PDF

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(12):573–577
Se estudió a pacientes con derrame pleural e indicación de
toracocentesis diagnóstica de esta área hospitalaria desde diciembre de 2006 a noviembre de 2008, y se determinó el CEA del
lı́quido pleural mediante inmunoanálisis de electroquimioluminiscencia en MODULAR ANALYTICS E170s (Roche Diagnostics),
con valores de referencia en suero para la normalidad entre 0 y
3,4 ng/ml. Los pacientes se clasificaron en 2 grupos, según el
diagnóstico etiológico del derrame pleural dado al alta hospitalaria: derrames pleurales de etiologı́a no neoplásica o benignos
(DPB) y DPM. El diagnóstico de DPM requirió confirmación
anatomopatológica mediante citologı́a del lı́quido pleural o
biopsia del tejido pleural. Los datos obtenidos se procesaron
mediante el programa estadı́stico MEDCALCs; se realizó el
análisis de la curva de caracterı́sticas operativas para el receptor
(COR), se calculó el área bajo la curva (ABC) de eficacia diagnóstica
y se determinó su punto de corte óptimo con su sensibilidad y
especificidad correspondientes.
Se analizó a 152 pacientes con edades comprendidas entre 1 y
89 años (edad media ¼61,5 años), 66 mujeres y 86 hombres. De
los 152 pacientes, 51 tenı́an DPM (22, secundario a cáncer
broncopulmonar; 9, a cáncer de mama, 7, a mesoteliomas; 5, a
linfomas; 4, a cáncer renal; 2, a cáncer de colon, y 2, a cáncer de
ovario) y 101 tenı́an DPB (46 trasudados, 42 paraneumónicos, 5
tuberculosos, 5 por tromboembolia pulmonar, 2 por quilotórax y
uno por artritis reumatoide). En los pacientes con DPB se
obtuvieron valores de CEA del lı́quido pleural entre 0,2 y
9,5 ng/ml, mediana de 1,1 ng/ml y rango intercuartı́lico de 1,1.
En los pacientes con DPM se obtuvieron valores entre 0,2 y
1.000 ng/ml, mediana de 3,4 ng/ml y rango intercuartı́lico de
13,1. De la curva COR obtenida para el diagnóstico de DPM según
la determinación del CEA del lı́quido pleural resultó un ABC de
0,682, con un intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,566–0,784
(p ¼ 0,0064). El punto de corte óptimo fue un CEA superior a
2,3 ng/ml, con un 57,7% de sensibilidad (IC: 36,9–76,6) y un
86,3% de especificidad (IC: 73,7–94,3). Se obtuvo el 100% de
especificidad con un punto de corte de CEA del lı́quido pleural
superior a 9,5 ng/ml.
De los 51 pacientes con DPM, 26 presentaron citologı́a de
lı́quido pleural positiva; su rendimiento fue del 50,9%. Dieciocho de los 51 pacientes con DPM presentaron un CEA del lı́quido
pleural superior a 9,5 ng/ml; su rendimiento fue del 35,2% y en
8 de estos pacientes (15,6% de todos los DPM) la citologı́a de
lı́quido pleural resultó negativa. El rendimiento conjunto de la
citologı́a y la determinación del CEA del lı́quido pleural alcanzó
el 66,5%.
575
Los resultados obtenidos ponen de manifiesto que la determinación del CEA del lı́quido pleural presenta un rendimiento
inferior a la citologı́a para el diagnóstico de DPM, pero que ambas
pruebas son complementarias; es decir, la determinación del CEA
del lı́quido pleural permite diagnosticar DPM con citologı́a
negativa. En este estudio, el 32% de los DPM con citologı́a
negativa presentó valores de CEA del lı́quido pleural diagnósticos
de DPM. Hay estudios recientes6 que obtienen el 41,2% y otros7
que para llegar al 33% requieren la combinación del CEA con otros
marcadores tumorales. En conclusión, en este trabajo la determinación del CEA del lı́quido pleural fue útil para el diagnóstico de
DPM, por lo que los autores de este artı́culo consideran que éste
debe cuantificarse en todo paciente con sospecha de DPM.
Bibliografı́a
1. Villena V, Ferrer J, Hernández L, De Pablo A, Pérez-Rodrı́guez E, Rodrı́guezPanadero F, et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch de
Bronconeumol. 2006;42:349–72.
2. Santotoribio JD, Delgado-Pecellı́n C, León-Justel A, Guerrero JM. Indicación de
tratamiento con tubo de drenaje endotorácico en derrames pleurales paraneumónicos según la presión parcial de anhı́drido carbónico de lı́quido pleural.
Med Clin (Barc). 2008;131:130–3.
3. Porcel JM, Esquerda A, Martı́nez M, Rodrı́guez-Panadero F, Bielsa S. Influencia
del recuento de hematı́es del lı́quido pleural en la identificación errónea de los
trasudados. Med Clin (Barc). 2008;131:770–2.
4. Haro-Estarriol M, Casamitjá-Sot MT, Álvarez-Castillo LA, Calderón-López JC,
Martı́nez-Somolinos S, Sebastián-Quetglas F. Importancia de la determinación
de la amilasa pleural en los pacientes con derrame neoplásico. Med Clin (Barc).
2007;129:372–4.
5. Shi HZ, Liang QL, Jiang J, Qin XJ, Yang HB. Diagnostic value of carcinoembryonic
antigen in malignant pleural effusion: A meta-analysis. Respirology.
2008;13:518–27.
6. Gaspar MJ, De Miguel J, Garcı́a-Dı́az JD, Dı́ez M. Clinical utility of a combination
of tumour markers in the diagnosis of malignant pleural effusions. Anticancer
Res. 2008;28:2947–52.
7. Porcel JM, Vives M, Esquerda A, Salud A, Pérez B, Rodrı́guez-Panadero F. Use of a
panel of tumor markers (carcinoembryonic antigen, cancer antigen 125,
carbohydrate antigen 15-3, and cytokeratin 19 fragments) in pleural fluid for
the differential diagnosis of benign and malignant effusions. Chest.
2004;126:1757–63.
José Diego Santotoribio , Pablo Sánchez-Linares, José
Luis Cabrera-Alarcón y Juan Miguel Guerrero
Servicio de Bioquı́mica Clı́nica, Hospitales Universitarios Virgen del
Rocı́o, IBIS/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla, España
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (J.D. Santotoribio).
doi:10.1016/j.medcli.2009.06.023
Intoxicación por tejo
Taxus poisoning
Sr. Editor:
La intoxicación por tejo es relativamente rara y se han publicado
muy pocos casos en la literatura médica, prácticamente todos ellos
con fines suicidas y por ingestión de hojas o extractos de éstas1,2.
Se comunica el caso de un varón de 45 años con antecedentes
de rinitis alérgica crónica por sensibilización a ácaros del polvo y
pólenes, y desviación del tabique nasal, que consultó por mareo,
inestabilidad en la marcha, somnolencia intensa con bradipsiquia e inatención, palpitaciones, náuseas, debilidad muscular
generalizada, dolor urente en la región centrotorácica y dolor
abdominal de tipo cólico junto con diarrea sin productos
patológicos. En la exploración fı́sica se constató la existencia de
bradicardia (47 l.p.m.) y dolor a la presión en el hipocondrio y el
vacı́o derechos. Estaba afebril y no se observaron alteraciones en
el hemograma, bioquı́mica elemental y urinálisis. Se inició
tratamiento con dipirona, diclofenaco y buscapina intravenosos;
se dio el alta al paciente con el diagnóstico de probable cólico
nefrı́tico. La clı́nica fue cediendo progresivamente en la semana
siguiente. Sin embargo, un mes después comenzó de nuevo con
mareo e inestabilidad en la marcha, náuseas, quemazón
centrotorácica, dolor abdominal de predominio epigástrico y
diarrea sin productos patológicos. Acudió al Servicio de Urgencias, donde fue diagnosticado de dolor abdominal cólico
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
576
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(12):573–577
inespecı́fico y se pautó metoclopramida con discreta mejorı́a
clı́nica. En los dı́as siguientes el paciente fue visto por su médico
de atención primaria y en la consulta de Medicina Interna de este
centro. En la anamnesis se puso de manifiesto que ambos
episodios habı́an ocurrido tras haber pasado tiempo en un garaje
con escasa ventilación y en el que realizaba trabajos de
carpinterı́a. Aunque habitualmente los efectuaba protegido por
una mascarilla, en estas 2 ocasiones no se la habı́a colocado. La
primera vez habı́a estado lijando madera durante varias horas, y
la segunda revolviendo los utensilios en busca de uno de ellos,
con lo que, según indicó el paciente, levantó mucho polvo de
madera acumulado en el mobiliario. En ambos casos no habı́a
podido respirar por la nariz, por sufrir una exacerbación de su
rinitis, de forma que habı́a inhalado y deglutido una gran
cantidad de polvo de la madera por la boca. Este dato de la
anamnesis se reveló como fundamental, puesto que el tipo de
madera con que estaba trabajando era madera de tejo.
El tejo es un árbol conı́fero de la familia Taxaceae, género Taxus.
Taxus baccata (tejo europeo o tejo común) es uno de los árboles
más longevos y más tóxicos del mundo, y ya fue un árbol sagrado
para los celtas. Historiadores romanos señalan el uso de las
semillas y hojas de tejo por parte de los antiguos cantabros,
astures y galaicos como veneno para suicidarse cuando se
encontraban prisioneros o sitiados por el enemigo. Todas las
partes del árbol, excepto la carne roja de las bayas, son ricas en
alcaloides tóxicos: taxina, taxol y baccatina; el primero es el más
peligroso y mortal. Si se calcula que 1 g de hojas contiene unos
5 mg de taxinas, la dosis tóxica mı́nima para el hombre se ha
calculado entre 3 y 6,5 mg/kg. La dosis letal se ha estimado en 50–
100 g de hojas, y las ramitas y las hojas caı́das del árbol son tan
tóxicas como la planta fresca2.
Los extractos de tejo son extremadamente cardiotóxicos por su
acción de inhibición de los flujos de calcio y de sodio. La muerte
puede ocurrir por cardiotoxicidad aguda, aunque en la mayorı́a de
los casos comunicados suelen aparecer sı́ntomas en el transcurso
de varias horas e, incluso, dı́as tras la exposición. Entre estos
sı́ntomas de envenenamiento se pueden contar los digestivos
(sialorrea, dolor abdominal tipo cólico, hiporexia, náuseas,
vómitos y diarrea), los neurológicos (cefalea, vértigo, mareo,
midriasis, apatı́a, inestabilidad en la marcha, temblor y, en raras
ocasiones, convulsiones, debilidad muscular generalizada, somnolencia y coma) y los cardiológicos (taquicardia seguida de
bradiarritmias o fibrilación ventricular)1–4. Este paciente presentaba la mayorı́a de ellos inmediatamente después de la ingesta de
virutas y polvo de la madera del árbol, y estos sı́ntomas
reaparecieron tras la segunda exposición, lo que apoya fuertemente una relación de causalidad. El hecho de que no pudiese
respirar por vı́a nasal, dado su proceso rinı́tico, fue el determi-
nante de que el polvo accediera a la cavidad oral y de ella al tubo
digestivo, lo que originó la sintomatologı́a tóxica.
En cuanto al diagnóstico, la determinación en el contenido
gástrico, la sangre, la orina o los tejidos de 3,5–dimetoxifenol, un
producto formado por la rotura del enlace glucosı́dico de la taxina,
se ha señalado como un marcador bioquı́mico útil en casos de
intoxicación por cualquiera de los componentes del árbol5,6. El
tratamiento de la intoxicación por tejo consiste en medidas
sintomáticas básicas y de soporte (oxigenoterapia y control de las
constantes vitales), junto con un vaciado gástrico rápido seguido
de la administración de catárticos y carbón activado. Es importante el control de las arritmias cardı́acas, que pueden requerir en
casos graves la colocación de marcapasos intracavitarios temporales1,7. El pronóstico depende de la cantidad de tóxico ingerida y
de la rapidez con la que se instaure el tratamiento; y en algunos
casos excepcionales, como el del paciente presentado aquı́, de una
exhaustiva anamnesis.
Bibliografı́a
1. Van Ingen G, Visser R, Peltenburg H, Van Der Ark AM, Voortman M. Sudden
unexpected death due to Taxus poisoning. A report of five cases, with review of
the literature. Forensic Sci Int. 1992;56:81–7.
2. Pietsch J, Schulz K, Schmidt U, Andresen H, Schwarze B, Dressler J. A
comparative study of five fatal cases of Taxus poisoning. Int J Legal Med.
2007;121:417–22.
3. Jaspersen-Schib R, Theus L, Guirguis-Oeschger M, Gossweiler B, Meier-Abt PJ.
Serious plant poisonings in Switzerland 1966–1994. Case analysis from the
Swiss Toxicology Information Center. Schweiz Med Wochenschr.
1996;126:1085–98.
4. Schulte T. Lethal intoxication with leaves of the yew tree (Taxus baccata). Arch
Toxicol. 1975;34:153–8.
5. Musshoff F, Jacob B, Fowinkel C, Daldrup T. Suicidal yew leave ingestion–
phloroglucindimethylether (3,5-dimethoxyphenol) as a marker for poisoning
from Taxus baccata. Int J Legal Med. 1993;106:45–50.
6. Musshoff F, Madea B. Modern analytical procedures for the determination of
taxus alkaloids in biological material. Int J Legal Med. 2008;122:357–8.
7. Willaert W, Claessens P, Vankelecom B, Vanderheyden M. Intoxication with
taxus baccata: Cardiac arrhythmias following yew leaves ingestion. Pacing Clin
Electrophysiol. 2002;25:511–2.
José Luis Hernández Hernández a,, Fernando Quijano Terán b y
Jesús González Macı́as a
a
Departamento de Medicina Interna, Hospital Marqués de Valdecilla,
Universidad de Cantabria, RETICEF, Santander, España
b
Centro de Salud ‘‘Dávila’’, Santander, España
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(J.L. Hernández Hernández).
doi:10.1016/j.medcli.2009.06.036
Tratamiento de las neumonı́as de adquisición comunitaria
en adultos: ¿ertapenem o cefditorén?
Treatment of community-acquired pneumonia in adults: ertapenem versus cefditoren?
Sr. Editor:
En cuanto al tratamiento de la neumonı́a adquirida en la
comunidad (NAC), tal y como se menciona en el artı́culo de
Pachón et al1, la elección de los antimicriobianos debe guiarse por
la sospecha del agente etiológico y la susceptibilidad local a los
antibióticos más usados. Teniendo esto en cuenta, los autores de
esta carta tienen serias dudas de que el tratamiento empı́rico de
una NAC deba incluir siempre cobertura para Staphylococcus
aureus y bacilos gramnegativos (BGN) y sı́ obligatoriamente para
Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila y Haemophilus
influenzae. En el documento de consenso americano para el
tratamiento de la NAC en adultos de 2007 se hace una crı́tica a
esta práctica, cada vez más generalizada. Esto se basa en los
estudios epidemiológicos y en que cuando se hace una buena
recogida del esputo en pacientes con NAC y que no han recibido