Descargar pdf - Biblioteca del Congreso Nacional de Chile

SOCIEDAD CHILENA
DE HEMATOLOGIA
Fundada en 1943
SEGUNDO CONGRESO
CHILENO DE HEMATOLOGIA
20 al 25 de Noviembre de 1967
PROGRAMA Y RESUMENES DE TRABAJOS
SANTIAGO - VIÑA DEL MAR
VALPARAISO
SOCIEDAD
CHILENA
DE
HEMATOLOGIA
Fundada en 1943
SEGUNDO CONGRESO
CHILENO DE HEMATOLOGIA
20 al 25 de Noviembre de 1967
PROGRAMA Y RESUMENES DE TRABAJOS
SANTIAGO - VIÑA DEL MAR
VALPARAISO
2o. Congreso Chileno de Hematología
20 AL 25 DE NOVIEMBRE DE 1967
Santiago
— Viña del Mar
— Valparaíso
Organizado por la Sociedad Chilena de Hematología y
bajo los auspicios de:
M I N I S T E R I O DE EDUCACION
M I N I S T E R I O DE SALUD PUBLICA
UNIVERSIDAD DE C H I L E
UNIVERSIDAD CATOLICA DE C H I L E
UNIVERSIDAD DE CONCEPCION
UNIVERSIDAD A U S T R A L DE C H I L E
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
DE C H I L E
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
CATOLICA DE C H I L E
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
DE CONCEPCION
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
A U S T R A L DE C H I L E
SERVICIO NACIONAL DE SALUD
SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO
COLEGIO MEDICO DE CHILE.
COMITE DE HONOR:
SR. JUAN
GOMEZ
MILLAS,
Ministro de Educación.
DR. RAMON
VALDIVIESO
D
Ministro de Salud Pública
SR. EUGENIO
GONZALEZ
R.,
Rector de la Universidad de Chile.
SR. FERNANDO
CASTILLO
VELASCO,
Rector de la Universidad Católica de Chile.
DR. IGNACIO
GONZALEZ
G.,
Rector de la Universidad de Concepción.
SR. FELIX
MARTINEZ
В.,
Rector de la Universidad Austral de Chile.
DR. AMADOR NEGHME
R.,
Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad,
de Chile.
DR. JUAN IGNACIO
MONGE,
Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad
Católica de Chile.
DR. EDUARDO
SKEWES,
Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Concepción.
DR. ITALO CAORSI
CH.,
Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad
Austral de Chile.
DR. JUAN HEPP D.,
Director del Servicio Nacional de Salud.
4
-
DR. FEDERICO PHILIPPl
В.,
Presidente de la Sociedad Médica de Santiago
DR. LUIS PINO E.,
Presidente del Colegio Médico de Chile
DR.
RODOLFO
ARMAS
CRUZ,
Profesor de Medicina
DR. OSCAR
AVENDAÑO
MONTT,
Profesor de Medicina.
DR. ALEJANDRO
GARRETON
SILVA,
Profesor de Medicina
DR.
RENATO
GAZMURI
OJEDA,
Profesor de Medicina
DR. MIGUEL
HERMOSILLA
LEON,
Profesor de Medicina
DR. LUIS HERVE
LELIEVRE,
Profesor de Medicina
DR. RAMON
ORTUZAR
ESCOBAR,
Profesor de Medicina
DR. FRANCISCO
ROJAS
VILLEGAS
Profesor de Medicina
DR. DOMINGO
URRUTIA
MUÑOZ,
Profesor de Medicina
DR. RAMON VALDIVIESO
DELAUNAY,
Profesor de Medicina
- 5-
COMITE
ORGANIZADOR:
Presidentes Honorarios: Dr. Rodolfo
Armas
Dr. Ramón
Cruz
Valdivieso
Delaunay
COMITE EJECUTIVO:
Presidente:
Dr. Carlos Meza
Vice-Presidente:
Dr. Germán
Secretario:
Dr. Carlos Regonesi
Tesorero:
Dr. Hernán
COMITE
Arrau
Ducach
G.
L.
Corvalán
V.
CIENTIFICO:
Dres. Carlos Larrain A.
Raúl Etcheverry
(Presidente),
В.,
Carlos Guzmán
L.,
Augusto
E.
Winter
C O M I T E DE RECEPCION Y PRENSA
Dr. Hernán
Bennett
Dr. Alberto
Cristoffanini
Dr. Aurelio
Morales
Dr. Alejandro
L.
V.
Vásquez G.
T.
COMITE DE RELACIONES PUBLICAS
Dr. Salvador Rosselló
V.
Dr. Victoriano
H.
Uribe
Dr. Pedro Videla Z.
Dr. Jorge Vildósola
Dr. Shao Huan
S.
Wit.
COMITE DE VALPARAISO Y VIÑA DEL MAR
Dr. Raúl Eberhard
E.
Dr. Francisco Fadda C.
Dr. Hans
Gruenwald
Dr. Octavio Tapia
A.
M.
COMITE DE CONCEPCION Y ZONA AUSTRAL
Dr. Alberto
Dr. Mariano
Dr. Exequiel
Daiber
E.
Ruiz-Ezquide
González
G.
- 7-
COMITE DE DAMAS:
Presidenta:
Dra. Emilia de Ducach;
Secretaria:
Sra. Alicia de
Directoras:
Sra. Mónica de
Larrain
Regonesi,
"
Teresa de
"
Rosa de
"
Sofía de
"
Carmen de Uribe,
"
María Angélica de
"
Carmen de
Eberhard,
Mafalda
Fadda,
Dra. Alicia
Corvalán,
Guzmán,
Cristoffanini,
de
Vásquez,
Hille,
Sra. Josefina
de
Winter,
de
Etcheverry,
"
Eunice
"
Margarita
de
INFORMACIONES
Honorato.
GENERALES
La Secretaría funcionará durante el Congreso en la
Sociedad Médica de Santiago, calle Esmeralda 678, teléfono 33665, desde el 19 al 23 de Noviembre.
La Sesión inaugural se llevará a efecto en el Salón
de Honor de la Universidad de Chile, el Domingo 19 de
Noviembre, a las 18,30 horas.
Las reuniones científicas y exposiciones se realizarán
en Santiago, en el local de la Sociedad Médica.
Las sesiones científicas programadas en las ciudades
de Valparaíso y Viña del Mar, se efectuarán en el Salón
de Actos del Hotel O'Higgins de Viña del Mar.
Se otorgará un diploma a los miembros activos asistentes al Congreso.
8 -
PROGRAMA DE ACTOS SOCIALES
1.—
Cocktail en el Palacio Cousiño (Dieciocho 438), ofrecido por la Ilustre Municipalidad de Santiago, el
Domingo 19 de Noviembre a las 20,30 horas.
2.—
Cocktail en los Salones del Congreso Nacional (Morandé-Compañía), ofrecido por la Honorable Cámara de Diputados, el Miércoles 22 de Noviembre a
las 20 horas.
3.— Almuerzo en el Club de Golf Los Leones (Avda.
Presidente Riesco 3.700), ofrecido por la Sociedad
Chilena de Hematología, el Jueves 23 de Noviembre a las 13,30 horas.
4.—
Traslado en Bus a la ciudad de Viña del Mar, el
Jueves 23 de Noviembre a las 17,30 horas.
5.—
Función de Coro a cargo del Coro de Cámara de la
Universidad de Chile de Valparaíso, el Viernes 24 a
las 22 horas, en la Escuela de Leyes de la Universidad de Chile de Valparaíso (Avda. Errázuriz).
6.— Almuerzo de Clausura en el Hotel Miramar, ofrecido por la Ilustre Municipalidad de Viña del Mar,
el Sábado 25 de Noviembre a las 13 horas.
NOTA.— Sólo podrán asistir a los actos sociales los miembros activos y
asociados que estén debidamente inscritos. El Comité de Damas
ha organizado un programa para atender a las esposas e hijas de
los miembros del Congreso, tanto en Santiago como en Viña del
Mar, y que se encuentren inscritos en calidad de miembros asociados.
-
9
S E S I O N
I N A U G U R A L
Domingo 19 de Noviembre a las 18,30 horas.
1.
Discurso del Sr. Ministro de Salud Pública, Dr.
Valdivieso D.
Ramón
2.
Discurso del Presidente
Dr. Carlos Meza Arrau.
Ejecutivo
del
Congreso,
3.
Discurso del Presidente Honorario
Dr. Rodolfo Armas Cruz.
del
Congreso,
4.
Intermedio Musical a cargo del Coro de la Universidad Técnica del Estado, dirigido por el Sr. Mario Baeza Gajardo.
5.
Conferencia a cargo del Dr. William Dameshek.
"Presente y Futuro de la Hematología".
(USA):
PROGRAMA CIENTIFICO
SESION № 1
LUNES 20 DE NOVIEMBRE.- Auditorio " A "
Presidente: CARLOS GUZMAN LIRA (Chile)
Secretario: MANUEL MURANDA ROMAN (Chile)
9.00 a 10.00 horas:
Conferencia "Ernesto Prado Tagle"
COAGULACION IN VIVO Y ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD.
Edward Adelson (U. S. A.)
10 -
10.00 а 10.30 horas:
10.30 а 12.00 horas:
Intervalo
Sesión de Trabajos
1.— Dinámica de los procesos de formación sanguínea durante el tratamiento con anabólicos.
César Reynafarje y José Faura (Lima, Perú).
2.— La Ferrokinética en la anemia aplástica en relación con el tipo medular y el tratamiento.
Norberto Quesada (Lima, Perú).
3.— Disminución de la Hipoplasia medular por radiaciones mediante Fitohemaglutinina.
Hans Gruenwald, Nicolás Adriazola y Francisco Fadda con la colaboración de Alicia Rondanelli y María Gálvez (Valparaíso, Chile).
4.—
Agregación Plaquetaria. Nueva Técnica de estudio.
Miguel Pavlovsky (Buenos Aires,
Argentina.
5.—
Mielosis Megacariocítica.
Esteban Boris, Luis A. Bustos y Lorenzo Pérez Polo (Mendoza, Argentina).
6.— Trombocitemia Hemorrágica.
Camilo Larraín y Carlos Meza Arrau
(Santiago, Chile).
12.00 a 12.15 horas:
12.15 a 13.15 horas:
Intervalo
Conferencia "Alejandro Nijamkin".
Kinética del DNA y R N A en las células sanguíneas.
F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).
- 11-
SESION № II
LUNES 20 DE NOVIEMBRE -
15 HORAS. Auditorio "A"
Presidente CARLOS MEZA ARRAU (Chile).
Secretario: CARLOS REGONESI (Chile).
Simposio: Regulación en Hematología
15.00 a 15.30 horas:
Algunas características generales de
los procesos de autoregulación.
B r u n o G u n t h e r (Chile).
15.30 a 16.00 horas:
Aspectos Bioquímicos de regulación
a nivel celular.
Marcos Perretta (Chile).
16.00 a 16.30 horas:
Regulación de la hemoglobina.
Ronald Nagel (Chile).
16.30 a 16.45 horas:
16.45 a 17.15 horas:
17.15 a 17.45 horas:
Intervalo.
Regulación de la Eritropoyesis.
George Hodgson (Chile).
Le médula ósea en perspectiva.
Enrique Rewald
Argentina).
(Mar
del
17.45 a 18.15 horas:
Intervalo.
18.15 a 19.15 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Plata,
Regulación en hematología.
Moderador: B r u n o G u n t h e r (Chile).
Partipantes: Ernest Beutler (USA).
F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).
George Hodgson (Chile).
E n r i q u e Rewald (Argentina).
12
-
SESION N? 6
MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 9 HORAS. Auditorio "A"
Presidente: CAMILO LARRAIN (Chile).
Secretaria: ROSA SOTO (Chile).
9.00 a 10.00 horas:
Conferencia.
Coagulación intravascular diseminada.
Edward Adelson (U. S. A.).
10.00 a 10.30 horas:
Intervalo.
10.30 a 12.00 horas: Sesión de T r a b a j o s .
1.— Alteraciones de la hemostasis en las
hepatopatías.
Carlos Reussi, R a ú l Altman y Jorge Rouvier.
2 .— Utilización de Criopreeipitados
plasma en hemofílicos.
de
O. R. Barraza, M. Kleimans, L.
Kordich, E. Paoletti y D. Zdrojewski (Buenos Aires, Argentina).
3.—
Críoprecipitado y hemofilia en la
infancia.
J. Vildósola, G. Frascoli y M. Morales, con la colaboración técnica de
F. Barsocchini, P. R u b i n a , A. Ser r a n o y H . Villarroel (Santiago,
Chile).
4.—
5.—
Venenos ofídicos y su acción en la
coagulación y hemostasis.
Gastao Rosenfeld (Sao Paulo, Brasil).
Antitrombinas, fibrinógeno, factor
V. Estudio en tratamiento con anticonceptivos.
René H o n o r a t o (Chile).
-
13
6,— Anticoagulantes circulantes de acción en la primera fase de la coagulación. Presentación de 4 pacientes.
(Carlos Regonesi, Raúl Etcheverry,
Esteban Boris, Carlos Guzmán, Manuel Muranda y L. Suárez (Santiago, Chile).
SESION № 4
MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 10.30 horas Auditorio "B"
Presidente: CESAR REYNAFARJE (Perú).
Secretaria: MIREYA BRAVO (Chile).
10.30 a 12.00 horas:
Sesión de Trabajos.
1.— Factor depresor de la Eritropoyesis
en perros sometidos a cuatro atmósferas de presión barométrica.
José Ramos, César Reynafarje (Lima, Perú).
2.— Excresión urinaria de Eritropoyetina por hombres normales después
de una sangría.
José Faura, Claudette Percy y Richard L. De Gowin (Lima, Perú).
3.— Efecto abscopal de las radiaciones
sobre la médula ósea.
León Braier (Fundación
Mendoza, Argentina).
4.—
Contenido de células troncales de la
sangre, médula ósea y bazo en ratones normales y con anemia hemolítica.
George Hodgson (Chile).
14 -
Curie,
5,—
Anemias hemolíticas congénitías en
la infancia con estudio de la curva
de disociación de la Oxihemoglobina in vivo.
E. Cerutti, M. Bravo y E. Emparanza (Chile).
6.— Excreción urinaria de Vitamina
В 12, СО 57 en lactantes.
Manuel Muranda, Salvador Roselló,
Alberto Martínez, Raúl Etcheverry,
Carlos Guzmán y Carlos Regonesi.
12.00 a 12.15 horas:
Intervalo.
12.15 a 12.35 horas:
Conferencia. Auditorio "A"
Síndrome de Guglelmo.
William Dameshek (U. S. A.)
12.35 a 12.55 horas:
Discusión:
Dr. H. G. J. Hayhoe (Inglaterra).
SESION №
5
MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 15.00 H O R A S . - AUTORIO "A"
Presidente: GASTAO ROSEN FELD (Brasil)
Secretaria:
15.00 a 16.00 horas:
WALTRAUD
SCHUH.
Conferencia.
Genética de las Enfermedades Hematológicas.
Ernest Beutler (U. S. A.).
16.00 a 16.15 horas:
Intervalo.
- 15-
16.15 а 18.00 horas:
1.—
Sesión de Trabajos.
Micrométodo para la determinación
de la Plasmina, Plasminógeno y Líricos que no son Plasmina.
Alberto Morelli (Montevideo, Uruguay).
2.—
Acción del contacto sobre el sistema
extrínseco de la coagulación. I.—Cinética del proceso.
Raúl Altman y H. C. Hemcker
(Buenos Aires, Argentina).
3.—
Acción del contacto sobre el sistema
extrínseco de la coagulación. II.—
Influencia del factor VII sobre el sistema intrínseco.
Carlos Reussi, Raúl Altman y Jorge
Rouvier (Buenos Aires, Argentina).
4.—
Cambios de la actividad antifibrinolítica del lisado de plaquetas, tratado
con Cloroformo.
Victoriano
(Chile).
5.—
Uribe
у E. I.
Castro
Déficit de globulina antihemofílica
o inhibición de ésta en los hemofílicos.
René Honorato, M. Cabezas y F.
Montalva (Chile).
6.—
Hemofilia A e interrelación del factor VIII con otros factores plasmáticos.
René Honorato (Chile).
I ti
SESION N? 6
MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 16.15 horas. Auditorio "B"
Presidente: ALEJANDRO VASQUEZ
(Chile).
Secretario: ARNALDO NUÑEZ (Chile).
16.15 a 18.00 horas:
1.—
Sesión de trabajos.
Células Tíficas en la médula ósea
en algunos procesos infecciosos.
Norberto Quesada (Lima, Perú).
2.—
Esplenomegalias
dio Clínico.
Idiopáticas.
Estu-
A. Vásquez, J. C. Glasinovic, M. Etchart y S. Soto (Chile).
3.—
Estudio Citoquímico en un caso de
Retículo Sarcoma.
M. Rubio, S. Roselló y W . Schuh
(Chile).
4.—
Anemia Hemolítica con Hemoglubinuria nocturna.
Exequiel González Jeldres (Concepción, Chile).
5.—
Investigación de Hemolisis en Cardiopatías Valvulares o con defectos
de Tabique, con y sin prótesis.
Roberto Cordero, R a ú l Etcheverry,
Manuel Muranda, Carlos Guzmán y
Carlos Regonesi.
6.—
18.00 a 18.15 horas:
Hemopatía Maligna sin Tumor.
Enrique Rewald (Mar del Plata, Argentina.).
Intervalo.
-
17
18.15 а 19.00 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Estado actual del conocimiento de
la Hemostasis.
Moderador: Camilo Larraín (Chile).
Participantes: Edward Adelson (U.
S. A.). René Honorato (Chile), Marcos Kleimans (Argentina), Gastao
Rosenfeld (Brasil) y Victoriano Uribe (Chile).
SESION
№ 7
MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE.- 9.00 horas. Auditorio "A".
Presidente: GERMAN DUCACH G. (Chile).
Secretario: SHAO HUAN WU (Chile).
9.00 a 10.00 horas:
Conferencia.
Diagnóstico de Laboratorio de las
enfermedades hemolíticas debidas a
una deficiencia enzimática.
Ernest Beutler (U. S. A.).
10.00 a 10.30 horas:
Intervalo.
10.30 a 12.00 horas: Sesión de trabajos.
1.— Anemia Hemolítica Crónica no Esferocítica: Estudio enzimático de los
Eritrocitos.
Rafael Ducos, Hernán Taboada, H .
Flores, Ronald Nagel y Augusto
Winter (Chile).
2.— La Ferrokinética en la Anemia de
la Insuficiencia Renal Crónica.
Norberto Quesada (Lima, Perú).
18 -
3.—
Características y Mecanismo de l(a
Anemia de la Insuficiencia Renal.
Carlos Meza Arrau, Patricio Cerón,
Enrique Retamal y Fresia Solís (Santiago, Chile).
4.—
Enfermedad de Rietti-Greppi-Micheli asociada a una Distrofia Miotónica.
Alberto Daiber, Humberto de la
Cuadra, Ronald Nagfil y Marisol
Téllez (Santiago, Chile).
5.—
Utilización de glóbulos rojos de
pollo para la detección de anticuerpos antinucleares por medio de la
inmunofluorescencia.
R. Sorensen y Marta Velasco (Santiago, Chile).
Empleo de Medicación Inmunosupresiva (Azatioprina) en Púrpura
Trombopénica Idiopática.
Camilo Larraín (Santiago, Chile).
SESION № 8
MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE— 10.30 horas. Auditorio "B"
Presidente: RENE HONORATO (Chile).
Secretario: AURELIO MORALES (Chile).
10.30 a 12.00 horas:
Sesión de trabajos.
1.— Dosaje de los Factores К dependientes y su correlación con las pruebas
de laboratorio en el tratamiento
con Dicumarólicos.
M. Kleimans, Ó. R. Barraza, R.
Guidobono, L. Kordich, N. D. Zdro-
- 19-
jewski y M. Sosa (Buenos Aires, Argentina).
2.-
Terapéutica anticoagulante.
Carlos Reussi, Raúl Altman y Jorge
Rouvier (Buenos Aires, Argentina).
3,-
Factor V y Complejo Protrombinémico, su Titulación y participación
en el tiempo de Protrombina.
R. Honorato у V. Vargas (Santiago,
Chile).
Deficiencia familiar de factor StuartPrower (x).
4,-
5,-
6,-
Manuel Muranda, Raúl Etcheverry,
Carlos Guzmán, Carlos Regonesi y
Luisa Suárez. (Santiago, Chile).
Influencia de la cefalina cruda sobre
la actividad lítica del precipitado de
Euglobulina, en diversas condiciones.
V. Uribe, M. Bass у E. I. Castro.
(Santiago, Chile).
Alteraciones de la Trombicidad por
Disproteinemia en los Ateroselerosos
y Tromboflebíticos.
Alberto Morelli (Montevideo, Uruguay).
12.00 a 12.15 horas:
Intervalo.
12.15 a 13.15 horas:
Conferencia.
Las Disproteinemias.
Edward Adelson (U.S.A.).
SESION № 9
MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE.- 15.00 horas.- AUDITORIO "A"
Presidente: AUGUSTO WINTER (Chile)
Secretario: HANS GRUENWALD (Chile).
20 -
15.00 а 16.00 horas: Conferencia.
Enfermedades hematológicas modelo
en animales.
William Dameshek (U.S.A.).
16.00 a 16.15 horas:
Intervalo.
16.15 a 18.00 horas:
Sesión de Trabajos.
1.— Inhibición de la producción de anticuerpos mediante la Asociación Methotrexato - Acido folínico.
Fernando Morgado y M. Isabel Astorquiza. (Valdivia, Chile).
2.— Extracción, purificación y determinación de la actividad mitogénica
de Phytohemaglutinina de Phaseolus
vulgaris.
Beatriz Pacheco de Rupil (Córdoba,
Argentina).
3.— El test de transformación de linfocitos en cultivo en relación con los
injertos de piel.
Rosa Soto (Santiago, Chile).
4.—
Síndrome mononucleósico secundario al uso de circulación extracorpórea.
Alejandro Vásquez y Claudio Zapata.
5.—
Retículo endoteliosis en el niño.
¿Quimerismo materno infantil?
H. Taboada, P. Rubinstein, R. Ducos y A. Winter, con la colaboración
de Srta. R. Costa.
6.—
Mieloma de Kahler. Análisis electroforético e Inmuno electroforético.
- 21-
С. Guzmán, R. Sorensen, R. Etcheverry, C. Regonesi, M. Muranda, T .
Yurcic, R. Cordero, M. Meléndez y
colaboración técnica de N. Durán
(Santiago, Chile).
7.—
Mieloma Múltiple.
Rodolfo Armas Cruz, Germán Ducach,, Fernando Valenzuela y Carlos
Trad.
18.00 a 18.15 horas:
Intervalo.
18.15 a 19.15 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Inmunoglobulinas en hematología.
Moderador: Carlos Guzmán Lira.
(Chile).
Integrantes: William Dameshek (U.
S.A.), F. G. J. Hayhoe (Inglaterra),
Pablo Rubinstein (Chile), Maxim
Seligmann (Francia).
SESION № 10
JUEVES 23 DE NOVIEMBRE.— 8.30 horas. Auditorio "A"
Presidente: ALBERTO DAIBER (Chile).
Secretario: JORGE VILDOSOLA (Chile).
8.B0 a
9.00 horas:
Conferencia.
Investigaciones recientes sobre la
estructura de las globulinas mielomatosas y de las macroglobulinas de
Waldenstrom.
Maxim Seligmann (Francia).
9.00 a
22 -
9.30 horas:
Conferencia.
Las Paraproteínas IgG e IgA fuera
de la enfermedad de Kahler comprobada.
Maxim Selingmann (Francia).
9.30 a
9.45 horas:
9.45 a 11.30 horas:
Intervalo.
Sesión de Trabajos.
1.— Exanguínotransfusión in útero con
sobrevida. Caso clínico.
Felipe de León (Córdoba, Argentina).
2.— Estudio de las Lectinas del género
Iberis.
Guillermo C. Vilaseca (Buenos Aires, Argentina).
3.— Pruebas de Compatibilidad Petransfucional.
Guillermo C. Villaseca (Buenos Aires, Argentina).
4.— Determinación de la distribución
del sistema Abo en la población de
Santiago por medio de computador.
Ricardo Cruz-Coke, Lucía Toriello,
Salvador Bozzo y Hernán Bennett
(Santiago, Chile).
5.— Flujo Génico del sistema ABO en
la población de Arica.
Ricardo Cruz-Coke, Alberto Cristoffanini, Radel Barrera, Ana Montenegro y Rebeca Villagra (Santiago,
Chile).
6.— Aplicación
Chile.
del sistema Eldon
en
M. Gacitúa, R. Eberhard, A. Nuñez y A. Morales (Santiago, Chile).
- 23-
SESION №
II
JUEVES 23 DE NOVIEMBRE.- 9.45 horas:. Auditorio "B"
Presidente: MARCOS KLEIMANS (Argentina).
Secretario: EXEQUIEL GONZALEZ JELDRES (Chile)
9.45 a 11.10 horas:
1.—
Sesión de trabajos.
Nuevas experiencias con extracciones dentarias en enfermos Hemorragíparos.
Sofía Romeu, Elida Picabea y Marcos Kleimans (Buenos Aires, Argentina).
2.—
Modificaciones del sistema Fibrinolítico por la Estasis.
Carlos Reussi, R a ú l Altman y Jorge Rouvier (Buenos Aires, Argentina).
3.—
Importancia de la concentración
del Anticoagulante en la activación
de los factores XII, XI, IX y posiblemente VII.
R. H o n o r a t o y L. Cikovic.
4.—
Las enfermedades plaquetarias cualitativas. Ensayo de clasificación.
Edgardo S. Sack y Cecilia E. Herrero (Buenos Aires, Argentina).
11.15 a 12.15 horas:
Conferencia Auditorio "A"
Citoquímica
matológico.
en el diagnóstico
F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).
24
-
he-
12.15 а 13.15 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Problemas de isoinmunización
compatibilidad sanguínea.
y
Moderador: Carlos Meza Arrau (Chile).
Participantes: Hernán Bennet (Chile), Raúl Eberhard (Chile), Pablo
Rubinstein (Chile), Guillermo C.
Vilaseca (Argentina), Jorge Vildósola (Chile).
Tarde libre
SESION
VIERNES 24 DE NOVIEMBRE.-
№
12
9.00 HORAS—
SALON DE CONFE-
RENCIAS HOTEL O'HIGGINS
Presidente: Francisco Fadda (Chile)
Secretario: Hernán Taboada (Chile).
9.00 a 10.00 horas:
Conferencia.
Citogenética en la investigación y
práctica hematológica.
F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).
10.00 a 10.30 horas:
10.30 a 12.10 horas:
1,-
Intervalo.
Sesión de Trabajos.
Cambios estructurales y funcionales
de la médula ósea del conejo provocados por agentes mecánicos, físicos
y químicos.
León Braier (Fundación Curie, Mendoza, Argentina).
2.-
Toxoplasmosis aguda
consideraciones clínico
cas.
ganglionar,
hematológi-
-
25
Manos С". Morgenfeld y Juan Hirt
(Buenos Aires, Argentina).
3.—
Tratamiento citostático en linfomas
malignos: su repercusión en la esfera
genital.
M. C. Morgenfeld, O. E. Prada y P.
Richter (Buenos Aires, Argentina).
4.—
Ganglios superficiales y profundos:
diferente respuesta al tratamiento
en los linfomas malignos.
Marcos C. Morgenfeld, Fernanda
Helft y Gregorio Bomchil. (Buenos
Aires, Argentina).
5.—
Toxoplasmosis ganglionar.
R. Etcheverry, C. Regonesi, M. Muranda y E. Thiermann (Santiago,
Chile).
12.10 a 12.15 horas:
Intervalo.
12.15 a 12.45 horas:
Conferencia.
Dinámica de poblaciones celulares en
reproducción.
George Hodgson (Chile).
12.45 a 13.15 horas:
Conferencia.
Anomalías inmunológicas del Lupus
eritematoso diseminado y anticuerpos anti DNA.
Maxim Seligmann (Francia).
26
-
SESION
N?
6
VIERNES 24 DE NOVIEMBRE.- 15.00 HORAS.- SALON DE CONFERENCIAS HOTEL O'HIGGINS.
Presidente: León Braier (Argentina)
Secretario: Hernán Corvalán (Chile).
15.00 a 16.00 horas:
Conferencia.
Enfermedades inmunoproliferativas.
William Dameshek (U. S. A.).
16.00 a 16.15 horas:
Intervalo.
16.15 a 18.00 horas:
Sesión de Trabajos.
1.—
Enfermedad de Gaucher.
A. Daiber, S. Sarrá, R . Cordero y
Sra. L. Vuillemin (Santiago, Chile).
2.—
Síndrome de Chediak-Higashi. Presentación de 3 casos.
M. Bravo, C. Guzmán, P. Rosso, R .
Etcheverry y J. Parraguez (Santiago,
Chile).
3.—
Esquemas terapéuticos en la leucemia
aguda de la infancia.
E. Emparanza, J. Vildósolía y M.
Bravo (Santiago, Chile).
4.—
Estudio citoquímico de ácidos nucleicos y polisacáridos en 14 niños
con leucemias linfoblásticas.
M. Rubio, S. Roselló y W .
(Santiago, Chile).
5.—
Schuh
Efectos de los tratamientos en la sobrevida de la leucemia aguda. Serie
1962 - 1967.
-
27
G. Ducach, E. Pereda, L. Vargas, G.
Toriello, C. T r a d y S. H. Wu (Santiago, Chile).
6.— Leucocinética en la leucemia estudiada con Timidina H 3 in vitro.
7.—
G. Ducach, S. H. Wu y Sta. E. Muñoz
(Santiago, Chile).
Contribución al estudio de las proteínas séricas en las leucemias y linfomas mediante la electroforesis sobre papel.
Juan C. Castuma, Guillermo E. H.
Cicchetti y Luis Bergna (La Plata),
Argentina).
18.00 a 18.15 horas:
Intervalo.
18.15 a 19.15 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Diagnóstico y tratamiento de la leucemia aguda.
Moderador:
le)
Raúl Etcheverry (Chi-
Participantes: León Braier (Argentina), WilJiam Dameshek (U.S.A.),
Germán Ducach (Chile), F. G . J .
Hayhoe (Inglaterra), Maxim Seligmann (Francia).
SESION №
14
SABADO 25 DE NOVIEMBRE.- 8.30 HORAS.- SALON DE CONFERENCIAS HOTEL O'HIGGINS
Presidente: Raúl Etcheverry (Chile).
Secretario: Rafael Ducos (Chile).
8.30 a
28
-
9.30 horas:
Conferencia.
Diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
Ernest Beutler (U.S.A.).
9.30 а
9.45 horas:
9.45 а 11.15 horas:
1,-
Intervalo.
Sesión de Trabajos.
Anemia ferropriva del lactante y su
tratamiento con preparados de fierro
por vía oral y parenteral .
J. Vildósola, E. Emparanza, M. Bravo y M. Morales.
2.-
Dosis única de hierro intravenoso en
las anemias en período grávido puerperal.
Elio Chamate (Caracas, Venezuela).
3.-
Respuesta terapéutica de la anemia
por deficiencia de hierro a la administración de diversos compuestos.
Carlos Meza, Enrique Retamal y Nora Asalgado (Santiago, Chile).
4.-
Absorción intestinal de hierro en la
anemia hipocroma esencial de la
adolescencia.
A. Vásquez, I. Mena y K. Horiuchi
(Santiago Chile).
5.-
Anemia, metales y enfermedades del
sistema nervioso central.
I. Mena, A. Vásquez y G. Gotzias
(Santiago, Chile).
6.-
La anemia del hipotiroidismo.
Camilo Larraín, Italo Zanzi, Lupe
Ferrer y Fresia Solís.
11.15 а 11.30 horas:
Intervalo.
11.30 а 12.15 horas
Conferencia.
- 29-
Importancia de las plaquetas en el
mecanismo de la; hemostasis.
René Honorato (Chile).
12.15 a 13.15 horas:
Discusión en Mesa Redonda.
Anemias por carencia de hierro y
algunos aspectos de su metabolismo.
Moderador: Germán Ducach (Chile).
Párticipantes: Rodolfo Armas Cruz
(Chile), Ernest Beutler (U.S.A.), William Dameshek (U.S.A.)' Manuel
Muranda (Chile).
REGLAMENTO DE SESIONES
1.—Los Trabajos que se expongan en las sesiones tendrán una duración de diez minutos (incluidas las proyecciones), y habrá 5 minutos para su discusión, si el
tiempo lo permite.
2.—Los relatores deben presentarse al Secretario de la mesa 5 minutos antes de la hora en que deban exponer
sus trabajos.
3. —Antes de finalizar el tiempo de exposición, el Presidente lo hará saber al relator con un corto toque de
timbre (o luz verde) tres minutos antes. Al expirar
el tiempo, el Presidente insistirá con un toque más
prolongado (o con luz roja).
4.—Las discusiones se limitarán a preguntas breves que
se formularán al relator en forma verbal o escrita.
5. — Los Congresales que deseen formular preguntas en las
discusiones en Mesa Redonda, deberán hacerlo por
escrito con la debida anticipación, o en el momento
en que sean solicitadas por el moderador.
6. — En el caso de haber un número excesivo de preguntas, el Moderador las. seleccionará previamente.
30 -
7.—El Presidente o el Moderador fijarán la duración de
los períodos de discusión o preguntas.
8. — Los participantes en las discusiones no podrán hacer
uso de proyecciones.
9.—Sólo podrán formular preguntas a las discusiones en
Mesa Redonda o en las discusiones de los trabajos
los miembros inscritos en el Congreso.
RESUMENES DE TRABAJOS
NOTA.— Sólo se publican los resúmenes enviados que se ajustan a las
disposiciones del Comité Científico.
DINAMICA DE LOS PROCESOS DE FORMACION
SANGUINEA D U R A N T E EL T R A T A M I E N T O CON
ANABOLICOS
CESAR REYNAFARJE Y JOSE FAURA
Lima - Perú
Se ha estudiado la acción de la meta-androstenolona
en el tratamiento de cinco casos de anemia aplásica. U n a
mejoría clínica y hematológica se observó en tres pacientes. Ella f u e óptima en dos casos y mediana en el tercero.
No se observó ninguna mejoría en dos de los cinco pacientes. Se encontró que después de algún tiempo de administrada la dosis del anabólico se produjo un incremento
del tamaño de los glóbulos rojos, en todos los casos, siendo más notable en aquellos en los que la respuesta fue
favorable. Fue apreciable el incremento del recambio de
hierro sanguíneo y de la incorporación de este metal por
la medula ósea en los tres casos en que el resultado del
tratamiento fue benéfico. Se observó un ligero acortamiento del tiempo de vida de los hematíes en los casos
con buena respuesta, debido, probablemente, al cambio
en el tamaño de los hematíes. En los cinco pacientes estudiados se observó una elevada tasa de excreción de eritropoyetina por la orina antes del tratamiento, después del
tratamiento la excreción de eritropoyetina urinaria decreció notablemente en los tres casos que se beneficiaron
con la acción de la droga. Se discute los resultados de
estas observaciones.
- 31-
LA FERROKINETICA EN LA ANEMIA APLASTICA
EN RELACION CON EL TIPO MEDULAR Y EL
TRATAMIENTO
DR. NORBERTO QUESADA
VELASQUEZ
Lima - Perú
Se han estudiado 10 casos de pacientes con Anemia
Aplástica, 2 de los cuales corresponden a médula ósea hipercelular.
Se determinó la Ferrokinética con el objeto de determinar la diferencia con relación al tipo medular y para
ver el resultado después del tratamiento con Testosterona. Se discuten los resultados.
DISMINUCION DE LA HIPOPLASIA MEDULAR
POR RADIACIONES MEDIANTE
FITOHEMAGLUTININA
(Comunicación preliminar)
Dr. HANS GRUENWALD S., Sr. NICOLAS ADRIAZOLA Y Dr. FRANCISCO FADDA C.; con la colaboración técnica de las Srtas. ALICIA
RONDANELLI Y MARIA GALVEZ
DE: Servicio de Hematología, Fundación "Juan Baburizza", Hospital "Carlos van B u r é n I n s t i t u t o de Química, Departamento de Ciencias, Universidad de Chile y Cátedra de Fisiopatología, Escuela de Medicina, Universidad de Chile, VALPARAISO.
El linfocito pequeño, en especial el de la médula ósea,
ha sido considerado por muchos autores como célula totipotencial tanto en el sentido de la diferenciación inmuno competente como de la diferenciación hematopoyética
La fitohemaglutinina es capaz de inducir la desdiferenciación linfocitaria (transformación blástica) por mecanismos aún no del todo aclarados. En los últimos años se ha
utilizado la fitohemaglutinina (FHA) en el tratamiento de
la anemia aplástica humana, con resultados alentadores
si bien no concluyentes. Hemos creído de interés el estudio
experimental de la FHA administrada al animal irradiado sub-letalmente.
En esta comunicación preliminar ,se presentan las
respuestas hematológicas en 4 parejas de conejos irradia32 -
dos, recibiendo en cada caso uno de los animales 5 mg de
FHA endovenosos (aprox. 35 mg/m2) durante los 5 días
siguientes a la radiación, y la comparación de la densidad
de celularidad medular en los animales sacrificados 3-4
semanas después de la irradiación. Se presentan además
algunos estudios de la respuesta inmunológica en relación
a la FHA.
Si bien el pequeño número de animales, las dificultades
de orden técnico y la no cuantificación de la eritropoyesis por métodos precisos impiden sacar conclusiones definitivas, los resultados preliminares obtenidos sugieren que
la FHA ayuda a acelerar la recuperación de la médula
después de la irradiación severa. Se presentan algunas hipótesis sobre posibles modos de acción.
AGREGACION
PLAQUETARIA, NUEVA
DE ESTUDIO
TECNICA
Dr. MIGUEL PAVLOVSKY. (1-2)
Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas, J. A. Pacheco de Meló 3081, Buenos Aires.
Con la publicación en 1962 del método para medir
la agregación plaquetaria descripto por Born y más tarde
modificado en Inglaterra por O'Brien y en Francia por
Vainer y Caen, se abrió un importante campo en el estudio de la participación plaquetaria en las enfermedades
tromboembólicas y en aquellas diátesis hemorrágicas atribuidas a alteraciones vasculares.
La técnica de Born universalmente empleada tiene
las desventajas: de necesitar equipos especiales; de ser influenciadas por las variaciones fisiológicas y patológicas
de la turbidez del plasma, independientemente del número de plaquetas y de la dificultad de standarizar los resultados con el fin de ser expresados en cifras comparables.
El objeto de este trabajo es conseguir un método de
agregación plaquetaria factible de emplear en cualquier
laboratorio de Hemostasia (sin necesidad de aparatos especiales) y con resultados expresables en porcentajes o sea
- 33-
adaptables a estudios clínicos.
Técnica:
a) Se extrae la sangre mediante una perfecta punción venosa en tubos de plástico empleando como anticoagulante citrato de Sodio al 3,8%, 1:10.
b) El plasma rico en plaquetas se obtiene por sedimentación espontánea.
c) A las 2 horas tle extraída la muestra de sangre
se realiza la experiencia: se coloca plasma rico en plaquetas en tubos especiales y se agitan durante dos minutos
mediante la inversión de los mismos a razón de 16 r. p. m.
d) Los tubos se dejan durante 15 minutos en posición vertical, en este lapso las plaquetas agregadas se depositan en el fondo al aumentar la velocidad de sedimentación de las mismas.
e) Del sobrenadante se toma una alícuota en que
se cuentan el número de plaquetas. Comparando este número con la cifra de plaquetas del plasma original se obtiene el porcentaje de plaquetas agregadas.
En los casos donde la agregación plaquetaria se halla
reducida, se sensibiliza la prueba agregando concentraciones variables de A. D. P.
En el trabajo se describen las variaciones de la agregación plaquetaria en normales y los cambios observados
en diversos estados patológicos con tendencia a la trombosis o a la hemorragia.
1.— Laboratorio de Coagulación y Fibrinolisis, Clínica Médica Universitaria. Director: Prof. F. Koller. Büsilea, Suiza.
2.— Instituto de Investigaciones Hematológicas. Academia Nacional de Medicina. Buenos Aires.
MIELOSIS MEGACARIOCITICA
*DRES. ESTEBAN BORIS, LUIS A. BUSTOS, LORENZO PEREZ POLO.
Mendoza, Argentina
En todos los servicios de la Clínica Médica a medida
que pasan unos cuantos años van incorporando a su ca34. -
suística cuadros hematoiógicos que pueden ser clasificados claramente con los siguientes diagnósticos: leucemia
granulocítica crónica, policitemia vera, mielosis megacariocítica, mieloesclerosis, eritroleucemia.
En estos cuadros, expresión de una proliferación incontrolada por los mecanismos homeostáticos, del órgano
mielopoiético, además del aumento exagerado de la serie
celular que le da el nombre, hay ot^as que aumentan en
forma considerable. Así, se ha comp r obado desde hace
mucho tiempo el aumento (a veces exagerado) de plaquetas en las leucemias granulocíticas crónicas, en ocasiones
poliglobulia. Del mismo modo en los otros cuadros citados. Se dan casos en que la cuantía de las proliferaciones
de las distintas progenies es tan ¿)a r eja que hace difícil
su clasificación.
Es por estas consideraciones que muchos autores incluyen a estos cuadros bajo la denominación genérica de
síndromes mieloprolilerativos. Si bien es cierto que es*o
permite establecer nexos patogénicos y suavizar límites
cortantes entre estos cuadros, hay características citoquímicas y cariotípicas que tienden a individualizarlos en
cierto modo.
En nuestra casuística de estos síndromes mieloproliferativos hemos separado ocho casos de mielosis megacariocítica cuyas características clínicas y hematológicas resumimos en el cuadro. En este destacamos los síntomas del
comienzo, los principales hallazgos semiológicos, el cuadro hematológico periférico y central y la evolución.
Universidad Nacional de Cuyo, Departamento de Hematología, Cátedras
I у III de Clínica Médica, Mendoza.
MEDULA OSEA EN PERSPECTIVA
I)R. ENRIQUE REWALD, FUNDACION HEMATOLOGICA MAR DEL
PLATA
Se intenta esquematizar a la médula ósea como el órgano que tiene que satisfacer la mayor demanda de regeneración celular en el organismo. Distribuido por todo el
esqueleto el tejido mieloide se encuentra protegidoT contra
- 35-
daños locales. En cambio su expansión encuentra en la
caja ósea rígida un límite infranqueable. En los primates
la mayor parte del espacio disponible es de reserva compuesta por grasa y sangre. Se analizan su situaciones de
multiplicación de las células eritropoyéticas a expensas
de la granulopoyesis y vice versa. Las células en proliferación pueden desplazar a reticulocitos y a la gran reserva
granulocítica, expandiendo en cierto modo el tejido mieloide hacia la sangre. En el niño la permanente escasez de
espacio, suele alterar la estructura esquelética con repercusiones diversas entre las cuales figuran también los dientes. Se acentúa el riesgo de fracturas.
Una consecuencia directa de un aumento intenso de
la eritropoyesis sería la proclividad a la infección. La hemopoyesis incrementada con gran consumo de metabolitos —debido a su prioridad— perjudica indirectamente a
los demás tejidos del organismo (ej. la frecuencia de ulcus cruris), sufriendo especialmente esta condición el crecimiento y la función de las gonadas.
ALTERACIONES
DE LA HEMOSTASIA
HEPATOPATIAS
EN
LAS
Dres. CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER.
Hospital Rivadavia, Sala VII de Clínica Médica. Cátedra de Medicina del
Profesor Dr. Carlos Reu^i
El objeto de la presente comunicación es analizar los
datos obtenidos, del estudio de la hemostasia en un grupo
de pacientes con hepatopatía (cirrosis o hepatitis) y valorar el significado de los mismos para la evaluación diagnóstica y pronostica del daño celular hepático.
Se dividen los pacientes en dos grupos: Cirrosis y Hepatitis.
En el grupo de las Hepatitis se distinguen dos subgrupos: las colangiolares y las virales.
En el subgrupo de las hepatitis colangiolares el dosaje de Factor X fue patológico en el 50 por ciento de los
pacientes, el Tiempo de Quick en el 35 y el Factor II y
el Complejo VII-X en el 30 por ciento. En las hepatitis
36 -
virales el complejo Vil-X se mostró patológico en el 80
por ciento de los casos, el Tiempo de Quick en el 71 por
ciento y el Factor XIII en el 75 por ciento.
Los pacientes cirróticos fueron subdivididos en: Cirrosis post-necrótica, cirrosis septal y cirrosis biliar de
acuerdo al diagnóstico histopatológico.
En la cirrosis post-necrótica el Factor V fue anormal
en el cien por ciento de los casos, el tiempo de Quick en
el 85 por ciento y el Complejo VII-X en el 66 por ciento.
En la Cirrosis Septal: el Complejo VII-X fue patológico
en el cien por ciento, el Tiempo de Quick en el 95 por
ciento y el Factor V en el 46 por ciento de los pacientes.
En la Cirrosis biliar el tiempo de Quick lúe anormal en el 75 por ciento de los pacientes mientras que el
resto de las pruebas fueron sensiblemente menos patológicas en este grupo. Además los valores descendidos del
tiempo de protrombina, nunca llegaron a ser tan bajos como en los grupos de cirrosis septal y post necróticas.
Si bien el descenso de Factor V constituye un indiscutible signo de daño hepatocelular, pensamos que es el
factor VII el que primero desciende y por lo tanto el responsable de la caída del tiempo de Quick y del Complejo
VII-X al menos en el primer momento. Este hecho se podría explicar por la corta vida media del factor VII, que
nosotros hemos calculado en 7 horas.
En los pacientes ictéricos, adquiere gran valor la detección de la presencia de un inhibidor en las ictericias
obstructivas (denominado por Leeliger y col. "Preprotrombina" o "Proteína inducida por la ausencia de Vitamina Kl), en contraposición con la ausencia de dicho inhibidor en las ictericias hepatocelulares.
Finalmente, con el objeLo de establecer diferencias
en la concentración de factores en el líquido ascítico de
un grupo de cirróticos y de un grupo de pacientes neoplásicos; se efectuaron los desajes de Factor II, V, VII-X
у X, hallándose valores por debajo del 15 por ciento en
los cirróticos y por encima de esta cifra en los neoplásicos
para el Factor II. Los demás factores mostraron variaciones en ambos grupos que no permitieron establecer diferencias claras.
- 37-
UTILIZACION DE CRIOPRECIPITADOS DE PLASMA EN HEMOFILICOS
POR LOS DRES.: O. R. BARRAZA, M. KLEIMANS, L. KORDICH,
E. PAOLETTI Y D. ZDROJEWSKI
La terapéutica de los accidentes hemorrágicos en los
hemofílicos (Hemofilia A) como así también su preparación para posibles intervenciones quirúrgicas, se ha visto
enriquecida con la preparación de los crioprecipitados de
plasma ricos en factor VIII.
En el Instituto Municipal de Hematología de Buenos Aires hemos utilizado crioprecipitados de plasma, preparados de acuerdo con la técnica de Pool y Shanon, en
dos casos quirúrgicos: una tenotomía del tendón de Aquiles para corregir un pie equino y en una laparatomía exploradora en un caso de atresia de vías biliares en una
hemofilia A de tres meses de edad. Además se utilizaron
crioprecipitados en hemartrosis .hematomas sublinguales,
extracciones dentarias, y en un caso de enfermedad de
Von Willebrand.
Notamos que los pacientes tratados con crioprecipitados tienen una recuperación rápida.
Los excelentes resultados obtenidos nos inducen a
pensar que en la medida que sea posible su utilización
precoz en los accidentes hemorrágicos de los hemofílicos,
podremos evitar las complicaciones que plantean los repetidos y grandes hematomas.
CRIOPRECIPITADO Y HEMOFILIA EN LA
INFANCIA
DRES.: JORGE VILDOSOLA, GILDA FRASCOLI Y MARIA MORALES,
CON LA COLABORACION TECNICA DE LAS SRTAS. FANNY BARSOCCHINI,
PERLA
RUBINA,
ANTONIA
SERRANO
E
HILDA
VILLARROEL
Centro de Hemofílicos.— Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de
Chile.
Resumen: El uso de crioprecipitado de plasma fresco, que contiene un alto tenor en factor antihemofílico,
38 -
es una de las adquisiciones recientes más importantes de
la hemoterapia de la hemofilia, especialmente útil en la
edad pediátrica. La técnica de Pool y Shannon es relativamente sencilla y permite además utilizar el plasma sobrenadante para otros fines. Hemos usado el crioprecipitado en 10 niños hemofílicos con buenos resultados clínicos y de laboratorio. En este último aspecto se ha ensayado la valoración de los niveles en el receptor del factor
antihemofílico. Aunque hay pérdida apreciable de la actividad antihemofílica por el procedimiento de preparación, los resultados obtenidos son promisorios.
ANTITROMBINAS, FIBRINOGENO, FACTOR V.
ESTUDIO EN TRATAMIENTO CON ANTICONCEPTIVOS
R. HONORATO C.
Laboratorio
de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de
Escuela de Medicina, Universidad de Chile
Fisiopatología,
En plasma oxalatado, sin eliminar el fibrinógeno, se
estudió la actividad antitrómbica y su relación con la
cantidad de Fibrinógeno y de Factor V. También se controló el tiempo de Protrombina.
La técnica empleada permitió investigar la posible
relación del Fibrinógeno y Factor V con las antitrombinas, tanto en humanos normales, como en personas en tratamiento con anticonceptivos, con o sin ictericia. No se encontró aumento de las antitrombinas en las personas con
tratamientos anticonceptivos, sin ictericia.
Diferente fue el resultado en los casos de ictericia por
anticonceptivos, a pesar de estar normal el tiempo de protrombina.
- 39-
ANTICOAGULANTE CIRCULANTE DE ACCION EN
LA PRIMERA FASE DE LA COAGULACION.PRESENTACION DE CUATRO PACIENTES
DRES.: CARLOS REGONESI L. 1, RAUL ETCHEVERRY В. 1, ESTEBAN
BORIS2, CARLOS GUZMAN L. 1, MANUEL MURANDA R. 1 Y SRTA.
LUISA SUAREZ.
3
1.—Médicos del Servicio y Cátedra "E" de Medicina.
Profesor Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Salvador. Santiago.
2.— Ex-becado argentino del Hospital Central de Mendoza en el Servicio y Cátedra "E" de Medicina.
Profesor Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Salvador. Santiago.
3. — Técnica laborante. Laboratorio de coagulación.
Servicio y Cátedra "E" de Medicina. Profesor
Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Salvador.
Santiago.
Se estudian 4 pacientes portadores de un síndrome
hemarragíparo, tres de ellos mujeres de 25, 44 y 45 años
y el otro, un hombre de 36 años.
Los estudios de coagulación demostraron la existencia de un anticoagulante que actúa en la primera fase de
la coagulación. En tres de ellos el anticoagulante es
activo sobre el factor VIII y en el restante, además del
factor VIII, podría actuar sobre el factor I X .
En una paciente el anticoagulante se desarrolló, al
parecer, sin enfermedad asociada; otra es portadora de
una artritis reumatoidea; la tercera desarrolló el anticoagulante 7 meses después de un parto de término; y el
cuarto, hombre' es portador de una hemofilia clásica y
el anticoagulante apareció como consecuencia de las transfusiones recibidas.
En la paciente que desarrolló el anticoagulante 7 meses después de un parto de término observamos la desaparición de él a los 3 años, al parecer en forma espontánea. Posteriormente esta paciente tuvo dos nuevos embarazos sin que reapareciera el anticoagulante.
40
-
FACTOR DEPRESOR DE LA ERITROPOYESIS EN
PERROS SOMETIDOS A CUATRO ATMOSFERAS DE
PRESION BAROMETRICA
JOSE RAMOS -
CESAR REYNAFARJE
Instituto de Biología Andina - Facultad de Medicina. Lima - Perú.
Estudios previos han demostrado que en sujetos policitémicos nativos de Altura que descienden a nivel del
mar se produce una depresión de la Eritropoyesis, la cual
se hace más manifiesta a la segunda semana de permanecer al nivel del mar. Si el plasma de estos sujetos es
inyectado a ratas se produce también una depresión, expresada por una menor captación de Fe-59.
En el presente estudio, que trata de confirmar el efecto que tiene el cambio de una atmósfera de b a j a presión
de oxígeno a una de mayor presión, se puso durante 48
y 72 horas, en cámaras hiperbáricas a 4 atmósferas de presión, a 2 grupos de perros: a) nativos de altura; b) nativos del nivel del mar transfundidos con glóbulos rojos.
El plasma obtenido de cada uno de estos grupos de perros
fue inyectado a ratas, observándose una menor utilización
de Fe-59 en ambos grupos, en comparación con los resultados obtenidos en ratas que recibieron plasma de perros
normales sin ningún tratamiento o ratas testigo que recibieron solamente suero salino. Se discute estas observaciones.
EXCRECION URINARIA DE ERITROPOYETINA
POR HOMBRES NORMALES DESPUES DE U N A
SANGRIA
JOSE FAURA, CLAUDETTE PERCY Y RICHARD L. DEGOWIN.
Lima - Perú
La actividad eritropoyética de concentrados urinarios
recolectados de 6 varones normales, alcanzaron niveles máximos 2 ó 3 días después de la extracción de 500 cc. de
sangre. La ingestión de bicarbonato de sodio en dosis suficientes para alcalinizar la orina, no produjo aumento
en la excreción de eritropoyetina.
- 41-
Los resultados proveen información sobre una prueba
de excreción urinaria de eritropoyetina después de u n a
sangría limitada, que puede ser útil en el diagnóstico diferencial entre policitemias primarias y secundarias.
CONTENIDO DE CELULAS TRONCALES DE LA
SANGRE, MEDULA OSEA Y BAZO EN RATONES
NORMALES Y CON ANEMIA HEMOLITICA *
PROFESOR GEORGE
HODGSON
Depto. de Biología, Facultad de Ciencias, Universidad de Chile.
Se estudió, por el método de transplante en ratones
letalmente irradiados, el contenido de células troncales de
sangre, médula ósea y bazo. La más alta concentración de
dichas células se encuentra en la médula; la concentración en el bazo es 20 veces inferior y en la sangre 200
veces menor que la de la médula.
La mayor parte de las células troncales se encuentra
fuera de ciclo de reproducción celular. El contenido de
células troncales de la sangre y bazo aumenta 20 veces en
la anemia hemolítica por fenilhidracina. En esta condición, las células troncales esplénicas, a diferencia de las
medulares y las sanguíneas, están en activa proliferación.
Experimentos preliminares indican que el tiempo medio de estadía de células troncales en la sangre es muy
breve, en el orden de 5'.
Se discute los resultados en relación al tráfico de células troncales y los mecanismos de la eritropoyesis extramedular.
•
42
Trabajo subvencionado en parte por la Comisión de Energía Atómica
de U.S.A., Grant NYO-At (30-l)-2488-15.
-
ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS EN LA
INFANCIA CON ESTUDIO DE LA CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA IN VIVO
DRES.: ELIANA CERUTTI, MIREYA BRAVO Y EUGENIA EMPARANZA
Cátedra de Pediatría A, PROF. JULIO MENEGHELLO.
Laboratorio de Enfermedades Cardiorespiratorias y Departamento de
Hematología y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río.
Santiago de Chile.
Resumen: Se comunica la experiencia en anemia
hemolíticas congénitas en la Infancia (Esferocitosis congénita, sickle cell anemia y anemia hemolítica no esferocítica).
En 10 pacientes con esferocitosis congénita, se estudió la
curva de disociación de la oxihemoglobina in vivo y se
comentan los resultados.
EXCRECION URINARIA DE B12-CO 57 EN
LACTANTES
DRES.: MANUEL MURANDA, SALVADOR ROSELLO, ALBERTO MARTINEZ, DR. RAUL ETCHEVERRY, CARLOS GUZMAN, CARLOS REGONESI.
Se estudiaron 19 lactantes hospitalizados cuyas edades
fluctuaron entre 8 y 25 meses, 4 eutróficos y 15 distróficos. Todos ellos de sexo masculino (mejor recolección de
orina).
Se efectuaron exámenes hematológicos y citoquímicos
de sangre periférica y médula ósea. Determinaciones de
acidez gástrica y proteínas séricas.
Se determinó la excreción urinaria de B12- Со 57 en
24 horas según la técnica de Schilling, administrando cápsulas de 0.51 microgramos de В12 con actividad específica de 0.56 microcurie, disueltas en agua.
En 8 pacientes se detectó la radiactividad externa por
conteo sobre hígado, bazo, corazón, y muslo. Ninguno
de nuestros pacientes tuvo megaloblastosis medular ni
falta de acidez gástrica.
- 43-
De los 4 lactantes distróficos, en 3, la excreción de
B12 marcada fue sobre 10% y en 1 fue de sólo 1,3%. Este
último tenía anemia e infección.
7 de los 15 distróficos eliminaron В12- Со 57 por encima de 6% y los 8 restantes por debajo de 5%.
La anemia estuvo presente en 3 de los 7 primeros y
en 6 de los 8 restantes.
La radiactividad externa no fue significativa ya que
en los 8 pacientes en que se detectó, sólo en 3 fue sobre
un 18% de la ambiental y en especial a nivel de hígado.
En ninguno de ellos se encontraron valores bajos de excreción urinaria de В12 marcada.
MICROMETODO PARA LA DETERMINACION DE
LA PLASMINA. PLASMINOGENO Y LITICOS QUE
NO SON PLASMINA
DR. ALBERTO C. MORELLI, Montevideo, Uruguay.
Se describe una técnica rápida y simple para determinar en 2 horas, sobre muestras de sangre de 0,02 mi
cada una, utilizando material descartable y plástico para
evitar la activación del factor XII; 1) Actividad trombolítica total intrínseca; 2) Activación del Plasminógeno por
S. K.; 3) Inhibición del Plasminógeno y Plasmina por
E . A . C . A . en alta concentración. Por sustracción al valor de 1 el de 3) se obtiene la actividad de la Plasmina.
Por sustracción al valor de 2) el de 1) se obtiene la
actividad del Plasminógeno activado por S. K. El valor 3)
representa los líticos que no son plasmina. Se trata de
una técnica derivada de la publicada en La Semana Médica (Buenos Aires) 72: 801, 1965.
DEFICIT DE FACTOR XI- (РТА)
POR LOS DRES.: MARCOS KLEIMANS, LUCIA KORDICH Y DORA
ZDROJEWSKI.
Se presenta el estudio efectuado en pacientes con déficit de factor XI (РТА), pertenecientes a ocho familias.
Se señala que solamente dos son de ascendencia judía.
44
-
Los déficits de factor XI en los casos estudiados, oscilaron entre menos de 1% y 50%, estando las manifestaciones hemorrágicas en relación con el grado del déficit.
Una de las características encontradas en los estudios
de rutina realizados fue la gran sensibilidad demostrada
por el consumo de la protrombina, puesta en evidencia
en los casos con ligero déficit.
Se efectuaron en cuatro oportunidades dosajes seriados de factor XI para apreciar la respuesta a la transfusión de plasma normal.
ACCION DEL CONTACTO SOBRE EL SISTEMA
EXTRINSECO DE LA COAGULACION
Influencia del Factor VII sobre el sistema intrínseco.
DRES.: REUSSI, CARLOS; ALTMAN, RAUL Y ROUVIER, JORGE
Sala VII, de Clínica Médica, Hospital Rivadavia.
Cátedra de Medicina del Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi.
Cuando se grafica en papel doble logarítmico la línea
de referencia para el dosaje de Factor VIII el método de
Cefalina-caolín de Proctor y Rapaport, debe ser idealmente una recta. En todas las determinaciones realizadas, esta línea no es recta, sino curva.
Una curva semejante se obtiene cuando suplantamos
en el sistema de dosaje, el caolín por producto de contacto.
Basados en nuestra anterior observación de activación del Factor VII por el X I I y el XI, determinamos la
influencia de la concentración variable del VII en un sistema de dosaje del F. VIII, usando producto de contacto,
encontrándose acortamiento de los tiempos de coagulación con el incremento de la concentración del Factor VII.
- 45-
CAMBIOS DE LA ACTIVIDAD ANTIFIBR1NOLITICA
DEL LISADO DE PLAQUETAS T R A T A D O CON
CLOROFORMO
V. URIBE Y E. I. CASTRO
Santiago - Chile
Si el lisado de plaquetas es tratado con cloroformo
y centrifugado, se pueden separar tres fracciones: el lisado
extraído, un precipitado de interfase y el extracto clorofórmico.
El lisado extraído pierde su actividad antiiibrinolítica, el extracto cloroiórmico y especialmente el precipitado exhiben actividad fibrinolítica que se manifiesta, al
añadirlos al plasma normal, en un acortamiento significativo del tiempo de lisis del coágulo de euglobulina. Si
después del tratamiento cloroiórmico se reconstruye el
lisado de plaquetas mediante evaporación total del cloroformo al vacío, se logra restituir la mayor parte de la actividad antifibrinolítica del lisado.
En consecuencia es improbable que exista en las plaquetas un inhibidor antifibrinolítico concebido como una
entidad específica. Más bien se trataría de una sustancia
fácilmente disociable j > o r el cloroformo, como por ejemplo
de una lipoproteína.
¿DEFICIT DE GLOBULINA ANTIHEMOFILICA (F.
VIII) O INHIBICION DE ESTA EN LOS HEMOFILICOS?
DEFICIENCY OR INHIBITION OF FACTOR VIII
(ANTIHAEMOPHILIC GLOBULIN) IN T H E
HAEMOPHILIACS?
R. HONORATO С., M. CABEZAS В., F. MONTALVA O.
(Laboratorio de Química, Escuela Dental, Universidad de Chile).
Desde hace bastante tiempo, hay investigadores que
sostienen que en los Hemofílicos circula una anticoagulante en forma habitual y no como el resultado de una
46
-
reacción ocasional antígeno-anticuerpos, producida después de repetidas transfusiones de plasma normal (2,3).
Sin embargo, con las técnicas empleadas, estas conclusiones son objetables (1).
En nuestro trabajo hemos estudiado la existencia de
inhibidores del Factor VIH en el plasma hemofílico, por
medio de diferentes tests, entre ellos por el "Test Generación de Tromboplastina" (TGT).
Resultados:
i
1. — Evidente modificación del T G T hacia la normalidad, al diluir el Plasma Hemofílico en NaCl
9%o, si se emplea suero de Hemofílico en el Test.
2. —Acortamiento del Tiempo de Coagulación y mejora del consumo de Protrombina por dilución
de la Sangre Hemoíílica recién extraída.
3. —Tendencia a la normalización del T G T si se
precipita el plasma hemofílico a p H ácido, en
frío, por eliminación de un inhibidor.
4.—Modificación del T . Coagulación del Hemofílico
por la Fenilindandiona.
5. —Activación del Suero Hemofílico y comportamiento de éste en el T G T como si iuera plasma, al
tratarlo con substancias que extraen anticoagulante.
Biggs, R. M., & Mac Farlane, R. G., " H u m a n Blood Coagulation and
its disorders".
Blackwell Scientific Publications Oxford 3rd. Edition, 1962.
Tocantins, L. M., Am. J. Physiol. 139, 265, 1942 b.
Tocantins, L. M., & Carroll, R. Т., Fed. Proc. 8, 157, 1949 b.
- 47-
HEMOFILIA A E INTERRELACION DEL FACTOR
VIII CON OTROS FACTORES PLASMATICOS
R. HONORATO C.
Laboratorio
de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de
Escuela de Medicina, Universidad de Chile
Fisiopatología,
Se estudió la relación del Factor VIII (AHF) con
otros factores plasmáticos y se encontró que hay relación
entre el sistema de Factores Contacto y el Factor VIII, lo
que se puede poner de manifiesto si se trabaja con oxalato de sodio en concentraciones bajas y se trata al enfermo con anticoagulantes, algún tiempo antes de la extracción de la muestra.
"CELULAS TIFICAS" EN LA MEDULA OSEA DE
ALGUNOS PROCESOS INFECCIOSOS
DR.
NORBERTO
QUESADA
VELASQUEZ
Lima - Perú
Se han estudiado 40 casos de procesos infecciosos, de
los cuales 19 han correspondido a Tifoidea; 1 a T i f u s
Exantemático y 20 a Brucellosis.
En todos ellos se practicó una punción de la médula ósea, consignándose al momento de la punción el tiempo de enfermedad, temperatura y tratamiento. Se investigó mediante recuento cuantitativo de la médula ósea, la
presencia de éstas células denominadas "Tíficas", además
la presencia de macrofagia en relación con la serie Roja,
Blanca y Plaquetaria. Se discute la interpretación de estos hechos.
48 -
ESPLENOMEGALIAS IDIOPATICAS
Estudio Clínico
DRES.: ALEJANDRO VASQUEZ, J. CARLOS GLASINOVIC,
ETCHART, SANTIAGO SOTO *
Hospital
Clínico,
Universidad
Católica de
MARTIN
Chile.
Se revisa los antecedentes clínicos, de laboratorio,
hematológicos, radiológicos e histopatológicos (en alguno
de ellos) de siete pacientes portadores de una esplenomegalia cuya causa no pudo ser precisada y en los cuales no
existía una patología subyacente que permitiera aunque
remotamente explicar el crecimiento esplénico. Fueron
también eliminados de esta serie aquellas esplenomegalias asociadas a signos o síntomas que pudieran sugerir
una patología dada susceptible de explicar el crecimiento esplénico. Se incluye sólo pacientes portadores de una
esplenomegalia de una evolución comprobada de por lo
menos un año.
En dos de los pacientes se indicó la esplenectomía con
el objeto de corregir la hiperesplenia presente, o la molestia abdominal producida por un bazo de tamaño gigante. Se comenta el examen histológico del bazo de estos pacientes haciéndose notar el poco rendimiento de
este procedimiento para precisar una etiología.
Se comparan los resultados obtenidos en esta revisión con lo señalado por diversos autores. Se destaca la
relativa frecuencia con que se encuentra en clínica esplenomegalias cuya etiología no es demostrable, cuya etiopatogenia es obscura en el momento actual.
*
Sección Hematología, Servicio de Medicina Interna.
Departamento de Medicina Interna y Departamento de Anatomía
tológica del Hospital Clínico de la Universidad Católica.
Pa-
- 49-
ESTUDIO CITOQUIMICO EN UN CASO DE
RETICULOSARCOMA
* MAFALDA RUBIO D., SALVADOR ROSELLO V. y WALTRAUD SCHUH
Resumen: Se describe un caso de reticulosarcoma en
un niño de 5 años. El origen aparente del tumor fue en
la piel de la cara y se caracterizó por la rapidez con que
dio metástasis en piel, ganglios, médula ósea, huesos, testículos y visceras.
El niño vivió 14 meses después del comienzo de sus
síntomas. Fue tratado con radioterapia que sólo determinó remisión parcial de las lesiones irradiadas pero continuaron apareciendo otras nuevas; con la dosis de 4.000 R
se p r o d u j o aplasia medular. En esta etapa se le administró Prednisona en dosis de 1 a 2 mgrs por kilo de peso
con lo cual se consiguió mejoría notoria del estado físico,
disminución de las lesiones tumorales y recuperación de
la función sanguínea. El tratamiento con corticoides se
mantuvo con leves interrupciones, durante 9 meses, hasta
la muerte del paciente; estimamos que con él se consiguió
recuperar al niño de tres recaídas y controlar la función
hematopoyética hasta 14 días antes del deceso.
En el estudio citoquímico se comprobó que los núcleos
tumorales eran muy pobres en DNA el cual se presentó
como finísimo punteado rosado pálido con algunos granulos más teñidos. El citoplasma reveló inclusiones PAS positivas que también estaban sobre el núcleo y que correspondían a las vacuolas que se apreciaron con otras tinciones. De estos gránulos algunos fueron digeridos por la
saliva, pero en su mayor p a r t e resistieron esta digestión,
de modo que corresponderían a glicógeno (los que son digeridos por la saliva) y a otros polisacáridos. Algunas células presentaron débil sudanofilia. Las peroxidasas y las fosfatasas ácidas y alcalinas fueron negativas en las células
tumorales. Las lesiones cutáneas revelaron abundantes fibras de reticulina, en cambio en los frotis de médula las
células se presentaron libres y no hubo aumento significativo de las fibras de reticulina.
*
Hospital de Niños Luis Calvo Mackenna. Santiago de Chile.
50 -
Durante todo el transcurso de la enfermedad de este
niño, comprobamos una baja notable de las íosfatasas alcalinas de los neutrófilos, aún durante el tratamiento con
Prednisona.
INVESTIGACION DE HEMOLISIS EN CARDIOPATAS
VALVULARES O CON DEFECTOS DE TABIQUE, CON
Y SIN PROTESIS
CORDERO, R.; ETVCHEVERRY, R.; MURANDA, M.; GUZMAN, C.;
REGONESI, C.
Servicio de Mcdicina del Prof. R. Gazmuri. Hospital del Salvador
A raíz de haber observado y estudiado un caso de
Hemolisis Intravascular intensa en un paciente a quien
se había implantado una Válvula de Starr-Edwards (el cual
se describe detalladamente en el texto original) se investigaron 100 pacientes adultos con Valvulopatías o con defectos de tabique, un porcentaje pequeño de los cuales, se
sometió a corrección quirúrgica o a implantación de prótesis, investigando en todos ellos signos de hemolisis intravascular, por:
a) Frotis sanguíneo periférico, con morfología eritrocítica, especialmente esferocitos, esquizocitos, hipocromía y policromatofilia.
b) Hematocrito.
c) Indice Ictérico.
d) Reticulocitos.
e) Hemosiderina en la orina.
f) Coombs directo.
En determinados casos se realizaron otra serie de exámenes complementarios del tipo de Bilirrubinemia, Urobilinógeno fecal y urinario, Ferremia, Mielograma y sobrevida de glóbulos rojos con Radiocromo.
Se presentan el resultado de este estudio, asi como
una revisión actualizada de la Literatura Mundial respecto de este tipo especial de Hemólisis Intravascular.
- 51-
HEMOPATIA MALIGNA SIN TEMOR
DR. ENRIQUE ROWALD
Fundación Hematológíca Mar del Plata
T a l como la eliminación del temor reduce sensiblemente la incidencia de partos patológicos, consideramos
factible que la disminución sistemática del stress emotivo permite prolongar el promedio de vida útil de enfermos con hemopatías malignas.
En estos pacientes, el mundo afectivo suele sufrir un
cambio profundo. Sentimientos de inseguridad y frustración empañan la ilusión del futuro. Se suman penurias
económicas, limitaciones y sobrecargas del trabajo, así como dificultades en la esfera sexual. La angustia interfiere la evolución c l í n i c a . . . .
a) Potenciando dolores y otras expresiones de la enfermedad. Asimismo agrega síntomas referidos a diversos
órganos, disminuye el apetito, etc.
b) incide sobre el ambiente familiar. Exacerba el
egocentrismo y afecta esquemas defensivos.
c) induce tratamientos a destiempo, lo cual implica el
riesgo de anticipar resistencias, proclividad a la infección
y toxicidad.
d) impide disfrutar los períodos de remisión y dificulta la integración a la rutina.
Evoluciones clínicas que agravan en coincidencia con
grandes impactos emotivos son confrontadas con aquellas
en las cuales el tratamiento con timolépticos parece permitir una reducción de citotóxicos y corticoides. La mejoría
subjetiva observada en repetidas ocasiones incluye la remisión de dolores. La imipramina o su metabolito activo
ha revelado ser un recurso muy valioso para mitigar el
dolor en enfermos cancerosos. Se plantea la relación de
este síntoma con la angustia, ya que la imipramina carece
de acción analgésica directa.
Se concluye recomendando considerar en los planes
asistenciales de la hemopatía maligna, que la depresión
por agotamiento o reaccional es una componente de la enfermedad.
52 -
ANEMIA HEMOLITICA CRONICA N O ESFEROCITICA: ESTUDIO ENZIMATICO DE LOS ERITROCITOS
DRES.: DUCOS, R.; TABOADA, H.; FLORES, H.; NAGEL, R.; Y PROF.
AVINTER, A.
Servicio de Hematología Hospital Manuel Arriarán. Laboratorio de
Investigaciones Pediátricas Cátedra E de Pediatría. Escuela de Medicina
Universidad de Chile.
Se presenta el estudio de Anemias hemoliticas crónicas familiares no esíerocíticas en niños. Se practicó, además de los exámenes hematológicos de rutina, el test de
provocación de cuerpos de Heinz con Acetilfenilhidrazina,
estabilidad de glutación, determinación cuantitativa de
glucosa 6- fosfato dehidrogenasa y piruvato kinasa en eritrocitos, y electroforesis de la Hemoglobina en gel de almidón.
En las cinco familias estudiadas se comprueba que se
trata de un grupo heterogéneo que incluye fundamentalmente enzimopatías y hemoglobinopatías.
LA FERROKINETICA EN LA ANEMIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DR. NORBERTO QUESADA
Lima - Perú.
Se ha estudiado 10 pacientes en insuficiencia renal
crónica de diversas etiología, con el objeto de conocer el
estado de la Ferrokinética en la anemia de dichos pacientes. Se discuten los resultados.
- 53-
CARACTERISTICAS Y MECANISMO DE LA ANEMIA
D E LA INSUFICIENCIA R E N A L
DRES.: CARLOS MEZA ARRAU, PATRICIO CERON, ENRIQUE
RETAMAL Y SRTA. FRESIA SOLIS
Servicio y Cátedra de Medicina del Prof. Ramón Valdivieso D.
La anemia en la insuficiencia renal fue estudiada en
un grupo de 11 enfermos.
De este estudio es posible sacar las siguientes conclusiones:
1.
La anemia es habitualmente normocítica y normocrómica, y ocasionalmente moderadamente microcítica e hipocrómica.
2.
La citología de la médula esternal es habitualmente normal y en algunos casos demuestra una
moderada eritroblastopenia.
3.
El nivel de Fe plasmático es normal en la mayoría
de los casos, y en uno que otro disminuido.
La hiperhemolisis fue un hallazgo relativamente
común, pero sólo en la minoría de los casos importante, como para explicar por este solo mecanismo la anemia.
4.
5.
Debe estudiarse en estos enfermos el volumen
sanguíneo, plasmático y globular, para determinar
con exactitud la cuantía de la anemia.
6.
La pérdida de sangre como factor único es un
hecho de menor importancia en la patogenia de
la anemia de la insuficiencia renal. Su presencia
es sólo un factor coadyuvante.
7.
Los estudios de eritroquinética revelan en la mitad de los casos buena función medular y en la
otra mitad una insuficiencia medular.
La mayoría de los enfermos presenta una eritropoyesis efectiva disminuida. Este hecho constituye
probablemente el mecanismo más importante en
la producción de la anemia.
8.
54: —
ENFERMEDAD DE R1ETTI-GREPPI-MICHELI
ASOCIADA A UNA DISTROFIA MIOTONICA
DRES.: A. DAIBER, H. DE LA CUADRA, R. NAGEL Y M. TELLEZ
Presentación de un caso de ictericia hemolítica esplenomegálica en un sujeto de 26 años, con rasgos indígenas,
y portador de una miopatía progresiva. Durante los 10
meses de observación se practicaron exámenes clínicos y
de laboratorio que confirmaron una ictericia hemolítica
corpuscular hemoglobinopática del tipo talasemia y una
distrofia miotónica (enf. de Steinert) con compromiso de
la musculatura esquelética, cardíaca y del esófago (acalasia). El comentario comprende una revisión bibliográfica
de ambos cuadros y apunta hacia una eventual alteración
similar de hemoglobina y mioglobina.
Material gráfico: Película de 16 mms. (3 minutos) y
diapositivos de 35 mms.
ANEMIAS CON MEGALOBLASTOSIS MEDULAR
DRES.: A. DAIBER, A. DONOSO E I. CON, VICTOR VARGAS K.
(Servicio y Cátedra de Medicina del Hospital Trudeau).
Revisión de las anemias con megaloblastosis medular
parcial o completa observadas en los últimos 24 meses en
el Servicio y Cátedra de Medicina del Hospital Trudeau.
Material gráfico: Diapositivos de 35 mms.
DOSAJE DE LOS FACTORES К DEPENDIENTES Y SU
CORRELACION CON LAS PRUEBAS DE LABORA
TORIO EN EL TRATAMIENTO CON DICUMAROLICOS
POR LOS DRES: M. KLEIMANS, O. R. BARRAZA, R. GUIDOBONO,
L. KORDICH Y D. ZDROJEWSKI TECNICA: SRA. MAGDALENA SOSA.
Se ha efectuado el estudio de cuarenta enfermos en
tratamiento con dicumarólicos. Cada uno de ellos se con-55
troló con el estudio completo de coagulación y hemostasia, que incluía el tiempo de protrombina en una etapa con técnica de Quick, el Thrombotest de Owren, el
tiempo de tromboplastina parcial con caolín y los dosajes
de los factores II, VII, у IX у X .
Se comparan los resultados y se analizan las correlaciones entre dicho tests y el dosaje de los factores К dependientes.
En tres pacientes que suspendieron bruscamente el
tratamiento se encontró cierto aumento de actividad en
los factores citados (estado de hipercoagulabilidad?), que
pone en evidencia el fenómeno del rebote por supresión
brusca del medicamento.
De acuerdo a los resultados obtenidos, creemos que
en nuestro medio, para el control del tratamiento con dicumarólicos, es aconsejable realizar como mínimo el tiempo de protrombina en una etapa de Quick y el tiempo de
tromboplastina parcial con caolín.
TERAPEUTICA
ANTICOAGULANTE
DRES.: CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER
Hospital Rivadavia, Sala VII de Clínica Médica. Cátedra de Medicina del
Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi
En la presente comunicación se relata nuestra experiencia en el seguimiento de pacientes bajo terapéutica
anticoagulante a largo plazo.
Se utilizaron en el control las siguientes determinaciones: tiempo de plasma recalcificado, tiempo de cefalina
caolín, tiempo de protrombina y trombotest.
Se comparan los valores obtenidos con cada unas de
las pruebas empleadas y su utilidad en el control terapéutico.
Se puntualiza, además la evolución clínica y las complicaciones del grupo estudiado.
56 -
FACTOR V Y COMPLEJO PROTROMBINEMICO, SU
TITULACION Y PARTICIPACION EN EL TIEMPO
DE PROTROMBINA
R. HONORATO, V. VARGAS
Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Instituto de Fisiopatología,
Escuela de Medicina, Universidad de Chile, Santiago.
Las técnicas en uso para la investigación del factor V,
se basan en el acortamiento del T i e m p o de Protrombina
de un plasma envejecido, al mezclarlo con el plasma en
estudio, previamente adsorbido. Este plasma envejecido
contiene Factor V, aunque en pequeña cantidad. También se ha recomendado el uso de un plasma recalentado
а 37 9 por 24 horas, como manera de llegar rápidamente
al tiempo de Protrombina del plasma envejecido. En ambos casos este reactivo contiene Factor V, que no debiera
contener.
En la presente técnica, se usó como reactivo para titular Factor V, un sistema totalmente exento de este Factor. siendo el plasma adsorbido del enfermo la única fuente del Factor V. Se preparó Complejo Protrombinémico
de un pool de plasma normal, se guardó a-209 С y se usó
para ceconstituir el plasma adsorbido del enfermo.
La curva del T i e m p o de Protrombina obtenida por
dilución progresiva del plasma, fue igual a la que se obtuvo diluyendo solamente el Factor V o solamente el Complejo Protrombínico.
El Factor en menor concentración fijó el tiempo de
Protrombina.
También se investigó si es posible modificar esto por
pequeñas cantidades de Trombina, como las que se producen en los primeros segundos de la coagulación normal y
se encontró que 0.06 unidades de T r o m b i n a por mi de
plasma, actuando por 30 segundos, producen modificación
de la curva de dilución, pero solamente al actuar sobre
el Factor V y no sobre el Complejo Protrombinémico.
Esta técnica sirve también para titular el Complejo
Protrombínico.
- 57-
DEFICIENCIA FAMILIAR DE FACTOR STUARTPROWER *
MLR ANDA,
M.;
ETCHEVERRY,
R.¡ GUZMAN , C.;
REGONESI,
C.
SRTA, LUISA SUAREZ
Servicio y Cátedra de Medicina del Prof. R. Gazmuri. Hospital del Salvador.
Solo en 1957, Hougie demostró que algunos casos
considerados como deficiencia congénita de factor estable
(VII) eran debidos a otro factor que actuaba en la generación de la tromboplastina (fase 1 de la coagulación) y
en la conversión de la protrombina en trombina (fase 2)
y lo designó con el nombre de Stuart (X). Así sucedió con
nuestro propositus que fue catalogado durante algún tiempo como deficiencia de factor estable.
Se ha hecho un estudio clínico y de la coagulación
de los numerosos descendientes de este paciente (10 hijos)
y de los cuales los mayores igual que el padre, presentan
sangramientos consistentes en equimosis, hematomas, epistaxis, alveolorragias, etc., de intensidad moderada y que
solo ocasionalmente han requerido transfusiones de sangre o de plasma.
Se estudió y comprobó la participación de este factor
en la coagulación por alteraciones en la segunda fase, en
todos ellos y además en la primera, en los casos más severos, como también la corrección de este defecto por plasma de deficientes congénitos de factores lábil (V) y estable (VII) y su no corrección con Stipven (tromboplastina de víbora Rusell).
Se consideró el tipo de herencia en el presente caso
y el cuidado y tratamiento de estos pacientes.
INFLUENCIA DE LA CEFALINA CRUDA SOBRE LA
ACTIVIDAD LITICA DEL PRECIPITADO DE
EUGLOBULINA, EN DIVERSAS CONDICIONES
V. URIBE, M. BASS Y E. I. CASTRO
Laboratorio Central, Hospital J. J. Aguirre. Departamento de Hematología.
Se estudia la influencia de la incubación, de la con58 -
centración de cefalina cruda y de la superficie de vidrio
sobre la actividad fibrinolítica del precipitado de Euglobulina del plasma humano.
La incubación independiente o asociada a cefalina o
a superficie de vidrio acelera significativamente el proceso de lisis espontánea de la euglobulina en medio siliconizado. Diversas cantidades de cefalina y de superficie de
vidrio incorporadas independientemente al plasma antes
de la precipitación isoeléctrica de la euglobulina aceleran
también significativamente la fibrinolisis. Si en ausencia
de incubación se asocian altas concentraciones de cefalina
con reducida área de vidrio la actividad resultante es sinérgica sin que el aumento de la superficie de vidrio logre incrementar la fibrinolisis. Durante la incubación,
cualquiera que sea el área de vidrio que se asocie a cefalina no incrementa significativamente la lisis obtenida con
las concentraciones respectivas de cefalina sola. En tanto
que la cefalina agregada al precipitado de euglobulina,
sin haber estado en contacto con el plasma entero, influye
sobre la lisis de la euglobulina, la superficie de vidrio en
las mismas condiciones, carece de actividad.
En consecuencia, ambos factores ejercen influencia sobre la actividad fibrinolítica del precipitado de euglobulina mediante mecanismos diferentes: la superficie de vidrio, como ya se había postulado, actuaría sobre el sistema activador del plasminógeno, en cambio, la cefalina parece hacerlo directamente sobre el proceso de transformación del plasminógeno en plasmina.
ALTERACIONES DE LA TROMBICIDAD POR DISPROTEINEMIA EN LOS ATEROSCLEROSOS Y
TROMBOFLEBITICOS
DR. ALBERTO MORELLI
Montevideo - Uruguay
En la mayoría de los enfermos adultos con ateroesclerosis y tromboflebitis, con alteraciones de la actividad
de los protrombínicos y factores que intervienen en la
trombolisis, previamente a toda medicación, se constatan
alteraciones del proteinograma electroforético del suero,
- 59-
haciendo la corrida a baja temperatura y mayor tensión
de la corriente eléctrica. Esas alteraciones modifican la albúmina y las globulinas alfa 2 y beta. También, luego se
modifican, normalizándose paralelamente a las alteraciones de la actividad de los protrombínicos y factores que
intervienen en la trombolisis. Se sugiere que estas alteraciones de la trombicidad son inherentes a una disproteinemia de causa difícil de interpretar, que agrava haciendo
más factible la formación de trombus o hemorragias a nivel de vasos enfermos.
INHIBICION DE LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS MEDIANTE LA ASOCIACION METHOTREXAT O - ACIDO POLINICO
F. MORGADO, M. I. ASTORQUIZA
Universidad Austral. Valdivia, Chile.
La rápida proliferación celular que tiene luego de la
administración de un antígeno permite que los inhibidores mitóticos bloqueen la producción de anticuerpos al
detener la división celular. Sin embargo dado que este efecto es general e inespecífico, el uso de agentes antimitóticos está limitado por el daño que causan en poblaciones
celulares dinámicas necesarias para la vida animal.
Experimentos anteriores han demostrado que el antifólico Methotrexato (MTX) impide la división celular
debido -a una inhibición no competitiva de la enzi
ma dehidro fólico ácido reductasa, necesaria para la síntesis de ácido timidílico y la consecuente replicación del
DNA, y que, la administración tardía del Acido Folínico
(AF) permite que la cadena metabólica interrumpida continúe en sistemas celulares como epitelio intestinal y hematopoyético. Paradójicamente- el AF no recupera las celulas inmunológicas de la acción del M T X .
De acuerdo con lo anterior es posible administrar altas dosis de M T X y reducir su toxicidad con AF sin afectar la acción inmunodepresora del antifólico.
En un intento de conseguir tolerancia en adultos a
antígenos xenogénicos, el presente trabajo discute el efec60
-
to de la asociación MTX-FA en la dinámica de la producción de hemaglutininas de ratones C3H inmunizados
con tejido esplénico de rata. Los resultados demuestran
que el tiempo óptimo en que el M T X seguido de AF 24
horas más tarde bloquea la producción de anticuerpos
tanto en la respuesta primaria o secundaria estudiadas
aisladamente, es de + 4 8 horas para la respuesta primaria
y + 2 4 horas para la respuesta secundaria.
Utilizando este tiempo óptimo, ratones inmunizados
con antígeno de rata y tratados 48 horas después con
MTX-FA, no producen anticuerpos cuando son reinmunizados con antígeno de rata y así cuando se inyectan
con un antígeno no relacionado como glóbulos rojos de
conejo. Esta tolerancia específica para rata determina que
al mes de inyectados los ratones presentan una mortalidad
tardía similar a la "enfermedad secundaria" observada en
animales letalmente irradiados y protegidos con médula
ósea alogénica.
La interpretación de esta enfermedad atribuida a una
reacción del injerto contra el huésped así como la falta
de respuesta a un segundo antígeno se discutirá sobre la
base de una eliminación clonal selectiva.
EXTRACCION, PURIFICACION Y DETERMINACION DE LA ACTIVIDAD MITOGENICA DE PHYTOHEMAGLUTININA DE PHASEOLUS VULGARIS
BEATRIZ PACHECO DE RUPIL
Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. Instituto de Ciencias Químicas. Cátedra de Biología General.
Las semillas de Phaseolus vulgaris pertenecientes a
una raza cultivada en Argentina, fueron reducidas a polvo fino y sometidas a una extracción en medio ácido.
Para la purificación de la proteína phytohemaglutinina, se siguió la técnica de RIGAS Y OSGOOD (The J.
Biol. Chem. 212, (2), 607, 1955) con algunas modificaciones. El extracto bruto obtenido fue tratado con sulfato de
- 61-
amonio en concentraciones crecientes, seguido de diálisis.
Una precipitación a p H 5.8 completa la purificación de
la proteína que es luego liofilizada y conservada a 4 ' C.
Para determinar la actividad mitogénica y valorar las concentraciones óptimas a usar en el medio de cultivo, se
comparó la curva dosis-respuesta obtenida en microcultivos de leucocitos humanos con la obtenida en iguales condiciones con phytohemaglutinina P comercial (Difco).
En las curvas se usaron concentraciones proteicas entre 0.033 y 0.33 mg/ml de cultivo, siendo la concentración
óptima encontrada para phytohemaglutinina P en experimentación de 0.132 mg/ml. Microcultivos estimulados
con esta proteína demostraron que su capacidad mitogénica es comparable a la del producto comercial (Difco).
EL TEST DE TRANSFORMACION DE LINFOC1TOS
EN CULTIVO EN RELACION CON LOS INJERTOS
DE PIEL
DRA. ROSA SOTO
Santiago, Chile
El test de transformación y de mitosis de linfocitos de
dos individuos fue practicado en cultivo de tejidos en:
a) una serie de 23 parejas de individuos sin relación familiar. Los valores medios de transformación y de mitosis se
repartieron en dos grupos:
el 66% de las parejas dieron una media de 14.58%.
el 33 % de las parejas dieron una media de 31,40%.
b) en dos pares de individuos inmunizados por tres grandes injertos de piel provenientes para cada uno de los receptores de un mismo dador, el porcentaje de transformación y de mitosis fue encontrado en límites normales al
quinto mes después del segundo injerto; en el curso de
este último test aproximadamente el 50% de las células
estaban lisadas. En uno de los casos los cultivos hechos al
décimoquinto día con linfocitos de individuos tomados al
azar (no dadores) dio cifras normales.
52 -
с) en un receptos homozigoto para el sistema X a X b quien
recibió injertos de individuos compatibles e incompatibles dentro de este sistema los porcentajes obtenidos en
el caso de individuos no compatibles fueron netamente
más elevados que aquellos obtenidos con los individuos
compatibles.
SINDROME MONONUCLEOSICO SECUNDARIO AL
USO D E CIRCULACION E X T R A C O R P O R E A
DRES. ALEJANDRO VASQUEZ G. Y CLAUDIO ZAPATA O.
Sección Hematología.
Servicio de Medicina interna del Hospital
de la Universidad Católica.
Clínico
Se comunican los cinco primeros casos en Chile de un
síndrome caracterizado por fiebre, esplenomegalia y linfocitosis (linfocitos atípicos) en pacientes sometidos a operaciones cardíacas con uso de circulación extracorpórea.
Se destacan los caracteres clínicos y de laboratorio de este
síndrome mencionando los hechos que permiten diferenciarlo de otros síndromes mononucleósicos al mismo tiempo que se discute brevemente la etiopatogenia del mismo.
Estos cinco pacientes representan el 3,25% sobre 195 pacientes que sobrevivieron más de 40 días a la intervención
con circulación extracorpórea entre Julio de 1961 y el l 9
de Agosto de 1967 en el Hospital Clínico de la Universidad Católica.
R E T I C U L O E N D O T E L I O S I S EN EL N I Ñ O : ¿QUIMERISMO M A T E R N O - I N F A N T I L ?
DRES. H. TABOADA, P. RUBINSTEIN, R. DUCOS Y A. WINTER CON
LA COLABORACION TECNICA DE LA SRTA. REBECA COSTA.
Servicio de Hematología. Hospital de Niños Manuel Arriarán. Servicio de
Transfusión. Hospital Clínico J. J. Aguirre, Universidad de Chile
En una oportunidad anterior presentamos el problema de la reticuloendoteliosis en el niño (tipo Letterer-Si
- 63-
\ve y variedades afines), a la luz de los últimos avances de
de la inmunopatología, postulando como base patogénica
un injerto de linfocitos maternos en el feto. Del posterior
enfrentamiento de 2 sistemas inmunológicos derivaría la
sintomatología de la enfermedad que es similar al síndrome de "runt" o enfermedad homologa experimental.
Se presenta un caso de enfermedad de Letterer-Siwe
de forma adeno-ósea en un lactante, y a través de tipificación de grupos leucocitarios y determinación de anticuerpos, se trata de probar esta hipótesis patogénica.
Se discuten los resultados obtenidos.
MIELOMA DE KAHLER. ANALISIS ELECTROFORETICO E INMUNOELECTROFORETICO
DRES.: CARLOS GUZMAN LIRA (x), RICARDO SOERENSEN (xx), RAUL
ETCHEVERRY (x), CARLOS REGONESI (x), MANUEL MURANDA (x),
TERESA
JURICIC DE
RODRIGUEZ (xxx),
ROBERTO CORDERO
(xxxx) Y SRA. MIREYA MELENDEZ (xxxxx), CON LA COLABORACION
TECNICA DE LA SRTA. NORMA DURAN (x).
Se analiza el "pattern" electroforético e Inmunoelectroforético del suero y orina de un grupo de pacientes con
diagnóstico comprobado de Mieloma de Kahler. La electroforesis simple en papel fieltro, utilizada por nosotros
desde el año 1953 ha demostrado su utilidad en clínica general y particularmente como método de selección y búsqueda de "paraproteínas" o "componente M" en sueros,
complemento del diagnótico de Mieloma Múltiple en la
gran mayoría de los casos; en aquellos en que no se encontró esta fracción globulínica anormal ("monoclonal")
(x)
(xx)
(xxx)
(xxxx)
(xxxxx)
64 -
Cátedra " E " y Servicio de Medicina, Prof. Renato Gazmuri, Hospital del Salvador, Santiago,
Cátedra "B" de Pediatría, Hospital L. Calvo Mackenna, Stgo.
Médico Becado de la OEA (Argentina),
Médico Becado de la Caja Costarricense Seguro Social y OPS-OMS.
Departamento! de Física-Química, Instituto Bacteriológico
de
Chile.
en ei suero, fue siempre posible demostrarla en la orina
bajo la forma de proteína de Bence-Jones.
Ultimamente el estudio inmunoelectroforético del
suero y orina de un pequeño grupo de pacientes nos ha
permitido clasificar la proteína anormal entre las diferentes clases de inmunoglobulinas, es decir (Ig-G, Ig-A, Ig-M,
Ig-D), al mismo tiempo que señalar deficiencias relativas
concomitantes, de otras inmunoglobulinas no comprometidas en la proliferación plasmocelular monoclonal.
Finalmente se hace un intento de correlación entre el
cuadro seroproteico, la citología y los caracteres clínicos
más sobresalientes en este grupo de pacientes.
MIELOMA MULTIPLE
Prof. Dr. RODOLFO ARMAS CRUZ Y Dres. GERMAN DUCACH, FERNANDO VALENZUELA Y CARLOS TRAD.
Se analiza la sintomatología clínica y de laboratorio
de 58 casos de Mieloma Múltiple. Se revisa cuales son los
elementos más importantes para el diagnóstico, la evolución y el tratamiento.
ESTUDIO DE LAS LECTINAS DEL GENERO IBERIS
GUILLERMO C. VILASECA
Buenos Aires, Argentina.
El autor ha estudiado las litoaglutininas de algunas
especies del género lberis, de la familia de las Cruciferas.
Los extractos de lberis amara, lberis coronaria e lberis perenne, muestran una especificidad anti-M En cambio, los extractos de lberis umbellata, aglutinan inespecílicamente a todos los eritrocitos humanos.
Se analizan las características de las lectinas halladas
en los extractos de esas semillas.
- 65-
PRUEBAS DE
COMPATIBILIDAD PRETRANSFUSIONAL
DR. GUILLERMO C. VILASECA
Buenos Aires, Argentina
El autor analiza los distintos tipos de pruebas cruzadas pretransfusionales, recalcando sus ventajas e inconvenientes.
Describe luego una técnica de amplio espectro, realizable en cuatro etapas- en un solo tubo.
DETERMINACION DE LA DISTRIBUCION DEL
SISTEMA ABO EN LA POBLACION DE SANTIAGO
POR MEDIO DE COMPUTADOR
RICARDO CRUZ-COKE, LUCIA TORIELLO, SALVADOR BOZZO Y
HERNAN BENNETT
Departamento de Genética Médica, Cátedra В de Medicina. Hospital J. J.
Aguirre. Banco de Sangre. Hospital del Salvador. Servicio Nacional de
Salud. Departamento de Sistematización de Datos.
Se estudia una muestra consecutiva de 3.000 dadores en el Banco de Sangre del Hospital Salvador. De cada dador se obtiene la siguiente información: edad, sexo,
lugar de nacimiento (comuna), lugar de residencia (comuna), y grupos sanguíneos ABO y Rh (anti-D). Los datos
se pasan a tarjeta IBM para ser procesados en el computador IBM 360-40 de la Universidad de Chile, en el "block
time" del Servicio Nacional de Salud. Se diseña un programa especial a fin de obtener la distribución de los
fenotipos del sistema ABO, y las frecuencias génicas y de los
alelos I (А), I (В) e I (O) por lugar de nacimiento y de residencia. Se estudia el flujo migratorio de las zonas rurales a la ciudad, y especificamente la gradientes del alelo
I (A) en las 17 comunas del Gran Santiago.
56 -
FLUJO GENICO DEL SISTEMA ABO EN LA
POBLACION I)E ARICA
RICARDO CRUZ-COKE, ALBERTO CRISTOFFANINI, RADEK BARRERA,
ANA MONTENEGRO Y REBECA VILLAGRA
Cátedra В de Medicina. Hospital ] . ] . Aguirre. Cátedra de Biología.
Departamento de Genética. Escuela de Medicina, y Laboratorio Grupos Sanguíneos. Servicio Nacional de Salud.
Se determinó el grupo -.anguíneo del sistema ABO
en una muestra de 816 habitantes de una población total
de 2.000 personas de las zonas rurales del Departamento
de Arica, desde el altiplano hasta los valles costeros. Se
obtuvieron 18 puntos de referencia como localidades de
nacimiento de la muestra. Se determinó la frecuencia de
los genes del sistema ABO en cada punto de referencia.
En base a estas frecuencias génicas se trazan las "isogenias" e "isomixias", a fin de determinar el flujo de los genes. Se aprecia que el alelo I (A) ha penetrado profundamente en el interior de la región, dejando una zona
isogénica para el grupo O, excluyendo los grupos A y B.
Este estudio muestra el proceso de hibridización de la población nativa indoamericana por la inmigración europea.
APLICACION DEL SISTEMA ELDON EN CHILE
DRES.: MARIO GACITUA BASULTO *; RAUL EBERHARD ESCOBAR **;
AURELIO MORALES VASQUEZ ***; T.L.: HILDA MOREIRA CACERES****; CARMEN CONTRERAS TEJEDA Y ARNALDO NL'lSEZ»****.
Introducción: Las tarjetas Eldon para ABO R H Y
CDE.
* Jefe Bancos de Sangre Hospital San José e I, Traumatológico, Santiago - Chile.
** Jefe Bancos de Sangre de la Armada; Hospital del Empleado; Hospital Deformes de Valparaíso y Hospital de Niños, Viña del Mar - Chile.
*•* Jefe del Laboratorio de la Asistencia Pública del Hospital Barros Luco, Santiago - Chile.
• • • • xécnico Laborante Banco de Sangre Hospital San José, Santiago - Chile.
**** Técnico Laborante Banco de Sangre de la Armada, Valparaíso-Chile.
- 67-
permiten con notable facilidad, rapidez y seguridad clasificar estos grupos. Las tarjetas para pruebas de compatibilidad son altamente sensibles.
Esto se logra desecando me/clas en proporciones determinadas de antisueros de alta potencia, avidez y especificidad con dextran, cloruro sódico y heparina.
Su fabricación especial y automática, permite conservarlas inalterables- al menos por 2 años e indefinidamente una vez utilizadas.
Métodos y material: Se utilizaron tarjetas fabricadas
por NORDISK I N S U L I N L A B O R A T O R I U M de Dinamarca y se aplicó estrictamente la técnica indicada por
el Dr. Eldon.
Se efectuaron alrededor de 30.000 clasificaciones ABO
y R h y, simultánea y comparativamente unas 5.000 agrupaciones con sueros líquidos (en láminas y en tubos).
Resultados:
l 9 ) El error encontrado para ABO fue del 0,014%.
2 9 ) En R h el error no sobrepasó del 0,01%.
3 y ) Incompatibilidades se registraron en cerca del 0,5%.
i
Comentarios: Nuestra experiencia demuestra las ventajosas cualidades técnicas y administrativas (identificación, fichaje, control, etc.) de las Tarjetas Eldon y como el material, personal y tiempo empleados son mínimos, el costo es inferior al de otros métodos.
Tiene una positividad global del 99,86%, mayor que
los métodos corrientes (90%).
Debe destacarse que todo médico o personal paramédico, debidamente adiestrado puede clasificar correctamente y también personal no técnico, capacitado, adiestrado y autorizado, puede efectuar clasificaciones en cualquier lugar y oportunidad.
Constituye actualmente el mejor sistema para clasificar y conservar inalterable, un registro sanguíneo personal.
58 -
Resumen: 1*?) Se consignan características de fabricación y utilización de Tarjetas Eldon.
2"3) Se presentan los resultados de su aplicación en
diversos centros asistenciales.
3V) Se deduce que constituye actualmente el sistema
de elección para clasificar aislada y masivamente y a bajo costo los grupos sanguíneos y conservar un adecuado
registro, útilísimo además para formar Ligas de Dadores
de Sangre.
NUEVAS EXPERIENCIAS CON EXTRACCIONES
DENTARIAS EN ENFERMOS HEMORRAGIPAROS
POR LOS DRES.: SOFIA ROMEU, ELIDA PICABEA y MARCOS
KLEINMANS
En el Segundo Congreso Argentino de Hematología
realizado en la Ciudad de Córdoba en Agosto de 1966,
presentamos una técnica para extracciones dentarias en
enfermos hemorragíparos cuya hemostasia local se logra
con una prótesis de acrílico articulada, ideada por nosotros. Posteriormente efectuamos nuevas extracciones y dado el resultado satisfactorio obtenido con dicha técnica
hemos creído interesante presentarla en este Congreso.
Los puntos fundamentales en que se basa son:
1.
Reducción al mínimo del trauma local.
2.
Atención de la parte psíquica del enfermo.
3.
Taponaje del alvéolo con spongostan y trombina.
4.
Protección del área de la herida con una prótesis de acrílico articulada.
Llevamos efectuadas hasta la fecha más de cien extracciones en hemofílicos, púrpuras, trombopatías, aplasias, etc., y solo ocasionalmente hemos tenido necesidad
de recurrir a transfusiones de plasma, sangre ó crioprecipitados, por problemas hemorrágicos en los pacientes.
- 69-
MODIFICACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO
POR LA ESTASIS
DRES.: CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER
Sala VII, de Clínica Médica, Hospital Rivadavia, Cátedra de Medicina del
Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi.
Se realizó el estudio Tromboelastográfico en un grupo de normales, y en grupo de pacientes portadores de
hepatopatías, antes y después de provocar la estasis venosa por compresión del brazo.
Simultáneamente en cada muestra de sangre se dosaron el Fibrinógeno el tiempo de trombina y el tiempo
de lisis de las euglobulinas.
El análisis de los datos obtenidos muestra un aumento de la actividad fibrinolítica, luego de provocada la estasis en el grupo de pacientes con hepatopatías, en relación al grupo normal.
IMPORTANCIA DE LA CONCENTRACION DEL
ANTICOAGULANTE EN LA ACTIVACION DE
LOS FACTORES XII, XI, IX Y POSIBLEMENTE VII
R. HONORATO C. Y L. CICKOVIC T.
Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de Fisiopatología,
Escuela de Medicina, Universidad de Chile.
Usando oxalato de sodio 0.025 M, en las condiciones
descritas por R. H. en L'Hémostase 1,179, 1961 y también
con citrato de sodio en baja concentración se obtiene, a
partir de sangre humana- un plasma fácil de ictivar lo
que no se consigue si la sangre se extrae con las concentraciones habituales de anticoagulante. Esta activación parece corresponder a modificación de los Factores XII, X I
у IX y posiblemente del VII.
70
-
LAS ENFERMEDADES PLAQUETARIAS
CUALITATIVAS
(Ensayo de clasificación)
DRES.: EDGARDO S. SACK Y CELICA E. HERRERO
Sección Hematología, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires - Argentina.
Diversas alteraciones funcionales plaquetarias han sido descritas en los últimos años, probablemente debido al
mejor conocimiento de la fisiopatología de las plaquetas
y al desarrollo de métodos para demostrar alteraciones
de estas funciones.
Su clasificación es motivo de controversias, en la misma medida que existen dudas y aspectos aún no aclarados de la función plaquetaria. Sin embargo, una clasificación clara y precisa, por cierto provisional, sería sumamente útil para ordenar nuestros conocimientos sobre estas afecciones. Serán presentados los elementos de juicio
que permitan deducir una clasificación de acuerdo a la
función alterada.
A medida que nuestros estudios se fueron desarrollando hemos tenido ocasión de observar un buen número de
pacientes que presentaban leves anormalidades en algunos de los exámenes de las funciones plaquetarias. Es
nuestra opinión que estos pacientes constituyen un numeroso grupo no estudiado dentro de la patología de la
coagulación, debido a la relativa benignidad de su afección y a las dificultades para demostrarla por métodos
simples, pero, que especialmente con motivo de intervenciones qurúrgicas han tenido graves accidentes hemorragíparos. Serán presentados datos con respecto a estos pacientes y un esquema práctico para su examen, subrayando los métodos factibles de realizar en el laboratorio corriente.
(Trabajo realizado con el auspicio de la Fundación Viviana Luckhaus).
- 71-
TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR
ETCHEVERRY, R.; REGONESI, C.; GUZMAN, C.; MURANDA,
M.
Cátedra y Servicio de Medicina, Prof. Renato Gazmuri O., Srta. Erika
Thiermann1, Depto. Parasitología, Escuela Medicina, Universidad
de Chile.
La forma ganglionar de !a Toxoplasmosis fue identificada solo en 1950 por Siim. Desde 1955 en que observamos nuestro primer caso, hasta ahora, hemos reunido
G5 observaciones, confirmadas serológicamente por test específicos como la reacción de Sabin Feldmann y Hemoaglutinación y de elevada especificidad como la reacción
de fijación del complemento. Además, aproximadamente
1 de cada 3 fueron verificados por recuperación del parásito en ratones inoculados intraperitonealmente con
muestras de ganglio obtenidas por punción aspiradora.
Consideramos de interés presentar nuestra experiencia
considerada en su aspecto epidemiológico, clínico, hematológico' serológico, ganglionar (citológico e histopatológico) y parasitológico, por su elevada frecuencia entre
nosotros, y sus posibilidades de confusión con otras adenopatías benignas como la Mononucleosis infecciosas y malignas como el Linfosarcoma y el Hodgkin.
ACCION DEL CONTACTO SOBRE EL SISTEMA
EXTRINSECO DE LA COAGULACION
Cinética del Proceso
DRES.: ALTMAN, RAUL Y HEMCKER, H. C.
Hospital Académico ele Leyden, Holanda.
Ha sido demostrado que usando Trombotest, la función correspondiente a la dilución de plasma normal es
una línea recta cuando se grafican los tiempos obtenidos (t), frente a la inversa de la concentración (1/c).
T r a b a j a n d o con Trombotest y otras tromboplastinas,
72 -
hemos visto que la línea recta se transforma en una curva cuando las diferentes diluciones fueron incubadas en
tubos de vidrio, pues se produce un progresivo acortamiento en los tiempos de coagulación.
La experiencia realizada permite determinar que la
causa de este acortamiento reside en la activación del Factor VII por intermedio de los factores X I I у XI. Este
sistema de activación puede graficarse:
Contacto
XII
Xlla.
XI
VII
Xla.
Vlla.
Se puntualizan algunas implicaciones clínicas del proceso descrito.
T R A T A M I E N T O C I T O S T A T I C O EN LINFOMAS
MALIGNOS; SU REPERCUSION EN LA ESFERA
GENITAL
DRES.: MORGENFELD, M. C.; PRADA, O. E. Y RICHTER, P.
Instituto Municipal de Hematología, Hospital Ramos Mejía, Urquiza 609,
Jefe Dr. G. Bomchil, Buenos Aires.
En 32 enfermas con linfoma maligno, en actividad
menstrual, se analizan las alteraciones provocadas por los
citostáticos. En algunos casos se pudo apreciar que una
mejoría clínica del linfoma se acompañaba de amenorrea
Enfermas que respondieron mal o parcialmente al tratamiento, no tuvieron cambios en el ciclo menstrual.
Hay estudios histopatológicos de cuatro casos cuyos
ovarios fueron obtenidos en dos por vía operatoria, y por
necropsia en las restantes.
Cuatro enfermas cuya menstruación continuaba a pesar del tratamiento citostático, se embarazaron estando activo el linfoma; las cuatro agravaron su estado y dos murieron poco después.
- 73-
En siete hombres afectados de linfoma maligno se
analizó la repercusión gonadal por el tratamiento citotástico. Seis tenían vida sexual activa con procreación normal anterior al tratamiento. Después del mismo ninguno
logró embarazar. Se hicieron espermogramas en cuatro y
estudio necrópsico testicular en un caso.
Con los fundamentos mencionados, se plantea la hipótesis de un paralelismo de los efectos que se logran con
los agentes quimioterápicos sobre la enfermedad linfomatosa por un lado, y por el otro, sobre las gonadas femeninas y masculinas.
GANGLIOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS: DIFER E N T E RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN LOS
LINFOMAS MALIGNOS
DRES.: MARCOS C. MORGENFELD, FERNANDA HELFT, Y
GREGORIO BOMCHIL
Instituto Municipal de Hematología, Hosp. Ramos Mejía, Urquiza 609,
Buenos Aires.
Se presentan 5 casos de linfomas malignos, en los que
al cabo de una evolución favorable inducida por los tratamientos desaparecieron por completo las adenopatías periféricas. Se trataba de dos casos de leucemia linfática crónica, un linfosarcoma, un retículosarcoma y una Macroglobulinemia de Waldenstrom. Lograda la mejoría clínica con la desaparición de los ganglios periféricos se encontró por estudios linfográficos, que persistían adenopatías abdominales francamente patológicas.
TOXOPLASMOSIS AGUDA GANGLIONAR
Consideraciones clínicas-hematológicas
DRES.: MORGENFELD, MARCOS CARLOS Y HIRT, JUAN
Hospital Ramos Mejía, Sala 18 y Hospital Alemán, Buenos Aires
En el transcurso de 14 meses fueron estudiados 25 en74 -
fermos con toxoplasmosis ganglionar. Todos tenían reacción de Sabin-Feldman positiva por encima de 1/1.000
y Fijación de Complemento también positiva a distintos
títulos.
Los signos clínicos más comunes fueron; adenomegalia
que en algunos fue el motivo de la consulta. Estado subfebril, cefaleas, linfocitosis, leucocitosis, anisocoria y otras
alteraciones neurológicas que se detallan.
El cuadro clínico de mononucleosis, con reacción de
Paul-Bunnell negativa se presentó en más de la mitad de
los enfermos. En dos casos hubo además esplenomegalia
de grado moderado.
En 6 enfermos en los que se practicó la intradermoreacción de toxoplasmina, alejada del período agudo, pudo estudiarse la repercusión de una reacción positiva sobre el cuadro sanguíneo de estos enfermos.
La reacción de Sabin-Feldman practicada en LíquidoCéfalo-Raquídeo de 15 pacientes fue positiva a títulos
muy bajos.
Por primera vez en nuestro país pudimos obtener Toxoplasma Gondii vivo procedente de ganglios linfáticos,
biopsiados o punzados,
ENFERMEDAD DE GAUCHER
DRES.: A. DAIBER, S. SARRA Y R. CORDERO, y SRA. L. VUILLEMIN
Revisión actualizada del tema en relación a nueve
casos observados, seis de los cuales fueron objeto de una
presentación a la Sociedad Médica de Santiago en Diciembre de 1966.
-75
SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI. PRESENTACION
DE TRES CASOS
DRES.: MIREYA BRAVO 1; CARLOS GUZMAN 2; PEDRO ROSSO 1; RAUL
ETCHEVERRY 2 Y JOSE PARRAGUEZ
3
1 Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Hospital de Nifto|í Roberto del Río. 2 Servicio y Cátedra de Medicina, Prof. Renato Gazmuri.
Hospital del Salvador. 3 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Niños
Roberto del Río. Santiago de Chile.
Resumen: Se presentan 3 casos de Síndrome de Chediak-Higashi. Sus edades fluctuaron entre 8 meses y 6 años,
y mostraron todas las características clínicas y hematológicas descritas para este cuadro. Dos de ellos eran hermanos, y en esta familia había consanguinidad. Fueron controlados por un período hasta de 4 años. De estos tres pacientes, 2 han fallecido de afecciones intercurrentes a los
5 y 6 años de edad, respectivamente. De estos 2 enfermos
hay estudio anátomo-patológico completo.
Desde la primera comunicación en 1943, han sido descritos hasta el momento 37 casos, especialmente en Europa
y América.
Este es un síndrome que en los últimos años se ha
estudiado con mayor interés, especialmente desde el punto de vista histoquímico intracelular y de la ultraestructura microcópica.
ESQUEMAS TERAPEUTICOS EN LA LEUCEMIA
AGUDA DE LA INFANCIA
DRES.: EUGENIA EMPARANZA, JORGE VILDOSOLA Y MIREYA BRAVO
Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Departamento de Hematología y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de Chile.
Resumen: Se comunican los resultados de dos esquemas terapéuticos en la leucemia aguda de la infancia. En
ambos esquemas se empleó inducción de la remisión con
prednisona, seguido del uso de antimetabolitos (Purinetol
76 -
y metotrexato, principalmente). En 31 niños se usaron los
antimetabolitos en forma de curas sucesivas, empleando
uno después del otro- una vez que el primero agotaba
su eficacia. El promedio de vida alcanzó a 9 meses y, alrededor de un tercio de los casos llegó a los 12 meses. Un
pequeño porcentaje sobrepasó los 3 años de sobrevida.
En 14 pacientes se está ensayando el tratamiento cíclico de los antimetabolitos, en el cual, éstos se alternan
cada 15 días, después de la inducción de la remisión con
prednisona. De estos 14 pacientes, 6 niños tienen una sobrevida promedio de 19 meses y no han presentado recaídas en los primeros 12 meses de observación. Un niño lleva 5 meses de tratamiento y está en remisión completa.
De los 4 pacientes que llevan menos de tres meses de tratamiento, 2 de ellos han presentado recaída.
En opinión de los autores, el tratamiento cíclico se ha
demostrado, hasta el momento, superior al tratamiento
hecho con el uso en sucesión de los medicamentos. El
número e intensidad de las complicaciones iatrogénicas es
menor, y el manejo asistencial de los pacientes es más fácil de efectuar.
ESTUDIO CITOQUIMICO DE ACIDOS NUCLEICOS
Y POLISACARIDOS EN 14 NIÑOS CON LEUCEMIAS
LINFOBLASTICAS
MAFALDA RUBIO, SALVADOR ROSELLO, Y WALTRAUD SCHUH
Hospital de Niños Luis Calvo Mackemia. Santiago de Chile.
Se estudiaron 14 casos de leucemia linfoblástica en
niños de edades entre 2 años 11 meses y 12 años; de ellos
7 fueron varones y 7, niñas.
Las tinciones
guientes:
citoquímicas
empleadas
fueron las si-
a) El método de Feulgen para el ácido desoxirribonucleico (DNA).
- 77-
b) El método de Kurnick con píronina-verde de metilo, para los ácidos desoxirribonucleico y ribonucleico
(RNA).
c) El método de Hotchkis (PAS) para polisacáridos.
Este método se hizo también después de someter las preparaciones a digestión con saliva.
Las tinciones se aplicaron a frotis de sangre y médula, en la primera poussé, durante el tratamiento, y en
las recaídas.
Con el método de Feulgen se apreció claramente que
en las células tumorales de mediano y gran tamaño la
cromatina se presentaba de manera diferente a lo que se
observa en los linfoblastos normales. De preferencia se
presentó como un punteado fino, débilmente teñido, 11
casos, o como un retículo más tosco- rosado fuerte o rojo,
3 casos. En las células similares a los linfocitos pequeños
no observamos diferencias significativas con los normales.
En cuanto a los nucléolos, Feulgen negativos, fue evidente que en algunos niños eran redondos de muy pequeño
tamaño y bien delimitados, en número de 1 a 3 por célula; en otros casos eran de gran tamaño, bien o mal delimitados y generalmente en número de 1 por célula. En
3 niños hubo coexistencia de ambos tipos de nucléolos.
Con el método de Kurnick para ácidos nucleicos,
comprobamos que el DNA polimerizado (color azul verdoso) se presentaba en escasa cantidad en las células de
núcleo grande y mediano; en cambio el DNA depolimerizado (color rojo) era mayor que el normal en estas mismas células. El ácido ribonucleico (color rojo) fue muy
abundante en todas las células linfoblásticas, especialmente en aquellas en mitosis o en etapas previas a la mitosis.
Sólo en 3 oportunidades pudimos constatar los nucléolos,
de color rojo, dentro del núcleo. El glicógeno fue muy
variable en su cantidad en nuestros 14 casos estudiados.
En 7 no observamos glicógeno, o presentaron sólo excepcionalmente y en muy poca cantidad; en otros hubo escasos gránulos grandes o pequeños y en 4 fue abundante.
La presencia o ausencia de glicógeno no guardó relación
con el tamaño de los núcleos, a veces células con núcleos
de gran tamaño y aparentemente muy inmaduros, eran
ricas en glicógeno.
78 -
Llamó la atención que las características alterativas
de las células se repitieron en las diferentes recaídas.
Se discute la existencia de alteraciones citoquímicas
diferentes en los distintos casos de leucemias linfoblásticas; las variaciones en el contenido de glicógeno de las
células, y la posible relación de estas diferencias con el
cuadro clínico y respuesta al tratamiento.
EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS EN LA
SOBREVIDA DE LA LEUCEMIA AGUDA
Serie 1962-1967
DRES.: GERMAN DUCACH, ENRIQUE PEREDA, LAUTARO VARGAS,
CARLOS TRAD, GLORIA TOR1ELLO Y SHAO HUAN WU
Se analiza el efecto de los tratamientos en la sobrevida de 60 casos de Leucemia Aguda, tratados entre los
años 1962 a 1967 y se compara con la sobrevida obtenida
en una serie anterior.
LEUCOCINETICA EN LA LEUCEMIA AGUDA
ESTUDIADA CON TIMIDINA H3 IN VITRO
DRES.: G. DUCACH, SHAO HUAN WU Y SRTA. ELIANA MUÑOZ
Se practica la auto RADIOGRAFIA IN V I T R O con
Timidina H 3 en médula y sangre de enfermos de Leucemia Aguda y mediante el recuento de gránulos se estudia la actividad proliferativa y se trata de correlacionar
con la evolución de la enfermedad.
- 79-
C O N T R I B U C I O N AL E S T U D I O DE LAS P R O T E I N A S
SERICAS EN LAS LEUCEMIAS Y LINFOMAS
M E D I A N T E LA ELECTROFORESIS SOBRE PAPEL
POR LOS DRES.: JUAN CARLOS CASTUMA, GUILLERMO E. H .
C I C C H E T T I Y LUIS JOSE BERGNA *
Se describen las alteraciones de las proteínas séricas
observadas en 58 pacientes con liemopatías malignas (linfomas y leucosis) empleando la electroforesis sobre papel.
Se estudiaron 14 pacientes con enfermedad de Hodgkin constatándose un aumento uniforme de la alfa2 y de
las gamma globulinas; en 4 pacientes examinados en la
etapa final de su padecimiento, hubo una franca disminución de las gamma globulinas. En los 10 enfermos con
linfosarcomatosis estudiados se halló un aumento de las
alfa2 y de las gamma globulinas.
Se examinaron los sueros de 15 pacientes con leucemia mieloidea crónica encontrándose un aumento de la
alfa2 y una disminución de las gamma globulinas en 7
casos. En 5 enfermos que se hallaban en remisión completa, el cuadro electroforético fue normal.
Sobre 9 casos con leucemia linfoidea crónica se observó hipogammaglobulinemia en 8 enfermos; en 4 pacientes
había un concomitante aumento de la alfa2 globulina,
mientras que en 2 enfermos se encontró un simultáneo
aumento de la beta globulina.
Cinco de los 10 casos de leucemia aguda que se examinaron mostraron un incremento de las gamma y de la
alfa2 globulina, mientras en 3 pacientes se encontró una
disminución de las gamma globulinas.
*
Cátedra de Medicina Interna " D " de la Facultad de Ciencias Médicas
de La Plata — Servicio de Clínica Hematológica del Instituto General
San Martín del Ministerio de Bienestar Social de la Provincia de Buenos
Airea - Argentina.
80 -
ANEMIA FERROPRIVA DEL LACTANTE Y SU
TRATAMIENTO CON PREPARADOS DE FIERRO
POR VIA ORAL Y PARENTERAL
DRES.: JORGE VILDOSOLA, EUGENIA EMPARANZA, MIREYA BRAVO
MARIA MORALES
Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Departamento de Hematología y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de Chile.
Resumen: El tratamiento de la anemia ferropriva del
lactante radica casi exclusivamente en la administración
de preparados con fierro en forma y cantidad adecuadas.
Con ser útil y eficaz el tratamiento per os, el arsenal terapéutico de este tipo de anemia- se ha enriquecido con el
advenimiento de preparados que se administran en forma parenteral (Intramuscular).
De un total de 36 niños, 21 fueron tratados por vía
enteral con gluconato de fierro y 15 por vía intramuscular (Imferon). Se observó que la recuperación se hizo en
forma más rápida cuando se usó la vía intramuscular. En
general no se apreciaron reacciones adversas de consideración, y solamente se comprobaron algunas reacciones
febriles sin mayor importancia.
RESPUESTA TERAPEUTICA DE LA ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE FIERRO A LA ADMINISTRACION
DE DIVERSOS COMPUESTOS
DRES.: CARLOS MEZA ARRAU, ENRIQUE RETAMAL R. Y
SRTA. NORA ASALGADO S.
Servicio y Cátedra de Medicina Prof. Ramón Valdivieso D.
Se estudia la respuesta terapéutica en 31 enfermos
portadores de anemia por deficiencia de fierro, con sulfato ferroso molibdenizado, aminopropanodicarboxílico
ferroso, gluconato ferroso por vía oral y fierro-dextran inyectable.
- 81-
Se analiza la tolerancia, que fue óptima para los preparados orales. El íierro-dextran inyectable produjo algunas reacciones colaterales que son descritas.
El aumento diario de la hemoglobina fue semejante
para los tres preparados orales y algo menor para el íierro-dextran.
El porcentaje de fierro utilizado fue mayor para el
gluconato ferroso, seguido del íierro-dextran, sulfato ferroso molibdenizado y aminopropanedicarboxílico ferroso.
ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO EN LA
ANEMIA HIPOCROMA ESENCIAL DE LA
ADOLESCENCIA
DRES.: ALEJANDRO VASQUEZ, ISMAEL MENA Y SRTA. KAZUKO
HORIUCHI
Departamento de Medicina Nuclear, Universidad Católica de Chile. Departamento de Medicina, Sección Hematología, Universidad Católica de Chile.
Se investiga la absorción intestinal de Fierro 59 citrato mediante contador de cuerpo entero. Se describe en
detalle el método de ingestión del trazador radiactivo y
el equipo empleado que permite medir radiactividad
corporal total con una distribución isosensible en una zona de un metro de diámetro y con una variación no mayor de ± 10% entre pared anterior y posterior del cuerpo. Además de la determinación de absorción de Fierro
59 se evalúan hematológicamente nuestros enfermos mediante historia clínica, examen radiológico de tubo digestivo, hemograma, ferremia y hemosiderina medular.
La ingestión de Fierro 59 en el hombre es seguida de una
disminución progresiva de la radiactividad corporal total
a partir del segundo o tercer día, hasta alcanzar un nivel
estable en el cuarto a sexto día. Este nivel f u e verificado
durante 30 días y constituye el porcentaje de absorción.
En 20 sujetos normales se constata una absorción de
5 a 30%. En 20 pacientes anémicos se constata una absor82 -
cion que fluctúa entre 30 y 85% en contraste con una
anemia hipocroma por sprue que presentaba un 7% (86).
Se concluye que en la anemia hipocroma esencial de la
adolescencia, la absorción intestinal de hierro no constituye el factor causal sino más bien jugaría un rol de compensación.
ANEMIA,
METALES Y ENFERMEDADES
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
DEL
DRES.: ISMAEL MENA, ALEJANDRO VASQUEZ Y GEORGE C. COTZIAS
La absorción intestinal de Fierro 59 y Manganeso 54
radiactivo, elementos vecinos en la serie periódica de los
elementos, se investiga mediante el empleo de un contador de cuerpo entero en 20 individuos normales, en 20
individuos con anemia Hipocorma y en 10 mineros expuestos a exceso de manganeso en las faenas extractivas
de este metal. Igualmente se estudian 6 pacientes con
manganismo crónico.
Además de evaluar la absorción intestinal, se estudian las concentraciones de manganeso en eritrocitos determinadas mediante análisis de activación por irradiación
con neutrones, y recambio corporal total de manganeso
mediante inyección intravenosa de Manganeso 54. estudio
radiológico del aparato digestivo en los pacientes de anemia, estudio hematológico completo: Hemograma, Hemoglobina, Ferremia, determinación de fierro medular mediante punción esternal.
Se constata que en dos individuos con absorción intestinal de fierro normal, la absorción de manganeso es
del orden de 3%. En los pacientes con anemia en que la
absorción de fierro aparece aumentada, la absorción intestinal de manganeso también se encuentra aumentada
en un rango de 2 hasta 5 veces los valores normales. En
los mineros expuestos a excesos de manganeso, la absorción se conserva en 3%. La evidencia de la excesiva absorción de manganeso en individuos anémicos, se ve confirmada por aumento de la concentración de manganeso
- 83-
en ios eritrocitos, y por aceleración al doble de la tasa de
recambio corporal total. Estos últimos parámetros se encuentran alterados en la misma forma en mineros sanos
expuestos a exceso de inhalación del metal en que la excesiva incorporación de manganeso al organismo se debe
a la excesiva exposición.
Se señala que entre estos mineros un bajo porcentaje
presentará por razones no precisadas el cuadro neurológico extrapiramidal conocido como manganismo crónico.
La explicación de esta incidencia es desconocida pero podemos visualizar que cualquier factor que aumente el porcentaje de absorción intestinal de manganeso, como son
las condiciones que provocan absorción excesiva de fierro,
pudieran ser un parámetro determinante en la heterogeneidad de la población estudiada.
Departamento de Medicina Nuclear, Universidad
Católica de Chile.
Departamento de Medicina, Sección Hematología, Universidad
Chile.
Católica de
Brookhaven National Laboratories, Upton, New York, U. S. A.
DE
LA
UN
ANEMIA
ESTUDIO
DEL HIPOTIROIDISMO
Prof. Dr. CAMILO LARRAIN, Dr. ITALO ZANZI, Srtas. LUPE FERRER
Y FRESIA SOLIS
Cátedra D. de Medicina y Laboratorio de Radioisótopos del Hoipital J. J.
Aguirre. Santiago de Chile.
Se estudia el mecanismo de producción y las características clínicas de la anemia en un grupo de 49 pacientes
que padecen un hipotiroidismo de diversa etiología, los
que han sido seguidos durante años.
Se analiza la cifra de hemoglobina y las características morfológicas de los eritrocitos de la sangre periférica,
el volumen sanguíneo- la concentración de hierro, sérico y
84
la capacidad de combinación no saturada de este en la
sangre, la sobrevida de los eritrocitos, etc.
La anemia es un razgo frecuente del hipotiroidismo,
observándose en el 79% de los casos. En esta serie es predominantemente normocítica y microcítica. No se observa
un componente megaloblástico a diferencia de lo que se
describe en la literatura médica. Contribuyen otras causas
a su producción, las que se examinan. Se exponen los caracteres clínicos' instauración, intensidad, respuesta a la
medicación, etc.
VENENOS OFIDICOS E SUA ACAO NA COAGULACAO
E HEMOSTASIA
DR. G. ROSENFELD *
Laboratorio de Hematología - Instituto Butantan - S. Paulo - Brasil.
Os veneno ofídicos possueam as mais diversas atividades sobre a coagulacao do sangue como a trombinica, tromboplastinica, protrombinica, fibrinogeniolitica e fibrinolitica. Alguns possuem varias proriedades, e existem muitas
combinacoes variadas. Ha outros ainda que sao anticoagulantes.
Ei muito difícil fracionar os venenos para obter fatores
puros. A fracao coagulante da Bothrops jararaca já foi
isolada ha varios anos e vem sendo extensivamente usada
na terapéutica antihemorragica.
As propriedades dessa fracao coagulante sao descritas
como sendo somente trombinica. Verificamos porém que
tambem age sobre os capilares, provavelmente sobre substancias nao conhecidas das paredes, acelerando a hemostasia.
Outra propriedacle é anti-heparinica. Verificamos que
*
Chefe de Pesquisas do Conselho Nacional de Pesquisas.
Trabalho feito com auxilio do Consellio Nacional de Pesquisas.
- 85-
neutraliza a atividade anticoagulante da heparina, na
proporcao de 1 para 1.000 partes de heparina. Age tanto
"in vitro" como "in vivo". O veneno nao destroe a heparina nem esta ataca o veneno. Trata-se de atividade farmacológica antagónica.
UTILIZACION DE GLOBULOS ROJOS DE POLLO
PARA LA DETECCION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES POR MEDIO DE LA INMUNOFLUORESCENCIA
DRES. R. SORENSEN (2), MARTA VELASCO (1).
Con la colaboración técnica de la Sra. Elba Urrutia.
(1) Cátedra "E" de Medicina, Prof. Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Salvador.
(2) Cátedra "B" de Pediatría, Prof. Dr. J. Howard, Hosp. Luis Calvo
Mackenna.
Se utilizan glóbulos rojos de pollo como antígeno para detectar anticuerpos antinucleares por medio de la
inmunofluorescencia. La técnica es relativamente sencilla y el antígeno fácil de obtener. Se estudiaron 139 sueros de pacientes con diversas mesenquimopatías con este
método, y el porcentaje de positividad especialmente en
el lupus eritematoso fue comparable con lo obtenido al
utilizar cortes de tejido como antígeno.
El Comité Organizador agradece la valiosa cooperación prestada a este Congreso por las siguientes entidades:
Ministerio de Salud Pública.
Ministerio de Educación.
Sociedad Médica de Santiago.
Comisión Nacional para la
y Tecnológica.
Investigación Científica
Honorable Cámara de Diputados.
86 -
Servicio Nacional de Salud.
Colegio Médico de Chile.
Ilustre Municipalidad de Santiago.
Ilustre Municipalidad de Viña del Mar.
Revista Médica de Chile.
Universidad de Chile de Santiago.
Universidad Católica de Santiago.
Universidad de Concepción.
Coro de la Universidad Técnica del Estado.
Coro de la Universidad de Chile de Valparaíso.
Dirección General de Turismo.
Línea Aérea Nacional.
Aerolíneas Peruanas.
Dirección de Informaciones y Cultura de la Presidencia de la República.
Seagers de Chile
S. А. I. C.
Compañía de Cervecerías Unidas.
Chiprodal S. A. C.
Embotelladora Andina S. A. Chilena.
Esso Standard Oil Company Chile.
Conjunto Folklórico Carmen Cuevas.
Andrómaco Ltda.
Boehringer Ingelheim Ltda.
Laboratorio Chile S. A.
Industrial Panamericana S. A.
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Merck Química Chilena Soc. Ltda.
Laboratorio Norgine S. A.
Química Hoechst Chile Ltda.
Laboratorio Recalcine S. A.
Laboratorios Saval S. A.
Sandoz Farmacéutica Ltda.
Laboratorio Silesia S. A.
Schering Compañía Limitada.
Travenol Fenwal Hayland, Morton Grove, III, U.S.A.
Nordish Insulin laboratorium (Dinamarca).
O./1097/300 Ejs./67./T. Sección Educación para la Salud - SNS
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