conceptos actuales de cancer de prosta ta

UNIVERSIDAD VERACRUZANA £
- OBllOTECA
U.C.S. Xaiqpo
FACULTAD DE MEDICTNA
"CONCEPTOS ACTUALES DE
CANCER DE PROSTA TA "
REVISION BIBLIOGRAFICA
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICO CIRUJANO
PRESENTA:
MARIA TERESITA HERNANDEZ LAND A
ASESOR DE TESIS:
DR. RAFAEL CANO ORTEGA
XALAPA, VER. 2002
INDICE
PAG
I. INTRODUCCION
1
II .EPIDEMIOLOGIA
2
III ETIOLOGIA
5
IV. PRONOSTICO.
5
V. MORFOLOGIA YPATOLOGIA
GRADOS HISTOLOGICOS (GLEASON)
6
8
VI. CARACTERISTICAS CLINICAS.
ETAPAS O ESTADIOS CLINICOS.
CLASIFICACION TNM (1992).
9
9
U
VII. CUADRO CLINICO
13
VIII. DIAGNOSTICO.
14
TACTORESTAL.
14
ANTIGENO ESPECIFICO PROSTATICO.
14
FOSFATASA ACIDA PROSTATICA
14
FOSFATASA ALCALINA
15
ECOGRAFIA PROSTATICA.
15
ESTUDIO RADIOLOGICO.
15
TOMOGRAFIA COMPUTALIZADA YRESONANCIA MAGNETICA
16
BIOPSIA
1$
GAMAGRAFIA OSEA.
17
IX. TRA TAMIENTO.
TRATAMIENTO PARA ETAPAA
TRATAMIENTOPARA ETAPA B.
TRATAMIENTO PARA ETAPA C, D.
BIBLIOGRAFIA
17
17
18
19
I INTRODVCCION
La prdstata es una de las glandulas sexuales masculinas.
Es una glandula pequena(cerca del tamafio de una nuez)y sirve para la produccion de liquido
seminal, que forma parte del semen. Esta ubicada encima del recto y debajo de la vejiga de la
orina. La prdstata rodea la uretra el tubo que lleva la orina desde la vejiga al pene como una
especie de flotador, en el punto donde la uretra se conecta a la vejiga. Por ello, cuando la
prdstata crece, hay dificultades al orinar o en las relaciones sexuales. (1)
El papel de la prdstata como causante de obstruccidn de la via de salida de la vejiga fue
definido por primera vez por Ferri de Napoles, en 1530. La primera ilustracion anatdmica
1538. La primera referenda bibliografica de un tumor prostdtico como causante de obstruccidn
del cuello vesical 1649, la primera referenda especifica sobre carcinoma de prdstata 1794. (2)
Anatomia. Esta situada la prdstata en la excavacion pelvica, inmediatamente por debajo de la
vejiga. Tiene la forma de un cono(nuez) de base superior y aplanado de delante atrds.. Es de
color grisly de consistencia dura. Mide, en el adulto, 298 miUmetros de largo por 40 miUmetros
de ancho y 25 miUmetros de grueso. Su peso es de 20 a 25 gramos.. Se divide en dos lobulos
laterales y un Idbulo medio, siendo este ultimo muy variable8unas veces muy poco
pronunciado, otras muy voluminoso, formando en este Ultimo caso, en la entrada de la uretra,
una eminencia mas o menos marcada, llamada Uvula vesical.
Sus relaciones se dlviden en intrinsecasy extrinsecas: Intrinsecas. La prdstata atravesada de
arriba abajo por uretra, por los conductos eyaculadores y por el utriculo prostdtico , la
cdpsula prostdtica , esta contenida en una celda cuyas paredes pertenecen a formaciones
distinta a) el fondo por el piano perineal, b) la pared anterior por la lamina preprostatica.,
c) la pared posterior
estd constituida por aponeurosis prostatoperionaL, d) las paredes
laterales estdn formadas por tabiques sagitales, las laminas sacrorrectogenitopubianas, e) por
arriba, comunica con la celda vesical
eyaculacidn, la cdpsula de la gldndula prostatica se contrae de manera simultanea con las
contracciones del conducto deferentey vesiculas seminales, de manera que el liquido fluido y
lechoso de la gldndula prostatica se une a la masa del semen. La caracteristica alcalina
esencial del liquido prostdtico puede ser muy importante para una buena fertilizacidn del
ovulo, pues el liquido del conducto deferente es relativamente acido debido a la presencia de
productos terminates del metabolismo de los espermatozoides y, en consecuencia, inhibe I
fertilidad de estos. Tambien las secreciones vaginales son de tipo muy acido (PH 3.5 a 4.0). El
esperma no logra su mejor motilidad hasta que el PH de los llquidos vecinos se eleva hasta 6 o
6.5. En consecuencia, es probable que el liquido prostdtico neutralice la acidez de las demos
secreciones despues de la eyaculacidn y aumente considerablemente la motilidad yfertilidad de
los espermatozoides. (15)
U. EPIDEMIOLOGIA
El cancer de prostata es en el hombre, el segundo cancer en frecuencia de aparicion luego del
cdncer de pulmdn es el de mayor incidencia de presentacion entre los 60 y 70 anos de edad.(l)
La incidencia se eleva continuamente con la edad. Es mas frecuente en varones casados que los
solteros hay siempre una menor valoracidn de la incidencia.
Porque muchos tumores quedan asintomatico hasta la muerte. La incidencia entre varones de
raza negra en EE. UU. es casi el doble que los de raza blanca y 40 veces mas que en los
naturales del Japon. (3)
El cancer de prostata se da con mayor frecuencia en hombres mayores. La prostata sigue
creciendo durante la mayor parte de la vida de un hombre, de forma que es muy frecuente
presentar a partir de los 60 anos una condicidn inocua llamada prostata agrandada o
hiperplasia prostdtica benigna, mucho mas comun que el cdncer de prostata. (1)
Es el primer tumor maligno con el que se enfrenta el Urologo, siendo su incidencia doble a la
del cdncer del cuello de utero.(2)
Se diagnostican anualmente mds de 125 000 casos nuevos de adenocarcinomas prostaticos con
cerca de 35 000 muertes con datos histologicos de cancer prostdtico en el examen patologico
post mortem, en ocasiones se observa en varones menores de 50 afios con frecuencia creciente
en varones mayores de 80 anos (4)
III. ETIOLOGIA
ALGVNOS FACTORES DE RIESGO
•
Antecedentes familiares (padre, hermano, tto) del cancer de prdstata.
•
Exposicidn a cambio en el lugar de trabajo(soldadura, baterias o electrotipos).
•
Los hombres casados parecen tener mayor riesgo que los solteros.
•
La dieta alta en grasas puede aumentar el riesgo.
•
Los hombres que se han sometido a una vasectomfa pueden mayor riesgo. (1)
Se sabe poco a cerca de las causas del cancer de prdstata. Se sospecha que determinados
factores de riesgo, como la edad, la raza, la historia familiar, los niveles hormonales y las
influencias ambientales pueden desempefiar algun papel.(5)
La prdstata como la mayoria de las glandulas del organismo estdn sometidas a la influencia de
las hormonas, en la prdstata ejercen su influencia los andrdgenosfhormonas masculinizantes) y
los estrdgenos(hormonas femenizantes), y es la influencia hormonal desequilibrada lo que
produce el cdncer. (7)
El cdncer de prdstata no se presenta en hombres castrados antes de la pubertad, lo que sugiere
que los andrdgenos desempenan cierta funcidn.
El hecho de que el crecimiento de muchos carcinomas de la prdstata pueden inhibirse mediante
orquiectomia o la administracidn de estrogenos. (5)
IV. PRONOSTICO
La tasa de supervivencia a los 5 anos es de 85% para los pacientes con cdncer de prdstata cuyos
cdnceres se descubres en una etapa precoz, y la del cdncer de prdstata en su conjunto ah
aumentado hasta mds del 70% en los ultimos 30 anos (I)
La diseminacion linfatica afecta inicialmente a los ganglios obturadores y despues a los
perivesicales, hipogastricos, iliacos, presacros y paraadrticos. La propagacidn por via linfatica
esfrecuentey suele preceder a las metastasis dseas (5)
to pronostico estd estrechamente relacionado con la presencia o ausencia de metastasis
ganglionares. (2)
Desde el punto de vista microscdpico la mayor parte de los carcinomas prostdtico corresponde
adenocarcinomas que muestran grados variables de diferenciacidn. Las lesiones diferenciadas
se componen de glandulas pequefias que infiltran el estroma adyacente en una forma irregular,
aleatoria. En contraste con la prostata normal e hiperplasica, las gldndulas de los carcinomas
no esian rodeadas por coldgena o celulas estromales, sino mas bien se situan " espalda con
espalda" y parecen efectuar ma diseccion cortante en el estroma nativo. Las gldndulas
neopldsicas estan revestidas por una capa simple de celulas cuboidales con nucleolos
manifestos; la capa de celulas bdsales observada en gldndulas normales o hiperpldsicas estd
ausente. Con grados crecientes de anaplasia se evidencian celulas irregulares, estructuras
glandulares desgarradas, estructuras epiteliales papilares o cribiformes y, en casos extremos,
cctpas de celulas poco diferenciadas. Existen varios esquemas de variacidn histologico para el
carcinoma de prdstata. Estos se bason en caracteristicas como grado de diferenciacidn
glandular,
arquitectura
de las gldndulas neopldsicas, anapldsia nuclear y actividad
mitotica.(8)
Alrededor del 70% de los casos del tejido prostdtico extirpado por carcinoma muestra tambien
lesiones presuntamente precursoras, a las que se ha llamado displasia ductal-acinar o
simplemente neoplasia intraepitelial prostdtica. Estas lesiones consisten en glandulas grandes
con proliferacion intraacinar de celulas que muestran atipia nuclear. Sin embargo, al contrario
que en el cdncer franco no existen signos de infiltracion, las celulas displasicas estdn rodeadas
por una capa de celulas basales y una membra basal intacta. Solo en raras ocasiones es posible
demostrar una transicidn directa entre las gldndulas displasicas y las cancerosas.(S)
VI. CARACTERISTICAS CLINICAS
Como ocurre con muchos tipos de cdncer, la deteccion y el tratamiento tempranos aumentan las
perspectivas de la curacion. Ademds, el cdncer de prdstata es un tipo de cdncer que crece
lentamente. Cuando se desarrolla muy a finales de vida, como es frecuente el caso, la
repercusion de la enfermedad puede ser minima, es decir, muchos hombres con cdncer de
prdstata mueren con el tiempo de causas no relacionadas con el cdncer mismo,
Este cdncer en sus inicios generalmente no da sintomas.
De acuerdo a las etapas o estadios se podra hacer un diagnostico y cuan avanzado se encuentra
este.
ETAPAS O ESTADIOS CLINICOS
Etapa I (A). El cdncer de prdstata en esta etapa clinicamente no es palpable y no causa ningun
sintoma. El cdncer se encuentra solamente en la prdstata y se detecta de forma casual. Tumor
microscopico que se detecta despues de prostectomia transuretral por hipertrofia prostatica
benigna..
Etapa (Ai) Tumor en focos en menos del 5% del tejido examinado de reseccidn transureteral.
Etapa (A2.) Tumor en focos de mas del 5% del tejido examinado de reseccidn o mds de tres
fracmentos de una muestra de reseccidn
Etapa II (B). Tumor macroscopico. Las celulas cancerosas se encuentran restringidas en la
gldndula prostatica unicamente sin invasion de la capsula. El carcinoma es clinicamente
detectado por medio de una biopsia por aguja o por simple tacto rectal.
Etapa (Bi) Tumor restringido a un lado de la gldndula menos de 1.5 cm de diametro y limitado a
un lobulo.
Etapa(B2) Tumor de mds de 1.5 cm de diametro.
Etapa (B3) Tumor que ya no se encuentra en un solo lobulo, se encuentra afectando a ambos.
Etapa III (C). Tumor que afecta a los tejidos periprostaticos. Las celulas cancerosas se han
diseminado fuera del recubrimiento(capsula) de la prdstata a los tejidos circulantes.
Clinicamente localizado.
Etapa (Ci). Tumor que muestra invasion pero con todos los mdrgenes de reseccidn quirurgica
libres de tumor, sin fijacidn a la pared pelvica
Etapa(Ci). Tumor con invasion de
cdpsula y afeccion del margen quirurgico, incluyendo
mdrgenes lateral, basal y apical. Fijado a la pared pelvica. Invadiendo vesiculas seminales
Etapa(C3) Extension a otros organos como cuello vesical y pared rectal.
Etapa IV (D). Diseminacion (por metdstasis) a los ganglios linfdticos (cerca o lejos de la
prdstata) o a los organos y tejidos situados lejos de la prdstata.
Etapa (Do). No hay evidencia clinica de diseminacidn confosfatasas acidas elevadas.
Etapa (Di). Metdstasis limitadas a tres o menos ganglios linfdticos pelvicos unicamente.
Etapa(Di).Metdstasis gldnglionares mas extensas o metdstasis extrapelvicas como son ganglios
periaorticos, diseminacidn visceral y metdstasis oseas.)
Recidiva. El cdncer vuelve a aparecer despues de haber sido tratado. Puede reaparecer en la
prdstata o en otraparte del cuerpo.(l)
CLASIFICACION TNM(1992)
El cancer de prdstata tambien se puede clasificar usando T (tamafio del tumor), N (grado de
diseminacidn a los ganglios linfaticos) y M ( extensidn de la diseminacidn a otras partes del
cuerpo.
TNM
ESTADI0A(AlyA2)
Tx
El tumor primario no puede ser valorado.
TO
No hay evidencia de tumor
Ti
Tumor clinicamente inaparente, no palpable y no detectado por metodo de
Imogen.
Tia
Hallazgo histologico incidental en mds del 5% del tejido resecado.
Tib
Hallazgo histologico incidental en mds del 5% del tejido resecado.
Tic
Identificado por biopsia.
ESTADIO B(B1, B2, B3)
T2
Tumor confinado a la prdstata.
T2a
Afecta la mitad de un Idbulo o menos.
T2b
Afecta mds de la mitad de un solo Idbulo.
T2c
Afecta a ambos Idbulos,
ESTADIO C (CI, C2, C3)
T3
Tumor que se extiende mds alld de la capsula.
T3a
Extensidn extracapsular unilateral.
VII. CUADRO CLINICO
En su estadio mas inicial, el cdncer de prdstata puede no producir signos y sintomas. Segun
crece el tumor, pueden notarse ciertos signos o sintomas. Incluyendo:
FRECUENTES
•
Dificultad con comenzar o terminar de orinar.
•
Fuerza reducida del chorro de orina.
•
Goteo al final de miccion
•
Miccidn dolorosa o con ardor
•
Orinar poca cantidad cada vez masfrecuentemente,especialmente por la noche
•
Eyaculacidn dolorosa.
•
Sangre en orina
•
Incapacidad para orinar
•
Dolor continuo en la parte baja de la espalda, en la pelvis, o en la zona superior de los
muslos debido a metastasis(l)
INFRECUENTES
•
Tromboflebitis recurrentes
•
Coagulacion intravascular diseminada
•
Hemorragias(debido a la extensa afeccidn de la medula dsea, mas que a hemdlisis
microangiopatica.
•
Linfoadenopatias supraclaviculares(pueden ser el descubrimiento inicial) (3)
estadificacion del cdncer de prdstata. La falta de especificidad de las enzimas fosfatasas, por
los diferentes sustratos empleados para la hidrolisis enzimatica, la inestabilidad a temperatura
ambiente, la variedad biologica en el curso de 24 horas y los intentos repetidamente infructosos
de definir con precision
lo que se entiende por una elevacion anormal, se complica. Las
fosfatasas dcidas se encuentran muchos otros organos y tejidos ademas de la prdstata no debe
sorprender que los canceres de pancreas, estomago, pulmon y mama se asocien con niveles
sericos
elevados de fosfatasa acida enzimatica. Los tumores cdrcinoides del recto, las
leucemias, el mieloma multiple e incluso la enfermedad de Paget tambien pueden asociarse con
elevaciones de la fosfatasa acida enzimatica. La hiperplasia prostatica benigna se asocia con
elevaciones de la fosfatasa cuyo volumen sea mayor de 40 gramos.
La fosfatasa acida medular osea no tiene valor para la estadificacion
(Schellhammery col 1982) (9)
FOSFATASA ALCALINA
BIBLIOTECA
U.CS. Xdlapc
Es considerada como un marcador tumoral no especifico, usada como marcador de tumor de
esqueleto. La medicion total de fosfatasa alcalina incluye una Serie de isoenzimas producidas
por varios drganos como el higado, intestino, rinon placenta y hueso: por lo que se relaciona
7777 como un marcador del cdncer de prdstata correlacionado con el grado de daiio oseo,
respuesta al tratamiento y supervivencia. (2)
ECOGRAFIA PROSTATICA.(SUPRAPUBICA O TRASRECTAL)
Dentro de los estudios de imagen ocupa el primer lugar la ecografia prostatica.
La ecografia transrectal ha detectado del doble de canceres que el examen digital rectal. Se ha
confirmado la capacidad de la ecografia para detector canceres primarios no palpables. Con
sonograma hipoecoico y que, con la tecnica de ecografia transrectal, puede identificar si la
capsula prostdtica o la grasa interprostatoseminal estan afectadas, hay invasion de estructuras
vecinas, asi como el volumen tumoral o su multiplicidad.
ESTUDIO RADIOLdGICO.
El estudio radiologico urograftco pone de manifesto aparte de las posibles lesiones oseas
lumbosacras, la afeccion obtructiva cervicoureteral, con la repercusion que puede tener sobre
la vejiga y el funcionalismo renal bilateral, que puede estar afectado por una uropatia
obtructiva disarmdnica entre ambos lados. La radiografia de torax se pide con el objetivo de ver
los campos pulmonares que son uno de los lugares predilectos de las metdstasis.
TOMOGRAFiA COMPUTALIZADA YRESONANCIA MAGNETICA.
Las tomogrqftas computalizadas abdominales y pelvicas
pueden revelar adenopatia
periprostatica ,pelvica o periaortica , pero en etapas iniciales del cdncer de prdstata
o
lifadenopatias de poco volumen mostrara datos imagenologicos normales o confusos.La
resonancia parece tener una definicion ligeramente mejor que la TC, sobre todo si se usan
terminates transrrectales. Revelando la estadificacion del cdncer. (6)
BIOPSIA DE PROSTATA(PUNSION)
La unica manera de determinar si una masa sospechosa es cdncer de prdstata.
Es necesario no solo para verificar la existencia o no de la tumoracidn prostdtica, sino para
comprobar su gradacion citologica y la unicidad o multiplicidad de la localizacion prostdtica,
examimando microscopicamente una muestra de tejido tornado del area. Simultameamiente
puede realizarse una biopsia de vesiculas seminales. Esta muestra puede ser extraida por una
aguja colocada directamente en la prdstata a troves del recto o del perineo( el espacio entre el
escroto y el ano). Este procedimiento se llama puncion-aspiracidn de aguja Jina (PAAF) o una
biopsia por aguja. En este procedimiento es apoyado como guia el ultrasonido transrectal. (1)
El flujo citometrico ha sido usado para medir el contenido de DNA celular en aspiraciones con
aguja jina en pacientes con carcinoma de prdstata no tratados(2)
GAMAGRAFIA OSEA
Ha permitido realizar grandes progresos, es demasiado sensible, es decir que ponga de
maniflesto otros puntos calientes, que responden a diversos origenes (Paget, fracturas antiguas,
artrosis).(2)
IX. TRA TAMIENTO
El tratamiento del cdncer de prdstata es sumamente individualizado, y deben considerarse
muchos factores, sobre todo:
•
La etapa de la enfermedad.
•
Los antecedentes medicos generates del paciente.
•
La edad
•
El estado general de salud.
•
La esperanza de vida. (1)
Para tratar el cdncer de prdstata se pueden combinar diferentes metodos:
a) cirugia ( extirpar el cdncer)
b) Radioterapia (usar radiacidn para eliminar el cdncer).
c) Terapia hormonal. ( uso de hormona para detener el desarrollo del cdncer)
d) Quimioterapia(uso de drogas para impedir el desarrollo del cdncer.
e) Terapia bioldgica ( usando el sistema inminologico para detener el cdncer). (7)
TRATAMIENTO POR ETAPAS
A)
Enfermedad localizada. Esta debe basarse en varios factores, ademas del diagnostico
histologico del cdncer. En general el cdncer de prdstata es de crecimiento relativamente
lento, variabilidad bioldgica que explica su incidencia mds o menos alta y el incremento
de esta conforme avanza la edad. En general, el paciente debe tener una expectativa de
vida de 10 afios para que pueda efectuarse tratamiento local.. Por tal razdn, la mayoria
la hormona masculina testosterona en el cuerpo, la cual estimula el crecimiento del
cdncer de la prdstata.
Las efectos colaterales
principales de la extirpacion de prdstata son la
impotenciaSincapacidad para tener una ereccidn) y la incontinencia urinaria(
incapacidad para controlar la funcion urinaria.Generalmente son temporales pero
algunos casos pueden ser permanentes. Tambien cabe mencionar el riesgo de bordes
positivos raro pero no dejar de ser una amenaza para una erradicacion del cdncer de
prdstata avanzado.
Casi nunca los individuos con enfermedad en etapa C, nunca se consideran candidatos
quirurgicos debido a su mayor riesgo de complicaciones y el indice alto de recidivas,
tanto localmente en la pervis como a distancia. El tratamiento preferido es la terapeutica
con rayos externos pero esta solo se debe usar en sujetos cuyos ganglios se han
reconocido como negativos mediante linfadenectomia pelvica.
ENFERMEDAD A DISTANCIA. Los individuos con enfermedad en etapa D no parecen
beneficiarse con tratamiento del tumor primario, ya sea por cirugia o radioterapia.
Puede ofrecerse terapeutica paliativa significativa por
medio de manipulacion
hormonal. El tratamiento hormonal es muy importante en carcinoma metastasico
avnzado. Como las celulas tumorales prostdticas dependen de los androgenos para su
mantenimiento, la intencion de estas manipulaciones endocrinas consiste en privar de
testosterona a las celulas tumorales. Ello puede conseguierse mediante orquiectomia o
administracion de estrdgenos o agonistas sintiticos de la hormona liberadora de
hormona luteinizante(LHRH). Aunque los estrdgenos pueden inhibir directamente la
sintesis de andrdgenos testiculares, su principal efecto parece ser la supresion de la
secrecion de hormona luteinizante(LH), lo que a su vez disminuye la produccidn
testicular de testosterona. Los analogos sinteticos de LHRHactuan de forma similar.
ESTRdGENOS
del dolor. Algunos enfermos en ocasiones pueden requerir RTU
para aliviar la
obstruccidn de la via de salida vesical.
QUIMIOTERAPIA.(puramente paleativo). Se requiere con urgencia el desarrollo de una
quimioterapia efectiva contra el cdncer de prdstata.
Doxorrubicina intravenosa para alivio del dolor en una fase terminal y en dosis de 20
mg/m2 una vez por semana en pacientes ambulatorios. La toxicidad cardiaca impone
una limitacion importante a este tratamiento.
Difosfato de DES en dosis de 1 g/dia por via intravenosa durante 5 dias ejerce un efecto
paliativo contunuo durante algunos meses independientemente del tratamiento empleado
antes.
Suramida, es un citostatico.
La radioterapia local es util para el control del dolor.
.CRIOCIRUGIA.. Un tipo de cirugia en el que el cdncer se destruyepor congelamiento.
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BIBUOTECA
U.C.S. Xalapc