Casos Clínicos - Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD)

CASOS CLÍNICOS
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CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO ENDOSCOPIA
Introducción: La infección por Anisakis simplex y
otras subespecies es una causa frecuente de patología aguda por consumo de pescado poco cocinado, pudiendo producir lesiones directas en la mucosa gastrointestinal como
erosiones, úlceras y perforación. De forma menos habitual, el Anisakis puede simular una lesión neoplásica, por
afectación profunda y abigarrada, provocando cuadros
clínicos graves con repercusión hemodinámica y obligando a realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo. Además, si el cuadro es de larga evolución, el parásito puede
no objetivarse durante la endoscopia por lo que su sospecha clínica es fundamental. Presentamos un paciente
con lesión pseudotumoral atribuida a Anisakiasis.
Caso clínico: Paciente de 23 años natural de la República Dominicana y sin antecedentes médicos de interés
ni consumo de tóxicos, ingresó por epigastralgia de 3
semanas de evolución, hematemesis y síndrome anémico
(hemoglobina 6 g/dl). En la panendoscopia oral se observaron los pliegues de cuerpo gástrico engrosados e irregulares, con escasa distensibilidad y múltiples ulceraciones de bordes geográficos de entre 6 y 10 mm con fondo
fibrinoso, distribuidas por cuerpo y antro, con restos hemáticos digeridos (Fig. 1), que obligaban a descartar un linfoma o adenocarcinoma gástrico como primera opción. A
pesar de que las biopsias extraídas de esta lesión no eran
sugestivas de malignidad, se amplió el estudio mediante
ecoendoscopia y TC toraco-abdominal, que describían
engrosamiento de la pared a expensas de la capa mucosa,
sin adenopatías. Otras determinaciones (gastrina, VIH,
sífilis y marcadores tumorales, entre otras) fueron negativas. Sin embargo, llamaba la atención una IgE específica
para Anisakis con niveles > 5000 kU/l (normal < 200). Se
repitió la toma de biopsias, incluso con realización de
Fig. 1.
Fig. 2.
CC001. ANISAKIASIS COMO CAUSA
DE LESIÓN GÁSTRICA PSEUDOTUMORAL
L. Tortajada Laureiro, A. Burgos García,
G. Ruiz Fernández, E.J. Han, P. de María Pallarés,
R. Olivares Durán, M. Tavecchia, C. Froilán Torres,
J.M. Suárez Parga, J.M. Segura Cabral
Hospital Universitario La Paz. Madrid
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macrobiopsia, describiéndose en la histología, ulceración
con eosinófilos, sin otros hallazgos. La revisión endoscópica
unas semanas más tarde, habiendo recibido como único tratamiento inhibidores de la bomba de protones, mostraba
una úlcera longitudinal (3 x 1 cm) en curvatura mayor de
cuerpo gástrico, bordes regulares, con confluencia de pliegues hacia un fondo limpio, con franca mejoría respecto a
la exploración anterior (Fig. 2). Debido a la evolución favorable de la lesión, la serología compatible y la ausencia de
causa alternativa, se aceptó como posible etiología la infección por Anisakis. Meses más tarde, el paciente ha permanecido asintomático y las lesiones han desaparecido.
Discusión: El diagnóstico de una Anisakiasis gástrica
simulando una lesión tumoral puede ser relativamente sencillo cuando el tiempo de evolución es escaso (24-72 h),
ya que los parásitos se identifican mediante endoscopia de
forma directa. Sin embargo, cuando el periodo de tiempo
es superior, como en nuestro paciente, la búsqueda del antecedente epidemiológico y el estudio inmunológico específico puede ayudarnos a confirmar nuestra sospecha, siempre
y cuando se descarten razonablemente otras causas de ulceración gástrica abigarrada, fundamentalmente la neoplásica.
Los factores que predisponen a una lesión local agresiva
no están claramente establecidos, aunque se relacionan con
un mayor número de parásitos ingeridos, la capacidad de
adhesión e introducción en la mucosa del mismo, la inmunidad del hospedador y la coexistencia de H.pylori o AINE.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
M. Ostiz Llanos1, A. Campillo Arregui1,
E. Amorena Muro1, R. Bermejo Garcés1,
S. Ostiz Zubieta2
1
Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra. 2Hospital Virgen
del Camino. Pamplona
edematosa y congestiva, y protruye hacia el ciego. (Fig. 1).
Íleon terminal normal.
Los hallazgos se confirman con TC abdominal que muestra un apéndice engrosado de 1,63 cm de diámetro, con signos inflamatorios en grasa adyacente, adenopatías locales
y una pequeña cantidad de líquido libre en pelvis (Fig. 2).
Se comenta con Cirugía General y se inicia antibioterapia,
realizándose apendicectomía programada dos meses después, sin incidencias.
Discusión: La apendicitis aguda es una patología frecuente y constituye una de las principales causas de abdomen agudo en nuestro medio. La mitad de los casos pueden diagnosticarse con datos clínicos y analíticos, aunque
existen grupos de pacientes en los que son frecuentes las
presentaciones atípicas como es el caso de los niños
menores de 3 años, ancianos, gestantes, apéndice de localización retrocecal, pacientes inmunosuprimidos, obesos
o diabéticos. En estos casos se pueden utilizar estudios
complementarios de imagen como la ecografía o el TC
abdominal.
Introducción: La apendicitis aguda es una de las causas
más comunes de abdomen agudo en nuestro medio. Sin
embargo, el diagnóstico endoscópico de esta patología es
muy poco frecuente, y en general los pocos casos descritos
corresponden a presentaciones atípicas de esta entidad en
las cuales la clínica o las pruebas de imagen no fueron concluyentes o se sospechaban otras patologías.
Caso clínico: Varón de 18 años que acude a Urgencias
por dolor abdominal en mesogatrio-FID de una semana de
evolución, acompañado de diarrea líquida de unas 2-3 deposiciones al día sin productos patológicos. Afebril. Analíticamente presenta leucocitosis (16000) y elevación reactantes fase aguda. Una ECO abdominal muestra líquido libre
en FID, sin otros hallazgos. Con sospecha de ileitis terminal
ingresa en hospitalización. Buena evolución, con desaparición del dolor y de las alteraciones analíticas. Se realiza
colonoscopia programada 4 días después objetivando inflamación llamativa de la mucosa periapendicular, que está
Fig. 2.
CC002. APENDICITIS AGUDA ATÍPICA
DIAGNOSTICADA POR COLONOSCOPIA
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
La colonoscopia convencional no está indicada en el
protocolo diagnóstico de la apendicitis aguda, ya que podría
complicar el proceso condicionando un empeoramiento del
dolor, una hemorragia digestiva o una perforación. Excepcionalmente, se han descrito casos de apendicitis aguda en
personas sanas tras realización de una colonoscopia, debidos a una introducción de material fecal en la luz del apéndice al insuflar aire en el ciego.
Por otro lado algunos autores defienden el papel de colonoscopia en el tratamiento de la apendicitis aguda, ya que
se han descrito casos de drenaje endoscópico del material
purulento mediante inserción de un catéter a través del orificio apendicular, así como de extracción endoscópica de
fecalitos impactados o de cierre endoscópico de fístulas
producidas tras una cirugía de apendicitis perforada.
De cualquier manera hay muy pocos casos publicados
sobre estas técnicas, y hoy en día la colonoscopia no tiene
un papel establecido en el diagnóstico y tratamiento de la
apendicitis aguda por lo que no está indicada su realización
de forma rutinaria, de hecho en la mayoría de libros y atlas
de Endoscopia hay poca o nula mención de la patología apendicular. Es por ello que imágenes como las que aquí mostramos siguen siendo a día de hoy un hallazgo poco común.
CC003. CASO DE ANISAKIASIS
GASTROALÉRGICA DOCUMENTADO
ENDOSCÓPICAMENTE
E. de la Fuente Briongos, S. Agudo Fernández,
S. Blasco Algora, G. Cacho Acosta,
C. Fernández Rodríguez
Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid
Introducción: La anisakiasis gástrica es la más frecuente
de las infecciones producidas por estos parásitos en el ser
humano. Aun así, es raro observarlo vivo más de 12 horas
después de la infección en la cavidad gástrica. El anisakis
es un nematodo que se hospeda en distintos tipos de pescado, siendo la infección en el hombre una parasitación
accidental tras la ingesta de estos alimentos crudos.
Caso clínico: Mujer de 33 años fumadora y bebedora
ocasional sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de
interés con entorno familiar sano. Refiere como único antecedente epidemiológico ingesta de ceviche dos horas antes
de iniciarse el cuadro. Acude al servicio de Urgencias por
cuadro de dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios con cortejo vegetativo asociado (náuseas, vómitos alimentarios, sudoración
profusa y sensación distérmica) junto a exantema pruriginoso generalizado de pocas horas de evolución. A la exploración física destaca exantema pruriginoso con vitropresión
positiva palmoplantar, cervical, en escote y flexuras de
ambos miembros superiores. Edema de manos. Abdomen
blando y depresible doloroso a la palpación profunda en
epigastrio sin peritonismo y Murphy negativo.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
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Fig. 1.
Se pautan analgésicos, omeprazol, corticoide, antihistamínico y sueroterapia intravenosos y se solicita análisis
de sangre. En este presenta hemograma y coagulación
normales; bioquímica renal y perfil hepático incluida amilasa sin alteraciones. Se deja en observación 12 horas y
se repite el análisis presentando 12.370 leucocitos con
predominio neutrófilo, no eosinofilia y aumento discreto
de proteína C reactiva hasta 8. Se realiza endoscopia en
las primeras 24 horas visualizándose entre los pliegues
gástricos de 15 a 20 parásitos filiformes blanquecinos de
unos 2 cm de longitud máxima adheridos a la mucosa que
se extraen con pinza de biopsia dejando una pequeña erosión mucosa al desprenderlos (Figs. 1 y 2) y se confirma
con la colaboración del servicio de Microbiología la presencia de anisakis spp.
La paciente presenta una evolución favorable por lo que
se decide dar de alta y completar el estudio en Consultas
Externas de Alergología donde presenta Ig E total elevada
Fig. 2.
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SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
a 910 UI/ml, Ig E específica para anisakis > 20 kU/l y Prick
test para anisakis simplex 7 mm (positivo).
El diagnóstico final es de anisakiasis gastroalérgica por
la presencia de síntomas gástricos agudos junto al exantema
generalizado con pruebas confirmatorias de alergia al nematodo.
Como recomendaciones se le prohíbe comer pescado y
marisco crudo o poco cocinado. Podrá comer pescado ultracongelado o congelado durante 72 horas a -21 ºC.
Discusión: Se debe tener en cuenta la anisakiasis gastroalérgica en el diagnóstico diferencial de una epigastralgia
aguda intensa junto a manifestaciones alérgicas en el
paciente con un antecedente epidemiológico compatible.
CC004. CASO DE TELANGIECTASIA
HEMORRÁGICA HEREDITARIA
(ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER)
J. Mostazo Torres, C. González Arjona,
L. Vázquez Pedreño, I. Santaella Leiva,
B.D. Jucha Taybi, F. García-Consuegra Ruiz-Aragón,
R. González Grande, J.M. Melgar Simón,
R. Manteca González
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: La telangiectasia hemorrágica hereditaria es un trastorno familiar de herencia AD infrecuente.
Se caracteriza por angiodisplasias viscerales o mucocutáneas, que se distribuyen a través del sistema cardiovascular, la piel, los pulmones, el tubo digestivo y el cerebro.
Suele debutar en forma de sangrado recurrente (epistaxis,
melenas…). El tratamiento actual se basa en la actuación
local de las malformaciones arteriovenosas, mediante coagulación con plasma de argón, sobre todo cuando las lesiones se sitúan dentro del alcance del endoscopio y no son
Fig. 1. Angiodisplasias típicas en pómulo y base de la lengua.
Fig. 2. Varias angiodisplasias yeyunales.
excesivamente difusas. Su uso en hemorragias activas o
entre episodios de sangrado ha disminuido la necesidad
de la resección intestinal urgente. Mientras que otro tipo
de tratamiento sistémico no está aún consensuado.
Caso clínico: Varón de 56 años. Hemorragia digestiva
crónica, persistente y severa secundaria a Síndrome de Rendu-Osler-Weber con altísimo requerimiento transfusional.
Fig. 3. Angiodisplasia yeyunal sangrando.
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CASOS CLÍNICOS
Anemia ferropénica secundaria. Requerimiento transfusional semanal y ferroterapia oral desde 2002.
El paciente acude al hospital de Melilla para trasfusión
programada, con semiología anémica, objetivándose 2,9
mg/dl de hemoglobina. Se trasfunde. En la endoscopia se
evidencian 3 pequeñas angiodisplasias en bulbo, y múltiples
en segunda e inicio de tercena porción, fulgurando las de
mayor tamaño. Se traslada al H. Carlos haya para completar
estudio. En la capsula endoscópica se observa múltiples
angiodisplasias desde duodeno hasta yeyuno algunas de
ellas en tercera porción duodenal presentan sangrado activo
por lo que se realiza una enteroscopia, cuyo resultado evidencia ectasias vasculares múltiples desde bulbo duodenal
a lo largo de yeyuno. Se procede en retirada a realizar fulguración con argón de casi todas las lesiones encontradas.
El paciente se mantiene estable con hb en torno 5-6 g/dl,
requiriendo trasfusiones de 2-3 concentrados de hematíes
semanalmente.
Discusión: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber es
una enfermedad sistémica poco común, que se caracteriza
por sangrados recurrentes debidas a alteraciones arteriovenosas. En caso de que la actuación local sobre estas no sea
posible el paciente tiene que depender de trasfusiones periódicas o iniciar farmacoterapia empírica. El pronóstico de
los pacientes que sufren este tipo de enfermedad suele ser
favorable si se detectan precozmente las posibles complicaciones.
CC005. CASO SÍNDROME DE BOUVERET
J. Mostazo Torres, C. González Arjona,
L. Vázquez Pedreño, I. Pinto García, I. Santaella Leiva,
R. Manteca González
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: El íleo biliar consiste en una obstrucción
intestinal mecánica causada por la impactación de uno o
más cálculos biliares dentro de la luz intestinal. El síndrome
de Bouveret es la variedad más infrecuente de íleo biliar,
en el que la obstrucción tiene una localización piloricoduodenal. El paso de los cálculos biliares al tubo digestivo se
produce a través de una fístula biliodigestiva.
Caso clínico: Mujer de 72 años. HTA y DM 2 que acude
a urgencias por cuadro de dolor epigástrico acompañado
de vómitos alimenticios de una semana de evolución.
En Radiografía de abdomen se observa distensión gástrica. En endoscopia digestiva alta se observa cámara gástrica completamente ocupada por restos alimenticios semilíquidos. En ápex duodenal se identifica cálculo de color
negruzco/amarillento que ocluye completamente la luz. En
cara inferoposterior de bulbo existe una ulceración de gran
tamaño que parece continuarse con conducto fistuloso.
Con ayuda de asa de polipectomía se consigue desimpactar el cálculo y extraerlo hasta estómago, donde se evidencia un cálculo gigante de unos 5-6 x 3 cm de diámetro.
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Fig. 1. Observamos en la rodilla duodenal la existencia de una
fistula en la zona inferior, y al fondo de la luz se observa el cálculo
impactado.
Se utilizan múltiples cestas, asas, trípodes… sin conseguir
fragmentarlo para su retirada.
Se comenta el caso con Cirugía General, que realiza una
minilaparotomía supraumbilical y accede a cavidad gástrica
extrayendo el cálculo.
Discusión: El síndrome de Bouveret aun siendo infrecuente es importante tenerlo en cuenta en el diagnóstico
diferencial en cuadros de obstrucción intestinal para poder
subsanarlo lo antes posible de la manera más conservadora
posible (endoscopia), y en los casos en los que no sea posible por las características del cálculo y su localización recurrir a tratamiento quirúrgico.
Fig. 2. Observamos cómo no es posible abarcar el cálculo con
una cesta de 4 cm por lo que resulta difícil extraerla vía endoscópica.
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SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC006. COLANGIOPATÍA DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL COMO CAUSA
DE HEMOBILIA Y COLANGITIS
H. León Brito, J.I. Úriz Otano, D. Ruiz-Clavijo García,
A. Ciáurriz Munuce, M. Fraile González,
I. Aresté Anduaga, M.P. Huarte Muniesa,
M.R. Aznárez Barrio, M.J. Burusco Paternáin,
R. Iglesias Picazo, C. Jiménez López
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Introducción: La colangiopatía de la hipertensión portal,
asociada a la formación de varices de colédoco, es una complicación rara en pacientes con hipertensión portal secundaria a obstrucción de la vena porta extrahepática. Puede
ser causa de ictericia obstructiva, así como de hemorragia
digestiva. Presentamos un caso de colangitis aguda asociada
a hemobilia en un paciente con cirrosis hepática.
Caso clínico: Varón de 71 años con antecedentes de
cirrosis hepática de probable origen enólico, hemorragia
digestiva alta por varices esofágicas hacía once años, trombosis portal recanalizada con realización de TIPS en 1993dilatado en 3 ocasiones, cavernomatosis portal y dos episodios de encefalopatía hepática en el año previo, el último
tres semanas antes de la consulta actual. Acude a nuestro
centro por dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre,
acompañados de leucocitosis, hiperbilirrubinemia y elevación de enzimas de colestasis, sugestivo todo ello de colangitis aguda, con buena respuesta inicial al tratamiento antibiótico. Ecografía abdominal con dilatación de vía biliar
intra y extrahepática sin poder identificarse la causa. Se
solicita CPRE en la que se visualiza estenosis larga en colédoco, que presenta un diámetro de unos 15 mm por encima
de ésta. Tras varios pases con balón hidrostático se objetiva
salida de numerosos coágulos de sangre, y persistencia de
varios defectos de repleción, lo que plantea inicialmente el
diagnóstico diferencial entre colangiocarcinoma y colangitis
esclerosante. Ante estos hallazgos se realiza ecoendoscopia,
Fig. 1. Previo al pase de balón.
apreciándose varices esofágicas, circulación colateral
periesplénica y periportal con varices fúndicas y subcardiales, y cavernomatosis de vena mesentérica superior. En
torno a la vía biliar se aprecia circulación colateral, con un
prominente ovillo vascular en la pared de la vía biliar extrahepática y en la pared del cístico, compatible con varices
de colédoco. Tras la finalización del tratamiento antibiótico
el paciente fue dado de alta, permaneciendo asintomático
en la consulta ambulatoria sucesiva 6 meses después.
Discusión: 1. Las varices de colédoco son una causa
rara de ictericia obstructiva y de hemobilia en pacientes
con hipertensión portal de origen extrahepático. 2. El diagnóstico de la colangiopatía de la hipertensión portal se realiza mediante técnicas radiológicas o endoscópicas, entre
las que la ecoendoscopia tiene un papel cada vez más
importante. 3. Es fundamental conocer la existencia de esta
entidad en pacientes con riesgo de padecerla, de cara a prever posibles complicaciones endoscópicas y/o quirúrgicas,
principalmente la hemorragia.
CC007. COMPLICACIÓN Y MANEJO DE
CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO DE MÁS
DE 48 HORAS
C. Duarte Chang, P. Cordero Ruiz, F. Pellicer Bautista,
F. Argüelles, A. Caunedo Álvarez, J.M. Herrerías Gutiérrez
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Introducción: La ingesta e impactación de cuerpo extraño esofágico de tipo alimentario se observa de forma frecuente en la práctica clínica habitual. Usualmente, ocurre
en las zonas de estrechamiento esofágico fisiológico, tales
como la estenosis del músculo cricofaríngeo situado a unos
15 cm de la arcada dentaria y el hiato diafragmático, situado
a unos 40 cm. No obstante, también suele ocurrir en pacientes con una patología esofágica orgánica o funcional de
Fig. 2. Extracción de coágulos.
Fig. 3. Tras pase de balón.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
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factor de riesgo para la aparición de complicaciones, como
la perforación. De tal manera que debemos individualizar
cada caso y valorar el grado de urgencia que supone la
impactación de un cuerpo extraño alimenticio, teniendo en
cuenta que la extracción precoz disminuye el riesgo de aparición de complicaciones esofágicas.
CC008. DIAGNÓSTICO DE LINFOMA
FOLICULAR DE INTESTINO DELGADO
MEDIANTE VIDEOCÁPSULA ENDOSCÓPICA
Fig. 1.
base, a saber: estenosis péptica, neoplasia esofágica, esofagitis eosinofílica, achalasia, etc.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 52
años que acude a urgencias por cuadro de 48 h de evolución
caracterizado por sensación de cuerpo extraño en tercio
medio esofágico, disfagia a sólidos, sin sialorrea y dos episodios de hematemesis en las últimas horas. Se le realizó
una endoscopia digestiva alta, donde se observó un bolo
cárnico situado en el tercio medio esofágico, junto con restos hemáticos y una gran dilaceración de la mucosa esofágica de unos 5 cm de longitud, situada a este nivel. Mediante el uso de asa de polipectomía, se extrajo el bolo cárnico
en su totalidad, sin incidencias inmediatas.
Discusión: Se ha descrito que la probabilidad del paso
de un cuerpo extraño a través del tracto gastrointestinal
aumenta con el tiempo, pero sabemos, que una demora
mayor de 48 h entre la ingesta del cuerpo extraño y valoración inicial hasta la intervención ha demostrado ser un
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
J. Egea Valenzuela, J.M. Castillo Espinosa,
A. Sánchez Torres, F. Alberca de las Parras,
A. Serrano Jiménez, F.J. Álvarez Higueras,
M. Alajarín Cervera, L.F. Carballo Álvarez
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
Introducción: El linfoma folicular es uno de los subtipos
más comunes de linfoma no-Hodgkin en los países occidentales, siendo además en la mayoría de los casos clínicamente silente. El linfoma folicular de localización gastrointestinal es relativamente raro, suponiendo menos del
4% de los linfomas no-Hodgkin del tubo digestivo. La
endoscopia del intestino delgado con videocápsula es un
método útil en el diagnóstico de esta patología.
Caso clínico: Se trata de un varón de 61 años, asintomático, que participa en el programa de cribado de cáncer
colorrectal de nuestra comunidad autónoma. Tras ser positivo el test de sangre oculta en heces, se somete a una colonoscopia que no se puede completar por mala tolerancia a
la exploración. Siguiendo el protocolo establecido, se realiza
una Colografía por TC, en la que no se observa patología
colónica, pero sí múltiples adenopatías mesentéricas. Un
PET-TAC posterior describió múltiples imágenes nodulares
con metabolismo aumentado. En este contexto, y sospechándose un proceso linfoproliferativo, se lleva a cabo un
estudio de intestino delgado con videocápsula endoscópica
donde observamos múltiples lesiones polipoideas de aspecto blanquecino en su mayoría y pequeño tamaño, localizadas desde yeyuno medio a íleon. En los tramos más distales
las lesiones son más abigarradas, de mayor tamaño y algunas de ellas presentan ulceraciones fibrinoides. El aspecto
de estas lesiones, de acuerdo a lo descrito en la literatura,
es muy sugestivo de un proceso linfoproliferativo de intestino delgado. Las muestras obtenidas mediante enteroscopia
y punción de una adenopatía con control radiológico confirmaron el diagnóstico de un linfoma folicular estadio IIA.
Discusión: Aunque el linfoma folicular gastrointestinal
tiene una frecuencia baja, el tubo digestivo es la localización
extraganglionar más frecuente de este tipo de linfomas noHodgkin. El desarrollo de la endoscopia del intestino delgado, con el uso de la videocápsula y de los diferentes tipos
de enteroscopia, ha permitido un mejor diagnóstico de esta
entidad, así como un seguimiento más eficaz de estos
pacientes tras el tratamiento quimioterápico. Aunque en la
252
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 3.
Fig. 4.
Fig. 5.
Fig. 6.
literatura sólo se encuentran reportes de casos aislados o
series cortas, estas publicaciones han permitido definir el
aspecto más habitual de estas lesiones sobre la mucosa
intestinal, así como establecer un posible diagnóstico diferencial endoscópico con otras entidades, como diferentes
tipos de enteritis y otros tipos de linfoma.
CC009. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE UNA
FÍSTULA AORTOENTÉRICA SECUNDARIA
L. Ballesteros de Diego, C. Ciriza de los Ríos,
C.J. Piedracoba Cadahía, A.P. García Marín,
M. Calvo Sánchez, G. Castellano Tortajada
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción: Las fístulas aortoentéricas (FAEs) son
una causa poco frecuente de hemorragia digestiva, pero
que conlleva una elevada mortalidad.
Caso clínico: Varón de 78 años de edad, con antecedentes de gastrectomía parcial y reconstrucción tipo Billroth I
realizada por una úlcera gástrica 40 años atrás e isquemia
arterial crónica de miembros inferiores grado IV, tratada
quirúrgicamente mediante by-pass aortobifemoral, un
bypass femoropoplíteo izquierdo y a una amputación supracondílea del miembro inferior izquierdo por oclusión del
bypass previo.
Acude a Urgencias por hematemesis franca y shock
hipovolémico, con TA 50/20 mmHg, taquicardia, Hb 6.6
g/dl y Htco 18%. Dos semanas antes, había sido atendido
por hemorragia digestiva alta (HDA) en forma de vómito
en “posos de café” con diagnóstico endoscópico de gastritis de neoboca. En esta ocasión, se realizó una nueva
gastroscopia, observando en la tercera porción duodenal
oculta entre pliegues una ulceración de la mucosa entérica
con restos hemáticos en sus bordes y con material de
aspecto metálico visible en su fondo, sin sangrado activo.
Ante la sospecha de hemorragia digestiva secundaria a
una FAE, se realizó TAC abdominopélvico con contraste
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
intravenoso, en el que se identificó la anastomosis proximal del by-pass biaortofemoral en íntimo contacto con la
tercera porción duodenal, sin claro plano de separación
entre ellos. A pesar de no existir extravasación de contraste
como signo definitivo de FAE, se estableció dicho diagnóstico tomando en conjunto los resultados de ambas
pruebas, en el contexto clínico del paciente. Poco después,
el paciente presentó un nuevo episodio de rectorragia
masiva y shock hipovolémico secundario que le causó la
muerte.
Discusión: Las fístulas aortoentéricas (FAEs) se definen
como una comunicación entre la pared del tubo digestivo
y la aorta. Se clasifican en fístulas primarias y secundarias,
según exista o no antecedente de cirugía aórtica previa (1).
La mayoría de las FAEs secundarias se originan tras la colocación de prótesis vasculares, principalmente en cirugía
253
por un aneurisma de aorta abdominal o por afección arterial
oclusiva y se localizan con mayor frecuencia en la tercera
y cuarta porción duodenal (60%). La forma de presentación
más habitual es como un sangrado digestivo, alto o bajo
(1-3). Es frecuente que exista en los días previos un sangrado intermitente (“sangrado centinela”) (3), precediendo
a una hemorragia exanguinante, que constituye la principal
causa de muerte, como ocurrió en el caso descrito. Existen
varias técnicas diagnósticas disponibles, aunque ninguna
ha demostrado una absoluta eficacia. La endoscopia digestiva alta se considera el método de elección, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas (25-50%), debido a la
alta dificultad de encontrar el sitio exacto de sangrado (localización de la fístula en tramos distales de duodeno) (2). La
TAC es diagnóstica si se detecta extravasación de contraste
hacia el interior del tubo digestivo (S40-90% y E33-100%).
El tratamiento de elección es quirúrgico, mediante bypass
extraanatómico. Sin tratamiento, la mortalidad es cercana
al 100% e incluso tras un tratamiento adecuado existe una
elevada morbi-mortalidad (25-90%) (1).
La FAE como causa de HDA debe descartarse en todos
pacientes con cirugía aórtica previa, dado que el retraso en
el diagnóstico conlleva un pronóstico infausto con mortalidad cercana al 100%. En su diagnóstico, una endoscopia
digestiva minuciosa y la TAC con contraste intravenoso
son de gran utilidad.
Bibliografía
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contemporary outcome with the use of extranatomic bypass and infected
graft excision. J Vasc Surg. 1995; 21:184-96.
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3 Martínez Aguilar E, Acín F, March JR, Medina FJ, de Haro J, Flórez A.
Reparación de las fístulas aortoentéricas secundarias. Revisión sistemática.
Cir Esp 2007; 82(6):321-7.
CC010. DIAGNÓSTICO POR
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
DE QUISTE DE DUPLICACIÓN GÁSTRICO
L.M. Alcázar Jaén, M. Martín-Lagos Maldonado,
M. Florido García, A. Barrientos Delgado,
M.E. Cervilla Sáez de Tejada, M.D. Quintero Fuentes
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: Los quistes de duplicación son anomalías
congénitas del tracto gastrointestinal rodeadas por túnica
muscular, que están adheridas o en continuidad con alguna
parte del tubo digestivo, infrecuentes, que pueden localizarse a cualquier nivel desde la boca hasta al ano. Los quistes de duplicación gástricos son los más excepcionales y
su patogenia es controvertida.
Caso clínico: Mujer de 32 años, a la que se solicitó una
ultrasonografía endoscópica (USE) con Punción Aspiración
254
Fig. 1. TAC abdominopélvico. Masa con contenido líquido en
cuerpo gástrico (flecha) y bordes regulares en submucosa (flecha).
por Aguja Fina (PAAF) para evaluar una tumoración submucosa gástrica de unos 15 mm de diámetro situada en curvatura mayor de cuerpo gástrico que se descubrió al realizar
una gastroscopia rutinaria para estudio de dispepsia. Previo
a la ecoendoscopia se realizó una Tomografía Axial Computarizada (TAC) abdominal (Fig. 1) en la que se evidenciaba una masa en cuerpo gástrico de contenido líquido,
que planteaba diagnóstico diferencial con posible tumor
del estroma gastrointestinal, neoplasia quística o quiste de
duplicación. En la ecoendoscopia (Fig. 2) se apreció a nivel
descrito en la gastroscopia una lesión quística, polilobulada,
de unos 7 cm de diámetro mayor, y con pared isoecogénica
de bordes regulares. Esta lesión dependía de la capa submucosa y estaba rodeada por la capa muscular sin sobrepasarla. Se realizó PAAF de la lesión con aguja Pro Core
de 22 G mediante un total de 4 pases obteniendo material
líquido para estudio anatomopatológico, en el que se apreciaron abundantes histiocitos y restos de epitelio cilíndrico
sugestivos de un quiste benigno en consonancia con un
quiste de duplicación gástrico.
Fig. 2. USE. Lesión quística de pared isoecogénica.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Discusión: Los quistes de duplicación gástricos representan entre el 2 y el 8% de los quistes gastrointestinales,
son más comunes en mujeres y afectan en más del 80% de
los casos a menores de 12 años. En la mayoría de los casos
el diagnóstico se realiza en la primera infancia y tan sólo
en una pequeña proporción se identifican en la edad adulta
como un hallazgo incidental. En otros casos los pacientes
presentan dolor abdominal, sensación de «masa», náuseas
y vómitos. La TAC Abdominal y la Resonancia Magnética
Abdominal pueden identificar quistes de duplicación, pero
hasta el 70% de los casos según las series presentan un
diagnóstico erróneo. La USE, y sobre todo, la asociada a
PAAF con aguja fina, ha sido propuesta como una técnica
de primera línea para el diagnóstico y caracterización de
los quistes de duplicación. Los diagnósticos diferenciales
incluyen lesiones infecciosas, complicaciones postraumáticas o neoplasias. No existe un algoritmo consensuado para
el diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. El tratamiento
quirúrgico sólo se recomienda para los casos sintomáticos,
aunque es controvertido.
CC011. DIAGNÓSTICO Y EVOLUCIÓN
INESPERADA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA SECUNDARIA A ÚLCERA DUODENAL
GIGANTE
C. Viñolo Ubiña, G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate,
T. Jordán Madrid, F. Gallego Rojo
Hospital de Poniente. El Ejido, Almería
Caso clínico: Mujer 32 años, ex adicta a drogas por vía
parenteral y fumadora, con hepatitis crónica por VHC, con
baja carga viral y transaminasas normales, no tratada previamente.
Acude a Urgencias por hematemesis con anemización
de 4 puntos de hemoglobina respecto a sus cifras habituales, sin plaquetopenia o coagulopatía ni otras alteraciones
analíticas. Refería anorexia y pérdida de peso no cuantificada de un mes de evolución. Se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se realizó una endoscopia digestiva alta urgente, visualizándose una gran úlcera duodenal
que ocupaba toda la cara anterior-superior del bulbo duodenal, de bordes irregulares y con dos vasos visibles en
su fondo, sin sangrado activo, que se esclerosaron con
adrenalina 1/10000 y etoxiesclerol. Se continuó tratamiento con perfusión continua de omeprazol. Ante la morfología de la lesión ulcerosa (tamaño, irregularidad) se solicitó una nueva endoscopia para reevaluar la lesión y
comprobar su cicatrización y se realizó una ecografía
abdominal, que identificó una gran masa en el hilio hepático, solicitándose una TAC abdominal. La evolución inicial fue satisfactoria sin resangrado y comenzó tolerancia
oral a los 4 días. Al quinto día, presentó nueva hematemesis, con inestabilidad hemodinámica y anemización
realizándose una nueva endoscopia, donde se objetivó la
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
255
Fig. 1.
úlcera descrita previamente, con sangrado activo que no
se controló a pesar de escleroterapia y hemoclips, por lo
que a las 24 horas se realizó laparotomía urgente, donde
se apreció una gran tumoración duodenopancreática que
invadía la vena porta y un conglomerado adenopático
mayor de 3 cm en el hilio hepático. Ante la imposibilidad
de realizar hemostasia y el grado de extensión de la neoformación se desestimaron otros gestos quirúrgicos y la
paciente falleció en menos de 48 horas. La biopsia intraoperatoria demostró un linfoma B difuso de células grandes. Y el estudio hematológico finalmente reveló que la
paciente era portadora del virus VIH en estadio C3.
Discusión: La úlcera gastroduodenal sigue siendo la
causa más frecuente de HDA siendo los AINE y la infección
por Helicobacter pylori sus principales causas. Aunque los
linfomas primarios del tracto gastrointestinal representan
sólo el 1-5% de las neoplasias malignas del tubo digestivo,
pueden debutar como ulceraciones a cualquier nivel del
mismo y son una de las causas a descartar cuando no hay
consumo de gastroerosivos, ante morfologías atípicas o en
pacientes inmunodeprimidos.
CC012. DUODENITIS ISQUÉMICA
EN PACIENTE PLURIPATOLÓGICO
N. Alcaide Suárez, J. Barrio Andrés, A.L. Vargas García,
I. Peñas Herrero, R. Ruiz-Zorrilla, L. Sancho del Val,
R. Sánchez-Ocaña, F. Santos Santamarta,
P. Bachiller Luque, M. Pérez-Miranda
Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid
Introducción: Las alteraciones isquémicas a nivel duodenal se han descrito en poco casos en pacientes con ateromatosis severa de las arterias esplácnicas. Este hallazgo
es infrecuente debido a que el duodeno suple la falta de irrigación de la arteria mesentérica superior a través de colaterales pancreático-duodenales.
Caso clínico: Se describe el caso de una paciente mujer
de 70 años que ingresa por melenas y dolor abdominal de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
diez horas de evolución. Entre sus antecedentes personales
destacan hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal y miocardiopatía isquémica crónica. Cinco años
antes, tuvo un episodio de colitis isquémica. En la exploración física, la tensión arterial es de 92/58 mm Hg y la frecuencia cardiaca de 102 latidos/min, el abdomen está distendido y doloroso a la palpación de manera difusa. En la
analítica, destaca anemia microcítica e hipocrómica, leucocitosis y elevación de PCR. Tras estabilizar a la paciente,
se realiza gastroscopia. Se visualiza desde segunda porción
duodenal y hasta la introducción total del endoscopio en
tercera porción, afectación continua de la mucosa con aplanamiento de pliegues, ausencia de motilidad, úlceras extensas y profundas con apariencia necrótica y hemorragia
mucosa, todo ello sugestivo de cambios isquémicos (Fig.
1). La paciente presenta mal estado general y el cuadro se
complica con un episodio de neumonía por broncoaspiración, evolucionando desfavorablemente y falleciendo 48
horas más tarde sin realizarse más pruebas diagnósticas.
Las biopsias revelaron infiltración inflamatoria y proliferación de fibroblastos. Otras causas de duodenitis erosiva,
como vasculitis, amiloidosis, enfermedades granulomatosas, ingestión de irritantes gástricos o linfoma fueron excluidos. Por tanto, diagnosticamos de duodenitis de origen
isquémico.
Discusión: Los cambios isquémicos en el duodeno son
muy raros. La existencia de este hallazgo tiene un pronóstico ominoso ya que determina ateromatosis severa de las
arterias esplácnicas abdominales. El diagnóstico de isquemia mesentérica aguda no siempre es sencillo, al no presentar ningún hallazgo específico siendo fundamental un
alto índice de sospecha. La manifestación como sangrado
digestivo es infrecuente y los hallazgos endoscópicos de
infarto intestinal pueden añadir un importante índice de sospecha, como en nuestro caso con signos evidentes de isquemia y necrosis.
256
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC013. EL CIERRE DEL DEFECTO MUCOSO
TRAS DISECCIÓN ENDOSCÓPICA SUBMUCOSA
EVITA UNOS 7 DÍAS DE INGRESO
E. Albéniz Arbizu, A. Pueyo Royo, J. Eguaras Ros,
M. Fraile González, H. León Brito,
D. Ruiz-Clavijo García, A. Ciáurriz Munuce,
I. Aresté Anduaga, M. Casi Villarroya, R. Iglesias Picazo,
C. Jiménez López
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Introducción: La resección endoscópica mucosa (REM)
y la disección endoscópica submucosa (DES) son dos técnicas que permiten extirpar lesiones y neoplasias superficiales mediante procedimientos no quirúrgicos.
La DES posibilita el tratamiento de lesiones de mayor
tamaño y una resección en bloque, si bien presenta mayor
dificultad técnica y una tasa más elevada de complicaciones.
La hemorragia y la perforación son las dos principales,
pudiendo ser ambas muy graves. Ocurren en la endoscopia
o de forma diferida durante los 7-10 primeros días. Su tratamiento se suele realizar de forma endoscópica, pero en
ocasiones requieren cirugía urgente. Por estos motivos, los
pacientes permanecen ingresados tras la DES unos 7 días.
Existen pocos trabajos que muestran la eficacia del cierre
de los defectos mucosos tras REM o DES, sin embargo no
es posible aplicar esta medida en cualquier lesión o localización.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 69
años con una lesión sobreelevada con displasia de bajo grado, de unos 18 mm de diámetro máximo y situada en la
curvadura mayor del antro. Tras marcaje con gas argón e
inyección submucosa con una mezcla de suero salino, glicerina al 20% y adrenalina, se procedió a realizar una disección endoscópica submucosa con un bisturí Dual-knife®
(Olympus-Japan). En el extremo del endoscopio se colocó
un capuchón trasparente (Disposable distal attachment D®.
Olympus-Japan).
El corte del perímetro de la lesión se hizo con función
endo-cut (100 W de potencia) y la disección en modo
Fig. 1.
Fig. 2.
coagulación suave (60 W). Durante la disección se coagularon todos los vasos visibles con el Dual-knife. Tras la
DES completa y la extracción de la pieza, se coagularon
los bordes y todos los vasos apreciables en el defecto mucoso con una pinza de coagulación (Coagrasper® OlympusJapan). Posteriormente se realizó el cierre completo de la
escara (25 x 25 mm) mediante el método Clips-Endoloop,
utilizando en total 5 Resolution-clips® (Boston ScientificUSA) y un Poly-loop® (Olympus-Japan). El procedimiento
se efectuó con sedación con Propofol controlada por un
anestesista y de forma ambulatoria, siendo la paciente dada
de alta tras 3 horas de observación. No hubo ningún tipo de
complicación inmediata o diferida.
Discusión:
– El cierre del defecto mucoso tras DES, minimiza el
riesgo de complicaciones.
– Permite que el procedimiento se realice de forma
ambulatoria, evitando unos 7 días de ingreso.
– La reducción del gasto por hospitalización compensa
con creces el gasto en material endoscópico (unos 550
euros de coste por los clips y el endo-loop, lo que se
podría equiparar a un sólo día de ingreso).
– Se precisan ensayos clínicos que evalúen estas medidas de forma prospectiva.
CC014. ENDOMETRIOSIS COLÓNICA
COMO CAUSA DE RECTORRAGIA
J. Cotta Rebollo, E. Toscano Castilla, F. Martín Ocaña,
M. Lozano Lanagrán, M.D.C. López Vega, A. Pérez Aísa,
P.J. Rosón Rodríguez
Hospital Quirón. Málaga
Introducción: La endometriosis se define como la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de la
cavidad uterina. Es una enfermedad benigna frecuente entre
las mujeres en edad reproductiva y afecta el tracto intestinal
en 3-37% de todas las pacientes con endometriosis pélvica.
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
El colon sigmoide y el recto son las zonas más comúnmente
afectadas en las mujeres con endometriosis intestinal, siendo
su diagnóstico diferencial con otras patologías malignas
del colon difícil debido a que presenta hallazgos endoscópicos y radiológicos similares.
Caso clínico: Paciente de 28 años de edad y sin antecedentes médicos de interés que consulta por dolor a nivel de
mesogastrio de tipo “cólico” de un año de evolución, con
estreñimiento y episodios aislados de rectorragia coincidiendo con la menstruación.
Se realiza colonoscopia que muestra a unos 20 cm del
margen anal una lesión estenosante con mucosa congestiva,
edematosa y eritematosa, que abarca la totalidad de la circunferencia colónica y con un hematoma submucoso en su
base.
Con sospecha de endometriosis colónica se realiza Tc
abdomen que muestra un aumento del tamaño de ambos
anejos con múltiples lesiones quísticas. Tras ello se realiza
RM pélvica que muestra una lesión quística anexial derecha de unos 3 cm con niveles líquido-líquido y con contenido hemorrágico. En el ovario izquierdo también se
observan múltiples folículos presentando uno de ellos
nivel líquido-líquido y con contenido hemorrágico y de
aproximadamente 9 mm.
Tras valoración conjunta por Cirugía y Ginecología se
realiza sigmoidectomía laparoscópica con anastomosis término-terminal. El estudio anatomopatológico de la pinza
quirúrgica fue compatible con focos de endometriosis a
nivel de la capa muscular propia con signos de hemorragia
y fibrosis cicatricial.
Discusión: Los síntomas de la endometriosis intestinal
varían de acuerdo con la localización. La endometriosis
rectosigmoidea puede causar alteraciones en el hábito
intestinal y hemorragia. Si se localiza en el colon puede
manifestarse como un abdomen agudo por perforación y
peritonitis. Cuando afecta al intestino delgado puede producir síntomas inespecíficos como dolor abdominal recurrente e hinchazón. A menudo la afectación del íleon terminal desemboca en cuadros obstructivos agudos o
crónicos.
El “gold standard” para el diagnóstico de endometriosis
intestinal es la laparoscopia o laparotomía. La endometriosis
intestinal a menudo se presenta como un tumor submucoso
o estenosis luminal, ya que implica principalmente la muscular propia y serosa, por lo que las biopsias de la mucosa
vía endoscópica suelen resultar negativas. Por lo tanto, la
laparoscopia diagnóstica está indicada en pacientes con
sospecha de endometriosis intestinal.
El propósito del tratamiento de la endometriosis intestinal es la eliminación de los síntomas, la eliminación de
tejido endometrial como tanto como sea posible y el cese
de la progresión de la enfermedad. Las opciones de tratamiento consisten en el tratamiento médico y quirúrgico.
En casos severos, el tratamiento combinado puede ser
considerado.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
257
CC015. ENFISEMA SUBCUTÁNEO
MASIVO, NEUMOPERITONEO,
RETRONEUMOPERITONEO, NEUMOTÓRAX
Y NEUMOMEDIASTINO TRAS COLONOSCOPIA
RESUELTOS DE FORMA CONSERVADORA
V. Martos-Ruiz, J.G. Martínez Cara, J. Valdivia-Risco,
P. de la Torre Rubio, M. López de Hierro Ruiz,
J. de Teresa Galván, E. Redondo-Cerezo
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: Las complicaciones de la colonoscopia
incluyen perforación, sangrado o síndrome postpolipectomía; éstas aparecen normalmente tras colonoscopias terapéuticas, siendo la localización más frecuente de la perforación, el sigma. Existen 3 mecanismos fundamentales por
los que se produce la perforación: Perforación neumática,
perforación mecánica y perforación asociada con terapéutica endoscópica.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 80 años
que acude a realizarse endoscopia digestiva baja diagnóstica
bajo la indicación “estudio de anemia”. Iniciamos la exploración, evidenciando buena preparación colónica; al intentar
sobrepasar curvatura pronunciada en sigma, observamos
pequeño desgarro de pared colónica a 30 cm de margen anal,
que impresiona como perforación. Colocamos clips en la
zona, quedando sellada la mencionada perforación. A continuación la paciente desarrolla intenso dolor abdominal y torácico y es remitida a urgencias; a la exploración física destaca
crepitación subcutánea a nivel abdominal, torácico, así como
en raíz de miembros superiores e inferiores; presentaba taquipnea, estaba bien hidratada y perfundida, afebril y estable
hemodinámicamente; el abdomen era globuloso, blando, poco
depresible, discretamente doloroso a la palpación difusa, sin
signos de irritación peritoneal. En primer lugar pensamos en
la posibilidad de que se tratase de síndrome coronario agudo,
pues la paciente tenía antecedentes personales de cardiopatía
isquémica. El hemograma y bioquímica eran prácticamente
normales, salvo LDH 560 UI/ml, 81% de polimorfonucleares
Fig. 1. Radiografía simple de abdomen mostrando disección de
órganos abdominales.
258
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC016. ESOFAGITIS NECROTIZANTE EN
PACIENTE CON CARCINOMA DE OVARIO
SEROSO DE ALTO GRADO Y DESNUTRICIÓN
MODERADA
M. San Juan Acosta, J.L. Calleja Panero,
M. Lineros Noguera, M. González,
M.D.M. Mendivil Ferrer, A. González Martín,
C. Orellana Maldonado, J. de la Revilla Negro,
L. Abreu García
Clínica MD Anderson. Madrid
Fig. 2. Corte transversal de tórax en TC, mostrando neumotórax,
neumomediastino y enfisema subcutáneo masivo a nivel torácico.
(con recuento leucocitario total normal). PCR 0.1. En la radiografía simple de abdomen (Fig. 1) se apreciaba disección de
la silueta de órganos intrabdominales (riñones, bazo, hígado).
Se realiza TAC toraco-abdominal, que revela la existencia de
enfisema subcutáneo que se extiende a partes blandas cervicales, torácicas y abdominales, incluyendo raíz de ambos
muslos; asimismo, existe gran neumomediastino, neumotórax
izquierdo -favorecidos por la existencia de enorme hernia
hiatal- (Fig. 2), neumoperitoneo y retroneumoperitoneo, así
como disección de musculatura del muslo. Se procede a valoración por Cirugía general, que optan por actitud conservadora
con antibioterapia intravenosa, analgesia y sueroterapia dado
que no existían datos de irritación peritoneal. Durante su ingreso la paciente evoluciona de forma favorable, disminuyendo
la magnitud del enfisema subcutáneo, neumoperitoneo y neumotórax en TAC de control al alta, no precisando en ningún
momento intervención quirúrgica, para resolver el neumotórax
ni el neumoperitoneo.
Discusión: Cuando existe una buena preparación colónica como en esta paciente, se reduce de forma significativa
el riesgo de presentar peritonitis o sepsis, pudiendo realizarse tratamiento conservador (colocación de clips, antibioterapia intravenosa) si no existe dolor abdominal, peritonismo o inestabilidad clínica [5, 6]. Dado que las pruebas
de imagen ni la situación de la paciente sugerían datos de
peritonismo, y ante la estabilidad clínica de la paciente, se
decidió tratamiento conservador, con el que la paciente evolucionó de manera favorable, pudiendo ser dada de alta
pocos días después.
En conclusión, nuestro caso representa un ejemplo de
manejo conservador exitoso tras perforación colónica iatrogénica, facilitado por la buena preparación colónica y por
la colocación precoz de clips tras la perforación.
Caso clínico: Se trata de mujer de 54 años de edad con
antecedente de carcinoma seroso de ovario de alto grado
estadio IIIC sometida a citorreducción subóptima con colostomía en 2011. Ha recibido ciclos de taxol carboplatino y
bevacizumab. Intervenida mediante laparotomía 1 año más
tarde por obstrucción intestinal secundaria a progresión
tumoral sin posibilidad de cirugía derivativa o paliativa.
Permaneció con sonda nasogástrica y alimentación parenteral durante 1 mes aproximadamente por imposibilidad de
tolerancia oral. Esto le condiciona un estado de desnutrición
moderado (IMC 17). Progresivamente se reintroduce dieta
blanda con tolerancia y hábito intestinal conservado. Presenta trombopenia 13.000 que tratan con factor estimulante
de colonias de granulocitos y anemia con Hb 8.3. A las 3
semanas de iniciar tolerancia refiere dolor retroesternal con
disfagia acompañada de varios episodios de vómitos, por
lo que se solicita una endoscopia digestiva alta evidenciándose a partir de 30 cm de la arcada dentaria una mucosa
esofágica edematosa, con exudado fibrinoso-blancuzco
muy friable con islotes de coloración negruzca principalmente en esófago distal y con terminación abrupta en la
unión esofagogástrica con edema de la mucosa a dicho nivel
y reflujo importante. Mucosa gástrica con leve parcheado
petequial puntiforme y bulbo eritematoso. La histopatología
del esófago informa fragmentos de material fibrinonecrótico
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
259
Fig. 2.
Fig. 1.
con inflamación mixta. No se observan microorganismos
(PAS y PAS-D negativos), no metaplasia intestinal ni malignidad, compatible con esofagitis necrotizante. Recibió tratamiento de soporte con inhibidor de bomba de protones,
fluidoterapia y dieta absoluta.
Discusión: La esofagitis necrotizante (ENA) llamada
también “necrosis esofágica aguda” o “esófago negro” se
describió por primera vez por Goldenberg en 1990. Más frecuente en hombres con una incidencia entre 0.1-0.5% objetivándose en endoscopia digestiva alta. Su causa es desconocida aunque impresiona existir asociación a isquemia
esofágica. Frecuente en pacientes con mal estado general,
desnutrición, secundario a enfermedades como insuficiencia
renal, neoplasias, reflujo masivo, sepsis, isquemia, síndrome
antifosfolipídicos, hipersensibilidad a fármacos. Diagnóstico
diferencial con melanosis, acantosis nigricans y melanoma
mediante biopsia que objetiva necrosis de mucosa y submucosa. Se ha reportado un mal estado nutricional en el
75% de los pacientes con ENA. En la endoscopia se aprecia
esófago negruzco con lesiones similares a las de esofagitis
caustica y típicamente no afectan a la unión esofagogástrica.
El pronóstico depende de la enfermedad de base y el tratamiento debe ser de soporte, optimizando la perfusión, con
restricción de la ingesta oral, nutrición parenteral, inhibición
de la secreción acida, tratamiento del reflujo, antibióticos y
solución de la causa de base.
trauma obstétrico, infecciones pélvicas o intervenciones
quirúrgicas en la zona. Las pacientes no siempre refieren
síntomas claros. Una colonoscopia de calidad y una buena
revisión de las anastomosis quirúrgicas son fundamentales
para no pasar por alto este tipo de lesiones.
Caso clínico: Mujer de 68 años, histerectomizada en
1981 por miomas uterinos, y con antecedente de adenocarcinoma sincrónico en recto y en sigma 3 años antes,
tratada mediante cirugía, RT y QT, con remisión completa.
Colonoscopia al año sin hallazgos relevantes. Se solicita
nueva colonoscopia de control donde se objetiva anastomosis quirúrgica de tipo “end-to-end” a 5 cm de margen
anal con un asa ciega a nivel posterior y otra en cara anterior que se continúa con un segundo trayecto de menor
calibre por el que drena una secreción blanquecina (Figs.
1 y 2). La paciente llevaba varios meses presentando emisión de ventosidades por vía vaginal, así como material
fecaloideo, aunque no había consultado por este motivo.
CC017. HALLAZGO CASUAL DE FÍSTULA
RECTOVAGINAL EN COLONOSCOPIA
DE CONTROL DE CÁNCER COLORRECTAL
M. Ostiz Llanos, A. Campillo Arregui, E. Amorena Muro
Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra
Introducción: Las fístulas rectovaginales son una patología generalmente adquirida, que pueden aparecer tras
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
260
Tras la colonoscopia se realiza RM pélvica, que no es concluyente, y ECO rectal que confirma el diagnóstico. Tras
comentar el caso con Ginecología y Cirugía General se decide intervenir por vía vaginal, con buena evolución posterior.
Discusión: Las fístulas rectovaginales son una patología
generalmente adquirida, que pueden aparecer secundarias
a diversos procesos, tales como partos complicados o instrumentalizados, abscesos anorrectales, infecciones vaginales, enfermedad diverticular, neoplasias, cirugía colorrectal con anastomosis bajas (mayor riesgo si se utiliza
grapadora), enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia
pélvica etc. La histerectomía previa aumenta el riesgo de
padecerlas.
Los síntomas más frecuentes son la emisión incontrolada
de gases o restos fecales líquidos por vagina, secreción
vaginal maloliente o vaginitis recurrentes. Todos ellos suponen una gran afectación en la calidad de vida del paciente,
aunque en ocasiones algunas mujeres no comentan estos
síntomas con su médico, o bien consultan por incontinencia
fecal, lo que puede llevar a confusión. Es por ello que una
buena anamnesis y un estudio endoscópico y radiológico
dirigido son fundamentales para establecer el diagnóstico.
El tratamiento más eficaz es la reparación quirúrgica del
trayecto fistuloso. Se han descrito algunos casos de cierre
endoscópico con clips o prótesis autoexpandibles. La resolución espontanea del cuadro con tratamiento conservador
es excepcional.
CC018. HEMATOMA SUBCAPSULAR
HEPÁTICO TRAS CPRE
D. Ruiz-Clavijo García, M. Fraile González,
A. Ciáurriz Munuce, H. León Brito, I. Aresté Anduaga,
E. Albéniz Arbizu, M.J. Burusco Paternain,
M.P. Huarte Muniesa, M. Oreja Areso,
M.R. Aznárez Barrio, C. Jiménez López
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Introducción: La colangiografía retrógrada endoscópica
(CPRE), diagnóstica y/o terapéutica, tiene un amplio abanico de indicaciones en la práctica clínica habitual, siendo
la coledocolitiasis la más frecuente. Es una técnica no exentas de complicaciones, presentando una morbilidad que
oscila entre 2-10% y una mortalidad del 0,5-1%. Entre las
más destacadas, se encuentran la pancreatitis aguda, la
hemorragia, y la perforación duodenal. El hematoma subcapsular hepático es una complicación extremadamente
rara, habiendo muy pocos casos descritos en la literatura.
Caso clínico: Varón de 83 años de edad con factores de
riesgo vascular, colecistectomizado, que ingresa por cuadro
clínico-analítico sugestivo de cólico biliar complicado, junto
con ecografía abdominal con dilatación de la vía biliar extra
e intrahepática e imágenes sugestivas de coledocolitiasis.
Se solicitó una CPRE donde se observó: gran defecto de
repleción en la colangiografía tras administración de contraste,
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
se realizó esfinterotomía y posterior esfinteroplastia hasta un
diámetro de 15 mm, extrayendo posteriormente dicho cálculo
y barro biliar. En las horas posteriores a la CPRE el paciente
comenzó con dolor en hemiabdomen superior, sordo y continuo no relacionado con la ingesta, con enzimas pancreáticos
normales y buena tolerancia. Ante la persistencia del dolor y
debido a la presencia anemización progresiva, se solicitó una
ecografía abdominal donde se observó imagen compatible
con hematoma en lóbulo hepático izquierdo de 11 x 7 cm; se
completó el estudio con una tomografía computarizada que
confirmó el diagnóstico (Figs. 1 y 2).
Se realizó tratamiento conservador con analgésicos y
antibióticos, siendo la evolución satisfactoria con disminución progresiva del hematoma evidenciado en ecografías
seriadas de control.
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
261
Discusión: El hematoma subcapsular hepático es una
complicación excepcional de la CPRE.
Se produce por el trauma accidental de la guía metálica
en el árbol biliar intrahepático, con la consiguiente rotura
de vasos sanguíneos y el paso de aire al conducto biliar y
al hematoma.
El tratamiento en la mayoría de los casos es conservador,
con analgesia, antibioterapia y en casos aislados se requiere
drenaje percutáneo.
especialmente con cirugías colónicas, la colonoscopia en
la que se progresa por dificultad por atrapamiento del colonoscopio puede ser causa de hemoperitoneo masivo por
tracción y rotura de vaso directo del meso al colon explorado. Es importante su sospecha ante paciente que tras la
prueba presenta hTA, anemización y ausencia de neumoperitoneo en la radiografía. El TC abdominal con civ es la
técnica diagnóstica de elección, con intervención quirúrgica
urgente posterior.
CC019. HEMOPERITONEO
POSTCOLONOSCOPIA CON BAZO ÍNTEGRO
CC020. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
HEMATOMAS SUBMUCOSOS GÁSTRICOS
SECUNDARIOS A AMILOIDOSIS PRIMARIA
M. Gutiérrez Samaniego, A.I. Pérez Zapata,
I. Osorio Silla, C. Miñambres, E. Bra Insa, P. Hernán,
A. González Blanco, I. Domínguez, M. de la Fuente,
M. Gutiérrez Andreu, F. de la Cruz Vigo
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
M. Vanrell Garau, C. Garrido Durán,
E. García Almodóvar, L. Lluís Pons, I. Díaz Marcos,
S. Vila Navarro, A. Llopmpart Rigo
Hospital Universitari Son Espases. Palma de Mallorca
Introducción: La colonoscopia es una técnica cada vez
más utilizada, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento
de patologías que afectan a recto, colon y parte distal de
íleon. El riesgo de complicaciones asociadas a la técnica
es bajo, 1-2%, siendo lo más representativo la hemorragia
en el lugar de la polipeptomía, seguida de la perforación.
Existe una complicación grave muy poco frecuente que hay
que conocer, en la cual la pared del colon se encuentra íntegra: el hemoperitoneo post colonoscopia.
Caso clínico: Paciente de 79 años, con AP de amputación abdominoperineal hace tres semanas por adenocarcinoma de recto, que acude a Urgencias por dolor abdominal
súbito en epigastrio y flanco derecho, acompañado de náuseas y vómitos. No fiebre. Se solicita colonoscopia urgente
por imagen de vólvulo de ciego en Rx de abdomen. El colonoscopio no puede progresar por atrapamiento del mismo,
introduciéndose endoscopio de calibre fino hasta ángulo
hepático, sin poder avanzar. Tras esto, el paciente comienza
con hTA e importante anemización, por lo que se realiza
TC abdominal urgente, que muestra hemoperitoneo con
signos de sangrado activo.
Discusión: Se realiza LMSIU sobre previa. Se objetiva
hemoperitoneo aproximadamente de 2 litros, con abundantes coágulos. Bazo íntegro. Se identifica vaso en mesosigma
con sangrado activo, que se sutura. Se reseca colostomía
por aspecto isquémico de la misma, realizándose nueva
colostomía en orificio previo.
El paciente evoluciona favorablemente en planta, con
ausencia de nuevos signos sangrado. Presenta buena tolerancia oral y colostomía funcionante de buen aspecto, siendo dado de alta bajo control domiciliario.
Desde que en 1974 se describiera el hemoperitoneo post
colonoscopia son pocos los casos recogidos pese al exponencial aumento del número de colonoscopías. Generalmente está asociado a rotura esplénica. Sin embargo, no es
ésta su única causa. En pacientes con laparotomías previas,
Introducción: La amiloidosis se caracteriza por el depósito extracelular de fibrillas proteicas insolubles de bajo
peso molecular1. La afectación gastrointestinal es frecuente
en la amiloidosis primaria, aunque la hemorragia digestiva
como forma de presentación es poco habitual.
Caso clínico: Presentamos un caso de hemorragia digestiva alta secundaria a hematomas submucosos en relación
a amiloidosis primaria o AL, con fatal desenlace, que fue
diagnosticada mediante biopsias gástricas endoscópicas y
posterior necropsia.
Se trata de un varón de 67 años, con antecedentes de
cardiopatía isquémica crónica, psoriasis, EPOC, ECVA
con hemiparesia izquierda residual y carcinoma papilar de
vejiga urinaria, tratado con RTU e instilaciones de MMC.
Ingresa por disnea, edemas en extremidades inferiores y
sd. constitucional. En la exploración física destacan crepitantes bibasales y edemas. La Rx de tórax confirma
derrame pleural bilateral. En la analítica, Hb 11 g/dl, TP
64%, albúmina 30 g/dl, PCR 5,46. Presenta episodio de
hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis importante, realizándose gastroscopia en la que se objetivó gran
cantidad de sangre fresca en el estómago, con presencia
de múltiples lesiones de apariencia hemática, correspondientes a hematomas submucosos en cara anterior de cuerpo gástrico, curvatura menor e incisura angular, de tamaños
comprendidos entre 1 y 4 cm, sin ser tributarias de tratamiento endoscópico, al tratarse de lesiones difusas. Fue
valorado por cirugía, descartando intervención quirúrgica.
El paciente evolucionó mal, con empeoramiento del estado
general, de la función renal y respiratoria. Tras valorar la
su situación basal y dada la mala evolución clínica, se decidió limitar el esfuerzo terapéutico, siendo éxitus a las 48
horas. En las biopsias gástricas se objetivó marcado edema
de la lámina propia, con un infiltrado inflamatorio de neutrófilos, destacando la presencia de un material amorfo
eosinófilo tanto en la lámina propia como en las paredes
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
262
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
de los vasos, de distribución irregular, que se tiñe con la tinción de rojo congo y cristal violeta, sugestivo de amiloidosis
gástrica. Posteriormente se realizó necropsia que sugiere que
se trata de un caso de amiloidosis primaria o AL.
Discusión: La amiloidosis primaria afecta por orden de
frecuencia a duodeno, estómago, colon y esófago, en forma
de úlceras, erosiones y hematomas submucosos (1,2). El
tratamiento de la hemorragia digestiva inducida por amiloidosis es complejo y el control endoscópico de dichas
lesiones es difícil debido, entre otros factores, a la fragilidad
vascular asociada. En la literatura se han descrito varios
casos de hematomas submucosos gástricos secundarios a
amiloidosis, algunos de ellos con necesidad de cirugía
urgente o fatal desenlace por hemorragia masiva (3,4). Por
todo ello, ante la presencia de un hematoma submucoso
gástrico debemos tener en cuenta que puede ser secundario
a amiloidosis primaria o AL y que, en muchas ocasiones,
puede ser necesaria la cirugía urgente para controlar la
hemorragia (2,3,4).
Bibliografía
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Hawkins PN, Gillmore JD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009
Oct;6(10):608-17.
2. Hemorragia digestiva masiva por úlcera gástrica en un paciente con amiloidosis. Alcaide N, Herrero C, Barrio J et al. Gastroenterol Hepatol. 2011
Jun-Jul;34(6):411-4.
3. Recurrent gastric hemorrhaging with large submucosal hematomas in a
patient with primary AL sistemic amyloidosis: endoscopic and histopathological findingsIijima-Dohi N, Shinji A, Shimizu T et al. Intern Med.
2004 Jun;43(6):468-72.
4. Submucosal hematoma is a highly suggestive finding for amyloid lightchain amyloidosis: two case report. Yoshii S, Mabe K, Nosho K et al.
World J Gastrointest Endosc. 2012 Sep 16;4(9):434-7.
CC021. ISQUEMIA DUODENAL TRAS
EMBOLIZACIÓN POR HEMORRAGIA
POSTESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA
M. Tavecchia, M.D. Martín Arranz, L. Tortajada Laureiro,
R. Olivares Durán, P. de María Pallarés,
Fig. 1.
Fig. 2.
R. Fernández Martos, G. Ruiz Fernández,
R. del Rey Sanz, F. Luca de Tena, P. Mora Sanz
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: La hemorragia tras esfinterotomía es una
de las complicaciones más frecuentes de la colangiopancreatografia retrógrada endóscópica (CPRE) y se ha descrito
en un 1-10% de los casos. En la mayoría de los pacientes
el sangrado se controla mediante procedimientos endoscópicos sin embargo, cuando estos fracasan, la hemorragia
debe ser tratada mediante métodos radiológicos o quirúrgicos. La isquemia duodenal es una complicación rara tras
la embolización arterial selectiva.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 86
años a la que se le realiza una CPRE por colangitis secundaria a coledocolitiasis. Durante el procedimiento, tras papilotomía y posterior dilatación con balón hidroneumático
para la extracción del cálculo, se observa sangrado arterial,
no siendo posible la terapéutica endoscópica por formación
de coágulo en área papilar. En las siguientes horas la paciente presento anemización severa, con caída de 3 g/dl en la
concentración de hemoglobina, requiriendo la transfusión
de 4 concentrados de hematíes.
Posteriormente se realiza arteriografía de la arteria
mesentérica superior, apreciándose fuga del contraste en
dos puntos de la arteria pancreática corta así como aumento
de su calibre, que se cateteriza selectivamente y se emboliza
con cese del sangrado y sin aparentes complicaciones.
48 horas después se realiza nueva CPRE donde se observa mucosa duodenal edematosa, eritematosa y friable al
roce, con áreas de mucosa ulcerada, de fondo fibrinoso
sugestiva de isquemia post embolización (Figs. 1, 2 y 3).Se
procede a la limpieza de la vía biliar con balón de Fogarty
con extracción de abundantes coágulos y hemobilia y se
coloca una prótesis biliar plástica comprobando el buen
drenaje de la misma.
Un mes después se realiza una tercera duodenoscopia
para la retirada de prótesis biliar, donde se observa mucosa
duodenal de aspecto normal.
Discusión: El manejo del sangrado post esfinterotomía
depende de la severidad del mismo. La mayoría son leves o
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
263
moderados y se controlan mediante métodos endoscópicos.
En un pequeño porcentaje de pacientes la hemorragia es severa, requiriendo embolización arterial o cirugía. La isquemia
duodenal es una complicación infrecuente tras embolización
selectiva de la arteria responsable del sangrado.
CC022. LESIÓN POR DECÚBITO DE PRÓTESIS
BILIAR PLÁSTICA COMO CAUSA DE
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
L. Tortajada Laureiro, E.J. Han, A. Burgos García,
R. Rey Sanz, G. Ruiz Fernández, M. Tavecchia,
R. Olivares Durán, P. de María Pallarés,
C. Froilán Torres, J.M. Suárez Parga, J.M. Segura Cabral
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: La hemorragia post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una complicación
temida en las primeras horas tras la realización de una esfinterotomía endoscópica. No obstante, deben considerarse
otras posibles fuentes de hemorragia derivadas de este procedimiento menos frecuentes, pero que pueden suponer
una complicación grave.
Caso clínico: Paciente de 70 años, diagnosticada de síndrome linfoproliferativo con inicio de tratamiento quimioterápico, que presentó una ictericia obstructiva por estenosis
larga de colédoco medio-distal secundaria a gran conglomerado adenopático en relación a su enfermedad de base
(Fig. 1). Se realizó CPRE, con esfinterotomía y colocación
de una prótesis biliar plástica de 9 cm y 10 French, sin complicaciones inmediatas. A los cinco días, inició tratamiento
con heparina de bajo peso molecular por detección de una
fibrilación auricular no conocida, tras lo cual la paciente
presentó un cuadro de hipotensión (TA 70/50 mmHg, FC
90 lpm) y melenas. Se realizó una duodenoscopia, observándose en la segunda porción duodenal sangre “fresca” y
un gran coágulo que no permitía valorar adecuadamente
este área (Fig. 2a); no obstante y ante la sospecha de HDA
postesfinterotomía, se esclerosó la región papilar con adrenalina al 1:10.000. Unas horas más tarde fue preciso repetir
la exploración por nuevo episodio de sangrado, identificándose esta vez, en segunda porción duodenal justo en la
pared enfrentada a la prótesis, un vaso visible con sangrado
pulsátil que requirió escleroterapia con adrenalina 1:10.000
y polidocanol 2% con cese de la hemorragia (Fig. 2b). La
prótesis se movilizaba fácilmente con pinza de biopsia. Se
planteó la retirada o sustitución de la prótesis pero, de acuerdo con el servicio de Hematología, se optó por mantener
la misma, suspendiendo la anticoagulación. En la revisión
endoscópica, se observaba una úlcera de 6 mm de diámetro,
superficial y de fondo fibrinoso, sin sangrado activo (Fig.
3). La evolución posterior ha sido favorable sin nuevos episodios de HDA.
Discusión: Aunque no existen guías clínicas que regulen
su uso, la colocación de prótesis biliares para garantizar la
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
permeabilidad de la vía biliar y pancreática tras exploraciones difíciles está cada vez más extendida, ofreciendo
buenos resultados. Sin embargo, las complicaciones (obstrucción, migración, fistulización, pancreatitis postCPREy
perforación de la vía biliar) no son despreciables (1-5%) y
pueden entrañar una alta morbilidad. La lesión por presión
en la pared duodenal es una complicación poco frecuente
pero grave. Acontece en < 1% de los casos. Habitualmente
se produce por prótesis plásticas con extremo intraduodenal
largo, fijas por estenosis muy cerradas que impiden la movilidad de la misma y que, favorecido por el peristaltismo,
da lugar a necrosis de la pared. Suele manifestarse como
perforación libre o encubierta en un período de entre horas
y semanas. Nuestra paciente representa un caso excepcional
de lesión ulcerada precoz que debuta como hemorragia
digestiva, probablemente favorecida por la enfermedad
hematológica de base e inicio de anticoagulación. En este
caso, la sospecha clínica y la identificación como foco de
264
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
sangrado alternativo a la papila es crucial a la hora de evitar
una repercusión clínica por hemorragia e incluso una perforación. El tratamiento endoscópico de la lesión y la valoración de la retirada o sustitución de la prótesis son las claves en su manejo.
Fig. 3.
Introducción: Mujer de 55 años diagnosticada de leucemia linfática crónica (LLC) en estadio A en mayo de
2011. Aportaba informe de colonoscopia realizada 6 meses
antes, en otro Centro hospitalario, en la que se había realizado polipectomía de adenoma tubular rectal, sin otras
alteraciones.
Caso clínico: Se observa una sutil nodulación de la
mucosa del colon, de predominio en ciego y ascendente.
Con el fin de caracterizar mejor las lesiones, se realiza cromoendoscopia con I.C. 0,4%. Tras ello, se definen más nítidamente incontables lesiones plano-elevadas (0-IIa), de
entre 1 y 4 mm, con zona lisa central, pseudodeprimida, de
mayor tamaño y número en sentido proximal. El estudio
histológico e inmunohistoquímico muestran infiltración
por un proceso linfoproliferativo B de bajo grado tipo LLC.
Discusión: Las manifestaciones gastrointestinales de
LLC se han descrito en un 15-25% de las series de autopsias en estos pacientes. Las localizaciones más frecuente
son estómago, ileon y colon proximal. En ocasiones, las
lesiones en el colon pueden ser muy sútiles requiriéndose
un elevado nivel de sospecha. Su hallazgo en pacientes
asintomáticos, no implica modificaciones en el tratamiento
ni en el pronóstico. La cromoendoscopia con índigo carmín, facilitó la detección y caracterización morfológica de
las lesiones.
Fig. 1.
Fig. 2.
CC023. LESIONES EN COLON POR
AFECTACIÓN DE LEUCEMIA LINFÁTICA
CRÓNICA. UTILIDAD DE LA
CROMOENDOSCOPIA
M. Ortiz Durán, J.M. Dutari, J.C. Marín Gabriel,
J. Díaz Tasende, P. Hernán Ocaña, A. González Blanco,
L. Ballesteros Diego, M. Calvo Sánchez,
G. López Alonso, S. Rodríguez Muñoz
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
265
Fig. 3.
Fig. 1.
Fig. 4.
CC024. LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDA
ELÁSTICA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA
POR VARIZ DUODENAL
S. Amat Alcaraz, M.A. Rodríguez Manrique,
A. Gálvez Miras, R.A. Bendezú García,
G.O. Patrón Román, J.L. Vega Sáenz
Hospital Torrecárdenas. Almería
Introducción: Las varices ectópicas son una causa excepcional de hemorragia digestiva secundaria a hipertensión
portal. Su localización más frecuente es el duodeno.
Presentamos un caso de hemorragia digestiva por variz
duodenal, con desenlace fatal a pesar de tratamiento endoscópico con ligadura con bandas.
Caso clínico: Varón de 49 años, con antecedentes personales de cirrosis hepática por etiología mixta (VHC y
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
enolismo) con hipertensión portal e hiperesplenismo, con
episodio previo de descompensación edemoascítica y varices esofágicas pequeñas en endoscopia de hace 2 años. El
paciente no acudía a revisiones en consulta de hepatología,
y continuaba con hábito enólico crónico de más de 100 g
de alcohol al día.
Fue trasladado a nuestro hospital desde el Hospital Comarcal de Huércal-Overa por hematemesis franca y cuadro presincopal. A su llegada presentaba TA: 70/40 mmHg, FC: 109
lpm, FR: 20 rpm. En la exploración se observaba intensa
palidez mucocutánea y deterioro cognitivo compatible con
encefalopatía hepática grado II. En los análisis de laboratorio
destacaba hemoglobina 6,9 g/dl y hematocrito 23%. Se inició
tratamiento con Somatostatina en perfusión tras bolo de 500
mcg., fluidoterapia y transfusión de hemoderivados. Ante el
rápido deterioro cognitivo y la inestabilidad hemodinámica
se trasladó a UCI, donde se procedió a intubación orotraqueal.
Se realizó gastroscopia urgente, observando sangre fresca
abundante desde esófago hasta duodeno. En esófago, 3 varices esofágicas pequeñas sin signos de sangrado, y en segunda
porción duodenal, en región yuxtapapilar, una imagen protuyente de coloración similar a la mucosa adyacente, con
fibrina en su superficie y coágulo rojo plano, que se continuaba con un cordón tortuoso hacia tercera porción duodenal,
compatible con variz duodenal (Fig. 1). Se colocó banda
elástica (Fig. 2), sin complicaciones inmediatas.
El paciente evolucionó desfavorablemente a pesar del
control del sangrado, con fracaso multiorgánico, falleciendo
a las 12 horas de su ingreso.
Discusión: Las varices duodenales se localizan frecuentemente en la primera y segunda porción del duodeno, y
suelen ser vasos aferentes de las venas pilórica, cística o
de la pancreáticoduodenal, las cuales drenan directamente
a la porta o a la vena mesentérica superior.
266
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Figs. 1 y 2.
Fig. 2.
Las varices duodenales pueden coexistir con varices esofágicas o gástricas, como en nuestro caso, aunque también
pueden aparecer en ausencia éstas.
La escleroterapia en estos casos no ha demostrado un
éxito terapéutico por complicaciones como ulceración de
la mucosa y daño tisular.
En la literatura, la ligadura con bandas para las varices
duodenales tiene una alta tasa de hemostasis inicial, aunque
no está exenta de complicaciones.
CC025. LIGADURA ENDOSCÓPICA
CON BANDAS EN LESIÓN DE DIEULAFOY
M.P. Silva Pomarino, M. Alonso Burgal, A. Palau Canós,
J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: Presentar el caso de un paciente de 39
años, con presencia de Lesión Dieulafoy a nivel de cuerpo
gástrico, cuyo tratamiento endoscópico se realizó mediante
LEB.
Caso clínico: Hombre de 39 años de edad acude por presentar síncope al defecar, agregándose vómitos en posos
de café. No ingesta de AINE ni alcohol. Antecedente de
hemorragia digestiva alta secundaria a AINE. En la exploración física destaca, palidez cutánea, normotenso, abdomen
anodino, a través de sonda nasogástrica se objetiva salida
de restos hemáticos en posos de café. En analíticas destaca
anemia normocítica normocrómica (Hb 7.3 g/dl,) mostrando
ligera elevación de úrea (60 mg/dl) y creatinina en valor
normal (0,9 mg/dl). Se estabiliza al paciente y se realiza
gastroscopia urgente observándose en cámara gástrica abundantes restos hemáticos digeridos por lo que es imposible
la valoración.
Se realiza Angio-TAC abdomino-pélvico sin observar
puntos de sangrado activo, ni imágenes anómalas sugestivas
de malformaciones en la pared intestinal.
Se repite gastroscopia, visualizando en estómago, a nivel
de curvatura menor a 3 cm del cardias, protrusión mucosa
con pequeña erosión central que podría corresponder a
lesión de Dieulafoy. Tras la exploración se procede primero
a marcar la zona con un clip hemostático y luego a la colocación de ligadura endoscópica con banda elástica (LEB)
sobre la lesión. Se mantiene estable hemodinámica y con
Hb 10.5 g/dl, dado de alta con Esomeprazol a altas dosis y
Sucralfato.
Ocho días posteriores a LEB, reingresa por presencia de
deposiciones melénicas, y palidez cutánea. En la analítica
evidencia nueva anemización (Hb 8.9 g/dl), se realiza gastroscopia urgente objetivándose en fundus escara en zona
de banda elástica, con varios puntos negros en su fondo y
restos de hematina. No se identifican otras lesiones, evolucionando favorablemente sin datos de nueva hemorragia
digestiva. No ha cursado con nuevo episodio de sangrado
digestivo manteniendo cifras de hemoglobina estables.
Discusión: La LD se localiza hasta el 80% de ellas, en
la zona proximal gástrica hacia la curvatura menor que es
donde están las arterias de mayor calibre, en concordancia
con el caso presentado cuya lesión se encuentra a nivel de
curvatura menor. Puede ser necesaria la realización de
varias endoscopias para poder establecer el diagnóstico,
dada la mala visualización por exceso de sangre en su realización, o al ser lesiones que pasan inadvertidas. La Ultrasonografía endoscópica es una buena técnica diagnóstica
de reciente uso. En el caso presentado, la lesión no pudo
ser visualizada en la primera endoscopia realizada detectándose durante la segunda endoscopia. El tratamiento de
elección es endoscópico, es seguro y con alto control inicial
de la hemostasia. No hay un consenso sobre el método
endoscópico a elegir, entre inyectoterapia, termocoagulación o métodos mecánicos (hemoclips y LEB). Los métodos mecánicos tienen mayores tasas de efectividad y
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
267
menores tasas de resangrado al compararlas con la inyectoterapia y termocoagulación. Se ha visto además mejores
resultados al combinar dos métodos endoscópicos. El
paciente fue tratado con LEBE logrando un buen resultado
sin presentar recidiva.
La lesión de Dieulafoy es una causa rara de hemorragia
digestiva que debe estar dentro de nuestros diagnósticos diferenciales como causa de HD masiva de origen incierto.
El tratamiento de elección es endoscópico, siendo los
métodos endoscópicos mecánicos (hemoclips y LEBE)
los que han demostrado mayor efectividad, menores tasas
de resangrado y mayor control inicial de la hemorragia.
CC026. LINFANGIECTASIA INTESTINAL:
UN HALLAZGO ENDOSCÓPICO
M.L. Arias, E.M. Quintanilla Lázaro, A. Olivares Valle,
A. Ortega Carbonell, A. Alonso Prada, J.L. Castro Urda
Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid
Introducción: La linfangiectasia intestinal es una enfermedad infrecuente causada por la dilatación de los vasos
linfáticos intestinales, que cursa habitualmente como una
enteropatía pierde proteínas.
Presentamos un caso de linfangiectasia intestinal, de
especial relevancia por su gran tamaño, en un paciente sin
clínica acompañante.
Caso clínico: Paciente varón de 72 años con diagnóstico
reciente de adenocarcinoma de próstata, pendiente de radioterapia y antecedentes de uretelioma, que fue tratado
mediante resección transuretral y lavados BGN. En TAC
abdominal de control se describe una lesión polipoidea en
sigma, polilobulada de hasta 5 cm, por lo que se completa
estudio con colonoscopia. Desde el punto de vista clínico,
el paciente se encuentra asintomático, salvo un episodio de
rectorragia aislado, de perfil hemorroidal.
En la endoscopia se identifica, a 35 cm del margen anal,
una lesión excrecente, de 9 cm de longitud, polilobulada,
de aspecto polipoideo que en algunos tramos llega a ocupar
más del 75% de la luz sin impedir el paso del endoscopio
(Fig. 1), y de consistencia elástica a la toma de biopsias.
El estudio anatomo-patológico mostró una mucosa colónica con marcado edema y presencia, de abundantes vasos
linfáticos dilatados y tortuosos que corresponden con una
linfangiectasia.
Discusión: La linfangiectasia intestinal se caracteriza
por ectasia de los vasos linfáticos entéricos de forma tanto
difusa como localizada.
Existen dos tipos de linfangiectasia intestinal: primaria
o congénita, que afecta principalmente a niños y adultos
jóvenes, y secundaria, que aparece en adultos. Esta última,
está en relación con enfermedades cardiacas (pericarditis
constrictiva o miocardiopatía) o con el crecimiento de un
ganglio linfático retroperitoneal (de origen infeccioso o
asociado a fármacos o quimioterapia).
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
El diagnóstico es clínico, cuando cursa como una enteroaptía pierde proteínas, e histológico, revelando vasos linfáticos dilatados principalmente en las vellosidades intestinales.
En nuestro paciente la etiología no está bien definida, si
bien los antecedentes urológicos pueden haber influido en
el origen de la linfangiectasia intestinal. Dado que se
encuentra asintomático, y a pesar del tamaño de la lesión,
se decidió un manejo conservador, vigilando la aparición
de enteropatía.
CC027. METÁSTASIS PANCREÁTICA Y
SUPRARRENAL DE CARCINOMA MEDULAR
DE TIROIDES: PAPEL DE LA PUNCIÓN
ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA GUIADA
POR ECOENDOSCOPIA
M.L. Legaz Huidobro1, O. Roncero García Escribano1,
A.I. Amigo Echenagusia1, P. Cuesta Santos1,
P.S. González Carro1, F. Pérez Roldán1,
N. Sánchez-Manjavacas Muñoz1, E. Bernardos1,
E.M. Tébar Romero1, R. Villanueva Hernádez1,
J.M. Cano Cano2, S. Aoufi1
1
Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San
Juan, Ciudad Real. 2Hospital General. Ciudad Real
Introducción: Presentar la utilidad del análisis inmunohistoquimico de las muestras obtenidas por punción aspiración con aguja fina guiada por ecoendoscopia (USEPAAF) en el diagnóstico definitivo de lesiones pancreáticas
y suprarenal, en paciente con antecedente de carcinoma
medular de tiroides.
Caso clínico: Varón de 64 años diagnosticado e intervenido en enero de 2010, mediante tiroidectomía total más
vaciamiento ganglionar cervical, de carcinoma medular de
268
Fig. 1.
tiroides pT2N1M0, recibiendo posteriormente radioterapia
locoregional adyuvante. En enero de 2012, comienza elevación de calcitonina (hasta 5967 pg/ml) estando el paciente
asintomático. Se realiza gammagrafia osea negativa para
metástasis oseas; TC toraco abdominal que muestra nodulo
sospechoso de malignidad en glandula suprarenal derecha
y octreoscan positivo para posible tumor neuroendocrino
en glandula suprarenal derecha y cabeza de páncreas. Ante
dichos hallazgos, los posibles diagnósticos incluyen un síndrome MEN 2 o recidiva tumoral, planteándose en Comité
de Tumores la posibilidad de cirugía de rescate de ambas
lesiones, solicitándose estudio mediante ecoendoscopia.
Bajo sedación controlada por anestesista se realiza ecoendoscopia con equipo sectorial, visualizando tres lesiones
pancreáticas redondeadas, de aspecto sólido, bien delimitadas, homogéneas, hipoecogenicas respecto al parenquima
Fig. 2.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
pancreático y con realce periférico, una de 25 mm en istmo
y dos en cabeza una de 8 mm adyacente a pared duodenal
y la segunda en proceso uncinado de 30 mm. Se realizó
USE-PAAF transgastrica y transduodenal con aguja de 22
G de las tres lesiones pancreáticas (Fig. 1). Se objetivo
igualmente lesión nodular de 3 cm en suprarenal derecha
sobre la que se realizó USE-PAAF transduodenal con aguja
de 25 G (Fig. 2). Se obtuvo abundante celularidad neoplásica, constituida por celulas con núcleos irregularmente
redondeados u ovoides con ligera anisonucleosis y disposición excéntrica y citoplasmas amplios y basófilos. El estudio inmunohistoquímico sobre el bloque celular mostró
expresión intensa de calcitonina sinaptofisina y enolasa
SINDO compatible con metástasis de carcinoma medular.
Discusión: El carcinoma medular de tiroides rara vez
metastatiza en páncreas y suprarrenal.
La USE-PAAF es una técnina segura y exacta en el
diagnóstico de metastasis pancreaticas y suprarenales de
diferentes tumores primarios, sin embargo, con frecuencia
se requiere aplicar marcadores inmunohisoquímicos en
las muestras obtenidas, para diferenciar de otros tumores
sólidos.
CC028. MIGRACIÓN INTRACAVITARIA
DE MALLA, PRESENTACIÓN ATÍPICA
A. Belda Cuesta, M. Rodríguez-Téllez, J.A. Díaz Milanés,
J.M. Castillo Tuñón, A. Caunedo Álvarez,
F. Pellicer Bautista, A. Domínguez Amodeo,
J.M. Herrerías Gutiérrez
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Introducción: La hernioplastia sin tensión con malla de
polipropileno tipo Plug constituyó en sus orígenes una novedosa técnica para tratar los defectos de pequeño tamaño de
Fig. 1. Imagen endoscópica de la migración intraluminal de la
malla quirúrgica.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
269
intracavitaria de la malla, existiendo pocos casos publicados que simulen un proceso neoplásico, como el caso que
presentamos.
CC029. NECROSIS RECTOSIGMOIDEA
TRAS CIRUGÍA REPARADORA DE AORTA
ABDOMINAL
S. Agudo Fernández, J. Masegosa Ataz, M. Fernández Gil,
C. Fernández Rodríguez
Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid
Fig. 2. Imagen radiológica de estructura compleja con material
hiperdenso en pelvis izquierda compatible con la malla quirúrgica
situada entre el colon sigmoide y la pared antero-izquierda de
la vejiga.
pared abdominal. Sin embargo no está exenta de complicaciones, entre ellas la migración intracavitaria de la malla.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 51
años sometido a hernioplastia inguinal izquierda en el año
2005 utilizando malla de polipropileno tipo Plug. Ante
intenso dolor en fosa iliaca izquierda, disuria y pérdida de
peso de meses de evolución se realiza TAC abdomen objetivándose lesión de aspecto neoplásico en cara anterior de
la vejiga y sigma. Tras citoscopia normal, se realiza colonoscopia (Fig. 1) observando gran orificio fistuloso que
comunica la malla con la luz de colon sigmoides. Se repite
TAC abdomen que confirma la presencia de malla quirúrgica situada entre sigma y pared antero-izquierda de la vejiga (Fig. 2).
Discusión: La hernioplastia sin tensión con malla de
polipropileno tipo Plug tiene bajas tasas de recurrencia,
con buena aceptación por parte de los cirujanos; sin embargo, entre sus complicaciones se encuentra la migración
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Caso clínico: Se trata de un varón de 77 años con HTA,
hipercolesterolemia, riñón único funcionante, meniscectomía en rodilla izquierda, en seguimiento en las consultas
de Cirugía Vascular por enfermedad vascular periférica
severa. Presenta dolor crónico gemelar al caminar unos 200
m. Se realiza TAC donde se objetiva aneurisma aorta abdominal de 36 mm a nivel infrarenal, aneurisma iliaco derecho
de 39 mm e iliaco izquierdo de 28 mm, oclusión de ambas
arterias iliacas comunes, de ambas arterias iliacas externas
y de ambas arterias femorales superficiales. Ingresa de forma programada y se realiza cirugía de reparación vascular
(Bypass aorto-iliaco derecho, bypass femoral izquierdo +
endarterectomía de femoral común derecha + profundoplastia bilateral), con clampaje aórtico prolongado. En el
postoperatorio inmediato presenta inestabilidad hemodinámica con necesidad de fármacos vasoactivos. En un principio se asume que se debe al síndrome de reperfusión. Pero
posteriormente presenta un empeoramiento clínico, con
mayor inestabilidad hemodinámica, y analítico con elevación de reactantes de fase aguda, hiperlactacidemia, elevación de enzimas de citolisis hepáticas, amilasa y deterioro
de la función renal. Se realiza TAC abdominal urgente donde se aprecian signos de isquemia mesentérica y lesiones
parcheadas múltiples en riñón izquierdo de morfología
triangular compatible con infarto renal. Ante la alta sospecha de isquemia mesentérica se solicita Rectosigmoidoscopia urgente, que objetiva mucosa de coloración negruzco-vinosa hasta 25 cm de margen anal (donde se finaliza
la exploración), que abarca la totalidad de la circunferencia
de forma continua hasta unos 8 cm de margen anal, donde
va disminuyendo progresivamente la afectación; desde 8
cm de margen anal, áreas parcheadas de necrosis, alternando
áreas de mucosa normal. Los hallazgos son compatibles
con isquemia recto-sigmoidea severa. En cirugía urgente
se confirma la presencia de colitis isquémica que afecta
hasta la serosa y se extiende hasta la flexura esplénica. Se
realiza colectomía izquierda urgente con colostomía proximal en flanco izquierdo. Tras 10 días, presenta nuevo episodio de distensión abdominal y rectorragia que precisa
evaluación endoscópica urgente. En la colonoscopia se
objetivan restos hemáticos abundantes que impiden visualización correcta de la mucosa y localizar el punto de sangrado. Tras la exploración, presenta clínica de abdomen
270
Fig. 1.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
agudo, por lo que es necesario nueva intervención quirúrgica urgente, que objetiva peritonitis fecaloidea difusa, perforación de ciego, muñón rectal con dehiscencia completa.
Se realiza cirugía con hemicoletomía derecha ampliada e
Ileostomía terminal en FID. Durante el ingreso el paciente
evolucionó de forma lenta y tórpida con múltiples complicaciones: fibrilación auricular, síndrome de distréss respiratorio del adulto, fracaso renal agudo que evolucionó a
pérdida de función del riñón izquierdo, en paciente monorreno, precisando tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis, UPP, miopatía. Finalmente, tras estabilización clínica, fue dado de alta, tras ingreso prolongado de tres meses.
El paciente en la actualidad presenta revisiones por cirugía
y por nutrición y permanece clínicamente estable.
Discusión: La isquemia mesentérica es una entidad muy
comúnmente asociada a cirugías vasculares con tiempos
de isquemia prolongados. El diagnóstico es a menudo realizado por técnicas endoscópicas que pueden objetivar la
patología mucosa más precozmente que las técnicas radiológicas. No obstante, es necesario optimizar el balance riesgo beneficio de la endoscopia, ya que no está exenta de
complicaciones graves en casos de isquemia intestinal, siendo la más frecuente perforación.
Fig. 3.
CC030. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
POR CÁPSULA ENDOSCÓPICA PATENCY
hernia paraestomal y enteritis postradioterapia en 2010.
Episodios posteriores de suboclusión intestinal manejados
con tratamiento conservador.
Ingresa en Servicio de Cirugía General por cuadro de
melenas con anemización y dolor abdominal. Realizada
Gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos, se solicita valoración para cápsula endoscópica.
EnteroRMN previa sin lesiones de intestino delgado
demostrables.
Se realiza exploración preliminar con cápsula PATENCY.
Al segundo día la paciente presenta dolor abdominal y
clínica de obstrucción intestinal. Se instaura tratamiento con
sonda nasogástrica y sueroterapia sin mejoría. Al tercer día
se realiza radiografía simple de abdomen donde se visualiza
cápsula endoscópica, aparentemente íntegra, a nivel de fosa
ilíaca derecha y una marcada dilatación de intestino delgado
con niveles hidroaéreos. Se decide intervención quirúrgica
urgente encontrando cápsula en fondo de saco de Douglas
sobre ovillo de asas estenosadas. Se realiza resección y anastomosis de intestino delgado. Cápsula íntegra.
La evolución es satisfactoria con buena tolerancia oral.
Se decide alta con control domiciliario.
Discusión: La digestión de la cápsula Patency podría
verse alterada e incluso enlentecida en casos de obstrucción
intestinal.
A pesar de descartar obstrucción intestinal mediante
pruebas previas al la administración de la cápsula, su indicación debe ser evaluada en cada caso.
A. Pérez Zapata, E. Bra, M. Gutiérrez Samaniego,
A.G. Blanco, I. Osorio Silla, C. Miñambres, P. Yuste,
F. de la Cruz Vigo
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CC031. POLIPOSIS COLÓNICA COMO
PRESENTACIÓN DE LINFOMA MALT
Introducción: Una de las indicaciones más frecuentes
de la cápsula endoscópica es el estudio de las hemorragias
digestivas de origen oscuro. Las contraindicaciones son
cada día menores pero entre ellas destacan la obstrucción
intestinal conocida o sospechada.
Caso clínico: Mujer de 74 años, con adenocarcinoam
de recto operada en 2009 con quimio y radioterapia adyuvante, actualmente sin tratamiento. Eventroplastia por
B. Mateos Muñoz, I. Pérez Enciso, B. Serrano Falcón,
C. García Mancebo, C. Poves Francés, E. Rey Díaz-Rubio
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Introducción: El tracto digestivo es el lugar más frecuente de afectación extranodal de los linfomas no Hodgkin.
Sin embargo, la afectación primaria del mismo por neoplasias constituye el 1-4% de los tumores gastrointestinales.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
271
Figs. 1 y 2. Imágenes endoscópicas de numerosos pólipos milimétricos desde unión rectosigma a ciego.
La afectación colónica es la menos frecuente (0,5-1%) y
puede manifestarse con hemorragias o dolor abdominal.
Respecto al diagnóstico, en la endoscopia se puede encontrar tanto lesiones únicas como difusas con nódulos o pólipos. La toma de biopsias, el estudio de la sangre periférica
y de la médula ósea, llevan al diagnóstico definitivo. Pruebas de imagen como marcan el estudio de extensión que
marca el tratamiento. Los casos locales se pueden beneficiar
de cirugía resectiva, mientras que los más avanzados son
subsidiarios de recibir quimio o radioterapia.
Caso clínico: Mujer de 69 años con antecedentes de
enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal en
tratamiento con omeprazol, que acude a urgencias por tres
episodios de rectorragia de sangre roja, indolora, espontánea
autolimitados. Se realiza TAC abdominal, sin objetivarse
punto de sangrado activo, aunque sí, múltiples adenopatías
abdominales, especialmente perigástricas y retroperitoneales. Endoscópicamente, destaca úlcera rectal menor de 1
cm y numerosos pólipos en todo el recorrido colónico,
mientras que la gastroscopia no muestra ningún hallazgo
relevante. El estudio anatomopatológico de las muestras
remitidas, catalogan la úlcera rectal como inflamación crónica y a los pólipos de hiperplasia folicular linfoide. Las
biopsias gástrica son de mucosa normal sin observarse datos
de infección por Helicobacter pylori. Se solicita frotis sanguíneo y citometría de flujo en los que se detecta un predominio de linfocitos B, con una relación Kappa/Lambda
aumentada sugerente de síndrome linfoproliferativo. Se le
realiza punción de médula ósea, que confirma el diagnóstico
y lo cataloga de linfoma tipo MALT.
Discusión: Debemos tener en cuenta en el diagnóstico
etiológico de las poliposis colónicas los linfomas con
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
afectación intestinal, que marcan un manejo terapéutico
y un pronóstico muy diferentes al resto de enfermedades
malignas del colon.
CC032. PRESENTACIÓN ATÍPICA DE ERGE
J. de Manuel Moreno, P. González de Canales,
M. Ganoza, M.I. Higuera, A. Barbero,
L. Espinosa Taranilla, E. Poves Martínez
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid
Caso clínico: Se trata de un varón que acude al servicio
de Urgencias por sensación de cuerpo extraño tras ingerir
carne. A su llegada el paciente presenta buen estado general,
pero destaca sialorrea. El paciente refiere cuadros similares
desde hace al menos un año, pero generalmente tras diferentes maniobras había conseguido mejorar los síntomas.
No presentaba ninguna otra sintomatología.
Se le realizó: Rx tórax (sin alteraciones significativas),
Rx cervical (sin alteraciones significativas); hemograma y
bioquímica (dentro de la normalidad); laringoscopia (no se
objetivan cuerpos extraños, sialorrea); gastroscopia (en tercio inferior esofágico se observa bolo cárnico, que es extraído con cesta de Roth; tras la evacuación del cuerpo, se objetiva una estenosis concéntrica, que no impide el paso del
endoscopio, de aspecto benigno; se toman biopsias). AP
(estenosis esofágica de origen péptico).
El tratamiento consistió en lansoprazol 30 mg al día
durante 6 semanas, vía oral, seguido de 15 mg al día de
mantenimiento y una dilatación endoscópica.
272
Tras la dilatación endoscópica el paciente mejoró notablemente su sintomatología. El tratamiento farmacológico
se instauró no sólo con fines terapéuticos, si no también
para evitar recidivas.
Discusión: Este caso pone de manifiesto que en ocasiones la ERGE no se manifiesta de la forma típica con pirosis
y regurgitación. La sintomatología puede ser más larvada
y tener consecuencias más severas, como es el caso de nuestro paciente. En nuestro caso, un tratamiento conjunto
(endoscópico y farmacológico) han permitido al paciente
recuperar un ritmo de vida normal.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: Las úlceras gástricas suelen presentarse
en la cara anterior del estómago o del duodeno con síntomas
evidentes de abdomen agudo y dolor abdominal. Las úlceras
de cara posterior gástrica son muy poco frecuentes y debido
a su localización se presentan con una clínica insidiosa
incluso indolente por lo que ante la falta de sospecha es
frecuente su retraso diagnóstico.
Caso clínico: Se trata de un varón de 39 años con antecedentes personales de esquizofrenia incapacitante que acude por hematemesis franca de importante cuantía con síncope asociado e hipotensión que requiere ingreso en UCI
para su estabilización. Como único síntoma presentó el día
anterior gastroenteritis aguda con vómitos, la exploración
física es anodina.
Se realizó gastroscopia urgente que muestra abundantes
restos de sangre en cámara gástrica con una úlcera esofágica
diminuta Forrest IA y en cara posterior de cuerpo gástrico
alto se observa una úlcera de 2 cm de tamaño, excavada,
con un gran coágulo adherido. Se procede a la retirada del
coágulo con presencia en su lecho de vaso visible con sangrado activo de forma masiva. Se intenta la esclerosis,
hemostasia con pinza de hemostasia y colocación de hemoclips sin conseguir el cese de sangrado endoscópicamente
por lo que se realiza una arteriografía no observando punto
sangrante.
Presenta analítica completa y radiografía de tórax y
abdomen sin alteraciones excepto por la necesidad de transfusión de hemoconcentrados. Al día siguiente el paciente
vuelve a presentar otro episodio de hematemesis con inestabilidad hemodinámica y pérdida de conocimiento, por
lo que se repite la gastroscopia visualizando la úlcera en
cara posterior gástrica con sangrado en babeo contínuo
que no cesa con tratamiento endoscópico. Se traslada al
paciente de forma urgente a quirófano presentando una
perforación de la úlcera gástrica con penetración hacia el
páncreas por lo que se realiza en el momento una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux, con buena
evolución posterior.
Discusión: Las úlceras gástricas de cara posterior debido a su sintomatología pueden pasar desapercibidas en la
exploración física lo que en ocasiones conlleva un retraso
en el diagnóstico consiguiente morbi-mortalidad. En nuestro caso la única manifestación fue la hematemesis por lo
que se pudo diagnósticar en la endoscopia. Debido a esta
infrecuente localización y ante la ausencia de signos radiográficos de perforación es recomendable la realización de
TC abdominal para descartar perforación de vísceras adyacentes.
Fig. 1.
Fig. 2.
CC033. PRESENTACIÓN INUSUAL DE ÚLCERA
GÁSTRICA: HEMORRAGIA DIGESTIVA
SECUNDARIA A ÚLCERA EN CARA POSTERIOR
DE CUERPO GÁSTRICO PENETRADA A
PÁNCREAS
R. Rodríguez Rodríguez, A. Herreros de Tejada,
L.E. Abreu García
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
273
CC034. PRÓTESIS AUTOEXPANSIBLE
RECUBIERTA COMO TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO DE FUGA EN GASTRECTOMÍA
TIPO SLEEVE
U. Gajownik, C.M. Marín Bernabé, B. Gallego Pérez,
J.J. Martínez Crespo, R. García Paredes, R. Gómez Espín,
D. García Belmonte, E. Egea Simón,
M.I. Nicolás de Prado, F.J. Rodríguez Gil,
A.M. García Albert
Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
Introducción: La gastrectomía vertical, o también llamada en maga o tipo sleeve, es una nueva técnica quirúrgica
en el tratamiento de la obesidad mórbida. Se trata de una
opción considerada erróneamente como sencilla, porque
aunque las complicaciones aparecen con menos frecuencia
que el by-pass gástrico, estas pueden ser potencialmente
graves y su tratamiento conservador sería ineficaz en
muchos de los casos. La dehiscencia de sutura a nivel da
la unión esofagogástrica es una complicación severa, que
puede ocurrir hasta 7% de los casos según series. Para su
manejo nos planteamos los procedimientos endoscópicos,
que suelen ser un tratamiento alternativo para cierre de la
fuga menos invasivo y más rentable y que acorta la estancia
hospitalaria del paciente. Se presentan dos casos clínicos
de colocación y retirada de prótesis recubiertas y autoexpandibles tipo HANAROSTENT como tratamiento eficaz
de dicha complicación.
Caso clínico: Caso n.º 1: Mujer de 32 años sometida a
cirugía bariátrica con gastrectomía vertical laparoscópica,
que tras 15 días reingresa por dolor abdominal, diagnosticando de fuga de sutura con colección periesplénica. Se
realiza esofagogastroscopia visualizando a 1-2 cm de la
frontera esofagogástrica orificio fistuloso con salida de
material purulento (Fig. 1.). Se procede a la inserción del
sistema de prótesis bariátrica de 210 mm de longitud y 30
mm de diámetro (HANAROSTENT) con comprobación
posterior de su buen posicionamiento radiológico y endoscópico (Figs. 2 y 3).
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
Caso n.º 2: Mujer de 51 años sometida a gastroplastia
vertical que tras 3 días de postoperatorio presenta dehiscencia de sutura con reintervención. Tras TC de control, se
visualiza fuga de contraste a nivel de unión esofagogástrica
con colección periesplénica. Se inserta sistema de prótesis
bariátrica según protocolo habitual.
En ambos casos se comprueba tras retirada de sistema
de prótesis el sellado de la fuga y la evolución satisfactoria
de los pacientes.
Discusión: La endoscopia digestiva sigue siendo muy
útil en el diagnóstico y manejo de las complicaciones de
la cirugía bariátrica. Nuevas técnicas quirúrgicas, como
gastrectomía en manga, y sus complicaciones nos obligan
a utilizar nuevos tratamientos endoscópicos. En nuestra
experiencia la inserción de prótesis recubiertas autoexpansibles como manejo de la dehiscencia de sutura de la unión
esofagogástricas (ángulo de Hiss) ha sido una elección
acertada, con el cierre de las mismas y la introducción precoz de nutrición oral, sin necesidad de intervención quirúrgica.
CC035. RECTORRAGIA DE CAUSA INUSUAL
I. Grilo Bensusan, E. Gómez Delgado, I. Ruz Segura,
R. Navarro López
Hospital de Alta Resolución de Écija. Sevilla
Caso clínico: Varón de 50 años remitido desde urgencias por sospecha de adenocarcinoma de recto. Desde
hacía 15 días presentaba rectorragia, de sangre roja, discreto aumento de ritmo deposicional y molestias a nivel
rectal, sin síndrome constitucional ni febril. Una colonoscopia 6 años antes no demostró adenomas. En la palpación rectal existía una lesión blanda y mamelonada con
restos de sangre. El hemograma, perfil hepático, renal,
ferritina, VIH y CEA eran normales y con PCR y VSG
elevados. El TAC toracoabdominal refería una reducción
abrupta del calibre del recto, de 9 cm con irregularidad
Fig. 3.
274
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC036. ROTURA ESPLÉNICA TRAS
COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA
V. Escrich Iturbe, E. Pérez Pérez, M.T. Moyano Matute,
E. Martínez Garabitos, A. Martínez Herreros,
B. Sacristán Terroba
Hospital San Pedro. Logroño
Fig. 1.
Fig. 2.
de sus contornos y con adenopatías locorregionales en
torno al centímetro y otras a nivel abdominal e inguinal.
En la colonoscopia existían dos lesiones ulceradas, con
fibrina en su superficie y bordes discretamente elevados,
lisos y con resto de la mucosa rectal discretamente eritematosa (Fig. 1).
Se completó el estudio con serología para el virus herpes y para la sífilis. La biopsia no demostró células neoplásicas y sí datos concordantes con una úlcera aguda en
fase activa con Ziehl-Neelsen y PAS negativo. Dada la
sospecha de chancro sifilítico y la dificultad para su diagnóstico de certeza, se inició tratamiento empírico con penicilina intramuscular observándose una mejoría clínica y
endoscópica (Fig. 2). Posteriormente se recibió la serología RPR para la sífilis que fue positiva antes del tratamiento y se negativizó tras el mismo. La tinción para espiroquetas fue negativa.
Introducción: La colonoscopia es una técnica diagnóstica y terapéutica utilizada de forma rutinaria. En los últimos
años, el número de colonoscopias realizadas se ha incrementado de forma llamativa gracias a la realización de nuevos protocolos de screening, y con ello el número de complicaciones. Las más frecuentes son la hemorragia y la
perforación. La rotura esplénica es una complicación poco
habitual, sin embargo el incremento de colonoscopias realizadas y el difícil diagnóstico en casos leves, han hecho
de ella una patología a tener en cuenta.
Caso clínico: Mujer de 74 años con antecedentes personales a destacar de HTA, gastritis crónica antral y diverticulosis colónica. Ingresó en nefrología por fracaso renal agudo
secundario a gastroenteritis aguda practicándose colonoscopia diagnóstica ante la persistencia del cuadro diarreico.
A los seis días del alta, la paciente acudió a urgencias
por cuadro de malestar general, dolor epigástrico y astenia.
En la exploración física destacaba: TA: 161/66; FC: 100
lpm, palidez mucocutanea, crepitantes e hipoventilación
en base de pulmón izquierdo.
La analítica señalaba: Hemoglobina 4.7 g/dl; LDH: 491
U/l; Leucocitos 12300.
En la radiografía de tórax se apreciaba derrame pleural
izquierdo. Se realizó gastroscopia que fue normal y tránsito
intestinal donde se observó compresión extrínseca en región
de fundus gástrico. Se realizó TAC toraco-abdominal donde
se objetivó hematoma periesplénico subcapsular posterosuperior de 9 x 12 cm y un hematoma de 5 cm entre borde
libre del lóbulo hepático izquierdo y pared superior.
Se mantuvo a la paciente en observación intrahospitalaria
durante 14 días tras los cuales se procedió a esplenectomía
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
275
Fig. 2.
terapéutica, siendo dada de alta a los 7 días de la intervención.
La paciente se remitió a servicio de Medicina Preventiva
para vacunación con antineumocócica conjugada, vacuna
frente a haemophilus influenzae y antimeningococo C que
fueron administradas al transcurrir 15 días desde la fecha
de la intervención quirúrgica.
Discusión: La rotura esplénica es una complicación muy
poco frecuente tras la realización de una colonoscopia. La
incidencia de ésta complicación es del 0.004% y es más
común en mujeres de alrededor de los 60 años. Muchas de
las lesiones esplénicas post colonoscopia están infradiagnosticadas al cursar de forma asintomática.
Se han descrito varias teorías para explicar el modo de
producirse la lesión. La más reconocida lo describe como
un exceso de tracción sobre el ligamento esplenocólico provocando una avulsión parcial de la capsula y tejido periesplénico. La colocación del paciente en decúbito lateral
izquierdo a la hora de realizar la colonoscopia podría minimizar los riesgos.
Fig. 1. Mucosa de recto con lesiones vasculares elevadas con
mucosa intercalar normal.
Enfermedades Infecciosas, que presenta diarrea de 6 semanas de evolución con 5-6 deposiciones líquidas al día sin
productos patológicos, pérdida de 10 kg de peso, astenia
intensa y dolor abdominal. La exploración física no muestra datos de interés. En la analítica destaca una Hb 11.5
g/dl, VCM 73.4 fl, glucosa de 68 mg/dl, hipoproteinemia
y PCR 19.9 mg/l. La serología infecciosa, VHA, VHB,
VHC, CMV, VHS, sífilis, T. pallidum y Yersinia, es negativa, al igual que los anticuerpos anticeliaquía, parásitos
en heces y coprocultivo. Se realiza colonoscopia hasta 25
cm distales del colon con el hallazgo desde los 10 cm del
margen anal de lesiones vasculares elevadas con mucosa
intercalar normal que estenosan la luz, compatibles con
SK. Las biopsias y el estudio inmunohistoquímico para
Virus Herpes Humano tipo 8 (HHV-8) confirman el diagnóstico. Se realiza TAC toracoabdominal de extensión
mostrando un engrosamiento difuso de la pared del colon
hasta ciego y adenopatías múltiples hipercaptantes axilares
bilaterales, mesentéricas, retroperitoneales e inguinales
CC037. SARCOMA DE KAPOSI COLORRECTAL:
CASO CLÍNICO
P. Ferrero León, J.L. Larraona Moreno,
M. Millán Lorenzo, R. Calle Sanz, C. Cano Medel,
J. Ampuero Herrojo, M. Romero Gómez
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular asociada a infección por VIH. En los años
80-90 era relativamente frecuente pero su incidencia ha
disminuido tras el desarrollo de la triple terapia antirretroviral. En ocasiones pueden afectar al tracto gastrointestinal,
como en el caso que presentamos a continuación.
Caso clínico: Varón de 33 años diagnosticado en 2008
de VIH en estadio A2 sin cumplir criterios para tratamiento antirretroviral y en seguimiento por el servicio de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2. Las mismas lesiones en sigma que estenosan la luz intestinal.
276
compatibles con infiltración por sarcoma de Kaposi. Se
deriva a Oncología que inicia terapia antirretroviral y doxorrubicina liposomal pegilada.
Discusión: El SK gastrointestinal es una neoplasia poco
frecuente en la actualidad que se desarrolla habitualmente
en individuos inmunodeprimidos, siendo necesario la infección por HHV-8. El tracto gastrointestinal está afectado en
un 40% de los casos en el momento del diagnóstico y en
el 80% cuando se hace la autopsia, pudiendo estar la lesión
a cualquier nivel del tracto digestivo (esófago, estómago,
intestino delgado, colon, etc.) pero siendo lo más frecuente
las lesiones en cavidad oral. La clínica puede variar desde
un estado asintomático hasta la presencia de pérdida de
peso, dolor abdominal, diarrea o síndrome malabsortivo.
El diagnóstico se confirma con el análisis histológico de
las lesiones y el estudio inmunohistoquímico que demuestre
infección por HHV-8. El tratamiento específico consiste en
doxorrubicina liposomal pegilada cada 21 días asociada a
la terapia antirretroviral en los pacientes VIH. Se trata, por
tanto, de un caso poco frecuente y con escasa bibliografía
actual que nos debe hacer incluir el SK en el diagnóstico
diferencial de la diarrea crónica en pacientes inmunodeprimidos.
CC038. SIDEROSIS GÁSTRICA. IMAGEN
ENDOSCÓPICA INFRECUENTE. ¿PRIMER
INDICIO DE SÍNDROME PARANEOPLÁSICO?
E. Espinet Coll, J. Nebreda Durán, C. Vila Lolo,
J.A. Gómez Valero, A. Juan-Creix Comamala,
F. Treserra Casas
Instituto USP Dexeus. Barcelona
Introducción: La siderosis gástrica es una entidad atípica e infrecuente, de etiología desconocida. Ocasionalmente se ha relacionado a hemocromatosis, tratamiento con
hierro oral y alcoholismo. Su asociación paraneoplásica y
a cuadros sistémicos no ha sido documentada.
Describimos la imagen endoscópica de esta entidad, cuyo
estudio complementario puso de manifiesto una hemosiderosis hepática y un cuadro metastático diseminado.
Caso clínico: Varón de 71 años de edad. Consulta por
un cuadro de 3 meses de epigastralgia, náusea, hiporexia,
febrícula y pérdida de 5 kg de peso. No refiere ingesta de
alcohol ni tratamiento con hierro oral.
Antecedentes de tabaquismo y carcinoma papilar urotelial de bajo grado (G2) tratado con RTU y Qt endovesical
dos años antes, con controles posteriores normales.
EF: hepatomegalia dura de 7 tdd.
Remitido inicialmente para la realización de Gastroscopia.
Resultados: Gastroscopia (en región antral prepilórica
se aprecia una lesión marronácea-parduzca, plana, de contornos irregulares, no friable y con discreta rigidez al tacto);
AP (mucosa antral con pigmento siderínico Perls-positivo,
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
depositado en el estroma, principalmente de forma extracelular). Con el diagnóstico de Siderosis gástrica se decide
completar el estudio en el que destaca, consecutivamente:
analítica (TP: 51%, GOT: 91 U/l, GPT: 66 U/l, GGT: 528
U/l, FA: 454 U/l, Bi: 2.2 mg/dl, PCR: 196 mg/l); ecografía
abdomen (abundantes imágenes hepáticas sólidas compatibles con metástasis); analítica (CA 125: 322 U/ml, CEA:
18604 ng/ml, ferritina: 12879 ng/ml); colonoscopia (normal); PET-TAC tóraco-abdominal (lesiones metastásicas
múltiples, tanto hepáticas como óseas, y adenopatías laterocervicales patológicas); biopsia hepática (metástasis de
adenocarcinoma (IHQ compatible con primario pulmonar).
Parénquima hepático no tumoral con esteatosis severa y
hemosiderosis).
Pendiente de estudio genético de hemocromatosis.
Discusión: La siderosis gástrica es una entidad atípica
e infrecuente.
La imagen endoscópica de mancha plana marrón-parduzca puede orientar hacia su diagnóstico, que requiere
confirmación histológica. En estos casos tendría que descartarse tratamiento con hierro oral, alcoholismo crónico
y hemocromatosis.
Su asociación con un cuadro metastático difuso no ha
sido documentada. Creemos que debería valorarse, ya que
podría tratarse de una manifestación paraneoplásica.
CC039. SÍNDROME DE BLUE RUBBER BLEB
NEVUS: PROGRESIÓN DIGESTIVA
ASINTOMÁTICA DE LAS LESIONES Y
ASOCIACIÓN CON PANCREATITIS CRÓNICA
E. Espinet Coll, J. Nebreda Durán, C. Vila Lolo,
J.A. Gómez Valero, L. Barranco Priego, J. Torras Colell,
A. Juan-Creix Comamala
Instituto USP Dexeus. Barcelona
Introducción: El síndrome de Bean o Blue Rubber
Bleb Nevus (BRBN, nevus azul en tetina de goma) es una
rara enfermedad congénita, de etiología desconocida,
caracterizada por malformaciones venosas multifocales
de predominio en piel, tejidos blandos y tracto gastrointestinal.
Presentamos un paciente con BRBN con progresión asintomática de las lesiones vasculares y con dolor abdominal
recurrente relacionado con pancreatitis crónica.
Caso clínico: Varón de 63 años de edad con episodios
de dolor abdominal post-pandrial asociado a diarreas. Discreta pérdida de peso.
EF: múltiples pequeños angiomas de hasta 1 cm y arañas
vasculares en piel. Gran angioma en antebrazo izquierdo.
Resultados: analítica general (normal, sin anemia ni otras
alteraciones); gastroscopia (2 pequeñas lesiones angiomatosas
planas de 3-4 mm en antro gástrico); colonoscopia (8 lesiones
pseudopolipoideas vasculares, azuladas, de entre 1-2 cm de
tamaño); ecografía y TAC abdominales y ColangioRM
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
normales; cápsula endoscópica (pequeñas malformaciones
venosas azuladas en intestino delgado).
No responde a IBPs, procinéticos, fibra ni espasmolíticos.
Dos años más tarde se realiza: gastroscopia (3 angiomas
azulados pseudopolipoideos de 10-15 mm en antro y otros
2 en duodeno, de consistencia blanda, habiendo aumentado
en número y tamaño con respecto a estudio previo); ecoendoscopia (confirma las lesiones angiomatosas y aprecia,
además, un páncreas de estructura discretamente heterogénea, con tractos hiperecogénicos, sugestivo de pancreatitis
crónica leve).
Aunque el estudio analítico resulta negativo, se inicia tratamiento con Kreon® a dosis terapéuticas, permaneciendo el
paciente asintomático desde entonces y hasta la actualidad.
Discusión: El BRBN es un síndrome congénito que puede cursar con anemia o hemorragia digestiva. Cuando ésto
sucede, se han propuesto distintos tratamientos: médico,
endoscópico (escleroterapia con polidocanol o cianoacrilato,
Argon plasma, polipectomía con asa de diatermia, ligadura
con bandas) angiográfico o quirúrgico.
La progresión digestiva en número y tamaño de las lesiones puede cursar asintomática. Cuando aparece dolor abdominal sin anemia hay que descartar otras entidades, como
la pancreatitis crónica, cuya asociación clínica no ha sido
claramente establecida hasta la actualidad.
CC040. TRATAMIENTO DE ESTENOSIS
ESOFÁGICA CÁUSTICA COMPLEJA CON
PRÓTESIS BIODEGRADABLE EN PACIENTE
COMPLICADO
F. Padilla Ávila, R.M. Gálvez Fernández,
I. del Castillo Codes, M.A. Pérez Durán,
E. Baeyens Cabrera
Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén
Introducción: Las estenosis esofágicas benignas complejas, pueden tratarse mediante la colocación de prótesis
autoexpandibles biodegradables cuando han fracasado tanto
el tratamiento médico como la dilatación neumática endoscópica.
Presentamos el caso de una paciente con estenosis esofágica caústica posterior a ingestión de agua fuerte con fines
autolíticos que fue tratada con prótesis esofágica biodegradable con éxito.
Caso clínico: Paciente mujer de 55 años que ingresa en
UCI por cuadro de ingesta autolítica de caústico. Se realiza
EDA urgente que muestra esofagitis caústica grado III a de
Zargar y gastroduodenitis grado III b. Asimismo se solicita
TAC toraco-abdominal donde se evidencia presencia de
aire intramural en estómago y pequeña burbuja extragástrica
compatible con microperforación a dicho nivel. Es valorada
por Servicio de Cirugía General decidiéndose tratamiento
conservador.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
277
La evolución de la paciente durante su estancia en UCI
fue favorable por lo que es trasladada a la planta de
Digestivo. Se continúa con tratamiento de soporte que
incluye nutrición parenteral total pero la paciente comienza con sialorrea; por lo que se realiza nueva EDA que
pone de manifiesto estenosis infranqueable a 30 cm de
arcada dentaria. A los 2 dias la paciente comienza con
cuadro súbito de dolor abdominal, hipotensión y signos
de peritonismo precisando laparotomía urgente en la que
se advierte necrosis de curvatura mayor gástrica con perforación en fundus y peritonitis secundaria. Tras la intervención la paciente tiene una evolución lenta pero satisfactoria por lo que se decide realizar tratamiento de la
estenosis esofágica con dilatación con Savary que tras 3
intentos resulta no efectiva, por lo que dada la complejidad quirúrgica de la paciente se decide tratamiento
mediante la colocación de prótesis biodegradable la cual
se realiza sin complicaciones inmediatas. Paulatinamente
comienzamos instauración de dieta oral siendo tolerada
por esta sin problemas.
Se realiza seguimiento posterior de la paciente realizándose nueva EDA que muestra esófago con mucosa a 30 cm
de aspecto cicatricial con calibre conservado.
Discusión: El tratamiento utilizado tradicionalmente
para las estenosis benignas esofágicas han sido las dilataciones periódicas y si no se conseguía resultado se consideraban subsidiarias de cirugía. Actualmente con la aparición de las prótesis biodegradables disponemos de una
alternativa terapeútica eficaz en pacientes refractarios a
dilataciones que presentan esta patología. Se trata de prótesis autoexpandibles fabricadas de un material que se reabsorbe aproximadamente en 12 semanas y que permite por
sus características intrínsecas una dilatación efectiva y permanente sin necesidad de su posterior retirada; por lo que
deben de ser tenidas en cuenta ante un paciente con elevado
riesgo quirúrgico.
CC041. UN CASO DE SEUDOLIPOMATOSIS
COLÓNICA
S. Ledesma Serrano, A. Quer, G. Tapia,
J. Santos Hernández, M. Torres Salinas
Fundació Hospital de I’Esperit Sant. Santa Coloma de
Gramenet, Barcelona
Introducción: La pseudolipomatosis colónica es una
rara entidad con una patogénesis controvertida o imprecisa
(barotraumas o diferentes soluciones de limpieza del colon)
con hallazgos mal definidos o inespecíficos
Caso clínico: Una colonoscopia es realizada en un
paciente de 70 años con historia de tabaquismo, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, valvulopatía mitral y fibrilación auricular crónica. Se le habían realizado 3 colonoscopias en los últimos 10 años, para el seguimiento de adenomas.
278
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Figs. 1, 2 y 3. La biopsia muestra espacios vacíos en la lámina propia, sin revestimiento epitelial o endotelial, representando el gas
atrapado (HE, 40X).
CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
CC042. AFECTACIÓN VESICULAR
POR ENFERMEDAD DE CROHN
B. Botella Mateu, D. Martín Rodríguez,
E. Sierra Gonzalo, S. Sánchez Prudencio,
C. Esteban Fernández Zarza, D. Domingo Senra,
F. de la Morena López, B. de Cuenca Morón
Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid
Fig. 4. Técnica de inmunohistoquímica S-100 negativa.
Al colon ascendente proximal, visualizamos varias lesiones en forma de placas blanquecinas-amarillentas, levemente sobreelevadas de 2-5 mm con tendencia agruparse.
Tras la realización de la primera biopsia, una sensación de
vacío fue percibida acompañándose de una importante pérdida de tejido de aproximadamente 10 mm por cada una
de las biopsias.
Discusión: En este caso, la significante pérdida de tejido
después de la primera biopsia fué alarmante y nos hizo pensar durante varios segundos que había sucedido y así continuar con la exploración. La pseudolipomatosis colónica
es una patología poco común cuyas imágenes durante la
colonoscopia deben ser reconocidas con el fin de evitar
dudas y errores.
Introducción: La enfermedad de Crohn puede afectar
a cualquier parte del tubo digestivo. Las manifestaciones
extraintestinales en las que se identifican granulomas son
infrecuentes.
Caso clínico: Varón de 59 años diagnosticado de Enfermedad de Crohn (A2L3B3 no p) en 1986 sin seguimiento
ni tratamiento desde entonces que ingresa por cuadro de
dolor abdominal y colestasis con el diagnóstico de pancreatitis de origen biliar con un criterio de gravedad al ingreso
y ninguno a las 48 horas. Durante el ingreso se realiza ecografía abdominal en la que se descarta la existencia de colecistitis aguda, dilatación de la vía biliar o coledocolitiasis
por lo que al alta se decide remitir al paciente a cirugía para
realización de colecistectomía programada. En la pieza quirúrgica se evidenció la existencia en la pared de la vesícula
de granulomas constituidos por histiocitos epitelioides con
ocasional necrosis central tipo caseoso. No se observaron
signos de malignidad, microorganismos BAAR con la tecnica de Ziehl- Nielsen ni micobacterias con PAS. Al alta
se procedió a la realización de endoscopia digestiva alta y
enteroRMN que descartaron la existencia de afectación del
intestino delgado.
Discusión: Aunque la existencia de colelitiasis asociada
a la enfermedad de Crohn es muy frecuente, la afectación
exclusiva de la vesícula es muy rara. En todos los casos
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
descritos se caracteriza por la existencia de inflamación
transmural, existencia de granulomas y agregados linfoides.
La aexistencia de enfermedad duodenal concomitante no
se da en todos los casos por lo que parece que la afectación
no se produce por contigüidad.
Cuando se realiza una colecitectomía en un paciente con
enfermedad de Crohn se debe siempre de valorar la afectación de la vesícula por dicha enfermedad.
CC043. ALERGIA A MESALAZINA
EN LA COLITIS ULCEROSA. ¿ES ÚTIL
LA DESENSIBILIZACIÓN?
B. Benítez Rodríguez, I. Díaz Rubio,
J.M. Vázquez Morón, H. Pallarés Manrique,
M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: La mesalazina es un derivado del ácido
5-aminosalicílico, que constituye un pilar fundamental del
tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa así como
de sus brotes en forma leve-moderada. Los salicilatos son
antiinflamatorios que inhiben la LT B4 (dando lugar a un
bloqueo de la fagocitosis), disminuyen la IL-1, eliminan
radicales libres de hidrógeno, inhiben al factor activador
de plaquetas y la producción local de inmunoglobulinas.
La mesalazina surgió para intentar compensar la gran frecuencia de efectos adversos de la sulfapiridina (molécula
existente en la sulfasalazina). Sin embargo, con la mesalazina se han descrito también efectos secundarios como la
urticaria, el angioedema, la neumonitis, la hepatitis o la
pancreatitis. En este caso clínico plantearemos la necesidad
de recurrir a la desensibilización en el caso de hipersensibilidad a la mesalazina.
Caso clínico: Se trata de una mujer diagnosticada de
colitis ulcerosa izquierda reciente tratada con mesalazina
a dosis de 3 g/24 horas que, pasados los tres meses, presenta
brote leve de su enfermedad para el que se añade mesalazina
tópica en enema (mesalazina enema 1 g) acudiendo a consulta por cuadro de reacción urticarial generalizada que ha
requerido tratamiento en urgencias con corticoterapia, remitiendo el cuadro. Una vez completada la anamnesis y determinando que la alergia se podría deber a hipersensibilidad
nos planteamos con la paciente la posibilidad de practicar
desensibilización a la mesalazina al encontrar casos con
éxito en la bibliografía, realizándose previo consentimiento
informado dicha sensibilización siguiendo una pauta de 17
días aumentando la dosis progresivamente cada día en tres
tomas hasta alcanzar la dosis de 1 g/8 horas.
Discusión: Las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes provocadas con mesalazina son las cutáneas (14%).
Estas reacciones de hipersensibilidad no son IgE dependientes como se deduce de la negatividad de las pruebas
cutáneas, desconociéndose en la actualidad el mecanismo
inmunológico que las produce. Dado el peso que constituye
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
279
TABLA I
Días
de admin.
Dosis (mg)
Intervalo
de dosis
Dosis total
diaria (mg)
Día 1
Día 2
Día 3
Días 4,5,6,7
Días 8,9
Días 10,11
Días12, 13, 14
Días 15,16
Día 17
0.5/1/2/4/8
15.5/30/60
60/120/240
500
500/500
500/500/500
1000/500/500
1000/1000/500
1000/1000/1000
45 minutos
1 hora
1 hora
En una sola toma
8 horas
8 horas
8 horas
8 horas
8 horas
15.5
105.5
420
500
1000
1500
2000
2500
3000
la mesalazina en el tratamiento de mantenimiento y del brote de la enfermedad inflamatoria intestinal con afectación
colónica se han desarrollado diversos protocolos de desensibilización que van desde protocolos de tres días como el
llevado a cabo por Varella et al. en un caso de anafilaxia
por mesalazina (1) hasta el de 32 días practicado por Gonzalo MA et al. en un paciente con fiebre por mesalazina
(2). En nuestro caso optamos por el protocolo (Tabla I)
seguido por la unidad de alergia del hospital San Carlos de
Madrid por la comodidad de hacerse vía oral y ambulatoriamente y sus buenos resultados (3).
Bibliografía
1. Varela S, Díez MS, González C, González de la Cuesta C, Arenas L, Feijoo, Menéndez M. Oral desensitization to 5-ASA. Allergy 2002; 57: 371372.
2. Gonzalo MA, Alcalde MM, García JM, Alvarado MI, Fernández L. Desensitization after fever induced by mesalazine. Allergy 1999; 54: 1224-1225.
3. Vázquez Fuentes C, Martínez-Cócera T, Robledo Echarren J, Domínguez
Ortega M, González Gutiérrez L. Inducción de tolerancia en la hipersensibilidad a mesalazina (5-ASA). An. Med. Interna 2005; 22 (12): 586-588.
CC044. COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA COMO
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE UNA
PANCOLITIS ULCEROSA GRAVE TRATADA
CON FÁRMACOS BIOLÓGICOS
V. Vega Ruiz1, M.C. González Granados1, N. Assad2,
E. García Domínguez2, F. Ramírez Navarro2,
M.A. Conde Sánchez2, A. Moreno Arciniegas2,
C. Pérez Alberca2, J. Falckenheiner Soria2,
J. Álvarez Medialdea2, M.A. Urbano Delgado2
1
Hospital Universitario de Puerto Real. Puerto Real,
Cádiz. 2Hospital del S.A.S. de Jerez de la Frontera. Jerez
de la Frontera, Cádiz
Introducción: La colitis quística profunda (CQP) es una
infrecuente entidad patológica, de características benignas,
que se caracteriza por la presencia de formaciones quísticas
rellenas de mucina que sobrepasan la musculares mucosae.
280
Se puede presentar como una forma localizada (asociada
a diverticulitis, a ulcera rectal solitaria y a pólipos obstructivos) y otra difusa que puede afectar a recto, colon e incluso
íleon. En dichas circunstancias se asocia a la Enfermedad
Inflamatoria Intestinal Crónica (EIIC), colitis ulcerosa y
Crohn colonico, a la colitis postradioterapia y las colitis
infecciosas. Presentamos un caso de CQP asociado a una
Pancolitis Ulcerativa grave, corticorefractaria y corticoresistente, y sin respuesta a la inclusión de fármacos biológicos, tratada mediante panproctocolectomía total. Tiene
espacial interés realizar el diagnóstico diferencial con el
adenocarcinoma mucinoso, en pacientes con colitis ulcerosa
de larga evolución con presencia de pseudopolipos con displasias moderadas/severas.
Caso clínico: Mujer de 69 años con diagnóstico de Colitis ulcerosa de 10 años de evolución. Proctosigmoiditis leve
hasta 30 cm, moderada entre 30 y 40 cm y sin alteraciones
en el resto, excepto gran pseudopolipo de unos 3 cm que
se resecó en sigma (Biopsia: compatible con colitis ulcerosa
y CMV negativo). Se inicio terapia con mesalazina oral y
rectal con dipropionato de budesonida. Se continua el tratamiento con azatioprina, corticoides (suspendidos por corticoresistencia y corticodependencia y descontrol de su diabetes mellitus) e Infliximab (8 dosis). Antecedentes médicos
de hipertensión arterial tratada con IECAs y Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con ADO. Artrosis y escoliosis
en tratamiento reumatologico con con oxicodona, pregabalina y paracetamol. Antecedentes quirúrgicos anorectales
por varias intervenciones por fisuras, abscesos y fistulas
anales en otra área sanitaria. Presenta una clínica de dolor
y distensión abdominal progresiva, síndrome febril, deposiciones musosanguinolentas hasta rectorrágicas en número
de 15 a 20 al día. El grado de continencia anal era deficiente,
presentando soiling diario, incluso antes del brote clínico.
La analítica sanguínea reflejaba una hemoglobina de 8,2 y
hematocrito de 28%. Resto de series sanguíneas sin alteraciones. Los parámetros bioquímicos inflamatorios destaca
una PCR de 25, fibrinógeno de 430, LDH de 450 mu/l y
VSG mayor de 50. Se instaura tratamiento médico intensivo
(corticoides, antibioterapia de amplio espectro y nutrición
parenteral total. La colonoscopia refleja lesiones compatibles con proctocolitis severa hemorrágica con aéreas ulcerativas hasta el colon sigmoide sin progresión a tramos proximales. En los siguientes días la paciente no presenta
mejoría clínica, aumentando el dolor abdominal, la distensión y se mantiene la fiebre. El abdomen presenta cierto
grado de defensa muscular y peritonismo. El tacto rectal
presenta una notable reducción del tono esfinteriano. Se
realiza TAC abdominal que descarta neumoperitoneo, el
colon transverso presenta un diámetro de 5 cm y el ciego
de 6 cm, existe líquido libre escaso en Douglas. Ante la falta
de respuesta clínica y el deterioro progresivo de la paciente
se decide intervención quirúrgica como urgencia diferida,
realizando una panproctocolectomía total y una ileostomía
terminal en fosa iliaca derecha. El curso postoperatorio
transcurre sin incidencias con alta hospitalaria al 7.º día
para controles periódicos y revisiones en consulta especia-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
lizada de la Unidad. El resultado Anatomopatológico es de
colitis quística profunda segmentaria que afecta a colon
descendente y sigma. Pólipos inflamatorios en colon descendente y sigma. Ausencia de neoplasia y bordes quirúrgicos libres de enfermedad.
Discusión: La colitis quística profunda es una rara entidad patológica que se asocia, en las formas difusas, a enfermedad inflamatoria intestinal (sobre todo colitis ulcerosa,
pero también la enfermedad de Crohn).
El tratamiento debe de ser quirúrgico porque, aunque se
trate de una muy infrecuente patología, surge el diagnóstico
diferencial con el adenocarcinoma mucinoso.
Bibliografía
1. Toll AD, Palazzo JP, “Difusse colitis cystica profunda in a patient with
ulcerative colitis”. Inflamm Bowell Dis 2009 oct; 15(10): 1454-5.
2. Higuera Álvarez, García J L, San Miguel G, Castro B. “Colitis cystica
profunda”. Rev Esp Enferm Dig 2008 Apr; 100 (4) 240-2.
CC045. COMPLICACIÓN GRAVE EN PACIENTE
CON TERAPIA INMUNOMODULADORA POR
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
A.M. Jurado Hernández, J.M. Ángel Rey,
C. Llamoza Torres, A.A. Garre Urrea,
T. Martínez Giménez
Hospital Rafael Méndez. Lorca, Murcia
Introducción: Los inhibidores de factor de necrosis
tumoral alfa representan un gran avance en el tratamiento
de un gran número de enfermedades inflamatorias, incluida
la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo se asocian múltiples efectos adversos como el aumento del riesgo
de infecciones.
Caso clínico: Paciente de 61 años con antecedentes personales de Hemosiderosis en tratamiento ocasional con sangrías. Diagnosticada de EII de afectación colonica en julio
del 2010. Tras un nuevo brote se ingresa con el diagnóstico
de colitis ulcerosa con un brote severo con Sobre infección
por CMV y clostridium difficile. Tras tratamiento la paciente
continuaba con clínica y tras comprobar la ausencia de infección viral ni bacteriana, se inicio tratamiento con infliximab
con pauta de inducción. La paciente al no responder al tratamiento administrado se consultó con cirugía quienes programaron colectomia total. Mientras tanto fue dada de alta
hospitalaria. En su domicilio la paciente comienza con deterioro cognitivo progresivo junto con disnea, sin fiebre ni
otros síntomas, excepto dolor en fosa iliaca derecha similar
al suyo basal. Tras ser valorada en Urgencias, ingresa de
nuevo con la sospecha de sepsis de probable origen urinario.
En planta de hospitalización, a pesar de reposición de volumen, continúa con hipotensión y somnolencia, por lo que
tras descartar patología estructural en TAC, se comenta con
intensivista. Tras su ingreso en UCI se inició tratamiento
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
281
antibiótico de amplio espectro aislándose en LCR staphilocco
meticilin sensible que se aisló también en hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales y en urocultivo. Así mismo
se aisló en cultivo de secreciones bronquiales Acinetobacter
baumannii multiresistente y para el que recibió tratamiento
con colistina. Ante la presencia de candidas en aspirado bronquial se sustituyo fluconazol por voriconazol. Se realizó ecocardiograma transesofágico evidenciándose en Válvula
mitral imagen de verruga. A pesar del adecuado tratamiento
la paciente falleció por fallo multiorgánico.
Discusión: La tasa infección hospitalaria de causa bacteriana es de 2,7% entre los pacientes tratados con antiTNFalfa. Además se han informado sobre casos de a las infecciones por patógenos bacterianos inusuales entre los
pacientes tratados con inhibidores de TNF-alfa. Estos casos
son esporádicos y no está claro si este tipo de tratamiento
constituye un factor predisponente. Sin embargo, debido
al efecto de propio fármaco es bastante posible que haya
una relación causa-efecto.
CC046. DERMATOSIS NEUTROFÍLICA
AGUDA FEBRIL O SÍNDROME DE SWEET,
COMPLICACIÓN DERMATOLÓGICA
INFRECUENTE DEL TRATAMIENTO CON
TIOPURINAS EN PACIENTE CON COLITIS
ULCEROSA
S. Serrano Ladrón de Guevara, I. García Tercero,
C.M. Bernal Mañas, F. Carrión García, F. Vera Méndez,
J.A. Martínez Otón, P. Romero Cara, J.M. Candel Erenas,
P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Introducción: La afectación cutánea es frecuente (hasta
un 10% de los casos) en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).La mayoría de las lesiones se relacionan con el
curso de la enfermedad, pero a veces son manifestaciones
del tratamiento lo que dificulta el diagnóstico diferencial.
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
Se presenta el caso de una paciente diagnosticada de colitis
ulcerosa (CU) que presenta lesiones dérmicas y fiebre.
Caso clínico: Mujer de 66 años diagnosticada de rectosigmoiditis ulcerosa en 2000, en tratamiento con mesalacina. En marzo de 2012, ingreso por diarrea sanguinolenta,
apreciándose en colonoscopia actividad inflamatoria moderada-severa hasta ángulo esplénico, precisando por corticoresistencia inicio de tratamiento con azatioprina (AZA)
125 mg/día.
Tras dos semanas del inicio de AZA, comienza con cuadro súbito de fiebre sin foco y artromialgias, destacando
analíticamente procalcitonina de 1.55, PCR 28 y leucocitosis (11.760) con neutrofilia. Se descarta presencia de
infección oportunista tras obtenerse como normales hemocultivos, urocultivos, ecografia abdominal, radiografia de
torax y Ag de legionella y neumococo en orina.
Evolución: durante el ingreso aparecen lesiones nodulares y maculares, dolorosas a la palpación, eritemato-violáceas en miembros inferiores y a nivel palmar. Ante la sospecha de paniculitis asociada a EII o reacción de
hipersensibilidad asociada al inicio de AZA se realiza
Punch. (AP: tejido celular subcutáneo con lóbulo con zonas
de adipocitos necróticos rodeados por células de aspecto
histiocitario-macrofágico, material fibrinoide y abundantes
PMN neutrófilos con algunos eosinófilos, sin signos de
vasculitis, compatible con síndrome de Sweet).
Resolución: ante los hallazgos que sugieren toxicodermia
por AZA se decide retirar el fármaco, obteniéndose rápida
resolución de las lesiones, así como de la clínica articular
y la fiebre. En revisiones en consulta, no ha vuelto a tener
recidiva de la sintomatología descrita, consiguiéndose remisión clínica de su EII tras uso de adalimumab sc.
Discusión: El Sd. de Sweet (Dermatosis neutrofílica
aguda febril) se caracteriza por lesiones dérmicas eritematosas y dolorosas, en forma de máculas, pápulas o nódulos
localizadas con mayor frecuencia en cabeza, cuello y extremidades; asociadas a fiebre y leucocitosis, en ocasiones
acompañadas de artromialgias, cefaleas y conjuntivitis.
Puede ser idiopático o asociarse a trastornos inmunitarios
e inflamatorios, como la EII en un 12% de los casos (mayor
frecuencia en enfermedad de Crohn que en CU), siendo
Fig. 3.
282
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
más raros los casos inducidos por fármacos. A nivel histológico presenta edema en dermis papilar, con denso infiltrado de neutrófilos, número variable de linfocitos o macrófagos, y presencia de esofinófilos cuando se produce por
toxicodermia. Su tratamiento suele ser sintomático con corticoides o AINE, sin embargo, cuando se manifiesta como
efecto adverso de fármacos, basta con retirar el mismo para
la resolución. Existen pocos casos descritos de Sd de Sweet
asociados a AZA. Tras realizar una búsqueda en PUBMED
hemos encontrado 15 casos publicados (8 en EII) a pesar
de lo cual, el diagnóstico de sospecha en esta paciente era
alto, con diagnóstico histológico definitivo y resolución
tras retirada del fármaco.
CC047. ENFERMEDAD DE CROHN
CON FISTULIZACIÓN INFRECUENTE
J. Miranda Bautista, L. Ibáñez Samaniego,
M.D. Pérez Valderas, C. Carbonell Blanco,
I. Marín-Jiménez, L. Menchén
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Caso clínico: Caso n.º 1: Varón de 45 años de edad con
antecedente de enfermedad de Crohn de afectación ileocólica
Fig. 1.
Fig. 4.
Fig. 2.
Fig. 5.
de 20 años de evolución, que requirió hace 12 años resección
de un segmento de íleon terminal y hemicolectomía derecha
por brote corticorrefractario. Tras años asintomático presentó
recurrencia postquirúrgica, por lo que se inició azatioprina
(dosis de 150 mg al día) y budesonida durante un mes, obteniendo remisión clínica.
Ingresa por sepsis intraabdominal y bacteriemia por
Klebsiella pneumoniae asociada, con clínica de actividad
de su enfermedad (diarrea, dolor abdominal, náuseas y
vómitos). Se inicia tratamiento antibiótico, corticoterapia
intravenosa, y se solicita TC abdominal para descartar complicaciones infecciosas tratables. En él se observa engrosamiento mural concéntrico de un segmento largo de íleon
neoterminal, así como un trayecto fistuloso que conecta el
íleon distal con el antro gástrico. Se realiza endoscopia
digestiva alta en la que no se objetiva ni inflamación ni orificio fistuloso, y el paciente recibe el alta hospitalaria.
Tras confirmar ausencia de contraindicación se decide
inicio de adalimumab con pauta clásica (160 mg semana
0, 80 mg semana 2) y posteriormente 40 mg cada dos semanas, con mejoría clínica inicial pero manteniendo inflamación de un segmento largo de íleon distal, y persistencia de
fístula.
Caso n.º 2: Varón de 32 años de edad con enfermedad
de Crohn de afectación duodenal, de íleon pélvico y terminal de 13 años de evolución. Patrón estenosante, con
Fig. 3.
Fig. 6.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
estenosis antroduodenal refractaria a corticoterapia, requiriendo derivación quirúrgica (gastroyeyunostomía). En
tratamiento con azatioprina (dosis de 150 mg al día), con
hiperamilasemia leve sin signos de pancreatitis aguda ni
clínicos ni radiológicos.
Ingresa por dolor abdominal e hiperamilasemia. Se realiza TC abdominal, que muestra inflamación de antro, primera y segunda porción duodenales, así como de cabeza
pancreática. Además se identifica una colección fluida con
gas en su interior en la unión de cabeza y proceso uncinado,
y contenido aéreo en conducto pancreático, datos que sugieren fistulización. Se inicia antibioterapia, dieta absoluta
con nutrición parenteral total, y se inicia infliximab en pauta
clásica (5 mg/kg en semanas 0, 2 y 6), con buena evolución
clínica y analítica. Tras segunda dosis de infliximab se realiza RMN de control que muestra mejoría del proceso local
y desaparición de fístula enteropancreática.
Tras 5 años de tratamiento con infliximab, no ha presentado recidiva de clínica pancreática, se encuentra estable
desde el punto de vista intestinal, y no se ha visualizado de
nuevo la fístula enteropancreática, si bien se mantienen signos radiológicos de inflamación duodenal y de íleon terminal.
CC048. ENFERMEDAD DE CROHN
METASTÁSICA: UNA PRESENTACIÓN INUSUAL
M.J. Rodríguez-Sicilia1, C. Zafra Jiménez2,
B. Benítez Rodríguez3
1
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
2
Hospital Infanta Margarita. Cabra, Córdoba. 3Hospital
Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: La enfermedad de Crohn (EC) metastásica cutánea es la manifestación cutánea especifica de la
EC menos frecuente, con menos de 100 casos descritos en
la literatura. Engloba lesiones cutáneas y subcutáneas con
infiltración granulomatosa no caseificante en zonas distantes de EC gastrointestinal.
Caso clínico: Varón 19 años diagnosticado de EC ileocecal y perianal 5 años antes en tratamiento con azatioprina
(100 mg/24 h), que ingresa por un brote grave. En la exploración destaca palidez cutaneomucosa y abdomen doloroso
en hipogastrio. En analítica al ingreso: Hb 6 mg/dl, linfocitos 3700, PCR 18,9 y orosomucoide 238. Exploraciones
complementarias realizadas por orden cronológico: Colonoscopia: presencia de úlceras profundas en colon derecho
y transverso con biopsias: ligera inflamación crónica con
algún absceso críptico, sin presencia de CMV. Gammagrafía
con leucocitos marcados: severa actividad ileocecal. El
TAC abdominal detectó engrosamiento concéntrico de la
pared de ileon terminal y ciego. Se inició tratamiento con
metilpredniolona (1 mg/kg/d) IV y nutrición parenteral. A
los 7 días presentó rectorragia severa con repercusión hemodinámica por lo que iniciamos tratamiento con infliximab
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
283
(5 mg/kg). Al 4.º día, presenta obstrucción de intestino delgado que se trata con una segunda dosis de infliximab (5
mg/kg) con resolución del cuadro. Posteriormente presenta
candidiasis sistémica por lo que se inició tratamiento con
fluconazol intravenoso con buena respuesta. Días después
desarrolla dos nódulos en antebrazo izquierdo de 10 mm,
duros, móviles y dolorosos, cubiertos de piel eritematosa
y, en hombro izquierdo, una placa de unos 3 cm de consistencia cartilaginosa cubierta de piel normal. Se realizó Ecodoppler: rodeando vena radial, lesión hipoecogénica de 32
mm con márgenes mal definidos, y afectación de tejido
celular subcutáneo y músculo deltoides. Se realizó PAAF
de una lesión: frotis sugestivo de absceso y cultivos negativos. Ante este resultado negativo se tomó una biopsia
abierta con estudio anatomo-patológico: intensa inflamación
crónica con granulomas no caseificantes, células gigantes
tipo Langhans y cuerpo extraño, linfocitos y ocasionales
eosinófilos, compatible con EC metastásica. El enfermo
presentó buena evolución clínica con desaparición progresiva de lesiones cutáneas y actualmente continúa con tratamiento de mantenimiento con infliximab.
Discusión: La EC metastásica se manifiesta con una gran
variabilidad clínica de las lesiones: úlceras, pápulas, placas
o nódulos eritematosos o pupúricos. Se localiza en extremidades inferiores, vulva, pene, tronco y cara, áreas intertiginosas y flexurales. Suele manifestarse en pacientes ya
diagnosticados de EC, pero se han descrito casos en los que
precede a la afectación digestiva. No parece existir relación
entre la actividad de la enfermedad intestinal y la aparición
de las lesiones cutáneas. Se han descrito casos de EC metastásica coincidentes con brotes de agudización de la enfermedad digestiva y con respuesta al tratamiento de la enfermedad subyacente. No existe tratamiento específico para la
EC metastásica y su respuesta es difícil de predecir.
CC049. FÍSTULA ENTEROVESICAL
EN PACIENTE CON ENFERMEDAD
DE CROHN: MANEJO CON INFLIXIMAB
S. Agudo Fernández, P. López Serrano, S. Blasco Algora,
C. Fernández Rodríguez
Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid
Introducción: La enfermedad de Crohn (EC) es una
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) crónica caracterizada por su carácter segmentario y transmural. Esto explica el desarrollo de fístulas y abscesos abdominales que
definen al patrón penetrante de la enfermedad, siendo éste
el más agresivo, con mayor necesidad de cirugía y altas
tasas de recurrencia. La prevalencia de las fístulas enterovesicales entre los pacientes con EC es del 3 al 6%. El tratamiento conservador con antibióticos y fármacos inmunomoduladores no suele ser eficaz y la mayoría de los
pacientes requieren cirugía. Con la aparición de la terapia
con anti-TNF el pronóstico de la enfermedad fistulizante
284
ha cambiado de forma notable, sin embargo, son pocos los
trabajos publicados sobre el tratamiento con fármacos biológicos en las fístulas entero-vesicales.
Caso clínico: Varón de 37 años diagnosticado hace 10
años de una enfermedad de Crohn y posible fístula enterovesical, que evolucionó favorablemente con manejo conservador. No realizó tratamiento ni seguimiento posterior.
Acude remitido a nuestra unidad por dolor en fosa ilíaca
derecha, disuria y fiebre. En la analítica de sangre muestra
una elevación de la proteína C reactiva de 23 mg/l, siendo
el resto de los parámetros normales, con urocultivo positivo
para E. Coli. se realiza TAC abdominal donde se observa
un engrosamiento de la pared de ileon distal, y una pequeña
colección paravesical derecha con imagen de pequeño tracto
fistuloso a vejiga. A pesar del tratamiento antibiótico persisten las infecciones del tracto urinario (ITU) de repetición
por lo que se decide comenzar terapia combinada con Infliximab y azatioprina. Un año después el paciente se encuentra asintomático, sin datos de ileitis ni trayectos fistulosos
en el TAC abdominal de control, por lo que se decide suspender Infliximab manteniendo el fármaco inmunosupresor.
Tras buena evolución durante dos años presenta recidiva
clínica con ITUs de repetición. Se realiza una RMN donde
se vuelve a objetivar aumento de partes blandas focal entre
el polo superior de la vejiga y un asa de ileon patológica,
todo ello sugestivo de recidiva de fístula enterovesical, por
lo que se ha reiniciado nuevamente tratamiento con infliximab, desapareciendo la sintomatología urinaria hasta el
momento, y sin otros síntomas de enfermedad luminal, pero
encontrándose pendiente de valoración quirúrgica.
Discusión: Infliximab es un fármaco útil en el tratamiento de las fístulas enterovesicales, sin embargo debe establecerse como terapia de mantenimiento ya que la recidiva
es frecuente. Es una opción a tener en cuenta en pacientes
con alto riesgo quirúrgico o varias resecciones previas, considerando la cirugía reparadora compleja como tratamiento
definitivo en el resto de los pacientes.
CC050. HIPERTRANSAMINASEMIA EN
PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN
EN TRATAMIENTO CON ANTI-TNF
J. Miranda Bautista, M. Romero Cristóbal,
A. Caballero Marcos, P. Callejo Pérez, I. Marín-Jiménez,
L. Menchén
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
Caso clínico: Paciente de 60 años de edad, exfumador,
bebedor de 10 g de alcohol al día, con antecedente de cardiopatía isquémica no revascularizada en tratamiento antiagregante, y enfermedad de Crohn de afectación de íleon terminal
y colon, diagnosticada a los 56 años a raíz de estudio por diarrea crónica. Presentó como manifestaciones extraintestinales
un episodio previo de uveítis y artralgias, en tratamiento inicial
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
con azatioprina a dosis de 150 mg al día. Debido a la persistencia de actividad inflamatoria se solicita estudio previo a
tratamiento biológico, con mantoux positivo sin signos de
enfermedad tuberculosa, por lo que se inicia tratamiento con
isoniazida + piridoxina, y tras dos meses se inicia infliximab
a dosis de 5 mg/kg en semana 0 y 2, teniendo que suspenderlo
por reacción infusional tardía (suero-like) tras dicha dosis.
Ante la persistencia de actividad inflamatoria se inicia adalimumab con pauta clásica (160 mg en semana 0, 80 mg en
semana 2 y posteriormente 40 mg cada 2 semanas), suspendiendo el tratamiento antituberculoso tras 9 meses. Por persistencia de síntomas se intensifica adalimumab (40 mg por
semana) tras lo cual se consigue remisión clínica.
En análisis de control tras 6 meses desde el inicio de adalimumab destaca hipertransaminasemia de bajo rango (ALT
50-70; AST 40-100), mantenida tras suspender isoniazida
+ piridoxina más de un año antes, y sin ingesta enólica relevante. Se solicita estudio etiológico con serología de virus
de la hepatitis B pasada con DNA negativo, negatividad de
VHC y VIH, estudio del hierro e inmunoglobulinas normales, autoanticuerpos antinucleares positivos 1/320, con
patrón homogéneo. Tomografía computarizada sin alteraciones. Se realiza biopsia hepática percutánea, en la que se
observan algunos espacios porta con infiltrado inflamatorio
con linfocitos y células plasmáticas, sin extenderse al parénquima periportal. También se observan histiocitos y linfocitos en los acinos, con focos de citolisis y algún granuloma,
con necrosis hepatocitaria focal, degeneración vacuolar y
esteatosis leve. El cuadro corresponde con una hepatitis de
intensidad moderada, sin poder descartar origen tóxicomedicamentoso o autoinmune.
Se establece como diagnóstico más probable hepatitis
secundaria a adalimumab, y se suspende dicho tratamiento.
Evolución analítica favorable, con normalización del perfil
hepático y negativización de los autoanticuerpos un mes
tras la suspensión.
Discusión: Se trata del primer caso descrito de hepatitis
autoinmune inducida por adalimumab. Queremos hacer
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
285
énfasis en la importancia de las manifestaciones autoinmunes asociadas al uso de los fármacos antiTNF (psoriasis,
lupus like, hepatitis), y en la necesidad de realizar un buen
diagnóstico diferencial (en nuestro caso fue importante descartar una reactivación de una infección por el VHB), utilizando las exploraciones complementarias oportunas,
incluyendo la biopsia hepática.
CC051. ISOTRETINOÍNA Y COLITIS
ULCEROSA: A PROPÓSITO DE UN CASO
R.A. Bendezú García, O. Patrón Román,
A. Hernández Martínez, J.L. Vega Sáenz
Hospital Torrecárdenas. Almería
Caso clínico: Mujer de 39 años sin hábitos tóxicos y con
antecedentes de prolapso mitral leve, que tras tratamiento
con isotretinoína prescrito por dermatólogo por acné, consulta por clínica consistente en aumento del número de deposiciones y rectorragia de sangre roja rutilante tras la defecación, sin síntomas anales acompañantes. El estudio
analítico fue normal y se realizó colonoscopia con hallazgo
de signos inflamatorios en los 10 cm distales de la mucosa
rectal que ofrecía un aspecto eritematoso y granular con
borramiento del dibujo vascular submucoso y microulceraciones no confluentes, todo ello sugerente de una proctitis
ulcerosa. El estudio histológico demostró una alteración de
la arquitectura glandular con reducción de células caliciformes, sin observar abscesos crípticos y con denso infiltrado
inflamatorio de células plasmáticas en lámina propia. Se
instauró tratamiento con mesalazina tópica con supositorios,
inicialmente a dosis de 1 g/12 h para después continuar con
1 g/24 h, con respuesta clínica, observando cese de la rectorragia y normalización del ritmo intestinal. En los 3 años
que la paciente ha continuado seguimiento en nuestra consulta ha presentado brotes aislados que ha controlado con
tratamiento tópico con mesalazina a demanda.
Discusión: Algunos medicamentos han sido sugeridos
como posibles orígenes o de ser causa de brotes en pacientes
con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La isotretinoína
o ácido 13-cis-retinoico es un análogo de la vitamina A, indicado para el tratamiento del acné grave, y cuyo uso se ha
visto implicado en el desarrollo de la EII, aunque sin embargo
la información al respecto aun no es clara. El primer caso
reportado en la literatura médica fue en 1986, con la aparición
de una proctitis en una mujer de 26 años durante un tratamiento con isotretinoína, similar a nuestro caso clínico anteriormente comentado, y que mejoró al retirarse este medicamento. A partir de esa fecha se han hecho varios reportes
de casos y series clínicas. Los estudios más relevantes han
dado resultados dispares al momento de demostrar esta asociación. Reddy et al. basándose en los registros de la FDA,
estudiaron 85 casos de pacientes con EII asociados al tratamiento con isotretinoína durante el periodo 1997-2002. En
el 68% este fármaco fue una causa probable y en 5% fue
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
altamente probable la asociación de la isotretinoína con la
EII. A la fecha se han realizado dos estudios caso-control
para estudiar esta relación. El primero de ellos, realizado por
Bernstein encontró que los pacientes con EII que estuvieron
con isotretinoína antes de su diagnóstico (1,2%) eran estadísticamente similares a los controles (1,1%), además no
encontró diferencias entre el uso previo de isotretinoína y la
enfermedad de Crohn ni la Colitis Ulcerosa. Crockett llevó
a cabo un estudio caso-control que incluyó 8189 casos de
EII, encontrando que la colitis ulcerosa sí estuvo asociada al
uso de isotretinoína (OR 4.36, IC95% 1.97-9.66), mas no
con la enfermedad de Crohn (OR 0.98, IC95% 0.28-1.68).
En conclusión, hasta la fecha no se puede asegurar de
forma definitiva una causalidad entre la isotretinoína y la
EII, sin embargo debería de tenerse en cuenta al momento
de indicarse este medicamento en aquellos pacientes con
factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad.
CC052. LESIÓN CUTÁNEA CRONIFICADA,
INFRECUENTE Y DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO
CAUSADA POR MICROORGANISMO
OPORTUNISTA EN PACIENTE CON EII
S. Serrano Ladrón de Guevara1, P. Romero Cara1,
F. Carrión García1, C.M. Bernal Mañas2,
I. García Tercero1, M. Torregrosa Lloret1,
J.J. Martín Ibáñez1, A. Maté Ambélez1,
S. Morán Sánchez1
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Introducción: Los pacientes con EII tipo Crohn en tratamiento con inmunomoduladores, corticoides o anti-TNF,
286
Fig. 1.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
presentan un sistema inmune deprimido, más propenso a
determinadas infecciones causadas en la mayoría de los
casos por agentes intracelulares.
Caso clínico: Mujer de 47 años, diagnosticada en 1982
de E. Crohn ileocólica y perianal con fístulas perianales y
rectovaginales, tratadas con cirugía. Ha presentado estenosis
de canal anal que ha requerido dilataciones endoscópicas,
y manifestaciones extraintestinales (uveítis, artropatía y
aftas bucales). En 1991, isquemia arterial aguda en ambos
MMII, durante un brote de EII realizándose simpatectomía
lumbar, y diagnosticándose de trombofilia secundaria a EII,
déficit de proteína C y síndrome antifosfolípido. Diagnosticada de I. renal secundaria a amiloidosis por EC en 1999,
tratada con ciclosporina, micofenolato y hemodiálisis. Ha
recibido tratamiento con azatioprina por corticodependencia
en 1992 y 1995, suspendiéndose por toxicidad medular y
digestiva, y con infliximab en 1999 donde no se pasó a
mantenimiento por falta de respuesta. Retratamiento en
2008 hasta la actualidad (intensificando tratamiento en
2011).
En julio de 2012 de realiza colonoscopia, objetivando
actividad severa en sigma con estenosis por pseudopólipos
y actividad inflamatoria franqueable, acompañada de ulceración anal. Cuando la paciente acude a revisión, refiere
desde hace un año en falange distal de dedo índice de la
mano derecha lesión indurada que ha evolucionado a lesión
ulcerada y costrosa, acompañada de leve eritema en la
mucosa interna de ambas fosas nasales que ha evolucionado
a lesión costrosa e induración con sangrado diario autolomitado, por lo que se deriva a Dermatología para realización
de biopsia.
AP: cilindro cutáneo con ulceración e infiltrado inflamatorio granulomatoide con células multinucleadas que
contienen microrganismos compatibles con Leishmania
Tras los hallazgos se deriva a M. Infecciosa para inicio de
tratamiento con Ambisome, decidiendo de forma no suspender el tratamiento biológico dada la gravedad de la E.
Crohn y la I. renal.
Discusión: La Leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por diferentes especies del género Leishmania.
Es una enfermedad endémica en los países del sur de Europa
y en toda la cuenca mediterránea, incluida España, y suele
Fig. 3.
afectar a pacientes con algún grado de inmunodepresión,
sobre todo VIH, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante siendo muy rara su aparición en otras formas de inmunodepresión como la EII. Existen tres formas de presentación clínica: cutánea, mucocutánea y visceral. Para realizar
el diagnóstico de una LC es necesario identificar el parásito
mediante la realización de una biopsia, realizar una PCR
de la misma, o realizar un cultivo para Leishmania. Tras
realizar una búsqueda en Medline, encontramos 5 casos
documentados de LC en pacientes con tratamiento antiTNF (3 en pacientes tratados con Infliximab y 2 con adalimumab), en pacientes con AR (1 caso) y espondilitis
anquilosante (4 casos), sin encontrar ningún caso descrito
en pacientes con EII.
CC053. MELANOMA MALIGNO EN PACIENTE
CON ENFERMEDAD DE CROHN Y
TRATAMIENTO CON ANTI-TNF. ¿SE DEBE
REALIZAR CONTROL DERMATOLÓGICO
PERIÓDICO EN LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE CROHN Y TRATAMIENTO
BIOLÓGICO?
A. Alcalde Vargas, C. Trigo Salado, A. Ávila,
A. Rincón Gatica
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción: Presentar el primer caso comunicado de
melanoma maligno en paciente con enfermedad de Crohn
(EC) y tratamiento con fármacos antiTNF .
Caso clínico: Paciente de 39 años, sin antecedentes familiares de tumores cutáneos y con EC ileocólica de 18 años
de evolución, intervenida mediante colectomía subtotal y
posterior anastomosis ileo-rectal por enterorragia severa
asociadas a la enfermedad. El recorrido terapéutico con
inmunosupresores comienza tras la intervención quirúrgica
(hace 10 años) tras recurrencia de la enfermedad de difícil
control, que requirió tratamiento con Azatioprina (durante
10 años y que mantenía) e Infliximab durante 2 años. Tras
pérdida de respuesta a éste, precisó Adalimumab, que ha
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
recibido desde 2008, precisando en el último año intensificación del mismo por pérdida de eficacia.
Acude a consulta de Dermatología por nevus en espalda,
que en los últimos 8 meses experimentó cambios y sangrado
con el roce de la ropa. Dada la sugestiva malignidad, se
extirpa la lesión, identificándose como un melanoma nodular ulcerado de 7 mm (espesor de Breslow 1,26 mm y nivel
de Clark III) sin invasión vascular y/o neural, estadio pT2b
de la clasificación TNM. Biopsia del ganglio centinela
negativo.
Discusión: En la actualidad no hay evidencia clara de
una correlación entre la administración de antagonistas de
TNF y un mayor riesgo de desarrollo de CPNM y MM,
por lo que son necesarios estudios sobre la seguridad a largo
plazo de estos fármacos respecto al riesgo de desarrollo de
cáncer de piel.
Nosotros presentamos un caso de melanoma maligno en
EC, habiéndose documentado previamente en pacientes
con artritis reumatoide o psoriasis tratados con anti-TNF .
El papel exacto de estos fármacos en la carcinogénesis
es incierta, pues aunque parecen intervenir en la progresión
tumoral, no podemos saber si el desarrollo de un CPNM o
MM es por este motivo, o si es por una confluencia de factores como el uso concomitante de otros inmunosupresores
o la propia disfunción inmune subyacente en la EC.
Por ultimo, dado que si parece existir un mayor riesgo
de CPNM en los pacientes con EC, podrían llevarse a cabo
programas de prevención en estos pacientes, sobre todo
en aquellos bajo tratamiento inmunosupresor, basados en
medidas educacionales respecto a la exposición solar e
incluso valoración dermatológica a intervalos regulares en
pacientes seleccionados con el fin de detectar nuevas lesiones pigmentadas o vigilar posibles cambios en nevus preexistentes.
CC054. MIOSITIS SECUNDARIA AL USO
DE MESALAZINA
M. García Alvarado, J.F. Muñoz Núñez,
L.M. Vaquero Ayala, B. Álvarez Cuenllas,
C. Pisabarros Blanco, M. Aparicio Cabezudo,
L. Rodríguez Martín
Complejo Asistencial de León. León
Introducción: La mesalazina es el pilar básico del tratamiento de la colitis ulcerosa (CU). Aunque suele ser bien
tolerada pueden aparecer efectos secundarios gastrointestinales o reacciones de hipersensibilidad como fiebre, mialgias o artralgias.
Caso clínico: El caso que presentamos es el de un
paciente con CU en tratamiento con mesalazina que tras
dos meses con el fármaco comienza con dolor lumbar, debilidad e impotencia funcional sin elevación de las enzimas
musculares. Ante la ausencia de mejoría con tratamiento
convencional se realiza resonancia magnética que revela
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
287
una afectación simétrica de los músculos paravertebrales
con hipercaptación en las fibras profundas siendo estos
datos compatible con miositis. Tras la suspensión de la
mesalazina los síntomas mejoran progresivamente hasta
desaparecer, reapareciendo al reintroducirla.
Discusión: La afectación muscular en la enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) puede deberse a reacciones de
hipersensibilidad leves (mialgias), puede asociarse a la propia EII (miositis), estar en relación con los corticoides (miopatía esteroidea) o incluso se ha relacionado con la toma
de azatioprina. A la vista de este caso, además de estas entidades debemos tener presente a la mesalazina como agente
responsable. La relación de causalidad parece clara al existir
una relación temporal entre el inicio de la sintomatología
y la toma del fármaco, al desaparecer la clínica al suspenderlo y sobre todo por la reaparición del cuadro tras la reintroducción.
CC055. NEUMONÍA POR VIRUS VARICELA
ZÓSTER EN ADULTO CON ENFERMEDAD
DE CROHN INMUNODEPRIMIDO POR
AZATIOPRINA
B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2,
H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1
1
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva.
2
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: La neumonía por virus Varicela Zóster
(VVZ) es una enfermedad propia de la infancia, en cuyo
caso se resuelve generalmente sin complicaciones. Sin
embargo en la edad adulta es rara, afectando fundamentalmente a sujetos inmunodeprimidos, con una evolución más
severa si no se toman las medidas adecuadas.
Caso clínico: Varón de 21 años de edad diagnosticado
de enfermedad de Crohn ileocólica hace 11 años sin otros
antecedentes personales de interés en tratamiento con mesalazina 3 g/24 horas y Azatiprina 150 mg/24 horas desde el
inicio de su enfermedad. Refiere contacto con una sobrina
de 3 años afecta de varicela. El paciente manifestaba clínica
de erupción vesiculosa pruriginosa desde 4 días antes a
ingreso y fiebre de 48 horas de evolución de 38.5 ºC, además de malestar general. Escasa tos no productiva sin disnea. A la exploración física se encontraba taquicárdico con
múltiples lesiones vesiculopustulosas en frente, cara, tronco,
extremidades y mucosas (fosas nasales y mucosa bucal).
La auscultación cardiopulmonar fue normal así como la
exploración abdominal y neurológica. A su ingreso presenta
fiebre de 39 ºC con pulsioximetría al 95%. El laboratorio
muestra hemograma, coagulación y bioquímica reglada
normales, con una PCR de 5.5. La placa de tórax revela un
ligero infiltrado intersticial bilateral perihiliar (Fig. 1). Ante
la sospecha de neumonía por virus varicela zóster en paciente inmunodeprimido por azatioprina se decide suspender
la azatioprina así como iniciar tratamiento con aciclovir
288
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
la sospecha de neumonía varicelosa en paciente inmunodeprimido se debe de retirar el fármaco inmunosupresor y
pautar tratamiento antiviral lo más precozmente posible
para evitar complicaciones. Una vez resuelta la infección
se puede plantear reintroducir el inmunosupresor. Como
medida preventiva es aconsejable vacunar a aquellos
pacientes con EII que no estén inmunizados frente al VVZ
antes de iniciar el trata amiento inmunosupresor, se postula
que el mejor momento para su vacunación sea en el momento del diagnóstico de la EII.
Bibliografía
1. Tunbridge AJ, Breuer J, Jeffrey KJM. Chickenpox in adults-Clinical management. J Infect.2008; 57:95-102.
2. Gregorakos L, Myrianthefs P, Markou N, et al. Severity of illness and outcome in adult patients with primary varicella pneumonia. Respiration.
2002;69:330-334.
3. Vergara M, Brullet E, Campo R, et al. Fulminant infection caused by varicella herpes zoster in a patient with Crohn’s disease undergoing treatment
with azathioprine. Gastroenterol Hepatol. 2001;24:47.
Fig. 1.
intravenoso (dosis de 10 mg/kg peso/8 horas). Finalmente
se recibe IgM contra VVZ positivo que termina por confirmar el diagnóstico, aunque la clínica y las lesiones pustulosas dan suficiente información como para el diagnóstico
y la toma de una pronta actitud terapéutica. Tras cinco días
de tratamiento el paciente se encuentra asintomático y sin
fiebre. Una vez completado el tratamiento antibiótico intravenoso con aciclovir durante diez días y con RX de tórax
PA de control normal se da de alta indicando toma de aciclovir 800 mg/4 horas durante cinco días más. En revisión
ambulatoria al mes el paciente continúa asintomático y con
radiografía de control normal, por lo que se decide reintroducción de azatioprina para su enfermedad de Crohn tal
como venía realizando previamente.
Discusión: La varicela es una infección sistémica causada por el VVZ propia de la infancia y de curso benigno.
En un 2% de los casos afecta a adultos, cursando en este
caso más grave con complicaciones hematológicas, hepáticas (hepatitis), neurológicas (encefalitis) (1) y sobres todo
respiratorias (neumonía varicelosa), que es la complicación
más grave y frecuente de la varicela del adulto (alrededor
de un 15% de los infectados). Su mortalidad varía de un
10-30% en el adulto sano a un 45% en el adulto inmunodeprimido y la mujer embarazada, otros factores de riesgo
asociados a mayor mortalidad son el tabaco y la EPOC (2).
Existen casos descritos en la bibliografía de infección por
VVZ en inmunodeprimidos por azatioprina y 6-mercaptopurina en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) (3). La neumonía varicelosa normalmente cursa de
forma insidiosa varios días después de la aparición de la
erupción y puede evolucionar a insuficiencia respiratoria
e incluso síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ante
CC056. OLIGOSPERMIA EN PACIENTE
CON COLITIS ULCEROSA EN REMISIÓN,
¿QUÉ HACER?
B. Benítez Rodríguez1, M.J. Rodríguez Sicilia2,
J.M. Vázquez Morón1, H. Pallarés Manrique1,
M. Ramos Lora1
1
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital
Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: Escasas publicaciones existen acerca de
cómo afecta la enfermedad inflamatoria intestinal y la medicación tomada en el varón. La fertilidad en el varón, entendida
como la capacidad potencial de general descendencia, se puede ver alterada ante situaciones como la toma de fármacos,
el déficit de zinc y la aparición de anticuerpos antiesperma.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 37
años de edad con diagnóstico de colitis ulcerosa izquierda
de 12 años de evolución, en tratamiento actual con mesalazina 1.5 g/12 horas en remisión clínica desde 2007. Acude
a consulta para revisión, manifestando seguir asintomático
con hemograma, coagulación, bioquímica, PCR, orosomucoide, alfa 1 antitripsina y VSG en rango normal. Refiere
estar en seguimiento por planificación familiar por infertilidad secundaria a oligospermia, para la que han pautado
complejo polivitamínico. Ante la falta de respuesta a dicho
tratamiento, nos comenta en consulta la posibilidad de anular el tratamiento con mesalazina. Una vez revisada la evolución clínica del paciente, su estado asintomático con normalidad de reactantes de fase aguda y su deseo de tener
descendencia se consensua el cese de la mesalazina durante
un mínimo de dos meses para valorar si dicha oligospermia
era medicamentosa. Tras cuatro meses sin la toma de mesalazina el paciente presenta un recuento de espermatozoides
en rango normal.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Discusión: Se define como oligospermia al esperma con
una baja concentración de espermatozoides, siendo una causa
frecuente de infertilidad masculina. Durante décadas se ha
considerado oligospermia a la concentración de espermatozoides menor de 20 millones de espermatozoides/ml, sin
embargo, la OMS reevaluó posteriormente estos criterios determinando como punto de referencia para la oligospermia como
una concentración de espermatozoides menor de 15 millones
de espermatozoides/ml. La fertilidad en la colitis ulcerosa no
varía con respecto a la población general. Intervenciones quirúrgicas previas. Haciendo una búsqueda en Pubmed escasos
son los casos publicados acerca de oligospermia por sulfasalazina (1), y nulos si se trata de casos por mesalazina (aunque
sí está registrado en su ficha técnica, con una frecuencia menor
del 0,01%), como es el caso de nuestro paciente. En ambas
situaciones la oligospermia es reversible a los dos meses de
retirada del medicamento y con el riesgo coexistente de recidiva de su enfermedad. También se han descrito casos de alteración de la motilidad del esperma con el Infliximab (2), sin
conocer realmente su repercusión en la fertilidad.
En el caso de oligospermia que no responde al tratamiento
habitual sería aconsejable consensuar con el paciente la
opción de técnicas de reproducción asistida. Pero en esta
caso nuestro paciente rechazó esta opción. Ante un estado
clínico asintomático prolongado en el tiempo y la ausencia
de marcadores de actividad de su enfermedad, podría platearse el cese temporal de la mesalazina (siempre informando
de la posibilidad de recidiva), comprobando que la mesalazina es la causa de su oligospermia y, una vez conseguido el
deseo de descendencia, volver a reintroducir el 5-ASA en su
tratamiento tal como lo venía realizando previamente.
Serían necesarios más estudios acerca de la infertilidad
en el varón con enfermedad inflamatoria intestinal asociadas
con el tratamiento médico así como por otras causas para
poder consensuar una aptitud lo más correcta posible.
Bibliografía
1. Riley SA, Lecarpentier J, Mani V, Goodman MJ, Mandal BK, Turnberg
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results of mesalazine substitution. Gut. 1987 Aug;28(8):1008-12.
2. Montagna GL, Malesci D, Buono R, Valentini G. Asthenoazoospermia
in patients receiving anti-tumour necrosis factor {alpha} agents; Ann
Rheum Dis. 2005 Nov;64(11):1667.
CC057. PAPEL DE HAFNIA ALVEI EN LA
SOBREINFECCIÓN EN LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
R. Rodríguez Rodríguez, B. Oliva del Río, M. Magaz,
M. Calvo Moya, M. Vera Mendoza, F. Pons Renedo,
L.E. Abreu García
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
Introducción: Hafnia Alvei es un bacilo gramnegativo
perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, comensal de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
289
Fig. 1. Colitis ulcerosa con actividad endoscópica grave.
la flora gastrointestinal y orofaríngea en el ser humano. Ha
sido identificada raramente como agente patógeno oportunista tanto intestinal como extraintestinal y su papel en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es poco
conocido, aunque en los últimos años su papel en diferentes
cuadros infecciosos ha ido ganado importancia.
Caso clínico: Se presenta un caso de un varón de 52 años
con antecedente de colitis ulcerosa con afectación recto-sigmoidea de 20 años de evolución, en tratamiento con 5-ASA
con buen control hasta que presenta un cuadro de diarrea con
sangre de un mes de evolución, con 14 deposiciones al día,
tenesmo y dolor abdominal tipo cólico en flanco izquierdo
junto con febrícula. Se decide hospitalización e inicio de corticoides iv a dosis de mg/kg y realización de rectosigmoidoscopia donde se observa una afectación contínua de toda
la mucosa explorada en forma de eritema y edema, con pérdida completa del patrón vascular y presencia de úlceras en
“botón de camisa” con afectación endoscópica grave que
histológicamente es compatible con colitis ulcerosa activa
difusa sin observar microorganismos. Analíticamente únicamente resaltar una elevación de la PCR (106,50 mg/l).Tras
una semana de corticoides iv el paciente presenta empeoramiento clínico y analítico por lo que se inicia tratamiento
con ciclosporina a dosis de 2 mg/kg con escasa respuesta a
las 48 horas que hizo plantearse tratamiento quirúrgico.
Durante el tratamiento combinado de corticoides y ciclosporina iv se identificó en coprocultivos extraídos Hafnia
Alvei, únicamente resistente a penicilinas por lo que se inció
tratamiento con Ciprofloxacino iv con clara mejoría por lo
que se pudo retirar ciclosporina e iniciar dosis descendentes
de corticoides, con introducción al alta de Azatioprina 100 mg
cada 24 horas por corticorrefractariedad. Actualmente el
paciente sigue sus revisiones de forma satisfactoria.
290
Discusión: El interés de Hafnia Alvei radica en que no
se sabe su importacia exacta en la afectación intestinal. Hay
poca literatura sobre este microorganiscmo y en pocas ocasiones se ha aislado de forma solitaria en infecciones gastrointestinales, la mayoría de las veces como causante de
diarrea. No hay muchos datos que la relacionen como agente patógeno en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. En nuestro caso podríamos considerarla como una
causa de sobreinfección en dichos pacientes y su aislamiento y tratamiento podría incluso evitar la cirugía.
CC058. PAPULOSIS BOWENOIDE EN
ENFERMEDAD DE CROHN A TRATAMIENTO
CON AZATIOPRINA
L. Rivas Moral, D. Carpio, M.J. Ruiz Barcia, P. Dávila,
J. Castro Pérez, M. Puga Giménez de Azcárate,
E. Vázquez Astray
Complejo Hospitalario de Pontevedra. Pontevedra
Introducción: La papulosis bowenoide es una lesión
cutánea secundaria a la infección por el VPH, que puede
progresar a carcinoma de células escamosas. Algunos autores han sugerido que la inmunosupresión (incluidas las tiopurinas) puede aumentar la incidencia de la displasia cervical, probablemente debido a la reactivación de la infección
por VPH.
Presentamos el caso de un paciente con enfermedad de
Crohn tratado con azatioprina (AZA) y papulosis bowenoide.
Caso clínico: Varón de 41, fumador, diagnosticado en
1999 de la enfermedad ileal estenosante de Crohn. En 2007,
Se realizó una resección intestinal por síntomas sub-oclusivos corticodependientes, después, se inició AZA en la
profilaxis de la recurrencia postoperatoria.
En 2010 llego a nuestra consulta por una pápula bien definida, eritematosa, bordes rosados, geográficas, en el pene,
que el paciente presentaba desde hace 2 años, pero que había
empeorado en los últimos meses. Se realizó biopsia, siendo
compatible con papulosis bowenoide, y siendo el estudio
de hibridación positivo para VPH. Se mantuvo el tratamiento
con AZA y se inició tratamiento con imiquimod durante 16
semanas, después del tratamiento la lesión desapareció por
completo sin recidiva durante el seguimiento.
Discusión: La papulosis bowenoide se presenta como
pápulas bien delimitadas de morfología variada, que se
encuentran normalmente en el área genital. Por lo general
ocurren en los adultos jóvenes sexualmente activos. La etiología viral está bien documentada, se identificó el VPH
serotipo16 en la mayoría de los casos, seguido por los serotipos 31,32,34,35,39,42,48, 51 y 54. El pronóstico es generalmente bueno, menos del 2,8% progresan a carcinoma
invasor de células escamosas.
Los tratamientos inmunosupresores se han relacionado
con un mayor riesgo deaparición de lesiones preneoplásicas/
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
neoplásicas asociadas con las infecciones virales, como el
sarcoma de Kaposi, linfoma o cáncer cervicouterino (también
causado por el VPH), probablemente debido a la reactivación
de estas infecciones.
De hecho, algunos informes indican que el riesgo de
papulosis bowenoide (y el riesgo de pregresion de esta al
carcinoma) es mayor en los pacientes inmunocomprometidos infectadas por el VPH, como es el caso de nuestro
paciente.
Este es el primer caso que une papulosis bowenoide y
el tratamiento con azatioprina en un paciente con EII. En
nuestro caso, la lesión fue tratada sin la interrupción de la
azatioprina.
El riesgo de papulosis bowenoide puede aumentar en los
pacientes con EII tratados con tiopurinas.
CC059. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
M. Torregrosa Lloret, P. Romero Cara, F. Carrión García,
S. Serrano Ladrón de Guevara, L. Sevilla Cáceres,
J.A. Martínez Otón, I. García Tercero, J.J. Martín Ibáñez,
A. Maté Ambélez, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Introducción: Los pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) son propensos a inmunodepresión por
su enfermedad y fundamentalmente por el empleo de fármacos inmunosupresores. Hay que tenerlo en cuenta ante
la no respuesta al tratamientoo específico de la EII. Se presenta el caso de una mujer con colitis ulcerosa (CU) con
antecedentes de sobreinfección por CMV refractaria a tratamiento médico.
Caso clínico: Mujer de 63 años con CU en 2008, que
inicia tratamiento con mesalacina y posteriormente con
Infliximab (IFX) y azatioprina (AZA) tras brote severo
corticorresistente. Presentó cuadro de hepatitis tóxica
secundaria a AZA y reacción alérgica infusional a IFX
teniéndose que suspender ambos y precisando inicio de
adalimumab. En enero de 2012, nuevo ingreso por brote
de CU refractaria a tratamiento habitual, sospechándose
sobreinfección por CMV tras obtener una IgG e IgM positivas, se inició tratamiento con ganciclovir con buena respuesta. Tras alta comienza de nuevo con actividad inflamatoria asociada a sd constitucional. Realizándose
colonoscopia ambulatoria que evidencia mucosa edematizada y con exudados, se decide reinicio de anti-TNF. Persistiendo la sintomatología, por lo que se repite la exploración, no encontrando hallazgos que justifiquen la clínica
y con PCR para CMV positiva en biopsias de colon, se
decide ingreso y nuevo tto con ganciclovir. Aun así continúa con desnutrición, diarrea y sd constitucional, destacando analíticamente una hipofosfatemia severa. Posteriormente comienza con parestesias, hipoestesia, ataxia y
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
291
inclusión en las biopsias, pero el diagnóstico más sensible
y especifico es la serología: título alto de IgM (S: 100%/E:
99%) lo que sugiere seroconversión reciente y un incremento de los títulos de IgG (S: 98-100%/E: 96-99%) respecto a los niveles previos. También se puede realizar tinción hematoxilina-eosina y técnicas inmunohistoquímicas
mediante muestras histológicas (alta sensibilidad y especificidad). Se han descrito casos en los que las biopsias
colónicas han sido negativas y posteriormente se han encontrado cuerpos de inclusión intranucleares por CMV en la
pieza quirúrgica, por lo que se ha de valorar todo el contexto
clínico del paciente. Como tto de elección se usa ganciclovir
que actúa frente a todos los herpesvirus inhibiendo la DNA
polimerasa, teniendo que ser previamente activado por fosforilación. Si existen resistencias se usa Foscarnet.
Fig. 1.
abolición de los reflejos osteotendinosos, secundario al déficit
de fosfato. Se inicia tratamiento con foscarnet, sin mejoría
clínica, por lo que se decide panproctocolectomía. Transcurriendo la intervención y postoperatorio sin complicaciones,
con resolución de la clínica digestiva y neurológica.
Discusión: El CMV pertenece a la familia de herpesvirus
siendo patógeno oportunista con DNA de doble cadena.
Produce una infección celular mediante endocitosis con
replicación en el núcleo: formando grandes inclusiones
intranucleares. Puede ocasionar diferentes complicaciones.
Dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes neurológicos en este contexto es precisó descartar el Sd de Guillain-Barré (que se presenta como una polineuritis caracterizada por debilidad sensitiva y motora de extremidades
con afectación de los pares craneales y generalmente existiendo recuperación completa en tres meses) y el Síndrome
de Guillain-Barré Like asociado a hipofosfatemia. El diagnóstico clásico de sobreinfección por CMV en la mucosa
intestinal se realiza mediante la detección de cuerpos de
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CC060. SULFASALAZINA COMO
TRATAMIENTO TRAS PANCREATITIS AGUDA
POR MESALAZINA
P. Marqués García, V. Martínez Tormo,
M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Pla,
I. Catalán Serra, L. Durbán Serrano, A. Escudero Sanchís,
M. Bixquert Jiménez
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
Introducción: La pancreatitis aguda (PA) inducida por
fármacos es una entidad infrecuente dentro del espectro de
etiologías de la pancreatitis aguda. Su incidencia es difícil
de establecer por la escasez de casos en la literatura y la
ausencia de estudios prospectivos al respecto, pero según
estudios publicados, se estima una incidencia entre 0.1 y
2% de todas las pancreatitis. Alrededor de 525 fármacos se
han descrito como posibles causas de PA, sólo en 31 casos
se ha demostrado causalidad; siendo los más frecuentes fármacos como antirretrovirales, diuréticos (furosemida) o
inmunosupresores como azatioprina. Para determinar que
un fármaco es la causa de la pancreatitis, además de haber
sido descrito su potencial efecto secundario, se deben
excluir otras causas de pancreatitis más comunes, como
litiasis biliar o consumo de alcohol; y debe remitir la sintomatología al retirar el fármaco.
Se han descrito factores de riesgo asociados a la PA inducida por fármacos, como el sexo femenino, la edad avanzada o pediátrica, la infección por HIV y la EIIC. La patogenia de la pancreatitis inducida por fármacos es todavía
desconocida, aunque se han propuesto mecanismos de
hipersensibilidad, inmunoalérgico, aumento de permeabilidad pancreática por efecto local del fármaco o toxicidad
pancreática por absorción sistémica.
La pancreatitis aguda por fármacos es especialmente frecuente en paciente de EIIC, en relación al tratamiento con
azatioprina fundamentalmente. A continuación presentamos
un caso de Pancreatitis Aguda por Mesalazina, una causa
poco frecuente de pancreatitis.
292
Caso clínico: Mujer de 25 años, diagnosticada en 2012
de Colitis Ulcerosa, sin alergias conocidas, fumadora, que
inicia tratamiento con mesalazina (Mezavant®) a dosis de
3.6 g/dia. Dos semanas después de iniciar el tratamiento,
comienza con un cuadro de epigastralgia transfixiva y de
intensidad creciente por la que finalmente consulta en el
servicio de urgencias de nuestro hospital. En la analítica
urgente se observa un aumento de más de 3 veces el valor
normal de la amilasa (420 mU/ml) y leucocitosis con desviación izquierda. Ingresa en planta donde se inicia tratamiento con fluidoterapia, analgesia y ayuno, mejorando la
clínica de dolor, iniciando dieta enteral y reanundando el
tránsito intestinal. Analíticamente no presenta alteración de
transaminasas, disminuye la amilasemia y presenta una PCR
de 38. Se realiza ecografía abdominal en la que no hay evidencia de litiasis biliar y un TAC abdominal donde se observa un páncreas de aspecto normal sin colecciones peri ni
para-pancreáticas. Se descartaron otras causas de pancreatitis
(hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo) y 48 horas
después es dada de alta asintomática con diagnóstico de
Pancreatitis Aguda Leve en probable relación a Mesalazina,
iniciando tratamiento con Sulfasalazina a dosis crecientes.
Ocho semanas después, la paciente permanece estable y en
remisión clínica con 1.5 g de sulfasalazina al día, no precisando corticoterapia ni tratamiento tópico.
Discusión: La PA por fármacos es una causa rara de pancreatitis, aunque su incidencia es difícil de calcular por
escasez de datos ya que sólo están publicados como casos
clínicos aislados. La Azatioprina es la causa más frecuente
de Pancreatitis Aguda inducida por fármacos en EIIC, sólo
existen unos pocos casos de Pancreatitis Aguda por mesalazina.
La incidencia de pancreatitis aguda en EIIC es más alta
en EC que en CU, sin embargo este caso se trata de una
paciente joven con colitis ulcerosa.
En los casos publicados, la relación entre mesalazina y
pancreatitis aguda no se ha demostrado dosis-dependiente,
existiendo casos con dosis desde 800 mg hasta 5 g al día
(4 g por vía oral y 1 g en enema). En cuanto a la relación
temporal desde el inicio del tratamiento con mesalazina y
la aparición de los síntomas, ésta varía entre 2 días y 2 años,
estableciéndose un rango aproximado de 6 semanas.
El diagnóstico de PA inducida por fármacos es difícil de
establecer por la ausencia de tests diagnósticos específicos.
La mayoría de ellas suelen presentar un índice de severidad
bajo, resolviéndose a las pocas semanas del inicio del cuadro.
Nuestra paciente presentó un cuadro clínico leve, resolviéndose a las 48 horas del ingreso y no reapareciendo la clínica.
Los criterios definitivos para determinar que el fármaco
estudiado es el responsable de un efecto adverso, incluyen
la reaparición de la clínica tras la re-exposición al mismo.
En nuestro caso, dada la relación temporal, la ausencia de
otras causas y la evidencia científica existente, no hemos
considerado necesaria la reintroducción del fármaco.
En nuestra experiencia, pese a la baja tasa de efectos
secundarios descritos, la pancreatitis aguda por mesalazina
en paciente con EIIC debería ser un diagnóstico a tener en
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
cuenta en todo paciente con EIIC y dolor abdominal agudo.
En esos pocos casos, el tratamiento con sulfasalazina es
una opción válida que, en el caso que presentamos, ha mantenido a la paciente en remisión clínica.
CC061. TETANIA Y CONVULSIÓN COMO
SÍNTOMAS DE DEBUT DE ENFERMEDAD
DE CROHN
M. Millán Lorenzo, M. Castro Fernández, P. Ferrero León,
R. Calle Sanz, C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo,
M.R. Feria, R. Aparcero López, M. Romero Gómez
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: La presentación clínica de la enfermedad
de Crohn (EC) es variable. Los síntomas más habituales
son diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso. Es
infrecuente que la clínica sea por síntomas secundarios a
malabsorción, como en el caso que comunicamos.
Caso clínico: Varón de 64 años, sin hábitos tóxicos ni
otros antecedentes, que presentaba en la última semana rigidez de extremidades y calambres musculares. Es remitido
a Urgencias tras movimientos tónico-clónicos generalizados. En la exploración estaba estuporoso, sudoroso y con
hipertonía de miembros superiores e inferiores. Las constantes, la auscultación cardiorrespiratoria y la exploración
abdominal eran normales. En la analítica que aportaba destacaba leucocitosis (14.6 K/µL (VN4.6-10.2 K/µL)) e hipopotasemia (2.5 mEq/l(VN3.5-5 mEq/l)), siendo normales
los niveles de hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea,
creatinina y sodio. El EKG era normal. La TAC de cráneo
y EEG urgente, no mostraron alteraciones. Los signos de
Trousseau y de Chvostesk fueron positivos. En la analítica
se ratificó leve leucocitosis, hipopotasemia, hipoproteinemia
6.3 g/dl (VN6.6-8.7 g/dl), hipocalcemia con calcio total 3.9
mg/dl (VN 8.5-10.5 mg/dl), calcio iónico 1.99 mg/dl
(VN4.48-4.92 mg/dl) e hipomagnesemia 1 mg/dl (VN 1.582.55 mg/dl).El resto de los parámetros, incluidos la proteína
C reactiva y la bioquímica hepática, fueron normales. Las
alteraciones clínicas y analíticas remitieron tras tratamiento
con calcio y magnesio. Los niveles de paratohormona estaban elevados (124,5 pg/ml (VN 5-65 pg/ml)) y niveles de
25-hidroxivitamina D3 bajos (10.1 nmol/l (VN 75-250
nmol/l)). Reinterrogando al paciente, refería en los últimos
2-4 años deposiciones blandas diarias, sin dolor abdominal
ni otra sintomatología digestiva. Se realizó un tránsito intestinal, que muestra alteraciones en íleon sugestivas de EC
(Fig. 1).La colonoscopia fue normal, no pudiéndose explorar íleon. Se indicó tratamiento con corticoides, normalizándose el hábito intestinal.
Discusión: Los pacientes con EC, especialmente con
afectación del intestino delgado, presentan déficit de
nutrientes. Estas deficiencias suelen cursar de forma asintomática pero, en ocasiones, originan pérdida de peso, retraso del crecimiento, astenia, edemas, osteopenia o, como en
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
293
4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, et al. Seasonality of vitamin D status
and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment PharmacolTher. 2005;21:1073–83.
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in patients with enteropaty : consider hypomagnesemia. Joint Bone Spine
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síndrome. AnaesthIntensiveCare. 2001 Jun;29(3):281-3l
10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con Enfermedad de Crohn y
convulsiones por hipomagnesesia. NutrHosp. 2007; 22:720-22
Fig. 1. Tránsito intestinal que muestra, a nivel de íleon, disminución de la luz, imágenes de pseudopólipos e irregularidades
de su contorno.
el caso presentado, tetania y convulsión. Se ha comunicado
déficit de magnesio en el 14-33%, de calcio en el 14% y
de vitamina D en el 75% de los pacientes con EC (1). El
magnesio es absorbido principalmente en yeyuno proximal
e íleon. La hipomagnesemia se origina por disminución de
la ingesta, malabsorción y/o aumento de las pérdidas intestinales. Los síntomas se detectan cuando los niveles son >
1,2 mg/dl, siendo los más frecuentes calambres, parestesias,
convulsiones, tetania y alteraciones cardíacas. La hipomagnesemia severa es asimismo causa de hipocalcemia (2-3).
La vitamina D es esencial para la absorción intestinal del
calcio. La malabsorción intestinal o una escasa ingesta son
las causas principales de déficit de esta vitamina, que causa
hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario (4-7). Hay
escasas referencias en la literatura de la repercusión clínica
del déficit de magnesio y/o calcio en la EC. La mayoría
son casos comunicados en pacientes con intervención quirúrgica previa y síndrome de intestino corto (8-10). Nuestro
paciente presentó tetania y convulsiones atribuibles a hipomagnesemia, pero sin estar diagnosticado de EC. La hipomagnesemia probablemente se origino por malabsorción y
pérdidas intestinales, no descartando un escaso aporte. La
hipocalcemia, por otro lado, sería secundaria al déficit de
magnesio y vitamina D. El caso que presentamos nos hace
reflexionar sobre la presencia y repercusión clínica de las
deficiencias nutricionales en la EC, y considerar este diagnóstico en pacientes con convulsiones o tetania, como manifestación del déficit de magnesio y/o calcio.
Bibliografía
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REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CC062. TUBERCULOSIS MILIAR EN PACIENTE
CON ENFERMEDAD DE CROHN EN
TRATAMIENTO CON ADALIMUMAB Y
REACCIÓN ALÉRGICA A LA RIFAMPICINA.
UTILIDAD DE LAS TÉCNICAS DE
DESENSIBILIZACIÓN
B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2,
H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1
1
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital
Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: La tuberculosis (TBC) en pacientes inmunodeprimidos con antiTNF es hoy día una entidad rara debido al despistaje previo al tratamiento. En caso de su diagnóstico la rifampicina forma parte del tratamiento de
primera línea. Las reacciones de hipersensibilidad a la
rifampicina son infrecuentes, pero su aparición puede
ensombrecer el éxito del tratamiento.
Caso clínico: Varón de 31 años con antecedentes de alergia a diclofenaco diagnosticado de enfermedad de Crohn
ileal desde el año 2002, en tratamiento con azatioprina desde hace cuatro años por corticodependencia al que se añade
Adalimumab (40 mg cada dos semanas) desde hace 7 meses
por cuadro pseudooclusivo en relación a ileítis inflamatoria.
El paciente refiere cuadro de fiebre vespertina diaria de
14 días de evolución (coincidiendo con última dosis de
Adalimumab) de hasta 39.8 ºC y escalofríos. No diarrea
aunque sí aumento del borborigmo abdominal. La exploración física es anodina. En la analítica presenta Hb 13.2,
5600 leucocitos con fórmula y plaquetas normales. Orina
normal. Bioquímica con perfil pancreatobiliar e iones normales. LDH 370, PCR 9,6, orosomucoide 205, albúmina
3.7, proteinograma compatible con síndrome inflamatorio
moderado, VSG 97. Urocultivo y hemocultivo negativos.
La radiografía de abdomen es normal. Rosa de Bengala
negativo. Serología negativa para VIH, IgM VEB, IgM
CMV, R. Connori y fiebre Q. La radiografía de tórax refleja
patrón micronodular bilateral y ensanchamiento mediastínico. Se realizó TAC toraco-abdominal evidenciándose
294
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 2.
adenopatías en mediastino anterior (de hasta 1.2 cm), región
pretraqueal derecha (de hasta 2.3 cm con centro necrótico),
prevasculares milimétricas, hilares derechas e izquierdas
(de hasta 2 cm) y subcarinales (de hasta 1 cm) así como
múltiples lesiones nodulares milimétricas en ambos campos
pulmonares (Fig. 1). En abdomen destacan múltiples imágenes hipodensas en bazo (Fig. 2) y engrosamiento de asas
de íleon distal. Todo ello es compatible con TBC con diseminación linfática y afectación pulmonar y abdominal
(esplénica). Finalmente el mantoux es positivo en dos ocasiones (12 y 10 mm respectivamente) y el aspirado bronquial muestra M. tuberculosis. Se instauró tratamiento con
rifampicina sufriendo 15 minutos después de la primera
dosis reacción alérgica con erupción facial, taquicardia y
dificultad respiratoria. Posteriormente tolera bien las dosis
progresivas de isoniacida y pirazinamida. Se inició previa
alta tratamiento de desensibilización a rifampicina comenzando con dosis de 0.1 mg, con tolerancia adecuada a las
dosis sucesivas hasta alcanzar los 600 mg. Desde el inicio
del tratamiento el paciente está afebril y asintomático, siendo dado de alta una vez completada desensibilización. Al
alta se mantiene el tratamiento antituberculoso hasta completar los seis meses y se suspende el tratamiento con Adalimumab.
Discusión: Adalimumab es un anticuerpo antiTNF que
inhibe la cascada proinflamatoria mediada por el factor de
necrosis tumoral. Diversos estudios sobre su seguridad
concluyen que es un fármaco bien tolerado aunque no
exento de efectos adversos. La mayoría de ellos son leves
aunque se han descrito casos de linfomas, procesos desmielinizantes e infecciones. La existencia de una TBC
latente exige iniciar profilaxis antituberculosa. El desarrollo
de TBC es un efecto secundario ya descrito en pacientes
en tratamiento con antiTNF. Suele ser un cuadro diseminado y con afectación pulmonar tardía, motivo que puede
retrasar su diagnóstico. En caso de tuberculosis activa debe
suspenderse el tratamiento con Adalimumab tal como queda reflejado en su ficha técnica. La rifampicina es un antibiótico de primera línea en el tratamiento de la TBC.
Los efectos adversos por rifampicina son raros y ocurren
sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. En muchas
ocasiones este efecto adverso remite al retirar el fármaco,
sin embargo el uso de fármacos distintos a la rifampicina
conlleva el empleo de pautas más complejas y largas en
el tiempo, más tóxicas, menos eficaces y peor toleradas.
La desensibilización oral a la rifampicina es una técnica
segura y efectiva que permite a un alto porcentaje de
pacientes reintroducir este fármaco con las ventajas que
esto conlleva.
CASOS CLÍNICOS DE HÍGADO
CC063. ANTICOAGULACIÓN EN TROMBOSIS
PORTAL PREVIA A TRASPLANTE HEPÁTICO
M.J. Rodríguez-Sicilia, M.D. Espinosa Aguilar,
M.A. López-Garrido, F. López Nogueras,
J. de Teresa Galván
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: La prevalencia de trombosis portal en
pacientes cirróticos en estudio pretrasplante o en el momento del trasplante hepático ortotópico (TOH) oscila entre 526%. La trombosis portal puede provocar dificultades técnicas en la cirugía del trasplante con un impacto negativo
en la evolución, aumentando la morbi-mortalidad post-trasplante o incluso suponer una contraindicación absoluta para
el trasplante. El objetivo de la anticoagulación es recanalizar
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
la vena porta o si no es posible prevenir la extensión del
trombo y evitar que alcance la vena mesentérica superior.
Caso clínico: Presentamos una paciente de 41 años con
cirrosis hepática enólica que se incluyó en lista de espera
de trasplante hepático por hemorragia digestiva recidivante
con un estadio Child-Pugh A6 y MELD 9. Además la
paciente presentaba síndrome hepatopulmonar y episodios
de encefalopatía hepática de repetición y había presentado
varios episodios de hemorragia digestiva alta por varices
esofágicas grado III-IV tratadas con bandas. En los estudios
de imagen (ECO-Doppler abdominal y AngioTAC de tórax
y abdomen) se objetivó una trombosis de la porta principal
hasta la confluencia espleno-portal y de sus ramas izquierda
y derecha. Venas suprahepáticas filiformes, únicamente
valorando permeabilidad de la vena suprahepática derecha,
compatible con síndrome de Budd-Chiari. Arteria hepática,
arteria y vena esplénicas permeables. Múltiples colaterales
en territorio coronario-estomático, periesplénicas, mesentéricas y retroperitoneales. Estando en lista de espera de
trasplante hepático se inició anticoagulación oral con aldocumar que tuvo que ser sustituido por Heparina de bajo
peso molecular (HBPM) tras presentar la paciente un episodio de epixtasis grave secundaria a un exceso de anticoagulación, con un INR de 8, permaneciendo con HBPM
hasta el trasplante 6 meses después. En la cirugía del trasplante se extirpó un trombo blanco adherido a la vena porta
y se realizó anastomosis porto-portal. La paciente evolucionó favorablemente, pero en la ecografía abdomen del
día 14 post-TOH se detectó un flujo turbulento a nivel de
la anastomosis portal, por lo que se reinició anticoagulación
con HBPM.
En ecografías de control posteriores no se detectaron
alteraciones en el flujo portal. La paciente permaneció anticoagulada con HBPM durante el año siguiente al TOH,
momento en que se realizó cambio a anticoagulación oral,
con la que permanece hasta la actualidad sin presentar complicaciones.
Discusión: La recanalización de la vena porta puede
alcanzarse en el 40-75% de pacientes, mientras que menos
del 10% experimentan una extensión de la trombosis. La
mortalidad post-TOH varía en función de la extensión de
la trombosis y del procedimiento quirúrgico, así, si se consigue una anastomosis portal termino-terminal, independientemente de que la trombosis sea parcial o completa,
el resultado es similar al de los pacientes sin trombosis
portal.
La anticoagulación puede realizarse con heparina de bajo
peso molecular o con aldocumar, teniendo en cuenta que
este último aumenta de forma artificial la puntuación
MELD por alteración del INR, pero su administración es
más cómoda. No hay evidencia de que la anticoagulación
aumente el riesgo de sangrado por varices esofágicas. En
los pacientes trasplantados con realización de trombectomía,
se aconseja anticoagulación los primeros meses tras el trasplante pero no hay evidencias para su mantenimiento a
largo plazo.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
295
CC064. BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS
EQUI SPP. ZOOEPIDEMICUS EN PACIENTE
TRASPLANTADO HEPÁTICO
J.M. Alcívar Vásquez, A. Giráldez Gallego,
A. Alcalde Vargas, A. Ávila Carpio
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Varón de 41 años, trasplantado hepático 11 años antes
por cirrosis secundaria a infección crónica por VHB, con
magnífica evolución posterior salvo por alteraciones hematológicas secundarias a hiperesplenismo residual. Realizaba
profilaxis post-trasplante de forma exitosa con lamivudina
100 mgrs diarios (DNA viral negativo) junto con administración protocolizada de gammaglobulina hiperinmune
antihepatitis B. Usaba tacrolimus en monoterapia como
único fármaco inmunosupresor, con niveles habituales de
en torno a 5 ng/ml. Analíticamente presentaba GGT elevada
de forma continua con cifras oscilantes entre 100 y 400
UI/l, como única anormalidad de la bioquímica hepática y
en probable relación con colangiopatía de la hipertensión
portal (HTP).
Ingresa por síndrome febril de 5 semanas de evolución,
con escalofríos y cefalea intensa. En la exploración física
sólo destacaba la presenta de una marcada esplenomegalia.
Previamente había realizado tratamiento empírico oral con
ciprofloxacino 500 mg/12 h y doxiciclina 100 mg/12 h,
durante 14 días, con remisión de la fiebre durante el tratamiento y reaparición de la misma al suspenderlo. Desde el
punto de vista epidemiológico desempeñaba su actividad
laboral en el ámbito rural: cuidado de animales de granja
y cosecha de fresas.
Los estudios etiológicos habituales fueron negativos
incluyendo serologías, entre otras, frente a Brucella spp,
Rickettsia spp, Coxiella burnetti, Virus herpes simplex,
Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr y Mycoplasma
pneumoniae.
Se extrajeron hemocultivos seriados (BACTEC® Lytic/10
Anaerobic/F y BACTEC® Plus Aerobic/F) coincidiendo
con un pico febril aislándose en toda la serie Streptococcus
betahemolítico del grupo C, identificado como S. equi spp
zooepidemicus, con antibiograma con sensiblidad demostrada para clindamicina, cefotaxima, eritromicina, levofloxacino, meropenem, penicilina y vancomicina.
Se descartó endocarditis mediante ecocardiografía transesofágica. Asimismo, una gammagrafía con leucocitos
marcados con 99 mTc- exametazina fue negativa para detectar patología focal inflamatoria o infecciosa. Una colonoscopia completa no mostró lesiones epiteliales pero sí datos
propios de colopatía de la HTP. La angio-RM de abdomen
evidenció una estenosis severa de la anastomosis portal con
un diámetro aproximado de 2 mm con trombosis endoluminal parcial pre-estenótica y una dilatación post-estenótica
de 25 mm.
Se inició en un principio tratamiento empírico parenteral
con ceftriaxona 2 g/24 h diarios y gentamicina 210 mg/24
h, durante 2 y 4 semanas respectivamente, con muy buena
296
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
evolución clínica y ausencia de aislamientos microbiológicos en varios hemocultivos de control tanto durante como
al finalizar el tratamiento. En una segunda fase (tras dos
meses de haber suspendido el tratamiento antibiótico) se
programó tratamiento endovascular: mediante portografía
directa transparietohepática se demostró la existencia de
gruesas varices gastroesofágicas -dependientes de la vena
gástrica izquierda- y también gruesas varices duodenales.
Se procedió a la implantación de una endoprótesis metálica
autoexpandible en la estenosis de la anastomosis portal con
adecuado resultado morfológico (ausencia de opacificación
de las varices en la esplenoportografía post-procedimiento)
y funcional (disminución del gradiente de presiones pre y
post-anastomótico antes y después del procedimiento de
25 a 5 mmHg). Han transcurrido ya unos 4 meses y la evolución clínica y angiográfica del paciente es adecuada.
CC065. HAMARTOMATOSIS HEPÁTICA.
UN DIAGNÓSTICO A TENER EN CUENTA
EN ALTERACIONES DEL PERFIL HEPÁTICO
G. Peña Ormaechea, A. Merino Zubizarreta,
I. Onis González, M.T. Bravo Rodríguez,
S. Basterra Olabarrieta,
O. de Eguia Fernández de Aguirre, I. García Camiruaga,
L. Deiss Pascual, A. Castro Zavaleta, V.M. Orive Cura
Hospital Universitario Basurto. Bilbao
Introducción: La hamartomatosis biliar múltiple o enfermedad de los complejos de Von Meyenburg es una malformación benigna, debida a un defecto en la involución
embrionaria, consistente en pequeñas lesiones hamartomatosas focales, formadas por grupos de conductos biliares
intrahepáticos dilatados dentro de un estroma de colágeno
denso. Suele ser un hallazgo casual, presentándose de forma
excepcional en pacientes sintomáticos o con alteraciones
en las enzimas hepáticas. Su pronóstico es bueno. Ecográficamente suelen ser lesiones múltiples, de pequeño tamaño,
redondeadas, hipo-anecoicas, con aspecto heterogéneo y
zonas hiperecogénicas, mostrando a veces un marcado
refuerzo acústico posterior. El empleo sistemático y masivo
de técnicas de imagen para el estudio de diferentes patologías ha supuesto un aumento en el diagnóstico de estas
lesiones, permitiendo además una mejor caracterización,
evitando así técnicas diagnósticas más invasivas, como la
biopsia hepática.
Caso clínico: Se trata de un varón de 43 años, fumador,
bebedor moderado que es remitido por su MAP a la consulta de especialista digestivo por alteración en batería
hepática: GGT 131, GPT y FA normal, VHC, vHB y CMV
negativo, Epstein bar IgG positivo y toxoplasma negativo.
Se solicita como parte del estudio de hepatopatía ecografía
abdomino-pélvica en la cual se objetiva hígado de tamaño
normal que presenta parénquima desestructurado donde se
observa un aumento de la trama, recomendándose descartar
Fig. 1.
patología de conductos biliares o hepatopatía crónica
mediante otras pruebas complementarias. Se solicita RMN
hepática en la cual se observa hígado de aspecto heterogéneo, con múltiples microquistes difusos confluentes por
todo el parénquima hepático que da un aspecto pseudofibrótico, la mayor parte de ellos quistes entre 1 y 3 mm y
que sugieren la presencia de una hamartomatosis hepática
como primera posibilidad diagnóstica. En siguiente control
el paciente continúa asintomático persistiendo en analítica
de elevación leve de GGT.
Discusión: La hamartomatosis suele ser asintomática,
constituyendo en la mayoría de los casos un hallazgo casual.
Cuando hay múltiples lesiones puede haber un aumento de
la gammaglutamiltransferasa, aunque se han descrito casos
aislados de colangiocarcinoma periférico asociados a
hamartomas sugiriendo que la transformación neoplásica
es posible aunque muy infrecuente por lo cual el seguimiento del paciente es necesario.
CC066. HEPATITIS AGUDA SECUNDARIA
A GOLPE DE CALOR
V. Martínez Tormo, P. Marqués García,
M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Pla,
L. Durbán Serrano, A. Escudero Sanchís, R. Gil Borrás,
I. Catalán Serra, F. Grau García, O. González López,
R. Giner Durán, M. Bixquert Jiménez
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
Introducción: El golpe de calor es un cuadro potencialmente grave si no es tratado de forma precoz. El ejercicio
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
físico intenso es una condición que, junto a una elevada
temperatura ambiente, puede favorecer el cuadro. En el
golpe de calor los síntomas cardio-pulmonares y la insuficiencia renal aguda son comunes, pero el fallo de otros
órganos es relativamente infrecuente. Presentamos el caso
de dos pacientes jóvenes que, durante la realización de ejercicio físico en condiciones ambientales desfavorables, han
desarrollado fallo hepático agudo.
Caso clínico: Caso n.º 1: Varón de 35 años, sin antecedentes médicos conocidos, que realizando ejercicio físico
intenso presenta pérdida de consciencia que requiere atención urgente, intubación oro-traqueal e ingreso a UCI. Presenta dos tatuajes hechos en centros regulados, no tiene
antecedentes de hepatitis, transfusiones ni hábitos tóxicos.
Durante su estancia en UCI se descarta consumo de tóxicos,
patología neurológica estructural y se extuba sin incidencias. Al ingreso en UCI presenta pico febril (T.ª 39 ºC) y
posteriormente signos analíticos de insuficiencia hepática
aguda (INR: 2.21, Plaquetas 79.000, GOT/GPT: 632/1085)
que se trata con fluidos, vitamina K y antibioticoterapia,
no requiriendo fármacos inotrópicos ni vasoactivos. Muestra insuficiencia renal aguda con creatinina de 1.9, normalizándose tras la perfusión de fluidos, sin objetivarse rabdomiolisis. Tras mejoría clínico-analítica es trasladado a
planta para seguimiento. A la exploración no presenta encefalopatía, ictericia, hepatomegalia ni ascitis. Se realiza ecografía abdominal con el único hallazgo de mínima cantidad
de líquido libre perihepático y periesplénico. El paciente
evoluciona de forma satisfactoria manteniéndose hemodinámicamente estable con diuresis conservada y apirético,
sin objetivarse ninguna arrítmia cardíaca. Progresivamente
se normalizan los parámetros de citolisis, coagulación y
plaquetas, por lo que es dado de alta para seguimiento
ambulatorio.
Caso n.º 2: Varón de 34 años, previamente sano, que en
circunstancias similares de esfuerzo físico intenso e hidratación insuficiente presenta convulsiones y pérdida de conciencia. A su llegada a PU presenta Glasgow de 9 y temperatura corporal de 39.9 ºC, taquipnea e hipotensión (PA
70/40). Se inicia rápidamente fluidoterapia con cristaloides
con buena respuesta. El ECG refleja un ritmo sinusal con
taquicardia a 150 lpm sin otras alteraciones. Por la repetición de crisis comiciales ingresa en UCI, realizándose TAC
craneal que descarta patología estructural, recuperando posteriormente su estado de conciencia sin secuelas neurológicas. En las exploraciones complementarias se objetiva
deterioro de la función hepática (Plaquetas 53.000, INR
2.1 y GOT/GPT: 394/472), screening de tóxicos negativo
y buena función renal, iniciándose tratamiento de soporte
con vitamina K. Posteriormente presenta empeoramiento
analítico (Plaquetas: 32.000, INR: 3, GOT/GPT:
4.488/6.070), parámetros de rabdomiolisis (CPK: 1915,
Mb: 152, LDH: 11719) preservándose buen filtrado glomerular. Se realizó ecografía abdominal siendo ésta normal
salvo por el hallazgo de escasa ascitis, y urinocultivo y
hemocultivo negativos tras pico febril, por lo que se inició
tratamiento antibiótico empírico. Tras mejoría analítica
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
297
pasa a planta de Digestivo presentando ictericia cutáneomucosa (Bilirrubina 4.6) sin encefalopatía ni ascitis. Se
investigan causas de hepatopatía previa resultando serologías negativas, auto-anticuerpos negativos y no presentando
antecedentes de consumo de tóxicos, (incluyendo alcohol,
drogas, fármacos o productos de herboristería). Tras mantenimiento de tratamiento de soporte con fluidos, antibioterapia y vitamina K presenta mejoría clínica (desaparición
de ictericia y coluria) y analítica (normalización de la coagulación y el hemograma y mejoría de los parámetros de
citolisis).
Discusión: El golpe de calor (GC) es una situación de
hipertermia (temperatura mayor de 40 ºC medida en recto)
y alteraciones del SNC (incluyendo convulsiones, delirium
y coma). Existen dos tipos de GC: el clásico (GCC) resultante de excesiva temperatura ambiental; y el GC por ejercicio (GCE) en relación a un ejercicio físico intenso. La
afectación hepática (considerada como leve aumento de
transaminasas) es prácticamente constante en el GC, pero
la insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición
menos frecuente, en torno al 5-25% según series. El tratamiento debe ser precoz, fundamentalmente el descenso de
la temperatura corporal junto a medidas de soporte como
en otras IHA de otras etiologías: tratamiento de la coagulopatía, prevención de infecciones y soporte hemodinámico.
El trasplante hepático, pese a ser la mejor opción para la
IHA en pacientes candidatos, según la literatura publicada
no parece tener importantes mejorías respecto al tratamiento
conservador en cuanto a mortalidad.
En nuestra experiencia hemos observado que la insuficiencia hepática aguda por GC es un cuadro clínico infrecuente pero no excepcional que, tratado de forma precoz
puede no requerir trasplante hepático.
CC067. HIPERCALCEMIA COMO SÍNDROME
PARANEOPLÁSICO EN UN PACIENTE CON
CARCINOMA HEPATOCELULAR AVANZADO
M. Trellles Guzmán, S. Fernández Herrera,
H. Andreu Serra, M. Escudero Roldán, H. Canaval Zuleta,
R. Chacchi Cahuín, N. Rull Murillo, C. Dolz Abadía
Fundación Hospital Son Llàtzer. Son Ferriol, Palma
de Mallorca
Introducción: La hipercalcemia es uno de los desordenes metabólicos más amenazantes para la vida de los
pacientes oncológicos y es signo de enfermedad avanzada.
En la mayoría de los casos es secundaria a la presencia de
metástasis óseas, sin embargo en un menor porcentaje su
etiología está relacionada con la existencia de un síndrome
paraneoplásico.
Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente varón
de 69 años con Diabetes mellitus tipo 2, cirrosis hepática
alcohólica, abstinente, con hipertensión portal y varios ingresos por encefalopatía hepática, con reciente diagnóstico de
298
hepatocarcinoma multifocal avanzado (afectación de los
segmentos 6, 7 y 8) con afectación extrahepática (metástasis
pulmonares, suprarrenales y vasculares), no tributario a tratamientos con intención curativa. Ingresó con afectación
neurológica caracterizada por bradipsiquia, somnolencia,
fatiga e inestabilidad en la marcha, haciéndose dependiente prácticamente para todas las actividades de la vida
diaria, sin existir claro desencadenante de encefalopatía.
A la exploración destacaba mal estado general con signos
de deshidratación y malnutrición, abdomen con ascitis
no a tensión sin signos de irritación peritoneal y neurológicamente bradipsiquia, flapping positivo sin signos de
focalización. En la analítica destacaban deterioro de la
función renal con hiponatremia leve, hiperpotasemia severa (7.3 mEq/dl), hipercalcemia severa con calcio total de
de 14.9 mg/dl corregido para la albúmina, calculado
mediante la fórmula: Calcio corregido = calcio medido
(mg/dl) + 0,8 (4-albúmina sangre), hiperamonemia de 67
mcmol/ml y AFP muy elevado y en ascenso (2812 vs previo de 1550 ng/ml). La PTH intacta fue de 8.9 ng/ml (rango normal de 15-68) y la vitamina D3 fue de 12 ng/l (rango normal de16-56). Las radiografías seriadas de cuerpo
axial, huesos largos y cráneo no mostraron lesiones sospechosas.
El paciente recibió tratamiento con hidratación, calcitonina y ácido zolendrónico, para el manejo de la hipercalcemia, y para la encefalopatía hepática recibió spiraxin vo
y lactulosa vo y en enemas. El tratamiento de ambas patologías se vió inicialmente limitado por la pluripatología
asociada, insuficiencia renal e hiperkalemia, sin embargo
a la semana de inicio del tratamiento presentó notoria mejoría de funciones superiores y motoras de forma transitoria,
recayendo posteriormente, cursando con rápido deterioro
neurológico y falleciendo aproximadamente 1 mes después
del ingreso.
Discusión: Durante el curso clínico del hepatocarcinoma,
los pacientes pueden presentar variedad de síndromes paraneoplásicos, incluyendo hipercolesterolemia, hipoglicemia,
eritrocitosis e hipercalcemia. La hipercalcemia como síndrome paraneoplásico está asociada a la secreción anómala
por las células tumorales de varias proteínas, incluyendo
la proteína relacionada a la hormona paratiroidea (PTHrp). El aumento de la propia paratohormona y de la vitamina
D3 son causas menos frecuentes.
En el caso de nuestro paciente se descartó como causa
de hipercalcemia las metástasis óseas. Aunque la cuantificación de PTH-rp no fue posible por no contar con dicha
técnica en nuestro centro, los valores bajos de PTH endógena y de vitamina D3, van a favor de que la causa de la
hipercalcemia sea la presencia de un síndrome paraneoplásico con secreción ectópica PTH like.
La aparición de síndromes paraneoplásicos se ha visto
relacionada con grandes masas tumorales y niveles altos
de alfafetoproteína en varios estudios, así como a tasas de
supervivencias más cortas, presentándose en muchos casos
como eventos terminales, como en el caso de nuestro
paciente.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC068. HIPERTENSIÓN PORTAL Y EMBARAZO.
CASO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EN MUJER EMBARAZADA CON
CAVERNOMATOSIS PORTAL
I. Bermell Manglano, R. Rodríguez Pérez, W. Chang,
B. Velázquez, D. Ceballos Santos, J. Cabrera
Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas
de Gran Canaria
Introducción: Son escasas las publicaciones acerca de
hipertensión portal (HP) y embarazo y no existen guías clínicas específicas, por lo que el manejo de esta compleja
situación es controvertido. Revisamos la literatura existente
al respecto y mostramos el primer caso publicado de HDA
en paciente embarazada con HP que requirió cesárea urgente durante el mismo acto endoscópico.
Caso clínico: Mujer de 34 años, diagnosticada de cavernomatosis portal a los 7 años y con estudio de hepatopatía
y enfermedad hematológica negativos. Durante la adolescencia presentó tres episodios de hemorragia digestiva alta
(HDA) secundarios a varices esofágicas. Tras la última
HDA se optó por la colocación de un TIPS (shunt portosistémico intrahepático percutáneo), el cual disfuncionó
precozmente y se inició tratamiento con beta-bloqueantes.
A los 27 años, episodio de trombosis venosa mesentérica
aguda, por lo que desde entonces estaba anticoagulada con
acenocumarol. La paciente se quedó embarazada y en el
primer trimestre del embarazo se retiraron los beta-bloqueantes y los anticoagulantes orales, y se pasó a heparina de
bajo peso molecular. En gastroscopia realizada 6 días antes
del evento se objetivaron varices esofágicas (VE) grado I
y II sin signos rojos.
En la semana 30 de embarazo acudió a urgencias por
melenas e hipotensión arterial. En analítica destacaba hemoglobina 7.1 g/dl con resto de parámetros normales. Se realizó gastroscopia urgente en quirófano, en la que se observaron VE grado II con puntos rojos y sangrado activo, por
lo que se procedió a ligadura con bandas elásticas. Se decidió realizar cesárea urgente para extracción fetal por shock
hipovolémico de la paciente y a continuación se inició tratamiento con somatostatina y se revisó endoscópicamente,
objetivando el cese del sangrado. La recién nacida requirió
cuidados en incubadora y tras varios dias de ingreso ambas
fueron dadas de alta.
Discusión: La HP empeora durante el embarazo por
incremento del volumen sanguíneo y su mayor complicación es el sangrado por VE, que ocurrirá en un 25-75% de
los casos. El máximo riesgo se presenta en el segundo- tercer trimestre (cuando la presión portal alcanza el valor más
alto) y durante el parto, debido a las repetidas maniobras
de valsalva para la expulsión fetal.
Existe controversia en cuanto al tratamiento de las VE
durante la gestación. Se debe hacer una endoscopia a las
pacientes con cirrosis o HP previa a la gestación y en el
segundo trimestre. Cuando existen VE con alto riesgo de
sangrado se pueden usar beta-bloqueantes no selectivos,
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
pero hay que monitorizar a los neonatos por riesgo de hipoglucemia y bradicardia; también se puede realizar ligadura
endoscópica (LE) profiláctica. En cuanto al episodio de
hemorragia aguda, la LE es el método de elección. El octreótido, la somatostatina y la terlipresina están contraindicados por producir disminución de la perfusión placentaria.
El TIPS sólo está indicado como terapia de rescate por el
riesgo de radiación para el feto. La elección de la vía del
parto también es un tema controvertido; algunos propugnan
la cesárea electiva en cuanto el feto sea viable, mientras
que otros defienden el parto vaginal con fórceps.
En el complejo manejo de esta situación deben estar
implicados gastroenterólogos y obstetras, y debemos
advertir a nuestras pacientes con hipertensión portal (con
o sin cirrosis) del riesgo que conlleva el embarazo en su
situación.
Bibliografía
1. Deepak Jashi. Liver disease in pregnancy. Lancet 2010;375:594-605.
2. Jennifer Tan. Pregnancy and Cirrhosis. Liver transplantation 2008. 3.
López-Méndez. Pregnancy and portal hipertension. Anns of Hepat 2006.
CC069. ICTERICIA SÚBITA Y
CARCINOMATOSIS DISEMINADA
B. Serrano Falcón, D.M. Cruz Santamaría,
F.A. González Fernández, B. Mateos Muñoz,
P.G. Delgado Guillena, S. Casabona Francés,
C. Alba López, E. Rey Díaz-Rubio
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Introducción: La Púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT) se caracteriza por la asociación de anemia hemolítica
microangiopática, trombopenia y fallo orgánico. Su presentación en adultos puede ser secundaria a la presencia
den autoanticuerpos frente a ADAMTS 13, o idiopática, en
cuyo caso una punción de médula ósea revelará una probable carcinomatosis diseminada. Se ha relacionado con
tumores del tracto gastrointestinal aunque el tumor primario
es, en muchos casos, desconocido. Pocos casos en la literatura describen la asociación de PTT y carcinomatosis
diseminada.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 58
años de edad con antecedente de cáncer de mama hace más
de diez años, tratado con mastectomía radical izquierda,
quimio y radioterapia, con completa remisión de la enfermedad en controles posteriores.
Recibía tratamiento con paracetamol y cinitaprida desde
hacía unas semanas, por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas.
Acudió a Urgencias por empeoramiento de su sintomatología. La exploración física no mostró ningún hallazgo
patológico. El hemograma y coagulación fueron normales.
Destacaba un patrón de colestasis disociada e hipertransaminasemia (ALT 233 U/l, AST 206 U/l, GGT 691 U/l, FA
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
299
596 U/l, Bt 1,1 mg/dl), por lo que fue realizada una ecografía de abdomen que reveló un parénquima hepático heterogéneo, con áreas parcheadas hipoecoicas de bordes mal
definidos, siendo la vesícula, páncreas y vía biliar de características normales. La radiología de tórax no mostró hallazgos patológicos.
Ingresó en el Servicio de Digestivo; un estudio amplio
de probables causas de hepatopatía fue normal. La TAC de
abdomen confirmó múltiples LOES, compatibles con
metástasis e inaccesibles a punción guiada por ecografía.
Se realizó mamografía, gastro y colonoscopia, sin evidencia
de tumor primario.
En el transcurso del estudio y coincidiendo con el décimo
día de ingreso, apareció un marcado tinte ictérico y tendencia al sueño sin signos de encefalopatía hepática. La bilirrubina era de 21 mg/dl (Bd 10 mg/dl), la LDH había
aumentado y la hemoglobina y plaquetas, disminuido. La
coagulación y glucemia eran normales. La extensión de
sangre periférica confirmó la presencia de esquistocitos y
leucoeritroblastos, sugerente de anemia hemolítica microangiopática y probable invasión medular. El test de Coombs
fue negativo y la determinación de ADMTS 13, normal.
Una punción de médula ósea confirmaba la presencia de
células inmaduras sugerentes de micrometástasis.
Con juicio clínico de PTT secundaria a carcinomatosis
diseminada con tumor primario desconocido se inició quimioterapia urgente frente a tumor de origen infradiafragmático, con gemcitabina y carboplatino. La paciente falleció
un día tras la administración de la primera dosis.
Discusión: El diagnóstico diferencial de ictericia súbita
en hígado metastásico debe incluir causa obstructiva, insuficiencia hepática aguda y hemólisis. La anemización y
aumento de LDH sugieren una probable anemia hemolítica, que se confirma con extensión de sangre periférica.
Con diagnóstico de PTT se debe determinar la actividad
de ADAMTS 13 con una finalidad terapéutica; en caso
de estar disminuida la plasmaféresis temprana puede ser
curativa. Ante actividad normal, la PTT puede ser secundaria a invasión medular por micrometástasis, en cuyo
caso el pronóstico es infausto con mala respuesta a plasmaféresis.
CC070. PELIOSIS HEPÁTICA POR
BARTONELLA HENSELAE EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
J. de Manuel Moreno, S. Tabernero da Veiga,
E. Poves Martínez, M. Gil Alcalde, I. Calvo Ramos,
D. del Pozo Prieto, G. Borrego, I. Beceiro
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid
Introducción: Entidad caracterizada por la presencia de
cavidades de diversos tamaños llenas de sangre, limitadas
por láminas hepatocíticas, distribuidas al azar por todo el
lobulillo hepático y cuyo tamaño es variable.
300
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC071. POLIQUISTOSIS HEPÁTICA
MASIVA: INDICACIÓN INUSUAL
DE TRASPLANTE HEPÁTICO
A. Martín-Lagos Maldonado, M. Florido García,
E. Ruiz Escolano, R. Berenguer Guirado,
A. Palacios Pérez, J. Salmerón Escobar
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Fig. 1.
Está provocada por la bacteria Bartonella henselae. Su
desarrollo en pacientes inmunocompetentes es excepcional,
como es el caso de nuestra paciente.
Afecta por igual a ambos sexos y aparece principalmente
en la edad adulta.
A nivel clínico suele provocar anorexia, dolor abdominal,
fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones
vasculares con nódulos cutáneos. La anemia, la elevación
de FA y un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/mm³
son los hallazgos analíticos más frecuentes.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 28
años, natural de Mali. Acude a Urgencias por dolor en HCD,
acompañado de fiebre de 38°C.
La exploración muestra hepatomegalia dolorosa de cuatro cm. Se decide la realización de ecografía abdominal, en
la que se objetiva una lesión compatible con un absceso
hepático. Se inicia tratamiento antibiótico intravenoso con
una cefalosporina de tercera generación junto con metronidazol. Como seguimiento se realiza una RM, que pone
de manifiesto la presencia de una LOE hepática hipointensa
en T1 e hiper intensa en secuencias T2 y supresión grasa,
que realza de forma heterogénea en la adquisición tardía
tras administración de contraste por vía intravenosa. Rodea
la porta principal y la división en porta derecha e izquierda
que muestran un engrosamiento e hiperintensidad de su
pared. Dichos hallazgos radiológicos son compatibles con
peliosis hepática.
Por lo tanto el diagnóstico más probable es una LOE
secundaria a peliosis hepática. A la paciente se le realizó
serología para Bartonella henselae, que resultó positiva.
Discusión: Importancia de realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial de las LOEs hepáticas.
Complementar el estudio de las mismas con exploraciones con alta especificidad como es la RM.
Introducción: La poliquistosis hepática (PQH) constituye un raro un trastorno genético asociado con frecuencia
a la poliquistosis renal (PQR), y cuyo curso clínico suele
ser silente. El desarrollo de complicaciones como la ictericia
obstructiva y el fallo hepático son hallazgos infrecuentes
que compromenten gravemente el pronóstico.
Caso clínico: Mujer de 52 años diagnosticada de poliquistosis hepatorrenal hereditaria autosómica dominante
con insuficiencia renal crónica grado V (estadio prediálisis). Ingresa en el servicio digestivo por ictericia y prurito
de un mes de evolución. Analítica: BT 9,18 mg/dl, BD
8,59 mg/dl; FA 172 U/l, GGT 60 U/l, urea 167 mg/dl, creatinina 4,9 mg/dl, Hb 8,1 g/dl, plaquetas 93000/ l, TP
54,2%, INR 1,39. Ecografía/TAC abdominal: PQH masiva
que imposibilita la visualización de la vía biliar intra y
extrahepática; PQR sin distinción de la interfase corticomedular (Fig. 1). RMN: Hepatoesplenomegalia con múltiples quistes que causan compresión y dilatación de la
vía biliar intrahepática; ascitis moderada. CPRE: árbol
biliar dilatado hasta papila, donde se estrecha en relación
a compresión extrínseca a nivel de hilio; se procede a colocación de endoprótesis biliar. La paciente es derivaba a
la Unidad de Trasplante hepático, incluyéndose en la lista
de espera de trasplante combinado hepatorenal (puntuación MELD 32). Pese al drenaje biliar la paciente presenta
un deterioro clínico y analítico acelerado, con aumento
de la ascitis, disnea y encefalopatía hepática, falleciendo
1,5 mes después.
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
301
TABLA I
Grado 1
Grado 2
Grado 3
< 10 quistes grandes (> 10 cm)
Presencia difusa de quistes de mediano tamaño
con grandes áreas de tejido hepático normal
Presencia difusa de quistes hepáticos de mediano
y pequeño tamaño con pocas áreas de
parénquima hepático sano
Discusión: La poliquistosis hepatorenal es un trastorno
genético cuyo pronóstico generalmente está determinado por
el deterioro de la función renal, mientras que la afectación
hepática suele ser asintomática y está relacionada con el
tamaño y extensión de los quistes (clasificación de Gigot)
(Tabla I). La presencia de una PQH masiva en nuestra paciente derivó en la compresión extrínseca de la vía biliar y el
desarrollo inusual de una hipertensión portal con aparición
de ascitis, hiperesplenismo y encefalopatía hepática. El trasplante hepatorenal constituye la única opción de tratamiento
curativa en los casos de PQH grado 3 de Gigot, y ante el
desarrollo de complicaciones intratables como las descritas;
sin embargo, y tal como ocurrió en este caso, la enfermedad
suele progresar y se agota en la lista de espera.
La PQH constituye una indicación poco frecuente de
trasplante hepático. La puntuación MELD es inapropiada
en la valoración de estos pacientes ya que la función hepática suele estar conservada. Se necesitan nuevos scores que
prioricen la indicación de TH en estos casos.
CC072. PSEUDOTUMOR INFLATAMORIO,
UN TUMOR HEPÁTICO POCO FRECUENTE
V.J. Morales Alvarado, I. Ortiz Polo, M.L. Pérez Ebri,
J.M. Paredes Arquiola, J. Sanz de la Vega,
B. Solaz Garrido, N. Moreno Sánchez, P. Latorre Añó,
E. Moreno-Osset
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
Fig. 1. Resonancia magnética realizada al
ingreso: pseudotumor inflamatorio (flecha).
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: El pseudotumor inflamatorio es un tumor
benigno poco frecuente, causado por una reacción inflamatoria con apariencia de malignidad en las pruebas de
imagen.
Caso clínico: Hombre de 58 años que ingresó por presentar dolor abdominal intenso en epigastrio y fiebre de 38 ºC
sin escalofríos de 24 horas de evolución. Desde hacía 2 semanas presentaba astenia, anorexia y había perdido 8 kg de
peso. En la analítica al ingreso destacaba una proteína C reactiva 160 mg/l, albúmina 1,9 g/dl, sideremia 8 mg/dl, anemia
normocítica y normocrómica con una hemoglobina de 9,5
g/dl. El resto de parámetros analíticos, incluyendo bilirrubina,
transaminasas, serología vírica y marcadores tumorales eran
normales. El hallazgo ecográfico fue de una masa hepática
de 6 cm en el segmento 3, con vascularización en la perifería
y presencia de cápsula. La TC y la RM abdominal mostraron
una masa hepática de 8 cm con realce en fase arterial y lavado
en la fase portal, presencia de pseudocápsula y arteria nutricia,
rama directa del tronco celíaco. El comportamiento podía
corresponder a una hiperplasia focal nodular de comportamiento atípico, sin poder descartar un adenoma o hepatocarcinoma. A su ingreso, ante la sospecha de absceso hepático,
se inició tratamiento antibiótico con Imipenem. El paciente
permaneció apirético y el dolor fue disminuyendo hasta desaparecer. Tras descartarse la presencia de un absceso hepático,
se retiró el tratamiento antibiótico. Se realizó biopsia trucut
de 18 G guiada con ecografía que mostró la presencia de una
lesión constituida por un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos B y T, macrófagos, neutrófilos, miofibrobastos y aislados hepatocitos que mostraron positividad
para las citoqueratinas AE1, AE3 y CAM 5.2, hallazgos compatibles con pseudotumor inflamatorio. Tras los hallazgos
histológicos se decidió adoptar una actitud expectante y realizar un seguimiento estrecho en consultas externas, realizándose una ecografía alternando con una resonancia magnética de forma semestral, objetivándose una reducción
progresiva del tamaño hasta alcanzar 2 cm de diámetro, sin
recidiva de los síntomas.
Discusión: El pseudotumor inflamatorio es una entidad
benigna de etiología desconocida caracterizada por la
Fig. 2. Resonancia magnética realizada al
año: pseudotumor inflamatorio (flecha).
Fig. 3. Anatomía patológica.
302
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
presencia de tejido fibroso y presencia de infiltrado celular inflamatorio crónico. Las manifestaciones clínicas y
los hallazgos radiológicos son inespecíficos y con frecuencia hacen sospechar la existencia de un colangiocarcinoma o un hepatocarcinoma. El tratamiento conservador con antibióticos o esteroides puede ser eficaz cuando
se tiene un diagnóstico definitivo. El tratamiento quirúrgico se recomienda si existen síntomas compresivos por
el tumor o bien no se ha llegado a un diagnóstico de certeza con la biopsia hepática.
CC073. RADIODERMITIS SEVERA TRAS
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA
INTRAHEPÁTICA
M. Jaquotot Herranz1, C. Gómez Fernández2,
A. Burgos García2, L. Casanova Martínez2,
G. Ruiz Fernández2, L. Tortajada Laureiro2, E.J. Han2,
C. Froilán Torres2, P. Castillo Grau2, A. Olveira Martín2,
F. Gea Rodríguez2
1
Hospital Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. 2Hospital
Universitario La Paz. Madrid
Introducción: La radiodermitis tras un procedimiento
invasivo radiológico es una entidad poco frecuente, descrita
fundamentalmente en cateterismos cardiacos. Existen pocos
casos en la literatura relacionados con una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI).
Caso clínico: Varón de 51 años, diabetes mellitus tipo
2 y hepatopatía crónica enólica grado C10 de Child-Pugh.
Tras 3 episodios de hemorragia digestiva alta secundaria a
varices esófago-gástricas, se realiza DPPI urgente por sangrado por variz subcardial. Se coloca prótesis tipo Wallstent
y se embolizan parcialmente algunas varices, siendo el procedimiento laborioso, con una duración de 3-4 horas. A los
15 días, se amplía DPPI mediante Wallstent en extremo
distal y se embolizan con hidrocoils y alcohol varias varices
dependientes de la coronaria estomáquica. De manera progresiva tras el alta desarrolla una lesión cutánea ulcerada
y dolorosa, a nivel de D12, con evolución tórpida a pesar
de curas locales. Valorado por Dermatología destacando a
la exploración, a nivel dorso-lumbar, placa muy infiltrada
al tacto de 20 x 20 centímetros con hiperpigmentación parduzca de bordes lineales y morfología rectangular. En el
centro de esta lesión, úlcera con necrosis y costras en superficie. Se realizó biopsia cutánea, observando dermis gruesa,
con abundante depósito de colágeno denso y ordenado, presente también en el tejido celular subcutáneo, engrosando
los septos y entre los lobulillos adiposos. En la resonancia
magnética se observaron alteraciones inflamatorias en tejido
celular subcutáneo con herida epidérmica parasagital derecha y afectación vertebral de D10-L1. El diagnóstico fue
radiodermitis secundario a fluoroscopia por DPPI. Se pautó
tratamiento con desbridamiento local y antibióticos tópicos
con evolución lenta pero tendencia a la cicatrización.
Fig. 1.
Discusión: La radiodermitis tras una DPPI se describió
por primera vez en el año 97, en un paciente diabético tipo
2 sometido a un procedimiento de largo tiempo de duración
(13 horas), que a las 3 semanas presentó una úlcera en la
espalda. Es un efecto determinista (dependiente de dosis)
que habitualmente aparece a las 3 semanas de la radiación,
con un umbral aproximado de 3 Gy, y se debe al daño celular en la capa basal, siendo más grave a medida que aumenta
la dosis. Aunque la exposición ha disminuido desde los primeros procedimientos por la mejora de los equipos y los
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
avances en el conocimiento de los efectos biológicos, no
hay que olvidar que estas técnicas suponen una tasa de
radiación alta y repetida en ocasiones, siendo importante
su prevención y su identificación precoz para tratamiento
y seguimiento adecuados.
CC074. RESPUESTA AL TRATAMIENTO
CON PEG-IFN MÁS RIBAVIRINA EN PACIENTE
COINFECTADO VHC Y VHB. INFORME
DE UN CASO
V. Martos-Ruiz, P. de la Torre Rubio,
E. López González, M.D. Espinosa Aguilar,
F. Nogueras López, J. de Teresa Galván
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: Las infecciones por los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C son, solas o en combinación, una
de las principales causa de hepatopatía crónica en los países
occidentales. Los pacientes con coinfección VHB-VHC
muestran una mayor progresión de la fibrosis y mayor daño
hepático, además de presentar un mayor riesgo para el desarrollo de hepatocarcinoma (CHC). Varios estudios han sugerido que la replicación del VHB y VHC podrían interactuar
en pacientes coinfectados, incluso se han descrito reactivaciones graves del VHB en pacientes coinfectados que
siguen tratamiento para el VHC. Actualmente no existe un
tratamiento bien establecido para este tipo de pacientes,
aunque en general se deberían seguir las recomendaciones
de las guías de práctica clínica en relación al tratamiento
de cada tipo de infección.
El interferón alfa (IFN-α) es el tratamiento más investigado en este tipo de pacientes dada su actividad frente al
VHB y VHC.
Presentamos el caso de un paciente coinfectado VHB +
VHC en el que se consigue la poco frecuente negativización
de carga viral VHB y VHC tras realizar tratamiento combinado con PEG-IFN- α 2a más Ribavirina durante 6 meses.
Caso clínico: Paciente de 43 años de edad, con antecedentes personales de HTA, hipoacusia, ex consumidor de
drogas vía parenteral, fumador de 20 cig/día y bebedor de
unos 100 g etanol/día, portador de tatuajes. No tratamiento
habitual. Se estudia en consulta por hipertransaminasemia,
detectándose infección por VHB y VHC. La exploración
física no mostraba signos de hepatopatía. La serología inicial del paciente era: AgHBs+, AcHBc+, AcHBe+, AcHBs
y AgHBe - (mutante “e-menos”); Ac-VHC+. En la analítica
general: AST 40, ALT 66, resto normal. Inmunoglobulinas,
proteinograma, alfa-fetoproteína, anticuerpos, TSH y coagulación normales. La carga viral VHB era 4310 UI/ml, y
el ARN-VHC 1840000 cp/ml (Genotipo 3a). La ecografía
abdominal era normal.
El paciente comienza tratamiento con PEG-INF α2a
180 microgramos/semana + RBV 800 mg/día, durante 6
meses. Durante este periodo, y al final del tratamiento, las
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
303
transaminasas se mantuvieron en rango normal. No fue
necesario modificar la dosis de ninguno de los fármacos
por efectos adversos.
La carga VHC al finalizar el tratamiento era indetectable,
y el ADN-VHB era de 41.8 UI/ml. 6 meses tras finalizar el
tratamiento, presentaba RVS para el VHC (indetectable),
y la cuantificación de ADN-VHB era de 529 UI/ml. 2
años y medio tras finalizar el tratamiento, las transaminasas
permanecían en rango normal, y la serología VHB mostraba
negativización de AgHBs; 6 meses más tarde (3 años tras
finalizar tratamiento) tanto el ARN-VHC como el ADNVHB eran indetectables en plasma, y el paciente pudo ser
dado de alta.
Discusión: El tratamiento con PEG-IFN más Ribavirina
es eficaz en conseguir respuesta viral sostenida (RVS) para
el VHC en pacientes coinfectados VHB-VHC como es el
caso que presentamos, debiendo ser el tratamiento de elección en pacientes con infección dominante por VHC.
El tratamiento se pudo realizar de forma segura durante
6 meses, sin que se produjeran efectos adversos significativos ni reactivación del VHB (una de las principales complicaciones en el tratamiento de este tipo de pacientes),
haciéndose además indetectable la carga viral VHB.
CC075. ROTURA ESPLÉNICA SECUNDARIA
A TROMBOSIS AGUDA IDIOPÁTICA DEL EJE
ESPLENOPORTAL
J.E. Calle, A. Ortega Alonso, Y. González Amores,
M. Jiménez Moreno, S. Hernando Rebollar, E.V. Perdices,
A. Casado Bernabéu, B. Ferreiro Argüelles,
R.J. Andrade Bellido
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga
Introducción: La trombosis idiopática del eje esplenoportal representa el 7-22% de los pacientes con trombosis
portal. En un 40% de los casos existe un factor local desencadenante y en un 60% de los casos restantes factores trombogénicos sistémicos.
La rotura espontánea del bazo es una entidad infrecuente.
En nuestro caso, la afectación vascular, fundamentalmente,
la trombosis de la vena esplénica, puede conducir a hipertensión portal aguda y por consiguiente a infarto y rotura
esplénica.
Caso clínico: Mujer de 47 años con antecedentes de
hipertensión y colecistectomía en tratamiento con irbesartán.
Acudió a urgencias por cuadro de dolor abdominal generalizado de una semana de evolución que en las últimas 48
horas se había focalizado en hipocondrio izquierdo. En la
analítica destaca: Leucocitos 12800 L (N 71.6%), GGT
176 UI/l, F. Alcalina 106 UI/l, LDH 352 UI/l. Se le realizó
TAC abdominal urgente que mostraba defecto de repleción
en la vena esplénica, mesentérica superior y confluencia
304
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC076. SÍNDROME DE BANTI EN PACIENTE
CON HALLAZGO CASUAL DE VARICES
ESOFÁGICAS
S. Serrano Ladrón de Guevara, A. Maté Ambélez,
D. Contreras Padilla, L. Sevilla Cáceres, I. García Tercero,
F. Carrión García, M. Torregrosa Lloret,
J.J. Martín Ibáñez, J.P. Rincón Fuentes,
P. Martínez García, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Fig. 1.
de las mismas junto con esplenomegalia de 14 cm sin otras
alteraciones. El estudio de hepatopatía y de hipercoagulabilidad incluyendo anti-cardiolipina, anticoagulante lúpico,
homocisteína, JAK 2 y mutación FXII C46T fue negativo.
La arteriografía del territorio esplenoportal mostró oclusión
completa de la vena esplénica y de la mesentérica superior.
Porta intrahepática y árbol portal permeable con flujo hepatópeto.
Durante su ingreso en planta sufre empeoramiento del
dolor abdominal. Por este motivo, se le solicita TAC abdominal objetivándose rotura subcapsular esplénica. Tras consultar con Cirugía general se decide esplenectomía.
Tras 5 meses de tratamiento anticoagulante la paciente
se encuentra asintomática mostrando el eco-doppler abdominal la vena porta y mesentérica superior de calibre normal
y permeables. Actualmente sigue revisiones por el servicio
de Hematología.
Discusión: La principal manifestación de la trombosis
aguda del eje esplenoportal es el dolor abdominal. Cuando
el diagnóstico se demora la trombosis puede extenderse a
los vasos mesentéricos desembocando en isquemia intestinal, cuya mortalidad se encuentra entre el 20-50% de los
casos. En estadios iniciales la anticoagulación está indicada
ya que se han reportado índices de repermeabllidad de hasta
un 50% de los casos.
El diagnóstico clínico de la rotura esplénica es a menudo difícil ya que los síntomas suelen ser inespecíficos. La
realización de un diagnóstico y tratamiento precoces es
de vital importancia. En pacientes hemodinámicamente
inestables con signos de irritación peritoneal se debe realizar laparotomía exploradora y en pacientes estables como
el nuestro hay que recurrir a técnicas de imagen no invasivas.
Introducción: La esclerosis hepatoportal es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por hipertensión portal no cirrótica asociada a esplenomegalia e hiperesplenismo. Presentamos un paciente con hallazgo casual
de varices esofágicas y bicitopenia sin antecedentes de
hepatopatía.
Caso clínico: Varón de 78 años, sin antecedentes médicos ni hábitos tóxicos, valorado en consulta en 2011 por
test SOH positivo. Se realiza colonoscopia normal y gastroscopia con varices esofágicas grado III/IV. Se inicia estudio de hipertensión portal y tratamiento betabloqueante a
dosis de 20 mg/12 horas. Analítica: bicitopenia (3.870 leucos y 134.000 plaquetas), perfil hepático (bilirrubina y transaminasas), metabolismo férrico, serología (VHB, VHC,
VIH), marcadores tumorales, autoanticuerpos y proteinograma normales. Ecografía/TC abdominal: sin datos de
hepatopatía crónica con esplenomegalia de 130 mm. Porta
y suprahepáticas permeables. En gastroscopia de control
en 2012, se evidencian varices grado II/IV y gastropatía
hipertensiva; se aumenta dosis de betabloqueante a 40
mg/12 h y se solicita estudio de presiones portales y biopsia
hepática.
Biopsia hepática: hepatocitos de aspecto normal sin infiltrado inflamatorio ni necrosis hepatocitaria, sinusoides y
vena centrolobular normales con venas portales dilatadas,
sin proliferación ductular.
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2.
Estudio de presiones portales: presión suprahepática
libre de 6 mmHg, presión suprahepática enclavada de 10
mmHg, con gradiente de 4 mmHg.
Ante los hallazgos inespecíficos de la biopsia, el resultado del estudio hemodinámico, el estudio negativo para
hepatopatía y la existencia de hipertensión portal con hiperesplenismo, se diagnostica de esclerosis hepatoportal. El
paciente no ha presentado complicaciones con tratamiento
con betabloqueante a dosis de 40 mg/12 h.
Discusión: La esclerosis hepatoportal, hipertensión portal idiopática o síndrome de Banti es una enfermedad más
prevalente en los países orientales, estando infradiagnosticada en occidente. Predomina en mujeres en la 3.ª-4.ª
décadas de la vida. La clínica deriva de las complicaciones
de la hipertesión portal (hemorragia, pancitopenia), siendo
rara la ascitis, la encefalopatía y la alteración de la bioquímica hepática. El diagnóstico precisa una medición de presiones portales caracterizada por hipertensión portal intrahepática presinusoidal, con gradiente de presión venosa
normal o mínimamente elevado y biopsia sin cirrosis, necrosis o inflamación. El tratamiento se basa en el control de
las complicaciones, con un un pronóstico de supervivencia
a 10 años del 90%.
CC078. SÍNDROME DE STEVEN’S JOHNSON
SECUNDARIO A TRATAMIENTO CON
TELAPREVIR
S. Agudo Fernández, S. Alonso López,
E. de la Fuente Briongos, C. Fernández Rodríguez
Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid
Introducción: Los eventos adversos dermatológicos son
frecuentes en la infección por VHC y durante el tratamiento
antiviral.
Los nuevos tratamientos antivirales han supuesto un
aumento importante en las tasas de respuesta virológica,
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
305
pero se asocian a un aumento de las reacciones dermatológicas, siendo los síntomas más frecuentemente descritos
rash y prurito. En los ensayos clínicos con Telaprevir, la
mitad de los pacientes tratados presentaron rash. Más del
90% de estos eventos fueron grado leve o moderado. En
un pequeño número de casos (6%) el rash supuso la discontinuación del tratamiento con telaprevir y tan solo 1%
tuvo que suspender el tratamiento completo.
El rash severo, ha sido descrito en aproximadamente 4%
de los pacientes en tratamiento. El rash severo con eosinofilia y síntomas sistémicos, Síndrome de Steven s-Johnson,
es muy poco frecuente, se ha reportado en menos del 1%
de los casos, pero pueden acabar con la vida del paciente
e implican la suspensión inmediata del tto.
Caso clínico: Se trata de un varón de 51 años, en seguimiento de forma reciente en las consultas de Ap. Digestivo
por Hepatitis Crónica por VHC Genotipo 1b, de larga evolución, con baja carga viral al diagnóstico. Fibroscan al
ingreso objetiva fibrosis grado F3. Inicia tratamiento con
triple terapia antiviral con Peg-Interferon, Ribavirina y Telaprevir presentando buena tolerancia inicial al tratamiento.
Tras un mes de tratamiento, acude a urgencias de nuestro
hospital por malestar general, fiebre elevada y de eritema
cutáneo facial, posteriormente generalizado. Tras dos días
comienza a presentar descamación cutánea. A la exploración
destaca importante xerosis, descamación lamelar en cara y
parte superior de tronco, en el resto del cuerpo, eritema. En
urgencias se realiza analítica de sangre, que muestra anemia
(Hb. 9.6 g/dl), marcada eosinofilia (Eosinófilos 19.20%),
hiperlactacidemia (Lactato 2.80 mmol/l) y deterioro de la
función renal (Urea 90.00 mg/dl, Creatinina 1.50 mg/d).
En analítica de orina se objetiva Sodio 26.00 mmol/l y se
calcula una excreción fraccional de Na+ (EFNA) de 0.31%,
siendo el resto de parámetros no relevantes. Se realiza radiografía de tórax que no muestra alteraciones. Se decide ingreso del paciente a cargo de nuestra unidad por Toxicodermia
Grave en fase descamativa en probable relación con Telaprevir. Eosinofilia grado 3. Deterioro de la función renal
de probable origen prerenal. Anemia normocítica normocrómica.
Durante el ingreso se realiza biopsia cutánea por Dermatología, con diagnóstico AP: dermatitis perivascular
superficial e intersticial, con dermatitis espongiótica con
microvesiculación. Compatible con una dermatitis eccematosase suspende triple terapia antiviral. El paciente recibe
tratamiento con sueroterapia y antitérmicos intravenosos,
tratamiento tópico local con baños emolientes y corticoides
orales, evolucionando de forma favorable, con mejoría de
las lesiones cutáneas, disminución de la fiebre hasta su
desaparición y normalización de la función renal. Tras una
semana de ingreso, se decide alta domiciliaria, con suspensión definitiva de la triple terapia para el VHC.
Discusión: Las reacciones dermatológicas son frecuentes
durante el tratamiento para la infección por VHC. Es necesario conocer su espectro e identificar aquéllos casos de
mayor gravedad, ya que en estos puede ser necesario actuar
de forma precoz y, en muchas ocasiones, suspender la triple
306
terapia antiviral, por ser potencialmente peligrosas para la
vida del paciente.
CC079. SÍNDROME HEREDITARIO DE
HIPERFERRITINEMIA Y CATARATAS
CONGÉNITAS: UN RETO DIAGNÓSTICO
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
que permita evitar pruebas diagnósticas innecesarias o tratamientos inadecuados en los pacientes afectados. Este síndrome no conlleva otras consecuencias y su identificación
permite establecer un pronóstico favorable.
CC080. UN INVITADO SORPRENDENTE:
HEPATITIS AGUDA SIFILÍTICA
C. Viñolo Ubiña1, C. Heredia Carrasco2,
G. Romo Rodríguez1, E. Martínez Amate1,
T. Jordán Madrid1, F. Gallego Rojo1
1
Hospital de Poniente. El Ejido, Almería. 2Hospital de Alta
Resolución El Toyo. Almería
A. Ortega Carbonell, I. Chico Álvarez, M.L. Arias Rivera,
A. Alonso Prada, A. Olivares Valle, C. Rinascente,
A. Lobato Berezo, G. Candela Ganoza, J.L. Castro Urda
Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid
Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de 48
años que consulta por hiperferritinemia, confirmada en un
segundo análisis (2610 g/l). El resto de la analítica habitual
era completamente normal incluyendo el perfil hepático y
lípidos, con hemoglobina 13,4 g/dl, sideremia 64 g/dl, IST
18%, virología B y C, autoanticuerpos, cobre, ceruloplasmina y -1 antitripsina normales o negativos. El paciente
no era portador de ninguna de las mutaciones del gen HFE
y la ecografía abdominal era normal. Durante el estudio se
planteó la realización de una biopsia hepática, antes de
comenzar con flebotomías, sin embargo al hacer una revisión de sus antecedentes personales destacaba haber sido
intervenido 20 años antes de cataratas. También tres de sus
hermanos y 2 primos habían sido diagnosticados de cataratas en la juventud. Diagnosticado de Síndrome hereditario
de hiperferritinemia y cataratas, se desestimó la realización
de la biopsia hepática y el tratamiento con sangrías.
Discusión: El síndrome de hiperferritinemia y cataratas
es un trastorno autosómico dominante debido a mutaciones
en el gen de la cadena ligera de ferritina, localizado en el
cromosoma 19. Como consecuencia pierde su capacidad
de regular la síntesis de cadenas ligeras de ferritina, las cuales se sintetizan en exceso y forman complejos que se acumulan en el cristalino. La sospecha clínica debe surgir ante
sujetos con cataratas precoces, especialmente si son de tipo
familiar, o en personas con cifras elevadas de ferritina sin
causa aparente y sin signos de sobrecarga de hierro. Un
diagnóstico erróneo de hemocromatosis podrá someter a
nuestros pacientes a incontables controles así como la realización de pruebas no exentas de riesgo como la biopsia
hepática. Por otra parte, si un paciente presenta hiperferritinemia, pero el resto de los parámetros hematológicos y
los relacionados con el hierro son normales, puede resultar
útil indicar un examen con lámpara de hendidura. La confirmación de las características opacidades del cristalino
evitará la realización de pruebas diagnósticas más caras o
tratamientos inadecuados. La descripción de familias con
SHHC en la literatura ha sido escasa y su prevalencia es
desconocida. Creemos que es importante difundir el conocimiento de esta entidad tanto entre oftalmólogos, hematólogos y sobre todo gastroenterólogos para diagnosticar
nuevos casos y establecer un adecuado consejo genético
Introducción: La sífilis es una etiología infrecuente de
hepatitis aguda. La hepatitis aguda sifilítica se describió
por primera vez en 1943 por Hahn, y desde entonces se han
reportado casos esporádicos en la literatura.
La sífilis secundaria es la enfermedad sistémica que se
desarrolla semanas o meses tras el contagio. Se manifiesta
de formas muy diversas: rash cutáneo, fiebre, hepatitis, alteraciones gastrointestinales, neurológicas, oculares, etc. y
su diagnóstico es serológico. La afectación hepática suele
caracterizarse por ictericia colestásica con elevación importante de Fosfatasa Alcalina (FA) y GGT, desproporcionada
con respecto a AST/ALT. En la histología se observa inflamación moderada, con PMN y linfocitos, con daño de hepatocitos, y a veces espiroquetas.
Caso clínico: Varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias por presentar desde hace 15 días
coluria y acolia, acompañado en los últimos 2-3 días de
ictericia en escleras y piel. No refiere dolor abdominal, ni
fiebre, náuseas o vómitos. No refiere lesiones genitales previas ni otra clínica acompañante. No antecedentes epidemiológicos de interés, ni relaciones sexuales de riesgo.
Analíticamente presenta elevación de bilirrubina (hasta
16 mg/dl, de predominio directo) y de enzimas de citolisis
(entre 40-50 veces mayores al límite superior de la normalidad), y ligera elevación de GGT, LDH y FA (menor del
doble de la normalidad), con discreta alteración de la coagulación (IQ 66%). Presenta serologías positivas para hepatitis B pasada y sífilis (test treponémico y no treponémico).
En la ecografía abdominal se observa esplenomegalia,
sin otras alteraciones.
Posteriormente, presentó rash cutáneo maculo-papular
en tronco, abdomen, palmas y plantas, no pruriginoso (Figs.
1-3) por lo que se consulta con Dermatología, siendo compatibles las lesiones con sífilis secundaria. Se biopsian,
mostrando una leve lesión de interfase, infiltrado linfoplasmocitario perivascular dérmico, espongiosis y exocitosis
de linfocitos con aisladas necrosis de queratinocitos.
Ante la posibilidad de sífilis secundaria, con afectación
hepática y cutánea se realiza biopsia hepática, siendo el
resultado de la misma inespecífico (moderado infiltrado
linfocitario con aislados eosinófilos, focos de necrosis de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
307
Figs. 1, 2 y 3. Rash cutáneo no pruriginoso afectando palmas y plantas.
hepatocitos, sin fibrosis, ni esteatosis, ni depósitos de hierro
ni material PAS +, moderado colapso reticulínico en lobulillo y sin granulomas).
Se consulta con el Servicio de Infecciosas e iniciamos
tratamiento con BencilPenicilina-Benzatina intramuscular
(2,4 mill UI semanales, 3 dosis) con desaparición de lesiones en piel y mejoría progresiva del perfil hepático, y más
lentamente de la coagulación.
Discusión: La sífilis debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de hepatitis. La hepatitis sifilítica se
suele acompañar de otras manifestaciones propias de la
sífilis secundaria como las lesiones cutáneas.
Para su diagnóstico precisa de clínica sugerente, alteración del perfil hepático, serología compatible con LUES y
exclusión de otras causas de hepatitis. La rápida recuperación de la función hepática tras tratamiento antibiótico apoya el diagnóstico. Destacar la elevada frecuencia de coinfección por VHB, VHC y VIH en homosexuales.
En nuestro caso, como en otros publicados, se produce
una elevación moderada de FA y más marcada de enzimas
de citolisis, en oposición a la forma analítica más frecuente.
La biopsia puede ser diagnóstica, aunque con mayor
frecuencia suele ser inespecífica y no se visualizan espiroquetas.
médicos relevantes. Acude por fiebre, dolor abdominal
generalizado, distensión abdominal y cuadro diarreico de
1 semana de evolución. A la exploración física presenta
distensión abdominal y circulación colateral abdominal.
Analítica: Bt 5.6 AST/ALT 50/45 Albúmina 2.2 INR 1.63
Gradiente albúmina suero-líquido ascítico 1.1.En la tomografía (TC) practicada se observa (Figs. 1 y 2), hígado muy
aumentado de tamaño 24 cm, hipodenso y difusamente
heterogéneo. Esplenomegalia 14,5 cm. A nivel hepático,
cava y suprahepáticas no se contrastan en fase venosa (a
descartar trombosis). A nivel retroperitoneal se observan
varias imágenes serpinginosas sugestivas de circulación
colateral. Importante cantidad de líquido perihepático, perivesicular, periesplènico, perirrenal, en flancos, interasas y
en pelvis. El paciente fue tratado con azatriopina, corticoides, y anticoagulantes sin una respuesta clínica total, presentando actualmente criterios de cirrosis hepática con
hipertensión portal.
Caso n.º 2: Varón de 21 años, marroquí, diagnosticado
en 2007 de enfermedad de Behçcet por aftas bucales, uveítis
CC081. VARÓN JOVEN CON DOLOR
ABDOMINAL Y ASCITIS A TENSIÓN
A. Jurado Hernández, C.J. Llamoza Torres,
P. Egea Serrano, A. Garre Urrea, J.M. Ángel Rey,
C. Toledo Campillo, T. Martínez Giménez
Hospital General Universitario Rafael Méndez. Lorca,
Murcia
Introducción: La enfermedad de Behçet es una enfermedad de origen desconocido cuyas principales manifestaciones clínicas se consideran producto de ser una vasculitis que puede afectar vasos sanguíneos de todo tamaño.
Caso clínico: Caso n.º 1: Paciente marroquí de 24 años
de edad, no hispano hablante, se desconoce antecedentes
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
308
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
vena cava inferior se observa defecto de repleción hipodenso de 2 cm, tanto en fase arterial y venosa. Se confirma
con estudio ecocardiográfico transtorácico y transesofágico.
Se decide agregar al tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y prednisona, ciclos de fosfamida 1 gramo mensual. 6 semanas después de iniciado el
tratamiento presenta resolución de trombos vasculares
(incluído el auricular). En seguimiento favorable por consulta externa.
Discusión: La enfermedad de Behçet predispone tanto
a la trombosis arterial como venosa, así como, elevados
niveles del factor Von Willebrand, déficit de factor V. Entre
las terapias alternativas se describen: angioplastia, TIPS
(transjugular intrahepatic portocaval shunt) si las medidas
convencionales de anitcoagulación fallan. En estos casos
el tratamiento inmunosupresor escalonado es fundamental,
describiéndose para tales combinaciones el uso de ciclofosfamida, azatioprina, Infliximab.
Fig. 2.
posterior y trombosis venosa ocular, pautado esteroides y
azatioprina pero sin adhesión al tratamiento. Ingresa 5 años
después por desarrollar ascitis a tensión en cirugía general,
dándosele de alta por buena evolución con diagnóstico de
apendicitis aguda. 4 días después del alta, reingresa por
anasarca y deterioro del estado general. En la analítica destaca colestasis disociada. HLA B51 negativo. HLA B44
positivo. Mutación FII y FV Leiden negativos. TC (Fig. 3):
Patrón heterogéneo con zonas hiperdensas centrales y
ausencia de contraste en venas suprahepáticas. A nivel de
la desembocadura de aurícula derecha-desembocadura de la
Fig. 3.
CASOS CLÍNICOS DE INTESTINO
DELGADO Y COLON
CC082. ¿LA EOSINOFILIA PERIFÉRICA
SIEMPRE ORIENTA A UN ORIGEN
PARASITARIO O ALÉRGICO? DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN UN PACIENTE CON DOLOR
ABDOMINAL Y EOSINOFILIA PERIFÉRICA
S. Serrano Ladrón de Guevara, A. Maté Ambélez,
C.M. Bernal Mañas, F. Carrión García, I. García Tercero,
L. Sevilla Cáceres, J.M. Candel Erenas,
P. Montoro Martínez, P. Romero Cara, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Introducción: la colitis eosinofílica es una patología
rara, que aunque infradiagnosticada tiene una incidencia
estimada de 1-20 casos/100.000 habitantes, con unos 26
casos descritos en total en España. A pesar de su rareza es
importante reconocerla ya que puede ser confundida con
el síndrome de intestino irritable o la EII. Presentamos el
caso de una paciente que debutó con dolor abdominal y
diarrea.
Caso clínico: Mujer de 37 años sin antecedentes que
comienza dos años antes con dolor en hipocondrio y fosa
iliaca izquierdos, que empeora tras la ingesta y sin respeto
nocturno, acompañado en ocasiones por diarrea. A la exploración destaca dolor a la palpación en las localizaciones
descritas, sin signos de peritonismo. Se inicia tratamiento
empírico con IBP y se solicita analítica donde destaca una
anemia ferropénica con una leucocitosis de 11.600 con 22%
de eosinófilos y ecografía compatible con la normalidad.
La paciente continúa con la sintomatología descrita en las
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
revisiones posteriores, por lo que se decide solicitar gastroscopia (sin hallazgos) y colonoscopia donde se explora
hasta ciego, encontrando a 50 cm de margen anal, un segmento de 10 cm de mucosa con punteado eritematoso que
se biopsia (AP: fragmentos de mucosa de intestino grueso
con aumento del número de eosinófilos en lámina propia
y en submucosa, en número mayor de 60 eosinófilos/10
HPF compatible con enterocolitis eosinofílica (suele existir
atopia y eosinofilia periférica) o colitis alérgica (parásitos,
medicamentos).
Se descarta la ingesta de medicamentos y se solicita estudio de parásitos que resulta negativo. Se inicia tratamiento
con prednisona en pauta descendente, con mejoría de la clínica y desaparición de la diarrea. Durante el seguimiento,
presenta elevación mantenida de eosinófilos, que oscilan
entre 1700 y 2800 acompañada de un episodio de urticaria
aguda secundaria a la ingesta de espárragos por lo que se
deriva a la paciente a C. de Alergia obteniendo un resultado
negativo para las pruebas cutáneas de neumoalergenos y
alimentos.
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
309
Discusión: La colitis eosinofílica es una enfermedad
benigna que se engloba dentro de un cuadro denominado
gastroenteritis eosinofílica que suele afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, sobre todo estómago e intestino delgado. Puede aparecer a cualquier edad aunque es más frecuente en la tercera y quinta décadas de la vida. La etiología
es desconocida y las manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor abdominal, la distensión, los vómitos y la
diarrea. Para el diagnóstico se requiere la identificación de
más de 60 eosinófilos/campo en las biopsias obtenidas
mediante endoscopia, apareciendo en un 80% de los casos
eosinofilia periférica que puede permanecer elevada a pesar
de una buena respuesta al tratamiento y en un 20-50% de
los casos aumento de la IgE. Su tratamiento se fundamenta
en el uso de corticoides a bajas dosis, reservándose la cirugía para aquellos pacientes que no responden a tratamiento
médico.
CC083. ¿PUEDE EL INSOMNIO CAUSAR
DIARREA?
I. Grilo Bensusán, E. Gómez Delgado, I. Ruz Segura,
R. Navarro López
Hospital de Alta Resolución de Écija. Sevilla
Caso clínico: Mujer de 49 años que consulta por diarrea de 3 semanas de evolución, de 3-4 deposiciones al
día, líquidas, con abundantes ruidos hidroaéreos, sin productos patológicos, sin tenesmo rectal, ni fiebre. Se acompaña de pérdida de 2 kg de peso, sin pérdida de apetito,
ni episodios nocturnos. Su médico de atención primaria
le indica loperamida 1 mg cada 8 horas controlando la
diarrea, con una deposición al día. No relaciona el cuadro
con situación estresante. Refiere que al inicio del cuadro
comienza una dieta para perder peso, basada en la ingesta
de kiwis durante 4-5 días y que toma un producto de herboristería para el insomnio. No refiere casos familiares,
ni ingesta de alimentos sospechosos de toxiinfección alimentaria.
La exploración no muestra hallazgos de interés.
Pruebas complementarias: Se solicita estudio que incluye hemograma, perfil hepático y renal, TSH, vitamina B12,
ácido fólico, velocidad de sedimentación globular, proteína
C reactiva, inmunoglobulina A, anticuerpos celiaquía,
coprocultivo y parásitos que son normales. Se realiza también curva de lactosa (sobrecarga oral y extracción periódica
de sangre) que es patológica bioquímicamente pero no clínicamente.
Evolución: Ante la normalidad de los estudios se indaga en la composición del producto utilizado para el insomnio y corresponde a melatonina en dosis de 5 mg al día.
Existiendo una relación temporal entre el inicio de su uso
y el de la diarrea, se decide su suspensión desapareciendo
la diarrea y volviendo a su ritmo intestinal habitual, sin
restricción de lácteos en su dieta. Ante la persistencia del
310
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
insomnio, la paciente reinicia el tratamiento por su cuenta
de la melatonina en las mismas dosis, reapareciendo la
clínica, lo que obliga de nuevo a suspender el fármaco.
Posteriormente tras la comercialización de comprimidos
de 1,8 mg, se reinicia su administración sin recidivar la
diarrea.
Diagnóstico: Diarrea por melatonina.
Discusión: La melatonina es una hormona producida
por la glándula pineal y las células enterocromafines. Se
conoce su papel en la regulación del sueño, y el ritmo circadiano. Su principal indicación terapéutica es en el jet lag
y en diferentes trastornos del sueño. Los efectos secundarios
más frecuentes referidos son cefalea, mareo, náuseas y somnolencia. Desde el punto de vista digestivo se describen en
la web, náuseas, vómitos, disgeusia, dolor abdominal, alteraciones en las heces y diarrea. Sin embargo estudios
amplios de su uso en trastornos del sueño no lo mencionan.
La frecuencia y el mecanismo de la diarrea son desconocidos, aunque nuestro caso sugiere un efecto dosis-dependiente.
CC084. ABDOMEN AGUDO SECUNDARIO A
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR TUMOR
DESMOIDE EN PACIENTE CON SÍNDROME
DE GARDNER
R. Olivares Durán, C. Froilán Torres,
P. de María Pallarés, M. Tavecchia, E. Montiel Portillo,
N. Gonzalo Bada, C. Pacas Almendárez,
J.M. Segura Cabral
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: El síndrome de Gardner es un tipo de
poliposis adenomatosa familiar. Se trata de una enfermedad
rara, de transmisión autosómica dominante, con alto grado
de penetrancia. Se caracteriza por la asociación de poliposis
Fig. 1.
Fig. 2.
gastrointestinal con osteomas y tumores mesenquimales
(desmoides, quistes sebáceos...). Los pacientes con este
síndrome requieren un seguimiento estrecho para el despistaje de neoplasias y de posibles complicaciones.
Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente con
antecedente de síndrome de Gardner y colectomía subtotal
con anastomosis ileorrectal hacía 10 años, que ingresó por
dolor abdominal, náuseas y vómitos. A la exploración física
demostró abdomen “en tabla” con signos de irritación peritoneal y una masa en flanco izquierdo. La tomografía axial
computerizada (TAC) describió la presencia de una tumoración dependiente de la pared abdominal, compatible con
un tumor desmoide.
La masa condicionaba compresión y atrapamiento de
asas de intestino delgado, provocando un cuadro de obstrucción con perforación y salida libre a la cavidad abdominal de contenido fecal. Ante el cuadro que presentaba la
paciente, se procedió a la intervención quirúrgica urgente
con resección parcial de la tumoración, y buena evolución
en el postoperatorio.
Discusión: El tumor desmoide es una neoplasia “benigna”, localizada generalmente en la pared o hacia la cavidad
abdominal, y que se origina por la proliferación fibroblástica
de la aponeurosis muscular. Aparece en el 6-8% de los
pacientes con síndrome de Gardner y presenta un alto índice
de recidiva tras su resección.
A pesar de no tener potencial para metastatizar, pueden
ser localmente agresivos, por compresión y obstrucción
de estructuras vecinas. Dado su lento crecimiento, su evolución variable y que la cirugía puede condicionar el desarrollo de este tipo de tumores, es conveniente reservar la
intervención quirúrgica para la aparición de complicaciones.
Si bien, en el momento actual, la resección con márgenes
libres es el tratamiento de elección, en casos aislados se
han empleado la radioterapia, el tratamiento médico con
agentes hormonales, antiinflamatorios o quimioterapia convencional.
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
CC085. COLECISTITIS ALITIÁSICA COMO
FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA CELIAQUÍA
C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, M. Millán Lorenzo,
P. Ferrero León, R. Calle Sanz, M. Castro Fernández,
M. Romero Gómez
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: Existen formas clásicas de la enfermedad
celíaca que se manifiestan sobre todo en la infancia con
esteatorrea, flatulencia, pérdida de peso, anemia severa y
alteraciones neurológicas y osteopenia secundarias al déficit
de vitaminas. En el 25% de los casos, el diagnóstico se hace
en la edad adulta, pudiendo aparecer formas atípicas de la
enfermedad, presentándose con infertilidad, miocarditis,
hipertransaminemia, pancreatitis, artritis o síntomas neuropsiquiátricos. Presentamos un caso de enfermedad celíaca
en un varón con antecedentes de colecistitis aguda alitiásica.
Caso clínico: Varón de 39 años fumador, sin factores de
riesgo cardiovascular. Intervenido de colecistectomía en
2009 por colecistitis alitiásica. Dos meses después de la
cirugía ingresa por diarrea de 3-4 semanas de evolución
con varias deposiciones blandas diarias, sin dolor abdominal
ni rectorragia, con deterioro del estado general y pérdida
de peso de 8 kg. No fiebre. Desde hacía tres días presentaba
malestar en hipogastrio con náuseas y vómitos. En la exploración física mostraba buen estado general, estaba bien
hidratado y perfundido y el abdomen era blando y depresible, no doloroso. En la analítica de urgencias destacaba
una acidosis metabólica con pH 7.22 y bicarbonato 18.2,
LDH 334, AST 43 y alteración de la coagulación con AP
21.45% e INR 3.05. Una vez en planta reconoce tener deposiciones blandas desde hace años, habiendo sido diagnosticado de síndrome de intestino irritable y en analítica se
objetivan proteínas totales de 5.4, potasio 5.6, colesterol
total 64 y triglicéridos 47. La proteína C reactiva, VSG,
hormonas tiroideas y ferritina eran normales. Se solicitó
coprocultivo, parásitos y toxina de C.difficile en heces que
eran negativos. La ecografía abdominal mostraba asas de
intestino delgado (ID) levemente dilatadas y el tránsito gastrointestinal era acelerado y con ligera dilatación de asas.
La colonoscopia fue normal y en la gastroscopia se objetivaron nódulos duodenales aislados que se biopsiaron. Se
realizó TAC de abdomen con adenopatías mesentéricas
múltiples y discreto engrosamiento de los pliegues yeyunales. Ante la sospecha de diarrea colerética post-colecistectomía se inició tratamiento con colestiramina con discreta
mejoría y se corrigió la coagulopatía con vitamina K. Recibe el alta pendiente de recoger resultado de biopsia duodenal y de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio.
Acude posteriormente a consulta siendo los anticuerpos
positivos y la biopsia con atrofia vellositaria subtotal, signos
de hiperplasia críptica y denso infiltrado inflamatorio, compatible con enfermedad celíaca. Tras iniciar una dieta sin
gluten, el paciente mejora sintomáticamente y la analítica
se normaliza por completo.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
311
Discusión: La colecistitis alitiásica representa el 10%
de las colecistitis y aparece con más frecuencia en ancianos,
operados, quemados, politraumatizados, en nutrición parenteral total prolongada y por infecciones. En esta entidad se
produce un trastorno del vaciamiento vesicular que condiciona un éstasis biliar, favoreciendo el desarrollo de un proceso inflamatorio.
Todo esto aumenta la presión intravesicular, disminuye
la perfusión de la arteria cística y facilita la aparición de
microinfartos. Por otro lado, se ha comprobado que la celiaquía se asocia con inercia, atonía intensa, disminución de
la contractibilidad y un vaciado deficiente de la vesícula
por secreción endógena disminuida de colecistoquinina
(CCK). La CCK se libera en respuesta a la presencia de
grasas y proteínas en ID (duodeno y yeyuno), cuya función
principal es el estímulo de la contracción de la vesícula
biliar y de la secreción enzimática del páncreas. Entre los
mecanismos implicados en una menor producción de CCK
se encuentran la atrofia vellositaria, el infiltrado inflamatorio de la mucosa intestinal, la malabsorción de nutrientes
y la somatostatina, que parece tener un mayor efecto inhibitorio sobre la CCK. Por tanto, ante un paciente joven con
colecistitis alitiásica habría que descartar la enfermedad
celíaca.
Tras revisar la literatura, no hemos encontrado ningún
caso de colecistitis alitiásica como forma de presentación
de celiaquía, de ahí lo interesante del mismo y el motivo
de presentarlo.
CC086. COLITIS EOSINOFÍLICA AISLADA
COMO MANIFESTACIÓN INFRECUENTE
DE LA GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA
R.D.P. López Segura, M. Villar Fernández,
A. Lago Macía, C. Cardona Castellá, E.M. Sierra Moros,
J.J. Giné Gala
Hospital Tortosa Verge de la Cinta. Tortosa, Tarragona
Introducción: La colitis eosinofílica es una entidad con
un patrón histológico caracterizado por un infiltrado inflamatorio, predominantemente eosinofílico, que se presenta
en diferentes entidades clínicas como infestación parasitaria,
colitis alérgica o gastroenteritis eosinofílica. Esta última,
es una entidad infrecuente, cuya localización habitual es la
gástrica y la duodenal, si bien de forma excepcional puede
afectar, de forma aislada, a la mucosa del colon, como en
el caso que nos ocupa. Así para establecer el diagnóstico
de colitis eosinofílica como manifestación de una gastroenteritis eosinofílica se requiere la demostración de infiltración eosinofílica en colon mediante biopsias, la presencia
de síntomas gastrointestinales que no dependan de una alergia alimentaria o medicamentosa, y la ausencia de infestación parasitaria.
Caso clínico: Mujer de 77 años derivada desde Atención
Primaria con sospecha de colitis eosinofílica tras realización
312
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC087. COLITIS GRAVE POR CAMPYLOBACTER
JEJUNI CON AFECTACIÓN EXTENSA
DE COLON IZQUIERDO
C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, P. Ferrero León,
R. Calle Sanz, M. Millán Lorenzo, M. Romero Gómez
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Fig. 1. Colitis eosinofílica: cripta colónica rodeada e infiltrada
por numerosos eosinófilos que se observan de color rojo.
de colonoscopia con toma de biopsias que así lo confirmaban. Presentaba heces blandas, sin productos patológicos,
incohercibles, del orden de 3-4 episodios al día, de dos
meses de evolución. No existía evidencia de alimentos ni
fármacos que desencadenaran la sintomatología.
Analítica (sin hallazgos significativos); coprocultivo y
estudio de parásitos en heces (normales); colonoscopia
(normal); toma de biopsias escalonadas.
Anatomía patológica: Mucosa colónica de arquitectura
levemente distorsionada por la presencia de criptas de medida y morfología ligeramente variable. Lámina propia densamente infiltrada por elementos inflamatorios con predominio de linfocitos y eosinófilos, sin constitución de
agregados, con mínima afectación de la muscularis mucosae, sin extensión a la submucosa representada y con exocitosis críptica focal y del epitelio de superficie. Ligero
incremento del número de linfocitos intraepiteliales en
número no significativo, ausencia de incremento de lámina
colágena subepitelial. No se identifican microabscesos ni
granulomas.
Conclusión: Colitis crónica con densa participación eosinofílica.
Esofagogastroduodenoscopia (normal); anatomía patológica (toma de biopsias esofágicas, gástricas y duodenales
sin hallazgos histológicos significativos).
Discusión: En la mayoría de los casos publicados la
infiltración alcanza la serosa, pero en nuestro caso no es
así, dependiendo, la sintomatología que vaya a presentar
el paciente, de la capa tisular afectada y de la extensión que
alcance esta afectación dentro de la capa. Entre el 60-80%
de los pacientes presentan eosinofilia periférica, cosa que
no ocurría en nuestro caso y que parece ser menos frecuente
cuando los eosinófilos no alcanzan la capa serosa. Existen
pocos casos descritos en la literatura con las características
halladas en nuestra paciente, características que parecen
determinar una sintomatología más leve y una mejor respuesta al tratamiento.
Introducción: Campylobacter jejuni es el responsable
del 4-11% de los casos de diarrea y se transmite través de
alimentos mal cocinados o contaminados. En la mayoría
de los casos el cuadro suele ser leve, afectando a intestino
delgado. En nuestro caso, el paciente presentaba una colitis,
es decir, afectación de la mucosa del colon, secundaria a
Campylobacter jejuni con una evolución tórpida que requirió ingreso prolongado.
Caso clínico: Varón de 82 años, fumador, hipertenso y
dislipémico, con bronquitis crónica e intervenido en 2004
de tumor vesical, que acude a urgencias por 2.ª vez en los
últimos 15 días por presentar 10-15 deposiciones diarias
de consistencia líquida, sin productos patológicos y dolor
abdominal difuso que mejora ligeramente con la defecación.
Distensión abdominal y fiebre de 38 ºC en los últimos 4
días. No episodios similares previos.
Niega toma de antibióticos en las semanas previas. No
familiares con la misma sintomatología. A la exploración
física presentaba regular estado general y el abdomen estaba
muy distendido y timpánico con dolor a la palpación, sobre
todo en hipocondrio derecho. Aumento de ruidos intestinales, algunos de ellos metálicos. En analítica de urgencias,
sólo destaca una proteína C reactiva (PCR) de 304, resto
normal. Se realiza radiografía abdomen donde se observa
dilatación muy marcada de colon derecho y transverso. En
nuevo control analítico de planta, se objetiva hemoglobina
10.9, hematocrito 32%, leucocitos normales, proteínas totales 4.8, colinesterasa baja, VSG 97, colesterol LDL 7, albúmina 2.1, transferrina 127 y PCR 402. En TAC de abdomen
se observa una dilatación de colon transverso, sin zonas
bruscas de transición en su calibre, secundaria a afectación
extensa de colon izquierdo, con engrosamiento de la pared.
A su ingreso permaneció en dieta absoluta, con sueroterapia
y analgésicos, persistiendo la distensión abdominal y el
dolor. Ante la sospecha de colitis isquémica se añadió antibioterapia empírica con ciprofloxacino y metronidazol sin
mejoría. Dada la mala evolución del cuadro, se solicitó
colonoscopia y coprocultivo, parásitos y toxina C. difficile
en heces. Mientras tanto y ante la sospecha de un debut de
enfermedad inflamatoria intestinal se añadieron corticoides,
con mejoría clínica y descenso de la PCR. En la colonoscopia, a partir de 25 cm del margen anal, se observaban
úlceras profundas de fondo fibrinoso-supurativo, de disposición parcheada y mucosa eritematosa hasta flexura esplénica, que se biopsió, lo cual sugería un origen infeccioso.
Recibimos el resultado del coprocultivo que fue positivo
para Campylobacter jejuni, resistente a ciprofloxacino.
Parásitos en heces y toxina C. difficile negativos. Se mantuvo con nutrición parenteral total durante el ingreso y se
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
sustituyó el tratamiento antibiótico por claritromicina y
gentamicina. La evolución fue muy favorable y el paciente
fue dado de alta sin diarrea ni dolor abdominal. Previamente
al alta se recibieron los resultados de la biopsia de colon
que mostraba infiltrado inflamatorio de moderada intensidad en lámina propia, con frecuentes eosinófilos y ulceración mucosa focal, sin signos histológicos de especificidad,
que sugerían etiología infecciosa.
Discusión: La infección por Campylobacter jejuni en el
90% de los casos se manifesta con diarrea y fiebre, en el
70% de los casos hay dolor abdominal y en la mitad, rectorragia. Son frecuentes los síntomas constitucionales como
cefalea, mialgias, malestar general, anorexia y vómitos. La
clínica suele durar una semana, aunque a veces persisten 2
semanas o más. Hay que sospecharla cuando existen pródromos con rinitis, cefalea y malestar generalizado seguidos
de diarrea prolongada y a menudo bifásica, que mejora inicialmente y después aumenta la gravedad. Es necesario
hacer un diagnóstico diferencial con la colitis isquémica y
la enfermedad inflamatoria intestinal, como fue nuestro
caso, indicando la antibioterapia si la enfermedad es severa
con fiebre, rectorragia y duración prolongada. El diagnóstico de certeza lo da el coprocultivo.
313
de 8 meses de la intervención además de una dieta estricta
sin gluten con normalización de la serología.
Discusión: El paciente presentaba CD 56-marcadores
que permiten descartar EALT tipo II, el linfoma intestinal
primario de células T/NK y el linfoma de células T hepatoesplénico. La presencia de una serología celíaca positiva
y un haplotipo HLA compatible junto con el resultado inmunohistoquímico obtenido permite establecer el diagnótico
de EALT I asociado a la EC.
A pesar de los avances terapéuticos la supervivencia en
la EATL I a 5 años es del 15%. La terapia clásica se basaba
en la aplicación de ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina
y prednisona (CHOP) asociado a transplate autologo. En
este caso no se ha realizado transplante porque la respuesta
ha sido buena a la cirugía y a la quimioterapia.
El caso que se presenta no tenía clínica previa y debuta
desde el principio como la complicación más grave de la
enfermedad celíaca. Esto no es frecuente dado que suele
aparecer a edades más tardías después de un largo periodo
sintomático y sin haber diagnosticado la enfermedad. Por
eso, las estrategias de cribado en grupos de riesgo o sujetos
sintomáticos podrían ser útiles para su prevención.
CC088. DEBUT DE ENFERMEDAD CELÍACA
MEDIANTE UN LINFOMA INTESTINAL
CC089. DIARREA Y MALABSORCIÓN
SECUNDARIA A PARASITACIÓN POR
BLASTOCYSTIS HOMINIS
L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado,
M. Aparicio, L. Rodríguez, C. Pisabarros, A. Núñez,
M. Hernando, S. Vivas
Complejo Asistencial de León. León
A.D. Ávila Carpio, A. Alcalde Vargas,
N.L. Rojas Mercedes, A. Pizarro Moreno, V. Ciria Bru,
J.L. Márquez
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción: La enteropatía asociada a linfoma de células T tipo I es un trastorno linfoproliferativo infrecuente y
agresivo. Afecta a individuos con enfermedad celíaca (EC)
generalmente a partir de la 6.ª década de la vida. La EC
refractaria tipo II está considerada la lesión precursora de
este tipo de linfoma.
Caso clínico: Varón de 27 años sin ningún tipo de clínica
previa que comenzó bruscamente con diarrea de 5 deposiciones/día con sangre 3 meses antes del ingreso, acompañado de dolor abdominal, astenia, hiporexia y pérdida de
15 kg. Los anticuerpos antitransglutaminasa IgA eran positivos y el genotipado HLA era DQ2 homocigoto. La ecografía y Tc abdominal informaron de un asa intestinal engrosada de forma irregular de 12 cm sugestiva de neoformación
sin datos de extensión. Tras la exéresis quirúrgica el estudio
histológico informó de una atrofia vellositaria total asociada
a un linfoma intestinal de linfocitos T. La inmunohistoquímica detectó positividad para CD3 y Ki67 con reordenamiento monoclonal del TCR y negatividad para CD8, CD56
CD30 y CD20. Con estos datos el diagnóstico realizado
fue de linfoma T enteropático tipo I, asociado EC.
El paciente actualmente está sometido a tratamiento quimioterápico específico en fase de remisión clínica después
Introducción: Blastocystis hominis es un parasito que
se identifica frecuentemente en las heces. El rol de su patogenia ha sido durante años un tema controvertido, ya que
se encuentra presente en un gran número de personas asintomáticas, considerándose que podría forma parte de la
flora colónica habitual. Algunos estudios han intentado
demostrar la relación entre el aislamiento de B. hominis en
las heces y la aparición de cuadros diarreicos agudos o crónicos y también la relación de este con cuadros de síndrome
de intestino irritable. A continuación presentamos un caso,
de un cuadro de malabsorción intestinal, asociado a B.
hominis, como único patógeno identificado, en base a
hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos.
Caso clínico: Paciente de 23 años que acude a consultas
por presentar episodio de dolor abdominal tipo retortijón,
seguido de deposiciones liquidas, voluminosas, en numero
de 1-2 al día y de predominio vespertino. El paciente relaciona la aparición del cuadro a la toma de leche. No datos
de disconfort abdominal con la ingesta de otros alimentos.
Apetito conservado, perdida de peso. Ha acudido a urgencias en repetidas ocasiones por dolor perimbilical, siendo
dado de alta tras la resolución del cuadro. No antecedentes
patológicos.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
314
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Pruebas complementarias: Tránsito intestinal (dilución
de contraste y dudosa zona de inflamación en íleon terminal); ecografía abdominal (no hallazgos patológicos); curva
de lactosa (dentro de la normalidad); colonoscopia + ileoscopia (hiperplasia nodular linfoide en íleon terminal);
AP (hiperplasia nodular linfoide).
Discusión: Dados los hallazgos radiológicos y la clínica
el paciente, nos encontramos ante un caso diarrea, asociado
a Síndrome de Malabsorción intestinal debido a parasitación
por B. hominis, como único probable agente causal del cuadro. Dado esto se decide iniciar tratamiento con Metronidazol 500 mg c/8 horas, durante 10 días. Tras realizar el
tratamiento valoramos nuevamente al paciente en consultas,
constando aumento de peso, desaparición de la diarrea y la
no aparición en el coprocultivo de B. hominis.
CC091. DIVERTICULITIS DUODENAL:
LA FALSA COLANGITIS
R. Fernández Martos, P. de María Pallarés,
F. Luca de Tena Díaz-Agero, M. Tavecchia,
R. Olivares Durán, M. Moreno López,
A. Cerpa Arencibia, R. Rey Sanz, P. Mora Sanz,
J.M. Segura Cabral
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: El duodeno es la segunda localización más
frecuente de divertículos tras el colon. Tiene una incidencia
estimada del 5-22% de la población y aproximadamente el
75% se sitúa en la segunda porción. Lo más frecuente es que
cursen de forma asintomática, sin embargo raramente pueden
presentar complicaciones como perforación o hemorragia,
habiéndose descrito en raros casos la diverticulitis.
Caso clínico: Mujer de 93 años con antecedente de colecistectomía que acude a urgencias por cuadro de 24 horas de
evolución de febrícula de 37,5 ºC, dolor abdominal de tipo
cólico en hipocondrio derecho y vómitos. A la exploración
Fig. 1.
Fig. 2.
física destacaba ictericia y un abdomen doloroso en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. Analíticamente presentaba una fórmula leucocitaria normal con elevación de reactantes de fase aguda (Proteína C Reactiva de
161 mg/dl, fibrinógeno 671 mg/dl) y un patron de colestasis
con GGT 385 UI/l y un bilirrubina total de 7,2 mg/dl. Dada
la sospecha de colangitis aguda se realiza una ecografia abdominal que muestra una via biliar dilatada con un colédoco
de 13 mm de diámetro sin contenido en su interior, por lo
que se intenta realizar una CPRE. En la misma se objetiva
un bulbo duodenal edematoso y friable, con pus y áreas de
necrosis y una estenosis puntiforme que impide el paso del
endoscopio. Se decide ampliar el estudio con un TAC abdominal y un tránsito que muestran múltiples divertículos en
segunda porción duodenal con signos de diverticulitis aguda,
ocasionando una compresión extrínseca del colédoco. Tras
dos semanas de tratamiento con ciprofloxacino y metronidazol presenta buena evolución posterior siendo dada de alta
asintomática y con normalización del patrón colestásico.
Discusión: La diverticulitis duodenal no se suele considerar en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal
dada la rareza del cuadro. Suele cursar con dolor abdominal,
fiebre y leucocitosis. Asi mismo puede remedar una colangitis aguda habiendo sido publicados dos casos en la literatura. Para el diagnóstico es fundamental el TAC abdominal y el tratamiento de elección lo constituyen los
antibióticos de amplio espectro, pudiendo requerir cirugía
en casos de mala evolución.
CC092. ENFERMEDAD DE LOS DIAFRAGMAS
DEL INTESTINO DELGADO IDIOPÁTICA
A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado,
M.D.P. Martínez Tirado, L.M. Alcázar Jaén,
R. Berenguer Guirado, F.J. Casado Caballero,
J. Salmerón Escobar
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Introducción: La enfermedad de los diafragmas del
intestino delgado constituye generalmente una complicación infrecuente de la enteropatía secundaria al uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Presentamos un
caso idiopático y segmentario de esta enfermedad.
Caso clínico: Varón de 61 años derivado a consulta para
estudio de anemia ferropénica (Hemoglobina 7,4 mg/dl,
VCM 73, hierro 20μ/dl). No existían signos de sangrado
externo, ni lesiones en el estudio con colonoscopia completa
hasta ciego, ni en la gastroscopia. Se realizó tránsito intestinal sin hallazgos, seguido de cápsula endoscópica (CE)
que no alcanzó bulbo en 8 horas. Encontrándose el paciente
asintomático se solicitó una segunda CE liberada directamente en bulbo, mostrando: úlceras circuferenciales, friables, que causan la estenosis de la luz, situadas en un segmento limitado de yeyuno e íleon, hallándose la CE previa
impactada en una de ellas a nivel de íleon distal; sugestivo
de enfermedad de los diafragmas (Figs. 1 y 2). La realización de un enteroTC no demostró alteraciones en la morfología ni pared intestinal, pero evidenció la retención de
ambas CE en ileon medio. La preparación con polietilengicol para dicha prueba consiguió su expulsión ese mismo
día. El paciente negaba la ingesta de AINE, iniciándose tratamiento empírico con prednisona vía oral, que, ante la no
mejoría de la anemia, se suspendió. Pese a que la resección
quirúrgica y segmentaria fue considerado el tratamiento de
elección, el paciente rechazó la intervención, continuando
en la actualidad con control ambulatorio de la anemia.
Discusión: La enfermedad de los diafragmas del intestino delgado constituye una enteropatía caracterizada por
la presencia de úlceras y septos fibrosos circunferenciales
en la submucosa que, finalmente, causa la estenosis de la
luz intestinal. Generalmente corresponde al estadio más
severo de la enteropatía por AINE, y suele manifestarse
con anemia ferropénica, dolor abdominal intermitente, o,
raramente, obstrucción intestinal. La morfología típica circular de los septos y úlceras descritas en nuestro paciente,
315
Fig. 2.
así como la ausencia de datos analíticos y clínicos compatibles, hicieron poco probable el diagnóstico de otras entidades como la enfermedad inflamatoria intestinal. En estos
casos, el diagnóstico diferencial se establece principalmente
con la enteritis estenótica ulcerosa multifocal criptogenética,
definida por la presencia de múltiples estenosis y ulceraciones en el intestino delgado de origen desconocido, y que
suele responder a corticoides. Nuestro paciente negó la
ingesta de AINE, y no se recogió mejoría de la anemia tras
el tratamiento con prednisona.
Conclusiones: Aunque se han descrito casos, la enfermedad de los diafragmas del intestino delgado no asociada
a AINE (idiopática) es muy inusual. En casos segmentarios
la resección quirúrgica de la zona es el tratamiento de elección.
CC093. ENFERMEDAD EOSINOFÍLICA
DIGESTIVA CON AFECTACIÓN VISCERAL
A. Ortega Alonso, E.V. Perdices López,
B. Ferreiro Argüelles, N. Bautista Vera, J. Calle Calle,
M. Jiménez Moreno, S. Hernando Rebollar,
Y. González Amores, A. Casado Bernabéu,
R.J. Andrade Bellido
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: Comunicar un caso clínico de infrecuente
aparición y revisión de la bibliografía existente sobre dicho
tema.
Caso clínico: Se presenta el caso clínico de un varón de
22 años, con antecedentes de asma, alergia al polen y ácaros, en lista de espera para colecistectomía. Acudió a urgencias por dolor epigástrico intenso, coluria y acolia de 48
horas de evolución, así como diarrea alternante de meses
316
Fig. 1. Tinción H-E. 20x. Se aprecian eosinófilos localizados en el estroma interglandular de mucosa colónica.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. Tinción H-E. 10x. Papilas de la vesícula biliar con un leve infiltrado inflamatorio
crónico.
de evolución sin productos patológicos. Presentaba ligeras
molestias a la palpación profunda en epigastrio. En la analítica destacaba: GOT 927, GPT 1322, FA 242, BT 8.4, BD
6.6, PCR 50. Inmunoglobulinas sin alteraciones. Autoinmunidad: AML + 1/80. Resto de anticuerpos y serología
viral negativas. Se le realizaron: ecografía abdominal (colelitiasis; colédoco parcialmente visualizado de 7 mm a nivel
proximal); colangiorresonancia (colelitiasis múltiple; resto
sin alteraciones); enteroclisis (íleon con engrosamiento
nodular de pliegues, alteración mucosa y bordes espiculados); ileocolonoscopia (íleon distal hiperémico, con engrosamiento mucoso y nodularidad de forma parcheada [histología: ulceraciones, tejido de granulación y cambios
inflamatorios mixtos inespecíficos]; mucosa colónica sin
alteraciones [histología: moderados cambios inflamatorios,
discreta distorsión arquitectural e infiltración eosinofílica
(Fig. 1)]. Se sometió a colecistectomía laparoscópica y
biopsia hepática intraoperatoria. Informe anatomopatológico: colecistitis crónica con infiltración eosinofílica (Fig.
2). Hígado con ligeros cambios inflamatorios portales, discreta colestasis y mínima proliferación colangiolar con eosinofilia (Fig. 3). Establecimos el diagnóstico de hepatitis y
colecistitis eosinofílicas en el seno de una enfermedad eosinofílica digestiva (EDD), realizando tratamiento con budesonida. Actualmente se encuentra asintomático y con normalización del perfil hepático.
La EDD incluye un amplio espectro de presentaciones
clínicas, causada por infiltración eosinofílica en las diferentes capas. La afectación puede ser difusa o parcheada;
pudiendo afectar cualquier tramo del tubo digestivo, desde
esófago hasta recto. Se han descrito en la literatura casos
aislados asociados a pancreatitis, colecistitis, afectación
hepática, intususpección intestinal e incluso con infiltración
de médula ósea. La colecistitis eosinofílica es una entidad
poco frecuente (0,5-6,4% en series de colecistectomías),
de diagnóstico histopatológico, caracterizada por la presencia de un denso infiltrado eosinofílico. Clínicamente no
presenta síntomas, y no debe ser entendida como una entidad “per se”, sino en el seno de otra patologías (síndrome
Fig. 3. Tinción H-E. 40x. Eosinófilos en el
parénquima hepático (célula eosinofílica
que muestra dos lóbulos nucleares unidos
por una fina hebra de cromatina que se
tiñen intensamente).
hiperosinofílico, EDD), debiendo sospecharse en pacientes
con afectación biliar asociada a eosinofilia y/o atopia.
La afectación hepática suele manifestarse con elevación
crónica de transaminasas. La biopsia hepática se caracteriza
por un intenso infiltrado inflamatorio mixto con numerosos
eosinófilos. Debe establecerse el diagnóstico diferencial
con hepatotoxicidad. En el diagnóstico diferencial de la
EDD se incluyen infecciones por parásitos, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca y síndrome hipereosinofílico. Aunque la remisión espontánea de una crisis
puede ocurrir de forma espontánea, algunos pacientes
requieren tratamiento con esteroides, cromoglicato disódico
o inmunosupresores.
Discusión: Quedaría por dilucidar en un futuro si la EDD
y el asma bronquial alérgico son dos enfermedades o la
expresión de una sola en 2 sistemas (asma enteral?), como
alguna publicación ya ha sugerido.
CC094. ENTEROPATÍA QUE PIERDE
PROTEÍNAS COMO PRIMER SIGNO
DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
M.T. Moyano Matute, E. Martínez Garabitos,
A. Martínez Herreros, V. Escrich Iturbe, E. Pérez Pérez,
J.L. Cervantes González, R. Carreño Macián,
B. Sacristán Terroba
Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño
Introducción: El lupus eritematoso sistémico es una
enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida
que puede afectar a multitud de órganos. Afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes, su curso clínico es variable
y la sintomatología inespecífica. Un 25-40% de los pacientes presenta clínica digestiva. Se han notificado varios
casos de enteropatía pierde proteínas en los pacientes con
lupus, pudiendo ser esta, la primera manifestación de la
enfermedad.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
317
CC095. FENÓMENO LINFOPROLIFERATIVO
INFRECUENTE DIAGNÓSTICADO A TRAVÉS
DEL ESTUDIO DE LA DIARREA CRÓNICA
L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado,
M. Aparicio, L. Rodríguez, C. Pisabarros,
E. Honrado Franco, F. Jorquera, J.L. Olcoz, S. Vivas
Complejo Asistencial de León. León
Fig. 1.
Caso clínico: Mujer de 46 años natural de Bolivia que
acudió a urgencias por dolor abdominal, náuseas y diarreas
acuosas sin restos patológicos de 3-4 días de evolución acompañados de sensación distérmica. El mes previo había acudido a dicho servicio en dos ocasiones por fiebre y edemas
en extremidades inferiores. A la exploración destacaba la
afectación general con dolor abdominal difuso y edemas pretibiales. En la analítica de urgencias reseñar creatinina de
1.49 mg/dl, urea 68 mg/dl, hemoglobina 10.8 g/dl, y en sistemático de orina proteínas de 100 mg/dl, hemoglobina 1.00
con presencia de cilindros celulares e hialino-granulosos.
Asimismo, se realizó TC abdominal que demostró un importante engrosamiento de asas de yeyuno con aspecto en diana,
discreta ascitis, derrame pericárdico y pleural. A su ingreso
se solicitaron cultivo de heces y parásitos que fueron negativos, colonoscopia y gastroscopia con biopsias que fueron
normales y estudio de autoinmunidad con un título de ANA
1/1280 UI7 ml, antidsDNA > 400 UI/ml, ENA 42 UI/ml, Ac
AntiSm > 120 U/ml y AntiRNP > 240 U/ml además de objetivar hipoproteinemia, hipoalbuminemia e hipocomplementemia. En orina de 24 h tenía 5467 mg de proteínas. Con la
sospecha clínica de Lupus con enteropatía pierde proteínas
y síndrome nefrótico se consulto con Nefrología que realizó
biopsia renal resultando ésta compatible con nefropatía lúpica
difusa iniciándose tratamiento con bolus de corticoides y
ciclofosfamida con mejoría progresiva de los síntomas digestivos y de la función renal.
Discusión: La enteropatía pierde proteínas es un síndrome que consiste en la pérdida activa proteica por el tubo
digestivo que se asocia a otras patologías tanto digestivas
como sistémicas. Cursa con diarrea crónica, dolor abdominal y vómitos estando generalmente asociada a edemas
periféricos, derrame pleural y pericárdico. Se caracteriza
por hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Hay que hacer
una amplio diagnóstico diferencial descartando alteraciones
linfáticas y de la permeabilidad vascular así como diferentes
patologías que cursan con inflamación de la mucosa gastrointestinal. Para el diagnóstico se utiliza el aclaramiento
fecal de alfa-1-antitripsina. Aquellas afecciones en que la
causa secundaria tiene un tratamiento médico, como resulta
en nuestro caso, la terapia específica de la enfermedad causal puede conseguir una regresión de los síntomas.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: La diarrea crónica puede ser una manifestación de enfermedades extradigestivas lo cual dificulta
su diagnóstico y posterior tratamiento. Presentamos el caso
de una paciente con diarrea crónica secundaria finalmente
a una enfermedad de Castleman.
Caso clínico: Mujer de 34 años sin antecedentes personales de interés. Comenzó bruscamente con diarrea de 23 deposiciones/día de 3 meses de evolución sin productos
patológicos, acompañado de dolor abdominal cólico y pérdida de peso. Presentaba todas las determinaciones analíticas dentro de los límites de la normalidad. El estudio
endoscópico (gastroscopia y colonoscopia) no detectó
hallazgos patológicos. La ecografía abdominal advirtió una
lesión redondeada anecogénica de 5,2 x 2,3 cm anterior a
la cava y posterior a la porta. El TC abdominal confirma la
lesión retroperitoneal de 5 cm acompañada de adenopatías
retroperitoneales altas que apenas superan el cm. Tras la
realización de PAAF de la lesión obteniendo una muestra
con abundantes linfocitos y células linfoplasmocíticas sin
detectar malignidad, la paciente fue remitida a cirugía donde
realizaron exéresis quirúrgica de la lesión que histológicamente correspondía una enfermedad de Castleman de tipo
hialino vascular localizada.
Tras la cirugía desapareció toda la sintomatología, sin
presentar complicaciones. En los controles posteriores la
paciente no ha presentado nuevas recidivas.
Discusión: La enfermedad de Castleman es una infrecuente patología linfoproliferativa, caracterizada por una
hiperplasia angiofolicular de ganglios linfáticos, producida
por una proliferación monoclonal de linfocitos B. Según
su localización esta enfermedad comprende dos entidades
distintas (localizada y multicéntrica) con diferente comportamiento clínico y pronóstico.
La mayoría de los pacientes con enfermedad de Castleman localizada se encuentran asintomáticos, diagnosticando
la patología de manera casual al realizar estudios radiológicos por otra causa. Sin embargo nuestro paciente presentaba una diarrea crónica como manifestación principal que
nos permitió llegar al diagnóstico de la enfermedad. El
mecanismo de producción de esta diarrea crónica es incierto. Por un lado, puede estar producido por una infiltración
amiloide intestinal. Por otro lado, ha sido descrito el papel
de la interleuquina-6 (IL-6), que provoca la estimulación
leucocitaria provocando hipergammaglobulinamia y pueden
inducir la proliferación incontrolada angiofolicular.
El tratamiento quirúrgico en la forma localizada es curativo no precisando otros tratamientos adyuvantes si se consigue la extirpación completa de la lesión. Sin embargo es
318
posible la aparición de complicaciones a largo plazo como
el desarrollo de linfomas o amiloidosis, siendo necesario
el seguimiento periódico de estos pacientes.
CC096. FÍSTULA ENTEROCÓLICA
SECUNDARIA A LINFOMA INTESTINAL
DIAGNOSTICADO TRAS COLONOSCOPIA
J.M. Vázquez Morón, R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa,
P.G. Casado Monge, F.M. Jiménez Macías,
H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: El tracto gastrointestinal es uno de los
principales lugares en los que suele asentarse los linfomas
no Hodgkin extraganglionares aunque son una causa infrecuente de fístula enterocólica.
Caso clínico: Mujer de 38 años con antecedentes de síndrome antifosfolípido primario y eritema exudativo multiforme. Acude a urgencias por presentar desde hace 3 meses
diarrea de 4-5 deposiciones líquidas al día acompañado de
molestias abdominales y pérdida de peso. A la exploración
física se presenta afebril, hemodinamicamente estable y
con molestias abdominales a la palpación. En la analítica
destaca Hb 10.8 g/dl, 3500 leucocitos/mm3 (segmentados
56% y linfocitos 25%), 474000 plaquetas/mm3, proteínas
totales 6.5 g/dl, PCR 12 mg/dl y VSG 54 mm/h. Se realiza
TAC abdominal apreciándose engrosamiento de pared de
asas yeyunales proximales así como aumento difuso de la
densidad de la grasa adyacente y presencia de pequeñas
adenopatías diagnosticándose probable enfermedad de
Crohn o linfoma intestinal. La colonoscopia objetivó a 80
cm fístula enterocólica sobre área con mucosa edematosa,
congestiva y friable que se biopsia. El tránsito intestinal
mostró un asa de yeyuno proximal estenótica y el enema
opaco evidenció la existencia de fístula enterocólica (de
yeyuno proximal a colon transverso). El análisis histológico
de las biopsias de colon mostró marcada celularidad linfoide
con evidente predominio de linfocitos B apreciándose marcada positividad para CD20 con Ki67 superior al 90% diagnosticándose de linfoma B. Se realizó colectomía subtotal
y resección de segmento de yeyuno afecto confirmándose
el diagnóstico de de linfoma B difuso de células grandes.
Inició tratamiento quimioterapico (R-CHOP) manteniéndose en remisión de la enfermedad.
Discusión: Los linfomas primarios suponen entre 1-4%
de las neoplasias del tracto digestivo. El linfoma B difuso
de células grandes es el tipo histológico más frecuente de
los linfomas no Hodking (30%) y el 40% suelen ser extraganglionares asentándose de forma frecuente en el tracto
gastrointestinal. Las causas más frecunentes de fístula enterocólica son la enfermedad de Crohn y otras neoplasias
(adenocarcionoma). Las fístulas enterocólicas pueden causar diarrea y pérdida de peso porque provoca un síndrome de intestino corto que implica una carga excesiva de
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
líquidos en el colon, la pérdida de sales biliares y la aparición de sobrecrecimiento bacteriano posterior. La principal
técnica diagnóstica es la colonoscopia con toma de biopsias.
La resección quirúrgica combinada con quimioterapia es
la principal opción terapéutica. Es una patología realmente
infrecuente por lo que sólo hay unos siete casos descritos
en la literatura.
CC097. GIST DUODENAL FISTULIZADO:
UN HALLAZGO POCO HABITUAL
R. Armendáriz Lezaun1, E. Amorena Muro2,
A. Campillo Arregui2, M. Ostiz Llanos2,
S. Solanas Álava2, S. Solchaga Alvaraz2,
G. Aísa Rivera2, R. Caballero Asensio2
1
Hospital García Orcoyen. Navarra. 2Hospital Reina
Sofía. Tudela, Navarra
Introducción: Los GIST (tumores estromales gastrointestinales) suponen el 5% de los tumores mesenquimáticos
y solo del 0,2 a 1% son tumores gastrointestinales.
Se localizan principalmente en estomago (70%) seguido
por intestino grueso (20%). La ubicación duodenal se describe en menos del 5% de los casos. La principal forma de
presentación del subgrupo de GIST de intestino delgado es
la hemorragia digestiva. Su tratamiento primario es quirúrgico con resección tumoral completa y obtención de márgenes adecuados.
Caso clínico: Mujer de 54 años. Remitida a consulta
para completar estudio de LOES hepáticas como hallazgo
de una ecografía pedida por Urología. Hallazgo en el
TAC abdominal de lesión heterogénea (35 x 48 mm) surco pancreático duodenal –entre 2.ª y 3.ª porción duodenal–, en contacto con la pared duodenal, sugestiva de
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
319
CC098. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
RECIDIVANTE SECUNDARIA A ANGIOMA
DIFUSO DE RECTO
G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate, C. Viñolo Ubiña,
T. Jordán Madrid, F. Gallardo Sánchez, F. Gallego Rojo
Hospital de Poniente. El Ejido, Almería
Fig. 2.
Fig. 3.
tumor exofítico de origen gastrointestinal. A los 15 días
de realizarse el TAC, la paciente comienza con dolor
abdominal epigástrico, continuo en cinturón, sensación
distérmica y vómitos e intolerancia oral que motivan su
ingreso. Realizandose un 2.º TAC abdominal donde se
observa masa con cambios respecto a TAC previo,
aumento de tamaño, gas y afectación de la grasa inflamatoria adyacente (Fig. 1).
Por el hallazgo de gas en su interior se decide realizar
una gastroscopia: Entre 2.ª y 3.ª porción duodenal hacia
cara posterior, cambios inflamatorios en mucosa con orificio
fistuloso en su centro (Fig. 2).
Se realizo Ecoendoscopia con PAAF: que fue no concluyente. Dada la evolución de la paciente se decidió procedimiento quirúrgico realizándose tumorectomia (duodenectomía desde mitad de 2.ª porción duodenal hasta 1.ª asa
yeyunal) y anastomosis duodeno-yeyunal.
Resultados: GIST, con afectación de márgenes, áreas de
necrosis intratumoral por fístula entero-tumoral y con áreas
de ruptura y desprendimiento de fragmentos. Índice mitótico < 5%. Tamaño 5 x 3 x 4 cm. La paciente recibió tratamiento adyuvante durante 1 año con Imatinib. En la actualidad se encuetra asintomática y en controles por Oncología
(Fig. 3).
Discusión: El GIST duodenal es una patología y localización poco frecuente.
El hallazgo de una fístula entero-tumoral en este tipo de
tumores no es habitual.
Su tratamiento es la extirpación quirúrgica completa con
márgenes quirúrgicos adecuados asociando Imatinib en
casos con alto riesgo de recidiva tumoral.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: Los hemangiomas son la segunda lesión
vascular más frecuente del colon, pueden ser solitarios o
múltiples, y pueden estar limitados a un tramo del tracto
gastrointestinal o formar parte de una enfermedad difusa
del mismo.
Caso clínico: Se trata de un varón de 30 años de edad
que acude derivado de la consulta de cirugía por rectorragia
intermitente, de características distales y anemia crónica
de perfil ferropénico, que ha precisado transfusiones hemáticas en dos ocasiones.
Aporta colonoscopia realizada un año antes con diagnóstico de proctitis inespecífica con biopsias no concluyentes.
En la analítica destaca anemia ferropénica, con Hb
8.8 mg/dl. La colonoscopia revela la existencia de una zona
de 6 cm aproximadamente, de aspecto vascular angiomatoso desde unión recto sigmoidea proximalmente y hemorroides internas grado II.
Las pruebas de imagen realizadas, TAC abdominopélvico, confirman la naturaleza vascular de la lesión, la localización en unión rectosigmoidea y la ausencia de compromiso de estructuras vecinas.
Actualmente se encuentra pendiente de intervención quirúrgica.
Discusión: El angioma difuso, es una malformación vascular, congénita, que se origina por secuestro embriológico
de tejido mesodérmico. Es de naturaleza benigna y en raras
ocasiones afecta al intestino grueso, pero cuando lo hace,
afecta principalmente a la región rectosigmoidea, pudiendo
infiltrar estructuras vecinas.
Clínicamente se presenta como rectorragia recidivante,
indolora o anemia crónica por déficit de hierro y esporádicamente puede presentarse como hemorragias masivas.
La compresión de las estructuras vecinas puede provocar
síntomas como dolor lumbar, perianal, metrorragias o hematuria, sin embargo esta sintomatología no es común.
El diagnóstico es endoscópico, aunque se pueden utilizar
pruebas de imagen como TAC, RM y USE endoanal para
confirmar su naturaleza vascular de la lesión así como su
extensión y el compromiso de otras estructuras abdominales
o pélvicas.
No es raro que ésta entidad se confunda con colitis ulcerosa o con procesos neoformativos, por lo que el diagnóstico
en muchas ocasiones se retrasa, aunque de manera no significativa. La toma de biopsias no está indicada por el alto
riesgo de sangrado.
El tratamiento es quirúrgico, y dependiendo de la localización y extensión de la lesión se puede considerar una
amputación abdominoperineal o resección rectosigmoidea
320
con preservación de esfínteres, con buenos resultados en
cuanto a la prevención de recidiva hemorrágica. Se ha planteado también la posibilidad de embolización mesentérica,
con resultados poco alentadores.
CC099. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UNA
PACIENTE CON NEUROFIBROMATOSIS
J. Miranda Bautista, M. López Ibáñez,
P. Maldonado Vieso, P. Callejo Pérez,
A. Hernando Alonso, E. Cos Arregui
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
Caso clínico: Paciente de 36 años de edad, con antecedente de Neurofibromatosis tipo I con afectación cutánea
y ocular, episodio de hemorragia digestiva alta secundaria
a úlcera duodenal con test de ureasa positivo erradicado
posteriormente, que acude a Urgencias por heces negras y
molestias abdominales.
Es atendida en Urgencias objetivando estabilidad hemodinámica, con molestias a la palpación abdominal sin signos
de irritación peritoneal, sin otros hallazgos a la exploración
física. Se realiza tacto rectal observando melenas no recientes.
Se solicita análisis urgente que muestra valores de hemoglobina de 6.4 g/dl, VCM 77, hipopotasemia de 3.2, con resto
de los valores dentro de la normalidad. Se transfunden 3 concentrados de hematíes, y se realiza endoscopia digestiva alta
urgente que muestra ausencia de restos hemáticos o lesiones
que justifiquen la hemorragia. La evolución posterior fue
buena, y se completó el estudio ambulatoriamente.
Se realiza la colonoscopia, en la cual se alcanza polo
cecal sin encontrar lesiones, y cápsula endoscópica, que
muestra en yeyuno proximal lesión sobreelevada de aspecto
Fig. 1.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
petequial sin sangrado activo. Dados los antecedentes se
establece como diagnóstico más probable neurofibroma
intestinal, solicitando RMN, que muestra dos nódulos en
yeyuno proximal de 3-4 cm y 1 cm, que captan contraste
de manera homogénea, sugerentes de neurofibroma. Se realiza gammagrafía con hematíes marcados, mostrando estudio positivo para sangrado a nivel de intestino delgado alto.
Se decide tratamiento quirúrgico. Ingresa para tal efecto,
y previo a la entrada en quirófano presenta episodio de exteriorización en forma de melena fresca e hipotensión arterial,
que requiere resucitación volumétrica. Finalmente es operada, visualizando tumoración de 0.5 cm de diámetro a dos
centímetros de ángulo de Treizt, y otra de 3 cm de diámetro
15 centímetros más distal. Se realiza resección de ambas
lesiones y anastomosis intestino-intestinal. Se reseca también adenopatía adyacente a las lesiones, y se envía a Anatomía Patológica. La paciente no presenta complicaciones
postoperatorias.
El informe de Anatomía Patológica revela lesiones intestinales de estirpe mesenquimal, compatibles con tumor de
estroma gastrointestinal (GIST) yeyunal, con ulceración focal
e infiltración de mucosa y submucosa. La de mayor tamaño
protruye la serosa, y ocupa parte de la luz intestinal, ulcerándola, y probablemente ha sido el responsable de la hemorragia de la paciente. Los márgenes de resección se hallan
libres de infiltración neoplásica, y la adenopatía presenta linfadenitis reactiva. El análisis inmunohistoquímico muestra
CD34/cKit/vimentina positivos. El estadiaje final es pT3N0.
Se realiza TC que no muestra signos de afectación metastásica, y se presenta en el Comité de Tumores decidiendo
tratamiento adyuvante con imatinib.
Discusión: Recordamos este caso clínico para plantear
diagnósticos alternativos en aquellos pacientes con neurofibromatosis tipo I y hemorragia digestiva, ya que la incidencia de patología neoplásica esta aumentada en esta
población.
Fig. 2
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
CC100. HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS
DE BRUNNER, UNA CAUSA RARA DE
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
G. Romo Rodríguez, T. Jordán Madrid,
E. Martínez Amate, F. Gallego Rojo
Hospital de Poniente. El Ejido, Almería
Introducción: Las glándulas de Brunner (GB) son glándulas acinotubulares que se encuentran en la submucosa
del duodeno.
En 1876 se describieron los primeros casos de “Adenoma” de GB y en 1934 se catalogó la proliferación anormal
de las mismas en tres tipos: tipo 1 o Hiperplasia nodular
difusa, con múltiples proyecciones sésiles a lo largo del
duodeno; tipo 2 o hiperplasia nodular circunscrita, que se
limita al bulbo duodenal y el tipo 3 o adenoma glandular,
con proyecciones poliploides pseudotumorales.
La patogenia no está clara, aunque se cree que se trata
de una lesión hamartomatosa o dysembrioplásica.
Su tamaño varía entre 1 y 5 cm y son en su mayoría asintomáticos. Sin embargo cuando su tamaño sobrepasa el 1.5
cm. puede producir síntomas como hemorragia digestiva
u obstrucción intestinal, siendo ésta la clínica del paciente
que presentamos a continuación.
Caso clínico: Se trata de un hombre de 44 años de edad,
natural de Marruecos, con Antecedentes personales de Neurofibromatosis tipo I. Acude por presentar cuadro de un
mes de evolución de dolor abdominal tipo cólico, vómitos
postprandiales y pérdida de peso de unos 20 kilos.
En la exploración física destaca mal estado nutricional
y numerosa lesiones cutáneas “manchas café con leche” y
neurofibromas de predominio en abdomen y miembros
superiores.
Las pruebas complementarias revelan una anemia de
perfil ferropénico y en las pruebas de imagen (TAC) se evidencia un estómago retencionista, sin visualizarse causa de
obstrucción. En la Gastroscopia se observa una cámara gástrica dilatada, y en bulbo duodenal una lesión pseudotumoral mayor de 5 cm que obstruye por completo la luz e impide el paso del endoscopio, siendo las biopsias son
compatibles con hiperplasia de las glándulas de Brunner.
Debido al gran tamaño de la lesión, no es posible la
resección endoscópica por lo que se realiza una resección
quirúrgica y una derivación gastroduodenal, confirmándose
el diagnóstico en el estudio histológico de la pieza quirúrgica.
Discusión: Los tumores de intestino delgado representan
el 0.5% de todos los tumores del tracto gastrointestinal,
suponiendo los hamartomas de glándulas de Brunner el 5%
de los mismos.
El Bruneroma no se considera una lesión premaligna,
sin embargo hay publicados en la literatura 3 casos en los
que se encuentra atipia celular en el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica.
El tratamiento es la resección endoscópica o quirúrgica,
dependiendo del tamaño de la lesión, y está inidicada para
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
321
realizar el diagnóstico definitivo así como para evitar complicaciones posteriores derivadas principalmente del crecimiento tumoral.
CC101. LINFOMA BURKITT TESTICULAR
COMO MASA ABDOMINAL
E. López González, M.D.C. García Marín,
M.D.M. Martín Rodríguez, J. de Teresa Galván
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: El linfoma de Burkitt es un tumor altamente agresivo, ocasionado por la sobreexpresión del oncogén C-MYC, debido al reordenamiento cromosómico
t(8;14) o sus variantes, que lleva a la superproducción de
la proteína c-myc. Existen tres variantes clínicas: la forma
endémica, la esporádica y la asociada a inmunodeficiencia
(sobre todo, VIH y que a diferencia de otros tumores, los
CD4 están por encima de 200). La mayoría se presenta
como masa voluminosa, con frecuente afectación extraganglionar, incluidos médula ósea y sistema nervioso central (la afectación de estos dos últimos supone un peor pronóstico). Es habitual observar en sangre periférica
concentraciones elevadas de LDH y ácido úrico por la gran
lisis tumoral.
Caso clínico: Paciente varón de 36 años de edad con
antecedentes de hipertensión arterial, bebedor y fumador,
que acude a urgencias por cuadro de un mes de evolución
de diarrea (1-2 deposiciones al día de consistencia líquida
y sin productos patológicos), náuseas y vómitos alimentarios de predominio vespertino, masa abdominal que ha
aumentado en ese mes. Síndrome constitucional con pérdida
de 10 kg, sudoración nocturna, sin fiebre y sin prurito. A
la exploración física presenta buen estado general, abdomen
distendido, palpación de masa en hipogastrio-fosa iliaca
derecha, de consistencia dura, adherida a planos profundos,
conserva timpanismo central con evidencia de ascitis moderada. Testículo izquierdo de consistencia pétrea en toda su
extensión, no doloroso a la palpación y sin aparente afectación de cubiertas. No se palpan adenopatías en los territorios periféricos. Analítica normal, salvo PCR 8.2, ácido
úrico 17.2 y LDH 1062. Marcadores tumorales (AFP y HCG) negativos. TAC de abdomen objetiva gran masa de
18 x 9 cm en hipogastrio-fosa iliaca derecha que engloba
asas intestinales, con formación cavitada central. Nódulos
peritoneales con peritoneo heterogéneo, que sugieren carcinomatosis peritoneal por tumor intestinal de tipo linfosarcomatoso. PET describe gran masa hipermetabólica
hipogástrica, con tasa muy elevada de captación que infiltra
mesenterios y asas intestinales, comprime uréter derecho
con dilatación de vías intrarrenales. Múltiples implantes
hipermetabólicos peritoneales y pleuropulmonares, adenopatías reactivas en hilios pulmonares, foco hipermetabólico
en húmero derecho y en articulaciones condro-esternales.
Doppler de escroto y testículos visualiza asimetría en ambos
322
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 1. Ecografía de testículos.
testículos, siendo el izquierdo de mayor tamaño que el derecho, con ecoestructura heterogénea e infiltración difusa con
cuatro imágenes nodulares. Ambos testes con un flujo vascular Doppler muy aumentado. Ante la sospecha de neoplasia testicular con extensión intrabdominal y ganglionar,
se realiza orquiectomía izquierda vía inguinal. Biopsia testicular compatible con linfoma no Hodgkin de células B
de alto grado, de patrón morfológico e inmunofenotípico
(positivo para CD45, 20, 79, 3, 10) con elevada tasa mitótica
(Ki67 positivo en el 99%) y reordenamiento del gen CMYC compatible con Linfoma Burkitt. Se descarta infiltración de médula ósea por biopsia. La citología del LCR
demuestra infiltración por linfoma Burkitt. El paciente está
en tratamiento con quimioterapia según el esquema
CALGB 9251 (ciclofosfamida y prednisona), metrotexate
y quimioterapia intratecal.
Discusión: El interés de este caso radica en la presentación del linfoma tipo Burkitt a nivel testicular, pues es una
de las localizaciones menos frecuentes de este tumor. Cabe
destacar la importancia del manejo multidisplicinar del
paciente, en especial el estudio anatomopatológico e inicio
de una terapéutica precoz.
y el linfoma B difuso de célula grande, localizados predominantemente en el estómago. El linfoma folicular primario
del tracto digestivo (LF-PGI) es extremadamente raro,
representando aproximadamente un 1-3% de los linfomas
no Hodgkin primarios digestivos, siendo la localización
típica el duodeno. Presentamos un caso de linfoma folicular
primario duodenal en un paciente diagnosticado de cáncer
colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC).
Caso clínico: Mujer de 52 años de edad con Síndrome
de Lynch (mutación MSH2 confirmada) en seguimiento en
nuestras consultas, intervenida de histerectomía y doble
anexectomía por hallazgo de foco de ADC ovárico en quistectomía realizada a los 42 años. Pertenece a familia que
cumple criterios clínicos de Amsterdam II.
En seguimiento con gastroscopia y colonoscopia anual,
en la última revisión endoscópica en febrero del 2013, se
observa en segunda porción duodenal en vecindad a la
ampolla de Vater lesiones polipoides blanquecinas confluyentes que se biopsian (Fig. 1). Distalmente se observa otra
lesión de similares características.
CC102. LINFOMA PRIMARIO DUODENAL EN
UNA PACIENTE CON SÍNDROME DE LYNCH
D. Ruiz-Clavijo García, I. Aresté Anduaga,
R. Iglesias Picazo, H. León Brito, A. Pueyo Royo,
E. Albéniz Arbizu, A. Yagüe Hernando, C. Bruno Marta,
M. Montes Díaz, S. Rázquin Lizarraga,
C. de Miguel Medina
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Introducción: Dentro de los linfomas primarios del tracto gastrointestinal los más frecuentes son el Linfoma MALT
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
En la descripción microscópica se observa mucosa duodenal con proliferación linfoide nodular, localizada en la
lámina propia, formada por linfocitos pequeños, irregulares,
con algún centroblasto aislado (3/cga). Se realiza estudio
inmunohistoquímico con el siguiente resultado CD20,
CD10, BCL2, BCL6: positivo. CD3, CD5, ciclina D1:
negativo. El diagnóstico final es de Linfoma folicular duodenal grado I (Fig. 2). La histología gástrica es normal sin
evidencia de Helicobacter Pylori.
La inmunohistoquímica de las proteínas reparadoras
MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 fue normal. Pendiente de
completar estudio de inestabilidad de microsatélites. Se
completa estudio de extensión con cápsula endoscópica,
TAC-toraco-abdominal y punción de médula ósea siendo
normal.
Discusión: El linfoma folicular primario duodenal es
una neoplasia infrecuente de bajo grado, diagnosticada incidentalmente en estadios tempranos, con buen pronóstico.
El diagnóstico diferencial incluye: hiperplasia linfoide
folicular reactiva, linfomas B de la zona marginal, linfoma
B difuso de célula grande y linfoma del manto.
El tratamiento no está claramente establecido incluyendo
desde manejo conservador hasta tratamiento con radioterapia, quimioterapia, anticuerpos monoclonales, radioinmunoterapia y cirugía.
El HNPCC se asocia frecuentemente a tumores digestivos y extradigestivos. El LF-PGI se ha descrito en pacientes
con este síndrome, siendo discutido si en la linfomagénesis
estaría implicado un error en el sistema de reparación del
ADN o si la asociación sería casual.
CC103. OBSTRUCCIÓN URINARIA Y
ESTREÑIMIENTO EN MUJER JOVEN
SECUNDARIOS A LINFOMA DE CÉLULAS B
GIGANTES DIFUSO COLORRECTAL
323
Fig. 1.
la analítica destaca Hb 11.5, Hto 34.8%, 6200 leucocitos
(segm 74 %, linf 12.1%), plaquetas 458000. Coagulación
normal. Iones y perfil pancreatobiliar normal. Proteína C
Reactiva 9.8 mg/dl , Albúmina 3.1 g/dl, A.F.P, C.E.A y
CA -19.9 normales, CA-125 1021.00 U/ml. La colonoscopia objetiva una franja de mucosa sonrosada desde los
10 a los 25 cm del margen anal, con algunos puntos erosivos superficiales, de consistencia dura, friable y rígida
a la toma de biopsia (Fig. 1). Resto normal hasta ciego. El
TAC de abdomen con contraste iv informa de hígado, bazo,
vesícula y páncreas normales, destacando dilatación del
sistema excretor renal derecho, gran cantidad de líquido
ascítico y la existencia de múltiples masas irregulares de
densidad partes blandas alojadas en el epiplón mayor,
superficies peritoneales, mesenterio y rodeando a asas intestinales (Fig. 2) sugestivas de carcinomatosis peritoneal. La
B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2,
J.M. Vázquez Morón1, H. Pallarés Manrique1,
M. Ramos Lora1
1
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital
Universitario de Valme. Sevilla
Introducción: Los linfomas colorrectales primarios son
una entidad rara ya que constituyen el 0,2-0,6% de las neoplasias de colon siendo el subtipo de células grandes B difuso el más frecente. Predominan en el sexo masculino con
una incidencia de edad entre los 50 a 70 años de edad1 y
con diarrea como manifestación clínica.
Caso clínico: Mujer de 47 años de edad sin antecedentes de interés ingresada por estreñimiento de 20 días de
evolución, pérdida de peso, aumento progresivo del perímetro abdominal, dolor en fosa renal derecha y edemas
maleolares. A la exploración física la auscultación cardiopulmonar es anodina, el abdomen no es doloroso, distendido, con ascitis en flancos, sin masas palpables. En
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
324
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
biopsia de colon confirma la existencia de un linfoma B
difuso de células grandes, con perfil IHQ: -CD20, CD10 y
Bcl-6: positivos. -Citoqueratinas de amplio espectro, CD3,
CD5, CD23, CD138, bcl-2, MUM-1 y ciclina D1: negativos. Factor de proliferación celular ki67: 80%. La paciente
se somete a tratamiento multidisciplinario con quimioradioterapia y tratamiento quirúrgico con buena evolución
en la actualidad.
Discusión: El linfoma de células grandes B difuso es
una entidad rara, la más frecuente dentro de los linfomas
colorrectales, que afecta a pacientes varones de la séptima
década de la vida con frecuente compromiso del colon derecho (60-74% ciego, que es donde se acumula la mayor cantidad de tejido linfoide) y un curso clínico muy agresivo,
siendo la diarrea y el dolor abdominal los síntomas más
frecuentes2. El tratamiento implica un abordaje multidisciplinario usando una combinación de cirugía y quimioterapia
con radioterapia reservada para casos seleccionados.
Bibliografía
1. Jinnai D, Iwasa Z, Watanuki T. Malignant lymphoma of the large intestine
- operative results in Japan. Surg Today 1983;13: 331-6.
2. Contreary K, Nance FC, Becker WF. Primary lymphoma of the gastrointestinal tract. Ann Surg 1980; 191: 593-8.
CC104. PÉRDIDA PONDERAL COMO FACTOR
ASOCIADO DE INVAGINACIÓN
COLOCOLÓNICA POR LIPOMA GIGANTE
Y. González Amores, B. Ferreiro Argüelles,
N. Bautista Vera, J. Calle Calle, S. Hernando Rebollar,
M. Jiménez Moreno, E.V. Perdices López,
A. Ortega Alonso, A. Casado Bernabéu,
R.J. Andrade Bellido
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga
Introducción: Comunicación de un caso clínico de invaginación colo-colónica en un adulto y revisión de la bibliografía.
Caso clínico: Caso clínico de mujer de 38 años con
antecedentes de hipotiroidismo, cesárea y colocación de
balon intragástrico por obesidad mórbida 5 meses antes.
Acudió a urgencias por cuadro pseudooclusivo, refiriendo
3 episodios similares con resolución espontánea en las últimas semanas. Pérdida ponderal de 28 kg en los últimos
meses atribuida a colocación de balón. Abdomen distendido y timpanizado, doloroso de forma difusa sin irritación
peritoneal. TAC Abdominal urgente mostró invaginación
colónica hasta sigma. Valorada por cirugía, se decidió
ingreso para completar estudio y cirugía programada. Una
primera colonoscopia identificó una gran masa excrecente
polipoidea a 40 cm de margen anal, que ocluía la luz del
sigma. Una segunda, preoperatoria, encontró dicha masa
en ángulo hepático, a 110 cm, realizándose tatuaje. Un
Fig. 1. TAC urgente: imagen de densidad grasa en colon descendente que ocupa toda la luz.
TAC preoperatorio, objetivó dicha lesión, de unos 5 cm y
densidad grasa en ángulo hepático.
Se intervino quirúrgicamente, realizandose resección de
una gran tumoración en ángulo hepático con anastomosis
laterolateral de ileon sobre transverso. Marcada desparietalización de colon ascendente con hiperlaxitud de tejidos.
Histología: lipoma submucoso de 3 x 3 x 9.5 cm con mucosa subraadyacente ulcerada.
Discusión: Los lipomas son los tumores benignos gastrointestinales más frecuentes. Predominan en colon derecho
y en mujeres, con mayor incidencia entre la 5.º-6.º década
de la vida. Generalmente asintomáticos, cuando sobrepasan
los 4 cm un 75% dan clínica: sangrado, dolor abdominal,
Fig. 2. TAC preoperatorio: en control posterior, imagen de densidad grasa situado en ángulo hepático que ocupa toda la luz.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
325
ponderal como una consecuencia de cuadros de oclusión
intestinal de repetición, pero no así que una pérdida ponderal severa pueda suponer un factor asociado o desencadenante del cuadro.
CC105. PROCESO SARCOMATOSO ABDOMINAL
CON CLÍNICA ATÍPICA
L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado,
L. Rodríguez, M. Cabezudo, J.L. Olcoz, F.M. Izquierdo,
F. Jorquera, S. Vivas
Complejo Asistencial de León. León
Fig. 3. Foto tomada con lupa. Hematoxilina. Muestra tejido adiposo maduro submucoso correspondiente al lipoma. Puede verse
la ulceración del epitelio intestinal supradyacente a la lesión.
alteración del hábito. La invaginación es una causa infrecuente de obstrucción intestinal en el adulto (1%), sólo un
20% acontecen sobre colon, habitualmente se dan sobre asas
de delgado o ileocólicas. Suelen asociarse a una lesión orgánica, en este caso un lipoma gigante. La intususpección que
producen suele limitarse a un segmento de colon, en este
caso afectaba a varios.
Proponemos la pérdida ponderal severa como una causa
de hiperlaxitud de tejidos abdominales, dando lugar a una
hipermovilidad de asas de colon ascendente, lo que permitió
que el lipoma pudiera invaginarse y posteriormente volver
a su posición inicial. Se describe en la bibliografía la pérdida
Fig. 4. Hematoxilina-eosina. 4x. Células adiposas maduras con
una ligera variación en cuanto a tamaño y forma. Se puede observar la disposición poliédrica de las células, una única gota grasa
central y el citoplasma desplazado a la periferia.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: La detección de una masa abdominal,
normalmente en un examen médico de rutina, es un síntoma
de alarma que es necesario investigar con urgencia. Presentamos el caso de un paciente con una masa abdominal
finalmente diagnosticado de un fibromixosarcoma.
Caso clínico: Varón de 45 años sin antecedentes personales de interés. Pendiente de intervención de la cadera
izquierda por posible artrosis articular. Presenta una masa
abdominal de más de 20 cm, localizada en fosa iliaca
izquierda, flanco izquierdo y mesogastro. Se acompaña de
pérdida de 3 kg en los últimos 4 meses, y astenia. No presenta dolor abdominal ni anorexia ni fiebre. Los marcadores
tumorales y el resto de determinaciones analíticas eran normales. En el TC toraco-abdomino-pélvico informa de una
masa de 21 x 16 cm de contornos lobulados, con atenuación
heterogénea y de localización mesentérica. También advierte otra pequeña masa en la musculatura lumbar izquierda,
que infiltra psoas y apófisis trasversas L2-L3 compatible
con un proceso tumoral. El tru-cut de la lesión obtiene una
muestra con abundantes células fusiformes multinucleadas,
con múltiples atipias nucleares, sobre un fondo mixoide,
negativo para desmina, S-100, CD-34 y CD 117 compatible
con un mixofibrosarcoma grado II. El paciente fue remitido
a cirugía para la extirpación de la lesión. Observando durante la intervención quirúrgica la irresecabilidad de la lesión
por infiltración de vasos iliacos izquierdos. Ante los hallazgos detectados se desestimó la operación sobre la cadera
izquierda al justificar la sintomatología la compresión neuronal de la metástasis paravertebral izquierda que mejoró
con tratamiento con corticoides. Actualmente se encuentra
en espera para iniciar tratamiento quimioterápico específico.
Discusión: Los sarcomas de partes blandas son un grupo
heterogéneo de tumores poco frecuentes constituidos por
una amplia variedad de subtipos histológicos que requieren
un tratamiento multidisciplinar, con frecuencia especializado y complejo. Dentro de este grupo de sarcomas de partes blandas el mixofibrosarcoma o anteriormente conocido
como histiocitoma fibroso maligno mixoide es un tumor
infrecuente muy agresivo. Es más frecuente en varones
entre la sexta-octava década, mientras que es muy raro su
desarrollo en pacientes jóvenes. Suele localizarse en las
326
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
extremidades afectando al tejido celular subcutáneo o músculo esquelético. Su origen en la cavidad abdominal es
extremadamente infrecuente obligando hacer el diagnóstico
diferencial con otras lesiones similares como el fibrosarcoma.
El tratamiento de elección en el mixofibrosarcoma grado
II se basa en la resección total de la lesión con posterior
radioterapia postoperatoria. El tratamiento quimioterápico
se utiliza de manera paliativa en pacientes con enfermedad
avanzada con buen estado funcional, como nuestro paciente,
con una mediana de supervivencia de 12 meses. Actualmente la quimioterapia utilizada como primera línea son
las antraciclinas o oxazafosforinas. En el seguimiento de
los sarcomas abdominales debe realizarse TC abdominal
cada 6 meses durante 2 años.
CC106. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL.
UN HALLAZGO INESPERADO
M.L. Arias Rivera, A. Ortega Carbonell, A. Alonso Prada,
A. Olivares Valle, J.L. Castro Urda,
E.M. Quintanilla Lázaro, P. del Valle Loarte
Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid
Introducción: El pseudomyxoma peritonei es una entidad infrecuente (incidencia de 2/10.000 laparotomías)
caracterizada por colecciones gelatinosas difusas e implantes mucinosos en abdomen y pelvis.
Aunque originariamente se describió en relación con
procesos benignos, actualmente se describe mayoritariamente en asociación con tumores malignos bien diferenciados. En la mayoría de los casos, el tumor primario se
localiza a nivel de ovario o apéndice, aunque también se
ha descrito en relación con otras localizaciones.
Caso clínico: Paciente varón de 36 años sin antecedentes
de interés que ingresa por dolor en ambas fosas iliacas que
se desencadena con el esfuerzo y la flexión abdominal.
Además refiere aumento progresivo del perímetro abdominal y extrusión del ombligo. No refiere pérdida de peso,
fiebre ni cambios del ritmo intestinal.
A la exploración presenta un abdomen discretamente
distendido y doloroso a la palpación en ambas fosas iliacas,
sin signos de irritación peritoneal ni otras alteraciones.
En el TAC abdominal existe una masa omental sólida
con áreas quísticas que se extiende hasta pelvis en relación
con tumoración omental primaria o secundaria (carcinomatosis o sarcomatosis, sin poder descartar un origen
tuberculoso), sin observarse adenopatías intraabdominales
(Fig. 1).
Con la sospecha de carcinomatosis peritoneal de adenocarcinoma mucoso o pseudomixoma peritoneal se realiza
paracentesis guiada por ecografía, extrayéndose un cilindro
gelatinoso en el que se identifica abundante moco, células
mesoteliales e histiocitos, sin objetivarse células malignas
y siendo compatible con pseudomixoma peritoneal.
Fig. 1. TAC que muestra masa peritoneal descrita.
El paciente fue tratado mediante resección peritoneal
junto con quimioterapia intraperitoneal.
Discusión: El pseudomixoma peritoneal es más prevalente en mujeres entre la quinta y sexta décadas de la vida.
En nuestro caso se trataba de un varón joven de origen
magrebí.
La imagen radiológica en el TAC es característica, visualizándose la mucina de una densidad parecida a la grasa
peritoneal de aspecto heterogéneo.
El tratamiento estándar consiste en la exéresis de la masa,
sin ser ésta curativa. Se puede administrar de forma adyuvante quimioterapia intraabdominal y/o sistémica pudiendo
aumentar la supervivencia en algunos casos.
CC107. RECTORRAGIA COMO
MANIFESTACIÓN DE SANGRADO
DE UN PÓLIPO RECTAL EN UN JOVEN
AFRICANO
D. García Belmonte1, J.J. Martínez Crespo1,
C.M. Marín Bernabé1, B. Gallego Pérez1, U. Gajownik1,
R. García Paredes1, R. Gómez Espín1, E. Egea Simón1,
A.M. Jiménez García2, F.J. Rodríguez Gil1,
I. Nicolás de Prado1, A.M. García Albert1
1
Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia.
2
Hospital General Universitario JM Morales Meseguer.
Murcia
Introducción: En la práctica clínica habitual las causas
de rectorragia en el joven sano sin prácticas de riesgo obedecen a patología anal benigna como hemorroides, fisura,
eczema y proctitis. Nuestro interés es comunicar un caso
atípico de rectorragia por pólipo rectal, en un joven africano,
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
327
Fig. 1. Pólipo en ampolla rectal valorado en retrovisión.
Fig. 2. Huevos de schistosoma.
que al ser extirpado dio como resultado un schistosoma en
el estudio anatomopatológico.
Caso clínico: Paciente varón de 17 años de edad, natural
de Burkina Faso, sin antecedentes de interés que acudió a
consultas de la Sección de Digestivo, con clínica de rectorragia intermitente y dolor epigástrico de aproximadamente
un año de evolución. Como datos analíticos destacaba eosinofilia marcada y anemia de 10 g/dl de hemoglobina. En
la colonoscopia solicitada se objetivó un pólipo rectal cerca
de línea pectínea, sonrosado de 1.5 cm de diámetro que fue
extirpado por completo con asa de diatermia. La histología
del pólipo resecado informó de pólipo hamartomatoso con
parasitosis tipo esquistosoma con denso infiltrado eosinofilico. Con el diagnóstico de infección por schistosoma,
probablemente Mansoni, se derivó a Sección de Medicina
Infecciosa, donde se inició tratamiento específico con Praziquantel a dosis habituales de 50 mgr/kg vía oral. El
paciente evolucionó favorablemente con desaparición de
la sintomatología y normalización analítica en el control
posterior a los 3 meses.
Discusión: La esquistosomiasis es una parasitosis causada por un tremátodo endémico de áreas tropicales y subtropicales. Su incidencia ha aumentado en España por la
inmigración desde estas zonas. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes de áreas endémicas con sintomatología
sugestiva (dolor abdominal, diarrea, rectorragia y/o anemia
ferropénica). Se confirma mediante la visualización del
huevo del esquistosoma en biopsias de recto, intestino, hígado o vejiga o mediante su aislamiento en heces u orina. No
es infrecuente en algunas situaciones evidenciar verdaderos
pólipos intestinales como consecuencia de la reacción granulomatosa ante los huevos del parásito, como queda reflejado en este caso. La rectorragia provocada por el pólipo
rectal fue la clave para el diagnóstico de esquistosomiasis
y esta ha de ser considerada en su diagnóstico diferencial
en pacientes con rectorragia de áreas endémicas o viajeros
internacionales.
CC108. SUBOCLUSIÓN INTESTINAL;
UNA MANIFESTACIÓN INFRECUENTE
DE GIARDIASIS
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, M. Machado Vílchez,
M. Cabanillas Casafranca, P.G. Casado Monge,
B. Benítez Rodríguez, J.M. Vázquez Morón,
H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: Giardia lamblia es un protozoo flagelado
cuyo reservorio puede ser el humano o animales. Las personan se infectan al ingerir quistes viables del parasito
mediante agua o alimentos contaminados o por la transmisión directa persona-persona. Es causa de enfermedad diarreica epidémica o esporádica.
Caso clínico: Paciente de 62 años intervenido de adenocarcinoma de colon derecho hacia 3 años. Ingresa por
dolor abdominal continuo y difuso de 24 horas de evolución, acompañado de distensión abdominal y falta emisión
de gases y deposiciones. Previamente había presentado
deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre.
A la exploración destacaba un abdomen distendido, timpanizado, muy doloroso a la palpación con sensación de plastrón en fosa iliaca derecha. Ante la sospecha clínica de oclusión intestinal se realizo TAC de abdomen urgente donde
destacaba la existencia de un engrosamiento segmentario,
circunferencial del ileon preterminal de unos 20 cm, con
adenopatías mesentéricas múltiples y liquido libre intraperitoneal. Las alteraciones sugerían la existencia de una ileítis
inespecífica más que una rediviva tumoral, no obstante se
realizó colonoscopia que se informo como anastomosis quirúrgica normal sin recidiva. A nivel analítico destacaba una
leucocitosis con eosinofilia periférica y una PCR elevada.
La serología infecciosa para Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Shigella y Citomegalovirus resultaron negativos.
El coprocultivo y determinación en heces de toxina del
328
Clostridium difficile fue negativo, detectándose en el estudio
de parásitos en heces la presencia de Giardia lamblia.
Se inició tratamiento con Metronidazol 500 mg iv/8 h
durante 10 días con evolución favorable y reestablecimiento
del tránsito intestinal.
Discusión: La prevalencia de giardiasis en el mundo en
desarrollo puede llegar a ser del 20-30%. Este protozoo
produce colonización del intestino delgado, con adherencia
a la mucosa intestinal, donde produce cambios que incluyen
la reducción de la altura de vellosidades, infiltración de linfocitos y células plasmáticas así como aumento intraepitelial
con trofozoítos en espacio intervelloso.
Aproximadamente la mitad de las infecciones por Giardia suelen cursar de forma asintomática y cuando se manifiesta de forma aguda suele cursar con diarrea, dolor abdominal y fiebre. La giardiasis crónica puede producir una
diarrea crónica intermitente e incluso un síndrome de
malabsorción sobre todo en paciente inmunosuprimidos
(SIDA, déficit Ig A). La suboclusión intestinal es una manifestación muy infrecuente de esta infestación que se produce
por la propia inflamación de la mucosa y aunque suele respetar el ileon terminal puede afectar como en nuestro caso
al ileon preterminal. El tratamiento con metronidazol suele
ser eficaz, con resolución de los síntomas y los cambios en
la mucosa intestinal.
En conclusión, este caso hace que debamos tener en
cuenta a la Giardia lamblia como una posible causa de
oclusión intestinal.
CC109. TRATAMIENTO DE INVAGINACIÓN
INTESTINAL EN PACIENTE CON SÍNDROME
DE PEUTZ-JEGHERS
V. Martos-Ruiz, M.M. Martín Rodríguez,
M.C. García Marín, M. López de Hierro Ruiz,
J.G. Martínez Cara, J. de Teresa Galván,
E. Redondo-Cerezo
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno poco frecuente, de herencia autosómica dominante,
con pigmentación mucocutánea y poliposis intestinal. Los
pólipos aparecen en estómago, intestino delgado o colon,
aunque son más prominentes en el intestino delgado. Pueden aumentar de tamaño y causar obstrucción o invaginación, incluso en la lactancia, aunque el promedio de edad
de diagnóstico es de 23 a 26 años. También producen hemorragia digestiva aguda o pérdida crónica de sangre. Se han
descrito carcinomas de colon e intestino delgado. Presentamos el caso de una paciente con Síndrome de Peutz-Jeghers que presenta invaginación intestinal causada por pólipos hamartomatosos de yeyuno.
Caso clínico: Paciente mujer de 31 años de edad con
antecedentes personales de poliposis familiar de Peutz-Jeghers, resección intestinal con 8 años de edad, reintervenida
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
por de invaginación intestinal 4 años antes y apendicectomizada. No se trata con medicación habitual. No refiere
alergias medicamentosas conocidas. Acude al Servicio de
Urgencias por presentar dolor en la fosa ilíaca izquierda de
4 días de evolución, más intenso tras las comidas. No tiene
fiebre. No ha sufrido alteración del hábito intestinal. A la
exploración física destaca: Abdomen blando y depresible,
doloroso a la palpación en la fosa ilíaca izquierda, palpándose masa en esta zona, sin signos de peritonismo, con ruidos peristálticos ausentes.
Pruebas complementarias: Hemograma, bioquímica,
coagulación y sedimento de orina: normales; radiografía
de tórax (sin alteraciones); radiografía de abdomen (sin
datos de obstrucción aguda, aunque con imagen en epigastrio hacia hipocondrio izquierdo de neumatización de asa
de intestino delgado) (Fig. 1); ecografía abdominal (en el
flanco izquierdo se observa un asa intestinal distendida,
aunque sin que se aprecie una imagen sugerente de invaginación; no hay líquido libre intraabdominal; resto de la
exploración sin alteraciones); enteroscopia de doble balón
(Fig. 2) (se aprecia una intususcepción del intestino delgado
con imposibilidad de progresar más allá del yeyuno proximal); informe anatomopatológico de muestras, intervención
quirúrgica y EDA intraoperatoria (toda la estructura examinada corresponde a pólipos hamartomatosos propios del
síndrome de Peutz-Jeghers; no se han observado verdaderas
estructuras de carácter neoplásico maligno). Ante los hallazgos de la enteroscopia se avisa al Servicio de Cirugía General, donde intervienen a la paciente hallando una invaginación yeyuno-yeyunal de unos 50 cm que produce dilatación
de las asas intestinales; la cabeza de la invaginación es un
pólipo de yeyuno proximal. Se realiza una resección intestinal de la zona invaginada y exéresis de 5 pólipos de intestino delgado por enterotomía y 2 por endoscopia situados
en el cuerpo gástrico. Finalmente se reconstruye el tránsito
intestinal con anastomosis terminoterminal yeyuno-yeyunal.
El estudio histológico de los pólipos extirpados fue compatible con hamartomas. Tras la intervención quirúrgica
la evolución fue favorable y la paciente fue dada de alta.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2.
Posteriormente se ha realizado una nueva enteroscopia
con doble balón llegando hasta el íleon preterminal y extirpando múltiples pólipos en estómago.
Discusión: No hay acuerdo en cuanto a la actitud en los
pólipos gastrointestinales en este tipo de pacientes. Para
algunos autores todos deben extirparse, mientras otros creen
que sólo es necesario eliminar los mayores de 10 mm, pues
es a partir de este tamaño cuando aumenta el riesgo de malignización. La relativa inaccesibilidad del intestino delgado
y el carácter impredecible de las complicaciones neoplásicas
hacen que sea difícil establecer un programa de vigilancia.
Se debe considerar la videoendoscopia con cápsula o enteroscopia de doble balón de todo el tubo digestivo para el
estudio y tratamiento de los pólipos a este nivel, como es el
caso que presentamos. En cuanto al cribado de cáncer en
otros órganos, hay que dirigirlo hacia aquellos para los que
es razonable su detección y tratamiento precoz.
CC110. TUMORACIONES COLÓNICAS
ESTENOSANTES SECUNDARIAS A
ADENOCARINOMA GÁSTRICO
E.M. Tébar Romero, O. Roncero García-Escribano,
R. Villanueva Hernández, N. Sánchez Manjavacas,
M. Legaz Huidobro, S. Aoufi, P. Pérez Roldán,
P.S. González Carro, E. Bernardos, M. Infantes,
F. Ruiz Carrillo
Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San
Juan, Ciudad Real
Introducción: Exposición de dos casos clínicos de causa
infrecuente de estenosis colónica.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
329
El cáncer gástrico es una de las neoplasias más frecuentes
del mundo. Entre los órganos más frecuentemente afectados
por el cáncer gástrico metastásico se encuentran: hígado,
pulmón, hueso, ovario y SNC; siendo excepcional la afectación colónica; como en los casos que presentamos, existiendo pocas referencias bibliográficas de ello.
Caso clínico: Exponemos dos casos clínicos. Caso n.º
1: Varón de 73 años, que entre los antecedentes personales
destacan: DM1, EPOC, ex fumador, cardiopatía isquémica
crónica tipo angor, cirugía de pólipos faríngeos, cirugía de
neo de colon hace 17 años tratado con radioterapia y quimioterapia neoadyuvantes; y adenocarcinoma gástrico tipo
difuso con células en anillo de sello (T3 N3 M0) en el 2010,
realizándose gastrectomía total ampliada a esófago distal.
A los 27 meses de la cirugía gástrica, el paciente refiere
dolor abdominal y se observa en la radiografía de abdomen
dilatación del colon, por lo que se le somete a una colonoscopia en la cual se objetiva a 11 cm del margen anal estenosis no franqueable que se biopsia y se procede a la colocación de prótesis metálica no recubierta. Tras concluir con
el estudio, se llega al diagnóstico de adenocarcinoma mucosecretor en anillo de sello, compatible con metástasis colónica de primario gástrico. Finalmente, se descarta intervención quirúrgica y se inicia tratamiento con quimioterapia.
Caso n.º 2: Varón de 70 años, con antecedentes personales
de ulcus duodenal, en seguimiento por diarrea, dolor abdominal, rectorragia y pérdida de peso. Se le realiza colonoscopia con toma de biopsias, objetivándose neoplasia estenosante de recto-sigma sobre la que se colocan dos próstesis
telescopadas. Rehistoriando al paciente, éste refiere cuadro
dispéptico, con vómitos de dos meses de evolución, por lo
que se le realiza gastroscopia con toma de biopsias; observándose cuerpo gástrico y región antral con morfología tubular, con engrosamiento de pliegues y pérdida de elasticidad
de aspecto infiltrativo. En el estudio de extensión se encuentran datos de carcinomatosis peritoneal. Finalmente, se pudo
concluir con el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de
patrón difuso, con células en anillo de sello, tipo linitis plástica, estadio IV por afectación rectosigmoidea; y se inicia
tratamiento paliativo con quimioterapia.
Discusión: Tras la revisión de la literatura científica, la
mayoría de los casos de cáncer gástrico con metástasis colónicas, presentan un patrón histológico de Lauren difuso,
con células en anillo de sello. No hemos encontrado un predominio en los casos con metástasis colónicas de ningún
sexo. La edad ha sido muy variable (40-77 años).
Destacar que las biopsias colónicas de los adenocarcinomas gástricos pueden ser negativas, bien por la toma inadecuada de la muestra o bien por la teoría de la posibilidad
de la preservación de la mucosa en los carcinomas metastásicos. Si no se identifican bien las células en anillo de
sello, una de las herramientas útiles a la hora de caracterizar
las piezas biopsiadas y determinar el tumor primario, es la
inmunohistoquímica, ya que el patrón CK7-/CK20+ apuntaría hacia un origen colónico y el CK7+/CK20- hacia un
origen gástrico, aunque en los de origen gástrico existen
patrones heterogéneos.
330
Cabe resaltar que en los estudios de autopsias, se ha
observado una incidencia mucho más alta de adenocarcinomas gástricos con metástasis colónicas que los casos descritos en la actualidad. No obstante, con los datos actuales,
no podemos concluir que el seguimiento de la patología
tumoral gástrica requiera la vigilancia de la mucosa colónica
con endoscopias periódicas, aunque puede ser una actitud
plausible en determinados casos.
CC111. ÚNICO PÓLIPO COLÓNICO COMO
MANIFESTACIÓN DE UN LINFOMA
FOLICULAR
J. de Manuel Moreno, M. Gil Alcalde,
A. Santos Rodríguez, I. Calvo Ramos, D. Torres Valencia,
M. Ganoza, M.I. Higuera, E. Poves Martínez
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid
Introducción: El linfoma folicular es una entidad clínico-patológica muy heterogénea, que incluye tumores derivados de las células B germinales, tanto de centrotrocitos
como de centroblastos.
Es el segundo subtipo más frecuente de los linfomas no
Hodgkin y el más frecuente de los linfoma considerados
indolentes.
La supervivencia de los pacientes, a pesar de no recibir
tratamiento, es muy alta.
Epidemiología: Dado su carácter indolente, se desconoce
la incidencia exacta a nivel mundial. Se calcula una incidencia anual aproximada de 5-7/100.000 habitantes. Afecta
por igual a ambos sexos. Su incidencia aumenta con la edad,
así la mayoría de los casos se dan en pacientes de edad
media y avanzada. La edad media de aparición es a los 60
años. De forma excepcional aparece en la infancia.
A pesar de que numerosos factores de riesgo se ha relacionado con su aparición, ninguno ha mostrado una relación
directa.
Patogenia: Es completamente desconocida. Aproximadamente el 85% de los pacientes presentan la translocación
(14, 18), que provoca una sobreexpresión del oncogen
BCL2, lo que ocasiona un bloqueo de la apoptosis y una
sobrepoblación celular.
Clínica: La mayoría de los pacientes están asintomáticos.
Pueden referir la aparición de adenopatías a nivel axilar,
inguinal, etc. Con relativa frecuencia aparecen como masas
abdominales o urinarias que pueden provocar obstrucción.
Los estudios de extensión demuestran afectación esplénica
en el 40% de los casos, hepática en el 50% y a nivel de
médula ósea 60-80%.
Menos de un 20% presenta síntomas B y un 25% elevación de LDH.
Cuando existe afectación intestinal, suele ser en la
segunda porción duodenal y en forma de múltiples pólipos.
Suele ser un hallazgo incidental al realizar la endoscopia
por otras causas. El linfoma folicular primario intestinal
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
es una entidad muy poco frecuente que se detecta en 13/7000 gastroscopias. La afectación a nivel colónico por
esta entidad es excepcional y no hay registros de casos
diagnosticados por colonoscopia.
Su pronóstico es muy variable dependiendo de la afectación existente.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 56
años a la cual se le realizó una colonoscopia por rectorragia
en la cual se resecó un único pólipo sésil de 1 cm a nivel
de colon ascendente. Tras el estudio anatomopatológico
fue informado como infiltración de mucosa y submucosa
por linfoma folicular grado I.
Se realizó tránsito gastrointestinal que no mostró alteraciones, así como también ileoscopia de la porción terminal
del íleon que mostró una mucosa de intestino delgado sin
alteraciones.
En el TAC cervicotorácico abdominopélvico se observaron adenopatías laterocervicales y retroperitoneales de
tamaño inferior a 1 cm. Resto de la exploración sin alteraciones. Biopsia de médula ósea (normal).
Dado que no presentaba afectación extraintestinal se
decidió actitud expectante. En el seguimiento posterior la
paciente se ha mantenido asintomática, sin nuevas alteraciones en las pruebas de imagen.
Discusión: Este caso de pone de manifiesto la excepcionalidad de un linfoma folicular que como única presentación clínica cuenta con un pólipo colónico.
La importancia de una adecuada limpieza colónica para
poder detectar lesiones de estas características.
CC112. VÓLVULO DE INTESTINO DELGADO:
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
INFRECUENTE
A. Martín-Lagos Maldonado, L.M. Alcázar Jaén,
E. Ruiz Escolano, M. Garofano, A. Barrientos Delgado,
M. del Moral García, A. Palacios Pérez,
J. Salmerón Escobar
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: El vólvulo de intestino delgado es una
rara causa de obstrucción intestinal en los adultos. Presentamos el caso de una mujer en la que la radiología simple
de abdomen mostró una inusual y típica imagen diagnóstica
de un vólvulo de intestino delgado.
Caso clínico: Mujer de 90 años, con antecedentes de
histerectomía, que acudió a Urgencias por vómitos biliosos,
estreñimiento y dolor mesogástrico de 2 días de evolución.
Exploración física: abdomen distendido, ruidos hidroaéreos
disminuídos, doloroso y con defensa generalizada, sin palparse organomegalias. Analítica de sangre: leucocitos
14500/ l, PCR 5 mg/l. Radiología simple de abdomen: imagen “en espiral” de asas de intestino delgado dilatadas, altamente sugestivas de un vólvulo intestinal (Fig. 1). TC abdominal: dilatación de asas de intestino delgado (40 mm), con
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
331
Fig. 1.
Fig. 2.
niveles hidroaéreos, con cambio de calibre brusco a nivel
de mesogastrio; adyacente a este nivel los vasos mesentéricos muestran un aspecto “en remolino”; vascularización
mesentérica conservada con adecuada captación de contraste en la pared intestinal (Fig. 2). La paciente fue sometida a una laparotomía urgente, confirmándose la existencia
de vólvulo de intestino delgado secundaria a una brida con
yeyuno medio y distal isquémico, procediéndose a su resección con anastomosis lateroterminal. Meses después permanece asintomática.
Discusión: El vólvulo de intestino delgado constituye
un diagnóstico infrecuente en el paciente adulto, donde la
mayoría de los casos de volvulación intestinal afectan a
colon. Se define por la torsión del intestino delgado y su
pedículo vascular mesentérico, bien de forma espontánea
(tipo primario), o bien asociado a alguna anormalidad anatómica predisponente (tipo secundario), ya sean adherencias, como en nuestra paciente, u otras alteraciones como
hernias internas o tumores. Su forma de presentación es
similar a la de cualquier obstrucción intestinal, y, generalmente, la radiología simple de abdomen suele ser también
inespecífica, aportando pocos datos sobre el diagnóstico
etiológico. En el caso presentado, los hallazgos de la radiológica simple sugirieron altamente la presencia de un vólvulo de intestino delgado, al evidenciar la imagen típica en
disposición en espiral de las asas intestinales. El posterior
estudio con la TC abdominal, en la actualidad considerada
la prueba diagnóstica gold estándar en esta entidad, demostró la torsión de los vasos mesentéricos a modo de “remolino”.
El vólvulo de intestino delgado constituye una causa de
obstrucción intestinal infrecuente en el adulto, que requiere
un alto diagnóstico de sospecha clínico y radiológico para
su reconocimiento y abordaje precoz.
CC113. YEYUNOILEÍTIS ULCEROSA COMO
COMPLICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
CELÍACA
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
M. Alonso Burgal, A. Palau Canós, A.M. Girona Sanz,
J.A. Colom Costa, A. Palau Romero
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: La yeyunoileítis ulcerosa es una complicación infrecuente pero grave de la enfermedad celíaca. El
diagnóstico se realiza mediante pruebas radiológicas, aunque habitualmente es necesaria la laparotomía exploradora.
No se dispone de un tratamiento eficaz pero una dieta estricta exenta de gluten parece mejorar la evolución de la enfermedad, pudiendo utilizar en algunos casos los corticoesteroides aunque sin buenos resultados. La resección
quirúrgica es la opción más adecuada, con una evolución
variable.
Destaca su mal pronóstico, con una mortalidad del 50%
secundaria a la evolución a un linfoma o a complicaciones
como sepsis, perforación o hemorragia. Presentamos el
caso de una paciente inicialmente diagnosticada de enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca sin cumplimiento
estricto de una dieta sin gluten, con diagnóstico final de
yeyunoileítis ulcerosa.
Caso clínico: Mujer de 57 años de edad que presenta en
el último mes 12 deposiciones al día líquidas normocromas,
dolor abdominal periumbilical que cede al ventosear, febrícula y cuadro constitucional. Diagnosticada hace 3 años de
enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca, con dudosa
adherencia a la dieta sin gluten y en tratamiento con azatioprina. A la exploración física destaca el abdomen doloroso a la palpación en mesogastrio y edemas maleolares
332
con fóvea. Analíticamente destaca una leucocitosis, coagulopatía, hipoproteinemia severa y anticuerpos antitransglutaminasa negativos. En estudio genético de celiaquía
resulta positivo.
Se realiza TAC abdominal y RM donde se observa una
marcada afectación de asas ileales, aproximadamente 100
cm, que muestran pérdida de patron mucoso, con edema
de pared con crecimiento de la capa submucosa y captación
marcada de la capa mucosa de dichas asas, que condiciona
estenosis luminal, con mínima cantidad de líquido libre
intraperitoneal.
Se coloca vía central para nutrición parenteral y se inicia
tratamiento con Infliximab que se suspende por intolerancia.
Se decide realizar una laparotomía exploradora, donde se
observa una estenosis de íleon de aproximadamente 110
cm con engrosamiento transmural y dilatación preestenótica
y se realiza resección del tramo afecto. La anatomía patológica muestra enteritis subaguda transmural, atrófica y
ulcerada extensa, asociada a tejido de granulación inflamatorio e hiperplasia folicular linfoide, compatible con enfermedad celíaca. La paciente evoluciona favorablemente con
diagnóstico de yeyunoileítis ulcerosa como complicación
de enfermedad celíaca.
Se mantiene la dieta sin gluten y tratamiento para los
déficits nutricionales. Se realiza estudio en las biopsias de
duodeno de linfocitos T de fenotipo aberrante, siendo el
resultado negativo. Se inicia tratamiento con azatioprina,
con buena respuesta. Actualmente la paciente se encuentra
con buen estado nutricional, con ganancia de peso, afebril
y con deposiciones normales, no habiendo precisado más
ingresos.
Discusión: En el caso presentado, el diagnóstico definitivo de yeyunoileítis ulcerosa en enfermedad celíaca fue
difícil por el diagnóstico inicial de enfermedad de Crohn.
Se debe realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial ante
la presencia de sintomatología como dolor abdominal, fiebre y desnutrición, siendo necesario cuestionar un diagnóstico antiguo.
Un radiólogo experto así como un estudio anatomopatológico describiendo los hallazgos de forma minuciosa y
detallada pueden ayudar al diagnóstico. En este caso la
resección quirúrgica fue necesaria para el diagnóstico definitivo y la recuperación clínica de la paciente. Está indicada
una dieta estricta sin gluten para prevenir las complicaciones de la enfermedad celíaca. En este caso se inició tratamiento con azatioprina con buena evolución. Actualmente
aún no tenemos certeza de encontrarnos ante un caso de
enfermedad celíaca refractaria tipo I, debido a la sospecha
de incumplimiento de la dieta por parte de la paciente. Se
está realizando un estrecho seguimiento de esta paciente
dado que esta entidad tiene un mal pronóstico, fundamentalmente por la posibilidad de evolución a linfoma T asociado a enteropatía (LTAE).
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CASOS CLÍNICOS DE PÁNCREAS
Y VÍAS BILIARES
CC114. ABSCESOS INTRAABDOMINALES:
UNA CAUSA INFRECUENTE
M. Florido García, A. Barrientos Delgado,
A. Martín-Lagos Maldonado, L.M. Alcázar Jaén,
F.J. Salmerón Escobar, F.J. Casado Caballero
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: La colecistectomía laparoscópica presenta
numerosas ventajas y menor número de complicaciones
frente al abordaje laparotómico, lo que la convierte en la
técnica de elección actualmente. Sin embargo, la perforación iatrogénica de la vesícula biliar con vertido de cálculos
a la cavidad peritoneal es más frecuente durante la laparoscopia. Presentamos el caso de dos abscesos (subhepático
y de pared abdominal) como complicación tardía por cálculos abandonados en la cavidad abdominal.
Caso clínico: Varón de 76 años con antecedentes de
diabetes, cardiopatía isquémica, apendicectomía hace 20
años y colecistectomía laparoscópica hace 5 meses. Acude
a urgencias por presentar, desde hace una semana, dolor
en epi-mesogastrio irradiado hacia hipocondrio derecho,
continuo, con exacerbaciones, que aumenta con la respiración. No ha presentado náuseas, vómitos, fiebre ni otra
sintomatología. En la exploración física destaca un abdomen doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio
derecho. Laboratorio: GGT 164, FA 141, PCR 23.44, leucocitos 13150 con 94% neutrófilos. Hb 13.2, Hto 41.9%,
AP 67.9%, INR 1.22. TAC abdomino-pélvico urgente: a
nivel subhepático (bajo segmento III) colección heterogénea de 4 x 3.5 x 5 cm con pared y rarefacción de la grasa
circundante, que podría corresponder con absceso subhepático en evolución (Fig. 1); imagen compatible con
implante peritoneal, a descartar proceso tumoral (Fig. 2);
pequeña cantidad de líquido perihepático. Ingresa a cargo
de Digestivo para estudio. Ecografía abdominal: Hígado
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
333
A. Escudero Sanchís, L. Durbán Serrano, R. Gil Borrás,
I. Catalán Serra, F.J. Grau García, M. Bixquert Jiménez
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
Fig. 2.
normal; vesícula biliar ausente por colecistectomía; vías
biliares normales; a nivel subhepático colección heterogénea de 3 cm; pequeña cantidad de ascitis de localización
perihepática; adyacente a pared anterior abdominal pequeña colección heterogénea con imágenes en su interior hiperecogénicas con sombra acústica posterior sugerentes de
calcificaciones.
Revisando la hoja de operaciones de la colecistectomía
se describe que tras la disección del lecho vesicular se produce sangrado con control de la hemostasia y apertura de
la pared posterior de la vesícula. Con estos antecedentes
y las pruebas complementarias se llega al diagnóstico de:
absceso subhepático y de pared abdominal como complicación tardía de cálculos intraperitoneales abandonados
tras colecistectomía laparoscópica. Con antibioterapia y
drenaje del absceso subhepático mediante colocación de
catéter guiado por ecografía, el paciente evoluciona favorablemente y desaparecen las lesiones en ecografía posterior de control.
Discusión: Hasta en el 40% de las colecistectomías laparoscópicas se produce una perforación iatrogénica de la
vesícula biliar y en 2/3 de los casos hay salida de cálculos
a la cavidad peritoneal. A pesar de realizar las medidas para
la extracción de los cálculos, entre el 0.2 al 32% permanecerán abandonados en la cavidad peritoneal, actuando como
cuerpos extraños sobre los que se formarán abscesos. Su
localización más frecuente es la intraabdominal, en concreto
subhepática, pero también pueden encontrarse delimitados
en pared abdominal, intratorácicos y retroperitoneales. Para
poder guiar en el diagnóstico de esta complicación es
importante documentar en la hoja quirúrgica si se produce
salida de cálculos a la cavidad abdominal durante la colescistectomía laparoscópica.
CC115. CAUSA EXCEPCIONAL
DE HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
P. Marqués García, V. Martínez Tormo,
M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Plá,
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: Las fístulas biliodigestivas son una complicación poco frecuente de la patología biliar litiásica. Clínicamente suelen presentarse con una clínica muy inespecífica, por lo que el diagnóstico suele conllevar una
importante dificultad. Presentamos el caso de una paciente
diagnosticada de fístula colecistocolónica, mediante endoscopia digestiva, tras hemorragia digestiva aguda.
Caso clínico: Mujer de 81 años, con antecedentes personales de diabetes, hipertensión arterial, dislipemia, fibrilación auricular y colelitiasis, con antecedentes de cólico
biliar (pendiente de colecistectomía).
Ingresa en el Servicio de Digestivo procedente de Urgencias por sospecha de hemorragia digestiva baja (hematoquecia) asociado a dolor en epigastrio-hipocondrio derecho
de 7 días de evolución, sin alteración del ritmo intestinal,
ictericia, coluria ni acolia.
Al ingreso presenta Hemoglobina 6.9 y Hematocrito
21.7%, requiriendo hemotransfusión de 2 concentrados de
hematíes, por lo que se decide realizar en primer lugar gastroscopia, donde se objetiva ulcus bulbar Forrest II.
En la colonoscopia se objetiva a nivel de ángulo hepático,
una cavidad ocupada por 2 litiasis biliares (una de ellas de
aprox. 1.5 x 1 cm y otra de unos 2 cm), junto a orificio fistuloso de pequeño tamaño en su zona superior. Con una
cesta se extraen ambos cálculos, dejando gran cavidad
vacía, con mucosa desestructurada junto con ulceración y
sangrado de la que se toman biopsias.
Dada la persistencia del dolor abdominal y observándose
persistencia de parámetros inflamatorios elevados (leucocitosis sin neutrofilia, GGT elevada y PCR 200), se realiza
RM abdominal que muestra engrosamiento inhomogéneo
de la pared vesicular, delimitando una área de edema en el
parénquima perivesicular, siendo compatible con una colecistitis aguda con mínimos signos de flemonización en el
parénquima adyacente al fondo vesicular. El TH toracoabdominal se confirma presencia de fístula colecistocolónica de unos 8.5 mm de diámetro.
La anatomía patológica de las biopsias tomadas en la
colonoscopia informan de fragmento mucoso desestructurado con displasia epitelial severa –carcinoma in situ con
fenotipo Ck7+/Ck20– de probable origen biliar.
La evolución de la paciente fue satisfactoria, siendo dada
de alta a la espera de cirugía.
Discusión: Las fístulas biliares son poco frecuentes, con
una incidencia estimada del 2-8% de la patología biliar,
siendo las más frecuentes las colecistoduodenales (70%),
seguidas de colecistocoledociana, colecistogástrica y por
último las colecistocolónicas (8%). Pueden formarse espontáneamente o como complicación de enfermedades en órganos adyacentes.
La clínica suele ser muy inespecífica; puede presentarse
con dolor abdominal, escalofríos, náuseas, dispepsia o diarrea, ictericia y más raramente como íleo biliar o hemorragia
334
gastrointestinal, que puede llegar a ser masiva. El diagnóstico
suele ser mediante ecografía abdominal, ERCP o Tomografia
computarizada, sin embargo en el caso que presentamos se
diagnosticó de forma casual por endoscopia digestiva.
El tratamiento de elección suele ser la cirugía, sin embargo la esfinterotomia endoscópica y extracción del cálculo
puede tratarse de una opción terapéutica eficaz.
Presentamos el caso dado lo excepcional de la forma de
presentación de esta patología (como hemorragia digestiva),
y disponer de iconografía que aporta más información a la
escasa biliografia publicada hasta el momento.
CC116. CAUSA INFRECUENTE DE MASA
PANCREÁTICA EN MUJER JOVEN
B. Álvarez Cuenllas, L. Vaquero, L. Rodríguez,
C. Pisabarros, M. Aparicio, F. Jorquera, J.L. Olcoz
Complejo Asistencial de León. León
Introducción: El tumor sólido pseudopapilar de páncreas fue descrito por Frantz en 1959 y la OMS revisó su
definición en 1996.
Caso clínico: Se presenta el caso de una paciente de 19
años que acude a Urgencias refiriendo epigastralgia postpandrial de un año de evolución. Entre sus antecedentes personales destaca el diagnóstico de síndrome depresivo de 3
años de evolución. La exploración física resulta anodina.
La analítica evidencia leucocitosis con desviación izquierda
y leve citolisis con patrón de colestasis disociada. Los marcadores tumorales, la autoinmunidad, las inmunoglobulinas
y la genética para fibrosis quística fueron negativos. La ecografía abdominal revela una masa en cabeza pancreática de
3 x 4 cm que parece contactar con la vena esplénica. A la
vista de los hallazgos, la paciente ingresa en nuestro servicio
para completar estudio. La RM pancreática describe una
masa heterogénea con componente sólido, restos hemáticos
y necróticos, que comprime el colédoco intrapancreático.
Se lleva a cabo ecoendoscopia sin toma de muestras por la
cercanía de grandes vasos sin apreciar adenopatías peripancreáticas. También se realiza TC cérvico-tóraco-abdominal
con contraste sin evidenciar enfermedad a distancia. Se plantea intervención quirúrgica mediante técnica de Whipple
con estudio doppler intraoperatorio que muestra contigüidad
a la vena porta extrahepática y mesentérica superior, siendo
ambos vasos permeables. La pieza quirúrgica es estudiada
con el diagnóstico de neoplasia sólida pseudopapliar con
extensa necrosis coagulativa e invasión perineural, respetando bordes quirúrgicos sin signos de invasión vásculolinfática. La muestra es positiva para vimentina, receptores
de progesterona, CD56 y CD10 (débilmente) en el análisis
inmunohistoquímico.
Discusión: El tumor de Frantz es una neoplasia pancreática de bajo grado (malignizan unicamente un 15% de los
casos) que fundamentalmente afecta a mujeres jóvenes. La
clínica está relacionada con el efecto masa y es inespecífica
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
por lo que más de un tercio se diagnostica incidentalmente.
La histología proporciona el diagnóstico definitivo: macroscópicamente, puede afectar la cabeza, cuerpo o cola del páncreas y también se ha descrito en retroperitoneo y mesocolon,
en relación con tejido pancreático ectópico. Habitualmente
son lesiones úincas bien delimitadas de aspecto encapsulado
con áreas sólidas y cavitación irregular, de contenido necrótico, friable y hemorrágico. La inmunohistoquímica es positiva para vimentina, alfa-1-antitripsina, enolasa neuronoespecifica y receptor de progesterona. El papel del CD-10 y
CD-56 es más controvertido. Actualmente la cirugía es el
tratamiento de elección, tanto del tumor como de las metástasis. El pronóstico tras la cirugía, incluso en los casos con
metástasis o infiltración, es favorable con una tasa global de
supervivencia del 95% a los 5 años.
CC117. CISTOADENOMA SEROSO GIGANTE
DE PÁNCREAS
L.M. Alcázar Jaén, M. Florido García,
A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado,
M.D.P. Martínez Tirado, M.D. Quintero Fuentes
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: El cistoadenoma seroso constituye aproximadamente un tercio de los tumores quísticos del páncreas. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 4:1), con una edad media al diagnóstico
de 65 años y se localiza habitualmente en cuerpo o cola de
páncreas, sin comunicar con el conducto pancreático.
Caso clínico: Mujer de72 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión, en tratamiento con insulina y antihipertensivos, que fue remitida a la consulta de
digestivo por dispepsia de carácter opresivo a nivel de epigastrio, acompañada de náuseas intermitentes, desde hace
Fig. 1. TAC abdominopélvico: gran tumoración de contenido
mixto que comprime la cara posterior gástrica.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
335
CC118. COLANGITIS AGUDA POR
SHEWANELLA PUTREFACIENS
C. Esteban, F. de La Morena, B. Botella, S. Sánchez,
D. Domingo, D. Martín, B. de Cuenca
Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid
Fig. 2. Ecoendoscopia: gran tumoración polilobulada, con áreas
quísticas y pared gruesa.
más de un año. A la exploración el abdomen era blando,
depresible, no doloroso, y no se palpaban masas. Se realizó
una analítica general con bioquímica, hemograma y coagulación sin hallazgos. Se solicitó una Tomografía Axial
Computarizada (TAC) abdominopélvica con contraste intravenoso en el que se visualizaba un tumor quístico de más
de 10 cm de diámetro mayor con contenido mixto, que
dependía de páncreas y comprimía la cara posterior gástrica
englobando vasos esplénicos. Posteriormente se solicitó
una ecoendoscopia en la que se visualizaba a nivel de cuerpo pancreático una gran tumoración polilobulada, con áreas
quísticas y pared gruesa, mayor de 8 cm de diámetro, que
desplazaba estructuras vasculares sin infiltrarlas, compatible
con posible cistoadenoma seroso como 1.ª posibilidad. Se
realizó Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) de la
lesión y se obtuvo material líquido para estudio. En el estudio bioquímico se apreciaba lipasa 505 U/l, CEA y Ca19.9
normal, y el estudio citológico era compatible con cistoadenoma seroso. Ante los hallazgos se realizó interconsulta
a cirugía general e indicaron esplenopancreatectomía corporocaudal, la cual se ha realizado con éxito.
Discusión: Al igual que en nuestro caso clínico, el cistoadenoma seroso se presenta con mayor frecuencia como
hallazgo casual en el contexto de una exploración por técnicas de imagen (ecografía abdominal o TAC) realizada
por cualquier otro motivo. La imagen patognomónica en
la TAC es una masa esponjosa con calcificación central «en
puesta de sol», hallazgo que sólo aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes. Esta rara variante tumoral
no posee criterios diagnósticos clínicos o radiológicos que
faciliten su diagnóstico, por lo que con frecuencia es confundido con el seudoquiste o la neoplasia quística mucinosa.
La mayoría de los pacientes sintomáticos son sometidos a
resección quirúrgica, que puede consistir en una intervención de Whipple o una pancreatectomía distal, según la
localización anatómica.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Introducción: Shewanella putrefaciens es una bacteria
gran-negativa oxidasa positiva, propia de ambientes húmedos y más propiamente de medios marinos que en muy raras
ocasiones afecta al ser humano. Puede producir diversos
tipos de síndromes siendo la afectación cutánea la más frecuente de ellos. Presentamos el caso de una colangitis aguda
por Shewanella putrefaciens en un paciente con episodios
de colangitis de repetición secundarias a una estenosis postquirúrgica de hepatocolédoco.
Caso clínico: Paciente varón de 53 años de edad, natural
de China, que ingresa en el servicio de urgencias de nuestro
centro hospitalario por presentar desde la semana anterior
fiebre termometrada de hasta 38 ºC con tiritona asociada y
en las últimas 48 horas acompañado de importante malestar
y vómitos bilioalimentarios. La sintomatología le recuerda
a los episodios previos de colangitis aguda. Este paciente
había presentado 12 episodios previos de colangitis aguda
en los últimos 10 años repartidos en este y en otro centro
hospitalario, tras la realización de una colescistectomía por
una colecisitis aguda y desarrollo posterior de una estenosis
de la vía biliar a nivel del hepatocolédoco. Se encontraba
en seguimiento de esta patología y se había realizado dilatación secuencial de dicha estenosis mediante colocación
de prótesis plásticas de calibre y en número en aumento
progresivo, habiendo sido la última 12 meses antes del
ingreso.
Durante las primeras horas del ingreso en planta de hospitalización el paciente evoluciona de forma desfavorable
con aumento progresivo de la ictericia (llegando hasta 23
mg/dl) y datos de sepsis grave con hipotensión refractaria
a sueroterapia y trombopenia severa asociada (de 28000 plaquetas/microlitro siendo normales al ingreso), sin presentar
respuesta al tratamiento antibiótico pautado (PiperazilinaTazobactam). El estudio de otras posibles causas de infección fue descartada mediante técnicas de imagen (radiografía
de tórax, TAC abdominal) y estudios de orina (sistemático
y urocultivo). Se realiza colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) que evidencia un empeoramiento de
la estenosis previamente conocida a nivel de conducto hepático común. Se realizó dilatación neumática con balón y se
posicionó posteriormente una prótesis biliar plástica de 10
Fr x 12 cm de longitud con buen resultado final. A pesar de
conseguir el drenaje de la vía biliar mediante esta técnica
no presenta mejoría clínica modificando el tratamiento antibiótico a Imipenem. A las 24 horas del inicio de este tratamiento se obtienen los resultados de los hemocultivos y del
antibiograma que demuestra el crecimiento de forma significativa de Shewanella putrefaciens resistente a ampicilina,
amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, imipenem y meropenem siendo sensible a cefepime,
336
ceftazidima, amikacina y levofloxacino. Se instaura tratamiento combinado con levofloxacino y amikacina presentando posteriormente una mejoría clínico-analítica progresiva, con descenso de la cifras de bilirrubina y aumento de
las plaquetas (normalizadas al alta), permitiendo el alta hospitalaria y el seguimiento en consultas externas con nuevas
sesiones programadas de dilatación de la estenosis biliar
mediante posicionamiento de prótesis biliares plásticas por
CPRE.
Discusión: La infección en humanos por S.putrefaciens
es rara y afecta principalmente a tejidos blandos en relación
a daño cutáneo (úlceras, cortes…). La presencia de bacteriemia por esta infección es muy poco frecuente. El diagnóstico bacteriológico exacto en estos casos es difícil si
bien la asociación del crecimiento en el cultivo, la presencia
de clínica compatible y la mejora del cuadro tras la instauración de la pauta antiobiótica específica no deja dudas de
la etiopatogenia.
CC119. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA
COMPLICADA CON OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, M. Machado Vílchez,
P.G. Casado Monge, M. Cabanillas Casafranca,
B. Benítez Rodríguez, J.M. Vázquez Morón,
H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: Las fístulas biliares internas, las cuales
se comunican con otros órganos son las más frecuentes (15% de las afecciones biliares), produciéndose una comunicación con el duodeno (70%), colon (26%), estómago
(4%), yeyuno e ileon (6%). Representan una complicación
de colelitiasis o coledocolitiasis en el 90% de los casos.
Caso clínico: Paciente de 65 años con antecedente de
anemia crónica de perfil ferropénico y colelitiasis que
ingresa por dolor abdominal difuso aunque más focalizado
en hemiabdomen derecho acompañado de náuseas, vómitos y estreñimiento de 5 días de evolución. Presentaba fiebre de hasta 38 ºC y un acusado deterioro del estado general. A la exploración llamaba la atención una masa a nivel
de hipocondrio-vacío derecho, dolorosa sobre un abdomen
distendido. Analíticamente destacaba una leucocitosis con
desviación izquierda y reactantes de fase aguda elevados,
así como un perfil abdominal con parámetros hepáticos
y pancreáticos dentro de la normalidad. Se solicitó TAC
de abdomen donde el hallazgo a destacar era la presencia
de una colección abscesificada subfrénica derecha que
englobaba a colon ascendente-ángulo hepático, con engrosamiento irregular de la pared que, a nivel del ángulo
hepático, estenosaba marcadamente la luz del colon. Este
engrosamiento podría tener un origen inflamatorio aunque
sin poder descartar que asiente una neoplasia colónica.
También se visualizaba mínima aerobilia en radicales
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
biliares izquierdos. Ante ello, se realizó una colonoscopia
donde se visualizó a nivel del ángulo hepático una impronta de la mucosa de características normales, con un orificio
fístuloso con supuración blanco-amarillenta.
Con todo ello el paciente inició nutrición parenteral total
con antibioterapia de amplio espectro (Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 g iv/8 h) y se programó cirugía. Se hallo un
gran proceso inflamatorio que engloba a todo el colon derecho y que ocupaba el lecho vesicular con un gran absceso
fistulizado a colon cuyo estudio histológico fue compatible
con colecistitis crónica litiásica.
Discusión: Las fístulas colecistocolónicas generalmente
no causan obstrucción intestinal, pues los cálculos pueden
pasar a través del tubo digestivo en alrededor de un 80%
de los casos sin producir obstrucción. El síntoma más frecuente es la diarrea por efecto directo de las sales biliares
sobre la mucosa colónica. En nuestro caso sí debutó con
obstrucción intestinal secundariamente al gran magma inflamatorio-abscesificado que englobaba al colon.
En el diagnóstico las imágenes mediante TAC y RNM
juegan un rol fundamental en la detección y manejo de fístulas bilioentéricas, aunque en general se las identifica en
la cirugía. En nuestro caso fue la colonoscopia indicada
para valorar la causa de la obstrucción intestinal la que planteó la sospecha confirmándose su presencia en la cirugía.
Normalmente se debe realizar una colecistectomía y reparación del orificio en la pared del colon.
CC120. COMPLICACIONES
BILIOPANCREÁTICAS DE LA HIDATIDOSIS
P. de la Torre Rubio, M.J. Rodríguez Sicilia,
E. López González, M.C. García Marín,
J. de Teresa Galván
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: La hidatidosis es una enfermedad cada
vez menos prevalente en nuestro país. El órgano donde
asienta con mayor frecuencia es el hígado. Los pacientes
suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta,
momento en el que el quiste hidatídico puede romperse al
árbol biliar y producir ictericia obstructiva, colangitis, pancreatitis, y en los casos más graves, peritonitis. La prueba
diagnóstica más sensible y específica de que disponemos
en el momento actual es el TAC abdominal con contraste
y el tratamiento de elección con el que se consiguen mayores tasas de respuesta es la combinación de albenzadol y
cirugía.
Caso clínico: Paciente de 70 años sin antecedentes personales de interés que acude al servicio de urgencias por
un cuadro de 5 días de evolución de dolor en hipocondrio
derecho irradiado en cinturón a espalda asociando ictericia,
coluria y prurito. A su llegada a urgencias destacaba una
ictericia de piel y mucosas y un abdomen doloroso a la
palpación en hipocondrio derecho sin defensa ni signos de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
irritación peritoneal, signo de Murphy negativo, y ruidos
intestinales normales. Se realizó analítica de sangre en la
que destacaba una bilirrubina total de 6.3 mg/dl, bilirrubina
directa de 4.4 mg/dl, GOT 57 U/l, GPT 135 U/l, GGT 652
U/l, FA 402 U/l. Con estos datos se solicitó una Ecografía
abdominal en la que se evidenció la existencia de una
tumoración ecogénica con pequeñas áreas quísticas en su
interior, situada en el segmento VII del hígado, con un
tamaño aproximado de 8.5 cm, pudiendo corresponder a
masa quística con contenido ecogénico, o sólida con áreas
quísticas. El colédoco estaba ligeramente dilatado (9 mm)
sin apreciar coledocolitiasis, El resto de la exploración no
presentaba alteraciones significativas. Ante estos hallazgos
se decide el ingreso de la paciente a cargo del Servicio de
Aparato Digestivo con el diagnóstico de Lesión hepática
a estudio y colestasis de etiología no filiada. Durante su
ingreso se amplió el estudio mediante TAC abdominal con
contraste intravenoso, que mostraba al menos tres imágenes quísticas hepáticas en lóbulo derecho, la mayor de 9.8
cm de diámetro máximo, con calcificaciones periféricas,
compatibles con quistes hidatídicos hepáticos, dilatación
de vía biliar intra y extrahepática sin visualizar causa obstructiva, siendo el resto de la exploración normal. Ante la
dilatación de vías biliares sin causa evidente, se solicitó
una Eco-endoscopia en la que se objetivó en hígado, una
lesión ocupante de espacio, redondeada y bien delimitada
con áreas quísticas en su interior, aparentemente con una
membrana que las circundaba sin señal doppler en su interior, de 72 x 77 mm. La vía biliar presentaba un calibre
normal, con paredes engrosadas pero sin litiasis en su interior. El resto de la exploración normal. A su vez se realizaron serologías de hidatidosis (hemaglutinación), que fue
positiva a título 1/1280. En sucesivas analíticas de sangre
destacó un progresivo aumento de la colestasis, y elevación
de amilasa (hasta 439 U/l). La paciente inicialmente presentó una evolución tórpida, con dolor abdominal persistente a pesar de analgesia en perfusión, e intolerancia oral,
precisando nutrición parenteral. Dada la ausencia de mejoría clínica y, puesto que en las pruebas de imagen se detectaron quistes hidatídicos y una dilatación de vía biliar sin
evidenciar causa, asociada a una colestasis en aumento, se
decidió iniciar tratamiento empírico con albendazol, tras
lo cual la paciente presentó mejoría clínica progresiva con
desaparición del dolor, buena tolerancia al reiniciar la dieta
oral y desaparición progresiva de la colestasis y normalización de las cifras de amilasa en sangre. Posteriormente
se realizó interconsulta al Servicio de Cirugía General que
decidió realizar de forma programada una hepatectomía
derecha y colecistectomía, previo tratamiento con albendazol. Tras la cirugía la paciente ha permanecido asintomática hasta la actualidad.
Discusión: La hidatidosis tradicionalmente se ha considerado una patología “benigna”, su curso clínico variable,
su evolución incierta y la posibilidad de complicaciones
diversas hacen de esta patología una enfermedad potencialmente letal y con un porcentaje nada despreciable de
mortalidad, de ahí su importancia. Para el diagnóstico es
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
337
suficiente con la combinación de una técnica de imagen y
serología. La terapia endoscópica (CPRE) debe reservarse
para pacientes con sospecha de complicaciones biliares
que ocurren antes o después de la cirugía o que presenten
inestabilidad hemodinámica. El tratamiento de elección
es la terapia médica con albendazol en combinación con
la cirugía, debiendo administrarse el fármaco antes y después de la cirugía parece reducir el riesgo de recurrencia.
CC121. FÍSTULA PANCREÁTICA COMO
COMPLICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
L. Sevilla Cáceres, S. Serrano Ladrón de Guevara,
J.A. Martínez Otón, F. Carrión García,
M. Torregrosa Lloret, R. Baños Madrid, P. Romero Cara,
A. Maté Ambélez, J.J. Martín Ibáñez,
P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Área Santa María del
Rosell. Cartagena
Introducción: Aunque la mayoría de los episodios de
pancreatitis aguda son leves y autolimitadas, hasta el 20%
de los pacientes pueden desarrollar un cuadro grave o mortal. La mortalidad global permanece entre el 5% y el 10%,
pero puede aumentar hasta el 35% o más en casos complicados.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 79
años, con antecedente de cardiopatía isquémica, ingresado
en el servicio de Aparato Digestivo por pancreatitis aguda
de origen biliar. Ante mala evolución clínica y analítica se
solicita TAC abdominal: TAC abdominal (desestructuración del páncreas visualizando únicamente tejido pancreático viable en cola, con necrosis del resto del parénquima
Fig. 1.
338
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
fístula pancreática hacia otros órganos entre otras. Las fístulas pancreáticas son una temida complicación de la pancreatitis aguda, su aparición es más frecuente tras desbridamiento pancreático por pancreatitis necrotizante
infectada. Se forman por extravasación del líquido pancreático por ruptura del conducto principal o de sus ramificaciones secundarias. En cuanto a su manejo muchos autores
recomiendan intentar tratamiento conservador durante dos
semanas.
CC122. HEMOBILIA DE ORIGEN VESICULAR
D. Ruiz-Clavijo García, H. León Brito,
M. Fraile González, A. Ciáurriz Munuce,
I. Aresté Anduaga, E. Albéniz Arbizu,
F. Estremera Arévalo, J.I. Uriz Otano, M. Casi Villaroya,
J. Eguaras Ros, A. Pueyo Royo
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Fig. 2.
glandular, celda pancreática ocupada por una gran colección líquida con restos hemáticos en su interior) (Fig. 1).
Evolución: tras evolución clínica favorable el paciente
es dado de alta con buena tolerancia oral. A la semana de
su ingreso, consulta de nuevo por fiebre y dolor abdominal,
con leucocitosis. Se realiza nuevo TAC abdominal que
muestra contenido líquido con burbujas de aire en transcavidad de los epiplones, entre celda pancreática y ángulo
esplénico del colon trayecto con burbujas de aire en su interior que corresponde a fístula entre ambas estructuras. (Fig.
2). Tras poner tratamiento antibiótico intevenoso y sueroterapia el paciente evoluciona de forma favorable siendo
dado de alta hospitalaria.
Discusión: Las complicaciones de la pancreatitis aguda
se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases, una fase temprana, una fase intermedia
y una fase tardía. La complicación tardía más frecuente de
la pancreatitis aguda es la necrosis del tejido pancreático.
Entre las complicaciones menos frecuentes figuran la necrosis del colon ransverso, la obstrucción de la vía biliar o la
Introducción: El término hemobilia hace referencia a
la hemorragia hacia el árbol biliar por una comunicación
patológica entre éste y los vasos sanguíneos. Actualmente
el 35-40% de los casos de hemobilia se producen tras
maniobras diagnóstico-terapéuticas sobre las vías biliares
o el hígado. Presentamos un caso de hemobilia de origen
vesicular por su extremada rareza.
Caso clínico: Varón de 76 años con DM tipo II, HTA,
antiagregado con ticlopidina. Ingresa por cuadro de 10 días
de evolución de malestar general y clínica dispéptica asociada. Exploración abdominal: molestia a la palpación en
hipocondrio derecho, sin masas, ni megalias. Ecografía
abdominal de urgencias: colelitiasis múltiple. Analítica al
ingreso: sin hallazgos de interés. Durante su ingreso presentó episodios repetidos de dolor abdominal con elevación
de enzimas hepáticos y bilirrubina, sugestivos de cólicos
biliares. Se completó el estudio con una colangioRMN que
mostró mínima dilatación de la vía biliar intrahepática,
siendo el colédoco no valorable. El día 12 de ingreso presentó melenas. Gastroscopia urgente: coágulo fresco en
Úlcera vesicular
Cálculo
Fig. 1.
Fig. 2. Sangrado papilar.
Coágulos
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
cara anterior de 2.ª porción duodenal sin identificar punto
sangrante (Fig. 1). Nueva analítica: anemización, elevación
de bilirrubina y transaminasas. Tomografía abdominal:
vesícula con litiasis de gran tamaño (3,5 cm), abundante
material denso y pequeña zona hipercaptante en confluencia de ambos hepáticos. Al día siguiente se realizó CPRE:
salida intermitente de contenido sanguinolento a través de
la papila, estudio colangiográfico normal, no se objetivaron
lesiones potencialmente sangrantes a nivel yuxtapapilar
(Fig. 2). Se completó el estudio con colangioscopia que
fue normal.
Con la sospecha diagnóstica alta de hemobilia de origen
vesicular, se consultó a Cirugía para colecistectomía programada donde se observó plastrón inflamatorio vesicular,
vesícula llena de sangre con coágulos y hemorragia activa,
y gran úlcera que ocupa el infundíbulo. Evolución satisfactoria tras colecistectomía. Estudio de la pieza quirúrgica:
úlcera vesicular, colecisititis crónica y xantogranulomatosa
(Fig. 3).
Discusión: La hemobilia debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de la ictericia obstructiva con hemorragia digestiva, anemia y dolor abdominal en cuadrante superior.
En la vesícula biliar tanto los coágulos de sangre, como
el barro biliar, el pus o un crecimiento exofítico de un cáncer
pueden presentar una apariencia ecográfica semejante.
En el tratamiento inicial de la hemobilia se recomienda
la embolización arterial selectiva, que es un procedimiento
efectivo y con una baja tasa de complicaciones. La cirugía
está indicada en caso de fracaso o complicación de la embolización, existencia de tumor resecable y en litiasis biliar
sintomática.
CC123. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA COMO
PRIMERA MANIFESTACIÓN DE TUMOR
NEUROENDOCRINO PANCREÁTICO
R. Rodríguez Rodríguez, I. González Partida,
V. Matallana Royo, C. Barrios Peinado, L.E. Abreu García
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
Introducción: Los tumores neuroendocrinos pancreáticos a pesar de ser poco frecuentes (1-2 casos por 100.000
habitantes y año), están aumentando su incidencia en los
últimos años, por un lado debido a la mejora de métodos
diagnósticos y por otro por estar aumentando su diagnóstico
incidental. Cuando son no funcionantes la clínica puede
ser silente o con síntomas poco específicos por lo que es
probable su retraso diagnóstico, con síntomas derivados de
su crecimiento y con frecuencia con enfermedad metástasica asociada. Su presentación en forma de hemorragia
digestiva alta es infrecuente.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 45
años sin antecedentes de interés. Acude por hematemesis
franca, previamente asintomática salvo por la pérdida de 2 kg
en los últimos meses. Se realiza gastroscopia urgente en la
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
339
Fig. 1. TC abdominal donde se muestra el importante tamaño
del tumor y su extensión.
que se observa una tumoración ulcerada en la papila de 3 cm
de tamaño, con coágulo adherido de aspecto endoscópico
maligno. Analíticamente destaca GGT 89,00 U/l y antígeno
carcinoembrionario (C.E.A.) 9.2 ng/ml, resto sin alteraciones.
Se realiza TC abdominal que muestra gran tumoración pancreática que afecta a la totalidad de la glándula, protuyendo
hacia la papila y condicionando leve dilatación de la vía biliar.
La lesión infiltra la arteria esplénica en todo su trayecto,
improntando la vena esplénica y originando estenosis larga
de la unión porta mesentérica. No se evidencia afectación
ganglionar ni metástasis a distancia. Se realiza RMN y octreoscan confirmando estos hallazgos. Mediante ecoendoscopia
se realiza PAAF de la lesión con CD56, cromogranina y Ecadherina positivos, junto con un alto índice mitótico (Ki67
> 20%, 3 mitosis x 10 c.g.a), todo ello compatible con tumor
neuroendocrino pancreático no funcionante avanzado. Se
realiza intervención quirúrgica con duodenopancreatectomía,
gastrectomía subtotal y esplenectomía. Actualmente la
paciente presenta buena evolución.
Discusión: Aproximadamente el 70% de los tumores
neuroendocrinos pancreáticos son no funcionantes, por lo
que no es infrecuente que en el momento del diagnóstico
tengan un carácter avanzado e incluso con metástasis, fundamentalmente hepáticas. La hemorragia digestiva alta
como síntoma inicial es excepcional y habitualmente no
forma parte del diagnóstico diferencial con los tumores
neuroendocrinos. La ecoendoscopia está ganando un papel
importante ya que permite la realización de PAAF del tumor
para confirmar la biología, la histopatología del tumor, así
como su estadiaje. El tratamiento de elección es la cirugía
para tumores resecables. La cirugía sobre las metástasis y
la quimioterapia sistémica pueden ser úties para tumores
irresecables.
340
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC124. HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN
OSCURO SECUNDARIA A HEMOSUCCUS
PANCREATICUS
B. Benítez Rodríguez, M. Pacheco Jiménez, T. Moreno
Sánchez, F. Moreno Rodríguez
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: Hemorragia de origen oscuro es aquella
en la que no se detecta su origen mediante estudio con endoscopia digestiva alta, colonoscopia y/o tránsito intestinal baritado. Su origen suele depender de la edad, así en menores
de 40 años se deben a tumores (linfomas, carcinoides, tumores estromales), mientras que en edades más avanzadas a
lesiones vasculares o AINE, celiaquía y raramente por hemobilia, fístula aortoentérica y Hemosuccus pancreaticus (1),
como el caso que presentamos a continuación.
Caso clínico: Varón de 70 años de edad ingresado por
anemia en rango transfusional con antecedentes de bebedor
de 35 g etanol/día. El laboratorio revela Hemoglobina 8,4
mg/l, hematocrito 36%, VCM 78 fl con plaquetas y fórmula
leucocitaria normal. La bioquímica presenta GOT 45 UI/l,
GPT 30 UL/l; amilasa 71, lipasa 80, resto normal. La endoscopia digestiva alta, la colonoscopia y el tránsito intestinal
baritado fueron. La TAC de abdomen cc iv. mostró dilatación del conducto pancreático principal y la existencia en
la cola pancreática deuna masa de 3 cm de calibre que
comunica con dicho conducto y que presenta captación de
contraste en su zona central (Fig. 1). LA RM confirmó la
presencia de una masa con alta captación de contraste en
íntimo contacto con la cola pancreática compatible con un
pseudoaneurisma de la arteria esplénica. La angiografía
concluye que dicho pseudoaneurisma procede de una rama
terminal de la arteria pancreática trasversa con trombosis
del origen del tronco celíaco, todo ello en el contexto de
una pancreatitis crónica de probable origen enólico. Una
vez conocido el origen de dicha hemorragia se procede a
tratamiento mediante la inyección de trombina humana no
diluida (Tissucol Duo, 0.5 ml Baxter®) con aguja 21 G en
el pseudoaneurisma provocando la trombosis del mismo.
Discusión: Ante un paciente con hemorragia sólo en un
5% de los casos no se detecta el origen de la misma con
endoscopia digestiva alta y colonoscopia, encontrándonos
ante una hemorragia de origen oculto. Presentamos el caso
de un paciente con hemorragia por conducto pancreático
principal, o lo que es lo mismo, Hemosuccus pancreaticus.
Un 75-90% de los casos de Hemosuccus pancreaticus se producen en el contexto de pancreatitis crónica y en más del
95% el motivo es un pseudoaneurisma de arteria esplénica
o sus ramas. En nuestro caso el paciente presentaba trombosis
de arteria esplénica con pseudoaneurisma de arteria pancreática transversa. Otras causas menos frecuentes de Hemosuccus pancreaticus son los tumores pancreáticos (benignos/malignos) y los traumatismos/iatrogenia pancreática. El
Hemosuccus pancreático se suele manifestar como sangrado
digestivo larvado, epigastralgia y elevación de amilasa/lipasa.
Para su diagnóstico la endoscopia digestiva alta sólo consigue
Fig. 1.
objetivarla en un 30% de los casos, siendo la TAC la que la
suele diagnosticar con hallazgos como el que presenta nuestro
paciente. Con la angiografía se puede especificar el estado
vascular y enfocar su posible tratamiento, así su tratamiento
va a depender de esto en gran medida (tratamiento quirúrgico
versus tratamiento con radiología intervencionista) (2).
Bibliografía
1. Etienne S et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal
bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005; 29: 237-42.
2. Murata S et al. Management of pancreaticoduodenal artery aneurysms:
results superselective transcatheter embolization. J Roentgenol. 2006; 187:
290-8.
CC125. HIPERTENSIÓN PORTAL IZQUIERDA
CON SANGRADO POR VARICES GÁSTRICAS
COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
DE NEOPLASIA PANCREÁTICA
T. Barberá Martínez, J.A. Martín Jiménez,
R. Pedraza Sanz, P. Almela Notari, J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: El cáncer de páncreas se presenta con
sintomatología insidiosa e inespecífica, como pérdida de
peso, dolor abdominal e ictericia, lo que hace que el diagnóstico se retrase. Existen otras formas de presentación
menos frecuentes.
Presentar dos casos de Neoplasias pancreáticas que debutaron con hemorragia digestiva alta por rotura de varices
gástricas secundarias a hipertensión portal izquierda provocada por trombosis esplénica.
Caso clínico:
Caso n.º 1: Varón de 49 años, que presenta deposiciones melénicas y Sd anémico de 1 semana. Analíticamente
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
destaca hemoglobina de 4.4 g/dl, Hto de 15%.En la gastroscopia se objetivaron varices fúndicas sin sangrado activo. En la Ecografía abdominal se evidenció esplenomegalia;
y la serología hepática resultó negativa. Se realiza TAC
abdominopélvico que informan de trombosis de la vena
esplénica, ante lo que se decide tratamiento quirúrgico con
esplenectomía. Durante la intervención se objetiva lesión
en cola de páncreas sugestiva de malignidad y LOE hepática. Se amplía la cirugía a esplenopancreatectomía corporocaudal. El resultado histológico fue de carcinoma endocrino de páncreas bien diferenciado y metástasis hepática.
Se inicia tratamiento con análogos de la somatostatina. En
octreoscan se aprecian metástasis hepáticas funcionantes
de carcinoma neuroendocrino con expresión de receptores
de somatostatina. Tras estudio de reserva hepática se programa hepatectomía.
Caso n.º 2: Varón de 67 años, con artritis reumatoide,
que ingresa por hematemesis, sin repercusión hemodinámica. Analíticamente presentaba Hemoglobina de 12.3 g/dl,
Hto 39%, 85000 plaquetas/mmc, siendo el resto normal.
En gastroscopia se evidencia en fundus alto de un mazacote
de varices fúndicas violáceas con algún área rojiza sobre
2-3 de ellas. En AgioTC se objetiva una masa en cola pancreática que infiltra hilio esplénico y produce trombosis de
vena esplénica, junto con nódulos pulmonares no filiados,
esplenomegalia con áreas de infartos esplénicos y aumento
de varicosidades alrededor de curvatura menor y mayor
gástricas, ya conocidas. Se comenta el caso en sesión médico-quirúrgica, decidiendo intervención quirúrgica mediante
pancreatectomía caudal y esplenectomía que se lleva a cabo
sin incidencias. El análisis histológico da el diagnóstico de
carcinoma indiferenciado de cola de páncreas. Se deriva al
Servicio de Oncología donde solicitan PET/TAC para estudio de nódulos pulmonares, dado el antecedente de artritis
reumatoide, que resultan metastásicos, por lo que se inicia
tratamiento quimioterápico paliativo con Gemcitabina.
Resultados: La hipertensión portal izquierda es un síndrome clínico secundario a la trombosis de la vena esplénica, la cual, clásicamente se presenta con la triada de varices gástricas aisladas, esplenomegalia y función hepática
normal. La etiología más frecuente es la patología pancreática, sea pancreatitis aguda, crónica, cáncer o pseudoquiste,
aunque puede haber otras causas como traumatismo, TBC,
fibrosis retroperitoneal, úlcera péptica, hipercoagulabilidad… Así, el cáncer de páncreas puede causar trombosis
por invasión directa, compresión extrínseca por efecto masa
o por favorecer un estado de hipercoagulabilidad. La trombosis de la vena esplénica se presenta con varices gástricas
aisladas como resultado del hiperaflujo hacia la vena gástrica izquierda por las venas gástricas cortas o el sistema
venoso epiploico. Sin embargo puede aparecer sin varices
gástricas o con varices esofágicas, por la variabilidad de
lugar de drenaje de la vena gástrica izquierda. Se diagnostica por arteriografía y el tratamiento es la esplenectomía.
Discusión: La importancia de los casos aportados es destacar que ante el hallazgo de varices gástricas aisladas, se ha
de sospechar la existencia de trombosis de la vena esplénica,
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
341
la cual es frecuentemente resultado de una enfermedad pancreática. Y destacar que puede ser una forma de presentación
inicial de neoplasia pancreática, una patología importante
con alto índice de letalidad, ya que suele diagnosticarse en
etapas avanzadas de la enfermedad. Es importante conocer
la sintomatología ante la cual la debemos sospechar.
CC126. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
SECUNDARIA A MALFORMACIÓN
ARTERIOVENOSA PANCREÁTICA
I. Onís González, G. Peña Ormaechea,
M.T. Bravo Rodríguez, I. García Camiruaga,
O. de Eguia Fernández de Aguirre, A. Castro Zavaleta,
L. Deiss Pascual, M. Liberal Sarnago,
M. López Gutiérrez, P. Cabezudo Gil, V. Orive Cura
Hospital de Basurto-Osakidetza. Bilbao
Introducción: Las malformaciones arteriovenosas pancreáticas son una anomalía vascular realmente infrecuente.
Según un artículo publicado en Pancreas journal en 2011,
hasta la fecha hay reportados 69 casos desde su primera
descripción en 1968. Los pacientes descritos presentaban
como síntoma princeps en su mayoría dolor abdominal o
hemorragia digestiva y solo en 3 de los 69 casos aparecía
ictericia.
Caso clínico: Paciente de 51 años, hipertenso en tratamiento con IECA. Fumador y bebedor de 20 g de OH al
día. Acude por episodio de dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho, ictericia y coluria. Refiere episodios similares de dolor autolimitado menos intensos de 2 meses de
evolución y pérdida de 10 kg de peso en este periodo. No
refiere fiebre.
A su llegada presenta analítica con Bilirrubina total de
4,1 mg/dl, Bilirrubina directa 3.95 mg/dl, GOT 1368 U/l,
GPT 1120 U/l, GGT 1428 U/l, FA 389 U/l, Hemograma,
función renal e iones normales.
Debido al patrón colestásico junto con el de citolisis
hepática, se decide realizar ecografía abdominal que informa de una vesícula biliar distendida con abundante barro
biliar y ligera dilatación de la vía biliar intra y extrahepática
sin ve clara causa.
Dado que no se objetiva la causa se realiza un TAC abdominal: En dicha prueba se observa una dilatación de la vía
biliar con contenido de aspecto hemático en su interior y a
nivel de cabeza pancreática una colección pseudoaneurismática en probable relación a malformación arteriovenosa
dependiente de la arteria pancreatoduodenal.
Tras los hallazgos radiológicos, se decide programar de
forma indemorable la embolización de la malformación
vascular, llevado a cabo por el Servicio de Radiología vascular intervencionista. De esta manera se consigue una exlcusión del pseudoaneurisma.
El paciente fue dado de alta pendiente de ser valorado
en consulta de Cirugía Hepatobiliar. Durante este periodo
342
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 3.
de espera el paciente presenta un episodio de hematemesis,
precisando nuevamente embolización con buen resultado
final.
El paciente fue intervenido 3 semanas después del diagnóstico, realizándose una duodenopancreatectomia cefálica
sin incidentes.
Discusión: Como se ha dicho anteriormente las malformaciones arteriovenosas son una entidad infrecuente y muy
rara vez presentan ictericia. El pronóstico en algunos casos
puede llegar a ser fatal si debutan como hemorragia digestiva masiva. El tratamiento de elección descrito en la literatura es la cirugía, siendo la embolización una terapia puente o definitiva en los casos de alto riesgo quirúrgico.
CC127. LECRERCIA ADECARBOXYLATA COMO
ÚNICO PATÓGENO EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE CON BACTEREMIA
DE ORIGEN BILIAR
Fig. 2.
N.L. Rojas Mercedes, C. Trigo, E. Leo, J.L. Márquez
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción: Lecrercia adecarboxylata es una bacteria
de la familia Enterobacteriaceae, encontrada en la flora gastrointestinal normal de animales y humanos. Es un microorganismo cosmopolita, cuyo verdadero significado clínico
y virulencia no están claros dado el escaso número de publicaciones relacionadas con este tema. En la mayoría de los
casos informados afecta a pacientes con algún grado de
inmunosupresión, y cuando afecta a inmunocompetentes,
regularmente lo hace como parte de una infección polimicrobiana postraumática. Presentamos el caso de una bacteremia de foco biliar por Lecrercia adecarboxylata como
único patógeno, en un paciente inmunocompetetente.
Caso clínico: Varón de 45 años, sin antecedentes personales de interés, que consulta por cuadro de dolor abdominal de predominio en hemiabdomen superior, tipo cólico,
de 2 semanas de evolución, así como picos febriles de hasta
39.5 ºC, náuseas ocasionales (no vómitos) y coluria desde
hacía 24 horas, refiriendo además ausencia de deposiciones
en las últimas 48 horas. Exploración física: destaca ligera
ictericia mucocutánea y dolor a la palpación a nivel de hipocondrio derecho (signo de Murphy dudosamente positivo).
Analítica: Leucocitos 15.66 x 10e9/l, Neutrófilos 91.4%,
GPT 514 mU/ml, BT 7.17 mg/dl, BD 3.08 mg/dl, PCR 271
mg/l. Resto normal. Rx de tórax sin alteraciones. Ecografía
abdominal: Vesícula biliar de tamaño normal, con paredes
finas, Murphy ecográfico negativo. Colecistolitiasis a nivel
de cuello vesicular de 16 mm, que no se moviliza con los
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
cambios de posición del paciente, probablemente impactada. No signos de colecistitis aguda. No dilatación de vía
biliar intra ni extrahepática. Se toman muestras para hemocultivo y se inicia antibioterapia con Amoxicilina/Ácido
clavulánico IV. 72 horas después se aísla en dicho hemocultivo Lecrercia adecarboxylata multisensible (incluyendo
a amoxicilina). Posteriormente se realiza Colangio-RM
donde se aprecia litiasis biliar, sin signos de coledocolitiasis
ni dilatación de vías biliares intra ni extrahepáticas. Durante
los 7 días de ingreso el paciente presentó evolución clínico-analítica satisfactoria, encontrándose asintomático al
alta, con GPT, BT, BD y hemograma normales, con PCR
en claro descenso (21 mg/l).
Discusión: Tradicionalmente se plantea que cuando
Lecrercia adecarboxylata afecta a pacientes inmunocompetentes, no lo hace de manera aislada, sino asociado a
infecciones polimicrobianas, lo que sugiere que existe algún
tipo de sinergismo entre los microorganismos, aumentando
su virulencia. En el caso clínico presentado existe afectación
única de Lecrercia adecarboxylata en un paciente previamente sano, lo cual nos hace pensar que estemos ante una
cepa con un grado de virulencia superior al de los casos
descritos previamente en la literatura. Otro punto a considerar es la posibilidad de que dicha infección esté infradiagnosticada debido a las similitudes bioquímicas existentes con E.coli y estemos ante la presencia de un error
diagnóstico en lugar de una baja frecuencia de afectación
en el humano.
343
Fig. 1.
C. Márquez Galisteo1, J.M. Alcívar Vásquez2,
V. Ciria Bru1, J.M. Herrera Justiniano1,
E. Leo Carnerero1, C. Trigo Salado1, M.D. de la Cruz1,
J.L. Márquez Galán1
1
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
2
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
urgente se objetiva leucocitosis importante y en ecografía
abdominal se aprecialesión sólido-quística de páncreas de
8.2 x 6.7 x 6 cm (Fig. 1). TC (Fig. 2): lesión abigarrada de
5 cm sólido quística en páncreas. PAAFmediante USE, con
apreciación de una masa hiperecogénica de unos 5 cm o
mayor con múltiples quistes que afecta cuerpo cola del páncreas, desde la salida de la arteria esplénica. Histología:
ausencia de células neoplásicas, escasos grupos de células
pancreáticas sin alteraciones relevantes y otros con cambios
inflamatorios e infiltrado crónico. Se interviene quirúrgicamente a los 15 días, efectuándose una esplenopancreatectomía corporocaudal con suprarenalectomia izquierda y linfadenectomía regional. A. Patológica de la pieza quirúrgica:
linfangioma de predominio extrapancreático con afectación
del cuerpo del páncreas que no afecta a suprarrenal izquierda,
junto con ganglios linfáticos regionales con linfandenitis
reactiva. Estudio inmunohistoquímico concordante con linfangioma: CD31+, CD34 ±.
Discusión: Los linfangiomas son tumores benignos de
baja ocurrencia. Menos del 5% tienen presentación intraabdominal y los de localización pancreática son excepcionales.
Introducción: Los linfangiomas pancreáticos representan menos del 1% de todos los linfangiomas. Existen muy
pocos casos descritos. Se presenta a cualquier edad, con
más prevalencia en el sexo femenino. Las manifestaciones
clínicas suelen ser poco específicas: dolor abdominal difuso,
náuseas, vómitos, tumor palpable. En otros casos se trata
de tumores asintomáticos diagnosticados por radiología en
el estudio de una enfermedad extrapancreática. La etiopatogenia de estos tumores es desconocida, la posibilidad de
que constituya una alteración congénita es la teoría más
aceptada.
Caso clínico: Varón de 21 años natural de El Sáhara, sin
antecedentes de interés, que acude a urgencias por dolor
abdominal en hemiabdomen superior de 10 días de evolución,
acompañado de fiebre de hasta 38 ºC con escalofríos, junto
con vómitos abundantes de contenido bilioso. En analítica
Fig. 2.
CC128. LINFANGIOMA QUÍSTICO
DE PÁNCREAS
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
344
Su origen se atribuye a una malformación del sistema linfático, probablemente se desarrollan debido a una proliferación de tejido linfático aberrante, sin comunicación con
el drenaje linfático normal. Este tejido presenta obstrucción
local del flujo linfático, generando linfangiectasia secundaria.
La degeneración maligna es extremadamente infrecuente.
Para considerar un linfangioma como de origen pancreático,
debe encontrarse incluido en tejido glandular del pancreas
o comunicado con él a través de un pedículo vascular. La
ubicación más frecuente es la cola (41%) seguido por la
cabeza, el cuerpo y el compromiso glandular total. El tratamiento de los linfangiomas pancreáticos es quirúrgico. En
los últimos años, ha surgido la alternativa de tratamiento
mínimamente invasivo, mediante punción y esclerosis vía
endoscópica. Si bien este tumor es de comportamiento benigno, puede presentar recidiva local, por lo que es fundamental
la extirpación completa del mismo.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: La afectación metastásica del apéndice
cecal es muy infrecuente, generalmente secundaria a tumores malignos del ovario. El páncreas rara vez metastatiza
en esa localización y, cuando lo hace, suele ser en el contexto de una enfermedad avanzada.
Caso clínico: Varón de 59 años que presenta desde
hace 6 meses dolor en FID, diagnosticado ecográficamente
de una hernia inguinal derecha pendiente de intervención
quirúrgica. Exploración física: abdomen doloroso en FID,
sin palparse organomegalias. Ante la persistencia del dolor
se solicita nueva ecografía abdominal: colección en FID
de ecoestructura heterogénea de unos 7 cm, de dudoso
origen; no evidencia de hernia inguinal. TC abdominal
(Figs. 1 y 2): imagen quística de 2 x 6 cm que surge de
ciego relacionado con apéndice cecal dilatado (flecha
roja); implantes peritoneales subcapsulares y peritoneal;
imagen hipocaptante en cola de páncreas de 3,5 cm (flecha
azul); infarto esplénico; líquido libre en pelvis y entre
asas). Marcadores tumorales en sangre: Ca 19.9: 2002
U/ml y Ca 125: 134,7 U/ml. Colonoscopia: completa hasta
ciego sin hallazgos. La punción guiada por TC de uno de
los nódulos peritoneales resultó diagnóstica: infiltración
por tumoración de origen pancreático. El paciente presentó
un empeoramiento clínico general, falleciendo durante su
ingreso hospitalario sin llegar a intervenirse.
Discusión: Los hallazgos radiológicos plantearon el
diagnóstico diferencial entre un tumor primario de ciego
con metátasis peritoneales, descartado tras la realización
de la colonoscopia; un tumor apendicular con extensión
peritoneal (pseudomixoma), o una tumoración pancreática
con metástasis cecal secundaria. El estudio anatomopatológico del implante biopsiado reveló la infiltración por un
tumor páncreático, y de esta manera el origen del proceso.
La afectación metastásica del apéndice cecal secundaria a
un tumor pancreático maligno, además de ser anecdótica,
suele detectarse en estadios avanzados de la enfermedad,
en la mayoría de los casos de forma sincrónica o metacrónica al tumor de origen. Nuestro paciente refería dolor en
FID de meses de evolución, sin asociar ningún otro síntoma
que pudiera orientar al diagnóstico de lesión pancreática
maligna, haciendo aún más excepcional su forma de presentación.
La afectación metastásica del apéndice cecal como primera manifestación de un tumor primario maligno de páncreas constituye una forma de presentación extremadamente
inusual.
Fig. 1.
Fig. 2.
CC129. METÁSTASIS DEL APÉNDICE CECAL:
SÍNTOMA GUÍA DE UN TUMOR MALIGNO
PANCREÁTICO
A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado,
L.M. Alcázar Jaén, M.D.P. Martínez Tirado,
P. García Villanoba, J. Salmerón Escobar,
F.J. Casado Caballero
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
CC130. PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE
POSTQUIMIOEMBOLIZACIÓN DE
HEPATOCARCINOMA
J.M. Alcívar Vásquez, G. Ontanilla Clavijo,
A. Alcalde Vargas, M.T. Ferrer Ríos
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Varón de 60 años, fumador de 1 paquete de tabaco diario
hasta Junio 2011, bebedor de aproximadamente 60 gramos
de etanol diario hasta Abril del 2012. Antecedentes patológicos de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular. Adenocarcinoma de próstata diagnosticado en
Enero 2012, pendiente de tratamiento quirúrgico o radioterápico. Tras realizarse estudio de hipertransaminasemia
en abril del 2012, es diagnosticado de Cirrosis por VHB
(AgHBe negativo) y alcohol sin confirmación histológica,
con datos de hipertensión portal (varices esofágicas, plaquetopenia, esplenomegalia). Durante el estudio inicial de
su hepatopatía se realizó ecografía abdominal objetivando
tumoración hepática en segmento VIII confirmándose posteriormente mediante tomografía abdominal trifásico, concluyendo que dicha lesión presenta un comportamiento
radiológico típico de HCC, en segmento VIII de 52 x 43
mm, sin invasión vascular. El resto del estudio radiológico
no mostró alteraciones a ningún otro nivel intraabdominal,
salvo esplenomegalia de 132 x 54 mm ya conocida. Ante
estos hallazgos y dado que no es subsidiario de trasplante
hepático por el antecedente de neoplasia prostática, se decide optar por quimioembolización transarterial. Realizándose
la primera sesión de TACE en Mayo 2012, con buenos
resultados iniciales, aunque como complicación tuvo una
sobreinfección del HCC quimioembolizado con buena respuesta a tratamiento antibiótico Piperacilina 4 g Tazobactam
0,5 gramos cada 8 horas durante 12 días y posteriormente
Amoxicilina/Clavulanico 875/125 miligramos durante 12
días más, por vía endovenosa y luego oral respectivamente.
En el seguimiento ulterior se realiza tomografía abdominal
de control 6 meses después donde se objetivan dos nódulos
en segmento VIII de 12,5 x 8 mm el de diámetro máximo
sugestivos de recidiva tumoral por lo que se decide realizar
una segunda sesión de TACE en Enero 2013, con buenos
resultados y sin aparente incidencias inmediatas; sin embargo, tras ser dado de alta, 48 horas después, el paciente continua con dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho irradiado a espalda y febrícula de 37,5 ºC;
se realiza analítica sanguínea objetivando amilasa 896
mU/ml, proteína C reactiva 122,7 mg/l, ferritina 597 mcg/l,
bilirrubina total 1,64 mg/dl, bilirrubina directa 0,83 mg/dl,
GGT 147 UI/l, fosfatasa alcalina 154 U/l, GOT 25 U/l, GPT
15 U/l, proteínas totales 6,7 g/dl, creatinina 0,47 mg/dl,
Urea 21 mg/dl, leucocitos 7.080, neutrófilos 5500, Linfocitos 900, Hemoglobina 128 g/l, Plaquetas 188000, TP 16,5
segundos, INR 1,47. Se realiza tomografía abdominal evidenciando varias colecciones agudas, una extrapancreática
de aproximadamente 50 mm de diámetro alrededor de la
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
345
cabeza, y otra a nivel de proceso uncinado de 43 mm en
relación con complicación de pancreatitis aguda necrotizante. Se decidió iniciar tratamiento habitual de pancreatitis
aguda, entiéndase esto por reposo intestinal, hidratación y
analgesia endovenosa; además, iniciamos tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1 gramos cada 8 horas.
La evolución fue favorable, manteniéndose sin fiebre y
estable desde el punto de vista hemodinámico. Al sexto día
se reinició la dieta oral de manera satisfactoria sin presentar
dolor abdominal. Los niveles de amilasemia y proteína C
reactiva fueron descendiendo progresivamente, siendo dado
de alta tras 10 días de ingreso.
CC131. PANCREATITIS AGUDA RECURRENTE
SECUNDARIA A PÁNCREAS DIVISUM
J. Mostazo Torres, C. González Arjona,
J.M. Melgar Simón, F.J. Rando Muñoz,
R. Manteca González
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: El páncreas divisum es una anomalía congénita que se presenta con relativa frecuencia, en torno al
5-10% de la población. El diagnóstico de esta variante de
la normalidad se produce generalmente ante el estudio del
paciente por cuadro de pancreatitis agudas de repetición,
en el que mediante CPRE se cánula la papila menor, confirmando la no fusión del ductus dorsal con el ventral. En
general el manejo del paciente se realiza endoscópicamente
mediante la realización de esfinterotomia de la papila menor
y/o el uso de prótesis pancreáticas, dejando el tratamiento
quirúrgico para los casos en los que el tratamiento endoscópico falle.
Caso clínico: Varón de 20 años. Pancreatitis aguda recidivante con unos 4 episodios en los últimos 3 años, 2010,
2 en 2011, y el ultimo en marzo del 2012. En estudio de
TAC, RMN y EcoEndoscopia, imagen sugerente de páncreas divisum. En las dos CPRE previas para confirmar
estudio, no se consigue canalizar papila menor. Se cánula
papila rellenándose de contraste el Wirsung sin objetivar
comunicación ni relleno del conducto pancreático accesorio
(Santorini).
Tras el nuevo episodio de pancreatitis se reenvía desde
su hospital para intentar nuevo abordaje endoscopio previo
a Cirugía.
CPRE: tras muchas dificultad se consigue visualizar la
papila menor, que es muy pequeña, pasamos a su través
guía fina y posteriormente el esfinterotomo, rellenándose
una rama para el proceso uncinado. Se realiza esfinterotomía pancreática de papila menor, realizándose dilatación
con el esfinterotomo y colocando posteriormente una prótesis pancreática de 5F x 5 cm, que solo conseguimos avanzar 3 cm.
Juicio endoscópico: Páncreas divisum, causante de pancreatitis agudas de repetición.
346
Fig. 1. Se observa esquema de pancreas divisum, en el que el
conducto superior no se comunica con el wirsung el inferior. Por
lo que drena todo el contenido pancreático por la papila menor.
En caso de estenosis de esta puede provocar las pancreatitis de
repetición.
Procedimientos: Esfinterotomía Pancreática de papila
menor. Colocación de Prótesis Pancreática.
El paciente tras el procedimiento realizado ha evolucionado favorablemente sin datos de pancreatitis postCPRE,
acude a revisiones periódicas cada 3 meses sin ningún episodio agudo de pancreatitis en el último año.
Discusión: En los pacientes jóvenes que presentan pancreatitis aguda de repetición debemos de buscar la posible
etiología mediante TAC y/o RMN sospechando páncreas
divisum ya que su frecuencia es relativamente alta y en
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3. Se observa colocación de prótesis en papila menor.
estos casos de pancreatitis aguda de repetición en joven
hasta un 20-30%.
Es importante su diagnóstico por que el manejo endoscópico puede evitar la evolución de una pancreatitis recurrente a una pancreatitis crónica, y además evitar la necesidad en un elevado número de casos que el tratamiento
definitivo sea el quirúrgico.
CC132. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA
A HIDATIDOSIS HEPÁTICA
G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate, C. Viñolo Ubiña,
T. Jordán Madrid, F. Gallego Rojo
Hospital de Poniente. El Ejido, Almería
Fig. 2. Papila menor canalizada (flecha verde), contraste rellenando el conducto de Santorini (Flecha amarilla) con una prolongación hacia abajo hacia el proceso uncinado (flecha roja).
Sin conexión con el Wirsung.
Introducción: La equinocococsis Humana es una zoonosis causada por las formas larvarias de los cestodos del
género Equinococo. La incidencia Anual de la EQ se
encuentra entre 1 a 220 por 100000 habitantes dependiendo
de la endemia en distintas áreas.
La hidatidosis hepática, es una entidad infrecuente en
nuestro medio y cursa habitualmente de forma indolente,
sin embargo y dependiendo del tamaño que alcancen las
lesiones, pueden romperse y producir sintomatología,
dependiendo del lugar hacia donde drenen. Así, si la ruptura
se produce hacia el árbol biliar presentarán cuadros de ictericia obstructiva, colangitis, y menos comúnmente pancreatitis.
El caso que presentamos a continuación se trata de una
manifestación infrecuente de la hidatidosis hepática.
Caso clínico: Se trata de un hombre de 30 años de edad,
natural de Marruecos, sin antecedentes patológicos de importancia que acude a urgencia por un cuadro clínicamente
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
compatible con pancreatitis aguda, destacando a la exploración física ictericia cutáneo mucosa, y dolor abdominal epigástrico intenso. En la analítica destaca una hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada de la misma: BD
2.6, BI 1.8 con GOT/GPT 668/625, amilasa de 836, se realiza ecografía y TAC abdominal en donde se evidencia
páncreas aumentado de tamaño, edema de grasa peripancreática y múltiples lesiones focales hepáticas de entre 94
y 70 mm, redondeadas, con contornos bien definidos, algunas de ellas anecoicas, otras con múltiples septos, con vesículas hijas y con contenido heterogéneo en su interior.
Todo ello compatible con Hidatidosis hepática múltiple
con quistes en las fases 1,2,3,4,5 de la clasificación de la
OMS.
Después de 72 horas de hospitalización, el paciente presenta una mejoría clínica y analítica significativa, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de PA, se inicia tratamiento con Albendazol y Prazicuantel.
Al quinto día de hospitalización, precisa ingreso en UCI
por shock anafiláctico secundario a la ruptura de uno de
los quistes hacia cavidad peritoneal, en relación a maniobra
de valsalva. En la analítica destaca eosinofilia 55%, identificándose en las pruebas de imagen disminución de tamaño de uno de los quistes.
Tras 2 semanas de tratamiento antihelmíntico se realiza
destechamiento amplio de todos los quistes y aspiración
del contenido de los mismos, evidenciándose durante la
intervención quirúrgica 2 fistulas biliares de unos 4 mm de
longitud cada una procediéndose al cierre de las mismas.
Discusión: La ruptura de los quistes hidatídicos hacia
la vía biliar se ha descrito en algunas series, hasta en el 25%
de los pacientes con hidatidosis hepática (HH).
Las existencia de fístulas biliares y por lo tanto la fuga
del contenido quístico y la migración de estructuras parasitarias puede explicar la patogenia de la pancreatitis aguda,
aunque se ha descrito un solo caso similar en la literatura.
El tratamiento, al igual que en las colangitis secundarias
a HH, consiste en el drenaje quirúrgico o endoscópico de
la vía biliar y el cierre de las fístulas; conjuntamente con
el tratamiento específico de la hidatidosis hepática que
incluye tratamiento antiparasitario y drenaje.
CC133. PANCREATITIS DEL SURCO (“GROOVE
PANCREATITIS”): A PROPÓSITO DE UN CASO
R.M. Rodríguez Pérez, V. Ortega Quevedo,
P. Mathias Gutiérrez, R. Rodríguez Falcón, A. Rey López,
W. Pinto Morales, A. Alonso Fernández-Aceytuno,
J. Marchena Gómez, J. Cabrera Cabrera
Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de
Gran Canaria
Introducción: La pancreatitis del surco (PS) es una forma
de pancreatitis crónica focal que afecta al surco pancreatoduodenal, área comprendida entre la parte dorsocraneal de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
347
cabeza pancreática, vía biliar principal y duodeno. Se trata
de una entidad rara, que a menudo es diagnosticada erróneamente como un tumor maligno pancreático o una pancreatitis autoinmune, debido a su morfología de “pseudotumor”
en las pruebas de imagen.
Caso clínico: Varón de 42 años, fumador de 40 cig/día
y bebedor de 90 g de alcohol/día, que acudió al servicio de
urgencias por presentar desde hacía 2 semanas cuadro de
ictericia cutáneo-mucosa progresiva y coluria, asociada en
la última semana a dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, anorexia y náuseas. A la exploración destacaba ictericia
mucocutánea. En la analítica se objetivaba Bilirrubina 9,8
mg/dl (directa 9,3), AST 663 U/l, ALT 444 U/l, FAL 765
U/l, GGT 2458 U/l, LDH 273 U/l, PCR 6,5 mg/l, VSG 44
mm/h, CEA 6.2 ng/ml y CA 19.9 55,4 U/ml. La ecografía
de abdomen evidenció dilatación de vía biliar (colédoco de
2 cm) sin causa. La CPRE mostró una estenosis de colédoco
intrapancreático, que requirió colocación de endoprótesis
plástica de 9 cm de longitud y 10 Fr de diámetro. Posteriormente se realizó una TAC abdominal que evidenciaba
una imagen hipodensa en la porción posterior de cabeza
pancreática (siendo la valoración limitada por la prótesis
biliar) y varias adenopatías de 10 mm, posteriores y caudales a cabeza pancreática y en tronco celíaco. La RMN
objetivaba una estenosis de colédoco intrapancreático, con
un engrosamiento parietal concéntrico (5 mm de grosor),
hiperintenso en T2 e hipointenso en T1, con leve captación
de contraste en fase tardía, que se encontraba en contacto
con un área mal definida de la porción posterior de la cabeza
pancreática de 25 x 17 mm, tenuemente hipointensa en T1
e hiperintensa en T2, que presenta hipocaptación de contraste en fase arterial, haciéndose isodensa en las fases portal
y tardía; y adenopatías similares a TAC. La ecoendoscopia
evidenciaba a nivel prepapilar un área redondeada de bordes
mal delimitados de 25 x 15,9 mm de diámetro, heterogénea
de predominio hipoecoico, que no afectaba a estructuras
vecinas.
El resto de parénquima pancreático era de predominio
hipoecoico, con bandas y puntos ecogénicos, sin sombra
acústica posterior y el Wirsung era de pared ecogénica. Se
realizó USE-PAAF con aguja de 22 G de la lesión pancreática, de una adenopatía de hilio hepático y de otra de tronco
celíaco, siendo la citología negativa para malignidad. Ante
la alta sospecha de que la lesión pancreática fuera de origen
neoplásico se decidió realizar una duodenopancreatectomía
cefálica con preservación pilórica, siendo los hallazgos anatomo-patológicos compatibles con una pancreatitis del surco. Tras 1 año de la operación, el paciente se encuentra
asintomático.
Discusión: La PS se caracteriza por una marcada fibroesclerosis con extensa hialinización del surco pancreatoduodenal. Su fisiopatología es desconocida. Se clasifica en
dos formas: la pura, que afecta al surco y la segmentaria,
que además afecta a la cabeza pancreática con obstrucción
posible del colédoco y menos frecuente del Wirsung.
Suele aparecer en hombres de 40-50 años de edad con
etilismo crónico importante, y su clínica es similar a una
348
pancreatitis crónica convencional (dolor abdominal postpandrial, náuseas, pérdida de peso) y vómitos recurrentes
(si existe estenosis duodenal). La ictericia, habitualmente
fluctuante, es poco común. Varios estudios han intentado
clarificar las diferencias existentes en el diagnóstico entre
tumores malignos y PS, pero en la práctica esta distinción
es difícil y frecuentemente sólo se obtiene al analizar la
pieza quirúrgica. Se han descrito casos de adenocarcinoma
pancreático sobre el “área del surco”, lo que pone de manifiesto que la PS además puede coexistir, y enmascarar, un
carcinoma.
Inicialmente el tratamiento conservador (abstinencia de
hábitos tóxicos, analgesia y reposo pancreático) puede controlar los síntomas. El drenaje endoscópico de la papila
minor puede mejorar los resultados. En aquellos casos donde persistan los síntomas y/o exista sospecha de malignidad,
la duodenopancreatectomía cefálica es el tratamiento definitivo.
CC134. PANCREATITIS DEL SURCO.
A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS
P. Martínez Rodenas, M. Vargas Travaglini,
M.D.M. Vicente Gutiérrez, M.I. Ramón Ruiz,
M. Garrido Martínez, K.M. Villena Moreno,
D.F. García Núñez, M. Montealegre Barrejón,
M.N. Martínez López, J.M. Moreno Planas,
R. Pérez Flores
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Albacete
Introducción: La patología pancreática incluye de forma
menos frecuente que los tumores y la inflamación asociados
a procesos agudos, lesiones pseudotumorales que pueden
representar hasta el 5% de las pancreatectomías que corresponden posteriormente a otras entidades como pueden ser
la pancreatitis autoinmune y la pancreatitis del surco. La
pancreatitis surco es una forma segmentaria de pancreatitis
crónica que afecta al área del surco. En la actualidad está
infradiagnosticada siendo la prevalencia difícil de establecer, pudiendo estar presente en un rango de 2.7%, 19.5%
y 24.5% de los casos, en tres series de pancreaticoduodenoctomía de pacientes con pancreatitis crónica. Presentamos
2 casos clínicos con diagnóstico evidente de pancreatitis
del surco.
Caso clínico:
Caso 1: Varón de 49 años de edad con antecedentes de
etilismo importante de hasta 140 g de etanol/día y fumador
importante que es ingresado por presentar vómitos postprandiales alimenticios, de 2 meses de evolución y pérdida
de peso de unos 15 kg. En analítica, destaca creatinina de
2.4 mg/dl, Na 133 mmol/l y K 2.4 mmol/l, siendo el resto,
incluidos marcadores tumorales normales. En ecografía
abdominal, se ve engrosamiento heterogéneo de pared antrobulbar. La panendoscopia oral muestra una estenosis elástica
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
del vértice bulbar. En TC se evidencia calicificaciones en
cabeza pancreática con masa de 1.8 x 1.3 cm. En la RMN
se confirma hallazgos del TC, con leve aumento de las lesiones quísticas en la pared del duodeno. En USE se observan
calcificaciones en cabeza del páncreas con engrosamiento
de la pared duodenal de hasta 12 mm. Se realiza PAAF que
revela un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con histiocitos y proliferación miofibroblástica.
Caso 2: Varón de 29 años de edad con antecedentes de
retraso psicomotor y epilepsia refractaria al tratamiento así
como diabetes mellitus tipo 1, sin hábitos tóxicos que es
ingresado en múltiples ocasiones por dolor abdominal y
vómitos alimentarios.
En la analítica destaca niveles de amilasa y lipasa fluctuantes que en la mayoría de las ocasiones fueron normales.
La panendoscopia oral evidencia engrosamiento de la pared
en el vértice bulbar con engrosamiento con estenosis de
la luz. El TGD revela una estenosis de 3 cm en la segunda
porción, por lo que se realiza gastroenteroanastomosis. El
paciente continúa con los mismos síntomas, que motivan
nuevos ingresos. En nuevos TC y RMN se ve persistencia
del engrosamiento de la pared duodenal que se continúa
con la cabeza del páncreas en cuyo espesor se observan
áreas quísticas. Ante la persistencia de la clínica se decide
duodenopancreatectomía cefálica. La biopsia evidencia
hallazgos histológicos compatibles con pancreatitis del
surco.
Discusión: La pancreatitis del surco afecta en mayor
proporción a hombre, entre la cuarta y quinta década de la
vida que reconocen en su mayoría historia de abuso de alcohol y tabaco. Debido a su forma de presentación clínica
variada el diagnóstico puede demorarse durante varios años.
El diagnóstico diferencial entre la pancreatitis del surco y
carcinoma de la cabeza del páncreas puede llegar a ser un
reto, debido a que comparten características en el cuadro
clínico y las pruebas de imagen. Por lo tanto, es crucial en
el diagnóstico diferencial conocer las características clínicas, radiológicas e histopatológicas entre ambas entidades,
por el distinto manejo posterior.
La forma más frecuente de presentación clínica consiste en dolor abdominal, acompañado de vómitos de
repetición postprandiales y pérdida de peso llamativa. La
duración de los síntomas hasta el diagnóstico puede
demorarse hasta varios años. En la analítica se puede
detectar una elevación de las enzimas pancreaticas, siendo
los marcadores tumorales (CEA y CA 19.9) normales. En
su estudio debemos incluir la panendoscopia oral, ecografía abdominal, TC, RMN y USE que evidencian
engrosamiento de la pared duodenal con múltiples quistes
en su interior. La USE permite valorar el engrosamiento
de la pared duodenal y demostrar la existencia de quistes
dentro de la misma, en la muscular propia y submucosa,
así como revelar estenosis del colédoco y/o del conducto
de Wirsung.
Ante la presencia de vómitos de repetición de etiología
incierta se debe de sospechar la pancreatitis del surco y realizar USE-PAAF.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
CC135. PANCREATITS AGUDA POR
HIPERTRIGLICERIDEMIA. TRATAMIENTO
CON AFÉRESIS
C.P. de Gracia Fernández, M. López Ibáñez,
C. Carbonell Blanco, A.I. Hernando Alonso,
E. Cos Arregui, M. Romero Cristóbal
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
Introducción: La hipertrigliceridemia constituye la tercera causa más frecuente de pancreatitis aguda, causando
hasta un 10% de las mismas, sin que se haya descrito la
hipercolesterolemia como causa de ésta. Se postula que
niveles de triglicéridos en plasma por encima de 1000 mg/dl
pueden precipitar un episodio de pancreatitis por diversos
mecanismos (isquemia, acidificación del medio, daño pancreático por hiperviscosidad). En ciertos estudios se
demuestra una mayor gravedad, más complicaciones y mortalidad aumentada cuando se compara con pancreatitis de
otras causas, aunque existe controversia a este respecto. El
tratamiento médico incluye insulina, heparina, hipolipemiantes (fibratos) y ácidos grasos omega-3. Una alternativa
no disponible en todos los centros es la aféresis, siendo ésta
la que más disminuye los niveles de triglicéridos plasmáticos en el menor tiempo posible (hasta 70% en la primera
sesión).
Caso clínico: Varón de 57 años, fumador de 2 paquetes
al día. Exbebedor desde hace 6 años. Hipertrigliceridemia
en tratamiento con fenofibrato. Hepatitis tóxica en 2006 de
origen nutricional por hipertrigliceridemia grave e hipercolesterolemia leve, con datos ecográficos de esteatosis
hepática.
Acude a urgencias por cuadro de dolor epigástrico, asociado a náuseas y vómitos. Presenta elevación de enzimas
Figs. 1 y 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
349
pancreáticas, hipertransaminasemia, patrón de colestasis e
hipertrigliceridemia grave (4365 mg/dl). Ante la sospecha
de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, se comienza
tratamiento médico con insulina, fibratos (gemfibrozilo),
enoxaparina y medidas habituales (ayuno, hidratación abundante y analgesia).
Dados los niveles de triglicéridos, se realiza sesión de
aféresis en las primeras 24 horas de ingreso y otra dentro
de las primeras 48 horas. Presenta niveles de triglicéridos
en plasma mostrados en la gráfica, llamando la atención
disminución considerable (de 4365 a 1451 mg/dl) únicamente con tratamiento médico antes de la primera sesión
de aféresis. A las 72 horas, tras 2 sesiones de LDL-aféresis,
el paciente presenta unos niveles de triglicéridos de 260
mg/dl, buena pero lenta evolución clínica, con persistencia
de dolor abdominal leve, objetivándose en la TC abdominal
colecciones líquidas peripancreáticas sin signos de infección. Al alta, se pautan fibratos, medidas higiénico-dietéticas para la hipertrigliceridemia y control por Endocrinología.
Discusión: La aféresis es un tratamiento seguro y eficaz
para disminuir rápidamente los triglicéridos en plasma en
casos de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia.
Algunos autores definen la plasmaféresis como el tratamiento de elección de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, mientras otros la recomiendan sólo si no hay
mejoría con el tratamiento estándar. En la literatura disponible las sesiones de aféresis se realizan en las primeras 72
horas del diagnóstico.
Por ahora la evidencia científica disponible no ha demostrado que dicho tratamiento se traduzca en menores tasas
de complicaciones, mortalidad o mejoría clínica. Por lo tanto, la indicación de la aféresis en esta entidad no está establecida, debiendo individualizar la toma de decisiones en
cada caso.
350
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC136. PLASMAFÉRESIS EN PANCREATITIS
AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA:
UNA ALTERNATIVA EFECTIVA
C. Senosiain Lalastra, E. Tavío Hernández,
V. Moreira Vicente, M.C. García Sánchez,
M. Maroto Castellanos, J.L. Cuño Roldán,
L. Téllez Villajos, M. Aicart Ramos,
F. Mesonero Gismero, A. Albillos Martínez
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) es la tercera causa de pancreatitis aguda
(PA) en la población occidental y su curso parece ser más
tórpido y recurrente que las de otras etiologías. El tratamiento se basa en fluidoterapia intensa y analgesia como
en el resto de pancreatitis. Sin embargo, cuando no hay respuesta deben utilizarse métodos alternativos para disminuir
los niveles de triglicéridos (TG), eliminando la causa subyacente. Uno de estos métodos es la plasmaféresis.
Objetivos: Describir la experiencia sobre el uso de la
plasmaféresis en las PATG.
Caso clínico: Descripción de 3 pacientes con PATG tratados de forma exitosa con plasmaféresis.
Caso n.º 1: Mujer de 38 años de edad, diagnosticada de
PA, con una analítica que mostraba un plasma lipémico con
TG de 4380 mg/d y amilasa de 323 UI/ml. Tras una sesión
de plasmaféresis el nivel de TG cayó a 220 mg/dl. La
paciente, tras una evolución tórpida, fue dada de alta a los
21 días diagnosticada de pancreatitis grado E de Balthazar.
Caso n.º 2: Varón de 30 años, con antecedentes de hipertrigliceridemia y consumo de unos 40 g de alcohol al día,
consulta por cuadro de PA. En su analítica destacaba amilasa
de 287 UI/l, lipasa de 847 UI/l y suero intensamente lipémico, con TG de 7950 mg/dl. Dada la afectación del paciente
se realizó plasmaféresis y se inició tratamiento con Gemfibrozilo, en las 24 primeras horas de ingreso. Los TG disminuyeron a 422 mg/dl. La TC mostraba colecciones peripancreáticas sin necrosis. Ante cuadro febril se trató con
meropenem, siendo dado de alta a los 17 días de ingreso.
Caso n.º 3: Varón de 32 años, con ingesta enólica superior a 80 mg/día y dislipemia en tratamiento desde hace
un mes. Consulta por cuadro de dolor abdominal, mostrando en analítica amilasa de 349 UI/ml, lipasa de 1049
UI/ml y TG de 4951 mg/dl. A las 72 horas del ingreso,
por persistencia de dolor e hipertrigliceridemia, se realiza
plasmaféresis, bajando los niveles a 597 mg/dl. Se diagnosticó de pancreatitis grado E de Balthazar con necrosis
de 30% y pseudoquiste retrogástrico, dándose de alta tras
13 días con TG de 329 mg/dl.
Discusión: La plasmaféresis es un procedimiento seguro,
rápido y efectivo para reducir los niveles de triglicéridos.
En las PATG que no respondan al tratamiento conservador,
esta puede ser una alternativa para bajar los triglicéridos y
por tanto eliminar la causa subyacente que perpetúa la inflamación.
CC137. QUISTE DE COLÉDOCO
CON DEGENERACIÓN MALIGNA
M.I. López Espín1, A. López Martín1,
E. Alcaraz Mateos1, E. Fuentes García1,
P. Bebia Conesa1, E. Pérez-Cuadrado Martínez1,
E. Pérez-Cuadrado Robles1, P. Esteban Delgado1,
I. Calvo2
1
Hospital General Universitario JM Morales Meseguer.
Murcia. 2Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Introducción: El quiste de colédoco es una anomalía
infrecuente en nuestro medio así como su degeneración
maligna, la cual hay que descartar ya que tiene relevancia
terapeútica y pronóstica.
Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de
62 años que tras consultar en urgencias por dolor abdominal
y vómitos, es diagnosticada de quiste de colédoco intrapancreático con degeneración neoplásica.
Se realizó ecografia abdominal y RMN que informan de
lesión sólido-quística en cabeza de páncreas que depende
de la vía biliar, que según la clasificación de Todani corresponde a quiste de colédoco tipo II. Para completar el estudio
TABLA I
Caso 1
Caso 2
Caso 3
TG prePMF
(mg/dl)
TG postPMF
(mg/dl)
Número de
sesiones
7950
7950
4951
220
422
329
1
1
1
TG: Triglicéridos; PMF: Plasmaféresis
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2.
se realizó ecoendoscopia con sonda lineal, objetivando dilatación leve de Wirsung a nivel de cabeza de páncreas, y
lesión de aspecto quístico con presencia de un componente
sólido en su interior (Fig. 1), que depende de la vía biliar
extrahepática, de 32 x 25 mm. No se identifican adenopatías
loco-regionales, ni afectación vascular. Se realizó PAAF
con aguja de 22 G obteniendo material representativo tanto
del contenido quístico como del material sólido, en dos
pases, que resulta compatible en ambas muestras con neoplasia epitelial glandular con displasia de alto grado
Se realiza tratamiento quirúrgico mediante duodenopancreatectomia cefálica de Whipple. El estudio histológico
de la pieza quirúgica (Fig. 2) es de neoplasia papilar intraductal (IPN) asociada a carcinoma microinvasivo con área
de alto grado de displasia de severidad variable (BILLN 13), sin observar signos de infiltración local.
Discusión: Los quistes de colédoco son una patología
excepcional en nuestro medio. Pueden presentar clínica
asociada, como dolor abdominal, ictericia, prurito, etc. Y
desarrollar complicaciones como colangitis aguda o pancreatitis. En ocasiones simplemente su diagnóstico es incidental. Son de utilidad diagnóstica la ecografia abdominal
y la TC para el estudio de extensión, así como la colangioRNM y cabe destacar el papel de la ecoendoscopia, tanto
para la estadificación loco-regional, como para diagnóstico
cito-histológico.
351
Introducción: La fístula biliar es una entidad infrecuente
en la que los cálculos biliares pasan de la vesícula al intestino pudiendo causar obstrucción intestinal, y se presentan
en el 0.3-0.5% de los pacientes con colelitiasis. Estas fístulas son en su mayoría colecisto-duodenales (60%), y en
menor frecuencia colecisto-cólicas (17%), colecisto-gástricas (5%) o colédoco-duodenales. Sólo un 6% de estos
pacientes desarrolla obstrucción intestinal, que es más frecuente a nivel de íleon terminal (50-90%), íleon proximal
y yeyuno (20-40%), y menos frecuentemente presentan
obstrucción duodenal (5%).
Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 75 años,
sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, derivada
desde la consulta privada de Aparato Digestivo para estudio
por presentar una colestasis disociada (GGT 183, FA 825) y
dilatación de la vía biliar intra y extrahepática en pruebas de
imagen. La paciente presentaba un cuadro de 4 meses de
evolución de dolor abdominal generalizado, náuseas y deposiciones diarreicas con pérdida de unos 9 kilos de peso.
Analítica a su ingreso (destaca GGT 50, bioquímica,
hemograma, autoanticuerpos, marcadores tumorales y resto
de enzimas hepáticas normales); TAC abdominal (se visualiza dos lesiones focales en segmentos 6 y 8 del parénquima
hepático de predominio cálcico compatibles con quistes
hidatídicos calcificados. Además amplia comunicación de
la vesícula con el antro gástrico en relación con fístula enterobiliar. La vesícula se encuentra distendida con aire y litiasis en su interior. Primera y segunda porción duodenal
colapsada por el efecto de masa de la vesícula lo cual genera
un estómago de retención En íleon preterminal litiasis intraluminal que no condiciona obstrucción de intestino delgado); colonoscopia (se realiza ileoscopia y se aprecia en íleon
lesión excrecente redondeada ulcerada y de consistencia
dura que estenosa la mitad de la luz y no permite progresar
con el endoscopio. En informe de anatomía patológica se
confirma tumor neuroendocrino bien diferenciado).
CC138. SÍNDROME DE BOUVERET COMO
CAUSA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
L. Sevilla Cáceres, A. Maté Ambélez,
S. Serrano Ladrón de Guevara, F. Carrión García,
M. Torregrosa Lloret, P. Montoro Martínez,
S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Área Santa María del
Rosell. Cartagena
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1.
352
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
I. González Partida, M. García Casas, B. Oliva del Río,
M. Magaz, M.I. Vera Mendoza, L.E. Abreu
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
Fig. 2.
Evolución: Dados los hallazgos en las pruebas complementarias, compatibles con síndrome de Bouveret, la
paciente es valorada por el servicio de cirugía para tratamiento quirúrgico. Se realiza colecistectomía abriendo fístula colecistoduodenal y extrayendo litiasis de gran tamaño
situada a nivel postpilórico además de antrectomía y hemicolectomía derecha. La paciente en el momento actual evoluciona de forma favorable.
Discusión: El síndrome de Bouveret es una rara entidad
clínica que consiste en la obstrucción a nivel del antro
pilórico secundaria al paso de litiasis desde la vesícula
biliar al duodeno a través de una fístula colecisto-duodenal
o colédoco-duodenal. Los factores que favorecen la formación de la fístula son el tamaño de la litiasis, episodios
repetidos de colecistitis aguda, el sexo femenino y la edad
avanzada. Generalmente el diagnóstico es tardío y las alteraciones bioquímicas son muy inespecíficas. El TAC abdominal es la prueba diagnóstica principal. La cirugía constituye el tratamiento de elección en este síndrome, aunque
hay que tener en cuenta a la hora de decidir la estrategia
terapéutica la edad del paciente, la comorbilidad, el tamaño de la litiasis y la fístula así como la localización de la
obstrucción.
CC139. SÍNDROME DE TROUSSEAU:
UNA FORMA DE PRESENTACIÓN DEL
ADENOCARCINOMA DE COLA
DE PÁNCREAS
M. Hernández Conde, C.J. Suárez Ferrer,
J. Santiago García, R. Rodríguez Rodríguez,
Introducción: Presentamos un caso de síndrome de
Trousseau como forma de presentación de adenocarcinoma
de cola de páncreas en estadio avanzado.
Caso clínico: Se trata de un varón de 64 años con antecedentes de EPOC y Ex-fumador desde hacía 3 años, que
acudió a Urgencias por dolor, eritema y edema en miembro
inferior derecho. En anamnesis se evidenciaba síntomas de
síndrome constitucional y antecedente de trombosis venosas
profundas (TVP) de repetición.
En la exploración física destacaba una saturación de oxígeno basal de 82-86%, se palpaba hepatomegalia y se evidenció en miembro inferior derecho eritema, calor y edema
con fóvea hasta rodilla. En las pruebas complementarias se
objetivó insuficiencia respiratoria parcial y un Dímero D elevado (34.57 µg/ml). Por lo que se realizó TC de arterias pulmonares que confirmaba el diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar (TEP) y objetivo múltiples lesiones hipodensas
a nivel hepático. Por lo que se realizó TC abdominal, que
era sugestivo de carcinoma de cola de páncreas con metástasis hepáticas múltiples. Bajo control ecográfico se biopsió
una de las lesiones ocupantes de espacio (LOEs) hepáticas,
obteniendo el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma. Los hallazgos morfológicos eran compatibles con
la sospecha clínica de metástasis de origen pancreático. Por
lo que se diagnosticó de Síndrome de Trousseau en posible
relación con Adenocarcinoma de Páncreas estadio IV. Se
anticoaguló al paciente y se inició quimioterapia con intención paliativa, basada en esquema FOLFIRINOX. Falleciendo a los dos meses por sepsis de origen biliar, secundario a
estenosis de la vía biliar por una LOE hepática.
Discusión: Una de las mayores complicaciones del cáncer de páncreas es el síndrome de Trousseau, cuyas manifestaciones clínicas incluyen: TVP, TEP, coagulación intravascular diseminada, trombosis portal y tromboembolismo
arterial. Puede ser la primera manifestación del cáncer de
páncreas, y se asocia a un estadio avanzado y por lo tanto
a una disminución en la supervivencia.
Está relacionado con un estado de hipercoagulabilidad
intrínseco como resultado de la inducción tumoral de la
agregación plaquetaria, y de la expresión de varios factores
procoagulantes, incluyendo el factor tisular y la trombina.
La activación de la coagulación parece estar relacionada
con los procesos que controlan el crecimiento tumoral (invasión y metástasis) y la angiogénesis. También contribuyen
factores exógenos como cirugía o quimioterapia.
Los pacientes con cáncer tienen mayor incidencia de
trombosis recurrente. Principalmente aquellos que presentan
cáncer en cola o cuerpo de páncreas con metástasis y en
tratamiento quimioterápico. El tratamiento se basa en Heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
CC140. TROMBOFLEBITIS SÉPTICA DE LA
VENA CAVA INFERIOR: COMPLICACIÓN
INFRECUENTE EN PANCREATITIS AGUDA
R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, B. Benítez Rodríguez,
P.G. Casado Monge, J.M. Vázquez Morón,
M. Cabanillas Casafranca, H. Pallarés Manrique,
M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: Los casos de tromboflebitis séptica de la
vena cava inferior son infrecuentes pero, potencialmente,
muy graves dado el riesgo considerable de embolismo pulmonar (13-33%). Asimismo, la sintomatología suele ser
más acusada, llegando incluso a producir hipotensión arterial refractaria por disminución de precarga.
Caso clínico: Varón de 54 años con enolismo activo
severo. Ingresa por dolor abdominal de 15 días de evolución
localizado en epigastrio e irradiado en cinturón. En los últimos días se hace más intenso en fosa iliaca derecha. Se
acompaña de febrícula, náuseas y disminución de la ingesta.
A la exploración presentaba un abdomen doloroso de forma
difusa con defensa en fosa iliaca derecha y signo del Psoas
(+). A nivel de miembros inferiores, existían edemas con
fovea en los 2/3 inferiores siendo más significativo en
miembro inferior derecho.
En la analítica destacaba: amilasa 603 UI/l, lipasa 460
UI/l, GGT 431 UI/l, fosfatasa alcalina 278 UI/l, PCR 19
mg/dl, VSG 81 mm/hora y leucocitos 11600/mcl.
Se realizó una TAC de abdomen que demostró hallazgos
en relación con pancreatitis aguda grado E de Balthazar,
con colecciones en espacio pararrenal posterior subhepático
de 7,6 x 6,7 x 2,6 cm. Espacio perirrenal de 8,1 x 1,8 cm
así como afectación de psoas derecho, en todo su recorrido
con colección de 11,6 cm, y músculo iliaco derecho. Trombosis parcial de la vena cava a la altura de la salida de las
venas renales con colecciones rodeándolas en relación a
tromboflebitis infecciosa de la misma.
Iniciamos antibioterapia de amplio espectro con piperacilina-tazobactam más drenaje percutáneo de dichas
colecciones, aislándose, en el cultivo del líquido, un Enterococcus faecium que precisó añadir vancomicina. Posteriormente, la persistencia de la fiebre y extensión de la
trombosis a nivel de la arteria mesentérica superior nos
hizo iniciar anticoagulación con enoxaparina a dosis terapéuticas.
El paciente evolucionó favorablemente, manteniendo
tratamiento al alta con ciprofloxacino y linezolid, al persistir
una pequeña colección infectada a nivel del músculo psoas,
así como anticoagulación en espera de los resultados del
estudio de hipercoagulidad.
Discusión: En la mayoría de los casos, la tromboflebitis
séptica se origina en un foco infeccioso intraabdominalpélvico, en uno de los territorios drenados por el sistema
venoso de la vena cava inferior. Es muy importante el diagnóstico de sospecha precoz para iniciar el tratamiento adecuado. En la actualidad, se basa en la antibioterapia de
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
353
amplio espectro que debe instaurarse de forma precoz, así
como tratamiento quirúrgico del foco infeccioso; siendo en
nuestro caso el drenaje percutáneo lo indicado. Sin embargo, el papel de la anticoagulación como adyuvante de la
antibioterapia permanece controvertido y, actualmente, se
recomienda en casos de tromboflebitis extensa, progresión
del trombo y fiebre persistente que no responde a antibiótico, síntomas que en nuestro caso, obligaron a iniciar la
anticoagulación.
CC141. TUMOR MUCINOSO PAPILAR
INTRADUCTAL DE PÁNCREAS
L.M. Alcázar Jaén, A. Barrientos Delgado,
A. Martín-Lagos Maldonado, M. Florido García,
E. Ruiz Escolano, M.D. Quintero Fuentes
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: El Tumor Mucinoso Papilar Intraductal
(TMPI) se origina en el epitelio columnar de los conductos
pancreáticos. Presenta un crecimiento papilomatoso dentro
de los conductos y secreta mucina intraluminal, produciendo una dilatación progresiva del conducto pancreático principal y/o de sus ramas. Su etiología no está esclarecida y
presenta un pronóstico general excelente en comparación
con otras neoplasias pancreáticas.
Caso clínico: Varón de 77 años con antecedentes de
hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, obesidad,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diverticulosis
de colon. En una Tomografía Axial Computarizada (TAC)
abdominopélvica con contraste intravenoso para estudio
de diverticulosis de colon se apreció a nivel de cuello de
páncreas una lesión quística en racimo de 1.5 cm de diámetro compatible con TMPI de ramas laterales como 1.ª
posibilidad (Fig. 1 con flechas). El paciente estaba asintomático. Se realizó ecoendoscopia en la que se objetivó
Fig. 1.
354
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CASOS CLÍNICOS DE TRACTO
DIGESTIVO SUPERIOR, MOTILIDAD
Y HEMORRAGIA
CC142. ABSCESO MEDIASTÍNICO SECUNDARIO
A ESPINA DE PESCADO EN ESÓFAGO
Fig. 2.
M. Alonso Burgal, T. Barberá Martínez,
A.M. Girona Sanz, A. Palau Canós, M. Muñoz Vicente,
J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
a nivel de cuello de páncreas una lesión de ecoestructura
hipoecogénica, irregular, con septos en su interior y componente quístico con morfología de racimo, de 14 x 15
mm de diámetro. Adyacente y continuándose con la lesión
se apreció una imagen tubular, arrosariada, que podría
estar en relación con el conducto pancreático, lo que sugería TMPI como 1.ª posibilidad diagnóstica (Fig. 2 con flechas). El estudio citológico del material obtenido mediante
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) tipo Pro Core
de 22 G, guiada por ecoendoscopia y por medio de 4
pases, fue compatible con neoplasia mucinosa papilar
intraductal.
Discusión: Los TMPI son en general tumores de bajo
grado de malignidad, que se expresan en un amplio espectro
histológico, posiblemente evolutivo desde lesiones benignas
a carcinoma invasivo. La edad media de presentación es
de 60-80 años. Según la localización se pueden distinguir
3 tipos: el que afecta sólo al Wirsung, el que afecta a ramas
secundarias (apariencia de racimo) y el tipo mixto (Wirsung
y ramas secundarias), que correspondería con nuestro caso
según los hallazgos de la TAC y la ecoendoscopia. Los
TMPI de rama suelen ser asintomáticos, siendo a veces su
diagnóstico incidental, como ocurrió en nuestro paciente,
a diferencia de los que afectan a Wirsung, que suelen relacionarse con pancreatitis agudas de repetición o los avanzados, que se asocian a síndrome constitucional y masa
abdominal. En los estudios radiológicos, el TMPI de rama
en fases iniciales se presenta como una formación quística
o multiquística, a veces con apariencia de racimo. La visualización de comunicación entre el quiste y el conducto pancreático apoyan el diagnóstico. El diagnóstico diferencial
se haría fundamentalmente con la pancreatitis crónica, y
otras neoplasias quísticas como el cistoadenoma seroso
(estas no suelen comunicar con Wirsung). Los TMPI del
conducto principal y formas mixtas deben ser resecados
quirúrgicamente debido a su alto riesgo de malignidad (hasta el 70%), según riesgo quirúrgico y expectativa de vida.
Introducción: Los cuerpos extraños cortantes o punzantes en esófago son los más difíciles de extraer y los más
peligrosos por los síntomas que producen. Las complicaciones más frecuentes son hemorragia, perforación, aspiración, neumomediastino o mediastinitis. La incidencia y
etiología de estas complicaciones, no son fácilmente definibles, por la imposibilidad de distinguir entre las complicaciones debidas al cuerpo extraño y las atribuidas a las
maniobras endoscópicas diagnósticas y de extracción. A
continuación se expone el caso clínico de un paciente atendido en nuestro hospital.
Caso clínico: Hombre de 78 años que acude por odinofagia y molestia retroesternal tras ingesta de pescado. Tras
ser valorado por el Servicio de Otorrinolaringología, se realiza endoscopia digestiva alta, extrayendo espina de pescado
localizada en esfínter esofágico superior. En esófago se
observa zona edematosa con un hematoma submucoso,
secundario a la impactación y traumatismo del cuerpo extraño, sin signos de sangrado. Tras 10 días de tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico el paciente presenta
odinofagia, molestia torácica superior, fiebre de 38 ºC, leucocitosis y aumento de la proteína C reactiva. En TAC cervico-torácico se observa absceso en mediastino superior y
medio, adyacente al esófago cervical y torácico, con desplazamiento esofágico, de 4,8 x 3,6 x 8 cm de diámetro,
con nivel hidroaéreo y pequeña fístula a esófago cervical.
El paciente ingresa en el hospital, ampliando la cobertura
antibiótica. Se realiza drenaje percutáneo urgente del absceso mediastínico mediante Radiología Intervencionista,
obteniendo material purulento cuyo cultivo bacteriológico
revela la presencia de flora polimicrobiana orofaríngea, se
coloca un drenaje permeable. El paciente responde favorablemente a este tratamiento y se retira el drenaje percutáneo a los 10 días, siendo dado de alta.
Discusión: La impactación de un cuerpo extraño punzante en esófago puede producir graves complicaciones y
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
constituye un motivo de endoscopia urgente inmediata.
Tras el tratamiento endoscópico se debe realizar una vigilancia estrecha tras el episodio y ante signos o síntomas de
alarma como odinofagia, fiebre o parámetros analíticos de
infección se debe realizar estudio radiológico urgente para
descartar complicaciones graves como el absceso mediastínico.
CC143. ACALASIA ASOCIADA AL SÍNDROME
ANTI HU COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
INICIAL DE CARCINOMA MICROCÍTICO
DE PULMÓN
T. Barberá Martínez, J. Arnau Barrés, P. Almela Notari,
C. Vilar Fabra, J.A. Martín Jiménez, J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: El síndrome paraneoplásico anti-Hu, se
caracteriza por síntomas y signos neurológicos asociados
a la presencia de anticuerpos anti-Hu. Es infrecuente la
afectación gastrointestinal.
Objetivos: Presentar un caso de Síndrome anti-Hu asociado a acalasia.
Caso clínico: Mujer de 51 años, ingresada por Neuronopatía sensitiva paraneopásica anti-Hu de 1 mes de evolución, sin neoplasia primaria conocida. Concomitante presenta disfagia progresiva y regurgitación tras toda ingesta
y pérdida de 15 kg. En un estudio buscando una neoplasia
oculta, en TC toraco-abdominal se observa gran dilatación
esofágica con morfología distal en pico, sugestivo de acalasia. La gastroscopia muestra un esófago dilatado con aparente ausencia de peristaltismo, restos alimentarios y cardias
puntiforme difícil de franquear (biopsias sin malignidad).
En el TIC describen estenosis cardial con paso “filiforme”
de contraste, dilatación esofágica y alteración de la motilidad, con múltiples ondas de aspecto terciario, compatible
con acalasia. En este punto, tras 8 meses del inicio, presenta
neuronopatía avanzada, así como empeoramiento de la clínica digestiva y de su estado nutricional, a pesar de tratamiento inmunomodulador (corticoides, inmunoglobulinas
y Rituximab), tolera parcialmente dieta líquida y suplementos de nutrición enteral y se niega a sonda nasoenteral o
PEG, precisando nutrición parenteral prolongada. Se decide
dilatación del esfínter esofágico inferior y colocación de
endoprótesis esofágica con escopia, con buena tolerancia
oral posterior. No se realizó manometría esofágica ante los
claros datos diagnósticos (gastroscopia, TAC y esofagograma baritado), la no disponibilidad de la técnica con la
necesidad de desplazar la a otro hospitaly la reticencia de
la paciente a su realización. Finalmente, tras 11 meses del
inicio, en la broncoscopia, se observan signos inflamatorios
en carina que se biopsian, con resultado de carcinoma
microcítico pulmón. Se inicia tratamiento QT paliativo (carboplatino/etopósido) pero tras tan sólo un ciclo, fallece.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
355
Resultados: La neuronopatía sensitiva paraneoplásica es
una entidad rara, que se asocia a carcinoma microcítico
pulmonar. El cuadro de presentación sigue tres patrones:
atáxico puro, atáxico-hiperalgésico y los asociados a pseudobstrucción intestinal. Ocasionalmente la gastroparesia y
la pseudoobstrucción pueden ser la única sintomatología
inicial. El diagnóstico es difícil, porque las manifestaciones
neurológicas preceden a la detección del tumor, 4 meses
de mediana. Es muy útil el estudio de anticuerpos Hu,E
muy alta (99%).Algunos tumores, expresan el antígeno Hu,
que conllevan a la generación de anticuerpos anti-Hu,
desencadenando la respuesta inmune responsable del síndrome paraneoplásico. El 25% de los pacientes desarrollan
trastornos de la motilidad GI en el curso de su enfermedad,
que es presumiblemente es causado por la pérdida de las
células ganglionares del plexo mientérico, como resultado
de los Ac-antiHu.
La pseudoacalasia puede aparecer como complicación
paraneoplásica de diversas neoplasias, en el caso del Sd
anti-Hu, la destrucción autoinmune del plexo mientérico y
la invasión por parte del tumor del mismo, pueden ser hipótesis de su origen. El tratamiento se basa en la inmunomodulación y del tumor, ya que mientras existan Ag Hu tumorales (oncoantígenos neuronales), seguirán produciéndose
los anticuerpos responsables.
Discusión: Los trastornos de motilidad GI paraneoplásicos son raros, pero deben de tenerse presentes en el diagnóstico diferencial, ante una disfunción motora GI inexplicable. Ante un paciente con síndrome antiHu debemos
valorar la existencia de un trastorno de la motilidad digestiva por las connotaciones clínicas, pronósticas y terapéuticas que puede conllevar.
CC144. CARCINOMA ESCAMOCOLUMNAR
SOBRE PAPILOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO
T. Barberá Martínez, G. Alemany Pérez,
J.A. Martín Jiménez, P. Almela Notari, J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: El papiloma escamoso es una entidad
infrecuente asociada al VPH, el cual tiene que ver con su
malignización y transformación a carcinoma escamoso de
esófago.
Objetivos: Presentar un caso de carcinoma escamocolumnar sobre un papiloma escamoso.
Caso clínico: Varón de 79 años, ex-fumador, que consulta por disfagia a sólidos, de inicio brusco, desde hace
1 mes. En la gastroscopia se evidencian hallazgos sugestivos de candidiasis, con mucosa subyacente edematosa y
algún área mamelonada. El cultivo del cepillado es positivo
para Candida Albicans, tratada con Fluconazol 15 días. En
el control endoscópico, se confirma la erradicación de la
candidiasis y se objetiva en tercio distal esofágico lesión
356
sonrosada, sobreelevada que circunda toda la luz y que a
nivel más caudal presenta mamelones de mucosa edematosa. Se toman biopsias para descartar neoplasia esofágica,
cuyo estudio histológico muestra papiloma escamoso con
focos de displasia moderada y fragmentos con carcinoma
escamocolumnar moderadamente diferenciado queratinizante. Se realiza estudio de extensión con TC, en el que
únicamente se observa la lesión esofágica conocida, sin
observar adenopatías ni metástasis. Se realizó USE para
estadificación loco-regional, visualizando desde 34 cm un
engrosamiento concéntrico de la pared del esófago, hipoecogenica, abarcando a muscular y submucosa y sin poder
asegurar si afecta en algún tramo de la muscular propia,
la cual está integra. No se aprecian adenopatias. Se trata
de un carcinoma esofágico en estadio IA (T1-N0-M0), subsidiario de tratamiento quirúrgico con finalidad curativa.
Se realiza esofaguectomía, sin complicaciones. El resultado
del estudio histológico es de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado, que infiltra la muscularis mucosae
sin infiltrar submucosa, con márgenes libres de tumor, sin
detectar metástasis ganglionar (pT1-N0-M0). Además describen que existe una zona de mucosa esofágica no tumoral
adyacente al tumor, en la que se observan áreas papilomatosas con hiperqueratosis e hipergranulosis y cambios
sugestivos de infección vírica.
Resultados: El papiloma escamoso esofágico es un tumor
benigno de baja prevalencia. Generalmente asintomático,
de predominio en hombres. En su génesis se ha involucrado
irritación mecánica o química de la mucosa y, el Virus del
Papiloma Humano. Éste se considera importante en la evolución a carcinoma escamoso, especialmente los tipos virales 16 y 18, estando vinculados también a cáncer ginecológico (cérvix, ovario y mama) y no ginecológico
(amígdala, faringe, esófago, próstata, uretra y piel).La transmisión del VPH ocurre por contacto directo persona a persona, contacto sexual, contacto con fómites contaminados
y más recientemente se ha constatado su presencia en algas
y aguas marinas. El período de incubación oscila entre 6
semanas y 8 meses. El hombre es el reservorio de esta especie viral, con amplia distribución mundial. La edad media
al momento del diagnóstico es entre 50-60 años. En las vías
digestivas, la presencia de VPH ha sido demostrada en boca,
faringe, esófago, colon, rectosigma y ano, infectando solamente las células epiteliales. La infección esofágica es normalmente asintomática, se encuentra con mayor frecuencia
en esófago medio y distal como máculas eritematosas, placas blancas, nódulos, lesiones frondosas o exuberantes,
lesiones similares a las que presentaba nuestro paciente. El
diagnóstico se realiza por biopsia endoscópica, pudiéndose
detectar VPH por microscopio óptico tras observar los coilocitos, PCR que detecta el ADN viral y técnicas de biología
molecular.
Discusión: La infección por VPH en esófago es asintomática, por ello la importancia de la endoscopia para diagnóstico precoz de lesiones benignas y más aún malignas a
través de biopsia y de ésta manera poder disminuir la mortalidad por cáncer de esófago.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Por otra parte, hemos de remarcar la importancia de realizar controles endoscópicos en las candidiasis esofágicas,
en pacientes inmunocompetentes, ya que puede enmascarar
otros procesos de mayor gravedad.
CC145. CARCINOMA GÁSTRICO
NEUROENDOCRINO: PRESENTACIÓN
DE UN CASO
M.P. Silva Pomarino, T. Barberá Martínez,
P. Almela Notari, J.A. Martín Jiménez,
A. Cuevas Campos, C. Pons Giner, A. Palau Canós,
J.A. Colom Costa
Hospital Universitario General de Castellón. Castellón
de la Plana
Introducción: Los tumores neuroendocrinos (TNE)
constituyen un grupo de neoplasias que comparten ciertas
características biológicas, pueden secretar péptidos activos
produciendo síndromes paraneoplásicos. Describimos un
caso raro de carcinoma neuroendocrino gástrico avanzado
y agresivo con presencia de síndrome de Cushing al diagnóstico.
Caso clínico: Varón de 62 años que acude a Urgencias
por astenia, poliuria, polidipsia, edemas en miembros inferiores y disnea. Antecedentes de HTA, hipertransaminasemia en contexto de esteatosis hepática y Diabetes Mellitus tipo 2, diagnosticadas ambas un año antes y en
tratamiento con Omeprazol por síntomas de reflujo gastroesofágico. A la exploración destaca tendencia a la hipertensión y presencia de edemas tibiomaleolares. En la analítica destaca hiperglucemia, cetonuria, hipertransaminasemia, hipoalbúminemia, microalbuminuria positiva
y LDH elevada. Serología VHB, VHC negativas, y estudio
de autoinmunidad negativo. Al ingreso se realiza ecografía
abdominal hallando lesión extensa en LHD, confirmándose
a través de TAC abdominal, donde se observa un hígado
de aspecto no cirrótico, con gran masa (10 x 9 cm) de
superficie lobulada, en LHD, que capta contraste de forma
heterogénea y con componente necrótico/fibrótico central.
En biopsia hepática se informa carcinoma pobremente diferenciado probablemente metastático, en hígado de estructura preservada. En la gastroscopia objetivamos neoformación a nivel de cuerpo gástrico con estudio histológico
de Carcinoma pobremente diferenciado con diferenciación
neuroendocrina (Cromogranina positiva, Sinaptofisina y
enolasa positivo débil y Ki67 80-90%). Ante persistencia
de hipertensión, hiperglucemia y “facies cushinoide” se
sospecha de síndrome de Cushing por secreción ectópica
de ACTH, confirmándose mediante test de supresión con
Dexametasona. En estudio de extensión mediante
PET/TAC se observa lesión primaria gástrica con afectación hepática, peritoneal y ósea. A los 35 días de ingreso,
presenta síncope y anemización, sin evidenciar sangrado
externo. Se sospecha hemoperitoneo, confirmándose
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
mediante ecografia abdominal por lo que se realiza embolización del tumor hepático. Dos días después presenta disnea e inestabilidad hemodinámica, descartándose tromboembolismo pulmonar mediante AngioTC torácico
objetivándose pequeños nódulos de probable origen metastásico versus infeccioso, sin poder definirse etiología con
certeza. El paciente fallece sin poder iniciar tratamiento
quimioterápico paliativo.
Discusión: El caso presentado correspondía a carcinoma
neuroendocrino gástrico muy agresivo y de rápido crecimiento. En el momento del diagnóstico presentaba metástasis hepáticas, ósea y peritoneal, con presencia de síndrome
de Cushing. Presentaba marcadores neuroendocrinos tales
como la sinaptofisina y cromogranina A, cuya presencia es
obligatoria para el diagnóstico basándonos en los criterios
diagnósticos planteados por la WHO (2010). Para la estadificación, nos basamos en los marcadores de proliferación
celular Ki67, que al ser > 20% indica mayor agresividad y
menor supervivencia. Dado el mal pronóstico la opción
terapéutica es la quimioterapia, que se planteó en este
paciente, pero dado el rápido crecimiento y curso clínico
agresivo, no fue posible iniciarse. Es muy infrecuente la
presentación de un síndrome de Cushing en CNE gástricos.
No hallamos casos, descritos en la literatura, de CNE gástrico con presencia de síndrome de Cushing.
Los CNE son tumores poco frecuentes, un gran porcentaje de éstos son muy agresivos y de rápido crecimiento,
sin dar tiempo a una adecuada intervención terapéutica para
su tratamiento. Es necesario ampliar el conocimiento de
estos tumores para optimizar y rentabilizar la máximo las
estrategias terapéuticas.
CC146. CLÍNICA DIGESTIVA ALTA
INTERMITENTE SECUNDARIA A UN VÓLVULO
GÁSTRICO
N. Hernández Expósito, M. Peñate Bolaños, N. Cruz,
A. Lozano
Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias.
Las Palmas de Gran Canaria
Fig. 1. Estudio baritado esofagogastroduodenal.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
357
Caso clínico: Paciente varón de 50 años de edad, que
acude a la consulta de Aparato Digestivo por malestar abdominal recurrente localizado en epigastrio. Se asocia a flatulencia, pesadez y sensación de plenitud postprandial; desde hace años, reagudizándose periódicamente. Se solicitó
un estudio baritado alto, donde se observó un estómago con
gran movilidad que en algún momento adopta morfología
seudovolvulada y con el antro gástrico a la altura del fundus,
siendo compatible con un vólvulo gástrico (Fig. 1).
Se completó el estudio con una Tomografía Axial Computerizada (TAC) sin identificar hallazgos patológicos.
Evolución: Se trata de un paciente en el que el estómago
en determinadas posiciones, adopta una posición seudovolvulada. Dado que la sintomatología es leve y el diagnóstico de vólvulo crónico ha sido un hallazgo casual, se
realiza un manejo conservador.
Discusión: El vólvulo gástrico se define por una rotación
anormal del estómago, sobre sí mismo de más de 180o (1,2).
La prevalencia e incidencia es desconocida. La edad de
presentación es variable, un pico entre los 40-50 años
(1,2,3). Se pueden clasificar en función de su etiología: tipo
1 (idiopático) debido a una anormal laxitud de las inserciones ligamentosas y tipo 2 que se asocia con alteraciones
congénitas o adquiridas. Y según el eje de rotación del estómago (4): Órgano-axial: en un 59% (5,1) de los casos. El
estómago gira sobre su eje longitudinal; La estrangulación
y necrosis es frecuente, en un 5-28% de los casos. Mesentérico-axial: en un 29% (5,1) de los casos. El órgano rota
de derecha a izquierda o viceversa de forma incompleta,
siendo más bien una torsión. Se manifiesta con síntomas
crónicos. Mixto: Es más frecuente en pacientes con vólvulos
crónicos (5,1).
Dado que el vólvulo gástrico crónico se presenta con
síntomas inespecíficos, los pacientes con frecuencia son
estudiados para descartar otras enfermedades más comunes.
Los estudios radiológicos baritados son la prueba Gold
Standard, por su alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico. Sin embargo, algunos estudios abogan por el
uso del TAC abdominal, por mayor utilidad para un diagnóstico diferencial y definitivo en los casos agudo.
El tratamiento de elección en el vólvulo gástrico es quirúrgico, con una alta tasa de mortalidad, hasta un 50% en
358
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
el agudo y entorno a un 10% en el crónico. El manejo médico conservador del vólvulo gástrico crónico supone una
opción de tratamiento seguro, dado que estos pacientes presentan una alta tasa de recurrencia de los síntomas pero con
pocas complicaciones graves según estudios recientes (7).
El vólvulo crónico produce una clínica digestiva inespecífica y recurrente teniéndose que hacer el diagnóstico
diferencial con otras patologías más frecuentes.
La mejor prueba sigue siendo la radiología baritada.
No todos los vólvulos crónicos precisan un abordaje quirúrgico, en estos pacientes hay que individualizar el tratamiento en función de la periodicidad e intensidad de los
síntomas, edad y comorbilidades.
Bibliografía
Fig. 1.
1. Chau B, Dufel S. Gastric volvulus. Emerg Med J 2007; 24(6): 446-7.
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of chronic gastric volvulus: 44 cases over 5 years. World J Gastroenterol.
Sep 7 2010; 16(33):4200-5.
CC147. DISFAGIA PROXIMAL: PRESENTACIÓN
POCO USUAL
A. Cedeño Zambrano, J. Romero Vázquez, S. Socco,
A. García Escudero, A. Caunedo Álvarez,
J.M. Herrerías Gutiérrez
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Introducción: Presentamos un caso de disfagia poco
usual.
Caso clínico: Varón de 36 años sin antecedentes de interés, ingresa por disfagia a sólidos al iniciar la deglución,
de característica intermitente, acompañado de boca seca.
Desde el ingreso, impresionaba de personalidad nerviosa,
con estudio endoscópico previo sin evidenciar lesiones que
justifiquen su cuadro. Se practicó una Rx de tórax donde
se observó ensanchamiento del mediastino anterior derecho
en probable relación con adenopatías. Se realiza TAC de
tórax (Fig. 1) que confirma un conglomerado adenopático
en mediastino anterior y superior, entre los vasos supraaórticos y a nivel subcarinal destacando uno de 3.2 cm de
diámetro paratraqueal derecho alto, realizándose PAFF de
la lesión guiada por ecoendoscopia (Fig. 2), ante la dificultad de la confirmación histológica se decide toracoscopia,
confirmándose por anatomía patológica un linfoma de
Hodgkin clásico variante linfocítica (Fig. 3). Actualmente
Fig. 2.
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
359
en seguimiento por oncología con mejoría clínica y radiológica.
Discusión: El Linfoma de Hodgkin es una neoplasia
maligna que se origina en ganglios linfáticos, presenta afectación intratorácica en cerca del 67% de los casos (adenopatías mediastinales) particularmente de mediastino anterior
y superior. Han sido descritas manifestaciones clínicas tales
como tos, disnea, disfagia y expectoración como expresión
de la afectación intratorácica. Proponemos tener presente
esta patología en pacientes jóvenes que consulten por alteración en la deglución.
CC148. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
POR SÍNDROME DE ARTERIA MESENTÉRICA
SUPERIOR
N. Hernández Expósito, M. Peñate Bolaños, A. Lozano
Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias.
Las Palmas de Gran Canaria
Caso clínico: Paciente varón de 23 años, sin antecedentes personales de interés, que es remitido por dolor abdominal recurrente localizado en epigastrio de tipo postapandrial. Tras las comidas adopta una postura fetal para aliviar
la clínica. Esta sintomatología la presenta desde hace 12
meses, aumentando la frecuencia e intensidad del dolor en
los últimos meses con disminución de la ingesta y pérdida
de 15 a 20 kilos. Se realiza un estudio baritado alto observando bulbo y marco duodenal distendidos hasta tercera
porción, siendo compatible con discreta pinza mesentérica
(Fig. 1).
Se realiza una endoscopia alta para descartar lesiones
intrínsecas del intestino siendo normal; y la presencia de
úlcera duodenal, ya que tiene mayor prevalencia (1,2).
Se completó el estudió con una Tomografía Axial Computerizada (TAC), observando dilatación de asas de yeyuno,
y cambio de su calibre a nivel de tercera porción del marco
duodenal; la distancia Aorto-Mesentérica de 8 mm y en
reconstrucción sagital se evidencia un ángulo de 35.º, compatible con pinza mesentérica (Figs. 2 y 3).
Evolución: Se trata de una compresión de la tercera porción duodenal por la arteria mesentérica superior (AMS),
que ocasiona dolor abdominal recurrente y síndrome
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
constitucional. Con un manejo conservador, con suplementos nutricionales, medidas posturales y tratamiento
farmacológico; el paciente mejora y aumento de peso.
Discusión: El síndrome de Wilkie o síndrome de AMS
es una entidad adquirida infrecuente (1,2), que se produce
por compresión de la tercera porción del duodeno por la
AMS. Su espectro clínico-radiológico es bastante amplio
e inespecífico, por lo que su diagnóstico se hace por exclusión. Se han descrito más casos en el sexo femenino y en
adultos jóvenes (4).
La AMS forma un ángulo con la aorta abdominal y se
encuentra a una distancia de esta; mientras la tercera porción
duodenal, la vena renal, el proceso uncinado del páncreas
y la grasa retroperitoneal se situan caudal al origen de la
arteria. Cualquier factor capaz de disminuir la amplitud del
ángulo o la distancia producirá este síndrome (1,3,4).
Se presentan con disminución del ángulo aortomesetérico, en rango de 6.º a 11.º, el valor normal > 25.º; y una
disminución de la distancia aortomesentérica entre 2 y 8
mm, el valor normal > 10 mm; éste último parámetro se
considera más importante que el ángulo y tiene correlación
con el IMC (4,5,7).
El abordaje terapéutico depende del momento del diagnóstico. Los pacientes que presenten síntomas agudos debemos llevar a cabo una descomprensión del tracto gastrointestinal y terapia postural postpandrial. A posteriori, medidas
para recuperar del estado nutricional e identificar los factores precipitantes (2,4,6,7). La cirugía sólo ante un fracaso
del tratamiento.
El SAMS es una entidad poco frecuente, con clínica inespecífica lo que dificulta su diagnóstico.
No siempre es posible encontrar un factor precipitante;
existiendo una clara relación con el IMC.
El manejo conservador debe ser nuestra primera opción,
mediante un manejo multidisciplinar por el Servicio de
Digestivo, Endocrino y el Servicio de Cirugía general.
Bibliografía
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Fig. 3.
360
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
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2012.
CC149. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE,
MANIFESTACIÓN ATÍPICA DE
GASTROPARESIA GÁSTRICA
V.J. Morales Alvarado, I. Ortiz Polo,
J.M. Ferrer Casanova, A. López Serrano,
J. Sanz de la Vega, B. Solaz Garrido,
N. Moreno Sánchez, P. Latorre Añó, E. Moreno-Osset
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
Introducción: La encefalopatía de Wernicke (EW) es
un trastorno neurológico causado por el déficit de tiamina
que se caracteriza por la presencia de trastornos oculomotores, ataxia y estado confusional, pudiendo progresar a
síndrome de Korsakoff. Se han descrito pocos casos de EW
causada por gastroparesia, ya que en la mayoría de las ocasiones, la EW se presenta en pacientes alcohólicos, desnutridos y en la hiperémesis gravídica.
Caso clínico: Hombre de 49 años sin antecedentes
médicos de interés que ingresó por presentar distensión
abdominal, vómitos de repetición e insuficiencia renal aguda. Se realizó una gastroscopia evidenciándose un estómago de retención y una cicatriz ulcerosa de 4 mm yuxtapilórica sin provocar estenosis. Las biopsias gástricas
descartaron malignidad. Se inició tratamiento procinético
Fig. 1. Vaciamiento gástrico de una comida marcada con tecnecio.
Fig. 2. Ecoendoscopia donde se observa engrosamiento de las
capas mucosa y submucosa a nivel pilórico.
con metoclopramida y eritromicina, y a pesar de ello persistieron los vómitos. Se realizó una segunda gastroscopia,
una TC abdominopélvico, y una TC cerebral que fueron
normales y unos niveles de gastrina de 142 pg/ml. Se realizó un estudio de vaciamiento isotópico gástrico de sólidos, que fue compatible con gastroparesia. El paciente inició una sintomatología neurológica muy abigarrada con
hipo, vértigo periférico, diplopía, nistagmus, desorientación
y amnesia anterógrada. Ante la sospecha de EW se inició
tratamiento con tiamina, presentando una rápida mejoría
del cuadro. Los hallazgos en la resonancia magnética cerebral confirmaron el diagnóstico.
Se realizó una tercera gastroscopia cuyas biopsias detectaron un foco de 1,5 mm de adenocarcinoma gástrico difuso
con células en anillo de sello en la región pilórica. Se realizó
una ecoendoscopia que mostró un engrosamiento limitado
al píloro a expensas de la capa mucosa y submucosa, sin
afectación de la capa muscular propia ni serosa.
Con carácter preferente, se realizó una gastrectomía subtotal. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de
un tumor neuroendocrino de tipo compuesto constituido
por carcinoma neuroendocrino bien diferenciado localizado
en región pilórica y un carcinoma difuso de células en anillo
de sello de localización superficial sin signos de invasión
angiolinfática.
Discusión: La gastroparesia se caracteriza por un retraso
del vaciamiento gástrico en pacientes con enfermedades
que ocasionan un trastorno de la motilidad gastrointestinal.
La medición del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos actualmente es la prueba diagnóstica de referencia.
La presencia de síntomas atípicos y la ausencia de enfermedades predisponentes debe hacer sospechar la presencia
de enfermedades infiltrativas de difícil diagnóstico.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
361
CC150. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
EN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL
M. Ostiz Llanos1, E. Amorena Muro1,
A. Campillo Arregui1, A. Pueyo Royo2,
S. Rázquin Lizarraga2
1
Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra. 2Hospital Virgen
del Camino. Pamplona
Introducción: La enfermedad de Ménétrier es una gastropatía hiperplásica poco frecuente. La gastroscopia con
biopsias convencionales no siempre es diagnóstica, por lo
que ante sospecha se debe realizar macrobiopsia con asa
de polipectomía. En muchas ocasiones la ecoendoscopia
orienta al diagnóstico.
Caso clínico: Mujer de 55 años, a la que se realiza gastroscopia por episodios recurrentes de epigastralgia, objetivando marcado engrosamiento de pliegues gástricos en
fundus y cuerpo con patrón superficial en empedrado y escasa distensibilidad (Fig. 1). Mucosa muy rígida a la toma de
biopsias. La histología describe intensa gastritis crónica con
actividad aguda erosiva, Helicobacter Pylori positivo. Se
erradica HP con pauta OCAM-10, tras lo cual la paciente
refiere notable mejoría sintomática, y se repite gastroscopia
de control 3 meses después. Nuevamente la endoscopia
sugiere proceso infiltrativo gástrico, pero las biopsias muestran una ligera gastritis crónica HP negativo. Ante los hallazgos discordantes se solicita ecoendoscopia observando
engrosamiento difuso y homogeneo de pliegues de cuerpo
gástrico a expensas exclusivamente de la mucosa, que llega
a medir unos 13 mm (Fig. 2). Se realiza macrobiopsia con
asa de polipectomía. El análisis del material obtenido muestra marcada hiperplasia foveolar y dilatación de algunas
glándulas gástricas en la base, todo ello compatible con
enfermedad de Ménétrier (Fig. 3). Una analítica de control
confirma hipoproteinemia e hipoalbuminemia leves. Buena
respuesta a dieta hiperproteica y tratamiento con Lansoprazol. Ocho meses después permanece prácticamente asintomática, con molestias epigástricas ocasionales y normalización de las alteraciones analíticas previas.
Discusión: La enfermedad de Ménétrier es una rara gastropatía hiperplásica caracterizada por engrosamiento de
pliegues gástricos, hipoproteinemia e hipoclorhidia.
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
Su etiología es desconocida, aunque ha sido relacionada
con infección por CMV y H.Pylori y con sobreexpresión
del factor de crecimiento TGF-alfa.
Los síntomas más comunes incluyen epigastralgia, plenitud gástrica, náuseas o vómitos, pérdida de peso, anemia y edema generalizado en casos de hipoalbuminemia
severa.
El diagnóstico endoscópico y ecoendoscópico no siempre es sencillo, ya que la presencia de pliegues gástricos
engrosados se asocia a diversas patologías. Por otro lado
las biopsias convencionales no suelen ser útiles para detectar las alteraciones histológicas típicas de esta entidad, por
lo que ante sospecha se recomienda realizar macrobiopsia
con asa de diatermia que incluya todo el espesor de la mucosa afectada.
El tratamiento es quirúrgico en pacientes con pérdida
masiva de proteínas o síntomas no controlables (gastrectomía total o subtotal). La erradicación de H.Pylori induce
remisión en algunos casos. Otros tratamientos con IBP,
octreotído, anticolinérgicos, corticoides o cetuximab han
mostrado resultados dispares. Dado el posible riesgo de
malignización algunos autores recomiendan seguimiento
endoscópico.
CC151. EPIGASTRALGIA PERSISTENTE
EN PACIENTE VIH
J. Martín-Vivaldi Jiménez, A.M. Matas Cobos,
M. Requena Pou, A. Fernández Ruiz,
E. Navarro Guerrero, C. Martínez Agudiez
Hospital Comarcal de Melilla. Melilla
Introducción: La causa más frecuente de síntomas esofágicos en pacientes con infección por el VIH es la infección
por Candida spp. (50-70%). Le siguen en frecuencia la infección por citomegalovirus (CMV) (10-20%), las úlceras idiopáticas (10-20%) y la esofagitis herpética (2-5%). La candidiasis esofágica y la esofagitis herpética aparecen por debajo
de 200 linfocitos CD4+ cel/µL, mientras que la esofagitis
por CMV y las úlceras idiopáticas lo hacen casi exclusivamente por debajo de100 linfocitos CD4+ cel/µL. La aparición
Fig. 3.
362
Fig. 1.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
de fiebre no explicable por otra causa o la presencia de lesiones oculares asociadas, son datos a favor de la etiología por
CMV como causa de los síntomas esofágicos.
Caso clínico: Paciente de 52 años expolitoxicómano,
coinfección VIH y VHC. Lesiones dérmicas compatibles
con Kapossi diagnosticadas en Noviembre de 2011. En tratamiento habitual con Acfol, Omeprazol y Mirtazapina,
Atripla.
El paciente acude a Urgencias por cuadro de cefalea y fiebre de unos 3-4 días de evolución. Ingresa a cargo de Medicina Interna siendo diagnosticado de meningits criptocócica.
Durante su estancia hospitalaria el paciente refiere epigastralgia persistente que no mejora con tratamiento médico.
Se solicita EDA en la se evidencian los siguiente hallazgos:
en esófago, desde 20 cm de arcada dentaria y hasta línea Z
(a unos 40 cm de arcada dentaria; Fig. 1) apreciamos un esófago con mucosa de aspecto escamoso, desflecado con áreas
eritematosas (Fig. 2). Pequeñas lesiones ulcerosas, algunas
de ellas con coágulo negro adherido (Fig. 3). Todo ello compatible con esofagitis de aspecto infeccioso. Se toman biopsias para estudio histológico y PCR de CMV y VHS.
El informe anatomopatológico fue: Fragmentos de mucosa esofágica con escasos restos epiteliales, tejido de granulación y marcada inflamación crónica agudizada. Presencia aislada de inclusiones celulares sugestivas de
infección viral, compatibles con CMV.
Discusión: El aspecto endoscópico de las esofagitis por
CMV es variable encontrándose desde úlceras múltiples,
úlceras solitariaso gigantes hasta una esofagitis difusa superficial. El mejor método diagnóstico es la biopsia del fondo
de la úlcera, ya que el CMV no infecta el epitelio escamoso
sino las células endoteliales de la lámina propia. La sensibilidad aumenta a casi el 100% cuando se toma un mínimo
de 10 muestras del fondo de la úlcera. Las células endoteliales infectadas son de un tamaño mayor de lo normal, con
inclusiones nucleares grandes o inclusiones citoplásmicas
granulares basófilas. Ni el cepillado de las lesiones ni la
obtención de una serología son útiles para el diagnóstico.
Podemos concluir que no existen hallazgos endoscópicos
patognomónicos de la infección esofágica por CMV, por
lo que el diagnóstico definitivo suele depender de los cambios detectados en las biopsias.
Fig. 3.
CC152. FÍSTULA AORTOESOFÁGICA:
CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
J.M. Vázquez Morón, R. González Gutiérrez,
P.G. Casado Monge, M. Cabanillas Casafranca,
H. Pallarés Manrique, F.M. Jiménez Macías,
M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: La fístula aortoesofágica es una causa
rara de hemorragia digestiva. Las principales pruebas para
confirmar el diagnóstico son la endoscopia oral y el TAC
torácico. La colocación urgente de una prótesis endosvascular es el principal tratamiento en los pacientes con hemorragias activas severas.
Caso clínico: Varón de 58 años fumador y apendicectomizado en la infancia. Acude al hospital tras presentar
intenso dolor epigástrico desde hacía 1 hora acompañado
de episodio de hematemesis abundante. Presentaba hipotensión arterial (TA 65/47 mmHg), palidez cutáneo-mucosa,
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
dolor epigástrico a la palpación y pulsos periféricos débiles.
Se inició sueroterapia, administración de cristaloides y de
80 mg iv de pantoprazol. En la analítica destacaba una Hb
de 6.7 g/dl, presentando tiempos de coagulación y bioquímica general sin alteraciones. Se colocó sonda nasogástrica
observándose contenido hemático y se inició transfusión
de hemoderivados. En endoscopia oral urgente se apreció
una lesión en tercio medio esofágico consistente en una
impronta extrínseca longitudinal con fisura en superficie y
coágulo adherido (Fig. 1). Posteriormente se realizó TAC
de toráx y abdomen con contraste iv evidenciándose un
aneurisma sacular de 63 mm en aorta descendente con luz
irregular permeable en su interior y fístula aortoesofágica
(Fig. 2).
Con el diagnóstico de aneurisma de aorta perforante a
esófago se procedió a la colocación de endoprótesis aórtica
modelo Valiant Thoracic de 38 x 38 x 179 mm a nivel de
aorta descendente. Varias horas después el paciente presentó
nuevo episodio de hematemesis masiva, shock hipovolémico y parada cardiorrespiratoria produciéndose el fallecimiento.
Discusión: Las fístulas aortoesofágicas son una causa
poco frecuente de hemorragia gastrointestinal masiva. Los
procesos que con mayor frecuencia producen su aparición
son el cáncer de esófago, cuerpos extraños esofágicos, aneurismas micóticos y de aorta torácica o cirugía de la aorta
torácica. La ruptura de una úlcera penetrante de la aórta
torácica descendente es una causa poco frecuente de fístula
aortoesofágica. Es diagnosticada por técnicas de imagen
como TAC con contraste intravenoso o angiografía.
En la endoscopia oral se observa la presencia de una
úlcera de esófago con signos de compresión extrínseca. El
tratamiento de elección en aquellos pacientes con sangrado
persistente es la reparación urgente colocándose prótesis
endovascular. La tasa de mortalidad en los pacientes que
presenta una fístula aortoesofágica es muy elevada (2030%) a pesar del tratamiento endovascular como sucedió
en nuestro caso.
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
363
CC153. FÍSTULA COLECISTODUODENAL.
CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
G. Peña Ormaechea, I. Onís González,
M.T. Bravo Rodríguez, A. Merino Zubizarreta,
S. Basterra Olabarrieta, O. de Eguia Fernández de Aguirre,
I. García Camiruaga, L. Deiss Pascual, A. Castro Zavaleta,
V.M. Orive Cura
Hospital Universitario Basurto. Bilbao
Introducción: La fístula biliodigestiva es una comunicación anormal que se produce entre la vía biliar y una parte
del tubo digestivo. Las fístulas biliodigestivas más comunes
son las colecistoduodenales (65-77%), seguidas por las
colecistocólicas (10-25%) y las colecistogástricas (5%);
las colédocoduodenales son mucho menos frecuentes. La
patogenia de la fístula biliodigestiva podría ser la de un
proceso inflamatorio, que produce un menor flujo arterial
vesicular y del drenaje venoso y linfático, lo que ocasiona
un incremento de la presión intraluminal vesicular que favorece la necrosis, perforación y fistulización a estructuras
vecinas. Esta entidad es más frecuente en mujeres mayores,
con historia de enfermedad biliar previa y otras enfermedades crónicas como (diabetes, hipertensión, obesidad).
Caso clínico: Mujer de 84 años con antecedentes personales de HTA, DM tipo II, insuficiencia renal crónica, estenosis mitral en tratamiento con sintrom, con antecedentes
6 meses antes de CPRE para extracción de gran coledocolitisas. Acude a servicio de urgencias refiriendo heces sanguinolentas, junto con molestias abdominales y astenia de
72 h de evolución. A la exploración física la paciente se
encuentra hamodinámicamente estable, presentado palidez
de piel y mucosas y objetivándose en tacto rectal hematoquecia. En la analítica se evidenció Hb 6,9 g/dl, Hto 22, IP
23%, INR 3.37, urea 152 y Cr 2,04. Durante su estancia en
urgencias realiza varios episodios de hematemesis decidiéndose realizar endoscopia urgente. En la gastroscopia se
observa hernia de hiato, restos de sangre digerida en estómago sin aparentes lesiones. En zona de transición de 1.ª
rodilla duodenal e inicio de 2.ª se objetiva coágulo rojo
reciente y sangrado activo sin poder objetivar con precisión
el origen del mismo. Se intenta detener sangrado mediante
inyección de adrenalina sin éxito por lo que se avisa a cirujano de guardia. En angioTAC urgente informan de hallazgos sugestivos de fístula colecistoduodenal con sangrado
probablemente vesicular. Inicialmente se decide actitud
expectante e ingreso en Unidad de Cuidados Intermedios
manteniéndose la paciente hemodinámicamente estable aunque presentando heces melénicas y detectándose en controles
analíticos seriados anemia, trambopenia y alteración de la
coagulación precisando un total de 9 concentrados de hematíes, un pool de plaquetas y plasma fresco congelado. Se
decide intervención quirúrgica urgente realizándose colecistectomía, resección de fístula y rafia duodenal.
Discusión: La formación de fístulas bilioentéricas puede
dar lugar a diferentes manifestaciones como pueden ser
364
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
colangitis, ileo biliar, diarrea, siendo la presentación en forma de hemorragia digestiva menos frecuente. Debe tenerse
en cuenta el desarrollo de complicaciones derivadas de fístulas bilioentéricas en pacientes especialmente predispuestos, como en el caso arriba descrito, siendo la alta sospecha
clínica clave para el correcto diagnóstico.
CC154. GASTRINOMA MALIGNO: UN CASO
DE GASTROENTERITIS CRÓNICA
M. Jiménez Moreno, A. Muñoz Garach,
A.M. Gómez Pérez, S. Hernando Rebollar, J. Calle Calle,
E.V. Perdices López, D. Estrada Canjura,
P. Moya Espinosa, M. Abarca Costalargo,
J.M. García Almeida, R. Andrade Bellido
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: El gastrinoma es un tumor neuroendocrino procedente de los islotes pancreáticos y el sistema
endocrino difuso gastrointestinal. Es el segundo en frecuencia, tras el insulinoma, aunque su incidencia no es del todo
clara, se estima en EE.UU. entre el 0,1-1% de los pacientes
con úlcera duodenal. El 25% están relacionados a MEN-1,
siendo éstos de mejor pronóstico.
Caso clínico: Varón de 24 años con antecedente de úlcera
duodenal 3 años antes. Se inicia estudio tras 2 años de clínica
de vómitos y diarrea, siendo el perfil celíaco, tiroideo, analítica y serología normal, calprotectina en heces y catecolaminas en orina de 24 horas normales. Ecografía de abdomen, colonoscopia y enteroclisis sin alteraciones. En la
gastroscopia, esofagitis grado IV y bulbitis péptica. Se inicia
tratamiento con antiheméticos y omeprazol 40 mg/día ingresándose a los 4 meses por empeoramiento del cuadro clínico,
mioclonias y nistagmus severo. En analítica: Cr 4.6 mg/dl,
Mg 0.1 mg/dl, P 8.2 mg/dl (2.7-4.5), K 3 mEq/l (3.5-5.1) y
Ca corregido 5.2 mg/dl (8.5-10.2). El TC de cráneo resultó
ser normal y la clínica neurológica revirtió tras la corrección
iónica y normalización del perfil renal. El TC y la RMN de
abdomen resultaron ser normales, salvo discreto engrosamiento de los pliegues gástricos, repitiéndose la gastroscopia
que resultó ser igual a la anterior. Se determinó el nivel de
gastrina siendo de 1454 pg/ml y posteriormente octeoscan
con captación a retroperitoneal. El estudio de mutación del
gen MEN-1 fue negativo. Iniciado tratamiento con omeprazol 20 mg/8 h y octeótrido Lar 30 mg/mensuales. Se realiza
intervención quirúrgica con enucleación del nódulo pancreático tras rastreo intraoperatorio. Reinterviniéndose posteriormente al persistir a las dos semanas la clínica, gastrina
de 863 pg/ml y captación retroperitoneal en octeoscan con
adenopatías patológicas en TC abdomen, que son resecadas.
El estudio anatomopatológico de ambas intervenciones
demuestra tumor neuroendocrino con sinaptofisina, CD5,
enolasa positivos, TTF1, CK7, CK34 12, CK56 negativos
y Ki67 2-5%, tratándose, por tanto, de un gastrinoma maligno por la afectación adenopática. 6 meses después el paciente
Fig. 1. Octeoscan con captación retroperitoneal.
está asintomático, con gastrina de 15 pg/ml, analítica normal
salvo Mg 1,7 mg/dl, TC abdomen sin alteraciones aunque
persiste captación en octeoscan, por lo que se mantiene con
tratamiento de pantoprazol 40 mg/12 h, octeótrido Lar 30
mg/mensuales y suplementos de Mg.
Discusión: La clínica del gastrinoma viene dada por la
producción excesiva e incontrolada de gastrina. El 90%
Fig. 2. Hematoxilina-eosina foto a 40x. Proliferación de células,
dispuestas en nidos con abundante citoplasma, algunas de estas
presentan cromatina en sal y pimienta.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 3. Sinaptofisina fotografía a 40x. Marcador neuroendocrino
con tinción citoplasmática.
de los paciente úlceras gástricas múltiples o de localización
atípica (14% duodeno distal y un 11% yeyuno) Un tercio
de los paciente presentan además diarrea debido a la elevada tasa de secreción de ácido gástrico, lo que resulta en
una carga de volumen que no puede ser completamente
reabsorbido por el intestino delgado y el colon, además,
la secreción de ácido en exceso, excede la capacidad neutralizante de la secreción pancreática de bicarbonato inactivando las enzimas pancreáticas. Por otro lado, las concentraciones en suero extremadamente altos de gastrina
puede inhibir la absorción de sodio y agua en el intestino
delgado, lo que añade un componente secretor de la diarrea.
La medición de gastrina es un valor a tener en cuenta en
el estudio de diarrea crónica, aún con ausencia de úlceras
gastroduodenales, como es el caso que se expone. Los
valores de gastrina por encima de 1000 pg/ml es diagnóstico de gastrinoma y el estudio de imagen por octeoscan
es útil cuando no se evidencia la tumoración mediante TC
o RMN.
CC155. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ASOCIADA A TUMORACIÓN BILATERAL
OVÁRICA
R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, J.M. Vázquez Morón,
M. Cabanillas Casafranca, B. Benítez Rodríguez,
P.G. Casado Monge, H. Pallarés Manrique,
M. Ramos Lora
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: El tumor de Krukenberg es una variedad
de cáncer metastático de estirpe epitelial que infiltra la
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
365
estroma ovárica. Su frecuencia se halla al 3-8% de los
tumores ováricos y su origen más habitual es el adenocarcinoma gástrico seguido del colónico.
Caso clínico: Paciente de 43 años fumadora y antecedente de taquicardia paroxística que trataba con betabloqueantes. Ingresa por epigastralgia acompañada de un episodio de hematemesis franca. Refería una disminución de
9 kg de peso en tres meses. Se realizó una endoscopia oral
urgente donde se observó una úlcera subcardial con mucosa
muy rígida y que a pesar de tomar biopsias en dos ocasiones
más fueron informadas como mucosa gástrica con focos
de metaplasia intestinal, con intensa inflamación aguda y
sin signos degenerativos ni displásicos. Los marcadores
tumorales CEA, AFP, Ca 19-9, Ca 15.3 fueron normales
con sólo elevación del CA 125: (98.28). Se le solicitó un
TAC toracoabdominopélvico donde se puso de manifiesto
un derrame pleural bilateral, Marcado engrosamiento difuso
de pared gástrica que afectaba a fundus y región corporal.
Lesiones focales bilaterales en ambos ovarios de 5,2 y 5.8
cm de contornos abollonados y preservando su estructura
folicular. Moderada ascitis pélvica con engrosamiento peritoneal anterior que sugería carcinomatosis peritoneal y adenopatías retroperitoneales.
Ante estos hallazgos se contactó con el Servicio de Ginecología para la realización de laparoscopia diagnóstica
cuyos hallazgos operatorios fueron unos anejos aumentados
de tamaño, con zona inferior de aspecto de tumor sólido
procediéndose a una doble anexectomía. La anatomía patológica fue compatible con infiltración de ambos anexos por
adenocarcinoma con células en anillo de sello.
Pasó al Servicio de Oncología Medica iniciándose quimioterapia con posterior aparición de linfangitis carcinomatosa pulmonar. La evolución fue infausta falleciendo a
los 6 meses de su diagnóstico.
Discusión: El término tumor de Krukenberg debe reservarse para aquellas metástasis ováricas que contienen, en
forma completa o incompleta, células en anillo de sello con
producción intracelular de mucina y reacción sarcomatoide
difusa del estroma; en ausencia de una carcinomatosis peritoneal o de una enfermedad metastásica diseminada. Aparecen a cualquier edad, predominando entre 30-40 años.
Son tres las posibles rutas metastásicas que se han considerado: linfática, hemática y peritoneal. La evolución clínica
se caracteriza por el crecimiento rápido del tumor. El proceso degenerativo es con frecuencia bilateral y se acompaña
de ascitis. Macroscópicamente, constituyen tumores sólidos
que tienden a conservar la forma generalizada de los ovarios. Además, aunque hayan alcanzado un tamaño considerable tienden a quedar libres, sin adherencias a estructuras
circundantes.
El tratamiento recomendado considera la cirugía agresiva, resecando el tumor primario más histerectomía total,
salpinguectomía y ooforectomía bilateral agregando quimioterapia posterior.
Aunque en nuestro caso no fue posible demostrar histológicamente adenocarcinoma gástrico asumimos como primario el origen gástrico por la presencia de patología a este
366
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
nivel. Además la evolución fatal de nuestra paciente apoya
la teoría de considerar al tumor de Krukenberg como la
extensión de un tumor primario generalmente de mal pronóstico.
CC156. HEMORRAGIA DIGESTIVA
SECUNDARIA A UN GIST POCO FRECUENTE
J.R. Umaña Mejía, J. Cardoza, R. Calderón Begazo,
Y. Jamanca Poma, A. Mora Soler, R. Acosta Materán,
C. Revilla, D. Pérez Corte, C. Piñero Pérez,
A. Álvarez Delgado, A. Velasco Guardado,
A. Rodríguez Pérez
Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca
Caso clínico: Paciente varón de 44 años con antecedentes de neurofibromatosis tipo 1, dislipemia, glucemia
basal alterada y sin otros factores de riesgo cardiovascular
ingresado en el servicio de Digestivo por hemorragia
digestiva baja. Presentaba melenas de 10 días con descenso de la hemoglobina hasta 6 g/dl. Se realizó gastroscopia urgente que evidenció una tumoración de 3-4 cm
en la curvatura menor del estómago, con ulceración central
cubierta por hematina y fibrina (Fig. 1). Dada la mejoría
clínica del paciente se decidió resección gástrica atípica
laparoscópica de forma programada que presentó evolución favorable.
La anatomía patológica mostro una tumoración blanquecina bien circunscrita de 5 x 4 cm con ulceración de mucosa.
La pieza es informada como un Tumor Estromal Gastrointestinal fusiforme/epiteliode. La inmunohistoquímica fue
DOG-1(+); CD34(+); C117 o c-KIT(-); S-100(-). En base
al contaje mitótico (6 mitosis/50 campos) y tamaño del
Fig. 1.
Figs. 2 y 3.
tumor fue clasificado como un GIST de alto grado. En el
seguimiento por el servicio de Oncología, se solicitó TAC
abdominopelvico (Fig. 2) en donde se identificó una masa
adrenal de 3 cm que fue estudiada por el servicio de Endocrinología. El estudio de funcionalidad y de imagen
(SPECT/TAC i123-MIBG) fueron compatibles con feocromocitoma (Fig. 3). Se le realizó adrenalectomía izquierda
laparoscópica transabdominal previo alfa y beta bloqueo
del sistema simpático sin complicaciones.
Discusión: La neurofibromatosis tipo 1 es una enfermedad genética autosómica dominante con una incidencia de
1 por cada 3000 nacimientos. La típica aparición de las
características clínicas es manchas café-au-lait, efélides
axilares, nódulos de Lisch y neurofibromas cutáneos. La
asociación entre feocromocitoma y enfermedad de von Recklinghausen es bien conocida y ocurre en el 1% de los
pacientes afectos. Los tumores estromales gastrointestinales
en pacientes con neurofibromatosis tipo1 son las lesiones
más frecuentes del aparato digestivo, variando de un 4-25%
siendo sintomáticos únicamente el 5%. La coexistencia de
GISTs, feocromocitoma y neurofibromatosis tipo 1 es poco
frecuente y son pocos los casos reportados en la literatura.
Los GISTs esporádicos son típicamente c-KIT (+) en la
inmunohistoquimica, mientras que los GISTs en el contexto
de NF-1 suelen ser negativos como en este caso presentado,
lo que sugiere una diferente patogénesis en este tipo de
pacientes.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
367
CC157. HERNIACIÓN GÁSTRICA COMPLETA
INTRATORÁCICA
F. Carrión García, I.M. Santos Carrillo, R. Baños Madrid,
S. Serrano Ladrón de Guevara, M. Torregrosa Lloret,
J.A. Martínez Otón, A. Martín Castillo, L. Sevilla Cáceres,
M.G. Subiela Osete, S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Área Santa María del
Rosell. Cartagena
Introducción: La hernia hiatal se clasifica en cuatro tipos,
de acuerdo a la posición de la unión gastroesofágica y la proporción del estómago herniado. La de tipo II se produce cuando el fondo gástrico se hernia a través del hiato y la unión
gastroesofágica permanece en su posición normal. Presentamos el caso de un paciente que acude por vómitos en posos
de café y epigastralgia de años de evolución.
Caso clínico: Paciente de 57 años hipertenso sin otros
antecedentes de interés que acude a urgencias por vómitos
en posos de café acompañados de epigastralgia de años de
evolución que solía ceder tras el vómito y por lo que nunca
había consultado. Sin melenas, ni fiebre ni otra sintomatología acompañante.
A la exploración física presenta hipoventilación izquierda
hasta campos medios y analítica normal. En la radiografía
de tórax se aprecia imagen redondeada con nivel hidroaéreo
en hemitórax izquierdo sin signo de la silueta a nivel cardíaco de bordes regulares. Se realiza gastroscopia que informa de esófago con mucosa, calibre y motilidad normales.
Tras sobrepasar cardias se visualiza mínimo remanente gástrico y píloro en retroflexión. Se realiza TAC abdominal
para completar estudio que informa de gran hernia de hiato
con todo el estómago y píloro en cavidad torácica. No se
observan adenopatías perigástricas.
Discusión: La hernia paraesofágica que produce un cuadro clínico agudo, es una urgencia al presentarse con dolor
Fig. 1. Nivel hidroaéreo.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2. Herniación gástrica intratorácica.
abdominal o torácico súbito, disfagia, vómitos, a veces anemia significativa, incluso insuficiencia respiratoria o sepsis.
Esto pueden deberse a un vólvulo gástrico, incarceración,
estrangulación, perforación o hemorragia, cuadro que obliga
al diagnóstico diferencial con otras patologías torácicas o
abdominales. En este caso la herniación gástrica completa
precisó intervención quirúrgica y debutó con hemorragia
digestiva.
CC158. HIPEROSTOSIS IDIOPÁTICA DIFUSA:
UNA CAUSA RARA DE DISFAGIA
P. Varela Trastoy, A. Mancebo Mata, E. López,
K.E. Méndez, R. Gutiérrez, C. de la Coba Ortiz
Hospital de Cabueñes. Gijón
Introducción: La hiperostosis idiopática difusa fue descrita por primera vez en 1950 por Forestier y Rotes-Querol
como una osificación anormal de los ligamentos espinales.
El síntoma más común cuando afecta a la columna cervical
es la disfagia. Es una entidad rara y poco conocida, en la
que no se piensa habitualmente como causa de disfagia.
El objetivo es describir el caso de un paciente afectado
de disfagia progresiva por enfermedad de Forestier Rotes
Querol.
Caso clínico: se presenta un caso descriptivo de un
paciente de 81 años con antecedentes de HTA, DM y fiebre
reumática que consulta por disfagia orofaríngea de un año
de evolución, para sólidos principalmente. Se realiza en
primera instancia una gastroscopia donde se aprecia un cardias incompetente, una gastritis crónica atrófica y resto sin
hallazgos significativos. Se añade estudio con manometría
esofágica también sin alteraciones patológicas, y un EGD
donde se aprecia deglución asimétrica, observándose que
368
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 2.
el contraste pasa preferentemente por el canal izdo faríngeo.
Resto de esófago con motilidad y pliegues normales. Por
sugerencia del radiólogo se completa estudio con radiografía de columna cervical donde se cumplen los criterios diagnósticos radiológicos de Resnik de Hiperostosis idiopática
difusa o enf de Forestier-Rotes-Querol:
– Presencia de osificación y calcificación a lo largo de
los ligamentos de la cara anteroloateral de al menos
cuatro cuerpos vertebrales consecutivos, en este caso
de C2 a C5
– Respeto relativo de la altura del disco intervertebral
en las áreas afectadas.
– Ausencia de anquilosis articular apofisiaria y esclerosis/fusión de la articulación sacroilíaca
Se realiza por tanto del diagnóstico de disfagia secundaria a hiperosotosis idiopática difusa.
Discusión: La enfermedad de Forestier es una enfermedad reumatológica sistémica, de etiología aún desconocida, más frecuente en varones en torno a 60 años, que
consiste en la calcificación-osificación del ligamento longitudinal común anterior de la columna (LLCA), sin otros
cambios degenerativos. La región más frecuentemente
afectada es el raquis dorsal bajo. La mayoría de los casos
permanecen asintomáticos, o con mínimos síntomas como
dolor articular leve y dolor de espalda. Cuando la enfermedad afecta a la columna cervical el síntoma más común
es la disfagia, (mayor para sólidos que para líquidos) aunque también pueden referir odinofagia, disnea, estridor,
broncoaspiración, o SAOS. Todos estos síntomas son
secundarios a la compresión extrínseca del esófago y la tráquea. El tratamiento se establece en función de los síntomas,
desde la observación y modificación de la dieta, hasta en
los casos más graves, descompresión quirúrgica anterior.
Como todos sabemos, la disfagia es un síntoma común
en nuestras consultas, y aunque la enf. de Forestier es una
causa rara de la misma, debemos tenerla en cuenta en nuestros estudios etiológicos para llegar a diagnósticos certeros
y tratamientos efectivos frente a esta patología.
CC159. INFILTRACIÓN DUODENAL COMO
PRESENTACIÓN INFRECUENTE DE RECIDIVA
POSTQUIRÚRGICA DE TUMOR TESTICULAR
G. Carrillo Ortega, A. García Robles, F. Morales Alcázar,
M.D.M. Colmenero Lechuga, F. Padilla Ávila,
E. Baeyens Cabrera
Hospital Universitario Ciudad de Jaén. Jaén
Introducción: Las neoplasias testiculares son tumores
relativamente poco frecuentes, con una incidencia de 1-2
por cada 100.000 habitantes, siendo su edad de aparición
más frecuente entre los 20 y 40 años. El tipo histológico
varía, aunque existe un predominio claro de los tumores de
células germinales (96% de los casos) frente a tumores del
estroma gonadal. La vía de diseminación habitual es linfática, y su diseminación local es infrecuente ya que la túnica
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
albugínea constituye una barrera natural para la diseminación tumoral.
Caso clínico: Varón de 44 años de edad con antecedentes
de hernia hiatal e HTA. En seguimiento clínico por Oncología Médica y Urología desde hacía 19 años por Carcinoma testicular embrionario estadio I de teste derecho, diagnosticado en 1993 y tratado con orquiectomía radical
derecha y QT (BEP: bleomicina, ectopósido, cisplatino).
En TAC de control de 2007 se objetivó adenopatía interaortocava de 2 cm que permanece estable sin crecimiento
ni cambios significativos en seguimiento posterior hasta
periodo de estudio actual, pero con captación en aumento
en PET-TAC.
Acude a consulta de Aparato Digestivo para estudio de
dolor abdominal en hipocondrio y flanco derecho de carácter continuo asociado a anemia ferropénica y deposiciones
melénicas. A la exploración física presenta auscultación
cardiorrespiratoria normal y abdomen blando, depresible
no doloroso sin palparse masas ni organomegalias.
Como pruebas complementarias, se solicitan Analítica
que muestra Hb 10,4 g/dl, Hto 33,9%, VCM 74 fL, hierro
26 µg/dl y ferritina 10 ng/ml. Colonoscopia: Explorándose
hasta ciego, sin objetivar lesiones. La Endoscopia Digestiva Alta (EDA) muestra: Esófago con hernia hiatal sin
esofagitis. Estómago de características normales. Píloro
centrado y permeable. Duodeno: en unión de 2.ª y 3.ª porción duodenal, frente a papila se visualiza lesión ulcerosa,
con bordes irregulares, y coágulo negro central, sospechosa de malignidad de la que se toman biopsias. El estudio anatomopatológico de las biopsias duodenales muestra
tejido de granulación y revestimiento epitelial con atipia
citológica severa que sugieren proceso neoplásico maligno. Ante presencia de adenopatía interaortocava con captación en aumento en PET-TAC y úlcera duodenal positiva
para malignidad se solicita nuevo TAC con contraste intravenoso de abdomen y pelvis que visualiza imagen de densidad de partes blandas retroperitoneal interaortocava,
localizada por debajo de hilios renales, sugerente de adenopatía. Tras presentación del caso, se decide intervención
quirúrgica programada para exéresis de masa retroperitoneal con infiltración duodenal, realizándose laparotomía
xifopubiana, visualizando a nivel de 3.ª porción duodenal,
infiltración de la masa retroperitoneal por lo que se realiza
resección de los bordes afectos del duodeno y sutura transversal, resultando imposible resecar tumoración por englobar cava y extenderse desde región retropancreática hasta
bifurcación de aorta. El diagnóstico anatomopatológico
de la pieza de resección duodenal muestra tejido fibroconjuntivo y fragmentos de pared intestinal con presencia
de infiltración por elementos glandulares de carácter neoplásico con patrón inmunohistoquímico: CK AE1/AE3
(+); CDX-2 (+); HCG (+ focal) que sugieren origen primario testicular. La evolución clínica postoperatoria del
paciente es favorable, retirándose drenaje intaabdominal
sin complicaciones. En tratamiento actual con QT, queda
pendiente valorar posibilidad de realizar cirugía con exéresis venosa.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
369
Discusión: La afectación gastrointestinal de tumores
testiculares se presenta en aproximadamente un 5% de los
casos. En la mayoría de los casos, las metástasis ganglionares se producen como consecuencia de la infiltración
directa de los ganglios linfáticos retroperitoneales adyacentes, a los cuales drena el testículo. Por ello la lesión se
localiza generalmente en el intestino delgado, y más concretamente en duodeno (alrededor del 95%), por lo que es
importante sospechar su existencia en varones jóvenes con
tumores germinales y hemorragia digestiva.
CC160. METÁSTASIS ÓSEAS E INFILTRACIÓN
MEDULAR EN EL ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
A. Martínez Herreros, J.L. Cervantes González,
M.T. Moyano Matute, E. Martínez Garabitos,
V. Escrich Iturbe, B. Sacristán Terroba
Hospital San Pedro. Logroño
Introducción: El adenocarcinoma gástrico ha sido una
de las principales causas de mortalidad por cáncer en el
mundo. Sin embargo, con el paso del tiempo la incidencia
ha ido disminuyendo. Algunos de los lugares más frecuentes
de metástasis son el hígado, el pulmón y el peritoneo. Las
lesiones metastásicas óseas son infrecuentes, suelen darse
en el esqueleto axial, en pacientes jóvenes y normalmente
son de tipo osteolítico. La participación de la médula es
rara y ocurre en estadíos avanzados.
Caso clínico: Mujer de 90 años de edad sin antecedentes médicos de interés que ingresó por epigastralgia
y sintomatología dispéptica de 20 días de evolución
acompañadas de astenia, anorexia, pérdida de peso, incapacidad para la deambulación por disnea y dolores óseos.
Fig. 1.
370
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
nocarcinoma pobremente diferenciado. Condiciona un muy
mal pronóstico con una supervivencia media de entre 2.5
y 5 meses.
La gammagrafía ósea y la biopsia de médula ósea son
las técnicas diagnósticas de elección. En el caso clínico
presentado la mala y rápida evolución de la paciente no
permitieron la realización de la biopsia de médula ósea.
CC161. NEUMATOSIS GÁSTRICA.
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UNA ENTIDAD
INFRECUENTE
Fig. 2.
M.I. del Castillo Codes, R.M. Gálvez Fernández,
M. Tercero Lozano
Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén
En los últimos tres días deposiciones de características
melénicas.
En la exploración física destacaba palidez cutánea, mal
estado general, masa palpable en epigastrio y abundantes
hematomas en cuerpo y extremidades.
En la analítica: Urea 143 mg/dl, Cr 1.29 mg/dl, LDH 2231
U/l, FA 422 U/l, Ácido úrico 14.7 mmol/l, Hb 6.7 g/dl, Hematocrito 20.9%, VCM 73, Plaquetas 37000/uL, Leucocitos
14700/uL, TP 63%, INR 1.4. En el examen microscópico de
sangre periférica reacción leucoeritroblástia, precursores eritroides > 10% sin blastos. Policromatofilia intensa.
La gastroscopia reportó la presencia de tumoración vegetante en curvatura mayor de cuerpo gástrico que el resultado
anatomopatológico fue compatible con adenocarcinoma.
Se realizó una ecografía abdominal la cual fue normal,
descartando metástasis hepáticas.
Ante la sospecha de infiltración medular se realizó gammagrafía ósea observando captación difusa con distribución
irregular del trazador en columna vertebral, ambos hombros,
pelvis, húmeros y fémures, compatible con diseminación
metastásica tumoral ósea difusa
La evolución fue tórpida falleciendo 3 semanas después
de la fecha de ingreso.
Discusión: Se trata de un carcinoma gástrico en con
metástasis óseas en una paciente de 90 años donde los signos y síntomas de presentación simulan una enfermedad
linfoproliferativa que, dado el hallazgo de adenocarcinoma
gástrico, sugieren la invasión medular como metástasis a
distancia.
La infiltración a médula ósea se ha descrito en pacientes
con cáncer gástrico sin evidencia de lesión a ningún otro
nivel, relacionándose con recurrencia temprana de la enfermedad y un mal pronóstico. Sin embargo, existen pocos
casos reportados de cáncer gástrico que debutan como
enfermedad hematológica.
La incidencia de la infiltración de la médula ósea el
cáncer gástrico es baja (1-20%) y suele ocurrir en el ade-
Introducción: La neumatosis gástrica consiste en la presencia de gas dentro de la pared gástrica y se manifiesta
desde el punto de vista radiológico por burbujas o imágenes
lineales que disecan la pared gástrica. Esta entidad engloba
2 procesos bien distintos clínicamente y en cuanto a pronóstico: el enfisema gástrico, generalmente asintomático
y la gastritis enfisematosa, consecuencia de la infección de
la pared gástrica por organismos formadores de gas. El
diagnóstico temprano de ésta resulta fundamental debido
a su elevada mortalidad. Presentamos un caso de enfisema
gástrico de presentación atípica, por su persistencia en el
tiempo, de manera recurrente.
Caso clínico: Varón de 33 años sin antecedentes personales de interés, que en marzo de 2009, ingresa en el servicio de Aparato Digestivo procedente de urgencias por
cuadro de dolor epigástrico, de inicio brusco, muy intenso,
sin irradiación. Se acompaña de cortejo vegetativo y náuseas continuas con vómitos incoercibles. No fiebre ni alteración del tránsito intestinal. No productos patológicos en
heces. A la exploración física destaca paciente estable hemodinámicamente en posición antiálgíca. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen doloroso a la palpación
en epigastrio con defensa generalizada, peristaltismo conservado. La analítica muestra discreta leucocitosis con desviación izquierda, con normalidad en series roja y plaquetar.
Bioquímica básica y coagulación normales. La radiografía
de abdomen presentaba una tenue línea intramural gástrica
en nivel de fundus, por lo que se solicitó tomografía abdominal urgente. La TAC aprecia cavidad gástrica de pared
engrosada, visualizando a nivel de fundus gástrico pequeñas
imágenes incluidas en la pared, compatible con gas intramural.
Ante los hallazgos radiológicos el paciente ingresa en
planta, precisando tratamiento analgésico de rescate, incluido mórficos, para control del dolor. Se realiza ecografía
abdominal sin hallazgos y endoscopia digestiva alta en la
que la mucosa de esófago, estómago y duodeno es de características normales. Se toman biopsias de fundus y se remiten para estudio anatomopatológico y microbiológico, con
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
resultados negativos. Tras tratamiento sintomático el paciente mejora de forma significativa por lo que se procede al
alta.
Dos meses más tarde, ingresa por nuevo episodio de
intenso dolor epigástrico, de similares características y se
realiza TAC abdominal con contraste intravenoso que revela
de nueva la presencia de gas dentro de la pared gástrica.
Vuelve a precisar analgesia de rescate por mal control del
dolor. Se realiza estudio analítico completo que es normal
así como nueva gastroscopia con toma de biopsias que
resulta negativa.
Desde entonces, este paciente ha precisado ingreso en
numerosas ocasiones así como visitas a urgencias por epigastralgia recurrente, con demostración en la TAC de aire
intraluminal gástrico. En los dos últimos ingresos no se ha
realizado TAC por elevado riesgo de radiación acumulada.
De manera reiterada se entrevista al paciente en búsqueda
de factores desencandenantes sin evidencia de transgresiones dietéticas ni hábitos tóxicos.
Discusión: La neumatosis gástrica es un hallazgo radiológico infrecuente. El enfisema gástrico es una forma de
neumatosis gástrica generalmente asintomática, provocada
por una causa mecánica (barotrauma), que produce un
aumento de la presión intraluminal gástrica. Sin embargo
la gastritis enfisematosa es una forma rara de gastritis provocada por la infección de la pared gástrica por gérmenes
formadores de gas, de pronóstico ominoso. La presentación
habitual de ambas entidades, cursa de manera aguda, con
resolución espontánea en la mayor parte de los casos de
enfisema gástrico o hacia la perforación en caso de gastritis
enfisematosa.
Nuestro caso tiene una forma de presentación atípica ya
que aunque se resuelve de manera espontánea, más propio
de enfisema gástrico (los estudios microbiológicos han sido
negativos repetidamente) presenta un carácter recurrente,
lo cual no es propio ni del enfisema gástrico ni de la gastritis
enfisematosa.
Figs. 1 y 2. Hemorragia digestiva secundaria a neoplasia gástrica.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
371
CC162. OPCIONES DE TRATAMIENTO DEL
SANGRADO DIGESTIVO SECUNDARIO
A NEOPLASIA GÁSTRICA
F. Carrión García, R. Baños Madrid,
S. Serrano Ladrón de Guevara, M. Torregrosa Lloret,
J.A. Martínez Otón, M.G. Subiela Osete,
S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Área Santa María del
Rosell. Cartagena
Introducción: El sangrado secundario al cáncer gástrico
generalmente es poco evidente y crónico. Más del 10% de
los canceres gástricos irresecables muestran sangrado en
su evolución, usándose la endoscopia digestiva con fines
diagnósticos, aunque el control del sangrado es difícil cuando este es masivo o la lesión es difusa y de gran tamaño.
Caso clínico: Paciente de 84 años que acude a urgencias
por hematemesis. Como antecedentes personales destaca
cirrosis hepática de origen enólico Child-Pugh B con varices
esofágicas pequeñas, cáncer de recto intervenido en 2001
con amputación abdominoperineal y adenocarcinoma gástrico infiltrante tubular diagnosticado 1 año antes y desestimada la cirugía y la quimioterapia para tratamiento estando actualmente en seguimiento por la unidad de cuidados
paliativos.
A su llegada se encuentra estable hemodinámicamente. Se
realiza gastroscopia que informa de un esófago con presencia
en tercio medio y distal de tres cordones varicosos que no
desaparecen con la insuflación sin sangrado activo. Sobre curvatura menor tras pasar el cardias se visualiza una masa mamelonada extensa y ulcerada con restos hemáticos recientes, no
siendo posible realizar ningún tratamiento endoscópico. Se
decide realizar tratamiento con radioterapia con fines hemostáticos, cediendo paulatinamente la hemorragia tras tres sesiones de radioterapia de 5 Gy focalizadas en estómago.
372
Discusión: Cuando nos encontramos ante una neoplasia
gástrica avanzada hay distintos tipos de tratamientos paliativos, los más conocidos son la cirugía, la quimioterapia y
radioterapia adyuvante. En el caso de una hemorragia digestiva secundaria a un tumor gástrico y que no es susceptible
de tratamiento endoscópico o quirúrgico, disponemos de
otros tratamientos como la radioterapia y la embolización
arterial. La radioterapia constituye una opción más de tratamiento de la enfermedad tumoral en evolución cuando
otras técnicas han fracasado para el control de síntomas
como el dolor abdominal, la obstrucción intestinal y la
hemorragia.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: Los pólipos fibroides inflamatorios (PFI)
son lesiones benignas poco frecuentes que se originan en
la mucosa profunda y/o la submucosa del tubo digestivo.
Caso clínico: Mujer de 75 años que consulta por un cuadro de vómitos de repetición y pérdida ponderal por el que
se realiza una endoscopia digestiva alta (EDA) en la que
se observa el antro deformado y ulcerado sugestivo de neoplasia gástrica. Se toman biopsias de la lesión que muestran
edema, congestión vascular e inflamación crónica focal.
Se solicita tomografía computerizada tóraco-abdominal en
la que se objetiva un engrosamiento irregular de la pared
del antro gástrico sin evidencia de adenopatías regionales
ni lesiones hepáticas (Fig. 1). Se repite la EDA con toma
de múltiples biopsias, obteniéndose la misma impresión
diagnóstica. El análisis anátomo-patológico de las biopsias
revela cambios de tipo polipoide hiperplásico y metaplasia
intestinal focal. Se valora conjuntamente con el Servicio
de Cirugía y se decide tratamiento quirúrgico dada la discrepancia de los resultados endoscópicos y radiológicos
con los histológicos. Los hallazgos intraoperatorios son
muy sugestivos de neoplasia antral maligna estenosante y
se opta por realizar una gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth III. El análisis histológico de la pieza quirúrgica establece el diagnóstico de pólipo fibroide inflamatorio (Fig. 2), sin evidencia de neoplasia maligna.
Discusión: El PFI es un tumor benigno sin capacidad de
malignizacion que se origina en la mucosa profunda y/o la
submucosa del tracto gastrointestinal pero tambien se ha descrito su origen en la muscularis mucosae. La teoría más aceptada para explicar su patogenesis es la inflamatoria, segun
la cual se forma por una reaccion excesiva del tejido ante un
dano ejercido sobre la mucosa gastrointestinal. Se cree que
factores luminales (bacterianos, quimicos o mecanicos)
actuan sobre fibroblastos y miofibroblastos de la mucosa a
traves de defectos en el epitelio, estimulando su crecimiento.
Histologicamente se caracteriza por una proliferacion localizada de celulas estrelladas y fusiformes en la lamina propia
o la submucosa. Estas celulas expresan el marcador CD 34,
propio de las celulas mesenquimales primitivas con un grado
variable de diferenciacion miofibroblastica y cuya presencia
se asocia a la formacion de estructuras concentricas alrededor
de vasos y glandulas (patron en “piel de cebolla”). Suele cursar de manera asintomatica aunque puede producir anemia
cuando se ulcera y cuadros obstructivos, sobre todo si se
origina en intestino delgado. La localizacion mas frecuente
es el estomago con predileccion por el antro gastrico. Endoscopicamente se caracteriza como una protrusion semipediculada revestida por mucosa de aspecto normal, que al crecer
puede llegar a erosionarse o ulcerarse lo que hace tengamos
que incorporar el PFI al diagnóstico diferencial de lesiones
gástricas ulceradas o de aspecto irregular.
Fig. 1.
Fig. 2.
CC163. PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO
COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE NEOPLASIA GÁSTRICA
J.M. Ángel Rey, A.A. Garre Urrea, C.J. Llamoza Torres,
A.M. Jurado Hernández, T. Martínez Giménez
Hospital Rafael Méndez. Lorca, Murcia
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
373
CC164. SARCOIDOSIS ESOFÁGICA COMO
CAUSA ATÍPICA DE DISFAGIA
F. Morales Alcázar, M.J. Gordo Ruiz,
I. del Castillo Codes, M. Tercero Lozano,
R.M. Gálvez Fernández, E. Baeyens Cabrera
Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén
Introducción: La sarcoidosis sistémica es una enfermedad granulomatosa crónica de etiología desconocida, caracterizada por acumulación anormal de los linfocitos T y la
formación de granulomas no caseificantes, que infiltran casi
todos los tejidos causando daño en los distintos órganos.
La afectación gastrointestinal es poco habitual, siendo en
el estómago la más frecuente, mientras que la esofágica es
extremadamente rara (menos 1%).
Caso clínico: Paciente natural de Bolivia, con antecedentes de esplenectomía post-traumática en 1990, portadora
de DIU, anemia crónica. Vacunada de TBC en la infancia.
Niega hábitos tóxicos. Tratamiento previo habitual con
Omeprazol 40 mg/día.
Consulta por episodios de repetición de disfagia a líquidos y sólidos acompañados de vómitos desde hace dos a
tres años, motivo por el que ingresa en nuestro Servicio.
Tiene realizadas dos gastroscopias previas informadas como
normales. La paciente refería lesiones cutáneas en relación
con exposición solar desde hace años que se autolimitan
acompañada de cefalea inespecífica ocasional, tendencia
al estreñimiento y catarros nasales ocasionales, por lo que
se consulta con Medicina Interna por sospecha de enfermedad sistemica. La exploración física es anodina. Exploraciones complementarias: En analítica destaca Hb 11,6
g/dl; Hto 35%; VCM 77 fl; GOT 64 U/l; GPT 128 U/l; GGT
312 U/l; FA 179 U/l; VSG 60 mm/h; PCR 65 mg/l Estudio
de coagulación básica normal. Mantoux: Negativo. Booster:
positivo (9 mm).
RX de tórax: Ligero aumento parahiliar derecho, sin
otros datos patológicos relevantes. TAC toraco-abdominal:
Masa 4 x 3 cm subcarinal compatible con conglomerado
adenopático. Adenopatías hiliares bilaterales. Mínima dilatación de esófago torácico superior hasta bifurcación traqueal donde disminuye su calibre. Al menos 6 ganglios
paratraqueales derechos torácicos superiores a 1 cm. Endoscopia oral: En tercio medio esofágico (entre 23 y 27 cm de
arcada dentaria) masa redondeada, de bordes regulares y
con áreas ulceradas en superficie que ocupa 1/3 de circunferencia aunque permeable al paso sugerente de neoplásica
versus compresión extrínseca que se biopsia.
Biopsias esofágicas: Lesión de tipo granulomatoso con
áreas de aspecto sarcoideo, junto a otras de inflamación
aguda, tejidos de granulación y zonas parcheadas de aspecto
necrótico. PAS, Z-N y Plata negativo. Gammagrafia pulmonar con Galio-67: deposito patológico hipercaptante
voluminoso a nivel subcarinal y paratraqueal derecho.
Manometría esofágica: Sin hallazgos patológicos.
Tras presentar caso en sesión clínica se decide asumir el
diagnóstico de Sarcoidosis esofágica e iniciar tratamiento
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 1. Mucosa esofágica abollonada no estenosante en 1/3
medio esofágico.
corticoideo a dosis de 1 mg/kg/día con respuesta favorable
al mismo. Se realiza gastroscopia de control a los cinco
meses con área de mucosa esofágica a nivel de tercio medio
abollonada, con zonas deprimidas, no estenosante con preservación del patrón mucoso (Fig. 1).
Discusión: La disfagia es la forma de presentación más
común en estos pacientes y puede ser atribuida a diversos
mecanismos, tales como la infiltración directa de la pared
esofágica, compresión extrínseca, neuropatía craneal y afectación del tronco cerebral. El diagnóstico diferencial con
el cáncer de esófago puede ser un reto, no sólo debido a la
rareza de la enfermedad, sino también debido a la necesidad
de confirmación histopatológica y de excluir otras enfermedades granulomatosas. Es probable que la sarcoidosis
de esófago sea infradiagnosticada debido a la lenta progresión de la enfermedad y las dificultades en el diagnóstico
de la misma. La gastroscopia, manometría esofágica y la
ecoendoscopia son algunas herramientas valiosas que pueden ayudar en el diagnóstico de la enfermedad. La terapia
con corticosteroides se ha mostrado efectiva en el tratamiento de estos pacientes. La intervención quirúrgica puede
ser necesaria en caso de obstrucción, perforación o hemorragia masiva.
CC165. SÍNDROME DE BURIED BUMPER
COMO COMPLICACIÓN DE LA PEG
L. Sevilla Cáceres, S. Serrano Ladrón de Guevara,
J.A. Martínez Otón, F. Carrión García,
M. Torregrosa Lloret, R. Baños Madrid, P. Romero Cara,
A. Maté Ambélez, I. García Tercero, P. Montoro Martínez,
S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Área Santa María del
Rosell. Cartagena
374
Introducción: La gastrostomía endoscópica percutánea
es el método de elección para proporcionar nutrición enteral
a largo plazo en todos aquellos pacientes que son incapaces
de realizar una alimentación oral adecuada, habiendo sustituido a la gastrostomía quirúrgica por su menor coste y
morbilidad.
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 56 años
diagnosticado de carcinoma epidermoide supraglótico en
tratamiento con quimioterapia de inducción y posteriormente
con radioterapia al que se le realiza gastrostomía endoscópica
percutánea para alimentación. Al mes de su colocación el
paciente acude por obstrucción de la PEG e infección periostoma, decidiéndose su retirada por haber finalizado el tratamiento radioterápico y tolerar dieta por vía oral.
Gastroscopia: se realiza gastroscopia para retirada de PEG
no funcionante. En cara anterior gástrica, en la unión de cuerpo
y antro se observa zona de convergencia de pliegues que
corresponde a lugar donde estaba la sonda, que debe estar
incluida en trayecto fistuloso, ya que el orificio a cavidad gástrica está cerrado completamente, siendo estos hallazgos compatibles con síndrome de buried bumper (Figs. 1 y 2).
Se realiza interconsulta a Cirugía para retirada de PEG
realizándose de forma exitosa.
Discusión: A pesar de que la PEG presenta una tasa de
complicaciones baja en relación con los beneficios que se
obtienen de su colocación hay un porcentaje a tener en
cuenta por parte del clínico. El síndrome de buried bumper
es una complicación grave e inusual de la PEG, que se
caracteriza por la migración e inclusión en la pared gástrica
o abdominal del tope interno de la sonda de gastrostomía
que ocasiona su mal funcionamiento y las complicaciones
locales de la pared gástrica, como infecciones o formación
de trayectos fistulosos. El diagnóstico se puede confirmar
por endoscopia y para prevenirlo es necesaria la correcta
instrucción del paciente en los cuidados de la PEG.
Fig. 1.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
CC166. TERAPIA NO CONVENCIONAL DE
LA HDA SECUNDARIA A CÁNCER GÁSTRICO
M. Torregrosa Lloret, P. Romero Cara,
D. Contreras Padilla, S. Serrano Ladrón de Guevara,
F. Carrión García, L. Sevilla Cáceres, R. Baños Madrid,
J.A. Martínez Otón, P. Montoro Martínez,
S. Morán Sánchez
Hospital General Universitario de Santa Lucía.
Cartagena
Introducción: El cáncer gástrico es la segunda causa de
mortalidad por cáncer en el mundo, aunque la incidencia
está disminuyendo. Presenta gran variedad geográfica, con
mayor prevalencia en países en vías en desarrollo y en
Oriente. Se presenta el caso de una paciente que ingresa
por HDA secundaria a adenocarcinoma gástrico, que se
resolvió con terapia no convencional.
Caso clínico: Mujer de 64 años diagnosticada de cáncer
de cérvix en 1999 tratado con cirugía, quimioterapia-radioterapia y de cáncer de mama en 2003 tratado con mastectomía izquierda y quimioterapia. Se diagnostica en 2012
de adenocarcinoma gástrico localmente avanzado tras gastroscopia realizada por melenas autolimitadas y se inicia
quimioterapia neoadyuvante. Ingresa por melenas con Hb
de 5.9 y Hto de 17%, precisando transfusión de multiples
concentrados de hematíes y realización de gastroscopia
urgente por inestabilidad hemodinámica.
Gastroscopia: estomago con neoformación desde subcardias hasta incisura, observandose sangrado babeante que
se esclerosa con adrenalina y se fulgura con argon con cese
aparente del sangrado. Abundantes restos hemáticos que
no se pueden aspirar por coágulos.
Se deja a la paciente con dieta absoluta y se realiza nueva
transfusión de hemoderivados, a pesar de lo cual continua
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
375
Fig. 2.
con anemización y melenas. Se contacta con Radiologo
Intervencionista decidiendo realizar embolización arterial
con cateterización de arteria gástrica izquierda con partículas de 700-900 micras y espongostan, que transcurrió sin
complicaciones.
Desde el procedimiento no ha vuelto a presentar nuevos
episodios de HDA.
Discusión: El sangrado por cáncer gástrico generalmente
es silencioso y crónico, con incidencia de 1 a 8%. Más del
10% de los canceres gástricos irresecables muestran evidencia de sangrado en su presentación o previamente a la
misma, usándose como primera linea hemostásica la endoscopia terapéutica: tasa de éxito de 67-100% y tasa de resangrado de 29-80%. Aunque el control del sangrado es difícil
cuando este es masivo o difuso. Tras realizar una revisión
bibliográfica solo hemos encontrado un artículo sobre el
tratamiento con quimioembilización en el cáncer gástrico
en el que se realizó hemostasia con embolización en ocho
pacientes, sin resangrado posterior, lo que indica la eficacia
de esta técnica. Sin embargo la tasa de éxito clínico fue
menor ya que la mayoría de pacientes estaban en un estadio
avanzado, por lo que la embolización se propone como tratamiento paliativo y no curativo.
Fig. 3.
Fig. 4.
Fig. 1. Radiografía simple de abdomen: ocupación por material heterogéneo a nivel gástrico.
CC167. TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL
FITOBEZOAR GÁSTRICO: SERIE DE 3 CASOS
M.J. Carrillo Ramos, C. Duarte Chang, P. Cordero Ruiz,
A. Caunedo Álvarez, F. Pellicer Bautista,
J.M. Herrerías Gutiérrez.
Hospital Universitario Virgen de la Macarena, Sevilla
Introducción: El término bezoar hace referencia a un
conglomerado de material extraño encontrado en el tracto
gastrointestinal. Su incidencia es baja (< 1%) en la población general, siendo el tipo más frecuentemente encontrado
el fitobezoar, que está formado por fibras vegetales no digeribles por el ser humano.
Los factores que predisponen a su formación son principalmente la alteración de la motilidad gástrica y antecedentes de cirugía gástrica previa.
El manejo terapéutico debe ser de elección conservador,
consistente en una combinación de tratamiento endoscópico
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2. Al realizar TC de abdomen confirmó la sospecha de bezoar gástrico.
376
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
tación endoscópica ha demostrado ser un tratamiento eficaz
en la disolución de los fitobezoares.
CC168. ÚLCERA DUODENAL PÉPTICA
PENETRADA A PÁNCREAS SIMULANDO
UN TUMOR MALIGNO
N. Alcaide Suárez, J. Barrio Andrés,
M.T. Herranz Bachiller, S. Lorenzo Pelayo,
L. Sancho del Val, R. Ruiz-Zorrilla,
C. de la Serna Higuera, R. Atienza Sánchez,
M. Pérez-Miranda
Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid
Fig. 3. Fitobezoar en fundus gástrico.
y la toma de sustancias procinéticas, soluciones enzimáticas
y bebidas carbonatadas. Desde que en 2002 Ladas et al publicase una serie de 5 casos de fitobezoar tratados con CocaCola®, muchos centros han aplicado dicha terapéutica, publicando sucesivas revisiones demostrando ser un tratamiento
eficaz, seguro y barato para la disolución de los bezoares.
Caso clínico: Presentamos una serie de 3 casos de
pacientes que acudieron a nuestro hospital por dolor y distensión abdominal asociado a vómitos de contenido alimenticio. Se trataba de 2 pacientes con diabetes mellitus y
uno con síndrome de Guillain-Barré. Todos fueron tratados
con celulasa (3-5 g al día) y Coca-Cola ® (3 l día) durante
siete días; siendo dos de ellos tratados previamente con
fragmentación endoscópica con asa de polipectomía. La
evolución fue favorable en todos los casos, observándose
en gastroscopia de control a la semana una total disolución
del fitobezoar.
Discusión: El tratamiento con Coca-Cola ® junto a soluciones enzimáticas tipo celulasa asociado o no a fragmen-
Fig. 1.
Fig. 2.
Introducción: La úlcera péptica es el resultado de un
desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. Sus cuatro complicaciones más frecuentes son: hemorragia, perforación,
obstrucción y penetración. En la actualidad, ha disminuido
sustancialmente la frecuencia de la úlcera péptica y, por
tanto, sus complicaciones debido al uso de inhibidores de
la bomba de protones.
Caso clínico: Se describe el caso de una mujer de 47
años que ingresa en nuestra unidad por dolor abdominal
en epigastrio, astenia y pérdida de 10 kg de peso de siete
meses de evolución. En la exploración física, destaca palidez mucocutánea y masa en epigastrio dolorosa a la palpación. En la analítica, presenta anemia microcítica e hipocrómica. En la gastroscopia, se observa una lesión ulcerada
y necrótica de aspecto maligno en bulbo duodenal ocupando la totalidad de la circunferencia (Fig. 1). La TC
muestra un engrosamiento de la pared duodenal hasta antro
con pobre diferenciación de la grasa adyacente en relación
con infiltración tumoral y ganglios inespecíficos. En la
ecoendoscopia se describe una masa irregular duodenal
que se extiende a antro con infiltración de la adventicia
sin plano de separación con la cabeza de páncreas. Se realizan dos estudios histológicos sin signos de malignidad
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
CASOS CLÍNICOS
mostrando infiltrado inflamatorio, áreas de necrosis, depósitos de fibrina y acinos pancreáticos en la base de la úlcera
(Fig. 2). Con estos datos, a pesar de la sospecha inicial de
malignidad, se diagnostica a la paciente de úlcera duodenal
penetrada a páncreas decidiéndose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y tratamiento erradicador
para Helicobacter pylori. Dos meses después, una gastroscopia de control evidencia una cicatriz postulcerosa en
bulbo duodenal completamente epitelizada, sin lesiones
agudas (Fig. 3) y la TC una marcada disminución en el
tamaño de las lesiones.
Discusión: El hallazgo de una úlcera péptica simulando
una masa abdominal de aspecto maligno con penetración
en el tejido adyacente es infrecuente. En este caso, a pesar
de los síntomas de la paciente y de los datos de malignidad,
la negatividad de las biopsias y la regresión de las lesiones
tras el tratamiento médico, nos permitió realizar un diagnóstico de certeza quirúrgica. Un error en el diagnóstico
podría haber dado lugar a un procedimiento invasivo innecesario.
CC169. VARICES ILEALES DIAGNOSTICADAS
MEDIANTE CÁPSULA ENDOSCÓPICA: UNA
CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
V. Busto Bea, C. Senosiain, L. Crespo, J. Graus,
M. Maroto, F. Mesonero, C. García-Sánchez,
J. Martínez-González, S. Parejo, L. Téllez, A. Albillos
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: Las varices ileales son una causa infrecuente pero posible de hemorragia digestiva de origen oculto (HDOO) en enfermos con hipertensión portal. Estos
pacientes las presentan con una frecuencia del 8-28%.
Caso clínico: Mujer de 53 años con cirrosis hepática por
VHC estadio A de Child e infección por VIH estadio A1.
Presentó un primer episodio de rectorragia sin repercusión
hemodinámica estudiado inicialmente mediante gastroscopia (que evidenció varices esofágicas II/IV sin estigmas de
sangrado reciente) y colonoscopia completa (sin hallazgos
relevantes, únicamente escasos restos hemáticos que parecían proceder del intestino delgado). La cápsula endoscópica
identificó un gran vaso tortuoso en íleon distal compatible
con variz, sin sangrado activo. Ante un nuevo episodio de
rectorragia severa, en este caso con repercusión hemodinámica, se solicitó TC multidetector que mostró probables
restos hemáticos en ciego sin claro punto de sangrado activo. La arteriografía selectiva objetivó varices dependientes
de la circulación venosa ileal no susceptibles de embolización. Se inició tratamiento con somatostatina y se colocó
TIPS, a pesar de lo cual a las 48 h recurrió la hemorragia.
La ileoscopia en este momento no objetivó lesiones pero sí
sangrado activo procedente de segmentos más proximales.
Se decidió resecar quirúrgicamente el segmento intestinal
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
377
Fig. 1.
involucrado; durante la cirugía se objetivó el vaso ileal tortuoso descrito en la angiografía, llevándose a cabo desconexión del mismo además de la resección intestinal. Tras
la cirugía no se han documentado nuevos episodios de sangrado. El análisis histológico confirmó la presencia de una
estructura venosa dilatada y parcialmente trombosada en
la submucosa ileal, compatible con variz.
Discusión: Las varices ileales son una causa infrecuente
de hemorragia digestiva baja en pacientes con hipertensión
portal. Hasta la fecha sólo se han comunicado otros 4 casos
de varices ileales diagnosticadas mediante cápsula endoscópica. En nuestro caso, la cápsula identificó la variz como
origen del sangrado y orientó los procedimientos ulteriores,
resultando sumamente útil y efectiva. Ello corrobora su utilidad en la investigación de la hemorragia digestiva de origen oculto. Como tratamiento de la hemorragia por varices
ileales se ha descrito el uso de β-bloqueantes, octreótido,
técnicas endoscópicas, embolización, TIPS y cirugía.
CC170. VARÓN DE 60 AÑOS CON DOLOR
ABDOMINAL
P.G. Delgado Guillena, B.G. Salcedo Castro,
F. Sánchez Ceballos, B. Serrano Falcón,
R. Ramírez Mora, P. Pérez Alonso, E. Rey Díaz-Rubio
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Caso clínico: Varón de 60 años, con antecedente de esófago de Barret, hepatitis por virus C hace 2 años tratado
con doble terapia con respuesta viral sostenida. Hace 1
mes refiere molestias epigástricas postprandiales y digestiones lentas, al que se agrega dolor epigástrico y zona
medial de hipocondrio izquierdo. En las últimas 3 semanas
refiere sudoración nocturna y disminución de 3 kg de peso.
En la exploración física se palpaba borde hepático a 4 cm
por debajo reborde costal que se extiende a epigastrio e
378
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 3.
hipocondrio izquierdo, superficie dura, irregular y dolorosa.
En la analítica llamaba la atención la elevación del patrón
de colestasis (GGT 258; FA 272; Bil T 1.7). Marcadores
tumorales normales (AFP, CAE; Ca 15.3; Ca 19.9; PSA).
Carga viral VHC indetectable. Ecografía abdominal: Múltiples Loes hepáticas.
Panedoscopia oral: Comprensión extrínseca a nivel de
cuerpo distal-antro bulbo y segunda porción duodenal. TC
Abdominal: Masa retroperitoneal de 11 x10 cm, densidad
heterogénea, que podría depender de duodeno o proceso
uncinado. Loes hepáticas en ambos lóbulos hepáticos. No
adenopatías. Citología (Eco-PAAF): Células fusiformes
distribuidas en empalizada sin estroma significativo, positiva para C-KIT. Presentó episodios de melena que estuvieron en relación a lesión submucosa de 2 cm aproximadamente con una úlcera en la cúspide cerca del ángulo de
Treitz. El paciente se trasladó a Oncología médica para continuar con el tratamiento.
Discusión: El Tumor del estroma gastro-intestinal
(GIST) representa el 1-3% de los tumores gastrointestinales y el más frecuente de los mesenquimales. Deriva de
las células intersticiales de Cajal como producto de la
sobreexpresión de una proteína transmembrana tirosina
quinasa cuyo marcador principal es el c-Kit (85-95%) y
en menor medida el receptor del factor de crecimiento
derivado de plaquetas PDGFR (3-5%). Sus manifestaciones clínicas están en relación con la ubicación y el tamaño
del tumor manifestándose como dolor y/o masa abdominal
(asociado a distensión, saciedad precoz). La tercera manifestarse en frecuencia es la hemorragia gastrointestinal
aguda (melena o hematemesis) o crónica (anemia). Su
Fig. 2.
Fig. 4.
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CASOS CLÍNICOS
379
2. Tan CB, et al. Gastrointestinal stromal tumors: a review of case reports,
diagnosis, treatment, and future directions. ISRN Gastroenterol. 2012;
2012:595968.
3. ESMO/European Sarcoma Network Working Group. Gastrointestinal stromal tumors: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment
and follow-up. Ann Oncol. 2012 Oct;23 Suppl 7:vii49-55.
CC171. VÓLVULO GÁSTRICO CRÓNICO:
UNA CAUSA INFRECUENTE DE DISPEPSIA
M. Ostiz Llanos, E. Amorena Muro, A. Campillo Arregui,
M.R. Cozcolluela Cabrejas
Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra
Fig. 5.
ubicación más frecuente es el estómago (40-70%) seguido
de intestino delgado (20-40%), en menos del 10% esófago
y recto. Las metástasis suelen ser intraabdominales (hígado,
omento o cavidad peritoneal), es rara su diseminación por
vía linfática. El caso clínico presentado engloba en un solo
paciente la forma de presentación más frecuente de esta
patología (excepto por su ubicación), que es necesario tenerlo en cuenta como parte del diagnóstico diferencial en la
evaluación de pacientes con estas características. El descubrimiento del c-Kit como principal marcador de esta entidad ha hecho que en los últimos 10 años se la diferencie
de otras patologías mesenquimales, aumentando su diagnóstico y creándose guías clínicas internacionales para su
manejo. El tratamiento de elección cuando el tumor está
localizado es la cirugía, mientras que cuando está localmente avanzado o diseminado, la principal arma son los
inhibidores de la tirosina quinasa, siendo el Imatinib el de
primera elección, seguido del Sunitinib.
Bibliografía
1. Demetri GD, et al. NCCN Task Force report: update on the management
of patients with gastrointestinal stromal tumors. J Natl Compr Canc Netw.
2010 Apr;8 Suppl 2:S1-41; quiz S42-4.
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380
Fig. 2.
Introducción: El vólvulo gástrico es una patología infrecuente que ocurre cuando se produce una rotación anormal
del estómago sobre uno de sus dos ejes. Puede ser agudo
o crónico y estar asociado a otras patologías. Las manifestaciones de un vólvulo crónico son muy inespecíficas, y
pueden confundirse con una dispepsia de otra etiología.
Ante toda dispepsia de larga evolución es fundamental descartar organicidad.
Caso clínico: Mujer de 69 años con cuadro de 6 meses
de evolución de astenia, pesadez postprandial, aerofagia,
náuseas postingesta sin vómitos, y pérdida de 2 kg de peso
durante ese tiempo. Se le realiza gastroscopia, objetivando
una hernia hiatal de tipo III y una rotación gástrica con
un píloro malposicionado que cuesta traspasar (Figs. 1 y
2). Se completa el estudio con tránsito baritado, que confirma el diagnóstico de hernia paraesofágica con vólvulo
gástrico organoaxial asociado, objetivando paso de gran
parte del estómago hacia la cavidad torácica (Fig. 3). Es
intervenida quirúrgicamente (reducción de la hernia +
reconstrucción del hiato diafragmático + funduplicatura
+ gastropexia), con buena evolución clínica. Al alta asintomática.
Discusión: El vólvulo gástrico es una patología infrecuente que ocurre cuando se produce una rotación anormal
del estómago sobre uno de sus dos ejes: longitudinal u horizontal (vólvulo organoaxial o mesentericoaxial). Puede ser
idiopático, aunque en un 70% de los casos se asocia a otras
Fig. 3.
380
enfermedades o anormalidades anatómicas como hernia de
hiato, hernias diafragmáticas congénitas o adquiridas, lesión
del nervio frénico, adherencias, neoplasias etc.
El vólvulo agudo se manifiesta con dolor abdominal,
vómitos e imposibilidad para avanzar una sonda nasogástrica. Conlleva riesgo de isquemia y es una emergencia quirúrgica.
El vólvulo crónico se presenta de forma inespecífica,
con molestias epigástricas, distensión postprandial, náuseas
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
etc. Puede haber pirosis si existe hernia hiatal asociada y
disnea en caso de eventración diafragmática o hernia paraesofágica de gran tamaño.
El diagnóstico suele ser endoscópico y/o radiológico. El
tratamiento en casos sintomáticos es quirúrgico e incluye
corrección del defecto primario y gastropexia. Puede plantearse la desvolvulación endoscópica en casos seleccionados
en los que no existan signos de isquemia ni patología diafragmática asociada.
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