5. Dermatitis Atópica El consumo de alcohol durante

Síndrome Alcohólico Fetal
Oris A. Apolayo C.
Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Panam
Introducción
En nuestro medio, el alcoholismo materno-fetal es un hecho casi ignorado como un
factorimportante en la génesis de un amplio espectro de enfermedades neuropsiquiátricas del niño,
el adolescente y el adulto. Los hijos de madres alcohólicas pueden presentar desde un retraso
mental profundo hasta una normalidad aparente, pasando por cuadros de epilepsia, déficit de
atención con/sin hiperactividad, autismo y trastorno generalizado del desarrollo, y varios tipos de
trastornos del aprendizaje. En la adolescencia pueden desarrollar varios tipos de trastornos de la
personalidad y adicciones a drogas. Finalmente, en la adultez, pueden presentar diferentes tipos
de psicosis y trastornos afectivos, entre otros. Un gran número de estos hijos de madres
alcohólicas no logran desarrollar completamente su potencialidad mental y social como individuos
plenamente libres. Con frecuencia, padecen diferentes déficit cognitivos, atencionales, amnésicos y
afectivos.
El cuadro completo, con todas las características clínicas de lo que hoy se conoce
como síndrome alcohólico fetal (FAS, sigla en inglés de fetal alcohol syndrome)
fue descrito por primera vez en 1957, en la tesis doctoral de una olvidada pediatra
francesa: Jacqueline Rouquette. Dicho trabajo fue producto de las observaciones
que realizó mientras trabajaba en París, en el Centro de Higiene Infantil de la
Fundación Paul Parquet. No obstante ello, la mayoría de los investigadores que
trabajan sobre el alcoholismo materno-fetal (AMF), sean clínicos o básicos,
cuando citan en sus trabajos alguna referencia histórica a la "primera descripción
del FAS" seempecinan en citar como los primeros descriptores o descubridores,
casi invariablemente, a Jones y Smith. Algunos pocos citan a Clarren y Smith y los
menos, aunque en número cada vez mayor, a Lemoine y otros.
Los hijos de las madres que ingieren alcohol durante el embarazo se sabe que sufren de retrasos
en el desarrollo y / o una variedad de cambios en el comportamiento. El alcohol, puede afectar al
feto en desarrollo en función de la dosis. Con dosis repetidas muy altas existe la posibilidad del
6-10% de los fetos en desarrollo presenten el síndrome alcohólico fetal, se manifiesta por la
deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal, rasgos dismórficos específicos craneofaciales,
retraso mental, cambios de comportamiento y una variedad de anomalías importantes. Con dosis
más bajas repetitivas existe el riesgo de "efectos alcohólicos" principalmente se manifiesta por un
déficit intelectual leve, trastornos del crecimiento y cambios de comportamiento. El consumo
excesivo de alcohol puede imponer cierto riesgo de deficiencia intelectual leve.
Los agentes psicotrópicos como el alcohol son capaces de afectar el desarrollo del sistema
nervioso central casi durante todo el embarazo. Por lo tanto, el efecto demora en la transmisión,
no necesariamente se manifiesta por cambios morfológicos en el SNC, sino por cambios más
sutiles en la capacidad intelectual, capacidad de aprendizaje, capacidad de concentración y
comportamiento.
Historia de los efectos del alcohol en el embarazo
La historia de alcoholismo materno y su efecto sobre el desarrollo de la descendencia se remonta
a la Biblia y la mitología griega temprana. El profeta Samuel prohíbe a la madre de Sansón beber
vino durante su embarazo porque ella va a dar a luz a un niño bendecido por Dios con poder
especial; los novios, en Cartago, tenían prohibido beber vino en la noche de bodas para prevenir
un parto de un niño defectuoso. En 1834 un informe a la Cámara de los Comunes indicó que
algunas de las madres alcohólicas dieron a luz lactantes con "una mirada de hambre, encogido e
imperfecta" y Sullivan en 1900 reportó un incremento en la tasa de abortos y muerte fetal, así
como una mayor frecuencia de la epilepsia entre los lactantes nacidos vivos de las mujeres que
abusaban del alcohol en forma crónica. Los efectos teratogénicos del etanol en los fetos humanos
fueron reportados por primera vez por Lemoine y otrosen 1968, describiendo un patrón común de
malformaciones congénitas en 127 niños nacidos de madres alcohólicas en Francia. Esto incluye la
deficiencia del crecimiento, retraso psicomotor, bajo coeficiente intelectual, y atípicos EEG.
A pesar de los efectos nocivos del consumo de alcohol durante el embarazo, se han propuesto
desde hace décadas, era bastante difícil de documentar formalmente o diagnóstico de la
constelación de los problemas observados en estos niños, no hasta que las directrices para el
síndrome de alcohol fetal (FAS) se establecieron
Efectos sobre el embrión en desarrollo y el feto
Es importante señalar que una meta-análisis de los informes sobre la incidencia de
malformaciones fetales en mujeres consumen moderadamente alcohol durante el embarazo no
mostraron un aumento de la tasa de anomalías congénitas. Se ha demostrado repetidamente que
el consumo elevado de alcohol durante el embarazo puede afectar gravemente al embrión en
desarrollo. La gravedad de los rangos de malformaciones del FAS, que es evidente en un 4-6% de
los bebés de madres que beben en exceso, a los efectos de menor importancia, tales como bajo
peso al nacer, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) un ligero descenso en el coeficiente
intelectual de los niños y aumento en la tasa de anomalías congénitas. El Retraso del Crecimiento
Intrauterino así como la estatura después del parto a largo plazo y el déficit de peso están bien
demostrados en los niños nacidos de mujeres que beben etanol.El síndrome más común, grave y
específico de los efectos del alcohol en el embarazo-FAS-ha sido descrito sólo para regular a
consumidores diarios de alcohol en dosis altas. El reconocimiento del síndrome fue hecho por el
Dr. David Smith y el Dr. Kenneth Jones en 1973 basada en la evaluación de los ocho hijos nacidos
de madres que se definen como alcohólicascrónicas. Las principales características del FAS se
determinaron como la deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal, estatura baja, retraso del
desarrollo, microcefalia, disfunción motora fina y dismorfia facial. Además puede haber paladar
hendido, anomalías cardíacas y, pliegues palmares alterados. La dismorfia facial descrita tiende a
mejorar con la edad de las personas afectadas.
Epidemiología de los FASD
Se estima que sólo el 4-15% de los hijos de mujeres que consumen alcohol en
grandes cantidades durante la gestación estarán afectados por el FAS completo.
La incidencia y la prevalencia del FAS completo se estiman en valores muy
variables según los distintos países. Dentro de un mismo país, estas cifras pueden
variar mucho de una región a otra y, dentro incluso de una misma región, también
puede variar muchísimo según el grupo étnico o sociocultural particularmente
considerado. Así, por ejemplo, en los EE.UU., la incidencia general se ha estimado
en 0,5-3 por cada 1000 nacidos vivos. En distintas comunidades y momentos, en
Canadá, se la ha estimado entre 0,515-190 por cada 1000 nacidos vivos. En el
Reino Unido, ha sido estimada en 0,21. La prevalencia mundial del FAS se ha
estimado en alrededor de 0,5-2,0 por cada 1000 nacidos vivos, si bien para el
cálculo de estos valores, los de EE.UU. han contribuido en gran medida, por lo
que es probable que este valor esté significativamente sesgado.
El síndrome alcohólico fetal (FAS) se ha descrito recientemente, con una incidencia variando a
partir de 1 en 1 500 a 1 en 600 nacimientos vivos, dependiendo al parecer de las variaciones en la
cantidad de alcohol que ingerían. El alcohol cruza la placenta fácilmente.
El abuso de alcohol durante el embarazo se asocia al crecimiento fetaldeteriorado; virtualmente
todos los recién nacidos con síndrome alcohólico fetal (FAS) exhibirán la restricción significativa
del crecimiento. Se desconoce si el umbral de efecto existe para el alcohol, pero los efectos sobre
el feto se relacionan con la cantidad consumida. Las mujeres tienen más probabilidades de beber a
escondidas y con frecuencia registran una cantidad de ingesta de alcohol menor que la real,
especialmente durante embarazo.
Etiología- causa
4.1. Síndrome Alcoholico Fetal (FAS) y Efectos del Alcohol
Básicamente, parece que hay tres categorías de la exposición prenatal al etanol relacionado con la
cantidad de alcohol ingerido.La exposición al consumo excesivo de alcohol (más de 48 a 60 gr.
Etanol / día) que pueden causar el síndrome de alcoholismo fetal;la exposición a beber
moderadamente alto, entre 24 a 48 gr. etanol / día, lo cual puede resultar en su mayoría en "los
efectos del alcohol" (las diferencias entre estas categorías no son agudas) y en ocasiones
borrachera con la ingesta de 4-5 bebidas de etanol (en total más de 90 gr. etanol / bebida). La
cantidad de alcohol ingerido, la duración del período de uso de alcohol y la etapa de desarrollo del
embrión y del feto en la exposición median los efectos de la ingesta de etanol en el feto en
desarrollo.Beber alcohol, incluso en cantidades moderadas, también se asocia con un mayor
riesgo de abortos espontáneos, sobre todo en el primer trimestre del embarazo y con la
infertilidad en hombres y mujeres
Factores de riesgo
I) Factores de la salud materna perigestacional:
 La edad materna (es mayor la incidencia del FAS en hijos de madres
mayores de 25 años y, a mayor edad materna, mayor frecuencia de
manifestación del FAS)
 La parición previa de 3 o más niños afectados por el FAS
 El estado metabólico y nutricional de la madre antes de la gestación y
durante ella
 Morbimortalidad prematura en gestaciones previas por causas
relacionadas con el etanol
 El período de la gestación durante el cual se produjo la exposición
(primero, segundo o tercer trimestre o toda la gestación)
 La presencia o ausencia de episodios de abstinencia aguda durante la
gestación (muy importante por la excitotoxicidad dependiente del NMDA en
el cerebro fetal).
II) Factores del nivel socioeconómico
 Bajo nivel socioeconómico y cultural (pobreza; baja y/o incompleta
escolaridad; desempleo, subempleo o empleo marginal)
 Bajo acceso a los servicios de salud y control de la salud materna.
III) Patrón de ingesta alcohólica:
 Edad temprana de inicio en el consumo de etanol (a menor edad, mayor
riesgo de FAS);
 El patrón de ingesta de etanol que presentó la embarazada durante la
gestación (agudo de tipo "parranda" -binge-like de los anglohablantes, que
consiste en beber 5 o más tragos por ocasión, 2 o más días en una
semana-, o crónico
 La consecución de alcoholemias altas o sostenidas
 Ausencia de la reducción de la ingesta alcohólica durante la gestación.
IV) Perfil psicológico materno:





Baja autoestima
Depresión
Enfermedades psiquiátricas comórbidas
Trastornos de la personalidad preexistentes
Disfunciones sexuales
V) Factores sociofamiliares:
 Abuso de alcohol en la familia
 Abuso de alcohol por parte de la pareja de la mujer
 Relativa tolerancia al gran consumo de alcohol en el grupo social de
pertenencia
 Inestabilidad vincular/marital
 Pérdida previa de la tenencia de otros hijos dados en adopción o en
guardas transitorias.
VI) Factores Genéticos
1. Susceptibilidad genética al alcoholismo
El aumento en los niveles de acetaldehído, el producto tóxico intermediario
del metabolismo del alcohol puede resultar del polimorfismo de los loci de
codificación de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y / o acetaldehído
deshidrogenasa (ALDH2). El aumento en los niveles de acetaldehído, Varios
estudios revelaron que hay un alto polimorfismo entre las personas que
abusan del alcohol
El alelo CYP2E1c2 se asocia con el inicio tempranoen el alcoholismo
2. La susceptibilidad genética a los efectos del alcoholismo fetal
La discordancia en el desarrollo del síndrome alcohólico fetal se encuentra
entre los gemelos dicigóticos, en comparación con la concordancia en
gemelos monocigóticos. Un incremento siete veces en el riesgo del FAS se
encontró entre los afroamericanos en comparación con los caucásicos.Un
efecto protector del alelo ADH1B fue encontrado en diversos estudios. ADH1B
* 2 entre los antepasados mixtos de la población al sur de África y ADH1B * 3
en los afroamericanos.El genotipo materno CYP17 A1A1 se asoció con la
restricción del crecimiento fetal en las mujeres alcohólicas en Inglaterra.Los
hombres bebedores también fueron considerados como un factor de riesgo
para el FAS. Se ha documentado que el alcohol puede reducir los niveles y la
actividad de la enzima ADN metiltransferasa lo que provoca una
hipometilación del ADN y la actividad reducida de la metiltransferasa puede
causar la activación de genes que normalmente están silenciados en el
esperma. Se planteó la hipótesis de que estos cambios epigenéticos impresos
en los genes pueden ser transmitidos a través de la fertilización y puede
alterar la expresión de genes en las dosis requeridas para el desarrollo
prenatal normal resultando en una descendencia con características del FAS.
3. Susceptibilidad familiar
La exposición fetal al alcohol fue un factor de riesgo entre los niños
adoptados que se evaluaron entre 18-45 años de edad que presentaban
dependencia al alcohol, drogas y la nicotina. El riesgo de consumo de alcohol
es más alto entre los adolescentes de 14 años cuyas madres reportaron el
consumo de alcohol antes, durante y después del embarazo. Las
consecuencias negativas asociadas con la exposición prenatal al alcohol
triplican las probabilidades de que los hijos de madres que consumieron
alcohol durante el embarazo tengan dependencia al alcohol a los 21 años.
6. Mecanismo de la Teratogenicidad del Alcohol
Diversos mecanismos se han ofrecido para explicar los efectos teratogénicos del alcohol en el
embrión en desarrollo. Estos incluyen los siguientes: (1) El aumento del estrés oxidativo, (2) la
glucosa Disturbed, proteínas, lípidos y metabolismo del ADN, (3) Alteración de la neurogénesis y el
aumento de la apoptosis celular, especialmente de las células de la cresta neural, 4) efectos
endocrinos, 5) Efectos sobre la expresión genética.
1. El estrés oxidativo
Las alteraciones en el estado redox en el sistema nervioso central fue apoyada por estudios que
demuestran cambios mediados por el etanol en la producción y / o actividad de los antioxidantes
endógenos en varios órganos, incluyendo el cerebelo y la placenta.
El etanol puede inducir estrés oxidativo directamente por la formación de radicales libres que
reaccionan con diferentes compuestos celulares, o bien indirectamente mediante la reducción de
la capacidad antioxidante intracelular, como la disminución de los niveles de glutatión peroxidasa.
Un aumento significativo en el estrés oxidativo se demostró en las vellosidades del tejido
placentario después de dos horas de la perfusión del etanol, que afecta principalmente a la vía del
óxido nítrico en el trofoblasto y dañar el ADN en las células del estroma velloso. El alcohol induce
el estrés y aumenta la peroxidación de lípidos y daños en las proteínas y el ADN.
2. Alteración de la síntesis de prostaglandinas
Se sabe que el alcohol para afecta a las prostaglandinas, por lo tanto, influyen en el desarrollo del
feto y el parto. Cuando los ratones fueron tratados con aspirina (un inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas) antes de la exposición al alcohol, las malformaciones inducidas por el
alcohol se redujeron en un 50% en comparación con los ratones tratados con aspirina
después de la exposición al alcohol. la alfa 6-ceto- PGF1 urinaria y la alfa 2,3-dinor-6-ceto PGF1
fueron superiores en gran medida en las madres bebedoras y los niños que sufrían de FAS en
comparación con las madres que se abstuvieron. Los altos niveles de tromboxano B2 en la orina
también se encontraron en los bebés de las madres que beben, pero sin correlación con el FAS
3. Efectos sobre las neuronas
Varios estudios realizados en ratas y ratones han demostrado que la exposición intrauterina al0
alcohol causó defectos estructurales en el hipocampo, cerebelo y células de la cresta neural y
aumentó la muerte celular.
4. Efecto endocrino
Un efecto de la exposición prenatal al alcohol en el sistema límbico, eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal se demostró cuando los niveles más altos de cortisol y la frecuencia cardiaca se
encontraron en los bebés 5-7 meses de edad durante el estrés emocional. El efecto es desigual en
los diferentes géneros, los niños que tienen mayores niveles de cortisol y las niñas tienen más alta
la frecuencia cardíaca.
5. Expresión Génica
Las células progenitoras neuronales que se aislaron en el segundo trimestre de cerebros humanos
normales fetales y se cultivaron durante 72 horas en los medios de comunicación mitogénica que
contienen etanol generado en estas condiciones neuroesfera que se correlacionó positivamente
con el diámetro de las concentraciones de etanol en aumento. análisis por PCR en tiempo real
mostraron que el etanol alteró significativamente la expresión de los genes implicados en la
adhesión celular. Hubo un aumento en la expresión de alfa y beta lamininas 1, beta integrinas 3 y
5, Secretada fosfoproteína 1 y epsilon sarcoglicano. Esos cambios pueden ser la base los aspectos
de las anomalías del desarrollo neurológico en el FAS
Fisiopatología
5. Anomalías de los órganos y sistemas
Se sabe que el alcohol afecta no sólo a los órganos del sistema nervioso central, sino también que
está relacionado con el desarrollo a los derivados del SNC, incluidas las del desarrollo de las células
de la cresta neural, de las que dependen el complejo cráneo-facial y el corazón.
1. Las hendiduras Oro-Facial
En un estudio de casos y controles de vigilancia Meyer y otros, 5 956 nacidos vivos presentaban:
Paladar Hendido (PH), Labio Leporino (LL), o ambos PH y LL. Basándose en el reporte materno
sobre el uso de alcohol durante los primeros 4 meses de embarazo, los autores no vinculan los
niveles bajos de consumo de alcohol y las fisuras orales. Incluso el más alto nivel de consumo de
alcohol no se tradujo en un mayor número de niños que nacen con una hendidura que con el
consumo de menos de una bebida a la semana o menos de una bebida por día. Un aumento del
riesgo de hendiduras orofaciales se observó también entre los lactantes nacidos de madres
expuestas al consumo masivo ocasional (cinco o más tragos por ocasión) durante el primer
trimestre del embarazo. Además,el ácido fólico complementado con multivitaminas utilizados por
algunas de las mujeres no modificaron la asociación entre fisuras orales y el consumo de etanol.
En un estudio, la mutación del gen alelo A DH1C (que participa en las vías metabólicas del
etanol) en los niños, se encontró protección contra el riesgo de fisuras orales.
2. Las anomalías cardíacas
Se acepta que alrededor de un tercio de los niños con embriopatía alcohol también tendrá
problemas cardiacos congénitos. Un riesgo más alto de la VSD, ASD D-transposición, el defecto
cardiaco conotruncal, la coartación y la hipoplasia del arco aórtico se asociaron con el consumo
materno de alcohol. Krasemann y Klingebiel [42] realizaron una revisión retrospectiva de los datos
del electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma (EchoCG) de los pacientes con signos clínicos de la
embriopatía alcohólicas entre los años 1976 y 2003. Las mediciones de ECG y frecuencia del
EchoCG mostró acortado en aproximadamente la mitad el intervalo QT y el acortamiento del
diámetro ventricular izquierdo en aproximadamente un cuarto de los pacientes con embriopatía
alcohólica, en consecuencia el abuso del alcohol durante el embarazo como una toxina primaria
puede conducir a anomalías cardíacas menores, incluso sin defectos estructurales cardíacos
congénitos.
3. Defectos del Tubo Neural
El consumo de alcohol durante el embarazo temprano se encuentra relacionado con un mayor
riesgo de defectos del tubo neural. Chen se encuentra en la literatura nueve casos de defectos del
tubo neural relacionados con la exposición prenatal al etanol, pero especula que este efecto
pueda resultar de la deficiencia de folato inducida por el abuso del alcohol. Un índice de riesgo de
1,6 y 2,1 por defectos del tubo neural fue encontrado en las mujeres que consumen etanol
durante el período periconceptual, menos de una vez y más de una vez por semana,
respectivamente. Frente a estos resultados, el uso materno de alcohol periconceptual no reveló
un mayor riesgo de defectos del tubo neural mediante un estudio poblacional de casos y controles
entre 1989-1991 en California.
4. Las anomalías renales
El consumo excesivo de alcohol durante el segundo mes de embarazo se asoció con agenesia renal
bilateral o hipoplasia de los 75 niños que fueron evaluados en el periodo 1997-2003 en el Norte de
Carolina.
5. Dermatitis Atópica
El consumo de alcohol durante el embarazo se asoció con un mayor riesgo de dermatitis atópica
en la infancia temprana, que se resolvieron durante la infancia. Este efecto fue mayor sobre todo
cuando los dos padres tenían la enfermedad alérgica. El mayor riesgo se observó en niños de alto
riesgo de madres que consumen cuatro o más tragos por semana a las 30 semanas de gestación.
6. Los cambios del Comportamiento y del Desarrollo
El alcohol es considerado uno de los factores de riesgo del Déficit de Atención e Hiperactividad
(DAH), independientemente de la exposición prenatal de nicotina u otros factores de riesgo
familiar. Existe una correlación positiva entre el alcohol y el DAH en 26 niños expuestos
prenatalmemte al alcohol . De los 24 niños de seguimiento, 10 fueron diagnosticados de DAH, 2
fueron con síndrome de Asperger (una forma relativamente leve de trastorno del espectro autista)
y uno con retraso mental leve. La gravedad de la enfermedad en un patrón de correlación lineal
con la cantidad de alcohol utilizado por la madre durante el embarazo. La interrupción del
consumo de alcohol a las 12 semanas dio lugar a niños con un desarrollo normal, lo que
demuestra el hecho de que la corteza cerebral es más vulnerable a estos efectos de etanol a partir
del segundo trimestre del embarazo, el período post organogénico. Por otra parte, el consumo de
menos de una bebida alcohólica por día en los últimos tres meses de embarazo, a pesar de beber
en exceso antes, no dio lugar a el DAH, trastornos del aprendizaje o el deterioro cognitivo en la
edad de 14 años.
Entre 10 adultos dependientes del alcohol que habían tenido madres y padres con antecedentes
de alcoholismo, 8 tenían DAH, siete de ellos estaban en riesgo de suicidio, y todos tenían una
historia de violencia durante la intoxicación. En comparación con un grupo de 185 adictos al
alcohol, sin antecedentes familiares de alcoholismo, ninguno de los controles tenía DAH, había un
riesgo de suicidio y otros dos resultaron violento cuando bebían.
El alcohol durante el embarazo puede afectar la capacidad intelectual que, junto con la atención y
el comportamiento se están considerando las funciones superiores de la corteza cerebral. Los
estudios realizados en niños en edad escolar (7 años) que sufrieron una exposición prenatal a la
cantidad moderada de alcohol demostró una disminución de 7 puntos en el coeficiente
intelectual. Un déficit en conciencia fonológica, una clave para la función de la lectura puede ser
una característica primordial fenotípica cognitiva en niños con FAS. Retraso en funciones motoras,
sobre todo las habilidades motoras finas se encuentran en los niños de 22-68 meses de edad con
FAS. Además, el alcohol también puede afectar el cerebelo. En el cerebelo, las células de Purkinje
completan su migración y su consecuencia dendríticas se inicia alrededor de la semana 26 de
gestación y se extiende hasta el tercer trimestre del embarazo. Por lo tanto, un período de mayor
vulnerabilidad de las células de Purkinje a la exposición en exceso del alcohol en los humanos sería
predicho cerca del final del segundo trimestre y puede llegar al tercer trimestre. Los trastornos del
desarrollo del cerebelo y la reducción desproporcionada en la vermis cerebelosa anterior han sido
identificados por resonancia magnética en niños que fueron expuestos prenatalmente al alcohol
durante cada trimestre del embarazo. Se encontró en el MRS (espectroscopia por RM) que los
niños con FAS tenían los lóbulos frontales más pequeños, con menores concentraciones de colina
que es un estabilizador de la membrana celular y la mielinización. El núcleo caudado se
encuentran desproporcionadamente pequeño en niños con deterioro neuropsicológico. La
disminución del crecimiento del cerebelo y la disminución del cráneo en los fetos de madres que
abusan del alcohol también se observó en la ecografía fetal realizada en la semana 18 de
gestación. Si la madre dejó de beber al principio del embarazo, el crecimiento del cerebelo es
normal
El déficit cognoscitivo y las anomalías del comportamiento tales como desorden de la
hiperactividad de attention-deficit/ llegan a ser típicamente más evidentes en niños escuelaenvejecidos con FASD y persisten generalmente en adolescencia y edad adulta, mientras que los
resultados faciales entre el subconjunto con FAS pueden llegar a ser menos característicos.
7. Trastornos psiquiátricos
Los adultos que fueron expuestos al consumo excesivo de alcohol en el útero se observa un
aumento de la tasa de los trastornos somatomorfos, la dependencia de sustancias, paranoide,
pasivo-agresivo, antisocial y otros trastornos de personalidad.
Diagnóstico
A pesar de las referencias antiguas a los efectos adversos del alcohol en los hijos de mujeres
potable (por ejemplo, Aristóteles y en el libro de los Jueces 13:411), referencias más recientes dar
una idea de la falta de reconocimiento de los efectos teratogénicos de alcohol. Varios grupos de
médicos en Inglaterra en la década de 1700 describe los hijos de alcohólicos como "débil, débil y
perturbada" y "nacido débil y tonto ... arrugada y vieja, como si hubieran numeradas muchos
años." En 1899, Sullivan describe la descendencia de las mujeres alcohólicas encarcelado en
Inglaterra. Llegó a la conclusión de que estas mujeres producen los niños se caracteriza por un
patrón de defectos congénitos del incremento en la severidad y mayores tasas de aborto
involuntario, no había una tendencia a que los bebés a nacer sanos cuando la gestación se produjo
en la cárcel (lo que indica la abstinencia como prevención), estos niños no fueron miembros
productivos de la sociedad a medida que envejecían, y el alcoholismo masculino no fue un factor
en la producción de las anomalías. Patrones similares epidemiológicos no se habían documentado
plenamente hasta los años 1980 y más tarde.
Clínicamente, el descubrimiento de FAS es relativamente reciente. En 1968,
Lemoine y otros en Francia volvió a introducir el aparentemente ignorado, no
reconocido, o mal entendido concepto de resultados adversos derivados de la
exposición fetal del alcohol cuando se publicó un informe que describe
algunos de los problemas comunes entre> 100 niños de las mujeres que
bebían en exceso.
Jones, Smith y colleagues fueron los primeros en describir en detalle el cuadro persistente de
malformaciones entre los niños de madres con ingesta importante de alcohol prenatal y de
establecer criterios para el diagnóstico de la condición que denominaron FAS. Desde la publicación
de la delimitación clínica de la FAS, varios miles de artículos sobre los efectos de la exposición
prenatal al alcohol entre los seres humanos y para una variedad de animales de laboratorio han
sido publicados.
El estallido de los FAS denota un patrón específico de malformaciones, con antecedentes
confirmados de abuso de alcohol materno durante el embarazo, el inicio prenatal de deficiencia
en el crecimiento (longitud y / o peso) que persiste tras el parto, un patrón específico de
anomalías menores en la cara, y déficit neurocognitivas
Desde Jacqueline Rouquette en adelante, el diagnóstico clínico del FAS reposa en una
tríada de elementos semiológicos que constituyen el conjunto nuclear de las
manifestaciones del síndrome. Estas manifestaciones son: a) el retraso del crecimiento
intrauterino y extrauterino; b) un dismorfismo facial característico; y c) anomalías
morfofuncionales del neurodesarrollo en el SNC.
El retraso del crecimiento se puede constatar ya intrauterinamente. Los niños nacen
con bajo peso si lo hacen a término, o con bajo peso para la edad gestacional si son
prematuros (circunstancia que, por otro lado, es frecuente). La talla también suele ser
baja. Postnatalmente, el progreso pondoestatural no se recupera, como suele suceder
con los niños afectados por otras causas de bajo peso al nacer. Siempre continúan
siendo pequeños, incluso si se controla la evolución de su peso hasta el final de la
adolescencia y a pesar de que reciban la mejor de las alimentaciones posibles. Son,
desde el principio, simplemente hipotróficos o hipoplásicos globales. Algunos autores
los han llamado "niños miniatura".
La cara de los niños afectados tiene características particulares durante la primera
infancia: frente pequeña asociada a (y consecuencia de) la microcefalia; la raíz nasal
es aplanada o incluso presenta un aspecto en silla de montar similar al de la sífilis
congénita; las alas de la nariz son pequeñas; los ojos son diminutos (microftalmia) y
están muy próximos entre sí, las hendiduras palpebrales son más cortas que lo normal
y el párpado superior frecuentemente está en ptosis; a veces, puede haber un pliegue
epicanto o epicanto invertido o blefarofimosis; la región media de la cara es pequeña;
el labio superior es característicamente fino, delgado, recto y está como
"arremangado" hacia adentro, mostrando muy poco el bermellón (a veces puede haber
labio leporino con paladar hendido o sin él); el surco nasolabial está notablemente
aplanado o, incluso, es inexistente, por lo que la zona facial superior a la boca adquiere
un aspecto como de "planchado"; los dientes pueden ser pequeños, hipoplásicos y con
esmalte defectuoso; las orejas pueden tener implantación baja y los pabellones estar
malformados; al nacer suele existir un notable hirsutismo, más marcado en la piel
perifacial. Sin embargo, todas estas características faciales, que expresan defectos en
el desarrollo del mesodermo facial, se suavizan con el crecimiento y pueden
desaparecer, de modo que en la adultez ya no es posible distinguir a los nacidos con
FAS sólo por el aspecto facial. uñas hipoplásicas, disminución de la pronación / supinación del
codo, Clinodactyly (quinto dedo curvado) y camptodactyly ("el pliegue palmar superior del palillo
del hockey"),
Características de diagnóstico del síndrome fetal del alcohol (FAS)
Es una de las causas reconocibles más frecuentes del retraso mental en los Estados Unidos, una
tragedia que podría ser evitada. FASD y son FAS no-hereditarios; el alcohol causa pérdida neuronal
del daños y de la célula en el cerebro fetal con la acción directa como toxina. No se ha demostrado
ningún período prenatal para ser seguro de los efectos deletéreos de la exposición del alcohol en
ningún trimestre, uniformes antes de la época de una prueba del embarazo. Las mujeres deben
ser aconsejadas no beber a partir de la época del concepto al nacimiento. La exposición prenatal
también aumentael riesgo de las complicaciones del embarazo tales como daño de cerebro
intraventricular de la materia de la hemorragia y del blanco en recién nacidos del preterm.
Virtualmente todos los recién nacidos con FAS y FASD tienen restricción significativa del
crecimiento. La breve reseña de criterios de diagnóstico se basa en dismorfia facial; problemas del
crecimiento y anormalidades del sistema nervioso central.
4.2. Criterios para el diagnóstico
Los criterios se basan en la deficiencia de crecimiento, fenotipo facial, daño del sistema nervioso
central y las pruebas de exposición al alcohol intrauterino.
Las calificaciones más comúnmente utilizados son el Instituto 1996 de los criterios de la medicina
[30] y los criterios de Washington [31]., filtrum largo, filtrum liso; borde bermellón del labio
superior delgado, prognatismo; soplo cardíaco; malformaciones cardíacas, uñas hipoplásicas,
disminución de la pronación / supinación del codo; clinodactilia del quinto dedo; camptodactilia,
"palo de hockey" pliegues palmares y [hirsutismo 32]. Incluso varios de estos hallazgos clínicos son
suficientes para el diagnóstico si hay una historia positiva de la exposición al alcohol.
Las primeras descripciones en la literatura médica moderna de un patrón claramente reconocibles
de malformaciones asociadas con el abuso de alcohol materno se notificaron en 1968 y 1973.
Desde entonces, el progreso se ha hecho en el desarrollo de criterios específicos para la definición
y el diagnóstico de esta condición.Dos conjuntos de criterios diagnósticos son los más
ampliamente utilizados para la evaluación de niños con diagnósticos posibles ,es decir, el Instituto
de Medicina 1996 (OIM) los criterios y los criterios de Washington. Aunque ambos enfoques han
mejorado la delimitación clínica de FASD, ambos sufren de desventajas significativas en su
aplicación práctica en la práctica pediátrica.
El 1996 la OIM criterios siguen siendo el enfoque diagnóstico más apropiado para los niños
expuestos prenatalmente al alcohol. Las revisiones propuestas se presentan aquí que estos
criterios aplicables en la práctica clínica pediátrica. Pediatrics 2005; 115:39-47; el síndrome de
alcoholismo fetal, trastornos del espectro alcohólico fetal, los criterios de diagnóstico, retraso
mental, discapacidades del desarrollo.
Un enfoque práctico de la Clínica de Diagnóstico de Trastornos del Espectro de Alcohol Fetal:
Los autores señalaron que los efectos individuales conocidos de la exposición intrauterina al
alcohol constituyen FAS, cada componente de la FAS, tales como retraso del crecimiento o déficit
neurocognitivo, es inespecífico, y es sólo la combinación de todos los componentes que permite la
definición de FAS . Por otra parte, los autores observaron que los rasgos faciales del FAS abarcar
un grupo de anomalías menores o variantes estructurales que se pueden encontrar como
características aisladas entre individuos normales y de las familias y puede ser pensado como la
representación de los rasgos poligénicos heredado en un patrón multifactorial. Por lo tanto, la
importancia de estas variaciones de la normalidad se encuentra sólo en su asociación con otros en
un patrón específico que pueda ser reconocido como un síndrome específico.
Aunque muchos investigadores han tratado de definir las conclusiones necesarias para hacer un
diagnóstico de FAS y los fenotipos de otros en el continuo FASD, hay 2 grandes grupos de criterios
diagnósticos publicados actualmente utilizados para la evaluación y categorización de los niños
expuestos prenatalmente al alcohol. El primer conjunto de criterios fue presentado por el Instituto
de Medicina (IOM) de la Academia Nacional de Ciencias en 1996, después de que el Congreso de
los EE.UU. encargó un estudio sobre el FAS. El grupo de estudio de la OIM desarrolló 5 categorías
de diagnóstico de FAS y los efectos relacionados con el alcohol (Tabla 1)
Hay varios problemas con los criterios de la OIM para el diagnóstico de SAF y los efectos
relacionados con el alcohol tal como fueron formulados en 1996. En primer lugar, que son vagas,
sin ningún parámetro específico que se establece para el diagnóstico en cada categoría. Ni el
grado de deficiencia en el crecimiento ni los rasgos faciales dismórficos exacta requerida para cada
categoría se definen. Además, la específica de comportamiento / cognitivas fenotipo no se
caracteriza, y no hay directrices para la evaluación del modelo de "complejo de dificultades
conductuales o cognitivos" se sugieren. En segundo lugar, la evaluación de la familia y la historia
genética de cada niño afectado no es tratado adecuadamente.
Debido a estas preocupaciones, Astley y Clarren tratado de desarrollar un conjunto más objetiva
de los criterios de diagnóstico de FASD, que fueron publicadas en 2000. Estos criterios diagnósticos
se les conoce como los criterios de Washington, debido a que fueron formuladas a través de
revisiones de los registros médicos de 1014 niños con diagnóstico de FAS a través del estado de
Washington síndrome de alcohol fetal red de diagnóstico y prevención. Sus criterios de retener el
4 comúnmente aceptada, las principales características diagnósticas del SAF, es decir, deficiencia
en el crecimiento, el FAS fenotipo facial característico, el daño del sistema nervioso central /
disfunción, y la exposición al alcohol en el útero. El grado en que cada uno de estos cuatro factores
está presente para cada niño, que se clasifica en una escala de Likert de 4 puntos, donde 1
representa la ausencia total de la función y 4 representan una presentación clásica de la función.
Cada niño se le asigna un código de diagnóstico de 4 dígitos, cada dígito correspondiente al grado
en que una de las 4 principales características de FAS está presente. Doscientos cincuenta y seis
combinaciones posibles (que van desde 1111 hasta 4444) son el resultado y se desplomó en 22
categorías de diagnóstico (los llamados de la A a V). Los autores de este sistema de señalar que,
debido a una serie de categorías sólo se diferencian con respecto a la cantidad de exposición
prenatal al alcohol, sólo hay 9 resultados de diagnóstico único. Estos resultados de diagnóstico van
desde ninguna manifestación física cognitivo / conductual o centinela para detectar FAS. Aunque
el sistema de Washington parece ser extremadamente preciso en la colocación de cada niño en
una categoría diagnóstica específica dentro del espectro de anormalidades asociadas con el
alcohol, la gran cantidad de categorías diagnósticas es confusa y el sistema no es práctico para el
uso rutinario en la práctica clínica.
Los criterios de Washington también sufren de las mismas ambigüedades como los criterios de la
OIM. Por ejemplo, los criterios de Washington insiste mucho sobre la encefalopatía y presentar el
trastorno neuroconductual en niños afectados. Estos hallazgos 2 no están expresamente definidos
y, en términos generales, no son exclusivos de los efectos del alcohol prenatal del en el desarrollo
del feto. Además, la familia y los antecedentes genéticos del niño no se integren adecuadamente
en los criterios. Debido a que este sistema altamente estructurado parece que todo lo abarca, no
existe la posibilidad de sobrediagnóstico de las discapacidades relacionadas con el alcohol,
cualquier niño con una discapacidad que haya sido expuestos al alcohol antes del nacimiento se le
puede asignar una clasificación diagnóstica con facilidad, incluso si la causa de la discapacidad es
genética.
Un aspecto positivo de los criterios de Washington es el intento de definir de forma objetiva el
fenotipo facial de FAS. Los autores crearon un labio pictórica / filtrum guía para facilitar la
evaluación objetiva de la estructura del labio superior y el surco nasolabial (Fig. 2). Esta guía
describe 5 categorías, que van desde hallazgos normales a las características observadas en el FAS
clásico. Para utilizar la guía para el diagnóstico de SAF, la delgadez del labio superior (la
circularidad del labio) y la suavidad filtrum se evalúan por separado, a través de la comparación de
la cara del niño con la guía. Una puntuación de 1 se considera completamente normal, mientras
que una puntuación de 5 es la más indicativa de FAS.
En las aclaraciones propuestas de los criterios de la OIM, los niños con FAS (con o sin confirmar la
exposición al alcohol materno) que tienen anomalías en todos los ámbitos, es decir, rasgos faciales
dismórficos, el crecimiento y el crecimiento del cerebro o la estructura. En la categoría de FAS
parcial (con o sin confirmar la exposición al alcohol materno), los niños deben mostrar típicos
rasgos faciales dismórficos y anomalías en 1 de los otros dominios (crecimiento o la estructura del
sistema nervioso central o de la función).
Fig. 1
Izquierda, el Niño con FAS. Fisuras palpebrales cortas, un filtrum liso, y un labio superior delgado
son evidentes. Centro, "palo de hockey" de configuración del pliegue palmar superior, un menor
anomalía común entre los niños con SAF. Derecha, "Railroad (más ...)
Diagnósticos diferenciales del FAS
Por su aspecto similar en algunas de las características fenotípicas faciales, entre los
diagnósticos diferenciales del FAS, que por fuerza han de descartar el pediatra, el
genetista y el dismorfólogo enfrentados a un hijo de madre alcohólica, se encuentran
los siguientes síndromes y enfermedades:

Síndrome de Cornelia de Lange

Síndrome de Floating-Harbor

Displasia geleofísica

Síndrome de Smith-Lemli-Opitz

Embriopatía por tolueno

Síndrome lisencefálico de Miller-Diecker

Síndrome del valproato fetal

Displasia camptomélica

Secuencia de DiGeorge

Síndrome de Dubowitz

Secuencia 10q duplicada

Secuencia 15q duplicada

Síndrome GF

Efectos fetales de la fenilcetonuria materna

Síndrome óculo-dento-digital

Trisomía del par 18

Síndrome de Williams

Síndrome velocardiofacial.
Los siguientes síndromes, por otro lado, deben ser globalmente diferenciados del FAS:

Síndrome de Aarskog

Síndrome de Williams

Síndrome de Noonan

Síndrome de Dubowitz

Síndrome de Brachmann-DeLange

Embriopatía por tolueno

Síndrome de la difenilhidantoína fetal

Síndrome del valproato fetal

Efectos fetales de la fenilcetonuria materna.
Finalmente, ya durante la niñez o en la adultez, otras enfermedades pueden
confundirse no por su fenotipo (en el que no se parecen realmente), sino por el
aspecto cognitivo y conductual semejantes:

Síndrome del X frágil

Síndrome velocardiofacial

Síndrome de Turner

Síndrome de Opitz.
Fig. 4
Los pacientes con trastornos genéticos que muestran algunas de las características
craneofacialesde FAS. Izquierda, el síndrome de Williams. Centro, el síndrome de DeLange.
Derecha, VCFS.
. Muchos síndromes de malformación genética y tienen algunas de las características clínicas
de SAF (Fig. 4), de 32 años y niños con otros síndromes dismórficos genéticos y nacen con
tanta frecuencia a las mujeres que abusan del alcohol como lo son para otras mujeres en la
población general
Por ejemplo, el FAS comparte muchas características comunes con el síndrome velocardiofacial
(VCFS) (asociada a una microdeleción del cromosoma 22q11). Los niños con VCFS demostrar
fisuras palpebrales cortas, hipoplasia malar, microcefalia y problemas de aprendizaje. Sin
embargo, los niños con VCFS también puede tener una raíz nasal ancha con punta de la nariz
bulbosa, la deficiencia de la hipocalcemia alas de la nariz, y los dedos largos y delgados. Aunque
los niños con FAS a menudo tienen defectos congénitos del corazón, los niños con VCFS tienen una
mayor prevalencia de defectos congénitos del corazón, con más frecuencia los de tipo
conotruncales . FAS también comparte muchas características con el síndrome de Williams
(causado por una microdeleción del cromosoma 7q11). Los pacientes con síndrome de Williams
pueden presentar deficiencia moderada de crecimiento prenatal, microcefalia, fisuras palpebrales
cortas, un filtrum liso largo, y problemas de aprendizaje y de comportamiento. A diferencia de los
niños con FAS, sin embargo, los pacientes con síndrome de Williams también suelen mostrar
plenitud periorbitaria, lirios estrellados, halluxvalgus, hipercalcemia, un distintivo "cóctel" de la
personalidad, y los defectos congénitos del corazón, con mayor frecuencia la estenosis
supravalvular aórtica o estenosis pulmonar periférica. El Síndrome de blefarofimosis, un trastorno
autosómico dominante caracterizado por fisuras palpebrales cortas, con desplazamiento lateral
del canto interno, también se puede confundir con el FAS. El retraso mental y defectos cardiacos
son características variables de que también es el síndrome de Dubowitz. caracteriza por la
deficiencia de crecimiento prenatal, retraso mental, microcefalia, fisuras palpebrales cortas, y
ptosis (todo lo cual puede ser indicativo de FAS). Sin embargo, los niños con esta condición
autosómica recesiva también puede manifestarse una erupción en la piel-como el eccema,
anomalías de las extremidades, criptorquidia, y ocular abnormalities. Por último, el síndrome de
Cornelia de Lange, otra condición genética autosómica dominante, comparte algunas
características con el FAS. Los niños con síndrome de exposición prenatal Lange-inicio deficiencia
en el crecimiento, retraso mental, un filtro alargado, y un labio superior delgado. Sin embargo,
también muestra sinofridia, gacha ángulos de la boca, y los defectos de las extremidades
diferentes, más comúnmente micromelia. Estos ejemplos no son exhaustivos, pero sí señalan la
necesidad de considerar otros diagnósticos genéticos y no genéticos para los niños con
discapacidades que han tenido la exposición prenatal al alcohol.
Para la aplicación clínica de estas directrices, si el pediatra general no tiene acceso a un equipo
multidisciplinario de diagnóstico EDAF, entonces él o ella primero debe recopilar la información
histórica acerca de la exposición prenatal al alcohol para el niño en cuestión, ya sea mediante
entrevista directa de la madre biológica o de fuentes fiables de garantía. Una historia familiar de
las personas afectadas de manera similar, las dificultades de aprendizaje, retraso mental,
trastornos psiquiátricos, y defectos de nacimiento se debe buscar. Un examen físico cuidadoso se
debe realizar (como se indica anteriormente), el crecimiento de la determinación, los parámetros
específicos de antropométricas, y la mayor o anomalías menores. El niño debe ser referido para la
prueba psicológica, específicamente la evaluación del aprendizaje y las características de
comportamiento típico de los niños en el continuo EDAF. Después de que todos los datos han sido
obtenidos, si existen características incompatibles con un diagnóstico de FASD, entonces la
intervención de un dismorfologo / genetista clínico puede estar indicada.
Tratamiento
1. Prevención
Prevención de abuso de alcohol debe, por tanto, empezar con programas educativos en las
escuelas. programas de prevención deben ser dirigidas principalmente hacia los individuos de alto
riesgo y grupos. Últimamente una intervención de tipo motivacional para reducir el riesgo de un
embarazo expuesto al alcohol en las mujeres antes de la concepción por la información más una
intervención motivacional breve y la información que dio lugar a doble riesgo reducido de
exposición fetal al alcohol a través del período de seguimiento.
2. El tratamiento durante el embarazo
Suponiendo que el estrés oxidativo es uno de los grandes ejes de etanol daño inducido, es
razonable para complementar los antioxidantes, en un esfuerzo por atenuar este daño. Los
antioxidantes, como vitamina C, vitamina E, ácido fólico, beta-caroteno y los flavonoides pueden
ser complementados con alimentos, por lo tanto invertir otros déficit nutricionales comunes en
esta población
3. Lactancia
El alcohol se transfiere a la leche materna, alcanzando niveles similares a los del suero materno,
por lo tanto, las mujeres con consumo excesivo de alcohol deben abstenerse de enfermería. Sin
embargo, según la Academia Americana de Pediatría la lactancia está permitido, al parecer,
dependiendo de la dosis diaria de alcohol. Los efectos secundarios conocidos incluyen:
somnolencia, sudoración, sueño profundo, debilidad, disminución en el crecimiento lineal, el
aumento de peso anormal y disminución de la eyección de leche materna con ingestión. Si las
madres lactantes beber sólo pequeñas cantidades moderadas de alcohol, se debe esperar 2-3
horas antes de amamantar a sus hijos.
4. El reconocimiento precoz de la exposición al alcohol fetal
La detección temprana de recién nacidos que habían exposición al alcohol intrauterina puede
permitir que los programas eficaces de intervención social y educativa. El meconio éster etílico
(FAEE), palmitato de etilo (E16: 0), palmitoleate etílico (E16: 1), estearato de etilo (E18: 0), oleato
de etilo (E18: 1), linoleato de etilo (E18: 2), linolenato etílico (E18: 3), y araquidonato etílico (E20:
4) los productos del metabolismo del etanol no oxidativa, se han establecido como un
biomarcador de la exposición del etanol fetal.8. Prevención y Tratamiento de Alcohol animales
expuestos embarazadas
Parece que no hay estudios en seres humanos tratando de prevenir los efectos teratogénicos de
alcohol durante el embarazo. Sin embargo, hay varios estudios en animales que demostraron que
los antioxidantes, así como otros agentes, puede ser eficaz en la reducción de etanol - inducida
embriotoxicidad.Otro apoyo para la eficacia de los antioxidantes para atenuar los efectos
teratogénicos de consumo de alcohol durante el embarazo proviene de Wentzel et al. [73], que
estudió los efectos del 5% además de vitamina E a la alimentación de los resultados de embarazos
expuestos etanol en ratas, muestra un tipo reducido de fetos malformados o muertos, pero
ningún cambio en el alcohol induce la reducción de peso corporal.
El consumo materno de alcohol durante el embarazo puede tener efectos deletéreos sobre el SNC
y otros órganos del embrión y el feto en desarrollo, dependiendo de la dosis, la duración y el grado
de desarrollo del embrión en la exposición. Estos efectos embriotóxicos de alcohol se observaron
en muchas especies animales. Por eso es importante para reducir el consumo de alcohol durante
el embarazo y el mínimo. Sin embargo, a partir de hoy, todavía es difícil definir la dosis mínima que
pueda afectar al embrión en desarrollo y la relación dosis-respuesta exacta. Las intervenciones
educativas deben comenzar en la escuela y en adolescentes y adultos jóvenes debería comenzar
antes del embarazo. El reconocimiento temprano de alcohol intrauterina expuestos los niños
podrán permitir nutricional, de comportamiento y apoyo a la escolarización
Prevención:
Los aproximadamente 8% de mujeres de la edad de la maternidad están en el riesgo del
embarazo, y la mitad de ellas estáintentando activamente llegar a ser embarazada. Sin
embargo, la mitad de todos los embarazos es imprevista y muchas mujeres no sabránque son
embarazadas durante las semanas tempranas de la gestación y que continuarán consumiendo
el alcohol
Por lo tanto, identificando quiénes están en el riesgo para un embarazo expuesto alcohol e
interviniendo con ellos antes de que el concepto sea una estrategia esencial para prevenir
embarazos alcohol-expuestos. Los servicios sociales son necesarios asegurar una ambiente
familiar segura y proporcionar laeducación parental. Resultados tempranos de la identificación
y de la intervención en resultados perceptiblemente mejorados. Afortunadamente, la cesación
temprana del uso del alcohol puededar lugar al mejoramiento de algunos sus efectos
teratogenic. Incluso los niveles bajos de la consumición del alcohol no se pueden recomendar
durante el embarazo (6). Además de la variación individual de la "dosis del umbral" allí están
confundiendo efectos de la edad maternal, otra droga y exposiciones ambientales, y las
complicaciones del embarazo.
Amamantamiento:
Aunque los pasos del alcohol libremente en la leche materna, alcanzando las concentraciones
que aproximan el suero maternal nivelan, el efecto sobre el infante es probablemente
insignificante excepto en casos raros o en las concentraciones muy altas. El metabolite tóxico
del etanol, acetaldehído, no pasa al parecer en la leche aunque los niveles considerables se
pueden medir en la sangre de la madre.
La academia americana de pediatría considera uso maternal del etanol compatible con el
amamantamiento, aunque los efectos nocivos pueden ocurrir.
El beber y salud reproductiva:
El bebedor abusivo ocasional o la mujer alcohol-dependiente debe ser referido un especialista
del sustancia-abuso. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes, los obstétricos y los
ginecólogos deben proporcionar el consejo siguiente

Incluso si usted bebe solamente social, algunas bebidas a la tarde a través del embarazo
podrían interferir con el desarrollo de su bebé


Evitar cualquier posibilidad de efectos alcohol-relacionados del nacimiento, bebiendo
durante embarazo es demasiado.
Usted puede ayudarse a tener un bebé más sano parando beber o, si usted no puede,
cortando manera abajo.
Los obstétras y el ginecólogo saben desempeñar un papel importante en identificar y la
dirección de uso del alcohol durante embarazo.
Conocimiento de las mujeres y las actitudes respecto al consumo de alcohol en el embarazo: una
encuesta nacional- AUSTRALIA
De las mujeres encuestadas, el 61,5% había oído acerca de los efectos del alcohol sobre el feto y el
55,3% había oído hablar deSíndrome de Alcoholismo Fetal. Aunque 92,7% estuvo de acuerdo el
alcohol puede afectar al feto, el 16,2% no acuerdo en que la discapacidad puede ser de por vida.
La mayoría de las mujeres de acuerdo en que las mujeres embarazadas no deben beber el alcohol
(80,2%) y del 79,2% informó haber sentimientos negativos hacia las mujeres embarazadas potable
alcohol. Las mujeres con niveles educativos más altos tenían más probabilidades de conocer los
efectos del alcohol el consumo en el embarazo (OR ajustado 5,62 IC 95%: 3,20 a 9,87), pero el
nivel educativo y el conocimiento no se asociaron con la actitud.
Conclusiones
Hubo un desfase entre los conocimientos y las actitudes hacia el consumo de alcohol durante el
embarazo.
Estos resultados ayudarán en el desarrollo de campañas eficaces de promoción de la salud para
reducir el alcoholismo fetal la exposición y el daño fetal posterior.
Fondo la exposición al alcohol es uno de los pocos factores de riesgo modificables de los
resultados del embarazo pobres.
El consumo de alcohol es común en muchas culturas y el consumo en mujeres jóvenes ha
aumentado en los últimos treinta años, con un patrón cada vez más frecuente de consumo de
riesgo y mayor riesgo del consumo de alcohol durante el embarazo no intencional [7-9]. Hasta el
50% de los embarazos son no planificado [10] y existe una asociación entre el consumo excesivo
de alcohol y la concepción no planificada [8,9].
En consecuencia, es potencialmente un alto índice de la exposición fetal al alcohol.
Tenemos estimaciones de consumo de alcohol en el embarazo [10], sin embargo tenemos poco
contemporánea datos sobre los conocimientos de las mujeres y las actitudes respecto al consumo
de alcohol durante el embarazo y cómo ellos están asociados al consumo de alcohol durante el
embarazo. Para el diseño eficaz de salud estrategias de promoción para reducir el consumo de
alcohol durante el embarazo, tenemos que entender el potencial influye en el comportamiento de
la mujer. Nuestros objetivos en este estudio fueron determinar los conocimientos de las mujeres y
las actitudes respecto al consumo de alcohol durante el embarazo y sus efectos sobre el feto y
para identificar factores maternos relacionados con los conocimientos y actitudes
Cuando se le preguntó "¿Alguna vez has oído hablar de los posibles efectos sobre el embarazo o el
niño por nacer que son causadas por beber alcohol durante el embarazo, el 61,5% de los
encuestados dijo "sí" (Tabla 2). Los encuestados que dijo "sí" (n = 678) se les preguntó "¿puede
decirme cuáles son los efectos sobre el embarazo o feto de beber alcohol durante el embarazo?
"Las mujeres se les permitió nombrar a más de un efecto. El mayoría de los efectos comunes
nominados fueron síndrome de alcohol fetal (31,7%), bajo peso al nacer (28,5%) y daño cerebral
(15,6%)
En general, el 36,7% de los encuestados nominado efectos neuroconductuales (retraso en el
desarrollo, bajo coeficiente intelectual, problemas de aprendizaje, daño cerebral, mental
trastornos, problemas de comportamiento y déficit de atención); un tercio (33,5%), nombrados
uno o más de los diagnósticos derivados de la exposición al alcohol durante el embarazo
(síndrome de alcohol fetal Fetal Desorden del Espectro del Alcohol, efectos del alcoholismo fetal,
Alcohol y Defectos de Nacimiento Relacionados relacionados con el alcohol Trastornos del
Neurodesarrollo); y un 33,9% nominado problemas de crecimiento (bajo peso al nacer o
crecimiento problemas).
La mayoría de los encuestados (80,2%) está de acuerdo que las mujeres embarazadas no deben
beber alcohol; 37,2% estuvo de acuerdo y 43,1% muy de acuerdo con esta afirmación. La mayoría
(92,7%) de acuerdo en que el consumo de alcohol durante el embarazo puede afectar el feto y que
cuanto más alcohol mujer bebe, es más probable que el niño por nacer se verán afectados
(96,6%), mientras 16,2% no estaba de acuerdo que beber alcohol durante el embarazo puede dar
lugar a discapacidades de por vida en un niño. Sólo 67,5% de los entrevistados coincidieron en que
las mujeres son conscientes de los efectos que el consumo de alcohol durante el embarazo puede
tener en el niño por nacer. Más de tres cuartas partes de los encuestados (78,8%) está de acuerdo
que los miembros del comunidad estánpreocupados por las mujeres que beben alcohol durante el
embarazo. La mayoría de las mujeres (91,9%) de acuerdo en que las mujeres embarazadas deben
beber menos de siete bebidas estándar de alcohol cada semana, y sólo una minoría de acuerdo en
que es aceptable para las mujeres embarazadas a tomar tres o cuatro bebidas en un estándar de
alcohol días (2,1%) y que está bien para las mujeres embarazadas para intoxicarse (0,8%).
Cuando a los encuestados se les preguntó cómo se sentirían si vieran una mujer que bebe alcohol
embarazadas, la mayoría (79,2%) indicaron que las actitudes negativas como "afectado",
"decepcionado", "malestar" o "Enojado". El restante 20,8% informó actitudes neutras o positivas,
como en "Aceptar", "cómodos" o "No le molesta". A los encuestados se les pidió que calificaran la
intensidad de sus sentimientos en una escala de uno (bajo) a cinco (alto) (Figura 1). Las actitudes
negativas se obtuvieron puntajes significativamente más altos en la intensidad de neutro o
actitudes positivas (p <0,001).
El conocimiento se relaciona con el nivel de educación. Las mujeres que tenían un título de grado
o superior eran más probable que aquellos que habían abandonado la escuela antes del final del
año 12 para saber que el consumo de alcohol en el embarazo puede causar uno o más de los
diagnósticos derivados de la exposición al alcohol durante el embarazo (OR 5.60 IC 95%: 3,22 a
9,74, p <0,001), y saber que el consumo de alcohol durante el embarazo puede llevar discapacidad
permanente en un niño (OR 2.52 IC 95%: 1,52 a 4,19, p <0,001). Las mujeres que habían
previamente dado a luz tenían menos probabilidades de saber que la discapacidad puede ser de
por vida que las mujeres nulíparas (OR 0,48 IC 95% 0,33 a 0,69; p <0,001). Asimismo, las mujeres
de 30-45 años eran menos propensos que los más jóvenes las mujeres sepan que el alcohol puede
causar problemas de crecimiento o que puede causar discapacidad permanente. Después de
ajustar por potenciales factores de confusión, nivel de educación sigue siendo el único
estadísticamente significativa predictor de los conocimientos de las mujeres.
Conviniendo en que el alcohol provoca discapacidad permanente, la planificación de un futuro
embarazo, edad, antecedentes de embarazos y ser fumador se asociaron con las actitudes hacia el
consumo de alcohol durante el embarazo. Después de ajustar la edad, el nivel de la educación y la
historia del embarazo, las mujeres que estuvieron de acuerdo que el alcohol consumo en el
embarazo puede causar discapacidad permanente eran más propensos que las mujeres sin este
conocimiento de acuerdo en que las mujeres embarazadas no deben beber (OR ajustado 4,59 IC
95% 3,22 a 6,54; p <0,001) y tener una actitud negativa hacia el consumo de alcohol en el
embarazo (OR ajustado 3,67 IC 95%: 2,56 a 5,29, p <0,001). Esta fue la únicaasociación significativa
entre el conocimiento y actitud. Las mujeres que habían dado a luz con anterioridad o fueron
fumadores eran más propensos a tener una tolerancia actitud hacia el consumo de alcohol
durante el embarazo. Nivel de Estudio no se asoció con las actitudes al consumo de alcohol
durante el embarazo.
Discusión
Esta encuesta proporciona datos nacionales sobre contemporánea australiana conocimiento de las
mujeres y las actitudes sobre el consumo de alcohol durante el embarazo y sus efectos sobre el
feto. Si bien hubo una nota de ánimo nivel básico de conocimiento sobre el consumo de alcohol
durante el embarazo y sus efectos sobre el feto, es de preocupación de que una de cada tres
mujeres en edad fértil, dijo que no sabía nada de los efectos adversos de el consumo de alcohol
durante el embarazo. Muchas mujeres que dijeron estar al tanto de los efectos adversos podrían
no los nombres de todos los efectos específicos. La mayoría de las mujeres de acuerdo en que las
mujeres embarazadas no deben beber alcohol y manifestaron una actitud negativa hacia el
consumo de alcohol durante el embarazo, aunque había una quinta neutral o la actitud positiva
hacia el consumo de alcohol durante el embarazo.
Comparación de los resultados de esta encuesta con los de la [encuesta de 2006 Canadá 16]
mostró algunos diferencias en el conocimiento. mujeres australianas fueron menos propensas que
las mujeres canadienses (83,8% vs 96%) de acuerdo en que el consumo de alcohol durante el
embarazo puede dar lugar a discapacidades de por vida. Menos de Australia mujeres canadienses
habían oído hablar de los términos SAF o FASD (56,4% vs 88%). mujeres australianas también más
propensos a informar que no sabía nada de las características específicas de estos trastornos
(25,7% vs 18%).
La comparación directa con otros estudios se ve obstaculizada por el uso de preguntas diferentes,
sin embargo, las mujeres conocimientos en este estudio fue similar a la de otros estudios. En un
estudio francés, el 83% de los encuestados sabía que el alcohol en el embarazo puede ser
perjudicial para el bebé [18]. En un estudio danés, el 85% de los encuestados sabía que el alcohol
es que pueden ser nocivos para el feto. Sin embargo, una proporción mucho menor de las mujeres
danesas explicaron que las mujeres embarazadas no deben beber alcohol que en este estudio
(80,2% vs 24%). Esto puede deberse a diferencias en la metodología, ya que las mujeres danesas
dio una espontánea respuesta a una pregunta abierta, mientras que las mujeres en este estudio se
les pidió ponerse de acuerdo o en desacuerdo con una declaración [19].
Las mujeres con mayores niveles de educación tienen más conocimientos sobre los efectos
específicos de alcohol el consumo en el embarazo, que se ha encontrado en estudios anteriores
[16]. Sin embargo, las actitudes de las mujeres hacia el consumo de alcohol en el embarazo no se
asociaron con el nivel de educación (de Canadá la encuesta no registraron actitudes de las
mujeres). Acordar que el alcohol en el embarazo puede causar permanente discapacidad en el
niño era el único conocimiento asociado a una actitud negativa.
El conocimiento, experiencias, la influencia social, los hábitos, confianza en uno mismo, la
motivación, las actitudes y la posibilidad para el cambio han sido identificados como
determinantes de la conducta de salud. Una teoría común es que conocimiento se requiere para
influir en la actitud que entonces conduce a los cambios en el comportamiento de la salud. Sin
embargo,otros modelos sugieren que hay una vía más compleja que conduce a cambios en el
comportamiento de la salud, por ejemplo, experiencias y la influencia social puede provocar
cambios en la auto-confianza y la actitud que llevan a cambios en el comportamiento de la salud
[20]. Otros estudios también han encontrado una disyunción entre el conocimiento y actitudes, lo
que puede estar mediada por la percepción del riesgo [19,21]. La percepción del riesgo, que es
extremadamente influenciado por la experiencia individual, es un predictor importante del
consumo de alcohol durante el el embarazo [21,22]. Las diferencias en la percepción del riesgo
puede explicar las diferencias de actitudes entre los las mujeres nulíparas y multíparas. Las
mujeres que han tenido un embarazo de salud previamente un informe menor riesgo percibido del
consumo de alcohol que las mujeres experimentan su primer embarazo [21].
Conclusiones
En este estudio, encontramos que las mujeres australianas en edad fértil tienen un escaso
conocimiento de la específica efectos del alcohol en el embarazo en el feto y tener una de cada
cinco mujeres uno neutro o positivo actitud hacia el consumo de alcohol durante el embarazo.
También se encontró una disyunción entre las mujeres conocimientos y actitudes. Las
intervenciones basadas en un modelo teórico de comportamiento de salud y que dirección de la
experiencia pasada, la influencia social, la percepción del riesgo y las deficiencias en el
conocimiento y conceptos erróneos pueden ser más exitosos que los enfoques educativos
tradicionales [21]. Salud pública campañas, la política y directrices nacionales todos deben estar
basadas en una revisión periódica científica base de evidencia de las influencias del alcohol sobre
el comportamiento de la mujer en el embarazo y la prevención eficaz estrategias.
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