cardiovasculardipl

DIPLOMADO
EN FARMACIA HOSPITALARIA
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Autónoma de San Luis Potosí
FARMACOTERAPÉUTICA
SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZÓN.
Dra. Patricia Aguirre Bañuelos
México/2010
Introducción
El sitema cardiovascular es un sistema formado por
sangre, corazón y vasos sanguíneos.
El corazón es la bomba que hace circular a la
sangre a fin de que esta irrigue a todos los tejidos
del organismo.
Cardiología es la ciencia que se encarga del estudio
del corazón y sus enfermedades.
Localización
Pese a su enorme capacidad el corazón es una
estructura cónica relativamente pequeña, de
tamaño 12 cm de longuitud y 9 cm de altura y 6
cm de grosor.
Se localiza en el plano superior inmediato
diafragma, cerca de la línea media del tórax en
mediastino (masa de tejidos que se situan entre
esternón y la columna vertebral, delimitados por
pleura pulmonar).
al
el
el
la
Estructura Cardiaca
Las capas de la pared cardiaca son:
Epicardio
Miocardio
Endocardio
La capa que lo protege es el Pericardio
Estructura Cardiaca
Las cavidades cardiacas son:
Auriculas (derecha e zquierda)
Ventriculos (derecho e izquierdo)
Las válvulas son:
válvula semilunar o pulmonar
válvula semilunar o aortica
válvula mitral o bicuspide
válvula tricuspide
Células cardiacas
Existen tres tipos de miocitos:
Miocitos de trabajo son las células contráctiles
principales.
Las células nodales producen impulsos eléctricos
cardiacos.
Las fibras de conducción (fibras de Purkinje) permiten
la conducción rápida de los potenciales de acción
alrededor del corazón.
Conducción cardiaca
El objetivo del sistema de conducción es permitir que la contracción
auricular y ventricular esten coordinadas para lograr la maxima
eficiencia.
Las fases de despolarización son las siguientes:
La despolarización se inicia en el nodulo S.
La despolarización se difunde a través de las céllas de trabajo
auriculares adyacentes, provocando la sistole auricular en ambas
auriculas.
En el nódulo AV, la onda de despolarización se retrasa
aproxmadamente 0.1 seg de modo que las auriculas puedan contraerse
plenamente.
La conducción continúa por el haz de His y sus ramas izquierda y
derecha. Estas son vias de conducción muy rápidas.
Electrocardiograma y su relación con
el potencial de acción de la fibra muscular
Electrocardiograma
0.2 s
0.4 s
0.2 s
Ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco es la sucesión de cambios de volumen y presión que tienen
lugar durante la actividad cardiaca. Un ciclo cardíaco dura aproximadamente 0.9
seg. El ciclo cardiaco es descrito en función de los que ocurre en los ventriculos.
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo a la
aorta cada minuto. Depende del volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y
la contractilidad.
GC = VS X FC valor normal en un hombre joven = 5.6 L/min
Índice cardiaco = GC X m2 superficie corporal
70 Kg (1.7 m2), GC = ?
Durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta, porque la frecuencia
cardiaca aumenta hasta 100 latidos/min.
Fisiopatología y Farmacología
Cardiovascular
•INSUFICIENCIA CARDIACA
•ANGINA
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•ARRITMIAS
•FARMACOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
•FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
•FÁRMACOS ANTIHIPETENSIVOS
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
•La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el
corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las
células del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se
acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que
se denomina «congestión».
•La ICC es generalmente un proceso lento que empeora con el
tiempo. Es posible no tener síntomas durante muchos años. Esta
lenta manifestación y progresión de la ICC se debe a los esfuerzos
del corazón por compensar por su debilitamiento gradual. Lo hace
aumentando de tamaño y esforzándose por bombear más
rápidamente para que circule más sangre por el cuerpo.
¿Quiénes tienen un mayor riesgo de ICC y cuáles son sus
causas?
Según un estudio recientemente publicado en Circulación,
cada persona con más de 40 años tiene una probabilidad de 1
en 5 de tener insuficiencia cardíaca congestivo en su vida.
Más de 5 millones de personas en los Estados Unidos,
principalmente personas mayores, sufren de ICC. Y el número
de casos sigue aumentando, con 550.000 casos nuevos cada
año. En la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros
problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que
aumentan el riesgo de padecer una ICC. Las personas que
sufren de otros tipos de enfermedades cardiovasculares
también tienen un mayor riesgo de ICC.
FACTORES DE RIESGO DE ICC:
Ataques cardiacos previos
Enfermedad arterial coronaria
Presión arterial alta (hipertensión)
Latidos irregulares (arritmias)
Enfermedad valvular cardíaca (especialmente
válvulas aórtica y mitral)
Cardiomiopatía
Defectos cardíacos congénitos
Abuso de alcohol y drogas
en
las
SINTOMAS:
Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde
fácilmente el aliento.
Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar
actividades físicas.
Aumento de peso debido al exceso de líquido.
Dolor en el pecho.
Falta de apetito o indigestión.
Venas hinchadas en el cuello.
Piel fría y húmeda.
Pulso rápido o irregular.
Agitación, confusión, falta de concentración y problemas de la
memoria
DIAGNÓSTICO:
Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado
y si hay líquido en los pulmones o alrededor de ellos.
Puede realizarse u electrocardiograma para detectar latidos
irregulares (arritmia) y estrés cardíaco. La electrocardiografía también
puede indicar si el paciente ha sufrido un ataque al corazón.
Puede realizarse una ecocardiografia para evaluar el funcionamiento
de las válvulas, el movimiento de la pared cardíaca y el tamaño del
corazón.
Otras técnicas imagenológicas, tales como la ventriculografía nuclear
y la angiografia, permiten confirmar el diagnóstico y determinar la
gravedad de la enfermedad cardíaca.
Medicamentos
Los estudios demuestran que los medicamentos también ayudan a mejorar el
funcionamiento del corazón, permitiendo al paciente hacer ejercicio y disfrutar de
otras actividades físicas más fácilmente. Los siguientes medicamentos se
administran comúnmente a pacientes con ICC:
DIURETICOS, que ayudan a eliminar el líquido excesivo del organismo.
BETABLOQUENTES, que han demostrado ser eficaces para aumentar la
capacidad de hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.
Inotrópicos, tales como DIGITALICOS, que aumentan la capacidad de bombeo
del corazón.
Vasodilatadores, tales como VASODILATADORES, que abren los vasos
sanguíneos estrechados.
INHIBIDORES DE LA ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una
enzima del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos
sanguíneos se relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un
volumen mayor de sangre rica en oxígeno.
BLOQUENTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II, que
mantienen los vasos abiertos y baja la presión
CAUSAS:
1.- Arteriosclerosis de Coronarias.
2.- Embolias, espasmos vasculares, Arteritis de coronarias.
INSUFICIENCIA DE CORONARIAS:
Por aumento en la demanda de O2 o por disminución de flujo coronario
debido a alteraciones de éstas.
La insuficiencia será proporcional al % de reducción de flujo.
FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS:
• Colesterol sérico
• HTA.
• Tabaco
• Diabetes
• Factores aterogénicos + Factores Trombogénicos +Factores
inflamatorios.
ESPÁSMOS CORONARIOS:
Reducción localizada de la luz vascular, ocurre frecuentemente sobre
las placas de ateroma, solo 10 % de éstos enfermos tiene coronarias
angiográficamente sanas.
La cocaína provoca espasmo, aumento de PA y frecuencia cardiaca,
elevando el consumo de oxígeno.
CONSECUENCIAS DE ISQUEMIA CORONARIA:
•Agotamiento de O2 (perdida de elasticidad, contractibilidad,
disminución de potenciales de acción, cambios ECG).
•Liberación de adenosina.
•Isquemia transitoria
•Miocardio Atontado.
•Miocardio Hibernado: isquemia crónica, función contráctil de la zona
abolida, pero conserva la capacidad de restablecerse cuando mejore
el flujo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Angina Pectoris: ESTABLE
INESTABLE
PRINZMETAL
• INFARTO agudo al miocardio
• Muerte Súbita
ANGINA ESTABLE:
Crisis paroxística de dolor, torácico, retroesternal o precordial, causada
por una isquemia transitoria del miocardio.
No hay necrosis, es producido por el ejercicio físico, emociones
intensas o cualquier aumento en la demanda coronaria.
Cede con reposo o TNT.
(nitroglicerina sublingual, nitroderm de liberación prolongada, dinitrato
de isosorbida 10 mg sublingual)
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:
Angina episódica que aparece en reposo, por espasmo coronario
(aumento del segmento ST en ECG), suele ceder con vasodilatadores
o antagonistas de canales de calcio.
ANGINA INESTABLE:
Dolor progresivamente mayor frente a esfuerzos progresivamente
menores. Llega ocurrir en reposos y es de mayor duración.
En la mayoría de los enfermos se debe a la rotura de placas con
fenómenos trombóticos asociados y vasoconstricción.
Anuncia un infarto próximo.
DIAGNÓSTICO:
•Antecedentes: Estenosis Aórtica
•ECG
• Enzimas cardiacas: creatina cinasa (CK), aspartato transaminasa
(AST) y lactato deshidrogenasa (LDH)
Tratamiento:
• TNT Sublingual
• Aspirina 1 Comp.
• Furosemida 40mg EV
• O2 50% 97%
TIPOS
Antiagregantes
plaquetarios
Betabloqueantes
Antagonistas del calcio
NOMBRE BÁSICO DEL
MEDICAMENTO
NOMBRES COMERCIALES DE
LOS MEDICAMENTOS
Acido acetil salicilico
ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT
Clopidogrel
ISCOVER, PLAVIX
Ticlopidina
TICLOPIDINA NORMON, TIKLID
Atenolol
Nadolol
aa
Verapamilo
Ditialcem
Nifedipino
Nitroglicerina spray
Nitratos
Nitroglicerina sublingual
Dinitrato de isososrbide
Mononitrato de isosorbide
Nitroglicerina transdérmica
ATENOLOL, NEATENOL,
TENORMIN
a
aa
MANIDON, VERATENSIN
ADALAT, DILCOR, PERTENSAL
TRINISPRAY AEROSOL
SUBLINGUAL
a
a
UNIKET
CORDIPLAST, DIAFUSOR,
MINITRAN, NITRADISC, NITRODUR, NITRODER TTS,
NITROPLAST, TRINIPATCH
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada
y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya
sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa
es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial
esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de
las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina
hipertensión arterial secundaria.
Hipertensión arterial
Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión
sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90
mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de
presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son
aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90
mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en
forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial
cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras
mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante
monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la
presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más
del 50% de las tomas registradas.
ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún
cuando se encuentre asintomático.
a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax,
ECG, ecocardiograma).
b. Angiotonía en arterias retinianas.
c. Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).
d. Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en
carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia
cardíaca.
b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o
encefalopatía hipertensiva.
c. Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d. Insuficiencia renal crónica.
e. Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de
miembros inferiores.
Hipertensión arterial
Definición:
• Es la elevación sostenida de la Presión Arterial Sistólica y/o
Diastólica.
• A mayor elevación de la presión arterial Mayor morbilidad y
mortalidad.
• El criterio de normotensión e hipertensión es arbitrario.
• HTA leve :140-159/90-99 mm Hg.
• HTA mod :160-179/100-109 mm Hg.
• HTA grave: más de 180, = o mayor de 110 mm Hg.
• Fisiológicamente: Aumenta con frío, ejercicio, carga psíquica o
emocional y digestión.
Hipertensión arterial
Presión Arterial en mmHg
Categoría
Sistólica
Diastólica
Óptima
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Normal Alta
130 -139
85 - 89
HTA Estadío 1
140 -159
90 - 99
HTA Estadío 2
160 -179
100 -109
HTA Estadío 3
≥ 180
≥ 110
Hipertensión arterial
Síntomas
Ansiedad.
Mareos.
Fatiga.
Dolores de cabeza.
Confusión.
Distorsión de la visión.
Náuseas.
Vómitos.
Dolor de pecho.
Respiración entrecortada.
Zumbidos en los oídos.
Hemorragia nasal.
Sudor excesivo.
Latidos cardíacos irregulares.
Cansancio.
EPIDEMIOLOGÍA
EDAD:
• 20 -25 % de los adultos de más de 18 años tienen HTA leve
• 50 % de los mayores de 50 años sufren HTA leve.
• Aumento progresivo de la PA con la edad en Hombres y
Mujeres.
• La presión diastólica tiende a estabilizarse, la sistólica sigue
aumentando.
• El aumento es mayor en pacientes que inicialmente
presentaban valores más altos.
EPIDEMIOLOGÍA
EDTNIA:
• Los africanos tienen mayores aumentos con la edad en ambos
géneros y para todos los grupos de edad.
• Mayor porcentaje de hipertensión maligna en negros.
• Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y coronaria en
ellos.
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
• Herencia Poligénica cuya expresión fenotípica se modifica con
los factores ambientales.
• Estrés: Ansiedad y depresión; hacinamiento, Ambientes
adversos.
• Dieta: Sobrepeso y Presión arterial (PA)
• Síndrome metabólico X
• Dieta (SAL): la restricción de sal baja la PA en HTA
• Cafeína: produce un aumento transitorio de PA
• Alcohol y Tabaco: aumento la PA
CLASIFICACIÓN
• Hipertensión esencial: 80-95% de los casos.
• Hipertensión secundaria: 1-15% de casos.
Secundaria: Renal (enfermedades del parénquima, glomérulo
nefritis, tumores productores de renina, retención de NA.
Endocrino: hiperfunción corticosuprarenal, hiperaldosteronismo.
• Factores Exógenos: anticonceptivos orales, glucocorticoides,
mineralocorticoides, simpático miméticos.
• Consecuencias:
• Agrava estrés hemodinámico, causa lesión endotelial
especialmente en presencia de arteriosclerosis, produce
activación plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular a
los lípidos.
• Causa hipertrofia del ventrículo izquierdo aumentando sus
requerimientos de O2 .
• Conduce a cardiopatía hipertensiva y empeora el cuadro de
cardiopatía isquémica.
CLASIFICACIÓN
HTA sistólica.
Multiple Risk
Factor Intervention
Trial (MRFIT).
elasticidad
de las
arterias
Heart Study
PAS
PA140 mmHg
PD  90 mmHg
un potente predictor de
mortalidad enfermedad
coronaria y de accidente
cerebrovascular
HTA diastólica.
CLASIFICACIÓN
PAD
PA140 mmHg
PD  90 mmHg
Riesgo o
estado
benigno ????
REFLEXIÓN
La hipertensión arterial es un problema de salud de
primera importancia ya que se estima que se encuentra
en el 21 al 25% de la población adulta general.
Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente
de su grado académico o especialización, deba tener un
conocimiento claro y lo más profundo posible del
padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión
arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas.
Se comprende que los casos de difícil manejo o de
etiología no bien precisada deban ser derivados al
especialista apropiado.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Diureticos
1. Tiazidas y agentes relacionados (hidroclorotiazida, clorotalidona, etc.)
2. Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrinico)
3. Diuréticos ahorradores de K+ (amilorida, triamtereno, espironolactona)
Fármacos simpatolicticos
1. Antagonistas adrenérgicos  (metoprolol, atenolol, etc.)
2. Antagonistas adrenérgicos α (prazosin, terazosin, doxazosin, fenoxybenzamina,
fentolamina)
3. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol, carvedilol)
4. Agentes que actúan a nivel central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)
5. Agentes bloqueadores de neuronas Adrenergicasa(guanadrel, reserpine)
Bloqueadores del canal de Ca2+ (verapamil, diltiazem, nimodipine, felodipine,
nicardipine, isradipine, amlodipine)
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensin a (captopril, enalapril,
lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril,
trandolapril)
Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (losartan, candesartan,
irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan)
Vasodilatores
1. Arterial (hidralazina, minoxidil, diazoxida, fenoldopam)
2. Arterial y venas (nitroprusiato)
Situaciones en las que hay alteración del ritmo cardiaco.
Las arritmias más importantes son:
•Fibrilación atrial.
•Arritmias ventriculares  muy frecuentes y muy graves.
•Complejos ventriculares prematuros.
•Taquicardia ventricular.
•Fibrilación ventricular.
•Bloqueo atrio-ventricular.
•La frecuencia cardiaca se mide por latido, pulso o ECG. Si
incrementa es taquiarritmia o bradiarritmia, si disminuye. En las
arritmias también hay alteración de la regularidad (ritmo entre los
latidos).
• Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno,
pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca
problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas.
• A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad
cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí
misma.
• Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para
bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo y desmayo
(síncope).
• Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención
inmediata
CAUSAS DE ARRITMIAS
Enfermedades cardiacas:
-Congénita.
-Adquirida.
Extracardiacas  son muy importantes.
CARDIACAS CONGÉNITAS
Parada auricular persistente.
Síndrome del seno enfermo
Son bradiarritmias y diagnóstico especializado por poco
frecuente.
CARDIACAS ADQUIRIDAS
Endocardiosis mitral  ocasiona arritmias por incremento del
tamaño de cavidades (fibrilación atrial).
Miocardiopatía dilatada  fibrilación atrial o arritmias
ventriculares.
Es diferente el tratamiento y hay que vigilar.
EXTRACARDIACAS
Traumatismos  atropellos o caídas. Situaciones de urgencia. Hay alteración del
miocardio y presenta arritmias.
Complejos ventriculares prematuros  taquicardia ventricular.
Enfermedad del SNC  neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco.
Desequilibrio del SNA  más específico. Ej: síndrome de Key-Gastel.
Sepsis  procesos tóxicos y endotoxemias  lesión, hipoxia, cardiacas y
arritmias.
Endocrinopatía  desequilibrio electrolítico.
Hipotiroidismo  bradicardia.
Addison  hipercalemia.
Desequilibrios electrolíticos  sobre todo hipo / hipercalemia.
Desequilibrios ácido-base.
Hipoxia.
Hipercapnia (exceso de CO2).
Hipotermia.
Isquemia.
Tóxicos.
Fármacos  tratamientos equivocados o dosis equivocadas y anestésicos.
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante
un breve período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo
tanto, un monitor portátil (Holter), que se lleva encima durante 24
horas, puede ofrecer mayor información.
PLAN DE DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El ECG es fundamental  examina en el tiempo la actividad eléctrica
del miocardio.
Radiografías de tórax  ayuda a ver cardiomegalia, alteración de vasos
y signos de insuficiencia cardiaca congestiva en el tórax.
Ecocardiografía  para medir el incremento de cavidades y defectos del
tabique ventricular y válvulas.
Determinación de concentración sérica de iones (K+ y Ca2+).
Pruebas específicas:
Serológicas.
Hemocultivo  filarias, sobre todo en el corazón derecho y cuadros de
arritmia.
PLAN DE DIAGNÓSTICO
Historia clínica:
Comienzo  cardiopatía congénita que desencadena en arritmia.
Evolución  cardiopatía adquirida.
Causa extracardiaca.
Examen físico:
Mucosas  hay poco gasto cardiaco o cianosis.
Pulso (débil e irregular) y déficits de pulso / latido que no se sigue
de pulsación.
Auscultación anormal.
Pruebas complementarias.
SIGNOS CLÍNICOS
Palidez de mucosas  bajo gasto cardiaco (ventrículo
izquierdo).
Pulso débil, irregular  bajo gasto cardiaco.
Déficits de pulso.
Disnea.
Intolerancia al ejercicio.
Ataxia.
Debilidad.
Síncope.
Tos.
Pérdida de peso.
Muerte súbita
TRATAMIENTO
MÉTODOS DIRECTOS:
Maniobras físicas  masaje cardiaco en urgencias.
Antiarrítmicos.
Marcapasos  poco.
MÉTODOS INDIRECTOS: Hay que tratar:
Hipoxia.
Sepsis.
Hiper / hipotermia.
Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Diuréticos
FUNCIONES:
DESEC HO
MANTENER EL EQUILIBRIO IONICO
VOLEMIA
Diuréticos
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
I. Inhibidores de la
reabsorción de sodio
a) Tiazidas y similares
hidroclortiazida
indapamida
II. Inhibidores de
aldosterona
espironolactona
III.Osmótico
a) De Asa
fursemida
b) Ahorradores de K
espironolactona
amilorida
IV.Inhibidores de la
anhidrasa carbonica
acetazolamida
dorzolamida
V. El flujo renal
cafeína
DIURÉTICOS TIAZIDICOS
Dinamia
-luz tubular
-porción cortical del asa de Henle y túbulo contorneado distal
(potencia diurética moderada 5% Na filtrado).
Cinética
Administración: oral
Comienzo de la acción: 1 a 2 hs
Secretados activamente en el tub. Proximal
Eliminados: orina
Tiempo de acción: prolongado
Na+ Cl-
Diuréticos tiazidicos precauciones
y/o contraindicaciones
• Hipopotasemia
• Hipercalcemia
• Gota
• Diabetes?
Ca++
Efectos adversos
• Electrolitos
Na, K, H, Mg
Ca
• Metabólicos
hiperuricemia: reabsorción
eliminación
hiperglucemia:
Hipertriglicidemia /
hipercolesterolemia
DIURÉTICOS DE ASA
• DINAMIA
• luz tubular (bloqueo transporte de: cl, na, k)
• Rama ascendente túbulo de Henle, eficácia (25 % Na
filtrado)
• CINETICA
Administración; oral y parenteral
Comienzo de acción: < 30´
Secretado activamente en el túbulo proximal
unión a proteínas plasmáticas
Eliminación por orina
Tiempo de acción: corto
Cl-
K+
PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
• HIPOPOTASEMIA
• HIPOCALCEMIA
• ANURIA (IRC)
EFECTOS ADVERSOS
• Hidro electroliticos
• Na, K, H, Mg y Ca
• Metabólicos
• hipeuricemia
• Hipercolesterolemia
/hipertrigliceridemia
• Ototoxicidad
• nefrotoxicidad
DIURÉTICOS AHORRADORES
DE K: espironolactona
• Dinamia: llega sitio acción por vía vascular
• Actúa en distal y colector (efecto diurético)
• Antagonista competitivo de aldosterona
• Cinética:
• Absorción: oral
• Comienzo de acción: lento
• Espironolactona: t ½
• Metabolismo: hepático, con metabolito activo
(canrenona t 1/2)
• Se termina eliminando por orina.
DIURÉTICO AHORRADORES DE
POTASIO: AMILORIDA
• DINAMIA
• Luz tubular
• Túbulo distal y colector eficacia
• CINETICA
• Administración: oral
• Comienzo de acción: lento
• Eliminación: renal, por túbulo proximal
• No se metaboliza
• Tiempo de acción: largo
Na+
K+
DIURÉTICOS OSMOTICOS: MANITOL
• DINAMIA:
luz tubular
efecto osmótico
efecto diurético
• CINÉTICA
ADMINSTRACION: iv
SE FILTRA POR EL GLOMERULO
ELIMINADO POR ORINA
• EFECTOS FARMACOLOGICOS:
volemia
diuresis
presión intracraneal
presión intraocular
Efectos adversos: relacionados con sus efectos
Farmacológicos (deshidratación, volemia, sodio) e
hipersensibilidad, trombosis, dolor.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBONICA: acetazolamida
• DINAMIA:
AC
-luz tubular
-túbulo proximal
H2O
CO2
-orina alcalina
• EFECTOS FARMACOLOGICOS
H2CO3
diuresis
producción de LCR
producción de humor acuoso (principal uso de
HCO3Na+
derivados como dorzolamida glaucoma)
H+
• EFECTOS INDESEABLES
Hipersensibilidad
Teratogenia
SNC
Betabloqueantes, que han demostrado ser eficaces para aumentar la capacidad de
hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.
β1
β2
β3
β1
β2
β3
Son Postsinápticos
Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)
Aumento FC (cronotrópico positivo)
Aumenta velocidad conducción (dromotrópico positivo)
•Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina
• Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol)
Son Postsinápticos
Arteriolas: relajación
Bronquios: Broncodilatación
Hígado: Gluconeogénesis, glucogenolísis
• Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,Isoproterenol: B1 y B2
• Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol
Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Sotalol, Timolol
Son Postsinápticos
Corazón normal:
Efecto inotrópico negativo por activación de NO sintetasa
Corazón insuficiente:
Fase temprana: “down regulation receptores Beta 1 y 2”
Fase tardía: “up regulation receptores Beta 3”
Adipositos: lipólisis
Vasos sanguíneos: vasodilatación
Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético: ?
LIPOSOLUBLES
•Propranolol
• Pindolol
• Metoprolol
• Timolol
Gran metabolismo de primer pasaje hepático
HIDROSOLUBLE
•Acebutolol
•Atenolol
•Nadolol
Excreción renal sin alteraciones
METOPROLOL
PROPANOLOL
•Biodisponibilidad aumenta por ingesta de
alimentos
• Gran volumen de distribución, penetra SNC
• Metabolismo hepático
• Dosis: 40-80 mg/d, aumentar gradualmente
hasta lograr beta bloqueo
• En HTA la respuesta completa se logra
luego de semanas.
ATENOLOL
•Vida media prolongada
• Absorción incompleta
• Excreción inalterada por riñón
• Vida media 5-8 horas
• Se acumula en Insuficiencia Renal
• Dosis: 25-50-100 mg.
•Absorción completa, biodisponibilidad 40%
• Metabolismo hepático
• HTA e ICC
TIMOLOL
•8-10 veces mas potente que propranolol
• No influencia con ingesta
• Vida media 2-4 horas
• 5-10% excreción inalterada por riñón
• Puede ser usado en HTA e IRC
• En glaucoma
CARVEDILOL
•Vida media 6-7 hs
• Dosis. 6.25-50 mg/d
• Primer pasaje hepático
• Demora absorción con las comidas
• En HTA, ICC
MECANISMOS DE LA ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
DE LOS BETA BLOQUEANTES
1- Reducción del volumen minuto.
2- Reducción del trabajo cardiaco.
3- Disminución de la resistencia vascular periférica.
4- Disminución de la secreción de renina.
5- Bloqueo de los receptores β2 presinápticos.
6- Efecto sobre el SNC: inhibición del flujo sináptico central.
7- Reacomodamiento de los baroreceptores.
8- Reducción del tono venomotor.
9- Atenuación de la respuesta hipertensora adrenérgica al
ejercicio y al stress.
MECANISMOS DE LA ACCIÓN DE LOS BETA
BLOQUEANTES EN LA ANGINA DE PECHO
1- Disminución de la frecuencia cardiaca.
2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico por reducción
de la frecuencia cardiaca, mayor duración de la diástole, y
mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz.
3- Disminución de la presión ventricular izquierda.
4- Disminución de la contractilidad miocárdica.
5- Reducción de la presión arterial, sobre todo de la presión
sistólica.
6- Efecto antihipertensivo.
7- Inhibición del aumento de la frecuencia cardiaca y del
inotropismo miocárdico en respuesta al ejercicio y stress.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BETA BLOQUEANTES
- Son extensiones de sus acciones farmacológicas.
- Son habitualmente predecibles.
- Son dosis dependientes.
I) Efectos adversos cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca congestiva
Bradicardia
Arritmias (Bloqueo A-V)
Hipotensión arterial
Angina de pecho vasoespástica
Fatiga y reducción de la capacidad para ejercicios físicos
II) Efectos adversos respiratorios
Broncoespasmo
Aumento de la resistencia de las vías aéreas
Agravación del asma branquial
III) Efectos adversos en SNC
Depresión psíquica
Trastornos del sueño
Alucinaciones
Fatiga intelectual
Cambios afectivos
IV) Efectos adversos endocrinos y metabólicos
Hipoglucemia
Aumento de triglicéridos
Disminución del colesterol HDL
Alteraciones de la función Tiroidea
V) Otros efectos adversos (raros)
Agranulocitosis
Trombocitopenia
Nauseas, constipación o diarrea
Impotencia
Alergias
Fibrosis pulmonar
Neumonitis, pleuritis
SINDROME DE SUPRESIÓN BRUSCA DE BETA
BLOQUEANTES
. Hipersensibilidad adrenérgica rebote (“up regulation” de los receptores).
. Severa exacerbación de una angina de pecho.
. Síntomas de isquemia coronaria.
. Infarto agudo de miocardio.
. Taquicardia, palpitaciones.
. Arritmias severas.
. Sudoración
. Temblores.
. Hipertensión rebote.
. Muerte súbita.
EFECTOS ADVERSOS COMUNMENTE OBSERVADOS
CON β BLOQUEANTES
HIPOTENSIÓN
BRADICARDIA
FÁTIGA
SOMNOLENCIA
FÁRMACOS DIGITALICOS
A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+
ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su
concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un
aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza
contráctil.
La digoxina también aumenta la actividad del nervio vago en el
SNC, por lo que disminuye la conducción de impulsos eléctricos
a través del nódulo AV. En ello radica su importancia en
arritmias cardíacas.
La dosis diaria de 0,125 mg/día de digoxina permite una
concentración en plasma de 0,8 ng/ml. Debe evitarse que la
concentración en plasma supere 1 ng/ml
FÁRMACOS DIGITALICOS
FARMACOCINÉTICA
La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una
biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se
une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las del plasma
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y
eliminada por los túbulos renales. En condiciones de función renal normal, el
85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una
concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En
presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la
digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.
La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 días; se metaboliza
de preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón. Para alcanzar
un nivel estable, se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de
mantención.
El Cedilanid es un digitálico de acción rápida, de pobre absorción intestinal, por
lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos
minutos de su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
Uno de los problemas en el uso de los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis
tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia,
isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc.
El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también
facilitan la intoxicación digitálica. Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos
tengan alguna manifestación de toxicidad.
Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y
vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos
centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción. La arritmia más frecuente es la
extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sinoauriculares. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con
bloqueo A-V.
Los niveles plasmáticos de digitálicos sirven para confirmar o descartar una intoxicación cuando están
definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se puede presentar
intoxicación en presencia de niveles clínicamente aceptables.
El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspender la droga y normalizar los niveles
de potasio plasmático.
Nitrovasodilatadores
1.- Nitratos y nitritos orgánicos
2.- Molsidomina
5.- Nicorandil
4.- Nitroprusiato sódico
Inhibidores de la ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una enzima
del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos sanguíneos se
relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un volumen mayor de
sangre rica en oxígeno.
USOS CLINICOS
1. Hipertensión arterial. Son efectivo en el tratamiento de la hipertensión
arterial, especialmente en pacientes con falla cardiaca, hipertrofia
ventricular izquierda, diabéticos y pacientes con enfermedad coronaria
2. Insuficiencia cardiaca: han demostrado disminución de síntomas y
mejoría de la sobrevida, cuando existe disfunción ventricular izquierda o
factores de riesgo para la misma.
3. Post-IAM: la administración temprana, especialmente en pacientes con
FE menor del 40%, disminuye la tasas de infartos, hospitalización por
falla cardiaca, y previene la remodelación ventricular,
4. Nefropatia diabética. Al disminuir la hipertensión glomerural, tienen
efecto protector renal
5. Hipertrofia ventricular izquierda
EFECTOS SECUNDARIOS
Existe una correlación positiva entre la duración de la acción farmacológica y
los efectos colaterales, a mayor duración más severos y frecuentes. Estos
pueden dividirse en tres grupos, aquellos efectos que se relacionan
directamente con su acción farmacológica, Los más significativos son:
-Hipotensión arterial
-Hipercalemia: particularmente en pacientes con deterioro de la función renal, o
que reciben concomitantemente ahorradores de potasio y/o suplementos de
potasio.
-Disfunción hemodinámica y renal
-Tos: es el efecto mas frecuente, describiéndose hasta en un 30% de los
pacientes, obligando en ocasiones al cambio de medicación
-Angioedema
Existen otros efectos relacionados con su estructura química, dentro de estos
se encuentran:
-Alteraciones del gusto
-Rash
-Leucopenia
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos más frecuentes son:
tos (principalmente en captopril y ramipril), cefalea (benazepril,
lisinopril, ramipril, fosinopril), rash (captopril,
lisinopril), náuseas, (quinapril, lisinopril), hiperkaliemia
y síntomas de hipotensión (todos). Otros efectos
adversos, mucho menos frecuentes, son: reducción excesiva
de la presión arterial (efecto de la primera dosis),
ansiedad, disminución de la libido, tinnitus y trastornos
cardiovasculares.
La frecuencia de abandonos terapéuticos por los
efectos secundarios es de un 2 por 100 para el ramipril,
del 4-5 por 100 para el fosinopril, lisinopril, benezepril y
enalapril y de más del 7 por 100 para el captopril.
INTERACCIONES
Cuando se administra un diurético ahorrador de potasio
(40) (espironolactona, triamtereno, amilorida) a un
paciente tratado con fármacos inhibidores de la enzima convertidora, el efecto
antihipertensivo se adiciona, lo
que puede originar una reducción excesiva de la tensión
arterial. Por tanto, se suspenderá si es posible el
tratamiento diurético unos días antes de comenzar con
el IECA. Si ello no es posible, se disminuirá la dosis
del inhibidor de la enzima convertidora, ajustándola
posteriormente en función de la respuesta terapéutica.
Por otra parte, los pacientes tratados con inhibidores de
la ECA pueden tener niveles de potasio en suero normales,
aunque se han descrito casos de hiperkaliemia.
Este efecto puede ayudar a reducir la hipokaliemia inducida
por los diuréticos tiazídicos, a los que pueden
asociarse.
Por último, algunos antiinflamatorios no esteroideos
(ácido acetilsalicílico, fenilbultazona, indometacina)
disminuyen la acción antihipertensiva del ramipril (41)
y otros IECA.
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que mantienen los vasos
abiertos y baja la presión
TABLA 1. Características diferenciales de los receptores de angiotensina II en seres humanos
Características
Distribución
AT1
Abundante en adultos
AT2
Abundante en feto
vasos, riñón, adrenal,
corazón e hígado
Raro en adultos: cerebro, adrenal, ovario
Función
Funciones conocidas de la
AII
Desconocida ¿antiproliferativa?
Estructura
Receptor de membrana
Receptor de membrana
acoplado a proteína G
2do. mensajero
AMPc, 13P, DAG
Desconocido
Bloqueantes
Losartán
PD123319,
específicos
CGP42112
TABLA 2. Efectos de la angiotensina II en seres humanos mediada por receptores AT1
Lugar
Vasos
Acción
Contracción de fibra muscular lisa
SNC
Liberación de vasopresina, sed, activación simpática
SNP
Liberación de norepinefrina en terminaciones, activación simpática
Adrenal
Liberación de aldosterona y catecolaminas
Riñón
- Contribuye a mantener la TPG y la volemia
- Vasoconstricción de arterias preglomerulares
- Disminución del flujo medular
- Contracción de células mesangiales
- Efecto antinatriurético tubular directo
- Inhibe la renina (retroalimentación negativa)
Varios*
Efecto hipertrófico y proliferativo
. Expresión de protooncogenes
Expresión de factores de crecimiento
El losartán es el primero de una nueva serie de fármacos que actúan como bloqueadores
selectivos de los receptores AT1 de la A II, son todos de naturaleza no peptídica, en general
derivados benzil imidazólicos y activos por vía oral.
Su farmacología básica y la de las moléculas afines desarrolladas a partir del losartán (DuP
753 o MK 954)16 por Dupont Merck Pharmaceutical Company a partir de los hallazgos
encontrados por Furukawa17 se puede resumir en las siguientes características:
Alta afinidad por el receptor AT1.
No se unen a AT2 ni a receptores de otras moléculas.
No tienen actividad de agonismo sobre el receptor que bloquean.
Revierten todos los efectos de la A II mediados por receptor AT1 (tabla 2).
El losartán se metaboliza en el hígado por carboxilación y genera un metabolito (EXP3174)
principio activo que muestra 20 veces más actividad que él, alcanza su pico plasmático
después de 2-4 h de su administración oral y su vida media es prolongada (6-9 h) con efecto
superior a las 24 h.18
Ambas moléculas se unen en más del 98 % a proteínas plasmáticas y son eliminadas por vía
renal y extrarrenal.
No desarrolla tolerancia ni rebote.
Induce un aumento de renina y A II. El efecto de A II sobre el receptor AT2 es probable que
ejerza efecto anti-proliferativo.
Efecto uricosúrico (inhibición del intercambiador cloro-úrico en el túbulo proximal).19
El losartán no induce descenso de la tasa de filtración glomerular sino que la aumenta por
vasodilatación similar en arteriolas aferentes y eferentes a diferencia de los IECA que inducen
un exceso de dilatación eferente mediado por aumento de bradiquinina con descenso de la
tasa de filtración.20
BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DE Ca. CLASIFICACION
• DIHIDROPIRIDINAS
1-NIFEDIPINA
2-AMLODIPINA
3-NIMODIPINA
• BENZOTIAZEPINAS
1-DIALTIAZEM
4-NITRENDIPINA
• FENILALQUILAMINAS
1-VERAPAMILO
BLOQUEADORES DE CANALES
DE Ca. CINETICA
• ADMINSTRACION:
ORAL
BIODISPONIBILIDAD:
VARIABLE TIENEN METABOLISMO DE
PRIMER PASO.
• DEPURACION: HEPATICA(SATURABLE)
• VIDA MEDIA: DE 1.3 A 64 HS
• COMIENZO DE ACCION: 30 A 60´ LOS DE ACCION LENTA
COMO AMLODIPINA HS.
DIATIAZEM TIENE METABOLITO ACTIVO LO QUE EXPLICA SU
ACCION PROLONGADA
VERAPAMILO TAMBIEN LO TIENE PERO DE MENOR ACTIVIDAD
BIOLOGICA
LOS METABOLITOS DE LAS DIHIDROPIRIDINAS SON INACTIVOS
O DE POCA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y SE TERMINAN
EXCRETANDO POR RIÑON.
FARMACOS ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS
•FARMACOS
CLASE
I
:
ESTABILIZADORES
DE
MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO
CLASE I A
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA
CLASE I B
LIDOCAINA
MEXILETINA
FENITOÍNA
CLASE IC
FLECAINIDA
ENCAINIDA
PROPAFENONA
LA
•FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I A
QUINIDINA :
MECANISMO DE ACCIÓN:
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA
•DISMINUYE EL QO2
FARMACOCINÉTICA:
•SE ABSORBE POR VO
•NO ATRAVIESA BHE
•SE METABOLIZA EN HIGADO
•ELIMINACIÓN RENAL
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
•EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO
•EFECTO CRONOTROPICO POSITIVO
•VASODILATACIÓN
•HIPOTENSIÓN
INDICACIONES:
•ANTIARRITMICO AMPLIO ESPECTRO TANTO EN AURICULARES COMO VENTRICULARES
INTERACCIONES
•POTENCIA EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES
•AUMENTA LOS NIVELES DE DIGOXINA
TOXICIDAD
•OBLIGA A SUSPENDER HASTA UN 30% TRATAMIENTOS
•ALERGIAS
•TOXICIDAD CARDIACA:
•TAQUICARDIA
•EXTRASISTOLES
•BLOQUEO AV
•FIBRILACIÓN VENTRICULAR
•PARADA CARDIACA
•CINCONISMO: (EFECTO ANTIACh)
•NAUSEAS
•VOMITOS
•VISIÓN BORROSA
•MIELODEPRESIÓN
Consideraciones de Enfermería:
•Administrar con la comida y observar al paciente por si tiene diarreas.
•El efecto inotrópico negativo puede producir hipotension (especialmente por via IV ).
•Vigilar continuamente la TA tras la administración i.v.
•Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados o bloqueo AV.
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B
LIDOCAÍNA :
MECANISMO DE ACCIÓN:
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA
•DISMINUYE EL QO2
FARMACOCINÉTICA:
•SE UTILIZA HOSPITALARIAMENTE IV (Lincaína)
•COMIENZO INMEDIATO; DURA 10-20’
•SE METABOLIZA EN HIGADO, INTENSO 1ER PASO, POR ESO NO SE UTILIZA VO
•ELIMINACIÓN RENAL
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
•ANESTÉSICO LOCAL
•AUMENTA LA ESTIMULACIÓN ELECTRICA EN LA DIÁSTOLE
•NO ALTERA LA CONTRACTIBILIDAD
INDICACIONES:
•TAQUICARDIAS VENTRICULARES GRAVES
•ARRITMIAS EN LOS CATETERISMOS
•ARRITMIAS POSTINFARTO
INTERACCIONES
•LOS BETABLOQUEANTES AUMENTAN LAS %
•LA FENITOÍNA REDUCE LAS % PLASMÁTICAS
TOXICIDAD:
•TOXICIDAD CARDIACA:
•BRADICARDIA
•HIPOTENSIÓN
•PARADA CARDIACA (MUY RARA)
•DEPRESIÓN RESPIRATORIA
•SNC:
•VERTIGOS
•VOMITOS
•VISIÓN BORROSA
•RIESGO DE HIPERTERMIA MALIGNA
Consideraciones de Enfermería :
•Observar la TA y la FC, los intervalos del ECG. Aumentar la FC en los pacientes con bradicardia sinusal
antes de administrar lidocaína, debido a los efectos secundarios en el ECG.
•Valorar el estado neurológico para detectar toxicidad provocada por la lidocaína
•Pesar diariamente al paciente, si es posible, dado que la dosis de lidocaína está relacionada con el peso.
•FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I C
PROPAFENONA :
MECANISMO DE ACCIÓN:
•BLOQUEA CANALES SODIO Y CALCIO
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA
•DISMINUYE EL QO2
FARMACOCINÉTICA:
•SE UTILIZA VO.
•COMIENZO 2-3 h
•DURA 8 h
•SE METABOLIZA INTENSAMENTE EN HIGADO
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
•EFECTO ANESTÉSICO LOCAL IMPORTANTE
•INOTROPISMO NEGATIVO
•ACTIVIDAD b BLOQUEANTE
•AL INICIAR EL TRTO. SABOR METÁLICO
INDICACIONES:
•ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
•TAQUICARDIAS ASOCIADAS AL WPW
INTERACCIONES
•LA QUINIDINA, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y LA FLUOXETINA AUMENTAN LAS
%
•AUMENTA LAS % DE ANTICOAGULANTES ORALES, DIGOXINA
TOXICIDAD
•TOXICIDAD CARDIACA:
Tiene propiedades proarritmicas
•BLOQUEO AV
•HIPOTENSIÓN
•PARADA CARDIACA
•DIGESTIVO:
•HEPATITIS
•VOMITOS
•NAUSEAS
•SNC:
•VISIÓN BORROSA
•VERTIGOS
Consideraciones de Enfermería :
•La administración junto con alimentos produce un incremento de la biodisponibilidad, aumentando de
esa forma los niveles plasmáticos.
ARRITMIA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
FARMACO
VERAPAMILO
FIBRILACIÓN AURICULAR
PROPAFENONA
AMIODARONA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
LIDOCAINA
AMIODARONA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
LIDOCAINA
CARDIOVERSIÓN ELECTR.
FIN