SCA PUC - Urgencia UC
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Dr. Carlos Basaure V Emergenciólogo Programa Medicina de Urgencia Pontificia Universidad Católica Introducción • SCA es la principal causa de Muerte Súbita • Paro Cardiaco = Muerte Súbita • 1º episodio dolor por angina → 34% mortalidad Clasificación de SCA Clasificación IAM • Tipo 1: Isquemia espontánea por lesión coronaria Erosión, Ruptura, Disección • Tipo 2: Desbalance aporte/consumo O2 Espasmo, Embolía, Anemia, Arritmia, Presión • Tipo 3: Muerte Súbita • Tipo 4: Asociado a PCI • Tipo 5: Asociado a CABG Epidemiología • ECV (HTA/EC/ACV) 1º causa de muerte • NRMI y GRACE: prevalencia NSTEMI – Mejor S test Dx – Mayor acceso a terapias invasivas – Envejecimiento población – Aumento del uso de terapia médica • NRMI y GRACE: no ha STEMI mort. como con – Demora en implementar terapia de GC 1.1 Descripción y epidemiología del problema de salud La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 20061. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad (Tabla 1). Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. Epidemiología en Chile La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad)2, en los varones mayores de 60 años, lo que reafirma la importancia en este grupo (Tabla 2) 3. • ECV principal causa de muerte El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy día el país tenga una creciente • Mayor mortalidad enque hombre proporción de adultos mayores, dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías. Considerando que este es el grupo con mayor incidencia de IAM, podríamos esperar una mayor carga de enfermedad. Tabla 1. Mortalidad por enfermedades isquémicas del corazón, sexo y rango etario. 2005 Hombres Mujeres Mortalidad (Tasa por 100 mil hab.) Ranking causa de muerte Mortalidad (Tasa por 100 mil hab.) Ranking causa de muerte Todas las edades 57,3 1º 39,4 2º 20-44 años 4,7 7º ----- ------ 45-64 años 81,3 1º 24,1 4º 65-79 años 448,6 1º 197,7 2º 80 y más años 1379,8 1º 1020,3 2º EDAD Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. DEIS Epidemiología en Chile • Costo económico – Recurrencia – Envejecimiento población • Edad • Previsión Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST – 1ª causa específica AVISA Tabla 2 Ranking AVISA por enfermedades isquémicas del corazón, sexo y rango etario. Chile. 2004 Hombres Mujeres EDAD AVISA Ranking AVISA AVISA Ranking AVISA Todas las edades 42711 9ª 22509 24ª 45-59 años 14900 4ª 4771 18ª 60-74 años 17083 1ª 9423 8ª 75 y más años 6474 2ª 7100 4ª Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible 2007. La prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares se muestra en la tabla 3 en orden 75 y más años 6474 2ª 7100 4ª Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible 2007. Epidemiología en Chile prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares se muestra en la tabla 3 en orde árquico. Se destaca alta prevalencia de tabaquismo (39,5%) en los chilenos. • Factores de riesgo coronarios en chile bla 3. Prevalencia de factores de riesgo coronarios en la población adulta, segú cuesta Nacional de Salud 2003 y Encuesta Calidad de Vida 2006 Factor de riesgo Prevalencia (%) Tabaquismo 39,5 4 Presión arterial elevada 33,7 5 Dislipidemia 35,4 4 Diabetes mellitus (DM) 4,2 4 Obesidad 22 4 Sedentarismo 89,2 4 enfermedad isquémica está priorizada en los objetivos sanitarios para la década 2000-201 ya meta específica es reducir la mortalidad por esta causa en un 30%. Aunque continúa e scenso, ésta no alcanzó la reducción esperada para el período. (Fig. 1). Epidemiología en Chile • Objetivo sanitario 2000-2010 – Reducción Mortalidad 30% Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST Fig. 1 MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN, CHILE 1995-2006 Fuente: DEIS En el año 2005, el IAM se incorporó al listado de condiciones con Garantías explícitas en Salud (GES). Un estudio del grupo GEMI, que evaluó el impacto de las GES en el IAM, mostró reducción de 12% al 8,6% en la mortalidad a los 30 días en los períodos Pre y Post-GES, respectivamente. Epidemiología en Chile • Medidas? – 2005 → GES • Mortalidad: 12% → 8.6% • Trombolísis: 50% → 61% • Angioplastía primaria: 2.3% → 7.3% – GES DM e HTA – 2002 Programa de Salud Cardiovascular • Detección/Diagnostico/Control Factores de riesgo Fisiopatología Fisiopatología • Desbalance entre oferta y demanda de O2 – Ateroesclerosis preexistente – Formación de trombo agudo – Otros: • Vasoespasmo • Ateroesclesoris severa sin formación de trombo • Desbalance 02 por causa sistémica Fisiopatología enlargement leading to underestimation of lesion size by angiography. Nonstenotic plaques may cause no symptoms for many years; when disrupted, however, they can provoke an episode of unstable angina or MI. (From Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 2005;111[25]:3481–3488, with permission.) Figure 1-4 • Stable and vulnerable plaques. A. Stable plaque. B. Vulnerable plaque. C. Area of detail of vulnerable plaque showing infiltration of inflammatory cells. SMC, smooth muscle cell. (From Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 1995;91:2844–2850, with permission. ©1995 American Fisiopatología Fisiopatología • Sangre Vulnerable – Desordenes de inflamación sistémica • hs-CRP • Homocisteina – Defectos de coagulación • Miocardio Vulnerable – Aumento de tono autonómico – Propenso a vasoespasmo coronario ENFRENTAMIENTO Evaluación en SU • Demora 2 hrs en consultar –Desconoce síntomas (atípico/leves) –Espera a que se pase –Desconoce factores de riesgo personales –Desconoce importancia de terapia precoz –Miedo de causar falsa alarma • Triage –Sexo –25% espera 10 min –50% espera 20 min Evaluación en SU Diagnóstico SCA • Sintomas • ECG • Biomarcadores? Evaluación en SU Evaluación en SU • Síntomas: – Equivalentes anginosos (mujeres, diabéticos) – No hace rule-out • FR: – IAM Previo – FR tradicionales → – Rol en predecir outcome – Cocaína → síntomas a los días Evaluación en SU • Examen físico: – Estabilidad hemodinámica – Falla cardiaca/ disfunción ventricular Iº – Complicaciones • Soplo sistólico mitral • Isquemia de extremidades – Descartar otras causas Pronóstico Pronóstico Predictores independientes de mortalidad temprana • Edad Avanzada • Killip alto • FC ↑ • PS ↓ • IAM pared anterior • IAM previo • Altura y Peso • Tiempo hasta tto • DM • Tabaco ECG • Elevación persistente del segmento ST en ECG • Elevación ST >1mm en 2 derivadas contiguas mono o bipolares • ST > 1mm de V4 a V6 • ST > 2mm de V1 a V3 • Nuevo BRI → YA NO!!!!!!!!! ECG • Descartar STEMI • Estratifica riesgo de NSTEMI • IDST > 0.05 mV (mort 30 días similar a SDST) • Inversión T > 0.1 mV • Normalización T (-) ECG Table 3. Signs To Look For During Physical Examination Of A Patient With Chest Pain Sign Concern New murmur? Jugular venous pulsation elevation? Slowed capillary refill? Weak pulse? Crackles or wheezes? Decreased breath sounds? Hemiparesis? Pulse differential between upper vs lower extremities or left vs right extremities? Papillary muscle rupture or acute valvular insufficiency Right-sided heart failure Cardiogenic shock Congestive heart failure Aortic dissection Diagnostico diferencial de SDST Table 4. Alternative Causes of ST-Segment Elevations Alternative Diagnosis Clinical Context Pericarditis/myocarditis Benign early repolarization Left ventricular hypertrophy Paced rhythm27 Significant hyperkalemia28 Coronary vasospasm Ventricular aneurysm Spontaneous coronary artery dissection Acute, severe emotional stressor Fevers, recent radiation therapy Young, male Hypertension Pacemaker implanted Renal failure Cocaine or other stimulant use Prior infarction (usually associated with Q waves) Marfan or Ehlers-Danlos syndrome Takasubo cardiomyopathy Emergency Medicine Practice © 2009 8 EBMedicine.n Evaluación en SU • Biomarcadores Biomarcadores Tratamiento Tratamiento Estratificación de Riesgo • Diversos Scores pronósticos • Determinan – lugar de hospitalización – Estrategias diagnósticas – terapia Estratificación de Riesgo Estratificación de riesgo Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusión Anti-trombótico Tratamiento Antiisquémico Anti-plaquetario Reperfusión Anti-trombótico ANTI-ISQUÉMICA • Corregir desbalance O2 • Pronostico y guía tratamiento • Reposo absoluto (Clase III NE C) • O2 para SAT > 90 % (Clase II NE B) ANTI-ISQUÉMICA • Nitroglicerina (Clase II NE B) – Vasodilatador coronario/periférico – Disminuye precarga y distensión miocárdica – ISIS-4 beneficio SV 0.38% – CI: PAS < 90, FC > 100, < 50, IAM VD, sildenafil, vardenafil. ANTI-ISQUÉMICA • BETABLOQUEO (Clase I NE B) – disminuye trabajo miocárdico – Mortalidad? (pre-reperfusión) – COMMIT – Durante las primeras 24 hrs – CI: IC aguda, riesgo de shock cardiogénico, relativas (bloqueos, broncoespasmo) ANTI-ISQUÉMICA • IECAS: – Mejoran SV – No hay datos que muestren beneficio de inicio en urgencia ANTI-ISQUÉMICA • Morfina: – Terapia rescate post NTG – CRUSADE: mayor mortalidad – Más analgésico que vasodilatador – Puede falsear el riesgo Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusió n Anti-trombótico Reperfusión • Fibrinolisis • PCI • CABG Reperfusión Fibrinolisis •Ausencia de pabellón Hemodinamia •Tiempo Puerta-Balón > 90 min Reperfusión PCI • Tiempo Puerta-Balón < 90 min • > 3 hrs evolución • Inestabilidad Hemodinámica • Duda sobre STEMI • Contraindicación Fibrinolisis Reperfusión Reperfusión Fibrinolisis • Similar a PCI durante las primeras 3 horas • Reperfusión exitosa 60-80%, disminuye con el tiempo • Puerta-Aguja: 30 min Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado. 1.2. fármaco fibrinolítico 1.2. Elección delElección fármacodel fibrinolítico fármacos para disponibles parason fibrinolisis son la estreptokinasa el activador tisular Los fármacosLos disponibles fibrinolisis la estreptokinasa y el activadory tisular del plasminógeno (tPA) o sus derivados (alteplase, reteplase y tenecteplase), los que del plasminógeno (tPA) o sus derivados (alteplase, reteplase y tenecteplase), los que tienen características cuanto a farmacocinética, administración, etc. tienen características diferentes endiferentes cuanto aen farmacocinética, administración, etc. (Tabla 6). (Tabla 6). Reperfusión • Fibrinolíticos: 36 36 Tabla 6. Comparación de fibrinolíticos Tabla 6. Comparación de fibrinolíticos Dosis Dosis Alteplase Alteplase Estreptokinasa Estreptokinasa Reteplase (régimen (régimen (SK) (SK) (r-PA) acelerado) acelerado) Hasta 100 mg Hasta 100 mg 1.500.000 UI en 3010 UI por 2 1.500.000 UI en 30en 90 minutosen 90 minutos 60 minutos 60 minutos veces (según peso) (según peso) Administración AdministraciónInfusión Infusión Infusión Bolo Infusión Reteplase TenecteplaseTenecteplase (r-PA) (TNK) (TNK) 10 30-50 UI pormg 2 30-50 mg (según vecespeso) (según peso) Bolo Bolo Bolo Antigénico Antigénico Si Si No No No NoNo No Reacciones Reacciones adversas adversas (Hipotensión)(Hipotensión) Si Si No No No NoNo No *Flujo TIMI 3 *Flujo (%) TIMI 3 (%) 32 32 54 5460 6063 63 + + +++ +++ +++ +++ +++ +++ Costo $ Costo $ * La clasificación TIMI corresponde a la clasificacióna del grado de perfusión dede una arteria coronaria en coronaria en * La clasificación TIMI corresponde la clasificación del grado perfusión de una arteria la cual se define FlujoseTIMI grado 0=sin grado 1= mínima perfusión; grado 2= perfusión la cual define Flujo TIMIperfusión; grado 0=sin perfusión; grado 1= mínima perfusión; grado 2= perfusión Fibrinolíticos Streptokinasa • Producto natural, se une a plasminógeno formando agente plasmina-like • • • Transforma plasminógeno circulante y unido a fibrina No requiere uso de heparina Formación de AC antiestreptococo Fibrinolíticos Alteplase y TNK • Activadores directo del Plasminogeno • Resistente al inhibidor del activador plasminogeno Eficacia de SK + AAS reduce • ISIS-2: 25% mortalidad a 35 días vs placebo tPA superior a SK a 30 días, • GUSTO: sin diferencias significativas en sangrado. • rPA y TNK vs tPA: Comparables • Sangrado FR: edad >75a, HT S y D, sexo • >femenino, bajo peso, coagulopatía, enf. cerebrovascular • 1% HIC. Mort 65% Fibrinolisis v/s Placebo Criterios de Reperfusión • Disminución ST >50% a 90 min • Inversión T a las 24h • Peak CK <12h PCI • > reperfusión inicial, < reoclusión, mejoría fx VI • < efectos adversos • Puerta-balón: 90 min • SHOCK trial: > status funcional a 6 meses PCI vs manejo inicial médico PCI de Rescate reinfarto e insuf. cardíaca, tendencia a < • ↓mortalidad • Hasta 12h desde inicio de sintomas • Recanalización arteria 90% cuando no se cumplen criterios de • Indicado reperfusión, arritmia o shock cardiogénico persistente • No recomendado en > 75 años REPERFUSIÓN • Fibrinolisis beneficio • PCI ausencia de oclusión, riesgo/ – Invasivo: 4-24 hrs del ingreso – Conservador: EC por método no invasivo – En pcte estable no es importante (SU) REPERFUSIÓN Tratamiento Anti-isquémico Antiplaquetario Reperfusión Anti-trombótico ANTI-PLAQUETARIO ANTI-PLAQUETARIO • AAS: • Irreversible, inhibidor COX-1 X TX • ISIS-2 → 162 mg – 325 mg • CI: alergia, sangrado activo, hemofilia, hipertensión severa, HD o GU ANTI-PLAQUETARIO • Clopidogrel: –Derivado de tienopiridinas (Clopidogrel, Prasugrel) –antagonista del receptor de adenosina irreversible –No hay estudios que lo comparen con AAS en SU –Sustituto de AAS –Dosis de Carga: 300 - 600 mg ANTI-PLAQUETARIO • Clopidogrel, CABG < 5 días y sangrado – CURE: • riesgo no significativo de Sangrado Mayor – CRUSADE: • > transfusión • Muerte, revascularización, shock, Stroke → no afecto • IBP? Solo si es necesario (FDA) ANTI-PLAQUETARIO • IGP IIb/IIIa – Bloquea la agregación plaquetaria activada por fibrinogeno – Abciximab – Tirofiban • Iniciar en Hemodinamia en STEMI seleccionados (IIa) • No recomendado iniciarlo en la urgencia Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusión Antitrombótico ANTICOAGULACIÓN • Disminuyen la activación de trombina→ formación de coágulos • SYNERGY: HNF y Enoxaparina similar • OASIS-5: Fondaparinux → si hay > riesgo de sangrado • Mezclar aumenta mortalidad
