UNIVERSIDAD VERACRUZANA Facultad de Medicina, Campus

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Facultad de Medicina, Campus Xalapa
Licenciatura en Medicina
Efectividad del programa de desarrollo de atencion plena (Mindfulness)
como coadyuvante en el tratamiento farmacologico de pacientes con
trastorno por angustia.
Tesis que para obtener el grado de
MEDICO CIRUJANO
\
Presenta Luis Felipe Morales Torres
Director de Tesis:
Dr. Rodrigo Morales Garda
Medico Psiquiatra
Xalapa, Ver., Julio 2012.
)
DEDICATOR!A & AGRADECIMIENTOS
Son muchas las personas con quienes me gustaria compartir el merito de haber finalizado esta emocionante
carrera y agradecer al mismo tiempo por su amistad, reflexiones, apoyo y motivacion para concluir esta
importante etapa de mi vida. A los companeros que compartieron este arduo proceso conmigo en las aulas,
clinicas y hospitales deseo expresarles un profimdo y sincero agradecimiento por todas las experiencias
compartidas, que contribuyeron a enriquecer el inicio de este fascinante mundo de la medicina.
Dedico esta tesis a mis papa Fernando Morales Matus y mi mama Angela Ma.
Claudia Torres Castaneda, con todo el amor de mi corazon:
Gracias por brindarme todo su carinoso apoyo y confianza, no solo durante la
carrera sino en cada proyecto de mi vida. Les admiro y agradezco por todo lo que
me han ensenado, asi como su dedicacion y paciencia para salir siempre adelante
con contentamiento y satisfaccion. Espero un dia tener la oportunidad de
proporcionarles todo el carino y esfuerzo que me han brindado.
A mi hermana Claudia Marcella Morales Torres:
De quien guardo los recuerdos mas bonitos de mi infancia, te dedico esta
tesis con todo mi carino y te agradezco por la motivacion y consejos que
me regalas en cada oportunidad que tenemos para conversar. Es una
bendicion tenerte como hermana.
A mis abuelitos Oscar Arzu Camacho y Ofelia Castaneda Calderon:
Que me han regalado su carino y sabiduria con sus palabras y gestos.
Tengo en mi corazon sus sonrisas y complicidades que siempre
recordare.
A mis abuelitos Francisco Matus y Felipe Morales Valle:
Cuyos gestos de alegria guardo en mi memoria y en quienes
reConozco los origenes de mi vena artistica e investigadora.
A mi novia Susana Solis Cruz :
Por toda la motivacion y amor que me regalas desde que
nuestros caminos se han unificado comenzamos juntos
este hermoso camino en nuestras vidas y. con quien
comparto desde los momentos mas sutiles hasta los mas
profundos. Por toda la luz que me inspiran tus ojos
hacia todas las areas de mi vidai
Porque sos mi amor, mi complice y todo,
y en todas partes codo a codo,
somos mucho mas que dos.
Al Dr. Alejandro Cordova Cordova, al Dr. Rodrigo Morales Garcia y al Venerable Bhikkhu Nandisena, a
quienes agradezco profundamente el compartirme sus conocimientos y ensehanzcis, brinddndome las bases
para continuar creciendo profesional, personal y espiritualmente.
Al doctor Alejandro Cordova Cordova, psiquiatra psicoanalista:
Que desperto eri mi el interes por estudiar, practicar y comprender la
tecnica de atencion plena y su potencial aplicacion en la medicina. Por
toda su ensenanza relacionada con el Buddhismo Theravada, psiquiatria
y espiritualidad ademas de motivarme al estudio de los mismos. Le
agradezco profundamente que haya inspirado y participado en esta tesis,
no solo dirigiendo al grupo de pacientes incluidos en este estudio sino
compartiendo conmigo sus conocimientos sobre la filosofia, psicologia
y ciencia de Mindfulness y su experiencia de vida.
Al doctor Rodrigo Morales Garcia, psiquiatra, asesor de mi tesis:
Los recuerdos y anecdotas.ligados a la elaboracion de este trabajo podrian
escribirse a parte y no serian tan relevantes sin su participacion. Le dedico
esta tesis con todo mi respeto y admiracion por el trabajo que lleva a cabo
dia a dia con sus pacientes y alumnos. Le agradezco profundamente el
interes y preocupacion que ha mostrado siempre en mi formacion. Su
ejemplo academico, cientifico, etico y humanista son mi mayor motivacion
para continuar mi formacion en el estudio cientifico de la mente, a traves
de la psiquiatria. Es un honor haber trabajado bajo su direccion.
Al Venerable Bhikkhu Nandisena:
Dedico esta tesis a usted, por todo el esfuerzo que ha realizado para la
difusion el Dhamma; especialmente a la dedicacion y atencion con las que
me proporciono las bases teoricas y practicas sobre la filosofia, etica y
psicologia del Buddhismo Theravada (Abhiddhamma) y la practica de
meditacion Vipassana, aspectos de incalculable valor para beneficio de los
pacientes que participaron en el estudio, la elaboracion de'esta tesis, y mi
vida personal.
A mi Maestro Armando Mora Juarez:
Con especial atencion y carino le dedico esta tesis de licenciatura en
medicina por con la confianza que me ha brindado y sabios consejos que
constantemente influyen en mis decisiones personales. El tema de esta tesis
y la finalizacion de este proceso de licenciatura estan sazonados de su
fresca y liberal vision artistica, calidad de ser humano y maestro de vida.
Por las primeras lecciones empiricas de atencion plena que recibi en sus
clases de tecnica vocal.
A Juliana Sanchez:
Que me acompanaste y auxiliaste en este proceso, con todo el carino y
reconocimiento de mi familia de la que formas parte. En agradecimiento
por toda la ayuda que nos has brindado con tu presencia.
A los pacientes que pariiciparon en el esiudio y contribuyeron asi a la
realizacion de esta tesis. .
Con todo respeto a mi jurado:
Dra. Gregorio Perez Hernandez.
Dra. Lorena de los A. Mendoza Camacho.
Dr. Raul Martinez Campos.
Dr. Rolando Rendon Novoa.
\
[Los homBres] deBen saBer que efcereBro es e[responsaBKe eydusivo de [as a(egrias, [ospKaceres, [a risa, [a
diversion, [apena, [a afCiccion, ef desadentoy [as [amentaciones. Cjracias a e(adquirimos saBiduria y
conocimientosy vemos, oimosy distinguimos fo que es repugnante de Co que es Betto, fo que es mafo de Co
que es Bueno, Co que es duBce de Co que es insipido[...] nos enojay nos deCeita, [.. ,]nos inspira temory
miedo, [. ..Jnos desveCa, provoca errores inoportunos, [as ansiedades sin oBjeto, [as distracciones, (as
ausenciasy (os actos que son contrarios a[ haBito [...]. So(o cuando e(cere6ro esta en sdencio, e( RomBre
puede pensar correctamente.
Atribuido a Hipocrates, siglo - v
Erick Kandel y James Schwartz,
Principles o f Neural Science, 2.a ed., 1985.
LafacuBtadde dirigir deBBeradamente nuestra atencidn errante, unay otra vez, constituye e(
fundamento mismo deBjuicio, e[caractery (a voBuntad. dfadie puede serdueiio de si mismo si carece de
e[[a. CuaBquier educacion que mejore esta facuttadsera una educacion par excellence. (Pern, oBviamente,
es mas sencifto definir este idea(que proporcionar (as instrucciones practicas necesarias para desarro((ar[a.
William James,
Principios de psicologia (1890)
lMonjes, este es e[unico camino para [a purificacion de (os seres, para (a superacion de(pesary (as
[amentaciones, para (a destruccion de[do(ory de (a pena, [...] (os Cuatro Tundamentos de (a JQtencion.
[...] Siempre atento, e(infia[a, siempre atento, e[ey[a(a...
Buddha Gautama, Siglo - v a.c.
Mahasatipatthanasutta
(El gran discurso del establecimiento de la atencion)
INDICE
Pag.
INTRODUCCION.................................................................
MARCO TEORICO............. ................................................................
4
Antecedentes historicos del TA................... ......... ...............*.....
5
Etiologla...................................................................................................
-n.
■
6
'
Diagnostico.......................................................................
Diagnostic© diferencial......................................................
Pronostico........................ .;.........................................................
27
Tratamiento del TA......................................................
Atencion Plena.......... .................................................
Clinimetria........................................................................
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA..........................................................
41
JUSTIFICACION........................................................................
OBJETIVOS....... ..............................................................
HIPOTESIS............ ...............................................................
METODOLOGIA................i...................... .................................................
44
Diseno del estudio........................................................
Criterios de inclusion.......................................................
Criterios de exclusion................................................................
Criterios de eliminacion...........................................................................
Descripcion general del estudio........
43
45
45
2
Evaluaciones.................. ............................................................. .
Descripcion de variables.......................... ................ ........ .......
47
48
Tratamientos farmacologicos....... ..............................................
49
Curso REBAP...................................................... ......................
50
RECURSOS...... ....................................
50
ASPECTOS ETICOS.................................................. ............... ...........
52
ANALISIS DE DATOS........... ...............................................................
53
RESULTADOS..........................
54
DISCUSION...... ..... .. ............................................... ......................... .....
56
CONCLUSION.......................
58
REFERENCES..,.............. ..........................................................:..........
59
ANEXO.......................... .................... ......... ............... ................. ..........
68
Carta de consentimiento informado............................................
68
Hoja de presentation del expediente de pacientes...................
70
Hoja de recoleccion de datos......................................................
71
Inventario de depresion de Beck........ ................... ............ .....
74
Escala de ansiedad de Hamilton...... ..........................................
77
Escala de depresion de Hamilton..................................
78
.......
Fichas de asistencia al programa y a evaluaciones............
80
S
Tarjeta de chequeo de toma de medicamentos........... ...............
81
Carta de aceptacion del comite de etica HSM Xalapa.................
82
3
INTRODUCTION
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Epidemiologfa Psiquiatrica en Mexico
(2003), los trastornos psiquiatricos mas frecuentes son aquellos que cursan con
ansiedad (14.3%), dentro de los cuales el trastorno por angustia (TA) genera
mayor demanda de atencion en los distintos servicios de salud, incluyendo
servicios no psiquiatricos como urgencias, cardiologia y gastroenterologia.
Caracterizado por la presencia de sintomas somaticos y alteraciones cognitivoconductuales, el tratamiento farmacologico de este trastorno incluye el empleo de
Antidepresivos friciclicos (ADT), Inhibidores Selectivos de la Recaptura de
Serotonina (ISRS) y Benzodiacepinas (BZ) que
incrementan y mejoran la,
actividad inhibitoria de algunos neurotransmisores como la serotonina (5-HT) y el
acido-y-aminobutmco (GABA). La bibliografia refiere que los tratamientos mas
efectivos resultan de la combinacion de terapia farmacologica y psicoterapia
cognitivo-conductual; sin embargo, mas de la mitad de los pacientes en
tratamiento permanece con sintomatologia significativa y recurrente.
En los ultimos anos, una tecnica denominada Atencion Plena (AP, Mindfulness en
ingles) ha demostrado ser efectiva como coadyuvante en el tratamiento
farmacologico del TA; sin embargo no se cuenta con estudios publicados que
corroboren dicha efectividad en poblacion mexicana. La presente tesis es el
resultado de un estudio clinico abierto, que examino la efectividad del desarrollo
de la AP en una muestra de poblacion mexicana con TA. Los sujetos
seleccionados para el estudio fueron incluidos en un programa de 8 semanas para
el desarrollo de la AP, dirigido por un medico psiquiatra experto en la materia y de
acuerdo con los lineamientos del programa de Reduccion de Stress Basado en la
AP (REBAP) de la Universidad de Massachusetts. Se aplicaron diferentes escalas
clinimetricas para evaluar la evolucion de los sujetos a lo largo del programa
(Escalas de Ansiedad y Depresion de Hamilton e Inventario de Depresion de
Beck), cuyo analisis estadistico reflejo mejoria clinicamente significativa (p=0.01,
0.02, 0.04). A pesar de ciertas limitaciones metodologicas, es posible concluir que
el programa REBAP para el desarrollo de AP, es efectivo como coadyuvante en el,
tratamiento farmacologico del TA.
4
MARCO TEORICO
El trastorno por angustia (TA) es uno de los trastornos psiquiatricos mas
frecuentes; se presenta aproximadamente entre el 1.5 y el 5% de la poblacion
mundial1 y es motivo de consulta habitual en los centros de atencion primaria2. Se
estima que en Mexico lo presentan el 2.9% de las mujeres y el 1.3% de los
hombres, alguna vez en la vida3.
Se trata sin duda de un trastorno que afecta notablemente la calidad de vida de
quien lo padece, generando cambios radicales sobre los aspectos laborales,
financieros, sociales y personales, ademas de aumentar las probabilidades de
comorbilidad con otras patologias como depresion (50-65%), fobia social (1530%), trastorno obsesivo compulsivo (8-10%), fobias especificas (10-20%) o
ansiedad generalizada (25%); ademas aumenta la incidencia en el abuso de
medicamentos antidepresivos (8%), hipnoticos (15%) y tranquilizantes (42%), asi
como la tasa de intentos suicidas (20%)4.
'
En esta seccion se abordaran los siguientes temas: a) antecedentes historicos: se
comenta lo relacionado con el diagnostico y tratamiento del TA desde sus
primeros reportes hasta nuestros dias; b) etiologia: se detalla los factores
biologicos y psicologicos implicados: estructuras anatomicas, neurocircuitos del
miedo y la ansiedad; c) diagnostico: se menciona los criterios establecidos en el
DSM-IV y el CIE-10 asi como el diagnostico diferencial y hallazgos reportados en
estudios de gabinete; d) tratamiento: se describe los farmacos y tecnicas
psicoterapeuticas mas empleados para este trastorno; e) atencion plena: se define
el concepto de atencion plena y los aspectos neurofisiologicos y psicologicos que
la sustentan; se hace mencion de estudios que han empleado esta tecnica para el
tratamiento del TA y los posibles mecanismos que explican su. efectividad, tanto
neurobiologica como psicologicamente; y, f) clinimetria: se describe las escalas
empleadas para la realizacion de este estudio.
5
ANTECEDENTES HISTORICOS DEL TA
El termino trastorno de panico, como tambien se conoce al TA, debe su nombre a
Pan, dios griego de los rebanos, bosques y campos, que gustaba de asustar
repentina y espontaneamente a los seres humanos y animates2.
Se cree que este trastorno se encuentra en todas las culturas, aunque sus
sintomas pueden variar de un grupo etnico a otro2. Algunos de los primeros
reportes datan de la antigua Grecia, cuando Hipocrates presento algunos casos de
evitacion fobica. En la era moderna, las primeras descripciones se pueden
encontrar en los relatos de cazadores esquimales que experimentaban episodios
de taquicardia y miedo intenso en plena actividad de cacerla; o en aquellas
descripciones efectuadas por pacientes durante la guerra civil americana o la
primera guerra mundial2.
En 1895, Sigmund Freud sento las bases para la clasificacion de este trastorno en
torno a las pulsiones sexuales y el conflicto edipico aunque, no se tenia certeza si
el eje de la enfermedad eran las crisis de panico, la ansiedad anticipatoria o la
agorafobia. Donald Klain, a quien se debe el descubrimiento de los efectos de la
imipramina y los inhibidores de la monoaminooxidasa en el trastorno que nos
ocupa, separo en 1964 al TA del resto de los trastornos de ansiedad explicando
que las crisis de panico condicionaban la ansiedad anticipatoria y la agorafobia.
Esto fue respaldado por los descubrimientos de que las infusiones de lactato o
cafeina y las inhalaciones de CO2 al 35% podian provocar ataques de angustia,
sin ansiedad anticipatoria o agorafobia. De esta manera, la aceptacion de los
aspectos biologicos fue surgiendo junto a la concepcion psicodinamica. Pocos
anos despues, en 1972,
Feighner establecio los primeros criterios diagnosticos
que ubican a este sindrome de manera formal, los cuales fueron evolucionando
desde la neurosis de ansiedad (tal como aparece en el DSM II en 1968), ha.sta la
actual clasificacion del sindrome en TA con 0 sin agorafobia (CIE-10 y DSM-IV)2.
\
En la decada de los 60’s e1n el tratamiento del TA se emplearon conjuntamente la
Imipramina y algunas tecnicas de exposicion. Con el advenimiento de nuevos
6
farmacos se fueron anadiendo los inhibidores de la monoaminooxidasa, las
benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina; al
mismo tiempo la terapia psicodinamica fue cediendo terreno a la terapia cognitivoconductual que, actualmente, proporciona resultados favorables en un menor
tiempo2.
ETIOLOGIA DEL TA
Como en toda patologia mental, en la etiologia del TA se observa la participacion
de factores biologicos (fisiologicos y geneticos) y psicosociales5.
Facto res Biologicos
La fisiopatoiogia del TA, parece encontrar su explicacion en los neurocircuitos del
miedo y la ansiedad, pues con ellos comparte diversas manifestaciones cognitivoconductuales en relacion a estimulos potencialmente peligrosos. Uno de los
mecanismos de supervivencia mas importante de los organismos, consiste en
valorar los elementos que componen una experiencia y elaborar, ante aquellos
que implican peligro, una respuesta conductual de lucha o huida, que es
impulsada por una cualidad afectiva de miedo o ansiedad. El miedo se describe
como una respuesta de alarma ante el peligro presente o inminente, real o
percibido; la ansiedad en cambio es una sensacion intensa de temor acompanada
de molestias somaticas6, es un estado de animo orientado hacia el futuro que
prepara al organismo ante posibles eventos adversos7 como resultado de una
percepcion alterada1.
Neuroanatomia del miedo y la ansiedad
La respuesta al miedo esta ya muy estudiada por las neurociencias del
comportamiento; se han identificado estructuras y la interaccion que entre ellas da
origen a las modificaeiones cognitivo-conductuales. A continuacion se hace un
repaso general sobre las estructuras que participan en estos mecanismos como
son el sistema limbico, algunos centres del tallo cerebral y estructuras del lobulo
frontal. Posteriormente se describira el neurocircuito del miedo de acuerdo al
t
7
modelo de miedo condicionado, la relacion entre ansiedad y estres y, los hallazgos
neuroimagenologicos relacionados con el TA.
Sistema limbico. El sistema llmbico, denominado asi desde 1952, es uno de los
sistemas neurales filogeneticamente mas primitivos cuyos primordios pueden
encontrarse en animales menos evolucionados como peces, anfibios y reptiles. En
los seres humanos este sistema participa en diversos procesos como la respuesta
de lucha o huida, conducta sexual, emocional, aprendizaje, memoria y busqueda
de alimentos, entre otros8,9.
Anatomicamente el sistema limbico se encuentra integrado por el lobulo limbico
(giro del cingulo, giro subcalloso, istmo del cingulo, giro parahipocampal formacion hipocampica y giro dentado subyacentes- y uncus) y algunas
estructuras subcorticales: nucleos septales, amigdala, hipotalamo (cuerpo mamilar
principalmente), talamo (nucleos anterior y medial), formacion reticular del tallo
cerebral, el epitalamo, areas neocorticales en la region basal frontotemporal,
corteza olfatoria y partes ventrales del nucleo estriado.
Se describen a continuacion algunas estructuras relevanteS en el TA:
1. El talamo es una estructura par, situada en la parte media del cerebro, por
encima del hipotalamo. Participa en diferentes funciones debido a su gran
conectividad: a) en la percepcion de la temperatura, el dolor, la esterognosia,
somatognosia y sensopercepcion del movimiento, debido a que recibe aferencias
de los organos de los sentidos (excepto olfatorio) y distribuye la informacion hacia
areas corticales especificas informa; b) en los procesos de atencion, emocion,
lenguaje y memoria,
mediante conexiones con
las regiones asociativas
parietooccipital, prefrontal y limbica; c) en la regulacion de la conducta, el
movimiento, la cognicion, el aprendizaje, la memoria y el pensamiento, a traves de
su relacion especifica con el area prefrontal y el area limbica; y, d) en la regulacion
emocional, integra y vincula informacion visceral con el afecto, las emociones y el
pensamiento por las aferencias que recibe del cuerpo mamilar, la amigdala y el
hipotalamo y a las proyecciones que envia hacia la CPF. Tanto su influencia sobre
el proceso de conciencia, como de atencion y emocion estan relacionados con el
nucleo dorsomedial de esta estructura10.
2. La amigdala es una estructura que se encuentra en la parte anterior de ambos
lobulos temporales y es responsable de los procesos de adquisicion y expresion
del miedo condicionado (Ver figura 1). Recibe informacion sensorial del talamo a
traves de rapidas proyecciones monosinapticas para el procesamiento rapido de
informacion sensorial sobre estimulos potencialmente peligrosos y de areas
especificas de la corteza sensorial y mesotemporal para el procesamiento de
informacion de estimulos sensoriales mas complejos. Recibe tambien inputs
viscerales provenientes del nucleo paragigantocellularis y el nucleo del tracto
solitario (NTS) del nervio vago, Hipotalamo, area septal,
e indirectamente del
locus ceruleus (LC), asi como de la insula anterior y cortezas infra y perilimbicas.
Tambien recibe informacion de corteza prefrontal (CPF) y corteza cingular anterior
(CCA) que regulan su actividad y aportan informacion sobre condicionamientos
previos. La amigdala no solo procesa informacion de estimulos sensoriales sino
que tambien genera respuestas emocionales de acuerdo al contexto, gracias a la
comunicacion
que establece con el
hipocampo,
encargado de
recopilar
informacion sobre el entorno junto con la CPF y la corteza rostral prerrinal.
Neuroquimicamente estas vias aferentes estan moduladas por cortisol y
norepinefrina;
aunque
tambien
recibe
fibras
serotoninergicas
del
rafe
mesencefalico, dopaminergicas del area tegmental ventral y sustancia negra y,
noradrenergicas, desde el locus ceruleus y subceruleus11,12.
Las vias eferentes salen de la amigdala por via de la estria terminal y la via
amigdalofugal ventral. La via de la estria terminal envia informacion hacia varios
centros como el hipotalamo para activar al sistema nervioso simpatico, mientras
que la via fugal llega al nucleo reticular para la activacion de los reflejos, a los
nervios trigemino y facial para la expresion facial del miedo y al area ventral
tegmental, el nucleo del vago, nucleo del rafe, la sustancia gris periacueductal, el
locus coeruleus y el nucleo dorsolateral tegmental para la activacion de la
dopamina, la noradrenalina y la epinefrina12.
Afferent
Systems
Stimulus
Processing
Efferent
Systems
Fear and Anxiety Response
Patterns
-------------- ►*
*—
* Posterior Cingulate-*
Sensory Association
Cortices
Primary Sensory
Cortices
/
Cortex
\
Cortex
*
Anterior Cingulate,
Infralimbic,
and other
medial prefrontal
cortices
Striatum
Fear Induced
Psychomotor
Activity
Changes
Trigeminal Nucleus —
Facial Expression of
Facial Motor Nucleusx
External
Threat
Activation of
exteroceptive
auditory, visual,
somesthetic
sensory systems
^
Facial Expression of
.Lateral
__ v Behavioral Expression,
Periaqueductal
of fear; sympathetic
Grey
Autonomic Activation
Parabrachial --- *
Fear Induced
Nucleus
Hyperventilation
Fear Induced
Dorsal Motor
Parasympathetic
Nucleus of the - - *
Nervous
System Activation
Lateral
Hypothalamus
Fear Induced
> Sympathetic Nervous
System Activation
Paraventricular
Fear Induced
* Nucleus of the - - ► Neuroendocrine
and
Hypothalamus
Neuropeptide
Release
Figura 1. Esquema del neurocircuito del miedo y el papel central de la amigdala20.
Cessation of
exploratory or
* reward-directed
behavior
“fight, flight or
^ fright" behavioral
and cardiovascular
response
Increased
Urination
■* Defecation
Ulcers
Bradycardia
Tachycardia
► Increased
Blood Pressure
Sweating
Piloerection
Pupil Dilatation
¥ “Hormonal
Stress
Response"
10
3. La corteza temporal. La corteza prerrinal es una estructura de la corteza
temporal que esta relacionada con el condicionamiento del miedo ante estimulos
visuales y recibe ademas aferencias de la CCA, la corteza infralimbica, y la
corteza parietal que estan relacionadas con la modulacion de la conducta ante
estimulos de miedo condicionado. La corteza temporopolar esta implicada en la
modulacion autonomica de la respuesta emotiva a estimulos visuales10.
4. El sistema hipotalamo-hipofisis-adrenal es un sistema que forma parte de la
respuesta adaptativa del miedo y la ansiedad mediante la activacion de los
sistemas simpatico y parasimpatico. La activacion del sistema simpatico se debe a
las aferencias que recibe el nucleo lateral del hipotalamo, provenientes del nucleo
central de la amigdala, de la estria terminal y del nucleo estriado ventral, lo que
incrementa la tension arterial, la frecuencia cardiaca y provoca sudoracion,
piloereccion y dilatacion pupilar. El sistema parasimpatico en cambio esta dirigido
por el nervio vago y el esplacnico. El nucleo del vago recibe aferencias del
hipotalamo lateral, del nucleo paraventricular del hipotalamo, del locus ceruleus,
de la amigdala, de la corteza infralimbica y de la porcion prelimbica de la CCA,
mientras que el nucleo del nervio esplacnico recibe aferencias del locus
ceruleus11.
5. El Hipocampo es una estructura neural que participa en los procesos de
memoria y valoracion del contexto en el que se desarrolla una experiencia,
etiquetacion emocional y regulacion afectiva. Recibe aferencias de las cortezas
entorrinica, parahipocampica posterior y prepiriforme, y del nucleo central de la
amigdala, asi como de la parte rostral del mesencefalo, el nucleo interpeduncular,
el locus coeruleus, el nucleo reticular superior central dorsal del rafe y dorsal
tegmental. Las eferencias llegan al talamo, a los nucleos septales, accumbens,
olfatorio, amigdalinos y preopticos; a las cortezas istmica, cingular, frontal,
entorrinica, perirrinica, temporal media, retroesplenial y prefrontal13.
6. La corteza prefrontal (CPF) se puede dividir en CPF dorsolateral (CPFd,
involucrada en la representacion de metas hacia las que se dirigen los estados
afbctivos
positivos
y
negativos),. CPF
ventromedial
(involucrada
en
la
representacion de estados afectivos en la ausencia de incentivos, CPFm) y CPF
orbitomedial (involucrada en procesos de aprendizaje y “desaprendizaje", asi
como en la regulacion emocional)14. La CPF es la porcion del cerebro
filogeneticamente mas evolucionada; se mantiene activa frente a estimulos
internos como exterrios debido a que se conecta ampliamente con otras regiones
como los lobulos parietales y temporales; a nivel subcortical envia proyecciones a
estructuras limbicas, a nucleos basales (caudado-putamem, accumbens), al
cerebelo y los nucleos aminergicos del cerebro medio (nucleos del rate, locus
coeruleus, area tegmental ventral), al hipotalamo lateral, a la habenula lateral y al
sistema limbico (amigdala e hipocampo) lo cual le permite extraer informacion de
los estimulos de la experiencia e interpretarla para poder modificar la respuesta
conductual y predecir el impacto social que esta tenga. La comunicacion con la
amigdala y el hipocampo es amplia y reciproca lo que podria explicar el control
que tiene la CPF sobre la conducta emocional. En este nivel, la comunicacion
entre la CPF y la amigdala es crucial; la amigdala modula la actividad de la CPF y
esta las respuestas afectivas mediadas por la amigdala11. En otras palabras, la
CPF guia el pensamiento y la accion a traves de varias funciones en las que
interviene como las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, la atencion15,
control de la conducta y el afecto, conceptualizacion, control inhibitorio, etc.16.
7. La corteza cingular anterior (CCA) participa en diversos procesos como: a)
regulacion de la conducta emocional, mediante conexiones reciprocas con la
corteza orbital posterior, la amigdala, el hipotalamo, el nucleus accumbens, el area
periacueductal, el area ventral tegmental, el rafe y el locus ceruleus; b) la
atenuacion de la respuesta al miedo y la extincion conductual de respuestas
condicionadas a estimulos de miedo que ya no son reforzados17; y, c) al inicio de
la regulacion del proceso afectivo, durante el surgimiento de emociones en un
contexto inapropiado14,17. Los sujetos con lesiones sobre esta estructura
manifiestan una respuesta autonomica anormal y discapacidad para ligar
emociones a conceptos y valorar consecuencias sociales de respuestas afectivas
a estimulos emocionales11.
12
8. Sustancia gris periacueductal (PAG) y nucleo dorsal del rafe (NDR). La PAG
esta relacionada con la captura y regulacion de estlmulos dolorosos y, su
estimulacion, en la porcion dorsal, genera sintomas similares a los que se
observan durante las crisis de panico tales como hiperventilacion, taquicardia y
sudoracion (ver tabla 1). La PAG recibe aferencias del nucleo dorsal del rafe,
cuyas terminales liberan serotonina con actividad de tipo inhibitoria, lo que puede
respaldar el efecto serotoninergico de losv-ISRS. Por otra parte, el NDR ejerce una
accion estimulante sobre otros sistemas como la amigdala, el hipocampo y
estructuras frontales, regulando la actividad de dichas estructuras frente a
estimulos condicionados o no condicionados18.
Circuitos neurales del miedo y ansiedad
La relacion entre el TA, el miedo y la ansiedad, es muy estrecha. Los mecanismos
neurobiologicos que se ponen en marcha a partir de la percepcion de estimulos
internos o externos, puede estudiarse a partir de un modelo ya conocido, que
contempla los procesos de adquisicion, consolidacion y extincion del miedo
condicionado.
Adquisicion, consolidacion y extincion. Durante el proceso de adquisicion, un
estimulo no-condicionado (ENC) genera una respuesta no-condicionada (RNC) y
al asociar Un estimulo neutro al ENC, se genera la misma respuesta. Asi, el
estimulo neutro se convierte en un estimulo condicionada (EC) y la respuesta a
dicho estimulo en una respuesta condicionada (RC). En el caso del miedo y la
ansiedad, estos.se producen cuando un estimulo neutral se asocia a un estimulo
aversivo19. La consolidacion es el proceso mediante el cual la memoria
relacionada con la asociacion de estimulos condicionados con estimulos aversivos
cambia de ser de corto plazo a ser de largo, lo que biologicamente se produce
mediante
sintesis
proteica
relacionada
con
la
repeticion
del
estimulo
condicionado19. La extincion es el proceso mediante el cual un EC deja de serlo
debido a la ausencia de recompensa o castigo que habitualmente le seguian19.
13
Spontaneous panic attack
Intense fear or discomfort
Stimulation of dorsal PAG in humans
i
Stimulation of dorsal PAG in rats
Panic, terror
-
Intense distress
Aversion
Palpitations, pounding heart, or accelerated heart rate
Tachycardia
Tachycardia
Sweating
Sweating
-
Trembling or shaking
Sensation of vibration
--
Sensations of shortness of breath or smothering
-
Tachypnea
Hyperventilation
Hyperventilation
Apnea
-
■ --
-Chest pain or discomfort
V
Nausea or abdominal distress .
,
Chest and heart pain
-
Bladder voiding urge
Micturition
-
Defecation
Fear of dying
“scared to death"
Escape responses
Chills or hot flushes
"bum/cold" sensations
-
'
Tabla 1. Sintomas producidos por la estimulacion de la PAG en la rata y el humano
Los procesos de adquisicion y consolidacion,
encuentran su correlacion
neurobiologica en la actividad de la amigdala como la estructura central que
coordina la respuesta autonomica y conductual del miedo y que, en condiciones
normales, se activa ante estimulos aversivos. De los 13 nucleos amigdalinos, los
,mas implicados en este proceso son la amigdala basal (BA), amigdala lateral (LA)
y nucleo central (NC). La LA recibe desde el talamo, informacion auditiva, visual y
somatosensorial a traves de una via corta e, informacion de la corteza sensitiva,
de la insula y de la CPF a traves de una via larga, informacion que posteriormente
transmite al NC; en cambio, la BA recibe la informacion sobre el contexto y
experiencias previas proveniente del hipocampo20.
La importancia de la amigdala estriba no solo en la gran cantidad de informacion
que recopila sino en la respuesta que genera y modula la expresion autonomica y
conductual del miedo mediante un gran numero de proyecciones descendentes
(hacia las areas de respuesta autonomica) y ascendentes (hacia las areas
motoras) [ver figura 2 y 3]19.
Las proyecciones descendentes se dirigen hacia diversos centros nerviosos: al
nucleo motor del vago, al nucleo del tracto solitario y a la medula ventrolateral
14
modificando la frecuencia cardiaca y la tension arterial; al nucleo parabraquial
modificando la respiracion; envia proyecciones indirectas al nucleo paraventricular
y preoptico del hipotalamo generando una respuesta neuroendocrina y al area
ventral tegmental incrementando los metabolitos de dopamina en la corteza
prefrontal21.
Corteza
Talamo
Hipocampo
orbitofrontal
Seleccion de la conducta
►
Memoiia de eventos
p.m nr.innales
Memoria de consolidation/ contexto
Hipocampo
/
Amigdala
Eslrialo dorsal
-► Conducta evitativa o de acercamiento
y ventral
Cortex
NC y/o nucleo
de la esttia
*-
Manifestaciones somaticas y
aulonomicas del miedo
tenninal
Manifestaciones somaticas y autonomicas de
la ansiedad.
Figura 2. Proyecciones ascendentes y descendentes de ia amigdala. Davis (2002)
Objetivo Anatomicq_
Hipotalamo Lateral
Signos de Miedo o Ansiedad
Taquicardia, respuesta galvanica de la piel,
palidez, dilatacion pupilar, elevacion de TA.
Nucleo motor dorsal del vago y nucleo
ambiguo
Ulceras, miccion, excrecion, bradicardia.
Nucleo parabraqueal
Hiperventilacion
Area ventral tegmental
----^ Locus Coeruleus
Nucleo dorsal lateral tegmental
Parte inferior del cerebro anterior
Arousal conductual y en EEG, aumento de la
vigilancia, aumento de la atencion
Nucleo reticular pontino
Sobresaltos
PAG
Escalofrlos, interacciones sociales,
hipoalgesia.
.
Nucleo Facial del trigemino
Expresion facial del miedo
Nucleo paraventricular del Hipotalamo
Liberacion de corticosteroides.
Figura 3. Proyecciones de la amigdala y la estria terminal y sus relaciones clinicas
15
v La amigdala aumenta el estado de , vigilancia y detection de estimulos
sobresalientes debido a dos factores: 1) logra activar al locus ceruleus mediante
proyecciones directas sobre sus dendritas o indirectamente por medio de los
nucleos paragigantocelular, que se activan durante la presencia de estimulos
estresores y 2), mediante proyecciones a los nucleos tegmentales dorsolaterales
que contienen celulas colinergicas que se a su vez se proyectan al talamo,
aumentando su transmision21,22
En cuanto a las proyecciones ascendentes, la activation de las neuronas de las
areas motoras esta modulada por la liberation de noradrenalina desde e! locus
ceruleus o por la serotonina desde las neuronas del rate. El sobresalto puede
estar relacionado con proyecciones directas o indirectas, a traves de la sustancia
gris periacueductal, sobre nucleos reticulares21.
Otra estructura recientemente estudiada, que participa en la genesis de la
ansiedad y, probablemente del TA ademas de la amigdala, es la PAG, que se
relaciona con la presencia de escalofrios, analgesia y vocalizaciones relacionadas
con el miedo, asi como con los patrones cardiovasculares caracteristicos de las
crisis de angustia21.
El proceso de extlncion e inhibicion del miedo y la ansiedad, que se refiere a la
reduction del miedo condicionado cuando un EC se presenta muchas veces en
ausencia de un ENC, encuentra su sustrato en la actividad de la CPF de varias
maneras. Regula junto con el hipocampo y el circuito cortico-estriato-talamico la
informacion que fluye del talamo a la amigdala. Las porciones medial, orbitofrontal
y la corteza cingular anterior llevan a cabo una actividad de tipo “top-down”,
inhibiendo los disparos de la amigdala a traves del hipocampo una vez que el
peligro ha cambiado o el estimulo ha dejado.de significar una amenaza23, es decir,
participan en el proceso de extincion de la memoria a largo plazo, junto con la
amigdala y el hipocampo19. La conexion entre la BA y la CPF es fundamental para
seleccionar la respuesta de acercamiento o evitacion segun lo que represente un
estimulo no-condicionado en la memoria21.
•
16
Por otra parte, se ha encontrado que el estres juega un papel importante como
detonante de la cascada de miedo y ansiedad anteriormente comentada y que la
j
exposicion constante a este factor condiciona modificaciones funcionales criticas
para la genesis de diversos trastornos como la ansiedad y la depresion. El estres
esta relacionado con la liberacion del factor liberador de corticotropina (CRF),
cortisol (dependiente del factor liberador de corticotropina, CRF) y catecolaminas;
la exposicion continua y cronica a estas sustancias y neurotransmisor,
respectivamente, se relaciona a con alteraciones funcionales y neuroanatomicas.
El CRF es un secretagogo producido en el hipotalamo que media la activacion del
eje Hipotalamo-Flipofisis-Adrenal durante el estres, pero tambien posee receptores
en la corteza cerebral, el cerebelo y la amigdala basolateral y medial, con
funciones ansiogenicas relacionadas con el receptor CRF-124. La CFR aumenta la
liberacion de cortisol elevando la concentracion de glutamato y la sensibiiidad para
este neurotransmisor en receptores NMDA, AMPA y mGlu, asi como una
disminucion en su recaptura, situacion que genera entrada constante de Ca+ al
interior de la neurona que a largo plazo resulta citotoxica, provocando asi las
disminuciones de volumen de diversas estructuras neuroanatomicas tales como la,
amigdala, CPF orbitofrontal, ganglios basales, etc. En la CPF se observa una
disminucion en su capacidad inhibitoria debida a la retraccion dendritica que se
produce a largo plazo19. Los niveles elevados y frecuentes de cortisol tambien
danan la estructura del hipocampo causando la disminucion de su volumen y
afectando la memoria contextual lo cual genera el despliegue de conductas
afectivas “normales” en contextos inapropiados. Ademas, la citotoxicidad en el
v
•
hipocampo afecta la comunicacion con los nucleos accumbens y anterior ventral
tegmental disminuyendo la liberacion de Dopamina (DA) afectando la funcion de la
CPF. Los receptores para glucocorticoides14, abundantes en el hipocampo,
modulan ademas los receptores para la serotonina (5-HT) que esta implicada en la
regulacion afectiva.
Neurotransmisores miedo y la ansiedad. En la respuesta fisiologica del miedo y la
ansiedad participan diversos neurotransmisores tales como: el factor regulador de
la corticotropina (CRF), el neuropeptido Y, las monoaminas, la norepinefrina, los
17
aminoacido transmisor el glutamate (neurotransmisor excitatorio), el acido yaminobutirico (neurotransmisor inhibitorio), la serotonina (5-HT, neurotransmisor
excitatorio/inhibitorio) y la dopamina. Los procesos de adquisicion, consolidation,
reconsolidacion y algunos procesos de extincion estan mediados por la accion
excitadora del glutamato, sobre los receptores A/-methyl-D-aSpartate (NMDA), aamino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole acido propionico (AMPA), y el acido kainic
(KA), que activan a! sistema adrenergico y noradrenergico lo que genera
conductas orientadas a la defensa o huida.
La norepinefrina, es un neurotransmisor.que se libera desde el locus Coeruleus
ante estimulos estresores al hipOtalamo, hipocampo, amigdala y corteza cerebral.
■c
Mantiene activas las funciones del cerebro anterior para la adquisicion de
informacion sensorial y modula el procesamiento de informacion sensorial que
sale a traves de la memoria, atencion y procesos motores22. Su liberacion es
crucial para la adquisicion de miedo condicionado. En el TA se relacionan con un
aumento en la intensidad de las sensaciones y con la generacion de pensamientos
catastroficos. Las concentraciones de NE y la sensibilidad del receptor a-adrenal,
se encuentran elevadas en estos pacientes aunque los estudios no se muestran
homogeneos ni concluyentes al respecto11,22.
El eje hipotalamo-hlpofisis-adrenal y la secrecion de hormona liberadora de
cortisol (CRF, ingles) estan directamente relacionados con presencia de estimulos
estresores, cuyos efectos en el organismo son ampliamente conocidos. Los
estudios sobre los niveles de cortisol y CRF elevados en el TA no son
concluyentes. Sin embargo, los glucocorticoides y la norepinefrina se ven
involucrados en el fenomeno de adquisicion y consolidacion de memorias
traumaticas que ocurren tanto en los pacientes con trastorno de stress
postraumatico como en los pacientes con TA. Esta situacion se debe a que los
glucocorticoides activan sus receptores en el hipocampo donde participan en el
almacenamiento de memoria traumatica, mientras que' la actividad de la
norepinefrina se ve reflejada en los receptores p-adrenergicos en la amigdala11.
18
El GABA es un neurotransmisorfundamentalmente inhibitorio, cuyo mecanismo de
accion se lleva a cabo por la activacion de receptores a los que tambien se
acoplan las benzodiacepinas y agonistas GABAergicos, Los efectos de este
neurotransmisor estan mediados por sus receptores GABA-A y GABA-B, y es el
tipo A el que esta relacionado con actividad ansiolitica y la mayor parte de los
procesos de extincion2V 9. Aunque los resultados no son concluyentes, algunos
estudios han encontrado una menor concentracion de este tipo de receptores en el
hipocampo izquierdo y precuneus de los pacientes con TA y en la corteza
orbitofrontal e insula derecha11 o en las cortezas occipital, frontal, prefrontal y
temporal. Durante un estudio realizado por tomografia computarizada por emision
de foton unico se encontro que los pacientes que presentaron crisis de panico
durante la sesion imagenologica mostraron disminucion en la actividad de los
receptores GABA de la corteza prefrontal, a diferencia de aquellos que no la
presentaron. Los hallazgos se pueden correlacionar con la hipoactividad
observada en la CCA y estructuras frontales, prefrontales, temporales de los
pacientes con TA25.
La actividad de la serotonina juega tambien un papel importante en la
fisiopatologia de este trastorno, aunque existen dos teorias opuestas al respecto;
una sostiene que el exceso de este neurotransmisor o la hipersensibilidad en sus
receptores desencadenan el cuadro sintomatico, mientras la otra
remarca su
deficit en estructuras como la PAG. En situaciones de estres, la serotonina
liberada en sectores frontales puede tener un efecto ansiogenico o ansiolitico
dependiendo del receptor estimulado.
La 5-HT liberada mayormente desde el
nucleo del rafe, al actuar sobre el receptor 5-HT2 en la amigdala y el hipocampo
puede generar efectos ansiogenicos11, mientras que la estimulacion de receptores
5-HT-i, aumenta la actividad de las celulas GABAergicas a nivel local, lo que
genera una respuesta inhibitoria en varias neuronas de la medula espinal, el tallo
cerebral y el diencefalo. Sin embargo, algunos autores consideran que la funcion
de control de la ansiedad se da por el efecto inhibitorio que a traves de la 5-HT
ejerce el nucleo dorsal del rafe sobre la PAG; efecto que se repite en celulas del
locus coeruleus, nucleo del rafe, hipocampo y corteza cerebral26. Aunque los
19
mecanismos de la 5-HT en el TA no estan identificados, es posible que las
caracteristicas inhibitorias del receptor 5-HT-i, asi .como los efectos colaterales
GABAergicos de los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina sean los
responsables de la mejoria que se observa en los pacientes con este trastorno
cuando reciben este tipo de tratamientos farmacologicos. Por ultimo, cabe
mencionar que se ha observado deficiencia de serotonina en diversas estructuras
como la CCA y posterior y el rafe, asi como una disminucion del trasportador de 5HT en el cerebro medio, lobulos temporales y el talamo18.
Neurofisiologla del TA
Los estudios por imagen, senalan fundamentalmente dos tipos de alteraciones en
los pacientes con TA: 1) incremento en la actividad de la amigdala, hipocampo,
giro parahipocampal y PAG21,11 y aumento en el volumen del cerebro medio, parte
ventral del puente, insula y giro temporal superior; y, 2) actividad y volumen
reducidos de la CPF y la CCA27 que, en condiciones normales, controlan la
actividad amigdalina. La fisiopatologia del TA no ha sido bien comprendida; se ha
dicho que las crisis surgen de manera espontanea (probablemente por descargas
provenientes de la PAG18), aunque es posible que su detonacion guarde, en
cambio, relacion con la presencia de EC en el ambiente interno o externo, en el
momento mismo de la experiencia, cuyo procesamiento estaria mediado por la
amigdala y el hipocampo.
Como se menciono previamente, la CPF y CCA
controlan la actividad de la amigdala a traves de un proceso inhibitorio que podria
ser mediado por serotonina (5-HT), glutamato, acido y-aminobutirico (GABA)28 y
dopamina29 lo que evita respuestas desproporcionadas a EN, mediante la
regulacion de la afectividad e impulsividad30. Sin embargo, los estudios indican
que en los pacientes pon TA, esta funcion inhibitoria se encuentra muy reducida y
predomina una elevada actividad de la amigdala durante las crisis de angustia
(figuras 4 y 5)20,31.
.
20
Figura 4. Imagen que muestra diferencias en actividad de CCA
v areas limbicas en Dacientes con TA v clinicamente sanos.
T
cn^r
\
jLlJr
Figura 5. Imagen que muestra una CCA con volumen disminuido en pacientes con TA. Asami et al (2008).
Factores geneticos
•
La estructura de los diferentes neurotransmisores y receptores, asi como la
neuroneogenesis y formacion de nuevas sinapsis depende, ademas de los
factores ambientales, del material genetico de cada individuo; la transcripcion
alterada de las diversas proteinas puede traducirse en diferentes trastornos
mentales. En este sentido se considera que los factores geneticos pueden ser
detonados por agentes como la separacion o perdida, dificultades en las
relaciones interpersonales, toma de res'ponsabilidades, el nacimiento o cirugias.
Es decir que se requiere que un individuo se encuentre geneticamente
predispuesto para que dichos factores. ejerzan una influencia directa , en el
desarrollo de TA2.
21
Son varios los neurotransmisores y estructuras neurales implicadas en el TA, lo
que significa que no se trataria de uvn unico gen sino de varios: gen implicado en el
receptor GABAa, gen del transportador de serotonina (5HTTLPR), gen 1018C-G
del receptor de 5-HT, gen de la colecistocinina, gen del receptor A2a de la
adenosina, polimorfismo funcional del gen UVNTR de la monoaminooxidasa
y
otros mas32. El sistema de la 5-HT cuyo gen SLC6A4, se localiza en el cromosoma
17q12.2, transcribe para el transportador de serotonina y posee las variantes
alelicas L y S que le confieren actividades distintas. Se ha asociado que los
portadores de la variante S son mas susceptibles para trastornos afectivos de
personalidad con rasgos ansiosos y aumento en la respuesta condicionada al
miedo33.
Por otra parte, los estudios mendelianos senalan que las probabilidades de
padecer TA aumentan 2 a 20 veces mas que en la poblacion general2, cuando
existen familiares con el mismo trastorno. En el caso de gemelos monocigoticos
las crisis de angustia son 5 veces mas frecuentes que en los dicigoticos.
Factores Psicologicos
Teorfa Psicodinamica
Freud postulo en sus primeras teorias que la ansiedad surgia de'la transformacion
directa de la energia libidinal en sintomas somaticos de ansiedad sin la mediacion
de los mecanismos psiquicos. Anos despues menciono que la ansiedad,
perteneciente al Vo, le advertiria a este sobre peligros interiores provenientes del
conflicto intrapsiquico que se produce entre las pulsiones del Elio, las
prohibiciones del Superyo y las exigencias de la realidad externa32. Klein en 1964,
propuso que la agorafobia y las crisis de angustia podrian tener como sustrato
biologico la ansiedad de separacion, lo cual ha sido corroborado por la ciencia en
diferentes momentos.
22
Teoria del aprendizaje.
Esta teoria sostiene que el temor a ciertos estimulos ambientales, condiciona la
ansiedad, debido a que se asocian a EC y RC de la experiencia pasada del
individuo5. De acuerdo con esta teoria y a diferentes estudios, existen ademas
diversas alteraciones observables en los pacientes con este trastorno: a)
alteraciones en las funciones cognitivas de atencion, memoria a corto plazo y
memoria verbal; b) mayor dificultad para realizar tareas que implican atencion
Visual y deteccion de estimulos relevantes; y, c) alteraciones en la memoria de
trabajo. Es probable que los pacientes inviertan sus cualidades cognitivas en la
imaginacion de eventos catastroficos ademas de dificultad para la solucion de
problemas cotidianos que requieren la busqueda de estrategias, lo que condiciona
finalmente el abandono de actividades34.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de TA se establece por la presencia de ciertos rasgos clinicos; sin
embargo, los estudios de gabinete como el electroencefalograma o la tomografia
axial computarizada pueden ser utiles para su confirmacion o el establecimiento
de un diagnostico diferencial.
Clinicamente el TA se caracteriza por crisis espontaneas de angustia o panico,
■seguidas por un periodo de tiempo de por lo menos un mes de ansiedad que se
relaciona con el temor a presentar nuevas crisis; se diferencia de otros sindromes
como la fobia social, el trastorno obsesivo compulsivo y la depresion en que no se
halla asociada a un detonante en particular35. De acuerdo con el DSM-IV TR
(2002), las crisis de angustia presentan las siguientes caracteristicas: ,
“Aparicidn
temporal y aislada de miedo o malestar intensos,
acompanada de cuatro (o mas) de los siguientes slntomas, que se
inician bruscamente y alcanzan su maxima expresion en los
primeros 10 minutos:
1) Palpitaciones, sacudida del corazon o elevacion de la
frecuencia cardIaca;
2) sudacion;
3) temblores o sacudidas;
4) sensacion de ahogo o falta de aliento;
5) sensacion de atragantarse;
6) opresion o malestar toracico;
7) nauseas o molestias abdominales;
8) inestabilidad, mareo o desmayo;
9) desrealizacion
(sensacion
de
irrealidad)
o
despersonalizacion (estar separado de uno mismo);
10) miedo a perder el control o volverse loco;
11) mledo a morir;
12) parestesias (sensacion de entumecimiento u hormlgueo);
13) miedo a morir;
14) escalofrios o sofocacibnes(DSM:IV)5.
El intervalo de tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente puede ser
variable, sin embargo, durante ese periodo es frecuente que se presenten
sintomas de ansiedad relacionados con el temor a sufrir un nuevo episodio
de angustia, estado al que se le conoce como ansiedad anticipatoria.
Aunado a esta alteracion, tambien se han observado otro tipo de deficiencias
como alteraciones en la memoria verbal y visoespacial36. Finalmente la
agorafobia (temor a los espacios abiertos) es la complicacion mas frecuente
del TA y su diagnostico se estabiece por la presencia de los siguientes
criterios clinicos, de acuerdo con el DSM-IV:
24
B. Aparicion de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde
escapar puede resultar dificil (o embarazoso) o donde, en el caso de
aparecer una crisis de angustia inesperada o mas o menos
relacionada con una situacion, o bien sintomas similares a la angustia,
puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafobicos suelen
estar relacionados con un conjunto de situaciones caracteristicas,
entre las que se incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en un autobus, tren o
automovil.
C. Estos sintomas se evitan (p. ej., se limita el numero de viajes), se
resisten a costa de un malestar o ansiedad significativos por temor a
que aparezca una crisis de angustia o sintomas similares a la
angustia, o se hace indispensable la presencia de un conocido para
soportarlas.
A. Esta ansiedad o comportamiento de evitacion no puede explicarse
mejor por la presencia de otro trastorno mental como fobia social (p.
ej., evitacion limitada a situaciones sociales por miedo a ruborizarse),
fobia especifica (p. ej., evitacion limitada a situaciones aisladas coPio
los ascensores), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., evitacion de
todo lo que pueda ensuciar en un individuo con ideas obsesivas de
contaminacion), trastorno de estres postraumatico (p. ej., evitacion de
estimulos relacionados con una situacion altamente estresante o
traumatica) o trastorno de ansiedad por separacion (p. ej., evitacion de
As
abandonar el hogar o la familia)35.
somaticas (sensacion de opresion toracica, disnea, sudoracion, taquicardia, etc.),
2) conductuales (ansiedad anticipatoria y evitacion fobica, agorafobia) y 3)
cognitivas (alteraciones en la percepcion del tiempo y pensamientos relacionados
con ideas de muerte inminente o “volverse loco”)37.
25
Estudios de gabinete Como se menciono en parrafos anteriores, el diagnostico de
TA se establece a partir de criterios cllnicos y los estudios de gabinete no suelen
ser necesarios para confirmar su diagnostico aunque, pueden existir algunas
alteraciones que deben mencionarse.
En el electroencefalograma (EEG) es frecuente encontrar ondas lentas en la
banda theta que se relaciona con nausea o alteraciones abdominales, sintomas de
desrealizacion o despersonalizacion y parestesias20. En la tomografia por emision
de positrones (PET), puede observarse una disminucion de la perfusion basal de
la corteza orbitofrontal durante la provocacion de ansiedad o angustia38. En la
resonancia magnetica nuclear (RMN) suelen observarse alteraciones en la
respuesta y volumen de la corteza cingular anterior (CCA), corteza prefrontal
(CPF) y sistema limbico39,40, asi como un incremento en la actividad de la
amlgdala41.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial del TA, si bien puede confundirse con patologlas
cardiologicas o endocrinologicas, por ejemplo, debe establecerse principalmente
con otros trastornos psiquiatricos como la depresion, trastorno de somatizacion,
psicosis y fobias especificas debido a una mayor similitud y sintdmas compartidos.
Los pacientes que cursan con depresion, suelen presentar sintomas de ansiedad;
mientras que en los pacientes con TA los sintomas depresivos se presentan de
manera secundaria como complicacion o resultado de un tratamiento inadecuado5.
Algunos rasgos que distinguen entre el trastorno depresivo y el TA, son que en el
primero suelen haber fluctuaciones en el estado de animo durante el dia y perdida
del apetito, as! como alteraciones en la fase del despertar y una menor capacidad
de disfrutar41. En el trastorno de somatizacion los sintomas somaticos se
presentan de manera constante y no en forma de crisis como en el TA, y al igual
que este no pueden explicarse por exploracion o pruebas de laboratorio32. Los
trastornos psicoticos se diferencian del TA por la presencia de delirios,
alucinaciones y trastornos del pensamiento41, mientras que en el TA el temor a
26
perder el control o “volverse loco” no corresponde a la realidad del cuadro clinico5.
En las fobias especificas suelen presentarse crisis de panico, aunque estas se
relacionan con un factor desencadenante muy claro, a diferencia de las que se
presentan en el TA1. Por otro lado, la agorafobia se diferencia de la fobia social, en
que se evitan los espacios publicos por el riesgo a sufrir una crisis de angustia y
no por el temor de hacer el ridiculo al enredarse o equivocarse en el habla, caerse
o ser rechazado, como sucede en la fobia social1.
Existen otras enfermedades
medicas con las cuales debe establecerse
diagnostico diferencial a) el hiper o hipotiroidismo e hiperparatiroidismo, cuyas
manifestaciones clinicas comparten sintomas con el TA pero que ademas podrian
condicionar su desarrollo; b) las cardiopatias, como el prolapso de la valvula
mitral, se distinguen por la ausencia de sincope y fatiga, asi como tambien deben
diferenciarse la cardiopatia isquemica y algunas arritmias por los sintomas
cardiologicos que comparten, aunque en el TA los sintomas solo sean percibidos
sin corresponder a la realidad; c) feocromocitoma, se establece porque, aunque
las descargas adrenergicas pueden generar sintomas similares a los que se
presentan en el TA, no se genera ansiedad anticipatoria ni agorafobia1,41,5.
El diagnostico neurologico mas importante a diferenciar son las crisis epilepticas.
El temor, angustia, parestesias y mareos son similares a los que se presentan en
crisis focales. La despersonalizacion, desrealizacion pueden semejarse al
fenomeno de jamais vu de las crisis parciales complejas. En las crisis epilepticas
puede existir temor o angustia aunque generalmente son breves y se presentan
como aura o ictus relacionados con descargas en la zona medial del lobulo
temporal. Es frecuente que los pacientes con epilepsia desarrollen agorafobia por
temor a presentar crisis epilepticas con personas desconocidas. Los pacientes con
TA se diferencia de los pacientes con epilepsia en: 1) la ansiedad por temor a
aparicion de nuevas crisis de angustia es mas intenso que en los pacientes eon
crisis epilepticas que muestran temor durante los periodos interictales; 2) cuentan
con una historia previa de ansiedad; 3) la angustia durante las crisis de panico
duran varios minutos mientras que en las crisis epilepticas duran segundos (30-
27
120seg.) y son de inicio paroxistico. Finalmente cabe mencionar que ambas
entidades pueden coexistir y que la hiperventilacion que se observa en las crisis
de panico puede despncadenar crisis epilepticas a su vez42.
PRONOSTICO
El TA es un trastorno de curso cronico, aunque variable de un paciente a otro. Los
estudios de seguimiento sugieren que, a largo plazo, solo un 30-40% de fos
pacientes remite; 50% se mantiene con sintomas leves y 10-20% permanece con
sintomatologia significativa. Los pacientes no suelen acudir a consulta tras las
primeras crisis de angustia, retrasando por largo tiempo el tratamiento. El 40-80%
de los pacientes con TA desarrollan depresion como la complicacion mas grave1.
TRATAMIENTO DEL TA
El tratamiento del TA que mejores resultados ha demostrado incluye la
combinacion de psicoterapia cognitivo conductual y terapia farmacologica, las que
se explica a continuacion.
Farmacoterapia
Los tratamientos farmacologicos
comprenden el uso de
*■
*
Antidepresivos Triciclicos (ADT), Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs),
Benzodiacepinas
(BZ),
mas
utilizados
Anticonvulsivantes,
|3-bloqueadores
e
Inhibidores
Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS).
Antidepresivos Triciclicos (ADT). Los ADT se comenzaron a utilizar exitosamente
para el tratamiento del TA desde la decada de los 60’s. La imipramina se
considera el farmaco de primera eleccion y junto a la clomipramina, son los
farmacos que mejores resultados han mostrado43. Sin embargo, los efectos
indeseables de este grupo son muy frecuentes y la letalidad por sobredosis es
muy alta. El mecanismo de accion de los ADT se lleva a cabo por inhibicion de la
bomba de recaptura de noradrenalina y serotonina principalmente, aunque
28
algunos
farmacos
muestran
mayor
efecto
serotoninergico
(imipramina,
comipramina) y otros noradrenergico (nortriptilina)43.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO). Los IMAO son empleados con gran
efectividad desde las decadas de los 70’s y 80’s para el tratamiento del TA. Sin
embargo, poseen mas contraindicaciones alimentarias e interacciones con otros
medicamentos
que
otros
antidepresivos.
Inhiben
la
funcion
de
la
monoaminooxidasa, enzima que degrada la noradrenalina, dopamina y serotonina
al interior de la celula, lo que favorece un aumento en la disponibilidad de
neurotransmisor en la hendidura sinaptica. Por otro lado, los Inhibidores
Reversibles de la Monoaminooxidasa (IRMAO) han mostrado ser tan eficaces
como la clorimipramina y la fluoxetina y presentan menos contraindicaciones que
los IMAO43.
Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonin (ISRS). A pesar de que los
mejores resultados observables en el tratamiento del TA se han documentado con
el empleo de ADT e IMAO, se prefiere el uso de los ISRS (sertralina, paroxetina,
citalopram y fluoxetina) debido a su baja tasa de efectos indeseables y su elevada
seguridad en relacion a la sobredosis; esto los ha convertido en los farmacos mas
empleados para el TA.
Aun esta en proceso la comprension del mecanismo mediante el cual el aumento
de serotonina en la hendidura sinaptica contribuye a la mejoria de los smtomas del
TA; aunque algunos estudios por imagen refieren una disminucion en la actividad
de los receptores de 5-HT del rafe, lobulos temporales, talamo, CCA y posterior.
Se ha encontrado que los pacientes sin tratamiento muestran disminucion de esta
actividad en la amigdala y cortezas orbitofrontal y temporal, pero falta determinar
si dicha hipoactividad corresponde a receptores pre o postsinapticos44. En el
siguiente diagrama se muestra la actividad de .los receptores de 5-HT antes y
despues del tratamiento con ISRS.
29
c=0
T a la m o
HipocampoJJS-HT 1A
l
[^
----- s
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Amigdala. Cortezajj, 5-HT1A
T a la m o
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HipocampqQ.5-HT 1A
^ Amigdala, Corteza
N5-HT1A
Lobulos temporales N 5-HT1A
^
Figura
H i*
6. Papel de la'serotonina en el circuito del TA. Maron (2006)
Los ISRS aumentan la disponibilidad de serotonina, y algurios de dopamina45, lo
que produce mejoria en la regulacion afectiva46, procesos de aprendizaje,
memoria y atencion47. Su mecanismo de accion consiste en la inhibicion selectiva
de la recaptura de serotonina, lo que aumenta la disponibilidad de este
neurotransmisor y su selectividad se relaciona con una menor frecuencia de
efectos indeseables43.
La efectividad de los ISRS se ha relacionado con aumento en la disponibilidad de
serotonina en: 1) la amigdala y corteza frontal; 2) vias del nucleo del rate hacia el
hipotalamo (relacionado con el surgimiento de sintomas depresivos en pacientes
con TA); y, 3) talamo (relacionado con el aumento de la sensibilidad interoceptiva
y la ansiedad anticipatoria)44. Ademas, lo.s efectos positivos que producen estos
antidepresivos se ha relacionado con un incremento en la formacion de neuronas
nuevas desde ef hipocampo, formando nuevas interconexiones neuronales que
explican los efectos permanentes en algunos pacientes que reciben este tipo de
farmacos48.
30
Anticonvulsivantes Algunos de los anticonvulsivantes que mayor efectividad han
demostrado de acuerdo a diferentes estudios son el valproato de magnesio, la
carbamazepina y la gabapentina, aunque su uso para el tratamiento de TA no es
muy frecuente43.
Benzodiacepinas (BZ). El acido y-aminobutirico (GABA) que es el neurotransmisor
inhibidor mas abundante del SNC, ejerce su accion inhibitoria a traves del receptor
GABA-A (Figura 7), compuesto de 5 subunidades con afinidad para etanol,
anticonvulsivantes,
barbituricos, esteroides y benzodiacepinas que, al ser
estimulado por cualquiera de estos, permite el paso de cloro al interior de la.celula
lo que. provoca su hiperpolarizacion lo que contribuye a la regulacion de la
transmision inhibitoria-excitatoria25.
En el tratamiento del TA se utilizan las BZ, que por el efecto inhibitorio que
producen favorecen el alivio de sintomas durante las crisis de angustia, tension
muscular e insomnio. Se prefiere el uso de estos farmacos en combinacion con
antidepresivos debido a que estos ultimos aseguran modificaciones a largo lazo43.
Figura 7. Estructura del receptor GABA-A
Psicoterapia
La opcion psicoterapeutica que mejores resultados ha demostrado es la terapia
cognitivo-conductual
(TCC)
que
explora
diversas
tecnicas
basadas
en
biorretroalimentacion, control de la respiracion, exposicion gradual a diversos
factores desencadenantes, tecnicas de relajacion e imagineria49, lo que produce
31
una restructuracion cognitiva sobre la interpretacion afectiva y las sensaciones
fisicas distorsionadas.
El efecto positivo de la psicoterapia, de acuerdo con algunos autores, se debe al
reclutamiento de las funciones inhibitorias de la CPF durante el proceso
terapeutico50 y, en este sentido la TCC ha demostrado se eficaz en menor tiempo
que otras opciones51.
ATENCION PLENA
El
pronostico
del
TA
depende
de factores
tales
como:
presencia
de
comorbilidades, nivel socioeconomico bajo, divorcio o solteria5, trastornos de la
personalidad, baja escolaridad, procesos de duelo y redes de apoyo limitadas1. No
obstante los pacientes que cuentan con un tratamiento farmacologico y/o
psicoterapeutico adecuado tienen un pronostico favorable a mediano y largo plazo,
solo un 30-40% de los pacientes logran remisiones completas mientras el resto
continua con sintomatologla mas o menos frecuente6.
Durante los ultimos anos, algunos estudios han demostrado la efectividad de una
if
tecnica denominada Atencion Plena (AP [Mindfulness en ingles]) como
coadyuvante en el tratamiento de pacientes con trastornos psiquiatricos como la
depresion, trastorno bipolar, trastornos psicoticos, trastornos de personalidad y
trastornos de ansiedad como el de ansiedad generalizada (TAG) y el TA. Los
estudios con pacientes con TAG y TA han demostrado mejoria clinica y
estadisticamente significativa con presencia de criterios de remision en estudios
de seguimiento52.
La tecnica de desarrollo de AP constituye la practica meditativa mas importante
del Buddhismo Theravada; su aplicacion en los diferentes protocolos de estudio se
\
ha realizado mediante un modelo de ensenanza desarrollado hacia la decada de
los ,70’s, en la Universidad de Massachusetts, E.E.U.U., denominado Mindfulness
Based Stress Reduction (Reduccion de Estres Basado en la Atencion Plena,
32
REBAP). La efectividad de este metodo terapeutico ha sido estudiada desde las
opticas neurobiologica y psicologica, segun se expone en el siguiente apartado.
Antecedentes y Definicion ■
El termino Atencion Plena (AP) se refiere a la conciencia que surge a traves de
colocar intencionalmente la atencion en el momento presente, sin juzgar o
reflexionar durante el desarrollo de la experiencia momento a momento53. Los
antecedentes historicos refieren que esta tecnica fue descrita por el Buda [del pali
Buddha: iluminado o liberado] hace aproximadamehte 2500 anos y a partir de este
momento se establecio como la practica meditativa fundamental de toda la
doctrina buddhista (o budista): metodo para depurar la mente y liberarla de los
aspectos cognitivos-conductuales erroneos que surgen en ella constantemente ;
dicho en terminos buddhistas, el camino que conduce a la cesacion del sufrimiento
personal. La AP ha encontrado su maximo desarrollo y fundamento teoricopractico en el Buddhismo Theravada, rama mas antigua del
buddhismo. El
termino original en pali para AP es Vipassana Bhavana cuyo significado se acerca
mas al de Cultivo de la Atencion Plena55 aunque tambien se le conoce como
meditacion de atencion plena o meditacion introspectiva.
La atencion es una funcion mental que permite a los organismos seleccionar
Ciertos estimulos con finalidades de procesamiento. El ciclo cognitivo completo
incluye generalmente asociaciones en las que, despues de la captura de un
estimulo interno o externo, se generan complejos sistemas de autoreferencia y
recuperacion de respuestas aprendidas previamente. A diferencia de lo anterior, la
AP constituye una funcion en la que cualquier estimulo que surja en la conciencia
(pensamientos, emociones y sensaciones) es observado y aceptado tal como se
presenta, sin generaro emitir juicios, reflexiones ni procesos de sobreidentificacion
con lo cual disminuyen las respuestas reflejas, algunas veces impulsivas. Al no ser
este un habito mental, el desarrollo de AP se presenta como una forma de cultivar
de manera sistematica un modo de atencion que abre un espacio entre la
cognicion y la conducta, lo que reduce cargas afectivas y favorece la reflexion vs
reaccion frente a la experiencia del momento presente, libre de prejuicios52.
33
Neurobiologia y Psicologia de la AP
La atencion es un sistema de seleccion que permite a un organismo escoger entre
estimulos internos y externos, aquellos que requieren de un procesamiento
ulterior; como aquellos que se captan a traves los sentidos: tacto, gusto, olfato,
vista u oido y, los correspondientes a procesos neurales internos: la percepcion, la
emocion, el pensamiento o la volicion (intencionalidad)56. Esta funcion de
direccionar voluntariamente la mente sobre un estimulo y sostenerla, involucra una
amplia gama de modulos neurales dentro de un complejo sistema jerarquicopiramidal, que dificulta la localizacion puntual de las estructuras que participan. De
acuerdo con Diaz (2006) no somos concientes de los estimulos sensoriales en
forma directa; sino del procesamiento neural de esa informacion, alguno de los
cuales se realizan fuera del rango de lo conciente. Esto dificulta una vez mas
identificar no solo las estructuras sino al modo en que interactuan y el proceso de
hacerse conciente57.
La atencion posee 3 funciones principales: capacidad de seleccion, sostenimiento
y colocacion55. La capacidad de seleccion requiere un sistema activador, alerta o
arousal en el cual participa el sistema reticular activador, talamo, limbo, corteza
frontal, ganglios basales y zonas de la corteza parietal posterosuperior y corteza
motora para la deteccion de estimulos sensoriales. La colocacion se relaciona con
el esfuerzo mental de atencion y la distractibilidad, participan la CCA, CPF
dorsolateral y nucleo caudado del neoestriado. El sostenimiento requiere de un
sistema qud pueda realizar. un cambio (o retorno) de estimulo e inhibir la
informacion irrelevante en el que participa la corteza parietal posterior, pulvinar
lateral y coliculo superior58.
Otros autores desglosan estas funciones en nueve variedades clinicas con su
correspondiente sustrato anatomico: 1) atencion de alerta o arousal (nivel IV del
sueno a la hipervigilia); 2) atencion de amplitud (distingue bloques de elementos
en conjunto); 3) atencion selectiva o focal (selecciona un estimulo entre varios); 4)
atencion de desplazamiento (enfoca y desenfoca la atencion); 5) atencion serial
(efectua busqueda y cancelacion); 6) atencion dual o compartida (ejecuta de
34
tareas multiples); 7) atencion de preparacion (prepara cognitivamente una
respuesta); 8) atencion sostenida (mantiene la atencion pese a la frustracion o
aburrimiento); y, 9) atencion de inhibicion (inhibe respuestas automaticas) .
La tecnica de la AP se desarrolla colocando la atencion sobre la sensacion
somatica de la respiracion; cada vez que la mente se aleje de su objeto y se dirija
hacia pensamientos o sensaciones que surjan inevitablemente en la conciencia se
retorna nuevamente a la sensacion descrita, previa observacion del fenomeno de
distraccion.
El objetivo de la practica es no detenerse a juzgar o anadir significado al objeto de
distraccion, ni planear algun tipo de accion. En este estado de conciencia, los
pensamientos, sentimientos o sensaciones son observados como eventos que
ocurren en la mente y con ello se evita la identificacion con los mismos y la
tendencia a reaccionar de forma irreflexiva59.
Bishop59 (2004) propone una definicion operacional de la AP de acuerdo a dos
componentes identificados: la autorregulacion de la atencion y la actitud hacia la
experiencia. Con la autorregulacion de la atencion se reconoce la actividad mental
en el momento en que va sucediendo y mientras se cultiva este modo de atencion
sucede un cambio en la actitud hacia los eventos de la experiencia caracterizado
por curiosidad, apertura mental y aceptacion.
En acuerdo con las neurociencias cognitivas la atencion en esta modalidad
involucraria el desarrollo de diferentes modalidades de atencion "y funciones
mentales relacionadas. Asi la habilidad que se desarrolla en la practica de la AP
es la atencion sostenida que se refiere a periodos de vigilancia por tiempos
prolongados. La mente asi “anclada” a la sensacion somatica de la respiracion,
percibe todo aquello que va surgiendo en la experiencia momento a momento. A la
par de este desarrollo se va adquiriendo habilidad en el swiching -que corresponde
cognitivamente al tipo de atencion in h ib ito ria que retorna la atencion a la
sensacion somatica mencionada una vez que los pensamientos, emociones o
sensaciones emergentes, han sido reconocidos. Sin embargo, debe notarse que el
35
objetivo de esta practica no es suprimir, ignorar o negar los pensamientos,
t
sensaciones o emociones que van surgiendo (como en la relajacion o la hipnosis)
ni reprenderse por su presencia, sino que se les observa detenidamente sin
juzgar, inhibiendo un segundo procesamiento y devolviendo a continuation la
atencion al objeto primario. El resultado es una atencion libre de pensamientos
elaborados, creencias, prejuicios, expectativas y deseos, que permite que en un
momento de experiencia, la perspectiva sea mas amplia y mas elementos se
encuentren disponibles para su procesamiento58.
El entrenamiento en esta modalidad conduce a una actitua de aceptacion hacia
cualquier fenomeno que suceda en la experiencia, en la conciencia. Cualquier
pensamiento, sentimiento o emocion es tornado en cuenta para su observacion, tal
como se presente, sin importar el contenido, intensidad o duracion. Esto
condiciona que se este abierto a la realidad del momento presente, lo que reduce
el empleo de estrategias cognitivo-conductuales orientadas a evitar algun aspecto
de la experiencia. Asi, el constante desarrollo de la AP da paso a la receptividad y
curiosidad no solo de los fenomenos externos sino de lo que ocurre al interior de la
conciencia: pensamientos, sentimientos, sensaciones y todo el flujo de informacion
que transcurre por la corriente de la conciencia. A medida que se desarrollan estas
habilidades aumenta la capacidad para distinguir y separar las sensaciones fisicas
de los pensamientos y de las emociones y, como se relacionan estos elementos
en
una
experiencia
determinada,
lo
que
propicia
el
conocimiento
del
funcionamiento de la propia mente desde una perspectiva descentralizada58,57.
Estudios de Gabinete
Al ser esta una tesis medica, interesa destacar los aspectos biologicos y medicoclinicos sobre los psicologico-conceptuales. Los estudios sobre la efectividad de la
AP en diversos tratamientos, ban despertado en las neurociencias el interes por
comprender los mecanismos neurales que la subyacen y aquellos que explican su
efectividad mas alia de los conceptos psicologicos aqui mencionados. Los
hallazgos han demostrado que el desarrollo de la AP, a traves del programa
36
REBAP, tiene un impacto positivo, principalmente en sobre los aspectos de control
inhibitorio mediados por la CPF (vertabla 2).
Study
M editation
tradition
N m editators/
con tro ls
M orphological
measures
Regions identified
greater in meditators than controls
Lazar et al.
(2005)
Insight
20/15
Cortical
thickness
Right anterior insula and right middle and
superior frontal sulci
Pagnoni and
Cekic
(2007)
Zen
13/13
Gray matter
volume (VBM
in SPM5)
Meditators showed no age-related decline in
the left putamen as compared to controls
Holzel et al.
(2008)
insight
20/20
Gray matter
density (VBM
in SPM2)
Left inferior temporal lobe, right insula, and right
hippocampus
10/10
Gray matter
density and
volume (VBM
in SPM5)
Medulla oblongata, left superior and inferior
frontal gyri, anterior lobe of the cerebellum and
left fusiform gyrus
22/22
Gray matter
volume (VBM
in SPM5)
Right orbito-frontal cortex, right thalamus, left
inferior temporal lobe, right hippocampus
Cortical
thickness
Right dorsal anterior cingulate cortex,
Secondary somatosensory cortex
VestergaardPoulsen
et al. (2009)
Tibetan
Buddhist
Luders et al.
(2009)
Zazen,
Vipassana,
Samatha
and others
Grant et al.
(2010)
Zen
19/20 .
Tabla 2 Hallazgos de modificaciones estructurales en practicantes de diferentes tipos de
meditacion buddhista. Holzel et al, 2011.
Algunos estudios imagenologicos han reportado que la actividad de la CPFDM
aumenta mientras la de la amigdala disminuye ante estimulos negativos en
personas con entrenamiento en AP, lo que sugiere que el desarrollo de esta
tecnica favorece la actividad inhibitoria de la CPF sobre la actividad amigdalina29.
Tambien se ha observado que la activacion de la CCA y CPFDM es mas evidente
en meditadores experimentadoS que en aquellos que a penas inician esta practica.
Los autores han relacionado estas diferencias
con
un mayor y mejor
procesamiento emocional60. Posterior a un entrenamiento de 8 semanas de
desarrollo de AP, REBAP (Figuras 8 y 9), se ha observado aumento en el volumen
J
37
cortical del hipocampo, corteza. cingular posterior, union parietotemporal y
cerebelo, estructuras que participan en procesos de aprendizaje, memoria,
regulacion
afectiva,
modificacion
en
la
perspectiva
y
procesamiento
autoreferencial61; tambien se ha observado un aumento en el volumen de la insula
anterior derecha cuya actividad se relaciona con la percepcion interoceptiva62.
Otros estudios han encontrado disminucion en la densidad de la porcion
basolateral de la amigdala y disminucion del estres y su percepcion (Figura 11)63.
Los estudios por electroencefalografia han reportado que despues de un programa
de entrenamiento breve de AP se observa un aumento en la actividad electrica
asimetrica anterior izquierda, asociada con reduccion de sintomas ansiosos y de
afectos negativos64.
Left hippocampus
D
0.0! S
O
0.01
o o.oos
5
|
o>
%0
o
c.
-o.oos
Figura 8. Aumento de la de la densidad en del hipocampo en
practicantes de Mindfulness. Holzel et al. 2011.
Posteriorcingulatecortex
o
B
Temporo-partetaljunction
001
2
9 o.oos
-0.01
•0 01S
c
O.02S
C ontrols
M BSR
C on trols
La leralce re be llu m
0.02S
u o.ois
2
oc o.oi
o 0015
oc 0.01
o(9
6 o
0
•o.oos
•0.01
C ereb ellar verm is/bram stem
0.02
0.02
O.OOS
M BSR
2
|> O.OOS
' -o.oos
•0.01
Figura 9. Aumento de la densidad de la corteza cingular posterior, union
parieto-temporal, cerebalar y del tallo cerebral. Holzel et al, 2011
Figura 10. Aumento en la densidad del giro temporal inferior izquierdo, insula
Gray matter concentration change (%)
in cluster In the right amygdala
anterior derecha, hipocampo derecho. Holzel et al, 2007.
20
15 i
20 H
■ -#
5
»
o
*
-3 0
...
-15
-1 0
-5
o
5
10
IS
20
25
C h a n g e in P e rc e iv e d S tress S cale s c o re
Figura 11. Reduccidn en la perception de estres y disminucion en la densidad de la
amigdala. Holzel etal, 2009.
39
Atencion Plena yTA.
Algunos estudios que ocuparon el programa REBAP de 8 semanas, basandose en
las escalas clinimetricas (Hamilton y Beck) para las evaluaciones, indican que la
AP es efectiva para el tratamiento del TA65. De acuerdo con el enfoque cognitivoconductual que fundamento dichos estudios, los pacientes con TA comparten 3
caracteristicas: 1) efectividad personal disminuida para la solucion de conflictos o
situaciones . estresantes; 2) sensibilidad aumentada a la ansiedad; y, 3)
inadecuada interpretacidn cognitiva. Los resultados sugieren que la AP reduce la
ansiedad y la frecuencia de las crisis de angustia debido a que el paciente
desarrolla la capacidad de observar los sintomas de manera objetiva y detener la
cascada de pensamientos catastroficos asociados52,66; se ha observado, ademas,
que a mayor desarrollo de la tecnica, menor la respuesta desproporcionada ante
estimulos displacenteros67.
Desde una perspectiva neurobiologica, es probable que las modificaciones clinicas
del TA que se observan despues de un entrenamiento de 8 semanas de AP se
deban al aumento en el volumen y funcion de estructuras que participan en el
control afectivo (CCA y CPF), lo que mejoraria el control inhibitorio sobre
estructuras ansiogenicas como la amigdala (hiperactiva) y el hipocampo
(hipovolumetrico).
Sin
embargo,
se
requiere
mayor evidencia tanto
del
funcionamiento de la AP como de la fisiopatologia del TA para establecer esta
relacion.
CLINIMETRI'A
Existen diyersos instrumentos clinimetricos disenados para evaluar la severidad
del TA, sintomas de ansiedad y sintomas depresivos, pero pocos de ellos se
encuentran avalados para su aplicacion en poblacion mexicana, algunos de los
cuales evaluan por ejemplo las crisis de panico. En este estudio se utilizo la
Escala de Ansiedad de Hamilton (EAH) para evaluar la intensidad y evolucion de
los sintomas ansiosos y, la Escala de Depresion de Hamilton (EDH) y el Inventario
de Depresion de Bepk (IDB) para el documentar la aparicion y evolucion de
40
sintomas depresivos durante el programa debido a la alta frecuencia con la que se
presenta esta complicacion.
La EDH es una escala de administracion heteroaplicada, que consta de 17 Items
para evaluar la severidad del cuadro depresiyo y la respuesta al tratamiento,
ademas de algunos slntomas de ansiedad. La puntuacion total va de 0 a 52
considerandose como remision una puntuacion <7. Los 17 items evaluan
melancolla (Items 1,2,7,8,10 y 13), ansiedad (Items 9-11), sueno (Items 4-6) y
vitalidad (1,7,8 y 14).
La EAH es una escala de administracion heteroaplicada que consta de14 items
que evaluan la intensidad de la ansiedad. No existen puntos de corte; a mayor
puntuacion se considera mayor intensidad de la ansiedad,
El IDB es un cuestionario de administracion autoaplicada,'que evalua la gravedad
del cuadro depresivo y tambien se emplea para detectar depresion en pacientes
con diversos padecimientos medicos. Consta de 21 items que se concentran en
los smtomas afectivos y cognitivos y omiten sintomas motores y ansiosos. De
acuerdo con los puntos de corte, una puntuacion menor o igual a 4 significa
ausencia de sintomas depresivos; 5-13, sintomas depresivos leves; 14-20,
sintomas depresivos moderados; y, >21 sintomas depresivos graves68.
41
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El TA, con o sin agorafobia, es uno de los trastornos mentales mas frecuentes.
Los enfoques cognitivo-conductuales y tratamientos farmacologicos estudiados
han demostrado buenos resultados en el control de este padecimiento, aunque la
mayoria de los pacientes persisten con sintomas de manera cronica. La
bibliografla senala que la tecnica de AP a traves del programa REBAP, es efectiva
como coadyuvante en el tratamiento farmacologico del TA. Sin embargo, solo se
cuenta con estudios publicados sobre dicha efectividad en algunos grupos
poblacionales. Es dificil establecer si los resultados senalados son validos en
poblaciones donde el contexto genetico, psicologico y cultural difiere de los grupos
estudiados, por lo que se planted la necesidad de investigar la efectividad de esta
tecnica en pacientes de poblacion mexicana con TA.
42
JUSTIFICACION
El TA es un trastorno frecuente en psiquiatria, lo presentan en Mexico el 2.9% de
las mujeres y el 1.3% de los hombres, alguna vez. en la vida6. Los diversos
tratamientos farmacologicos y psicoterapeuticos solo remiten al 30-40% de los
pacientes mientras el resto continua con sintomas que en algunos casos afecta
considerablemente la calidad de vida1. Diversos estudios han confirmado la
efectividad del programa REBAP para el tratamiento de TA, y senalan mejoria
sintomatica, clinicamente significativa (EAH e Inventario de Ansiedad de Beck:
p<0.01). Los estudios de seguimiento indican que los pacientes que continuaron
con la practica de AP despues del programa de 8 semanas, presentaron criterios
de remision antes de un ano. El presente estudio tiene como finalidad conocer si el
desarrollo de la AP con el programa REBAP es efectivo para el tratamiento de TA
en pacientes de poblacion mexicana. Aunque se trata de una primera
aproximacion
en
este
grupo
poblacional,
de
confirmarse
los
hallazgos
mencionados por otros autores, el empleo de esta tecnica como coadyuvante en el
tratamiento del TA podria: 1) reducir los gastos en el tratamiento farmacologico y
psicoterapeutico, lo que beneficia a pacientes e instituciones de salud; 2) reducir el
tiempo de evolucion del trastorno, lo que evita el surgimiento de complicaciones; y,
3) reducir el tiempo de consulta debido a que es una tecnica de aplicacion grupal.
43
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
*
Conocer si el desarrollo de la Atencion Plena mediante la aplicacion de un
programa de 8 semanas produce mejoria en la sintomatologia de los pacientes
con TA con o sin agorafobia, que se encuentran recibiendo tratamiento
farmacologico.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
•
Identificar las variaciones cuantitativas que se presenten en la Escala de
Ansiedad de Hamilton del grupo de pacientes con TA a lo largo del programa.
•
Identificar las variaciones cuantitativas que se presenten en la Escala de
Depresion de Hamilton, del grupo de pacientes con TA a lo largo del programa.
•
Identificar las variaciones cuantitativas que se presenten en el Inventario de
Depresibn de Beck del grupo de pacientes con TA a lo largo del programa.
HIPOTESIS
El programa de desarrollo de la atencion plena mejora la sintomatologia de los
pacientes con trastorno de angustia con o sin agorafobia.
44
METODOLOGIA
DISENO DEL ESTUDIO.'
Se trata de un estudio abiertor prospectivo, transversal, de enfoque cuantitativo y
evaluacion clfnica a traves de tests ya conocidos y estandarizados mediante
pruebas. Este proyecto plantea la aplicacion de un rnetodo o tecnica que ha sido
probado en otros paises con pacientes con trastorno de angustia, con o sin
agorafobia, como coadyuvante en su tratamiento farmacologico.
CRITERIOS DE INCLUSION:
-
Edad mayor a 18 anos.
-
Sexo indistinto.
*»
-
Cumplir con los criterios del DSM IV-TR para TP con o sin agorafobia,
de acuerdo con la entrevista estructurada MINI para dicho trastorno.
-
Contar con tratamiento farmacologico por medico psiquiatra sin
modificaciones en su esquema por lo menos durante los ultimos 6
meses previos al inicio del estudio.
-
Carta firmada de consentimiento informado.
-
Que no haya participado en psicoterapia, yoga o meditacion en los
' ultimos 6 meses.
CRITERIOS DE EXCLUSION:
-
Edad menor de 18 anos
-
Historia de abuso de substancias o dependencia.
-
Comorbilidad con trastornos de personalidad, depresion, trastornos
psicoticos.
45
-
Comorbilidad con enfermedades medicas como neumopatia obstructiva
cronica, asma bronquial, tuberculosis, cardiopatias, diabetes mellitus, o
feocromocitoma, hipertension arterial sistemica, hepatitis.
-
Situaciones legales en pro.ceso o busqueda de remuneracion.
-
Que participe o haya participado durante los ultimos 6 meses, en
actividades como yoga, meditacion o psicoterapia.
-
Negativa a firmar consentimiento informado
CRITERIOS DE ELIMINACION:
-
Riesgo autolesivo
- ■ Inasistencia a las evaluaciones.
DESCRIPCION GENERAL DEL ESTUDIO.
Se capturaron 15 pacientes mayores de edad, ambos sexos, de la consulta
externa de psiquiatria del Hospital de Salud Mental de Xalapa, Ver., con
diagnostico de TA con o sin Agorafobia, de acuerdo a los criterios del DSM IV
(Mini International Neuropsychiatric Interview).
Se invito a los medicos psiquiatras de manera directa y a traves de tripticos
informativos para envio de pacientes y se colocaron posters en salas de espera de
diferentes hospitales de Xalapa, Ver., como IMSS, CEMEV, ISSTE, Hospital Civil y
Hospital de Salud Mental para capturar pacientes de forma directa. Se cito a los
pacientes de manera individual para proporcionar informacion sobre el estudio.
Posteriormente se les aplico la entrevista estructurada MINI, del DSM-IV TR69 para
confirmar el diagnostico de TA y se realizo una evaluacion clinica general (figura
12 ).
Quince pacientes cumplieron con los criterios de inclusion, de los cuales 4 fueron
excluidos: dos por tratamiento farmacologico menor a 6 meses y dos mas por
Figura 12. Diagrama de flujo del desarrdllo del estudio
47
asistencia a psicoterapia y yoga, respectivamente. Once pacientes fueron
finalmente aceptados a participar en el estudio a los cuales se proporciono
informacion sobre el programa REBAP, y se indico permanecer con el tratamiento
farmacologico indicado .por su medico tratante sin realizar modificaciones. Al final
de la primera entrevista se leyo y entrego copia de la carta de consentimiento
informado, previa firma en formato original.
Nueve pacientes acudieron a la primera sesion, de los cuales 7 continuaron
presentandose hasta el final del curso y solo 6 participaron en el analisis final de
datos debido a que uno de los pacientes no se presento a todas las evaluaciones.
EVALUACIONES.
Los pacientes participantes en el estudio fueron evaluados en diferentes
ocasiones. La entrevista estructurada MINI del DSM-IV fue aplicada unieamente
durante la primera entrevista para confirmar el diagnostico de TA. Se evaluo a los
pacientes mediante las escalas EDH, EAH e IDB antes del inicio del programa
REBAP y al final de las semanas 2, 4 y 8 del rnismo. La primera entrevista fue
conducida por medico psiquiatra del Hospital de Salud Mental de Xalapa, Ver.
La toma de medicamentos fue registrada a traves de tarjetas disenadas para
chequeo semanal en casa. Toda la informacion fue archivada en expedientes
individuals de caracter confidencial.
-
48
DESCRIPCION DE VARIABLES.
Nombre de la
variable
Definicion
Conceptual
Definicion
operacional
Sintomas de
trastorno de
angustia
Trastorno de
ansiedad que
se
caracteriza
por crisis de
angustia
Sintomas
presentes en
una persona con
sintomatologia
ansiosa
Severidad del
trastorno de
Angustia
Gravedad de
sintomas de
angustia
Gravedad de
sintomas de
angustia en un
paciente
Severidad de
sintomas
Ansiosos
Gravedad de
sintomas
ansiosos
Gravedad de'los.
sintomas de
ansiedad en un
paciente
Sintomas
Depresivos
Altera ciones
del estado de
animo
presentes
que se
relacionan
con
depresion
Sintomas
presentes
relacionados con
depresion en
pacientes con TA
Severidad de
sintomas
depresivos
Es la
gravedad de
Sintomas
depresivos
como
resultado del
puntaje
obtenido a
partir de los
21 items
evaluados
por el IDB
Severidad de
sintomas
presentes en el
paciente con TP
Tipo de
Variable :
Cualitativa/
Cuantitativa.
Escala de m edicion:
Cualitativa: Nominal, ordinal
C uantitativa :Discreta,
Continua
-Ausente ’
-Presente
Cuantitativa
Instrum ent
ode
m edicion
de las variables
Entrevista
de
evaluation
minimental
para
trastorno de
angustia
Cuantitativa
A mayor puntaje, mayor
intensidad, obtiene
puntuaciones para ansiedad
psiquica y ansiedad somatica.
Escala de
Hamilton de
ansiedad
Cuantitativa
A mayor puntaje, mayor
intensidad, obtiene
puntuaciones para ansiedad
psiquica y ansiedad somatica.
Escala de
Ansiedad
de Hamilton
Cuantitativa
-No deprimido: 0-7
-Depresion leve: 8-13
-Depresion moderada: 14-18
-Depresion severa: 19-22
-Depresion muy severa: >23
Escala de
Depresion
de Hamilton
Cuantitativa
-Nula (0-4 puntos)
-Leve (5-13 puntos)
-Moderada (14-20 puntos)
-Grave (> 21 puntos)
Tabla 3. Definition operational de variables
Inveritario
de
depresion
de Beck
49
TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS
En la siguiente tabla se observan los diferentes esquemas de tratamiento con los
cuales ingresaron y permanecieron los 6 pacientes que fueron incluidos en el
analisis final de datos.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TIEMPO DE
EVOLUCION
PACIENTE No. 1
Imipramina 12.5mg/dia
6 ANOS
PACIENTE No. 2
Venlafaxina 37.5mg/dia
2 ANOS
PACIENTE No. 3
Alprazolam 12.5mg/dia
1 2 ANOS
Citalopram 20mg/dia; Alprazolam 0.25mg/dia
6 ANOS
Sertralina 50/dia; Alprazolam 0.25/dia
1 ANO
Alprazolam 2.5mg /dia; Esctilalopram 10mg /dia
1 4 ANOS
■ PACIENTE No. 4
PACIENTE No. 5
PACIENTE No. 6
•
Tabla 4. Tratamientos farmacologicos de los pacientes participantes
■
50
CURSO REBAP
El programa de desarrollo de AP fue conducido por el Dr. Alejandro Cordova
Cordova,
Medico
Psiquiatra
y
Psicoanalista
del
Institute
Mexicano
de
Psicoanalisis, con 30 anos de experiencia en la practica y ensenanza de la tecnica
de AP. Se llevaron a cabo sesiones semanales de dos horas y media durante 8
semanas de acuerdo a lo establecido por el programa REBAP de la Universidad
de Massachusetts, que se desarrollo de la siguiente manera.
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Clase 4
Clase 5
Clase 6
Jornada
larga
Meditacion
de apertura
Exploracion
guiada del
cuerpo
Yoga de
pie
Yoga de
pie
Yoga de
pie
Meditacion
sentada
breve
Yoga de pie
Yoga de pie
Meditacion
sentado en
la
respiracion
Yoga con
atencion .
plena
Meditacion
sentada
Meditacion
sentada
meditacion
Meditacion
sentada
Ejercicio de
Introduccion
a la
meditacion
sentado
com er
L Clase 7
Meditacion.
sentada
Clase 8
Meditacion
sentada
Yoga guiado
Respiracion
abdominal
Meditacion
caminando
T a re a
n s e n ta d o
M e d ita c io n
M e d it a c io
s o b re lo
a p re n d id o
T a re a s o b e
lo
a p re n d id o
T a re a s
T a re a s
T a re a s
T a re a s
T a re a s
T a re a s
c a m in a n d o
Tabla 5. Estructura de clases por sesion semanal
RECURSOS
En la realizacion de la presente investigacion participaron 3 medicos: 1) medico
pasante, tesista, realizo la captura de informacion relacionada con el TA y la
tecnica de AP; 2) medico psiquiatra, confirmo el diagnostico de TA y realizo la
toma basal de escalas clinimetricas; y, 3) medico psiquiatra psicoanalista
especialista en la ensenanza de la tecnica de AP, impartio el programa REBAP.
Para la evaluacion, recopilacion de informacion y analisis de los dates se requirio
de una computadora, programa estadistico. e impresora. Al inicio del programa
REBAP se entrego a los pacientes una libreta, lapicero y*un CD con indicaciones
de audio para uso en casa. Las sesiones se llevaron a cabo en las instalaciones
51
del Centro de Estudios e Investigation Gestalticos, ubicado en la calle Estanzuela
# 10 colonia centra, Xalapa, Ver. Se solicito a los participantes que portaran dos
cobijas para actividades en el suelo.
,
1
La inversion calculada para la realizacion de esta investigacion fue:
a) Renta de espacio de 8 x 6 m para grupo de 15 pacientes...$ 2,750.00
b) 15 Lapiceros y f5 libretas................ ................................. $ 200.00
c) 30 cobijas............................... .......... ................................. ......
d) Computadora para analisis de datos............. .............. ...........
e) Impresiones........ ................................................................. $ 500.00.
f) CD de audio.........
..... .................. ......................... $70.00
ASPECTOS ETICOS
El presente protocolo se realizo en acuerdo con el reglamento de la Ley General
de Salud, referido a los estudios de investigacion para la salud, Tltulo Primero,
Capitulo unico, Articulo 3° fraccion I, al proceso de conocimiento de los procesos
biologicos y psicologicos de seres humanos; II al conocimiento de los vinculos
entre las causas de enfermedad, la practica medica; y III a la prevencion y control
de los problemas de salud. Titulo 2° capitulo I y conforme al art. 13 en toda
investigacion en la que el ser humano sea sujeto de estudio, debe prevalecer el
criterio de respeto a su dignidad y la proteccion de sus derechos y bienestar.
Articulo 14, fraccion V contara con el consentimiento bajo informacion. Articulo 16
en la investigacion de los seres humanos se protegera la privacidad del individuo
sujeto a investigacion, identificandose solo cuando los resultados lo requieran o el
individuo lo autorice. Articulo 17, investigacion con riesgo minimb: estudios
prospectivos que emplean el riesgo de datos a traves de procedimientos comunes
en examenes fisicos o psicologicos de diagnostico o tratamiento rutinario. Articulo
21, fraccion VII retirar su consentimiento en cualquier momento y dejar de
participar en el estudio. Articulo 22, fraccion IV el consentimiento bajo informacion
se formulo por escrito y lo firmo el paciente, junto con uno o dos testigos y por el
sujeto de la investigacion.
53
ANALISIS DE DATOS
Los datos obtenidos mediante la aplicacion de las escalas EDH, EAH e IDB antes
de iniciar el- curso de REBAP y a las 2, 4 y 8 semanas del mismo fueron
analizadas mediante estadisticas parametricas en el caso de las variables de
distribucion continua y prueba de t para diferencias de x de las valoraciones 2,4 y
8, utilizando el programa Satistica ’98. Kernel release 5.1 M.
54
RESULTADOS
Se captaron inicialmente 15 pacientes de los cuales cuatro fueron eliminados: dos
por tener un tratamiento farmacologico menor a los 6 meses y dos mas por
asistencia a clases de yoga y psicoterapia respectivamente en los ultimos 6 mesesprevios a! inicio del estudio. De los 11 pacientes que cumplieron con todos los
criterios dos mas fueron eliminados por no asistir al curso y dos mas por asistir
solo a la primera sesion. Finalmente de los 7 pacientes que iniciaron y concluyeron
el programa. solo 6 fueron tornados en cuenta para un analisis preliminar debido a
que uno de ellos no cumplio con todas las evaluaciones.
El grupo final de 6 pacientes estuvo compuesto de 5 mujeres (83.3%) y un hombre
(16.7%), con una media de edad de 52.16 anos +/- 11.9. Los 6 pacientes
presentaban TA sin agorafobia (100%).
\
,
'
Actividad laboral. 2 desempleados, 1 profesionista, 2 de nivel tecnico, 1
trabajadora de la educacion.
Escolaridad. 3 pacientes contaban con educacion media superior (50%) y 3 con
educacion superior (50%).
Todos los pacientes se encOntraban viviendo en relacion de pareja y eran padres
de familia. Ningun paciente presento comorbilidad con hipertension arterial,
hipertiroidismo, feocromocitoma, asma bronquial, diabetes mellitus, tuberculosis ni
cardiopatias.
En el siguiente cuadro se observan las medias (x) de las escalas EDH (azul), EAH
(rojo) e IDB (verde) en las evaluaciones realizadas antes de iniciar el programa
REBAP y a las 2, .4 y 8 semanas del mismo.
55
RESULTADO DE LAS EVALUACIONES
30 ■
[DB= l!?VENTARIODEOEPRESION OE BECK; EDH= ESCALADE DEPRESICN DE HAMI LEON; 1 a H= ESCALADE AKSIEDAD DE HAMILTof
G rafica 1. Grafica en la que se observan las medias de las escalas aplicadas
Tabla 6. Medias y desviaciones standard de las escalas aplicadas durante las 4 evaluaciones
56
Los resultados muestran cambios significativos en los promedios de ansiedad y
depresion desde la segunda semana del programa para el caso de slntomas
depresivos medidos a traves de la EDH (p= 0.01) y se mantienen hasta el final del
estudio, mientras que con el IDB (p= 0.04) esta diferencia se hizo evidente hasta
la valoracion final.
Los slntomas de ansiedad medidos a traves de la EAH presentaron cambios
significativos a partir de la segunda semana del programa y se mantuvieron asi
hasta el final del estudio (p= 0.02).
DISCUSION
El proposito de este estudio fue ipvestigar la efectividad del desarrollo de la AP
como coadyuvante en el tratamiento farmacologico del TA. Los resultados de este
estudio muestran que, a pesar de algunas deficiencias metodologicas, el
desarrollo de la AP mediante el programa REBAP mejoro la sintomatologia
ansiosa y depresiva en los pacientes con TA, de acuerdo con la EAH, y en
relacion con lo encontrado en estudios previos52,65.
La escala EDH mostro reducciones significativas desde la segunda semana del
programa manteniendose asi a lo largo del mismo, con calificaciones por debajo
de 7; de acuerdo con Ballenger estas cifras se requieren como parte de los
criterios de remision del trastorno70.
.
El IDB mostro a su vez puntajes menores pero a diferencia de la EDH esta
disminucion se bizo significativa hasta la evaluacion final. Es probable que esto
este relacionado con la valoracion subjetiva del paciente en cuanto a la
autoobservacion de sintomas depresivos a diferencia de los sintomas observables
por el entrevistador.
57
Varios aspectos metodologicos-que deben mejorarse: a) el numero de pacientes
fue reducido y no se conto con un grupo control para una mejor comparacion de
datos; b) el tratamiento farmacologico de los pacientes fue heterogeneo en cuanto
a los farmacos empleados y tiempo de administracion, no es posible determinar la
influencia de este aspecto sobre los resultados observados.
Sin embargo lo anterior, es necesario considerar algunos aspectos importantes:
-
Todos los pacientes que ingresaron al estudio, llevaban mas de 6 meses
de tratamiento farmacologico y mostraban aun sintomas persistentes, lo
cual confirma la evolucion cronica del TA y la dificultad de lograr una
remision completa.
-
Durante todo el estudio, el tratamiento farmacologico se mantuvo
estable
-
Las valoraciones muestran cambios importantes y significativos con
respecto a la valoracion basal desde la 2a semana dl programa y que se
mantuvieron a lo largo del estudio.
-
Los resultados confirman los hallazgos realizados en otros centres que
han replicado esta tecnica.
58
Conclusion
Este estudio sugiere que el programa de REBAP es efectivo coadyuvante en el
tratamiento farmacologico del TA. Nuestros resultados deben tomarse con reserva
debido a los sesgos inherentes al diseno del estudio. Sin embargo, muestran una
primera
aproximacion
en
la poblacion
mexicana
utilizando
una
tecnica
complementaria al tratamiento farmacologico que pueden ayudar a este
importante grupo de pacientes a lograr mayores tasas de remision.
59
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PARELLADA M,
BOUSONO M, BOBES J: Banco de instrumentos basicos para la practica de las
psiquiatria clinica (5a ed). Mexico DF: Grupo ArsXXI de la comunicacion 2009, pp.
65,70,101.
69 LECRUBIER, Y., WILLER, E., HERGUETA, T., AMORIM, P., BONORA, LI.,
LEPINE, J.P., SHEEHAN, D., JANAVS, J„ BAKER, R„ SHEEHAN K.H., KNAPP,
E., SHEHAN, M„ FERRANDO, L„ FRANCO, L„ SOTO, M„ BOBES, J„ SOTO, 0.,
FRANCO, L., GIBERT, J., HEINZE G: Mini International Neuropsychiatric Interview
2000, pp. 18-20.
70 DOYLE AC, POLLACK MH: Establishment of remission criteria for anxiety
disorders. J Clin Psychiatry 2003, 64 (15): 40-45.
68
ANEXO
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO
PROYECTO DE INVESTIGACION: Efectividad del programa de atencion
plena en adicion con farmacoterapia en pacientes con trastorno de panico con o sin
agorafobia.
Como proyecto de tisis para la carrera de medico cirujano se esta llevando a
cabo el siguiente protocolo de investigacion con la finalidad de encontrar si el
desarrollo de la habilidad mental de la atencion, mediante el programa de atencion
plena, en conjunto con terapia farmacologica, produce una mejoria en la sintomatologia
de los pacientes con trastorno de panico con o sin agorafobia en tratamiento
farmacologico de mas de 6 meses de evolution, como lo demuestran estudios
similares en otros paises del mundo; por este motivo es que le invitamos a participar en
este estudio en el cual usted se brinda la oportunidad de mejorar en su sintomatologia.
Su participation consiste en asistir semanalmente a un programa de trabajo en
el cual se le brindaran tecnicas especificas para mejorar su capacidad de atencion, asi
como la evaluation mediante entrevistas y cuestionarios cada 2 semanas los cuales
debera contestar con la verdad para poder evaluar los posibles cambios que se
presenten durante el proceso. Durante el programa se desarrollara la facultad de
atencion mediante ejercicios basados en la atencion en la respiration, postura corporal
y relajacion consciente, asi como asignarle tareas para la vida diaria, las cuales no
ameritaran una inversion extra de tiempo. Todo el material que necesite se le
proporcionara de manera gratuita. Cualquier duda sobre el programa, podra
manifestarla con el investigador responsable, el cual la resolvera.
Usted puede retirar su consentimiento a participar en el momento que lo
considere necesario o pertinente. Toda information que se obtenga de usted es
confidencial por lo que su identification personal NO SERA dada a conocer a menos
que usted lo autorice por escrito especificamente.
PACIENTE:
Para los fines que estime conveniente, acepto firmar la presente Carta de
Consentimiento Informado, junto a los investigadores que me informaron y dos testigos,
conservando una copia de este documento.
Protocolo de investigacion sobre programa de atencion plena aplicado a
trastorno de angustia con o sin agorafobia
Xalapa de Enriquez, Veracruz a ___ de_______ ’
Nombre del participate
Firma
de_______
69
Nombre de Testigo
Firma
Nombre de Testigo
Firma
Esta parte debe ser completada por el investigador (o su representante):
Fie explicado al Sr (a).__________ ____________ la naturaleza y los propositos de
la' investigacion; le he explicado acerca de lo que implica su participation. Fie
contestado a las preguntas en la medida de lo posible y he preguntado si tiene alguna
duda. Acepto que he leido y conozco la normatividad correspondiente para realizar la
investigacion con seres humanos y me apego a ella. Una vez concluida la sesion de
preguntas y respuestas, se procedio a firmar el presente documento.
Firma
Nombre del Investigador
PROGRAMA DE ACCION INVESTIGACION DE LOS SERVICIOS DE SALUD DE
VERACRUZ
Por medio de la presente
Efectividad del programa de atencion
acepto
participar
en
el plena en adicion con farmacoterapia en pacientes
proyecto de
investigacion con fastorno de panico con o sin agorafobia.
titulado
El objetivo de este estudio Determinar la efectividad del
es:
desarrollo de la atencion en
trastorno de angustia con o sin
asociacion
con
tratamiento
asociados.
programa de
pacientes con
agorafobia en
farmacologico
PROTOCOLO DE INVESTIGACION:
EFECTIVIDAD DE UN PROGRAMA DE ATEN CION PLENA EN PACIENTES CON
TRASTORNO DEANGUSTIA, CON 0 SIN AGORAFOBIA EN PACIENTES
TRATADOS CON FARMACOTERAPIA.
EXPEDIENTE PERSONAL No ,
NOMBRE DEL PACIENTE:
NOMBRE DEL EVALUADOR:
•_______________ ___
71
(
E X P E D IE .N TE N o ,
F IC H A DE ID E N T IF IC A C IO N
N O M B R E D E L P A C IE N T E
SEXO:
1
2
___________________________________________ ;_________ _____________________
ANOS
EDAD:
(d)/
F E C H A DE N A C IM IE N T O :
(m)
j
(a)
L u g a r d e N a c im ie n t o :
O C U P A C IO N :
1.
12
13
E S C O L A R ID A D : 1
E S T A D O C IV IL : 1
H IJ O S :
1
2
2
2
3
4
5
6
7
8
14
15
16
17
18
19
20
2
3
4
5
6
7 e s p e c if ic a r
3
4
5
9
6
iC U A N T O S ? :
P A D E C IM IE N T O A C T U A L
P A D E C IM IE N T O P S IQ U IA T R IC O A C T U A L :
'
d H A C E C U A N T O Q U E P R E S E N T A LO S S IN T O M A S ? : ___ _________
F A R M A C O T E R A P IA A C T U A L (D E S D E C U A N D O ) _______________ __
M E D IC O T R A T A N T E :
A N T E C E D E N T E S P A T O L O G IC O S
E N F E R M E D A D E S C O N C O M IT A N T E S (M A R C A R LA E N F E R M E D A D Q U E P A D E Z C A ):
1
2
3
4
5
6
7
d C u a l?
8
9 d C U A L ? _______________________________________ .
SE E N C U E N T R A P A R T IC IP A N D O EN A C T IV ID A D E S C O M O :
1
'
2
3
4
C U M P L E C R IT E R IO S DE IN C L U S IO N (A P T O P A R A IN G R E S A R A L E S T U D IO ) SI_______ N O
10
l i
72
E N T R E V IS T A R E A U Z A D A P O R :
,________________________ _
H o ia d e r e s p u e s ta s
S exo:
1 = M a s c u lin o
2 = F e m e n in o
O c u n a c io n :
1 = D e s e m p le a d o
v
2 = P r o f e s io n is t a s ( a r q u it e c t o , f is ic o , q u f m ic o , m e d ic o , b io lo g o s , a g r o n o m o s , e t c . )
3 = T e c n ic o s
4 = T r a b a ja d o r e s d e la E d u c a c io n
5 = T r a b a ja d o r e s d e l A r t e , E s p e c ta c u lo s y D e p o r t e s
6 = F u n c io n a r io s y D ir e c t iv o s d e lo s s e c t o r e s p u b lic o s , p r iv a d o y s o c ia l
7 = T r a b a ja d o r e s e n a c t iv id a d e s a g r jc o la s , g a n a d e r a s , s ilv fc o la s y d e c a z a y p e s c a
8 = J e fe s , s u p e r v is o r e s y o t r o s t r a b a ja d o r e s d e c o n t r o l e n la f a b r ic a c io n a r t e s a n a l e
in d u s t r i a l y e n a c t iv id a d e s d e r e p a r a c io n y m a n t e n i m ie n t o
9 = A r t e s a n o s y t r a b a ja d o r e s f a b r ile s e n la in d u s t r ia d e la t r a n s f o r m a c io n y
a d o r e s e n a c t iv id a d e s d e r e p a r a c io n y m a n t e n i m ie n t o
1 0 = O p e r a d o r e s d e m a q u in a r ia y e q u ip o s e n e l p r o c e s o d e f a b r ic a c io n i n d u s t r i a l.
1 1 = A y u d a n t e s , p e o n e s y s im ila r e s e n e l p r o c e s o d e f a b r ic a c io n a r t e s a n a l e
in d u s t r i a l e n a c t iv id a d e s d e r e p a r a c io n y m a n t e n i m ie n t o .
1 2 = C o n d u c t o r e s y a y u d a n t e s d e c o n d u c t o r e s d e m a q u in a r ia m o v i l y m e d io s d e
tra n s p o rte
1 3 = J e fe s d e d e p a r t a m e n t o , c o o r d in a d o r e s y s u p e r v is o r e s e n a c t iv id a d e s
a d m in is t r a t iv a s y d e s e r v ic io .
1 4 = T r a b a ja d o r e s d e a p o y o e n a c t iv id a d e s a d m in is t r a t iv a s
1 5 = c o m e r c ia n t e s , e m p le a d o s d e c o m e r c io y a g e n te s d e v e n t a s
1 6 = v e n d e d o r e s a m b u la n t e s y t r a b a ja d o r e s a m b u la n t e s . e n s e r v ic io s
1 7 = T r a b a ja d o r e s e n s e r v ic io s p e r s o n a le s
1 8 = T r a b a ja d o r e s e n s e r v ic io s d o m e s t ic o s ‘
1 9 = T r a b a ja d o r e s e n s e r v ic io s d e p r o t e c c io n y v ig ila n c ia y f u e r z a s a r m a d a s
2 0 = O t r o s t r a b a ja d o r e s e n o c u p a c io n e s n o e s p e c ific a s
E s c o la r id a d :
1 = A n a lf a b e t is m o
2 = P r e e s c o la r
3 = P r im a r ia
4 = S e c u n d a r ia
5 = B a c h ille r a t o
6 = L ic e n c ia t u r a
7 = P o s g r a d o ( e s p e c if ic a r )
E s ta d o C iv il:
1 = S o lt e r o (a )
2= C a s a d o (a )'
3 = U n io n L ib r e
4 = S e p a ra d o (a )
5 = D iv o r c ia d o ( a )
6 = V iu d o ( a )
H ijo s :
1 = Si
2= No
D ia g n o s t ic o :
1 = T r a s t o r n o d e A n g u s t ia c o n a g o r a f o b ia
2 = T r a s t o r n o d e A n g u s t ia s in a g o r a f o b ia
T ie m p o d e e v o l u c i o n :
1 = M e n o r o ig u a l a 6 m e s e s .
2 = 6 m e s e s a u n a f io .
3= U no a 2 anos.
4 = 2 a 3 anos.
5= 3 a 4 anos.
6 = 4 a 5 anos.
7 = M a y o r a 5 a n o s.-
T ie m p o d e t r a t a m i e n t o :
C o m r b ilid a d e s :
1 = H IP O T IR O ID IS M O
5 = D IA B E T E S M E L L IT U S
2 = H IP E R T IR O ID IS M O
6 = T U B E R C U L O S IS
3 = F E O C R O M O C IT O M A
7 = C A R D IO P A T IA S
4 = A S M A B R O N Q U IA L
8 = N IN G U N A DE LAS A N T E R IO R E S
Se e n c u e n t r a p a r t i c ip a n d o e n :
l= Y o g a
3 = P s ic o t e r a p ia
2 = M e d it a c i o n
4 = N in g u n a d e la s a n t e r io r e s
9= O TRA
74
in v e n t a r io . d e d e p r e s io n d e b e c k
Nombre del paciente_____________________________________ .
Fecha_____________ Puntuacion_______
Edad______
1)
No me siento triste.
Me siento triste.
Me siento triste todo el tiempo y no puedo librarme de ello.
Me siento tan triste o desdichado que no puedo soportarlo.
2)
No estoy particularmente desanimado con respecto al futuro.
Me siento desanimado con respecto al futuro.
Siento que no puedo esperar nada del futuro.
Siento que el futuro es irremediable y que las cosas no pueden mejorar.
3)
No me siento fracasado.
Siento que he fracasado mas que la persona normal.
Cuando miro hacia el pasado lo unico que puedo ver en mi vida es un monton de fracasos.
Siento que como persona soy un fracaso completo.
4)
S ig o o b t e n ie n d o t a n t o p la c e r d e la s c o s a s c o m o a n t e s .
No disfruto de las cosas como solia hacerlo.
Ya nada me satisface realmente.
T o d o m e a b u rre o m e d e s a g ra d a .
5)
■
■
'
No siento ninguna culpa particular.
Me siento culpable buena parte del tiempo.
Me siento bastante culpable la mayor parte del tiempo.
Me siento culpable todo el tiempo.
6)
No siento que este siendo castigado.
Siento que puedo estar siendo castigado.
Espero ser castigado.
Siento que estoy siendo castigado.
7)
No me siento decepcionado en mi mismo.
Estoy decepcionado conmigo.
Estoy harto de mi mismo.
Me odio a mi mismo.
8)
No me siento pe'or que otros.
Me critico por mis debilidades o errores.
Me culpo todo el tiempo por mis faltas.
Me culpo por todas las cosas malas que suceden.
75
9)
N o t e n g o n in g u n a id e a d e m a t a r m e .
T e n g o id e a s d e m a t a r m e , p e r o n o ia s lle v o a c a b o .
M e g u s t a r ia m a t a r m e .
M e m a t a r ia s i t u v ie r a la o p o r t u n id a d .
10)
■
N o llo r o m a s d e lo h a b itu a l.
L lo r o m a s q u e a n te s .
A h o r a llo r o t o d o e l t ie m p o .
A n t e s e r a c a p a z d e llo ra r,- p e r o a h o r a n o p u e d o llo r a r n u n c a a u n q u e q u is ie r a .
11
)
N o m e ir r ito m a s a h o r a q u e a n t e s .
M e e n o jo o ir r it o m a s f a c ilm e n t e a h o r a q u e a n t e s .
M e s ie n t o ir r it a d o t o d o e l t ie m p o .
N o m e ir r ito p a r a n a d a c o n la s c o s a s q u e s o lla n ir r it a r m e .
12)
N o h e p e r d id o in te r e s e n o t r a s p e r s o n a s .
E s t o y m e n o s in t e r e s a d o e n o t r a s p e r s o n a s d e lo q u e s o lia e s t a r .
H e p e r d id o la m a y o r p a r t e d e m i in te r e s e n lo s d e m a s .
H e p e r d id o t o d o in te r e s e n lo s d e m a s .
13)
T o m o d e c is io n e s c o m o s ie m p r e .
D e jo d e t o m a r d e c is io n e s m a s f r e c u e n t e m e n t e q u e a n t e s .
T e n g o m a y o r d ific u lt a d q u e a n t e s e n t o m a r d e c is io n e s .
Y a n o p u e d o t o m a r n in g u n a d e c is io n .
14)
N o c r e o q u e m e v e a p e o r q u e a n te s .
M e p r e o c u p a q u e e s t e p a r e c ie n d o a v e je n t a d o ( a ) o in a t r a c t iv o ( a ) .
S ie n t o q u e h a y c a m b io s p e r m a n e n t e s e n m i a p a r ie n c ia q u e m e h a c e n p a r e c e r
in a t r a c t iv o ( a ) ..
C r e o q u e m e v e o h o r r ib le .
15)
P u e d o t r a b a ja r t a n b ie n c o m o a n t e s .
M e c u e s t a u n m a y o r e s f u e r z o e m p e z a r a h a c e r a lg o .
T e n g o q u e h a c e r u n g r a n e s f u e r z o p a r a h a c e r c u a lq u ie r c 'o s a .
N o p u e d o h a c e r n in g u n t ip o d e t r a b a jo .
16)
P u e d o d o r m ir t a n b ie n c o m o a n t e s .
N o d u e r m o t a n b ie n c o m o a n te s .
M e d e s p ie r t o 1 b 2 h o r a s m a s t e m p r a n o d e lo h a b itu a l y m e c u e s t a v o lv e r a d o r m ir .
M e d e s p ie r t o v a r ia s h o r a s m a s t e m p r a n o d e lo h a b itu a l y n o p u e d o v o lv e r a d o r m ir m e
17)
N o m e c a n s o m a s d e lo h a b itu a l.
M e c a n s o m a s f a c ilm e n t e d e lo q u e s o lia c a n s a r m e .
M e c a n s o a l h a c e r c u a lq u ie r c o s a .
E s t o y d e r h a s ia d o c a n s a d o p a r a h a c e r c u a lq u ie r c o s a . '
M i a p e t it o n o h a v a r ia d o .
M i a p e t it o n o e s t a n b u e n o c o m o a n t e s .
M i a p e t it o e s m u c h o p e o r q u e a n t e s .
.
Y a n o t e n g o n 'a d a d e a p e t it o .
U it im a m e n t e n o h e p e r d id o m u c h o p e s o , s i e s q u e p e r d i a lg o .
H e p e r d id o m a s d e 2 k ilo s .
H e 'p e r d id o m a s d e 4 k ilo s .
H e p e r d id o m a s d e 6 k ilo s .
N o e s t o y m a s p r e o c u p a d o p o r m i s a lu d d e lo h a b itu a l.
E s t o y p r e o c u p a d o p o r p r o b le m a s f is ic o s t a le s c o m o m a le s t a r e s y d o lo r e s d e e s t o m a g o
c o n s t ip a c io n .
E s t o y m u y p r e o c u p a d o p o r p r o b le m a s f is ic o s y e s d if ic il p e n s a r e n o t r a c o s a .
E s t o y t a n p r e o c u p a d o p o r m is p r o b le m a s f is ic o s q u e n o p u e d o p e n s a r e n n a d a m a s .
N o h e n o t a d o c a m b io r e c ie n t e d e m i in te r e s p o r e l s e x o .
E s t o y m e n o s in t e r e s a d o p o r e l s e x o d e lo q u e s o lia e s t a r .
E s t o y m u c h o m e n o s in t e r e s a d o p o r e l s e x o a h o r a .
H e p e r d id o p o r c o m p le t o m i in te r e s p o r e l s e x o .
77
E s c a la d e H a m ilt o n p a r a la A n s ie d a d
P u n to s
D e fin ic io n o p e ra tiv a d e lo s ite m s .
1
2
3
4 .
5
6
7
Humor ansioso (in q u ie tu d ,
e s p e ra d e lo p e o r, a p re n s io n [a n tic ip a c io n te m e ro s a ],
irrita b ilid a d )
Tension (s e n s a c io n
d e te n s io n , fa tig a b ilid a d , im p o s ib ilid a d de re la ja rs e , lla n to fa cil,
te m b lo r, s e n s a c io n d e n o p o d e r q u e d a rs e en un lu g a r)
Miedos (a
la o s c u rid a d , a la g e n te d e s c o n o c id a , a q u e d a rs e s o lo , a lo s a n im a le s
q ra n d s , a la s m u ltitu d e s , e tc .)
Insomnio (d ific u lta d
p a ra c o n c ilia r el s u e fio in te rru m p id o , s u e n o n o s a tis fa c to rio con
c a n s a n c io al d e s p e rta r, m a lo s s u e n o s , p e s a d illa s , te rro re s n o c tu rn o s )
;
Funciones intelectuales (d ific u lta d d e c o n c e n tra c io n , m a la m e m o ria )
Humor deprimido (fa lta d e in te re s , no d is fru ta c o n s u s p a s a tie m p o s , d e p re s io n ,
d e s p e rta r p re c o z , v a ria c io n e s d e l h u m o r a lo la rg o d e l d ia )
Sintomas somaticos generates (m u s c u la re s ) (d o lo re s y m o le s tia s m u s c u la re s ,
rig id e z m u s c u la r, s a c u d id a s c lo n ic a s , re c h in a r d e d ie n te s , v o z p o c o firm e o
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
in s e q u ra )
8
Sintomas somaticos generates '(sensoriales) (z u m b id o s
d e o id o s , v is io n b o rro s a ,
s o fo c o s o e s c a lo frio s , s e n s a c io n e s d e d e b ilid a d , s e s a c io n d e h o rm ig u e o ).
9
S in to m a s c a rd io v a s c u la re s (ta q u ic a rd ia , p a lp ita c io n e s , d o lo re s en el p e c h o , la tid o s
v a s c u la re s y e x tra s is to le s )
0
1
2
3
4
10
S in to m a s re s p ira to rio s (p e s o en e l p e c h o o s e n s a c io n d e o p re s io n to ra c ic a ,
s e n s a c io n d e a h o q o , s u s p iro s , fa lta d e a ire )
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
11
12
13
S in to m a s g a s tro in te s tin a le s (d ific u lta d p a ra tra g a r, m e te o ris m o , d is p e p s ia , d o lo r
a n te s y d e s p u e s d e c o m e r, s e n s a c io n d e a rd o r, d is te n s io n a b d o m in a l, p iro s is ,
n a u s e a s , v o m ito s , s e n s a c io n d e e s to m a g o v a c io , c o lic o s a b d o m in a le s ,
b o rb o riq m o s , d ia rre a , e s tre n im ie n to )
S in to m a s g e n ito u rin a rio s (a m e n o rre a , m e tro rra g ia , m ic c io n e s fre c u e n te s , u rg e n c ia
d e la m ic c io n y d e s a rro llo d e la friq id e z , e y a c u la c io n p re c o z , im p o te n c ia )
S in to m a s d e l s is te m a n e rv io s o a u to n o m o (s e q u e d a d d e b o c a , e n ro je c im ie n to ,
p a lid e z s u d o ra c io n e n el c a s o V e rtiq o el d e su h e rm a n o
C o m p o rta m ie n to d u ra n te la e n tre v is ta
-G e n e ra l: lo su 'je to s e m u e s tra te n s o , in c o m o d o , a g ita c io n n e rv io s a d e la s
m a n o s , s e fro ta lo s d e o s , a p rie ta lo s p u n o s , in e s ta b ilid a d , p o s tu ra c a m b ia n te ,
te m b lo r d e m a n o s , c e n o fru n c id o , fa c ie s te n s a , a u m e n to d e l to n o m u s c u la r,
14
re s p ira c io n ja d e a n te , p a lid e z fa c ia l
-F is io lo g ic o : tra g a s a liv a , e ru c ta , ta q u ic a rd ia d e re p o s o , fre c u e n c ia re s p ira to ria
s u p e rio r a 2 0 re s p /m in , re fle jo s te n d in o s o s v iv o s , te m b lo r, d ila ta c io n p u p ila r,
e x o fta lm ia , m io c lo n ia s p a lp e b ra le s .
78
Escala de Hamilton
Hamilton Depression Rating Scale (HDRS)
H u m o r d e p re s iv o (tristeza, desesperanza, desamparo, sentim iento de inutilidad)
Ausente
0
Estas sensaciones las expresa se le preguntan com o se siente
1
Estas sensaciones las relata espontaneamente
2
Sensaciones no comunicadas verbalm ente (expresion facial, postura, voz tendencia al llanto)
3
M anifiesta estas sensaciones en su comunicacion verbal y no verbal en form a espontanea ,
4
S e n tim ie n to s d e cu ipa
Ausente
0
Se culpa a si mismo, cree haber decepcionado a ala gente
1
Tiene ideas de culpabilidad o m edita sobre errores pasados o malas acciones
2
Siente que la enferm edad actual es un castigo
3
Oye voces acusatorias o de denuncia y/o experim enta alucinaciones visuales de amenaza
4
S u ic id io
Ausente
0
Le parece que la vida no vale la pena ser vivida
1
Desearia estar m u erto o tiene pensamientos sobre la posibilidad de morirse
2
Ideas de suicidio o amenazas
3
Intentos de suicidio (cualquier inte nto serio)
4
In s o m n io p re c o z
No tiene dificultad
0
Dificultad ocasional para do rm ir, por ej. Mas de media hora el conciliar el suefio
1
Dificultad para d o rm ir cada noche
2
In s o m n io in te r m e d io
No hay d ificultad
0
Esta desvelado e inqu ieto o se despierta varias veces durante la noche
1
Esta despierto durante la noche, cualquier ocasion de levantarse de la cama se dasifica en 2 (excepto por motivos de evacuar)
2
In s o m n io ta rd io
No hay dificultad
0
Se despierta a prim eras horas de la madrugada, pero se vuelve a dorm ir
1
No puede volver a dorm irse si se levanta de la cama
2
T ra b a jo y ac tiv ida de s
. No hay dificultad
0
Ideas y sentim ientos de incapacidad, fatiga o debilidad (trabajos, pasatiempos)
1
Perdida de interes en su actividad (disminucion de la atencion, indecision y vacilacion)
2
Disminucion del tiem po actual dedicado a actividades o dism inucion de la productividad
3
Dejo de trabajar por la presente enfermedad. Solo se com prom ete en las pequenas tareas, o no puede realizar estais sin ayuda
4
In h ib icio n p s ic o m o to ra (len titud de pensamiento y lenguaje, facultad de concentracion disminuida, disminucion de la actividad motora)
Palabra y pensam iento normales
0
Ligero retraso en el habla
1
Evidente retraso en el habla
2
Dificultad para expresarse
3
Incapacidad para expresarse
4
79
A g it a c io n p s ic o m o t o r a
0
Ninguna
Juega con sus dedos
1
Juega con sus manos, cabello, etc.
No puede quedarse quiero ni permanecer sentado
2
Retuerce las manos, se muerde la unas, se tira de los cabellos, se muerde los labios
4
3
A n s ie d a d p s iq u ic a
0
No hay dificultad
Tension subjetiva e irritabilidad
1
Preocupacion por pequenas cosas
2
Actitud aprensiva en la expresion o en el habla
3
4
Expresa sus temores sin que le pregunten
A n s ie d a d s o m a t ic a (signos fisicos d e a n s ie d a d : g a s tro in te s tin a le s : s e q u e d a d d e boca, d ia rre a , e ru c to s ,
in d ig e s tio n , e tc .; c a rd io v a s c u la re s :
p a lp ita c io n e s , cefaleas;
re s p ira to rio s :
h ip e rv e n tila c io n , suspiros;
fre c u e n c ia d e m icc io n in c re m e n ta d a ; tra n s p ira c io n )
Ausente
0
Ligera
1
Moderada
Severa
2
Incapacitante
3
4
S in t o m a s s o m a t ic o s g a s t r o i n t e s t i n a l e s
Ninguno
Perdida del apetito pero come sin necesidad de que lo estimulen, sensacion de pesadez en el abdomen
Dificultad en comer si no se le insiste. Solicita laxantes o medicacion intestinal para sus sintomas
gastrointestinales
0
1
2
S in t o m a s s o m a t ic o s g e n e r a le s
Ninguno
Pesadez en las extremidades, espalda o cabeza, dorsalgias. Cefaleas, algias musculares
0
Perdida de energia y fatigabilidad. Cualquier sintoma bien definido se clasifica en 2
2
1
S in t o m a s g e n it a ie s ( t a l e s c o m o : d is m in u c io n d e la lib id o y t r a s t o r n o s m e n s t r u a t e s )
Ausente
Debil
Grave
0
1
2
H ip o c o n d r ia
Ausente
0
Preocupado de si mismo (corporalmente)
1
Preocupado por su salud
2
Se la m e n ta c o n s ta n te m e n te , solicita ayuda
3
Ideas d e lira n te s
4
P e r d id a d e p e s o ( e n r e l a t i o n a m e d i d a a n t e r io r )
Perdida de mas de 500gr. por semana en promedio
0
1
Perdida de mas de 1 kg. Por semana en promedio
2
No evaluado
3
Perdida de peso inferior a 500gr. por semana en promedio
I n t r o s p e c t i o n (in s ig h t )
Se da cuenta que esta deprimido y enfermo
Se da cuenta de su enfermedad pero atribuye la causa a la mala alimentaciori, clima, exceso de trabajo,
virus, necesidad de descanso, etc.
No se da cuenta que esta enfermo
0
1
2
80
A S IS T E N C IA A E V A L U A C IO N E S
SEMANAO
(PREVIO A IN1CIO DE
SECIONES)
E S C A L A S Y C U E S T IO N A R IO S
A P L IC A D O S
SEMANA4
SEMANA2
SEMANA8
E S C A L A DE A N S IE D A D DE H A M IL T O N
E S C A L A DE D E P R E S IO N DE H A M IL T O N
E N T R E V IS T A M . I . N . I
IN V E N T A R IO DE D E P R E S IO N DE BECK
A s is t e n c ia a ks e s io n e s d e p r o g r a m a : l= S i; 2 = N
A s is t io
a la
s e s io n
1.2
2?
32
42
52
62
72
82
92
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
s e s io n
81
Semana No.: 0
Registro de toma de medicamentos semanal: jueves a jueves
Nombre del Paciente______________
No. De Expediente
Fecha de entrega de la ficha _
)
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i
82
COSiEP.NO DEL
ESTADO DE VERACRUZ
J
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A
itVi’A D O
i’ K'i ,/Vc’ t: sc
A s u n t o : z c R p i A c ; o;'. tie i n v e s t i c i d c i o n
■ ■ 'Xalapa, V e r . , a 2 3 d e m a y o d e 2 0 1 1 .
C. Luis Felipe Morales Torres
Medico pasante
Universidad Veracruzana
P R E S E .N ? E
Por este medio hago de sii conocimiento, que una vez revisado su protocolo
■ae mvesaigacion tiiulado: "Efectividad del programs de desarrollo de -Atencion
Plena
(Mindfulness;
como co.adyuvante ■ en el tratarrdento rarmacolc-gico de
pacientes con Trasacrno por Angustia", ha -sido aceptado por el ccmite de etica
e investigacion del hospital. Sol1citandole exponga lcs resultados obtenitios
d e su i.nvpjagacion.
■
sm
m.is por
; moreento rsciba un salisdc cordial.
ATENTAMENTE
\