1 TEMA 9. ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA 1

TEMA 9. ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA
1. Introducción.
Las enfermedades de declaración obligatoria son son aquellas enfermedades transmisibles que los
veterinarios están obligados a notificar al centro de salud pública correspondiente por ser de especial
importancia para la comunidad.
No todas están sometidas a los mismos programas de vigilancia/erradicación:
- Algunas están sometidas a un programa de erradicación: debido a sus características,
incidencia, etc
- Algunas están poco presentes en las poblaciones, pero se mantienen vigiladas mediante
programas de vigilancia.
- Otras: su presencia requiere un diagnóstico oficial y un certificado. El diagnóstico ha de ser
establecido por un laboratorio de referencia. Pueden ser comarcales, nacionales o
internacionales (OIE). Después de diagnosticarse en el comarcal, pasa al nacional donde deciden
si la muestra es positiva o no. Normalmente estas enfermedades llevan consigo una serie de
procesos que limitan el comercio nacional/internacional y que tienen repercusión económica.
Los organismos internacionales de la OIE (organización internacional de sanidad animal, antes
era de epizootias) están por encima de los nacionales. Se suelen encontrar en los países con más
presencia de la enfermedad. Ej: la peste equina africana tiene gran presencia en Sudáfrica, por lo
que el laboratorio de referencia de la OIE sobre la peste equina africana se encuentra en
Sudáfrica. El de la peste porcina africana se encuentra en España.
Las normativas (no hace falta estudiarlas) son publicadas por un departamento u otro dependiendo
de la comunidad autónoma. En Cataluña, por ejemplo, las publica el departamento de Agricultura y
Ganadería, dentro del apartado de sanidad animal (GenCat DAR).
Normativa de tipo nacional: en el ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Cada año se
publican los programas nacionales para vigilancia o erradicación para cada una de las enfermedades de
declaración obligatoria en España el 2011:
o Brucelosis bovina.
o Brucelosis ovina y caprina: programa nacional de erradicación.
o Encefalopatías espongiformes transmisibles
o Enfermedad vesicular del cerdo: programa nacional de vigilancia sanitaria en ganado
porcino.
o Fiebre del Nilo Occidental: plan de vigilancia.
o Influenza Aviar: programa de vigilancia nacional.
o Lengua Azul
o Leucosis Bovina Enzoótica: programa nacional de vigilancia.
o Perineumonía contagiosa bovina: programa nacional de vigilancia.
o Peste Porcina Africana: programa nacional de vigilancia sanitaria.
o Peste Porcina Clásica: programa nacional de vigilancia sanitaria.
o Salmonelosis.
o Tuberculosis bovina
o Rábia Canina.
La página web de la OIE (www.oie.int/esp/es) mantiene actualizada la información respecto a las
enfermedades de declaración obligatoria, además publica manuales y ficheros con información sobre su
detección, control, diagnóstico, etc.
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A. BRUCELOSIS
1. Introducción.
La brucelosis es una enfermedad contagiosa del ganado que
tiene importantes consecuencias económicas.
La causan diversas bacterias de la familia Brucella, cada una
de las cuales tiende a infectar a una especie animal específica,
aunque la mayoría de ellas también son capaces de infectar a
otras especies animales.
La brucelosis afecta a los bovinos, porcinos, ovinos, caprinos,
equinos, camélidos y perros. También puede infectar a otros
rumiantes, algunos mamíferos marinos y al ser humano (sobre
todo aquellas personas relacionadas con el ganado).
La enfermedad en los animales se caracteriza por la existencia de abortos o falta de reproducción
(por lo que la importancia recae sobre las hembras gestantes). Aunque los animales suelen recuperarse,
y después del primer aborto son capaces de procrear, pueden continuar excretando bacterias.
Las brucelosis del ganado bovino (B. abortus), ovino y caprino (B. melitensis) y de los porcinos (B.
suis) son enfermedades que figuran en el Código sanitario para los animales terrestres de la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (Artículo 1.2.3), edición de 2011, y deben ser
notificadas de manera obligatoria a la OIE (Capítulo 1.1.2 – Notificación de enfermedades y datos
epidemiológicos). En el caso de los porcinos no hay una normativa específica, pero se han de notificar
los casos detectados. La brucelosis canina es mucho más esporádica y no está sometida a programas de
control y no es de declaración obligatoria.
En humanos se considera una enfermedad profesional, aunque también es frecuente la transmisión
debida al consumo de leche cruda de animales infectados. Provoca en las personas una grave
enfermedad debilitante, es, por tanto, una ZOONOSIS IMPORTANTE.
La brucelosis es una importante causa de caída de la producción de ovinos, caprinos, bovinos y
porcinos, lo que en países en desarrollo merma notablemente los medios de subsistencia de los
productores.
1.1.
Importancia para la salud pública.
La brucelosis es una zoonosis extremadamente infecciosa para el ser humano, causante de una
dolencia llamada a menudo fiebre ondulante o fiebre de Malta, pues fue descrita por primera vez en
Malta en el decenio de 1850.
El ser humano presenta síntomas tales como fiebre intermitente o irregular, cefalea, debilidad,
sudor abundante, escalofríos, pérdida de peso y dolor general. También puede producirse la infección
de órganos como el hígado o el bazo.
Los veterinarios, granjeros y empleados de matadero están expuestos a la infección cuando
manipulan animales infectados o bien fetos o placentas tras un aborto.
La brucelosis es una de las infecciones que más fácilmente se transmite en laboratorio, por lo que al
manipular cultivos o muestras con gran número de bacterias, como el material resultante de un aborto,
conviene observar estrictas medidas de seguridad.
Las personas también pueden contagiarse al consumir leche no pasteurizada procedente de
animales infectados.
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2. Características del agente.
Se trata de cocobacilos gram negativos, inmóviles,no esporulados e INTRACELULARES
FACULTATIVOS (multiplicación en células del sistema mononuclear fagocitario (SMF)). Se diseminan
por el organismo vehiculados por el SMF. Son resistentes a la fagocitosis, lo cual da lugar a infecciones
crónicas, sobre todo en humanos.
Cultivo de crecimiento lento (días-semanas) en medios enriquecidos y selectivos: Farrell, ThayerMartin. Si se sospecha de Brucella se han de llevar a cabo los procedimientos con mucho cuidado de no
contaminarse.
Hay diferentes especies con diferente afinidad específica por el hospedador.
2.1.
-
-
Etiología
Zoonosis potenciales:
o B. abortus: vacas
o B. melitensis: ovejas y cabras
o B. suis: cerdos
Zoonosis muy raras:
o B. ovis: ovejas, machos. Problema económico. Puede producir abortos, aunque es poco
habitual.
o B. canis: perros. Podría ser una zoonosis en determinadas circunstancias, pero se han
detectado muy pocos casos y de sintomatología muy leve.
o B. neotomae: rata del desierto
o Brucella spp. Mamíferos marinos
2.2.
Estructura.
Posee LPS de membrana externa (endotoxina). Además, tienen diferentes factores asociados a la
pared con actividad antileucocitaria.
Son bacterias intracelulares que se mantienen mucho tiempo.
3. Hospedadores:
El hecho de que una especie de Brucella esté asociada a un hospedador definitivo, no quiere decir
que no se pueden dar infecciones cruzadas. Por ejemplo, el perro puede tener Brucella melitensis y
actuar como reservorio en el rebaño.
- Principales:
o B. abortus: vaca;
o B. melitensis: oveja/cabra;
o B. ovis: oveja
- Secundarios:
o B. abortus: bisonte, camello, venado, zorro, aves, perro, caballo, oveja, cabra;
o B. melitensis: caballo, perro.
4. Transmisión.
Por regla general, la brucelosis se transmite cuando un animal enfermo aborta o pare. En los
líquidos del parto de ese animal habrá una gran cantidad de bacterias, que pueden sobrevivir varios
meses en el medio externo, especialmente en condiciones frías y húmedas, y siguen siendo infecciosas
para otros animales, que se contagiarán al ingerirlas. Las bacterias también colonizan las ubres y
contaminan la leche.
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La brucelosis también puede transmitirse a animales y personas a través de heridas en la piel o de
las mucosas.
La brucelosis es una enfermedad importante en la fauna salvaje, afectando al cerdo salvaje, el
bisonte, el alce y la liebre europea. La presencia de un reservorio en la fauna salvaje complica la lucha
por erradicar la enfermedad.
También se han detectado brucelas en mamíferos marinos.
La transmisión puede ser:
- Digestiva: comerse un feto contaminado, comer queso fresco o leche no pasteurizada
contaminada.
- Genital: importante si se prestan sementales entre rebaños.
- Mucosa oral, nasal u ocular. Muy importante para la especie humana (zoonosis). Peligro en el
laboratorio. La vacuna atenuada que se utiliza para las ovejas es potencialmente patógena para
los humanos.
La transmisión entre rebaños puede darse por:
- Entrada de animales infectados.
- Contacto con animales de granjas vecinas.
- Contacto con animales silvestres. En zonas donde los rebaños ya están saneados, pueden haber
todavía reservorios en animales salvajes.
Vías de excreción:
- Abortos: la principal fuente. Incluye el feto abortado, los anejos y la placenta.
- Secreción vaginal: después de abortar.
- Semen
- Leche: intermitente.
- Orina y heces: menos importante.
5. Epidemiología.
Los mayores niveles de incidencia se sitúan en Oriente Medio, la región Mediterránea, el África
subsahariana, China, India, Perú y México. Actualmente, el crecimiento más agudo en número de casos
se está registrando en países de Asia Central y Sudoriental. Se cree que varios países de Europa
Occidental y del Norte, así como Canadá, Japón, Australia y Nueva Zelanda, están libres del agente
infeccioso.
- B. abortus: distribución más amplia, afecta mundialmente. Enero-Junio 2010.
4
-
B. melitensis: países mediterráneos. Enero-Junio 2010.
o Hay países en los que no se ha presentado nunca.
o En EEUU tenían problemas con los búfalos.
o Enfermedad clínica: España, Portugal, cuenca mediterránea
o Prevalencia de rebaño: se han reducido con los años. Son más en elevadas que en
bovino, pero se ha de tener en cuenta que hay más rebaños de ovejas que de vacas.
5.1.
España.
En el siguiente gráfico se representa la evolución de la enfermedad (brucelosis bovina) en los
últimos 23 años:
En España la infección por B. abortus se
considera “limitada a unas o varias zonas”. Hay una
serie de programas de control, pero aún quedan zonas
con presencia de la enfermedad.
La prevalencia en los últimos años ha
disminuido tanto en rebaños como individual. Cuando
la prevalencia es alta, es fácil reducirla en cuanto se
ponen en marchas las medidas de control. Sin embargo
desde que la prevalencia es my baja, llegar a
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erradicarla es mucho más difícil. La erradicación es más lenta, pero se han de mantener los programas.
Prevalencia de rebaño 2001: prevalencia alta; ganado en extensivo.
La infección por B. melitensis se considera enfermedad clínica en España.
La prevalencia individual es muy baja pero no llega
a eliminarse del todo. En la cuenca mediterránea, hay
muchos más rebaños infectados.
6. Patogenia
La entrada del patógeno se produce por vía aerógena.
La primera multiplicación tiene lugar en los ganglios
linfáticos regionales. Intracelulares en macrófagos, se
diseminan a otros tejidos con células del SMF:
- Hembras no gestantes: matriz, glándula mamaria.
No presenta signos pero la leche es fuente de
infección (personas, ternero).
- Hembras gestantes: multiplicación en el útero asociada a un alcohol, el eritritol que se produce
durante la gestación (producido por el feto), que favorece la multiplicación de las brucellas en el
útero. Invasión del útero, placentitis y aborto.
7. Cuadro clínico.
Suele tratarse de una enfermedad leve, y la hembra infectada muestra pocos signos clínicos hasta
que aborta. A veces se observa inflamación testicular en los machos, y ocasionalmente la bacteria se
instala en las articulaciones, donde provoca artritis.
En los equinos causa una afección denominada cruz fistulosa, que provoca inflamación del cuello o
el lomo. Las yeguas preñadas pueden abortar, o parir un potrillo débil y vulnerable.
La importancia de la brucelosis radica en que reduce sobremanera el rendimiento reproductivo,
debido a casos de aborto, infertilidad, retención placentaria, mortalidad neonatal o debilidad de la
progenie. Todo ello se traduce en pérdidas económicas considerables para los productores de ganado
lechero, ovejas, cabras o cerdos.
En rumiantes la manifestación más frecuente es el aborto durante la segunda mitad de gestación.
a. Alteraciones en los cotiledones: placentas
b. En los fetos
c. En los machos: epididimitis y orquitis
d. En personas: debilidad, malestar, cefaleas, dolor…
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Bovino (B. abortus)
Retención placentaria
Infl. Fibrinopurulenta
cotiledones)
Infl.
Necrosante
cotiledones)
Edema fetal
Congestión pulmonar
Hemorragias
Orquitis
Epididimitis
Ovino/Caprino (B. melitensis)
Retención placentaria
(en Cojeras
Neumonía
(en Orquitis (en machos)
Epididimitis (en machos)
Personas
Debilidad
Malestar
Cefaleas
Dolor articular
Fiebre ondulante
Sudoración nocturna
8. Diagnóstico diferencial
Causas de abortos en bovinos:
- Neospororsis: abortos entre 3 y 8 meses de gestación, sin lesiones en placenta, con lesiones
degenerativas en feto.
- Chlamydia
- Campylobacter fetus
- IBR
- Listeriosis
- Leptospirosis
Causas de abortos en ovejas:
- Chlamydia
- Campylobacter
- Salmonella
9. Diagnóstico de laboratorio.
Aunque cabe sospechar la presencia de brucelosis en caso de signos clínicos como abortos, la
confirmación exige pruebas serológicas, seguidas de las pruebas de laboratorio prescritas para aislar e
identificar a la bacteria, conforme a las normas sobre métodos y valores umbral de diagnóstico que
figuran en el Capítulo 2.4.3 (Identificación del agente) del Manual de normas para las pruebas de
diagnóstico y las vacunas para animales terrestres de la OIE.
- Tinción de frotis o improntas. Las improntas pueden hacerse a partir de órganos afectados del
feto abortado. Tinción de Stamp: tiñe organismos ácido-alcochol resistentes: Chlamydia,
Brucella... Según el resultado de la tinción tomaremos medidas para el cultivo.
- Cultivo bacteriológico: agar Brucella, medio de Farrell, medio Thayer-Martin. Son medios
selectivos.
- PCR:
o Multiplex: permite mediante un juego de primers identificar cual es la Brucella presente.
o Bruce ladder: kit comercial.
- Serología: mediante aglutinación con rosa de bengala. Solo en laboratorios de referencia para
obtener diagnósticos oficiales. Prueba oficial. No se puede hacer en una clínica normal.
o Cuando se pone la gota de suero y el reactivo, si el animal tiene anticuerpos se forman
grumos. Es una primera prueba de screeming, muy sensible pero poco específica (a lo
mejor esos anticuerpos no son de brucella). Según cada caso requerirá una prueba más
específica.
7
o
Se añade otra prueba como mínimo, que sea más específica, después del Rosa bengala.
9.1.
Diagnóstico laboratorial bovino.
Chequeos anuales del rebaño
- En función de la prevalencia del rebaño.
- Mínimo dos veces al año en los programas de erradicación; si no había dado positivo no hace
falta dos veces al año.
Pruebas en los chequeos:
- Tanque de leche: cogemos una muestra de leche y le hacemos una prueba para determinar la
presencia de anticuerpos. Nos dirá si el REBAÑO es positivo o no.
o Prueba del anillo: si hay anticuerpos se formará un anillo
azul en la superficie de la muestra.
o También se pueden hacer ELISA.
- Serología INDIVIDUAL:
o Rosa de bengala.
o ELISA.
o Fijación del complemento (FC): prueba de confirmación.
o ELISA de competición. Prueba complementaria.
9.2.
Diagnóstico laboratorial (Ovino/Caprino)
Chequeos anuales:
- En función de prevalencia rebaño
- Mínimo 1 vez/año
Pruebas:
- Rosa de bengala: screening
- Fijación de complemento (confirmar)
10. Control y profilaxis en bovino.
La vigilancia con fines de detección puede pasar por la realización sistemática de pruebas
serológicas y de análisis de la leche, con técnicas como la prueba del anillo en leche. Estas medidas de
vigilancia pueden resultar de gran ayuda en las campañas para eliminar la enfermedad. También se
practican análisis de animales concretos con fines de comercio o de lucha contra la enfermedad.
En las zonas donde la brucelosis es endémica suele utilizarse la vacunación para reducir la
incidencia de la infección. Existen varias vacunas con virus vivos Modificados. En el citado Manual de
normas de la OIE (Capítulo C, dedicado a los requisitos para vacunas y productos biológicos de
diagnóstico) se ofrecen instrucciones detalladas sobre la elaboración de vacunas. Cuando se está cerca
de lograr la eliminación de la enfermedad es preciso aplicar un programa de pruebas diagnósticas y
sacrificios sanitarios para erradicarla por completo. La mejor manera de prevenir la brucelosis humana
es luchar contra la infección en los animales. La pasteurización de la leche de animales infectados fue en
su día muy importante para reducir los niveles de infección en las personas.
Características del control:
- Enfermedad de Declaración obligatoria y sometida a plan de erradicación.
- Control diagnóstico en animales mayores de 12 meses.
- Adaptación de medidas según la situación en la Comunidad Autónoma:
o Prevalencia rebaño 0%: 1 chequeo/año
o Prevalencia de rebaño <1%: 2 chequeos/año
o Prevalencia de rebaño >1%: 2 chequeos/año
8
10.1.
Marcaje de positivos y aislamiento.
Sacrificio en mataderos o lugares autorizados.
Prohibición de tratamientos y profilaxis vacunal (aunque hay excepciones).
Calificación de los rebaños según estado sanitario frente a B. abortus (2010)
10.2.
B1: explotaciones bovinas (B) de las que se desconoce su status
B2: explotaciones donde se hacen pruebas para conseguir los tipos B3 o B4
B3: explotaciones indemnes de brucelosis
B4: explotaciones oficialmente indemnes de brucelosis
Calificación de los rebaños según estado sanitario frente a B. melitensis (2010)
-
M1: explotaciones ovinas o caprinas (M) de las que se desconoce su status
M2: explotaciones donde se hacen pruebas para conseguir los tipos M3 o M4
M3: explotaciones indemnes de brucelosis
M4: explotaciones oficialmente indemnes de brucelosis
10.3. Control y profilaxis en ovino/caprino.
En general, la lucha contra la brucelosis ovina está más retrasada respecto a la brucelosis bovina.
- Enfermedad de Declaración obligatoria y sometida a plan de erradicación
- Control diagnóstico en animales (> 18 meses)
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-
-
Adaptación de las medidas según situación en CCAA:
o CCAA Canarias: mantener oficialmente libre.
 Prevalencia rebaño 0%: diagnóstico/sacrificio/prohibición vacunación
 Prevalencia rebaño < 2,5%: diagnóstico/sacrificio/vacunación alguna zona
 Prevalencia rebaño >2,5%: diagnóstico/sacrificio/vacunación sistemática
Detección de animales positivos: según CCAA y calificación
o Marcaje de positivos y aislamiento para el sacrificio
o Sacrificio in situ o mataderos autorizados y traslado para tratamiento de cadáveres
o Aplicación de vacunación (prohibido en explotaciones M4): ovejas de reposición entre
3-6 meses de edad, REV-1 vía conjuntival, 5 años.
11. Infección en el ser humano.
- Mapa global de la brucelosis humana: es especialmente importante en países como Mongolia y
Siria, con más de 500 casos por cada millón de personas. La incidencia en España es de 10-50
casos por cada millón de personas, mientras que en casi todo el resto de Europa la incidencia es
menor a 2 casos/millón. Además, en España se considera zona endémica.
-
-
Situación en Europa (2006). Rojo: área endémica; Verde: área
libre de la enfermedad; Blanco: área no endémica.
Vías de infección en el ser humano:
o Ingestión de leche, queso y derivados lácteos sin
pasteurizar.
o Contacto con animales infectados o con sus productos
(70% medio rural).
o Inhalación: trabajadores de la lana y de laboratorios.
o Inoculación: veterinarios, matarifes y personal de
laboratorio.
Formas más frecuentes:
o Osteoarticular (20-35%): artritis, invalidez…
o Genitourinaria (2-20%)
o Sistema nervioso central (2-5%)
10
o
o
o
Endocarditis (< 2%), principal causa de muerte
Absceso hepático (1%)
Otras: abscesos esplénicos, en tiroides o epidurales. Neumonía, derrame pleural,
empiema, colecistitis, uveítis. Infección de prótesis y marcapasos.
11.1. Ejemplo de infección en humanos.
Entre noviembre de 2003 y febrero de 2004, se produjo un brote de brucelosis en un pueblo
ganadero de Extremadura. El número de casos identificados fue 37 (15 unidades familiares) y
expuestos 74.
Fuente de infección: queso fresco artesanal elaborado con leche cruda de cabra (confirmación
mediante estudio de casos y controles).
Se confirmó la presencia de Brucella en la ganadería de la cual procedía la leche con la que se
elaboró el queso.
B. TUBERCULOSIS BOVINA
1. Introducción.
La tuberculosis bovina (TB) es una enfermedad crónica y consuntiva de los animales provocada por
una bacteria llamada Mycobacterium bovis (M. bovis), que guarda estrecha relación con las bacterias
causantes de las tuberculosis humana y aviar. Puede afectar a prácticamente todos los mamíferos, en
los que provoca un deterioro del estado general de salud, muy a menudo tos y, a la larga, la muerte.
La enfermedad produce una serie de lesiones granulomatosas en pulmones y linfonodos,
fundamentalmente. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos, llamados “tubérculos”, que se
forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. Hasta los años veinte, cuando empezaron a
aplicarse medidas de control en los países desarrollados, era una de las principales enfermedades de los
animales domésticos en todo el mundo. Hoy en día la tuberculosis bovina sigue siendo una importante
enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. También es una importante zoonosis (enfermedad
animal que puede transmitirse al ser humano).
La TB es una de las enfermedades que figuran en el Código sanitario para los animales terrestres de
la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (Artículo 1.2.3) como afecciones de notificación
obligatoria a la OIE (Capítulo 1.1.2 – Notificación de enfermedades y datos epidemiológicos).
En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la
tuberculosis, y en 1898 fue descrita la bacteria M. bovis.
La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la
propagación de la tuberculosis bovina en las poblaciones humanas.
La campaña para eliminar la TB supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los
servicios veterinarios de muchos países. En España ha habido campañas de erradicación en el ganado
bovino desde 1963.
Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control, la persistencia de
la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido, el venado de cola blanca en ciertas
partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de
lograr su completa eliminación.
En muchos países en desarrollo, la TB sigue representando un grave problema para la salud de
personas y animales.
2. Etiología
Género Mycobacterium: 71 especies diferentes saprofitas y patógenas (ser humano y animales).
11
-
-
Complejo M. tuberculosis (patógenos humanos):
o M. bovis
o M. tuberculosis (humano)
o M. africanum
o M. bovis BCG (cepa vacunal)
o M. microti (roedores)
o M. canetti
Bacilo Gram +, aeróbico, inmóvil, no esporulado, ácido-alcohol resistente.
Crecimiento lento y en medios especiales
3. Epidemiología.
La TB está presente en el mundo entero. La prevalencia más elevada se registra en buena parte del
territorio de África y ciertas partes de Asia y las Américas.
En muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la TB del ganado vacuno. Sin embargo,
en la fauna salvaje del Canadá, el Reino Unido, los Estados Unidos y Nueva Zelanda subsisten
importantes bolsas de infección.
Aunque se considera que el verdadero hospedador de M. Bovis es el ganado vacuno, también se ha
descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos.
La bacteria ha sido aislada en búfalos, bisontes, ovejas, cabras, caballos, camellos, cerdos, jabalíes,
ciervos, antílopes, perros, gatos, zorros, visones, tejones, hurones, ratas, primates, llamas, cudús, elanes,
tapires, alces, elefantes, sitatungas, órices, addaxes, rinocerontes, zarigüeyas, ardillas de tierra, nutrias,
focas, liebres, topos, mapaches, coyotes y varios depredadores felinos como el león, el tigre, el leopardo
o el lince.
- Transmisión principal por microgotas (gotas de pflügge) con tos o respiración.
- Presentación determinada por:
o Especie animal
o Resistencia individual
o Reservorios silvestres: como el tejón en el Reino Unido, el venado de cola blanca en
ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda.
o Tipo de micobacteria
o Tipo productivo
3.1.
-
-
Hospedadores naturales.
Animales domésticos:
o Mayor sensibilidad: vacas, cabras, cerdos
o Resistencia natural: ovejas, caballos
o Otros: ñus, burros, perros, gatos, conejos.
Animales salvajes: rumiantes silvestres, tejón, zarigüeya, mustélidos, camélidos, llamas,
elefantes, jirafas, jabalíes, lagomorfos, primates no humanos.
Ser humano.
3.2.
Transmisión.
La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes
infectados.
La vía de infección habitual es la inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha
expulsado al toser. Las terneras y el ser humano también pueden contagiarse al ingerir leche cruda
procedente de vacas enfermas.
12
Dado que la enfermedad es de evolución lenta y pueden pasar meses o incluso años hasta que el
animal infectado muere, un solo ejemplar puede transmitir la enfermedad a muchos otros componentes
del rebaño antes de manifestar los primeros signos clínicos. De ahí que las principales vías de
diseminación sean el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto
con animales salvajes infectados
- Principales vías de excreción: proceso de excreción intermitente.
o Secreción bronquial: principalmente.
o Leche
o Semen
o Orina
o Heces
o Secreción vaginal
- Formas de transmisión:
o Transmisión aerógena (80-90% de las infecciones).
o Transmisión digestiva (terneros lactantes).
o Inusuales: cutánea, congénita, genital.
- Fuentes de contagio:
o Animales enfermos
o Animales infectados sin lesiones
o Reservorios
o Ser humano
3.3.
-
Distribución geográfica.
Situación de la tuberculosis bovina en el mundo entre junio y diciembre de 2010.
-
Evolución de la prevalencia en España entre los años 1986 y 2010.
13
-
Prevalencia de rebaños en España en el 2010.
4. Patogenia
Inhalación de aerosoles infectados: 90% de los casos de infección. También se puede dar la
infección por vía oral, pero es raro.
La inhalación produce una infección de las vías respiratorias profundas y una replicación en los
macrófagos alveolares.
Las lesiones primarias tienen lugar en porciones dorsocaudales de lóbulos diafragmáticos.
- Lesiones exudativas  caseificación  calcificación
- La lesión primaria en el punto donde empezó la replicación, puede acabar dando lugar a una
reacción granulomatosa o complejo primario. Este complejo primario se puede localizar en el
tejido pulmonar o en los nódulos linfáticos regionales.
o Granuloma tuberculoso: al corte tiene distribución en capas concéntricas (cebolla). El
centro suele estar caseificado (de color blanco y denso). Este tipo de granuloma se
encuentra en mataderos, en animales que han sido necropsiados por sospecha de
tuberculosis.
Puede haber una diseminación de las bacterias por lo que encontraríamos más de un nódulo por el
organismo.
La generalización de la infección normalmente es precoz y desarrolla una respuesta inmune de tipo
celular. A veces puede darse generalización tardía, y en esos casos se caracterizará por una evolución
lenta de la enfermedad vía linfohemática a otras localizaciones.
4.1.
Respuesta inmune.
La respuesta inmune es de tipo celular principalmente; la respuesta humoral es muy retardada y
poco significativa. Los animales infectados desarrollan en las primeras fases esta respuesta celular
mediante linfocitos TCD4+ y macrófagos que producen γ-interferón. Se relaciona con una
hipersensibilidad tardía. Las pruebas serológicas (detectan inmunidad humoral) no sirven, hay que
hacer las pruebas de inmunidad celular individuales.
 Prueba de la tuberculina en humanos: intradérmicamente se pone una proteína y al cabo de
48h se valora el grosor en ese punto de inoculación. Si se ha incrementado el grosor se considera
que esa persona ha tenido contacto con micobacterias. En función del resultado habrá otras
pruebas.
En los animales la base es la misma: valoramos la presencia de micobacterias mediante la
introducción de una proteína y la valoración de la respuesta de hipersensibilidad ante ella.
14
4.2.
Tres fases en el curso de la infección.
A partir de la primoinfección se forma el complejo primario. Dicho complejo puede:
- Curarse
- Quedar latente: puede quedarse limitado en forma de granuloma grande, e inactivo.
- Dar lugar a una generalización precoz: diseminación vía hemolinfática a otras localizaciones y
otras manifestaciones.
Si la tuberculosis evoluciona a postprimaria se da una diseminación intracanalicular a tráquea,
bronquios y parénquima pulmonar, que acaba por originar una tuberculosis abierta. Las lesiones son:
- Úlceras tuberculosas: en tráquea y bronquios.
- Cavernas (se ven como agujeros en una placa de tórax): en parénquima pulmonar.
Son lesiones muy grandes,las personas que sufren tuberculosis cavernosas tosen con sangre.
Por último, puede darse una generalización tardía mediante diseminación linfohematógena.
Provoca una nueva afectación ganglionar y una tuberculosis miliar: formas alejadas del pulmón,
pequeños granulomas diseminados por serosas y por diferentes órganos (riñón, glándula mamaria,
bazo, músculos…)
No tienen porqué desarrollarse todas las fases.
5.
Cuadro clínico
Es variado y progresivo. La TB suele presentar una evolución
dilatada en el tiempo, y los síntomas pueden tardar meses o años en
aparecer. Se caracteriza por un debilitamiento y emaciación
progresivos. A veces el complejo primario en pulmones es
asintomático, la bacteria permanece en estado latente en el organismo
hospedador sin desencadenar la enfermedad.
- Generalización precoz o tardía: el animal puede tener fiebre
fluctuante, pérdida de apetito,
debilidad importante,
adelgazamiento progresivo, decaimiento…
- Tuberculosis pulmonar:
o Tos breve y seca intermitente. Tosen de forma corta. Es seca porque no va acompañada
de los exudados típicos de otras enfermedades respiratorias.
o Evolución a tos dolorosa y frecuente: puede haber secreción bronquial mucosa.
o Taquipnea y disnea.
6.
Lesiones.
Hay que buscarlas en el pulmón o en los ganglios linfáticos regionales.
En el 95% de los animales adultos tras la inhalación de M. bovis se produce la primoinfección
pulmonar. Ésta da lugar a:
o Complejo primario completo: en pulmón o ganglio.
o Complejo primario incompleto: en ganglios.
Tras la primoinfección y la formación de complejos primarios (completos o incompletos), puede
darse una generalización precoz: diseminación linfohematógena  lesiones miliares.
En el 86% de los animales con una sola lesión y en el 83% de los animales con más de una lesión, el
granuloma se localiza en:
- Linfonodos mediastínicos
- Linfonodos bronquiales
- Pulmón
15
- Linfonodos retrofaríngeos medios
Imágenes:
- Lesión inicial subpleural.
-
Lesión inicial granulomatosa-caseosa bien desarrollada. Granuloma cortado. A un lado queda la
mayor parte del granuloma. Aspecto caseificado con restos de tejido necrótico.
-
Tuberculosis crónica ganglionar.
-
Generalización a serosas, a menudo es muy diseminada. Al mirar la canal vemos que la serosa
aparece como “perlada”, como si tuviese pequeños granitos.
Tuberculosis perlada en pleura pulmonar. A veces son muy pequeñitos los granulomas.
-
Tuberculosis peritoneal (generalizada): en serosas de órganos como el hígado o el bazo.
16
-
Tuberculosis acinosa galopante pulmonar. Fase de generalización tardía en pulmón.
Granulomas grandes y extendidos.
Lesiones histológicas de la tuberculosis bovina: granuloma con disposición en capas, el centro
normalmente necrótico. En la periferia hay células muy grandes multinucleadas (células de Langhans).
Todo ello rodeado de las células de tipo inflamatorio.
7. Respuesta inmune: fases en la respuesta inmunitaria frente a micobacterias causantes de
enfermedad progresiva.
La fase inicial se caracteriza por una fuerte
respuesta celular, mientras que la fase final se
caracteriza por una respuesta humoral detectable por
ELISA.
Más importancia la de tipo celular que la humoral.
La celular es la primera que se presenta, adquiere una
concentración muy alta. La posibilidad de detectar
animales precozmente es mediante la detección de
respuesta celular. La serología solo nos sirve en fases
tardías:
17
- Respuesta de anergia: no hay fase celular.
- Sí que hay respuesta humoral (anticuerpos).
Si se detecta anergia en un animal, habrá que hacer serología. Pero lo frecuente es al revés.
8. Control oficial.
1. Prueba de la tuberculina (PPD, Mantoux):
En vacas: inyección intradérmica en el pliegue del cuello de una proteína,
o bien en la base de la cola (muy fácil de usar y de leer, pero más fácil de
falsear). Antes, si un propietario se quería librar de una vaca, le provocaba
una fuerte reacción en la cola parta que pareciese positiva a la tuberculina.
En humanos recibe el nombre de prueba de Mantoux.
- Falsos positivos:
o Por sensibilización: si los animales han estado en contacto con otra micobacteria del
complejo MAC.
o Por infección por M. paratuberculosis.
Para evitar estos falsos positivos, lo que se hace es una prueba paralela para comprobar la
respuesta a Mycobacterium avium.
- Falsos negativos: casos más individuales.
o Infección muy reciente (30-50 días PI): no se puede
valorar la hipersensibilidad
o Estado tan avanzado que ya haya entrado en anergia.
o Respuesta insuficiente por un problema de la
tuberculina.
o Dosis insuficiente de tuberculina o poca potencia.
o Desensibilización: <42-60 días.
o Que el animal esté n una fase de inmunodepresión, malnutrición, etc.
o Administración de antiinflamatorios
- Valoración de la intradermorreacción:
o Cuantitativa (PPD-Bov [72h – D0]): con un pie de rey se
valora el grosor del pliegue. Se mide el grosor el día de la
inoculación y cuando se vuelve en dos o tres días. Se
apunta el incremento:
 Si es superior a 4 mm se considera positivo
 Entre 2 y 4 mm: dudoso
 Menos de 2 mm: negativo
o Valoración cualitativa: por palpación. Hace falta experiencia. Mucho más subjetivo.
En función del resultado de la prueba de la tuberculina se establecerá la categoría de la granja en
cuestión.
Categorías de las granjas:
- T1: status desconocido. No se han hecho pruebas para ver si la granja tiene o no tuberculosis.
- T2: infectada o no, pero con controles periódicos.
o T2 positivas: oficialmente infectadas, es suficiente con un positivo.
o T2 negativa: tenemos resultados, pero no se ha detectado ningún animal positivo; si en
la siguiente analítica sigue siendo negativa pasa a ser T3.
18
En las T2+ habrá que hacer controles cada 6 meses hasta que ya no se den casos positivos,
entonces pasa a ser T2-. Al siguiente control, si sale otro animal positivo, pasa a T2+. Si no,
pasa a considerarse T3.
- T3: granja oficialmente indemne. Se han de chequear igualmente para mantener el estatus. Es
posible que de repente aparezca un porcentaje alto de animales infectados. En esos casos
además de hacer la prueba de la tuberculina se hará una prueba de IFN. Se tomará una muestra
de sangre y se enviará a un laboratorio para que le hagan una prueba parecida a la ELISA para
determinar si la infección es por tuberculosis. Además se hará una prueba paralela a la de la
tuberculina con la proteína aviar (prueba comparada). Se inocularán las proteínas bovina y
aviar en dos puntos diferentes. Si la proteína aviar da una reacción tan fuerte o más que la
bovina se considerará que el animal está infectado con una micobacteria, pero no con la de la
tuberculosis.
Además se tendrán en cuenta las lesiones: inspección detallada de la canal. Si se detecta algo
compatible con tuberculosis se hará un cultivo. Si se aprecian lesiones de tuberculosis la granja cambia
de estatus:
- Si el cultivo es negativo: pasa a T2- y luego si sigue siendo negativo pasa a T3.
- Si da positivo: T2+.
19
2. Examen postmorten:
Lesiones en:
- Área torácica
- Linfonodos retrofaríngeos
- Otros Linfonodos
3. Prueba de referencia:
Cultivo de micobacterias: si un animal se ha identificado como positivo
a tuberculina y se han encontrado lesiones, se han de mandar muestras a
un laboratorio oficial para cultivo.
9. Diagnóstico laboratorial.
El método clásico es la prueba de la tuberculina, que consiste en medir la reacción inmunitaria tras
la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. El diagnóstico definitivo requiere el
cultivo de bacterias en laboratorio, proceso que exige por lo menos ocho semanas. En el Manual de
normas para las pruebas de diagnóstico y las vacunas para animales terrestres de la OIE (Capítulo
2.4.7) hay instrucciones detalladas sobre la elaboración de tuberculina y el cultivo de M. bovis.
Pruebas:
- Tinción de Ziehl Neelsen de una impronta de lesiones: identifica
la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes, no formadores
de esporas, inmóviles y no encapsulados. A veces sale negativa
aunque hayan bacilos (sobre todo si las lesiones están muy
necrosadas y los bacilos ya han muerto).
- Histopatología: formación de granulomas. Detección de células
inflamatorias rodeando el centro necrosado.
20
-
-
-
Cultivo bacteriológico: crecimiento de colonias. Es la
prueba de referencia (3-5 semanas) para la identificación
definitiva.
Prueba de γ-interferón: más sensible y específica que la
prueba de la tuberculina (intradermorreacción), pero más
complicada. Es una prueba complementaria para los
animales que han dado positivo. Se necesita una muestra
de sangre completa. Se basa en la respuesta de gamma IFN
de la muestra frente a la tuberculina. Dividimos la muestra
en tres pocillos con presencia de PPD bovino, PPD aviar y
PBS control respectivamente. Los resultados serán
positivos: si la respuesta en el pocillo bovino es mayor a la
del pocillo aviar; y la diferencia entre el pocillo bovino y el
de PDS es de 100 como mínimo.
Otras pruebas no oficiales
o ELISA: sensibilidad baja y variable, pero muy fiable
en detección de animales anérgicos. Detección de
anticuerpos séricos.
o PCR-RFLP: sistemas enzimáticos para identificar las diferentes especies de
micobacterias del complejo M. tuberculosis.
10. Control y profilaxis.
El método habitual para controlar la TB consiste en una prueba individual de detección seguida del
sacrificio de los animales infectados. También han resultado muy útiles para contener o eliminar la
enfermedad los programas de erradicación consistentes en: examen post-mortem de la carne, medidas
intensivas de vigilancia (comprendida la inspección de explotaciones), realización sistemática de
pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en
contacto con la infección, así como el control de los desplazamientos de los animales.
En los exámenes post-mortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos (Código
sanitario para los animales terrestres de la OIE: capítulo 11.6.1). La detección de los animales
infectados impide que su carne penetre en la cadena alimentaria y pone a los servicios veterinarios tras
la pista de su rebaño de origen, que es sometido a pruebas y, en caso necesario, eliminado.
La pasteurización de la leche de animales infectados hasta una temperatura suficiente para matar a
las bacterias ha impedido que la enfermedad se propague en poblaciones humanas.
Rara vez se intenta administrar un tratamiento a los animales infectados, porque resulta muy caro
y prolongado, y porque el gran objetivo último se cifra en erradicar la enfermedad.
En medicina humana se practica la vacunación, que sin embargo en los animales no se aplica a gran
escala como medida preventiva: las vacunas animales existentes presentan una eficacia variable e
interfieren con la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad.
Actualmente se están ensayando una serie de nuevas vacunas experimentales
Actuación adaptada a las CCAA:
- Prevalencia de rebaño 0
- Prevalencia de rebaño < 1%
- Prevalencia de rebaño >1%
El programa de erradicación determina que:
- Control de la tuberculina en todos los animales mayores a 6 semanas: detección de posibles
positivos.
21
- Marcaje de positivos y aislamiento.
- Sacrificio en mataderos autorizados.
- En las granjas positivas está prohibido el movimiento de animales (compra-venta).
- Está prohibido el tratamiento o la vacunación frente a esta infección.
Pruebas oficiales en caprinos que comparten pastos con bovinos (IDTB comparativa o
adicionalmente γ-interferón).
11. Tuberculosis en el ser humano.
- Prevalencia de TBC en humanos (2009). La tuberculosis es una enfermedad humana que se
transmite por humanos. La prevalencia es más alta en países menos desarrollados (no tienen
vacunas…). En países más desarrollados, la tuberculosis se relaciona con la llegada de población
inmigrante.
Es una enfermedad conocida desde la antigüedad. Actualmente puede prevenirse y curarse, por lo
que la OMS tiene el objetivo de erradicarla. La forma más común es la pulmonar por M. tuberculosis,
aunque también se han detectado casos con formas extrapulmonares producidos por M. bovis. La
tuberculosis de origen bovino es importante sobre todo en humanos con inmunosupresión (pacientes
VIH+). Mayor prevalencia en humanos en países donde los animales también están infectados (con alta
prevalencia en rebaños).
En 2008, 9’4 millones de personas contrajeron la enfermedad y 1’8 millones murieron.
Esta enfermedad no debería existir, ya que se puede curar y prevenir, pero en los países con mayor
prevalencia los recursos suelen ser escasos.
Aunque Mycobacterium bovis no es el principal causante de la
tuberculosis en el hombre (es M. tuberculosis), las personas pueden
contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas
o al inhalar gotículas infectivas. Se calcula que en ciertos países hasta
un 10% de los casos de tuberculosis humana son debidos a la
tuberculosis bovina.
 El grosor de las flechas se asocia con la probabilidad de infección.
C. LENGUA AZUL
1. Introducción.
En catalán recibe el nombre de “Llengua blava” y en inglés “bluetongue”.
La lengua azul es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes domésticos y
salvajes (principalmente ovinos, pero también bovinos, caprinos, bufálidos, antílopes, cérvidos,
22
wapitíes y camélidos), y es transmitida por los insectos, en particular, por la picadura de ciertas
especies de mosquitos del grupo Culicoides.
El virus causante de la lengua azul es identificado como miembro de la familia Reoviridae. Se
han identificado veinticuatro (24) serotipos distintos, y la capacidad de cada cepa para provocar la
enfermedad varía considerablemente. La gravedad de la enfermedad varía según las diferentes
especies, con síntomas más graves en los ovinos que causan la muerte, pérdida de peso e
interrupción del crecimiento de la lana. En las demás especies de rumiantes, la infección suele ser
inaparente. En los ovinos altamente susceptibles, la morbilidad puede alcanzar hasta el 100%. La
mortalidad media es de entre 2% y 30% pero puede alcanzar el 70%.
En los bovinos la tasa de infección es con frecuencia más alta que en los ovinos y la presencia y
gravedad de los signos clínicos varían según la cepa vírica. El virus de la lengua azul que circula
actualmente en Europa Septentrional es interesante desde el punto de vista epidemiológico, ya que
manifiesta signos clínicos en los bovinos.
En los países donde la lengua azul es endémica, hay un impacto considerable en la pérdida de
oportunidades comerciales debido a las restricciones y a los costes de la vigilancia, las pruebas
sanitarias y la vacunación.
La lengua azul es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales
Terrestres de la OIE – 2011, (artículo 1.2.3) y debe ser declarada a la Organización Mundial de
Sanidad Animal (conforme al capítulo 1.1.2. – Notificación de enfermedades y datos
epidemiológicos).
2. Agente etiológico
- Familia Reoviridae, género Orbivirus (igual
que la peste equina africana).
- RNA fragmentado: los virus que tienen el
ácido nucleíco fragmentado, tienen más
facilidad de dar lugar a nuevos serotipos y
de sufrir intercambios de material
genético.
- Para este virus se conocen 24 serotipos
(determinados por la proteína VP2), y
cada serotipo se comporta como un virus
antigénicamente distinto, no hay reacción
cruzada. Por suerte no se suelen acumular
muchos serotipos distintos en la misma zona.
o 1, 8, 4: en España.
o 2, 9, 14, 16: en Europa (además del 1, 8, 4). El comercio internacional puede hacer que
se presente un nuevo serotipo en una zona.
o 6, 11: origen vacunal.
- La virulencia es variable según el serotipo.
- Resistencia físico-química:
o Muy alta en temperaturas extremas: muy altas y muy bajas.
o Son resistentes a éter y a cloroformo, se han de eliminar con desinfectantes más
específicos.
o El virus puede persistir durante mucho tiempo en una muestra de sangre.
23
RESISTENCIA FÍSICO-QUÍMICA
Temperatura
Resistencia 20ºC
4ºC
<-70ºC
Inactivación 50ºC/3 horas
60ºC/15 min
pH Desinfección
6-8 Éter
Cloroformo
<6
>8
Supervivencia
En presencia de proteína (sangre)
Radiación UV
β-propiolactona
yodóforos
compuestos fenólicos
3. Epidemiología.
Hospedadores naturales: rumiantes.
- Ovinos: son los más frecuentemente infectados y presentan formas clínicas.
- Todos los demás son menos sensibles y presentan formas subclínicas o inaparentes:
o Caprinos
o Bovinos
o Dromedarios
o Rumiantes silvestres
- No es contagiosa.
- Letalidad baja (0-20%, en función del serotipo puede llegar hasta 40%): no se mueren, aunque
sí hay una pérdida productiva.
- Transmisión por dípteros hematófagos infectados (Culicoides o “beatillas”): actúan como
vectores biológicos. Dependen mucho de la humedad, son nocturnos y suelen criar en ambientes
húmedos como estiércol o purines.
- La transmisión puede producirse a partir de excreciones de sangre o semen (menos habitual). A
través de jeringas infectadas puede producirse, pero es raro.
3.1.
-
Vectores biológicos del género Culicoides:
Europa: C. imicola, C. dewulfi, C. obsoletus
Asia y África: C. imicola, C. obsoletus
América: C. variipennis
Oceanía: C. fulvus, C. breviatis, C. wadai, C. actoni
La lengua azul tiene una distribución global importante en regiones donde el insecto vector (esto es,
los mosquitos de la especie Culicoides) está presente, incluida África, Asia, Australia, Europa,
Norteamérica y varias islas de los trópicos y subtrópicos. El virus se mantiene en áreas donde el clima
favorece la supervivencia de los mosquitos al invierno. Existen más de 1000 especies de Culicoides pero
menos de 20 son considerados vectores competentes del virus de lengua azul. Por tanto, la
distribución de la enfermedad con frecuencia está limitada a la distribución geográfica de la especie
vectora.
En general, los ovinos de las áreas donde la enfermedad es endémica tienen una resistencia natural
a la lengua azul. Los focos aparecen cuando se introducen ovinos susceptibles, en particular, las razas
europeas, en las áreas endémicas, o cuando el virus es introducido en una región en particular por el
desplazamiento en el aire de Culicoides infectados. El episodio de la enfermedad generalmente coincide
con un incremento de la actividad del vector durante los periodos de temperatura alta y lluvias, y una
remisión con la primera helada o condiciones de frío intenso.
24
Distribución geográfica del vector:
- Detectando la presencia del vector podemos
decir en qué zonas se encontrará la
enfermedad.
- Bajo el paralelo 40ºN y por encima del
paralelo 35ºS encontraremos los vectores
competentes. Hasta hace poco esto era así,
pero últimamente, con el calentamiento
global, se están dando casos, brotes e incluso
se está estableciendo la enfermedad en zonas
fuera de esta área.
Zona y condiciones de supervivencia de C. imicola:
o Temperatura óptima: 15-29ºC
o Temperatura mínima: 12,5ºC
Las líneas rojas significan temperatura máxima media: >12,5º C; mientras que las líneas negras
significan temperatura máxima media: >18 º C.
 Correlación temporal entre el aumento de Culicoides en Europa arrastrados por el viento y la
aparición de brotes de Lengua azul. En abscisas se representa el intervalo temporal y en
ordenadas el número de Culicoides censados.
25
Los vectores del género Culicoides se
diseminan fácilmente mediante las corrientes
de aire. Posibles vías de entrada:
- La mayoría de los serotipos llegaron
del norte de África.
- Pudieron
llegar
los
animales
infectados y encontrar ahí vectores
competentes; o bien llegar los
vectores infectados e infectar a los
animales.
Mapa de distribución de serotipos en Europa:
- España y Francia: serotipos 1 y 8 (color azul).
- Zona septentrional de la península ibérica: serotipos 1, 8 y 4 (azul y naranja).
Mapa de situación en España:
- Azul: serotipo 1 y 8.
- Rosa salmón: 1, 8 y 4.
- Verdes: zonas libres; algunas están en alto riesgo.
Mapa de situación en Cataluña:
- Situación en la que se puede vacunar o no.
- Las especies en las que se detectó: caprino,
bovino y solo 1 caso de ovino. Seguramente
porque la vigilancia y la profilaxis son mayores
en ovino.
26
3.2.
Ciclo epidemiológico.
Para que se dé la transmisión hacen falta:
- Un animal infectivo (vaca), con una viremia el doble de larga (60-100 días). Suelen no ser
clínicamente detectables.
- Vector competente: no todos los insectos chupadores de sangre son competentes. X glándulas
salivares: 6-8 días. Ha de ser infectivo durante 20-70 días. No realizan transmisión transovárica.
- Animal receptivo:
o Período de incubación: 4-6 días.
o Viremia: 50 días.
El insecto vector es la clave de la
transmisión del virus de lengua azul
entre los animales. Los vectores son
infectados con el virus al ingerir la
sangre de animales infectados. Sin el
vector, la enfermedad no puede
transmitirse entre los animales. La
transmisión del virus puede ocurrir
durante el año, en particular durante los
periodos de lluvia. Los bovinos
infectados cumplen un papel importante
para el mantenimiento del virus en una
región, pueden servir como una fuente
de virus por varias semanas sin mostrar signos clínicos o sólo pocos signos, y a menudo son el
hospedador preferido de los insectos vectores.
El virus se ha encontrado en el semen de toros y carneros, y puede transmitirse a las vacas y ovejas
susceptibles, pero este no es un mecanismo de transmisión significativo. El virus puede transferirse
27
también al feto mediante la placenta. El virus de lengua azul no se transmite por contacto con animales
o lana, ni por el consumo de leche.
4. Patogenia.
Altera permeabilidad capilar, fragilidad, CID necrosis tejidos.
28
5. Cuadro clínico.
En los ovinos infectados, los signos clínicos son variables y pueden incluir:
• Fiebre (42ºC)
• Hemorragias y ulceración del tejido oral y nasal.
• Inflamación labios y lengua.
• Salivación excesiva y descarga nasal y tumefacción de los labios, lengua y mandíbula.
• Lagrimeo.
• Inflamación de la banda coronaria (encima de la pezuña), cojera y rigidez.
• Hiperemia y dermatitis.
• Debilidad, depresión, pérdida de peso: emaciación.
• Diarrea profusa, vómitos, neumonía.
• Lengua «azul» como resultado de la cianosis (raro);
• Las ovejas preñadas pueden abortar (raro) o pueden darse alteraciones congénitas.
• Puede haber una «interrupción» del crecimiento de la lana en los ovinos en recuperación con
pérdida parcial o completa de la lana.
• Muerte en 8-10 días o recuperación lenta.
La aparición de signos clínicos en los bovinos dependerá de la cepa vírica; otros rumiantes
domésticos tales como los caprinos generalmente no presentan signos clínicos o unos pocos.
El cuadro clínico se localiza en la cabeza, en la piel y en las extremidades:
• Localizaciones en la cabeza:
- Hiperemia: congestión, petequias, equimosis.
o Morro, Labios, lengua (cianótica)
o Mucosa oral: acompañada de salivación excesiva.
- Edema:
o Labios, lengua
o Cara, ojos, orejas
- Secreción nasal mucopurulenta.
- Erosiones:
o Lengua y mucosa oral
o Labios.
- Conjuntivitis y secreción ocular.
• Localizaciones en la piel:
- Hiperemia:
o Región inguinal
o Región axilar
o Región perineal
- Alteración de la lana: dermatitis.
• Localizaciones en las patas:
- Hiperemia
o Coronitis/pododermatitis
o Cojera
o Desprendimiento pezuña
6. Lesiones
- Congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de mucosa digestiva (rumen) y respiratoria
(laringe). Petequias diseminadas.
- Hipertrofia de los linfonodos y esplenomegalia.
29
-
Neumonía broncolobular bilateral grave.
Lesiones en los endotelios, cardíacas…
Equimosis de la arteria pulmonar.
Lesiones hemorrágicas y úlceras en la cavidad oral.
7. Diagnóstico diferencial
- Ectima contagioso: enfermedad vírica en corderos, produce heridas costrosas en los labios y en
las mamas de las ovejas. Es contagiosa por contacto directo.
- Fiebre aftosa: cursa con vesículas que se pueden ulcerar.
- Neumonía.
- Poliartritis: problemas en la marcha.
- Pedero: aeecta a las pezuñas, desprendimientos….
- Micotoxicosis: producidas por toxinas de hongos (por contaminación del pienso, etc.)
- Fotosensibilización por algunas plantas (forraje).
8. Diagnóstico laboratorial.
Las sospechas de la lengua azul pueden basarse en los signos clínicos característicos y en la
prevalencia de los insectos vectores, en particular en las áreas donde la enfermedad es endémica. Para
confirmar el diagnóstico se requieren pruebas de laboratorio (Pruebas de diagnóstico prescritas y de
sustitución para las enfermedades de la lista de la OIE).
• Toma de muestras:
Animales vivos: muestra de sangre completa.
Animales muertos recientemente: órganos muy irrigados (bazo, hígado, médula ósea roja, sangre
del corazón, linfonodos…).
Animales abortados o animales que presuntamente se han infectado de forma congénita: tomar
muestra del suero precalostral, para evitar interferencias con las globulinas maternas. Igualmente del
aborto se pueden tomar muestras de órganos (las mismas que para animales recién muertos).
Todas las muestras se deben conservar a 4ºC, pero no congelarlas. El virus resiste bien las bajas
temperaturas, pero solo si son estables.
Muestras de suero para hacer estudios epidemiológicos de forma pareada:
o Primera durante la fase clínica.
o Segunda más tarde para demostrar la presencia de anticuerpos.
• Aislamiento del agente:
o En embrión de pollo
o En cultivo celular
o En oveja
• Identificación del virus:
o RT-PCR: RT porque es RNA (se ha de hacer primero una transcripción del RNA a DNA).
Determina si el animal es positivo o no, y es válido para el comercio internacional.
o Detectar serogrupo y serotipo:
 ELISA
 Immunofluorescencia
 Método de reducción de placas para la serotipificación
• Serología
o ELISA de competición
o Inmunodifusión: se recomienda para el comercio internacional.
30
o
o
Fijación de complemento.
Seroneutralización.
9. Control y profilaxis.
En las áreas donde la enfermedad es endémica, se requieren programas de monitorización con
animales testigo y toma de muestras de los animales en los rebaños testigo para detectar la presencia
del virus. En combinación con los programas de vigilancia activa para identificar la localización,
distribución y prevalencia de los insectos vectores en un área, pueden establecerse medidas de control
de manera oportuna tales como:
• identificación, vigilancia y rastreo de animales susceptibles y potencialmente infectados;
• cuarentena y/o restricciones de los desplazamientos durante el periodo de actividad de los
insectos;
• identificación de zonas específicas;
• vacunación;
• medidas de control de los insectos.
La vacunación es la medida más eficaz y práctica para reducir al mínimo las pérdidas asociadas a la
enfermedad y para interrumpir eventualmente el ciclo del animal infectado al vector. Es esencial
utilizar una vacuna diseñada para brindar protección contra la o las cepas específicas de virus en
cuestión en un área en particular.
Profilaxis sanitaria
- Si llegan de zonas libres de enfermedad: cuarentena y vigilancia serológica. Además se
controlan los vectores, en especial en aeronaves.
- En las zonas infectadas: control de vectores. Mediante unas trampas de luz que tienen una red
para atrapar los mosquitos que vienen por la noche.
Profilaxis médica:
Vacuna inactivada -: frente a los serotipos de cada zona, puesto que no hay reacción de
selección cruzada. En España: frente a serotipos 1 y 8.
- Animales centinelas: suelen ser vacas que se dejan en una zona sin vacunar y nos sirven para
ver si tienen anticuerpos frente al virus y para ver si hay nuevos serotipos.
En presencia de focos:
- Control de vectores:
o Fumigación por pesticidas:
 Relativamente eficaz
 Poco selectiva
 Toxicidad
 Rechazo social
o Repelentes: se aplican sobre el animal concreto. Normalmente en el abdomen, las patas,
etc.
 Selección adecuada del repelente
 Eficacia temporal
- Inmovilización de granjas positivas
- Vacunación de rumiantes mayores de 3 meses con el establecimiento de centinelas.
- Se considera que el sacrificio de los animales no sirve de nada.
- Vigilancia epidemiológica entre abril y septiembre.
31
Vacunación
- Vacunas: inactivadas y atenuadas.
- Todo el ovino y el bovino de más de 3 meses.
- Revacunación anual.
- Centinelas: para cada provincia de las zonas restringidas se mantienen 149 animales/6
explotaciones sin vacunar (detección de prevalencia 2%).
Efecto de la vacunación:
- En el 2008 se redujeron mucho los casos  vacunación efectiva
o Comparación de focos entre 2008 y 2009, con un descenso del 80% de casos entre
ambos ejercicios.
D. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES
1. Introducción.
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de
los bovinos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años en promedio, y no existe
actualmente ningún tratamiento ni vacuna.
Esta afección forma parte de un grupo de enfermedades conocidas como encefalopatía
espongiforme transmisible (EET). Otras enfermedades de este grupo son el prurigo lumbar de los
ovinos, la caquexia crónica de los ciervos y wapitíes, y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de los
humanos. También se ha vinculado a la EEB una enfermedad neurológica de los gatos.
Al igual que otras EET, la encefalopatía espongiforme bovina se caracteriza por la presencia de una
proteína infecciosa anormal denominada prion en el tejido nervioso. La subsiguiente degeneración
esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos graves y fatales.
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario
para los Animales Terrestres, 2011 de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y debe ser
declarada a la OIE. La OIE ha establecido para esta enfermedad el reconocimiento oficial del estatus
sanitario de los países y zonas.
Las EET son enfermedades que se llaman espongiformes por la lesión que se observa en el encéfalo:
vacuolas en el tejido neuronal que dan aspecto de esponja. Dependiendo de la especie animal que esté
afectada se le da un nombre u otro. Son enfermedades neurodegenerativas que no tienen curación, y
pueden afectar tanto a humanos como a animales.
Tienen un prolongado tiempo de incubación (años).
32
La transmisión normalmente es por vía horizontal, se considera que la ingestión de alimento
contaminado es lo que transmite la enfermedad. También es posible la transmisión vertical, sobre todo
en ovejas. Existe cierta sensibilidad genética a la enfermedad, ya que se han detectado ciertos genes que
predisponen a la aparición de la enfermedad.
La etiología infecciosa es atípica: una proteína infecciosa llamada “prión”, palabra acuñada por
Prusiner en 1982 (ganó el premio Nobel por ello).
ENFERMEDAD
Scrapie (tembladera)/atípico
TME
CWD (chronic wasting disease)
BSE (EEB)
EUE (ungulados exóticos)
FSE (felinos)
ESPECIE ANIMAL
Oveja/cabra
Visón (“mink”)
Ciervo, mula, alce (USA)
Bóvidos
Gran Kudu, Nyala, antílopes (zoos de UK)
Gato
Puma, guepardo, tigre, ocelote (zoos de UK)
Descripción
1732
1947
1980
1986
1986-89
1990
1992
Las que están marcadas en “negrita” están hoy en día en programas de erradicación y control en
España: Scrapie y BSE.
La mayoría de EET se han descrito a finales del siglo XX, a excepción del Scrapie (nombre en Inglés
que se traduce como temblor, como referencia al nerviosismo típico de la enfermedad) que fue conocida
en el siglo XVIII en los rebaños de Reino Unido. Con la exportación de estos animales empezaron a
aparecer casos en otras localizaciones. TME, es una enfermedad que afecta al visón, y se observaba en
los animales criados en cautividad, no en los salvajes. En EEUU la CWD afecta a ciervos y alces salvajes.
La BSE apareció en 1986 en Reino Unido y está relacionada con la alimentación con harinas de carne
contaminadas, probablemente con carne de ovejas con Scrapie. La FSE apareció después,
probablemente también relacionada con la proteína animal incorporada en las latas de alimento. Se da
solo en gatos domésticos y en felinos de zoo.
1.2.
-
-
-
-
TSE en humanos:
Kuru: canibalismo ritual en Papúa Nueva Guinea, relacionado con el
consumo de tejido nervioso de los muertos por parte de los niños y
mujeres de la comunidad. Los hombres comían músculo y otros órganos
y por eso no se veían afectados.
Creutzfeldt-Jakob (CJD): muy esporádica y rara, de tipo hereditario
(1:106). No se descarta la posibilidad de una transmisión iatrogénica
mediante hormona de crecimiento obtenida a partir de cadáveres con la enfermedad. No tiene
nada que ver con las encefalopatías animales.
Nueva variante de Creutzfeldt-Jakob (nvCJD): apareció justo después de la BSE, por lo que se
sospecha de la existencia de relación entre ambas. El prión es diferente que el de CJD y afecta a
gente más joven.
Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS): Enfermedad muy rara, aparece solo en
familias (+/- 50).
Insomnio familiar fatal: solo 30 familias en todo el mundo.
2. Etiología
33
La secuencia de aminoácidos es la misma en la proteína normal y en la patógena, lo que cambia es la
estructura.
PrPc: normal. Estructura terciaria con 40% de hélices alfa y 3% de lámina beta.
PrPSc: pierde la estructura en hélice y aparecen
láminas (30% hélices-α y 45% láminas-β). El cambio en
estructura terciaria la convierte en proteína infecciosa.
Una vez formada puede “contagiar” a las demás proteínas
desencadenando más priones. Cuando se acumulan estos
priones, forman agregados supramoleculares que se
reproducen entre ellos mismos (autoreproducibles) y
dan el aspecto espongiforme al tejido nervioso.
2.1. Características de la PrPsc:
- Alto contenido en laminas beta.
- Resistente a la proteólisis por proteinasas
habituales.
- Resistente al formol y al etanol.
- Insoluble en detergentes.
- Se puede inactivar con calor (autoclave):
Tª> 134ºC durante 30 minutos.
- Desinfectantes adecuados: son detergentes
habituales pero con concentraciones muy
elevadas y durante tiempos muy
prolongados.
o Urea 6M.
o Hipoclorito Na 10% (durante 1 hora
a 20ºC).
o NaOH 2N (durante más de una hora a 20ºC).
o Fenol 90%.
3. Patogenia.
Fuente de infección: alimento contaminado con priones.
Los priones se absorben en el intestino, pasan a la sangre y llegan al sistema nervioso. En el sistema
nervioso, el prión se pone en contacto con la proteína normal y la transforma en prión. Es un efecto
acumulativo.
Los cúmulos son los que acabarán matando a las células nerviosas. El efecto final es una necrosis
que se va extendiendo y acaba formando vacuolas que dan el aspecto de esponja.
 Esquema sobre la aparición de PrPsc:
34
4. Epidemiología.
4.1.
Epidemiologia Scrapie
También llamada Prurigo lumbar o tembladera. Es endémica en ovejas del Reino Unido desde hace
más de 250 años. Actualmente se ha extendido a casi todos los países del mundo, excepto Australia y
Nueva Zelanda.
Transmisible por ingestión y por vía vertical (prenatal – contacto directo). Infección directa por
contaminación de los pastos con la placenta y el tejido amniótico durante el parto. La prevalencia
máxima de la enfermedad es entre los 2’5 y los 5 años de edad porque se va acumulando la enfermedad
y los signos son mayores.
Morbilidad de 10-60% y letalidad del 100%. Ningún animal con signos clínicos se cura.
• Evolución de la enfermedad:
En ovinos < 8 meses: infecciosidad no detectable. No se detecta la enfermedad, aunque la infección
se diera por vía vertical.
Ovinos entre 10 y 14 meses: se detecta ligera infecciosidad.
o Placas de Peyer.
o Linfonodos de tracto gastrointestinal y otros órganos.
o Bazo.
o Tonsilas.
Antes de signos clínicos: infección en tejidos linfoides y nerviosos.
o Infecciosidad en placas de Peyer, linfonodos de tracto GI, bazo y tonsilas.
o Infecciosidad en:
 Bulbo raquídeo
35
 Otras regiones de encéfalo
En presencia de signos clínicos: infecciosidad en SNC (incluida la médula espinal).
4.2.
Epidemiologia BSE:
El origen de la BSE en vacas inglesas está asociado al Scrapie Desde que
se dio la infección hasta que se detectó pasó mucho tiempo, por lo que la
alimentación de vacas con harinas de carne se seguía viendo “bien” hasta
que aparecieron los signos y se detectó la enfermedad.
La BSE es transmisible por ingestión de pienso contaminado con harinas
de carne y hueso obtenidas a bajas temperaturas. Los científicos piensan
que la enfermedad se transmite entre los bovinos por alimentación con desechos animales procesados
de bovinos u ovinos infectados. El prion es resistente a los procedimientos comerciales de desactivación
tales como el tratamiento térmico, o sea que no puede ser destruido completamente durante el
procesado. La incidencia de la EEB es mucho mayor en el ganado lechero que en el de carne, ya que el
ganado lechero recibe más raciones concentradas que pueden contener harina de carne y huesos.
El cúmulo de PrPsc se da en encéfalo, médula espinal, intestino delgado, bazo y linfonodos
mesentéricos. El músculo no es peligroso.
La prevalencia máxima se da entre los 4 y 5 años de edad. La letalidad es del 100%.
4.2.1. Distribución geográfica.
La encefalopatía espongiforme bovina fue diagnosticada por primera vez en bovinos del Reino
Unido en 1986. La enfermedad ha aparecido después en Europa, Asia, Oriente Medio (Israel) y
Norteamérica.
La mayor epidemia ha sido en Europa, pero también en Japón y Canadá. Se transmitió por harina
contaminada y por importación de animales infectados.
 Distribución geográfica de los países que notificaron al menos un caso confirmado de EEB desde
1989. En rojo: países que señalaron la EEB en uno o varios animales autóctonos; en blanco:
países/territorios que señalaron la EEB en uno o varios animales importados.
 Evolución en Reino Unido: entre 1987 y 2001. El pico d infectados fue en 1992 (más de 35.000
casos en el Reino Unido).
36
 En España (2000-2009) la curva es parecida a la de UK pero hay menos casos, antes de 2001 se
supone que también habían casos, pero como no existían planes de detección ni de control no
hay casi datos.
 Representación del número de animales positivos a EEB según su año de nacimiento y el año de
detección. Desde que el animal se infecta hasta que muestra la enfermedad pasan unos 4-5 años.
• Situación en la Unión Europea:
El número de casos de encefalopatía espongiforme bovina se reduce cada año. En Europa, en el año
2007 se diagnosticaron 174 casos (0,18 por 10.000 pruebas). En España el número de casos fue de 36
(de esos 174), siendo el segundo país donde más casos se detectaron después de Reino Unido.
Casos de BSE en bovinos en Europa: 2000-2007
2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000
España 36
68
103
138
173
134
82
2
UE
174
320
561
865
1.376 2.144 2.172 1.923
37
• Situación en España:
Distribución por provincias del
número total de focos de BSE en España
desde 2000: 776 focos con 795 casos.
Prácticamente en todas las provincias se
ha detectado algún caso. Sin embargo, la
mayor parte se encuentran en aquellas
provincias donde se cría más el bovino
(Galicia, etc.).
Situación actual (año 2010): 13
casos. Se dio uno en Barcelona, pero se
investigó y resulta que se había
comprado en otra provincia española. En
azul claro: provincias donde se han
registrado casos; en azul oscuro:
provincias donde no se han registrado
casos.
4.3.
-
Nueva variante Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD).
Transmisible por ingestión:
o Para que se produzca debe haber una mínima concentración de prión en el tejido.
o Los priones se acumulan en las vísceras de riesgo: vísceras, casquerías, sistema
nervioso…
 Encéfalo, médula espinal, intestino delgado, bazo y linfonodos mesentéricos.
 Carne: no peligrosa.
 Menor riesgo en el consumo de animales jóvenes.
Casos de la nueva variante de Creutzfeldt-Jakob (noviembre 2011):
COUNTRY
TOTAL NUMBER OF
PRIMARY
CASES
(NUMBER ALIVE)
TOTAL NUMBER OF SECONDARY
CASES:
BLOOD
TRANSFUSION
(NUMBER ALIVE)
CUMULATIVE RESIDENCE IN UK>
6 MONTHS DURING PERIOD
1980-1996
UK
France
Republic
of
Ireland
Italy
USA
Canada
Saudi Arabia
Japan
Netherlands
Portugal
Spain
Taiwan
173 (0)
25(0)
4 (0)
3 (0)
-
176
1
2
2 (0)
3 (0)
2 (1)
1 (0)
1 (0)
3 (0)
2 (0)
5 (0)
1 (0)
-
0
2
1
0
0
0
0
0
0
Casos acumulados:
- UK: 176 casos. 3 de ellos asociados a una transfusión de sangre.
- En España: 5 casos.
- En Francia se dieron dos casos, pero una de las personas declaró haber vivido en el UK durante
una temporada.
38
•
-
-
-
-
Relación directa entre los casos de BSE y de vCJD:
Rosa: número de casos
declarados de BSE en
UK.
Azul fuerte: número
de casos de vCJD en
UK
Verde: número de
casos declarados de
BSE
en
la
UE
(excluyendo UK).
Azul claro: número de
casos de vCJD en UE
(excluyendo UK).
5. Cuadro clínico.
5.1.
Cuadro clínico BSE.
Dado que entre el momento de la infección de un animal con el prion y la aparición de los signos
clínicos normalmente transcurren en promedio entre cuatro y cinco años, los signos clínicos de EEB se
detectan en animales adultos. Los síntomas pueden durar por un periodo de dos a seis meses hasta la
muerte del animal.
Los animales con EEB pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:
• Cambios de comportamiento: ansiedad, agresividad, nerviosismo, depresión…
• Alteraciones sensoriales: hipersensibilidad al sonido y al tacto, crispación, temblores; la
hiperestesia es más marcada cuánto más cerca de la cabeza (no toleran ni el tacto).
• Alteraciones motoras: posición anormal, ataxia, hipermetría, caídas, temblores.
• Pérdida de peso;
• Disminución de la producción lechera
5.1.1. Examen de sospechosos.
Parámetro
Comportamiento
Locomoción:
Al guiarlo sobre el canal estercolar
-
Al guiarlo a través de la entrada al
establo.
Al guiarlo hacia afuera
Libre en la pastura
Sensibilidad
Manipulación manual de cabeza y cuello
Reacción anormal
Estado de pánico, ansiedad, nerviosismo, temor, agresividad,
patadas, salivación, bruxismo, nariz-labios fruncidos,
bramidos, se lame el hocico, temblores.
Vacilante para cruzar, rehúye cruzar, salta, inicialmente
duda, luego salta sobre él.
Vacilante, rehúye pasar a través de la entrada, salta hasta la
entrada, inicialmente duda, pero luego salta a través de ella.
Se apoya sobre los corvejones, se sofoca, se tambalea, ataxia,
paso hipermétrico, eleva en exceso el paso de los miembros
posteriores. Pérdida de equilibrio craneal, caudal o
generalizado.
(igual que “al guiarlo hacia afuera”)
Echa la cabeza hacia los lados, nariz-labios fruncidos,
39
-
-
con un lapicero
Reacción frente al sonido (al aplaudir)
Reacción frente a estímulos de luz
(prender una luz suave en un cuarto
oscuro o flash de una cámara)
Prueba de la escoba (tocar los posteriores
con una escoba)
salivación, bruxismo, se lame el hocico.
Salta, se sobresalta con facilidad, se desespera por liberarse
si está atado, colapsa
Igual reacción frente a sonido.
patea
5.2.
Cuadro clínico de Scrapie.
En el caso de las ovejas (Scrapie) es una situación bastante parecida:
- Excitación (tembladera)
- Temblores de cabeza/cuello
- Prurito intenso: automutilación
- Lana quebradiza
- Hipersensibilidad
- Cambios de comportamiento
- Alteraciones locomotoras
- Adelgazamiento progresivo, postración
- Muerte
6. Lesiones.
Lesión Patognomónica:
- Alteración espongiforme en el neuropilo y vacuolización
neuronal de núcleos del tronco encefálico.
- Alteración simétrica bilateral.
7. Diagnóstico diferencial.
Enfermedades infecciosas:
• Listeriosis
• Enfermedad de Aujeszky
• Rabia
• Fiebre catarral maligna
• Meningoencefalitis tromboembólica (H.
somnus)
Metabólicas
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
Ocupan espacio
• Tumores intracraneales
• Abscesos
•
•
•
•
Maedi Visna
Parásitos (cenurosis, sarna)
Tétanos
Botulismo
•
•
Cetosis nerviosa
Polioencefalomalacia
8. Diagnóstico laboratorial.
Estudio especifico, sobretodo tronco del cerebro
- Vigilancia pasiva: sospecha clínica.
Remisión de muestras de bovino.
40
Sección B1: muestra en formol al 10% para la confirmación mediante técnicas
histiopatológicas.
o Sección B2: muestra en fresco (4ºC) para la realización de la técnica de confirmación por
Western Blot OIE.
- Vigilancia activa: todos los animales de más de 2 años se han de controlar que no estén
infectados, se retiran también todos los órganos de riesgo (tripas, encéfalo…).
Remisión de muestras:
o Sección B1: muestra en formol para la confirmación mediante
técnicas histiopatológicas.
o Sección B2: muestra en fresco (4ºC)
o B2a: muestra en fresco para el diagnóstico mediante los tests
rápidos en el laboratorio autorizado de cada comunidad
autónoma.
o B2b: muestra en fresco para la confirmación mediante western
blot OIE (bovino) o para discriminación Scrapie/EEB (pequeños
rumiantes).
Vigilancia activa para scrapie: animales de más de 18 meses
o
•
Preparación de muestras de cerebro:
o Separar la cabeza del resto del
cuerpo en matadero.
o Toma de muestra de óbex del tronco
cerebral (a través del foramen
magnum).
La toma de muestras consistirá en la
extracción del encéfalo completo y de no ser
posible, siempre el tronco encefálico
completo vía foramen magnum, de acuerdo
con el esquema.
Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos. El diagnóstico sólo puede ser
confirmado por examen microscópico del tejido cerebral después del sacrificio del animal. NO se puede
hacer serología, el diagnostico definitivo pasa por investigar el SN de los animales muertos.
- Diagnóstico posible solo en animales muertos.
- Muestras de encéfalo: lesiones, detección de priones.
- Técnicas diagnósticas posibles:
o Histiopatología
o Fibrillas asociadas al scrapie (SAF)
o Inmunocitoquímica
o Western-blot: es una técnica muy rápida.
- Detección por Western-blot:
o Aislamiento de la PrPsc:
 Tratamiento de la muestra homogeneizada.
 Digestión de la proteína priónica normal y conservación de la forma alterada
específica de la BSE.
o Separación de las proteínas mediante electroforesis en gel:
41

Transferencia a una membrana para su posterior detección. La PrP normal se
digiere con proteasas, mientras que la anormal no, por lo que la proteína
anormal se detectará y la normal no.
9. Control y profilaxis.
Una estrategia eficaz para prevenir la introducción o hacer frente a los casos de encefalopatía
espongiforme bovina comprende
- Detección y eliminación de afectados y sospechosos
- Eliminación y destrucción de materiales específicos de riesgo (MER): se incineran en lugares
autorizados.
- Prohibición de harinas de carne y hueso en la alimentación animal
- Identificación de bovinos y trazabilidad de productos
- vigilancia específica de los casos de enfermedad clínica neurológica;
- pruebas tamices en la faena de rutina;
- transparencia en la notificación de casos de EEB;
- controles de seguridad para la importación de especies rumiantes en pie y de sus productos,
conforme al Código Terrestre de la OIE;
- eliminación del material específico de riesgo (MER: tejido cerebral o espinal) durante el
sacrificio y procesado de las canales;
- prohibición de la inclusión de MER en los piensos animales, a fin de suprimir de la cadena
alimentaria el material potencialmente contaminado;
- sacrificio en condiciones decentes de todos los animales sospechosos y susceptibles expuestos a
los piensos contaminados.
- destrucción adecuada de las canales y de todos los productos animales
- identificación del rebaño para posibilitar una vigilancia y rastreabilidad eficientes de los
rebaños sospechosos.
Una vez diagnosticado un caso se realiza una investigación epidemiológica para detectar el origen y
a otros animales infectados.
9.1.
•
•
•
MER: materiales específicos de riesgo.
Bovinos > 12 meses:
o Cráneo (con encéfalo y ojos).
Bovinos > 24 meses:
o Médula espinal (y columna vertebral).
o Bovinos todas las edades
o Amígdalas
o Todo el intestino y mesenterio
Ovinos y caprinos > 12 meses
o Cráneo (con encéfalo y ojos)
o Amígdalas.
42
o Médula espinal.
• Ovinos y caprinos todas las edades
o Bazo e Íleon
Destino de los MER:
• Eliminación de la cadena de alimentación humana y animal.
• Retirados de la canal durante el procesado en matadero y tinción para identificación
• Tratamiento de MER con temperatura y presión elevada
• Incineración posterior y eliminación a vertederos autorizados.
E. CARBUNCO BACTERIDIANO O ANTHRAX.
1. Introducción.
El ántrax o carbunco bacteridiano es una enfermedad causada por la forma
vegetativa de la bacteria esporulada Bacillus anthracis, cuya persistencia
depende de la producción de esporas. El nombre de la bacteria deriva del
término griego para el carbón, debido a las úlceras con centros oscuros que se
desarrollan en la piel de las personas afectadas. El carbunco está presente en
todos los continentes, afecta principalmente a herbívoros (con alta mortalidad
en los rumiantes), y es una zoonosis (ocupacional). Se transmite por contacto con la piel, por lo que
tejidos como el cuero requieren certificados de “libre de ántrax”. Es una enfermedad de Declaración
Obligatoria en España y otros países de la OIE, aunque no está incluida en ningún programa de
erradicación.
La bacteria produce toxinas sumamente potentes que son responsables de los efectos debilitantes y
causan una alta tasa de mortalidad.
Aunque la mayor parte de mamíferos son sensibles, es una enfermedad típica de los rumiantes y
del hombre.
Las esporas del carbunco en el suelo son muy resistentes y pueden causar la enfermedad si se
ingieren incluso varios años después de un foco; además pueden llegar a la superficie por tiempo
húmedo o cuando se labora la tierra profundamente, y si son ingeridas por los rumiantes, la
enfermedad reaparece.
El carbunco se ha desarrollado y utilizado como arma biológica. Las normas internacionales de la
OIE proporcionan una base sólida para diseñar estrategias de detección precoz, respuesta rápida y
transparencia en la información para luchar contra focos naturales o intencionales de la enfermedad.
2. Características del agente.
La enfermedad está producida por Bacillus anthracis, un Bacilo Gram (+), inmóvil, esporulado, y
productor de una potente toxina con 3 factores:
- Factor I: edema
- Factor II: protector
- Factor III: letal.
Para su crecimiento no tiene requerimientos especiales.
2.1.
Resistencia de esporas.
TEMPERATURA
Resistencia 100ºC/5 min
DESINFECCIÓN
SUPERVIVENCIA
A muchos desinfectantes 40 años en suelo,
químicos
contaminados
pastos
43
Años en piel, cueros secos o
procesados
Inactivación Autoclave: 120ºC/20 Formaldehido
min
Cloruro de mercurio
Fenol al 5%
Las esporas se ven favorecidas por cualquier clima, ya que la sequía de por sí favorece a las
esporas, y la lluvia también al generar que la tierra se remueva.
3. Epidemiología.
La causa de infección es la forma vegetativa, pero se facilita por la
formación de esporas:
- Acumulación de animales (y cadáveres),
- productos de origen animal,
- los pastos, el suelo, el agua (incluidas las aguas residuales).
Las áreas donde se distribuyen suelen ser suelos alcalinos, con gran
cantidad de nitrógeno, donde haya periodos alternos de lluvia y sequía, y donde las temperaturas sean
superiores a los 15’5 ºC.
El carbunco se encuentra en todo el mundo, en todos los continentes, excepto la Antártida. Existen
áreas endémicas con brotes más frecuentes y otras áreas sujetas a brotes esporádicos en respuesta a
cambios climáticos, que pueden traer a la superficie las esporas que dormitaban en el suelo, estas son
ingeridas por los rumiantes, germinan y causan la enfermedad.
o Situación en 2009:
En el 2009 sólo había enfermedad clínica (rosa) en Mongolia, Irán, Afganistán, Turquía, Colombia,
Ecuador, Chile, Argentina y Uruguay; y enfermedad clínica limitada a una o varias zonas (lila) en
Estados Unidos, Bolivia, China, India, Níger, DR Congo, y Costa de Marfil.
4. Patogenia.
El carbunco bacteridiano no se transmite por lo general entre animales ni entre personas. En
contacto con el oxígeno, la bacteria produce unas esporas sumamente resistentes que sobreviven
durante años en el suelo o en la lana o el pelo de los animales infectados. Las esporas pueden penetrar
en el cuerpo de un animal por ingestión o inhalación o a través de heridas en la piel, allí germinan y
causan la enfermedad. Como la sangre de los animales infectados no siempre se coagula correctamente,
44
el animal puede sangrar a través de los orificios corporales, y los insectos transmitirán la bacteria a
otros animales.
Los carnívoros y el ser humano pueden adquirir la infección si consumen la carne de un animal
infectado. Sin embargo, la infección de los animales se produce en general por la ingestión de esporas
que se encontraban en el suelo o en los piensos.
45
La patogenia puede iniciarse por 3 vías:
- Vía cutánea: germina una pequeña cantidad de bacterias que producen edema local y lesión
necrótica.
- Vía intestinal: germina una pequeña cantidad de bacterias que producen un derrame masivo,
edema de la mucosa y lesión necrótica.
- Vía respiratoria: es la más grave; las esporas penetran directamente en la vascularización.
Una vez en el interior, los macrófagos transportan las esporas (que germinan y se multiplican) o los
bacilos y los hacen llegar hasta los linfonodos regionales, donde producirán linfadenitis hemorrágica
que se traducirá en una septicemia y una toxemia. La diseminación linfática y hematógena consigue
hacer llegar los bacilos hasta el SNC, produciendo meningitis y posteriormente la muerte. La septicemia
y la toxemia consiguen provocar un shock y posteriormente la muerte. Y la linfadenitis hemorrágica
consigue provocar un bloqueo linfático pulmonar, un edema pulmonar, y posteriormente la muerte.
5. Cuadro clínico.
Es frecuente encontrar rumiantes muertos sin que se hayan presentado ningún signo de
enfermedad. En esta forma aguda de la enfermedad puede haber fiebre alta, temblores musculares y
dificultad para respirar justo antes del colapso y muerte del animal. La sangre sin coagular puede
exudar por los orificios corporales y no siempre se observa la rigidez post mortem.
Los caballos, o en ocasiones los rumiantes, pueden presentar trastornos digestivos, cólico, fiebre,
depresión y a veces hinchazón. Estos síntomas pueden durar cuatro días hasta conducir a la muerte.
Los carnívoros que se alimenten en una fuente infectada pueden presentar una forma intestinal de
la enfermedad con fiebre y calambres, pero a veces se recuperan.
El cuadro clínico aparece de diferentes formas según la gravedad y según la especie animal:
- Forma apoplética: provoca la muerte súbita en rumiantes.
- Forma aguda: provoca convulsiones en rumiantes y équidos.
- Forma subaguda: provoca edema de faringe y lengua en cerdos, perros y gatos.
5.1.
Cuadro clínico en rumiantes.
El periodo de incubación dura entre 3-7 días (1-14).
El cuadro clínico en rumiantes puede presentarse de las
siguientes maneras:
- Muerte súbita (forma apoplética).
- Forma hiperaguda: en 1 o 2 horas.
o Fiebre
o Temblores musculares
o Dolor respiratorio
o Convulsiones
o Muerte y salida de sangre por orificios naturales, hinchazón, ausencia de rigidez
cadavérica, ausencia de coagulación de la sangre.
- Forma aguda: tarda 24-48 horas en aparecer.
o Fiebre alta, anorexia, diarrea, depresión grave.
- Forma crónica:
o Edema lingual y faríngeo
o Edema ventral
46
o
Muerte por asfixia
6. Lesiones.
Las lesiones macroscópicas que podemos observar con más facilidad son:
- linfonodos congestivos y hemorrágicos;
- congestión, edema y hemorragia intestinal;
- úlceras en ciego e íleon terminal;
- esplenitis aguda con consistencia pulposa;
- sangre oscura y poco coagulada.
7. Diagnóstico.
El carbunco bacteridiano se diagnostica con un examen de sangre (o de otros tejidos) para detectar
la presencia de la bacteria. Para tomar muestras se procederá con mucho cuidado a fin de evitar la
contaminación del medio y de prevenir la exposición del hombre a la bacteria. Las muestras de sangre
de cadáveres relativamente frescos contienen un gran número de B. anthracis, observables al
microscopio, que se pueden cultivar y aislar en el laboratorio, o pueden detectarse mediante tests
rápidos, por ejemplo la reacción de la polimerasa en cadena (PCR).
En el Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la
OIE, capítulo 2.1.1 se describen los procedimientos de laboratorio para la detección del carbunco y la
metodología aceptada para la producción de vacunas.
7.1.
Diagnóstico laboratorial.
- No abrir el cadáver en el campo: las bacterias esporulan en contacto con el oxígeno. La
necropsia se tendrá que realizar en algún lugar que posteriormente pueda ser desinfectado.
- Tomar muestras de:
o Sangre postmortem de vena yugular.
o Exudados hemorrágicos.
A partir de las muestras tomadas se procederá a:
- Frotis de sangre para tinción con azul de metileno de McFadyean.
- Cultivo en agar sangre (colonias con forma de “cabeza de medusa”)
- Pruebas de sensibilidad al fago gamma y a la penicilina.
El diagnóstico se basa en la identificación del agente y rara vez se utilizan técnicas serológicas
(salvo para estudios epidemiológicos). Bacillus anthracis se aísla de la sangre o de los tejidos de un
animal recién muerto de carbunco en cantidades relativamente grandes, y la morfología de las colonias
de B. anthracis es característica después de su incubación durante la noche en agar sangre. La colonia es
relativamente grande, de aproximadamente 0.3–0.5 cm de diámetro. Su color varía del blanco grisáceo
al gris, no es hemolítica, presenta apariencia rugosa y vítrea y tiene una
consistencia muy adhesiva y pegajosa.
Las células vegetativas de B. anthracis son grandes, de 3–5 µm de largo y
aproximadamente 1 µm de ancho. Al final de la fase de crecimiento
exponencial, se forman esporas centrales elipsoidales, que no hinchan el
esporangio. Las células se tiñen fuertemente como Gram positivas. La
observación de bacilos con cápsula, normalmente en grandes cantidades, en
un frotis sanguíneo teñido con azul de metileno policromo (reacción de M’Fadyean) tiene valor
diagnóstico.
47
8. Control y profilaxis.
El carbunco bacteridiano es una enfermedad que figura en la lista del Código Sanitario para los
Animales Terrestres, 2011 de la OIE y es de declaración obligatoria a la OIE.
Además de la terapia con antibióticos y la inmunización, es necesario aplicar procedimientos
específicos de control para contener la enfermedad y prevenir su propagación.
En particular:
• Aislamiento de animales sospechosos.
• Sacrificio si se confirma la enfermedad.
• Incineración de cadáveres y material contaminado: es esencial eliminar de modo adecuado los
animales muertos.
• Examen de lanas, pieles, etc. y si está contaminadas destruirlas.
• El cadáver no debe ser abierto, ya que la exposición al oxígeno permitirá que se formen las
esporas.
• Los locales se pondrán en cuarentena hasta que se haya vacunado a todos los animales sensibles
y se hayan eliminado todos los cadáveres, de preferencia por incineración o por entierro a
profundidad con cal viva.
• La limpieza y la desinfección son tan importantes como el control de insectos y roedores.
La vacunación en las áreas endémicas es muy importante (mediante vacuna Sterne). La OIE explica
los requisitos para la fabricación y control de calidad de las vacunas animales en el Manual de las
Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres (capítulo 2.1.1). Aunque la
vacunación previene los focos, los servicios veterinarios no siempre practican la vacunación si la
enfermedad no ha aparecido en varios años. Pero como las esporas sobreviven durante periodos muy
largos, el riesgo siempre está presente.
Aunque la terapia con antibiótico sea bastante eficaz contra el carbunco bacteridiano, el curso
clínico suele ser tan rápido que a veces no es posible tratar a los animales afectados.
La detección oportuna de los focos, la puesta en cuarentena de los locales afectados, la destrucción
de los animales enfermos y fómites, y la implementación de procedimientos sanitarios adecuados en los
mataderos y fábricas de productos lácteos garantizarán la inocuidad de los productos de origen animal
destinados al consumo del hombre.
9. Anthrax en la especie humana.
En los humanos, el carbunco se manifiesta de tres maneras distintas. La más común es una infección
de la piel que se produce por la manipulación de animales o productos animales que contienen esporas.
Puede ocurrir con los productores pecuarios o los carniceros que están en contacto con animales
enfermos, o cuando la infección se transmite por medio de la lana o el cuero. Formas de infección en
humanos:
-
Forma localizada: contacto cutáneo.
Forma sistémica:
o Intestinal
o Pulmonar
o Meningitis aguda
48
Las esporas penetran en el cuerpo a través de los cortes o rasguños en la piel y causan una
infección local que, si no se controla, puede propagarse a todo el cuerpo. La forma digestiva surge
cuando se ingieren las esporas. Es trágico observar que la gente que pierde sus animales también pueda
perder la vida si intenta salvar
algo y consume la carne de un
animal muerto.
La forma potencialmente
más mortal es por inhalación.
Se
llama
también
“enfermedad
de
los
esquiladores”, ya que las
esporas del cuero o el pelo
pueden inhalarse. Es raro
inhalar el carbunco en la
naturaleza; sin embargo, se
han desarrollado esporas del
carbunco y se han utilizado
como arma biológica (tras el
11S se usó como arma por
correo). Queda claro que para
proteger la salud pública, es
indispensable prevenir la
enfermedad en los animales.
F. AGALAXIA CONTAGIOSA.
1. Introducción.
La Agalaxia contagiosa es un síndrome muy contagioso que afecta a los pequeños rumiantes,
especialmente a las cabras. Cursa con artritis, queratoconjuntivitis y neumonía, con mamitis y
reducción de la producción de leche, y ocasionalmente con abortos. Es una enfermedad de declaración
obligatoria en España.
2. Etiología.
La agalaxia contagiosa es una enfermedad conocida desde hace casi 200 años que se caracteriza por
artritis y queratoconjuntivitis. Se trata de una enfermedad de etiología múltiple, puesto que puede ser
provocada por multitud de agentes:
- Mycoplasma agalactiae: afecta a los rebaños ovinos y caprinos; es el principal agente.
- M. mycoides subespecie capri: anteriormente se denominaba MmmLC (M. mycoides mycoydes,
Large Colonies).
- M. capricolum subsp. capricolum (Mcc)
- M. putrefaciens: también causa en las cabras una mamitis y una artritis muy similares a la
causada por M. agalactiae, Mmm y Mcc.
Estudios en rebaños de cabras en las Islas Canarias han aislado micoplasmas en un 38’5% de los
rebaños; de estos, un 54% eran M. mycoides capri, un 40% eran M. agalactiae, un 18’7% eran M.
arginini, y no habían M. capricolum ni M. putrefaciens. Sin embargo, no todos producían agalaxia
49
contagiosa; de los rebaños donde sí se sufrían casos de agalaxia, el 90% estaba producido por M.
mycoides capri.
3. Epidemiología.
La enfermedad se presenta en Europa, Asia occidental, los EEUU y el norte de África. Estas bacterias
se concentran en los países que rodean el Mar Mediterráneo, provocando casos limitados a una o
varias zonas de esos países (lila); además, también hay enfermedad clínica (rosa) en Estados
Unidos, Mongolia e Irán.
 Datos de Julio-Diciembre 2010:
3.1.
Transmisión.
La transmisión se produce a través de la orina, las heces y las secreciones (entre ellas, la leche),
contaminando el ambiente; además, los animales con infección subclínica pueden estar excretando
estas bacterias durante meses.
La infección puede producirse por 3 vías:
- Vía digestiva: a través de la ingesta de leche o calostro, y a través de comida o aguas
contaminadas.
- Vía galactófora ascendente: la infección en las madres puede producirse a través de la
contaminación en el ordeño, el contacto con la paja o el suelo…
- Vía aerógena: a través de la inhalación de polvo contaminado.
4. Cuadro clínico.
La agalaxia contagiosa puede manifestarse de las siguientes maneras: con cuadro asintomático, leve,
agudo o crónico. El período de incubación es muy variable: entre 7 y 56 días.
4.1.
Cuadro agudo.
Se inicia con fiebre transitoria y continua de diferentes formas.
- Formas mamarias:
o hipoagalaxia o agalaxia total, normalmente bilateral;
o tumefacción ganglionar de los ganglios retromamarios;
50
secreción láctea anormal, desde amarillenta y viscosa hasta purulenta con flóculos;
en las últimas fases provoca la atrofia del tejido glandular, detectándose nódulos
endurecidos en el parénquima mamario.
o La ubre puede ser improductiva durante años.
Manifestaciones articulares:
o Artritis-poliartritis dolorosas en carpos y tarsos principalmente;
o Desde rigidez de movimientos hasta anquilosis.
o La cojera puede llegar a ser permanente.
Queratitis-conjuntivitis: No es tan frecuente, pero provoca lagrimeo y fotofobia, pudiendo
acabar en ceguera.
Abortos.
Neumonía en jóvenes.
o
o
-
-
5. Diagnóstico.
5.1.
Clínico.
La aparición de mamitis y disminución de la producción lechera, acompañada de
queratoconjuntivitis y artritis (particularmente en periodos cercanos a la paridera), nos ha de hacer
sospechar de un síndrome de Agalaxia contagiosa.
5.2.
Diferencial.
Las enfermedades que cursan de forma parecida a la agalaxia contagiosa y que habremos de
descartar son:
- Mycoplasma sp.
- Mannheimia haemolytica
- Streptococcus sp.
- Staphylococcus spp.
- Artritis-encefalitis caprina.
5.3.
Laboratorial.
Las muestras preferidas a partir de animales vivos son: secreciones nasales; hisopos conjuntivales
en caso de enfermedad ocular; leche de las hembras; líquido articular en casos de artritis; y sangre para
serología de animales afectados y no afectados. En caso de animales muertos se cogerán muestras de
los tejidos afectados.
El diagnostico definitivo requiere el aislamiento de los micoplasmas causantes a partir de las
muestras. Las cuatro micoplasmas más frecuentes crecen relativamente bien en la mayor parte de los
medios para micoplasmas, aunque el crecimiento es lento (hasta 2-3 semanas). A partir de los
aislamientos se reconocerá el agente mediante pruebas bioquímicas o PCR. Cada vez se usa más la PCR
porque es rápida y muy sensible, pueden suponer un sistema rápido
de alerta que permite una investigación más completa en caso de
resultados positivos. No obstante, los resultados negativos no deben
considerarse definitivos.
En cuanto a las pruebas serológicas, la detección de anticuerpos
en el suero mediante la prueba de fijación del complemento (FC) o el
enzimoinmunoensayo (ELISA) proporciona un diagnóstico rápido de
la enfermedad, pero pueden resultar poco sensibles en rebaños con
infección crónica.
51
6. Tratamiento.
Se basa en el uso de Antibióticos como la tetraciclina, los macrólidos y las quinolonas. En general,
son poco efectivos in vivo. No son muy recomendados puesto que pueden empeorar la situación al
eliminar otras bacterias comensales y favorecer la diseminación de mycoplasmas.
7. Control y profilaxis.
- Cuarentena y chequeo de animales introducidos en el rebaño.
- Vacunación cada seis meses. En los países mediterráneos europeos y en el oeste asiático se
emplean mucho las vacunas para prevenir la agalaxia contagiosa debida a M. agalactiae. No se
ha adoptado universalmente ninguna vacuna concreta.
o Las hembras mejor dos meses antes del parto con vacunas inactivadas para que puedan
traspasar cierta inmunidad a las crías. No dar vacunas vivas a hembras lactantes para
evitar infección transitoria.
o Posibles autovacunas (vacunas autógenas): vacunas preparadas con microorganismos
aislados de focos o lesiones del mismo individuo al que se va a administrar la vacuna.
G. PERINEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA (PCB).
1. Introducción.
La perineumonía contagiosa bovina es una enfermedad de los bovinos y de los búfalos de agua
causada por Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides (M. mycoides). Como el nombre sugiere, ataca los
pulmones y las membranas que cubren las paredes de la cavidad torácica (pleura) causando fiebre y
signos respiratorios tales como respiración difícil o rápida, tos y descargas nasales.
Es altamente contagiosa con un porcentaje de mortalidad de hasta el 50%, lo que ocasiona
pérdidas económicas considerables. En África, es una de las principales enfermedades de los bovinos.
La perineumonía contagiosa bovina está inscrita en la lista de la OIE, y los Países Miembros tienen
la obligación de declarar las ocurrencias de esta enfermedad.
La OIE dispone un estatus de reconocimiento oficial para la perineumonía contagiosa bovina. En el
Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE (2011), capítulo 11.9 se especifica el proceso
que debe seguir un país para obtener el reconocimiento oficial de la OIE del estatus libre de la
enfermedad.
La perineumonía contagiosa bovina es una de las tres grandes plagas históricas mundiales (junto
con la fiebre aftosa y la peste bovina), fue reconocida por primera vez en Alemania en 1693. La historia
de su introducción a los demás países y su ulterior erradicación es paralela al desarrollo de los servicios
veterinarios.
1.1.
Características de la enfermedad.
- Es conocida también como Pleuroneumonía contagiosa bovina.
- Afecta especialmente al pulmón, aunque también puede hallarse en otras localizaciones menos
importantes.
- Neumonía sero-fibrinosa intersticial, edema interlobular y hepatización que le da apariencia de
mármol (pulmón marmóreo).
- Frecuentes las infecciones subagudas, sin signos clínicos. Estos animales quedan como
portadores y suponen un problema muy importante para el control de la infección. El principal
objetivo es detectar estos animales subclínicos en una explotación.
- En España no es importante porque lleva erradicada desde 1984 (gracias a programas de
erradicación intensivos), pero en países del norte de áfrica sí que lo es. En España se ha
52
superado ya la fase de vigilancia y solo se hacen controles anuales. La agalaxia contagiosa, por el
contrario, es más prevalente en España y en países del mediterráneo. La PCB y la agalaxia tienen
etiología parecida.
2. Etiología.
La perineumonía contagiosa bovina es producida por el agente Mycopplasma mycoides subsp.
mycoides, concretamente por la variante SC (“small colonies”). La variante SC se corresponde con el
biotipo bovino, mientras que la variante LC (“large colonies”) con el biotipo caprino.
La clasificación de los micoplasmas no tiene ninguna importancia más que en laboratorios de
investigación. Las distintas subespecies pueden afectar a unos animales o a otros.
Name
Main disease
M. mycoides subsp. myocides SC
variant
M. mycoides subsp. mycoides LC
variant
M. mycoides subsp. capri
M. capricolum subsp. capricolum
CBPP
M.
capricolum
capripneumoniae
M. bovine group 7 (Bg7)
subsp.
Caprine pneumonia, contagious agalactiae, also
arthritis
Caprine pneumonia
Caprine pneumonia, contagious agalactiae, also
arthritis
Contagious caprine pleuropenumonia (CCPP)
Arthritis, also mastitis, calf pneumonia
Main (and other)
hosts
Cattle (goats, sheep,
buffalo)
Goats (sheep, cattle)
Goats (sheep) but rare
Goats (sheep, cattle)
Goats (sheep)
Cattle
Los micoplasmas carecen de pared celular, cosa que les proporciona las siguientes características:
- Son pleomórficos y no se tiñen con los colorantes. Hay que usaer tinciones
diferentes, pero normalmente no se usan
- Son resistentes a beta-lactámicos (penicilina, por ejemplo).
Para el crecimiento en cultivo de laboratorio se necesitan medios especiales:
suero de conejo, medios ricos en colesterol, etc. Son colonias muy pequeñas que se
han de mirar con lupa.
3. Epidemiologia
La perineumonía contagiosa bovina era conocida en Europa desde el siglo XVI. Con el incremento
del comercio internacional de bovinos vivos durante la segunda mitad del siglo XIX, se propagó a todo el
mundo. La política de sacrificio sanitario ha permitido su erradicación de varios países; no obstante,
actualmente persiste en África Subsahariana.
 Perineumonía bovina: enero - junio 2011:
53
Los hospedadores naturales varían según la región afectada. Los bóvidos, el cebú y el búfalo
acuático son los principales.
La tasa de mortalidad está entre 10 y 70%.
Tras la infección, algunos animales pueden quedar como portadores. Hay que tenerlo en cuenta
porque se encargan de perpetuar la infección.
La distribución mundial muestra que algunas zonas nunca se ha detectado la enfermedad (como en
Sud América). En Europa, en este momento no se observa gracias a programas de erradicación, pero sí
que había estado presente tiempo atrás. En África la incidencia es elevada y la enfermedad provoca un
impacto económico y social en los países afectados.
Los EE.UU. están libres de la enfermedad desde 1892, el Reino Unido desde 1898, y Zimbabue desde
1904, Sudáfrica desde 1924 (la enfermedad se introdujo en 1853 con la importación de toros infectados
de Holanda), Australia desde la década del setenta, y China desde la década del ochenta.
3.1.
Situación en Europa:
Tras su eliminación de Europa en el siglo XIX (en 1892), la enfermedad resurgió en Portugal y
España en 1951 y 1957, respectivamente, pero volvió a desaparecer en 1958 y 1961 respectivamente.
En Alemania el último caso fue en 1963. En el sur de Francia (Pirineos Orientales) se han registrado
algunos brotes, el último en 1984. En España, la enfermedad reapareció en 1989 pero fue eliminada en
1994; en Portugal, reapareció el 1983 pero fue eliminada el 1993; y en Italia, la enfermedad apareció el
1990 y se erradico el 1993. El último caso en Europa se registró en Portugal en 1999.
Desde el año 2000 no se han declarado nuevos casos.
3.2.
Transmisión.
La transmisión de la enfermedad se produce por contacto directo entre un animal infectado y un
animal sensible, este contrae la enfermedad al inhalar las partículas difundidas por la tos. Dado que
algunos animales pueden ser portadores aunque no muestren signos clínicos, la propagación es más
difícil de controlar. La introducción de un portador es la causa más común de los brotes.
No hay pruebas de transmisión indirecta (mediante los fómites: objetos inanimados tales como
prendas de vestir, implementos o vehículos), ya que el organismo no sobrevive en el medio ambiente.
Sí que es posible la transmisión a feto.
4. Signos clínicos.
La perineumonía contagiosa bovina se manifiesta por pérdida de apetito, fiebre y signos
respiratorios, tales como aumento de la frecuencia respiratoria, tos y descargas nasales y respiración
dolorosa y difícil. En climas cálidos, el animal afectado suele mantenerse a la sombra, con la cabeza baja
y en extensión, el lomo levemente arqueado y los miembros hacia afuera. En varios casos, la
enfermedad progresa rápidamente, el estado del animal se deteriora y la respiración es más difícil, con
un gruñido al espirar. Los animales yacen tumbados y en los casos severos mueren entre 1 y 3 semanas
después.
La tasa de mortalidad puede alcanzar el 50% a falta de tratamiento con antibióticos. Sin embargo,
los signos clínicos no siempre son evidentes. Puede haber una forma subaguda o asintomática, ya que
los animales afectados se recuperan parcialmente tras un periodo de tres o cuatro semanas; sin
embargo pueden ser capaces de propagar la enfermedad actuando como portadores no aparentes.

-
Signos asociados con la primera fase o infección aguda: 10 días-6 meses de periodo de
incubación (largo, puede llegar a durar hasta 1-3 meses).
Abatimiento, anorexia, fiebre, reducción de producción lechera.
54
- Aumento de la frecuencia respiratoria, tos seca.
- Gemido al exhalar: muy característico.
Los animales adoptan una postura ortopneica que les facilita la respiración, es fácilmente
reconocible:
- Cuello estirado.
- Patas separadas.
- Codos hacia fuera.
- Lomo arqueado.
Los signos no son significativos, hace falta establecer un diagnostico diferencial. La enfermedad no
se puede diagnosticar clínicamente, solo mediante serología o por muestras de matadero.

-
Signos de neumonía asociados a infección crónica: signos más puntuales y menos evidentes.
Tos al hacer ejercicio
Perdida extrema de peso, fiebre leve recurrente
Recuperación de las fiebres a las pocas semanas.

-
Transmisión uterina: terneros infectados al nacer.
Artritis en varias articulaciones:
o Cojera
o Dolor
o Permanecen tumbados
No siempre muestran neumonía: diferente tropismo del agente.
Animales aparentemente sanos que pueden propagar la enfermedad.
-
5. Lesiones.
Gran cantidad de exudado amarillo en la cavidad pleural (hasta 30 litros) y puede estar mezclado
con coágulos de fibrina, por lo que recibe el nombre de pleuritis fibrinosa. Se pueden formar
adherencias: al extraer el pulmón, queda tejido pegado a las costillas.
Edema interlobular, hepatización y consolidación en distintas fases de evolución. Un mismo pulmón
puede tener zonas con aspecto sanas y zonas con aspecto neumónico: aspecto marmóreo. Neumonía
no uniforme.
Tejido necrótico secuestrado con cápsula fibrosa: signo de lesión antigua, suelen ser animales
recuperados.
5.1.
Imágenes:
- Bovino, Pulmón. La mayoría de la superficie pleural está cubierta con abundante fibrina y tejido
fibroso.
55
-
Bovino, cavidad pleural. Capas grandes de fibrina cubren la pleura costal y diafragmática, y
forman "sacos" que contienen líquido color ámbar. Pared pleural con mucha fibrina enganchada,
liquido amarillento.
-
Bovino, pulmón. Los tabiques interlobulares están marcadamente engrosados por acumulación
de tejido fibroso, y también contienen pequeñas depresiones (bolsas de aire=enfisema). Los
lóbulos están enrojecidos y con exudado (congestión y edema). Aspecto de corte de pulmón con
edemas interlobulares  se ve el entramado del parenguima, pequeñas vesículas llenas de
líquido.
-
Pulmón entero: mitad ventral afectada y mitad dorsal sana. En la porción ventral de este
pulmón (lado izquierdo de la imagen), los tabiques interlobulares y la pleura están
marcadamente engrosados con tejido fibroso; este pulmón inflamado está claramente
demarcado de la porción dorsal del tejido que es relativamente normal.
-
Bovino, pericardio abierto. El saco está distendido con abundante líquido turbio-pálido, y
abundantes capas de fibrina en la superficie pericardial.
56
-
Bovino, ganglio linfático traqueo-bronquial. Este linfonodo seccionado está agrandado
(hiperplasia) y contiene un foco de hemorragia.
-
El saco pericardial contiene abundante liquido turbio-pálido.
Bovino, carpo. Hay abundante fibrina dentro del espacio sinovial y en la sinovia y los cartílagos
articulares contienen algunas erosiones pequeñas. La lesión articular refleja la artritis dolorosa
que padecen los animales.
6. Diagnóstico.
Cuando tenemos una sospecha clínica, por signos clínicos observados o por lesión detectada, en un
país en el que está presente la PCB ha de confirmarse mediante pruebas diagnósticas.
También pueden salir resultados positivos durante los chequeos rutinarios:
- 100% negativo: rebaño negativo.
- Algún positivo: puede ser un falso positivo  es necesario confirmarlo.
En caso de sospecha o de resultados positivos en el chequeo, se debe confirmar el diagnóstico:
- Serología:
o Fijación del complemento (FC) con muestras de rebaño; prueba oficial: prueba de
diagnóstico prescrita para el comercio internacional. Sin embargo, presenta limitaciones
importantes respecto a la sensibilidad y la especificidad.
o Inmunoblotting.
o Otras: ELISA de competición, hemaglutinación.
57
Muestras: pulmón, liquido pleural, linfonodos, liquido sinovial en caso de que hubieran signos
artríticos, sueros pareados (21 días entre las tomas de suero: si los dos son positivos, es probable que
sea un verdadero positivo). Si el animal está vivo, tomar muestras de frotis nasales y/o exudados
broncoalveolares o líquido pleural obtenido por punción. Es posible realizar el examen directo de los
exudados o los frotis, pero ello requiere una gran destreza.
Mientras se realiza la confirmación la granja ha de estar inmovilizada por eso es mejor hacerla
serológica que esperar al aislamiento, pero si se requiere una segunda confirmación se puede hacer la
identificación del agente:
- Aislamiento en cultivo e identificación microbiológica: largo y difícil. Se inoculan en medios de
cultivo que contengan inhibidores para evitar el crecimiento de las bacterias contaminantes. En
medio sólido, aparecen pequeñas colonias, de 1 mm de diámetro, con la clásica morfología de
“huevo frito”. Se han descrito medios especiales que se recomiendan para estas pruebas.
- PCR: prueba rápida, específica, sensible y fácil de utilizar.
7. Aspectos legales.
La frecuencia de infecciones subagudas o no aparentes y la persistencia de portadores crónicos tras
la fase clínica son los principales problemas que se plantean para el control o erradicación.
En la mayor parte de continentes, las estrategias de control se basan en la detección temprana de
los brotes, el control de movimientos de los animales y la política de sacrificio de urgencia. Estas
medidas han permitido eliminar la enfermedad de Norteamérica y Europa. En África, el control de la
enfermedad está basado por el momento principalmente en campañas de vacunación.
La vigilancia para la detección de la enfermedad en animales afectados puede ser muy eficaz tras la
inspección en los mataderos.
El tratamiento de los animales afectados usando antibióticos puede dar por resultado animales
aparentemente sanos pero que siguen infectados y pueden de propagar la enfermedad, por lo que no se
recomienda. Para reducir el nivel de la infección se utiliza la vacunación con una cepa atenuada de la
bacteria.
Se trata de una enfermedad de declaración obligatoria tanto en España como en la Unión Europea.
En España lleva erradicada desde 1994, pero aún así está establecido un Programa Nacional de
Vigilancia (el mismo que para la Leucosis Bovina). Este programa incluye las siguientes medidas:
- Chequeo serológico (mediante prueba de fijación del complemento) anual de animales mayores de
12 meses.
- Vigilancia en mataderos.
- Muestreo de granjas seleccionadas de forma aleatoria:
o Animales de más de 12 meses  en la PCB no sería necesario, pero como el programa
nacional se hace a la vez que el de la Leucosis Bovina, se toman muestras de los mismos
animales.
H. LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
1. Introducción.
La leucosis bovina enzoótica (LBE) es una enfermedad del ganado bovino adulto causada por el
retrovirus de la leucemia bovina (BLV). El ganado puede infectarse a cualquier edad, incluida la fase
embrionaria. La mayoría de las infecciones son subclínicas, pero un porcentaje del ganado mayor de 3
años (~30%) desarrolla una linfocitosis persistente y una pequeña proporción de linfosarcomas
(tumores) en varios órganos internos. También se ha registrado la infección natural en búfalos, ovejas y
58
capibaras. Los síntomas clínicos, cuando se presentan, dependen de los órganos afectados. El ganado
con linfosarcomas casi siempre muere súbitamente o a las pocas semanas o meses después de la
aparición de los síntomas clínicos.
1.1.
Características.
- Enfermedad infecciosa proliferativa que afecta a los linfocitos B. Cursará con la proliferación de
linfocitos B que se infiltraran en diferentes tejidos y producirán linfosarcomas.
- Producida por un retrovirus de género Oncornavirus tipo C exógeno (Família Retroviridae) 
productores de tumores.
Normalmente suele ser una infección inaparente, pero un pequeño porcentaje mostrara signos clínicos:
- Linfocitosis persistente (30-70%): primera fase, subclínica. Después de esto, algunos
desarrollan linfosarcomas.
- Linfosarcomas: 5-10% de los infectados  tumor sólido, a veces se encuentra en ganglios
palpables y lo podemos detectar, o en ganglios más internos y lo vemos en mataderos.
- Infección inaparente: solo seropositivos.
- Algunas estirpes de vacas son más resistentes
2. Epidemiologia.
Primeros casos en España se detectaron a partir de un ganado selecto importado de Canadá en
1981.
1986: se incluye la enfermedad en las campañas de saneamiento  se vio que las prevalencias eran
bajas y se pasó a un plan de erradicación.
1999: las prevalencias eran tan bajas que se consideraba libre el 99’9% de las explotaciones, por lo
que se solicitó a la UE que se reconociera España como país oficialmente indemne de Leucosis Bovina
Enzoótica. España se ha mantenido oficialmente indemne pero hasta el 2000 no fue realmente libre
(100%).
2008-2009: aparición de nuevos focos por animales infectados importados en Rumania (país que no
es oficialmente indemne). Vigilancia dirigida a partir de entonces.
Es una enfermedad que requiere vigilancia en mataderos: cualquier lesión sospechosa de ser un
linfosarcoma por leucosis se ha de mandar a un laboratorio oficial.
Se complemente con vigilancia serológica: chequeos periódicos en muestras de granjas aleatorias. Si
se encuentra cualquier resultado sospechoso se ha de mandar a un laboratorio oficial para
confirmación.
Es una enfermedad de Declaración Obligatoria en España.
2.1.
Evolución del programa de vigilancia de la LBE en España:
Detección de rebaños positivos en granjas concretas: inmovilización de los animales y de la granja
hasta confirmación.
Año 2009: 3 rebaños positivos: 2 en Cantabria y 1 en Castilla y León  todas habían importado
animales de países infectados.
Año 2010: 100% libres.
59
2.2.
Situación en el mundo:
Probablemente el BLV estuvo presente en Europa durante el siglo XIX, desde donde se extendió al
continente americano en la primera mitad del siglo XX. Puede haber regresado a Europa y haberse
introducido por primera vez en otros países, con la importación de ganado norteamericano. Varios
países han sido reconocidos oficialmente como libres de infección por el BLV.
 Leucosis bovina: enero - junio 2011
En los países en rosa la enfermedad es clínica: toda América excepto Perú; Rusia; algunos países
Europeos. En África la enfermedad no ha sido observada en este periodo, aunque en muchos países falta
información. En Australia la LBE se encuentra limitada a una o varias zonas.
2.3.
Transmisión:
El virus puede detectarse mediante el cultivo in vitro de los linfocitos de la sangre periférica. En los
linfocitos sanguíneos y en las células tumorales el virus se presenta como un provirus integrado en el
60
ADN de las células infectadas. También se encuentra en la fracción celular de varios líquidos del cuerpo
(exudado nasal y bronquial, saliva y leche).
El contagio natural depende de la transferencia de células infectadas:
- Sangre: principal vía.
- Calostro: terneros que nacen sanos pero se contagian de la madre por el calostro.
- También se produce el contagio artificial, especialmente por agujas contaminadas con sangre,
equipo quirúrgico, guantes usados en exámenes rectales, etc.
- Vertical (4-8%): de la madre al feto. Poco frecuente pero no descartable.
El contagio horizontal en ausencia de estos factores suele ser bajo. En las regiones con muchos
insectos hematófagos, especialmente tábanos, estos pueden transmitir el virus de forma mecánica. En
general, la LBE requiere contacto estrecho para transmitirse, pero también puede transmitirse por
contacto indirecto mediante fómites.
Aunque se pueden infectar varias especies animales por inoculación con el virus, la infección
natural solo tiene lugar en el ganado bovino (Bos taurus y Bos indicus), en búfalos y en capibaras.
Se han realizado diversos estudios para determinar si el BVL causa enfermedades en los humanos,
sobre todo por el consumo de leche de vacas infectadas. Sin embargo, no existen pruebas concluyentes
de la transmisión, y en la actualidad se considera que el BLV no representa ningún peligro para el
hombre.
La entrada del virus se produce por vía:
- Parenteral.
- Oral: llegada del virus al abomaso.
En ambos casos el virus llega a sangre e infecta a los linfocitos B. Mediante sangre puede dirigirse a
otras localizaciones: linfonodos, corazón, bazo. A partir de estas localizaciones se pueden desarrollar los
tumores o las otras formas de la enfermedad.
3. Lesiones.
 Exoftalmia q se produce en un 25% de los casos, relacionada con sarcomas retrobulbares.
 Ganglio linfático subescapular aumentado de tamaño:
61
4. Cuadro clínico.
Pueden existir varias causas de los linfosarcomas del ganado bovino, pero la única causa conocida
es el retrovirus de la leucemia bovina (BLV), que origina la leucosis bovina enzoótica (LBE).
Solamente deben denominarse “leucosis” o “leucosis enzoótica bovina” a los linfomas causados por
la infección con el BLV. Aunque los animales pueden infectarse con el BLV a cualquier edad, los
tumores (linfosarcomas) se observan típicamente en los animales de más de 3 años. Normalmente las
infecciones son subclínicas; solamente el 30–70% del ganado infectado desarrolla una linfocitosis
persistente, y el 0,1–10% de los animales infectados desarrolla tumores.
Los síntomas dependen del lugar en que aparecen los tumores y pueden incluir desarreglos
digestivos, anorexia, pérdida de peso, debilidad general, reducción de la producción lechera y, a veces,
manifestaciones neurológicas (paresia posterior). Los ganglios linfáticos superficiales pueden verse
inflamados (linfadenopatía) y se pueden palpar bajo la piel o mediante un examen rectal. Los órganos
implicados con más frecuencia son:
- la aurícula derecha del corazón (el animal presentará signos cardiorespiratorios y
cardiovasculares),
- el bazo,
- Aparato digestivo: intestino, omaso y rumen.
- el hígado y el riñón.
- los pulmones: signos respiratorios.
- el útero.
- Cavidad retrobulbar: exoftalmia.
La susceptibilidad del ganado a una linfocitosis persistente está determinada genéticamente, y
quizás también el desarrollo del propio tumor.
Los linfosarcomas en bazo pueden acabar dando lugar a rotura del bazo: sangrado abundante,
hemorragia interna y muerte súbdita. Si hacemos un frotis de ese bazo veremos un incremento
exagerado de linfocitos: linfocitosis extrema.
62
Nódulos: pre-femoral (subilíaco) en la primera foto y pre-escapular (cervical superficial) en la
segunda.
5. Diagnóstico.
La infección del ganado con el virus dura toda la vida y origina una respuesta persistente de
anticuerpos, los cuales se detectan por primera vez a las 3–16 semanas post-infección. Los anticuerpos
derivados de la madre pueden tardar de 6 a 7 meses en desaparecer. No hay modo de distinguir entre
los anticuerpos adquiridos por transferencia pasiva y los que resultan como consecuencia de una
infección activa. Sin embargo, la infección activa se puede confirmar mediante la detección del provirus
del BLV mediante la PCR. Los anticuerpos pasivos tienden a proteger a los terneros contra la infección.
Oficialmente por técnicas serológicas: toma de muestras en chequeos anuales en muestras
escogidas al azar que se mandan a los laboratorios oficiales para que realicen los análisis.
5.1.
Pruebas serológicas:
ELISA, inmunodifusión (AGID). Son las pruebas que constituyen la base de políticas para su
erradicación. Los ELISA son normalmente más sensibles que las pruebas de AGID.
-
AGID: agar-gel inmunodifusión. Prueba prescrita para el comercio internacional.
La prueba AGID es específica, pero no muy sensible, para detectar anticuerpos en muestras
de suero individuales. Sin embargo, no es adecuada para muestras de leche (excepto el primer
calostro) debido a su escasa especificidad y sensibilidad. La prueba AGID es sencilla y fácil de
realizar y ha sido muy útil y eficaz como base en esquemas de erradicación. En los kits
comerciales para las pruebas IGDA se incluyen sueros de referencia.
Material necesario:
o Gel de agar
o Antígeno. Debe contener la glicoproteína gp51 específica de BLV.
o Suero control positivo. Deriva de un animal infectado de forma natural o experimental.
La línea de precipitación formada entre los pocillos del antígeno y del suero control
debe ser nítida y equidistante. Se debe incluir en la prueba una dilución del control de
suero positivo que origine un resultado positivo débil como indicador de la sensibilidad
de la prueba.
o Suero control negativo: Se utiliza suero de animales no
infectados.
o Sueros problema.
El antígeno se coloca en el pocillo central de la disposición
hexagonal y los sueros problema en los pocillos exteriores,
alternados con suero control positivo. Debería preparase también
un sistema control por placa con suero control positivo, suero
63
control débilmente positivo y suero control negativo en lugar de los sueros problema.
Interpretación de los resultados: Un suero problema es positivo si forma una línea de
precipitación específica con el antígeno y es una línea de identidad con la del suero control. Un
suero problema es negativo si no forma una línea específica con el antígeno y no refleja la línea
del suero control. Pueden aparecer líneas inespecíficas que no convergen con las líneas
formadas por el control positivo. Un suero problema es débilmente positivo si curva la línea del
suero control hacia el pocillo del antígeno, sin formar una línea visible de precipitación con el
antígeno. La reacción es dudosa si no puede interpretarse como positiva o negativa. La prueba
no tiene validez si los controles no dan los resultados esperados.
-
ELISA: enzimoinmunoensayo. Se utilizan muestras de leche o sueros. Se puede utilizar un
ELISA indirecto o un ELISA de bloqueo. Las pruebas basadas en estos principios están
comercializadas; se pueden necesitar kits diferentes para las muestras de suero o de leche.
5.2.
Identificación del agente:
El BLV es un retrovirus exógeno y pertenece al género Delta-Retrovirus dentro de la subfamilia
Ortoretrovirinae. Las principales células diana del BLV son los linfocitos B. El ADN del provirus, que se
genera tras la trascripción inversa del genoma vírico, se integra al azar en el ADN nuclear de la célula
hospedadora, donde persiste sin una producción constante de progenie vírica.
- PCR: para detectar el virus y la forma del retrovirus  los retrovirus pueden cambiar su RNA a
DNA (provirus) por transcriptas inversa y se detectan por PCR. Se aplica en la detección de la
infección en animales individuales, no es adecuada para su utilización en rebaños,
pero puede utilizarse como una ayuda a la serología en
las pruebas confirmativas.
5.3.
Otras pruebas:
- Frotis sanguíneo, citología  numerosos linfocitos.
- Histopatología de los tumores.
- Hematocrito: gran proporción de leucocitos.
6. Aspectos legales.
Programa Nacional de Vigilancia de Leucosis Bovina enzoótica y de Perineumonía
Contagiosa Bovina: muestreo conjunto para chequeos serológicos anuales en bovinos mayores de 12
meses.
Como el año pasado no hubo casos, el número de granjas muestreadas este año es menor.
Es una enfermedad de Declaración Obligatoria en España.
Las granjas con sospecha clínica o que hayan importado animales de países con riesgo han de
someterse a análisis de control.
Desde 1999 España está declarada oficialmente libre de Leucosis bovina, pero pueden aparecer
casos aislados.
I.
FIEBRE AFTOSA
En España la Fiebre Aftosa también recibe el nombre de Glosopeda o, en catalán “mal de peus”. En
inglés recibe el nombre de “foot and mouth disease”. Según la región recibe otras denominaciones:
fièvre aphteuse, Maul und Klauenseuche.
64
1. Introducción.
La fiebre aftosa es una enfermedad vírica grave del rebaño, sumamente
contagiosa y de repercusiones económicas considerables. Afecta a los bovinos y
porcinos así como a los ovinos, caprinos y otros rumiantes biungulados (animales
de pezuña hendida). Todas las especies de ciervos y antílopes como también
elefantes y jirafas son susceptibles a esta enfermedad. En una población
susceptible, la morbilidad es de casi un 100%, siendo los animales de cría
intensiva más susceptibles que las razas tradicionales. La enfermedad es rara vez
fatal en los animales adultos, pero la mortalidad entre los animales jóvenes suele
ser alta debido a la miocarditis o a la falta de amamantamiento si la madre está
afectada por la enfermedad.
La fiebre aftosa se caracteriza por fiebre y úlceras en forma de ampollas en la
lengua y labios, en la boca, en las ubres y entre las pezuñas. Ocasiona graves pérdidas de producción y
aunque la mayoría de animales afectados se recupera, la enfermedad a menudo los deja debilitados.
El organismo causante de la fiebre aftosa es un aftovirus de la familia Picornaviridae. Existen siete
cepas o subtipos (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1), y para cada una se necesita una vacuna específica a
fin de proporcionar la inmunidad de un animal vacunado (es decir, no hay reacción cruzada entre
cepas). En cada región suele haber un subtipo preferente, de manera que cuando llega otro infecta
animales que ya habían desarrollado inmunidad frente al subtipo preferente.
La fiebre aftosa es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales
Terrestres, 2011 de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y debe ser declarada a la OIE.
Es la primera enfermedad para la cual la OIE ha establecido una lista oficial de países y zonas
reconocidos libres con o sin vacunación.
Se trata de una enfermedad de elevada contagiosidad por su diseminación rápida y por el hecho
de que las vacas necesiten muy poca cantidad de virus para infectarse. Es muy difusible: se puede
transmitir por una gran variedad de vías: fómites, vectores, aire, etc.
Se considera una zoonosis menor: las personasen contacto con el virus pueden tener algún tipo de
lesión vesicular en las manos, pero nada grave. Desde 1991 se han documentado tan sólo 40 casos.
2. Agente etiológico.
El agente etiológico de la Fiebre Aftosa es un virus de la familia
Picornaviridae, género Aphthovirus. Se trata de un virus de RNA, de un diámetro
de aproximadamente 30 nm y sin envoltura.
Existen siete serotipos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 que reciben su nombre de la
región en la que fueron hallados: SAT1, SAT2 y SAT3 en Sudáfrica y Asia1 en
Asia; los más universales son A, C, O.
Hay siete cepas o serotipos, pero se ha visto que dentro de cada cepa hay elevada variedad
antigénica, de manera que no son homogéneos (60 subtipos). Cuando se detecta la infección es
necesario clasificar y serotipar el virus para definirlo.
2.1.
Resistencia físico-química.
Es un virus muy resistente, en general resiste a:
- Muy resistente a desinfectantes comunes: no se ve afectado por iodóforos, NH4+, hipoclorito ni
fenol.
- También resiste a temperaturas ambientales, a congelación y a refrigeración.
- Es estable en pH entre 6 y 9.
65
-
Sobrevive en: linfonodos, médula ósea, forraje contaminado, medio ambiente (durante 1 mes) y
ambientes húmedos y oscuros.
Es sensible a:
- Hay una serie de desinfectantes que sí que lo inactivan si se aplican a concentraciones y tiempo
suficiente.
o Na2CO3 al 4%, es algo corrosivo
o NAOH al 2%.
o Ácido cítrico: 0,2%.
- Es sensible al pH ácido: cuando de recogen las muestras hay que tamponar muy bien los medios
de transporte. Es estable entre pH 6-9; el pH ideal sería de 7’5.
- No sobrevive bien en la musculatura, puesto que su pH es menor a 6.
- Se inactiva a temperaturas superiores a 50ºC.
2.2.
Hospedadores naturales: biungulados.
 Indicadores: bóvidos (vacas, búfalos, cebúes,…). Son indicadores de infección, puesto que
cuando aparece la infección son los primeros en verse afectados.
 Mantenimiento: pequeños rumiantes (ovejas y cabras). No muestran signos muy marcados,
por lo que la enfermedad puede pasar desapercibida. Mantienen el virus y la enfermedad
actuando como reservorios.
 Amplificadores: suidos (cerdos). Actúan como amplificadores porque, una vez infectados,
excretan enormes cantidades de virus permitiendo el alcance de territorios vecinos y la
propagación de la enfermedad. Los cerdos, por el contrario, pasan la enfermedad con rapidez
generalmente, mientras la cepa no sea especialmente agresiva.
 Baja susceptibilidad: camélidos.
3. Epidemiología.
- Altamente difusible: muchas vías de contagio.
- Letalidad: no es muy alta, lo que pasa es que se han de sacrificar
todos los animales de la granja cuando se detecta el virus. En
jóvenes es mayor que en adultos.
- Morbilidad: 25-100%  animales que ya habían sido infectados
desarrollan resistencia.
- Impacto económico: por el sacrificio de los animales y por la bajada
de la producción. Por ello tiene un control tan estricto.
3.1.
Situación mundial:
La fiebre aftosa es endémica en varias partes de Asia y en gran parte de África y Oriente Medio. En
Sudamérica, la mayoría de los países han aplicado la zonificación y son reconocidos libres de fiebre
aftosa con o sin vacunación, y la enfermedad sigue siendo endémica solamente en unos pocos países.
Australia, Nueva Zelanda e Indonesia, Centroamérica y Norteamérica y Europa Occidental están
actualmente libres de fiebre aftosa. Sin embargo, la enfermedad puede ocurrir esporádicamente en
áreas típicamente libres.
La FAO elabora cada año un informe oficial explicando la situación en el mundo respecto a la fiebre
aftosa y hace predicciones de cara al próximo año. Entre este año y el anterior, la situación no ha
variado y la predicción ha sido la misma. Este es un mapa predictivo:
66
Según la FAO se reconocen tres grandes zonas:
- Verde: países con múltiples zonas: libre de enfermedad, libre con vacunas, no libre.
- Amarillo: aparición esporádica
- Rojo: países con enfermedad endémica
En cada una de ellas puede haber distintos subtipos del virus. Los “pools” son zonas donde
coexisten distintos tipos de virus.
3.2.
Transmisión.
La fiebre aftosa se encuentra en todas las excreciones y secreciones de los animales infectados. El
virus puede estar presente en la leche y el semen durante hasta 4 días antes de que el animal muestre
signos clínicos de la enfermedad.
Los animales que se han recuperado de la infección o aquellos vacunados con vacunas de virus
vivos pueden actuar como portadores del virus.
Los animales infectados liberan, entre otras cosas, una gran cantidad de virus en forma de aerosol y
pueden infectar a otros animales por vía respiratoria u oral.
La importancia de la fiebre aftosa está ligada a la facilidad con que el virus se difunde por los
siguientes medios:
- introducción de nuevos animales portadores del virus (saliva, leche, semen, etc.) que pueden
contagiar a un rebaño;
- corrales, edificios o vehículos contaminados utilizados para la estabulación y desplazamiento de
animales susceptibles;
- materiales contaminados tales como paja, piensos, agua, leche o productos biológicos;
- prendas o calzado contaminados de las personas, o equipos usados contaminados;
- carne o productos animales infectados con el virus, crudos o insuficientemente cocidos, y
utilizados en la alimentación de animales susceptibles; y
- dispersión en aerosol del virus de una propiedad infectada vía las corrientes de aire.
Vías de eliminación:
- Saliva
- Secreción nasal
- Respiración
- Piel descamada
- Orina
- Heces
67
-
Secreción vaginal
De fetos abortados
Vesículas podales
Leche
Semen (u óvulos fecundados): aunque esté congelado puede ser una fuente de virus.
Vesículas podales
Formas de transmisión
- Animales infectados:
o En periodos de incubación
o Infectados subclínicamente
o Enfermos
o Portadores: meses-años  normalmente son meses, pero algunas especies salvajes
como el búfalo de agua puede estar con el virus durante años.
- Productos animales: procedentes de animales infectados. Algunos se utilizan para
alimentación humana, por lo que han de examinarse antes.
o Linfonodos
o Hueso
o Leche
o Músculo
- Fómites:
o Personas: no se infectan, pero pueden transportar el virus de manera inaparente
mediante el tracto respiratorio, en la mucosa bucal, nasal o en la conjuntiva. Por ello las
personas en contacto con el virus han de estar mínimo 2-3 días sin tener contacto con
otros animales. Suele pasar con el serotipo O y el C.
o Ropa
o Zapatos
o Vehículos
- Aire: es difícil de demostrar. En el caso de la fiebre aftosa, en los años 80 se dieron una serie de
circunstancias (humedad, velocidad de aire…) que hicieron que el virus pasara del norte de
Francia a la costa de Inglaterra.
- Inseminación artificial
4. Patogenia.
El virus de la fiebre Aftosa penetra en el animal generalmente por vía aérea mediante la formación
de aerosoles, pocas partículas virales son normalmente necesarias para iniciar la infección en la
mayoría de las especies excepto en el cerdo. La especie porcina es más resistente a la infección que la
bovina o la ovina por vía respiratoria, siendo sin embargo más sensible por vía oral. El virus de la Fiebre
Aftosa presenta un tropismo por las células epiteliales en las que se replica rápidamente en la misma
zona de entrada (mucosas del tracto superior respiratorio, mucosa bucal o pliegues interdigitales de la
piel) dando lugar a unas vesículas denominadas aftas primarias que generalmente suelen pasar
inadvertidas.
Tras esta primera replicación el virus pasa a la sangre, produciéndose una viremia que se
caracteriza por temperatura elevada y malestar general del animal. En esta fase el virus de la FA
producirá una segunda replicación en las células reticuloendoteliales y en el parénquima de los órganos
diana (hígado, bazo, médula ósea y músculo estriado), finalmente el virus vuelve de nuevo a los lugares
de predilección (células epiteliales), produciendo las vesículas secundarias características de la
68
enfermedad, fundamentalmente en hocico y patas. El mecanismo por el cual pasa de sangre a zonas no
muy vascularizadas del epitelio no está del todo aclarado.
5. Cuadro clínico.
La gravedad de los signos clínicos dependerá de la cepa vírica, de la edad y de la especie animal.
Los signos pueden fluctuar desde una infección leve hasta grave. Los bovinos y porcinos de cría
intensiva presentan signos más graves que los ovinos y caprinos. El signo clínico característico es la
aparición de ampollas (o vesículas) en la nariz, lengua, labios, cavidad oral, entre los dedos, encima de
las pezuñas, ubres y puntos de presión en la piel. Las ampollas reventadas pueden ocasionar cojera
extrema y desgana para moverse o inapetencia.
Las ampollas abiertas también pueden dar lugar a infecciones bacterianas secundarias. Otros
síntomas observados con frecuencia son fiebre, depresión, hipersalivación, pérdida de apetito y de peso,
caída de la producción de leche.
La salud de los terneros, corderos, cabritos y cerditos jóvenes puede verse comprometida por la
falta de leche de las madres infectadas. En caso de infección con el virus de la fiebre aftosa, la muerte
puede acaecer antes de que aparezcan las ampollas debido a los estragos que el virus causa en el
músculo cardíaco.
Las ampollas se curan en general en un plazo de al menos 7 días, sin embargo el impacto de la
enfermedad sobre las tasas de crecimiento o de producción lechera puede persistir tras la recuperación.
Los animales que se han recuperado de la infección pueden a veces ser portadores del virus e iniciar
nuevos focos de la enfermedad.
Signos clínicos:
- Fiebre alta (>41º C)
- Anorexia
- Pérdida de leche (casi total)
- Salivación marcada
- Chasquido de labios
- Formación de vesículas (aftas): les producen molestias y dejan de comer.
- Cojera
- Mortalidad en jóvenes (miocarditis)  la miocarditis provoca “corazón atigrado” por las
lesiones en forma de rayas blancas sobre el corazón.
6. Lesiones.
- Aftas en encías, mucosa bucal, etc. Las vesículas pueden romperse
y entonces se forma tejido necrótico, inflamado y que provoca
mucho dolor.
- Ovino, corazón. Hay un área pálida de necrosis del miocardio
visible desde la superficie del epicardio.
- En cerdos: las lesiones aparecen en las pezuñas y luego se van
extendiendo. Aparecen también en el pezón. Las cerdas en
lactación se niegan a que los lechones mamen. Inicialmente
suelen ser vesículas que pasan desapercibidas.
- En el rumen también se pueden observar lesiones vesiculares.
- En el hocico del cerdo también aparecen heridas, así como en el
rodete coronario…
69
7. Diagnóstico diferencial.
 Clínicamente indiferenciables: la fiebre aftosa en el ganado porcino cursa con un cuadro clínico
que la hace indistinguible de otras enfermedades vesiculares, como la Estomatitis vesicular, la
Enfermedad vesicular del Cerdo y el Exantema vesicular del cerdo.
o Estomatitis vesicular: producida por un vesiculovirus que afecta a rumiantes y a
cerdos, pero también afecta a équidos. Solo se encuentra en América, en Europa no
deberíamos sospechar de ella.
o En Europa, el cerdo padece una enfermedad parecida a la fiebre aftosa llamada
Enfermedad vesicular del cerdo. Se trata de una enfermedad benigna, producida por
un Enterovirus, pero como se parece tanto a la fiebre aftosa es de Declaración
Obligatoria. En Europa se observa mucho en Italia, pero en España no tanto.
o Exantema vesicular del cerdo: enfermedad producida por un Calicivirus que también
cursa con vesículas; se ha detectado solo en la costa oeste de los Estados Unidos. Afecta
más a leones marinos.
Todas estas enfermedades se caracterizan por producir un cuadro clínico con vesículas
localizadas en los epitelios de la boca, hocico, extremidades y pezones.

En rumiantes: otras enfermedades que cursan con lesiones dérmicas con las que habría que
realizar también un diagnóstico diferencial, como es el caso del Ectima contagioso en el ganado
ovino, la Lengua Azul u otras. Debido a las dificultades existentes en el diagnóstico clínico,
resulta fundamental la confirmación laboratorial. Dad la alta difusibilidad de la enfermedad es
importante realizar un diagnóstico de laboratorio rápido que permita adoptar las medidas
sanitarias lo antes posible, con objeto de lograr el control y erradicación de la enfermedad.
o Peste bovina
o MD/BVD
o IBR
o Lengua azul
o Mamitis bovina
o Estomatitis papular bovina
8. Diagnóstico.
Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos y se confirmarán por medio
de las pruebas de laboratorio prescritas por la OIE. Como para otras enfermedades infecciosas la
identificación de la enfermedad en el laboratorio se puede establecer mediante la detección del virus o
de sus restos moleculares, así como mediante la detección de los anticuerpos específicos.
8.1.
Toma y envío de muestras:
Para establecer un diagnóstico correcto de la enfermedad es necesario enviar al Laboratorio de
Referencia las muestras en condiciones adecuadas para permitir la conservación del virus.
En el caso de la FA las muestras de elección son las siguientes:
- Vesículas: epitelio de aftas y líquido de
- Hisopos faríngeos y nasales.
vesículas de los animales sospechosos.
- Fluido faringoesofágico: sobre todo si
- Sangre
sospechamos de animales portadores.
- Suero
- Tejidos: 1 g de tejido de vesícula intacta.
- Saliva
- Leche
Estas muestras han de ser recogidas de forma estéril y debe tenerse mucha precaución para que las
mismas no entren en contacto con ningún desinfectante que pudiera producir una inactivación viral. El
70
virus también se puede inactivar debido a modificaciones del pH, por lo que las muestras de epitelios,
saliva y líquido vesicular se deberán remitir incluidas en un medio de transporte con capacidad tampón
que garantice la estabilidad del pH entre 7,2 y 7,6. El medio de transporte también ha de llevar una
disolución de glicerol en proporción 1:1, antibióticos para evitar contaminaciones y estar refrigerado a
4ºC.
Debido al riesgo biológico que supone el manejo de estas muestras, el envío de las mismas al
laboratorio deberá realizarse en adecuadas condiciones de bioseguridad: medios estancos y bien
envueltos.
8.2.
Análisis virológico (detección del agente).
Es importante destacar que el material enviado al laboratorio para la realización del diagnóstico ha
de ser de gran calidad y debe haber sido enviado en condiciones óptimas de conservación,
especialmente en cuanto al mantenimiento de un adecuado pH y temperatura, porque muchas veces el
resultado negativo puede ser debido a una mala calidad de las muestras y no a una ausencia del virus en
el animal.
Aislamiento viral:
- Si necesitamos amplificar la muestra: aislamiento en cultivo celular. Suspensiones de muestras
de campo sospechosas de contener VFA deben ser clarificadas e inoculadas en cultivos
celulares, donde el virus producirá un efecto citopático (ECP) en las células infectadas. Los
sobrenadantes obtenidos de los cultivos que muestren ECP se deberán examinar
posteriormente mediante ELISA de captura de Antígeno para confirmar la presencia del VFA en
las muestras y determinar el serotipo.
Identificación del agente:
Para un diagnóstico positivo, es suficiente con la demostración del antígeno vírico de la FA o el
ácido nucleico. Debido a la naturaleza tan contagiosa y a la importancia económica de la FA, el
diagnóstico de laboratorio y la identificación del serotipo del virus deben realizarse en un
laboratorio que cumpla con los requisitos de la OIE.
Para la identificación se emplean técnicas de fijación de complemento (FC) o ELISA de captura
de antígeno. La FC es una técnica que actualmente ha sido sustituida en la mayoría de los
laboratorios por el ELISA de antígeno, que es más rápido, fácil de realizar, más especifico, más
sensible y permite el análisis de un mayor número de muestras.
- Esquema del ELISA de captura indirecto. En tan solo 4 horas proporciona un resultado, es
mucho más rápido que la PCR.
71
-
Detección del ácido nucleico viral mediante RT-PCR: más costosa y más larga. Las técnicas de
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) permiten la detección del RNA del virus mediante la
amplificación de fragmentos específicos de genoma del VFA en muestras de fluidos vesiculares,
epitelios de aftas, saliva, hisopos, suero o sangre completa (con EDTA), procedentes de animales
infectados. Este método presenta una sensibilidad y especificidad muy elevada, pudiendo
realizar un diagnóstico positivo en muestras de sangre completa obtenidas a partir del 2º día de
la infección del animal, si bien el periodo de viremia resulta muy corto, durando un máximo de 3
a 5 días. Mediante la RT-PCR es posible identificar específicamente el serotipo.
8.3.
Control serológico.
Las técnicas más utilizadas en la actualidad para la detección de anticuerpos específicos de FA
son: la Seroneutralización (SN), el ELISA de bloqueo (LPB) y el ELISA indirecto (3ABC). Para estas
pruebas es necesario que el animal lleve infectado el tiempo suficiente como para haber desarrollado
anticuerpos.
Para un diagnóstico positivo, es suficiente la
demostración de anticuerpos específicos contra
proteínas estructurales (PS) en animales no
vacunados que presenten una manifestación
vesicular. Esto resulta particularmente útil en
casos benignos o cuando no se puede tomar
tejido epitelial. Las pruebas para anticuerpos
contra algunas Proteínas no estructurales (NSP)
del virus de la FA proporcionan evidencia de
infecciones previas o actuales del hospedador,
independientemente del estado de vacunación. A
diferencia de las proteínas estructurales, las NSP
se conservan muy bien y, por tanto, no son
específicas de serotipo y, en consecuencia, la
detección de estos anticuerpos no está
restringida a un serotipo particular.
Las pruebas de seroneutralización del virus
(SN) y los ELISA para anticuerpos contra
proteínas estructurales se emplean como pruebas serológicas específicas de serotipo. Las pruebas SN
dependen de los cultivos de tejidos y por tanto son más propensas a variabilidad de resultados que las
pruebas ELISA; son también más lentas y más fáciles de contaminar. Las técnicas ELISA para
anticuerpos, presentan la ventaja de la rapidez y de no ser dependientes de los cultivos celulares.
-
El ELISA de bloqueo en fase líquida (ELISA-LPB) es una técnica sensible, específica,
cuantitativa y que permite también la identificación del serotipo. Es la técnica de elección para
el estudio de un gran número de muestras. Otras ventajas son su rapidez para obtener un
diagnóstico serológico (tan sólo unas horas), su reproducibilidad y su independencia del empleo
de cultivos celulares. Detecta animales positivos a partir del 4º día post-infección, si bien, al
igual que en la SN, se deben emplear reactivos específicos para cada serotipo, por lo que en
realidad se deberían realizar 7 ELISAs para garantizar un resultado negativo (frente a los
serotipos A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia1). Este ELISA detecta tanto anticuerpos frente a
72
proteínas estructurales como no estructurales, por lo que tanto los animales infectados como
los vacunados frente al VFA resultarán positivos sin poderse diferenciar.
o Esquema de ELISA de Bloqueo en Fase Líquida para detección de anticuerpos frente a
proteínas estructurales y no estructurales del VFA.
-
ELISA 3ABC recombinante: es un ELISA indirecto que emplea como antígeno una proteína no
estructural muy inmunogénica del VFA (3ABC recombinante producida en E. Coli), que permite
la diferenciación eficaz entre animales vacunados e infectados, con un buen nivel de sensibilidad
y especificidad. Este ELISA-3ABC es fácil de realizar, rápido, no necesita utilizar anticuerpos
monoclonales y permite su uso para el análisis de sueros de distintas especies (ovejas, vacas,
cerdos) simplemente cambiando el reactivo detector de la prueba (conjugado). Igualmente, se
han desarrollado en otros laboratorios diferentes ELISAs que permiten la detección de
anticuerpos frente a proteínas no estructurales del VFA, unos utilizando la proteína 3ABC
completa y otros utiliza péptidos sintéticos de las proteínas no estructurales.
9. Control y profilaxis.
Las medidas iniciales en la estrategia global ante la fiebre aftosa incluyen los sistemas de detección
temprana y alerta y la adopción de medidas de prevención conforme a las Directrices de la OIE para la
vigilancia de la fiebre aftosa.
La protección de los países, áreas o zonas libres de fiebre aftosa podrá mejorarse mediante la
vigilancia y controles estrictos de las importaciones y los desplazamientos de animales en las fronteras.
73
Es esencial que los propietarios y productores pecuarios mantengan prácticas eficaces de
bioseguridad para prevenir la introducción o propagación del virus.
Las medidas recomendadas en las explotaciones comprenden:
- control del acceso de las personas y equipos al rebaño;
- control de la introducción de nuevos animales en un rebaño existente;
- mantenimiento de la higiene de corrales, edificios, vehículos y equipos utilizados para el rebaño;
- seguimiento y control y notificación de la enfermedad;
- eliminación adecuada del estiércol y de las canales.
Los planes de contingencia en caso de eventuales focos identificarán los elementos considerados en
la respuesta para erradicar la enfermedad:
- destrucción en condiciones decentes de todos los animales infectados, recuperados y de
contacto susceptibles a la fiebre aftosa.
- eliminación adecuada de las canales y de todos los productos animales.
- vigilancia y seguimiento de rebaños potencialmente infectados o expuestos;
- cuarentena estricta y control de los desplazamientos del rebaño, equipos, vehículos; y
- desinfección total de los establecimientos y de todo material infectado (implementos, vehículos,
prendas de vestir, etc.)
En los países o zonas endémicos, la eliminación selectiva puede complementarse con la vacunación
del rebaño susceptible. Las vacunas usadas deberán proteger contra la cepa particular del virus
prevaleciente en dicha área.
En España, el Real Decreto 2179/2004 del 12 de noviembre (BOE 17-XI-2004) establece una serie
de medidas de contención:
- sacrificio de granjas infectadas y sospechosas
(zona de protección: radio de 3 km)
- control de movimiento de animales (zona de
vigilancia: radio de 10 km)
- encuestas epidemiológicas: para detectar el
origen de la infección y si el virus ha podido
contagiarse a nuevas zonas.
- Control de importación.
- Vacunación solo en casos excepcionales.
o Hasta 1989 se vacunaba toda Europa
o Desde 1991 se prohibió la vacunación
preventiva en los países de la UE para
determinar aquellos que permanecían
libres de la infección.
Estatus sanitario libre de enfermedad:
La fiebre aftosa es la primera enfermedad para la cual la OIE ha establecido una lista oficial de
países y zonas indemnes. La OIE ha definido un procedimiento transparente, con fundamento científico
e imparcial para el reconocimiento del estatus sanitario respecto a la fiebre aftosa de los Países y
Territorios Miembros en su integridad o en zonas definidas.
Dicho estatus sanitario comprende las siguientes categorías:
- libre de fiebre aftosa sin vacunación (país o zona);
- libre de fiebre aftosa con vacunación (país o zona);
- Infectado de fiebre aftosa (país o zona).
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9.1.
Brote en Gran Bretaña.
El 20 de febrero de 2001 se confirmó un foco de fiebre aftosa en cerdos del Reino Unido. se
infectaron 2 mil granjas en total que afectaron a ovinos, bovinos, caprinos y porcinos hasta que la
situación se resolvió en septiembre de 2001. Parece ser que no hicieron caso de los primeros brotes y
en poco tiempo (75 días) se había extendido por toda la isla. En total se sacrificaron 7 millones de
animales, pero si se hubiese reaccionado a tiempo a lo mejor no habría hecho falta.
El coste aproximado de esta crisis fue de 10 mil millones de euros.
El origen de la enfermedad fue unos cerdos que se habían alimentado con comida importada
ilegalmente por un restaurante chino.
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