Modulación del sustrato de muerte súbita mediante la ablación

Rev Electro y Arritmias
2010; 4: 34-44
ARTÍCULO ORIGINAL
Modulación del sustrato de muerte súbita mediante
la ablación lineal para el control de arritmias
ventriculares graves: simplificando la técnica para
reducir los riesgos y complicaciones
Tauber P., Mansilla V., Corbalan R., Maidana G., Ortopan C., Valero E., Pesce R. Técnico: Ruiz C.
Departamento de Arritmias, Insuficiencia y Resincronización Cardíaca. Centro Modelo de Cardiología. Hospital Centro de Salud ”Zenón J. Santillán”. Tucumán. Trabajo presentado para optar al Premio SADEC 2010.
Introducción
Material y método
La ablación por radiofrecuencia (RF) basada sobre la cartografía del sustrato todavía no está bien sistematizada y
su implementación correcta puede mejorar los resultados,
disminuyendo los riesgos y complicaciones, cuando se la
compara con la técnica de exploración por “encarrilamiento”. Esta última puede realizarse de manera apropiada y
con buena tolerancia sólo en el 10% de los pacientes y de
las taquicardias ventriculares clínicas toleradas menos del
25% son tratadas con éxito por este medio1-5. Teniendo en
cuenta esas limitaciones hemos desarrollado la presente
investigación, cuyo propósito es definir con claridad los
electrogramas ventriculares patológicos que son el objetivo
de la modulación/ablación lineal para suprimir las arritmias
ventriculares amenazantes para la vida, con una técnica
simplificada que provea una relación riesgo beneficio apropiada, superior a la de la técnica de “encarrilamiento”.
Población de pacientes
Se realizó un estudio prospectivo, no aleatorizado, en pacientes con miocardiopatía isquémica y no isquémica y
deterioro de la función del ventrículo izquierdo que presentaron arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular uniforme sostenida incesante, taquicardia ventricular no sostenida repetitiva, taquicardia ventricular pleomórfica o multiforme, “tormenta arrítmica”) y
fueron sometidos a ablación lineal del sustrato miocárdico.
Los pacientes incluidos se consideraron de alto riesgo para
procedimientos de ablación con cartografía por inducción
de taquicardia ventricular.
Previo consentimiento informado por escrito y con autorización del Comité de Docencia e Investigación local, se
incluyeron pacientes de ambos sexos, que presentaron arritmias ventriculares que requirieron cardioversión eléctrica,
choques de cardiodesfibrilador implantable, taquicardia
ventricular uniforme sostenida mal tolerada o incesante.
Se realizó ecocardiograma Doppler y perfusión miocárdica
con el objetivo de caracterizar el sustrato y obtener datos
basales.
Objetivos
Se definió como “objetivo primario” a la ausencia de recurrencia de arritmia ventricular severa o síncope en un
seguimiento a los 7 días, 1 y 3 meses mediante evaluación
clínica, ECG de Holter de 24 horas e interrogatorio del cardiodesfibrilador automático implantable, en los pacientes
portadores de este dispositivo. Se definió como “objetivo
secundario” a la aplicación de un número considerado suficiente de lesiones lineales a través del sustrato guiados por
los electrogramas considerados “malignos” y la caracterización de los componentes del sustrato mediante análisis de
los electrogramas.
Por el mismo período de tiempo se siguió a los pacientes
con evaluación de la clase funcional de la NYHA y ecocardiograma Doppler a fin de establecer cambios eventuales
en los síntomas de insuficiencia cardíaca y en la función
ventricular izquierda. También se evaluó el tiempo del procedimiento y la correlación entre las características de los
electrogramas locales y los parámetros de latencia y “encarrilamiento”.
Con ésta técnica se trató de eliminar y/o modificar circuitos
potenciales que pudiesen con el tiempo generar otras arritmias ventriculares. También se buscó caracterizar de modo
retrospectivo a los electrogramas y establecer patrones de
correlación con la nueva clasificación de las arritmias ventriculares propuesta por Garfinkel y col.
Correspondencia: Pablo Tauber
Email: [email protected]
Recibido: 14/08/2010 Aceptado: 01/09/2010
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Metodología técnica
Mediante el análisis del ECG de la taquicardia ventricular
clínica se determinó su sitio de origen para decidir la táctica
de abordaje (endocárdica, epicárdica, ventrículo izquierdo o
derecho ) y en caso de requerir la cartografía del ventrículo
izquierdo se evaluó con ecocardiograma el estado de la válvula aórtica con el propósito de decidir la vía transeptal o
aórtica retrógrada. Si la arritmia clínica fue una fibrilación
ventricular se abordó en primera instancia el ventrículo
izquierdo, siempre por vía aórtica retrógrada a menos que
existiera contraindicación (estenosis o reemplazo valvular
aórtico). En caso de identificarse una taquicardia ventricular de origen epicárdico, el abordaje se realizó por pericardiocentesis con la técnica de Sosa y col. y también simultáneamente por vía endocárdica. Una vez identificados los
electrogramas, mediante exploración con filtro de 10-400
Hz , se procedió a realizar ablación lineal por RF con catéter convencional con punta de 4 mm u 8 mm, potencia
de hasta 50 W y temperatura controlada hasta 60° C por
períodos de 60 segundos, aplicando lesiones lineales con 5
mm de separación entre ellas, aproximadamente, para transitar por la escara desde una zona borde hasta otra, o hasta
un istmo o canal atravesando zonas de múltiples parches
de escaras y aplicando energía de RF sobre zonas donde
se identificaran potenciales diastólicos, o uniendo zonas
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Modulación del sustrato de muerte súbita mediante la ablación lineal para el
control de arritmias ventriculares graves: simplificando la técnica para reducir los riesgos y complicaciones
Tabla 1. Características clínicas basales. Abreviaturas. CF NYHA: clase funcional New York Heart Association; AA: antiarrítmicas; FEy: fracción
de eyección; AI: aurícula izquierda; DDVI: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; DSVI: diámetro sistólico del ventrículo izquierdo; IM: insuficiencia mitral; MCP: marcapasos; EV: extrasístole ventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; FV: fibrilación
ventricular; FA: fibrilación auricular; TV: taquicardia ventricular; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa sostenida; HTA: hipertensión arterial;
DBT: diabetes; DLP: dislipemia; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Amiod: amiodarona; BB: beta bloqueante; ACO: anticoagulación oral; Espiro: espironolactona; Furo: furosemida; AAS: acido acetilsalicílico; ARAII: antagonistas de los receptores de angiotensina II; Hpl:
hipolipemiante; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; Endoc: endocárdica; Epic: epicárdica.
borde o canales con obstáculos anatómicos como el anillo
AV. Se realizaron tantas líneas como el operador consideró
necesario guiándose por imágenes anátomo-Rx y de electrogramas locales, pero evitando liberar la energía de RF en
sitios con potenciales correspondientes a tejido sano.
Se consideró que la aplicaciones lineales eran “seguras”, sin
considerar su número, si se respetaron de manera estricta
los parámetros de cartografía electrográfica y existía la certeza de liberar la energía de RF sobre tejido patológico para
evitar lesionar miocardio sano y no empeorar la función
ventricular.
Valores de referencia para la exploración bipolar de los
electrogramas
Durante la cartografía epicárdica y/o endocárdica se utilizaron los criterios siguientes para definir los electrogramas
(EGM) locales (25):
1.EGM endocárdicos normales:
EGM bi o trifásico
Amplitud > 1,5 mV
Duración < 70 mseg
Para ventrículo derecho: > 1,44 mV (especificidad: 95%)
Para ventrículo izquierdo: > 1,55 mV (especificidad: 95%)
2.EGM epicárdicos normales para ambos ventrículos:
EGM bi o trifásicos
Amplitud > 1,0 mV
Duración < 70 mseg
EGM en zona de grasa epicárdica que rodea un vaso coronario o próximo a un anillo AV: EGM bi o trifásico, Amplitud < 1,0 mV, Duración < 70 mseg, sin criterios patológicos.
3.EGM anormales:
Amplitud < 1,0 mV en el epicardio o < 1,5 mV en el endocardio, con una o más de las siguientes características:
a. Duración > 80 mseg y fraccionados: corresponden a
bandas de miocitos separados por fibrosis, con propiedades
de conducción lenta.
b. EGM “desdoblados” con 2 o más componentes con
segmentos isoeléctricos entre los picos > 10 mseg: corresponden a zonas de bloqueo de conducción con activación
alrededor del bloqueo o dos frentes de onda.
c. Potenciales tardíos (PT) o potenciales diastólicos: EGM
aislados en la diástole a más de 10 mseg después del complejo QRS o que preceden a éste.
d. Potenciales de fibras de Purkinje precediendo al complejo QRS en 11mseg +/- 4 mseg.
En caso de desencadenarse una taquicardia ventricular
espontánea, fuese clínica o no, o inducidas por la movilización del catéter-electrodo se aprovechó para realizar el mapeo de la latencia mediante la evaluación de los intervalos
EGM-QRS y buscar zonas de salida del circuito mediante
criterios de “encarrilamiento” por determinación de EGMQRS = ( duración del EGM - duración del QRS) +/- 20 mseg
y el porcentaje de la duración del intervalo EGM-QRS con
respecto al intervalo del ciclo de la taquicardia ventricular
(ICT) (valor considerado óptimo: < 70%) (5).
Tabla 2. Seguimiento Post-ablación. Abreviaturas. CDI: cardiodesfibrilador implantable; RC: resincronizador; Atorv: atorvastatina; HGO: hipoglucemiante oral; resto de abreviaturas como en la tabla 1.
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Tabla 3. Características del procedimiento. Abreviaturas. Ven: venoso; Ao: aórtico; Retróg: retrógrado; resto de abreviaturas como en tabla 1.
Tabla 4. Características de los electrogramas considerados “objetivos” de ablación. Abreviaturas. EGM: electrograma; ms: milisegundos; Pot:
potencial; Fragm: fragmentados; RS: ritmo sinusal; MP: marcapaseo. Resto de abreviaturas como en tabla 1.
Tabla 4a. Abreviaturas. B: borde; C: canal; E: escara.
Tabla 4b.
No se admitió ninguna maniobra electrofisiológica ni farmacológica que pusiera en riesgo la estabilidad hemodinámica del paciente ni que intentara la inducción de taquicardia ventricular.
Resultados
Características clínicas basales (Tabla 1)
El estudio incluyó a 5 pacientes: uno con miocardiopatía
isquémica, dos con miocardiopatía de etiología chagásica,
uno en quien se encontró una banda muscular calcificada
en el ventrículo izquierdo y el restante que padecía de taquicardia primaria. La edad promedio fue de 61 años. Dos
pacientes, uno isquémico y el otro chagásico, presentaron
episodios de taquicardia ventricular de dos o más morfologías y uno, taquicardia/fibrilación ventricular con múltiples
episodios sincopales de causa primaria. Los dos pacientes
restantes tenían taquicardia ventriculares uniformes catalogadas como incesantes por el ECG de Holter.
Tres pacientes (75%) recibían amiodarona y todos estaban
medicados con bloqueantes β adrenérgicos. Cuatro pacientes tenían taquicardias ventriculares endocárdicas (80%)
por criterios ECG y sólo el que padecía de cardiopatía isquémica (20%) tenía taquicardias ventriculares de origen
epicárdico de hasta 3 morfologías. La fracción de eyección
promedio fue de 42%.
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Seguimiento posablación por RF (Tabla 2)
De los 5 pacientes tratados con las técnicas descriptas,
en el seguimiento hasta los tres meses, no se observaron
recurrencias de arritmias ventriculares graves ni síncopes,
ni requerimiento de nuevos procedimientos; tampoco hubo
deterioro de la función ventricular ni de la clase funcional
de la NYHA.
Características del procedimiento (Tabla 3)
En todos los pacientes se utilizaron sólo 2 catéteres-electrodo; en 4 de ellos (80%) se realizó cartografía y ablación
endocárdica y sólo en uno (20%) el abordaje fue endocárdico y epicárdico. En todos los casos se empleó anestesia
local y se agregó sedación profunda cuando se realizó la
exploración epicárdica. La duración promedio del procedimiento fue de 83 minutos, con buena y tolerancia y sin
complicaciones. El número promedio de lesiones lineales
por radiofrecuencia fue 11,6.
Características de los EGM bipolares considerados “objetivo” para la modulación/ablación del sustrato (Tabla
4).
Potenciales de fibras de Purkinje se hallaron en un solo
paciente, con diagnóstico de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular; esos potenciales precedieron al electrograma del músculo ventricular en un valor promedio de
22 mseg. Los otros 4 pacientes presentaron una duración
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Figura 1. Escara densa.
promedio del electrograma para la zona borde de 158 mseg,
para zona canal, de 148 mseg, y para cicatriz, de 148 mseg;
todos estos electrogramas fueron “desdoblados” y/o fragmentados y coexistieron con potenciales diastólicos. En
estos pacientes se pudieron aplicar de manera retrospectiva
criterios para mapeo de latencia; se halló que la precocidad
del electrograma local con respecto al complejo QRS midió, en promedio, 56,2 mseg para la zona borde, 36,8 mseg
para la zona canal y 32 mseg para la zona de cicatriz.
Cuando se utilizó la relación electrograma a QRS = (EGMQRS) x 100 se encontró que todos los electrogramas elegidos para ablación por los criterios morfológicos presentaron
un porcentaje inferior al 70%, lo cual indica una buena co-
rrelación y, por lo tanto, que la morfología de los electrogramas permitió ubicarse en las zonas críticas de los circuitos.
Los 3 pacientes con antecedentes de fibrilación ventricular
mostraron electrogramas continuos durante la diástole, con
características de conducción fibrilatoria en algún lugar del
sustrato.
4. Caracterización de los componentes del sustrato mediante análisis de los electrogramas
Escara densa (Figura 1)
Electrograma < 0,50 mV (fraccionado); sin “desdoblamiento evidente; sin latencia; duración > 130 mseg; sin potenciales diastólicos relacionados.
Figura 2. Electrogramas en zona de escara potencialmente maligna.
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Figura 3. Potenciales diastólicos.
Interpretación: zona con escasas células viables con propiedades electrofisiológicas alteradas, rodeadas por una
elevada cantidad de tejido fibroso con conducción lenta y
sin sitio de entrada o salida identificable.
Escara potencialmente maligna (Figura 2)
Electrograma < 0,50 mV; con fragmentación y potenciales
diastólicos relacionados; duración > 80 mseg; con latencia.
Interpretación: zona con células viables con propiedades
electrofisiológicas alteradas, rodeadas por menor cantidad
de tejido fibroso con conducción lenta y con sitio de entrada
y/o salida que probablemente no participan en el circuito
de la taquicardia ventricular, ya que son consideradas “espectadores” y pueden constituir istmos críticos para otras
taquicardias ventriculares no-clínicas. Uno o varios de esos
istmos pueden generar taquicardias ventriculares de varias
morfologías.
Potenciales diastólicos4 (Figura 3)
Como se mencionó, estos potenciales se registran durante la
diástole, 10 mseg o más antes o después del complejo QRS
en ritmo sinusal, en taquicardia ventricular o durante la estimulación artificial. Los potenciales diastólicos precoces
preceden inmediatamente al complejo QRS y se registran
en la zona de salida del circuito; los potenciales diastólicos
tardíos corresponden a la porción proximal y media del
circuito y se inscriben 10 mseg o más después del QRS o
durante la diástole.
Canal o istmo (“inner loops”) (Figura 4)
Electrograma entre 0,5 mV y 1,0 mV para el epicardio y entre 0,5 y 1,5 mV para el endocardio; con “desdoblamientos”
múltiples de alta frecuencia; duración > 80 mseg; con o sin
potenciales tardíos relacionados; sin latencia; en relación
con electrogramas de escaras durante la cartografía.
Interpretación: corredor de tejido viable con propiedades de
conducción lenta, con o sin sitios de entrada y/o salida iden38
tificables correspondientes a una actividad eléctrica durante
la diástole. Su asociación con potenciales tardíos indica un
circuito completo con entrada y salida (potencialmente maligno). Puede ser dividido en 3 segmentos funcionales: 1)
entrada; 2) zona central; y 3) salida.
Canal potencialmente maligno (Figura 5)
Electrogramas entre 0,5 mV y 1,0 mV para el epicardio y
entre 0,5 mV y 1,5 mV para el endocardio; con potenciales
“desdoblados” múltiples de alta frecuencia; duración > 80
mseg y potenciales tardíos relacionados; con latencia; en relación con electrogramas de escaras durante la exploración
cartográfica.
Interpretación: corredor de tejido viable con propiedades de
conducción lenta con sitio de entrada y salida.
Zona borde (potencialmente maligna) (“outer loops”)
(Figura 6)
Electrogramas entre 0,5 mV y 1,5 mV para el endocardio y
entre 0,5 mV y 1,0 mV para el epicardio; hemos encontrado
zonas con electrogramas de mayor voltaje, de hasta 1,8 mV,
pero con las características de zona borde y asociados a
potenciales tardíos; con potenciales “desdoblados” de alta
frecuencia y componentes múltiples sin separación por línea isoeléctrica; duración > 80 mseg; con o sin potenciales
tardíos relacionados; con latencia; en relación con EGM
correspondientes a tejido sano durante la exploración cartográfica.
Interpretación: corredor de tejido viable con propiedades
electrofisiológicas alteradas y posibilidad de múltiples sitios
de salida.
Canal espectador (“Bystander”): istmo de tejido no asociado con potenciales tardíos, pero que pueden ser parte de
circuitos funcionales para otras TV no clínicas.
Latencia EGM-QRS: corresponde a la porción del istmo
que se despolariza antes del comienzo del QRS (presistólico).
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Potenciales de Fibras de Purkinje: son electrogramas
de alta frecuencia bi o multifásicos que en ritmo sinusal o
durante la estimulación artificial preceden al electrograma
ventricular en hasta 22 mseg. o que durante una taquicardia
ventricular o extrasístoles ventriculares pueden hallarse
detrás del electrograma ventricular en un lapso variable, lo
que se interpreta como bloqueo de la conducción local entre
el tejido de Purkinje y el músculo ventricular (Figura 7).
EGM de actividad continua durante la diástole
Corresponde a un electrograma que se prolonga durante
toda la diástole con morfología que remeda una actividad
fibrilatoria, y se presenta en algunas zonas del sustrato
mientras se registra en el ECG de superficie ritmo sinusal
o taquicardia ventricular. Este fenómeno se encontró en los
pacientes con antecedentes de fibrilación ventricular (Figura 8).
Potenciales “desdoblados”: son electrogramas multifragmentados con separación entre ellos > 10 mseg, duración >
80 mseg y amplitud entre 0,5 mV y 1,5 mV.
Correlación de los resultados con la nueva clasificación
de las arritmias ventriculares
Intentamos correlacionar nuestros hallazgos clínicos y de
la exploración cartográfica del sustrato con la clasificación
de las arritmias ventriculares propuesta por Garfinkel y
colaboradores14.
Discusión
El sustrato miocárdico propicia los circuitos relacionados
con cicatrices por la presencia de regiones de conducción
lenta, bloqueo unidireccional y bloqueo de la conducción
que es probable que delimiten partes de la vía de reentrada.
La reentrada ocurre a través de bandas musculares sobrevivientes que se localizan por lo general en el subendocardio,
aunque también puede hallarse en el mesocardio y en el
epicardio; esas fibras sobrevivientes pueden conectarse lado
a lado generando una patente en zig-zag y permitir la propagación del impulso en dirección transversal. Así, “parches”
de fibrosis entre fibras sobrevivientes producen demoras
considerables en el avance de la onda excitatoria.
El bloqueo unidireccional puede ocurrir después de una
extrasístole ventricular y ser así probablemente más funcional que fijo. Muchos circuitos de reentrada contienen un
istmo protegido o canales de longitud variable aislados por
áreas con bloqueo de la conducción4. La despolarización de
pequeñas masas de tejido miocárdico en estos canales no
es detectable en el ECG pero puede ser registrada por la
exploración de potenciales en la diástole eléctrica, como se
observó en alguno de nuestros pacientes.
Desde el sitio de salida del canal, el frente de la onda excitatoria se propaga generando un complejo QRS y circula
a lo largo del borde de la escara (outer-loop) o a través de
ella, para reingresar en el canal o istmo (inner-loop), de
modo que en los pacientes con miocardiopatías o infarto de
miocardio pueden observarse potenciales múltiples4. Dos o
más circuitos reentrantes pueden tener una misma salida,
con bloqueos funcionales que cambian la morfología del
complejo QRS o bien puede existir un istmo común con
diferentes salidas o dos istmos diferentes en áreas distintas
de la misma escara o en diferentes escaras. La presencia de
múltiples circuitos potenciales y la complejidad anatómica
del sustrato explican la complejidad de la exploración cartográfica y la ablación por la técnica de “encarrilamiento”.
También es difícil la identificación de zonas “espectadoras”
(by-stander) de una taquicardia ventricular que pueden participar en otra taquicardia ventricular. Existen tres variedades de frente de onda: el planar, que transcurre por el borde
de una lámina bidimensional; el circular, si la excitación
Figura 4. Electrogramas de canal o istmo.
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Figura 5. Cause potencialmente maligno.
se inicia en el interior de una lámina biplanar y se produce
un frente de onda circular o elíptico en el tejido anisotrópico; el espiralado o rotatorio, que puede autoperpetuarse
ya que posee en su centro o punta una singularidad de fase
y no necesita girar alrededor de un obstáculo fijo. Cuando
coexisten dos o más de ellos, en un medio heterogéneo, si el
grado de heterogeneidad supera un valor crítico es factible
la coexistencia de múltiples ondas espiraladas con diferentes frecuencias, aisladas por una región caótica y así vagar
por el medio excitable heterogéneo. Si pudiera controlarse
la inestabilidad de estas ondas quizás podría evitarse la
transición a la fibrilación ventricular37.
Se ha demostrado que un istmo de tan sólo 150 nm permite la propagación de una onda excitatoria. Los obstáculos
inexcitables con bordes agudos pueden originar ondas espiraladas a la salida del istmo por un mecanismo que depende de la curvatura del frente de onda. Así, una reentrada
anatómica alrededor de un obstáculo se convierte en una
reentrada funcional38. Las ondas espiraladas pueden girar
alrededor de un eje inexcitable pero, en ocasiones, su punta
o centro adquiere un movimiento serpenteante que se compone de una frecuencia de giro de la onda espiralada y de
una frecuencia de serpenteo de la punta. Dado que el medio
extracelular es más anisotrópico que el intracelular (cociente desigual) esto afecta al trayecto de la punta de la onda
espiralada, que, en ciertas circunstancias, se vuelve inestable y se descompone en un estado caótico. Se ha establecido
que cuando la duración del potencial de acción supera al
intervalo diastólico (DPA/ID > 1) se genera alternancia y
disgregación de las ondas espiraladas28,38.
En las ondas espiraladas reentrantes generadas en el sustrato, la segunda frecuencia aparece como modulación
periódica de la frecuencia y/o la amplitud de la oscilación
primaria, con evolución desde un espiral estable a otro con
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serpenteo cuasi-periódico, el cual presenta ya dos frecuencias como oscilaciones desestabilizantes que conducen al
serpenteo caótico de las ondas espiraladas, cambio que
indica la transición funcional de una dinámica simple hacia
otra compleja, de la periodicidad al caos espacio-temporal
que precede a la disgregación de las ondas espiraladas y a
la fibrilación ventricular12. Durante la fibrilación ventricular
se han demostrado múltiples ondas espiraladas que comienzan a partir de una; ellas tienen una duración limitada y se
extinguen al chocar con la refractariedad del tejido o de
las otras espirales, disgregándose y creándose en forma
continua, con lo cual se mantiene un espectro de frecuencia “inestable” (estado inestable sostenido continuo) para
perpetuar la fibrilación ventricular12, 13.
Por otro lado, las células transicionales entre las fibras de
Purkinje y los miocardiocitos se conectan con ambos a través
de bandas finas, identificándose dos áreas de acoplamiento
de alta resistencia, lo que explica los registros de componentes múltiples observados en la porción ascendente del
potencial de las fibras transicionales, que provee un sistema
de amplificación de corriente para conseguir la excitación
de las células miocárdicas desde las fibras de Purkinje7. La
duración del potencial de acción y la refractariedad de las
fibras de Purkinje se prolonga de manera progresiva hasta
alcanzar sus valores máximos 2 o 3 mm antes de su terminación en las fibras musculares. Estas áreas de máxima
refractariedad actúan como “puertas” para la propagación
del impulso y funcionan como múltiples bandas de Purkinje
que en condiciones normales ofrecen un límite funcional
uniforme para la conducción de estímulos ventriculares
prematuros, evitando su propagación hacia el músculo. Una
alteración local de estas “puertas” puede resultar en un circuito corto de transmisión a través de ellas que a su vez
deriva en una transmisión no-uniforme por las bandas de
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Purkinje y en la creación de circuitos de microreentrada8.
Las fibras de Purkinje que sobreviven a una isquemia aguda
pueden generar arritmias reentrantes y “gatilladas”. En este
sentido, se publicaron taquicardias ventriculares mediadas
por fibras de Purkinje en pacientes que padecieron de infartos de miocardio, en quienes el potencial de Purkinje
precedía al complejo QRS; la ablación en esos sitios permitió impedir la reiteración de las arritmias9. Además, algo
análogo sucedió en pacientes con miocardiopatía dilatada y
taquicardia ventricular10.
En la insuficiencia cardíaca se dan las condiciones para la
dispersión de la repolarización, lo cual es el sustrato de la
reentrada funcional11.
Todo lo expuesto sustenta una nueva clasificación de las
arritmias ventriculares graves propuesta por Garfinkel y
colaboradores, que se basa sobre el concepto de las ondas
espiraladas: 1) estables: taquicardias ventriculares uniformes; 2) serpenteo cuasi-periódico: torsades de pointes; 3)
serpenteo caótico: taquicardias ventriculares multiformespleomórficas; y 4) disgregación caótica de las ondas espiraladas: fibrilación ventricular14. Nosotros encontramos una
correlación clínica con esta clasificación.
La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular pueden originarse en rotores múltiples tridimensionales que
vagan en el interior de la pared ventricular generando múltiples frentes de onda. Las ondas espiraladas y los rotores
tridimensionales pueden iniciarse por activación focal, bloqueo unidireccional o turbulencia por la ruptura de la onda
excitatoria. La ablación puede quitar puntos de activación
focal e interrumpir zonas de rotores y reentrada de ondas
espiraladas. Nosotros encontramos turbulencia diastólica
en los pacientes que sufrieron taquicardia/fibrilación ventri-
cular y la aplicación de radiofrecuencia en esos sitios evitó
la recurrencia de esas arritmias.
La evidencia experimental indica que la reentrada epicárdica sostenida (rotor madre) puede ser el objetivo de las terapias desfibrilatorias de baja energía15 y de la terapia ablativa. Por otro lado, la fibrilación ventricular isquémica, a la
luz de los conocimientos actuales, puede sobrevenir como
consecuencia del estiramiento mecánico de las fibras y la
estimulación simpática centralmente mediada, que se suma
a las otras condiciones electrofisiológicas ya comentadas16.
Los registros epicárdicos y endocárdicos desde sitios de
taquicardia y fibrilación ventricular demuestran potenciales
prolongados de baja amplitud y fragmentados, como los documentados en este trabajo. Los componentes individuales
de estos electrogramas fragmentados se originan en islotes
de miocitos sobrevivientes rodeados por tejido fibroso. La
duración prolongada de estos electrogramas locales representa la conducción lenta y fraccionada en aquellos islotes,
que en presencia de “disparadores” adecuados, como las
extrasístoles ventriculares, la isquemia y la insuficiencia
cardíaca, derivan en arritmias ventriculares potencialmente
letales17. En nuestros pacientes, esos electrogramas fueron
objetivos de la ablación por radiofrecuencia. En la taquicardia ventricular, el sitio de salida del circuito de reentrada
se localiza en la zona borde de la escara y corresponde al
comienzo del complejo QRS. La exploración cartográfica y
la ablación de la taquicardia ventricular multiforme plantea
dificultades inherentes a la localización del o de los circuitos involucrados, aunque la ablación de los “disparadores”
puede ser eficaz. Esta dificultad parece superarse cuando
se realiza la ablación lineal guiada por los electrogramas
locales.
Figura 6. Zona “borde” potencialmente maligna.
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Figura 7. Potenciales de Purkinje (PP)
Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada pueden
no tolerar los procedimientos de ablación prolongados,
poseen accesos vasculares limitados, en ocasiones tienen
prótesis valvulares mecánicas y el riesgo del procedimiento
es elevado. Para minimizar la cantidad de energía de radiofrecuencia liberada en la ablación y las complicaciones inherentes al procedimiento se desarrollaron varias técnicas:
1) cartografía por “encarrilamiento” para las taquicardias
ventriculares toleradas y estables; 2) cartografía del sustrato
para las taquicardias ventriculares y 3) cartografía de “gatilladores” para la taquicardia ventricular multiforme. Sin
embargo, una sesión prolongada y bien tolerada de la técnica de “encarrilamiento” sólo puede realizarse en el 10% de
los pacientes19; por otra parte, más del 25% de los pacientes
derivados para la ablación por RF de taquicardias ventriculares toleradas no pueden ser tratados con éxito mediante
esta técnica20. El análisis y ulterior empleo de las características de los electrogramas bipolares que se propone en
este trabajo permitió individualizar el sustrato miocárdico
de las taquiarritmias potencialmente letales, por lo que consideramos que constituye una herramienta útil y eficaz para
obtener la modulación/ablación del sustrato arritmogénico.
A través de la cartografía electroanatómica se ha establecido que el istmo de un circuito presenta una longitud promedio de 31 mm+/- 7 mm y un ancho de 16 mm +/- 8 mm,
que durante la taquicardia ventricular generan potenciales
diastólicos que corresponden hasta el 81% del intervalo del
ciclo de la taquicardia y que por lo general se orientan en
dirección perpendicular al anillo mitral en localizaciones
septal, antero-apical e ínfero-lateral. Los potenciales “dobles” indican líneas de bloqueo y la mayoría de las taquicardias ventriculares muestra una patente de “doble loop”
reentrante21.
Nosotros observamos patentes electrográficas distribuidas
por el sustrato que indican varias asas de reentrada.
La ablación por RF con lesiones “múltiples” y contiguas en
la zona “borde” puede interrumpir y eliminar los circuitos
de la taquicardia ventricular22. Otros autores han extendido
42
las líneas de ablación a través de islas dentro del infarto y
aun de todos los electrogramas fraccionados. También se
demostró la utilidad de identificar los electrogramas por
cartografía de voltaje en ritmo sinusal, los canales preferenciales de conducción con alto voltaje, que de este modo
podrían ser objetivos para la ablación lineal empírica23.
Las extrasístoles ventriculares que se originan en fibras de
Purkinje alrededor de un tejido infartado pueden iniciar
taquicardias ventriculares multiformes o fibrilación ventricular. La ablación de estos sitios con señales compatibles
con potenciales de Purkinje produjo la supresión de arritmias ventriculares recurrentes monitorizadas mediante el
cardiodesfibrilador automático implantable24.
La miocardiopatía dilatada presenta un sustrato heterogéneo
y las cicatrices se distribuyen en placas endocárdicas (85%)
con parches de fibrosis intersticial (57%), que conforman
la base para las taquicardias ventriculares por reentrada o
actividad “gatillada” y exhibe menos electrogramas anormales que la cardiopatía isquémica. La fragmentación es
menor y se concentran en el endocardio basal del ventrículo
izquierdo, aunque también pueden hallarse en el epicardio.
Entre el 10% y el 40% de los pacientes con enfermedad
de Chagas desarrollan una miocardiopatía dilatada, con
arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Suelen tener
taquicardias ventriculares de varias morfologías y se observan electrogramas que preceden al complejo QRS. La
mayoría de los circuitos reentrantes (70%) se identificaron
en el endocardio y los restantes en el epicardio; su evolución
a largo plazo se desconoce26,27. Las cicatrices se localizan
en las paredes ínfero-lateral, septo-apical e ínfero-apical
del ventrículo izquierdo y se asocian con denervación autonómica. Las taquicardias ventriculares inestables pueden
responder a la modificación del sustrato y su tasa elevada de
recurrencias puede deberse a circuitos epicárdicos o intramiocárdicos25,28. Hemos encontrado una incidencia considerable de electrogramas anormales en pacientes chagásicos.
El infarto agudo de miocardio provoca denervación simpática regional por degeneración walleriana seguida por
Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 2 / Abril - junio 2011
Modulación del sustrato de muerte súbita mediante la ablación lineal para el
control de arritmias ventriculares graves: simplificando la técnica para reducir los riesgos y complicaciones
un proceso regenerativo que conduce a una hiperinervación simpática regional; existe una relación estrecha entre
ésta y la aparición de arritmias ventriculares. Los nervios
simpáticos, que son posganglionares, se distribuyen fundamentalmente sobre el epicardio y penetran en el miocardio
siguiendo los vasos coronarios paralelos al eje mayor de
los miocitos. Casi no existen terminaciones nerviosas parasimpáticas en el epicardio pero éstas son predominantes
(70%) en el sistema de conducción y corresponden a fibras
preganglionares33,34.
La hiperinervación simpática posinfarto de miocardio (remodelado neuronal) ocurre entre los 3 y los 12 meses del
cuadro agudo35. Se ha demostrado que la distribución de
las fibras simpáticas en el miocardio ventricular humano
con cardiopatía isquémica e idiopática es heterogénea en
la periferia de zona de necrosis o perivasculares y no lo es
en el centro de las zonas necróticas34. La hiperinervación
ocurre en el miocardio superviviente que rodea a las zonas
necróticas, donde se originan las taquicardias ventriculares
y donde estos miocitos se entremezclan con abundantes
fibras (hiperinervación) simpáticas34, con mayor actividad
adrenérgica regional y abreviación de los períodos refractarios locales (heterogeneidad electrofisiológica).
El miocardio con remodelado “electrofisiológico” constituiría el sustrato de la taquicardia ventricular y la muerte
súbita, pero el remodelado neuronal por hiperinervación
regional simpática sería el factor modulador. Ello explicaría
la eficacia de los bloqueantes β adrenérgicos en la prevención de la muerte súbita. El borde que separa las células
supervivientes se conoce como “zona limítrofe epicárdica”
y se demostró que allí tienen lugar con frecuencia la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, probablemente por reducción de las corrientes de entrada de calcio-L y
de sodio rápida (INa)36. Se ha demostrado que la sección del
ganglio estrellado izquierdo es eficaz para la prevención de
la muerte súbita luego del infarto agudo de miocardio y en
pacientes con anomalías adquiridas de los canales de K+33.
Es probable que la técnica de modulación/ablación lineal
descripta en este artículo actúe sobre las fibras simpáticas y
que no sólo modifique el remodelado “eléctrico” sino también el remodelado autonómico.
Conclusiones
1. La modulación/ablación del sustrato guiada por una correcta caracterización de los electrogramas es una técnica
rápida, segura y con una tasa de éxito en apariencia considerable.
2. La exploración cartográfica del sustrato reveló que los
electrogramas están distribuidos en tres dimensiones, lo
cual corresponde a un comportamiento de dinámica no lineal bi y tridimensional.
3. Se observaron electrogramas de actividad continua durante el ritmo sinusal en pacientes con más de una taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
4. El buen resultado clínico sin desaparición de los electrogramas puede deberse a aislamiento del sustrato y a modulación/ablación de terminaciones simpáticas. Es menester
tener en cuenta el siguiente axioma general: “Ningún componente del sustrato debe considerarse benigno porque
corresponde a una patología maligna (arritmia ventricular
grave) o potencialmente maligna (componentes dinámicos
o funcionales de futuros circuitos para TV o FV) y, por lo
tanto, son objetivos para la ablación”.
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