UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA TESIS

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"CEFALEAS"
Abordaje Profundo en Migrana
TESIS
Que para obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Presenta:
M I T Z I MORENO COBOS
DIRECTOR DE CONTENIDO TEMATICO:
DR. RAFAEL CANO ORTEGA
DIRECTORA METODOLOGICA:
MTRA. PAULA MONTANO TE JED A
X A L A P A , EQUEZ., VER.
MARZO, 2006
INDICE
AGRADECIMIENTOS
INTRODUCCI6N
FISIOPATOLOGIA.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DIAGNOSTICO
CEFALEA MIGRANOSA.
DEFINICI6N
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA.
CARACTERISTICAS CLINICAS
FACTORES PRECIPITANTES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PREVENTIVO
CEFALEA DE RACIMOS
CEFALEA TENSIONAL
CEFALEAS NERVIOSAS (NEURALGIAS)
DOLORES FACIALES ATIPICOS
CEFALEA CEREBRAL Y CEREBROVASCULAR.
CEFALEA POSTRAUMATICA.
CEFALEA POSPUNCION LUMBAR.
CEFALEA POR TRASTORNOS MEDICOS ASOCIADOS
CEFALEA POR ABUSO DE FARMACOS
CEFALEA DE ORIGEN PSICOGENO
CEFALEA POR ACTIVIDADES DIVERSAS
CONCLUSION..
BIBLIOGRAFIA.
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AGRADECIMIENTOS
ADIOS:
POR CONCEDERME LAS BENDICIONES DE TENER EL APOYO Y EL CARINO
DE MI FAMILIA.
A MI ABUELITA MARIA ISABEL:
POR ENSENARME A LUCHAR POR LO QUE QUIERO, GRACIAS POR ESTAR EL
SUFICIENTE TIEMPO, AUN CUANDO NO ESTUVISTE CONMIGO EN PERSONA
LO ESTUVISTE EN ESPIRITU PARA ORIENTARME EN LOS MOMENTOS MAS
DIFlCILES DE MI VIDA, TE EXTRANO, PERO SE QUE ESTAS CONMIGO
SIEMPRE..
A MIS PADRES:
POR DARME TODAS LAS HERRAMIENTAS DE VIDA PARA SALIR ADELANTE.
A MI MADRE:
POR SER EL MOTOR EN MI VIDA , POR LUCHAR JUNTO A MI Y POR MI
TODAS LAS BATALLAS
Y PRINCIPALMENTE GRACIAS A TI ESTOY
REALIZANDO MIS SUENOS, GRACIAS POR NO PERMITIRME RENDIRME
ANTE LAS SITUACIONES EN LAS QUE VEIA UN FRACASO. PERMENECE
CONMIGO, JUNTAS PODEMOS HACER MUCHAS COSAS.
POR SER LA PERSONA A LA QUE MAS ADMIRO.
A MI PADRE:
POR LUCHAR ARDUAMENTE PARA SALIR ADELANTE, POR SER PARTE DE
ESTO Y MAS QUE NADA POR ENSENARME QUE AUN Y CUANDO ESTUVISTE
AUSENTE EN MUCHOS MOMENTOS ESTUVISTE EN MI PENSAMIENTO PARA
TERMINAR MI CARRERA
A MIS AMIGAS ROCIO Y LILIANA:
POR ESTAR CONMIGO EN LOS MOMENTOS MAS DIFlCILES DEL
INTERNADO
Y POR SER PARTE DE MI INSPIRACION PARA SALIR
ADELANTE EN MI CARRERA
A MI ASESOR DE TESIS:
DR. RAFAEL CANO
POR SER PARTE DE MI TESIS, POR SU APOYO DESINTERESADO , POR SUS
VALIOSOS CONOCIMIENTOS PARA EL DESARROLLO DE ESTE TRABAJO Y
POR SER UN GRAN PROFESIONISTA
sistemicos como la crisis hipertensiva o el feocromocitoma. En alguna patologias,
la cefaleas de caracteristicas subagudas podria estar desencadenada por: a)
problemas vasculares como el hematoma subdural , b) padecimientos infecciosos
como el absceso cerebral, c) tumoraciones de crecimiento lento, d) trombosis de
senos intracraneales, e) aumento de la presion intracraneana de caracteristicas
benignas, f) arteritis de celulas gigantes y g) hipertiroidismo. La cefalea cronica ,
en un alto porcentaje obedece a/o fenomenos migranosos o contractures
musculares y ocasionalmente, presentandose como la manifestacion inicial de las
alteraciones metabolicas, sistemicas o enfermedades malignas.
Para un adecuado estudio de la cefalea, es importante investigar las caracteristicas
de las misma, como son: forma de inicio, freeuencia, intensidad, localizacion,
calidad, factores que la mejoran, sintomas relacionados y todos los datos de tipo
neurologico.
Inicio. debera describirlo lo mas exacto posible, la fecha de inicio de la cefalea. si
fue en la infancia, los factores asociados (traumatismos, inicio de la menstruation
o cambio de residencia). <Les una manifestacion reciente o es una recidiva de una
serie de cuadros similares?, <Les de aparicion diurna o nocturna?, <Lsus
caracterfsticas son similares o se han modificado con cada evento?
Frecuencia. Se deben establecer los patrones de frecuencia
de las crisis
dolorosas, si se presentan de manera ciclica, con remisiones y exacerbaciones o
con recidivas a intervalos regulares o irregulares.
Duration. Es muy importante establecer la duracion de la cefalea, haciendo
enfasis en el episodio mas prolongado, el mas breve y el promedio de duracion de
los ataques.
Intensidad. Si es posible, se debe identificar la intensidad de la cefalea tratando
de distinguir entre leve, moderada, grave o incapacitante. Ya que no existe hasta
el momento un aparato que pueda medir la intensidad, una forma de hacerlo es
relacionandolo con la restriccion o incapacidad que ocasiona a las actividades
cotidianas del paciente. El dolor leve no ocasiona restriccion. el dolor moderado las
restringe en esta proportion. el dolor grave implica una restriccion de manera
importante y el incapacitante indica una restriccion total.
Localizacion. Se debe indicar lo mas especificamente posible la localizacion de la
cefalea, haciendo enfasis en el sitio de inicio, sus irradiaciones y su localizacion
final.
Calidad. Para definir la calidad del dolor se pueden utilizar los adjetivos que
especifican las caracteristicas de! mismo, como son: continuo, terebrante, urente,
expansivo, opresivo, punzante y pulsatil.
Factores que precipitan o exacerban. Existen situaciones fisicas, dieteticas,
mecanicas, etc. que precipitan o exacerban la cefalea. Entre los mas conocidos se
encuentran: alcohol, cambios de presion barometrica, inclinacion corporal, luces
brillantes, masticacion, tos, ejercicio, alimentos, sacudida de la cabeza, hambre,
ruidos intensos, menarquia, menopausia, menstruation, otros dolores, posiciones,
actividad sexual, habitos de sueno, estornudos, esfuerzos, estres y tacto.
Factores que la mejoran. Son diversas las situaciones o factores que mejoran o
disminuyen la cefalea. Es importante recabar los datos sobre maniobras o
actitudes que se han efectuado para disminuir o quitar el dolor, incluyendo los
tratamientos previos con buenos o malos resultados.
Sintomas relacionados. Se deben describir detalladamente los sfntomas que se
asocian con la cefalea, tales como grunidos, escalofrios, chasquidos mandibulars,
manos o pies frios, inyeccion conjuntival, edema facial, fatiga, fiebre,
enrojecimiento, epffora, malestar, congestion nasal, nauseas, palidez, poliuria,
rinorrea, hipersensibiIidad de cuero cabelludo y vomito.
Sintomas neurologicos acompanantes. Los sintomas neurologicos que se
presentan junto con la cefalea ya sean, antes o despues de la crisis se deben
describir detalladamente. Los que con mas frecuencia han sido descritos son:
amnesia, ataxia, ceguera, vision borrosa, confusion, diplopia, disartria, disfagia,
disfasia, hipoacusia, hemiparesia, defectos hemianopticos, alteracion de procesos
mentales, mala coordinacion, letargia, inestabilidad, perdida de la conciencia,
perdida de la percepcion de la profundidad, cambios de estado de animo,
adormecimiento de extremidades, parestesias, ptosis palpebral, cambios pupilares,
escotomas centellantes, convulsiones, alteracion de esfinteres, teicopsia, tinnitus,
vertigo y oscurecimientos visuales.
Fisiopatologia
Estructuras de la cabeza sensibles al dolor.
El dolor de cabeza descrito mas caracteristico es el que resulta de la activation de
los nociceptores perifericos en presencia de un sistema nervioso normalmente
funcionante. Un ejemplo de este dolor a otro nivel equivaldria al que se presenta
en la piel por quemadura o el dolor de la apendicitis. Otro dolor seria el que se
presenta por lesion del sistema nervioso central y periferico. La cefalea que antes
se crefa iniciada a nivel periferico, puede tener su origen por cualquier otro
mecanismo. Puede surgir como disfuncion, desplazamiento o invasion de
estructuras craneales sensibles al dolor. Las siguientes estructuras pueden
responder con dolor a la estimulacion mecanica: el cuero cabelludo con sus
aponeurosis, la arteria meningea media, los senos durales, la hoz del cerebro y los
segmentos proximales de las grandes arterias de la piamadre. La estimulacion
electrica de las celulas dorsales del mesencefalo ha producido cefaleas similares a
las migranosas. Se sabe que el epididimo ventricular, el plexo coroideo, las venas
de la piamadre y gran parte del parenquima cerebral son insensibles al dolor. De
esta forma se concluye que la mayor parte del cerebro no desencadena dolor
mediante la estimulacion con electrodos, pero un lugar especifico del mesencefalo
es sin embargo, el punto de origen de la generation de la cefalea.
Los estimulos sensitivos de la cabeza son transmitidos al sistema nervioso central
a traves del nervio trigemino para las estructuras que es encuentran por encima de
las fosas anteriores y media del craneo, y a traves de los tres primeros nervios
craneales para las estructuras que estan en la fosa posterior o subdurales. El
noveno y decimo par craneal inervan parte de la fosa posterior y refieren el dolor
al ofdo relacionado a la garganta.
Por su punto de origen, la cefalea puede ser el resultado de los siguientes
trastornos:
1. Distension, traction o dilatation de las arterias intra a o extracraneales.
2. Traction o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o de su
envoltura dural.
3. Compresion, traction o inflamacion de nervios craneales o espinales.
4. Espasmo, inflamacion y traumatismo de musculos craneales o cervicales.
5. Irritation meningea y aumento de la presion intracraneal.
6. Perturbation de las proyecciones intracraneales serotoninergicas.
Las masas intracraneales de mediano o gran tamano pueden producir cefalea
cuando deforman, desplazan o arrastran vasos, estructuras durales o nervios
craneales de la base del cerebro. Con frecuencia, esto puedo ocurrir aun antes de
que la presion intracraneal aumente. Este mecanismo de desplazamiento mecanico
hasta el momento no ha podido explicar la cefalea que se presenta en la isquemia
o en una hipertension intracraneana benigna despues de la reduction de la
presion, o la cefalea de las enfermedades febriles y el lupus eritematoso sistemico,
que tambien son muy frecuentes. La alteracion de las acciones serotoninergicas ha
sido postulada como un posible mecanismo de estos fenomenos.
CARACTE RISTICAS CLINICAS
El establecer las caracterfsticas del dolor cefalico es de gran utilidad. La mayor
parte de las cefaleas son sordas y de localization profunda. Superpuesto a este
dolor indeterminado puede haber otros elementos que tengan un mayor valor
diagnostico. Es util adarar al paciente que es necesario saber todo acerca de los
elementos del dolor que haya experimentado, sin importar su frecuencia e
intensidad. Un caracter pulsatil, dolor muscular y en cintura escapular, son
complementos inespecificos frecuentes de la cefalea, sugerentes de que las
arterias intracraneales y los musculos esqueleticos proximos a la cabeza y el cuello
estan activando un mecanismo generador de dolor. Las cefaleas tensas en "banda
sobre la frente" han sido asociadas habitualmente a estados de ansiedad o
depresion, pero las investigaciones recientes no han apoyado este tipo de vista. Un
dolor cefalico en forma de pinchazos, breve y cortante que a menudo se produce
polifocalmente (como un punzon de hielo), es frecuentemente indicativo de un
trastorno benigno.
La intensidad de un dolor no debe ser asociada con la gravedad del diagnostico o
con el buen o mal pronostico de la enfermedad, ya sea en la cabeza o en cualquier
otra localization. Es obvio decir que si es importante desde el punto de vista
terapeutico y en ese momento fundamental. Se debe ser cauto al valorar la
intensidad mediante la observation visual del paciente, ya que la respuesta del
dolor es muy polifacetica y va desde la conducta histrionica hasta el estoicismo. La
respuesta al uso de farmacos o placebos no ha sido de utilidad para valorar
aspectos diagnostics o terapeuticos, mostrando unicamente a los "respondedores
a placebos" que se ha visto corresponden aproximadamente a un 30% de la
poblacion general. No ha sido tampoco demostrado que los que responden al
placebo tengan umbrales al dolor mas bajos que los que no responden. En los
servicios de urgencias de los hospitales, la causa mas frecuente de pacientes que
acuden con "dolor de cabeza intenso" es la crisis migrafiosa debiendo descartarse
como otros origenes de dolor severo la hemorragia subaracnoidea, la meningitis y
la cefalea en racimos. La cefalea producida por un tumor cerebral habitualmente
no es intensa.
El identificar plenamente la localization de la cefalea siempre ha sido diagnostico.
Si el origen es una estructura extracraneal, como en la arteritis de celulas gigantes,
la correspondencia con el sitio del dolor es muy precisa, ya que la inflamacion de
una arteria extracraneal produce dolor de presion. La afeccion ocular, dental, de
senos paranasals y vertebras cervicales no muestran una localizacion especifica,
pero la distribution regional es constante. Las lesiones intracraneales de fosa
posterior producen dolor occipitonucal y, si son supratentoriales, el dolor se
localiza con mayor frecuencia a nivel de la region frontotemporal.
La duracion y las curvas de tiempo e intensidad son particularmente utiles. La
ruptura de un aneurisma produce una cefalea intensa y subita, como si fuera un
trueno. Con menor frecuencia, un aneurisma no roto puede manifestarse en forma
similar. Las crisis de cefalea wen racimos" alcanzan su maximo en un periodo de
tres a cinco minutos, permaneciendo unos 45 minutos y remitiendo
progresivamente. Los ataques de migrana aumentan a lo largo de horas, persisten
durante varias horas o dfas, y mejoran de forma caracterfstica con el sueno. Los
tumores cerebrales frecuentemente producen cefalea que ocasiona interruption
del sueno.
Las cefaleas que se relacionan con ciertos acontecimientos biologicos o cambios
ffsicos ambientales proporcionan datos esenciales para el diagnostico etiologico del
padecimiento. Los siguientes fenomenos desencadenantes hacen muy probable la
naturaleza del sindrome: provocation con vino tinto, esfuerzos sostenidos, olores
organicos, falta de sueno, cambio de tiempo y presencia de la menstruation. La
asociacion de diarrea con los ataques es patognomonica de trastorno benigno
(migrana). El cese o reduction de la cefalea durante el embarazo, especialmente
durante el segundo y el tercer trimestre es patognomonica de migrana. Los
pacientes con cefaleas continuas benignas observan a menudo un intervalo libre
de dolor de varios minutos antes de ser conscientes de que la cefalea comienza.
Este fenomeno ocurre en otros smdromes dolorosos de origen central como el
dolor talamico, y esta ausente en pacientes cuyo dolor es causado por
enfermedades somaticas. Ante el intento de obtener esta information, los
pacientes habitualmente responden de forma negativa a las preguntas iniciales,
teniendo la creencia erronea de que al no ser la relation constante, la validez de la
observation es dudosa. La activation del mecanismo por el vino tinto y el hambre,
por ejemplo, es siempre inconstante por razones no bien definidas.
Una historia de amenorrea o galactorrea puede hacer pensar en el smdrome de
ovario poliqui'stico o un adenoma hipofisiario productor de prolactina como
causante de cefalea.
Del dolor cefalico que surge de novo en un paciente con una neoplasia conocida
sugiere una metastasis cerebral o una meningitis carcinomatosa. Cuando hay
una llamativa
acentuacion
de dolor en el movimiento de los ojos, debe
considerarse seriamente una infection sistematica y en particular la meningitis.
La cefalea que aparece bruscamente tras agacharse , levantar peso o toser puede
deberse a una masa de la fosa posterior o a una malformation de Arnold Chiari.
La cefalea ortostatica surge tras la puncion lumbar pero tambien ocurre en el
hematoma subdural y en la hipertension intracraneana benigna. El ojo en si' es
raramente la causa de un dolor orbitario agudo si la esclerotica esta blanca y sin
inyeccion. Un "ojo rojo" siempre es signo de enfermedad ocular. De manera
similar, la sinusitis aguda casi siempre se descubre a si misma mediante un
exudado nasal purulento gris oscuro.
El dolor de origen facial requiere un analisis detallado. La neuralgia del trigemino
y del glosofaringeo son causas comunes de dolor facial, especialmente la primera.
Las "neuralgias"son trastornos dolorosos caracterizados por episodios de
paroxfsticos, fugaces y a menudo como una descarga electrica, producidos por
lesiones desmielinizantes de los nervios (el trigemino y el glosofaringeo en las
neuralgias craneales). Una via que puede activar el mecanismo de generation de
dolor facial es la dental, provocada por estfmulos diversos como son los alimentos
calientes, frios o acidos. La aplicacion de un estimulo frfo producira en forma
repetida dolor dental, mientras que en las neuralgias se produce habitualmente un
periodo refractario tras la respuesta initial, de modo que el dolor no puede
inducirse en forma repetida. La presencia de periodos refractarios puede casi
siempre obtenerse a partir de la historia, de forma que los pacientes no necesitan
pasar por una experiencia dolorosa.
El momento de las comidas ofrece
una gran oportunidad de investigar el
mecanismo del dolor facial de un paciente. <LEs la mastication, la deglucion o el
sabor de los alimentos el que desencadena el dolor? La mastication senala la
neuralgia del trigemino, la disfuncion de la articulation temporomandibular
(claudication de la mandibula) o la arteritis de las celulas gigantes, mientras que
la deglucion y el gusto son comunes entre los pacientes con carotidina (migrana
facial) debido a que la arteria carotida se apoya en el esofago durante la
deglucion.
Muchos de los casos de dolor facial no se describen con sindromes estereotipados
paralelos a las enfermedades mas dolorosas. Estos pacientes se diagnostican de
"dolor facial ati'pico", como si esto fuera una entidad clfnica bien definida. Hay solo
pruebas escasas de que el dolor facial indeterminado este producido
por
sufrimiento emotional, como ocasionalmente se menciona. El dolor facial vago
mal localizado puede ser caracteristico de un carcinoma nasofarfngeo o de otro
padecimiento somatico. Ocasionalmente la causa del dolor no puede determinarse
rapidamente, siendo necesaria una evaluation periodica hasta que aparezcan
nuevas pistas (y habitualmente lo hacen). El "dolor facial de causa conocida "
parece ser una tentativa de diagnostico mas razonable que el "dolor facial
atipico".
DIAGNOSTICO.
El diagnostico etiologico de la cefalea en algunos casos es facil de definir, aun
sin acudir a examenes sofisticados de laboratorio y gabinete. Tal seria el caso de
la cefalea que acompana al glaucoma, la sinusitis purulenta, la meningitis
bacteriana o tumor cerebral, por los sintomas y signos que habitualmente le
acompanan. La cefalea por si sola es indeterminada y cuando se toma cronica,
recurrente y sin datos especificos, se trasforma en un problema de diagnostico
dificil.
CEFALEA MIGRANOSA
Definition.
La palabra migrana proviene de la hemicrania utilizada por Galeno para describir.
el trastorno periodico que comprendia: un dolor hemicraneal paroxfstica intenso,
vomitos, fotofobia, recurrencia a intervalos regulares y alivio a un ambiente oscuro
y con el sueno. Este termino posteriormente pasa al latin popular con el nombre
de hemicranea y migranea y finalmente, al ser traducido al frances quedo como
migrana, ganando aceptacion en el siglo XVIII y desde entonces ha prevalecido
como tal. Con el paso del tiempo, se comprobo que esta es una designation
confusa para un padecimiento que se manifiesta por dolor de cabeza lateralizado
en menos de 60% de los afectados. Esto ha generado especulaciones si el dolor de
cabeza que carece de tales caracteristicas no es migranoso, siendo necesario
clasificarla en varios subtipos clfnico.
El "Headache Classification Committee of the International Headache Society
(IHS)" modifico la terminologfa utilizada, descartando los terminos migrana
clasica y migrana no clasica (migrana comun) a favor de los terminos migrana con
aura y migrana sin aura respectivamente, ademas de incluir dentro de las
migranas: migrana oftalmoplejica, migrana retiniana, si'ndromes periodicos
infantiles, complicaciones de la migrana y migrana que no reune criterios.
La migrana sin aura la definio como un "trastorno cefalico recidivante e idiopatico
que se manifiesta en ataques cuya duracion
es de 4 a 72
horas. Las
caracteristicas tfpicas de la cefalea son; localizacion unilateral, calidad pulsatil,
intensidad de moderada a grave, que se ve agravada por la actividad ffsica
sistematica, y relacionada con nauseas y fotofobia o fonofobia".
La
se
en
en
migrana con aura se describe como "un trastorno recidivante e idiopatico que
manifiesta con ataques de smtomas neurologicos inequfvocamente localizables
la corteza cerebral del tallo encefalico, que casi siempre se manifiesta gradual
plazo de 5 a 20 minutos y suele durar menos de 60. Cefalea, nausea, y
describiendo que los fenomenos circulatorios cli'nicamente aparentes que ocurran
durante los ataques migranosos eran secundarios a descargas cerebrates o
"tormentas nerviosas. Hay que recordar que la historia del diagnostico y
tratamiento de la migrana, ha estado repleta de teorfas ya descartadas sobre su
patogenia. Entre estas se encuentran
aspectos oftalmologicos, factores
endocrinos, obstruction periodica del agujero occipital, trastornos metabolicos,
disfuncion de vesfcula biliar, alergia y problemas psicologicos. Graham y Wolf en
los anos 30 centraron la atencion sobre las caracteristicas vasculares sobre la
migrana, senalandola como una inflamacion autolimitada, neurogena y esteril.
Identificaban cuatro sucesos dinamicos en el ataque de la migrana: 1)
vasoconstriction vascular initial, que se relaciona con la aura o advertencia de
migrana; 2) vasodilatation extracraneal e intracraneana que Wolff considero la
causa del dolor migranoso; 3) inflamacion esteril que incrementa el dolor y alarga
el ataque de migrana, y 4) contraction muscular secundaria. Tambien se postulo la
teorfa de que la vasoconstriction que se observa durante el aura afecta dos areas:
la retina o las arterias oftalmica o retiniana, y la portion occipital del hemisferio
cerebral. Al examinar vasos conjuntivales bulbares durante la fase previa a la
cefalea, Wolff intento establecer la existencia de relation causal entre la
vasoconstriction cerebral initial y la vasoconstriction craneal de la migrana.
Despues de la administration intravenosa de noradrenalina a velocidades que
provocan isquemia conjuntival e incremento de la vasoconstriction de la arteria
extracraneal, no se observo cefalea. Wolff indico que es otro el factor que
provoca la dolorosa fase de vasodilatation en la migrana. Observo que por lo
comun, la vasodilatation suele concluir antes que inicie la vasodilatation cerebral.
En estudios posteriores, Wolf utilizando medios quimicos desencadeno cefalea y
observo los efectos que sobe los vasos craneales ocasionaba el tardado de
ergotamina. Postulo entonces que la vasodilatation y distension de grandes
arterias, asf como el incremento del umbral del dolor y la sustancia reductora
provoca cefalalgia. En la mayor parte de los ataques de isquemia, el dolor irradia
desde las arterias craneales superficiales y sus ramas. Cuando los vasos se
distienden, desplazan o traccionan, el enfermo sufre de dolor constante.
Wolff tambien observo al sumergir el cuerpo en agua caliente, se dilatan todos los
vasos, incluyendo los craneales, pero no necesariamente se desencadenaba dolor,
postulando entonces que se observaba inflamacion esteril ademas de
vasodilatation. Esta reaction inflamatoria era inducida, neurogenamente, por
neurocinina
y enzima proeolftica (formadora de neurocinina). Dicho autor
considero que durante el ataque de la migrana hay trasudado de Ifquido al tejido
craneal.
Las manifestaciones de este trasudado tienen lugar dentro y fuera de la cavidad
craneal. Durante el ataque por lo comun en su fase tardia, el cuero cabelludo y las
arterias del lado afectado, se encuentran sensibles y tal vez edematosas. Wolff
avanzo aun mas en sus investigaciones al resecar la arteria temporal durante el
ataque de migrana. El estudio patologico mostro edema en la pared de la arteria.
La exploration de la conjuntiva bulbar durante el ataque revelo que se
incrementaba gradualmente sobre los vasos pequefios con difuminacion de sus
bordes.
En el proceso de inflamacion esteril se ha senalado la participation de cuando
menos cinco grupos de sustancias, aunque pueden ser mas. Entre estas se
encuentran: catecolaminas, histamina y serotonina, peptocininas, prostaglandinas
y la sustancia de action lenta de anafilaxia, y el li'pido acfdico. Sus efectos
incluyen contraction y dilatation del musculo liso, dilatation de arterias y venas,
induction de diuresis de agua y sodio, fiebre, reacciones de mancha y rubor e
induction de dolor como la cefalea. En pocos estudios se ha relacionado la
disminucion de flujos sanguineo a la corteza cerebral con los prodromos de
migrana.
Durante sus investigaciones, Wolff observo que la estimulacion nociva de cualquier
parte de la cabeza desencadena contracciones musculares de la cabeza y del
cuello. Por lo tanto, una estimulacion de estas caracteristicas causada por
distension vascular provocara tambien contraction muscular. La tension emotional
desencadena contraction sostenida de los musculos de cabeza y cuello. Esta
contraction sostenida tal vez dura mas que los aspectos vasculares del trastorno
que nos ocupa y es la caracterfstica de los ataques agudos, mostrando que la
administration de ergotamina reducfa la amplitud de la pulsation de la arteria
temporal en los pacientes con cefalea y que este efecto, a menudo, pero no
constantemente, se asociaba a una reduction del dolor. Estos estudios y otros
similares dieron pauta a mantener la teoria de que los ataques de migrana eran
producto de la vasoconstriction extracraneana, conocida como la "hipotesis
vascular de la migrana", lo que favorecio que hasta 1940, todas las observaciones
hechas y publicadas pero que no eran compatibles con ella, fueran ignoradas.
En 1941 K.S. Lashley, un neuropsicologo estudio su propio espectro de
fortificaciones migranosas a intervalos breves. Estimo que la evolution e su propio
escotoma ocurria a traves de la corteza occipital a una velocidad de 3mm/min.
Especulo que un frente de ondas de intensa excitation era seguido de una onda de
inhibition completa de la actividad que se propaga a traves de la corteza visual.
Comparativamente en 1944, el fenomeno que se ha conocido como depresion
que se propaga, fue descrito por un fisiologo brasileno Leao en la corteza cerebral
de animates de laboratorio. Es un movimiento lento de (2 a 3 mm/min.) de
depresion, liberadora de potasio a nivel de la corteza cerebral, precedida por un
frente de ondas de actividad metabolica aumentada que puede ser producida por
diferentes estfmulos experimental, incluida la hipoxia, el traumatismo mecanico y
la aplicacion topica de potasio.
Estas observaciones, llamativas en forma retrospectiva, no pudieron ser
incorporadas al anterior modelo vascular de migrana, que habfa sido defendido en
su tiempo por gran parte de la comunidad medica. Sin embargo, observaciones
realizadas en el pasado decenio en Copenhague, ha hecho insostenible la hipotesis
de un mecanismo vascular basico, y apoyan la posibilidad de que la depresion que
se propaga, o mas probablemente en fenomeno neural con caracteristicas
similares, sea importante para el mecanismo de la migrana clasica.
Los estudios realizados por el grupo de Olsen impugnan las teorfas de Wolff, tales
investigadores inyectaron un isotopo radiactivo, xenon en la carotida. Estudiaron
migrana inducida despues de la arteriografia en un grupo de sujetos. La
"oligohemia diseminada" que describen suele comenzar en la region occipital y
diseminarse en direction anterior, llegando al area sensorimotora primaria despues
que se iniciaron los sintomas de tal region. La oligoemia persistio aun despues de
que cesaron los sintomas focales.
Al emplear metodos de flujo sangufneo regional, tales autores propusieron que la
fase precefalalgica indolora de la migrana clasica tal vez sea secundaria a una
reaction similar a la diseminacion de la depresion descrita por Leao y no
secundaria a la oligoemia.
Olsen y cols., en un estudio previo, observaron que una manifiesta oligoemia no
se presenta en la migrana sin aura. Entre la fase de reposo, el initio de la migrana
con aura y el ataque agudo, no se demostraron cambios importantes de los flujos
sangufneos regional o cerebral. El autor concluyo que la migrana con aura y sin
aura difieren cuando menos respecto a estudios de flujo sangufneo cerebral.
El encontrarse ciertas dificultades con el diseno de ambos estudios, arrojaron
varias dudas sobre sus conclusiones. Aunque la edad tfpica del paciente con
migrana es entre el segundo y el cuarto decenio de la vida, la mayoria es mayor de
40 anos. Muchos de los pacientes carecfan de antecedentes familiares de migrana,
rasgo aceptado generalmente por los clmicos como indicativo del trastorno. En el
primer estudio, se observo predominio entre varones, no obstante que la mayorfa
de experimentos en cefalea coincide en que alrededor de 60% de personas que las
sufren son mujeres.
Skyhoj, Olsen y cols, demostraron las limitaciones de los estudios de flujo
sangufneo cerebral (CBF). En su informe mas reciente, Olsen propuso que la
"oligoemia en diseminacion" observada en estudios de CBF durante migrana con
aura puede ser una artefacto que refleje el decremento de gradual de CBF en un
area de tamano constante. Concluyo que las migranas con aura y sin aura tal vez
se deban al mismo proceso morboso, pero difieran en la intensidad
del
vasoespasmo y la reduction de CBF.
La patogenia de la migrana tal y como se entiende actualmente, puede dividirse en
tres partes. La primera es la "generation cerebral" (tronco del encefalo); la
segunda puede expresarse como la "activation vasomotora" en donde las arterias
de fuera y dentro del cerebro pueden contraerse o dilatarse; la tercera es la
activation de las celulas del nucleo trigeminal" ( el mecanismo cerebral de proceso
de dolor de la cara y la cabeza) y la posterior liberacion de neuropeptides
vasoactivos en las terminaciones vasculares del trigemino. Esta ultima fase
proporciona un mecanismo razonable del edema de los tejidos blandos y el dolor a
la presion de los vasos que acompanan a los ataques de migrana. Parece claro que
la activation de cualquiera de estas fases es suficiente para producir la cefalea. Por
ejemplo, la evolution del espectro de fortification probablemente es enteramente
neurogenico, requiriendo unicamente la activation de la primera fase.
Los estudios de flujo sangumeo regional cerebral han demostrado que en los
pacientes con migrana con aura hay, durante los ataques, una leve hipoperfusion
cortical que comienza en la corteza visual y se propaga a la velocidad de 2 a 3
mm/min. La reduction del flujo sanguineo tiene una media de un 25 a 30%
(demasiada pequena para explicar los sintomas) y progresa en direction anterior
en forma de fuente de ondas, independientes de la topograffa de las arterias
cerebrales. La onda de hipoperfusion persiste durante cuatro a seis horas, parece
seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los surcos central o lateral,
progresando hasta el lobulo frontal a traves de la insula. El riego sanguineo
subcortical es normal.
Los smtomas neurologicos contralaterales aparecen durante la hipoperfusion
temporoparietal; a veces la hipoperfusion persiste en las regiones despues de
cesar los sintomas. Mas a menudo, la propagation frontal continua cuando la fase
cefalica comienza. Unos pocos pacientes con migrana clasica no muestran
anomalias en el flujo y algun paciente ocasional desarrolla una isquemia local
suficiente para producir sintomas. Sin embargo la isquemia focal no parece ser
necesaria para que se produzcan sintomas. Durante la migrana comun no se ven
alteraciones de flujo. Los cambios de flujo sanguineo cerebral probablemente son
la manifestacion de un trastorno en la funcion neuronal; ademas, estos
acontecimientos corticales precisan un "generador" presumiblemente dentro del
tronco del encefalo.
Durante los episodios de cefalea migranosa se ha detectado actividad
electromagnetics en la corteza temporooccipital, se han observado senales
bifasicas espontaneas, de larga duracion ( 1 a 8 seg.) compatibles con un origens
neuronal primario de la migrana.
La information farmacologica converge sobre los receptores serotoninergicos. Hace
casi 35 anos, se vio que la metisergina antagonizaba ciertas acciones perifericas de
serotonina (5-hidroxitriptamina) y se introdujo como el farmaco capaz de evitar los
ataques de migrana a traves de la estabilizacion del mecanismo. Posteriormente se
demostro que la concentration plaquetaria de serotonina se reducfa en forma
constante al principio de la cefalea y que los episodios migranosos podfan
desencadenarse con farmacos que la liberaran. Sin embargo, tambien se encontro
que tales cambios en la concentration circulante son farmacologicamente
insignificantes, y el interes sobre el papel humoral de la serotonina declino.
Actualmente existe un renovado interes debido casi enteramente a la introduction
sobre un grupo de nuevos farmacos (sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan y otros)
que han demostrado eficacia en los ataques de migrana. De mayor interes es, que
estos farmacos estan disenados y sintetizados para activar selectivamente una
subpoblacion particular de receptores serotoninergicos.
Existen cuatro principales familias de receptores de 5- hidroxitrptamina (tipos 1, 2,
3 y 4) dentro de los cuales se han encontrado subtipos de receptores. El
sumatriptan interacciona con los receptores 1A de la serotonina y especialmente
en los receptores ID. Por el contrario, la dihidroergotamina, otro farmaco muy
eficaz para abortar los ataques de migrana, es mas potente como antagonista de
los receptores 1A y es menos potente como antagonista de los receptores ID. Tras
su administration sistemica, la dihidroergotamina en el cerebro se encuentra mas
concentrada en el surco dorsal del mesencefalo por ser este sitio uno de los
generadores de migrana y ser el principal lugar de action del farmaco, se localiza
la mayor cantidad de receptores de serotonina, en el tejido cerebral y son
principalmente de la variedad 1A aunque tambien hay receptores ID.
Como ha sido mencionado, la estimulacion de un sitio proximo a las neuronas del
surco dorsal puede producir una cefalea migranosa. Hay proyecciones del surco
dorsal que terminan en las arterias cerebrales y alteran el flujo sangufneo. Existen
tambien numerosas proyecciones del surco dorsal sobre importantes estaciones de
paso de las vfas visuales provenientes del cuerpo geniculado lateral, el tuberculo
cuadrigemino superior, la retina y la corteza visual. Estas proyecciones son las
matrices anatomicas y fisiologicas de las caracterfsticas circulatorias y visuales de
la migrana. Las celulas del surco dorsal se inactivan durante el sueno profundo (se
sabe que el sueno mejora la migrana); y los farmacos antimigranosos tambien
detienen la activation de las celulas del surco dorsal por medio de un efecto
antagonista directo o indirecto. Se podrfa esperar que el cierre de un sistema
inhibidor aumente o estabiliza la neurotransmision y existe pruebas de que esto
existe.
La migrana puede representar, por tanto, una alteracion hereditaria de la
neurotransmision serotoninergica. Tal alteracion puede subyacer a muchos tipos
de cefalea y cefaleas periodicas corrientes puede ser el "ruido" de un sistema que
funciona normalmente.
CARACTERISTICAS CLINICAS.
Las mujeres tienen una mayor incidencia de migrana, tal y como se demostro
efectuado por Linet observando que la poblacion general despues de la pubertad,
la prevalencia de migrana fue de 3% en varones y 7.4% en mujeres. Durante la
infancia, la incidencia fue similar en ambos sexos.
La edad de inicio de la migrana se encontro con mayor frecuencia durante la
adolescencia o el tercer decenio de la vida. En un estudio longitudinal de escolares
con migrana efectuado por Bille, encontro que la edad promedio de inicio fue a los
6 anos. Es poco comun que esta se presente por primera vez despues de lo 40
anos de edad y suele remitir entre la quinta y sexta decada de la vida. Tambien
disminuye con el inicio de la menopausia. En los casos de migrana clasica pueden
remitir las crisis de cefalea persistiendo los sintomas prodromicos.
Desde que en 1873 Liveing informo antecedentes familiares positivos en el 50% de
sus pacientes migranosos, se ha considerado en smdrome migranoso como un
trastorno familiar. Selby y Lance en una serie de 464 enfermos encontraron 55%
con antecedentes familiares de migrana. Si no existe certeza sobre si la migrana es
hereditaria o familiar. Otros autores consideran que hasta en 70% de quienes
sufren migrana existen antecedentes familiares.
La personalidad de quienes sufren migrana ha sido tema de muchos debates. En
1937, Wolff describio a los pacientes con migrana como ambiciosos,
perfeccionistas, persistentes e implacables. En 1962 Bille publico un informe donde
confirmo la teorfa de Wolff observando que los ninos con migrana eran temerosos,
tensos, sensibles y se frustraban con facilidad. Diversos estudios han informado
hallazgos similares; sin embargo en 1976, Phillips reviso diversas investigaciones e
informo que solo hay mfnimas pruebas para apoyar la teona de que quienes
sufren migrana son mas neuroticos, utilizando grupos testigos pareados por edad.
Los trabajos de Wolff, asf como los de Ross y McNaugton quienes revisaron los
registros de Rorschach de pacientes con migrana, encontraron tendencia a la
rigidez, perfeccionismo, intolerancia, convencionalidad, caracteres obsesivocompulsivos, persistencia hacia el exito y dificultad para el ajuste sexual.
Por sus manifestaciones clfnicas, la migrana es un cefalea recurrente, no se
presenta todos los dfas y por comun hay uno o dos episodios por mes. Algunos
enfermos pueden presenter un solo cuadro al ano y otros hasta 15 ataques agudos
por mes, puede presentar un patron ticlico de cefaleas con duracion de dos a
veinte semanas, una o dos veces por ano. Durante un ciclo, los ataques de
migrana pueden ocurrir de uno a siete por semana. Este tipo de episodios
conocidos como migrana ciclica suele mejorar con la administration de carbonato
de litio.
La migrana con aura indica la cefalea asociada
a sintomas premonitorios
caracteristicos sensitivos, motores o visuales. Se diferencia de la migrana sin aura
en que esta no presenta trastornos neurologicos focales precediendo a la cefalea
y son frecuentes durante el ataque de dolor. Los trastornos neurologicos sin
cefalea o vomitos se conocen como migrana complicada y parecen mas frecuentes
en pacientes con 40 y 70 anos de edad. El termino migrana complicada se ha
utilizado generalmente para describir la migrana con caracteristicas neurologicas
focales llamativas, y solapandose asf como la migrana con aura. Se ha utilizado
tambien para designar a un deficit neurologico persistente residual a un ataque de
migrana.
MIGRAtf A SIN AURA
Es una cefalea periodica benigna de varias horas de duration, a menudo atribuida
a "tension" por los que las sufren. Es con mucho la variedad mas frecuente y
representa uno de los problemas de mayor prevalencia en medicina. El error
intrinseco de la mayor parte de las definiciones aceptables para los ataques
intensos, pero no incluyen a aquellos pacientes con grados menores de dolor. De
este modo, la cefalea unilateral, acompanada de nauseas y vomitos, con una
historia familiar positiva, respuesta a ergotamina y dolor a la presion sobre el
cuero cabelludo en diferentes combinaciones, han sido descritos como sintomas
necesarios para establecer el diagnostico de migrana. Sin embargo, cada una de
ellos se produce en 60-80% de los pacientes dependientes, y nunca se ha
establecido la validez de utilizar tales caracteristicas clfnicas para diagnosticar la
migrana.
No hay prodromos de sintomas neurologicos sintomaticos y la cefalea es mas
frecuente y prolongada que en la migrana con aura, a menudo con duration de
dfas. Es comun que el dolor se presente al despertar; entonces se intensifica
paulatinamente hasta que el enfermo busca refugio en la habitation oscura con
el telefono descolgado y con cierta frecuencia se coloca una compresa frfa sobre
la frente.
Es muy frecuente que la gente cercana al individuo pueda predecir cuando
ocurrira la cefalea, debido a los cambios en su comportamiento que pueden
variar desde la presion hasta el regocijo. Si el dolor no se alivia pronto al dormir,
puede ir y venir durante dfas, acompanandose de anorexia y nausea o vomito, la
llamada "cefalea enferma".
La gran variedad de eventos " disparadores" pueden ser identificados por los
pacientes. Entre los mas comunes estan: el dormir hasta tarde (cefalea del
domingo por la manana), cambios de clima o presion atmosferica, horarios
irregulares debido
a presiones
por eventos laborales o sociales, habitos
alimentarios erraticos, como perder alguna comida, el consumo excesivo del
alcohol y la menstruation, durante la cual las cefaleas son particularmente
frecuentes. Los episodios comunmente varian en frecuencia con el paso de los
anos. Pueden ser relativamente raros durante la adolescencia, bimestrales durante
los primeros anos de la vida adulta y convertirse en verdaderas "tormentas
migranosas" casi continuas durante la tercera y cuarta decadas de la vida.
Entonces la cefalea persiste por semanas en cada ocasion y lleva al enfermo
perplejo y deprimido a buscar atencion medica e incluso, a hospitalizarse.
La mayoria de las mujeres con migrana experimentan un alivio partial o total
durante el embarazo. Sin embargo en el periodo de posparto inmediato la
enfermedad puede ocurrir con tanta severidad que pueden llegar a sugerir una
trombosis venosa central puerperal. En un numero importante de mujeres que
toman anticonceptivos orales, la migrana puede desarrollarse por primera vez, la
forma moderada puede agravarse o la migrana comun puede convertirse en
clasica con aura.
MIGRANA CON AURA.
Dentro de la nueva clasificacion de la IHS, ha sido subdividida en varios tipos,
teniendo como caracterfstica principal; ser precedida por un signo o si'ntoma
especffico conocido como aura. A continuation se describen las diferentes
modalidades.
Migrana con aura tipica. La migrana con aura se distingue de la que no lo es
por la aparicion de sfntomas neurologicos antes de que inicie el ataque. Los
prodromos tal vez no preceden a cada uno de los ataques. Estos sfntomas suelen
presentarse una o dos horas previas a la cefalea y duran menos de una hora. Los
prodromos mas frecuentes referidos a los sfntomas visuales ocasionados por la
disfuncion de neuronas del lobulo occipital. Los escotomas, las alucinaciones o
ambas, se presentan en aproximadamente una tercera parte de los migranosos y
suelen aparecer en la portion central de campo visual. Las alteraciones visuales
positivas incluyen
fotopsia (destellos de luces y colores), teicopsia (brillos
tremolares o Ifneas ondulares) o fortification de espectro (patron de zig-zag). Las
alteraciones
visuales negativas incluyen escotomas (manchas ciegas),
hemianopsia (perdida partial del campo visual) o metamorfopsia (ilusiones de
distorsion en tamano y forma). Se cree que las figuras distorsionadas que describio
Lewis Carol en Through the Looking Glass se deben a los prodromos que sufrfan
con su migrana. Peatfield y Rose informaron el caso de una mujer a quien se le
habfan extirpado ambos ojos a los dos anos de edad por retinoblastoma bilateral,
sufriendo posteriormente de sintomas visuales de migrana clasica, incluyendo
hemianopsia asi como aleaciones motoras y sensoriales, del equilibrio, la memoria
y la fonacion. Estos sindromes son denominados en ocasiones como "sindrome de
Alicia en el pais de las maravillas". Otros sintomas se presentan antes del ataque,
como las parestesias que se manifiestan en extremidades o en todo el cuerpo, asi
como alucinaciones auditivas y olfatorias. Los prodromos que se presentan de
mayor a menor frecuencia son los siguientes: 1) escotomas, 2) teicopsia o
espectro de fortification, 3) fotopsia, 4) parestesias y 5) alucinaciones auditivas
u olfatorias.
En 10% de los pacientes se produce un smdrome muy caracteristico:
habitualmente inicia con un escotoma paracentral pequeno, que se expande
lentamente en forma de C, posteriormente aparecen angulos luminosos crecientes
en el borde externo, que se colorean a medida que el escotoma brillante se
expande y se mueve hacia la periferia de la mitad del campo visual afectado.
Finalmente, desaparece en el horizonte la vision periferica, tardando todo el
proceso unos 20 a 25 minutos. En caso de rebasar este tiempo, se catalogaria
como migrana con aura prolongada. Este proceso nunca se produce durante la
fase dolorosa de un ataque, es patognomonico de migrana y no ha sido asociado
con alteraciones estructurales cerebrates. Se les describe en forma habitual como
un espectro de fortification, porque al Dr. Hubert Airy, fue el primero que lo
describio, los bordes dentados de la C le parecieron que imitaban una "ciudad
fortificada con bastones alrededor".
Los sintomas
sensitivos consisten en parestesias (hormigueo) faciales, con
frecuencia en la region peribucal y en las extremidades superiores. Las piernas y
tronco se afectan solo ocasionalmente. Algunos pacientes manifiestan disfacia y
debilidad unilateral. Despues de alrededor de 30 minutos (pero en ocasiones
hasta varias horas despues), estos sintomas prodromicos desaparecen y son
sustituidos por la cefalea. En forma caracterfstica el dolor es pulsatil y unilateral
pero puede generarse asociandose con nausea y vomito. El vomito alivia la cefalea
en algunos pacientes; y de hecho, algunos enfermos inducen el vomito en un
intento por concluir el episodio doloroso. La cefalea suele ser breve, casi siempre
desaparece antes de seis horas. Es frecuente que los episodios ocurran en racimos
y en ocasiones con relation estacional. En algunos casos puede no presentarse la
fase de cefalea.
Migrana con aura prolongada (migrana hemiplejica) Los sintomas mas
caracterfsticos de aura con sensation
de hormigueo
hemisomatico,
adormecimiento y ocasionalmente debilidad, que duran mas de una hora y menos
de una semana despues de que haya desaparecido el ataque de migrana, y que
los estudios de neuroimagen sean normales.
El ataque puede iniciar con centelleos visuales, hormigueo y adormecimiento de las
extremidades de un lado del cuerpo y region peribucal ipsilateral, y despues de
que se desaparece la cefalea. Puede haber disfasia de variedad mixta. Debera
haber un adecuado estudio ch'nico para eliminar otras patologias como son las
vasculares, alteraciones de la coagulabilidad, lupus, drepanositosis, e ingesta de
medicamentos (anticonceptivos). Debemos recordar que es raro observar
hemiplejfa persistente u otro deficit neurologico focal en el primer ataque de
migrana.
Migrana hemiplejica familiar. El paciente se sabe migranoso, presenta ataques
recurrentes de deficit neurologico focal y tiene un pariente de primer grado con
ataques identicos. De todas formas deberan descartarse patologfa cerebrovascular.
No obstante que los ataques con trastornos neurologicos mfnimos son comunes en
la migrana clasica, un pequeno grupo de pacientes puede sufrir ataques
apoplejicos de hemiparesia o hemiplejfa, frecuentemente acompanados de afasia y
confusion. La recuperation en una o dos horas, seguida del desarrollo de cefalea
pulsatil contralateral es la regla. Los sfntomas pueden persistir por dfas y solo en
raras ocasiones la hemiparesia no se resuelve. El diagnostico es apoyado por el
antecedente de ataques transitorios previos y los antecedentes familiares que
sugieren un modo de herencia autosomico dominante.
Migrana basilar. Los sfntomas como el vertigo, la disartria y la diplopia son
atribuibles a una alteration de la funcion del tronco cerebral por trastornos
funcionales de la circulation cerebral posterior y pueden presentarse como
unico sfntoma neurologico del ataque en aproximadamente 25% de los
pacientes. Bickerstaff llamo la atencion sobre una secuencia estereotipada de
acontecimientos neurologicos espectaculares, a menudo con ceguera total y
embotamiento sensorial que es comun (aunque no restringido) en los
adolescentes. Estos episodios inician con ceguera total, acompanados o seguidos
de combinaciones de vertigo, ataxia, disartria, tinnitus y parestesias oral y distal.
En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes sobreviene un estado de
confusion y ocasionalmente perdida de conciencia. Pueden ocurrir episodios de
amnesia global transitoria. Los sfntomas neurologicos persisten habitualmente
durante 20 a 30 minutos, continuando generalmente con una cefalea occipital
pulsatil que varfa en duracion y no deja efectos residuales. Actualmente se sabe
que el sfndrome de la migrana basilar ocurre tanto en ninos como en adultos
mayores de 50 anos. Las alteraciones sensitivas duran hasta 5 dfas y pueden
tomar la forma
de estados "confusionales" que pueden diagnosticarse
erroneamente como reacciones psicoticas.
Migrana con aura y sin cefalea. Se caracteriza por la presencia del aura
(escotomas centelleantes) pero sin desarrollar cefalea. Esto se observa con
frecuencia en pacientes de mas de 50 anos y de predominio de varones. En
sujetos que en su juventud padecfan de migrana con aura no es diffcil el
diagnostico, pero en aquellos que nunca la habfan padecido puede ser complejo y
deberan descartarse otras patologfas de fondo (tumores).
Amauo iNeivo
i a^niu i
En personas jovenes, breves centelleos bilaterales que desaparecen por completo
es muy probable que sea migranoso. En personas que rebasan la edad media
tambien existe una posibilidad que sean equivalentes migranosos. Cuando los
sfntomas
son oscurecimientos binoculares, su pronostico es relativamente
benigno, a diferencia de cuando son monoculares en que puede estar asociada
patologfa vascular (45%) o problemas oftalmologicos propios como la neuritis
optica, el desprendimiento de retina, isquemia transitoria de la misma por ateroma
o embolization carotfdea. Hay que recordar que las manifestaciones normoculares
de la migrana son muy raras y requieren estudio oftalmologico completo.
Cuando el aura del enfermo es somatosensorial, el diagnostico es mas diffcil. Estos
pueden ser pinchazos, parestesias y debilidad de breve duration seguida de
cefalea y acompanada de nausea o vomito. Cuando aparecen por primera ocasi6n
episodios hemisensoriales o hemipareticos transitorios, recurrentes y no asociados
a cefalea se piensa antes que nada en un ataque isquemico transitorio y debera
efectuarse una angiografia cerebral. No debera haber datos cli'nicos o de gabinete
de odusi6n vascular, cardiopatfa embolfgena o diatesis de coagulaci6n. La
evolution del cuadro debera tener algunas o todas las siguientes caracteristicas:
centelleos u otras manifestaciones visuales, constitution de sfntomas y
desplazamiento de estos de un lado a otro del cuerpo, progresion de un sfntoma a
otro, cefalea acompafiante y evolution benigna. Este diagnostico en etapas
avanzadas de la vida solo puede establecerse despues de un meticuloso estudio
clfnico, radiografico y de laboratorio.
La migrana disfrenica, migrana confusional o estuporosa y amnesia total
transitoria, pueden presentarse a cualquier edad pero mas comun es durante la
juventud. Cuando se acompanan de cefalea se catalogan como complicada.
Cuando no hay cefalea el diagnostico es muy diffcil. La migrana disfrenica se
acomparia de alteraciones transitorias de funciones afectivas o cognitivas, puede
iniciar un episodio depresivo, letargia, hiperactividad y alteraciones de la conducta
no especfficas. En casos severos puede cursar con afasia puede estar asociada con
alteraciones circulatorias a nivel vertebrobasilar (migrana vertebrobasilar) y en
muchos casos se encuentran
alteraciones
electroencefalograffcas de tipo
epileptiforme. La amnesia global transitoria puede tener el mismo origen y
presentarse en sujetos con migrana durante el ataque migranoso, aun en ausencia
de cefalea.
MIGRANA OFTALMOPLEJICA.
Definicidn.
Paralisis del nervio motor ocular comun que se presenta despues de un episodio
de cefalea unilateral prolongada, que excede en mucho el dolor de cabeza y que
posteriormente desaparece. Puede haber multiples ataques y quedar con deficit
oculomotor permanente despues de varios de ellos. Aunque su incidencia es muy
baja y es considerada como un padecimiento poco comun, su diagnostico es
importante porque sus sfntomas pueden semejar a los de un aneurisma carotfdeo.
La enfermedad suele aparecer durante la ninez y las cefaleas periodicas se
establecen antes de que se desarrolle la oftalmoplejfa. El dolor y la paralisis ocular
siempre estan localizados en el mismo lado alrededor de uno de los ojos, a
menudo acompanados por nausea, vomito y fotofobia. Despues de una a cuatro
dfas, se desarrolla la paralisis extraocular, generalmente cuando la cefalea esta
cediendo. El nervio oculomotor casi siempre esta afectado, dando lugar a ptosis,
debilidad de musculos oculares y cambios pupilares. El nervio ocular externo
raramente se afecta. La paralisis extraocular puede durar de horas a semanas.
Siempre se debera descartar otras causas que den manifestaciones clfnicas, como
sucede con las lesiones del seno
cavernoso y en aneurismas. El estudio
angiografico es imperativo despues del primer y segundo episodio. Se considera
que es una causa por presion sobre el nervio ocular comun, ya sea por edema de
la arteria basilar distal y sus ramas o por isquemia del mismo nervio por edema y
odusion de las pequenas arterias que irrigan al nervio de la portion cavernosa de
la carotida.
Migrana retiniana.
En muy pocos casos, un paciente puede referir un aura de escotoma monocular o
amaurosis, mas que una alteration hemoanopsica que dura menos de una hora y
es seguida de cefalea.
Smdromes periodicos de la infancia.
Durante la infancia las manifestaciones de la migrana pueden ser varias, entre las
que se encuentran: cinetosis, vomito episodico, vertigo paroxfstico benigno y dolor
abdominal recurrente. El vomito que frecuentemente acompana a la migrana
puede presentarse en forma cfdica sin relation con la cefalea en ninos que tienen
migrana o que la desarrollan posteriormente. Existe controversia sobre el concepto
de migrana abdominal, caracterizada por brotes recurrentes de dolor abdominal no
lateralizado, ocasionalmente relacionado con vomito. Los examenes de laboratorio
y gabinete son normales. Finalmente cesan las manifestaciones, cediendo el lugar
a los ataques de cefalea migranosa. El diagnostico debe ser exclusion y el
tratamiento profilactico para migrana debes ser util.
El vertigo paroxfstico benigno como equivalente de la migrana tambien despierta
controversia, puede presentarse como parte del ataque migranoso o como rasgo
del aura. Algunas veces se puede presentar independientemente de la cefalea en
hasta 63% de pacientes con migrana clasica y 21% de pacientes de migrana
comun. El diagnostico no debes ser de primera intention, debiendo descartarse
problemas neurootologicos, lesiones de fosa posterior y alteraciones circulatorias.
Migrana complicada.
Lance la considero como un deficit retiniano, cerebral o de tallo encefalico que
persiste mas de 24 horas despues de que cesa la cefalea migranosa o el
equivalente de migrana. Se considero que la migrana complicada incluirfa tanto
migrana con caracteristicas focales destacadas, como aquella con deficit
neurologico persistente que se presenta en la migrana. Dentro de estas
definiciones se inclufan entonces la migrana con aura prolongada (migrana
hemiplejica), migrana hemiplejica familiar, infarto migranoso y migrana
oftalmoplejica pero el IHS la subdivide actualmente en estado migranoso e infarto
migranoso.
Estado migranoso.
El ataque tipico de migrana dura de 4 a 24 horas, pero en algunos casos puede
prologarse a mas de un dfa. Varios dfas despues del ataque, el enfermo puede
mostrar cansancio o letargia. El estado migranoso se observa en algunos pacientes
en quienes el ataque persiste por semanas.
Infarto migranoso.
El individuo tiene migrana establecida con aura (migrana clasica) y presenta uno
o mas signos y sintomas que no desaparecen en una semana. La neuroimagen
muestra datos de infarto isquemico. El infarto cerebral se presenta en el curso de
un tipico episodio de migrana. Las alteraciones hemianopticas del campo visual es
una manifestation clfnica frecuente. Puede haber errores de diagnostico, ya que
muchas formas de patologfa vascular pueden simular esta variedad de migrana
complicada, siendo entre otras la embolia cardiogenica, la diseccion arterial y
diatesis hemorragica. El pronostico no es malo, la recuperation completa es comun
y las recidivas poco frecuentes.
Migrana con hemorragia cerebral. Es muy raro que durante un ataque grave y
prolongado de migrana se presente hemorragia cerebral, se ha asociado a abuso
de la ergotamina en mujeres jovenes normotensas, este serfa un autentico
ejemplo de migrana complicada, ya que se presenta un deficit neurologico
persistente que se presenta como resultado indirecto de un ataque grave y
prolongado de migrana.
Las patologfas mas asociadas a la migrana complicada son las cerebrovasculares y
deben ser la primera posibilidad a descartar. No es raro que un paciente
catalogado como portador de migrana complicada, despues de multiples estudios
presente alteraciones y se asocie a otra entidad clfnica. Por lo tanto, el diagnostico
de migrana complicada nunca sera final ni de certeza.
MIGRANAS QUE NO REUNEN CRITERIOS
Los episodios de migrana precedidos de palpitaciones, ansiedad, vertigo y
sintomas anginosos, han sido llamados "migrana cardfaca", pero el concepto no ha
recibido suficiente apoyo.
Los episodios de hemiplegia alternante durante la infancia tambien considerados
como equivalentes de migrana, pueden afectar ambos lados y se relacionan con
otros fenomenos paroxfsticos como ataques tonicos, con movimientos
coreoatetoides, nistagmo, alteraciones autonomas y senales de deficit
cognoscitivo o neurologico. Los ultimos estudios lo han catalogado como una
alteration geneticamente determinada del funcionamiento mitocondrial o
"sindrome MELAS" (encefalopatia mitocondrial, acidosis lactica y sfntomas
similares a los de apoplejfa).
Para un diagnostico adecuado
de estas situaciones, es indispensable una
investigation completa, debiendo descartarse enfermedad cerebrovascular,
epilepsia y masas ocupativas. Deberan obtenerse imagenes diagnosticas del
craneo (tomograffa computarizada o resonancia magnetica), electroencefalograma,
estudios Doppler de vasos cervicales y en algunos casos angiograffa. Estudios de
ecograffa para descartar patologfa valvular emboligena, estudios de diatesis
hemorragica que incluye recuento plaquetario, electroforesis de protefnas sericas
y tiempo partial de tromboplastina.
El equivalente abdominal debera estudiarse con repetidas exploraciones clfnicas,
radiograficas, ultrasonido y estudios endoscopicos, ya que es muy frecuente la
patologfa abdominal.
El tratamiento va a depender de la severidad de los sfntomas. Si son raros o leves
no lo requieren. Los medicamentos antimigranosos en forma profilactica estandar
son bastante utiles para suprimir los sfntomas. La nitroqlicerina puede ser de
utilidad para tratar la migrana sin cefalea. no unicamente por su efecto
vasodilatador sino que inhibe la aareaation plaquetaria y reduce el calcio
intracelular. Llama la atencion que la nitroglicerina y los vasodilatadores como
isoproterenol, rara vez provocan cefalea en individuos con migrana acefalalgica.
Carotidinia.
Es el sfndrome de carotidina, conocido tambien como hemicefalea inferior o
migrana facial, es mas frecuente en ancianos, con picos de incidencia entre la
cuarta y sexta decada de la vida. Los pacientes suelen quejarse de un dolor
localizado en mandfbula o en mejilla, aunque a veces es periorbitario o maxilar.
Puede se continuo, profundo, sordo y leve, y dar episodios lancinantes muy
dolorosos. A menudo, el paciente nota pinchazos agudos y frfos. Los ataques
ocurren entre una y varias veces por semana y cada uno dura de minutos a horas.
En la zona afectada suele haber dolor y prominentes latidos de la arteria carotida
cervical e hinchazon de los tejidos blandos que la cubren. Muchos pacientes
tambien se quejan de un terrible dolor de cabeza ipsilateral concomitante con los
ataques de carotidinia. Ha sido referida tambien la afeccion de la carotida en las
formas mas tradicionales de migrana. Mas del 50% de los pacientes con ataques
frecuentes de migrana presentan dolor en la carotida y en los diversos puntos del
lado del craneo que suele afectarse durante los mismos.
FACTORES PRECIPITANTES.
En sus fases iniciales, muchos pacientes portadores de migrana no logran
identificar factores especfficos que precipiten los ataques de migrana. La
regularidad o el patron cfclico de sus cefaleas no distingue algun factor
desencadenante para que se mantenga un registro o diario de sus cefaleas y las
posibles causas que desencadenaron un ataque agudo.
Rara vez la migrana despierta al enfermo, pero los cambios en el patron del sueno
si pueden desencadenar el ataque, se cree que la mayor incidencia de cefalea
durante los fines de semana, dfas festivos o vacaciones es ocasionada por dormir
en exceso. En este fenomeno el mecanismo identificado se distribuye a relativa
hipoglucemia o a la alteracion en las concentraciones de dioxido de carbono. Para
evitar estas cefaleas de "fin de semana" se instruye a los pacientes para que
mantengan horarios regulares de sueno, recordar que las fatigas y los "desvelos"
pueden tambien precipitar los ataques.
El factor que con mayor frecuencia se describe como desencadenante de migrana
es el estres. Muchos de los pacientes con este trastorno informan que permanecen
sin cefalea durante periodos de estres. Tan pronto se resuelve la crisis el paciente
sufre un periodo de relajamiento y con el un ataque de migrana. Los pacientes que
la sufren frecuentemente construyen un entorno demasiado diffcil de manipular,
resultando en tal caso un incremento de la frecuencia de migranas. Aunque se le
advierta, es diffcil que el paciente logre evitar el estres y deben ensenarsele
metodos para afrontar la situation. Ansiedad, depresion, temor, ira y hostilidad
reprimida son todas las causas conocidas que desencadenan migrana. Tambien el
ayuno o el omitir alguna de las comidas puede propiciar un ataque agudo. Por ello,
se instruye al paciente para que mantenga un horario estricto de comidas. Durante
anos ha persistido la controversia sobre la posible relation entre dieta y cefalea. En
un estudio efectuado a 464 enfermos, Selby y Lance encontraron que el 25% de
los sujetos consideraban que ciertos alimentos podrfan precipitarles ataques de
migrana. Ha sido casi imposible demostrar este vinculo entre dieta y migrana
debido a pocos estudios controlados del sujeto y las diversas opiniones de medicos
que tratan enfermos de migrana. En 1985 se realizo una encuesta a traves de
cuestionarios enviados a 550 medicos con interes reconocido en cefalea. Los 327
medicos que respondieron dieron diversas definiciones de migrana dietetica. Los
autores concluyeron que el termino mas apropiado era migrana precipitada por la
dieta. La mayorfa de los medicos considero que la migrana fue desencadenada por
ciertos alimentos y los mas frecuentemente descritos fueron chocolate, alcohol y
queso.
Las causas de migrana precipitada por dietas pueden dividirse en dos categorfas:
sustancias vasoactivas de action directa y sustancias vasoactivas de action
indirecta. Las primeras incluyen a las aminas (en particular tiramina), los nitritos,
glutamato monosodico y alcohol. Al segundo grupo corresponden cafefna, nicotina,
ergotamina, hipoglucemia, alergia, ingestion de helados e inhibidores de la
monoaminooxidasa. La tiramina se encuentra en el queso anejo, encurtidos, panes
de levadura recien horneados y alimentos marinados. El chocolate contiene otra
amina, feniletilamina, considerada tambien activa. Las carnes curadas tienen
abundantes nitritos que pueden causar migranas por su action vasodilatadora. El
glutamato monosodico es un aditivo de uso comun en la comida china que puede
causar cefalea y otros sintomas como presion facial, sensaciones dolorosas en el
tronco y molestias gastrointestinales. El alcohol posee propiedades vasodilatadoras
centrales y directas. La migrana y otras formas de cefalea vascular pueden
desencadenarse hasta con una copa de vino tinto.
Tambien el consumo excesivo de bebidas que contienen cafeina, como el cafe, te o
refrescos de cola, pueden desencadenarla. Cafeina y nicotina son vasoconstrictoras
pero puede ocurrir vasodilatation de rebote despues de ingesta excesiva de ambos
productos. En algunos casos puede presentarse cefalea por abstinencia de cafeina,
siendo mas comun en ayunas.
Los cambios rapidos de presion barometrica y los cambios extremos de
.temperatura tambien provocan migrana. Muchos enfermos refieren incremento .
durante viajes o recorridos a elevadas altitudes. La costumbre de utilizar un
diuretico como azetazolamida administrado el dia preciso dell vuelo, puede evitar
este tipo de ataques. En un estudio se registro la cefalea de 100 pacientes en el
area de Chicago, comparandose con nueve parametros de datos climatologicos
informados por el National Weather Service en Chicago. Estos parametros
incluyeron: neblina, dias soleados, tormentas, cambios de presion, presion
atmosferica cotidiana minima y maxima y desviacion de lo normal de la
temperatura cotidiana promedio. Los investigadores aunque no lograron encontrar
en general relation entre ataques de migrana y cambios climatologicos, sugieren
que al parecer, en ciertos pacientes los cambios de dima desencadenan migrana.
Alrededor de 60 a 70% de mujeres migrafiosas informo cierta relation de sus
ataques con el ciclo menstrual (migrana menstrual). Tambien, 50% de ellas
experimentaron remision de los ataques de migrana despues del primer trimestre
del embarazo. Se sabe que el empleo de anticonceptivos digeribles exacerba
frecuencia, duracion, gravedad y complicaciones de la migrana. Por tanto, el uso
de dichos agentes debe evitarse en quienes la sufren. El empleo de terapia de
reemplazo estrogenics en posmenopausicas puede exacerbar o reiniciar los
ataques de migrana.
Por lo anterior, se concluye que las consideraciones preventivas y terapeuticas
generates pueden ser de gran beneficio para el paciente migranoso, evitando lo
mas posible los factores precipitantes. La education sobre las circunstancias
desencadenantes y la instruction de metodos
para afrontarlos, sin duda
mejoraran los diversos regfmenes terapeuticos.
sueno. En quienes presentan insomnio o despertares frecuentes durante la noche
las opciones mas utiles son la amitriptilina o fluoxetina. Los antidepresivos
bicfclicos tambien se han utilizado con cierto exito. Otros farmacos que tambien
pueden utilizarse con fines profilacticos son los betabloqueadores. El pizotinen y la
ciproheptadina que estructuralmente son similares a los tricfclicos, tambien han
demostrado efectividad al disminuir la gravedad y frecuencia de los ataques.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) se pueden utilizar en los casos de
cefalea mixta o refractaria a los tratamientos convencionales, e incluso pueden
combinarse con los tricfclicos. En los ancianos se recomienda los inhibidores de la
MAO debido a que no presentan efectos adversos cardiovasculares y
anticolinergicos que suelen observarse con los tricfclicos. Tambien los inhibidores
de la MAO han demostrado ser de utilidad en casos de migrana y depresion, pero
por sus efectos secundarios, se debe limitar su uso en aquellos pacientes que no
mejoran con otras formas de tratamiento profilactico y nunca deben considerarse
como farmacos de primera option.
El tratamiento de la abstinencia requiere en muchas ocasiones manejo
intrahospitalario por periodos de 10 a 14 dfas, suspendiendo totalmente los
analgesicos. un estudio con 139 pacientes portadores de cefalea tensional, mostro
que al momento del alta hospitalaria, 45% no referfa cefalea y 33% mostro
mejoria de mas de 50%. El control a tres meses mostro una mejorfa de mas de
50% en 48.5% de los sujetos estudiados, 39% ya no utilizaba medicamentos pero
menos de 8% quedo libre de cefalea.
El tratamiento intrahospitalario se requiere por diversas razones, siendo necesario
un manejo multidisciplinario. La indication mas precisa es el fracaso terapeutico,
debiendo iniciarse a la brevedad posible el tratamiento de sfndrome de abstinencia
en farmacos e iniciar la cofarmacoterapia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Es importante tomar en cuenta cuidadosamente las siguientes consideraciones
clfnicas durante la elaboration de la historia clfnica.
Aparicion de la cefalea en la edad media. La migrana es caracterfsticamente un
trastorno de la juventud y por lo tanto, la cefalea que aparece a la mitad de la vida
sugiere otro trastorno.
Cefalea localizada siempre del mismo lado. Estos episodios, particularmente
cuando se relacionan con trastornos convulsivos, sugiere la presencia de un
angioma cerebral. Un signo ffsico util es la presencia de un soplo craneano, que se
encuentra presente en dos tercios de los casos de angioma. El diagnostico debe
confirmarse con estudio de imagenologfa.
Presencia de sfntomas o signos neurologicos., la persistencia de defectos en los
campos visuales, parestesias, trastornos del habla o hemiparesia despues de que
se ha establecido la cefalea (o sobre todo despues de que ha desaparecido)
sugiere una lesion focal.
Paralisis de los musculos extraoculares. Si la paralisis no se acompafia o sigue al
ataque migranoso y esta relacionada con paralisis del patetico o perdida de la
sensibilidad facial en la primera division del nervio trigemino es muy probable que
se encuentra cerca del seno cavernoso.
Cefalea por tos. La cefalea periodica puede ser inducida al toser, al estornudar, al
flexionar el tronco o por muchas otras maniobras que aumenten la presion
intracraneana. Muchos pacientes con el sfndrome de cefalea por tos tienen
tumores cerebrales u otras lesiones estructurales.
TRATAMIENTO.
En los ultimos anos se han recomendado tratamientos no farmacologicos, pero los
ensayos rigurosamente controlados han demostrado beneficio sin utilization
concomitante de farmacos. De esta manera, la piedra angular del tratamiento ha
sido y sera el uso rational de una o mas sustancias que relativamente espetificas
para la migrana.
Fase aguda.
En general, deben utilizarse una dosis adecuada de cualquier agente al principio
del ataque. En caso necesario se puede adicionar un farmaco en 30 a 60 minutos
si los sfntomas persisten o no han disminuido. La dosis initial debera aumentarse
en posteriores ataques. Hay que recordar que la absorcion de los farmacos se
reduce durante los ataques migrafiosos, debido a una reduction de la motilidad
gastrointestinal. Por lo tanto, si los agentes orales fallan, se debera emplear la vfa
nasal (aerosol), sublingual, rectal o parenteral.
Durante muchos anos, los mejores agentes para el tratamiento agudo de la
migrana fueron preparados de ergotamina. En una revision efectuada por Selby y
Lance estos agentes se administraron a mas de 263 enfermos con migrana. El
47% de ellos informo completa resolution de los ataques, y 34% alivio partial. Los
derivados del cornezuelo de centeno se clasifican como vasoconstrictores que se
oponen de manera especffica a la dilatation de algunas arterias y arteriolas sobre
todo ramas de la carotida externa. Los efectos neurohumorales de la ergotamina
influyen en la action de la adrenalina, la serotonina y dopamina. Estos agentes
originalmente derivaron del cornezuelo del centeno y algunos historiadores
consideran que la ingestion accidental de cantidades excesivas de esta sustancia
en el grano puede haber sido la causa de epidemias "misteriosas" que ocurrieron
en Europa durante la Edad Media, los sfntomas inclufan delirio y convulsiones.
El exito de las preparaciones del cornezuelo del centeno en el tratamiento abortivo
de la migrana aguda depende del momento en que se emplean. Para que sean
eficaces, la ergotamina debe tomarse tan pronto como sea posible al inicio del
ataque. En individuos con migrana con aura el agente debe emplearse durante
Se han utilizado antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) en el tratamiento
abortivo. En algunos estudios se obtuvieron mejores resultados con el uso de
AINE contra placebo y similares a los obtenidos con la ergotamina. Estudios
comparativos con naproxen Vs placebo o ergotamina con cafeina mostraron que
los dos farmacos activos fueron mas eficaces que el placebo y que los pacientes
tratados con naproxen sodico sufrieron menos sfntomas relacionados.
En pacientes con cefalea prolongada, los agentes orales pueden ser suficientes.
Si falla la aspirina y el paracetamol, puede asociar butalbital y cafeina. El
ibuprofeno a dosis de 600 a 800 mg puede ser util. El compuesto isometepteno
a dosis de una o dos capsulas, es eficaz para la cefalea por estres de leve a
moderada.
Sobre la base de que el sistema vascular trigeminal es activado durante un
ataque de migrana, provocando vasodilatation e inflamacion
neurogena
perivascular, se estan utilizando los agonistas de serotonina en el tratamiento del
dolor. Mostrando una gran utilidad para el tratamiento abortivo de la migrana. Al
demostrarse que los agonistas serotoninergicos actuan sobre los receptores de la 5
dihiroxitriptamina, especfficamente sobre los 5-HTID y 5-HTIB favoreciendo
vasoconstriction selectiva de las arterias craneales intracerebrales e impidiendo la
liberation de peptidos vasoactivos (sustancia P y neurocinina A) mejorando la
migrana. Dentro de este grupo el primero en ser utilizado fue el sumatriptan
que es una analogo de la serotonina y remeda solo algunas de sus acciones. El
farmaco se comporta de tal forma debido a que solo estimula o activa un subtipo
de receptores tipo 5-HTID. A los 20 a 30 minutos despues de la administration de
6 mg de sumatriptan subcutaneos o 100 mg vfa oral se logra remision del dolor.
Es estudios clfnicos efectuados con la administration del sumatriptan, por vfa
subcutanea, se logro un alivio total o significativo de la cefalea en 70 a 72 por
ciento de los pacientes, mientras que la inyeccion de placebo solo mejoro el dolor
en 22 a25 por ciento de los mismos. Tambien existe la presentation en tabletas de
50 mg para los casos no muy severos. Debido a la corta hemivida de este farmaco
(dos horas) hay una alta taza de recurrencia, de manera que puede ser necesaria
una segunda dosis. Actualmente, la presentation intranasal esta siendo utilizada
con buenos resultados, ya que tiene una velocidad de absorcion mayor que la vfa
oral.
Un analisis con Doppler mostro que el sumatriptan aumenta la velocidad de
circulation sangufnea en las arterias carotida externa y carotidas comunes. Estos
hallazgos sugieren que el medicamento causa vasoconstriction selectiva en las
arterias cerebrates, y por eso el medicamento no debe administrate a pacientes
con enfermedad coronaria.
Estudios efectuados por Norman Harden en 1991, Jay Turkewitz en 1992 y
Charles Davis en 1993
han demostrado la eficacia del ketorolaco por vfa
parenteral para el tratamiento de la cefalea migranosa. En los dos ultimos afios, la
presentation sublingual en tabletas de 30 mg tambien estan dando excelentes
resultados.
Otras alternativas terapeuticas.
Lidocaina por via intranasal a dosis de 0.4 ml de solution al 4% mostro remision
de la cefalea migranosa, pero aun no han sido referidos los efectos sobre la
mucosa nasal a largo plazo por este farmaco.
Cloropromacina IV. Lance y Ross describen que la administration de 5-50 mg IV
de cloropromacina mostro buenos resultados, obteniendo remision completa en 38
de 52 pacientes estudiados, quedando en el resto un mfnimo efecto residual. Los
efectos adversos fueron somnolencia e hipotension en pocos caso, esta ultima
cediendo con la administration de soluciones IV.
Agentes agonistas de 5-HTID a futuro.
Zolmitrpitan. Al igual que el sumatriptan es activo en los componentes perifericos
del sistema vascular trigeminal, pero tambien ha demostrado inhibition a nivel
central, deprimiendo la neuroexitabilidad en el nucleo caudado del trigemino. Una
dosis de 2.5 mg de zolmitriptan mostro eficacia en migrana aguda una o dos horas
despues de administrado. La administration de 5 mg de zolmitriptan comparada
con 100 mg de sumatriptan no mostro diferencia.
Naratriptan. Aun en fase de estudio clinico. Por tener una vida media mayor que el
sumatriptan, las posibilidades de recurrencia de dolor son menores.
Rizatriptan. Ha mostrado alta biodisponibilidad. se considera dosis optima 10 mg
con buenos resultados en 67 a 77% de los tratados con remision de dolor en
menos de dos horas. Estudios comparativos de rizatriptan con sumatriptan no han
demostrados superioridad del primero. Actualmente ya existe en Mexico en
presentation de tabletas y obleas sublinguals, ambas de 10 mg .
Eletriptan. Su administration por vfa oral ha demostrado mayor rapidez de
absorcion. La vida media de elimination
es de
cuatro a cinco horas y
biodisponibilidad de 50%. A dosis de 40% mostro efectos adversos en 25% de los
casos y no ha mostrado ser superiores a sumatriptan.
ESTADO MIGRANOSO.
Los pacientes con migrana prolongada deben saber que los preparados de
cornezuelo del centeno no se utilizan en el segundo y tercero o cuarto dia
despues del ataque. Debe mantenerse una separation de cuatro dfas entre el
empleo cotidiano del producto. Un ataque de migrana que dura varios dfas o
semanas se denomina estado migranoso. El tratamiento mejor para este problema
es el empleo de corticosteroides, siendo de utilidad la administration parenteral de
dexamentasona de action prolongada (16mg) o acetato de metilprednisolona
(80mg). Raskin administro a 55 enfermos
con migrana incoercible
dihidroergotamina 0.5 mg intravenosa asociada con metoclopramida 10 mg en
dosis repetida de cada ocho horas durante dos dfas. El segundo farmaco lo
suspendio a las 24 horas, y en un plazo de 48 horas, 49 de estos pacientes no
tenian cefalea, y 39 informaron beneficios sostenidos en control por 16 meses.
Se han utilizado con exito los betabloqueadores, existiendo la objecion sobre su
empleo en una situation que el vasoespasmo desempefia importante funcion,
pero no hay informes convincentes de que estos medicamentos agraven la
migrana complicada. Los bloqueadores de las vfas de calcio tambien han
demostrado utilidad clfnica principalmente el nifedipino, verapamil, diltiazem y
flumaricina. El acido acetilsalicilico por su efecto analgesico y antiagregante
plaquetario se ha utilizado con cierta frecuencia. Los antidepresivos tricfclicos no
han sido utilizados ampliamente y la metisergida puede estar contraindicada
debido a que se atribuye vasoespasmo periferico.
MIGRANA CON AURA PROLONGADA.
En la fase aguda se ha utilizado ergotamina oral y dihidroergotamina a dosis de
1 mg, demostrandose que esta dosis carece de efecto directo sobre el flujo
sangufneo cerebral una aura migranosa prolongada. Los narcoticos a dosis
adecuadas ayudan a suprimir el dolor grave. Los corticoesteroides
han
demostrado de igual que en la crisis migranosa comun, revierten el cuadro y
disminuyen la incapacidad neurologica asociada. De cualquier manera hay que
recordar que independientemente del tratamiento, el pronostico general en los
casos de migrana complicada es bueno.
CEFALEA DE REBOTE.
Como se ha descrito, se presenta en pacientes que requieren dosis cada vez
mayores de analgesicos, con un efecto de menor duration, cuando han pasado
varias horas sin administrarlo o cuando se decide suspender definitivamente. El
dolor suele ser intenso y continuo que en muchos casos requiere de tratamiento
hospitalario. Bonucelli y col. Informan excelentes resultados obtenidos de un grupo
de pacientes con el siguiente esquema: dexametazona 4 mg IM diarios por dos
semanas, seguido de amitriptilina 50 mg diarios por seis meses. Las
exacerbaciones agudas las mejoraron con sumatriptan.
Cefalea Cronica.
Dolor que se presenta cotidianamente, de predominio matinal y etiologfa diversa.
Un estudio abierto demostro que el valproato sodico utilizado en forma profilactica
disminuye notablemente la frecuencia de las cefaleas.
MIGRANA MENSTRUAL.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) son el tratamiento ideal para este tipo
de cefalea. Se ha utilizado con exito el acido mefenamico, el ketoprofeno y el
naproxeno. Debe iniciarse el tratamiento los tres dfas previos a la menstruation y
continuarse durante ella. Tambien han sido de utilidad la ergotamina y el maleato
de ergonovina, administrandose de manera similar. El ketorolaco por via oral a
dosis de 10 mg cada ocho horas tambien logra guitar la cefalea.
TRATAMIENTO PREVENTIVO.
Como en cualquier enfermedad cronica se debe estimular al enfermo a que
exprese sus temores acerca de la naturaleza de la cefalea. Un numero
sorprendente de individuos esta preocupado ante la posibilidad de padecer
tumores o infartos cerebrates, siendo necesario convencerlos de que no padecen
ninguna enfermedad neurologica grave. Una description detallada sobre los
mecanismos de la migrana. Combinada con la tranquilidad del paciente con
frecuencia tiene un valor terapeutico notable. Los factores inespecificos como
fatiga, alcoholismo, depresion y problemas de la vida diaria pueden ocasional
cefalea y deben ser controlados y evitados. En algunos pacientes se han
identificado suficientes evidencias de que alergias alimenticias pueden precipitar
ataques de migrana, pero este mecanismo es raro.
El evitar factores precipitantes puede ser muy benefico para el paciente con
migrana. Ademas tal vez requieran instruction sobre planificacion de tiempo libre,
tecnicas
de
relajacion
y
modification
conductual,
por
ejemplo
biorretroalimentacion. Esta se define como un metodo para controlar el sistema
biologico al reintroduce los resultados favorables en el desempeno previo. Se han
utilizado dos tipos de biorretroalimentacion en el tratamiento de la cefalea:
Temperatura (calentamiento de las manos) y electromiograffa. A traves de este
entrenamiento, se adiestra
a los pacientes para que controlen funciones
corporales involuntarias o que antes no controlaban. En un estudio se abarco
sujetos sometidos a entrenamiento para retroalimentacion de temperatura, lo
investigadores observaron que los enfermos de migrana no podian alterar las
respuestas vasomotoras del mismo modo que los testigos normales. Identificaron
un reflejo condicionado, reflejo de adaptation y relajacion, que se caracteriza por
dilatation del lecho vascular periferico en manos y brazos, lo que reduce el flujo
sanguineo en las arterias temporal superficial y supraorbitaria o frontal externa.
Observaron tambien que el entrenamiento de retroalimentacion de temperatura
digital se relaciona con un decremento general del tono del flujo simpatico y no
solo de la respuesta autonoma. El entrenamiento electromiografico tambien es
eficaz para la migrana. Si se utiliza monitor electromiografico los pacientes logran
identificar tension de los musculos cefalocervicales y por tecnicas de relajacion,
son capaces de reducir el estado tensional.
En el Diamond Headache Clinic, se utiliza un tratamiento combinado con ambos
procedimientos para valorar los beneficios a largo plazo del entrenamiento con
biorretroalimentacion, se senalo un estudio retrospectivo de cuatro anos en 693
individuos que concluyeron los programas de biorretroalimentacion. De 395 que
respondieron a la encuesta, la valoracion general de mejoria desde que inicio dicho
entrenamiento fue de 83%. Los pacientes mas jovenes mostraron tasas de mejoria
y mayor capacidad para preservar la ganancia. En la mayoria de los enfermos,
debe considerarse la biorretroalimentacion como alternativa a los productos
farmacologicos y puede ser un excelente anadido a otro tipo de tratamientos.
Mas alia de estas alternativas generates, el tratamiento es medico, basandose en
tratamiento farmacologico profilactico.
Si el paciente sufre mas de dos ataques de migrana al mes, o con menor
frecuencia pero de gravedad tal que lo debilita por varios dias, debe considerarse
tratamiento profilactico. El objetivo principal es evitar el inicio de los ataques y
reducir la frecuencia y gravedad de ellos.
Hasta 199, la FDA solo habi'a aprobado un farmaco en el tratamiento a largo plazo
de la migrana, el propanolol, bloqueador betaadrenergico que ha demostrado
tener gran actividad profilactica. Su mecanismo de accion es:l) bloquea receptores
beta y por tanto impide la dilatacion arterial; 2) bloquea agregacion plaquetaria
inducida por catecolaminas; 3) disminuye la adhesividad plaquetaria; 4) impide
que se eleven los factores de coagulation durante la liberation de adrenalina; 5)
desvfa la curva de disociacion de oxigeno-hemoglibina , y favorece la liberation de
oxigeno hacia los tejidos; 6) inhibe la secretion de renina y 7) bloquea la lipolisis
inducida por catecolaminas. Este ultimo efecto produce un decremento en el acido
araquidonico, precursor de prostaglandinas y por tanto disminuye estas. El
decremento de prostaglandinas explica la inhibition de la agregacion plaquetaria.
El propanolol resulta ademas util en pacientes portadores de hipertension,
angina de pecho y tirotoxicosis. La dosis recomendada es de 20 a 40 mg cuatro
veces al dfa o 60-80 mg una vez al di'a. Esta contraindicado su uso en sujetos con
asma, insuficiencia cardiaca, congestiva, alteraciones de la conduction
auriculoventricular, quienes reciben tratamiento concomitante con insulina,
hipoglucemiantes orales o inhibidores de la MAO.
Otros betabloqueadores que han mostrado utilidad en la profilaxis de la migrana
son: nadolol 80 mg diarios, timolol 10 mg diarios, atenolol 100 mg diarios,
metoprolol 200 mg diarios. Atenolol y metoprolol, por su accion cardioselectiva.
Puede utilizarse en pacientes asmaticos.
La clonidina, que es un agonista alfa, es util tambien en la prevention de la
migrana, pero su eficacia es menor que la del propranolol.
El verapamil, que es un bloqueador de la entrada de calcio derivado de la
papaverina con efectos sobre dilatacion arterial, liberation de noradrenalina,
receptores de dopamina, liberation de serotonina en encefalo y plaquetas y
sintomas de abstinencia de apiaceos, ha mostrado utilidad a dosis de 80 mg tres
veces al dfa.
La flunaricina, otro antagonists del calcio, a dosis de 10 mg al acostarse, ha sido
de utilidad en la prevention a largo plazo se ataques migranosos.
La minodipina tambien ha mostrado ser de utilidad para la profilaxis de la
migrana, pero su mayor utilidad es para mejorar el deficit neurologico por
espasmo despues de hemorragia subaracnoidea.
Los inhibidores de la MAO, debido a que conservan e incrementan las
concentraciones de serotonina que se encuentran disminuidas en la migrana, se
han utilizado son fines profilacticos, obteniendose remision de las crisis migranosas
en hasta 50%. No deben combinarse con sustancias presoras o con alimentos que
contienen sustancias vasoactivas, como queso, cholcolate y bebidas alcoholicas.
Los que mas se han utilizado con estos fines son la fenelcina, en dosis de 15 mg
cuatro veces al di'a y la isocarboxida.
Los antiinflamatorios no esteroides, principalmente el naproxen sodico a dosis de
500 mg dos veces al di'a y el ibuprofen 200 mg cuatro veces al di'a tambien han
mostrado eficacia.
La cicloheptadina tiene efectos antagonistas de la serotonina y antihistami'nicos.
A dosis de 4 mg cuatro veces al dfa han mostrado efecto profilactico de la
migrana unicamente en adultos, no obstante que ha sido ampliamente utilizada
para tratar migrana infantil.
Ha mostrado ser de utilidad la terapia profilactica con maleato de ergonovina
amina derivada del cornezuelo del centeno que se absorve con rapidez , a dosis
de 0.2 mg tres veces al dfa oral durante tres meses, suspenderla por un mes para
prevenir la acumulacion del cornezuelo y repetir el esquema si es necesario. Se
debe instruir a los pacientes sobre el uso regular del medicamento, informandoles
que no deben esperar un alivio permanente y total, advirtiendoles de no tomar
tabletas extras en caso de reaparicion de una cefalea intensa. Si los resultados no
son satisfactorios, se puede intentar con metisergida, en dosis de 2 mg cada ocho
horas por via oral, con el mismo esquema de la ergonovina. El tratamiento a largo
plazo con ergonovina lleva el riesgo de producir intoxication cronica de ergonovina
y la administration prolongada y la administracionj prolongada de metisergida
puede producir trastornos fibroticos como: fibrosis retroperitoneal, fibrosis
pleuropulmonar y engrosamiento fibrotico de las valvulas cardiacas. No deben de
utilizarse en pacientes con enfermedad vascular periferica o coronaria, ni en
mujeres embarazadas.
Otros medicamentos que se han propuesto para el tratamiento profilactico de la
migrana son: nortriptillina, fenelcina y pirina, la mayorfa de las cuales interactuan
con gran afinidad con uno o mas subtipos de receptores de 5 HT.
Cuando el perfil de la cefalea del paciente se transforma en un sfndrome de
cefalea diaria cronica, los analgesicos opiaceos los pacientes de deben restringir a
dos de cada siete dfas. El principal tratamiento para estos pacientes es la
amitriptilina (30 a 100 mg) o la nortriptilina (40 a 120 mg) diaria. Para los casos
recalcitrantes puede ser necesario el valproato (500 a 2000 mg) o la fenelcina
(45 a 90 mg ).
CEFALEA EN RACIMOS.
Es una variedad de cefalea desencadenada por vasodilatation. Tambien es
conocida como cefalea histami'nica, cefalea de Horton, neuralgia facial atipica,
sindrome de Reader, neuralgia esfenopalatina, neuralgia migrosa y neuralgia ciliar.
El termino mas utilizado es el de cefalea en racimos que constituye un sindrome
distintivo y cuyo reconocimiento es importante para poder establecer el
tratamiento especffico.
Gasification.
La international headache Society en 1997 las clasifico de la siguiente forma:
A. Cefalea en racimos.
1. Periodicidad indeterminada.
2. Episodica.
3. Cronica.
a) Cronica primaria (con remisiones de hasta 12 meses).
b) Cronica secundaria (un episodio se convierte en estado cronico)
B. Hemicranea paroxistica cronica.
C. Cefalea en racimos-pequenos, desorden que no reune criterios.
La forma principal (80% de los casos) es la llamada cefalea en racimos episodica,
caracterizandose por periodos de susceptivilidad al ataque de aproximadamente
uno a tres meses de duration, seguidos de periodos de remision de seis meses a
varios anos. El restante 20% presenta la de tipo cronica que inicia sola o varios
anos despues del periodo episodico y se caracteriza por ausencia de periodos de
remision y la frecuencia de los episodios dolorosos puede ser mayor que en la
episodica. La hemicranea paroxistica cronica es similar a la cefalea en racimos en
lo que se respecta a intensidad, localization, calidad de dolor y si'ntomatologia
autonoma, pero difiere porque hay un incremento en la frecuencia de los ataques
de dos a diez veces, el dolor dura menos y hay una remision rapida y completa
con la administration de indometacina. Algunos autores han informado el paso
de un tipo de cefalea a otro en periodos de tiempo.
Epidemiologic
Por lo general, este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta decada de la
vida, pero los sfntomas se establecen o se vuelven severos alrededor de la quinta
decada. Los hombres lo padecen mas que las mujeres en una proportion de 7:1.
No han sido descritos factores hereditarios.
Fisopatologia.
La cefalea en racimos ha sido relacionada con vasodilatation extracraneana y un
mayor flujo sangufneo cerebral, como causales del dolor y no a un fenomeno
patogeno. Tambien han sido descritos cambios en la arteria carotida interna con
dilatacion de la arteria oftalmica del lado sintomatico. En estudios para determinar
niveles hormonales durante las crisis dolorosas, se encontraron disminuidos los
niveles de testosterona plasmatica, prolactina, melatonina, Cortisol u endorfinas
beta. Tambien se ha encontrado aumento de las concentraciones de triptofano en
el LCR, y una reduction importante de la actividad de la monoaminooxidasa
plaquetaria. La importancia que tiene la histamina en la patogenia de la cefalea en
racimos siempre ha sido dudosa, a pesar de los informes de incrementos de la
histamina urinaria y sangui'nea durante los ataques. Biopsias de piel temporal en
pacientes con cefalea en racimos mostraron mayor cantidad de celulas cebadas y
degranulacion con deposito de hemocitoblastos alrededor de nervios cutaneos,
surgiendo que la liberation de histamina por nervios sensoriales antidromicos
puede ser la causa de la vasodilatation y ataques en racimos.
La section quirurgica de la via nerviosa del par VII par craneal provoca alivio
parcial o completo en algunos enfermos, lo que orienta a pensar que la cefalea en
racimos esta mediada por el nervio petroso superficial mayor y el ganglio
esfenopalatino por estimulacion del nucleo parasimpatico en el hipotalamo. La
disfuncion del sistema nervioso simpatico tambien ha sido motivo de estudio como
factor causal y ha considerado de origen central por la periodicidad junto a los
sintomas autonomos que lo acompanan
y que siempre son bilaterales con
predominio del lado dolorosa
Horton en su description original senalo
que los ataques pueden ser
provocados aun por si mismas cantidades de alcohol o inyecciones subcutaneas de
histamina. Posteriormente Ebkom describio el haber provocado los ataques en
diez pacientes al administrarles 1 mg de nitroglicerina sublingual.
Patogenia.
Durante las crisis dolorosa se describen tres procesos clinicopatologicos: periodo
de racimo, provocation del ataque y production de dolor, y se considera que
cada proceso depende del anterior. El periodo de racimo es una etapa ticlica de
susceptibilidad a los ataques, causado tal vez por disfuncion hipotalamica. Desde
el punto de vista clinico se ha visto que los dolores se presentan asociados a
altitud, durante el sueno REM y provocados por los vasodilatadores, situaciones
que tal vez causen hioxemia si estan alterados los mecanismos autorreguladores, y
de hecho, la inhalation de 02 aborta eficazmente los ataques.
Caracteristicas clinicas.
Las caracteristicas clinicas de un ataque tfpico son:
a) Inicio habitualmente a la misma hora, despertando al paciente durante la
fase REM del sueno.
b) El dolor casi siempre es unilateral y aparece en racimos, del mismo lado de la
cara.
c) El inicio puede ser una molestia vaga retroocular que rapidamente se convierte
en el dolor intenso, terebrante, que se irradia hacia la sien y region malar,
alcanzando su intensidad maxima a los 20 o 30 minutos y desaparece
rapidamente en una o dos horas.
d) Se puede acompanar de congestion, coriza, epifora, inyeccion conjuntival,
enrojecimiento de la cara y dilatacion visible y palpable de las arterias
temporales, ptosis y miosis (sindrome de Horner parcial).
e) Esto se repite por una a tres ocasiones al dfa con un maximo de diez,
afectando en forma habitual el mismo lado en un periodo de cuatro a ocho
semanas, seguido de un intervalo asintomatico de seis a doce meses, o
cambiar a la forma cronica en que las crisis dolorosas son mas frecuentes y
sin periodos largos asintomaticos.
El alcohol provoca los ataques en 70% de los pacientes. Esta vulnerabilidad al
alcohol se considera patognomonica de la cefalea
en racimos. Solo
ocasionalmente algunos alimentos o factores emocionales activan el mecanismo,
lo que la diferencf
a de la migrana. Es caracterfstica la incapacidad de los pacientes para acostarse
durante el ataque y tiende a sentarse en la cama o el piso, inclinandose hacia
delante y meciendose todo el tiempo.
Los periodos de racimos que son ciclfcos, han sido relacionados con los cambios
fotoperiodicos estacionales, encontrandose un incremento durante los dfas mas
largos y mas cortos del ano (julio y enero) por lo que se ubican como de
naturaleza cronobiologica.
Diagnostico.
En la mayorfa de los casos la historia clfnica es tan caracterfstica que el
diagnostico solo depende del conocimiento previo que se tenga del sindrome. No
obstante, a pesar del caracter relativamente estereotipado de los sfntomas,
algunos
pacientes con este padecimiento han
sido mal diagnosticados,
sometiendose a extracciones dentales multiples, cirugfa de senos paranasals,
bloqueos nerviosos con alcohol y otros procedimientos inadecuados.
Diagnostico diferencial.
Son pocos los trastornos que pueden confundirse con la cefalea pueden
confundirse con la cefalea en racimos, pero algunas de las caracteristicas de la
cefalea pueden presentarse en otros padecimientos.
En la migrana, los ataques de cefalea no son tan breves, son generalizados, no
se acompanan de nausea y vomito. La cefalea del feocromocitoma es similar en
duration a la cefalea en racimos y puede presentarse todos los dfas, pero es
bilateral y de localization occipital.
La arteritis temporal se presenta con mayor frecuencia en ancianos, algunas
veces con polimialgia reumatica, es persistente aumenta y disminuye durante el
dfa y se exacerba con la mastication. El dolor de la neuralgia del trigemino es
intenso, unilateral y se presenta varias veces al di'a, dura de segundos a minutos,
es lancinante, de tipo electrico y se desencadena por estimulacion tactil en areas
de nariz y cara. El sindrome de Raeder o pericarotfdeo es similar en localizacion,
intensidad y miosis con ptosis palpebral,, pero es persistente y grave durante la
etapa initial y posteriormente se torna sordo en intensidad durante la mayor
parte de su curso. La hemicranea paroxfstica cronica es una variante mayor de la
cefalea en racimos y la presentation es similar, difiriendo en la frecuencia y
duracion de los ataques siendo en promedio de 14 al di'a con una duracion
promedio de 13 minutos y el tratamiento es diferente, cediendo rapidamente la
crisis con la administration de indometacina.
Tratamiento.
Se han descrito varios esquemas terapeuticos, tanto para la fase aguda como la
preventiva. Para la fase aguda se utiliza como resultados la dihidroergotamina 1
mg IM o 2 mg VO al acostarse. Si los episodios ocurren mas de una vez al dfa, se
administra 0.5 mg tres veces al dfa. El sumatriptan, 6 mg por via subcutanea
acorta un ataque a diez minutos en 74% de los casos. La inhalation de 02 por
mascarilla a 5 litros por minuto logra mejorfa inmediata en un gran numero de
pacientes. En ocasiones hay que mantener la inhalation hasta por 15 minutos. La
instilacion nasal de 1ml de solution de lidocafna al 4%, ha dado buenos
resultados, probablemente por inducir anestesia local en los nervios de la fosa
esfenopalatina.
El tratamiento profilactico debe iniciarse en cuanto se presenta el episodio agudo
de cefalea en racimos, continuandolo por un periodo de dos semanas y despues
disminuirlo lentamente. Se debe reiniciar en caso de exacerbation de los sfntomas
o recafda cuando se esta en fase de disminucion de la dosis. Los principales
farmacos profilacticos son la prednisona, el litio, la metisergida, la ergotamina y el
verapamilo. El litio a dosis de 600 a 900 mg al dfa ha mostrado particular eficacia
en la forma cronica de la enfermedad, estando contra indicado el uso concomitante
de diureticos o dietas hiposodicas, ya que el litio al competir con el sodio
intracelular puede causar toxicidad. La prednisona en ciclos de diez dfas iniciado
con 60 mg y disminuyendo la dosis 5 mg diarios puede acortar el mecanismo de
ataque en muchos pacientes. La ergotamina a dosis de 2 mg diarios previene el
dolor, no provoca ataques de rebote como sucede
con la migrana y las
probabilidades de desarrollar ergotismo clfnico con esta dosis son poco
probables, pero no deben utilizarse en presencia de vasculopatfa periferica,
cardiopatfa o trastornos cerebrovasculares ateromatosos, asf como durante el
embarazo, hepatopatfa, nefropatia, infecciones graves y periodos posquirurgicos.
La metisergida ha mostrado ser el farmaco de election en pacientes menores de
30 anos a dosis de 4 mg tres o cuatro veces al dfa. La metisergida es mas eficaz
en el curso temprano de la enfermedad y menos en anos tardfos. El verapamil es
un buen farmaco en menores de 30 anos y en especial en aquellos que cursan
con periodos graves de cefalea en racimos, administnndose 80mg, cuatro veces al
dfa, asociandose con 2 mg de ergotamina antes de acostarse.
Las cefaleas en racimos cronica y subcronica (aquellas cuyas remisiones suelen
duran menos de cinco meses), han mostrado resistencia al tratamiento en mas de
50% de los casos. Se recomienda un regimen terapeutico a base de litio o
verapamil y ergotamina. Carbonato de litio 300 mg dos a tres veces al dfa y
ergotamina 2 mg al acostarse. El cambio de litio por verapamil ha mostrado la
misma buena eficacia. En caso de resistencia al tratamiento, se puede iniciar triple
esquema con: verapamil 20 mg cuatro veces al dfa, tartrato de ergotamina 2 mg al
momento de acostarse y carbonato de litio 300 mg dos veces al dfa. Debe
prohibirse totalmente el uso de narcoticos.
En presencia de fracaso con el tratamiento farmacologico se debe proceder al
tratamiento quirurgico. El que se utiliza con mayor frecuencia es la rizotomia
trigeminal por radiofrecuencia, con excelentes resultados tanto beneficos como
duraderos. Las complicaciones de este padecimiento pueden incluir cambios
sensoriales y secretomotores y anestesia dolorosa.
La education del paciente forma parte de un esquema completo del tratamiento.
Si este conoce adecuadamente su enfermedad, los factores precipitantes y
tratamiento tanto de ataque como profilactico, las crisis dolorosas, seran cada vez
menores lograndose una mejor calidad de vida. Es importante que sepa que en la
evolution natural de la enfermedad, 33% solo tendra ataques leves que no
requieran medicamentos y el resto no cambiara los patrones de los ataques. Se
debe asegurar que con los farmacos se pueden prevenir la mayor parte de los
ataques y abortar rapidamente aquellos que logran rebasar los medicamentos
profilacticos, pero no se podran acortar o evitar los periodos de racimos.
El paciente debe saber que el alcohol puede desencadenar los ataques de cefalea
en racimos y debe evitar estar en contacto con solventes, gasolina y pinturas
oleosas durante los periodos de racimo. La hipoxemia de altitud tambien puede
desencadenar los ataques durante estos periodos, por lo que se deberan tomar
medidas pertinentes cuando se vaya a ascender por arriba de 2400 metros. Se
obtiene adecuada protection si se administra azetazolamida 25 mg dos veces al
dfa durante cuatro dfas, iniciandose dos dfas previos al viaje a las alturas. En los
viajes de avion, la administration de 2 mg de ergotamina una hora antes de iniciar
el vuelo puede evitar los ataques.
Tratamiento de ia hemicranea paroxistica cronica.
En adultos, la administration profilactica de indometacina, ha mostrado ser el
tratamiento de election. La respuesta, ademas de ser terapeutica es diagnostica.
La dosis es de 200 mg diarios, aunque dosis menores de 75 mg a 100 mg diarios
han sido descritas como suficientes para obtener respuesta terapeutica. En los
ninos se han obtenido buenos resultados con administration de aspirina infantil a
dosis de 160 mg dos veces al dfa.
CEFALEA TENSIONAL.
Se describe como un dolor sordo, opresivo y en banda, habitualmente bilateral y
de localizacion occipitonucal o bifrontal. Da la sensation de plenitud, tirantez y
presion sobre la que se superponen ondas de dolor. Puede ser episodico o cronico
y cada variedad puede clasificarse como asociada o no a alteraciones de los
musculos pericraneales. El inicio es gradual y de inicio en forma aguda bajo
condiciones de tension emocional o intensa preocupacion y puede durar varias
horas o di'a o dfas. Tambien se le conoce como cefalea por contraction y cefalea
psicogena. Al dolor que se presenta todos los dfas y que tiene vascular y no
vascular, que se le llama ultimamente con el termino mas generico de cefalea
cronica diaria.
Epidemiologia.
A diferencia que existe entre hombre-mujer en los casos de migrana (3:1), en la
cefalea tensional la relation es de solo 5:4. Tambien se ha visto que en la migrana
no existe correlation entre la intensidad del dolor y la frecuencia, pero en la
cefalea tensional, a mayor frecuencia, mayor intensidad. Esto ha sugerido que en
la migrana el proceso es de todo o nada, mientras que la cefalea tensional es un
fenomeno de diferentes grados.
Patogenia.
En la forma traditional se ha considerado que una cefalea tiene un componente
psicogeno importante que refleja una mala adaptation al estres cotidiano. Estudios
actuates la han colocado dentro del mismo grupo de las migranas, catalogandola
como cefalea vascular tensional. No ha sido probado que el origen del dolor sea la
actividad muscular sostenida y el hecho de que en ciertos pacientes se
desencadena la cefalea despues de la administration de nitrito de amilo
(vasodilatador) o de histamina, indican que hay conexion entre la cefalea y la
migrana. En estas circunstancias, la contraction de los musculos pericraneanos
puede ser consecuencia y no la causa del dolor. En un trabajo extenso, sencontro
que la prevalencia de la cefalea tensional fue igual de alta en individuos con
migrana que en personas que no la padecian.
Estudios electromiograficos han demostrado en muchos pacientes un incremento
de los potentiates de action correlacionado con dolor en el cuerpo cabelludo y
musculos cervicales, pero otros no han logrado demostrar cualquier relation
especifica entre la contraction muscular medida por registros de EMG y el dolor.
Tampoco se ha encontrado correlation entre la cronicidad de los sintomas y
cefalea tensional y el incremento de los potentiates de EMG en los musculos
frontales de la cabeza. La discrepancia en los resultados obtenidos mediante EMG
puede ser debida a fallas tecnicas y a los protocolos empleados (position, tipo de
electrodos, tipo de aparato, periodos de observation, etc). Estudios mas recientes
han demostrado la existencia de isquemia a nivel del musculo temporal por estar
cronicamente contraido, con acidosis localizada y otros cambios metabolicos como
factores desencadenantes
de dolor. Tambien la serotonina, asociada con la
migrana y la fibromialgia, ha sido propuesta como elemento importante en la
fisiopatologfa de la cefalea tensional cronica. El hallazgo de captation alterada de
la serotonina en la superficie de los linfocitos y los monocitos con perdida
completa de sitios por alta afinidad de captation no ha sido aun definida como
causante o protagonista importante de la genesis de la cefalea tensional.
Causas.
Desconocimiento en forma definitiva la fisiopatologfa subyacente subyacente,
principalmente en los estados cronicos, es diffcil encontrar una causa especffica y
por ende, una terapeutica adecuada. Se sabe que la cefalea tensional cronica suele
acompanar a una situation estresante, ya sea psicologica o ffsica. Luces muy
brillantes, flexion, extension o distension del cuello, trastornos inflamatorios de
ofdo o nariz y senos paranasals son causas de cefalea. Tambien los errores de
refraction despues del sus prolongado de la vista y la presencia de glaucoma. Este
tipo de cefalea no suele presentarse al despertar. Otras situaciones que deben
investigate como causas de dolor son las articulaciones a nivel
temporomandibular con irradiation hacia musculo temporal, cuello y hombro, la
espondilosis cervical, los estados depresivos, de ansiedad y de tension, y el abuso
de analgesicos con barbituricos y cafeina.
Caracteristicas clinicas.
Los sfntomas pueden identificarse y el trastorno diagnosticarse con una adecuada
anamnesis y exploration ffsica. Los pacientes lo refieren como sensation sorda y
continua de presion alrededor de la cabeza o sensation de presion de la misma.
Manifiestan cuero cabelludo "duro" y sensation de que algo se inflama y va
estallar. En los de patron mixto, el dolor puede ser pulsatil e intermitente,
indicando afeccion vascular. La maniobra de peinado o cepillado puede ser
dolorosa por hipersensibilidad del cuero cabelludo. El cuello suele estar rfgido y
duro por contracture del musculo trapecio y los dorsales superiores. El dolor que
suele afectar la totalidad de la cabeza, ocasionalmente puede ser unilateral o
afectar zonas especificas como frontal u occipital. En una cefalea de tipo tensional
plena, no debe haber sfntomas vasculares. Tampoco sfntomas visuales como los
de la migrana, nausea, vomito o anorexia. Es comun la presencia de sensation de
mareo, fatiga y cansancio. Puede manifestarse ansiedad en los de inicio reciente y
depresion en los casos cronicos.
Diagnostico.
El cuadro clfnico caracterfstico con una exploration ffsica completa hara el
diagnostico en la mayorfa de casos. Debera descartarse siempre todo tipo de
patologfa que se manifieste
por dolor, como son: alteraciones articulares,
glaucoma, sinusitis cronica, afecciones dentales, alteraciones del sueno, etc.
Resulta innecesario y costoso realizar muchos estudios diagnostics cuando el
cuadro clfnico es evidente. Los estudios de neuroimagen puede ser de utilidad,
como las radiografias de cabeza columna cervical, senos paranasals, tomograffa
axial y resonancia magnetica. El hipotiroidismo puede causar dolor muscular
cronico y suele ser un factor importante en este tipo de cefaleas. En personas
mayores de 50 anos debera descartarse el diagnostico de arteritis temporal,
solicitandose una prueba de sedimentation globular.
Tratamiento.
Para la cefalea cotidiana debida a fatiga, estres agudo y consumo excesivo de
alcohol y tabaco. La aspirina o el paracetamol a dosis de 600 mg cada seis horas,
combinado con reposo y evitando situaciones estresantes, sera mas que suficiente.
Se han utilizado antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y son tal vez mas
efectivos que la cefalea tensional aguda, siendo bien tolerados, a exception de la
posible irritation gastrica. La combination de analgesico y butalbital es muy eficaz,
pero no debe utilizarse con frecuencia ya que puede desarrollar tolerancia.
Tambien ha sido de gran utilidad la simple aplicacion de calor con una almohadilla
caliente o un bano tambien caliente a tratar este tipo de cefaleas. Las cefaleas
tensionales cronicas y severas, son mas diffciles de tratar, dado que la cefalea se
presenta a diario o casi a diario y los pacientes ingieren medicamentos todos los
dfas. El medico puede estar alerta por el posible desarrollo de dependencia por el
uso de largo plazo de analgesicos, tanto narcoticos como no narcoticos.
Para obtener exito en el control de la cefalea, es muy importante la suspension
del uso cotiniano
de analgesicos, sedantes y narcoticos. La cafema que
frecuentemente se asocia con analgesicos y ergotamfnicos tambien puede
dependencia y perpetuar la cefalea pero tambien se puede presentar cefalea por
abstinencia de cafeina, ya se a como medicamento o la que hay presente en el
cafe o el refresco de cola. El dolor se vuelve cfclico cada cuatro a seis horas y el
paciente recurre nuevamente a la cafeina con lo que disminuira el dolor. Cuando el
dolor cede unicamente con cafema se debera sospechar dependencia de la misma.
Existen evidencias que demuestran que el tratamiento con analgesicos por tiempo
prolongado puede agravar, mas que evitar, la cefalea en algunos pacientes.
En los casos de cefalea cotidiana, ha sido de gran utilidad el uso de antidepresivos
tricfclicos, considerandose como el tratamiento ideal. Los utilizados con mayor
frecuencia son amitriptilina y doxepina. Se inicia con una dosis de 25 mg al
acostarse y se incrementa de acuerdo a dosis respuesta. La dosis habitual
requerida es entre 25 y 100 mg diarios. En caso de depresion importante asociada
se debera incrementar la dosis. Amitriptilina y doxepina tiene efectos sedantes y
ocasionalmente producen somnolentia durante el dfa. En estos casos y si no
existen problemas con el sueno, se pueden utilizar otros con menor efecto sedante
como la desipramina o la amipramina. La tradozona tambien provoca sedation
pero tambien tiene menos efectos anticolinergicos. En casos severos o con poca
respuesta se puede asociar un antidepresivo tricfclico con un betabloqueador
(propranolol y atenolol). Esta combination suele ser eficaz en cefaleas mixtas o
cuando existe un componente vascular.
Los inhibidores de la MAO como la fenelcina son de utilidad en las cefaleas
tensionales, pero se utilizan con menor frecuencia por la interaction que tienen
con algunos farmacos y la necesidad de evitar los alimentos que contienen
tiramina. La fluoxetina que es un a antidepresivo inhibe la recaptacion de
serotonina y habitualmente se tolera bien, con pocos efectos secundarios pero con
menor eficacia que los antidepresivos triticlicos.
Los AINE son buenos analgesicos y los de action prolongada como el naproxen y
fenoprofen se pueden utilizar diario e incluso combinarse con antidepresivos. Los
relajantes musculares como orfenadrina, carisoprolol y clorhidrato de
ciclobenzaprina pueden ser utiles. El diacepam no debe utilizarse por el riesgo de
dependencia, pero puede ser eficaz durante unos dfas en los episodios agudos.
Por la cronicidad del padecimiento, el tratamiento no farmacologico suele ser
benefico. Terapias de relajacion y de biorretroalimentacion han sido utilizados con
buenos resultados. Los pacientes mas jovenes y ansiosos como los que mejor
responden a este tratamiento. La fisioterapia activa con ejercicios para relajar
musculatura cervical y de los hombros y la estimulacion nerviosa electrica
transcutanea (TENS) tambien ha sido de utilidad en las cefaleas tensionales con
contractura muscular asociada. La ayuda psicologica o psiquiatrica en muchos
casos es imperativa, considerando que existe depresion cronica en estos enfermos.
CEFALEAS NERVIOSAS (NEURALGIAS).
El dolor facial cronico requiere un diagnostico especffico y con prontitud para
diferir los estudios de laboratorio y gabinete innecesarios y evitar dar tratamientos
que no resuelven el problema y en muchas ocasiones desesperan al paciente.
Neuralgia de trigemino.
Definition.
Dolor tipo neurftico que se presenta en forma episodica, de corta duracion con
periodos cortos de reposo y que se desencadena al estimular zonas especificas
de la cara.
Epidemiologia.
Habitualmente se presenta en personas mayores de 30 anos, exceptuando los
portadores de esclerosis multiple en donde las caracteristicas y las edades son
diferentes, dependiendo de la severidad del problema.
Patogenia.
Estudiando la neurofisiologi'a de la neuralgia del trigemino se vio que el estado
excitatorio requerido para desencadenar un ataque requiere de cierto tiempo en
que se
suman
los impulsos
aferentes. Algunos medicamentos como los
antiepilepticos, al elevar el umbral de ataque y disminuir la autopreservacion de la
excitation nerviosa, acortan la duracion del episodio doloroso. Tambien ha sido
referido que las descargas periodicas del tallo encefalico en estructuras
relacionadas al nucleo espinal del trigemino explican las caracteristicas de
intensidad, brevedad y presentation subita del ataque. I_a irritation cronica del
trigemino periferico por cualquier causa produce perdida de la inhibition
segmentaria del nucleo trigeminal. Esto a su vez provoca un circuito sensorial
hiperactivo que favorece las descargas paroxfsticas en el nucleo del trigemino,
percibiendolos en pacientes como ataques dolorosos.
En la esclerosis multiple existe alteration sensorial en la distribution del nervio
trigemino, manifestandose como sensation de anestesia en una parte de la cara.
La neuralgia de trigemino en pacientes portadores de este padecimiento es rara y
pueden presenter episodios recurrentes de dolor facial que son prolongados,
pulsatiles y no presentan zonas de gatillo relacionadas. Se describen mas como un
dolor facial atfpico que como neuralgia del trigemino verdadera. La patogenia del
dolor trigeminal en la esclerosis multiple ha sido relacionada con la presencia de
placas de desmielinizacion en el punto de entrada de la rafz del V par craneal o en
el nucleo sensorial principal o la rafz descendente del trigemino. Tambien se han
observado placas de desmielinizacion en el Ganglio de Gasser lo que permite la
aparicion de circuitos sensorials hiperactivos, la production de zonas
desencadenantes y las manifestaciones caracteristicas
de la neuralgia del
trigemino.
Caracteristicas clinicas.
El dolor es muy intenso y se relaciona con zonas desencadenantes (areas de
mayor sensibilidad de la cara), sobre todo cerca de narinas y boca, que despierta
los ataques cuando son estimuladas, aun con las sensaciones mas triviales. Por eso
los pacientes evitan tocarse la cara, lavarse, afeitarse, morder, masticar o
cualquier otra cosa que lo estimule. Esto es importante para implementar el
diagnostico, ya que en la mayorfa de los procesos dolorosos, el paciente se frota,
da masaje, aplica calor o frfo en la zona dolorida, pero en la neuralgia del
trigemino, ocurre exactamente lo contrario.
El paroxismo doloroso tiene una duracion de 20 a 30 segundos: despues sigue un
periodo de alivio que dura pocos segundos o hasta un minuto para presentarse
nuevamente el dolor. El dolor no es persistente ni continuo y llega a ser de tal
intensidad que incapacita al paciente a desarrollar todo tipo de actividades.
Diagnostico.
El diagnostico es sobre la base del cuadro cli'nico, delimitando adecuadamente las
caracteristicas del dolor, precisando puntos dolorosos desencadenantes y la
evolution del mismo. No existen pruebas de laboratorio o gabinete especfficas, de
no ser las utilizadas para el diagnostico de la esclerosis multiple.
Tratamiento.
Va encaminado a interrumpir en forma temporal la suma de los impulsos aferentes
que desencadenan los problemas dolorosos. El tratamiento que modifica la curva
de respuesta al estimular las zonas de gatillo volviendola menos intensa y
evidente, se puede considerar el mas adecuado. El tratamiento en sus inicios
siempre sera medico, siendo la carbamazepina el farmaco especffico y de primera
election. De hecho se considera que si la neuralgia del trigemino no mejora tras la
administration de la misma, debe dudarse seriamente el diagnostico. La remision
de los sintomas puede ser transitoria y presentarse nuevos eventos en fases
posteriores. Entre estos se puede llegar a suspender el farmaco y en los eventos
subsecuentes la respuesta terapeutica puede ser de menor intensidad. Se tiene
como alternativas el uso de fenitofna, baclofen y clorfenesina. La carbamacepina
puede llegar a producir somnolentia y reactiones idiosincraticas indeseables, como
discracias sangufneas (raras), debiendo utilizarse con cautela.
La dosis de carbamacepina recomendada para el ataque agudo es de 100 a 200
mg dos a tres veces al dfa, si hay buena respuesta, el tratamiento se continua por
semanas o meses, dependiendo del dolor. Si los sfntomas persisten a pesar de
tener niveles sericos adecuados, se puede asociar baclofen, 10 mg diarios al inicio
e incrementarlo hasta 60 a 80 mg diarios en dosis divididas. En raras ocasiones es
necesario agregar un tercer farmaco (fenitofna o clorfenesina). Cuando aun con
dosis terapeuticas de tres farmacos persiste el dolor, debe considerarse la
posibilidad de tratamiento quirurgico.
Considerando que 25 a 50% de los pacientes con neuralgia del trigemino no
mejorara con tratamiento medico, se va a requerir un tipo de tratamiento
quirurgico. Existen varias alternativas y ninguna
esta exenta de efectos
colaterales, debiendose ampliamente al paciente sobre las caracteristicas del
tratamiento y sus consecuencias.
El procedimiento mas utilizado en la actualidad es la lesion selectiva de la rafz del
trigemino mediante un electrodo de radiofrecuencia colocado bajo control
radiografico (rizotomfa por radiofrecuecia). Se hace con anestesia local, se segura
y sencilla. La tasa de recidiva es de 25 % y como efecto colateral puede
presentarse anestesia corneal y, rara vez, disestesia o debilidad mandibular.
Otra alternativa es la administration de glicerol por vfa percutanea en la region
anterior de la fosita de Meckel, misma que se visualiza con ayuda de medio de
contraste (metrizamida), obteniendose buena respuesta con mfnima alteracion de
la sensibilidad facial. Otro procedimiento tambien utilizado es la descompresion
microvascular de la rafz trigeminal, presumiendo que se encontrara una lesion
(circuito-arterial) que comprime la rafz del trigemino y que quirurgicamente se
resolvera. Cuando no todas las causas obedecen a este origen, los resultados no
han sido satisfactorios en un alto porcentaje de pacientes. Otra tecnica consiste en
la compresion percutanea del ganglio trigeminal a traves de un pequeno globo que
se coloca por vfa percutanea a traves del agujero oval y posteriormente se infla
por diez minutos.
DOLORES FACIALES ATIPICOS.
Son los procesos dolorosos a nivel de cabeza y cuello que no siguen un patron
caracterfstico que los ubique de un patron especffico. Difieren de las principales
neuralgias faciales atfpicas por lo siguiente:
1. En las neuralgias atfpicas, el dolor rara vez se limita al area de inervacion de
los nervios V o DC, y por lo comun se disemina sobre el area que inervan las
rafces cervicales.
2. El dolor no se produce de manera importante o se elimina, por seccion de los
pares craneales V o IX.
3. Con frecuencia el dolor es constante, difuso, continuo, y dura horas dfas y no
se presenta en paroxfsmos de breve duracion (1 a 30 segundos) despues de
periodos sin dolor, como en el tic doloroso.
4. En los sfndromes de neuralgia atfpica no se observan zonas desencadenantes.
5. Estos trastornos se observan en gente de menor edad que los que presentan
las principales neuralgias y son mucho mas frecuentes en mujeres.
6. Los ataques no se desencadenan por frfo, corrientes de aire, agua frfa en la
boca, deglucion, al platicar, masticar, afeitarse o lavarse la cara, como sucede
en las neuralgias tfpicas descritas.
7. Todos estos sfntomas obedecen a muchos factores, debiendo proceder a una
busqueda cuidadosa de patologfa local en ojos, nariz, dientes, senos
paranasals y faringe. Se debe descartar cancer nasofarfngeo por medio de
resonancia magnetica.
8. Algunos tipos de migrana vascular que afectan la cara pueden ser catalogados
erroneamente como dolor atfpico, sobre todo si el dolor es pulsatil y se
observan
sfntomas
autonomos
como
palidez
cutanea,
diaforesis,
enrojecimiento, rinitis, etc. Se puede alterar la respuesta a estfmulos
autonomos con betabloqueadores. En muchos casos y ante la severidad del
cuadro es necesario el manejo intrahospitalario y tratamiento intensivo. Se
pueden incluir pruebas psicologicas y mediciones del dolor. El tratamiento
pude incluir analgesicos, medicamentos que influyen en la actitud como los
psicotropicos, bloqueadores de nervios, neuroestimulacion electrica, tecnicas de
biorretroalimentacion para reducir el espasmo muscular y manejo del medio
con asesoria familiar.
Tratamiento.
Puede seguir el camino de ensayo/error sobre la base de los sfntomas y signos
detectados. Han sido de utilidad los siguientes farmacos: antidepresivos,
antiinflamatorios no esteroideos, analgesicos y sedantes leves, metisergida y
derivados del cornezuelo del centeno, terapias ffsicas (calor, frfo o presion),
combination de todo lo anterior y psicoterapia de apoyo, tranquilizando al paciente
y limitando el uso de farmacos
CEFALEA CEREBRAL Y CEREBROVASCULAR.
La cefalea es uno de los sfntomas de los principales trastornos cerebrovasculares.
Se debe establecer siempre el diagnostico correcto y comprender el mecanismo
desencadenante del dolor, ya que muchas formas de enfermedades
cerebrovascular, sino reciben un tratamiento adecuado, pueden resultar mortales.
Una vez identificado esto, es posible definir el tratamiento, ya sea medico o
quirurgico.
Es muy amplia la gamma de patologfas cerebrovasculares, que pueden
manifestarse por cefalea. A continuacipon se describiran las mas frecuentes.
Cefalea por tumor cerebral.
Los tumores cerebrales de crecimiento lento, incluyendo a los grandes que llegan a
erosionar la boveda craneana y emergen al exterior sin producir craneo
hipertensivo, pueden ocasionar alteraciones neurologicas compresivas con datos
de lateralization y focalizacion, aun antes de ocasionar el dolor. La tumoracion
puede ser primaria como meningioma o glioma o metastasica. La intensidad de
este no es indicativa del tamano de la lesion, sino de las estructuras que esta
afectando. Lo habitual es que el dolor sea referido a un area especffica en sus
fases initiates cuando es intraparenquinatoso, o ser de tipo generalizado y
expansivo cuando esta afectado, la circulation del Ifquido cefalorraqufdeo y esta
ocasionando aumento de la presion intracraneana. Es importante hacer el
diagnostico temprano, ya que de esto va a depender el tratamiento y el
pronostico.
CEFALEA POR HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
Hemorragia subaracnoidea.
Es considerada la causa mas comun de cefalea intensa e impactante de initio
repentino. El paciente se ve "muy enfermo" con fiebre, taquicardia e hipertension
arterial. El dolor es causado por irritation qufmica de la sangre en los nervios
sensitivos intracraneales distorsion y
distension
de las meninges y vasos
sangufneos intracraneales y aumento de la presion intracraneana. En 75% de los
casos la causa es la rotura
de aneurisma saculares o malformaciones
arteriovenosas. Otras menos comunes son: diatesis hemorragica, arteritis, tumor
encefalico, hemorragia medularsubaracnoidea y angiopati'a por amiloide.
El inicio suele ser con cefalea subita, intensa y generalizada, que con frecuencia
parece asociada a actividad ffsica o esfuerzo. Se acompana de nausea y vomito. El
dolor puede durar varios dfas y remite a las dos semanas. La cefalea unilateral se
asocia a rotura de aneurisma de carotida interna, comunicante posterior y cerebral
media, en tanto que la cefalea bilateral se asocia a rotura
de la arteria
comunicante anterior.
Clfnicamente se encuentran datos de irritation menfngea con rigidez de nuca y
limitation para elevar la pierna extendida. La ausencia de estos signos no la
descarta ya que esto va a depender del enfermo, el estado de conciencia y a
habilidad y experiencia del explorador. Tambien puede haber datos de hipertension
intracraneana pero sin llegar a desarrollar papiledema. Ay deterioro transitorio o
permanente del estado de conciencia si la presion intracraneana se eleva o hay
compresion e isquemia del tallo encefalico. Cefalea con perdida transitoria de la
conciencia indica hemorragia subaracnoidea hasta no demostrar lo contrario.
Se puede presentar un cefalea despues de dfas o semanas previas a la rotura del
aneurisma mayor hasta en el 30% de los casos, que puede ser de menor
intensidad. Tambien puede haber sfntomas y los signos neurologicos, como
paralisis ocular, dolor cervical, perdida transitoria de la conciencia, alteraciones
visuales, alteraciones motoras o sensoriales transitorias y vomito. La recidiva de
cefalea en pacientes con ruptura aneurismatica, en la mayor parte de los casos
indica nuevo sangrado y generalmente ocurre en un lapso de 2 a 14 dfas pero
tambien puede ser causada por hidrocefalia aguda, secretion inadecuada de
hormona antidiuretica con intoxication acuosa y edema cerebral.
La rutptua de una malformation arteriovenosa (MAV) es la segunda causa mas
frecuente de hemorragia subaracnoidea. Habitualmente son pacientes mas jovenes
que los portadores de aneurisma sacular y con frecuencia tienen antecedentes de
crisis convulsivas recurrentes. La hemorragia es menos severa por haber menor
presion y la cefalea no es tan intensa ni prolongada.
Tambien provoca signos menfngeos y neurologicos. A la exploration ffsica se
puede escuchar un soplo intracraneal.
El 25% de los casos de MAV sin hemorragia cursan con cefalea recurrente del
lado de la lesion, por lo que se debera sospechar este diagnostico cuando se
presenta una cefalea unilateral recurrente y el diagnostico diferencial con migrana
clasica, complicada o comun es diffcil, requiriendose estudio de TAC de craneo,
recordando que este estudio no detecta mfnimas cantidades de hemorragia
subaracnoidea.
Una vez confirmada la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo, se
requiere el estudio de angiograffa digital para confirmar la presencia de aneurisma
o MAV rotos, antes del tratamiento quirurgico, que consiste en clipar el aneurisma
o extirpar el MAV. El tratamiento sintomatico del dolor puede requerir analgesicos
potentes como la meperidina.
Hemorragia cerebral.
.
El inicio de la hemorragia cerebral masiva en mas del 50% de los casos se
acompana de cefalea subita intensa con vomito. Esto va depender de la region
afectada (menor en la region de putamen o talamica y mayor en la lobar).
Cuando el hematoma se abre hacia el sistema ventricular y espacio subaracnoideo
se presentan datos de irritation meningea y alteraciones de la conciencia.
Mediante TAC han sido identificadas pequenas zonas de hemorragia no complicada
cuya unica manifestacion han sido la cefalea. La causa de la cefalea se debe a la
traction de los vasos mayores y senos durales, similar a la que ocurre en presencia
de grandes masas (tumores). La causa de la hemorragia en un alto porcentaje es
secundaria a la hipertension arterial y en grado menor a presencia de tumores,
arteritis, angiopatfa por amiloide, rotura de MAV y discrasias sangufneas. El
diagnostico de hace mediante TAC de cerebro ye el tratamiento va encaminado a
controlar la hipertension arterial, disminuir el edema cerebral y la presion
intracraneana y el empleo de analgesicos.
Hemorragia cerebelosa.
La hemorragia cerebelosa en 80% de los casos se acompana de cefalea
generalmente localizada en region occipital aunque tambien puede manifestarse a
nivel frontal. La etiopatogenia es por tension de las estructuras sensibles al dolor
y aumento de la presion intracraneal por obstruction del sistema ventricular. Se
puede acompanar de nausea, vomito, vertigo marcha inestable y alteraciones de
conciencia. A la exploration ffsica se encuentra desviacion conjugada de la mirada
al lado opuesto de la hemorragia, miosis y ataxia y la severidad de los datos
clfnicos indican la velocidad y tamano de la lesion, asi como la region afectada.
El diagnostico se hace con estudio de TAC de encefalo, que debera efectuarse a la
brevedad posible. La puncion lumbar es de alto riesgo por la posibilidad de que
haya lesiones expansivas u ocupativas de la fosa posterior. El diagnostico
diferencial es con aneurisma roto del sistema arterial, vertebrobasilar, infarto del
tallo encefalico y sangrado de angioma cerebeloso.
El tratamiento consiste en drenaje quirurgico del hematoma si hay alteraciones de
la conciencia con preservation de los reflejos de tallo encefalico. Las hemorragias
pequenas sin alteration de la conciencia, se manejan medicamente para reducir el
edema cerebral.
Hemorragia subdural y epidural.
Se manifiesta basicamente como un hematoma, siendo la cefalea un sfntoma
predominante y de aparicion temprana. La alteration de la conciencia esta
precedida por un periodo lucido despues del traumatismo craneoencefalico. El
dolor es desencadenado por la separation de la duramadre del craneo con
distension y distorsion de las estructuras vasculares sensibles al dolor. El
hematoma provoca afeccion progresiva del estado de conciencia y debe extirparse
quirurgicamente a la brevedad posible.
La cefalea es mas comun en el hematoma subdural puede ser leve o moderada y
si crece lo suficiente para dar fenomenos de compresion, produce alteraciones
neurologicas, no precisas ni localizadas. Debido a que la etiologfa mas comun es el
traumatismo craneoencefalico y muchos pacientes, sobe todo los ancianos o
dementes no lo refieren, debera hacerse enfasis en esto durante la anamnesis. En
ancianos la cefalea puede que dar enmascarada por otros sintomas clfnicos como
la alteracion del estado de conciencia deterioro mental y demencia progresiva. El
diagnostico se hace mediante TAC o resonancia magnetica de craneo simple y
contrastada. El tratamiento siempre es quirurgico (exterpacion del hematoma).
CEFALEA POR PATOLOGIA CEREBROVASCULAR OCLUSIVA.
Ataques isquemicos transitorios.
En los pacientes que presentan episodios de ataques isquemicos transitorios, la
cefalea ocurre en mas del 25% de los casos, aunque se ha informado frecuencia
de hasta 44%. Es mas frecuente cuando la afeccion es a nivel de la vertebrobasilar
que cuando es de territorio caroti'deo, variando tambien el sito de la localization
del dolor (occipital en el primero y frontal en el segundo) y siempre del mismo lado
del vaso afectado. El diagnostico siempre es mediante TAC y ultrasonido Doppler
en busca de lesiones ateromatosas, angiografia digital y ecocardiografia para
identificar fuentes cardiacas y embolos
Oclusion y estenosis de la arteria carotida interna.
La asociacion de cefalea con estos problemas va desde 9 hasta 31% en diversos
estudios. El dolor puede anteceder por varios dfas la oclusion definitiva de la
arteria, es de localization frontal predominante aunque puede localizarse en otros
sitios y puede ser pulsatil y continuo. La causa del dolor es por dilatation de la
arteria temporal superficial y colaterales extra e intracraneales, asf como la
liberation de sustancias vasoactivas como la serotonina y prostaglandina en el sitio
de la agregacion plaquetaria.
Este padecimiento es mas frecuente en aquellas personas portadoras de factores
de riesgo como son hipertension, diabetes, tabaquismo y cardiopatia previa. El
diagnostico se hace mediante ultrasonido Doppler, TAC y angiografia digital
cerebral. El tratamiento es mediante la arterectomfa si se confirma oclusion por
aterosderosis. Los analgesicos simples como el acetaminofen y aspirina para el
manejo del dolor han dado buenos resultados.
Oclusion de la arteria cerebral media.
Se llega a manifestar con un dolor hasta el 17% de los pacientes siendo de
localizacion mas frecuente alrededor del ojo ipsilateral y puede anteceder al
evento isquemico. El diagnostico se hace mediante TAC, resonancia magnetica o
angiografTa cerebral. El dolor cede con acetaminofen y en la mayorfa de los casos
desaparece espontaneamente despues de siete a diez dfas, en ausencia de edema
cerebral.
Oclusion y estenosis de la arteria vertebrobasilar.
La cefalea ocurre en aproximadamente el 44% y se localiza preferentemente en
region occipital pudiendo lateralizarse. Se acompana de sintomas neurologicos
como vision borrosa, disfagia, ataxia hemiparesia y defectos del campo visual. El
diagnostico se confirma con estudio angiografico. El dolor cede con aspirina o
acetaminofen.
Trombosis del seno dural y venas cerebrates.
Habitualmente se manifiesta con cefalea intensa de aparicion temprana. Se puede
acompafiar de papiledema, trastornos de conciencia y convulsiones focales. La
trombosis del seno cavernoso se acompana de dolor ocular y frontal, congestion
conjuntival, proptosis, edema facial y oftalmopleji'a. El diagnostico se hace con
TAC, contrastada, resonancia magnetica angiografTa y venografia. El tratamiento
requiere control de las crisis convulsivas e hipertension intracraneana,
anticoagulantes y fibrinolfticos. Se deben asociar antibioticos en caso de infeccion
sinusal que predisponga a trombosis.
Aneurisma disecantes de arterias carotidas, vertebral y cerebral media.
En este tipo de problemas
y antes de que se manifiesten alteraciones
cerebrovasculares, se presenta cefalea de gran intensidad del mismo lado de la
lesion y alteraciones neuroftalmologicas con paresia oculosimpatica (smdrome de
Horner) y alteraciones visuales. Cuando las lesiones es de las arterias vertebrates
la cefalea es posterior y con sintomas de insuficiencia vertebrobasilar, la
angiograffa es el mejor procedimiento diagnostico. El tratamiento es medico
conservador a base de analgesicos y ocasionalmente se usan anticoagulantes.
Arteritis.
Asociada a las colagenopatfas como la enfermedad de Takayasu, arteritis nudosa
y la temporal de celulas gigantes. La cefalea esta asociada con la inflamacion
meningea adyacente, irritacion de vasos afectados e infarto cerebral. En la arteritis
temporal habitualmente hay hipersensibilidad unilateral, con dolor local profundo y
de tipo pulsatil. El diagnostico se establece por biopsia de la arteria y los examenes
de laboratorio caracterfsticamente muestran elevacion de la eritrosedimentacion.
El tratamiento es a base de corticoesteroides, siendo el mas utilizado
prednisona.
la
Displasia fibromuscular.
Vasculopatia que afecta a las arterias de mediano calibre entre las que se
encuentran las cerebrates, siendo uno de los sfntomas recurrentes la cefalea en
80% de los casos. Otros sfntomas frecuentes son tinnitus, vertigo y sfncope. La
lesion vascular consiste en lesiones concentricas, irregulares y multiples de las
arterias descritas (collar de perlas). La etiologfa de la cefalea se ha asociado con
lesiones hemorragicas e isquemicas del cerebro. El diagnostico en la mayorfa de
los casos es accidental al efectuarse un estudio angiografico encontrando la
imagen descrita. El tratamiento medico es con antiagregantes plaquetarios y en
muchas ocasiones es necesaria la cirugfa vascular o angioplastfa percutanea.
Encefalopatia hipertensiva.
Se ha visto que hasta el 855 de los pacientes que cursan con cifras tensionales
altas presentan cefalea. En la encefalopatia hipertensiva esta puede ser la primera
manifestation, acompanandose posteriormente por vomito, sensation de mareo,
irritabilidad, debilidad, crisis convulsivas y alteraciones del estado de la conciencia.
La exploration oftalmologica demuestra edema de papila y hemorragias retinianas
en la mayorfa de los casos. El tratamiento debe ser vigoroso y es una urgencia
medica, para evitar la hemorragia cerebral concomitante, con diureticos,
bloqueadores del calcio, bloqueadores beta o nitroprusiato de sodio.
Afoitunadamente, con los controles y medicamentos existentes en la actualidad
para el control de la hipertension arterial, los episodios de encefalopatia hipernsiva
cada vez son mas raros.
CEFALEA POSTRAUMATICS
(SINDROME POSCONTUSION).
Cefalea acompanante a la mayorfa de traumatismos craneoencefalicos, asociada
frecuentemente a otro tipo de manifestaciones como son vertigo, irritabilidad,
perdida de la concentration e intolerancia a la ingestion de alcohol. Es importante
determinar que existen tres entidades clfnicas que son: cefalea traumatica aguda,
cefalea postraumatics y sindrome de poscontusion. Concusion es la perdida
instantanea y transitoria de la conciencia despues de un traumatismo en la cabeza.
La cefalea traumatica aguda se puede acompanar de perdida de la conciencia,
amnesia postraumatica que dura mas de 15 minutos y alteraciones relevantes en
cuanto a menos de dos de los siguientes estudios: exploration clfnica neurologica,
radiograffa de craneo, imagenes de neurodiagnostico, potenciales evocados,
examen de LCR, pruebas de funcion vestibular y pruebas neuropsicologicas. se
presenta en las primeras dos semanas despues del traumatismo craneal y
desaparece en menos de o semanas despues de haber recuperado la conciencia.
1
Cefalea postraumatica, la amnesia dura mas de 7 minutos y la cefalea como
smtorna se presenta despues de haber recuperado la conciencia pero persiste por
mas de ocho semanas. Cuando la cefalea postraumatica se acompana de vertigo,
trastornos afectivos, afeccion de la memoria y concentration y alteraciones
visuales se conoce como si'ndrome poscontusion.
Epidemiologia.
Con el desarrollo industrial y el uso habitual de vehfculos automotores, la
incidencia de traumatismos craneoencefalicos ha aumentado notablemente. En
estados unidos de informa que de un total de 10 millones de casos registrados por
ano, 45% corresponden a vehfculos de motor, 10% accidentes de actividades
recreativas, 305 por cafdas y 5% en asaltos. De todos estos un alto porcentaje
cursa con cefalea postraumatica o si'ndrome poscontusion.
Patogenia.
Las cefaleas postraumaticas son casi siempre por contraction muscular, cefalea
migranosa, neuralgia occipital, cefalea secundaria a lesion cervical por laceration el
cuero cabelludo y hematoma, y por lesion de la articulation temporomandibular.
La cefalea vascular postraumatica presenta las mismas caracteristicas que los
ataques migranosos con fenomenos acompanantes y cediendo a tratamiento
especffico. De hecho, la migrana se exacerba por el traumatismo y cede en un
lapso menor de 24 horas. La cefalea en racimos tambien se exacerbar o precipitar
por un traumatismo cefalico.
Estudios efectuados en diversos grupos han demostrado que diferentes tipos de
cefalea cronicas como la vascular, de contraction muscular y migrana pueden
tener su origen en un traumatismo encefalico sufrido con anterioridad y sin que
necesariamente haya habido lesion craneoencefalica. El concepto de retraction
cicatrizan como causa de cefalea postraumatica aun es vigente y considera tres
tipos de cefalea postraumatica: 1) por excesiva contraccidn muscular, 2) por
retraction cicatrizal de tejido del cuero cabelludo con acoplamiento de nervios
sensorials y el sitio de lesion, 3) por vasodilatation con cefalea de tipo migranoso
vascular.
Diagnostico.
En todo paciente que ha sufrido traumatismo craneocervical debera efectuarse una
correcta evaluation para obtener un diagnostico preciso y un plan de tratamiento.
La anamnesis y la exploration neurologica son de gran importancia para
determinar la causa de la cefalea. La perdida de la conciencia no importando el
tiempo adquiere gran relevancia.
Las radiografias de craneo en ausencia de fractura son poco utiles en las lesiones
encefalicas. Los estudios de columna cervical pueden ser de utilidad. Los estudios
que ha mostrado ser mas utiles son la TAC y la RM de craneo, logrando detectar
pequefios hematomas y derrames intracraneales. La electroencefalograffa puede
detectar retraso difuso en la actividad electrica, alteraciones focales y descargas
epileptiformes relacionadas con el fenomeno convulsivo. Los potenciales evocados
de tipo sensorial, auditivos y visuales son de utilidad para predecir la evolution.
Los estudios psicologicos de personalidad pueden ser de utilidad para validar el
perfil psicologico de un paciente.
Tratamiento.
Lo definitivo para plantear un plan terapeutico es tener un diagnostico de certeza.
Si se confirma que el paciente presenta migrana, cefalea de tipo vascular, por
contraction muscular o dolor nervioso
sensorial focal o un componente
psicologico, se inicia el tratamiento.
Se han utilizado betabloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio,
antiinflamatorios no esteroideos y fenotiacidas. Los derivados del cornezuelo del
centeno han mostrado utilidad en los casos especfficos. No se deben utilizar
barbituricos, a menos de que se mantenga una estrecha vigilancia. cuando hay
contraction muscular se utilizan antiinflamatorios no esteroideos y relajantes
musculares. Los sfntomas neurologicos focales se controlan con carbamazepina y
fenitofna. Se pueden utilizar cuando hay una indication precisa, los antidepresivos
tricfclicos como la amitriptilina, sobre la base de que muchos pacientes con cefalea
postraumatica, presentan grados diversos de depresion. La acupuntura en manos
expertas ha dado tambien buenos resultados.
Pronostico.
Aun resuelto el problema del dolor, el paciente puede presentar secuelas
psicologicas y psiquiatricas. Si hay un adecuado apoyo medico, control del dolor y
adecuada adaptation al medio con apoyo psiquiatrico en caso necesario, el
pronostico es favorable.
CEFALEA POSTPUNCION LUMBAR.
Cefalea que se presenta en algunos pacientes que han sometidos a puncion
lumbar, con o sin presencia de hipertension arterial intracraneana.
Epidemiologia.
No tiene relation con la edad ni con el sexo, pero se ha visto una incidencia menor
en pacientes ancianos por la presencia de aterosderosis y vasculatura manos
ductil.
Patogenia.
Ha sido asociada a la fuga de LCR a traves del agujero producido en la duramadre
por la aguja de puncion. Algunos estudios han considerado que el calibre de la
aguja repercute en la incidencia del problema, siendo menor en aquellos e que se
utiliza aguja delgada (calibre 21 o 22). En un estudio practicado en pacientes
utilizando aguja del No. 18 no se encontro diferencia en cuanto a la incidencia de la
cefalea entre el grupo de enfermos que deambulo despues de la puncion lumbar
y otro que guardo reposo en cama durante 24 horas.
Caracteristicas clinicas.
Este tipo de cefalea se presenta con los cambios de position. Estado del paciente
en position sedente o en bipedestacion, la cefalea es holocraneal de tipo
martillante y cede al acostarse. Se acompana de nausea, vomito o mareo y la
evolution puede ser de aproximadamente diez dfas aunque algunos casos
persisten por varias semanas.
Tratamiento va encaminado a restaurar la presion del Ifquido cefalorraquideo. El
reposo en la fase initial reduce la perdida del mismo y favorece que selle el
desgarre de la duramadre. Se deben de administrar Ifquidos y cafeina para
incrementar el flujo sanguineo cerebral. En caso de cefalea persistente, se ha
utilizado el parche epidural utilizandose de 10 a 20 ml de sangre autologa aplicada
en el sitio de la puncion, con resultados favorables y tasa de exito de 90%. Las
complicaciones mas frecuentemente referidas, son las parestesias transitorias, de
extremidades inferiores, rigidez de nuca, hipertermia y dorsalgia. Este
procedimiento esta contraindicado en enfermos con septisemia, discrasias
sangufneas o en quienes reciben anticoagulantes.
CEFALEA POR TRASTORNOS MEDICOS ASOCIADOS.
Son muchos los padecimientos o sfndromes que pueden tener como sfntoma
acompanante la cefalea, siendo muy importante el estudio clfnico completo para
poder determinar la causa, y no diagnosticar de primera intention que existe
patologfa en el ambito de la cabeza. De hecho el signo clfnico que con mayor
frecuencia va asociado a cefalea es la fiebre de cualquier etiologfa.
Hay padecimientos y situaciones que en forma caracterfstica se asocian con
cefalea, siendo los mas frecuentes: monononucleosis infecciosa, lupus eritematoso
sistemico, insuficiencia respiratoria cronica con hipercapnia, tiroiditis de Hashimoto,
suspension de glucocorticoides, anticonceptivos orales, farmacos que promueven
la ovulation, inflamacion pelvica intestinal, padecimientos asociados a la infection
por VIH y elevaciones agudas de la presion arterial que se producen en el
feocromocitoma y la hipertension maligna. Otros padecimientos que tambien se
asocian con cefalea son las infecciones a cualquier nivel, vasculitis, fibromialgia
reumatica, apnea del sueno, insuficiencia renal cronica, hipertiroidosmo, depresion,
insuficiencia renal, hiperparatiroidismo, policitemia, hiponatremia e hipoxia.
HIPERTENSION ARTERIAL.
La hipertension arterial cronica como causa unica de cefalea requiere cifras
diastolicas de 120 mm de Hg o mayores para producirla. Algunos padecimientos
cursan con hipertension arterial y cefalea, como el feocromocitoma,
hipertiroidismo, hipertiroidismo, vasculitis, nefropatfa cronica, hipertension
intracraneal y apnea del sueno. Tambien algunos farmacos pueden exacerbar la
cefalea y exacerbar la cefalea y elevar la presion arterial como las anfetaminas,
cocaina, estrogenos y anticonceptivos orales.
Algunos medicamentos que se utilizan de la hipertension arterial pueden exacerbar
la cefalea (vasodilatadores como hidralacina, minoxidil, nifedipina, prazosin y
reserpina) y otros pueden ser de utilidad como profilacticos, siendo los mas
eficaces los betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, clonidina,
inhibidores de la ECA y guanefasina.
De los betabloqueadores, el unico aprobado por la FDA para tratar la migrana e
hipertension es el propanolol. La clonidina es un agonista alfa utilizado con exito
en los paises
escandinavos para la profilaxis de la migrana, teniendo la
peculiaridad de bloquear los sfntomas por privation de opiaceos y por eso es de
utilidad en el tratamiento precoz de pacientes con dependencia a narcoticos.
CARDIOPATIA.
La asociacion de cefalea y cardiopatfa ha sido referida principalmente en la
combination de migrana y espasmo coronario (angina de Prinzmetal), asf como
cambios electrocardiograficos (elevaciones de segmento de ST) durante crisis
migranosas en varios pacientes, por lo que se ha sugerido aquellos sujetos que
presentan crisis de migrana acompanada de dolor toracico sin ejercicio previo,
deben ser estudiados para descartar angina vasoespatica.
Los farmacos que se utilizan para tratar la coronariopatfa pueden desencadenar
cefalea, como los nitritos, pero otros, como los betabloqueadores y los
bloqueadores de los canales de calcio son de utilidad para prevenir la migrana. Asf
mismo, algunos medicamentos utilizados para tratar la migrana pueden agudizar
una cardiopatfa preexistente (la ergotamina, la metisergida y los antidepresivos
tricfclicos). Tambien se ha encontrado asociacion entre cefalea migranosa y otros
padecimientos como: taquicardia supraventricular paroxistica, prolapso de valvula
mitral y la hiperlipidemia. En esta ultima se vio que el tratamiento con clofibrato
mejoro tanto la hiperlipidemia como la frecuencia de los ataques de migrana.
ASMA Y OTRAS NEUROPATIAS.
La asociacion de cefalea
de tipo migranosa con cuadros asmaticos
desencadenados por el uso de la aspirina ha sido descrita, encontrandose la
prevalencia de 45% de los asmaticos sensibles a aspirina, en tanto que los no
sensibles solo la presentation de 13%. El asma sensible a la aspirina representa el
20% de todos los casos e incluye una reaction de tipo anafilactica tanto a aspirina
como a antiinflamatorios no esteroideos (AINE), polipos nasales y asma (triada
asmatica). El tinte tratracina o amarillo No.5 utilizado como colorante en algunos
medicamentos tambien puede desarrollar este cuadro
algunos pacientes.
por hipersensibilidad en
El tratamiento de la migrana en estos sujetos debe ser cauteloso, ya que los AINE
puede desencadenar anafilaxia, siendo de mayor utilidad los bloqueadores de los
canales del calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. El
tratamiento de la crisis asmatico en pacientes con cefalea no difiere, habiendose
demostrado que los agonistas beta inespecificos. La teofilina, por desencadenar
cefalea, debe dejarse como secundaria en el manejo del paciente asmatico con
migrana. El cromoh'n sodico ha demostrado ser de utilidad en pacientes con asma
atopica y puede tener algunos efectos beneficos en pacientes portadores de
cefalea migranosa cuyos ataques se relaciona con la dieta.
ULCERA PEPTICA.
Desde 1985 se ha descrito que la ulcera peptica es mas frecuente en personas
que sufren de cefalea, comparada con testigos sin este problema. La prevalencia
de cefalea histamfnica con ulcera peptica puede ser tres veces mayor.
Algunos de los farmacos que son frecuentemente utilizados para el tratamiento de
la ulcera peptica puede desencadenar cuadros de cefalea migranosa. Entre los
agonistas H2, la ranitidina provoca un incremento de 3% en la incidencia de
cefalea migranosa y quiza exacerbe los ataques en individuos y con la famotidina
la incidencia aumenta hasta 4.7%. esta efecto no ha sido descrito con la
cimetidina, lo que ha favorecido su uso en pacientes portadores de cefalea. El
sucralfate y los antiacidos son de utilidad para el tratamiento de la ulcera peptica
y no se ha visto que incremente las cefaleas.
El dolor abdominal en ninos conocido como sfndrome recurrente ha sido
catalogado como equivalente de migrana. Un estudio efectuado en 1989, sugirio
un aumento de la permeabilidad intestinal favoreciendo la absorcion a nivel del
intestino de ciertas sustancias nocivas que pudieran causantes de cefalea en
grupos de pacientes.
OBESIDAD.
La presencia de obesidad asociada con actitudes sociales y de personalidad
incrementan el estres y la ansiedad en ciertos pacientes, favoreciendo la presencia
de cefalea, pueden provocar mayor apetito e incremento ponderal. Entre estos de
encuentran los antidepresivos tricfclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa,
el acido valproico y los antihistamfnicos del tipo de la ciproheptadina. En estos
casos se puede utilizar la fluoxetina y la trazadona como antidepresivos. Los
programas de motivation con disminucion de la ingesta calorica e incremento de la
actividad ffsica, ademas de disminuir de peso, ayuda a liberar tensiones y estres
con reduction de la intensidad y frecuencia de las crisis de cefalea.
CAUSAS OTORRINOLARINGOLOGICAS.
En origen de la cefalea pueden ser muy
diversos, y los problemas
otorrinolaringologicos ocupan un numero importante de casos, que pueden ser
desde problemas leves y autolimitados con manifestation intensa de dolor, hasta
patologfas severas que pongan en peligro la vida. Es importante una valoracion
adecuada tomando en consideration la anatomfa, ya que muchos de cuadros
dolorosos son referidos en la localization especifica (ofdo, nariz, garganta, cuello,
etc.) y tienen su origen un sitio diferente.
Otalgia.
El dolor de ofdo comun y en ocasiones con manifestaciones complejas, por sus
caracteristicas puede ser intensa puede ser intenso, excruciante y lancinante o leve
sordo y constante. El origen puede ser una lesion de ofdo externo, conducto
auditivo, membrana timpanica, ofdo medio y en casos menos frecuentes el ofdo
interno. Es importante recordar que la inervacion sensorial del ofdo esta dada por
los nervios trigemino, facial, glosofaringeo, vago y plexo cervical. La afeccion de
cualquiera de estas regiones puede ocasionar otalgia. El carcinoma cutaneo de
celulas basales o escamosas implantando en el producto auditivo externo puede
permanecer asintomatico durante periodos prolongados y confundirse con un
furunculo, pero la conducta del conducto auditivo externo provoca dolor sordo y
persistente o profundo y terebrante. Los problemas infecciosos de ofdo medio con
production de metatoiditis, petrosistis, trombosis del seno lateral, absceso
epidural, meningitis o absceso encefalico desde el advenimiento de los antibioticos
cada vez son menos frecuentes. Cuando se manifiestan, ocasionan dolor otico o
cefalico. En estos casos la evolution casi siempre va asociada con fiebre y en los
casos graves con franca manifestation de estado septico.
Otras causas de otalgia pueden tener su origen fuera de su ofdo. Tal es el caso de
los problemas de la base de la lengua, amfgdala, las lesiones de hipofaringe y de
larfnge supraglotica. Tambien las infecciones amigdalinas, dentales, faringitis,
laringitis y procesos neoplasicos. La carotidinia
que es un proceso de
hipersensibilidad cercano del bulbo de la carotida puede ser causa de otalgia
ipsilateral y generalmente de diffcil diagnostico, pero para mejorar con AINE.
Tambien el sfndrome de articulation mandibular puede desarrollar otalgia, que
se exacerba con el movimiento y la mastication. Su origen es multiple
(traumatismo, tratamientos dentales, bruxismo).
Dolor bucofarmgeo y laringofaringeo.
La cavidad bucal, bucofaringe y laringofaringe, por tener la misma inervacion, los
sfntomas dolorosos presentan similares caracteristicas, a traves de la rama
timpanica del nervio glosofaringeo y la segunda rama del trigemino.
El dolor intenso lancinante unilateral en amfgdala y garganta con irradiation al
ofdo, de corta duracion, que se precipita al masticar, deglutir, platicar y bostezar
puede ser causado por neuralgia del glosofari'ngeo. El tratamiento es similar a las
neuralgias y puede requerir bloqueo o escision quirurgica. La neuralgia del
larfngeo superior ocasiona ataques dolorosos en cuello en el territorio de la
membrana tiroidea, irradiando hacia cara y torax. Puede precipitarse al deglutir,
bostezar, charlar, tocar un instrumento musical, cantar, toser o palparse en cuello.
En la fase aguda hay disfonfa. El diagnostico se confirma por bloqueo regional del
nervio con lo que desaparecen los sfntomas y el tratamiento quirurgico
seccionando el nervio. Las neoplasias malignas de cavidad bucal, bucofaringe e
hipofaringe se manifiestan con disfagia y dolor irradiado a ofdo, aunque en la fase
initial pueden ser asintomaticos.
Dolor mediofacial y rinologico.
Las molestias mediofaciales con dolor, sensaciones de presion y plenitud, pueden
manifestarse de problemas en el area de la nariz, las cavidades sinusales, dientes
o neural. Requieren siempre de una adecuada anamnesis y compresion de a la
anatomfa local, que requiere la conformation de cavidades y la inervacion sensorial
que esta dada por las ramas oftalmica y maxilar del trigemino con cierta
participation del facial. Los cornetes nasales son mas sensibles a los estfmulos que
el tabique nasal y la cobertura de los senos paranasals son relativamente
insensibles al dolor, pero el orificio de estos es la parte mas sensible de las
estructuras nasales. La sinusitis frontal produce dolor concordante con la rama
oftalmica del trigemino.
Las lesiones inflamatorias de nariz y cavidad nasal son las causas mas comunes
de dolor mediofacial y nasal. Entre las inflamatorias de nariz y cavidad nasal son
las mas comunes de dolor mediofacial y nasal. Entre las inflamatorias la (sinusitis
purulenta aguda, barosinusitis o cronica) es la mas frecuente. La sinusitis
purulenta se asocia a infecciones virales o bacterianas de las vfas respiratorias
altas, siendo en 75% de los casos por Streptococcus pneumoniae o Haemophilus
Influenzae y en los inmunodeprimidos o con infection intrahospitalaria tambien
Staphylococcus aureus, frecuentemente el dolor es constante, sordo y pulsatil,
ocasionalmente agudo e intenso y se exacerba con los movimientos de cabeza
como inclination, vibration o giros laterales. La localizacion es en el seno para
posteriormente irradiarse a cara, cabeza y cuello. Si el orificio del seno esta
obstruido la secretion purulenta es minima. El diagnostico generalmente es clfnico
la trasluminacion ayuda a determinar la presencia de Ifquido dentro de los senos y
el estudio radiografico lo confirma. La tomograffa y la resonancia magnetica dan
una definition mayor pero su costo es de tres a cuatro veces mas alto. El
tratamiento es con congestivos sistemicos y locales para favorecer el drenaje de la
cavidad los antibioticos para la infection primaria o secundaria deben administrarse
por periodos de 10 a 14 dfas y los descongestionantes por varios dfas mas despues
de concluir el antibiotico para mantener el adecuado drenaje de los senos.
La barosinusitis aguda es la obstruction del orificio sinusal por cambios de
presion barometrica en el seno y el ambiente. Los cambios subitos de temperatura,
el descender de un avion, automovil o elevador pueden ocasionar un episodio
agudo. La estrechez de los orificios, la obstruction por polipos, retraction cicatrizal
o alteraciones anatomicas de la apofisis unciforme o infundibulo, predispone a
presenter basosinusitis. El tratamiento consisten corregir la obstruction con
descongestivos sistemicos y locales, en presencia de alteracion anatomica y con
eventos agudos de repetition se requiere correction quirurgica.
La sinusitis cronica se presenta como episodios de rinosinusitis purulenta o
recidivante, rinorrea purulenta o cronica con fiebre y dolor mi'nimo. Muchos
episodios se resuelven espontaneamente, con o sin tratamiento, para semanas
despues repetir el cuadro cli'nico. El tratamiento con antibioticos y descongestivos
mejora el cuadro pero al suspenderlo hay recafda. El dolor habitualmene es
constante sobre cara y senos paranasals, en casos severos hay tos cronica por
drenaje de la secretion purulenta hacia retrofaringe y torax al estar acostado. En.
presencia de asma, los eventos de descontrol de la misma son frecuentes. La
mayorfa de los pacientes presentan alteraciones anatomicas en la nariz
especfficamente sobre meato medio e infundibulo, donde los senos drenan hacia la
cavidad nasal. Puede haber polipos nasales e hipertrofia de cornetes. La
tomograffa computada con cortes coronales proporciona information detallada de
los senos paranasals y se considera el estudio confirmatorio y debe tomarse
despues de tratamiento medico con objetivo de que haya cedido la information y
las estructuras esten bien definidas. El tratamiento medico es con antibioticos (de
preferencia con cultivo previo y antibiograma), descongestivos sistemicos,
mucolfticos y descongestivos locales por breve tiempo. En presencia de cambios
polipoides y rinosinusitis mucopurulenta se utilizan esteroides nasales locales, ante
la persistencia de sfntomas y signos clfnicos se sugiere cirugia endoscopica
funcional de senos paranasals para conservar las estructuras anatomicas
normales y corregir la patologfa existente.
Tambien se puede presentar dolor nasal y mediofacial por problemas del desarrollo
como la desviacion del tabique nasal que favorece la obstruction de la vfa aerea.
Esto se agrava en presencia de ingurgitacion de los cornetes ya sea en forma
fisiologica o por problemas alergicos, infecciosos o irritativos por presencia de
contaminantes ambientales. Otra alteracion es la presencia del espolon oseo en
contacto con el cornete ocasionando dolor sordo y continuo o agudo y lancinante,
unilateral. Puede guardar relation con el lagrimeo obstruction nasal y cierre ocular
y semejar cefalea histamfnica. El tratamiento es con descongestivos topicos con
atomizacion de corticoesteroides o por vfa sistemica. El tratamiento definitivo es
correction quirurgica pero el exito para aliviar el dolor no rebasa el 50% de los
casos.
Las neoplasias de nariz y senos paranasals solo ocasionan dolor cuando
obstruyen el orificio sinusal provocando sinusitis y cualquier sinusitis no resuelta en
presencia de poliposis nasal unilateral o bilateral, debe considerarse neoplasia
hasta no demostrar lo contrario.
La mayor parte de las neoplasias de cavidad nasal presentan obstruction y rinorrea
y secretion sanguinolenta. La invasion de tejidos blandos y tejidos adyacentes
produce dolor moderad, opresivo y constante. Los osteosarcomas benignos de
senos paranasals pueden ocasionar dolor por estimulacion directa del nervio o por
oclusion del orificio, produciendo sinusitis o mucolele sinusal. En presencia de dolor
o patologfa asociada, debe extirparse quirurgicamente el osteoma.
Las lesiones neurogenas, aunque poco frecuentes tambien pueden ser causales de
dolor facial sinonasal, como sucede en la neuralgia de los ganglios esfenopalatino y
trigeminal. El dolor puede ser urente sobre la region lateral de la nariz y mejilla o
continuo, persistente en region retroocular, de maxilar superior y paladar blando,
pudiendo irradiarse a region mastoidea y retroauricular. El diagnostico diferencial
se hace con la cefalea histamfnica. Al anestesiar el ganglio durante el episodio de
dolor y desaparicion del dolor y desaparicion de los sfntomas confirma el
diagnostico. El tratamiento es similar al de neuralgia del trigemino y se deben
tratar las infecciones localizadas y los espolones septales nasales en caso de
persistencia se puede cauterizar o fotocoagular el ganglio.
CAUSAS OFTALMOLOGICAS.
Las causas de cefalea no ocular pueden localizarse en el ojo y la orbita y el dolor
de origen ocular puede irradiarse a otras partes de la cabeza. Esto se debe a la
inervacion sensorial y region periocular que proviene de la rama oftalmica y
maxilar del trigemino y sus ramas recurrentes que tambien inervan la duramadre
intracraneal, los senos venosos y los senos cerebrales. La cefalea de origen
oftalmologico en muchos casos pasa desapercibida y se detecta tardfamente
porque los sfntomas no son especfficos. En otros casos hay trastornos dolorosos
que los signos y sfntomas son inespecfficos. En oros casos hay trastornos
dolorosos que se acompanan de una gran variedad de sfntomas y signos oculares.
Cefalea de causa ocular primaria.
La astenopatfa o cansancio ocular ha sido definida como los sfntomas que se
sufren por el esfuerzo constante del aparato visual para aclarar la vista por
ajustes ineficientes. Las causas mas frecuentes son: errores de refraction no
corregidos, astigmatismo y presbiopfa. Los sfntomas habituales son dolor leve,
sordo y constante peri o retroocular sensation de cansancio y calor local. El dolor
se irradia a la frente y sienes puede acompanarse de epffora. La mayorfa de las
veces se relaciona en forma directa con el uso de anteojos y se alivia con reposo
de tareas visuales. Nunca se acompana de nausea, vomito o auras prodromicas.
Otras causas de astenopatfa son la insuficiencia de convergence, espasmo del
reflejo cercano (espasmo de convergencia o de acomodacion) que se observa con
cierta frecuencia en gente joven (estudiantes de bachillerato o licenciatura),
despues de un traumatismo cefalico o en situaciones de extrema debilidad.
Enfermedades de la cornea y la conjuntiva.
Estas dos estructuras son muy sensibles al dolor ocasionando sensacion de cuerpo
extrano hasta dolor intenso con inyeccion conjuntival, epffora y blefaroespasmo.
Los tipos de irritation corneal que pueden confundirse con cefalea por lo difuso de
los sfntomas son: el sindrome de erosion recurrente que afecta el epitelio corneal
y su membrana basal acompanado de vision borrosa y dolor intenso al abrir los
ojos por la manana, la alteracion de la capa lagrimal o resequedad ocular
(queratoconjuntivitis seca) con sensacion de arenilla, dolor de tipo luminoso
intenso como de choque electrico y sensacion de pinchazo, similar al llamado
dolor de picahielo o la oftalmodinia periodica. Ambos cuadros se manejan con
lubricantes corneales.
Glaucoma.
Se presenta por obstruction del drenaje del humor acuoso, elevando la presion
intraocular. Las dos categorfas principales se definen tomando en referenda si el
angulo de refraction esta abierto o cerrado. La intensidad del dolor esta
relacionada con la velocidad con que se eleva la presion intraocular asociada a
dolor
agudo y cefalea pudiendo confundirse con migrana
o aneurisma
intracraneal, acompanandose en la forma fulminante con dolor postrante, nausea,
vomito y vision borrosa transitorios, pueden ser autolimitados y presentarse con
cambios de iluminacion
o estfmulos
emocionales que dilatan la pupila,
obstruyendo el iris de manera mecanica y dificultando el drenaje acuoso del ojo.
En el "glaucoma neovascular" la formation de vasos anormales en el angulo de
filtration produce obstruction del flujo acuoso y secundariamente glaucoma
doloroso. Hay molestia ocular y orbitaria intensa, persistente y pulsatil. Los
factores predisponentes son la retinopatfa diabetica y la oclusion de la vena
central de la retina. Tambien se ha visto en la uveftis cronica, oclusion de las venas
carotidas o ffstulas carotideo cavernosas.
Uveftis.
Implica inflamacion intraocular que afecta la uvea (iris, cuerpo ciliar y coroides) y
tambien estructuras contiguas como la retina y cuerpo vftreo. Si afecta el
segmento anterior del ojo se llama iritis o iridiciclitis, y si es el segmento posterior
se conoce como coroiditis. La primera es dolorosa y se puede referir a ofdo,
dientes y senos paranasales. Las causas mas frecuentes son sarcoidosis,
histoplasmosis, toxoplasmosis, sffilis, herpes simple y espondilitis anquilosante,
aunque frecuentementes no se logra identificar la causa. Las de origen infeccioso,
denominadas endoftalmitis pueden ser agresivas para el ojo provocando edema
palpebral y conjuntival, dolor, enrojecimiento y perdida de la vision. Puede existir
el antecedente de traumatismo o cirugfa o presentarse en pacientes septicos.
Sindrome de isquemia ocular (inflamacion ocular isquemica).
Puede ser por isquemia local (oclusion de la arteria oftalmica) o proximal
(oclusion de la arteria carotida). Puede acompanarse de retinopatfa por estasis
venosa, con hemorragias retinianas, dilatacion venosa e infartos en la capas de
fibras nerviosas (manchas algodonosas) y areas de neovascularization retiniana,
muy similares a los de retinopatia diabetica, pero unilaterales o ipsilaterales a la
carotida afectada. El dolor suele ser continuo, constante, en zona de la ceja, cara
superior y sien. Empeora cuando el paciente esta de pie y mejora al acostarse.
Puede revertir la sintomatologfa dolorosa despues de cirugfa de revascularization.
Cefalea por patologfa orbitaria.
Puede ocasiona r molestias muy intensas. Las causas mas frecuentes pueden ser
celulitis orbitaria, pseudotumor inflamatorio orbitario, escleritis posterior, patologfa
maligna de glandulas lagrimales y cancer metastasico. Para el diagnostico es de
gran utilidad la tomograffa computalizada de alta resolution y ultrasonograffa
orbitaria. La celulitis orbitaria habitualmente es de etiologfa bacteriana,
manifestandose por dolor de inicio rapido, oftalmoplejfa, proptosis, hinchazon
conjuntival y perdida de la vista en periodo de dfas. El pseudotumor inflamatorio
afecta de manera difusa la orbita, puede ser recidivante y se asocia con procesos
alergicos de vfas respiratorias altas. Hay dolor, enrojecimiento periocular, diplopia,
perdida de la vision y exoftalmos. La escleritis posterior produce dolor orbitario
profundo referido a sien. Esta asociado a artritis reumatoide o a otro trastorno de
tejido conectivo en aproximadamente 25% de los casos. los tumores malignos de
glandulas lagrimales como el adenoma qufstico adenoideo, causan dolor terebrante
profundo de la orbita. Las metastasis en la orbita se manifiestan con dolor en el
20% de los casos. En mujeres el mas comun es el adenocarcinoma y en los
hombres es el de prostata, el dolor se asocia con invasion periostica.
Cefalea y diplopia.
La diplopia puede ser el sfntoma prodominante en pacientes con oftalmoplejfa
dolorosa o paralisis de los musculos extraoculares que cursan con dolor de
cabeza. Entre los sfndromes mas frecuentes estan:
Paralisis aislada del III par con dolor. La disfuncion se manifiesta por ptosis,
dilatacion pupilar y disfuncion de recto interno e inferior, oblicuo inferior y
musculo recto superior. Puede ser la manifestacion de aneurisma intracraneal no
roto en expansion, siendo el dolor muy intenso con localizacion retroocular,
pudiendo ser indistinguible del dolor por glaucoma de angulo cerrado, tambien se
puede encontrar en la diabetes tipo 2, en hipertension arterial y en aterosclerosis.
Los sfntomas suelen desaparecer en un plazo de tres meses. El dolor puede no
existir o ser muy intenso. La migrana oftalmoplejica suele ser initial en la
preadolescencia cursa con paralisis del III par con afeccion pupilar despues de
cefalea orbitaria y hemicranea no pulsatil puede durar de uno a cuatro dfas. La
duracion suele ser de dos meses y la resolution es completa.
Paralisis del VI par con dolor. El microinfarto de este par craneal puede ser
indoloro o muy doloroso. Se acompana de diplopia horizontal que se exacerba con
la mirada hacia el lado afectado y se acentua con la distancia.
Paralisis aislada del IV par con dolor. Puede ser de origen diabetico, el
smtorna predominante es la diplopia vertical que empeora con la mirada hacia
abajo y en sentido opuesto al lado del nervio afectado. El diagnostico se establece
al palpar el area de la troclea que muestra aumento de la sensibilidad. Es rara y
puede ser una variante del pseudotumor orbitario.
Paralisis de multiples pares craneales con dolor. La afeccion de multiples
pares craneales (II, IV, VI) asociada a dolor cefalico facial, localiza la lesion en el
seno cavernoso, siendo las causas mas frecuentes, neoplasicas y vasculares.
Existen otras menos comunes como el sindrome de Tolosa-Hunt con inflamacion
granulomatosa inespeci'fica del seno cavernoso que asociada con color continuo,
terebrante y no pulsatil que puede preceder en varios dfas la oftalmoplejia. Las
fistulas directas de la carotida del seno venoso ocasionan tambien dolor
acompanada de arterializacion conjuntival quimosis y oftalmoplejia. En 75% son
secundarias a traumatismo cefalico y el resto son espontaneas. El diagnostico se
establece mediante angiografia intraarterial selectiva y el tratamiento puede
requerir intervention embolization cuando no se resuelven solos.
Alteraciones pupilares y cefalea.
Las alteraciones pupilares de diversa etiologfa frecuentemente se acompanan de
cefalea como sfntoma caracterfstico, encontrandose cuadros detalladamente
descritos. Entre las mas frecuentes se tienen las siguientes:
Pupila tonica de Oddie. Que se presenta cuando hay lesion de las fibras
pupilares parasimpaticas en el ganglio de la orbita y el ganglio ciliado. Se
caracteriza por una gran pupila no reactiva y con afeccion de la acomodacion. Se
diferencia de la paralisis del III par craneal por ausencia de ptosis y oftalmoplejia.
El diagnostico se confirma con la prueba de la pilocarpina al 1/8% (miosis a los 30
minutos).
Dilatacion pupilar episodica. Que se puede presentar en adultos jovenes como
parte de un ataque clasico de migrana. La dilatacion dura de minutos a horas y es
mas frecuente en mujeres.
Paresia oculosimpatica. Como componente del sindrome de Horner,
manifestado por ptosis leve, miosis y dolor. Cuando el smdrome es posganglionar
doloroso se le llama Sindrome de Raeder o neuralgia paratrigeminal de Raeder. El
dolor es frontal orbitario o periorbitario y suele vincularse con soplos o baja
presion de la arteria retiniana ipsilateral. La evolution y el pronostico son buenos.
Cefalea y perdida de la vision.
Las alteraciones de la vista asociadas a la cefalea de diferentes grados han sido
descritas en multiples patologfas, en alguna de ellas en forma transitoria y en otras
definitiva. Las causas mas frecuentes de esta combination de dolor y alteraciones
visuales son:
Migrana. La perdida de la vision es transitoria. Ha sido asociada a neuropatfa
isquemica. Oclusion de la arteria de la retina o de la vena e infarto del lobulo
occipital que provoca hemianopsia.
Neuritis optica. Junto con el glaucoma es la patologfa mas frecuente del nervio
optico. Padecimiento de origen inmunitario que se manifiesta con perdida de la
vision central en un periodo de horas o dfas, mejorando varias semanas o meses
despues. El dolor puede ser de leve a intenso que se exacerba con los
movimientos o presion ocular. El dolor cede junto a la inflamacion y rara vez
requiere de tratamiento. Los esteroides sistemicos pueden acortar el periodo de
recuperation. No existe relation entre la ausencia o presencia de dolor con la
intensidad de la perdida visual o el pronostico final.
Arteritis de celulas gigantes (temporal). Causada por neuropatfa optica
isquemica anterior en 90% de los casos, atribuida a inflamacion granulomatosa de
las pequenas arterias que inervan el disco optico. Siendo su complication mas
severa la perdida de la vista. El cuadro doloroso se manifiesta por cefalea (85%),
hipersensibilidad de cuero cabelludo (70%) y claudication mandibular (65%). La
intensidad de la cefalea esta relacionada con la severidad del proceso inflamatorio
y la perdida de la vision. El diagnostico se establece mediante biopsia de la arteria
temporal superficial.
Pseudotumor cerebral. Se manifiesta por signos y sfntomas de hipertension
intracraneal, exploration neurologica normal excepto por paralisis transitoria del
motor ocular externo, aumento de la presion de LCR sin alteraciones qufmicas o
celulares y ventrfculos pequenos y simetricos sin datos de efecto de masa. La
cefalea es comun pero de caracteristicas variables, siendo en la mayorfa de los
casos de tipo generalizada que empeora con el esfuerzo. Puede cursar con acufeno
pulsatil y rara vez es intensa, aliviandose al disminuir la presion intracraneal ya
sea por medicamentos o quirurgicamente, en mas de 50% hay perdida
permanente de la vision central o del campo visual periferico.
Causas diversas.
Neuralgia herpetica. Se presenta varios dfas antes de que se aparezcan las
lesiones caracteristicas (eruption vesicular) en el territorio del trigemino (ceja y
sien).
Hemorragia subconjuntival y periocular. Ocasionada por ruptura de vasos
conjuntivales precedido por tos o esfuerzos intensos, presentandose en forma
espontanea e indolora. Puede ser acompanante de migrana en presencia de
maniobras de Valsalva, o por vasodilatation combinada de liberation de sustancias
vasoactivas.
Fotofobia. Definida como al intolerancia anormal a la luz acompanada de dolor
ocular, y se ha clasificado en cuatro tipos: 1) fotofobia con patologfa del segmento
anterior del ojo (trastornos corneales o del iris), 2) fotofobia asociada con
patologfa vitreorretiniana (opacidad del vftreo, albinismo, acomatopsia), 3)
fotofobia con neuropatfas opticas adquiridas y 4) fotofobia despues de
traumatismo, cirugfa, infecci6n o inflamacion craneales. En tanto no se demuestre
lo contrario, se considera a la fotofobia como una hipersensibilidad personal a la
luz y como patologfa especifica.
CEFALEA Y ABUSO DE FARMACOS.
POR ABUSO DE SUSTANCIAS.
No es raro que los pacientes portadores de cefaleas cronicas paulatinamente vayan
incrementando la dosis y la frecuencia del farmaco hasta ocasionar una verdadera
dependencia, considerandolo ellos como una situation normal y no manifestando
lo al medico si este no lo pregunta intensionalmente. Por tanto, esta forma de
cefalea se vincula frecuentemente con el empleo excesivo de analgesicos, opiaceos
y ergotamina. La frecuencia de pacientes con cefalea cronica se emplea
analgesicos abortivos en forma cotidiana ha sido referida de hasta 87.2%. las
sustancias que con mayor frecuencia se utilizan son la cafeina, aspirina y el
acetaminofen y en menor proportion el ibuprofen. Tambien la ingesta excesiva de
bebidas con cafefna puede afectar el adecuado manejo de la cefalea. El efecto
paradojico de que los analgesicos y la ergotamina pueden aumentar la frecuencia
de cefaleas ha sido ampliamente descrito.
La causa mas frecuente de abuso de analgesicos es la automedicacion del
paciente, ya sea por cefalea persistente una inadecuada dosificacion o el uso en
forma profilactica por temor a que se presente el dolor, todo esto aunado a la
abundante propaganda comercial en todos los medios y la facilidad para
adquirirlos. Se ha considerado que al principal razon para la transformation de una
cefalea episodica en una cefalea cotidiana es el abuso de farmacos. Algunas
sustancias son mas propensas a causar adiccion, ya sea por el efecto analgesico y
recompensa cefalica proporcionando cierta sensacion de bienestar, como los
barbituricos y los opiaceos. Otros como los derivados del cornezuelo de centeno,
por ocasionar cefalea de rebote al suspenderse, favorecen la ingesta cronica del
mismo. Ergotamina y nitratos muestran perdida de la eficacia terapeutica cuando
se utilizan de manera continua, lo que motiva al paciente a seguir dosis cada vez
mayores para obtener el beneficio deseado y evitar la "cefalea de rebote".
El diagnostico de abuso de sustancias requiere una anamnesis cuidadosa, con
interrogatorio detallado sobre habitos dieteticos (abuso de cafeina), ingesta de
medicamentos fuera de prescription y que en muchas ocasiones el paciente no
considera "medicinas" o farmacos prescritos con dosis insuficientes o mayores.
Alcaloides del cornezuelo del centeno.
A dosis terapeuticas especfficas son raros los efectos toxicos, considerando una
dosis adecuada de 10 mg via oral por una semana u 8 mg por via rectal. En
presencia de dependencia franca es necesario en muchas ocasiones el tratamiento
intrahospitalario para evitar los sintomas intolerables del rebote y contar con la
cooperation del paciente. El naproxen ha demostrado ser de utilidad para el
manejo del si'ndrome de abstinencia a los derivados del cornezuelo del centeno.
Cafeina.
Muchos pacientes utilizan como analgesico y estimulante, y la ingesta de bebidas
con alta concentration de cafeina la consideran totalmente inofensiva. Una taza de
cafe contiene 110 mg de cafeina, un refresco de cola tiene 33 a 38 mg de cafeina ,
30 mg de chocolate o de dulce de245 a 35 mg de cafeina. Si se considera que el
li'mite recomendado es de 200 mg al dfa, es facil rebasar esta cifra. Ademas los
farmacos de prescription contienen de 30 a 100 mg de cafeina. El consumo
excesivo de cafeina se puede manifestar como cefalea matutina por abstinencia o
despues de 12 horas suspendido la ingesta. El tratamiento consiste en suspender
la ingesta de cafeina, requiere como primera fase el reconocimiento de las
sustancias de las sustancias que las contienen asf como su cantidad. Muchos
individuos llegan a requerir tecnicas de relajacion y apoyo psicologico para reducir
su consumo.
Salicilatos.
Es bien conocido su excelente efecto analgesico, asf como sus multiples efectos
secundarios como son las alteraciones gastrointestinales, hepaticas y renales,
afectacion del mecanismo de la coagulation y bloqueo de la agregacion
plaquetaria. Los pacientes con cefalea cronica pueden cursar con anemia ferropriva
por el sangrado oculto en las vfas digestivas. Es necesario un monitoreo continuo
de los pacientes con cefalea cronica e ingesta cotidiana de aspirina para prevenir
complicaciones de los organos y sistemas descritos.
Derivados del paraminofenol.
En muchos casos, el acetaminofen ha sustituido a la fenacetina y aspirina como
analgesico de primera election teniendo un buen efecto en la migrana y la cefalea
tensional. Es mejor tolerado que la aspirina y no provoca sangrado
gastrointestinal. La complication mas severa es cuando se ingiere grandes
cantidades es la nefropatia por analgesicos que puede llevar a la insuficiencia renal
cronica, pero tambien
hipoglucemia.
han sido descritos
casos
de
necrosis
hepatica e
Antiinflamatorios no esteroideos.
El ibuprpfeno y otros AINE que han sido utilizados para el tratamiento de la cefalea
cronica deben ser cuidadosamente manejados, ya que su empleo no es tan inocuo
como antes se les consideraba, habiendo descrito casos de ambliopfa toxica,
retention de Ifquidos, edema angioneurotic©, lesion gastrointestinal con sangrado y
alteraciones hepaticas y renales. El abuso de los AINE en pacientes portadores de
cefalea cronica tiene importancia ya que tambien se han informado casos de
deterioro del funcionamiento renal en sujetos susceptibles.
Barbituricos.
El butalbital, barbiturico de accion breve y que se ha combinado con analgesicos
puede ser de utilidad ene el manejo de cefalea tensional y con frecuencia tambien
se describe para los sfntomas de cefalea cronica, llegando a producir adiccion y al
suspenderse presentar sindrome de abstinencia e incremento transitorio de la
intensidad de la cefalea. Los sfntomas mas comunes en estos casos son debilidad,
temblor, calambres musculares, ansiedad, excitation y cefalea intratable. El
manejo necesario para retirar el barbiturico puede induir hospitalization y llegar a
requerir varias semanas. El tratamiento induye asesorfa psicologica cambios
conductuales y sustitucion de agentes no adictivos para aliviar la cefalea aguda y
prevenir la recurrente.
CEFALEA DE ORIGEN PSICOGENO.
La manifestation psicosomatica mas frecuente es la cefalea en sus diferentes
manifestaciones, ya sea como migrana, cefalea tensional o por contraction
muscular, no conociendose los mecanismos subyacentes, relacionandose
frecuentemente con problemas cotidianos, rasgos de personalidad, trastornos
psiquiatricos, conductas daninas y conflictos psicodinamicos. La cefalea de tipo
cronica puede afectar de forma importante el estado emotional de paciente y
requiere de su estudio integral.
CAUSAS PSICOLOGIAS DE LA CEFALEA.
Han sido atribuidos rasgos especfficos de la personalidad en sujetos portadores de
cefalea cronica, como son: personas esforzadas, concienzudos y con rasgos
obsesivos, ciertas caracteristicas dinamicas (ambition frustada, ansiedad, ira)y
situaciones ambientales que favorecen estres. Por eso han sido divididos en cinco
categories:
1. Situaciones psicologicas especificas que predisponen a la cefaleacomo son los
rasgos perfeccionistas, trabajos muy detallados o en exceso y fatiga.
2. Actitud ante una tarea desagradable, situation social o tensiones
interpersonales.
3 .Aumento o prolongation del dolor por persistencia de situaciones desagradables
que ocasionan tension continua.
4. Exacerbation de una cefalea cronica por modificaciones a un estilo de vida mas
estresante, ya se laboral social, economico, etc.
5. Cefalea como manifestacion de trastorno conversivo, ansiedad persistente de
origen psicogeno o estado depresivo manifestado en esta forma.
CAUSAS PSIQUIATRICAS DE LA CEFALEA.
Es bien conocido que algunos sintomas psiquiatricos se observan con frecuencia
con la evolution de la cefalea cronica siendo los mas comunes los siguientes:
Trastornos depresivos y de ansiedad.
La cefalea como manifestacion de depresion es muy frecuente, acompanada en
muchos casos por irritabilidad, trastornos del sueno, cambios en el apetito,
retraimiento y preocupacion persistente. La intensidad del dolor habitualmente
esta relacionada con la intensidad de la depresion. En ocasiones los trastornos
depresivos mayores como las depresiones psicoticas y neuroticas y la afliccion
aguda pueden al dolor, pero en estos casos la intensidad de la cefalea no guarda
relation con el estado de depresion e incluso puede precederla. La ansiedad puede
ser un comun como la depresion en pacientes que sufren dolor persistente por
periodos prolongados. Panico y fobias pueden coexistir con la cefalea. La ansiedad,
fatiga e insomnio disminuyen el umbral para el dolor.
Trastornos somatiformes.
En estos la cefalea puede manifestarse como un trastorno conversivo o de
somatization y rara vez es el unico sfntoma. La cefalea conversiva puede obtener
una ganancia secundaria. La somatization presenta molestias de diferentes sitios
sin caracteristicas de organicidad e incluso pueden llegar a la cirugfa sin que exista
patologfa especffica. Frecuentemente los sfntomas conversivos aparecen como
situaciones aisladas y leves en pacientes con cefalea cronica, incrementandose en
forma simultanea con la intensidad del dolor (nauseas, parestesias y sfntomas de
ansiedad). El tratamiento va encaminado al tratamiento de la ansiedad con lo que
disminuyen los sfntomas conversivos.
PROBLEMAS PSIQUIATRICOS RELACIONADOS CON CEFALEA.
Dependencia y abstinencia.
Frecuentemente los pacientes con cefalea se vuelven dependientes a ciertos
medicamentos como los opioides, barbituricos, benzodiacepinas, derivados del
cornezuelo del centeno y los antiinflamatorios no esteroideos. Estos pacienes
presentan cefaleacotidiana o varias veces al di'a, acudiendo a los medicamentos en
dosis cada vez
mayores conformes se presenta la tolerancia y al intentar
suspenderlos se incrementa el dolor. El tratamiento definitivo cosiste en suspende
definitivamente los medicamentos e introducir otros que no ocasionen
dependencia o tolerancia. Frecuentemente se requiere de tratamiento
intrahospitalario para obtener buenos resultados.
Manias.
El uso de antidepresivos triciclicos y otros farmacos pueden ocasionar estados
maniacos con cefalea persistente. La fase inicial puede ser de hipomama, con
euforia, reduction de sueno y verborrea, al suspender los farmacos puede
evolucionar a "estado maniaco florido", con fuga de ideas, delirio de grandeza,
alucinaciones e hiperactividad. El estado maniaco de este tipo habitualmente se
manifiesta hasta que la cefalea desaparece total o casi totalmente. En caso de
requerir en estos pacientes antidepresores para tratar la cefalea, se puede
combinar con farmacos profilacticos como litio.
Deiirio.
Puede presentarse como efecto secundario de action medicamentosa. Algunos
tienen efecto altamente anticolinergico como la monoaminooxidasa, semejando
psicosis por atropina, manifestaciones por confusion alucinaciones eiluciones
visuales y auidtivas, inquieteud, piel seca y caliente. Se debe suspender
inmediatamente y benzodiacepinas y neuroleptics para lograr sedation.
Cefalea postraumatica.
La lesion cefalica postraumatica produce frecuentemente cefalea que puede ser
cronica, pero tambien puede ocasionar sintomas psiquiatricos y en ausencia de
una adecuada anamnesis el medico puede asociar la cefalea al problema
psiquiatrico y manejarla como tal. La cefalea postraumatica y los datos
psiquiatricos tienden a desaparecer con el tiempo.
Tratamiento.
En este tipo de pacientes con cefalea cronica el tratamiento puede incluir parte del
arsenal farmacologico, todo un equipo de salud mental, cuyas metas especificas
sean reducir el estres, proporcionar information de los factores psicologicos
contribuyentes y que deben ser adecuadamente entendidos por el paciente y
finalmente dar psicoterapia de apoyo con terapeutica conductal.
CEFALEAS POR ACTIVIDADES DIVERSAS.
CEFALEA DESENCADENADA POR TOS.
Descrita en 1932, se subdividio en dos grupos: la primer con presencia de
patologfa estructural del encefalo o el craneo, y la segunda en la que no se
encontraron datos clfnicos de lesion ocupativas intracraneal. Posteriormente se
cambio el termino a "cefalea benigna por ejercicio" en donde se inclufan todas
aquellas precipitadas por correr, inclinarse, toser, estornudar, levantar peso o
realizar esfuerzos como evacuar. Su inicio es agudo persiste algunos segundos o
minutos y no se asocia con patologfa encefalica estructural.
La causa no ha sido precisa, pero en mas del 25% de los casos se asociaron con
infection respiratoria. Es dos veces mas comun en mayores de 40 anos y cuatro
veces mas frecuente en hombres que en mujeres. El dolor es muy intenso, con
sensacion de estallido y desgarrante y dura varios segundos o minutos y varias
horas, despues persiste un dolor sordo constante. Habitualmente no se acompana
de nauseas y vomito y en presencia de estos, debera investigate una causa
organica.
La exploration ffsica y neurologica habitualmente son normales, pro existen
pruebas de "provocation" para hacer el diagnostico como la prueba de sacudida
cefalica, la cafda sobre los talones y de compresion del cuello con banda
apareciendo el dolor junto con congestion facial y desapareciendo en cuanto esta
se suspende, pero estas maniobras no permiten diferenciar la cefalea benigna por
ejercicio de las ocasionadas por traumatismo, tumor o puncion lumbar. Un estudio
efectuado en 103 pacientes con cefalea por ejercicio durante la epoca previa a la
tomograffa (1968), informo los siguientes resultados: a los tres anos diez pacietes
presentaron lesiones intracerebrales organicas, 30 de los 93 restante presentaron
mejoria total a los diez anos. Estudios diversos en los que se analizaron 219 casos
de cefalea por tos y ejercicio, en 48 se detecto finalmente una infeccion, en este
orden: lesiones organicas de la fosa posterior 18 (37.5%), postraumatics y
poscraneotomfa 13 (27%), lesiones ocupativas supratentoriales nueve (18.7%),
otras causas ocho (16.7%). Finalmente 171 casos quedaron catalogados como
"cefalea benigna por ejercicio". Es importante hacer el diagnostico diferencial con
cefaleas preexistentes que se exacerban con el ejercicio como la migrana intensa,
la cefalea pospuncion lumbar y e pseudotumor cerebral.
Los siguientes estudios se han efectuado para explicarla fisiopatologia de este
padecimiento, habiendose atribuido como las causas posibles:
1. Hipertension intravenosa intracraneal secundaria a estasis venosa yugular por
bloqueo toracico.
2. Presencia de adherencia de las estructuras moviles e inmoviles sensibles al
dolor.
3. El incremento de la presion subaracnoidea debida a la tos causa hernia de la
membrana aracnoide a y de los cuerpos de Pacchioni en los senos cavernosos,
que de alguna manera sensibiliza las estructuras del dolor.
4. La elevation de la presion intratoracica produce hipertension venosa
intracraneal con resultante incremento del volumen cerebral, causando
herniation de cerebro hacia el agujero occipital con traction de la duramadre y
estructuras sensibles al dolor.
El tratamiento, por la brevedad de los episodios va encaminado hacia la profilaxis y
no hacia el abortivo. Se ha utilizado con cierto exito la indometacina a 25 a 150 mg
diarios. Tambien se informan buenos resultados con naproxen, ergonovina y
fenelcina. Lo betabloqueadores no han demostrado eficacia.
CEFALEA RELACIONADA CON LA ACTIVIDAD SEXUAL.
Las cefaleas de este tipo deben de reunir los siguientes criterios diagnosticos
definidos por la International Headache Society y que son los siguientes:
1. La precipita la excitation sexual.
2. Al inicio es bilateral.
3. Se alivia o mitiga al cesar la actividad sexual antes del orgasmo.
4. No debe relacionarse con trastornos intracraneales como aneurisma.
Cefalea de tipo sordo con molestias de cabeza y cuello que se intensifica conforme
lo hace la excitation sexual.
Cefalea de tipo explosivo intensa y subita durante el orgasmo.
Cefalea de tipo postural que semeja a la baja de presion de LCR despues del coito.
Este tipo de dolor es raro, afecta mas a los hombres en una proportion de 4:1 y el
inicio es entre la segunda y sexta decada de la vida. La de tipo sordo es occipital o
generalizada con sensation de contraction muscular y puede durar horas o dfas.
Se ha relacionado con la intensidad de la excitation sexual.
La de tipo explosivo es la mas comun conocida anteriormente cono cefalea tipo2 o
vascular. Se presenta en 69% de todos los casos. El dolor intenso bilateral sobre
regiones occipital y frontal, existe el antecedente de migrana en 25% de los casos.
La cefalea de tipo postural es la menos comun antes conocida como tipo 3 o de
baja presion del LCR. Inicialmente fue descrita como cefalea postura suboccipital
relacionada con nausea y vomito, puede durar de dos a tres semanas para remitir
en forma espontanea. En estos casos debe descartarse patologfa intracraneal o la
hemorragia subracnoidea aneurismas y malformaciones arteriovenosas.
El diagnostico diferencial en este tipo de cefaleas debe hacerse con accidentes
cerebrovasculares, hemorragia cerebral meningitis, hidrocefalia, encefalitis y
hemorragia
por tumor cerebral. Frecuentemente el feocromocitoma produce
cefalea explosiva relacionada con el ejercicio. Tambien debera excluirse glaucoma,
sinusitis, enfermedad de Cushing y mixedema. La hipoglucemia, neumonfa
obstructiva cronica y anemia tambien pueden asociarse con cefalea por actividad
sexual. El tratamiento de la cefalea con propanolol a dosis de 40 a 200 mg por dfa
ha dado buenos resultados. Tambien se ha utilizado el tartrate de ergotamina y la
indometacina a 50 mg diarios.
CEFALEAS DIVERSAS.
Cefalea punzante idiopatica (cefalea por picahielo)
Dolores punzante como piquetes en episodios aislados o descargas breves
repetidas. El dolor dura de 5 a 10 segundos, de intensidad moderada y en
ocasiones hasta 50 veces por dfa, los criterios de diagnostico son:
1. El dolor se localize en la cabeza y se percibe de manera exclusiva o
predominante en la distribution de la primera rama del trigemino (orbita, sien y
area parietal).
2. Es dolor punzante con duration de fracciones de segundo. Puede presentarse
como unico o en serie de varios episodios.
3. Recidiva con intervalos irregulares (horas o dfas).
4. El diagnostico depende de la afeccion a estructuras en el sitio del dolor y de la
distribution del par craneal afectado.
Han sido descritos episodios de estas caracteristicas en la cefalea histamfnica,
marcando el fin del ataque. Tambien han sido descritos en pacientes migranoso, e
la arteritis de celulas gigantes y en la cefalea de racimos. Pueden ser
desencadenados por cambios posturales subitos, ejercicio ffsico, cambios de luz y
movimientos cefalicos. En algunas ocasiones puede preceder a la crisis migranosa.
El tratamiento con indometacina a dosis de 50 mg tres veces al dfa ha dado
buenos resultados.
CEFALEA POR INGESTA DE ESTIMULOS FRIOS (CEFALEA POR HELADOS).
De localization temporal anterior y orbita, paladar, garganta, region frontal o el
ofdo, de acuerdo a la International Headache Society debe reunir las siguientes
caracteristicas:
1. Aparece durante la ingestion de alimentos o bebidas frfas.
2. Dura menos de cinco minutos.
3. Se perciben en la region media de la frente, excepto en personas que sufren
migrana, en quienes el dolor se remite al area habitualmente afectada por la
cefalea migranosa.
4. Se previene al evitar la deglucion rapida de alimentos o bebidas frfas.
5. No se vincula con patologfa organica.
Como causa etiologica de ha postulado un fenomeno vascular ocasionado por la
vasoconstriction, la estimulacion de la faringe y la asociacion con migrana. Esta
ultima tiene un mayor fundamento.
CEFALEA INDUCIDA POR NITRATOS.
Cefalea que se presenta de 30 a 60 minutos despues de haber ingerido embutidos,
el nitrito de sodio se utiliza como colorante en salchichas, salami y tocino.
Estudios realizados en pacientes portadores mostraron la estrecha relation entre
nitrito de sodio y la cefalea y no con otros componentes de los alimentos. Se ha
relacionado con efecto de vasodilatation, ya que la cefalea es similar a la que se
presenta con nitroglicerina. El tratamiento es evitar este tipo de alimentos.
CEFALEA POR GLUTAMATO MONOSODICO.
Sustancia muy utilizada como condimento por la propiedad de resaltar los sabores
de los alimentos sobre todo en comida oriental, por lo que tambien se le conoce
como "si'ndrome del restaurante chino" se manifiesta con sensation de
adormecimiento de nuca con irradiation ambos brazos, espalda, debilidad general
y palpitaciones, 15 a 20 minutos despues de la ingesta del producto. no ha podido
precisarse la fisiopatologia, ya que no todas las personas que ingieren glutamato
monosodico presentan la reaction caracteri'stica, por lo que ha sido considerada
como un error innato del metabolismo. El tratamiento consiste en evitar alimentos
que contengan esta sustancia.
CEFALEA DE GRANDES ALTITUDES.
Descrita como "mal de montana" ya que se presenta en estos sitios y ha sido
relacionada con condiciones de hipoxia. La International Headache Society senala
los siguientes criterios diagnosticos:
1. se presenta en un plazo de 24 horas despues del ascenso subito por arriba de
los 3000 metros.
2. Se relaciona con cuando menos uno de los sfntomas crfticos de las grandes
altitudes como:
a) Respiration de Cheyne-Stokes durante la noche.
b) Deseo de respirar profundamente.
c) Disnea de esfuerzo.
La cefalea relacionada con hipoxia se presenta en plazo de 24 horas despues del
inicio agudo de la hipoxia, Pa02 igual o menor de 70 mmHg o en pacientes con
hipoxia cronica, con Pa02 persistente por debajo de ese nivel.
El cuadro clfnico puede tener manifestaciones benignas y malignas. Las primeras
son cefalea, malestar, nausea, vertigo, insomnio, anorexia, palpitaciones vision
borrosa y ansiedad. Las malignas son edema pulmonar y cerebral de gran altitud.
La cefalea puede ser de predominio frontal o generalizada con pulsaciones en la
region occipital, se incrementa con el ejercicio, la tos, los esfuerzos, sacudidas de
cabeza, al inclinarse o durante el sueno. Mejora con la ingesta de Ifquidos frios o
carbohidratos.
Tratamiento. Existe relation directa entre la velocidad de ascenso, altura alcanzada
y el riesgo de presentar cefalea, la administration de acetazolamina, uno o dos
dfas antes del ascenso puede ayudar a prevenir la crisis. La furosemida
administrada 80 mg cada dos horas durante dos dfas dio buenos resultados para
remitir las manifestaciones neurologicas. La furosemida asociada a la
betametasona tambien ha sido util. La dexametazona sola ha sido profilactica de 4
mg cada seis horas durante 48 horas previas al ascenso de una altura de 4 300
metros o mas ha sido descrita como de utilidad. La nifedipina por vfa sublingual u
oral tambien disminuye la cefalea en forma importante, por lo que se ha
recomendado para su uso la fase aguda. Lo mas indicado para prevenir la cefalea
de las grandes alturas es el ascenso gradual para permitir la aclimatacion
adecuada.
CONCLUSION
La cefalea es un sfntoma de importancia mundial ya que afecta en todas las
edades y estatus sociales, los disparadores pueden ser miles, sin embargo en la
actualidad la dieta, el nivel de estres han afectado radicalmente el estilo de vida de
toda una poblaci6n.
El paciente con cefalea, acostumbra no ver mas alia de la enfermedad y
automedicarse con analgesicos que, por la misma frecuencia de uso van
perdiendo efectividad, por la resistencia a dicho medicamento ademas, poco o
nunca acostumbran los chequeos medicos no dando importancia requerida, solo
acuden al servicio de urgencias cuando el mismo medicamento de costumbre no
suite efecto de inmediato provocando asi, una evolution desfavorable del
padecimiento.
Al llegar a la consulta, el paciente se presenta con facies dolorosa, expresando de
manera tacita una sola y exclusiva situation; cefalea persistente e incapacitante.
El medico se encuentra capacitado para realizar una exploracion completa y
detallada desde los signos vitales, exploracion fisica asi como un interrogatorio
extensivo, herramientas imprescindibles para llegar asi al mejor diagnostico y
pronostico. En la actualidad, muchos medicos tanto generates como especialistas
dependen para realizar dicho diagnosticos de estudios de gabinete y laboratorio
sin embargo, el paciente requiere de un tratamiento eficaz, y por regla sabemos
que la intensidad del dolor no esta asociada a la gravedad del diagnostico con el
buen o mal pronostico.
Las cefaleas que se relacionan con ciertos acontecimientos biologicos o cambios
fisicos o ambientales proporcionan datos esenciales para el diagnostico etiologico.
Epidemiologicamente, las causas mas frecuentes de consulta por cefalea se da en
mujeres, ocasionada por diferentes disparadores entre los que podemos
mencionar; alimenticios, menstruacion, estres o tension, factores climatologicos,
altitud, hipertension arterial descontrolada, asi como alteration del suefio, abuso
de sustancias toxicas o dosis excesiva de analgesicos.
El cuadro cefalico en sus multiples facetas puede verse agravada con nauseas,
vdmitos, fotofobia, fonofobia, malestar general, astenia, adinamia, parestesias asi
como palidez de tegumentos.
Entrando en materia, dentro de la basta clasificacion de cefaleas, podemos
mencionar la migrana, padecimiento que se ha incrementado en la poblacion en
edad reproductiva, sin embargo en algunos estudios se ha demostrado que
tambien podemos encontrarla en ninos menores de 10 anos de edad, de
instalacion subita e insidiosa, incapacitante en la mayoria de las ocasiones.
Algunos pacientes con migrana con un considerable tiempo de evolution, conoce
el tipo de dolor inclusive en aquellos donde la migrana es con aura sabe el
sintoma que precede a dicha patologfa de fondo.
La tension emocional desencadena contraction sostenida en los musculos de la
cabeza y cuello.
En el proceso quimico cerebral ocasionado por la migrana se ha senalado la
participaci6n de 5 sustancias base; catecolaminas, histamina y serotonina,
peptocininas, prostaglandinas y lipido acidico ocasionando contraction y dilatacion
del musculo liso, vasodilatation, induction de diuresis y natriuresis, fiebre, rubor e
induction de dolor la cual puede disminuir por initios de la menopausia o el
vomito.
Se ha demostrado que la personalidad de quienes sufren migrafia son pacientes;
ambiciosos, perfeccionistas, persistentes e implacables, en los ninos la incidencia
puede ser en menores de 10 anos con caracteristicas de ser temerosos, tensos,
sensibles con tendencia a frustrarse con facilidad.
Los prodromos en la migrana que se presentan con mayor a menor frecuencia,
son: 1) escotomas, 2) teicopsia, 3) fotopsia, 4) parestesia y 5) alucinaciones
auditivas u olfatorias.
Actualmente, la poblaci6n que padece cefalea por migrafia desconoce totalmente
los limites o complicaciones de esta, desafiando al propio organismo ingiriendo
dosis excesivas de ergotamina para evitar el dolor no obstante, puede causar
hemorragia cerebral, complicaciones inusuales como infarto migranoso
identificado por TAC o IRM posterior a una crisis migranosa aguda. La cefalea
tensional y en racimos tiene un pronostico y tratamiento similar.
Las otras cefaleas pueden ser de origen cerebrovascular, por consumo de
sustancias toxicas, tumores, estimulo sexual, psicologicas, psiquiatricas, por
ansiedad, hipertension arterial descontrolada,
oftalmologicas asi como
otorrinolaringologicas, postraumatica, posterior a puncion lumbar, etc., deben ser
tratadas en tiempo y forma ya que la mayoria de la poblacion espera dias para
acudir al medico e iniciar un tratamiento.
Sabemos, por experiencia clinica la efectividad de la terapeutica combinada con
psicoterapia, no debemos descartar que la mayoria de las mujeres viven en
constante tension, no dejando en menor grado al varon sin embargo, la mujer
tiene un rol multifacetico en la sociedad y debemos prestar interes al padecimiento
de alta incidencia. La infancia tambien tiene un gran papel en esta patologia por lo
que debemos actuar con prontitud para ofrecer calidad de vida a nuestros
pacientes en este padecimiento.
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