser triunfalista (“creer que todo es triunfo”, optimismo
exagerado sin fundamentos) y saber que todo triunfo exige esfuerzo, aspiración, planificación,
trabajo duro y tesonero, entrega total y una práctica intensiva
- capacidad de asimilación del fracaso, como experiencia para descartar un camino
equivocado, pero nunca como impedimento absoluto o incapacidad insalvable
- capacidad para superar la tensión y saber relajarse en forma oportuna y cuantas veces sea
necesario
- capacidad para buscar y explorar nuevos caminos cuando los que se transitan se cierran o
fracasan, sabiendo “empezar de nuevo” y tener voluntad para hacerlo.
- sentimiento de realidad, de “ubicación en las circunstancias” “de ser centrado en los hechos”
- capacidad de responsabilidad para asumir las consecuencias de todos los actos realizados
- capacidad de no tener, evitar o superar el mal humor, la sensación de ahogo, prisión,
sofocación, encierro afectivo o espiritual y de sentirse siempre libre y no condicionado a algo.
Habría más mecanismos para agregar, pero estos son los principales y más importantes y los que
hacen básicamente a una personalidad correcta. Luego, la despersonalización sería la desestructuración
de la personalidad por no tener o haber perdido algunos, muchos o todos estos mecanismos de
estructuración y no poder resolver o enfrentar los conflictos internos o externos. Contrariamente
personalizar sería educar para adquirir los mecanismos estructurados que nos permiten
desarrollarnos como persona y poder resolver o enfrentar todos los conflictos internos o externos
que se tengan en todo el curso de la vida.
¿Cómo se llega a la despersonalización?. Ya adelantamos que el distrés como fuente de ansiedad
y angustia puede ser una de las causas modernas principales de la despersonalización. Pero hay factores
más profundos como la falta de formación humana por ausencia de valores claros para adoptar y la falta de
un norte o razón para existir. Cuando se enfrenta la angustia de un vacío existencial, en donde la vida toda
pierde sentido para nosotros, el resultado es la despersonalización total y absoluta.
Hay factores personales que nos pueden llevar a la despersonalización como pueden ser los
congénitos adquiridos por una herencia genética o por fallas de la gestación o el parto y que pueden
provocar deficiencias como el síndrome de Down, déficit mental, dismetabolismos, glandulopatías y otras
afecciones que afectan las funciones intelectuales, volitivas y afectivas impidiendo en forma absoluta o
parcial, estructurar una personalidad cabal.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
Las psicopatías genéticas o adquiridas por un desarrollo anormal, afecciones neurológicas o
mentales conllevan la despersonalización, igual que algunas neurosis y los trastornos o desordenes
mentales como los ocasionados por la ansiedad.
Hay etapas etarias que biológicamente provocan inestabilidad como la pubertad y la adolescencia,
en donde generalmente comienza a estructurarse la personalidad. De no lograrlo en tiempo y forma o la
aparición de conflictos en estas etapas, ocasionan trastornos por despersonalización facilitando la
adquisición de conductas anómalas o desvíos como la drogadicción o la desadaptación social. La
desestructuración de la personalidad en la pubertad y la adolescencia, es fisiológica por lo que debe
tenderse a una pronta y correcta educación en estas edades para evitar el desvío o la despersonalización
definitiva.
Hay conflictos sociales que llevan a la despersonalización tales como:
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trauma social intenso: sucesos bruscos que provoquen cambios sociales instantáneos
llevan a un estado de shock social y grave alteración mental o física o psicofísica,
alterando profundamente la personalidad, con pérdida de identidad y otras
manifestaciones dañinas.
ambiente familiar inestable, conflictivo, con modelos de vida ausentes o gravemente
deformados
relaciones interpersonales conflictivas
convivencia en núcleos sociales marginados
convivencia en una sociedad o núcleos disociados carentes de formación y/o
información sociocultural.
Todos estos factores y otros más pueden llevar a carencias intelectuales, afectivas o volitivas, que
impiden estructurar la personalidad o desestructuran las formadas o constituyen personalidades
malformadas. Estas situaciones pueden crear la incapacidad para superar dificultades, la frustración o
insatisfacción, la poca confianza en sí mismo, el estado de tensión continua, la pasividad, la dependencia, la
dificultad de establecer relaciones, no darle sentido a la vida, el egocentrismo, la incapacidad para lograr
satisfacciones y mirar el futuro, constituyendo los rasgos de desestructuración de la personalidad. En
general, la convivencia en un medio social conflictivo favorece la no formación o la desestructuración de la
personalidad. Por eso no es descabellado “hominizar al hombre” buscando desarrollar la esencia de cada
uno y de esta forma “repersonalizarlo” permitiéndole actuar con seguridad, voluntad, firmeza, convicción,
decisión, eficiencia, autoridad, autenticidad, en equilibrio consigo y con los demás.
Muchos investigadores se preguntan: ¿porqué a unos sí y a otros no?, es decir, en un mismo
lugar, en una misma situación personal y social, ¿porqué algunos se “quiebran” y otros no?. No es fácil
responder a esta cuestión y no hay explicaciones congruentes de por qué en un medio social conflictivo
algunos no alteran su personalidad. O bien porque en sociedades no conflictivas algunos se
despersonalizan. Es evidente que de algún modo pueden jugar los factores sociales y personales, pero
cuando éstos no están presentes, se cae en una cuestión filosófica u ontológica, es decir, referida al ser
propio de cada uno. Pareciera haber individuos con un “ser despersonalizado” (aunque parezca paradójico)
y a ellos cabría el refrán popular de “al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen”. Esta reflexión cae en la
cuestión metafísica y en el misterio ontológico, con lo cual lo dejamos de lado por no ser tema de este
trabajo. Desde el punto de vista médico, podríamos arriesgar que unos son vulnerables y otros resilientes.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
El médico debe aprender a conocer todos los factores de la personalización a fin de poder
contribuir a “formar la personalidad” en aquellos que tienen problemas. Debe saber enseñar a adquirir los
mecanismos de estructuración a fin de superar los conflictos. Probablemente al médico le sea más fácil
corregir una despersonalización cuando ésta se origina en trastornos de ansiedad u otras formas
nosológicas ampliamente conocidas en la psicología y la psiquiatría, pero es evidente que la farmacoterapia,
la psicoterapia, la logoterapia y otras “terapias” propias de la Medicina, no pueden lograr superar problemas
propios del ser, que exigen un tratamiento más filosófico que científico. En esto es donde el médico de hoy
debe transitar caminos desconocidos pero que obligatoriamente debe buscar e investigar para traer el alivio
al desconsuelo que sufre el actual hombre.
Adopción de una escala de valores
Como es nuestra costumbre, entenderemos por valor, en primera instancia, lo que nos dice la
Real Academia Española y así tendremos que es “grado de utilidad o aptitud de las cosas para satisfacer las
necesidades o proporcionar bienestar o deleite” o bien, “cualidad del ánimo que mueve a acometer
resueltamente grandes empresas y a arrostrar los peligros”. Por lo tanto, los valores pueden ser
determinadas cosas o “cualidades del ánimo” que se consideran como bienes deseables que nos permiten
satisfacer necesidades, proporcionar bienestar o deleite, acometer grandes empresas y arrostrar
peligros o conflictos.
Primariamente la primera escala de valores está regida por la vida como el primer valor o el más
deseable y por la muerte como el valor último o el menos deseable. Entre estos dos valores ubican muchos
otros que cada persona incorpora de acuerdo a sus necesidades, búsqueda de satisfacciones o tipos de
conflictos que deba enfrentar. Las virtudes que hemos comentado son también valores personales
deseables en tanto y en cuanto nos proporcionan un grado de utilidad o de aptitud personal.
Entre los bienes supremos, propios de la naturaleza del hombre y como una nota constitutiva de su
ser está el amor, uno de los valores más declamados pero muy poco conocido y practicado. Por eso debe
ser uno de los primeros en ser enseñados bajo sus formas de autoestima, caridad y sentido de la vida. La
manifestación de amor básica es el amor a uno mismo, la autoestima. La revalorización de sí mismo, como
autoestima, permite también valorizar a los demás en el respeto y amor hacia ellos, considerando a cada
uno de los prójimos como a sí mismo. Esto constituye el amor projimal o caridad.
En cuanto al sentido de la vida, los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de
sentido para poder valorar la vida en su plenitud de sentido. Para lograr esto hay que tener amor a la vida y
acá unimos dos valores esenciales: vida y amor. Solamente amando a la vida, la misma cobra sentido pleno.
Otro valor inconmensurable es la libertad, pero para que el hombre sea verdaderamente libre
supone que antes es un hombre preparado, cultivado o culto, para entender qué es la libertad y como usarla.
Hay una libertad auténtica y una libertad inauténtica. La libertad auténtica es la capacidad de decidir con
responsabilidad lo que significa tener esa capacidad de decisión pero con la única traba del derecho ajeno.
Mi libertad llega hasta donde comienzan los derechos y la libertad ajena. Luego, libertad no es algo que no
posea frenos ni límites. Toda libertad, para ser tal, es siempre limitada. No hay nada ilimitado. Pero,
libertad también es responsabilidad, es decir, saber responder por todos nuestros actos ante nosotros
mismos y los demás. Esto implica que cada uno de nuestros actos está bajo nuestra propia lupa y la ajena.
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
Por lo tanto, ser responsable significa ser considerado con los demás, prudente, equilibrado consigo y los
demás. El equilibrio, a su vez, armoniza con el medio y sus cambios y permite actuar a la luz de la
inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad irracional. Todos nuestros actos deben ser regidos por la
razón y no por el instinto irracional que lleve a nuestro propio daño o al daño de los demás. Amor y libertad
están inspirados en el mismo principio: lo primero es no dañarse uno ni dañar a los demás. La libertad
inauténtica es la que pretende imponer nuestra voluntad, deseo o acción, arrastrando con todos los
derechos ajenos y sin ningún tipo de freno. Esto es lo que se conoce como libertinaje, una de las formas
degradadas de la libertad. Naturalmente, el libertinaje significa ausencia total de responsabilidad
(irresponsabilidad absoluta).
Otros valores como bienes deseables son la ética, la cultura y la urbanidad. De la ética hemos
adelantado algo pero recordamos que en general, ética y moral van de la mano y se refiere a las buenas
costumbres, a los buenos usos, a los buenos modos. Particularmente en este último punto referido a “los
buenos modos” queremos detenernos para referirnos a la urbanidad como todo lo referido a la cortesía,
comedimiento, atención y buen modo. La urbanidad es un valor algo despreciado más que deseado, porque
quizás de insistió sobre ella en forma compulsiva, en la familia y la escuela.
En el afán de lograr esos buenos modales, se les ritualizó al extremo de imprimirle una rigidez sin
sentido y convertirla en un frío convencionalismo. Pero no es tan así. La urbanidad es un valor que debe ser
enseñado, en lo posible, desde la infancia en el seno de la familia y completar la educación en todos los
actos de la vida social. Pero si no es enseñado, como un valor esencialmente aprendido, no puede
adquirirse. El hombre con urbanidad es el hombre cortés, amable con los demás y también comedido o
servicial, ambos atributos muy necesarios para manifestar nuestra caridad.
Pero también urbanidad está referida a costumbres del buen vestir, en el sentido de un aspecto
aliñado y aseado, en el buen comer en el sentido de evitar gestos o actitudes groseras o chocantes, en el
buen hablar para no caer en la chabacanería, el desenfado y el lenguaje zafado. No es posible seguir
permitiendo que el hombre de hoy sólo sepa expresarse intercalando un insulto o mala palabra en sus
conversaciones, expresándose a gritos o voz destemplada y no cultive el arte de saber escuchar y hablar
cuando le toque su turno u ocasión. De hacer un esfuerzo por entender qué es lo que los demás quieren
decir y no contestar con cajas destempladas, desprecios o burlas.
Cada punto de vista puede tener una razón y un valor. Aún en el supuesto de que alguien exponga
algo que realmente es sin sentido ni razón, la urbanidad consiste en escuchar igualmente y no herir con la
desatención o la mofa. Urbanidad implica, asimismo, reacción mesurada, aún ante lo que no nos guste. La
mesura no significa tibieza que impida defender un criterio o principio, sino impedir reacciones fuera de
contexto, exabruptos o violentas. Impedir un acto ofensivo, una palabra agraviante o defender una idea, no
siempre presupone ataques iracundos o violentos, a menos que se deba actuar “en legítima defensa”.
En el caso del hombre trabajador, el trabajo es el primer bien deseable, después de estos bienes
primordiales a todo hombre, que terminamos de enunciar. El trabajo comparte todas las definiciones dadas
de valor, pero hay que agregarle una tercera: “cualidad en virtud de la cual se da por poseerla cierta suma
de dinero o equivalente”. Por lo tanto, además de un grado de utilidad para satisfacer necesidades y
proporcionar bienestar, como cualidad del ánimo que permite acometer empresas, es también placentero y
da deleite y la condición de ganar dinero nos lleva a la satisfacción de necesidades primarias, pero también
abre la posibilidad de adquirir bienes y servicios y de obtener riqueza. Estas definiciones, además de
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Antonio Paolasso - ESTRÉS
completar las virtudes del trabajo, hacen comprender porqué es un auténtico bien. Por cierto, para ser
aprehendido como un bien, el hombre debe tener la suficiente disposición de ánimo para gozar con el
trabajo y no sufrir con él, puesto que si es visto como castigo o algo agobiante, nunca podrá ser tenido como
un bien o un valor, sino como algo despreciable.
El trabajo, además de la retribución que permite vivir bien o, por lo menos, con decoro, socialmente
da seguridad, dignidad y estima social, dando a veces esta estima un cierto prestigio social. Un desocupado
social vive su situación como una especie de estigma social, no sólo por la privación de una fuente de
recursos, sino porque no es estimado socialmente. Cuando el hombre presenta algún tipo de conflicto
pierde el deseo de trabajar y en este caso la desocupación es voluntaria y lo lleva (como la involuntaria), a
un deterioro espiritual. Y un hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de ningún tipo de
trascendencia, se anonada y queda reducido, muchas veces, a una especie de piltrafa social.
El trabajo es también un medio de instrumentar el mundo, y por esto es un valor cultural. Es
cultura. El aprendizaje de un oficio o una profesión permite al hombre desarrollar sus capacidades
esenciales y por esto tener proyectos existenciales cotidianos.
Planificación global y gradual
Plan es el “intento, proyecto y estructura” de una cosa y planificar es “someter a planificación”.
Planificación es “plan general, científicamente organizado y frecuentemente de gran amplitud, para obtener
un objetivo determinado” . En nuestro caso, el objetivo determinado es obtener una calidad total en lo
relativo a la salud y calidad de vida en general para que no haya despersonalización y se suprima o
disminuya el estrés.
En forma circunscripta, interesa a este trabajo la calidad de vida en forma total, cambiar la
mentalidad de las personas para adaptarlos a los cambios que se necesitan para obtener todos los
niveles de calidad propuestos.
¿Cómo debe ser ese cambio?. Tradicionalmente los cambios históricos se han introducido
gradualmente, aunque a veces arrancaron con un concepto de “cambio radical” o “revolucionario”. Hay dos
concepciones diametralmente opuesta entre gradualismo y radicalismo o revolucionismo.
El radicalismo o revolucionismo predica que todo cambio debe ser introducido “de golpe”,
velozmente, sin sedimentar, cortando de raíces lo que se pretende cambiar (radicalismo) para cambiarlo
inmediatamente por lo nuevo (revolucionismo). Naturalmente el cambio radical, generalmente, suele ser
violento, intolerante, avasallador, porque su esencia así lo exige. Este corte de raíces de valores
preexistentes y la colocación abrupta de nuevos valores, en principio conmueve al hombre de forma tal de
verse compulsado a realizar y aceptar la idea de un cambio brusco. Pero una cosa es introducir el cambio y
otra asimilarlo. A pesar de la aceptación inicial, la incorporación de nuevos valores a través de los usos y
costumbres lleva a la paradoja de no lograr su asimilación con la misma inmediatez que se introdujeron. En
principio se establece una especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo y esta puja bien puede
fortalecer o debilitar a uno de los polos litigantes. Pero cuando la controversia es hostil y los cambios se
introducen por medios coercitivos “a sangre y fuego” se produce un desgaste social muy grande y a veces
una desintegración personal y social del hombre, que lejos de transformarlo, queda despojado de “lo viejo” y
queda “sin lo nuevo”. A las postres, esta forma de cambio radical es desorientación y vacío. Nuestra
158
Antonio Paolasso - ESTRÉS
intención, basados en la experiencia histórica, es preconizar el cambio gradual. Dictar una ley puede ser la
base de un cambio, pero nunca el cambio mismo, porque un cambio no se produce con la sola
enunciación.
Lo gradual es un mecanismo conservador porque parte de lo existente en cada uno buscando
seleccionar qué es lo que hay que cambiar y qué es lo que hay que mantener. Lo razonable es partir de
aquello que ya existe y que se puede o debe mantener. Esto predispone a conservar la tranquilidad
suficiente para razonar e ir aceptando gradualmente los nuevos cambios y la supresión de lo que no
conviene mantener de los modos, usos y costumbres observados hasta el momento de tener que adoptar un
cambio. ¿Qué se busca en los valores a mantener?. Aquello que no esta deteriorado, que conserva su
utilidad y que puede estar manifestado o no (está manifestado cuando rige un uso o costumbre y está
latente cuando es una idea, convicción o principio internalizado pero no usado). El cambio gradual comienza
por preconizar lo más aceptable, aquello que genera adhesión espontánea y que puede introducirse
inmediatamente en los usos personales. Los otros valores que pueden ser resistidos o no comprendidos “de
entrada” exigirán una explicación detallada, desde todos los puntos de vistas posibles, para que puedan
asimilarse y entenderse por qué es necesario adoptarlos y provocar el cambio.
Siempre un cambio primero debe “estar en el corazón” (debe recibirse con afecto o simpatía),
después debe “llegar a la mente” (debe comprenderse cabalmente) y finalmente “debe llegar a la voluntad”
(generar ganas de hacer en forma inmediata). Por esto el cambio comienza en lo personal, en lo individual,
en los modos, usos y costumbre que cada hombre debe desarrollar en su vida cotidiana. Sólo después de
conseguido esto, debe introducirse el cambio en la sociedad (modos, usos y costumbres sociales).
Lo radical y revolucionario no cumplió históricamente sus fines aparentes de renovar una sociedad
que se suponía anquilosada o estancada por esquemas añejos, perimidos y no funcionales. Los cambios
violentos dieron resultados magros con devastación y orfandad cultural y espiritual. Muchos hechos
revolucionarios desilusionantes por sus resultados inmediatos, obligaron a repensar los cambios propuestos
y los métodos con que se instrumentaron y de esta reflexión en varias ocasiones surgió la necesidad de un
nuevo replanteo, más racional y lógico, y que graduó los cambios que la revolución propuso, adecuándolos a
la realidad de cada comunidad.
El fenómeno moderno de desorientación o despersonalización por distrés, se debe precisamente a
que los cambios que se introducen en la sociedad son rápidos y numerosos, no permitiendo esto que sean
asimilados y generan angustia. A través de la historia, lo que benefició a la humanidad en cierta medida han
sido los reajustes escalonados que siguieron a los movimientos reformistas o revolucionarios (ajustes
conocidos como contrarreforma o contrarrevolución, a los cuales resaltamos en sus aspectos positivos y en
los efectos negativos, porque el negativismo en alguna forma iguala a revolucionarios y
contrarrevolucionarios y lo negativo, a su vez, hace tan rechazable una reforma como una contrarreforma).
Si un cambio que nació revolucionario o radical prendió en la sociedad, lo hizo a través de una necesaria
decantación en el tiempo, lo cual significó una cierta gradualidad. El cambio gradual puede evitar la
violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza
sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluativa permite saber si el
cambio que se intenta será positivo o negativo o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que evita
el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al conocimiento primario
de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este
Antonio Paolasso - ESTRÉS
159
acercamiento al objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación
inmediata.
En los últimos años se han introducido cambios bruscos, a veces sutiles y subliminales, a través
de la tecnología y cambios violentos de políticas sociales y económicas. El resultado ha sido una
denigración de la dignidad humana, traducida por los niveles de deshumanización social que hemos
subrayado en parte. En los albores del siglo XXI, el hombre debe comprender que alcanzar la calidad total
significa que las soluciones inhumanas no son posibles, que se debe “hominizar” todo lo inhumano que hoy
existe, entendiendo por inhumano todo lo que es ajeno a la esencia del hombre: a su inteligencia, a su
afectividad y a su sociabilidad.
Básicamente este trabajo esboza una propuesta de que todo cambio debe tener por lo menos en
consideración la racionalidad, la afectividad y la sociabilidad del hombre (aclarando que hay otras cosas
además de esta tríada elemental). La racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo
apriorístico no hacer lo que va contra esas cualidades. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no
acepta intelectual y emocionalmente, se siente mal. La idea de introducir cambios tanto en la conducta como
en la mente y la emotividad, en relación con la consecución de la calidad total, debe estar tanto en la mente
de educandos y educadores en forma simultánea para no crear recelos ni ansiedad. El esfuerzo para
realizar el cambio debe ser conjunto, “hombro a hombro” pues ambos deben aprender lo mismo y ejecutar
idénticas conductas, para lograr erradicar los usos y costumbres que han llevado a la crisis al sistema actual.
La introducción del cambio primero debe ser individual. Luego se debe extender a la sociedad y,
por último, llegar a toda la humanidad, a través de la globalización.
Planificación personal o individual
El cambio debe comenzar por lo personal e individual dijimos. Para esto lo primero es motivar al
hombre para el cambio. La motivación siempre está más cerca de la emoción que de la inteligencia. Estas
reacciones emocionales son las que preceden en muchos casos a las reacciones racionales o de la
inteligencia, por lo que la inteligencia sola no es suficiente para triunfar en la vida. La motivación es la sal del
cambio, pero esta motivación debe estar tanto en la mente del educando como en la del educador.
Pretender que solo uno de ellos debe cargar con toda la responsabilidad no beneficia ningún cambio. Así
como hay un cociente intelectual también existe un cociente emocional, pero éste no es susceptible de ser
medido como el intelectual. Este aspecto de cociente emocional debe ser conocido y manejado porque el
éxito de cualquier propósito o cambio dependerá en un 20% de la inteligencia y en un 80% restante de otros
factores como el tesón, la intención y el control emocional o inteligencia emocional (IE). 65
Ned Herrmann destaca en la educación, dos objetivos:
a.
b.
educar a la persona en lo emotivo
conseguir una adaptación vital, emocional y social.
Estos objetivos podrían conseguirse a través de una la inteligencia emocional. ¿Cuáles son las
principales características de la IE?. Serían cinco, a saber:
65
Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995
160
1)
2)
3)
4)
5)
Antonio Paolasso - ESTRÉS
conciencia de uno mismo
equilibrio anímico
motivación positiva
control de los impulsos
sociabilidad.
Conciencia de uno mismo
Es la clave principal de la IE y consiste en la capacidad de reconocer los sentimientos que se
experimentan.
Conocer bien las propias emociones es el primer paso para controlarlas o medirlas. Para adquirir la
capacidad del reconocimiento emocional se debe estar atento a señales somáticas (reacciones viscerales),
las cuales pueden presentarse sin que el afectado se dé cuenta (señales imperceptibles). Entre estas
señales están la transpiración, el pulso rápido, palpitaciones, irritación o sentimiento de ira reprimido.
Por lo tanto se debe realizar un esfuerzo deliberado reconocer estas señales que traducen la
alteración emocional y reflexionar sobre este estado de ánimo desequilibrado, buscando reconocer las
causas y en caso de que éstas sean desfavorables, tratar de hallar las condiciones para cambiarlo.
La conciencia de las propias emociones nos llevará a la IE para emplear a la misma, es decir, ser
capaz de modificar los estados de ánimo desfavorables.
Equilibrio anímico
Sabemos que la emoción es un estado de ánimo y el estado de ánimo tiene un fondo: el humor. El
humor tiene dos extremos bien definidos: el buen humor y el malhumor. Ambos constituyen la base del
ánimo y de ellos depende la sal de la vida. Pero el predominio exagerado de uno de ellos es pernicioso. El
optimismo exagerado puede conducirnos a la imprevisión, a la imprudencia, mientras que el pesimismo
exagerado nos deprime y anula. Por lo tanto, lo bueno o excelente, es el equilibrio entre estos dos extremos
y en esto reside la IE.
No es frecuente poder decidir cuándo podemos dejarnos llevar por la emoción. Lo más frecuente
es que ésta se presente y se enseñoree con nuestra voluntad y sea el motor de nuestros actos, tanto
controlables como irrefrenables. Conociendo esta cualidad de la emoción y habiendo adquirido la capacidad
de reconocerla cuando la padecemos, sobre todo en actos irrefrenables, la IE consiste en controlar su
calidad y dirección. No debemos permitir que esa emoción desborde en conductas irracionales y que se
prolongue más allá del tiempo que dura el estímulo que la provoca. Se debe procurar que una vez que cesa
el estímulo o motivo, debe serenarse lo hiperemotivo o estado emocional exagerado. Hay que saber aceptar
la emoción dándole un tiempo y un espacio. No reprimirla sino dimensionarla adecuadamente. Una
represión severa o injustificada es tan perjudicial como una falta absoluta de frenos. El equilibrio está en el
medio: el control medido en el que no se reprime la emoción sino que se condiciona el tiempo que debe
durar y el espacio en el que se debe desarrollar o manifestar. Hay que dejar que la emoción aflore
libremente, pero que no desborde.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
161
¿Cuáles son los mecanismos inmediatos de control y equilibrio?.
1.
2.
3.
4.
reconsideración de los motivos de la persona que con su conducta nos puede irritar o
molestar desencadenando una reacción emocional violenta o nociva. Por ejemplo, alguien
conduce mal un vehículo provocando problemas en la circulación del vehículo que conduce
uno, ante esto se debe preguntarse: ¿tendrá una emergencia?, ¿estará enfermo? ¿estará
confuso por un desequilibrio que le provoca algún problema intenso?. Estos planteos son la
reconsideración o interpretación positiva de lo ocurre y nos crea conflicto.
alejarse de la situación emocionante negativa, es decir, hay dos formas de tomar distancia:
la primera e inmediata, si es posible, alejarse físicamente del lugar o ambiente que nos provoca
malestar emocional. Estar a solas o lejos del problema ayuda a reconsiderar positivamente lo
negativo.
distraerse es la otra forma de tomar distancia con el problema. En esto lo esencial es dejar de
pensar en el problema o tratarlo con indiferencia. El “alejamiento mental” puede hacerse por la
simple medida de “cambiar los pensamientos” buscando otros polos de reflexión o en la
práctica ir tras de situaciones gratificantes como ser, dar un paseo, hacer ejercicios físicos,
tomar un café con un amigo, leer algo placentero o cualquier otro esparcimiento que nos
permita “relajar la atención” centrada en la causa de la emoción.
relajarse es otra medida cuando se nota la ansiedad, tensión o la depresión que provoca una
vivencia emocional de cierta intensidad. Saber relajarse es otro mecanismo de escape o de
equilibrio. Para relajarnos tenemos la meditación, la respiración profunda y la oración (para
aquellos que sean creyentes religiosos), pero por sobre todo tener siempre presente el clásico
dilema: si esto tiene solución, ¿para qué me preocupo?. Y si no la tiene, ¿para qué me
preocupo?.
Estos son los mecanismos del arsenal a nuestra disposición para librarnos de los estados de
ánimo nocivos.
Motivación positiva
Consiste en la capacidad de reunir tres cualidades: entusiasmo, diligencia y confianza. La
motivación positiva es otra característica fundamental de la IE, base del éxito. Para que exista una
motivación positiva es necesario que haya dos elementos:
a) objetivos claros
b) actitud optimista.
La claridad de los objetivos no necesita mayor explayamiento. La actitud optimista consiste en
atribuir un fracaso a las circunstancias de una situación, mientras que el pesimismo consiste en endilgarse a
sí mismo un fracaso. Cuando una persona adquiere la capacidad de tomar conciencia objetivamente de los
sentimientos negativos o derrotistas que puede experimentar, está facultado para lograr reconsiderar como
menos sombría una vivencia.
Debemos recordar que suelen existir tendencias innatas al optimismo o al pesimismo, pero esto no
es óbice para que un optimista pueda llegar a sentir pesimismo y viceversa, como tampoco es dificultad para
poder corregir los extremos exagerados de esas emociones, según vimos. De este modo hay que tener en
162
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cuenta que un pesimista recalcitrante, con la práctica y el deseo intensos, puede llegar a pensar más
positivamente (adquirir optimismo). Luego el optimismo, esencia del positivismo, es una condición adquirible
si no se tiene naturalmente y tanto el optimista espontáneo como el que logra serlo por entrenamiento, ante
un fracaso, sabrán motivarse en la búsqueda de nuevos intentos, hasta alcanzar el éxito.
Tan importante es este capítulo de la motivación positiva que todo el cambio para lograr una
mentalidad y una conducta dirigida hacia la calidad total como forma de excelencia en todo lo que se haga o
se aspire, se basa en ella. Prácticamente el arte de alcanzar la calidad total reside en el arte de
motivar.
Control de impulsos
La IE es control de emociones y ya comentamos el control del humor y ahora toca enfrentar el
control de impulsos. Según la Real Academia Española impulso (del latín impulsio = impulsión) es la “acción
y efecto de impeler” y también se acepta como “instigación, sugestión”. Impeler es “dar empuje para
producir movimiento”, “incitar, estimular”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento habla o
procede sin reflexión ni cautela”. Desde el punto de vista médico, impulso es una “fuerza súbita de empuje”,
“determinación de actuar, súbita e incontrolada” “inclinación irresistible”. Por todas estas acepciones
sabemos entonces que impulso es una fuerza súbita de empuje que no lleva a la acción por incitación,
instigación o sugestión y que en ocasiones es irresistible y nos lleva a obrar por la impresión que nos causa
una circunstancia, en forma irreflexiva y carente de cautela. Con esto aclaramos que es el impulso para
poder comprenderlo y así enfrentarlo con más decisión para lograr su control. Generalmente un impulso
actúa generado por la “satisfacción de un deseo, en aras de un objetivo”. Lo natural es la búsqueda
inmediata y compulsiva de esa satisfacción.
El control de impulsos consistirá en la capacidad de aplazamiento de esa búsqueda de satisfacer
el deseo que nos lleva tras un objetivo. Luego, al igual que en el humor, el primer control es clasificar los
objetivos, seleccionarlos y darle una mediatez suficiente (llevarlos “a la larga”) para meditar sobre sus
beneficios o perjuicios y asegurarse el éxito.
Tomar cierta distancia del objetivo, permite calmar el “deseo súbito” o sea, la “satisfacción
inmediata”. Quien adquiere la capacidad de postergar el placer de su satisfacción, en el interés de mejores
metas, seguramente podrá desenvolverse más y mejor y tener mayor dignidad de sí mismo y ganar más
capacidad para hacer frente a las decepciones frecuentes de la vida. Será “un evasor del estrés”. En cambio
los que se apresuran a satisfacer sus deseos en forma inmediata son testarudos, indecisos y “procuradores
de estrés”. La capacidad de resistir los propios impulsos debe desarrollarse estrictamente con la práctica
intensa, es decir, debe adquirirse mediante esfuerzo. Lo natural es “dejarse llevar por el impulso”. Lo
adquirido es el control del mismo.
Ceder al impulso es caer en el conformismo con nuestros objetivos y esto nos lleva al tedio. En
cambio, el control del impulso es producido en el inconformismo con las metas poco gratificantes y el amor a
los fines más ambiciosos constituyendo todo esto otro eje del triunfo.
Sociabilidad
Antonio Paolasso - ESTRÉS
163
El hombre es sociable por naturaleza, es decir, busca convivir armoniosamente con sus prójimos.
Pero esto no siempre surge en forma espontánea sino que debe cultivarse. Así como hay normas sociales
de ética y derecho, también existe una capacidad individual de identificación con el otro, lo que se conoce
como simpatía o empatía, esto es, la capacidad de colocarse en el lugar del otro, de hacerse un poco el otro,
para comprenderlo mejor, estableciendo vínculos de afecto y no solo relaciones interpersonales
convencionales y rituales.
Es un atributo noble y necesario conocer los sentimientos de los demás en todo lo que nos rodea:
la familia, el trabajo y el círculo social en que nos movemos, sobre todo, los amigos. Conocer a los otros es
posible porque las personas transmiten y captan señales imperceptibles de sus estados de ánimo. Así es
dable percibir si estamos atentos, cuando hay mensajes de amor u odio, aprecio o desprecio, simpatía o
antipatía, amistad o enemistad, camaradería o rivalidad. Hay expresiones y gestos que ayudan a interpretar.
Ganar la habilidad para interpretar las señales somáticas o emocionales de los otros será la instancia
fundamental para lograr controlar nuestras emociones y la forma en que las transmitimos. Refrenar
adecuadamente nuestros sentimientos negativos y expresar los afectos positivos, permite establecer
relaciones interpersonales fluidas, amistosas, afectuosas que inducen a los demás a preocuparse por
nosotros en la misma medida que lo hacemos por ellos. Esta calidad de relaciones interpersonales nos
permite “integrarnos al grupo” y “vivir en equipo” donde hay un intercambio permanente de afectos y
servicios. Quien no da no recibe; quien no siembra, no cosecha. Y viceversa. Ganar amigos fieles nos
permite establecer “una red de relaciones confiables” que permiten sobrellevar los conflictos y penurias
coyunturales de la vida cotidiana. Tendremos así con quien compartir las alegrías y nos asista en la
desgracia, pues ambas cosas, respectivamente, son contrapartidas. Formar amigos es una tarea de amor y
sinceridad. Si no hay afecto real, la búsqueda de relaciones se transforma en un acto egoísta en el que se
cultiva superficialmente una amistad con un fin de utilización (“es amigo si me sirve para algo”). Cuando la
relación se busca y establece con un objetivo utilitario, corremos el riesgo de que todos estén presentes en
nuestros triunfos y ausentes en los fracasos y penurias.
Sólo el afecto sincero y auténtico, sin desbordes emocionales, será la base de las relaciones
sociales perennes y que nos acompañen siempre, en las buenas y en las malas.
Técnicas de apoyo para disminuir el estrés
LaDou propone las técnicas siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
entrenamiento asertivo
solución de conflictos
habilidad para tomar decisiones y resolver problemas
manejo del tiempo
psicoterapia
tratamiento psicofarmacológico.
Lader aconseja, para combatir al estrés o prevenirlo, el uso de modificadores del estrés (Ursum y
col., 1978). Estos modificadores pueden traspolarse y usarse para ansiedad y estrés y sería
1.
2.
aprendiendo qué es estar estresado o ansioso
aprendiendo cómo enfrentar estas situaciones
164
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
experiencia adquirida por aprendizaje previo
nivel de motivación
nivel intelectual
identificación del rol o papel social
apoyo social
percepción del estrés y la ansiedad y de las defensas contra ellos
evaluación cognoscitiva del estrés y la ansiedad
adaptación y habituación (en el sentido de no afectación).
Medicina Mente-Cuerpo
Lader también atiende lo relativo a terapéuticas no farmacológicas como parte de una educación
antiestrés o antiansiedad:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
meditación (Benson, 1975)
entrenamiento autogénico (Luthe, 1963)
relajación progresiva (Jacobson, 1938)
técnicas de bioretroalimentación (Miller, 1969)
mapa cognitivo conductual
contracondicionamiento.
Estas técnicas disminuyen una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo,
1978) porque produce disminución de:
a)
b)
c)
d)
el tono muscular
la frecuencia cardiaca
la presión arterial
la frecuencia respiratoria.
Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, la terapia cognitivo-comportamental e
igualmente el simple hecho de verbalizar una vivencia traumática, además de reducir el estrés o superarlo,
podrían estimular las funciones inmunitarias. Por otro lado constituyen una medicina alternativa: técnicas
mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos.
Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz
Saber respirar es la base de la única técnica eficaz para relajarse. Para aprender a respirar es
necesario manejar las técnicas de la llamada respiración profunda. Respiración es “acción y efecto de
respirar” y respirar es “absorber el aire los seres vivos, por pulmones, branquias, tráqueas, etc., tomando
parte de la sustancias que lo componen y expelerlo modificado”. En realidad el proceso de la respiración
es más complicado y comprende varias etapas:
1.
2.
3.
ventilación
intercambio gaseoso pulmonar
respiración celular
165
Antonio Paolasso - ESTRÉS
La ventilación es el comienzo del proceso pues ventilar es “hacer correr o penetrar el aire en
algún sitio” y esto es lo que comúnmente se le llama respirar, porque se cree que respirar es la introducción
del aire a los pulmones a través de la boca o nariz y de la tráquea. El proceso de ventilatorio comprende
dos mecanismos:
•
•
inspiración: es el mecanismo por el cual se introduce el aire al aparato respiratorio
espiración: es el mecanismo por el cual se expulsa el aire inspirado.
El aire, una vez que llega a los pulmones, produce un intercambio gaseoso a nivel de alvéolo
pulmonar, que es la unidad anatomofisiológica del pulmón y allí, la pared alveolar que está adjunta a la
pared de los vasos capilares del pulmón, permite la difusión, por simple mecanismo de gradiente, de gases a
través de la membrana que une el capilar con el alvéolo. Del aire pasa oxígeno al capilar y del capilar sale
anhídrido carbónico.
Finalmente, la sangre, a través de la hemoglobina, transporta el oxígeno hacia las células y a nivel
de la membrana celular hay un nuevo intercambio gaseoso (respiración celular), donde la célula absorbe el
oxígeno del glóbulo rojo y le cede el anhídrido carbónico. La sangre, con su carga de anhídrido carbónico,
vuelve al pulmón y allí reinicia el ciclo con el ya descrito proceso de intercambio gaseoso. En síntesis: la
verdadera respiración es la que realiza la célula. El aparato respiratorio con sus vías superiores (boca, nariz,
laringe, tráquea) y sus vías inferiores (bronquios, alvéolos) y la sangre, son simple conductores del aire y su
oxígeno, pero la transformación química del oxígeno, en agua y anhídrido carbónico, se realiza en la célula a
través del metabolismo celular.
A nosotros nos interesa el proceso de ventilación, pues la llamada técnica de respiración profunda
(que en realidad debería llamarse ventilación profunda), centra en los mecanismos de inspiración y
espiración. Para inspirar, hay que poner en marcha un mecanismos nervioso central (el centro respiratorio)
que controla la ventilación autónoma (la que no depende de la voluntad) y un mecanismo periférico en la que
intervienen los músculos respiratorios (que pueden ser controlados tanto autonómicamente como por la
voluntad). Esta última condición de control voluntario nos permite manejar los músculos de la ventilación que
son los que están en el tórax y el diafragma, que separa la cavidad torácica de la abdominal. En la
inspiración intervienen tanto los músculos torácicos como el diafragma. Cuando predomina la acción de los
músculos torácicos, se produce la ventilación torácica, en la cual el tórax se expande hacia delante y hacia
los costados (expansión torácica). Es lo que comúnmente se denomina “sacar pecho”. Este mecanismo es el
que actúa en la llamada ventilación superficial (en lenguaje común: respiración superficial). Cuando
predomina la acción del diafragma, éste expande en dirección a la cavidad abdominal y aumenta la cavidad
torácica a expensas de su abombamiento hacia la cavidad abdominal. Este mecanismo es mucho más
efectivo que el torácico, pues incorpora mayor cantidad de aire (aumenta el volumen total del aire inspirado).
Este mecanismo constituye la ventilación abdominal o comúnmente respiración abdominal y es lo que
vulgarmente se conoce como “sacar panza”. La ventilación abdominal sería la ventilación natural o
fisiológica. Es la llamada “respiración profunda” (ventilación profunda).
El uso del corsé y otras vestimentas, que adelgazaran la cintura e hicieran esbelta la figura
femenina, el embarazo, etc. siempre “obligó” a la mujer a la ventilación torácica y ésta es la que predomina
naturalmente en la mujer. Los bebés o recién nacidos, realizan la ventilación abdominal por ser la fisiológica.
Los hombres, al descuidar su figura y predominar el status de que “echar panza” era signo de prosperidad,
en su mayoría realizan ventilación abdominal y por lo tanto en él predomina ese tipo de ventilación.
166
Antonio Paolasso - ESTRÉS
La combinación de ambas ventilaciones, torácica y abdominal, constituyen la ventilación total y
completa. Es la que utilizan atletas, deportistas y profesionales del canto. A los efectos de los fines de la
técnica respiratoria antiestrés, debemos conocer como se lleva a cabo la ventilación profunda o abdominal.
Esta técnica la practicaron por siglos los yogas hindúes y ellos son verdaderos maestros, junto con otros
pueblos orientales (japoneses, lamas, etc.). Actualmente, la reactivación de estas técnicas con fines
médicos, ha llevado a diversos médicos y centros de estudios a investigarlas y enseñarlas.
En EE.UU., entre los diversos institutos dedicados a esto, está el Centro de Medicina Holística de
Washington D.C. que enseña esas técnicas a enfermos que la necesitan por diversas causas. El director de
dicho Centro (y profesor de psiquiatría clínica de la Universidad de Georgetown, James Gordon, explica: “la
respiración lenta y profunda quizás sea la mejor arma de que disponemos contra el estrés. Cuando hacemos
entrar aire hasta la parte baja de los pulmones, donde el intercambio gaseoso es más eficiente, todo cambia:
el ritmo cardíaco se vuelve más lento, disminuye la presión arterial, los músculos se relajan, cesa la
ansiedad y la mente se calma”. A los beneficios señalados por Gordon, el doctor André Weil66 agrega que
“mejora la mala digestión crónica y los ciclos de sueño y energía”.
Pamela Peeke67 prescribe técnicas de ventilación a sus pacientes, los cuales ya no son sólo
embarazadas próximas a dar a luz, sino también a los que padecen cáncer, especialmente de pulmón,
insuficiencia cardiaca, fibrosis quística, trastornos pulmonares (asma, bronquitis, etc.) y otras afecciones,
aconseja el método de pasear caminando y conversando. El hecho de caminar y hablar obliga a una
ventilación profunda. Peeke sostiene que “es muy difícil respirar superficialmente mientras se camina”. De
paso también, mientras se camina y se habla, no se come. La especialista también afirma que en un mundo
en que el estrés es algo común, la reacción de “pelear o huir” se ha convertido en “angustiarse y comer”. Al
no producirse ninguna reacción física inmediata cuando el estrés ha preparado al organismo para la batalla,
la excesiva concentración de hormonas del estrés, máxime cuando es crónica, estimula el apetito, lleva a la
hiperorexia, sobre todo de alimentos ricos en grasas y dulces, y se llega a la obesidad, la que hace que se
acumulen células adiposas en todo el organismo, especialmente a nivel de abdomen y el sobrepeso
consecuente, es llamado por Peeke, peso tóxico, por ser un peso que intoxica al organismo. La
acumulación de grasa en abdomen, y especialmente bajo el diafragma, impide la respiración profunda y es
causa de enfermedades mortales como la apnea del sueño.
Unos de los principales difusores de las técnicas de respiración profunda son Carol Krucoff y el
doctor Mitchell Krucoff, quienes llaman a esa técnica, respirar con el estómago (base de la respiración
abdominal profunda). Los pasos que estos profesionales recomiendan son:
1.
2.
66
acuéstese boca arriba y póngase un libro sobre el vientre. Relaje los músculos abdominales e
inspire profundamente hasta levantar el libro. Al exhalar el aire, el libro debe bajar. De este modo
se introduce aire, no sólo en la parte alta del pecho, sino en la región inferior de los pulmones, lo
que distiende la cavidad torácica completa.
incorpórese y llévese la mano derecha al abdomen y la izquierda al pecho. Respire
profundamente de modo que la mano derecha se mueva hacia delante y hacia atrás, mientras
director del Programa de Medicina Integradora y profesor de medicina clínica de la Universidad
de Arizona, Tucson, EE.UU.,
67
profesora de medicina familiar de la Universidad de Maryland, EE.UU.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
167
3.
que la izquierda se queda relativamente inmóvil. Inspire por la nariz con la boca cerrada y exhale
después por la boca como si estuviera silbando lentamente. Cuando esta maniobra es realizada
correctamente se siente una sensación placentera intensa.
Mientras mira el segundero de un reloj, inspire despacio hasta llenar el abdomen durante cinco
segundos. Después exhale durante otros cinco segundos.
Realice respiraciones abdominales profundas durante todo el día, por ejemplo, al despertar, antes
de dormir y ante cualquier situación angustiosa.
La oración: medicina eficaz
Un Congreso médico reunido en México para estudiar las patologías relacionadas con la tríada
cuerpo-mente-alma concluyó que no hay escisiones dualistas ni trialistas sino una sola unidad orgánicamental que responde a una ley del todo: cualquier afección de una de las partes, afecta a las otras. De este
Congreso sale la doctrina denominada terapia del alma, una vía alternativa para la prevención y curación
de numerosos trastornos psicosomáticos, especialmente estrés, ansiedad, angustia, depresión, hostilidad,
insomnio y otros problemas de la “ecuación cuerpo-mente”. En este Congreso se informa la experiencia de
la Universidad de Harvard, representada por el Dr. Herbert Benson, 68que consiste en la combinación de
meditación con rezos (oraciones) y cánticos religiosos que, según la expresión de los expertos reunidos,
relajan el cuerpo y la mente normalizando el ritmo cardíaco, la respiración, la presión arterial y la tensión
física, primeros afectados ante estímulos estresantes, ansiógenos o angustiantes. Benson (Universidad de
Harvard) descubrió que las “fórmulas” religiosas de judíos, católicos y protestantes ( por ejemplo Shalom,
Jesús, ten piedad de mí y Padrenuestro respectivamente) propiciaban cambios fisiológicos positivos,
fenómeno que llamó “respuesta de relajación”. Asimismo estableció un vínculo entre ejercicio y oración:
recomendó a unos corredores meditar orando mientras corrían y observó que tenían un rendimiento superior
en relación con los que no oraban.
Larry Dossey, 69 destaca en este punto que:
•
•
•
•
•
hay muchas maneras de orar
el amor refuerza la oración
se puede orar aún subconscientemente
la oración no tiene por qué ser específica
cuando uno ora, no se encuentra solo.
Afirma que los resultados de la oración “no se pueden explicar por el efecto placebo”. Sobre este
resultado de los estudios realizados con oraciones, advierte: “Desde luego, no queremos empezar a vender
religión en nombre de la ciencia. Optar por la oración para aliviar la enfermedad es una decisión personal”.70
68
cardiólogo docente de la Facultad de Medicina de Harvard y presidente del Instituto MenteCuerpo de Boston,
69
codirector del Grupo de Asesores sobre Intervenciones Mente/Cuerpo de la Oficina de Medicina
Alternativa de los Institutos Nacionales de salud de Estados Unidos y autor del libro LA
ORACIÓN ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine),
70
(Rev. Healing Words, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993)
168
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Randolph Byrd, médico cardiólogo en la unidad de enfermedades coronarias del Hospital General
de San Francisco, publicó en 1988 un estudio que realizó con 393 pacientes, computarizado, en el que
dividió a sus pacientes en dos grandes grupos:
•
•
uno que lo constituían personas a las que apoyaba un grupo de oración
otro integrado por pacientes por las que nadie oraba.
Los grupos fueron homogéneos en cuanto a sus componentes, edades y afecciones, siendo
similares en ambos grupos. A los orantes por el primer grupo sólo se les daba el nombre de pila de los
pacientes y un resumen somero de sus males. Se les pidió que rezaran diariamente hasta que se les diera
de alta a los pacientes. No se les dijo cómo y qué debían orar. El estudio se prolongó por diez meses, al
cabo de los cuales finalizó y arrojó, tras un atento estudio de ambos grupos, el resultado siguiente: el grupo
por el cual se había rezado:
•
•
•
•
había registrado menos probabilidades de uso de antibióticos, por lo menos en una cinco veces
menos que el grupo testigo
disminuyó en 2,5 veces el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca congestiva también con
relación al grupo testigo.
tuvo un riesgo menor de padecer paro cardíaco con relación al grupo testigo similar.
hubo menos casos de complicaciones, principalmente la neumonitis (pulmonía)
El Dr. Dale Matthews, 71en setiembre de 1996 realizó un experimento con 60 pacientes de ese
Centro que padecían artritis reumatoide, una afección que tiene ciertas manifestaciones claras, como es la
hinchazón de las articulaciones, un signo cuyo alivio o curación es fácilmente medible. A un grupo de 45
pacientes (2/3 de los afectados) se oró por su salud durante cuatro días, en la tradicional ceremonia cristiana
de la imposición de manos. De estos pacientes se forma un grupo de 30 participantes por los cuales se rezó
durante seis meses. El grupo testigo (quince pacientes) no ora ni recibe oraciones de nadie.
Todos los 60 pacientes siguieron recibiendo la atención médica de costumbre y los médicos del
Centro siguió examinándolos mientras duraba el experimento. También se realizaron reconocimientos
médicos especiales al término del experimento y después de transcurridos uno, tres, seis y doce meses. Un
paciente que al comienzo del experimento tenía 49 articulaciones inflamadas, después de los cuatro días de
oración e imposición de manos, sólo le quedaron 8 articulaciones hipersensibles y en febrero de 1997 pudo
prescindir de los antinflamatorios y analgésicos. Hubo una sensible retrogradación de la inflamación y del
dolor. El resto de los pacientes tuvieron mejorías análogas y la remisión de inflamación y dolor superó al
75% del grupo, quedando un 20% con algo de sintomatología pero también con importantes signos de
curación. Sólo un 5% no obtuvo buenos resultados. El grupo testigo tuvo muy pocos casos de mejorías
(menos del 15%) y sólo fueron parciales.
La “terapia del alma” también abarca el uso de fórmulas nutricionales y ejercicios físicos. El
éxtasis religioso puede ser también, un placer cuando se experimenta plenamente. En 1996 se reunió la
Convención de la Academia Estadounidense de Médicos Familiares en EE.UU. y sobre 269 médicos
encuestados, el 99% opinó que la fe religiosa puede contribuir a la curación de una enfermedad y un 63%
71
Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Georgetown, es director de un Centro
para el Tratamiento de la Artritis y del Dolor, en Clearwater (Florida, EE.UU.).
Antonio Paolasso - ESTRÉS
169
manifestó tener experiencia personal positiva de que la creencia en Dios intervenía, indudablemente, en
mejorar el estado de salud.
Tal vez el deseo de asociar medicina y oración sea una reacción involuntaria (o voluntaria) contra
el actual sistema de atención médica, cada vez más apresurado, despersonalizado y errático en los efectos
y consecuencias.
Harold Koenig 72afirma que la fe “nos ofrece cierto control sobre nosotros mismos y la posibilidad
de no depender exclusivamente de una profesión médica que se vuelve cada día más distante y
mecanizada”. “El compromiso con un credo religioso permite afrontar mejor las enfermedades traumáticas,
el sufrimiento y la pérdida”.
Con base en estos estudios médicos se ha comprobado que la oración:
1.
2.
3.
Cuando es en grupo propicia el contacto social, que es factor clave de la salud y la
longevidad (vida más larga, mayor capacidad de recuperación en la enfermedad y buena
salud mental)
infunde esperanza y seguridad que contrarrestan el estrés (menor grado de estrés)
tiene efectos benéficos sobre el cuerpo. Da bienestar general.
El estudio Koening-Larson
semanal:
1.
2.
73
estableció que las personas que acuden a la iglesia en forma regular y
corren menos riesgo de ser hospitalizadas
y si son internadas, la estancia en el servicio médico es más breve que en otras personas que no
asisten a la iglesia
Se ha intentado explicar este fenómeno por tres caminos:
•
•
•
por las buenas y sanas costumbres: la gente que concurre a la iglesia no fuma, no bebe licores
ni se droga ni tiene relaciones sexuales riesgosas
por la fe: el sentimiento de fe parece actuar como un placebo (por mecanismos de auto
sugestión
la sociabilidad en grupos: los estudios demuestran que la gente aislada es más propensa a
sufrir males tanto físicos como espirituales
Richard Sloan 74 aconseja a los médicos no incluir las creencias y prácticas religiosas de los
enfermos para evitar que la medicina adopte una postura con el punto de vista de que la devoción tiene
efecto en la salud, pues, tácitamente, este uso médico puede conducir a determinados pacientes a un
sentimiento de culpa: está enfermo o no puede recuperarse por una práctica religiosa nula o tibia. Sin
embargo, esta oposición pierde terreno frente al avance de los estudios que demuestran fehacientemente
72
director del Centro de Estudios de Religión, Espiritualidad y Salud del Centro Médico de la
Universidad Duke (Carolina del Norte, EE.UU.)
73
realizado en 1998 en el Centro Médico de la Universidad Duke, EE.UU.
74
profesor del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad Columbia, EE.UU.
170
Antonio Paolasso - ESTRÉS
que la fe determina mayor protección contra las enfermedades o acelera la sanación de la misma o atenúa
el impacto mórbido.
En el 2001 comienza a hablarse de una ciencia de la espiritualidad. Foley, uno de los estudiosos
norteamericanos, asegura que todo el mundo “tiene algún tipo de espiritualidad y es lo que da sentido a la
vida”. Este sentimiento de espiritualidad es lo que está invadiendo a la medicina para sacarla del ejercicio
meramente técnico y conducirla para constituir una medicina de la espiritualidad. Todos sabemos que la
relación entre el espíritu y el cuerpo ha sido tratada desde la antigüedad. Pero al no haber estudios
sistematizados, no se le dio carácter científico a esa relación y quedó en el plano filosófico. La Psiquiatría y
la Psicología la rescataron para explicar en parte el fenómeno de algunas enfermedades mentales, pero
recién ahora se le da la dimensión exacta con la idea de una medicina holística (que englobe espíritu y
cuerpo). Los médicos occidentales apartaron la medicina (y su propia conducta profesional) de la
espiritualidad y la fe religiosa, constituyendo una comunidad médica escéptica que sólo se afirma sobre
rigurosos experimentos. Pero esa ciencia técnica no explicó ni curó muchos cuadros de enfermedades que
sólo respondieron a impulsos de la fe y del ejercicio pleno de una gran espiritualidad.
Estos estudios que tienen mayor auge en EE.UU., llevan a pesar que en ese país la ciencia médica
esté adoptando la espiritualidad para paliar el vacío espiritual de la mayoría de los profesionales médicos.
Cristina Puchalski 75 manifiesta que “nos encontramos en un momento decisivo. Los médicos tienen una
misión de servicio: deben anteponer el bienestar de sus pacientes al suyo propio. Ésa es una misión
espiritual. Convertir la medicina en un negocio está llevando a la pérdida de ese sentido”. La profesora
propone, lisa y llanamente, que los médicos adopten espiritualidad vs. “lucratividad”. Debido a esto, en 1996,
la Asociación de Colegios de Medicina de Estados Unidos entrevistó a organizaciones defensoras de los
derechos de los pacientes, a los propios médicos, a los directivos de compañías de seguros, a estudiantes
de medicina y a miembros de la comunidad en general para establecer que nuevos objetivos convenían a
las escuelas de medicinas. La encuesta arrojó un alto porcentaje de respuestas a favor de una enseñanza
de índole cultural y espiritual y los temas relacionados con la muerte. Como respuesta a este pedido,
aproximadamente 50 de las 125 escuelas de medicina que hay en EE. UU. han incluido el tema de la
espiritualidad en su plan de estudios.
El vacío espiritual actual es quizás una de las mayores fuentes de distrés con secuelas de ansiedad
y angustia crónicas, que van de la mano con la depresión. Los grupos médicos que estudian los efectos de
la espiritualidad aducen que así como se observa el efecto de los medicamentos, de la misma manera se
pueden observar los efectos que tiene la conciencia espiritual de una persona en su mejoría. Unos de
estos médicos, Martín Jones, 76 explica el efecto positivo de la espiritualidad en la salud y se pregunta:
“¿Por qué no admitir eso como prueba?. Después añade que la fe es “una fuerza muy poderosa”.
De hecho, incluso los médicos que aceptan la espiritualidad como posibilidad terapéutica, admiten
que es muy importante recurrir a la fe pero sólo como coadyuvante o algo adicional a los tratamientos
médicos tradicionales y únicamente en el caso de que el paciente preste su consentimiento para tratar o
manifestar sus creencias, sobre todo, en el orden religioso. Con esto quiere prevenirse que no aparezca una
nueva discriminación médica, basándose en los pacientes que tienen fe en contraposición con los que no
75
76
profesora de medicina de la Universidad George Washington, EE.UU.
psiquiatra norteamericano
171
Antonio Paolasso - ESTRÉS
la tienen, pues podría contribuir negativamente el saber que se trata un paciente incrédulo o carente de
espiritualidad.
Uso de psicofármacos y otros medicamentos. Alimentación antiestrés.
Cuando el proceso del estrés ha superado las defensas y se instala un cuadro de ansiedad o
angustia, conviene buscar el apoyo de los psicofármacos transitoriamente, hasta tanto el estresado logre
encontrar otros mecanismos de compensación. Últimamente la industria farmacéutica ha logrado
tranquilizantes y antidepresivos, cuyas fórmulas logran un buen efecto farmacológico con escasas
reacciones colaterales. Un ejemplo lo constituyen drogas como el alprazolam y la fluoxetina. Otras drogas
agonistas y antagonistas han sido repasada para cada sistema en el capítulo de la biofisiopatología del
estrés.
Las benzodiazepinas utilizadas, en general, como ansiolíticos, no siempre son efectivas en el
estrés, aunque sí en grados importantes de la ansiedad. Un problema con las benzodiazepinas muy
efectivas como ansiolíticas, son los efectos colaterales. En el animal se ha comprobado que las
benzodiazepinas tienen un efecto inmunodepresor, aún en la etapa prenatal. Sin embargo, el alprazolam,
en bajas concentraciones, tendría en algunos ratones, efectos inmunoestimulantes. La inyección de
alprazolam podría enmascarar el efecto inmunoestimulante porque induce una reacción no específica, con
hipercortisolemia. Algunos autores confirman la acción de las benzodiazepinas sobre el sistema
inmunológico dado que los macrófagos son portadores de receptores de benzodiazepinas cuya estimulación
provoca una disminución de la secreción de citoquinas. El alprazolam, a bajas concentraciones (alrededor
de 0,25 mg. por dosis para el hombre) podría ejercer una acción antiestrés (por disminución del CRH) y
estimular el sistema inmunitario. Dosis mayores (hasta 6 mg/día) son excelentes antifóbicos, pero
producirían el mismo daño que el resto de las benzodiazepinas.
Estos experimentos permiten recordar, que como casi todas las drogas farmacológicas, los
psicotrópicos son por sí mismo elementos extraños al organismo y su presencia viene a complicar la
respuesta inmunitaria. Esta respuesta inmunitaria, igual que el estrés, constituyen parte de la reacción
general de adaptación. La respuesta patológica nos marcará el límite hasta donde puede admitirse el estrés
y los psicofármacos.
Recordemos que el distrés aumenta los Gc sin ejercer el freno hipocampal normal de las células
de la CA3. Al fallar la inhibición gabaérgica, aumenta la neurotoxicidad por aminoácidos excitadores y se
produce la atrofia dendrital. Hay varias formas posibles de frenar este fenómeno:
1.
2.
3.
4.
5.
bloqueando la síntesis de Gc, lo cual es muy peligroso porque impide acciones periféricas
normales
bloqueando la liberación de aminoácidos excitadores como antagonistas del NMDA
aumentando la conducción gabaérgica con benzodiazepinas tipo alprazolam
con antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa disminuye la serotonina, suprimiendo la
inhibición gabaérgica
con antidepresivos administrados por varios meses
Los antidepresivos desarrollan:
172
1.
2.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
en un primer momento una acción sináptica aumentando el contenido sináptico de monoaminas.
En el mercado hay medicamentos de acción selectiva dual o múltiple sobre distintos
neurotransmisores.
en un segundo momento, independiente de su acción sináptica, normalizan la sensibilidad de GcR
por modificación directa del RNA mensajero
Esto quiere decir que en el curso de las primeras semanas del tratamiento antidepresivo, la elección del
antidepresivo debe hacerse de acuerdo al fin del tratamiento: si se quiere ansiólisis o una desinhibición,
acorde con los mecanismos bioquímicos que utiliza la droga antidepresiva. Así tendremos que:
•
•
•
los que actúan por vía noradrenérgica producen euforia
por la vía dopaminérgica hay desinhibición
por la vía serotoninérgica hay ansiólisis y control de impulsos
Quedan así resumidos los conocimientos que hoy se tienen de los antidepresivos que luego de la
acción sináptica realizan otra que es transináptica y opera sobre la segunda neurona y sus segundos
mensajeros como es la adenilciclasa y sobre los terceros mensajeros como las fosfoquinasas. También
incrementan los factores transcripcionales como las proteínas CREBS y los factores de crecimiento
neuronal.
Los miorrelajantes pueden ser usados solos o combinados con antinflamatorios o analgésicos y
son útiles para los dolores músculo-esqueléticos causados por la tensión muscular del estrés.
Otros elementos farmacológicos que se aconsejan y utilizan en el estrés son los antioxidantes.
Los principales antioxidantes que comercializan son:
•
•
•
•
vitaminas: A, B, C y E. Han adquirido mayor auge las vitaminas C y E
betacarotenos: tienen acción por sí y como provitaminas (formadores de vitamina A)
flavonoides: son utilizados en muchos medicamentos antioxidantes
oligoelementos: tales como el selenio, zinc, manganeso y cobre
Jaime Rozowski 77 advierte que el estrés y la ansiedad producen un incremento de los procesos
oxidativos en el organismo con gran producción de súper óxidos y radicales libres y esta “oxidación podría
afectar también la respuesta inmune de la persona y hacerla, por ejemplo, más vulnerable a enfermedades
como el resfrío y las infecciones bacterianas”. Nosotros ya hemos hecho referencia a los procesos oxidativos
que alteran al ADN mitocondrial y a las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles debidas a las
sustancias oxidantes. Los compuestos farmacológicos antioxidantes, reforzados con una dieta y un
programa de relajación y ejercicios adecuados, no sólo son preventivos de las secuelas de los oxidantes,
sino que una vez instalado el cuadro de daño por oxidantes, ayudan evitando la progresión o la amplificación
del mismo y, en muchos casos, contribuyen a la cura de efectos y síndromes (signos y síntomas). En
nuestra experiencia con más de 120 casos hemos hecho un seguimiento clínico (estudio de evaluación
clínica-farmacológica) en adultos de edad media y ancianos y hemos logrado resultados positivos en más de
un 75% de casos cuando ya los cuadros estaban instalados. En otro 5% de casos hemos logrado retrasar o
77
bioquímico y doctor en nutrición de la Universidad Católica de Chile
173
Antonio Paolasso - ESTRÉS
evitar los efectos oxidantes del estrés. Con esto elevamos a más del 80% de resultados positivos del uso de
antioxidantes farmacológicos, usados como coadyuvante o como preventivos.
Otros elementos usados en la farmacología antiestrés es la aminoácidoterapia, ya que vimos que
en la génesis de los principales neurotransmisores que actúan en los sistemas fisiopatológicos, figuran los
aminoácidos tirosina y triptófano. Luego, los fármacos que contengan estos aminoácidos en dosis
aceptables y en los casos en que no estén contraindicados, pueden ser usados, sobre todo cuando se
comprueba que hay disminución de determinados neurotransmisores, como la serotonina y otros.
Finalmente, debemos hablar de la fitoterapia, otro elemento útil conocido de antaño y que hoy
vuelve nuevamente a resurgir. El uso de plantas medicinales está en la base de la medicina y muchos de los
actuales fármacos son síntesis de moléculas vegetales naturales. Los “yuyos” o hierbas medicinales suelen
tener alcaloides y otros principios activos como los flavonoides, que actúan sobre el sistema nervioso en la
cascada de los neurotransmisores. Algunas de estas hierbas son:
•
•
•
Valeriana passiflora que sirve para cuadros ansiosos y neuralgias, insomnio. Tiene propiedades
analgésicas y de sedante suave
Melisa oficinalis es antiespasmódica y relajante del sistema nervioso central, siendo útil para el
colon irritable y cuadros similares de origen psicosomáticos, sobre todo en aparato digestivo
Hypericum perfiratum o hierba de San Juan tiene funciones de sensibilizar a las personas a la
acción de la serotonina, neurotransmisor depleccionado en el estrés, ansiedad y depresión, por lo
que es recomendable en los cuadros de astenia (tiene acción energizante), angustia y/o
depresión. Sin embargo, es una hierba que debe utilizarse con precaución porque puede causar
efectos colaterales perniciosos.
Hay algunas cosas que recordar sobre las hierbas medicinales: son alcaloides naturales pero su
consumo excesivo, en cuanto a cantidad, es tóxico y letal. Por eso se recomienda no hervir las hierbas sino
prepararla en infusiones cuyo reposo no sea mayor de 5 a 10 minutos y la cantidad de hierba no sea
excesiva. No se aconseja su uso más de una vez (a lo sumo dos) por día. Debe hacerse bajo control
estricto y en caso de sensibilidad o signos de efectos colaterales (comienza a sentirse peor o mal con el uso
de la hierba) debe suspenderse en forma inmediata y no insistir en su uso. Sobre todo el hipérico es una de
las hierbas que mayores efectos secundarios tiene y es letal cuando no se usa adecuadamente o se abusa
de ella. Luego, dosis pequeñas, poca concentración (lo que se logra no hirviendo la hierba ni dejándola en
reposo mucho tiempo), retiro inmediato y abstención en caso de efectos colaterales y uso espaciado son las
indicaciones precisas de las mismas. Estas hierbas vienen en comprimidos y pueden ser adquiridas como
venta libre en farmacias y herbosterías o “dietéticas”. Debe cuidarse que el laboratorio que las produce den
márgenes de garantía en la inocuidad de la producción en cuanto a la calidad de drogas y excipientes
usados, tipos de envases, etc. Hay laboratorios tradicionales de medicamentos, serios por su acuñada labor
de investigación científica, que ya tienen incorporado el hipérico y la valeriana en sus comprimidos. Es
preferible que la fitoterapia esté controlado por un médico especialista o clínico.
Los alimentos antiestrés son los que contienen sustancias antioxidantes, por ejemplo, vitamina E
que se encuentra en vegetales de hojas verdes, aceite de girasol, germen de trigo, etc.; vitamina C cuya
fuente principal son los cítricos, kivi, perejil y hojas verdes crudas; flavonoides: en encuentran en tomates y
vinos tintos (cuyo uso moderado se aconseja en una sola copa diaria que no exceda los 150 cc.); los
licopenos que se encuentran en el tomate y betacarotenos cuyas fuentes principales son naranjas, zapallo y
174
Antonio Paolasso - ESTRÉS
zanahoria (especialmente ésta última). Los flavonoides, licopeno y betacarotenos son denominados
fitoquímicos y tienen una marca acción anticancerosa.
Estrés, ansiedad, angustia y depresión
¿Qué es la ansiedad?. Definición de ansiedad
Hemos señalado que el estrés está estrictamente relacionado con la depresión, ansiedad y la
angustia. Por este motivo incluimos un capítulo dedicado a este tema, puesto que hay conmorbilidad entre el
estrés y los cuadros generados por la ansiedad, la angustia y la depresión, a tal punto que se entretejen
haciendo imposible una separación neta de los mismos, puesto que usan los mismos mecanismos
fisiopatológicos, que según explicamos, funcionan como una vía común final. Ya adelantamos que cuando
se realiza un estudio, una investigación o existe controversia, en una cuestión, lo primero es definir qué es el
objeto en cuestión (cuál es su esencia o naturaleza). El tema en cuestión en este parágrafo es la ansiedad y
la angustia y su esencia o naturaleza la iremos develando en las apreciaciones que siguen. En la
investigación actual se sabe que todo objeto puede ser contemplado desde diferentes puntos de vista, por lo
que se tiende a considerar cada punto de vista como un aspecto. Por esto, al definir qué es ansiedad y
angustia, es necesario abarcar la mayor cantidad de aspectos, sobre todo, cuando está en marcha un
proceso de revisión de los fenómenos ansiedad y angustia. Habíamos hecho referencia a que el primer
aspecto conceptual son las definiciones primarias de un término que, generalmente, las más usadas son
dos: las denotativas y las connotativas.
Definiciones denotativas de ansiedad
Ansiedad (del latín anxietas) es el “estado o agitación, inquietud o zozobra del ánimo”; “angustia
que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular a ciertas neurosis y que no permite sosiego a
los enfermos”. Angustia es “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa precisa”. Ansia es “congoja o
fatiga que causa en el cuerpo inquietud o agitación violenta”; “angustia o aflicción del ánimo”
Definiciones connotativas de ansiedad
Cuando la ansiedad es definida por las ciencias como la Medicina, la Psicología y otras, en estos
casos las definiciones son connotativas porque toman aspectos individuales, adecuados a los enfoques que
los fines de cada disciplina imponen.
Para la Medicina veremos que el término sufre modificaciones radicales después de la década del
80, en relación con los años anteriores a esa década. Para ilustrar definiciones anteriores al 80 hemos
encontrado algunas como que ansiedad es “angustia o intranquilidad que acompaña a enfermedades
agudas” y angustia sería “temor morboso ante un peligro imaginario” o “estado afectivo exacerbado en los
psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos
dolorosos”. 78
78
DICCIONARIO MÉDICO SALVAT
Antonio Paolasso - ESTRÉS
175
Otros textos, a pesar de una edición reciente definen a la ansiedad con el mismo concepto visto,
pero difieren al definir a la angustia como “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a
la amenaza real, la principal característica de las neurosis acompañadas de síntomas somáticos” 79
Para definiciones posteriores a 1980, consultamos un texto editado en 1993, en el que ansiedad
(del inglés anxiety) es un “estado emocional desagradable, resultado ostensible de un conflicto intrapsíquico
no reconocido. Las concomitantes fisiológicas incluyen aumento de la frecuencia cardiaca, alteración de la
frecuencia respiratoria, sudación, temblor, debilidad y fatiga.”. Este mismo texto incluye la definición de
trastornos de ansiedad como “trastornos mentales en que predomina la ansiedad y el comportamiento de
evitación, es decir, trastornos de pánico, agorafobia, fobia social, fobia simple, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno de estrés postraumático y trastornos de ansiedad generalizada”. 80
Estas definiciones nos permiten arribar a algunas conclusiones sobre ansiedad y angustia:
1.
2.
3.
4.
5.
antes de 1980 ambas eran consideradas como neurosis, después de esa década, se
consideran estados o desórdenes (en inglés disorders) o trastornos.
ambas están íntimamente relacionadas, a tal punto que la angustia está incluida como
elemento componente de la ansiedad.
ambas son estados de ánimo, estados emocionales, estados de aprensión o intranquilidad
o inquietud, trastornos mentales, conflictos intrapsíquicos, estados afectivos exacerbados.
ambas conllevan “temor morboso”, “temor desproporcionado”, “disgusto”, “tensión interna”,
“pánico”, “temor opresivo” y provocan signos y síntomas psicosomáticos.
ambas pueden tener causas reales u objetivas, externas o causas irreales, imaginarias,
internas o intrapsíquicas.
Conceptos actuales sobre ansiedad
Las definiciones delimitan la extensión del uso de una palabra, pero no siempre llegan con
profundidad al concepto total de un término. El investigador de hoy, que asoma al siglo XXI, ya no puede ser
un simple técnico que aprende ritualmente conocimientos teóricos y aplicaciones prácticas, a las cuales usa
automáticamente. En su condición de “ser pensante” debe asumir el rol de investigador que frecuentemente
pregunta por las “causas últimas” de los particulares fenómenos que afectan al hombre desde el punto de
vista vital, en especial aquellos que dañan su integridad psicosomática.
El hombre, en su naturaleza o esencia, no es “una suma de partes” sino un “todo indivisible”. Si
bien a los fines prácticos u operativos de la ciencia médica incluyendo la psiquiatría y la psicología, se habla
de un “soma” (cuerpo) y de una “psiquis” (alma), en la realidad todo fenómeno que se da y sea englobado en
uno u otro de estos sectores, altera a ambos y los conmociona como un todo (holísticamente). En virtud de
este concepto, no sería correcto, en consecuencia, ocuparse sólo de signos y síntomas, sino pensar en el
fenómeno total. El psiquiatra o el psicólogo, más que un técnico, es el único profesional que debe
esforzarse en “comprender” a cada “hombre alterado”, con el mayor conocimiento posible de los orígenes de
esa alteración. Esta actitud comprensiva significa que debe extremar todos los medios para llegar a conocer
al “fenómeno vital humano” en todas sus implicancias y aspectos afectivos, emocionales, racionales y no
79
80
DICCIONARIO MÉDICO MERLONI
DICCIONARIO MÉDICO DORLAND
176
Antonio Paolasso - ESTRÉS
solamente somáticos. Para cumplir esta meta, además de una amplia y correcta información sobre la ciencia
médica actualizada, debe estar formado para conocer y comprender globalmente al “hombre alterado”. El rol
del “ psiquiatra o psicólogo auténtico” no termina con estas acciones. Debe extenderse más allá de ser un
“supresor de signos y síntomas” para llegar a ser un verdadero “curador” (del latín curia = cuidado). Ser
curador compromete a no atender sólo la coyuntura sintomática, sino que además debe antelar las causas
de un mal y acompañar a su paciente por el camino de la alteración para señalar cómo hacer lo correcto y
evitar lo conflictivo. Si el mal ya está presente hay que evitar las complicaciones y tratar de erradicarlo o, al
menos, atenuarlo; si aún no acaece, prevenirlo. Esto es ser curador. El curador, para ser tal, debe tener
resuelto sus propios conflictos y alteraciones, pues de modo inverso no podría ayudar a otros a superar lo
que padecen, pues nadie puede dar lo que no tiene. La misión de educar al que acude en busca de ayuda,
lo transforma en un formador o docente, es decir, en un educador. Con esto, la docencia técnica va más allá
de una simple terapéutica. Debe saber explicar en qué consiste el mal que afecta a la persona que lo
consulta, cómo se manifiesta y desarrolla, cuáles son sus consecuencias y, ante todo, como prevenirlo.
Nos hemos permitido esta digresión porque en el terreno de la ansiedad, que es una reacción
normal para el hombre, ésta puede transformarse en patológica cuando concurren muchos factores, entre
ellos, algunos de tipo filosófico, como explicaremos en este trabajo. Debido a esta circunstancia, el
psiquiatra o psicólogo debe tener una buena preparación científica, pero también humanística, que abarque
a todo el fenómeno hombre. En esta tesitura veremos primero los conceptos médicos de ansiedad y
angustia, para luego repasar algunos conceptos de la filosofía antropológica que tocan de cerca y muy
íntimamente a la angustia y a la ansiedad.
Ansiedad: conceptos médicos
De la Hoz y col. se refieren a la ansiedad como una sensación de temor vago, intranquilidad,
tensión, nerviosismo, inquietud, etc., que suele producir molestia o disconfort (que es lo que caracteriza a la
ansiedad) 81 La ansiedad es normal cuando es una reacción de alerta ante un peligro físico real y acá es
beneficiosa: prepara para la lucha o la huida y se trata de un mecanismo de adaptación. En casos en que se
despierta y aumenta sin causa real o naciendo de una causa real se prolonga y autoperpetúa una vez
desaparecida la causa, se debe considerar como anormal o patológica. La ansiedad anormal es molesta por
tres situaciones: cuando tiene causa imaginaria o una real pero insuficiente para justificar la reacción;
cuando se mantiene más tiempo del necesario; cuando su intensidad es muy elevada, es decir, rebasa
límites de tolerancia. La distinción entre ansiedad normal (fisiológica) y anormal (patológica), se basa así en:
las causas (etiología); en la duración del cuadro y en la intensidad, la que da diferentes grados: más leve
para la ansiedad normal y muy intensa para la patológica. La duración del cuadro da un carácter más de
aguda a la normal y de crónica a la anormal.
La ansiedad aguda se presenta: con causa real (lo más frecuente), casi siempre rápidamente y
termina cuando se suprime la causa. La ansiedad crónica o patológica puede haber tenido una causa real
(lo menos frecuente) y haber sucedido dos cosas: una muy común que consiste en que la causa haya
desaparecido y la ansiedad se prolongue y autoperpetúe sin causa; otra menos común, que la causa real se
prolongue por tiempo indefinido creando un estado de ansiedad permanente. Lo más típico de la ansiedad
crónica es que no tenga causa real, sea de gran intensidad y dure un lapso prolongado. Con causa real se
puede instalar rápida o bruscamente, mientras que con causa imaginaria, la presentación, además de súbita
81
Ángela De la Hoz y cols. – LA HISTERIA Y OTRAS NEUROSIS, España, 1986
177
Antonio Paolasso - ESTRÉS
o abrupta, es inesperada. Otra característica que diferencia ambas ansiedades, es que la crónica,
indefectiblemente, se halla asociada a síntomas orgánicos, siendo lo usual que curse con “órganos
irritables”: corazón irritable, colon irritable, etc. La ansiedad patológica es componente inseparable de
neurosis y psicopatías (esquizofrenias, depresión, etc.)
En el estrés hay ansiedad en todos los tipos y grados y puede ser normal o anormal de acuerdo al
tipo de estrés. Todo ocurre de forma tal que “así como el dolor acompaña al daño orgánico, la ansiedad
acompaña al daño psíquico”. Sin embargo, salvo en los cuadros de ansiedad pura, nunca es síntoma guión.
La relación estrés-ansiedad es muy estrecha y alternante: toda reacción de estrés genera ansiedad; todo
trastorno de ansiedad genera algún tipo de estrés. Fisiopatológicamente, tanto el estrés como la
ansiedad, se comportan de igual modo. La sutileza de diferenciarlos puede estar en lo filosófico más que en
lo médico, dado que la ansiedad puede ser generada, mejor dicho, de hecho, es más generada en el plano
existencial que en lo fáctico. Contrariamente el estrés en un gran porcentaje de casos casi siempre es
generado en lo fáctico, sea por un hecho real o concreto o por un hecho irreal o imaginado.
En cierta medida, la trilogía estrés-ansiedad-enfermedad está planteada groseramente como el
clásico dilema vulgar: ¿qué es primero: la gallina o el huevo?. En los cuadros de ansiedad pura, el individuo
con frecuencia no sabe la causa de su padecimiento y no supone qué es lo que le produce intranquilidad o
nerviosismo ansiosos. Los conflictos que provocan ansiedad, en este caso, puede encontrarse en el
inconsciente (ansiedad intrapsíquica) o puede haber un hábito de reacción con ansiedad excesiva ante
cualquier estímulo mínimo.
Frecuencia y prevalencia de la ansiedad
¿Es frecuente este trastorno?. Hasta ahora hubo muchas dificultades de suministrar cifras de
frecuencia de los casos de ansiedad que necesitan tratamiento médico. Los problemas se debieron primero
a una clasificación o catalogación de los casos de ansiedad que se aplicaba en forma confusa y poco
sistematizada por la falta absoluta de patrones o criterios claros de diagnóstico. En segundo lugar era algo
complicado decir hasta dónde llega una ansiedad “normal” y cuándo empieza la “patológica”. Es obvio que
todos padecemos algún grado de ansiedad normal, lo que permite decir que ésta es connatural al hombre.
En cuanto a la patológica, no es fácil precisar con exactitud cuando es padecida en una forma pura. Algunos
autores opinan que la ansiedad se encuentra en la cuarta parte de los enfermos que acuden al médico
general y en casi todos los que acuden al psiquiatra. Esta alteración va en aumento. La vida moderna, con
sus cambios, su agitación, su continuo movimiento, hace que cada vez sean más las personas que se
suman a los que padecen trastornos de ansiedad, de forma tal que unida a la angustia y a la depresión,
“constituye una verdadera plaga de nuestro mundo actual”. En el mundo de hoy, el fenómeno de
globalización que impuso la informática, nos permite afirmar que la ansiedad es, a su vez, un síntoma
globalizado también porque, como lo enuncia Sáiz Ruiz, “no existe un fenómeno psíquico más universal que
la ansiedad”. En la consideración de la génesis de la ansiedad hay que enfocar las características
estresantes de la vida moderna que comprenden:
•
•
conflictos interpersonales
aglomeraciones (que se ven en los espectáculos, supermercados y otras situaciones que Ortega
y Gasset definió como “lleno pleno” en su libro La Rebelión de las Masas, para referirse al
fenómeno antes nunca visto, de las aglomeraciones cotidianas urbanas en lugares de trabajo,
178
•
•
•
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
medios de transporte, hospitales, tránsito callejero tanto peatonal como vehicular, etc. con la
consecuencia inevitable de “formar colas” interminables)
contaminación sonora y electromagnética
cambios rápidos y conflictivos de los sistemas políticos y sociales
violencia social irrefrenable e impune (aumento sideral de la delincuencia, de la agresión física y
verbal, violación sexual y de la propiedad privada, terrorismo, guerras, represión excesiva, tanto
militar como policial y política).
recesión económica acentuada (inflación o deflación, desocupación, despido laboral,
empobrecimiento paulatino creciente, salarios magros e injustos, aumento solapado de precios y
costos, exacción impositiva, persecución fiscal intimidatoria, impedimentos para trabajar o
negociar libremente, expropiación arbitraria de bienes, etc.) y otros estresantes que conllevan la
trilogía estrés, ansiedad y depresión unidas íntimamente y aparecen influenciándose mutuamente
(el estrés genera ansiedad y/o depresión y viceversa).
Sea por la actuación general de este estrés social que hemos enumerado o por el estrés personal
(ocasionado por situaciones que Rahe catalogó en su tabla de eventos recientes y que inducen tensión
extrema, miedos irracionales intensos, sentimientos de ira, hostilidad y agresión), en algún momento
comienza a percibirse la protesta orgánica, la cual ocurre como si el cerebro discutiera con los órganos y
éstos le replican agriamente, aumentando el azoramiento cerebral.
Por instantes, la hecatombe autonómica o vegetativa se desboca en una respuesta exagerada e
indefinida, que tiene más de temor que de alerta. Es una reacción que no prepara para la lucha ni para la
huida, sino simplemente sidera y entrampa al que la sufre, en una especie de círculo vicioso de “eterno
retorno”. Además, obra como respuesta desmesurada con relación a estímulos reales o imaginarios, que
una vez desatada puede autoperpetuarse, es decir, permanecer sin causa aparente. El síntoma inicial (que
no siempre es patológico porque a veces es útil para rendir mejor ante un determinado esfuerzo o estímulo)
cuando se “mentaliza” (como si fuera un cliché mental) puede somatizarse y volverse anormal por lo que
Sáiz Ruiz dice que ocurre como si “el correcto proceso de adaptación tuerce para producir enfermedades
reales”. 82
Conceptos etiológicos o causales de ansiedad
En la etiología de la ansiedad se han postulado diferentes causas, según sea la corriente de
pensamiento que la estudie o explique. Cada corriente destaca aspectos parciales, de acuerdo a su punto
de vista, lo que es indicativo del origen complejo de la ansiedad. Los psicoanalistas sitúan la ansiedad en el
inconsciente, en los conflictos profundos, en la represión de los impulsos internos que no deben expresarse.
Hablan de normas de prohibición que emanan del súper-yo; de funciones conscientes de represión,
ansiedad del yo, y de los impulsos instintivos del ello, por esto, la ansiedad es síntoma de conflictos internos.
Según esta escuela, habría cuatro tipos de ansiedad:
12382
del súper-yo
de castración
de separación
Sáiz Ruiz – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS
DE PÁNICO Y AGORAFOBIA, Barcelona, 1995
Antonio Paolasso - ESTRÉS
179
4-
del ello.
Para los psicoanalistas, la solución de la ansiedad está en descubrir la raíz del conflicto y sacarlo
del inconsciente. En esta concepción es evidente la dificultad de encontrar el origen de las vivencias
negativas y es mucho más difícil vaciar las emociones y mecanismos psicológicos montados sobre ellas
durante tanto años.
Los conductistas radican la ansiedad en respuestas del organismo o del individuo, a estímulos
externos que son frustrantes o peligrosos. Estas respuestas se perpetúan, aún cuando ha caducado la
necesidad que las originó y se transforman en patologías o se generalizan, produciéndose ante cualquier
tipo de estímulos, de cualquier intensidad. En la concepción de esta escuela, los fenómenos son conductas
aprendidas, es decir, ante un estímulo hay una respuesta previamente aprendida. De este modo, el estrés
de la sociedad, las dificultades de la vida, las situaciones desagradables, todo lo que ocurre a nuestro
alrededor es considerado como estímulo que exige una respuesta del individuo. Cuando la respuesta no es
posible o insuficiente para solucionar el problema, aparece la ansiedad. Así, la ansiedad es reacción
frecuente cuando se trata de conflictos de evitación: no poder evitar algo adverso. También es conflicto de
punición: castigo por un hecho punible. La repetición consuetudinaria de la ansiedad por imposibilidad de
una respuesta adecuada, cuando ocurre muchas veces, llega a distorsionar la percepción de la realidad. El
comportamiento o modo de actuar del individuo, su conducta, se restringe o estrecha, se empobrece y no
puede evitar o superar las situaciones conflictivas, de manera que el caudal de su experiencia de creación y
de nuevas respuestas, disminuye notablemente. Este hecho, con el tiempo, produce un fenómeno típico: el
de generalización. Según este fenómeno, todos los estímulos provocan ansiedad y se instala una ansiedad
crónica. Cualquier cosa que ocurra se percibe como peligrosa y el no poder evitarla o superarla, instaura una
angustia con síntomas psicoorgánicos. En el conductismo la ansiedad aguda acaece por la aparición
brusca de una respuesta, cuando existía la sensación de que estas respuestas habían desaparecido y,
consecuentemente, los controles de ellas habían descendido en el afectado. No siempre el estímulo de
ansiedad aguda es intenso sino que dependerá de cuánto sea el nivel de descenso. La ansiedad crónica es
fruto de situaciones continuas y sucesivas que no reciben respuestas de adaptación. Para el conductismo, la
ansiedad como conducta aprendida, se puede des-aprender, lo que le hace algo superable con la conducta
debida. En este sentido, las teorías conductistas pueden ser un modelo útil para abordar el distrés de la vida
actual, cuando éste provoca ansiedad tanto aguda como crónica.
Los biologistas acentúan los elementos orgánicos, bioquímicos y neurológicos de la ansiedad, a
la que clasifican como endógena y exógena. La endógena es de causa constitucional u orgánica y se le
puede administrar un tratamiento farmacológico eficaz. En la exógena predominan elementos externos. Los
biologistas, estudiando la “reacción del estrés” y sus repercusiones fisiológicas, consideran que hay:
1.
2.
cambios bioquímicos provocados por la reacción de alarma del estrés y provocan síntomas y
enfermedades psicosomáticas;
reacción de alarma, proceso donde interviene la corteza cerebral, el sistema neurovegetativo y el
sistema endocrino.
Ante una situación de peligro, el cerebro capta y comprende lo que ocurre y esta “información de
peligro” es enviada al sistema límbico que regula y coordina las emociones y comunica sus reacciones al
locus ceruleus, verdadero centro de la alarma y ansiedad. Desde este centro se estimula el sistema
neurovegetativo y el endocrino, ante el impulso de emociones ansiosas (rabia o ira, miedo, pánico). La
180
Antonio Paolasso - ESTRÉS
reacción de alarma o estrés, merced a las hormonas y estímulos nerviosos corticales y viscerales, altera
todo el organismo para luchar o huir del hecho externo peligroso. La clasificación de la ansiedad en
endógena y exógena, en la escuela biologista, se debió a Sheehan y Herrero Velazco (1983), quienes
confeccionaron un cuadro con las características de ambas, de acuerdo a estas nueve variables:
123456789-
crisis de ansiedad
tensión
influencia del entorno
neurosis o afecciones relacionadas
edad de comienzo
antecedentes familiares de crisis de ansiedad
consultas médicas
respuesta a terapéutica farmacológica
respuesta a psicoterapia.
De esta manera, la ansiedad endógena tiene: crisis de ansiedad frecuentes; tensión presente y sin
causa aparente; poca influencia del entorno; se acompaña de afecciones relacionadas (fobia, hipocondría,
etc.); comienza entre los 20-40 años de edad y el 80% de casos se da en mujeres; tiene antecedentes
familiares de crisis de ansiedad; las consultas médicas son frecuentes, sobre todo en las guardias de
emergencias; responden bien a los psicofármacos para la ansiedad y antidepresivos; responde mal a la
psicoterapia. La ansiedad exógena no tiene crisis de ansiedad; la tensión es provocada por causas externas;
es muy influenciable por el entorno; las afecciones relacionadas no existen o son raras; comienza a
cualquier edad y se da por igual en ambos sexos; no tiene antecedentes familiares de crisis de ansiedad;
rara vez acude al médico; no responden a la farmacoterapia; dan buena respuesta a la psicoterapia. Otras
conclusiones de esta clasificación son que:
•
•
la ansiedad endógena causa “ataques de pánico”
la ansiedad exógena genera ansiedad crónica.
Los estudios actuales de los biologistas centran en la investigación de aspectos psicobiológicos
que se realiza en dos vertientes:
1.
2.
psicofármacos que suprimen la respuesta ansiosa
los neurotransmisores y los metabolitos que se encuentran en los estados mentales
alterados como marcadores biológicos. En este aspecto, Ciprian y Ollivier, vicepresidente
de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica, destaca los estudios
realizados sobre la excreción de FEA (feniletilamina = amina alifática proveniente de la
decarboxilación de la fenilalanina) y del MOPEG (3-4 metoxihidroxifenilglicol = metabolito de
la noradrenalina), en los cuadros de ansiedad y depresión. 83 Otros autores hablan del CRF
(factor estimulante de liberación de ACTH) como factor ansiógeno.
Finalmente, los existencialistas, escuela que sustenta la filosofía de la existencia y que en el
plano médico fue Karl Jasper su principal difusor, junto con la filosofía antropológica cuyo pensador
fundamental es Heidegger, piensan que el eje de la ansiedad es el angor término relacionado con Angst
83
SIMPOSIO INTERNACIONAL DE TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Bs. As., mayo de 1990
181
Antonio Paolasso - ESTRÉS
que en alemán es sinónimo de angustia. Este angor se relaciona o despierta con el sentimiento de caos o de
la nada (la nada existencial descripta por Sartre). 84 Los existencialistas parten de los modos de ser del
hombre porque estiman que el ser en sí es algo no conocido totalmente y sólo es posible tener alguna
noción del mismo a través de las llamadas notas fundamentales que se desarrollan con las manifestaciones
o modos de ser del hombre. Así, por ejemplo, la racionalidad es una nota fundamental que distingue al
hombre de otros seres vivientes. Heidegger destaca como notas fundamentales el tiempo y el espacio 85
Con su cualidad racional o inteligencia, el hombre llena de sentido a los otros seres o entes que conviven
con él. Por esta característica que resaltan los existencialistas, Rodríguez Aranda la resume como la
tendencia a “afirmar que la determinación fundamental de la existencia humana es la capacidad de
relación consigo mismo y con las cosas exteriores”. El medio estimúlico, en donde el hombre vive, al ser
llenado de sentido, permite la primera trascendencia que se conoce como mundo: el hombre con su
inteligencia instaura un “lugar lleno de sentido” (mundo) en su medio estimúlico (medio o ambiente) y en ese
mundo cada cosa o ente tiene un significado. El hombre instrumenta lo que le rodea y de esta manera, en
medio de su mundo inteligido, opera con la cultura. La inteligencia (intus legere) es una facultad que le
permite leer dentro de los entes, develando la esencia de los mismos y así ordena el caos (entes
desconocidos o sin sentido) e integra el cosmos (mundo conocido). Mientras el caos es una nada (lo no
conocido o sin sentido), el cosmos es todo lo conocido y pleno de sentido. Los entes al ser iluminados por la
inteligencia, son comprendidos (circum prendere = tomar dentro del círculo que forma el haz de la luz de la
inteligencia), es decir, conocidos y llenados de sentido. El caos es la nada en la cual se desvanece el valor y
el ser de los entes o cosas, pero hay otra nada filosófica conocida como nihil que es una entidad irreal,
imaginada por el hombre como una ausencia material absoluta de entes. En el nihilismo las cosas no
existen materialmente (nada ontológica). Frente a estos dos conceptos de la nada (caos = entes presentes
pero sin sentido o desconocidos; nihil = ausencia imaginaria de entes), la nada existencial se diferencia:
•
•
de la nihil porque las cosas o entes están presentes materialmente
y del caos es distinta porque la nada existencial está frente a entes que tuvieron sentido, pero que
de repente lo pierden y se vuelven insignificantes (sin significado).
Pero para los existencialistas aún hay una cuarta nada: la muerte (ausencia de posibilidades).
Para entender mejor “las nadas del existencialismo” hay que saber que entienden por existencia. Mientras
el hombre vive, existe. La existencia (ex-sistencia) es “estar fuera de sí”, no en el sentido de ira o enojo, sino
entendiéndolo como que “se sale de su mismidad (sistencia, interioridad, intimidad)” para trascender al
mundo. Deja de ser ensimismado para transformarse en un ser abierto al mundo. En su existencia e
instauración del mundo, el hombre va descubriendo o develando el ser de otros entes y ese descubrir es un
proyecto de posibilidades propias del hombre. Comprende qué es la esencia de las cosas cuando las
proyecta e integra al mundo de sus posibilidades. La posibilidad (“lo posible”) de conocer es también
posibilidad de hacer y así, entre conocimiento y quehacer, el hombre desarrolla su proyecto existencial, el
que es inmediato cuando es cotidiano (lo que hace día a día) y es mediato o final cuando comprende todo el
desarrollo de su vida. En este contexto existencial, la muerte es como una culminación (culmen) de
posibilidades y de proyectos. El hombre proyecta y existe hasta que muere. Si la muerte es contemplada
sólo como eso (el momento en que completa o terminan sus posibilidades y proyectos), entonces cobra
mayor y mejor sentido la existencia, porque ella permite al hombre tener posibilidades y realizar proyectos.
84
Karl Jaspers – FILOSOFÍA DE LA EXISTENCIA, Madrid, 1968; Enrique Dussel –
APUNTES DE FILOSOFÍA ANTROPOLÓGICA, Mendoza, 1972
85
Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, Méjico, 1967
182
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Desde la muerte, la existencia toma más valor y llena de sentido a la misma, constituyendo un nuevo modo
de ser del hombre: ser para la muerte, porque es el único ente de la creación que puede tomar conciencia
de su muerte y comprenderla. Pero si la muerte no es contemplada como algo con sentido para existir, sino
solamente como el fin físico, la anulación material, la aniquilación total (es decir, no como un fin de
posibilidades que antela el futuro y vuelve al presente para realizar proyectos), entonces la muerte se
transforma en una especie de nada (la ausencia de todo: de entes y de su sentido).
Las nadas existenciales (caos, nihil, muerte, nada existencial propiamente) crean un tremendo
vacío (vacío existencial o espiritual) el cual genera pavor (Angst) que también ha sido llamado angor o
angustia (como una especie de libre traducción del término alemán Angst). Para la RAE, pavor es el “temor,
con espanto o sobresalto” lo que involucra el terror, asombro o consternación que se despierta ante una
amenaza o demostración que infunde miedo y que es una sensación que proviene de un acontecimiento
repentino o imprevisto. Es decir que el pavor puede presentarse como un temor o susto repentino o
imprevisto (improvisadamente o impensadamente). De esta manera, el pavor puede surgir “ante la muerte”
(considerando a ésta como aniquilación total) o “ante la nada” (como pérdida de sentido de los entes, ya sea
porque imaginariamente no existen o porque los que existen se vuelven insignificantes o el anonadamiento
del caos como enfrentamiento de lo desconocido) y la nada es una sensación propia del hombre, el único
ente inteligente que puede dar o quitar sentido a las cosas y crear entelequias como la nada absoluta. El
pavor es un temple de ánimo, radical, que consiste en colocar al hombre ante la nada misma (nada
existencial) y en la escuela existencialista esto es el génesis de la angustia que lleva a los graves trastornos
de la ansiedad.
Las últimas tendencias existencialistas, para enfrentar al vacío existencial de la nada, propone al
hombre un conjunto de valores o axiología, que llene de sentido a la existencia, de modo tal que cuando
estos valores se diluyen o no se adquieren o no se comprenden, la existencia pierde sentido y llega al
vaciamiento o nada. La axiología es ordenada en una escala, en la cual la vida es el bien supremo más
deseado y es el primer bien de la escala. En el último peldaño ubica la muerte como el bien menos deseado
normalmente. Cuando se invierten los valores de esta escala hay subversión porque el hombre que desea
más la muerte que la vida, trastoca los valores esenciales (los que hacen a la esencia o ser del hombre). El
vacío axiológico lo lleva a la autodestrucción o a la destrucción ajena, porque cuando la vida no tiene sentido
busca su aniquilación y/o la de los demás yendo contra su propia esencia (antiesencialidad). Las formas de
la antiesencialidad son varias y van desde la indiferencia total consigo y los demás (como una especie de
autismo) a un aislamiento absoluto (ermitaño) o a volverse suicida y/o asesino o terrorista (subversivo
social). La axiología existencial es larga y abarca además de los valores de la vida y la muerte, el amor
como autoestima y al prójimo (caridad). Víctor Frankl es uno de los existencialistas que más han tratado la
axiología existencial. Yendo a otro punto de vista, la nada como “angustia del ánimo” puede ser conflicto y
conflicto es todo lo que significa “antagonismo, pugna, oposición”; “apuro, situación desgraciada y de difícil
salida”; “combate o angustia del ánimo”. Cuando en el mundo del hombre aparece un conflicto, tiene cuatro
posibilidades:
1.
2.
3.
4.
luchar (y solucionar o no el conflicto)
huir
sublimarlo (no lucha ni huye, sino que convive con el conflicto sin angustiarse) (resiliencia)
entramparse (quedar preso sin luchar ni huir y angustiado crónicamente) (caer en la enfermedad o
en la parálisis o catatonismo).
183
Antonio Paolasso - ESTRÉS
El entrampamiento es el que genera distrés y trastorno de ansiedad.
forma:
•
•
•
•
•
Rodríguez Aranda (traductor y prologuista de Jasper) resume la filosofía existencial de esta
la existencia, como trascendencia de sí mismo, hace referencia a otro ser, al mundo, a la
comunidad;
el hombre tiene carácter de inconcluso y sólo adquiere sentido con relación a la trascendencia
en su fragilidad de ser finito y el desconsuelo de la muerte, hace valiosa la comunicación, por
cuanto la solidaridad puede disminuir el desamparo, porque la existencia esencialmente no es
subjetividad y el ser del hombre sólo se realiza en comunicación con otro ser “igual a sí”. La
comunicación, además de hacer posible el ser, es el camino único a la verdad en todas sus
formas;
la comunidad, en sus formas inauténticas, impide la autenticidad de la existencia;
la angustia es un sentimiento auténtico que cuando es positiva hace visible la estructura de
nuestra existencia y puede ser el sustento de un proyecto existencial también auténtico. En este
sentido, la angustia es un fenómeno de plenitud y de libertad, porque si bien es producida por la
nada, manejada positivamente permite al hombre descubrir sus posibilidades ocultas, evita la
esclavitud de un vegetar irreflexivo y es el camino de la libertad auténtica. Libera porque al sentirse
unido a los otros, a sus iguales, el ser se proyecta fuera de sí y cobra autonomía, se desprende de
la angustia negativa y da al hombre la posibilidad de salir del medio meramente estimúlico para
conducirlo a un mundo lleno de sentido, donde el hombre transita sin sentirse atado a sensaciones
negativas o inauténticas (sentido de libertad)
Con la corriente, escuela o filosofía existencialista, cerramos una lista incompleta de las etiologías
probables de la ansiedad, siendo la nada existencial inauténtica una verdadera causa (más frecuente de lo
que se cree y conoce) de la ansiedad moderna.
Síntesis actual de ansiedad
Malcom Lader, del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Londres, Inglaterra, explica que la
ansiedad “es un concepto clínico bastante nuevo, en el que la emoción es desproporcionada con respecto a
su causa aparente. Aunque la ansiedad se considera un atributo fundamentalmente humano, recién dentro
de este siglo se la acepta clínicamente”.86 Lader asigna dos significados en torno al “ser ansioso”:
1.
2.
estar pleno de deseos o empeño en lograr cierto acto
tener la mente perturbada por algún acontecimiento incierto, estar en un estado de suspenso
perturbador o estar acompañado por las preocupaciones.
El primer tipo de ansiedad esta dirigido a una meta y es controlable. El segundo es difuso y
despierta sentimientos de desamparo y pasividad. La ansiedad centra en una sensación generalizada de
presentimientos y los tratamientos exitosos son aquellos capaces de remover esa sensación inefable de la
mente del paciente. Lader ratifica que “la ansiedad es una emoción normal que forma parte de las
experiencias diarias” y destaca que ante un peligro primero se siente miedo y luego ansiedad. Concluye,
86
Lader – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As., 1990
184
Antonio Paolasso - ESTRÉS
como otros autores vistos, que la ansiedad puede ser normal o anormal y es ésta última la que interesa a la
Medicina porque existe la necesidad del paciente de encontrar alivio a esa ansiedad patológica o mórbida
que lo enferma. Es una ansiedad “en demasía” en lo relacionado a la severidad, persistencia o penetración
para ser tolerada por una persona. De acuerdo a la forma en que se reacciona frente a la ansiedad, habría:
1.
2.
una ansiedad reactiva que es proporcionada con la causa que la produce;
una reacción neurótica que es una sobrerreacción del individuo por ser exagerada o
desproporcionada con relación a la causa.
Lader y Spielberger remarcan dos situaciones de ansiedad:
•
•
estado ansioso: corresponde a la sensación de ansiedad en un momento particular;
rasgo ansioso: es una tendencia habitual a presentar sensación de ansiedad como
dimensión esencial de la personalidad (personalidad ansiosa).
Por su parte, Lader establece una clara relación entre estrés, ansiedad y las enfermedades de
adaptación. Jaime Smolovich, Director del Departamento de Intercambio Científico de la Asociación
Argentina de Psicofarmacología, hace una reconceptualización de la nosología de la ansiedad, aportando
dos nuevos conceptos:
1.
2.
bajo el término ansiedad “se agrupan cuadros psicopatológicos que difieren entre sí y
responden en forma bastante específica a los distintos tratamientos tanto psicofarmacológicos
como psicoterapéuticos (o a la combinación de ambos)”
Los progresos en la investigación del mecanismo de acción de los psicofármacos han llevado a
un mejor conocimiento del sustrato neurobiológico y neuroquímico de la ansiedad. 87
A partir de 1987, el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales Revisado (DSM III R) establece una nueva categorización de la ansiedad y agrupa a diversos cuadros como “Trastornos por
ansiedad” siendo el término “trastorno” un equivalente del inglés disorder (desorden). Lader y otros
estudiosos clínicos de la ansiedad estiman que estos “síndromes ansiosos” raramente presentan una forma
absoluta o pura de ansiedad, sino que junto a ella generalmente hay mezcla de caracteres fóbicos, de
pánico, de síntomas obsesivos y depresivos, de angustia y de estrés, o sea que se relacionan íntimamente
angustia, ansiedad, estrés, depresión y trastornos de la personalidad. Las enfermedades que se provocan
por estrés y ansiedad comprenden dos categorías:
1.
2.
las patologías en que la ansiedad es síntoma
las patologías en que ansiedad y estrés tienen ambos roles a la vez: ser síntoma y factor
etiológico.
Por su parte, para Ciprian y Ollivier la observación clínica superpone estrechamente a la
ansiedad con la depresión. Todos estos conceptos vistos sobre ansiedad, además de permitir un mejor
conocimiento y comprensión de la misma, ayudan a su correcto tratamiento y epidemiológicamente a su
diagnóstico más ajustado y a su prevención.
87
Smolovich – TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Simposio Internacional Trastornos por
Ansiedad, Bs. As. 1990
Antonio Paolasso - ESTRÉS
185
Impacto social de la ansiedad
Los trastornos de ansiedad incapacitan de muchas maneras a quienes lo sufren, especialmente
aquellos trastornos que cronifican o que por la calidad de sus signos y síntomas impiden el normal
desenvolvimiento cotidiano y rutinario. Este entorpecimiento del desarrollo social normal es lo que se conoce
como el impacto social de la ansiedad el que se manifiesta a través de:
1.
2.
3.
4.
5.
•
•
•
•
88
aislamiento social
conflictos interpersonales
despersonalización
ausentismo laboral
calidad de vida.
Aislamiento social: la agorafobia en mayor proporción y la fobia social en menor escala conllevan
grados diversos de aislamiento social. El trastorno de pánico (TP) asociado a la agorafobia determina lo
que se denomina el “inválido psíquico”.(Cía) (24)
Conflictos interpersonales: las relaciones ansiosas alteran más las relaciones interpersonales
familiares, marcadamente la pareja y algo menos las relaciones parentales (padres-hijos y otras). Cía,
en el TP, señala que éste afecta las relaciones interpersonales y la autoestima, creando una disfunción
familiar y social.
Despersonalización: en este tema hay que investigar si la desestructuración de la personalidad es
previa y esto es la causa de la ansiedad, o bien si la despersonalización es secuela de la ansiedad. En
nuestra experiencia clínica, hemos encontrado a la despersonalización como condición previa en
grupos etarios jóvenes, es decir, es un estado propio de la adolescencia que no ha definido los rasgos
de personalidad, mientras que la despersonalización es consecuencia de la ansiedad en grupos etarios
mayores. Por ej., la fobia social suele ser consecuencia de la inmadurez en grupos etarios pequeños
(menores de 12 años), es decir, de una personalidad no conformada o no madurada.
Ausentismo laboral: en nuestra experiencia de médico laboral, las alteraciones provocadas por los
trastornos de pánico han provocado una tasa alta de ausentismo laboral, sobre todo en la franja de
empleados públicos y dentro de ellas a oficinistas que atienden público, docentes, enfermeras y algunos
grupos profesionales que tienen contacto directo y estrecho con las personas. Esto se debe a que estos
grupos tratan con individuos que poseen diferentes grados de cargas psicoconflictivas, las que de
alguna manera interfieren en las relaciones interpersonales como ocurre en las informaciones o
discusiones con el público, el trato docente con los problemas de niños y adolescentes de conductas
problemáticas, cosa muy usual en la actualidad. Igual sucede con abogados, médicos, enfermeros y
otras profesiones en que la carga emocional de sus relaciones pueden transferirse en alguna manera.
El trabajo causa distrés ocupacional a través de relaciones interpersonales conflictivas con superiores o
compañeros de tareas, exigencias laborales excesivas, frustraciones o postergaciones, salarios bajos,
horarios extensos o rotatorios, etc. A esto se suma factores como la inestabilidad, amenaza de despido,
falta de apoyo legal, que hoy castiga a las franjas de diversos trabajadores. Cuando hay trastornos de
pánico estos distreses se vuelven intolerables e incluso agravan los trastornos de ansiedad, razón por la
cual el trabajador siente malestar y no acude a trabajar, ya sea con certificado médico o no. Cía explica
que el trastorno de pánico provoca disfunción laboral, según la Sheehan Disability Scale 88
León y cols., 1992
186
•
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Calidad de vida: Por su naturaleza, la ansiedad genera conductas y situaciones que alteran
sensiblemente la calidad de vida al afectar holísticamente la salud (tanto en la esfera orgánica, como
mental y afectiva). Si nos atenemos a la definición de salud dada por la OMS, en el sentido de
“completo bienestar físico, social y espiritual” es manifiesto que los trastornos de ansiedad provocan
“completo malestar”. Como hemos analizado, alteran la vida familiar, social y ocupacional, producen
enfermedades de adaptación o síndromes críticos (como el ataque de pánico), que alteran individual y
socialmente a las personas disminuyendo sensiblemente la calidad total de vida. No hay parámetros
epidemiológicos ni estadísticos para determinar específicamente el impacto de la ansiedad en la calidad
de vida porque este término que está referido a la excelencia de vida, involucra demasiadas variables a
considerar. El concepto de impacto en la calidad de vida, por lo tanto, es más cualitativo que
cuantitativo, más global que discriminativo, porque se deduce o infiere de otros datos tomados en
conjunto. Por ejemplo, Cía fija para el trastorno de pánico, como impacto en la calidad de vida, el riesgo
mayor de uso de drogas y/o alcohol (riesgo también latente en otros trastornos de ansiedad) y los
problemas financieros, familiares y sociales propios de todos los trastornos de ansiedad. Markowitz y
cols. asociaron lo mismo que Cía, al trastorno de pánico. En este estudio, los individuos con ataque de
pánico, en forma subjetiva manifestaron un deterioro de la calidad de su salud física y emocional, como
así también del funcionamiento ocupacional y financiero. Hecht y cols. destacan que los trastornos de
ansiedad influenciaban menos que la depresión en el funcionamiento social, salvo que sean ansiosos
graves. El HARP (Harvard-Brown Anxiety Disorders Research Program) halló un deterioro significativo
en la calidad de vida, basándose en la asistencia pública (29% de casos) y la pérdida de más de una
semana de trabajo (38% de casos) por problemas psíquicos y de alcohol. Du Pont encontró que el
trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en EE.UU., tiene un costo social que supera los 6.8 billones de
dólares por año, discriminando que el 75% es por pérdida de la productividad y el 25% es por gastos en
asistencia de salud. Un 15% de casos de TOC tienen una evolución con marcado deterioro del
funcionamiento ocupacional y social (21)
Conceptos sobre angustia
No hemos querido concluir este capítulo que introduce al conocimiento más profundo de la
ansiedad, sin mencionar algunos conceptos sobre la angustia, ya que hemos remarcado repetidamente, que
angustia y ansiedad van de la mano y ambas, de acuerdo a lo comentado previamente, pueden ser causa,
parte o consecuencia del miedo. Obviamente hay entre angustia y ansiedad algunas diferencias y este
parágrafo intenta aclararlas, razón por el cual lo incluimos corriendo el riesgo de cometer digresión o ser
muy extensos en nuestra exposición. Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como
“una emoción: la emoción de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico y
psicológico”.89 Nosotros adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia Española que
angustia era “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en las definiciones connotativas
médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”; “estado afectivo exacerbado en los psicópatas,
combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos” o “estado
de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de la
neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al fondo de la cuestión de la salud mental,
pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual está muy ligada a la “comprensión del origen,
manifestaciones y transformaciones de la emoción de angustia”. Cualquier estado de emoción o afecto tiene
la posibilidad de ser apreciado por quien lo vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El
89
Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986
187
Antonio Paolasso - ESTRÉS
poder concienciar los estados de excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a
factores madurativos y del desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La exposición
previa a un estado de tensión es la condición para que se presente una emoción.
Muñoz Martín y Feduchi Canosa resaltan que “muchos autores han querido ver en estos
estados de tensión y en las modificaciones correspondientes del organismo, el fundamento y el prototipo de
las manifestaciones emocionales que caracterizan la vida del ser humano”. Estos autores piensan que la
angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que consideran fundamental por su importancia
en la organización del mundo. Este concepto lo subrayamos al repasar la escuela existencialista. En
consecuencia, la angustia está en relación tanto al desarrollo intelectual y a la maduración afectiva
normales, como al proceso del desequilibrio mental. Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un
correlato anatómico y fisiológico muy específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente
estudiada a través del sistema límbico y sus conexiones, y el locus ceruleus.
Dentro de este centro de emociones está inmersa la angustia por lo que muchos autores sostienen
la “prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un componente constitucional presente desde el
nacimiento”. Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o patológica es
algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de peligro inminente”, tanto en lo
orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la personalidad, ocasionando un desequilibrio que
puede llevar a la despersonalización, sobre todo en la angustia crónica (la que se prolonga en el tiempo).
Entre los estudiosos siempre hubo tendencia a separar la angustia de la ansiedad, reservando el término
angustia para la manifestación corporal, como el “angor” con manifestaciones orgánicas y neurovegetativas.
El término ansiedad se utilizaba más para las vivencias psíquicas propiamente. De este modo angustia sería
lo neurofisiológico y ansiedad lo existencial. Angustia y angor tiene una raíz común con angina. Angor y
angina, en lo orgánico, se refiere a un “dolor constrictivo”, a sensación de opresión y estrechamiento
(estrechamiento psíquico, no físico o estenosis). Probablemente la angustia esté emparentada con el angor
y la angina por la sensación de opresión que produce.
Sin embargo esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de Ajuriaguerra de que “las
manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el malestar fisiológico y el sufrimiento
psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy difícil, si no imposible, de identificarlos por
separado”. En este terreno conviene tener bien claro que hasta ahora, angustia se relaciona, corresponde o
refiere a acontecimientos imaginarios, no reales, es decir, fantasía inconsciente sin origen en la realidad,
mientras que miedo es una reacción de defensa o respuesta en forma de huida o inmovilización frente a un
peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento que se despierta ante “algo desconocido”,
difícilmente identificable con un objeto concreto. En este estado produce pánico. Cuando se identifica con
algo concreto, se transforma en fobia, como miedo irracional, absurdo, a determinadas cosas. El miedo se
experimenta siempre “ante algo conocido y peligroso” (acontecimientos claramente identificables y fatales,
en forma inmediata, para la integridad del individuo que los afrenta). Cuando una persona se altera
profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e indistintamente reacciona con angustia en
forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica. Por estos conceptos, la ciencia médica incluye
actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la ansiedad, como pánico y fobia. Mantiene la relación
indisoluble entre angustia y ansiedad, que siempre van unidas en grados distintos. En cuanto al miedo, éste
se ha instalado en la sociedad moderno bajo el pánico y las fobias y constituyen ambos una nueva fobia: la
biofobia o “miedo a vivir”.
Antonio Paolasso - ESTRÉS
188
Todo lo referido a estrés, su relación con la vulnerabilidad genética y los trastornos de ansiedad y
angustia y depresión, los resumiremos en el siguiente esquema:
Vulnerabilidad genética
(por predisposición o adquirida)
↔
Eventos adversos o
experiencias traumáticas
tempranas
Factores ambientales
Traumas
Estrés cotidiano
Eventos vitales
↓
Fenotipo vulnerable (CRH↑)
•
•
•
•
Hiperactividad HPA y sistema CRH
Hiperactividad sistema noradrenérgico
Afección de la neurogénesis en hipocampo
Neurotoxicidad del hipocampo
Cambios o alteraciones neurobiológicos
Cambios conductuales y emocionales
(ansiedad, depresión, angustia)
¿Cómo se asocia el estrés y la depresión?. Andrea López Mato 90 escribe que en condiciones
basales, el cortisol ocupa el 90% de los McR (receptores de mineralcorticoides) y el 50% de los GcR
(receptores de glucocorticoides). “En las variaciones circadianas, se observa que por la mañana y ante un
estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de los GcR y entonces se produce una inhibición más
marcada del eje. Tanto en el caso de la depresión como en el estrés, existe una situación paradójica, donde
habiendo hipercortisolemia, existen concentraciones altas de CRH y ACTH. Este fenómeno explica la falla
funcional de los receptores, que se hallan imposibilitados de realizar feed back negativo fisiológico sobre el
90
VULNERABILIDAD GENÉTICA Y ADQUIRIDA AL ESTRÉS, X CONGRESO DE LA
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre de 2000
189
Antonio Paolasso - ESTRÉS
cortisol”. La autora nos dice con esto que es evidente la conexión entre estrés y depresión a través de los
mecanismos de neurotransmisores. Pero es posible que el estrés crónico o intenso, sobre todo cuando lleva
en su base mecanismos de frustración u otros elementos que alteren la timia, no es infrecuente que el
estresado frustrado termine con un cuadro depresivo. Asimismo, muchos depresivos pueden vivir
determinados momentos con una agitación emocional estresante. Luego, el interjuego entre estrés y
depresión lo es a través de mecanismos similares o, al menos, con una misma vía final común, en que se
afectan diversos neurotransmisores.
Todos estos mecanismos descriptos establecen una secuencia clínica progresiva y una
conmorbilidad entre estrés, distrés, trastornos de ansiedad, depresión y otros trastornos mentales o
psíquicos, a lo que se suma lo psicosomático. Hay concatenación evidente de todos estos fenómenos y, en
algún grado, todos llevan una pizca o una gran tajada de cada uno de los fenómenos tratados. Cuando
todos ellos se suman y se patentizan con cuadros graves
Los neologismos médicos para los viejos problemas
La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas, lleva a utilizar
palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de aquellas personas que parecen
ser “hechas con un molde determinado” al que tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos
médicos, diátesis. Siempre se suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado
con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si bien no tenían
antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les consideraba idiopáticos o
idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos llamarlo misterio ontológico (al que nace barrigón es
al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las
cuestiones indescifrables. Sin dudas que siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo
indescifrable y nuevas postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy dos neologismos:
vulnerabilidad y resiliencia. En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser
herido, o recibir lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra connotación.
Juan Carlos Stagnaro 91 afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al de diátesis. Se refiere
explícitamente a una predisposición a nivel genético, ambiental y fenotípico. Pero se puede ir más allá en el
análisis de este concepto y pensarla no como defecto sino como potencia. En otros término, la vulnerabilidad
puede ser definida como una disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos
momentos de la vida, aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad,
y no un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le otorga al
concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes del patrimonio genético de un
individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos precoces, durante la etapa del desarrollo, o
más tardíos. El término vulnerabilidad así entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica
para desarrollar conductas específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en
determinismos rígidos y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y
91
Subdirector de Carrera de Médico especialista en Psiquiatría y Jefe de Trabajos Prácticos de
Salud Mental y del Instituto de Historia de la Medicina (Universidad de Buenos Aires) autor de
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, trabajo presentado en el X
CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre 2000 y
presentado por Publicaciones Gador, Bs. As., 2001
190
Antonio Paolasso - ESTRÉS
terapéuticos, combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el autor deja
claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que se creían
irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo fenotípico (expresión física de
acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y menos absolutista, a fin de que se considere la
reversibilidad o la prevención de esos fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a
la excesiva aceptación incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari 92 considera que
existe “menoscabo de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la Genética
puede oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad”. Esto significa
que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se relacionen con lo genético, es indudable que el
agente más poderoso es la acción de los factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores
pueden ayudar a frenar, revertir o prevenir a la vulnerabilidad.
Precisamente, la reversión de la vulnerabilidad nos lleva a la resiliencia. Es probable que la raíz
etimológica de esta palabra provenga del inglés resilience (siliencia) que tecnológicamente significa
elasticidad y figurativamente, resistencia. Esta etimología denota una capacidad física para adquirir la
plasticidad necesaria (elasticidad) para revertir algo o bien la resistencia a un cambio. Luego la resiliencia
sería la capacidad de volver adquirir, valga la redundancia, la capacidad de la siliencia. Así la resiliencia
opera como una recapacitación o recuperación de capacidad. Todo opera como que la vulnerabilidad es una
entidad que ayuda a operar cambios, venciendo la siliencia, mientras que la resiliencia es la recuperación de
esa siliencia para oponerse al cambio y revertirlo o adaptarse elástica y positivamente al mismo.
Carlos Soria 93 aclara: “el concepto de vulnerabilidad tiene un par complementario que es el
concepto de resiliencia. La resiliencia alude a la capacidad de superar la adversidad y salir fortalecido de
ella. Quizás nuestras próximas reuniones giren en torno a este tema: ¿por qué determinados sujetos tienen
la capacidad de rebotar y recuperarse?. Eso también tiene un fundamento psicológico, evolutivo y biológico.
Estos sujetos aplican lo que planteó Mao Tse Tung con su metáfora de la táctica del bambú: pueden
doblarse para volver a enderezarse con más fuerza. No salen devastados sino fortalecidos de la situación de
conflicto o, como decía Nietszche, utilizan la “táctica del arroyo”: retroceden para pegar el salto. Esto
supone la puesta en juego de todos los mecanismos de plasticidad yoica en cuanto a recursos y
disponibilidad biológica.”
Hernán Montenegro Arraigada 94 refuerza el concepto de resiliencia como capacidad de una
persona para enfrentar las adversidades de la vida y superarlas, llegando, inclusive, a ser transformado por
ellas. Aplica esta idea en relación con el desarrollo de los niños para dotarlos de esa capacidad,
fundamentando tal formación en el amor, el cual funcionaría como antídoto de la vulnerabilidad y factor
fundamental de la resiliencia, sobre todo en el niño. A su vez hace un poco de historia sobre el origen del
concepto resiliencia al que ubica como desarrollado en Inglaterra a comienzos de la década del ’90, pero en
92
Investigador Superior del CONICET, autor de la obra GENÉTICA HUMANA y uno de los
mayores especialista argentino en Genética
93
Profesor autorizado de Clínica Psiquiátrica de la Universidad Católica de Córdoba. Presidente
del Colegio Argentino de Neuropsicofarmacología, autor de VULNERABILIDADY
RESILIENCIA, artículo impreso en Publicaciones Gador, Bs. As. 2001
94
Profesor titular de la Cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Chile y disertante en las
JORNADAS DE FORMACIÓN DE FORMADORES SOBRE ORIENTACIÓN FAMILIAR Y
RESILIENCIA, Mendoza, 2001
Antonio Paolasso - ESTRÉS
191
su discurso habló del desarrollo actual del término por parte de los norteamericanos, lo que favorece nuestra
idea de su etimología anglosajona. Estima que un concepto con apenas una década, a pesar de su intenso
uso actual, no ha dado lugar a preparar un cuerpo de conocimientos que pudieran estar haciendo posibles
sistemas educativos y de salud para Latinoamérica. Piensa que la resiliencia está relacionada con “los
factores protectores que permiten a los niños y adolescentes no sucumbir a circunstancias adversas de las
que se supone que pueden salir con heridas físicas y/o mentales y además hacer de su vida algo positivo”.
Las circunstancias adversas de los niños fincan en los factores ambientales de maltratos, accidentes,
enfermedades graves, entorno social y/o familiar con mala influencia y otros factores conflictivos similares.
Para Montenegro Arraigada la resiliencia infantil debe trasladar el foco de estudio y residir más
en los factores protectores que los de riesgos. Naturalmente no se puede proteger lo que no se conoce, pero
es probable que lo que quiere significar claramente este estudioso es que en lugar de centrar la atención
sobre las causas de la adversidad, se tome al conocimiento o estudio de ellas como factor previo para ir a lo
más profundo que es estudiar la forma de prevenirlas o revertirlas. Refuerza el concepto de resiliencia
diciendo que “La resiliencia es un estar más que un ser y tiene que ver con el resultado de un conjunto de
factores genéticos, temperamentales, familiares y ambientales que se dan en conjunción en un momento
determinado”. Estos conceptos se entrelazan con los de Stagnaro, Soria y Solari en cuanto a la expresión
genética y la interacción con factores ambientales para condicionar una determinada personalidad, pero
también refuerza la afirmación de Soria de la complementariedad entre vulnerabilidad y resiliencia pues
ambas cosas tienen el mismo sustrato biológico y ambiental pero son dos caras opuestas de un mismo
proceso. Montenegro Arraigada fundamenta su tesis en que es necesario propulsar como factores
protectores o resilientes a:
•
•
•
•
•
•
•
la autonomía e independencia del niño,
la capacidad de ver alternativas de solución a los problemas
que pueda posponer gratificaciones inmediatas en pos de metas mejores
que tenga sentido del humor
una auto imagen positiva
mantener un vínculo estable con al menos una persona significativa
haber sido querido en forma incondicional
Entre las condiciones o factores que exige de los padres para ayudar a sus hijos con los factores
resilientes, recomienda:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
que procrear un hijo sea siempre algo deseado
evitar por todos los medios los embarazos no deseados
que exista una relación muy estrecha del recién nacido con su mamá a través de la
lactancia materna
proporcionar estímulos amorosos visuales, táctiles y auditivos al bebé (hablarle mucho,
cantarle canciones dulces, contarle cuentos y ayudarlo a estimular el lenguaje correcto
evitando hablarle en formas inadecuadas y hacerlo siempre en forma normal
evitar crearle temores a cosas que le rodean
darle espacio físico y psíquico para su autonomía e independencia física y psico afectiva
permitir aprender todo con su propia experiencia tomando sólo las previsiones del caso
para evitar accidentes o experiencias negativas
saber poner límites firmes y claros
192
Antonio Paolasso - ESTRÉS
9.
no emitir mensajes contradictorios de parte de ambos padres (contradictorios en el
sentido de textos contradictorio de ambas opiniones o contradictorios en el sentido de
decir una cosa y hacer otra)
10. ayudarlo a superar frustraciones y el egocentrismo, incitándolo a participar del grupo
familiar y a compartir sus conductas. No crear “espacios propios discriminatorios”.
Con estas reflexiones finales, cerramos este trabajo que hemos realizado con la ilusión de poder
contribuir a la ayuda de uno de los problemas más acuciantes de hoy: la crisis espiritual. Si hemos podido
aportar aspectos nuevos sobre temas ya conocidos, damos por cumplida la principal intención. Ojalá
hayamos contribuido sinceramente al esclarecimiento de una de las mayores plagas del mundo: ¡el estrés
moderno!
193
Antonio Paolasso - ESTRÉS
BIBLIOGRAFÍA
1) Cía, Alfredo H., ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS - Edit. Estudios Sigma SRL, Bs. As., 1994
2) Sáiz Ruiz, Jerónimo - COMPLICACIONES MEDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE
PÁNICO, Bs. As., 1996
3) Lader, Malcom - ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As. 1990
4) Benson, Herbert; Roth, Paul -Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, México, 1997
5) American Journal of Psychiatry 150: 1491-1495, 1993
6) Pharmacology Biochemistry and Behavior 52: 43-48, 1995
1) L’Encéphale XIX: 137-142, 1993
2) MEDICAL MAG 6 (56): 5-8, 1995
3) Carol Krucoff – Mitchel Krucoff – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE AND PREVENT
COMMON AILMENTS WITH EXERCISE, Harmony Books, EE.UU., 2000
194
Antonio Paolasso - ESTRÉS
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
Vivir el estrés
CAPÍTULO I
Concepto y definición de estrés
Patología producida por el estrés
Mecanismo biológico de neuroinmunomodulación del
sistema inmunitario por estrés
Interacción entre sistema inmunitario y SNC
Factores o agentes productores de estrés
CAPÍTULO II
Clasificación o tipos de estrés
Estrés agudo
Estrés crónico
Eustrés
Distrés
Estrés psicosocial
Clasificación de estrés según DSM IV
Trastorno por estrés postraumático
Trastorno por estrés agudo
CAPÍTULO III
Biofisiopatología del estrés
Sistema neurohormonal o de neurotransmisores
Sistemas de neurotransmisores del SNC
Sistema noradrenérgico
Reacción aguda: activación del sistema simpático-adrenal
Interacción simpático-parasimpática
Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal
Sistema dopaminérgico
Sistema serotoninérgico
Sistema gabaérgico
Sistema histaminérgico
Sistema colinérgico
Sistema neurotransmisor periférico
Sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino
Estrés e interacciones inmunoendocrinas: modulación por citosinas
Efectos de las citosinas sobre el SNC
Efectos hipofisiarios de las citosinas
Efectos suprarrenales de las citosinas
Rol fisiológico y fisiopatológico de las interacciones inmunoendocrinas
Las denominadas “proteínas del estrés”
1
17
23
24
26
27
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32
32
33
34
34
36
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51
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56
66
67
69
70
71
73
74
74
75
76
195
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Mutación genética y estrés como factor ambiental
Conclusiones
Fisiopatograma del estrés
77
78
80
CAPÍTULO IV
Perfil caracterológico del estrés
Personalidad y estrés
Personalidad A
Personalidad B
Personalidad C
Personalidad H
Test Williams
83
83
84
84
85
86
CAPÍTULO V
Distrés ocupacional
Concepto
Distresantes ocupacionales
Distresantes físicos
Distresantes psicosociales
Distresantes emocionales o mentales
Afecciones provocadas por distrés laboral
Distrés ocupacional como causa de HTA
Mecanismos fisiopatológicos de HTA por distrés emocional
Enfermedad cardioisquémica por distrés ocupacional
Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal)
Infarto por coronariopatía aterosclerótica
Coronariopatía isquémica
Síncope por estrés
Diabetes y distrés ocupacional
Hiperlipidemias y distrés ocupacional
Enfermedad mental por distrés
Síndromes de estrés mental crónico ocupacional
Estrés o distrés del pre-despido o de la cornisa
Síndrome de la rotación de turnos de trabajo
Síndrome del estado crónico de vigilancia
Síndrome del trabajador quemado
Síndrome de intoxicación por el trabajo
Estrés y contaminación electromagnética
Contaminación electromagnética (EM)
Naturaleza de las ondas EM
Efectos biológicos de las radiaciones EM
Factores de riesgo para contaminación EM
Condiciones de la situación ambiental que favorece la contaminación EM
Contaminación eléctrica
Fenómeno de “efectos diferidos”
Contaminación por microondas y radiofrecuencia
87
90
90
91
91
92
93
94
97
97
98
100
100
101
102
103
104
106
106
109
109
110
111
112
113
115
117
120
196
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Efecto celular
Contaminación por electrodomésticos
Cáncer y distrés laboral
Bibliografía principal
Bibliografía auxiliar
CAPÍTULO VI
Síndrome del impulso homicida no psicopático
Introducción
Definición y concepto
Impulso, obsesión y compulsión
Sentimiento de ira
Etiopatogenia del impulso homicida
Mecanismo fisiopatológico
Lesión emocional
Factores frecuentes etiopatogénicos:
Ruido molesto crónico
Tránsito denso y anómalo
Estrés sostenido por problemas de pareja
Daño reiterado a la persona o a la propiedad
Distrés laboral por conflictos interpersonales
El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales
Aspectos legales
Bibliografía
CAPÍTULO VII
Normas de prevención y corrección del estrés
Problemas a resolver
Despersonalización
Adopción de una escala de valores
Planificación global y gradual
Planificación personal o individual
Conciencia de uno mismo
Control anímico
Motivación positiva
Control de impulsos
Sociabilidad
Técnicas de apoyo para disminuir el estrés
Medicina mente-cuerpo
Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz
La oración: medicina eficaz
Uso de psicofármacos y otros medicamentos. Alimentación antiestrés.
Estrés, ansiedad, angustia y depresión
¿Qué es la ansiedad?. Definición de ansiedad
Frecuencia y prevalencia de ansiedad
Conceptos etiológicos de ansiedad
121
124
124
125
127
129
129
130
131
132
134
134
134
135
136
136
137
137
137
139
141
142
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150
152
152
153
154
154
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157
160
162
165
167
197
Antonio Paolasso - ESTRÉS
Síntesis actual de ansiedad
Impacto social de la ansiedad
173
173
Conceptos sobre angustia
Los neologismos médicos para los viejos problemas
Bibliografía
Índice
175
177
179
180