Revista Chilena de Neurocirugía - Sociedad de Neurocirugía de Chile

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ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
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EDITOR EJECUTIVO
Dr. Leonidas Quintana Marín
(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Oscar Butrón Vaca
Dr. Alejandro Cubillos Lobos
Dr. Ulises Guajardo Hernandez
Dr. Jorge Mura Castro
Dr. Melchor Lemp Miranda
Dr. José Lorenzoni Santos
Dr. Eduardo Ortega Ricci
Dr. Cristián Salazar Zencovich
Dr. Máximo Torche Astete
Dr. Patricio Yokota Beuret
Dr. Franco Ravera Zunino
(Hosp. Barros Luco-Trudeau, Santiago, Chile)
(Hosp. San José, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Temuco, Temuco, Chile)
(Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago,Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile)
(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
(Hosp. Regional de Concepción, Concepción, Chile)
(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
(Hosp. Regional de Rancagua, Chile)
Director responsable: Dr. Leonidas Quintana Marín
Representante legal: Dr. Alfredo Yáñez Lermanda
Reemplazante del Director responsable: Dr. Patricio Yokota Beuret
Secretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck
Dirección: Esmeralda 678 - 2º piso interior - Santiago de Chile
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Sitio web: www.neurocirugia.cl
Diseño y diagramación: Mónica Aspillaga F.
Impresión: Orgraf Impresores
Figura central: Espectroscopia por RMN de un Glioblatoma Multiforme. En esta lesión encontramos niveles altos de lactato, que aumentan según la
malignidad de la lesión, un aumento de la colina, y una disminución de la creatina y el N-AcetilAspartato.
La presencia de lípidos y lactato sugiere malignidad, reflejan hipoxia y necrosis, estos por lo general no se observan en neoplasias de bajo grado.
Trasfondo: Estatua de Asclepíades, Museo abierto de Epidauro, Grecia.
Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial
de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de
Neurocirugía (WFNS).
Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida al correo electrónico: [email protected]
La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE
Directorio 2005 - 2007
PRESIDENTE
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EDITOR DE INTERNET
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VICEPRESIDENTE
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DIRECTORES
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SECRETARIO
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TESORERO
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EDITOR DE REVISTA
Dr. Leonidas Quintana M.
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Dr. Cristian Salazar Z.
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
EDITORIAL
Contemplación antes de la Cirugía
Contemplation Before Surgery
Óleo sobre lienzo 76.2 x 55.9 mm, 1987
Hermoso cuadro, pintado por Joseph R. Wilder (1920 - ); supongo que el Dr. Wilder ya no está con nosotros.
Wilder nació en Oct 5 de 1920 en Baltimore, fué un «all star» de campo traviesa en la secundaria,y recibió su título de médico
en 1945 en Columbia.
Entre 1964 y 1980 fue director de cirugía general en el Hospital for Joint Diseases. En 1960 a sugerencia de uno de sus pacientes
comenzó a pintar.
Tuvo el privilegio de realizar una exposición en la Biblioteca Nacional de Medicina en los Estados Unidos, «The surgeons at
work», esto fué en 1990.
«Contemplation before surgery» es parte de una colección de 17 cuadros.
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
«It is here, at this moment, in the midst of the quiet bustle ot the operating arena, that the surgeon stands finally alone, hands
clasped in the classic aseptic position, in a loneliness only he can know. In this last moment before action, he stands in contemplation,
in a prayer of supplication. It is now that he draws from the depths of the past, that he brings to bear all his knowledge, skill, and
expertise in the service of another person. Working with the known, he enters the unknown, whose final outcome can be known
only when it is no longer to change it» (M. Therese Southgate M.D.)
Lo anterior es tomado del número de Agosto de 1991 de JAMA
Dr. David Martínez Neira
Neurocirujano
Hospital Luis Vernaza
Guayaquil- Ecuador
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
2007 Volumen 28
ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
SUMARIO
PUESTA AL DÍA
Etiopatogenia de los Aneurismas Cerebrales
Leonidas Quintana Marín
Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso-Chile
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p.11
TRABAJOS ORIGINALES
Aneurismas infecciosos
Roberto Santos-Ditto (*), Jorge Santos-Franco (**)
(*) Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil.
Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador
(**) Neurocirujano, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía «Manuel Velasco Suárez»,
Universidad Nacional Autónoma de México, 2005.
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Utilidad de la biopsia vertebral percutanea en neurocirugía
Fredy Llamas Cano (*), Luis Rafael Moscote Salazar (**)
(*) Profesor de Neurocirugía, (**) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena - Colombia.
p.25
p.31
Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. Reporte de 6 casos.
Dr. Angel J. Lacerda Gallardo (*), Dr. Julio A. Díaz Agramonte (**), Dra. Daisy Abreu Pérez (***), Dra. Hendir Rodríguez Castro (****),
Dra. Amarilys Ortega Morales (**), Dr. Gilberto Miranda Rodríguez (**).
*Especialista de 2do Grado en Neurocirugía. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Instructor
de Neurocirugía. Profesor Auxiliar Adjunto a la Facultad de Psicología de la Universidad de Ciego de Ávila. Jefe del servicio de Neurocirugía, Hospital
General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. **Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Profesor Instructor de Neurocirugía.
Servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ***Especialista de 1er Grado en Pediatría.
Diplomada en Cuidados intensivos Pediátricos. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón,
Ciego de Ávila, Cuba. ****Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Diplomada en cuidados Intensivos del adulto. Jefe de la Unidad de Cuidados
Intensivos del Adulto, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
p.34
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Espectroscopia por RMN: Una herramienta útil en el diagnóstico de tumores del sistema nervioso central
Dr. Jimmy Achi(*), Dr. Leonidas Quintana(*), Dr. Antonio Orellana(*), Dr. Santiago Poblete(*), Dr. Cristian Salazar(*),
Dr. Francisco Gonzalez(*), TM. Cristian Morales(**), TM Juan Almuna(**).
Servicio de Neurocirugía(*), y Departamento de Imagenología Compleja(**), Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.
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Tratamiento de la compresión redicular con ozono terapia experiencia pionera en Bolivia
Dr. Ramiro Alvarado,Hospital Policial
Hospital Arco Iris, La Paz- Bolivia.
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Laminotomía Lumbar - Una técnica a no olvidar
Víctor Guzmán - Neurocirujano.
Clínica La Portada, Antofagasta - Chile.
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p.46
p.50
Evaluación Comparativa de Efectividad y Costo/Efectividad en Terapias Alternativas para Algunas Lesiones Vasculares
Encefálicas: Experiencia del Autor y Revisión de la Literatura
Dr. Francisco Pablo Jarufe Yoma.
Hospital Militar de Santiago / Clínica Indisa de Santiago.
p.63
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REPORTE DE CASOS
Lipomas del angulo pontocerebeloso: Caso clínico y revisión de la literatura
Cerebellopontine angle lipoma: Case report and review of the literature
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Marcelo Castro G., Vladimir Kraudy M.,
Teobaldo Méndez O., Patricio Muñoz V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. / Residente Neurocirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile.
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p.80
DOCENCIA
Técnicas de enseñanza («Enseñar a Enseñar»)
Roberto Rosler
Escuela de Medicina del Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires- Argentina.
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REVISIÓN HISTÓRICA
El legado Histórico de la Medicina Griega
Dr. Lientur Taha Moretti
Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, Chile
MAESTROS DE LA CIRUGÍA CHILENA
LISTA DE SOCIOS
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NORMAS DE PUBLICACIÓN
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p.89
p.101
p.103
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Puesta al día
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Etiopatogenia de los Aneurismas Cerebrales
Leonidas Quintana Marín
Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso-Chile
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 11-24, 2007
Resúmen
En éste trabajo se hace una revisión de los conceptos más actuales y aceptados en relación a la formación, crecimiento, ruptura
y reparación de los aneurismas cerebrales saculares, referidos frecuentemente en la literatura anglosajona como «berry aneurysms»,
es decir, con forma de fresa o baya.
Se revisan las hipótesis que explican el mecanismo de desarrollo de éstos aneurismas, debiendo existir un daño o defecto en la
pared arterial, ya sea congénito, ligado a bases genéticas, o adquirido, relacionado con enfermedades desencadenantes de éste
daño, o bien un defecto mixto congénito-adquirido, uniendo a lo anterior el factor de tensión hemodinámica que se ejerce sobre
el citado defecto de la pared arterial.
Se presentan las bases y explicaciones anatómicas de la etiopatogenia, y se reseñan las enfermedades con base genética que se
relacionan con mayor frecuencia con la presencia de aneurismas cerebrales, así como también, se consideran las enfermedades
que pudieran desencadenar un daño adquirido en la pared arterial, o producir alteraciones hemodinámicas que repercuten o
impactan sobre la pared arterial dañada.
Se reseña el mecanismo por el cual se puede llegar a la ruptura de la pared aneurismática, y las posibilidades comprobadas de
reparación espontánea.
Introducción
La palabra aneurisma deriva del griego
«aneurysma»-«ana»significa «a través
de», y «eurys» significa amplio. Por lo
tanto la palabra aneurisma puede ser
interpretada como «ensanchamiento o
dilatación» (16).
Los aneurismas arteriales intracraneanos
son dilataciones localizadas de la pared del
vaso, que habitualmente se clasifican de
acuerdo a su tamaño, forma, localización
y etiología.
En ésta revisión nos centraremos
esencialmente en los aneurismas
saculares intracraneanos «en forma de
fresa» o «berry», y no consideraremos
los que según su etiopatogenia se
clasifican como bacterianos, micóticos,
post-traumáticos, disecantes y relacionados o secundarios a tumores encefálicos, ya que su patología es totalmente
diferente a los tratados en éste capítulo.
Por otra parte, las condiciones que llevan
a la formación de un aneurisma
intracraneano ocurren frecuentemente,
pero aquellas que llevan a su ruptura son
menos comunes.
La evidencia disponible es consecuente
con la hipótesis de que los aneurismas
intracraneanos saculares se forman
cuando los mecanismos encargados de
la reparación de la pared arterial no
pueden compensar los daños o debilidades de la pared pre-existentes, o bien,
los procesos patológicos en curso que
dañan a la pared arterial.
Así tenemos que una mejor comprensión
de los mecanismos de formación y
ruptura aneurismática puede permitirnos
poder identificar a los pacientes en riesgo
de presentar una hemorragia subaracnoídea (HSA), y prescribir o indicar
tratamientos o medidas preventivas que
eventualmente puedan impedir que
presenten una hemorragia devastadora.
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Anatomía de los
Aneurismas saculares
1.- Histología normal de las arterias
intracraneanas
Las arterias cerebrales tienen 3 capas en
su pared: la adventicia externa,
compuesta esencialmente de fibras
colágenas, una capa media o muscular
compuesta por fibras musculares lisas y
con presencia de muy pocas fibras
elásticas; y una capa interna , la íntima. La
íntima consiste en la membrana elástica
interna, una delgada capa de colágeno, y
del endotelio (71). Las arterias cerebrales
difieren de las arterias extracerebrales de
igual tamaño en que la capa media e
íntima es más delgada, y no presentan
una membrana elástica externa (15,64).
También la adventicia de las arterias
cerebrales no se sostiene en los tejidos
vecinos, como ocurre con la adventicia
de las arterias de otros órganos.
membrana elástica ni tejido muscular en
sus paredes. La capa media y la
membrana elástica interna desaparecen
en el cuello del aneurisma (fig. 1); aunque
ocasionalmente se pueden extender
pequeños islotes de elástica fragmentada
hacia la pared del saco aneurismático.
La completa osificación de la pared
aneurismática es muy rara (71). La
mayoría de los aneurismas grandes o
gigantes contienen lípidos en sus paredes,
en forma de infiltrados difusos o áreas
de verdaderos ateromas (71).
(fig. 1) Corte histológico que demuestra el límite del
cuello del aneurisma hasta dónde alcanza la capa
media o muscular (punta de flechas). En sentido distal,la
pared del aneurisma sólo demuestra tejido endotelial
de grosor irregular y la capa adventicia.
En los sitios de bifurcación de las arterias
cerebrales, a menudo existen soluciones
de continuidad de la capa media,
permitiendo un contacto directo entre
la adventicia y la íntima. Estos defectos
de la media se encuentran en los ápices
y ángulos laterales de las ramas arteriales,
y se presentan en aproximadamente 2/3
de niños y adultos (24). Varían en tamaño
desde una mínima falta de la media hasta
brechas de varios milímetros.
Los cambios ateroescleróticos en la
arteria principal frecuentemente se
presentan en la entrada hacia el saco,
pudiendo observarse grietas de células
grasas, macrófagos con lípidos en su
interior y colesterol (13).
Tanto en los ángulos laterales, y en menor
extensión en los ápices de las
bifurcaciones pueden haber «parches» de
engrosamiento intimal conocidos como
cojines o proliferaciones, que se
caracterizan por fragmentación de la
membrana elástica interna y un aumento
del colágeno, con presencia de
macrófagos y depósitos de colesterol,
siendo éstos sitios donde posteriormente
aparecen las placas de ateroma (71).
El engrosamiento de la pared del saco
puede ser muy variable. Los aneurismas
grandes o gigantes con paredes engrosadas
pueden tener una apariencia laminar, con
capas de tejido fibroso envolviendo
depósitos de colesterol y hemosiderina con
células grasas. Las partes más delgadas del
saco aneurismático pueden consistir solo
de endotelio y tejido fibroso adventicial
(78,91).
2.- Histopatología de los aneurismas
saculares
A diferencia de las arterias cerebrales, los
aneurismas saculares no tienen
12
a tener una pared más delgada que los
aneurismas grandes, aunque en ocasiones
la pared está engrosada por placas de
ateroma. La pared de los aneurismas
grandes es relativamente acelular, y se
compone predominantemente de tejido
denso hialino, placas de hemosiderina,
focos de calcificaciones, e infiltrados de
macrófagos.
La superficie interna de la pared del saco
aneurismático generalmente carece de un
endotelio continuo e intacto, a excepción
de los aneurismas más pequeños (84).
Los vasa vasorum habitualmente no se
encuentran dentro de la pared aneurismática, y ésta se nutre directamente por
difusión de sangre dentro de su lumen
(14). Los aneurismas pequeños tienden
La mayoría de las veces, la ruptura ocurre
en la parte más delgada de la pared del
saco aneurismático, y los sitios de
rupturas previas pueden estar marcados
por engrosamientos fibrosos de la pared,
así como infiltrados inflamatorios y
macrófagos conteniendo hemosiderina
en su interior.
3.- Dilataciones infundibulares
Las dilataciones infundibulares son de forma
piramidal,con un diámetro máximo inferior
a 3 mm, y se localizan en los orígenes de
una arteria presentando en su punta la
emergencia de pequeñas arterias (91). La
dilatación infundibular del orígen de la arteria
comunicante posterior en la arteria carótida
interna se aproximadamente en el 7% de
la población (34). La incidencia de las
dilataciones arteriales infundibulares
aumenta con la edad,y se observan en ellas
alteraciones patológicas de sus paredes
como adelgazamiento, fragmentación o
pérdida de la membrana elástica interna.
Se han comunicado rupturas de éstas
dilataciones infundibulares , causando una
HSA, así como tambien se ha observado
en desarrollo de una dilatación infundibular hacia un verdadero aneurisma,
objetivado mediante seguimiento angiográfico durante años, pero éste fenómeno
debe ser presentado como ocasional o
muy poco frecuente (87).
Puesta al día
4.- Topografía de los aneurismas saculares
La información más completa en relación
a éste tópico fue publicada por Fox y
cols (25), utilizando una completa base
de datos de 4957 pacientes con 5808
aneurismas intracraneanos provenientes
de una revisión de más de 4000
publicaciones de la literatura mundial
sobre éste tema. En total se encontraron
15 arterias que presentaban aneurismas
cerebrales. En 5 arterias mayores se
encontró el 95% de los aneurismas:
arteria carótida interna 37%, arteria
cerebral anterior 31%, arteria cerebral
media 13%, arteria basilar 9%, y arteria
vertebral 5%. El resto del 5% de los
aneurismas se ubicaron en 10 arterias
menores (primitivas, perforantes,
periféricas , ramas colaterales etc.).
El 86,5% de los aneurismas se
presentaron en la circulación anterior, y
el 13,5% se presentaron en la circulación
posterior.
Los 5 sitios individuales de presentación de
aneurismas más comunes fueron: complejo
de la arteria comunicante anterior 25%,
arteria carótida interna-comunicante
posterior 19,3%, bifurcación de la arteria
cerebral media 13,4%, bifurcación de la
arteria carótida interna 7,3%, y bifurcación
de la arteria basilar 7%.
5.- Tamaño del aneurisma
Los aneurismas saculares se clasifican en
relación al tamaño de su cúpula en:
pequeños (hasta 10 mm de diámetro),
grandes (entre 10 y 25 mm de diámetro),
y gigantes (más de 25 mm de diámetro).
En general, los aneurismas saculares son
técnicamente mas dificultosos de tratar
en la medida que su tamaño aumenta, y
los resultados globales de su manejo son
progresivamente menos satisfactorios
(17). En 2329 casos comunicados por
Weir y cols. en un estudio cooperativo
(91), 79% eran pequeños, 19% eran
grandes y 2% eran gigantes.
Para los fines de ésta revisión, existe una
evidencia consistente, comunicada en la
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
literatura, que la mayoría de los
aneurismas se rompen cuando su cúpula
alcanza un diámetro entre 5 a 15 mm, y
en forma más cercana y frecuente, en un
promedio de 10 mm de diámetro.
El tamaño mínimo de los aneurismas en
el cual se comienzan a romper es de 3
mm, y comienzan a dar síntomas , aparte
de la ruptura, a los 7 mm de diámetro
(91). El riesgo de ruptura es relativamente
bajo si un aneurisma tiene 5 mm o menos
de tamaño (22).
En un estudio de autopsia, efectuado por
Chason y Hindman,se demostró que el
tamaño promedio de ruptura de un
aneurisma es de aproximadamente 9 mm
de diámetro, casi el doble del tamaño de
los aneurismas no rotos, encontrados en
éste estudio (12).
Un estudio anátomo-patológico de Mc
Cormick y Acosta-Rua (49), demostraron
que solamente el 3% de 104 aneurismas
que medían 5 mm o menos de diámetro
se habían roto, mientras que el 41% de
54 aneurismas que medían entre 6 y 10
mm, y el 87% de 16 aneurismas que
medían entre 11 y 15 mm , habían
sangrado. En este estudio, el tamaño
promedio máximo de ruptura del
aneurisma fue significativamente mayor
en mujeres que en hombres.
Kassel y Torner (38), en una revisión de
1092 pacientes con aneurismas rotos,
encontraron que el diámetro promedio
máximo, medido mediante angiografía
efectuada dentro de la primera semana
luego de la última hemorragia, fue de 8,2
mm. El 80% de las lesiones medían entre
5 y 15 mm, el 13% menos de 5 mm, y el
7% mayores de 15 mm. Los aneurismas
de la arteria cerebral media fueron los
de mayor diámetro, y los aneurismas de
la arteria comunicante anterior los de
menor diámetro, comparados con el
promedio al momento de la ruptura.
En la serie de Mizoi, Suzuki y cols (53),se
efectuó mediciones angiográficas en 636
aneurismas rotos. El tamaño promedio
de ruptura fue de 8,1 mm, fluctuando
entre 2,5 y 28 mm. El tamaño promedio
de ruptura, de acuerdo a su localización,
fue de 6,7mm para la arteria cerebral
anterior, 7,6 mm para la arteria comunicante anterior, 8,3 mm para la arteria
cerebral media, 8,6 mm para la arteria
carótida interna, y 10,7 mm para los
vértebro- basilares.
Para contestar la pregunta si los cambios
de tamaño de los aneurismas ya rotos
podrían predecir una posterior
hemorragia, en 1985 se publicó un
trabajo, que según los conceptos de
manejo actuales ahora sería difícil llevar
a cabo. En el Hospital Atkinson Morley
de Estados Unidos se efectuó un
seguimiento de 60 pacientes portadores
de aneurismas de la arteria comunicante
anterior rotos, los cuales fueron
evaluados mediante estudio angiográfico,
en promedio, 6 meses luego de la ruptura
inicial (94). No se encontró una correlación estadística entre la hemorragia
posterior y cambios de tamaño de los
aneurismas. Los aneurismas aumentaron
de tamaño en 21 casos, 29% de los cuales
resangraron; permanecieron sin cambios
en 28 casos, 39% de los cuales
resangraron; y disminuyeron de tamaño
en 11 casos, 9% de los cuales resangraron.
A 17 pacientes de éste estudio se les
efectuó una angiografía al momento de
presentar una nueva hemorragia, 1 a 9
años después de la hemorragia inicial. En
contraste con los pacientes que se les
efectuó rutinariamente una angiografía a
los 6 meses, los 17 pacientes presentaban
un aumento del tamaño del aneurisma
en comparación con el estudio
angiográfico inicial.
Formación y Crecimiento de los
Aneurismas
En los últimos años hemos tenido un
progreso importante en la comprensión
de los procesos bio físicos involucrados
en la formación y crecimiento de los
aneurismas saculares intracraneanos (11,
13
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
20, 21, 71, 79). Las hipotesis primarias
que explicaban la aparición de aneurismas
exclusivamente en base a anomalías
congénitas han sido reemplazadas por
explicaciones más científicas que toman
en cuenta, además, factores adquiridos
degenerativos y hemodinámicos. Ahora
se acepta, en general, que los aneurismas
son lesiones adquiridas que se forman
por la concurrencia de complicados
factores anatómicos, degenerativos y
hemodinámicos.
Los aneurismas saculares intracraneanos
característicamente se forman en los sitios
de ramificación de las grandes arterias que
configuran el polígono de Willis, las cuales
tienen un alto flujo sanguíneo cerebral. Los
aneurismas saculares también se desarrollan
en arterias espinales colaterales, en
presencia de una coartación de la arteria
aorta, y también se desarrollan en
asociación con malformaciones arteriovenosas, sugiriendo que el flujo sanguíneo
aumentado es un factor importante para
su desarrollo (79).
Por otra parte, las arterias intracraneanas
tienen una pared más delgada que las
arterias extracraneanas, contienen muy
poca elastina en la constitución de su pared,
y se ubican en el espacio subaracnoídeo,
donde están débilmente sustentadas por
los tejidos vecinos. Cada una de éstas
condiciones disminuye la posibilidad de las
arterias intracraneanas para resistir la
formación de aneurismas (21).
1.- Defectos en la capa media o muscular
Forbus ( 24), fue el primero en comunicar
que a nivel de los sitios de ramificación
de las arterias cerebrales y arterias
extracraneanas en niños, se podían
observar interrupciones de la continuidad
de la capa media, precisando que en éstos
sitios se apreciaba una entrada o cuña
de la capa adventicia, extendiéndose
hacia la lámina elástica interna e
interrumpiendo la capa media o muscular.
Este autor interpretó estas interrupciones
como defectos congénitos de la media,
y los cuales eran sitios de menor
14
resistencia dónde se podrían desarrollar
los aneurismas. Dado que en los cortes
histológicos, no era evidente una continua
capa media en la pared de los aneurismas,
especuló que definitivamente los
aneurismas se formaban en éstos sitios
de defectos de la capa media.Sin
embargo, no descartó la concurrencia de
otros factores ya que precisó que «los
aneurismas son lesiones adquiridas
provenientes de una combinación de una
debilidad focal de la pared del vaso,
resultante de un defecto congénito de
desarrollo de la capa muscular y de un
proceso degenerativo o desgaste de la
membrana elástica interna debido a una
continua sobre distensión de ésta
membrana».
empuje hemodinámico , en el segmento
preaneurismático de la arteria principal.
(60). (fig. 2).
Stehbens (79) observó que éstos defectos
de la media aumentaban en frecuencia con
la edad más avanzada, comprobando así
que al menos algunos de éstos defectos
son adquiridos. Su distribución biológica en
las arterias intracraneanas y extracraneanas
de humanos y algunos animales no se
correlaciona con la conocida frecuencia y
distribución de los aneurismas saculares.
Estudios de éste mismo autor, de las
primeras etapas en la formación de los
aneurismas indican que los adelgazamientos murales pre aneurismáticos o
micro evaginaciones a menudo ocurren
hacia el lado del defecto de la media, pero
éstos defectos posteriormente son
arrastrados hacia la pared aneurismática en
expansión, mas bien que actuando como
el sitio inicial del saco aneurismático (78).
Tanto Hassler (33) como Stehbens (78),
en sus estudios sugieren que la
turbulencia en la bifurcación de las arterias
cerebrales mayores podrían explicar la
producción de debilidades locales de la
pared del vaso, así como la dilatación
aneurismática en el ápex de la bifurcación.
Sin embargo, los modelos biofísicos
desarrollados por Ferguson (21) no están
de acuerdo con ésta hipótesis. La
turbulencia no ocurre en las bifurcaciones
hasta que no se alcancen flujos sanguíneos
más altos aún que los que podrían existir
en la circulación cerebral humana.
Cuando se produce la turbulencia con
flujos sanguíneos altos , ésta se produce
en la porción proximal de las arterias
ramas de la principal, y no en el ápex de
la bifurcación, el cual es el sitio de
formación del aneurisma. No parece
posible que la turbulencia juegue un rol
en el inicio de una microevaginación
destinada a formar un aneurisma.
2.- Factores hemodinámicos en la formación y crecimiento de los aneurismas
Los aneurismas típicamente aparecen en
las arterias cerebrales en los puntos de
ramificación, bifurcaciones y fenestraciones.
Se ubican preferentemente en un lugar de
curvatura de la arteria principal, y tienden a
apuntar hacia la dirección que el flujo
sanguíneo hubiera seguido si no hubiera
existido la curvatura o sitio de ramificación.
La cúpula aneurismática o fondo apunta
en la dirección del mayor impacto o
(fig. 2) Aneurisma CI-oftálmico en que se demuestra
que el saco aneurismático se ha desarrollado y
crecido siguiendo la dirección del flujo sanguíneo si
no hubiera existido la curva anterior de C3, en el
segmento clinoídeo.
En contraste con la turbulencia, la fuerza
o tensión (stress) hemodinámica
resultante de la impactación del flujo
sanguíneo axial ejercida sobre el sitio de
bifurcación, es mucho mayor que el
impacto ejercido sobre las paredes de la
arteria principal o ramas colaterales de
ésta (21). El impacto y la súbita deflección
del flujo sanguíneo central en el ápex
Puesta al día
resulta en la transmisión de un impulso
pulsátil sobre la región de la bifurcación
que no ocurre en otra zona del vaso. Así,
producto de éstas fuerzas se pueden
producir procesos degenerativos focales
en la lámina elástica interna, explicando la
preferencial ocurrencia de formación de
aneurismas en el ápex de las bifurcaciones,
ya que éstos son los sitios de máxima
tensión hemodinámica (fig. 3).
(fig. 3) Demuestra la ocurrencia preferencial de
formación de aneurismas en el ápex de las
bifurcaciones, ya que éstos son los sitios de
máxima tensión hemodinámica.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
normal, mientras que el colágeno sólo
tiene un rol protector de soporte. El
colágeno en la pared de un aneurisma
provee la única resistencia a la tensión, y
existen evidencias comprobadas con
microscopio electrónico que éste
colágeno es estructuralmente anormal (56,
84). Los cambios degenerativos resultantes
de la turbulencia dentro del aneurisma,
debilitan la pared y la hacen menos
resistente a la tensión a la que es sometida,
resultando así en un mayor crecimiento
del aneurisma. En grado variable, éste
proceso es exacerbado por la hipertensión
arterial y la ateroesclerosis (79).
Algunos estudios angiográficos retrospectivos de aneurismas rotos y no rotos
han demostrado una gran varianza en el
porcentaje de crecimiento de lesiones
individuales. Se ha detectado crecimiento
de aneurismas muy notables en corto
tiempo, de 2 a 4 semanas (2), y cuellos
residuales de aneurismas que han sido
clipados en forma incompleta también se
ha visto que algunos crecen nuevamente
en un corto lapso (47, 92).
El marco de tiempo para el crecimiento
y desarrollo de los aneurismas, en general,
no se puede predecir, ya que el crecimiento se puede acelerar, desacelerar,
detenerse por un lapso, y aun revertirse
por trombosis espontánea (2). (fig. 4).
Los aneurismas saculares gigantes
provienen de la expansión de lesiones
pequeñas (2).
Se ha demostrado angiográficamente la
progresión de una lesión pequeña a un
aneurisma gigante (2, 17), los cuales son
lesiones activas, acumulando y desechando
plaquetas, y detritus de fibrina en una
forma irregular (81, 84).
La pared y cuello gradualmente aumentan
de tamaño, y las paredes de las arterias
principal y ramas colaterales progresi-
Aunque la turbulencia no parece iniciar
la formación del aneurisma,una vez que
ha ocurrido una pequeña evaginación de
la pared en el ápex de una bifurcación,
éste se transforma en un sitio de flujo
sanguíneo turbulento.Esto si parece
contribuir a su crecimiento y eventual
ruptura (11, 20, 21).
Roach (62) demostró que la vibración
de la pared de un vaso producida por la
turbulencia distal al sitio de una estenosis
en arterias extracraneanas, produce fatiga
estructural, debilitando las fibras de
elastina de la pared arterial, alterando su
distensibilidad, lo cual resulta en una
dilatación post estenótica. El tejido
elástico de las arterias es particularmente
vulnerable al efecto de la vibración, y esto
también es aplicable en la genesis de los
aneurismas. Los estudios sobre la
elasticidad demostraron que la elastina
no es un componente funcionalmente
activo en la pared de los aneurismas (21).
El papel de la elastina es mantener la
tensión en contra de la presión arterial
(fig. 4) Superior izquierda(1) TAC que demuestra un aneurisma grande de arteria cerebral media(ACM)
captando el medio de contraste e.v.en el día de la HSA. Superior media, derecha e inferior izquierda( 2,3y4)
RMN efectuada 13 días más tarde del sangramiento que demuestra en distintas secuencias la presencia del
aneurisma parcialmente trombosado. Inferior media (5), Angio RMN que demuestra contrastado al aneurisma
de ACM, pero con zonas trombosadas 13 días más tarde del sangramiento inicial.Inferior derecha (6),
demuesta el estudio angiográfico, en fase carotídea izquierda anteroposterior, efectuado 28 días posterior al
sangramiento inicial, con la desviación producida por el aneurisma sobre el segmento M1 de la ACM, pero
con ausencia de llene del saco aneurismático por trombosis espontánea de éste.
15
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
vamente se ven incorporadas al saco
aneurismático mismo, y eventualmente no
se puede observar un cuello bien definido
(71). (fig. 5).
principal (21). Por lo tanto, cualquier alza
en la presión arterial sistémica , como
por ejemplo durante un esfuerzo físico,
resul-tará
en
un
aumento
desproporcionado de la tensión sobre las
paredes del saco aneurismático.
Ruptura de los Aneurismas
La ruptura de un aneurisma sacular
intracraneano ocurre como consecuencia
de una falla física, cuando la tensión
ejercida sobre sus paredes sobrepasa la
resistencia combinada de sus componentes estructurales (21). Los aneurismas
están sujetos a la plena fuerza de la
presión arterial sistémica, y los cálculos
sobre la tensión sobre las paredes indican
que a una determinada presión la pared
de un aneurisma está sujeta a una
considerable mayor tensión que la
ejercida sobre la pared de la arteria
Se diseñó un modelo matemático para
estudiar los mecanismos físicos a que está
expuesto un aneurisma cerebral, tomando
en consideración la presión arterial, la
resistencia de la pared, y el volumen total
de la estructura de la pared. Considerando
valores normales, la ruptura aneurismática
se puede predecir, según éste modelo, que
ocurra cuando el saco tiene 8 mm de
diámetro, que se aproxima al tamaño
promedio de ruptura de las series clínicas
(11). Según éste modelo, la presión arterial
de distensión que la pared arterial del saco
debe balancear con su resistencia tensil es
igual a la diferencia entre la presión arterial
sanguínea y la presión del líquido céfaloraquídeo (11).
Las observaciones patológicas respecto a
la ruptura de los aneurismas fue comunicada
extensamente por Crompton y cols (13).
Según éste trabajo, el sitio de ruptura más
frecuente en el saco aneurismático fue el
ápex distal, en un 84% de los casos. Las
pequeñas bulas de paredes delgadas en la
pared del saco o los aneurismas
multilobulares se encontraron en el 57%
de los aneurismas rotos, pero solamente
en el 16% de los no rotos.
El tamaño crítico, luego del cual los aneurismas
se tornan inestables con posibilidades ciertas
de romperse fue de 4 mm.
Reparación de los Aneurismas
En el trabajo anátomo patológico comunicado por Suzuki y Ohara (84), también
se llega a la conclusión de que el tamaño
crítico de ruptura para un aneurisma es
de 4 mm, y en éste trabajo se explica por
qué algunos aneurismas se rompen y la
hemorragia cesa, y además, por qué otros
aneurismas ya rotos continúan creciendo
sin producir HSA.
Los pacientes fallecidos de una HSA
dentro de las siguientes 3 semanas a la
ruptura inicial presentaban una nueva
capa o pared de fibrina taponando el sitio
de ruptura, postulando que el líquido
céfalo-raquídeo tiene la capacidad de
acelerar la formación de ésta nueva capa
protectora de fibrina. Sin embargo, ésta
nueva capa de fibrina es aún débil dentro
de éstas primeras 3 semanas luego de la
ruptura inicial, de tal manera que pueden
ocurrir re-sangramientos en éste lapso.
Al transcurrir el tiempo, ésta pared de
fibrina se refuerza por tejido similar a la
aracnoides y mediante proliferación
capilar de toda la pared aneurismática.
(fig. 5) En éste aneurisma de ACM grande, la pared y cuello gradualmente han aumentado de tamaño,
y las paredes de las arterias principal y ramas colaterales(flecha) progresivamente se han incorporadas al
saco aneurismático mismo, y no se puede observar un cuello bien definido.
16
De todas formas, la pared del aneurisma
y éstos capilares de neovascularización
Puesta al día
presentes en su pared siguen expuestos
a las tensiones hemodinámicas ya descritas
en la formación del aneurisma, lo cual
puede causar nuevas rupturas de éstos
capilares, ocurriendo micro hemorragias
dentro y fuera de la pared del saco. De
esta manera, el aneurisma puede seguir
creciendo, y su pared se engruesa por
éstas microhemorragias recurrentes y su
reabsorción dentro y fuera de la pared
aneurismática, con formación de nuevas
capas de fibrina y células de reparación
como fibroblastos y fibras colágenas. Por
otro lado, si bien se produce éste
mecanismo reparativo, éste no es
totalmente efectivo, si ocurre una
hemorragia intramural severa se puede
crear un nuevo punto débil , siendo una
potencial vía para una reruptura y
resangramiento del aneurisma.
Si la pared del saco no se rompe, las
lesiones progresivas de la íntima y
adventicia son reparadas desde su lumen,
con formación de trombos los cuales se
organizan por la invasión de fibroblastos.
Se depositan fibras colágenas en sus
paredes , y la superficie luminal se cubre,
si bien no en forma completa, por células
endoteliales. Así, el ciclo se repite, con
crecimiento progresivo del saco aneurismático debido a tensiones proporcionalmente mayores ejercidas sobre sus
paredes (81, 84).
Asociación con
Anomalías Vasculares
1.- Variaciones anatómicas del Polígono
de Willis
En varios estudios (40, 43, 61, 58), las
frecuentes anomalías de constitución
anatómica del polígono de Willis se han
relacionado con la genesis de aneurismas
cerebrales. Sin embargo, las variaciones en
el calibre de las arterias es tan comun que
su relación con la formación de aneurismas
cerebrales permanece incierta.
No hay evidencias de que se produzca una
debilidad estructural asociada con éstas
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
(fig. 6) Angiografía que muestra un segmento A1 derecho dominante (A) sobre el A1 izquierdo hipoplásico
(B), éstas desigualdades en el calibre de las arterias predispone a que las tensiones hemodinámicas sean
más acentuadas en la arteria de mayor diámetro que en la hipoplásica, y el aneurisma sigue la dirección
del flujo en A1 derecho.
variaciones anatómicas en relación al
hipotético Polígono de Willis normal, y
parece ser más factible que las desigualdades
en el calibre de las arterias predispone a que
las tensiones hemodinámicas sean más
acentuadas en arterias de mayor diámetro
que en las hipoplásicas o ausentes, con una
mayor predisposición a formar aneurismas,
según éste planteamiento (fig. 6).
Yasargil (95), documentó cuidadosamente
su experiencia con anomalías arteriales y
encontró que los aneurismas generalmente
se producían en áreas de flujo sanguíneo
aumentado, tales como el lado de la arteria
comunicante anterior que recibe la arteria
cerebral anterior (A1), de mayor diámetro;
aneurismas asociados a una arteria
comunicante posterior de tipo fetal; o
aneurismas hacia el lado del tronco mayor
en la arteria cerebral media, o en la
bifurcación de la arteria basilar. También se
han encontrado aneurismas cerebrales en
arterias cerebrales medias accesorias, y en
puntos de fenestración o duplicación de la
arteria cerebral anterior, arteria cerebral
media,comunicante posterior, vertebral, y
arteria basilar.
2.- Persistencia de
Anastomosis Carótido-Basilar
En el embrión, durante las primeras etapas
de desarrollo del cerebro, existen varios
canales vasculares anastomóticos que
conectan las arterias carótida y basilar. Estos
canales incluyen las arterias primitivas
trigeminal, ótica, hipoglosa y proatlante
intersegmentaria. Con la formación de la
arteria comunicante posterior en forma
rostral, y del sistema vertebro basilar
caudalmente , los canales vasculares
primitivos regresan (73). Y cuando éstos
canales vasculares primitivos persisten ,
pueden ser el sitio de desarrollo de un
aneurisma sacular.
La arteria trigeminal primitiva es el vaso que
se observa su persistencia en el adulto con
mayor frecuencia, de 0,1 a 0,6 %. Une la
parte alta de la arteria basilar a la arteria
carótida interna, por debajo del origen del
tronco meningohipofisiario (fig. 7).
Se han publicado ocasionalmente la
presencia de aneurismas en ésta arteria.
George y cols(28), en una revisión de 19
casos de arteria primitiva trigeminal
concluyeron que la persistencia de ésta
arteria se relacionó con una incidencia de
14% de aneurismas intracraneanos.La
ruptura de un aneurisma localizado en ésta
arteria puede ocasionar una HSA (28), o
una fístula carótido cavernosa (19).
Krayenbühl y Yasargil (43) precisaron que la
HSA es la forma más frecuente de
presentación, por ruptura de un aneurisma
en ésta arteria, ya que éstos habitualmente
se localizan en la unión con la arteria basilar.
La arteria ótica primitiva es extremadamente rara, ya que es la primera en
17
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
basilar, y 15% en la arteria cerebral media.
En muchos casos (31, 48, 75, 58), se ha
comunicado, documentando angiográficamente, el desarrollo de nuevos
aneurismas, contralaterales al lado de una
ligadura de la arteria carotida común o
interna cervical, ocurriendo muchos años
después del procedimiento inicial. Se ha
comunicado el desarrollo de aneurismas
contralaterales en el 2% de tales pacientes
(68). (fig. 8).
(fig. 7) En ésta angiografía se observa una arteria trigeminal persistente que une la porción alta de la
arteria basilar con la carótida interna en su segmento intracavernoso, formándose un aneurisma transicional
intra-extracavernoso y otro aneurisma de CI supraclinoídeo.Placa anteroposterior(A) y lateral (B).
desaparecer durante el desarrollo
embrionario. Transcurre entre la porción
petrosa de la arteria carótida interna hacia
la arteria cerebelosa anteroinferior. No se
han comunicado, hasta ahora, aneurismas
localizados en ésta arteria. (95).
En estudios angiográficos, la incidencia de
la arteria primitiva hipoglosa se ha
comunicado en aproximadamente 0,03%
(73). El vaso persistente se origina de la
porción cervical de la arteria carótida
interna y transcurre dorsalmente, lateral
al nervio hipogloso, a través del agujero
hipogloso en la base del craneo, para unirse
a la arteria basilar caudal. En casos de
persistencia de ésta arteria, las arterias
vertebrales son hipoplásicas y las arterias
comunicantes posteriores están frecuentemente ausentes. Se ha comunicado una
variedad de aneurismas que se asocian con
ésta anomalía, incluyendo aneurismas que
se ubican en la arteria primitiva misma (18,
41, 46). Como en los casos de aneurismas
asociados a la arteria trigeminal persistente,
el tratamiento quirúrgico de éstos
aneurismas se debe efectuar con mucha
precaución, ya que la arteria hipoglosa
persistente puede ser una vía de aporte
sanguíneo importante hacia la arteria basilar.
Se han comunicado menos de 20 casos de
persistencia de la arteria proatlante
intersegmentaria en la literatura (73). La
arteria comunica la arteria carótida interna
cervical con la porción sub-occipital de la
18
4.- Malformaciones arteriovenosas
cerebrales
La ocurrencia simultánea de aneurismas
cerebrales y malformaciones arterio-
arteria vertebral. La arteria vertebral ipsilateral
está ausente proximalmente, y la arteria
vertebral contralateral puede ser normal,
hipoplásica o aplásica (46). No se ha
comunicado la presencia de aneurismas en
la arteria proatlante intersegmentaria misma,
pero si se ha comunicado la presencia de
ésta anomalía con la presencia de aneurismas
en otras arterias cerebrales (86).
3.- Agenesia o Ligadura de la arteria
carótida interna
Se ha descrito la ausencia de una o ambas
arterias carótidas internas con la
ocurrencia de aneurismas cerebrales
sintomáticos o incidentales.
Sakurai y cols (67) comunicaron un
aneurisma roto de la arteria comunicante
anterior asociado con la agenesia de una
de las arterias carótidas interna, y
revisaron 41 casos de agenesia de la
carótida interna, 24% de las cuales se
asociaban a la presencia de un aneurisma
intracraneano. Moyes (54) describió el
tratamiento quirúrgico exitoso de un
aneurisma del ápex de la arteria basilar,
de tamaño grande, asociado a la agenesia
de la arteria carótida interna izquierda.
En una comunicación de Servo (72),
reporta que el 23% de los casos con
agenesia de una arteria carótida se
asocian con aneurismas intracraneanos.
Según éste trabajo, éstos estaban
localizados en el 50% en la arteria
comunicante anterior, 35% en la arteria
(fig. 8) (A) Angiografía de paciente al que se ligó la
CI cervical izquierda por un aneurisma de CI
supraclinoídeo; 13 años más tarde presentó una
HSA, demostrándose 3 aneurismas que se llenan
por la CI derecha, 1 de comunicante posterior
derecha, 1 de segmento A1 derecho y 1 de arteria
comunicante anterior(flechas). (B) Aneurisma de
arteria comunicante anterior(flecha), en un paciente
con oclusión traumática de la CI cervical izquierda,
presentando 35 años más tarde una HSA por
ruptura del aneurisma de comunicante anterior.
venosas (MAV), es poco común. En el
estudio cooperativo comunicado en
1969 (66), de 3265 pacientes con
aneurismas 1% también eran portadores
de una MAV. Entre éstos pacientes. el
34% de los aneurismas se ubicaban en
una arteria mayor nutricia de la MAV.
Puesta al día
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
(fig. 9) Malformación arteriovenosa temporo-occipital (B); en el trayecto del flujo sanguíneo proveniente
desde la CI-comunicante posterior-arteria cerebral posterior se observa un aneurisma grande en relación
a la emergencia de la arteria comunicante posterior (A).
Entre los pacientes portadores de una
MAV, el 5% también presentarán un
aneurisma (26). Esto es mayor que la
incidencia en la población general, lo que
sugiere que la ocurrencia simultánea de
un aneurisma y una MAV no es una mera
coincidencia.
La coexistencia de aneurismas y MAV se
podría explicar sobre la base, ya sea de una
enfermedad común de la vasculatura
cerebral que explique ambas lesiones, o
bien, de una alteración hemodinámica con
aumento del flujo sanguíneo cerebral en
las arterias nutricias de la MAV,
predisponiendo al desarrollo de aneurismas.
Existen pocas evidencias que sustenten la
primera posibilidad (26, 79), y es más
probable que la tensión hemodinámica sea
el factor responsable del desarrollo de
aneurismas cerebrales en pacientes
portadores de MAV (58). (fig. 9).
En una revisión de Fox (25), de 118 casos
de concurrencia de aneurisma y MAV, el
88% tenían por lo menos un aneurisma
localizado en una arteria nutricia de la
MAV. Batjer y cols (7), revisaron 22 casos
de concurrencia, y observaron que el 50%
tenían aneurismas múltiples, y que el 82%
de todos los aneurismas se ubicaban en
una arteria nutricia de la MAV. Azzam
(5), describió un caso en el cual la
angiografía reveló 3 nuevos aneurismas
en la arteria cerebelosa posteroinferior,
nutrindo una MAV; la angiografía inicial
efectuada 3 años antes no demostraba
la presencia de los aneurismas.
Por último, un mayor soporte de que la
tensión hemodinámica es el factor
predisponente al desarrollo de
aneurismas en las arterias nutricias de una
MAV, es la regresión espontánea del
aneurisma luego de varios meses de
efectuar la extirpación de la MAV (91).
Asociación con
otras enfermedades
1.- Hipertensión arterial
La hipertensión arterial se presenta en
aproximadamente el 18% de la población
general,y la base para plantear que, la
hipertensión arterial esencial, tiene una
base genética se sustenta en la alta
concurrencia de la enfermedad en
gemelos, y en su incidencia familiar y
étnica (93). En un estudio anátomo-
patológico de Stehbens (77), de 156
casos portadores de aneurismas cerebrales rotos y no rotos el 57% presentaban antecedentes de hipertensión arterial.
Se podría plantear que dado que la
hipertensión arterial aumenta la tensión
hemodinámica y acelera la arteroesclerosis, una persona hipertensa estaría
más expuesta a desarrollar un aneurisma
sacular en un lugar de debilidad focal de
la pared arterial. Más adelante, una vez
formado el aneurisma, estaría mas
expuesto a aumentar de tamaño y
eventualmente romperse. En el estudio
cooperativo publicado en 1969 (66), la
incidencia de hipertensión fue mayor en
pacientes con aneurismas más grandes,
pero esto sólo podría reflejar la frecuencia
aumentada de hipertensión arterial a
medida que los pacientes tienen más
edad. Un estudio comparativo de
pacientes seleccionados al azar en las
autopsias comparados con pacientes
portadores de aneurismas reveló que no
hubo diferencias en la incidencia de
hipertensión arterial (50). Andrews y
Spiegel (3), compararon 212 pacientes
portadores de aneurismas con una
población control equivalente en grupos
etarios,y encontraron que al comparar
ambos grupos, las mediciones de presiones
sistólica y diastólica no mostraron
diferencias estadísticamente significativas
entre ambos grupos. Estos resultados hacen
dudar que la hipertensión arterial juegue
un rol en la formación y crecimiento de los
aneurismas cerebrales.
Un estudio de 319 casos de HSA comparado con igual número de controles
demostró que en 173 casos de aneurismas
diagnosticados mediante angiografía, la
frecuencia de aneurismas fue de 74% en
109 pacientes nomotensos, y solo 58% en
64 pacientes hipertensos (39). Al contrario,
la hipertensión estuvo presente en en el
49% de 55 pacientes sin aneurismas, pero
solo en el 31% de 118 pacientes con
aneurismas.
Así, la hipertensión sola no parece ser
un factor mayor que incida en la
19
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
formación de los aneurismas cerebrales,
pero se podría esperar que interviniera
en el desarrollo y ruptura de éstos, y su
asociación con el riñón poliquístico y la
coartación aórtica sostienen éste
concepto (79).
2.- Enfermedad Moyamoya
La Enfermedad Moyamoya es una
enfermedad cerebrovascular oclusiva
crónica habitualmente progresiva (44,59)
que se caracteriza, al examen microscópico de la pared arterial afectada, por un
engrosamiento de la íntima (endarteritis),
en las paredes de las porciones terminales
de las arterias carótidas internas en forma
bilateral. Las arterias carótidas internas y
cerebrales anteriores, medias, y posteriores que configuran el círculo de Willis
pueden demostrar distintos grados de
estrechamiento desde la estenosis a la
obstrucción. Esto se asocia al engrosamiento fibrocelular de la íntima, sinuosidad o corrugamiento de la lámina elástica
interna, y adelgasamiento de la capa
muscular media (83). Debido a los
cambios esteno-oclusivos progresivos de
las arterias carótidas internas y/o de las
arterias cerebrales anteriores y medias, a
nivel de los ganglios basales del cerebro,
las arterias pequeñas normales, propias
de la microcirculación (diámetro: 100-300
micrones) se desarrollan y llegan a ser
prominentes, aumentando su diámetro,
lo cual se puede reconocer fácilmente
en las angiografías; debido a que éstos
vasos morfológicamente se parecen a las
volutas difuminadas del humo del
cigarrillo, fueron denominados así, «vasos
moyamoya» , por Jiro Suzuki (82,83). La
etiología aún no se sabe con certeza.
Actualmente, las etiologías más
consensuadas son la combinación de la
hipótesis congénita y la adquirida: los
factores genéticos, que inciden
directamente en la base inmunológica de
cada individuo, así como los factores
ambientales pueden desempeñar un
papel importante en la presentación de
la Enfermedad Moyamoya. La
Enfermedad Moyamoya se observa con
mayor frecuencia en Asia del este,
20
especialmente en Japón y Corea (29,32).
Sin embargo, también se han comunicado
casos en las Américas y Europa.
Los síntomas de la Enfermedad
Moyamoya incluyen procesos de
isquemia y/o hemorragia en el cerebro.
Bajo los 10 años, la isquemia cerebral es
común , ya sea en las formas clínicas de
un ataque isquémico transitorio o infartos
cerebrales completados, mientras que la
hemorragia cerebral es más común en
los 30-40 años de edad.
En el caso de la hemorragia cerebral, los
síntomas dependen de la localización y
del tamaño de la hemorragia (4,59)
Cuando se presenta la hemorragia
cerebral, según la localización y el tamaño
de ésta, los pacientes presentan alteración
descrito con cierta frecuencia (42), ya que
la incidencia de de aneurismas cerebrales
asociados con Enfermedad Moyamoya en
adultos se ha estimado entre 5 a 15 %
(4, 42, 90), se presenta una hemorragia
subaracnoídea, pero en la mayoría de los
casos se trata de una hemorragia
intracerebral o una hemorragia intraventricular, como consecuencia de la ruptura
de arterias perforantes en su porción
distal, cercana a la membrana epéndima
del sistema ventricular, las cuales luego
de presentar la ruptura ya que son
arterias no estructuradas para mantener
rangos de presión sistólica altos, pueden
desarrollar imágenes a la angiografía de
pseudoaneurismas de circulación terminal
(83,59). (fig. 10). La mayoría de los
aneurismas saculares que ocurren en
grandes arterias son de la circulación
(fig. 10) Enfermedad Moyamoya.(A)TAC muestra pequeña hemorragia intracerebral estrio-capsular
derecha, como consecuencia de la ruptura de arterias perforantes en su porción distal. (B) Luego de
presentar la ruptura éstas arterias pueden desarrollar, a la angiografía, imágenes de pseudoaneurismas
de circulación terminal(cabeza de flecha).
de conciencia variable en magnitud e
intensidad, paresias, alteraciones
sensitivas, convulsiones,alteraciones del
lenguaje o alteraciones mentales. Si la
hemorragia es bastante grande,en
ocasiones es fatal. Cuando la Enfermedad
Moyamoya se asocia a un aneurisma
sacular cerebral roto, hallazgo que ha sido
posterior, dado que éstas arterias
usualmente se comprometen tardíamente o no se lesionan, sirviendo así
de vías de circulación colateral hacia la
circulación anterior. La exposición a un
flujo sanguíneo aumentado, y como
consecuencia a una mayor tensión
hemodinámica, se cree que podría
Puesta al día
contribuir al desarrollo de aneurismas
saculares en éstos vasos (85).
3.- Coartación de la arteria aorta
En presencia de una coartación aórtica, la
posibilidad de desarrollar un aneurisma
cerebral es 4 veces más alta que en individuos
normales (90). En series retrospectivas la
incidencia de aneurismas cerebrales en
presencia de una coartación aórtica es de
2,5 a 10,6%; y 0,4 a 1% de los pacientes
portadores de aneurismas cerebrales tienen
una coartación aórtica (85). La edad media
al momento de la hemorragia inicial es en
individuos más jóvenes en ésta población, y
la incidencia de aneurismas múltiples es
mayor, alrededor de 30% (70). En el análisis
de Fox (25), de 59 comunicaciones de la
literatura, la asociación de aneurismas con
coartación aórtica fue de 1,2%. La
Hipertensión arterial estuvo presente en
todos los casos a los cuales se les midió. El
50% de los casos presentó aneurismas en la
arteria cerebral anterior, y el 34% de los
pacientes tenía aneurismas múltiples.
Un estudio comunicado por Abbott en
1928, sobre 200 pacientes con coartación
aórtica, antes del desarrollo de técnicas
quirúrgicas modernas, demostró que el 74%
de los pacientes fallecía antes de los 40 años
de edad, y que cerca del 40% de las muertes
era causada por una hemorragia cerebral
(1). En 31 casos de aneurismas cerebrales
rotos asociados con coartación aórtica, el
865 de los pacientes fallecía dentro de las 8
semanas luego de la hemorragia inicial (70).
La reparación quirúrugica de la coartación
aórtica antes de los 20 años de edad se
ha comunicado que ejerce un efecto
beneficioso sobre las arterias cerebrales,
disminuyendo el porcentaje de presentación de una HSA (85). No se debe
olvidar que los pacientes con una
coartación aórtica también están en riesgo
de presentar una HSA proveniente de
aneurismas saculares de la arteria espinal, los
cuales se desarrollan probablemente debido
al aumento de la circulación colateral por
éstas arterias, con la consecuente mayor
tensión hemodinámica.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
-4.- Riñon poliquístico
La enfermedad poliquística de los riñones
es una enfermedad poco frecuente, con
una incidencia de 0,1 a 0,4% en estudios
de autopsia (10). Borelius fue el primero
en comunicar la asociación de aneurismas
intracraneanos y riñón poliquístico (9). La
incidencia de aneurismas cerebrales
encontrados en materiales de autopsia
de pacientes portadores de riñón
poliquístico es de 7 a 16% (8, 9, 65). Un
estudio clínico, mediante angiografía, de
17 pacientes con riñón poliquístico , sin
historia de enfermedad neurológica,
descubrió 7 casos que además presentaban aneurismas intracraneanos (89).
Aunque la presencia de aneurismas
cerebrales en pacientes portadores de
riñón poliquístico se ha atribuido a la
hipertensión arterial presente en éstos
pacientes, en éste estudio los aneurismas
se encontraron en sólo 2 de 9 pacientes
con hipertensión arterial (22%), y por otro
lado, se encontraron aneurismas en 5 de
8 pacientes normotensos (63%). Esto
apoya la hipótesis de que la ocurrencia
de aneurismas cerebrales en pacientes
con riñón poliquístico no es debido
primariamente a la hipertensión arterial,
y se debería mas bien a la coexistencia
de algún factor genético. Por otro lado,
Fox (25) analizó 91 casos comunicados en
la literatura y encontró que la inmensa
mayoría de los pacientes tenía niveles
catalogados como hipertensión arterial; por
lo tanto, concluye que existe una alta
posibilidad que la hipertensión arterial , y su
efecto sobre la tensión hemodinámica,
pueden ser parcialmente responsables de la
ocurrencia de aneurismas intracraneanos.
Se ha registrado una alta mortalidad luego
de que se produce una HSA en un paciente
portador de riñón poliquístico. La
expectativa de vida se estimó en 47 años
en pacientes portadores de aneurismas
cerebrales, de 52 años en pacientes con
riñón poliquístico sintomático, y 73 años
en pacientes asintomáticos (35). Se ha
discutido la posibilidad de efectuar un
estudio angiográfico a los pacientes con
riñón poliquístico para pesquizar a tiempo
un aneurisma cerebral y excluirlo
mediante cirugía. Wakabayashi y cols.
(89), operaron 5 de 7 pacientes que se
les encontró aneurismas incidentales, si
tener mortalidad. Sin embargo, Levey y
cols (45) efectuaron un estudio
estadístico para estimar el riesgo de la
angiografía y cirugía contra la historia
natural de las lesiones no tratadas.
Concluyeron que la angiografía no debería
ser de uso rutinario en éstos pacientes, ya
que su uso resultó en sólo un año adicional
de vida más para los pacientes; sólo si la
incidencia de aneurismas en la enfermedad
poliquística del riñón era mayor de un 30%,
las complicaciones quirúrgicas eran de 1%
o menos, y los pacientes eran menores
de 25 años en el momento del diagnóstico
y tratamiento, estaría justificado un estudio
más completo. Otros investigadores no
han llegado a las mismas conclusiones y
sugieren que los pacientes portadores de
riñón poliquístico se deberían estudiar en
forma más acuciosa para buscar la
presencia de aneurismas cerebrales, y
considerar su tratamiento quirúrgico si
se pesquiza un aneurisma (37, 57).
5.- Displasia Fibromuscular
La displasia fibromuscular es una
angiopatía multifocal , de etiología no bien
precisada, que afecta con mayor
frecuencia las ramas del arco aórtico con
múltiples estrechamiento y y dilataciones
aneurismáticas (36). El diagnóstico
angiográfico clásico es la apariencia de la
arteria como un « collar de perlas».Las
arterias renales también se afectan con
frecuencia, lo que ocasiona una
hipertensión arterial de causa renovascular. La displasia fibromuscular se ha
demostrado en las arterias vertebrtales
y arterias intracraneanas, pero el sitio más
común de afectación es la arteria carótida
interna a nivel de la segunda vértebra
cervical (27). Este cuadro se hace
manifiesto, con mayor frecuencia en la
mujer durante su vida media, frecuentemente durante una angiografía para
estudiar un evento neurológico isquémico, hemorrágico o de otra índole (51).
La displasia fibromuscular cefálica se ha
21
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
descrito en el 0,25 a 0,75% de los
pacientes sometidos a un estudio
angiográfico (74, 76).
La incidencia de aneurismas intracraneanos asociados con displasia fibromuscular cefálica varía desde un 20 a 50 %, y
la HSA o hemorragia intracerebral se ha
comunicado en un 13 a 51% de los casos
(27, 51, 74, 76). Una revisión de
Mettinger (52) demostró que los
aneurismas intracraneanos se sitúan con
mayor frecuencia en el mismo lado de la
arteria carótida cervical afectada , en la
arteria carótida interna supraclinoídea o
arteria cerebral media, y son múltiples en
un tercio de los casos. Poco menos de la
mitad de los pacientes con displasia
fibromuscular y aneurismas intracraneanos son hipertensos , sugeriendo que
la hipertensión no es el factor etiológico
mayor. Sin embargo, 2/3 de los pacientes
con displasia fibromuscular y aneurismas
intracraneanos o hemorragia intracerebral
tienen antecedentes de hipertensión
arterial, implicando a la hipertensión
como causal de hemorragia (51). Los
aneurismas pueden o no ocurrir con
evidencias de displasia fibromuscular
intracraneana. La evidencia de que la
displasia fibromuscular es una enfermedad sistémica congénita del tejido
mesenquimatoso, con múltiples áreas de
defecto de la capa media o muscular,
puede ayudar a explicar el desarrollo de
los aneurismas (36).
6.- Enfermedades hereditarias del tejido
conjuntivo
Dado que el colágeno y la elastina son
las proteínas fibrosas que son las
responsables de dar la resistencia a las
paredes vasculares, es dable esperar su
asociación con enfermedades que se
presentan con pérdida de la fuerza tensil
de la pared de los vasos sanguíneos.
El síndrome de Ehlers-Danlos es un grupo
heterogéneo de enfermedades que se
manifiestan por hiperextensibilidad de las
articulaciones y fácil presentación de
equimosis en la piel. Se ha comunicado
22
una deficiencia de colágeno tipo III y una
propensión a la fragilidad capilar y
presencia de aneurismas cerebrales (79).
Se ha descrito aneurismas intracraneanos
saculares, fístulas carótido-cavernosas y
HSA de causa no precisada (30, 63, 69).
Neil-Dwyer y cols (55) comunicaron
déficit de colágeno tipo III en el 65% de
los pacientes con aneurismas saculares
rotos sin fenotipo del Síndrome de
Ehlers-Danlos, sugiriendo que algunos
aneurismas cerebrales pueden estar
asociados con enfermedades hereditarias
del tejido conjuntivo aún no reconocidas.
El colágeno III parece ser importante para
la proliferación intimal precoz y la
reparación (6), por lo tanto, su deficiencia
puede predisponer a la formación de
aneurismas. En el síndrome de Marfan
pueden encontrarse ocasionalmente
aneurismas cerebrales. Este síndrome se
caracteriza por la presencia de necrosis
quística de la media, seguida por
fragmentación de las fibras elásticas y
aumento de las fibras colágenas (80).
Finney y cols (23) describieron un
aneurisma gigante de la arteria carótida
interna en un paciente con síndrome de
Marfan, que fue tratado con ligadura de
la carótida en el cuello, luego el
postoperatorio se complicó con una
disección de la carótida interna , que
posteriormente se extendió a ambas
carótidas comunes, al tronco braquiocefálico y a la arteria subclavia derecha.
Conclusiones
Luego de presentados los antecedentes
clínicos y experimentales, podríamos
explicar el origen, crecimiento y ruptura
de los aneurismas saculares según la
siguiente secuencia:
1.- Origen
Impactación crónica del flujo sanguíneo
cerebral axial sobre el ápex de una
bifurcación arterial, causando una mayor
tensión hemodinámica sobre ése punto.
Como consecuencia de éste fenómeno
se produce una pequeña evaginación de
la pared arterial, en la dirección que sigue
al flujo sanguíneo, debido al comienzo de
un proceso degenerativo, con
destrucción local de la membrana elástica
interna. De presentarse un defecto
congénito de la media o muscular, éste
es arrastrado por la evaginación.
2.- Crecimiento
Continúa la tensión hemodinámica,
ejerciendose ésta sobre las paredes de
la dilatación aneurismática lo que
multiplica su acción, causando además,
turbulencia dentro del saco y vibración
de la pared del aneurisma.Esto produce
una acentuación de los procesos
degenerativos de la pared aneurismática
que se expande, teniendo mayor
superficie interna, lo cual acentúa aun más
el efecto de la tensión hemodinámica
sobre cada punto de su pared.
La falta de datos sobre la asociación de
aneurismas cerebrales con la mayoría de
las enfermedades del tejido conjuntivo hace
muy difícil una comprobación estadística.
La pared prácticamente está sustentada
por un endotelio discontinuo y la
adventicia con reacción de fibroblastos y
fibras colágenas.
En general, ahora se acepta que los
aneurismas se pueden enfocar como una
complicación o manifestación secundaria
de una enfermedad primaria del tejido
conjuntivo, que se exacerba naturalmente
al presentarse cambios degenerativos en
la pared arterial (79).
3.- Ruptura
Se produce un aumento del tamaño del
aneurisma,disminución del grosor de la
pared, creandose algunos puntos más
débiles con forma externa de bulas,
aumento del efecto de la tensión
hemodinámica, y disminución de la
Puesta al día
resistencia tensil de la pared del
aneurisma, la cual ante cualquier factor
desencadenante que implique un
aumento transitorio de la presión arterial,
rompe el balance existente hasta ése
momento entre la presión de distensión
de la pared aneurismática y la resistencia
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
tensil de ésta, rompiéndose el aneurisma,
por falla estructural de la pared del saco.
Recibido: 14.08.06
Aceptado: 14.09.06
Leonidas Quintana Marín
Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía,
Facultad de Medicina, U. Valparaíso-Chile
Dirección postal: Av. Libertad 1405- oficina 301
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24
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Aneurismas Infecciosos
Roberto Santos-Ditto (*), Jorge Santos-Franco (**)
(*) Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil.
Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador
(**) Neurocirujano, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía «Manuel Velasco Suárez»,
Universidad Nacional Autónoma de México, 2005.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 25-30, 2007
Resúmen
Los aneurismas micóticos de la circulación cerebral, son poco frecuentes y se asocian generalmente con endocarditis bacteriana.
Se asocian a morbimortalidad elevada y su diagnóstico, auque se basa principalmente en datos clínicos además de algunas
características angiográficas, tal como la localización y morfología, pueden ser un verdadero reto. Aunque muchos de estos
aneurismas han presentado regresión con el manejo antibiótico, su comportamiento no es predecible en relación a su ruptura.
Por tanto el objetivo del tratamiento, aunque difícil, debe ser la exclusión del aneurisma del árbol circulatorio ya sea mediante
técnicas quirúrgicas o endovasculares.
Breve reseña histórica y epidemiología:
Los aneurismas originados por un émbolo
bacteriano, sobre todo secundarios a
endocarditis bacteriana, fueron denominados por Osler en 1885 como
«micóticos» 43, posteriormente los
primeros reportes de casos de localización intracraneal fueron hechos por
Church en 1869, y Ponfick en 1873 12,47.
Actualmente, en la literatura mundial se
los prefiere denominar como infecciosos
o bacterianos para no confundirlos con
los de origen fúngicos, los que si existen
aunque son extremadamente raros 1, 4, 23,
24, 27, 30, 46.
La incidencia de estos aneurismas se
desconoce a ciencia cierta, sin embargo
sabemos por lo reportes de casos que
han disminuido considerablemente. Esto
se debe a la revolucionaria aparición en
el escenario médico de los antibióticos,
además del acelerado desarrollo de la
microbiología y el tratamiento de las
enfermedades que comprometen
estructuralmente al endocardio. De allí
que en documentos comprendidos entre
los albores y las cuatro primeras décadas
del siglo XX, su incidencia se haya
estimado en un 6% de todos los
aneurismas intracraneales, mientras que
actualmente se consideran entre 0.4 hasta
2.5% 6,7,18,25,55. Su aparición esta estrechamente asociado a la de la endocarditis
infecciosa, principalmente subaguda, la
que alcanza una incidencia de 1.7 a 6.2/
100.000 personas con una preponderancia en mujeres sobre hombres, con
una edad que va de la 5ta a la 7ma décadas
de la vida 40. Los pacientes con prótesis
valvulares son altamente propensos a
padecer de una endocarditis bacteriana
con un riesgo que va de 1% al primer
año de la colocación de la prótesis, hasta
3% a los 5 años 34,54. En los países
desarrollados, el aumento de la longevidad y la disminución de enfermedad
valvular reumática por el advenimiento
de la era de los antibióticos hicieron que
la endocarditis ocurra frecuentemente en
individuos entre los 45 y 70 años 40,41.
Los casos de pacientes más jóvenes son
generalmente los usuarios crónicos de
drogas endovenosas y pacientes con
SIDA. En los países en vías de desarrollo
la endocarditis reumática sigue siendo
alcanzando índices elevados 14. Por lo
tanto podemos observar pacientes con
aneurismas infecciosos (AI) incluidos en
un rango de edad muy amplio.
Etiopatogenia:
Como se mencionó, con mucho, la
endocarditis infecciosa es la principal causa
de la génesis de los AI. Teóricamente, sea
cual fuere el agente patógeno que origina
la endocarditis bacteriana subaguda es
susceptible de provocar un aneurisma, sin
embargo el streptococo viridans ha sido
el responsable en cerca de la mitad de
los casos, seguido por el stafilococo
aureus, con alrededor de un 18% de los
pacientes 19. La última bacteria es a
menudo responsable de endocarditis
agudas en usuarios crónicos de drogas
25
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
endovenosas, e inmunocomprometidos,
y en algunas series recientes ha logrado
superar en frecuencia al S viridans 40. En
alrededor de un 12% de los casos no se
logra determinar al agente causal 19, 20, 52.
Los émbolos bacterianos liberados al
torrente sanguíneo arterial desde las
vegetaciones bacterianas endocárdicas
-desde válvulas nativas o protésicas- son
los causantes del origen de los aneurismas.
Un poco más de un 65% de los eventos
embólicos en la endocarditis bacteriana
involucran al sistema nervioso central y
esta demostrado que con el manejo
antibiótico disminuyen ostensiblemente
estos eventos en las primeras dos
semanas 40. Los émbolos se depositan en
las ramas distales arteriales, sobre todo
de la arteria cerebral media (ACM). Se
ha determinado que las arterias con
cambios degenerativos por arteriosclerosis son las propicias para esta siembra
bacteriana 37. Los émbolos se depositan
preferentemente en los puntos de
bifurcación o ramificación, involucran a
la vasa vasorum o al espacio intraluminal
y de allí se diseminará el proceso
infeccioso a través de la íntima a la pared
del vaso, después se inicia un proceso
inflamatorio con infiltrado leucocitario de
polimorfonucleares, desde la adventicia
hasta la membrana elástica interna a
través de la muscular media, lo que
condicionará la formación del aneurisma,
ya sea en la porción distal o proximal del
segmento ocluido, involucrando unos
cuantos milímetros de luz no ocluida 39.
Tradicionalmente, estos aneurismas han
sido clasificados desde el punto morfológico junto con los saculares 29, 55, sin
embrago muchos de ellos son fusiformes.
La dilatación aneurismática puede formarse
tan rápidamente como 24 horas después
de la «siembra» del émbolo séptico.
Diagnóstico
No se han desarrollado, hasta el
momento, criterios diagnósticos
definitivos y certeros. El desarrollo de
26
ictus en un paciente con datos de
endocarditis infecciosa, antecedentes de
un soplo cardiaco que ha modificado su
patrón, prótesis valvulares, focos
infecciosos sobre todo faciales y/o periodontales, nos invitan a incluir dentro de
las posibilidades diagnósticas a los AI. El
20 al 40% de los pacientes con
endocarditis bacteriana presentan
complicaciones neurológicas 4, 16, 22, 40.
Dicho riesgo en portadores de una
válvula protésica es de 4 a 11% 45. Dentro
de estas complicaciones están los AI
constituyendo de 3 a 15% 36, 45. Las otras
complicaciones son infartos por embolia
séptica, abscesos y meningoencefalitis 16,
22, 32, 36, 40, 48.
Los criterios clásicos de Duke
para el diagnóstico de endocarditis
bacteriana fueron modificados por Li et
al, por tanto invitamos al lector a acudir
a estos 40.
Los AI originan manifestaciones clínicas
ya sea por su ruptura, por desprendimientos de trombos de su cavidad, y
por efectos de compresión sobre
estructuras encefálicas. La ruptura puede
provocar hemorragia subaracnoidea,
como los saculares, sin embargo, la
hemorragia intraparenquimatosa en la
cara dorsolateral de los hemisferios
cerebrales es frecuente. Se han reportado
hematomas subdurales secundario a la
ruptura de un AI 5. No es infrecuente
encontrar infartos corticales o abscesos
profundos provocados por la liberación
de trombos hemáticos y/o sépticos desde
en saco aneurismático. Pueden comprimir áreas elocuentes y manifestarse con
el déficit neurológico correspondiente, sin
necesidad de haber presentado una
ruptura. Se ha descrito también el
diagnóstico incidental de este tipo de
aneurismas.
Los datos clínicos esquivos de endocarditis
bacteriana y la ausencia de antecedentes
de lesión cardiaca estructural, inmunocompromiso y/o uso de drogas endovenosas, dificultan el diagnóstico, sin embargo
la TC, la IRM y, sobre todo, la angiografía
se convierten en armas fundamentales para
organizar el diagnóstico 2. Los aneurismas
infecciosos tienden a presentarse en la
periferia de vasos distales, preferentemente
en los segmentos M3 y M4 de la arteria
cerebral media, seguido por la arteria
cerebral posterior (fig. 1 y 2), no obstante,
no es muy raro que se originen de
segmentos proximales de cualquiera de
las arterias cerebrales 14, 26, 35, 45. Se han
reportado casos extremadamente raros
de AI en la arteria carótida interna en su
segmento cavernoso, e incluso intraesfenoidal, los que han sido atribuidos a
colecciones purulentas de los senos
paranasales 8, 13, 44, 51. Es importante
también asentar que no todos los
aneurismas distales de la circulación
cerebral son necesariamente micóticos
31
. Alrededor del 20% de los casos
presentan aneurismas múltiples 14, 35. La
angiografía por resonancia magnética
puede ser útil en el diagnóstico en
pacientes que por razones sistémicas no
puedan ser sometidos a una angiografía
por sustracción digital, como es el caso
de nefrópatas en relación al medio de
contraste nefrotóxico. Comentamos esto
apoyados en los resultados obtenidos en
el manejo de los aneurismas saculares 49,
sin embargo siguen siendo poco útil en
aneurismas menores de 3mm, tal como
sucedió en un caso de la serie reportada
por Chapot et al de 14 aneurismas
infecciosos 11.
La presencia de un aneurisma infeccioso
en segmentos proximales, como M1/M2,
P1 o A1, se convierte en un reto
diagnóstico. Según Ya_argil, después del
inicio de la era antibiótica es un error
frecuente el olvidarse que estos
aneurismas existen y confundirlos con
congénitos o/y adquiridos 55. Puede pasar
también lo contrario, que se originen
dudas cuando estamos ante aneurismas
en dichas localizaciones en pacientes con
datos de endocarditis. En algunos
reportes se refiere el examen histológico
y microbiológico de unos cuantos sacos
aneurismáticos obtenidos posterior su
manejo quirúrgico, sin embargo no es un
procedimiento común en muchos
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
B
A
centros después de la cirugía 2, 42, y es
imposible en los casos manejados por vía
endovascular. Existen datos angiográficos
que, a pesar de no ser específicos, nos
pueden orientar en el diagnóstico 11,28:
1) la estenosis u oclusión arterial cerca
del aneurisma,
2) aneurismas múltiples, sobre todo en
presencia de aneurismas distales, y,
3) cambios morfológicos rápidos.
Manejo
(fig. 1) Paciente femenino de 49 años, procedente de un estrato económico-social bajo. Inició su padecimiento
con fiebre intermitente, ataque al estado general y pérdida de peso. Se realizó el diagnóstico de doble
lesión mitral y endocarditis bacteriana subaguda con afección de las válvulas mitral y aórtica. Recibió
tratamiento antimicrobiano y después fue sometida al reemplazo valvular mitral y aórtico con prótesis
biológicas. Durante su hospitalización postoperatoria, la paciente desarrolló cuadro súbito de cefalea y
pérdida del estado de alerta. Mediante TC e IRM de cráneo se evidenció lesión isquémica con transformación
hemorrágica en región occipitotemporal derecha, y colección hemática subaracnoidea localizada en cisternas
cuadrigeminal y ambiens derechas. La angiografía con sustracción digital selectiva en arteria vertebral
derecha mostró dilatación aneurismática en arteria cerebral posterior derecha en la unión de sus segmentos
P2 y P3 (flechas en A y B).
A
B
(fig. 2) Masculino de 40 años quien presentaba antecedentes de endocarditis bacteriana secundaria a un
valvulopatía reumática. Presentó un cuadro de hemorragia subaracnoidea con mayor predominio hacia la
porción rostral de la cisterna interhemisférica. En la angiografía selectiva de carótida interna derecha (sin
sustracción digital) en proyecciones AP (A) y lateral (B) se observó un aneurisma de la arteria cerebral
anterior. El paciente rehusó tratamiento quirúrgico, por tanto se mantuvo con tratamiento antimicrobiano.
El paciente se mantuvo asintomático y se negó ala realización de una angiografía de control.
El manejo de los aneurismas infecciosos
es un reto por lo infrecuente de la
patología y los diversos resultados en los
distintos reportes hasta ahora publicados.
Definitivamente y sin objeciones, el
manejo medico es insoslayable, se trate
de un caso que se defina quirúrgico o
no. Por lo tanto el tratamiento debe ser
multidisciplinario, donde intervengan
además del neurocirujano, el cardiólogo
y el infectólogo. La decisión del antibiótico
estará en relación al germen aislado en
los hemocultivos y sus respectivos
antibiogramas. La toma de LCR para su
cultivo no es útil 45, a menos que se
sospeche de una meningitis. Se
recomienda la realización de angiografía
seriada de por lo menos 2 semanas de
intervalo durante la terapia con
antibióticos, para evaluar la evolución de
los aneurismas 2, 7, 9, 10.
Desde hace muchos años se ha dicho
que el tratamiento médico sólo es
efectivo en estos aneurismas, dando
oportunidad a la fibrosis y desaparición
de la dilatación en angiografías seriadas 7,
35, 45,
sin embargo los reportes son
diversos, obteniéndose no solamente
ausencia de reducción de los aneurismas,
si no incluso crecimiento de aneurismas
previos y aparición de nuevos aneurismas
durante el tratamiento médico. Por eso
la duda fundamental va encaminada a
conocer quienes se van a beneficiar con
el manejo quirúrgico o solamente
médico. Aunque, en teoría, el riesgo de
ruptura de un aneurisma infeccioso es
27
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
elevado durante su fase aguda, por la
fragilidad que le inflige la necrosis y el
proceso inflamatorio, aún no o se conoce
a ciencia cierta la incidencia de ruptura y
reruptura 18,31, por tanto, la exclusión de
la circulación de estos aneurismas es aún
controversial. Para ser más gráficos nos
gustaría hacer referencia explícita de
algunos estudios. En una revisión extensa
la literatura publicada en 1993 por
Henkes et al 21 sobre aneurismas
manejados con tratamiento médico,
encontraron que en 20 casos hubo
regresión completa del aneurisma, 17
presentaron ruptura, en 5 se observó
crecimiento del aneurisma y en 5 se
presentaron aneurismas de novo. En ese
mismo año, Ahmadi et al 2 reportaron
una serie de casos estudiados
prospectivamente para evaluar la eficacia
de la TC y la IRM en el seguimiento de
los AI comparada con la angiografía.
Fueron 5 pacientes, de los cuales 3
presentaron hemorragia (60%). En la
angiografía se demostraron un total de 6
aneurismas, de los cuales, después el
tratamiento médico (6 a 8 semanas), 3
incrementaron su tamaño y 1 se mantuvo
sin cambios. Corr et al 14, en un estudio
retrospectivo de 10 años, publicada en
1995, encontraron 14 casos de endocarditis
bacteriana con 18 aneurismas, 64.3% de
los pacientes presentaron hemorragia
intracraneal. En las angiografías de control
a 2 o 4 semanas y durante manejo
antibiótico, se encontraron cambios en 33%
de los AI, 17% incrementaron tamaño, y
17% persistieron pero con disminución de
su tamaño, mientras que 33% se
resolvieron. A las 6 semanas de
seguimiento, 10 pacientes persistieron con
aneurismas, uno de ellos presentó
resangrado y falleció. Chapot et al
publicaron en el 2001 un estudio
retrospectivo con 14 casos para evaluar el
manejo con terapia endovascular 11. De
todos los aneurismas encontrados 85,7%
sangraron, y de estos la mitad volvió a
sangrar durante el manejo médico. En 8
casos se logró hacer un buen seguimiento
con angiografía durante el manejo médico
y pudieron determinar que a un máximo
28
de tres meses se desarrollaron 4 nuevos
aneurismas, 3 incrementaron su volumen,
y solamente uno redujo de tamaño. En
otra revisión retrospectiva en la Clínica
Mayo publicada en el 2002, Phuong et al
45
encontraron 16 aneurismas infecciosos
en un periodo de 23 años. De ellos, el
75% presentó hemorragia intracraneal,
con un paciente muerto a consecuencia
del evento, 10 pacientes fueron operados
y 5 solamente recibieron tratamiento
médico. De estos últimos, 2 casos se
resolvieron completamente en su
evaluación angiográfica 2 más se
mantuvieron sin cambios por lo menos
hasta 4 semanas subsecuentes -uno de
ellos sin cambios hasta 12 meses de
evolución-, y otro paciente desarrolló un
aneurisma nuevo durante el curso del
tratamiento. En una publicación de Oshita
et al 42 reportan una serie muy pequeña
de AI, 4 casos, de los cuales tres
debutaron con sangrado, lo importante
a destacar es que durante el manejo con
antibióticos, uno experimentó resangrado, provocando su muerte, y el
único caso que no había debutado con
hemorragia, sangró durante ese periodo.
Es evidente que hasta la actualidad
adolecemos de la ausencia de estudios
amplios, prospectivos, aleatorizados y
controlados, los que son difíciles de
realizar por lo escaso de la patología, sin
embargo, por su alta mortalidad 7, 9, 14, y
los datos expuestos en los estudios más
recientes -que hemos detallado-,
llegamos a la conclusión de que su
evolución es aún impredecible a pesar
del manejo antibiótico, por lo tanto
nuestra opinión es que estos aneurismas
deben ser excluidos de la circulación
mientras no se agreguen morbilidad y
riesgo innecesario al paciente, sobre todo
en los que hayan sangrado, que se
encuentren sintomáticos a pesar del
manejo médico, y en quienes van a
necesitar una cirugía cardiaca precoz para
reemplazo valvular, los que requerirán de
anticoagulación - excepto en casos de
prótesis biológicas - 17,26. Una indicación
que se presenta más o menos clara para
la cirugía es cuando un aneurisma haya
provocado una hemorragia intraparenquimatosa en un paciente que presente
deterioro neurológico. Algunos autores
proponen cirugía tardía en casos de
aneurismas que no hayan disminuido su
volumen y que sean sintomáticos ya que,
técnicamente, el manejo quirúrgico es
difícil en etapas agudas por la fragilidad
tanto de las paredes necróticas del
aneurisma así como de parte del vaso
paterno. Durante la cirugía puede ser
necesaria además la exclusión del vaso
paterno cuando el aneurisma es
imposible de clipar o cuando es fusiforme,
por lo tanto, se puede requerir de
anastomosis, by-pass, o interposición de
de injerto, técnicas que requieren de
tiempo, experiencia y habilidad del
cirujano, y están asociadas a complicaciones propias, tal como la trombosis del
injerto 33. Muchos de los aneurismas
micóticos se encuentran localizados en
áreas profundas y/o elocuentes, en que
la cirugía se hace difícil o imposible. En
reportes de muy pocos pacientes, se ha
recomendado a la cirugía guiada por
estereotaxia como una herramienta que
puede ser útil para acceder a aneurismas
muy distales 15,50.
A pesar de la ausencia de estudios
amplios, la terapia endovascular (TEV) se
perfila como un método ideal para el
manejo de estos aneurismas 11, 17, 26, 51, 53.
El desarrollo de los microcatéteres ha
mejorado el acceso a vasos distales
proveyendo de visualización y manipulación superselectiva de los vasos. Las
ventajas radican en que se puede
prescindir del riesgo anestésico en
pacientes con alteraciones hemodinámicas propias de la endocarditis y de
la patología de base, ausencia de
manipulación de tejido encefálico sano y
elocuente, la posibilidad de manejo de
más de un aneurisma en un mismo
procedimiento, y, hasta el momento,
ausencia de reportes de complicaciones
inherentes a la fragilidad del aneurisma y
del vaso paterno evocadas por la
manipulación endovascular. Además, la
Trabajos originales
TEV hace posible la evaluación funcional
del vaso paterno y una determinación
adecuada del territorio del cual es
tributario, datos útiles para la decisión de
obliteración 11,26 . La limitación más
importante para la valoración de las áreas
elocuentes es que se precisa de un
paciente cooperador. El manejo puede
ser mediante embolización selectiva del
aneurisma o, como en muchos casos,
junto al vaso paterno. Han sido utilizados
básicamente coils desprendibles, cianoa-
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
crilato. Los primeros requieren de
microcatéteres más largos para la
embolización selectiva del aneurisma,
mientras que el segundo material se utiliza
para incluir en el procedimiento al vaso
paterno 11,38. Recientemente se publicó
un caso de aneurisma infeccioso en la
ACI tratado exitosamente con solamente
la colocación de un stent autoexpandible
51
. Las desventajas de la TEV radican en
que no esta exenta de complicaciones
inherentes al procedimiento, ni a la
morbilidad agregada de la oclusión de un
vaso con irrigación de un territorio
elocuente, y que aún estamos ante un
periodo de evaluación para determinar
a ciencia cierta los resultados. Tampoco
se puede determinar si el manejo con
TEV podría perpetuar la infección 17,
aunque al parecer esto no sucede.
Recibido: 17.11.06
Aceptado: 17.12.06
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30
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Utilidad de la biopsia vertebral
percutanea en neurocirugía
Fredy Llamas Cano (*), Luis Rafael Moscote Salazar (**)
(*) Profesor de Neurocirugía, (**) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena - Colombia.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 31-33, 2007
Resumen
La biopsia vertebral percútanea es un procedimiento que brinda una adecuada, rápida y costo efectiva ayuda a los neurocirujanos
para el diagnóstico de lesiones vertebrales benignas y malignas. En pacientes con hallazgos físicos, imagenológicos y de laboratorio
inespecíficos, la biopsia vertebral percútanea conduce a un adecuado diagnóstico y a la implementación de una terapia oportuna.
Este tipo de biopsia puede ser realizada utilizando anestesia local o sedación. Según diversas series podemos obtener certeza
diagnóstica entre un 70-100% en unión con una experta interpretación citopatológica. Presentamos el análisis de una pequeña
muestra de pacientes a quienes en el servicio de neurocirugía de la Universidad de Cartagena los hemos sometidos a biopsia
vertebral percútanea.
Palabras Claves: Biopsia Vertebral Percútanea, diagnóstico patológico, metástasis vertebrales.
Introducción
Desde su introducción en 1934 por
Robertson y Ball, la biopsia percútanea de
lesiones de la columna vertebral ha
constituido un método menos invasivo a
los anteriormente practicados, que
permite obtener muestras de tejido
anormal para el diagnóstico patológico. Sin
embargo, la validez clínica de este
procedimiento era limitada debido a la
escasa cantidad de tejido obtenida ya que
el abordaje a ciegas generaba riesgos de
daño tejido normal. Para mejorar tanto la
validez como la seguridad se han mejorado
las técnicas de imagen, las rutas de acceso
así como el instrumental empleado (agujas,
trefinas) (1, 2). La guía por intensificadores
de imagen multidireccional, por
escanografía, ultrasonido y resonancia
magnética ha contribuido a la aplicación
de la biopsia vertebral percútanea.
La biopsia vertebral percútanea hace
parte de las biopsias óseas. La biopsia
ósea (BO) se define como la obtención
y examen microscópico de tejido óseo
de un sujeto vivo, con el fin de confirmar
o establecer un diagnóstico, estimar un
pronóstico o seguir la evolución de una
enfermedad. Puede ser abierta o
quirúrgica (BQ) y cerrada, percútanea o
por punción (BP). La primera implica
incisión de la piel, mientras que la segunda
no requiere incisión pues recurre a agujas
o trefinas (3). A su vez, la biopsia
percútanea se divide en dos tipos, biopsia
vertebral percútanea (BVP) y biopsia ósea
percútanea no vertebral (BOP) (4).
La técnica percutánea se divide según la
instrumentación utilizada y el tipo de
muestra obtenida en Punción-Aspiración
mediante Aguja Fina (PAFF) y Biopsia de
muestra de tejido (Cilindro de tejido) (5).
Mediante la PAFF se obtiene células
aisladas o en bloque sin estructura de
tejido. Con ella se busca estudio de las
células individuales y las relaciones entre
ellas. Es ideal para estudiar tejidos
homogéneos como los de las metástasis
o el mieloma. Se puede realizar en uno
o varios pasos por la lesión a través de la
misma vía inicial o haciendo varias
punciones. Se puede hacer la punción con
la aguja fina o pasarla a través de una
aguja de mayor diámetro (técnica
coaxial). La aguja mas idónea es la de
calibre 22 con punta biselada. El material
obtenido puede contener espículas óseas,
tejido blando o material hemático. No
es una técnica ampliamente aceptada
pues tiene la desventaja de que existe
mayor probabilidad de obtener material
insuficiente.
31
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Mediante la biopsia de muestra de tejido
(cilindro de tejido) se obtiene material de
tejido sólido o un fragmento de tejido. Se
utilizan trefinas de pequeño y mediano
calibre. Permite el estadiaje y el estudio
inmunohistoquímico al preservarse la
arquitectura tisular. Se utilizan agujas de
calibre grueso para obtener un cilindro de
tejido con rosca en su punta y extremo
distal en forma de tronco de cono para
retener el fragmento de tejido.
Materiales y métodos
Se le practicó biopsia vertebral percútanea
a 13 pacientes (5 femenino y 8 masculino)
utilizando dos tipos de abordaje de acuerdo
al área de interés: el oblicuo posterior y el
transpedicular. Se realizó el procedimiento
bajo anestesia local y guía imagenologica,
se introdujó un clavo de Steinmann hasta
el cuerpo vertebral y a través del mismo se
orientó una camisa metálica que una vez
alcanzaba el extremo era asegurada para
retirar la guía inicial e introducir una aguja
de Copola. Con la cual se obtenía la
muestra requerida. (Fig. 1).
(fig. 1) Instrumental de biopsia.
Resultados
De los 13 pacientes sometidos a biopsia
vertebral percútanea en nuestro servicio 4
tuvieron diagnóstico por patología y
bacteriología. Estos incluyeron lesiones
tumorales en 4 pacientes como metástasis
de carcinoma tiroideo, metástasis de
carcinoma de próstata, sarcoma y un quiste
óseo aneurismático. En los casos de
espondilitis infecciosas se logró determinar
el agente (Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella, Staphylococus, E. coli) en 4 de
ellos y en 3 se observó tejido inflamatorio
reactivo sin aislar ningún germen. Se
encontró tejido normal en la muestra de
un paciente. Por lo tanto, la biopsia vertebral
Percútanea permitió el diagnóstico
patológico acertado en el 80% de los casos.
No se presentaron complicaciones
posterior a la realización de los procedimientos. (ver Tabla 1).
32
Discusión
La biopsia vertebral percútanea fue
descrita por primera vez en 1935 por
Robertson y Ball con 6 casos de punciónaspiración raquídea. En 1948 Valls
describió una técnica estandarizada de
BPV utilizando agujas de aspiración junto
a un aparato externo no radiográfico y
limitándola a la zona torácica y lumbar.
La técnica de Valls fue modificada por
Ray y Frankel. (4). En 1956 Craig publicó
las dos primeras BVP con trefina en la
columna torácica. En la misma época
Ackerman publicó una serie de BVP con
trefina, con 46 casos de lesiones
localizadas de T3 a T10. En 1969
Ottolenghi sistematiza la BVP para toda
la columna toracolumbar. En 1986
Laredo describió la técnica percútanea
de biopsia con trefina para toda la
columna torácica, con una serie de 41
BVP guiadas por fluoroscopia. En 1987
el uso de la TC como guía permitió
realizar y sistematizar la BVP de los
segmentos cervicales. En las 2 últimas
décadas del siglo XX los avances
tecnológicos tales como el amplificador
de doble arco y la TC han contribuido al
desarrollo y universalización de técnicas.
Trabajos originales
Dentro de las ventajas de la biopsia
vertebral percutanea tenemos una
mínima invasividad, sencillez de
realización, seguridad y ausencia de
complicaciones relacionadas con la
anestesia y la incisión quirúrgica. Exactitud
en la localización de la zona a biopsiar,
accesibilidad a zonas de gran complejidad
anatómica, reducción de costos, es
ambulatoria y permite instaurar más
pronto el tratamiento. (8, 9, 19).
Se ha recomendado la utilización con
respecto a la columna toracica la técnica
se biopsia semi abierta entre T1-T4. (1),
de igual manera las técnicas semi abiertas
con el objeto de disminuir el daño de
tejidos y conservar los planos musculares
(2). En diversas series publicadas la
utilización de biopsia vertebral ha
permitido resultados óptimos. (3, 5, 7).
Con respecto a la obtención de la
muestra, la ruta de la biopsia es muy
importante, mencionamos aquí que la
aproximación transpedicular previene la
fístula de liquido cefalorraquídeo, o la
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
diseminación de infecciones o tumores
ya que la pared pedicular medial
permanece intacta. La aproximación
paraespinal puede ser técnicamente difícil.
Hay lesiones tales como las metástasis
hipervascularizadas (carcinoma de células
renales) con extensión al cuerpo
vertebral y al canal espinal que pueden
tener como potencial complicación una
compresión medular. La biopsia de
fracturas por compresión debe ser
realizada siempre por guía tomográfica,
si tenemos una compresión grande, la
biopsia Percútanea no será apropiada.
(11, 12, 13).
Entre las complicaciones se encuentran
sangrados, infecciones, lesión neurológica,
neumotorax en lesiones vertebrales
torácicas. Se contraindica la realización
de biopsias en pacientes con diátesis
hemorrágica, lugares inaccesibles llesiones
escleróticas cerca de arterias, hueso
rodeado de infecciones de tejidos
blandos, lesiones de C1 y C2. (14, 15, 16)
Un paciente poco colaborador puede
precluir un procedimiento, y en niños hay
que considerar la utilización de anestesia
general.
Conclusiones
La biopsia vertebral percútanea es una
técnica sencilla, la cual requiere una curva
de aprendizaje corta. La biopsia
percútanea para lesiones de la columna
dorsolumbar teniendo acceso al cuerpo
vertebral a través del abordaje oblicuo
posterior o del transpedicular ha logrado
disminuir el riesgo de lesión de vasos
mayores, médula y raíces nerviosas
gracias a los avances en las técnicas de
imagen, permitiendo en manos expertas,
un diagnóstico rápido, oportuno, seguro
y con menor costo que la biopsia abierta.
Recibido: 10.02.07
Aceptado: 25.02.07
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33
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento
del infarto cerebral maligno. Reporte de 6 casos.
Dr. Angel J. Lacerda Gallardo (*), Dr. Julio A. Díaz Agramonte (**), Dra. Daisy Abreu Pérez (***), Dra. Hendir Rodríguez
Castro (****), Dra. Amarilys Ortega Morales (**), Dr. Gilberto Miranda Rodríguez (**).
*Especialista de 2do Grado en Neurocirugía. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor Instructor de Neurocirugía. Profesor Auxiliar Adjunto a la Facultad de Psicología de la Universidad de Ciego de Ávila. Jefe del
servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
**Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Profesor Instructor de Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente
«Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
***Especialista de 1er Grado en Pediatría. Diplomada en Cuidados intensivos Pediátricos. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos,
Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
****Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Diplomada en cuidados Intensivos del adulto. Jefe de la Unidad de Cuidados
Intensivos del Adulto, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 34-40, 2007
Resumen
Introducción: La presencia de un infarto hemisférico cerebral extenso, asociado con edema cerebral masivo, se conoce como
infarto cerebral maligno, debido al rápido deterioro clínico y la elevada mortalidad; cercana al 80% que lo acompaña, a pesar del
uso de métodos diagnósticos y terapéuticos adecuados. La craniectomía descompresiva, ha sido un método quirúrgico efectivo
para el tratamiento de la hipertensión endocraneana, asociada a estos casos. Método: Se realizó un estudio descriptivo desarrollado
en el Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de la ciudad de morón, Provincia de Ciego de Ávila; Cuba, en el período
comprendido entre enero y diciembre del 2005, de 6 enfermos que mostraron un diagnóstico inicial de infarto cerebral, con
deterioro progresivo del nivel de conciencia y aparición de signos clínicos e imaginológicos de hipertensión endocraneana, en los
cuales se realizó una craniectomía descompresiva como método de control de esta. Resultados: Se reclutaron 5 hombres y 1
mujer, con una edad promedio para el grupo de 64.33 años y un rango que fluctuó entre los 58-76. Todos tenían antecedentes
de hipertensión arterial. Todos los enfermos fueron operados después de las primeras 24 horas del inicio de los síntomas clínicos,
solo 3 de ellos mostraban imágenes hipodensas en el primer estudio TAC. Ninguno de los enfermos obtuvo un grado 4 o 5 de
la ERG al egreso, 2 fallecieron, 1 quedó en un estado vegetativo persistente y 3 se salvaron con secuelas moderadas o severas.
Conclusiones: Aunque la craniectomía descompresiva reduce la PIC y mejora la PPC, no existe evidencia de su beneficio
respecto al resultado final en casos con infartos cerebrales malignos.
Palabras Clave: Descompresión externa, Infarto cerebral, craniectomía.
Introducción
A pesar de los avances alcanzados en el
diagnóstico precoz, la monitorización
invasiva y no invasiva y el manejo clínico
y quirúrgico de las enfermedades
cerebrovasculares, en las últimas décadas
del pasado siglo y lo que va del comienzo
34
del XXI, estas continúan representando
la 3ra causa de muerte en la mayoría de
los países del mundo y en algunos la
segunda, además de representar una
importante causa de morbilidad,
mostrando tasas de incidencia estables
en los países desarrollados, mientras que
en aquellos en desarrollo, las tasas de
prevalencia y mortalidad se incrementan
cada año. Según un informe de la
Sociedad IberoAmericana de enfermedades cerebrovasculares, 4.5 millones de
los 10 millones anuales de fallecidos por
esta causa en el mundo corresponden a
los países no industrializados (1), en los
cuales los avances alcanzados en el
Trabajos originales
diagnóstico temprano como las técnicas
de Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
por difusión-perfusión; y en el tratamiento
agudo de estos pacientes, como puede
ser el uso de rTPA, llegan tardíamente,
debido al alto costo de estos, los que se
tornan exclusivos de centros con elevada
tecnología, localizados generalmente en
los países desarrollados.
La presencia de un infarto hemisférico
cerebral extenso, asociado con edema
cerebral masivo, se conoce como infarto
cerebral maligno, debido al rápido
deterioro clínico y la elevada mortalidad;
cercana al 80% que lo acompaña, a pesar
del uso de métodos diagnósticos y
terapéuticos adecuados (2).
La craniectomía descompresiva, ha sido
un método quirúrgico efectivo para el
tratamiento de la hipertensión endocraneana, asociada a infartos cerebrales
malignos (2, 3), a pesar que la evidencia
médica existente al respecto en la
actualidad no resulta suficiente para
indicarla como «ley de oro», en el
tratamiento de estos pacientes (4). El
presente representa el reporte de 6 casos
operados en nuestro hospital, con
diagnóstico de infarto cerebral maligno, en
los cuales se realizó una hemicraniectomía
descompresiva, como método de control
de la hipertensión intracraneal.
Método
Se realizó un estudio descriptivo de 6
enfermos que ingresaron en nuestro
Hospital General Docente «Roberto
Rodríguez» de la ciudad de morón, Provincia
de Ciego de Ávila; Cuba, en el período
comprendido entre enero y diciembre del
2005, los cuales mostraron un diagnóstico
inicial de infarto cerebral, cuya evolución
clínica presentó un deterioro progresivo del
nivel de conciencia, con aparición de signos
clínicos e imaginológicos de hipertensión
endocraneana, en los cuales se realizó una
craniectomía descompresiva como método
de control de esta.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
A todos los enfermos se les realizó
Tomografía Axial Computarizada (TAC) al
ingreso, y evolutivamente cada vez que
fuera necesario. En nuestro hospital no
contamos con RMN y tampoco contamos
con rTPA, para el tratamiento precoz de
los enfermos con infarto cerebral. Todos
aquellos que se admiten con este
diagnóstico, son sometidos a un protocolo
de tratamiento en el que la terapéutica
fundamental se basa en el uso de
deshidratantes cerebrales, antiagregantes
plaquetarios, así como hiperventilación y
coma barbitúrico, en algunos casos que
requieren de ventilación mecánica artificial.
el período post operatorio, así como un
catéter en el golfo de la vena yugular
interna ipsilateral al infarto, para la
monitorización hemodinámica cerebral.
Se les realizó TAC post operatoria a las
24 horas y siempre que fuera necesario.
La evaluación del estado clínico al egreso
se realizó de acuerdo a la escala de
resultados de Glasgow (ERG) (5).
Los datos se obtuvieron de los
expedientes clínicos y el análisis
porcentual mediante un microordenador
pentium y el paquete estadístico SPSS
versión 10.0. Los resultados se expresan
en tablas y figuras.
Los criterios utilizados para el uso de
craniectomía descompresiva han sido los
siguientes:
1.-TAC inicial con sospecha o diagnóstico
confirmado de infarto cerebral,
2.- Deterioro progresivo del nivel de
conciencia; sin llegar al coma profundo o
sobrepasado, con empeora-miento de los
signos focales ya existentes o aparición de
ellos,
3.- Evidencia clínica de hipertensión
endocraneana,
4.- TAC evolutiva que confirma el
diagnóstico de infarto cerebral asociado a
edema cerebral masivo (volumen superior
a 200 cms 3) y efecto de masa con
desplazamiento de estructuras de la línea
media, superior a 0.5 cms.
En todos los enfermos se determinaron
la edad, sexo, factores de riesgo, tiempo
de evolución y otras variables sociodemográficas consideradas de utilidad
por los autores.
La técnica de craniectomía descompresiva usada fue la fronto-temporoparietal, con extensión dural con galea o
fascie lata, no se realizó descompresión
interna. El flap óseo fue tunelizado en la
pared abdominal. A todos los enfermos
se les colocó un catéter de ventriculostomía, en ventrículo lateral del
hemisferio cerebral afectado, para
monitorización continua de la PIC y la
presión de perfusión cerebral (PPC) en
35
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Tabla 1: Estado clínico al ingreso.
36
Paciente
Cuadro clínico
al ingreso
Cuadro clínico al
momento de la cirugía
TAC al Ingreso
TAC evolutiva al
momento de la cirugía
1
Estupor,
hemiplegia
izquierda,
afasia
Coma moderado,
hemiplegia izquierda,
anisocoria por
midriasis derecha
Normal
Infarto Frontotemporal derecho
desplazamiento de
línea media de 1.9 cms
2
Cuadro de
ictus, luego
Vigil, disfásico,
hemiparesia
derecha.
Coma moderado,
hemiplegia derecha,
afásico, hipertonía
de descerebración,
anisocoria por
midriasisc izquierda.
Pérdida de la relación
sustancia gris y blanca en
corteza cerebral izquierda,
disminución del espacio
subaracnoideo.
Infarto masivo
hemisferio
izquierdo,
desplazamiento
línea media
de 2.9 cms.
3
Ictus, luego
somnolencia,
hemiparesia derecha,
afasia
Coma superficial,
hemiplegia derecha,
afásico, anisocoria
por midriasis
izquierda
Normal
Infarto Frontotemporo-parietal
izquierdo,
desplazamiento de
linea media 2 cms
4
Ictus, luego
somnolencia,
hemiparesia
derecha, disartria.
Coma superficial,
hemiplegia derecha,
afásico.
Imagen hipodensa temporal
izquierda.Signo de la arteria
cerebral media hiperdensa,
perdida de relación sustancia
gris-blanca en corteza
izquierda, no desplazamiento
de línea media.
Infarto Frontotemporo-parietal
izquierdo.
Desplazamiento de
línea media de 1.6 cms.
5
Estupor,
hemiparesia izquierda,
afasia izquierda
Coma moderado,
hemiplegia izquierda,
hipertonía descerebrada
izquierda, anisocoria
por midriasis derecha.
Imagen hipodensa temporal
derecha con discreto edema
asociado sin desplazamiento
de estructuras de la línea media
Infarto Cerebral
masivo hemisferio
derecho,
Desplazamiento de
línea media 2.4 cms
6
Estupor,
hemiplegia derecha,
afasico.
Coma moderado,
hemiplegia derecha, afásico.
Imagen hipodensa
frontal izquierda,
perdida de la relación
sustancia gris-blanca,
no desplazamiento
de la línea media.
Infarto cerebral masivo
hemisferio izquierdo,
desplazamiento de
línea media de
1.9 cms
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Tabla 2: Características Quirúrgicas.
Paciente
Edad
(Años)
Sexo
Tiempo
entre el
inicio del
cuadro y
la cirugía
Localización de
la craniectomía
Resultado
1
66
M
48 Hrs
18
Isquemico
Derecha
Fallecido
2
76
M
36 Hrs
15
Hiperémico
Izquierda
Estado vegetativo
persistente
3
60
M
12 días
7
Isquemico
Izquierda
Vivo
4
58
F
24 Hrs
16
Isquemico
Izquierda
Vivo
5
68
M
48 hrs
12
Isquemico
Derecha
Fallecido
6
58
M
24 hrs
7
Isquemico
Izquierda
Vivo
Resultados
El universo estuvo conformado por 6
pacientes, 5 hombres y 1 mujer, con una
edad promedio para el grupo de 64.33
años y un rango que fluctuó entre los
58-76. En las tablas 1 y 2 se encuentran
las características generales de los
enfermos.
Todos tenían antecedentes de
hipertensión arterial y cinco mostraban
descontrol en la cifras de tensión arterial
en el momento del ictus, tres de ellos
eran obesos.
Todos los enfermos fueron operados
después de las primeras 24 horas del
inicio de los síntomas clínicos y ninguno
presentaba los criterios quirúrgicos en el
momento del ingreso. Solo 3 de ellos
mostraban imágenes hipodensas en el
primer estudio TAC, sin evidencia de
efecto de masa ni edema cerebral
PIC
Patrón
(P-O)
Hemodinámica
Promedio
cerebral
SyO2
Post operatorio
Discusión
en el manejo de las enfermedades
cerebrovasculares incluidas la variante
hemorrágica e isquemica de la enfermedad ha sido reportada (10, 11). En el
caso del infarto cerebral maligno asociado
a edema cerebral, han sido numerosos
los informes desde la década de los 70
del pasado siglo hasta nuestros días (1215), pero la mayoría se limita a reportes
anecdóticos de casos aislados, el número
total de enfermos reclutados resulta
insuficiente y por otro lado, en algunos
estudios el diseño no fue el apropiado, por
lo que no es posible conformar una evidencia
médica acertada, acerca del beneficio real
del método en estos casos (4).
La craniectomía descompresiva como
método de descompresión externa, se
conoce desde la antiguedad (6). Así son
conocidos los reportes sobre el tema
realizados por Marcotte y Doyen (1886)
(7), Spiller y Frazier (1891) (8) y Cushing
(1905) (9). La aplicación de esta técnica,
De acuerdo con los resultados clínicos e
imaginológicos, el procedimiento resulta
útil en el control de la PIC, lo que se
evidencia en la mejoría de las imágenes
en el post operatorio (Fig. 1) y en la
monitorización post operatoria. En los
casos reportados todos mostraron cifras
maligno (tabla 1). Todos desarrollaron el
empeoramiento clínico e imaginológico;
coincidentemente después de las
primeras 24 horas de evolución. Ninguno
de los pacientes requirió el uso de otro
método de control de la PIC en el post
operatorio y en los 6 casos se apreciaron
evidencias de mejoría imaginológica en
el estudio TAC evolutivo post quirúrgico.
Ninguno de los enfermos obtuvo un
grado 4 o 5 de la ERG al egreso, 2
fallecieron, 1 quedó en un estado
secuelas moderadas o severas.
37
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Evolución de estudio TAC del paciente No.2.
Al ingreso
36 horas de evolución
Post operatorio 48 horas.
38
de PIC inferior a los 20 mmHg y mejoría
en la PPC, pero su influencia definitiva
sobre la mortalidad y la calidad de vida
obtenida, no puede ser demostrada hasta
el momento.
Consideramos que la variable tiempo
transcurrido desde el comienzo de los
síntomas, y el momento en que se ofrece
el tratamiento quirúrgico al paciente,
resultan de mucha importancia con
respecto a los resultados finales, por lo
que el diagnóstico precóz, desempeña un
papel fundamental. La TAC convencional,
a pesar de constituir el método
diagnóstico más acertado en la
diferenciación en la fase aguda entre un
ictus hemorrágico o isquemico, no
constituye el método idóneo para decidir
el tratamiento quirúrgico en el caso de
los infartos cerebrales malignos, pues en
las primeras horas de evolución, puede
ser confuso el análisis de las imágenes y
no existir signos directos que demuestren
el área de infarto cerebral. Pueden
aparecer signos indirectos, como lo son
la perdida de la relación sustancia grisblanca, sobre todo en los márgenes
laterales de la ínsula, la pérdida de la
relación entre los surcos y circunvoluciones en la corteza cerebral, así
como el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa, pero estos pasan desapercibidos en observadores inexpertos y no
ofrecen elementos que permitan
establecer con claridad que enfermo
puede presentar un riesgo inminente de
desarrollar eventos de hipertensión
endocraneana y herniaciones cerebrales,
susceptibles de ser tratadas por técnicas
de descompresión, aunque se refiere que
la aparición de los signos incipientes antes
descritos, representa un mal pronóstico.
Por otro lado la RMN con técnicas de
difusión-perfusión sí logran ofrecer el
diagnóstico precoz del área isquemica y
de penumbra, lo que garantiza una toma
de decision temprana, con el mínimo de
daño secundario establecido (16,17).
Hemos apreciado como en uno de los
enfermos el patrón hemodinámico
Trabajos originales
encontrado fue hiperémico, a pesar de
presentar una extensa área isquemica en
la TAC. Este fenómeno ha sido descrito
por otros autores, quienes justifican tal
hallazgo con una marcada reducción en
el flujo sanguíneo cerebral en el área
infartada, asociado con una marcada
reducción en el consumo cerebral de O2
en el hemisferio afectado (18). De
acuerdo con la literatura revisada, basado
en estudios realizados en pacientes con
traumatismo craneoencefálico grave, se
constata que luego de realizada la
descompresión existe una reducción de
la PIC entre un 15-70% de la inicial. La
hipertensión intracraneal incontrolable
agota las reservas de espacio para su
compensación, por lo que al realizar la
descompresión, se produce un
desplazamiento hacia la derecha de la
curva presión-volumen y aumenta la
compliance, mejorando la PPC. Por otra
parte se ha reportado la mejoría en la
presión parcial de O2 tisular en el lateral
craniectomizado, a pesar de no
demostrarse su influencia sobre la
mortalidad (10, 19-26). La variable PPC,
representa un parámetro de mucha
importancia, que requiere de seguimiento
estrecho por su posible influencia en la
mortalidad (27). Se ha encontrado en
algunos casos que la craniectomía con
expansión dural puede resultar en la
elevación de la velocidad de flujo en
pacientes con edema cerebral masivo y
que este aumento no se circunscribe solo
al hemisferio descomprimido, sino
también al lateral opuesto (28). Este
efecto sería esperado ante la distorsión
de las estructuras intracraneales que
produce la hipertensión endocraneana,
con desplazamiento de las estructuras de
la línea media hacia el lateral contrario a
la lesión, lo que produce compresión y
distorsión del árbol vascular contralateral,
que pueden producir períodos de
hipoperfusión o isquemia, fenómenos
que cesan con el aumento de la
compliance obtenido con la
descompresión externa, produciéndose
entonces un incremento del flujo
sanguíneo cerebral como respuesta
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
fisiológica a la exposición del tejido
cerebral a estos eventos.
Se han descrito numerosas complicaciones, con el uso de la craniectomía
descompresiva en pacientes, con
traumatismo craneal severo asociado a
hipertensión endocraneana (29), pero en
nuestra experiencia con mas de 60
enfermos operados, incluidos pacientes
con traumatismos, el presente grupo con
infartos cerebrales y otros enfermos con
hemorragias intracerebrales y hemorragias subaracnoideas, las complicaciones
se han limitado a fístulas de líquido
cefalorraquídeo (LCR) al exterior,
dehiscencias de heridas, hematomas
subcutáneos en el área quirúrgica,
infecciones del colgajo cutáneo, pero en
ningún caso hemos encontrado
hematomas subdurales, hidrocefalias
shunt-dependientes, ni migración
ventricular al área de craniectomía. En
esta serie de infartos cerebrales, solo un
caso mostró una fístula al exterior de
LCR, que resolvió con tratamiento
médico. Debemos considerar, que la
mayoría de las series, incluyen enfermos
con cerebros sometidos a períodos
variables de hipertensión endocraneana,
muchos de estos incontrolables con
medidas conservadoras, ofreciendo
beneficios en el control de la PIC y el
mejoramiento de la PPC, con todos los
efectos asociados, ya explicados antes, lo
cual puede no ocurrir en condiciones
normales, por tanto sería de interés
conocer hasta que momento es tolerable
una descompresión quirúrgica en un
paciente con un cerebro que se recupera
progresivamente de una injuria y que ya
no está sometido a picos de hipertensión
endocraneana, ya sea de origen
traumática, isquemica o de cualquier
naturaleza, tornándose necesaria la
craneoplastia. Aunque no podemos
hablar de evidencia médica en el tema
en discusión, existen reportes de
hallazgos en gatos con cerebros normales
sometidos a craniectomía descompresiva,
donde se encuentra una reducción en el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) en el lado
craniectomizado, que persiste hasta 24
horas después de realizada la craneoplastia, con incremento en la extracción
cerebral de O2. El consumo metabólico
regional de O2 y el consumo metabólico
regional cerebral de glucosa disminuyen
solo en regiones con una reducción
marcada del FSC (30).
El presente representa un tema polémico,
sobre el cual se requieren estudios con un
mejor diseño, a pesar de ello la craniectomía
descompresiva se contempla como uno de
los métodos prometedores para minimizar
el daño secundario en el TCE severo,
conjuntamente con el dexanabinol, las
soluciones salinas hipertónicas y la
hipotermia ligera (31), por tal motivo
debemos prestar toda nuestra atención,
para demostrar su posible beneficio en las
enfermedades cerebrovasculares y entre
ellas en el infarto cerebral maligno.
Recibido: 25.09.06
Aceptado: 18.10.06
Correspondencia:
Dr. Angel J. Lacerda Gallardo.
[email protected]
[email protected]
39
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
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40
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Espectroscopia por RMN:
Una herramienta útil en el diagnóstico de tumores del
sistema nervioso central
Dr. Jimmy Achi(*), Dr. Leonidas Quintana(*), Dr. Antonio Orellana(*), Dr. Santiago Poblete(*), Dr. Cristian
Salazar(*), Dr. Francisco Gonzalez(*), TM. Cristian Morales(**), TM Juan Almuna(**).
Servicio de Neurocirugía(*), y Departamento de Imagenología Compleja(**),Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 41-45, 2007
Resumen
La espectroscopia analiza los protones que se encuentran en el cerebro, en condiciones normales y patológicas.
El estudio de protones mediante espectroscopia tiene la ventaja de no utilizar sustancias radioactivas ya que los protones
naturales son muy sensibles al alto rango giromagnético.
El estudio se puede realizar en dos modalidades univoxel o multivoxel, difiriendo en el volumen del área a estudiar.
Los metabolitos a estudiar son: N-acetil aspartato, colina, creatinina, lactato, mionositol, glutamato, y alanita.
La espectroscopia es una herramienta útil en el diagnóstico de diferentes lesiones neurológicas como: infarto, tumores cerebrales,
enfermedades metabólicas, encefalopatía hepática, demencia, epilepsia entre otras.
Espectroscopia
cerebral conceptos básicos
Los primeros estudios de espectroscopia
por resonancia magnetica nuclear en
humanos empezaron en la década de los
ochenta, en los últimos años esta técnica
ha ido creciendo en aceptación para el
diagnóstico de diversas enfermedades
neurológicas.
El lactato y el N-acetil aspartato,
propuesto como marcador neuronal, se
realiza a través de la determinación de
hidrógeno en la Espectroscopia por
RMN, de igual manera pueden detectarse
otras sustancias de interés neurológico,
de acuardo a la concentración de estas.
Un especto (bandas separadas en orden
se registra con tiempo de eco prolongado
144 milisegundos es el utilizado en
nuestro hospital.
La espectroscopia por resonancia magnetica
se efectúa mediante la realización de dos tipos
de muestreo:
1. Univoxel: Estudio de un volumen
determinado en un area cerebral de 8 cm.
2. Multivoxel: Espectro de un corte total de
cerebro.
Nosotros consideramos más especifico el uso
del muestreo en univoxel, razón por la cual
es el que incluímos en el prótocolo de estudio
de lesiones del sistema nervioso central.
Interpretación de
la espectroscopia por RMN
La lectura se realiza de derecha a izquierda,
el pico agudo más alto de resonancia, 2
partes por millón, se asigna al NAA, el cual
es considerado como el marcador neuronal,
el siguiente grupo de picos corresponden a
la glutamina y glutamato.
El segundo pico más alto a 3 partes por
millón (ppm) corresponde a la creatinina
y junto a este existe otro pico prominente
la colina, que forma parte de la membrana
celular.
Se deben considerar otros picos como el
lactato que aparece a 1.33 ppm, (Fig 1.)
41
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
estos por lo general no se observan en
neoplasias de bajo grado. (Fig. 2)
Oligodendroglioma: Tiene una espectroscopia similar a la de un astrocitoma de alto grado, aumento de colina,
con un aumento de myo-inositol.
Meningiomas: Debido a que en un tumor
extraaxial no contiene NAA, la señal de
colina esta marcada especialmente en la
recidiva, vamos a encontrar un aumento
de la alanita, ahora el diagnóstico por
imagen sumado a la aparición de señal
de NAA nos puede hacer sospechar en
un meningioma atípico.
Metastasis: Es poco preciza, tiene un
patrón igual al de los astrocitomas. (Fig.
3 y 4)
N-acetilaspartato: Esta representado como
la resonancia más intensa en personas sanas,
situada a 2 ppm, sus compuestos estan
presente de manera específica en la neurona
del cerebro de personas adultas, sin embargo
también puede estar presente en células
precursoras de oligodendrocitos. Una
disminución de la resonancia de NAA se ha
observado en enfermedades que presentan
una pérdida de neuronas o axones.
Creatina y fosfocreatina: Aparecen a 3.02
y 3.9 ppm, son compuestos básicos en el
metabolismo energético del cerebro.
Colina: La resonancia de la colina aparece
a 3.2 ppm, esta asociada con la mielina, su
alteración refleja lesiones inflamatorias.
Lactato: Se detecta a 1,3 ppm, proporciona
información sobre el metabolismo aerobioanaerobio de la región, en condiciones
normales casi no es visible, situaciones de
hipoxia, muestran incrementos de lactato.
Myo-inositol: Produce diferentes resonancias,
la más importante es a 3,55 ppm, es un azúcar
que forma el fosfatidilinositol, es considerado
un marcador de astrositos,.
42
Glutamina y glutamato; Tienen varias
señales que se agrupan en dos regiones
2,1-2.5 y 3.6-3.8, se estudian las regiones
en conjunto, es utilizada como un
marcador glial,
Aplicación de la espectroscopia
por RMN en neuro-oncologia
Astrocitomas: La reducción del NAA
indica pérdida de los elementos
neuronales, que han sido destruidos o
reemplazados por células tumorales, en
los astrocitomas se encuentra una
reducción del NAA, acompañada de una
reducción de la Creatina por un
metabolismo alterado y la elevación de
la colina por un incremento en la síntesis
de membrana celular (fig.1)
Glioblastoma multiforme: En esta lesión
encontramos niveles altos de lactato, que
aumentan según la malignidad de la lesión,
un aumento de la colina, y una disminución
de la creatina y el N-AcetilAspartato.
La presencia de lípidos y lactato sugiere
malignidad, reflejan hipoxia y necrosis,
Radionecrosis: La espectroscopia puede
detectar recurrencia tumoral antes que la
RMN convencional, se va a representar por
una elevación del lactato producto de la
isquemia por la alteración del endotelio
vascular casionado por la radiación, en caso
de recurrencia vamos a obtener
disminución de NAA, colina y creantina con
un intenso pico entre 1.0 y 2.0 dado por la
presencia de lípidos. (Fig 5.).
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig. 1 Aumento del indice Creatina/colina, con niveles normales de NAA, notese también aumento en lo spicos de glutamina y Glutamato.
Fig 2. Observamos disminución de la resonancia del NAA y de la creatina, gran actividad tumoral, representado por aumento en la colina, aumento en la resoancia
del lactato la cual no se observa en condiciones normales, notese el aumento en el glutamato y glutamina considerados marcadores gliales.
Fig. 3 Imagen caracteriztica de metástasis con su espectroscopia por RMN
43
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig 4. Observamos un aumento en la creatina, glutamato, y fosfocreatina, disinución del pico de NAA,
importante pico de myoinositol lo que habla de poca actividad tumoral actual.
Fig 5. GBM, con voxel espectroscópico localizado en area de necrosis central, observese la disminución en la resonancia del NAA, Colina, y creatina.
Conclusión
La espectroscopia con RM es una técnica
segura, que no aumenta morbilidad a
nuestros pacientes, y de gran utilidad en
44
el diagnóstico de lesiones tumorales, asi
como de lesiones no-neoplasicas, nos
puede permitir diagnóstico diferenciales
de recurrencia tumoral vs radionecrosis,
y nos permite seleccionar blancos seguros
para la obtención de muestra bajo
técnicas estereotáxicas.
Recibido: 19.08.06
Aceptado: 17.09.06
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Tratamiento de la compresión redicular con
ozono terapia experiencia pionera en Bolivia
Dr. Ramiro Alvarado,Hospital Policial
Hospital Arco Iris, La Paz- Bolivia.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 46-49, 2007
Summary
The application of OZONE (Oxygen-ozone) in the treatment of cervical and lumbar disc herniation is a therapy widely used in
Europe specially in Italy, ours is the first experience in BOLIVIA We studied the clinical effect of oxygen-ozone treatment of disc
herniation. Herniated disc is accompanied by mechanical factors and in the last years there is evidence that also exist biochemical
or immunological alterations. A method allowing shrinkage of a herniated disc without an open surgical approach has been
sought. Experiences on the spontaneous disappearance of disc fragments have demonstrated autoimmune responses with a
chronic inflammatory reaction, and radicular pain has been shown to be mostly to release of toxic acids.
The present knowledge shows that, pain caused by nerve root compression should be deemed a symptom of multifactor origin
in which the neural and perineural inflammatory reaction and its biohumoral mediators play a major role, flanked by venous stasis
due to mass effect on the perineural circulation. Nerve compression appears to play and adjuvant role by generating nerve
conduction abnormalities due to fibre demyelization with a direct or indirect anoxic ischemic mechanism.
As pain is multifactorial, ozone may also have a multifactorial pharmacological effect alleviating disc compression by shrinkage and
triggering pro-fibrossing mechanism. Oxygen Ozone was administrated by percutaneous injection into the paravertebral region
and/or into the intervertebral disc. We treated in BOLIVIA 120 patients from August 2003 to June 2005 with excellent and good
results as success we obtained a rate of the 80- 85%.
Key words
Ozone, Herniated disc, discolisis, radicular pain, Oxigen-Ozone Therapy
Introducción
La hernia de disco lumbar es la condición
patológica mas frecuente de dolor lumbo
radicular por la cual esta cirugía es
realizada con mayor frecuencia (1), pero
por otra parte es bien conocido el alto
porcentaje de complicaciones y dolores
residuales después de una cirugía de
columna.
Los tratamientos conservadores fisiátricos
y farmacológicos ofrecen alivio a un
importante numero de pacientes
46
portadores de una radiculopatía de
origen discal, pero en aquellos casos en
que el dolor resulta incontrolable y/o se
asocia a signos de alteraciones neurológicas se hace necesaria una acción
directa sobre el mecanismo patogénico
disco radicular.
Durante años los neurocirujanos han
buscado un método que permita la
solución del problema reduciendo o
eliminando el material discal, incluso
desarrollando técnicas de micro cirugía,
pero debido al gran porcentaje de
recidivas y complicaciones es que se
buscan nuevas alternativas minimamente
invasivas.
Es así que nace la intervención sobre la
hernia discal después de los estudios de
Mixter y Barr en 1934 (2), posteriormente se van desarrollando nuevas
técnicas cada vez mas minimamente
invasivas, con el objetivo de poder actuar
sobre el material herniado sin entrar en
el canal raquídeo, de esta manera evitar
que se forme adherencias y tejido
cicatricial en el espacio peridural que
Trabajos originales
generalmente produce la adherencia del
saco dural al plano óseo, que es lo que
conduce al mantenimiento del dolor.
La introducción de la técnica minimamente invasiva se inscribe en la tendencia
general de buscar métodos menos
agresivos que la cirugía convencional o
micro quirúrgica viendo la elevada
incidencia de complicaciones y recidivas
de la intervenciones a cielo abierto.
El método de efectuar una punción
directa en el disco a través de la
musculatura paravertebral nos permitió
la introducción de enzimas condroliticas
(Hirsch 1956) posteriormente Lyman
Smith 1964 (3) en los Estados Unidos
con la introducción de la quimopapaina
con una muestra de mas de 12,000
pacientes, pero viendo las complicaciones
tanto locales como sistémicas es que el
método pierde adeptos, pero últimamente el interés esta recayendo en una
alternativa diferente con métodos
similares pero con un elemento no
definible como un fármaco y con efectos
múltiples y multiformes sobre el
organismo que es el OZONO u
OXIGENO TRIATÖMICO. (4)
También esta completamente establecido que la compresión de la raíz no sería
por si sola la causa del dolor en la
mayoría de los casos las investigaciones
muestran que el dolor radicular debido
a la herniación no es solamente mecánico
en su origen sino que hay evidencias
comprobadas de la indudable participación de componentes bioquímicos en
la producción y mantenimiento del dolor
y la disfunción, lo que sugeriría que la sola
remoción del disco no es la solución total
del problema en muchos casos.
Para comprender el mecanismo farmacológico gracias al cual el OZONO actúa
sobre del dolor de la hernia de disco, ( 5
-6) es una premisa fundamental el análisis
de las causas que producen el dolor en
el conflicto disco-radicular. El dolor
radicular ha sido atribuido solo a la
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
compresión del nervio, pero últimamente
hay demasiada evidencia comprobada en
la practica clínica, que el dolor no es
atribuible únicamente a la compresión
nerviosa, como antes se pensaba (7) Por
ejemplo Primero: Hay personas que
conviven tranquilamente con una hernia
discal, muchas veces diagnosticada
durante un examen neuroradiológico
realizado por motivos diferentes a una
patología discal. Segundo: Otros
pacientes conviven bien con su hernia de
disco entre un ataque de dolor y otro,
persistiendo sin variación la compresión
nerviosa, pero no todos los pacientes
pueden esperar la desaparición
espontánea del dolor (8). Tercero: En
muchos casos con una casuística
numéricamente no despreciable, la
terapia médica o la cirugía minimamente
invasiva, como la OZONO TERAPIA
intramuscular o intradiscal resuelven el
síntoma del dolor y en muchos casos se
observa una notable mejoría clínica, pero
una mínima disminución morfológica de
la hernia discal. Cuarto: Por ultimo la
intervención quirúrgica bien realizada,
removiendo totalmente la compresión
discal no resuelve el síntoma del dolor,
incluso se puede apreciar una agravación
del síntoma doloroso aún cuando en los
estudios neuroradiologicos no muestre
ya la protrusión discal (9) Quinto: por
ultimo algunos pacientes pierden la
sintomatología clínica del dolor después
de algún tiempo debido a la evolución
natural de la hernia discal es decir que se
produce una atrofia y su degeneración.
Acción del Ozono sobre
el mecanismo patogénico
disco radicular
Para entender la acción del OZONO
sobre la hernia discal es necesario
recordar la composición química del
disco intervertebral, constituido fundamentalmente por proteoglicanos y
colágeno (10 -11-12), componentes de
la matriz del disco. Los Proteoglicanos
del cartílago constan de una serie de
copolimeros constituida por un núcleo
proteico denominado corazón proteico
al cual estan vinculadas aproximadamente
100 cadenas laterales no ramificadas de
condroitin-sulfato y de las cadenas de
keratan sulfato que estan localizadas cerca
al punto de unión de los condroitinsulfatos. Las cadenas de condroitinsulfato son fuertemente polianionicas
y atraen grandes cantidades de agua, esta
representa aproximadamente el 70% del
peso total del cartílago, una menor
cantidad de contener agua la presentan
en cambio las cadenas de keratansulfato.
Los Colagenos representa aproximadamente el 50% del peso seco del
cartílago articular normal y constituye una
sólida armadura fibrosa capaz de soportar
y neutralizar las fuerzas de tracción y de
corte resultantes del movimiento
articular. De los catorce tipos de colágeno
conocidos, el tipo II es el más importante
y el más difundido en el cartílago articular
80 a 90% del contenido total. El colágeno
de tipo II tiene una distribución muy
limitada en el cuerpo del adulto, además
del disco intervertebral y del cartílago solo
esta presente en el cuerpo vítreo del ojo.
Como vemos el núcleo pulposo y la
hernia discal son estructuras macromoleculares complejas avasculares, que
contienen gran cantidad de agua unida a
las varias matrices hidrofílicas, con el
OZONO sufren un proceso de
deshidratación que le hace perder el
efecto compresivo sobre las estructuras
nerviosas, este al descomponerse en una
molécula de O2 y en un electrón libre
produce una fragmentación de la
estructura mucopolisacarida del disco y
la consiguiente liberación de las moléculas
de agua. Este mecanismo explica que se
logre en semanas lo que la evolución
natural logra en años (degeneración y
atrofia discal).
Desde los años 90 las investigaciones se
han centrado en la FOSFOLIPASA A2
(PLA2) como la causa del dolor radicular
SAAL ha demostrado que esta es una
47
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
enzima activada, poderosa fuente de
inducción de la formación del ACIDO
ARAQUIDONICO y por lo tanto de las
prostaglandinas y toda la cascada de los
mediadores inflamatorios, para la
producción y mantenimiento del dolor.
Además que produce un daño directo
sobre las fibras nerviosas actuando sobre
la membrana neural y perineural
constituidas por fosfolopidos (13).
baja, como en aquellos pacientes operados,
pero con recidiva dolorosa y también ofrecer
esta posibilidad terapéutica a aquellos
pacientes renuentes a aceptar la indicación
quirúrgica y sobre todo a pacientes de la
tercera edad. A todos los pacientes se les
debe dar una información veraz y detallada
del procedimiento, de sus posibles ventajas,
pero también y muy claramente de su
eventual fracaso o relativa mejoría.
LA PROSTAGLANDINA E2 (PGE2)
Es producida directamente por el tejido
discal y se convierte en una poderosa
fuente de estimulación de la cascada inflamatoria igualmente que la interleuquina
6 (IL6) (14).
La calidad de los resultados obtenidos
con la aplicación del OZONO y la
experiencia en mas de quince años sobre
todo en Italia es considerado como
tratamiento alternativo por la Federación
Mundial de Neurocirugía, constatando su
efecto germicida, analgésico y antiinflamatorio del OZONO y su efecto
hiperoxidante con la consiguiente
disminución del edema radicular en
pacientes con problemas de disco
radiculares y es ciertamente gracias a
estos mecanismos que se pueden lograr
resultados excelentes en la fase dolorosa
Por tal motivo surge el porque del
beneficio de abordar primero los factores
bioquimicos en forma minimamente
invasiva reduciendo totalmente el dolor
en muchos pacientes donde la cirugía no
esta formalmente indicada o como paso
previo a la misma y en los casos que el
OZONO no resuelve el problema
siempre queda la posibilidad de abordar
el caso como quirúrgico con la
extirpación quirúrgica convencional, pero
se ha demostrado en mas de 15 años de
experiencia que el efecto benéfico se
observa en el 80 a 85% de los pacientes.
El OZONO ejerce una acción muy
importante sobre el factor bio humoral,
que se manifiesta en la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas pro inflamatorias, fosfolipasa A2 y la prostaglandina E2, así también en la inhibición
de la bradiquinina y los compuestos
algogenicos, la neutralización de los ROS
(compuestos inestables del oxigeno), con
el estimulo local de enzimas anti
oxidantes, de esta manera inhibe la
producción de acido araquidonico y toda
la cascada inflamatoria (4).
La notable eficacia del OZONO en sus
efectos germicida, analgésico y antiinflamatorio unido a su capacidad de
favorecer los procesos de deshidratación
y reabsorción del material discal llevaron
a concebir la posibilidad de inyectarlo en
la musculatura paravertebral, en el
foramen de conjunción y en el disco
intervertebral.
Este tratamiento alternativo esta muy
difundido y preconizado en países
europeos sobre todo en Italia de donde
se conocen ya miles de casos tratados
también en España, en latino América en
Argentina, en Cuba y ahora en BOLIVIA,
esta indicado en los pacientes que por
diferentes causas bien conocidas por
neurocirujanos expertos, donde la
expectativa de éxito con la cirugía es muy
48
Nuestra Experiencia Pionera
en Bolivia
En el transcurso de Agosto 2003 a Junio
del 2005 hemos realizado tratamiento de
OZONO TERAPIA con discolisis y/o
punciones paravertebrales 120 pacientes,
de los cuales 68 varones y 52 mujeres,
entre los varones 5 hernias cervicales,
torácicas 2 y lumbo sacras 61, en el sexo
femenino compresiones radiculares
cervicales 16 y lumbo sacras 42, la
sintomatología sensitiva y motora fue
completamente abolida con excelentes
resultados en 82 pacientes lo que
representa un 68 %, mejoraron 20
pacientes que representa un 17 % y no
se obtuvo ningún resultado en 18
pacientes, es decir un 15 % del total, de
estos últimos solo siete accedieron a la
intervención quirúrgica a cielo abierto. De
manera que con el tratamiento pionero
que hemos introducido en nuestro país
se han obtenido un 85 % de excelentes
y buenos resultados, que equivales a 102
pacientes de los 120 que fueron tratados
con la OZONO TERAPIA
Discusión y conclusión
En base a las investigaciones y actualizaciones realizadas en los últimos años
el dolor en el conflicto disco radicular
debe ser considerado de causa multifactorial, en el cual la reacción inflamatoria
neural y peri-neural además de los
mediadores biohumorales y bioquímicos
que juegan un rol importante juntamente
con la estasis venosa debido al efecto de
masa compresivo en la circulación
perineural. La compresión nerviosa juega
un rol coadyuvante en la generación de
la alteración de su conductibilidad debido
a la desmielinización nerviosa por una
acción directa o indirecta del mecanismo
de isquemia.
Si el síntoma del dolor es multifactorial,
también la acción farmacológica del
OZONO nos da la oportunidad
potencial de actuar de manera multifactorial, pudiendo por lo tanto actuar
sobre la compresión radicular por la
deshidratación y por desencadenar un
proceso inmuno regulador e inhibiendo
el proceso de la cascada inflamatoria en
los componentes bioquímicos y
biohumorales, además de mejorar la
micro circulación evitando una situación
de hipoxia vinculada tanto a la
compresión arterial como sobre todo a
la estasis venosa. Debemos por ultimo
Trabajos originales
remarcar el componente de la
reflexoterapía (acupuntura química)
capaz de ayudar a interrumpir la cadena
del dolor crónico mediante el estimulo
de mecanismos antalgicos de tipo
antinociceptivo.
De todo lo expuesto surge la premisa
de primero abordar estos factores
bioquímicos en forma minimamente
invasiva, reduciendo totalmente el dolor
en muchos casos donde la intervención
quirúrgica no esta formalmente indicada
y en los casos que la Ozonoterapia no
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
resuelva el problema, recién abordar el
caso como quirúrgico, pero esta
demostrado que el efecto benéfico se
obtiene en un 80% de los pacientes
tratados.
En resumen los efectos primarios de la
inyección del OZONO dentro del
espacio peridural e intervertebral supone
lo siguiente: mejor oxigenación de los
mediadores pro inflamatorios algogenicos; interacción directa de la mezcla
oxigeno-ozono con los mucopolisacaridos del núcleo pulposo, con la
consecuente reducción del contenido de
agua y por ende del volumen discal.
El tratamiento con OZONO es
prácticamente atraumatico, carece de
posibilidades iatrogénicas y de complicaciones, la cantidad reducida de
fármacos que se utilizan, la prácticamente
ausente morbilidad y sobre todo la
mínima ausencia laboral.
Recibido: 02.11.06
Aceptado: 30.11.06
Referencias
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4.- Bocci V: Ozone a New Medical Drug. Edit. Springer 2004; 5 - 11
5.- Muto M, Avellana F: percutaneus treatment of herniated lumbar disc by intradiscal oxygen-ozono injection Interventional neuroradiology l997; 4:279-286
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9.- Simonetti L, Agati R.: Why disc-root conflict generate pain? Rivista di Neuroradiologia 1998; 11: 403-404.
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11.- Simonetti L, Agati R, Leonardi M: Anatomia e fisiopalogia dell´unita funzionale disco-somatica Rivista di Neuroradiologia 2001; 14: 7 -16
12.- Simonetti L, Barbara C: Reflections on the nucleus pulposus. Rivista di Neuroradilogia 1998; 11: 399-402.
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Interleukin 6 and Prostaglandin E2 SPINE 1996; 21: 271-277.
49
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Laminotomía Lumbar - Una técnica a no olvidar
Víctor Guzmán - Neurocirujano.
Clínica La Portada, Antofagasta - Chile.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 50-62, 2007
Introducción
La raquiestenosis lumbar es una patología
prevalente en la práctica diaria como
neurocirujano. Provoca alta morbilidad
con molestias variables en los pacientes,
incluso asintomáticos. Durante mis años
de formación como neurocirujano no
asimilé otra conducta que realizar una
laminectomía amplia y obtener la
liberación del saco radicular. Efectivamente los resultados a corto plazo eran
buenos, pero no teníamos mayor
seguimiento de los casos. La laminotomía,
entonces surge como una alternativa para
no provocar inestabilidad en la columna.
Esto es cierto siempre y cuando se haga el
esfuerzo necesario por mantener la mayor
cantidad de ligamentos intactos y fortalecer
la prensa abdomino-torácica y ayudar a la
estabilidad de una columna que por
definición ya está dañada. En esta revisión
analizaremos los conceptos fundamentales
de la biomecánica de la columna, se
expondrán los criterios clínicos e imagenológicos, revisaremos la literatura que analiza el
tema y finalmente expondremos la
experiencia personal en 3 técnicas distintas
para una misma patología.
El concepto de LAMINOTOMÍA es
homologable para algunos autores como
laminoplastía lumbar. Sin embargo son
dos conceptos muy distintos, aunque
persiguen el mismo objetivo: ampliar el
canal raquídeo y mejorar la función de
las raíces.
50
Al iniciar la práctica como neurocirujano
titulado el primer paciente que me
correspondió operar presentaba una
estenosis raquidea lumbar severa y le
propuse realizar una cirugía descompresiva
para liberar el saco (laminectomía). Yo
entendí que el paciente tenía claro con
mi explicación todo lo referente a su
patología. Yo tenía claro que si no se
operaba podía quedar seriamente
dañado por la historia natural de la
enfermedad, que las complicaciones eran
pocas y que no había otra alternativa para
su problema.
Al pasar estos casi 4 años como neurocirujano he descubierto que a ese paciente
pude haberle ofrecido otras cosas y los
resultados quizás hubiesen sido distintos
ya que finalmente, después de unos meses
de buena evolución, comenzó con dolor,
que llegó a EVA 10/10 y fue necesario
fijarlo con técnica PLIF y aún así se
mantiene con dolor EVA 5/10.
Mi autocrítica fue dura y severa. No hice
todo lo que era necesario para saber si esa
columna podía soportar una laminectomía
descompresiva. Las preguntas eran mucha
y las respuestas pocas.
Hay una escasez de información sobre la
historia natural de la estenosis degenerativa
del conducto raquídeo lumbar. En mi
revisión sólo encontré un estudio que
habla sobre el tema. Johnsson et al., (1)
revisaron a sólo 19 pacientes con
estenosis moderada confirmada por el
bloqueo parcial en la mielografía lumbar
y que se negaron a operar. Los autores
efectuaron una valoración de control en
estos casos por un promedio de 31
meses y demostraron que, con el tiempo,
26% se sentían peor, que en 32% no se
habían modificado los síntomas y que en
42% se refirió mejoría con base en una
escala analógica visual. En todos los
pacientes se observaron anormalidades
neurógenas progresivas en los estudios
neurofisiológicos. Los autores llegaron a
la conclusión que en los enfermos con
síntomas moderados podían tratarse
satisfactoriamente en forma conservadora por un período de dos a tres años
y que en este tiempo no ocurría
deterioro grave.
El objetivo de todo procedimiento será
mejorar la función y reducir el dolor (2)
A pesar de esta ausencia de datos,
rutinariamente se ha consolidado la
LAMINECTOMIA, cuyo objetivo es la
descompresión de las estructuras
neurales por «destechamiento» del canal
espinal. (3,4) Las raíces nerviosas
raquídeas, envueltas por los huesos
vertebrales, están relativamente bien
protegidas del traumatismo externo. Sin
embargo, las raíces nerviosas no poseen los
mismos grados y organización de las vainas
de tejido conjuntivo protectoras que los
nervios periféricos. Por consiguiente, las
Trabajos originales
raíces nerviosas raquídeas son muy
sensibles a la deformación mecánica
debida a trastorno intrarraquídeos, como
herniaciones o protusiones de disco,
estenosis raquídea, trastornos
degenerativos y tumorales (5, 6, 7).
Compresión experimental de
la raíz nerviosa
En 1990 y 1991 Olmarker et al publicó
sus trabajos que relacionaban la
compresión radicular en cerdos (6),
específicamente en la cauda equina. La
diferencia con otros modelos
experimentales publicados a la fecha, es
que en estos trabajos por primera vez la
compresión gradual y experimental de
las raíces nerviosas de la cauda equina se
hizo a niveles de presión conocidos. En
este modelo se comprimió la cauda
equina mediante un globo inflable que
se fijó a la columna vertebral. También
se podía observar la cauda equina a través
del globo translúcido. Este modelo
permitió analizar el flujo de los vasos
sanguíneos intrínsecos de la raíz nerviosa
con diversos grados de presión. El
experimento fue ideado de tal forma que
la presión en el globo compresor se
incrementaba en 5 mm-Hg cada 20 seg.
Se podía observar en forma simultánea
el flujo sanguíneo y los diámetros de los
vasos intrínsecos a través del globo
mediante un microscopio (Fig. 1). Se
observó que la presión de oclusión
promedio para las arteriolas era un poco
más baja y estaba directamente
relacionada con la presión arterial
sistólica. El flujo sanguíneo en las redes
de capilares dependió íntimamente del
flujo sanguíneo de las vénulas adyacentes.
La conclusión evidente es que la estasia
venular puede inducir la estasia capilar y
por tanto cambios en la microcirculación
del tejido nervioso. Esto también pudiera
ser válido para cualquier atrapamiento de
nervio periférico (8). Se encontró que
una presión de 5 a 10 mm. Hg. era
suficiente para originar oclusión venular.
En este mismo modelo experimental se
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
estudiaron los efectos de la descompresión gradual.
Lo interesante de estos trabajos es que
ayudaron a entender no sólo la
fisiopatología de la compresión radicular
si no también la fisiología. Así se estableció
la manera de nutrirse las raíces nerviosas,
por ejemplo a través de LCR por difusión.
También se determinó con estos estudios
que la compresión induce aumento de
la permeabilidad vascular, lo que ocasiona
la formación de edema intraneural y esto
a su vez incrementa la presión del líquido
endoneural. Al aumentar la presión
disminuye el flujo sanguíneo capilar
endoneural de tal manera que pone en
riesgo la nutrición de las raíces.
Provocando los cambios demostrados a
la microscopía electrónica que muestra
la figura Nº 2.
(años de evolución), con trastornos
anatómicos congénitos, a presión
intracanal poco estudiada y con estudios
patológicos y/o fisiopatológicos limitados.
Fig 2. Efecto de la compresión radicular en una
HNP al 7º día.
1. Edema del citoplasma de la célula de Schwann.
2. Separación de mielina y condensación axonal.
3-3.1. Desintegración de las vainas de mielina.
Fig 1. Modelo de Olmarker.
A. Cauda Equina, B. Globo inflable, C. Clavos de
fijación, D. Placa de Plexiglas.
Consecuencias observadas; Estasis venular,
reducción nutrición por LCR, Edema.
Sin embargo, los estudios experimentales
son basados en modelos de compresión
agudas (7 días o menos en el caso de
estudios histopatológicos en animales y
horas como en el caso del modelo de
Olmarker) y no necesariamente traducen
lo que realmente pasa en la raquiestenosis,
en que existe una compresión crónica
La variable tiempo es un factor muy
importante. No ocurren los mismos
cambios en un trauma rápidamente
instalado como es el trauma raquimedular
o la herniación del disco, que con la
estenosis raquídea (9). Los experimentos
de compresión aguda de la raíz nerviosa
han establecido niveles de presión crítica
para la interferencia en las diversas
variables fisiológicas de las raíces nerviosas
raquídeas. Sin embargo, los estudios
sobre compresión crónica proporcionarán un conocimiento que será más
aplicable a la situación clínica. Actualmente
no se dispone de un modelo experimental
que explique las alteraciones de la función,
la anatomía y la fisiopatología de la
raquiestenosis. Podemos suponer que los
cambios descritos por Olmarker llevan
consigo fenómenos de adaptación
producto de la compresión gradual y que
estos presentan puntos de saturación y que
de acuerdo al momento de saturación de
51
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
la adaptación a la presión se manifestarán
las molestias clínicas. Es deducible de este
modo que el efecto de la compresión
de las raíces en el saco es directamente
proporcional a su duración, y que además
debería ser irreversible. Esto último
considerando que los cambios descritos
en la Fig. Nº 2 son anatómicos
estructurales y no recuperables. Sin
embargo esta situación no es claramente
establecida en la práctica clínica.
Probablemente porque hay muchos
axones que no han alcanzado el punto
de no retorno y se encuentran en una
instancia transitoria (hibernación), cuyo
resultado es un déficit en la función,
esperando la descompresión. Esto
explicaría la recuperación que clínicamente
se manifiesta posterior a la descompresión.
Trabajos experimentales con compresión
conocida de meses de evolución no han
sido desarrollados hasta ahora.
Inervación de la columna
(Fig. 3) Por más de un siglo se ha
conocido la distribución de las ramas
mediales de la rama dorsal del nervio
raquídeo en el periostio externo, así
como las facetas articulares y las
conexiones ligamentosas de los arcos
neurales y la ramificación general del
nervio sinuvertebral «recurrente» (nervio
de Luschka) (ramo meníngeo) hacia
estructuras relacionadas con el conducto
raquídeo. Sin embargo, el reconocimiento
de que las enfermedades degenerativas
del disco intervertebral y sus
consecuencias son causa importante de
lumbalgia, últimamente ha dado origen a
investigaciones más serias. Los estudios
más serios no han logrado dilucidar los
orígenes, ramificaciones terminales y los
tipos de terminaciones nerviosas del
nervio sinuvertebral; es más, a menudo
arrojan resultados contradictorios
(10,11). Estos y otros trabajos han
reconocido que el origen de este nervio
es múltiple, sobre todo en la región
lumbar, y que pequeñas ramas
autonómicas a menudo siguen un
52
y la rama más grande que se dirige hacia
arriba sigue su trayecto a lo largo del
borde de ligamento vertebral común
posterior para llegar al disco del siguiente
nivel superior. Sin embargo, los métodos
de tinción que usan plata o son
lipotróficas son menos específicas y las
disecciones favorecen a las fibras más
gruesas, por lo tanto arrojan resultados
controvertibles.
Fig. 3 Resumen de inervación de la columna a
nivel del disco.
1. Ganglio de la raíz dorsal
2. Ramas intercomunicantes
3. Nervio sinuvertebral (según Groen)
4. Ganglio autonómico
5. Nervio para el LVCA
6. Raíces nerviosas raquídeas
7. Nervio sinuvertebral (antes de Groen)
8. Rama primaria dorsal del n. espinal
9. Rama primaria ventral del n. espinal
10. Arteria
11. Arteria
12. Arteria
trayecto separado para entrar en el
foramen intervertebral de manera
independiente. Sin embargo, la extensión
y complejidad de las relaciones del nervio
sinuvertebral dentro del conducto
raquídeo ha generado muchas
controversias, sobre todo en lo referente
a los límites segmentarios de las
ramificaciones individuales del nervio. La
causa de esta diversidad de opinión
radica en el carácter fragmentario de la
información que proporcionan los
diversos métodos de investigación. En
ilustraciones basadas en disecciones,
Bogduk et al (12) y Parke (13) estuvieron
de acuerdo en que cada nervio inerva
dos discos intervertebrales por medio de
ramas dirigidas hacia la parte superior e
inferior, de tal manera que las dirigidas
hacia abajo se ramifican sobre la parte
posterior del disco al nivel de la entrada
Groen et al (14) en 1990 usó un método
de tinción con acetilcolinoesterasa
(AChE) muy específico en grandes
segmentos disecados de columnas de
fetos humanos. A través de este trabajo
se resolvieron muchos conflictos en lo
que se refería a las ramificaciones de los
nervios que inervan las estructuras
raquídeas. Los datos arrojados por Groen
contradecían la mayoría de los trabajos
conocidos hasta entonces. Los nervios
sinuvertebrales humanos se derivaban
casi exclusivamente de las ramas
intercomunicantes cercanas a sus
conexiones con los nervios raquídeos.
Estos orígenes fueron constantes a todo
lo largo del tronco simpático dorsolumbar,
pero en la región cervical también
provenían del plexo perivascular de la
arteria vertebral.
Muy difícilmente podrá repetirse un
trabajo como este ya que es el único que
lo hizo en embriones humanos. Hoy está
prohibido en la mayoría de los países del
mundo, incluido Chile. Pero el adelanto es
innegable. Se reportó en este trabajo que
podía presentarse hasta 5 nervios
sinuvertebrales pasaban hacia un mismo
foramen intervertebral, pero típicamente
el grupo consistía en un nervio grueso (se
supone que corresponde a los observados
en los trabajos previos) y varias fibras finas.
Se informaron deferencias en la distribución
del nervio. Lo descrito más adelante es sólo
para la columna lumbar informado en este
trabajo. El principal elemento sinuvertebral
entra en el foramen ventral al ganglio
raquídeo y emite algunas ramas finas en
este punto. A medida que el nervio entra
en el conducto raquídeo, la rama principal
Trabajos originales
suele dividirse en ramos que transcurren
cerca de la distribución de las ramas centrales
posteriores de la arteria segmentaria, por lo
cual muestran un elemento ascendente largo
y uno descendente más corto. Se demostró
que a partir de estas ramas uno a tres ramos
espirales inervaban la duramadre ventral.
A mi juicio el aporte más relevante de
Groen et al es que demostró que el
ligamento vertebral común posterior
(longitudinal) está muy inervado por una
distribución plexiforme e irregular de
fibras que son más densas en las
expansiones del ligamento dorsales a los
discos. Este ligamento está inervado con
terminaciones nerviosas encapsuladas y
complejas y numerosas terminaciones
libres poco mielinizada, pero sólo unos
cuantos investigadores han resaltado el
hecho que la expansión lateral del
ligamento vertebral común posterior se
extiende hacia los lados a través del
agujero intervertebral cubriendo las
superficies dorsales y la mayor parte de
las dorsolaterales del disco. Sin duda, la
elevación de esta franja delgada y
abundantemente inervada de tejido
conjuntivo constituye un componente
significativo del dolor que se manifiesta
en las profusiones agudas del disco.
Las fibras nerviosas que se han encontrado
en el nervio sinuvertebral son de diferentes
tipos: mielinizadas pequeñas, posganglionares
de los ganglios autonómicos dorsolumbares
que van hacia los elementos vasculares. Otras
más grandes que participan en las funciones
propioceptivas, terminaciones libres no
encapsuladas, etc.
Experimentos en gatos descerebrados
(15), demostraron que la estimulación de
estos tejidos producía cambios en la
presión arterial y en la respiración en
forma similar a los originados por
estímulos nocivos en receptores al dolor
conocidos en otras zonas del cuerpo. Así
y todo, no se ha podido responder hasta
ahora la verdadera duda que tenemos
todos: en cuales componentes del
segmento raquídeo móvil se encuentran
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
los nociceptores que intervienen en el
dolor discogénico.
La metodología aplicada por mucho
investigadores llevó a suponer que
terminaciones nerviosas en la superficie
dorsal de la capa más superficial del anillo
venían de las fibras del ligamento longitudinal
posterior y que por si solas justificaban el
dolor discógeno. (Hirsh et al, 1963). Otros
investigadores no demostraron terminaciones nerviosas en el disco (Pedersen et
al 1956, Stilwell 1956 y Parke 1982). En el
trabajo de Groen se respaldó lo demostrado
por Malinsky en 1959, Bogduk et al en 1988
y Yoshizawa et al en 1980. Estos autores
publicaron estudios en los que se
demostraban fibras nerviosas en la lámina
externa del anillo.
Fig. 4. Fuerzas y desplazamientos de la columna
en los tres planos.
Consideraciones biomecánicas
de la columna lumbar
No es la idea hacer una descripción
completa de la biomecánica de la columna
en su conjunto. Aquí reflexionaremos
sobre la participación de las estructuras a
remover durante la laminotomía (para
algunos laminoplastía). Amén de las teorías
actuales de las columnas (3 ó 2),
analizaremos el aporte de los ligamentos
y la ausencia de disco en una columna
degenerativa.
Fig. 5. Representación esquemática de las fuerzas
desplegadas sobre la columna en las 6 posibles
ejes y en diferentes direcciones.
La biomecánica es la ciencia que estudia las
fuerzas internas y externas y su incidencia
sobre el cuerpo humano (Fig. 4). La columna
humana es una estructura mecánica
experimentada durante la evolución y
adaptada a la bipedestación que combina la
rigidez de las vértebras y la elasticidad de los
discos. Esta singular combinación le permite
soportar importantes presiones y al mismo
tiempo tener una amplia movilidad controlada
en determinados planos (Fig. 5).
Mecánicamente se entenderá mejor la
columna si la observamos como tres pilares,
uno grande anterior y dos pequeños
posteriores (Fig. 7). El pilar anterior está
formado por la superposición de los
Fig. 6. Representación gráfica de lo indicado
en la figura 2.
53
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
cuerpos vertebrales y los discos
respectivos. Los pilares posteriores son
las estructuras verticales del arco
vertebral, articulación superior e inferior
unidas por los istmos. El pilar anterior está
unido a los dos posteriores a través de
los pedículos que resultan ser estructuras
de altísima resistencia. Sus dimensiones
medias en la columna lumbar son de 6
mm en L1 a 16 mm en L5 de anchura y
de 11 a 13 mm. de altura.
Los dos pilares posteriores están unidos
entre si por las láminas. Entre ellos queda
delimitado el agujero vertebral, que en
el segmento lumbar, es amplio y en forma
de triángulo equilátero. El conjunto de
agujeros vertebrales superpuestos
constituye el conducto raquídeo.
El cuerpo vertebral resiste muy bien las
fuerzas de compresión a lo largo de su
eje vertical gracias a la disposición de sus
trabéculas. Las verticales unen los dos
platillos vertebrales y las horizontales
salen de ellos para atravesar el pedículo
y dirigirse a las apófisis articulares y al arco
posterior. Entre estos tres grupos queda
una zona más débil formada por un
triángulo de base anterior (16). Es decir,
la porción anterior del cuerpo vertebral
es menos resistente que la posterior y
en las lesiones por hiperflexión se hunde
en este punto. Las corticales del cuerpo
son muy finas y son responsable sólo del
Fig. 7. Columna de Louis y columna de Denis.
54
10% de la resistencia de la vértebra (17).
la resistencia media a la fractura por
compresión de los cuerpos vertebrales
oscila entre los 600 y los 800 kg. El cuerpo
vertebral se fractura antes que el disco.
Esta resistencia disminuye con los años.
Con una disminución de la masa ósea
del 25% se disminuye su resistencia en
un 50% (18). Es debido principalmente a
la pérdida de uniones transversales entre
las trabéculas longitudinales (19). La tasa
de descenso del contenido mineral en el
hueso es igual entre hombres y mujeres,
aunque la mujer siempre presenta una
tasa menor, siendo swl 12% a la edad de
50 años (18). El disco intervertebral es
una estructura y viscoelástica que hace
de sistema amortiguador colocado entre
dos vértebras. La viscoelasticidad es la
capacidad que posee una estructura de
recuperarse lentamente ante las
deformaciones. El disco está formado por
una estructura laminar periférica que
precinta una substancial hidrófila, el
núcleo, y se encuentra cerrada por las
placas cartilaginosas superiores e
inferiores adheridas a los cuerpos
vertebrales. Las 7-8 capas de ánulus
presentan las fibras de colágeno a 30º
de inclinación, pero con una orientación
inversa en cada capa (18). El núcleo es
una masa de proteoglicanos capaz de
retener gran cantidad de líquido y
representa el 30-50% de la superficie del
disco en sección transversal. Los discos
están preparados para absorver presiones
por lo que poseen un 60-90 % de agua.
El mecanismo que más lesión puede
producir es el de torsión, especialmente en
los discos más bajos, que al mismo tiempo
son más ovalados. Estos esfuerzos son
absorbidos en un 35% por el disco
intervertebral sano y en un 65% por las
articulaciones, músculo y ligamentos. Farfan
(20) demostró que, ante este mecanismo,
un disco sano tiene un 25% más de
resistencia que un disco degenerado
pudiéndose lesionar a partir de los 16º de
rotación. Los discos menos ovalados (los
más altos) tienen mayor resistencia.
Los sistemas estabilizadores pasivos de la
columna son los ligamentos y el disco, y
los activos son los músculos. Entre los
ligamentos de la columna uno de los más
interesantes, en términos biomecánicos,
es el ligamento amarillo. Su gran cantidad
de fibras elásticas le da su color
característico y le permite actuar como
un resorte almacenando energía durante
la flexión y posteriormente ayudando a
los músculos durante la extensión. Su
capacidad elástica le impide protruir
dentro del canal en extensión cuando está
en máxima relajación (21).
Otro ligamento importante es el
supraespinoso. Por ser el que está más
Trabajos originales
alejado del centro de movimiento
vertebral, su brazo de palanca es el más
largo y el que puede proporcionar una
mayor resistencia a la tracción. En
personas de más de 80 años se encuentra
lesionado en casi un 90% (22). Por ello,
en las cirugías de columna, se debe
reconstruir de forma precisa. El ligamento
supraespinoso sirve de unión entre las
porciones derecha e izquierda de la fascia
dorsolumbar.
La columna con sus ligamentos intactos
y sin músculo es una estructura muy
inestable y se desequilibra al superar los
20 N (unos 2 kilos) de presión (23). Una
disminución de un 10% de la función
muscular representa un aumento de un
60% de la tensión que soporta los
ligamentos posteriores (24) (Fig 8 y 9).
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Las articulaciones son de tipo sinovial con
una cápsula articular perforada en sus
extremos. En la literatura es frecuente
encontrarlas con la denominación de
«articulaciones en faceta, o facetarias» por
su configuración plana o algo cóncava en
sentido cefalo-caudal. Las articulaciones
lumbares altas están colocadas en sentido
antero-posterior y esta inclinación, con
respecto al plano transversal, va
cambiando hasta ser frontales en los
niveles más bajos (Fig. 10). En cada nivel
de la columna, ambas articulaciones deben
presentar la misma inclinación. La
observación clínica indica que existe un
mayor riesgo de hernia de disco a medida
que las articulaciones se hacen más
frontales (25). La orientación diferente a
un mismo nivel, una articulación más frontal
que la otra, fue denominada por Tutti
«anisotropia articular» (26). Este defecto
de orientación provoca que en dicho nivel
y en el superior se produzca una mayor
rotación en cada movimiento de flexión.
Se ha demostrado que a dicho nivel se
produce una mayor laminación del anulus
y, al sufrir la articulación más sagital una
mayor presión, los procesos artrósicos son
mayores. La dehiscencia del anulus favorece
la aparición de hernias discales con una
incidencia del 50% cuando existe
anisotropía.
Las articulaciones interapofisiarias son un
excelente sistema de protección del disco
intervertebral ya que reduce su posible
movilidad a una cuarta parte (27). También
las articulaciones intera-pofisiarias absorben
parte de las presiones que recibe la columna,
dependiendo del nivel y de la inclinación que
tenga en cada momento. Esta asociación
oscila entre el 9% en posición neutra y el
15% en extensión o hiperlordosis (28). En
articulaciones artrósicas puede aumentar
hasta un 47% (29).
Realidad local: Antofagasta 2006
Introducción
La estenosis del canal lumbar incluye la
estenosis central del conducto raquídeo,
la estenosis del receso lateral y la
estenosis foraminal. Se ha acuñado el
término «Estenosis Global» para referirse
a aquél caso que presenta los tres
elementos.
Fig. 8. Representación de la palanca de los ligamentos en relación al centro de movimiento de la columna.
Material y Métodos
Desde abril de 2003 me encuentro en
Antofagasta. Cómo neurocirujano recién
formado me corresponde analizar mis
resultados con las técnicas descritas más
arriba. Personalmente realicé sólo
laminectomía descompresiva desde abril de
2003 hasta julio de 2004 (20 casos). En
ese mes asistí a un congreso de
Traumatólogos en que escuché por
primera vez el concepto de LAMINOPLASTÍA LUMBAR. Un concepto que sólo
había adquirido para la columna cervical.
Al consultar la literatura neuroquirúrgica
55
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig. 9. Rangos de falla de los ligamentos en relación a la carga desarrollada
el tema se aborda como laminotomía uni
o bilateral. A partir de Agosto de 2004
comienzo a realizar sólo laminotomía
unilateral, asociado a foraminotomía
contra e ipsilateral si fuera necesario, con
ampliación de receso lateral si es
identificado como estrecho. He tratado
de evitar la flavectomía total.optando por
un rebaje del mismo sin sacarlo (sólo por
costumbre, mientras que no se
demuestre que sacarlo es mejor o igual
que conservarlo). Sin saberlo cuando he
practicado la foraminotomía contralateral
he realizado la laminotomía bilateral
(aunque parcial). He llegado en este
período hasta el Julio de 2006 un total
de 26 casos. 12 con laminotomía bilateral
(con la técnica que se describe más
adelante) y 14 con laminotomía unilateral
(con o sin foraminotomía contralateral).
No he realizado minimamente invasivo
para esta técnica. A partir de enero de
2006 comienzo a realizar intercaladas las
3 técnicas descritas. En este trabajo se
incluyen sólo los casos que cumplen con
requisitos de inclusión.
Requisitos para ser incluidos
en este estudio
Criterios clínicos:
- Claudicación neurógena
- Parestesias
- Paraparesia flácida
- Asociación o no a radículopatía
- 3 meses de duración
- Descartada otra causa de claudicación
- Casos asintomáticos, no se incluyeron
(es decir raquiestenosis por imágenes sin
síntomas ni signos). 2 pacientes.
Criterios de Imagen
Rx simple lateral: (30)
- Límite inferior de lo normal: 15 mm
- Estenosis lumbar pronunciada < 11 mm
- Listesis < 10%
Fig. 10. Disposición facetaria cervical, dorsal y lumbar.
56
Rx lat funcional:
- <4 mm traslación AP
- <11º de angulación en flexoextensión
Trabajos originales
TC (31)
- Diámetro AP Normal > 11,5 mm
- Distancia interpedicular > 16 mm
- Espesor del ligamento amarillo < 4-5 mm
- Altura del receso lateral > 3 mm
RM
- Diámetro AP 11,5 mm
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
(intentando conservarlo y/o rebajarlo si a
la RM o TC mide más de 4 mm de espesor).
Para ello se angula el microscopio para
permitir visualizar la faceta contralateral. Si
clínicamente se justifica se complementa
con foraminotomia contralateral con acceso
contralateral (sólo 2 casos). (33, 34).
Técnicas quirúrgicas
Procedimiento general:
Todos los pacientes se operaron en
posición prona con anestesia general
(Inhalatoria y TIVA), abdomen libre. Se
usa microscopio en todas las cirugías (Carl
Zeiss Co, manual) y motor de alta
revolución (70.000 rpm) para el rebaje
de láminas hipertróficas. Todos los
pacientes se estandarizaron la técnica
quirúrgica antes de ingresar a pabellón.
Las tres técnicas fueron ampliamente
discutidas y analizadas por el equipo antes
de aplicarlas.
Grupo Nº 1 Laminectomía: Se reseca la
apófisis espinosa, ambas láminas y la parte
más medial de la faceta. No se hizo una
hemifacectomía (32). En algunos casos se
complementó con foraminotomía uni o
bilateral. En los casos randomizados (9)
se conservó el ligamento amarillo.
Las dificultades técnicas individuales en
el momento de la cirugía fueron descritas
por el cirujano en el protocolo operatorio
y registradas en una tabla manual
confeccionada para este efecto. Se
consideraron el tamaño de la incisión, el
tiempo de duración de la cirugía, el
número de niveles descomprimidos y
complicaciones del acto mismo (excesiva
hemorragia en el acceso, rotura de la
duramadre y alteraciones derivadas de
la anestesia).
Seguimiento post quirúrgico
Fig. 12. Laminectomía unilateral
Grupo Nº 3 Laminotomía bilateral:
Se realiza una laminotomía de borde a
borde (de inferior a superior) a derecha
e izquierda. El ligamento amarillo se
conservó cuando no se comprueba
hipertrofia (> de 4 mm de grosor a RM
o TC), en caso contrario se extrae
completamente y se expone saco dural.
La parte más medial de la faceta se reseca
para descomprimir el receso lateral en
todos los casos. La apófisis espinosa, el
ligamento supra e interespinoso y una
porción menor de la lámina en esta
técnica se conservan. (35, 36).
El seguimiento se realizó por un tiempo
determinado de 12 meses para todos los
pacientes, desde los 15 días post
quirúrgicos. Se aplicó una encuesta
estandarizada para todos los casos,
confeccionada especialmente de acuerdo
a los parámetros clínicos que nos
interesaba solucionar. Se consideraron los
siguientes parámetros:
-Dolor:
Se usó la escala visual análoga
Localización: Lumbar o Piernas
Crisis de dolor en el periodo
-Fuerzas:
Puede subir escaleras
Pesan menos las piernas
Dolor al caminar (claudicación neurógena)
-Sensibilidad:
Parestesias. Presentes o ausentes (no se
consideró disminución).
-Mejoría subjetiva:
dada por el paciente de 0 a 100%.
Fig. 11. Laminectomía clásica
Grupo Nº 2 Laminotomía Unilateral
para descompresión bilateral: Después
de realizar una laminotomía ipsilateral al
acceso utilizado, se realiza rebaje del
segmento más basal de la apófisis
espinosa adyacente al ligamento amarillo
Fig. Nº 13. Laminotomía Bilateral
No fue posible realizar TC en todos los
casos. Los cuidados pos quirúrgicos
fueron los mismos para los 3 grupos
(levantar, curación, antibióticos profilácticos, antiinflamatorio).
Sólo se consideró realizar TC y Rx
funcionales a aquellos pacientes que
presentaron dolor crónico. Aunque en
el diseño original se había pensado
realizar a todos los pacientes pero en
algunos casos por problemas económicos
no fue posible hacerlo. En los casos en
que se demostró inestabilidad se le indicó
cirugía de fusión.
57
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
A todos los pacientes se le hizo firmar
un consentimiento informado sobre la
patología y el uso de la información para
este trabajo. Ningún paciente se negó.
El cuestionario se aplicó al mes, 3, 6, 9 y
12 meses después de la cirugía.
Se ha respetado el concepto de
laminoplastía para describir a aquella
cirugía que está destinada a formar una
pared posterior nueva sin eliminar
completamente ninguna de sus partes
descrita, sino reposicionando para dar
más amplitud al canal descrita por Tsuji
et al en 1982.
Análisis estadístico
Los datos se registran en tablas y gráficos.
Los resultados se expresan en promedio.
Se usaron test de validación estadística
cuando se compararon 2 grupos.
Resultados
De este grupo de 46 casos (desde Abril
de 2003 hasta Julio de 2006). Un total de
40 meses), 36 serán incluidos en este
trabajo ya que cumplen con el requisito
de seguimiento de 12 meses. Se incluyen
pacientes de Hospital Regional y Clínica
Privada (La Portada de Antofagasta), con
similares características epidemiológicas y
médicas. El 60% es de sexo masculino. La
edad fluctúa entre los 58 y los 83 años de
edad. Se incluyeron pacientes con canal
lumbar estrecho espondilótico. El dolor
preoperatorio para todos los 36 pacientes
fue en promedio de 8,5 + 1,5.
El tiempo de molestias progresivas fue de
2 a 10 años y la claudicación neurógena
fue de media a una cuadra.
Las complicaciones intraoperatorias no
fueron de significación para este trabajo.
Cuando adopté la modalidad de no
extraer el ligamento amarillo no se ha
presentado ninguna rotura del saco dural.
Esta complicación se presentó sólo en el
58
primer caso que no se incluye en este
trabajo, dado que sirvió para revisar el
tema, protocolizar la terapia y planificar
el seguimiento.
Los resultados se encuentran tabulados en
tablas y gráficos para un N de 36 casos, ya
que el requisito mínimo de segui-miento
para este trabajo es de 1 año (12 meses) y
10 casos fueron operados en los últimos
11 meses. El 91% de la serie completa tuvo
mejoría. No hay diferencias clínicas
demostradas en los parámetros utilizados
entre los 3 grupos: 1) 22 casos, 2) 8 casos,
3) 6 casos. Sin embargo el alivio de la
radiculopatía en el tercer grupo en el lado
contralateral fue mayor que en el segundo
grupo. En todos los grupos el dolor mejoró
y la fuerza también. La tasa de lumbalgia
recurrente en los tres grupo es similar (9,1%,
12,5%, 16,7% respectivamente). En los 4
casos se les sugirió realizar fusión
intersomática. En los casos de laminectomía
(2) con dolor permanente se demostró
inestabilidad post operatoria, en los otros
dos casos no hay elementos de
inestabilidad.
De los pacientes que no presentan
episodio de dolor y se encuentran dados
de alta al año de seguimiento en 6 se
pudo realizar estudio con RM o TC (2
de cada grupo). En ellos el resultado es
satisfactorio, en el sentido que se logra
ampliar el canal y liberar el saco, con
conservación del ligamento amarillo, sin
aparición de signos de inestabilidad. Las
radiografías funcionales sólo fueron
adoptadas por mí en el post operatorio
desde abril del 2005, y por lo tanto hay
pacientes con laminectomía sin este
estudio, siempre fueron realizadas
cuando se presentó dolor persistente.
La recurrencia de dolor a los 3 meses
(lumbago) fue de 50%, 25% y 16,7%
respectivamente. Al año se presenta 2
pacientes del primer grupo operados con
fusión intersomática por demostrarse
inestabilidad post quirúrgica, y los otros
dos grupos presentan 1 caso cada uno
con dolor lumbar. En ninguno de los
grupos se ha identificado dolor radicular.
Subjetivamente los pacientes refieren una
mejoría de 98% (95,5%; 100%, 100%),
incluso los que mantienen dolor lumbar, ya
que claramente han mejorado su capacidad
de desplazamiento y no presentan
claudicación neurógena.
La serie es muy pequeña como para hacer
otro análisis estadístico ni menos para
concluir cualquier conducta a futuro. Por lo
pronta mi conducta es a randomizar estos
pacientes con estas 3 técnicas, sin embargo
creo que esto es válido para pacientes con
sintomatología de compresión sacular, sin
radiculopatía. Nosotros hemos adoptado la
electromiografía desde este año para aclarar
este dato clínico.
Debo reconocer que mi sesgo actual es
a realizar todas las cirugías con la técnica
de laminotomía bilateral.
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
59
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
L2-3
L3-4
L3-4
L4-5
Fig. Nº 14. TC de casos de Raquiestenosis de nuestra serie.
60
Fig. Nº 15. RM de casos de Raquiestenosis de nuestra serie.
Trabajos originales
Discusión
La laminectomía es el tratamiento
quirúrgico por antonomasia de la raquiestenosis lumbar, la que está orientada a
descomprimir las estructuras lumbares
presentes dentro del canal espinal. (3, 4,
37). Lamentablemente los éxitos de esta
técnica sólo alcanzan el 64% (38).
Las causas de este fracaso, que apunta a la
mantención del dolor lumbar y recuperación
escasa de la función muscular en las
extremidades inferiores, ha sido atribuida
al daño que se ocasiona con la cirugía
sobre los tejidos (músculos, ligamentos,
etc.) (39) y a la inestabilidad post
quirúrgica provocada por la pérdida de
«apoyo» de las estructuras que hasta
antes de la cirugía le daban una escasa
estabilidad a la columna (40, 41). Esta
inestabilidad sintomática ha dado pie a
un aumento exagerado a mi juicio de la
cirugía que busca la fusión de de la misma
con materiales cada vez más abundantes
en el mercado actual (42, 43).
El advenimiento de la Resonancia Magnética
junto con la radiología digital ha ayudado a
acumular datos referente a los cambios
anatómicos presentes en la patología de
estrechez del canal. Se puede aclarar
fácilmente el segmento comprometido y
las estructuras que influyen con mayor peso
en el aumento de la presión sobre las raíces
intrdurales. (39).
En vista de este magro resultado, el avance
de las imágenes, el aumento de las
expectativas de vida de la población, las
exigencias que esa expectativa de vida
conlleva para las personas y la convivencia
cada vez más frecuente con los resultados
económicos que el médico debe demostrar,
se ha llegado a plantear técnicas menos
invasivas, menos «mutilantes» y más baratas
(35, 39, 44, 45, 46). Los autores señalan
técnicas mínimamente invasivas con uso de
microscopio, retractores tipo metrix,
endoscopios, cuyas técnicas apuntan a lo
mismo: abrir poco músculo sin desinsertarlo
del hueso (apófisis espinosa y láminas).
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
No extraer la apófisis espinosa ni sus
ligamentos (inter y supraespinoso),
«adelgazar» o rebajar el ligamento
amarillo, realizar una laminotomía uni o
bilateral con rebaje de la parte más
cercana a la unión de las láminas con la
apófisis espinosa y que contribuye a la
estenosis. En algunos casos se asocia a
foraminotomía y ampliación del receso
lateral cuando se identifica su estrechez.
Los reportes han sido más optimistas en
los resultados, llegando hasta un 90% de
buenos resultados. Las críticas a estos
trabajos es que incluyen series muy
pequeñas, población muy poco
homogénea, fueron retrospectivos o
dirigidos a grupos muy seleccionados. En
2 trabajos comparativos los autores no
advierten claros beneficios entre las
técnicas minimamente invasivas y la
laminectomía clásica (45, 46, 47).
En un reciente trabajo publicado en la
revista Spine (48), se compararon tres
técnicas de descompresión:
1) laminotomía unilateral;
2) laminotomía bilateral; y
3) laminectomía. Las características de
este estudio (diseño)
consideraron los siguientes aspectos:
a) Evolución preoperatorio (Clínica
neurológica, dolor, estado
mental, Imágenes;
b) Randomizado (Por computador);
c) Prospectivo;
d) Seguimiento (3, 6 y 12 meses
como mínimo);
e) Criterios de inclusión y
f) Criterios de evaluación.
Cada grupo reclutó un total 40 pacientes
(total 120) en forma consecutiva. Los
autores concluyeron que la laminotomía
bilateral y unilateral permiten una
adecuada y segura descompresión del
canal espinal en pacientes con
raquiestenosis. Reduce significativamente
los síntomas y mejora la calidad de vida.
Los resultados de la laminectomía son
comparables a los de la laminotomía
unilatera. Sin embargo hay claras ventajas
de la laminotomía bilateral con respecto
a los otros 2 grupos en el seguimiento a
12 meses.
Este trabajo abre puertas a usar la
metodología de randomización y por
otro lado a usar esta técnica que
teóricamente pudiera tener mejores
resultados a largo plazo.
Conclusión
En conclusión, las técnicas descritas son
válidas. Los pacientes puros no existen.
Nuestra población habitualmente es la
asociación de paraparesia flácidas más
radículopatía con o sin dolor lumbar, por
lo tanto la EMG puede ser útil para la
planificación preop. Un estudio intraop
es probable que sea útil. El futuro es
desarrollar las técnicas mínimamente
invasivas. Hacer un estudio multicéntrico
de esta patología que es muy frecuente
en Chile. La muestra es escasa aún. En
este trabajo hemos presentado 36 casos
en total, sin embargo la muestra
randomizada alcanza 23 casos (9
laminectomía, 8 laminotomía unilateral y
6 laminotomía bilateral). Tenemos por
objetivo alcanzar los 50 casos en los tres
grupos que alcancen el año de
seguimiento. Nuestros datos no aportan
conclusiones claras a favor de uno u otra
técnica, sólo podemos decir que la
lumbalgia postquirúrgica es más frecuente
en los pacientes con laminectomía
descompresiva, pero responde al
tratamiento médico y al reposo.
Tenemos la impresión subjetiva que los
pacientes con laminotomía (uni o
bilateral), presentan una calidad de vida
mayor, en parámetros no medidos en
este trabajo y que son un desafío para
evaluar en el seguimiento, para ello
estamos entrevistando a cada paciente
para determinar cual es el parámetros
que más identifican como aliviado con
las tres técnicas descritas.
Recibido: 06.03.07
Aceptado: 30.03.07
61
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
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62
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Evaluación Comparativa de Efectividad y
Costo/Efectividad en Terapias Alternativas para
Algunas Lesiones Vasculares Encefálicas: Experiencia
del Autor y Revisión de la Literatura
Dr. Francisco Pablo Jarufe Yoma.
Hospital Militar de Santiago / Clínica Indisa de Santiago.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 63-79, 2007
Resumen
Las patologías vasculares encefálicas quirúrgicas (aneurismas, malformaciones arterio venosas) han experimentado uno de los avances
más importantes dentro de la medicina en las últimas décadas en materias de diagnóstico y tratamiento. Técnicas de introducción
relativamente reciente y contemporánea, como la micro neurocirugía, la terapia endovascular encefálica y la radiocirugía, lograron
mejorar en magnitudes las posibilidades de diagnóstico y los resultados de los tratamiento en estas lesiones. En este contexto parece
de suma importancia definir el rol que juega cada uno de estos tratamientos en el manejo de la patología; así como la participación
de los profesionales involucrados en la toma de decisiones muchas veces complejas y no exentas de controversia. El análisis de los
resultados clínicos, la efectividad y la relación costo/efectividad son fundamentales para tener claridad en nuestro enfrentamiento
como neurocirujanos tratantes. Este análisis debe interpretar la experiencia internacional en estas materias y a la vez revisar la
experiencia local, hecho de suma importancia, que muchas veces dejamos rezagado en nuestro medio. Este estudio revisa los
tópicos mencionados, incluyendo la experiencia del autor y un análisis exhaustivo de la bibliografía universal. Los resultados y las
conclusiones podrán servir como herramienta a la hora de buscar referentes locales y foráneos que avalen con solidez nuestras
conductas diagnósticas y terapéuticas.
Abstract
Surgical vascular brain diseases (aneurysms, arterio venous malformations) have experienced one of the most important advances in
medicine in the last decades related, to diagnosis and treatment. Recently and contemporary developed techniques, like micro
neurosurgery, endovascular therapy and radiosurgery, have remarkably improved the diagnostic possibilities and the treatment
outcomes in this lesions. In this context, it seems to be of the most importance to define the part that each treatment plays in the
management of these diseases; and the participation of the professionals linked to the decision making in issues frequently complex
and controversial. The analysis of clinical outcomes, the effectiveness and the cost/effectiveness ratio are basic to be clear in our
approaches like neurosurgeons. This article reviews the international literature in these topics and, at the same time, the local
experience, a fact of enormous importance that we use to left behind. The previously mentioned issues are reviewed, including the
author’s own experience and an exhaustive bibliographic analysis. Some of the results and conclusions included article should be
useful tools when searching for local and foreign references to endorse with strength our diagnostic and therapeutic behaviour.
Palabras clave: Aneurisma cerebral; hemorragia subaracnoídea; malformación arterio venosa; embolización; micro neurocirugía;
radiocirugía; costos en medicina; efectividad en medicina; neurocirugía Chile.
Key Words: Brain aneurysm; subarachnoid haemorrhage; arterio venous malformation; embolization; micro neurosurgery; radosurgery;
costs in medicine; effectiveness in medicine; neurosurgery in Chile.
63
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Introducción
En la historia de la neurocirugía podríamos
marcar cronológicamente muchos hitos
basándonos en los avances tecnológicos que
se han ido sucediendo. Se podría decir por
ejemplo que la creación, desarrollo y
consolidación de la radiocirugía como un
tratamiento valioso marca un referente y se
ha constituido en un elemento de cambio
significativo en el enfrentamiento terapéutico
de muchas lesiones neuroquirúrgicas. Lo
mismo ha sucedido en las últimas décadas
con la terapia endovascular encefálica. Los
enormes y veloces avances en las técnicas
angiográficas y en las posibilidades de
tratamientos mínimamente invasivos, junto
a sus excelentes resultados, han cambiado
definitivamente el enfrentamiento y la
concepción de muchas enfermedades. En
el mismo plano, los avances de las últimas
décadas en micro neurocirugía la hacen
ocupar un sitio primordial especialmente en
lo referido a patología vascular. Por el mismo
innegable valor que tienen estas tecnologías
de introducción relativamente reciente, es
imprescindible conceptuar seriamente los
fundamentos de sus utilizaciones.
Este trabajo apunta a exponer hechos
observados, documentados y analizados
respecto precisamente a las conductas
asumidas en lesiones encefálicas vasculares
donde terapias más recientes, menos
invasivas, son alternativas a la microcirugía;
y las modificaciones históricas observadas
en el contexto local y en la literatura
universal en el enfrentamiento terapéutico
de estas patologías.
Material y método
Se definieron 4 lesiones o entidades clínicas
neuroquirúrgicas en las cuales eran
teóricamente planteables procedimientos
alternativos (entre ellos la microcirugía),
para el análisis de la realidad local y la
revisión bibliográfica:
1.- Aneurismas encefálicos no rotos.
2.- Aneurismas encefálicos rotos.
64
3.- Malformaciones arterio-venosas
(MAV) intraparenquimatosas (MAVP) y
durales (MAVD) no rotas.
4.- Malformaciones arterio-venosas
intraparenquimatosas rotas.
Se analizó el manejo de las lesiones en los
Centros base de este estudio (Hospital
Militar de Santiago y Clínica Indisa de
Santiago) durante los 2 años inmediatamente anteriores a la serie quirúrgica del
autor y los cambios realizados desde la
sistematización terapéutica con la incorporación de protocolos de manejo sometidos
a análisis crítico. Las fichas clínicas de la etapa
retrospectiva fueron solicitadas y compiladas a través del Servicio de Estadística y
Archivos de las Instituciones base mediante
una búsqueda basada en los diagnósticos y
codificaciones respectivas para los períodos
de tiempo descritos.
Para presentar la experiencia quirúrgica
personal, según los objetivos específicos, se
analizó el total de lesiones vasculares
manejadas por el autor entre junio de 2004
y junio de 2006. Para esto se realizó un
seguimiento prospectivo clínico e imagenológico en la totalidad de los casos, tomando
para el presente estudio sólo aquellos casos
con seguimiento mínimo de 12 meses
(rango: 12 a 24 meses). El seguimiento clínico
e imagenológico fue realizado por el autor.
Se buscó dirigidamente las precisiones sobre
la discusión de las alternativas terapéuticas
con los pacientes y entre los miembros de
los Servicios de Neurocirugía y Servicios
anexos que participaron en cada caso.
Los resultados fueron sometidos a análisis
estadísticos mediante los softwares
Statistical Package for Social Science
(SPSS) V. 11.8 y STATA V. 8.
Se utilizaron las escalas clínicas de
diagnóstico y seguimiento y las escalas
radiológicas que se estimaron más
adecuadas para cada entidad patológica:
1) Escalas clínicas de Hunt y Hess y de la
Federación Mundial de Neurocirujanos
para hemorragia subaracnoídea (13, 21).
2) Glasgow Outcome Scale (GOS) y
escala de Rankin para el seguimiento
clínico (22, 47). 3) Escala imagenológica
de Fisher para hemorragia subaracnoídea
(15). 4) Clasificación de Spetzler y Martin
para MAVP (53). 5) Clasificación de
Borden para MAVD (10).
El análisis comparativo de las terapias
quirúrgica versus endovascular y/o radioqiurúrgica (en adelante: no quirúrgicas), se
basó en la casuística global para las 4 lesiones
definidas desde el mes de junio de 2002 y
hasta junio de 2006, incluyendo casos en
los que el seguimiento fuera de al menos
12 meses. El análisis fue retros-pectivo en
los casos de terapia endovas-cular y
radioquirúrgica realizadas antes de junio de
2004. Se contabilizaron los casos quirúrgicos
en este período y se comparó lo observado
antes y después de junio de 2004 (inicio
de la serie quirúrgica del autor) en cuanto
a la frecuencia de tratamientos quirúrgicos
v/s alternativos.
Se abordó el tema de la calidad del
tratamiento en base a la satisfacción global
de los pacientes y sus familiares, a la
resolutividad y a la disponibilidad inmediata
de los tratamientos en caso de urgencia.
Para escenarios clínicos que se estimaron
homologables, fueron analizados comparativamente los datos respectivos a: 1)
Resolutividad, 2) Número de procedimientos terapéuticos por lesión y por
paciente, 3) Morbi-mortalidad, 4) Días de
estadía hospitalaria por Servicio, 5)
Prontitud en la realización del tratamiento,
6) Complicaciones ocurridas entre la
definición de una terapia particular y su
concreción, 7) Cumplimiento de las
expectativas y la percepción de satisfacción
de los pacientes y sus familias.
Se tabularon los resultados inmediatos, a
corto y mediano plazo utilizando las escalas
de seguimiento mencionadas.
Se descartaron para el estudio cuantitativo:
1) Aquellos casos con tratamientos mixtos
(quirúrgico más endovascular o radioquirúrgico, en total 3 casos), para analizar
Trabajos originales
correctamente los resultados clínicos, la
resolutividad radiológica y los costos sin
intervenciones secuenciales de los
tratamientos que precisamente se están
comparando; 2) Los casos que no
tuvieron un seguimiento adecuado en los
Centros base (5 casos del grupo
retrospectivo) y 3) Los casos con lesiones
estimadas compatibles técnicamente sólo
con una modalidad de tratamiento (8
lesiones en 8 pacientes).
También se excluyeron los pacientes
fallecidos en la espera del tratamiento (3
pacientes con resangrado de aneurismas
rotos a la espera de terapia endovascular
programada), ya que corresponden a la
etapa retrospectiva donde la micro cirugía
de urgencia en los aneurismas rotos no
era una práctica sistematizada.
Para los pacientes incluidos finalmente en
el estudio durante la etapa prospectiva, la
decisión de la modalidad terapéutica fue
tras un consentimiento estándar (oral y
escrito) ampliamente informado de las
alternativas, teniendo en cuenta factores de
morbi-mortalidad, accesibilidad a los
tratamientos, resolutividad, costos económicos y eficiencia de ellos de acuerdo a la
experiencia de los médicos y de las
instituciones tratantes para cada caso.
Todos los pacientes portadores de MAVP o
MAVD fueron controlados con angiografía
digital convencional para todas las modalidades
de tratamiento, así como todos aquellos casos
donde existían dudas razonables de
remanente tras el clipaje microquirúrgico en
aneurismas (3 casos) o cuando el examen de
control no invasivo practicado inicialmente
(angio-TAC o angio-resonancia) no se estimó
concluyente (1 caso).
La indicación de la modalidad de examen de
control estuvo en manos de el o los médicos
tratantes (neurocirujano; neurocirujano junto
con radiólogo intervencionista).
Para el caso de la radiocirugía en las MAVP,
se consideraron como no resueltos
aquellos casos con persistencia de un
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
nido malformativo sin clara disminución
respecto al original y con un claro drenaje
venoso precoz a los 24 meses desde el
tratamiento. Sin embargo, sólo se
tabularon los costos de estos casos hasta
1 año desde el tratamiento inicial para
fines comparativos.
La terapia quirúrgica de los aneurismas
consistió en el clipaje de su cuello en
todos los casos a través de un acceso
pterional ipsilateral, además de lavado
cisternal y fenestración de la lamina
terminalis en aneurismas rotos.
La terapia endovascular de los aneurismas
consistió en embolización con coils GDC,
exclusiones con balón intra-arterial, uso
de stent arteriales o combinación de
estos métodos.
Las embolizaciones de las MAV se
efectuaron con material acrílico; Onix(r)
o ambos.
Los exámenes y tratamientos endovasculares fueron realizados alternativamente en 3 Centros clínicos externos
privados de Santiago.
Los exámenes de control no invasivos
(Angio-TAC; Angio-RNM) se realizaron en
4 Centros externos privados de Santiago.
La radiocirugía se efectuó con GammaKnife en 2 Centros prestadores del
extranjero.
El análisis de los costos económicos
involucrados se basó en las facturaciones
correspondientes a cada paciente y se
estudió desde la perspectiva del costo para
el paciente y para la institución. Se
desglosaron desde las facturas individuales
los costos asociados a procedimientos
específicos tanto dentro como fuera de
las instituciones base; exámenes; terapias
adyuvantes; permanencia en camas UCI,
intermedio y sala; medicamentos e
insumos en general y cualquier otro
elemento que representara costos
significativos en casos especiales. Se
estudiaron comparativamente los costos
de cada tratamiento en los casos clínicos
que se estimaron homologables.
La revisión bibliográfica se basó en
búsquedas de palabras y frases claves a
través de MEDLINE; OVID MEDLINE;
Base Cochrane para Estudios Controlados
(CENTRAL); EMBASE; y otras citaciones
no indexadas (PREMEDLINE).
Resultados
Un universo de 51 pacientes (23 del
grupo quirúrgico y 28 del grupo no
quirúrgico) cumplieron los requisitos para
ser incluidos en los análisis comparativos
(detalles en tabla 5). Se encontraron 3
casos de aneurismas rotos tratados
quirúrgicamente en la etapa retrospectiva
(2 años previos al inicio de la serie del
autor), los que no forman parte del
análisis al haber sido calificados como no
susceptibles de tratamiento endovascular
previo a la cirugía (criterio de exclusión).
Experiencia quirúrgica del autor
25 de los 4 tipos de lesiones definidas para
este estudio, en un total de 23 pacientes,
fueron manejadas por el autor mediante
microcirugía como única terapia.
Los detalles se exponen en las tablas 1 a
4. Los casos de pacientes con 2 aneurismas (definidos por 1 aneurisma roto) se
presentan según el aneurisma estimado
como roto angiográficamente y/o por los
hallazgos quirúrgicos.
65
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Diagnóstico
Número de casos
(n pacientes)
GOS 1 a 3
(12 meses)
GOS 4
(12 meses)
GOS 5
(12 meses)
5
13
3
1
1
0
1 (7,69%;GOS 1)
0
0
0
0
3 (23,07%)
1 (33,3%)
0
0
100%
9 (69,23%)
2 (66,6%)
1 (100%)
1 (100%)
Aneurisma no roto
Aneurisma roto
MAVP rota
MAVP no rota
MAVD (no rota)
Tabla 1: Detalles de las lesiones de la serie quirúrgica con sus frecuencias y sus evoluciones clínicas a los 12 meses. Escala de Glasgow Outcome Scale (GOS)
original desde 1 (muerte) hasta 5 (indemnidad neurológica).
Lesión
n (paciente)
Roto (% del total)
An. Com. Post
An. Com. Ant
Silviano
Bifurcación Carotidea
Carótido-oftálmico
4 (22,22%)
5 (27,77%)
6 (33,33%)
1 (5,55%)
1 (5,55%)
3 (16,66%)
4 (22,22%)
4 (22,22%)
1 (5,55%)
1 (5,55%)
Total
18 (100%)
13 (72,22%)
Tabla 2: Distribución de los aneurismas (An.) de la serie quirúrgica.
Hunt-Hess
n pacientes
Fisher
n pacientes
I
II
III
IV
IV + 1
0
2 (15,38%)
8 (61,53%)
2 (15,38%)
1 (7,69%)
I
II
III
III + IV
0
2 (15,38%)
8 (61,53%)
3 (23,07%)
Total
13 (100%)
Total
13 (100%)
Tabla 3: Características clínicas aneurismas rotos. Serie quirúrgica.
66
Tabla 4: Fisher. Serie quirúrgica.
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig. 1, Caso 1: Angio AP de Carótida externa (CE) derecha.
MAVD Grado III. Serie quirúrgica.
Fig. 2, Caso 1: Angio AP izquierda.
Fig. 3, Caso 1: Angio lateral izquierda post-op.
Fig. 4, Caso1: Paciente en el post-op. (48 horas).
67
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Análisis clínico comparativo
Al observar las condiciones clínicas y
radiológicas del ingreso de los pacientes,
sus edades, sus géneros, las características
de las lesiones y la comorbilidad
relevante; no se obtuvieron diferencias
con significación estadística (p value 0,05),
comparando los pacientes agrupados
según fueron tratados con microcirugía
respecto de terapias no quirúrgicas
(endovascular y/o radiocirugía).
El total de los aneurismas no rotos
tratados en esta serie caen en el grupo
de aquellos donde el tratamiento es
considerado efectivo y costo/efectivo (64,
29, 55, 51, 6, 44, 57, 25, 1, 39, 40). Todos
los aneurismas resultaron ser de
circulación anterior, sin ser a priori la
localización de ellos un criterio de
inclusión o exclusión.
La efectividad de las terapias se evaluó
con base a la resolución radiológica en
los controles de angiografía convencional,
de angio-TAC y/o de angio-RNM; a la
necesidad de nuevos tratamientos y a la
evolución clínica relacionada a la lesión
tratada.
Se consideraron como tratamientos resolutivos los remanentes de cuellos aneurismáticos descritos como «estables» por el
radiólogo intervencionista, así como las
recanalizaciones no tributarias de nuevos
procedimientos endovasculares o
quirúrgicos hasta el corte del seguimiento
de este estudio (12 meses).
Esta interpretación se basó en que no se
ha determinado definitivamente la
significación de remanentes pequeños de
cuello como riesgo de sangrado o
resangrado y la real utilidad de un nuevo
tratamiento de no evidenciarse
evolutividad (48, 58, 43, 12, 7).
En el caso de las MAVP y MAVD, se
encontraron 3 casos de presentación con
rotura en el grupo quirúrgico y 4 en el
no-quirúrgico, sin existir diferencias en la
68
Fig. 1, Caso 2: Aneurisma ACoAnt roto.
Recanalización con GDC a los24 meses.
Fig. 2, Caso 2: Angio post-clipaje.
No se extrajeron los GDC.
condición clínica de ingreso ni otros
factores que pudiesen ser relevantes. No
se obtienen diferencias estadísticamente
significativas al analizar separadamente las
MAVP rotas de las MAVP no rotas entre
los grupos quirúrgico y no quirúrgico para
los aspectos estudiados.
No se registró ninguna MAVD rota en el
total de la serie. Por esto, se agruparon
conjuntamente
las
MAV
parenquimatosas y durales, rotas o no,
para los análisis (como «MAV»), debido
a que este estudio sólo analiza lesiones
que se consideraron primariamente
abordables por ambos métodos
independien-temente de su naturaleza,
no influyendo la rotura o la condición de
ser parenqui-matosa o dural en la
decisión.
La evaluación de la gradación de SpetzlerMartin no arroja diferencias al analizar
comparativamente las MAVP no rotas de
ambos grupos (todas grado I, II o III). La
MAVD del grupo quirúrgico (Caso 1) es
de grado III según la clasificación de
Borden (23), mientras que existe una
MAVD grado II y otra grado III en el grupo
endovascular según la misma clasificación.
Los promedios y rangos etarios no fueron
significativamente diferentes al comparar
la opción quirúrgica (promedio general
Fig. 3, Caso 2: Paciente en el post-op. (4º día)
43,22 años; rango 15 a 71) con la no
quirúrgica (promedio general 47,17 años;
rango 18 a 68) para ninguno de los
diagnósticos. Lo mismo ocurrió al
comparar la distribución por sexo y comorbilidad (p mayor de 0,1). La
hipertensión arterial crónica (HTA) y el
tabaquismo fueron las patologías más
frecuentes, con mayor asociación a la
patología aneurismática complicada. 6 de
22 casos totales de hemorragia
subaracnoídea por aneurisma roto (HSA)
eran portadores de HTA conocida de
diversa severidad (27,27%) y 5 eran
pacientes fumadores de más de 10
cigarrillos al día (22,72%).
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Diagnóstico
n microcirugía
(pacientes)
n endovascular
(pacientes)
n radiocirugía
(pacientes)
An. roto
An. no roto
MAV
13
5
5
9
8
8
3
Total
23
25
3
Tabla 5: Casuística según diagnóstico y tratamiento.
De todos los aneurismas no rotos
tratados en ambas series, sólo 1 caso
fue de sexo masculino (aneurisma de
comunicante anterior tratado con
microcirugía).
Dentro de los aneurismas rotos, requirieron
drenaje ventricular externo 2 pacientes del
grupo endovascular y ninguno del grupo
quirúrgico. A los 60 y 45 días presentaron
hidocefalia comuni-cante y requirieron una
válvula derivativa ventrículo peritoneal tanto
1 paciente del grupo microquirúrgico como
1 paciente del grupo endovascular,
Se comprobó un 100% de resolución
en los casos de aneurismas (rotos y no
rotos) tratados con microcirugía y un
87,5% en los casos endovasculares.
Los 2 pacientes fallecidos en el grupo
de los aneurismas rotos (1 en el grupo
quirúrgico y 1 en el endovascular) no
tuvieron complicaciones directas
relacionadas al procedimiento y
fallecieron tras 7 y 9 días respectivamente desde la terapia, con TAC de
control que no reveló alteraciones
focales encefálicas agregadas. Existía el
antecedente de una neumopatía macro
aspirativa dentro de los diagnósticos de
ingreso, además de HTA de difícil
manejo en el post operatorio y vasoespasmo angiográfico en ambos casos. La
paciente tratada por vía endovascular
presentaba también el antecedente de
diabetes mellitus tipo 2.
Los 2 pacientes fallecieron en shock
séptico y falla multiorgánica. En estos
pacientes no se efectuó especí-ficamente
un control diferido de la oclusión del
aneurisma, sin embargo se incluyeron en
el grupo de los casos resueltos en ambos
grupos por las evoluciones y los
controles imagenológicos descritos.
Fig. 1, Caso 4: An. cerebral media Derecha roto.
Angio convencional 2D.
Fig. 2, Caso 4: Control post clipaje
Ejemplo de Angio-TAC satisfactoria.
Fig. 3 Caso 4: TAC control post clipaje
69
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig. 4, Caso 4: Control clínico (12 meses).
Fig. 2, Caso 5: Angio digital diagnóstica (en agudo).
70
Fig. 1 Caso 5: MAV temporal derecha rota. TAC de ingreso.
Trabajos originales
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Fig. 3, Caso 5: Angio post-op precoz (6º día). Se
diagnosticó remanente.
respectivamente. El deterioro neurológico
previo a la instalación de la derivativa no se
mantuvo posteriormente y no influyó en la
evolución clínica definitiva. El manejo
intensivo y farmacológico post-operatorio
en los aneurismas rotos y no rotos fue
similar en ambos grupos. Para las MAV, la
terapia quirúrgica fue resolutiva en el 80%
tras el primer acto quirúrgico; mientras que
las terapias no quirúrgicas lo fueron en el
27, 27% (2 casos tratados con radiocirugía
Lesión
An. Rotos
An. no rotos
MAV
Fig. 4, Caso 5: Angio control (14 meses). Imagen invertida. Sin remanente de MAV. (No mediaron
intervenciones entre esta y la de la Fig. 3 de este caso).
y 1 con terapia endovascular pura);
independiente del número de procedimientos realizados y la combinación de ellos
durante el seguimiento.
El 100% de los pacientes tratados por
aneurismas no rotos y MAV no rotas
presentan un GOS 5 (indemnes) desde
el postoperatorio inmediato y hasta el
final del estudio, independiente de la
modalidad de tratamiento.
GOS 1 (fallece)
quirúrgico no-quirúrgico
1
0
0
1
0
0
GOS 2 y 3
quirúrgico no-quirúrgico
0
0
0
1
0
1
Las evoluciones clínicas globales (GOS
individuales o agrupados de 1 a 3 como
evolución mala y 4 a 5 como evolución
buena, a los 3 y 12 meses postoperatorios) no fueron significativamente
diferentes (p value 0,05) al comparar la
opción quirúrgica con la no-quirúrgica,
para ninguna de las lesiones analizadas.
En cuanto a la resolutividad, en el caso de
las MAV la microcirugía demostró ser
superior con significación estadística (p
GOS 4 y 5
quirúrgico
no-quirúrgico
12
5
5
7
8
10
Tabla 6: Resultados clínicos a los 12 meses, por terapia (no quirúrgico= endovascular y/o radiocirugía)
71
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
value 0,01); mientras que para los
aneurismas, la cirugía presenta mayor
resolutividad neta aunque no se alcanzaron
diferencias estadísticamente significativas
respecto a la terapia endovascular (p value
0,05). Cabe decir que el «poder» de la
Lesión
prueba, con el test utilizado (MannWithney) valida absolutamente la
significación estadística (p de 0,05 o
menor) cuando sí existen diferencias
(resolutividad y costos); sin embargo
requeriría de una serie de alrededor de
750 pacientes para ser concluyente donde
no se encontraron diferencias significativas
(evoluciones clínicas).
Se presentan en la tabla 8 los tiempos
totales de hospitalización y los tiempos
de UCI después del procedimiento
Resolutividad microcirugía (pacientes)
Resolutividad no-microcirugía
13 de 13 (100%)
5 de 5 (100%)
4 de 5 (80%)
7 de 9 (77,77%%)
7 de 8 (87,5%)
3 de 11 (27,27%)
An. roto
An. no roto
MAV
Tabla 7: Resolutividad según lesión y tratamiento.
respectivo. Las estadías hospitalarias
totales (por paciente), para todas las
lesiones, no alcanzaron diferencias
estadísticamente significativas. En el caso
de los aneurismas rotos y MAV rotas, las
diferencias por procedimientos son
mínimas entre ambos grupos, mientras
que en los aneurismas no rotos y MAV
no rotas las hospitalizaciones (por
procedimiento) son mayores en la
terapia quirúrgica. Los tiempos de
hospitalización antes de efectuarse el
tratamiento fueron similares desde el
punto de vista estadístico. Para los
aneurismas rotos, la resolutividad fue más
temprana en la serie microquirúrgica
(todos resueltos antes del 4º día desde
el diagnóstico angiográfico), con una
diferencia sin significación estadística pero
más cercana a ella que en los demás casos
(p value de 0,09).
No hubo casos de muerte o morbilidad
mayor asociadas directamente a los
procedimientos (quirúrgicos o no-
Patología
Días UCI post-op, media (rango)
Días Hospital total media (rango)
An. Roto
An. no roto
MAV rota
MAV no rota
quirúrgico
8,07 (7-11)
1
4,6 (3-6)
1,5 (1-2)
quirúrgico
22,85 (21-32)
6,4 (5-8)
12 (10-14)
7 (6-8)
no-quirúrgico
7,88 (5-13)
1
3,28 (2-4)
1
no-quirúrgico
21,11 (17-29)
3 (2-3)
16,07 (11-23)
2,3 (2-3)
Tabla 8: Días de hospitalización según lesión y terapia. Se Considera «día UCI» a las estadías en Servicios de Intensivo y/o Intermedio quirúrgico.
quirúrgicos); ni morbi-mortalidad tras los
tratamientos efectivamente realizados
(resangrados de aneurismas; roturas de
MAV; etc.) en el período estudiado para
ninguna de las modalidades terapéuticas.
Análisis comparativo de costos
Los resultados del análisis de costos
72
económicos se presentan gráficamente
(gráficos 1 a 5).
Se entregan separadamente los costos
totales del tratamiento (gráfico 1) y los
costos de los exámenes de control postprocedimiento (gráfico 2). Debido a que
eventualmente en un futuro los controles
de la terapia endovascular podrían ser
con angio-RNM o angio-TAC (en algunos
aneurismas), se sacó este factor como
sesgo de la comparación.
El delta de los costos se docimó mediante
una prueba de t para diferencias entre
medias de muestras independientes. En
la tabla 9 se presentan las diferencias de
costos ente tratamientos quirúrgico y no
quirúrgico con su respectivo intervalo de
Trabajos originales
Gráfico 1: Diagrama de cajas (Box-Plot) de costos
comparativos de las terapias (totales de mercado;
eje vertical en pesos). Claves: 1,00= An. no rotos;
2,00= An. rotos; 3,00= MAV. Microcirugía: cajas
blancas; No-microcirugía: cajas grises.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Gráfico 4: Diagrama de cajas comparativo costos
en An. rotos (1,00= cirugía; 2,00= endovascular.
Eje vertical en pesos).
Gráfico 5: Diagrama de cajas comparativo en
MAV (1,00= cirugía; 2,00= endovascular.
Eje vertical en pesos).
confianza para cada patología. Los costos
menores son para la opción microquirúrgica
en todas las lesiones analizadas con
significación estadística (p < 0,001) tanto
para la prueba paramétrica de t como para
el test no paramétrico de la U de MannWhitney (2).
serie de las MAV no rotas; mientras éste
fue de 7 días en promedio para los
aneurismas y de 12 días para las MAV en
la serie no quirúrgica. Estas diferencias se
cuentan por procedimiento, y teniendo
en cuenta los re-tratamientos y controles
con exámenes invasivos seriados, los
Patología
Gráfico 2: Diagrama de cajas de costos derivados
de los controles post-operatorios. Mismas claves
y transformaciones que en Gráfico 1.
Costo cirugía menos no-cirugía.
Media e intervalo de confianza.
An. no roto
- $5.670.500
(-3.936.450 a -7.404.549)
An. roto
- $5.388.717
(-3.024130 a -7.753.305)
MAV
- $10.337.727 (-5.117.511 a -15.55.794)
Tabla 9: Diferencia de costos de mercado (en pesos) entre las opciones terapéuticas. Se entregan la
estimación puntual de la media y los valores límites de los intervalos de confianza para la
diferencia entre 2 esperanzas con varianzas diferentes.
Gráfico 3: Diagrama de cajas comparativo de
costos por tratamiento. An. no rotos (1,00= cirugía;
2,00= endovascular. Eje vertical en pesos).
Con respecto al ausentismo laboral (tema
no encontrado en los análisis de otras
series), sólo se encuentran diferencias
significativas para las MAV no rotas y para
los aneurismas no rotos, donde el reposo
laboral tuvo un promedio de 5 semanas
(rango de 3 a 7 semanas) en la serie
quirúrgica de los aneurismas y de 5,5
semanas (rango de 2 a 7 semanas) en la
reposos acumulados por cada paciente
quedan esencialmente igualados. Con el
número de pacientes portadores de estas
lesiones en la serie presentada, este
aspecto no tuvo incidencia significativa
sobre los costos globales (p value 0,05),
aunque sí afectó negativamente la
perspectiva sicológica del pronóstico ligado
al tratamiento micro quirúrgico (9).
73
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Conclusiones
Los resultados de las series quirúrgica y
no quirúrgica son comparables a los
estándares de los reportes más recientes
del Estado del Arte (56, 21, 17, 19, 36,
38, 60, 41).
En el estudio de los casos tratados con
microcirugía los 2 años previos a la serie
del autor se encuentran sólo 3 pacientes
portadores de aneurismas rotos, todos
ellos operados después que la posibilidad
de terapia endovascular fue descartada.
En aquella etapa, tampoco se encontraron
casos de MAV sometidos a cirugía
primariamente, por lo que no existe
ningún caso operado en al etapa
retrospectiva que pueda ser incluido en la
serie según nuestra metodología.
Tomando en cuenta que todos los
pacientes ingresaron desde un inicio a
las instituciones base de este estudio;
que no hubo cambios en las
características demográficas de las
poblaciones correspondientes a estas
instituciones y que no existieron
modificaciones tecnológicas sustanciales
en ellas entre los períodos comparados;
puede asumirse que el número de casos
de estas patologías no debe haber sido
significa-tivamente diferente. Así, el
determinante individual principal para el
aumento de la casuística quirúrgica de
estas entidades es la disposición del
recurso humano con la preparación y la
motivación necesarias, hecho que
involucra a todo el equipo quirúrgico,
anestesiológico e intensivista; así como
a los protagonistas administrativos que
otorgan los recursos materiales y las
autorizaciones necesarias.
Como se presentó en los resultados, el
grado de resolutividad de la microcirugía
para los aneurismas es mayor que para
la terapia endovascular, aunque no
alcanza significación estadística. Probablemente la diferencia en la resolutividad
está minimizada a favor de la terapia
endovascular en nuestra serie por el
hecho de considerar los remanentes no
74
re-tratados como casos resueltos, lo que
otorga una resolutividad bastante mayor
que los reportes de la literatura para la
terapia endovascular en estos casos (12,
62, 28, 34, 37, 14).
Donde sí se detectaron diferencias
significativas en la resolutividad es en las
MAV, encontrando sólo 3 casos resueltos
(angiografía negativa o con clara evolución
regresiva) para la alternativa no quirúrgica
(27,27%) dentro del seguimiento (hasta
24 meses en la terapia radioquirúrgica
como se definió previamente); mientras
que en la serie quirúrgica se demostró un
80% de resolutividad.
La MAV de la serie quirúrgica considerada
como no resuelta corresponde al Caso
Nº 5. Un control angiográfico realizado
después del límite de seguimiento definido
para este estudio resultó negativo para
remanentes de MAV (Fig. 4 Caso 5), sin
haberse practicado nuevas intervenciones.
Se consideró igualmente como caso no
resuelto según nuestra metodología,
aunque vale la pena mostrarlo para
reforzar el concepto de que los vasos
displásicos sin drenajes venosos precoces
categóricos, muchas veces interpretados
como remanentes malformativos, tienen
una significación distinta que requiere
seguimiento y no necesariamente nuevas
intervenciones (50, 52, 54, 8).
Respecto a la revisión bibliográfica, los
estudios con metodología más correcta
indican una ventaja comparativa en los
resultados clínicos de la terapia
endovascular para los aneurismas rotos y
no rotos con seguimientos de hasta 9 años
(26, 59, 56). En los aneurismas rotos, los
resultados de morbi-mortalidad asociadas
al procedimiento endovascular revelan
cifras entre el 3 y el 7% mientras que
para el clipaje el promedio se acerca al
10,9%. The International Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT) presentó una
reducción relativa del riesgo del 23,7% y
reducción absoluta del 7% hasta 1 año
de seguimiento con la terapia endovascular respecto a la microcirugía para
mortalidad y morbilidad mayor (grado en
escala de Rankin modificada de 3 a 6)
(32, 59).
Dentro de los 7 primeros años, algunos
estudios muestran una mortalidad del 10,8%
para la terapia endovascular versus un 13,7%
para la microcirugía en aneurismas rotos. El
resangrado a 1 año se reporta alrededor de
2,4% en la terapia endovascular y de 1% en la
quirúrgica, independiente de la modalidad de
terapia específica y la definición de curación o
«eficiencia angiográfica», pero no se alcanzan
diferencias estadísticamente significativas en
este aspecto (27, 45, 59, 33).
En nuestra serie, se pesquisaron 3 casos de
pacientes fallecidos por resangrado en
aneurismas de circulación anterior rotos en
el período estudiado (no incluidos en los
resultados), que no recibieron tratamiento
alguno para la lesión hasta al menos el 4º día
desde la HSA, habién-dose ingresado en
condiciones clínicas que los hacían candidato
a microcirugía o terapia endovascular y
teniendo lesiones susceptibles de ambas
alterna-tivas. Como ya se mencionó, esos 3
casos no se incluyeron en los resultados
porque se consideró que ninguno de los 2
tratamientos estaba efectivamente disponible
en ese período antes del resangrado de los
aneurismas.
Se reafirma así el concepto que la precocidad
del tratamiento es uno de los factores
determinantes en la evolución de estos
pacientes. Por ejemplo, dentro de los
pacientes randomizados en el estudio ISAT
(32), 37 presentaron resangrado de sus
aneurismas antes del tratamiento respectivo
(entre las 24 y las 48 horas desde el
diagnóstico), lo que representa cerca del 2%
del total de la serie.
Para los aneurismas no rotos, la
información bibliográfica es bastante
menos sistematizada. Los resultados en
cuanto a morbi-mortalidad asociada a los
procedimientos son similares para ambas
alternativas y no se aprecian diferencias
significativas. La «eficiencia angiográfica»
de la embolización para aneurismas se
describe entre un 27% y un 79% (media
Trabajos originales
55%) v/s un 82% a un 100% con la
microcirugía. Las recurrencias de
aneurismas tratados completamente en
un inicio se describen entre un 7% y un
39% en la terapia endovascular
comparado con un 2,9% para el clipaje.
La significación de los remanentes de
aneurismas tratados por vía endovascular
es aún incierta, sin embargo se estima
que un 20% de los pacientes tendrán
recidivas mayores y que un 50% de ellos
necesitarán al menos 1 nuevo
tratamiento durante su vida (5, 28, 20).
En las MAV, la bibliografía disponible no
permite comparaciones estrictas en la
mayoría de los estudios al ser la terapia
quirúrgica y la no quirúrgica concebidas
esencialmente como sinérgicas y
secuenciales en el manejo, para lesiones
susceptibles de ambos abordajes. La
resolutividad primaria de las terapias no
quirúrgicas (endovascular y radiocirugía) se
ha mencionado en la reseña histórica.
Enfrentados al manejo práctico con los
pacientes, no se puede desconocer que
la decisión para ellos y para los médicos
tratantes es sumamente complicada
cuando se propone la cirugía abierta
como una alternativa igualmente válida
que una terapia menos invasiva, porque
ante eventuales complicaciones o malas
evoluciones, dependientes o no del
tratamiento, se podrá cuestionar la
decisión tomada. Este cuestionamiento
es perceptiblemente mayor para las
prestaciones quirúrgicas que para las
«mínimamente invasivas» como las
endovasculares o radioquirúrgicas. La
explicación de este fenómeno la
encontramos en aspectos culturales e
históricos, de educación e información;
como también en aspectos sicológicos
relacionados al grado de evaluación
subjetiva del individuo respecto a la
participación de terceros en los
procedimientos, y la percepción del riesgo
según la manera en que se enfrenta y
describe determinada situación (23, 63,
35, 16). Resultó especialmente
interesante el siguiente hallazgo: Cuando
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
algunos pacientes fueron interrogados
por la particular preferencia sobre una
terapia u otra (microcirugía v/s
endovascular o radiocirugía), una vez
informados ampliamente sobre las
similitudes y diferencias de las terapias
en las manos de los equipos respectivos
para los aspectos que se determinaron
como los más relevantes y marcadores
de «calidad» (morbilidad y mortalidad
asociadas a los tratamientos; efectividad
y costos de ellas), fue llamativo que la
decisión hacia la alternativa quirúrgica o
no quirúrgica no fue reconociblemente
basada en ninguna característica «sólida»
o «racional» de estos determinantes de
calidad. Incluso los pacientes identificaron
como irrelevantes aspectos en los que la
microcirugía parece estar en desventaja
(resultado estético; estadía en el hospital;
dolor e incomodidad post-operatoria).
Tampoco consideraron negativos a priori
aspectos asociados a los controles
invasivos de la terapia endovascular o
radioquirúrgica, así como la eventual
necesidad de ser re-tratados con mayor
frecuencia que con la microcirugía. No
fue posible asociar estos factores a la
decisión final, y la principal argumentación
de preferencia por los procedimientos
menos invasivos fue sencillamente que
«parecían menos riesgosos», sin
especificar los determinantes de ese
menor riesgo; mientras que la decisión
hacia la cirugía se basó en aspectos de
costos y cobertura, pero principalmente
en la disponibilidad dentro del mismo
centro de salud y en su inmediatez, más
que en la similitud en la morbi-mortalidad,
en la mayor resolutividad y en la menor
necesidad de procedimientos invasivos
para el seguimiento.
En esto es gravitante la manera de
entregar la información a los pacientes,
sobre todo en el contexto de avances
terapéuticos como la terapia endovascular o la radiocirugía, donde se cuestiona
un manejo mediático a veces parcial que
puede condicionar sin mucha base
cambios profundos y eventualmente
irreversibles, que más temprano que
tarde repercutirán en la calidad de
atención de los pacientes (31, 49, 3, 12,
14, 46).
Periódicamente se publican en revistas
médicas y no médicas artículos informativos
más o menos generales sobre «aneurismas
cerebrales». Una de las últimas registradas
en la literatura médica hasta la entrega de
este trabajo, es un análisis general de los
aneurismas encefálicos rotos y no rotos,
que aborda sus tratamientos desde una
perspectiva revisionista, promediando
experiencias que parecen demasiado
heterogéneas (11).
En relación a esto, se podrá recordar por
ejemplo el artículo titulado «Reparando
Aneurismas Sin Cirugía» que apareció en
la publicación masiva New York Times
(30) en noviembre de 2002, poco
después de la publicación del ISAT.
De la misma manera, múltiples
publicaciones no especializadas y surgidas
desde entidades comerciales se
apresuraron a dar la noticia en esos meses,
quedando la percepción de una eventual
homogenización en las decisiones
terapéuticas de ahí en adelante para todos
los casos, obviando datos tan determinantes
como, por ejemplo, que sólo alrededor del
25% de los casos de HSA diagnosticados
pudieron ser finalmente randomizados para
el ISAT (12).
En el estudio analítico de J.V. Byrne (12) y
en el comentario a ese reporte de T. Doczi
(12), se comienza a vislumbrar lo que
debiera ocurrir en un futuro no muy lejano
con el manejo de lesiones como éstas: Ante
resultados tan enormemente variables y tan
poco reproducibles o globalizables,
asociados a una enorme controversia e
intereses de la industria que no se pueden
obviar, cada unidad y cada médico deberá
decidir el mejor tratamiento a proponer
en cada caso particular basado en su
experiencia (nivel de evidencia muy pobre
según las definiciones actuales), con más
fuerza que cualquier recomendación o
«evidencia» externa.
75
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
En cuanto a los costos económicos,
resulta difícil extrapolar nuestro análisis a
otras realidades. Sin embargo, quedó
claro que para nuestras instituciones y
eventualmente para otras en similar
condición (sin acceso a diagnóstico y/o
tratamiento endovascular o radiocirugía
en el mismo centro de salud) los costos
involucrados son ampliamente mayores
en las terapias alternativas a la microcirugía, teniendo en cuenta todos los
gastos involucrados en el diagnóstico,
manejo y seguimiento de los pacientes.
Si bien en nuestra serie se presentaron
los valores de mercado para las
prestaciones descritas, el hecho de que
las terapias no quirúrgicas se realizaran
íntegramente en centros externos a las
instituciones base representa una
situación particular que hace subir
significativamente los costos de esos
tratamientos. Como se ha advertido, en
este sentido la vocación del estudio es
precisamente mostrar la realidad de
instituciones como las descritas y de los
costos para ellas y para los pacientes al
incurrir en gastos por procedimientos
externos. Sin embargo, como se puede
desprender de inferencias y otros análisis
de los mismos datos de nuestros
pacientes, así como de resultados
concretos de otros reportes, este sesgo
no es completo y los gastos per se
implícitos en las terapias alternativas a la
cirugía serían significativamente mayores,
incluso en aquellos casos donde las
prestaciones son dentro del mismo
establecimiento.
Halkes y cols. publicó en junio de 2006
(18) un estudio que compara la terapia
endovascular con la microcirugía para
aneurismas no rotos en un centro
individual, y determinaron que los costos
de la terapia endovascular en promedio
era de EUR $10,370.29 mientras que
para la microcirugía era de EUR $8,865.42
en promedio, tomando en cuenta sólo
los controles de exámenes hasta los 12
meses. Se determinó que la principal
diferencia la producía los costos de los
materiales utilizados en la embolización
(EUR 5,300) al compararlos con los del
76
clipaje (EUR 690). Las estadías hospitalarias fueron de 10,5 días en la cirugía y de
3,4 días en la terapia endovascular. A pesar
que los días de hospitalización en esta serie
son mayores que los nuestros para ambos
grupos, si realizamos las transformaciones
respectivas, podemos ver que los costos
se aproximan bastante y que la mayor
diferencia depende de los insumos para
las embolizaciones, en este caso en el seno
de una misma institución.
En el mismo sentido, un estudio de
Mohsen J. y cols. (31) que toma un
subgrupo de 62 pacientes incluidos en el
ISAT tratados en Norteamérica, concluye
que ni los costos ni los resultados clínicos
son significativamente diferentes al
comparar la terapia endovascular con la
microcirugía, mientras reportan que el
100% de los pacientes con microcirugía
tenían oclusiones resolutivas (90%
completas y 10% con remanentes de
cuello sin indicación de re-tratamiento,
homologables al 100% de resolución de
nuestra serie quirúrgica); mientras que
sólo un 63% de los aneurismas tratados
con coils tenían oclusiones estables a 1
año (50% oclusiones totales y 13% con
remanentes de cuello estables),
resultados que difieren de los globales
entregados por el mismo ISAT. Algunos
costos comparativos de este estudio se
reproducen en los gráficos 6.1 y 6.2.
Por otro lado, los estudios de Bairstow y
cols. (Australia) (3) y de Ballet y cols.
(Francia) (4), concluyen que las estadías
hospitalarias son menores en pacientes
tratados por vía endovascular para
aneurismas rotos. Estos estudios tienen
casuísticas relativamente pequeñas (22
casos en total) y metodología retrospectiva.
Un estudio multi-variable de Johnstone (24)
refiere que la estadía de los pacientes en
Instituciones que administran terapias
endovasculares es menor que en las que
no lo hacen. Sólo se hacen sugerencias
respecto a costos menores relacionados al
tratamiento endovascular debido a estadías
hospitalarias más cortas.
Gráfico 6.1
Gráfico 6.2
Gráficos 6.1 y 6.2: Diagrama de cajas de los costos
relacionados a la estadía hospitalaria (1) y a los
gastos derivados de las angiografías, procedimientos
angiográficos e insumos de los tratamientos (2)
comparando la cirugía con la terapia endovascular
(modificado desde Mohsen Javadpour, F.R.C.S.(SN)
y cols.: Analysis Of Cost Related To Clinical And
Angiographic Outcomes Of Aneurysm Patients
Enrolled In The International Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT) In A North American Setting.
Neurosurgery 56:886-894, 2005).
Un interesante estudio realizado por The
Ministry of Health and Long-Term Care,
Ontario, Canadá (56), actualizado a enero
de 2006, analiza detalladamente las
características tanto clínicas como
económicas de las alternativas quirúrgica
y endovascular en el tratamiento de los
aneurismas rotos y no rotos, en forma de
meta-análisis de toda la bibliografía
disponible hasta la fecha, y llega a la
conclusión que la terapia endovascular
representa, por sí sola, un costo al menos
$7500 dólares (homologado a USD$)
mayor que su homólogo micro quirúrgico,
sin considerar los costos de los exámenes
de control, para instituciones que cuentan
Trabajos originales
con todas las alternativas terapéuticas. Las
estadías hospitalarias más largas con
microcirugía no inciden en los costos
finales debido a que alrededor del 75%
de los aneurismas son abordados después
de su rotura y en estos casos la
permanencia en el hospital depende
esencialmente de la hemorragia inicial y
no del tratamiento específico del
aneurisma. Además, expresan que dado
el costo de la implementación de
angiógrafos para estos procedimiento
(estimados en USD $3 millones), las
políticas de salud deben considerar como
cardinal el factor efectividad y costo/
efectividad junto con los resultados
médicos propiamente tal para la potenciación
de las áreas de desarrollo futuras.
Respecto a las MAV, es aceptado que la
efectividad clínica y la eficiencia para lesiones
susceptibles de microcirugía son mayores
con ésta que con las otras alternativas
terapéuticas, cuando es posible planificar la
cirugía como único procedimiento. Porter
y cols. reportan un aumento en la
perspectiva social del costo-efectividad de
$7100/QALY (homologado a USD$) por
paciente tratado con microcirugía v/s
radiocirugía (42).
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
aumentarían los costos ha sido
razonablemente refutada. Lo más
gravitante en esto son los elevados costos
de la radiocirugía, de los insumos para la
terapia endovascular y de sus controles
(31, 49, 56). Se ha demostrado también
que los gastos dentro del primer año
desde la hemorragia son principalmente
derivados de los tratamientos realizados
en la hospitalización inicial (3, 56).
Si uno intenta inferir cuál será la evolución
de los costos de las prestaciones, las
referencias indican que en materia
endovascular estos tenderán a aumentar,
tanto para las MAV como para los
aneurismas (desarrollo de materiales de
embolización como el Onix®, coils
Matrix®, colis hidrocoloides y otros,
balones temporales o definitivos, neurostents, etc.).
Wellis y cols., en un estudio de los costos
directos de los tratamientos (61),
concluye que la radiocirugía resulta
menos costosa que la microcirugía en
algunas lesiones encefálicas de hasta 3
cms., incluyendo MAVP. Sin embargo, en
este análisis la efectividad de los
tratamientos no fue evaluada.
Un estudio reciente de Fiorella y cols.
(14) que evalúa la efectividad específicamente de los coils Matrix(r) (MDC;
Boston Scientific/Target, Fremont, CA)
concluye que la tasa de oclusión y la
resolutividad es significativamente menor
que con los GDC de titanio simples, con
un alto porcentaje de recanalizaciones
(36,6% del total y 75% de los aneurismas
grandes), incluso en seguimientos
angiográficos de corto plazo (1,5 a 22
meses), requiriendo ser re-tratada una
parte importante de ellos (23,1% del total
y 58,33% de los aneurismas grandes). Se
sugiere en este mismo estudio que se
deberá eventualmente adicionar un stent
(Neuroform stents, Boston Scientific/
Target, Fremont, CA) al tratamiento con
MDC, con un aumento significativo de
los costos que no se traduce
necesariamente en mejorías de la calidad
del tratamiento.
Muchos de los estudios recientes citados
apoyan el concepto de costos
económicos significativamente menores
en la microcirugía respecto a la terapia
endovascular y/o radioquirúrgica. La
hipótesis hasta hace poco manejada de
que las estadías más largas en el hospital
Esta tendencia puede ser sintomática (14,
46). Se puede esperar que nuevas
tecnologías de terapia endovascular
aparezcan con cierta frecuencia, y se debe
ser cuidadoso y crítico antes de su
incorporación al arsenal terapéutico,
especialmente en medios como el
Para MAV donde se deben realizar
terapias combinadas, en general los costos
no son analizables como variables
independientes.
nuestro, donde muchas de las conductas
son asumidas en base a reportes
extranjeros y donde es difícil encontrar
corroboraciones locales. Por otro lado,
la terapia microquirúrgica parece haber
llegado a un plateau en cuanto a los costos,
pudiendo sí experimentar mejorías en sus
rendimientos clínicos, al igual que los
tratamientos alternativos (61).
Hoy en día, nuestro país dispone de no
más de 10 Centros con prestaciones endovasculares encefálicas (de ellos, la gran
mayoría son instituciones privadas), y de 2
Centros (también privados) con
radiocirugía (LINAC). Prácticamente todas
estas instituciones están en Santiago, hecho
que limita la universalización de los
tratamientos alternativos a la microcirugía
en estos momentos y en el corto plazo.
Todos los centros médicos que no
cuentan con estas alternativas directamente están en condiciones similares
a las de las instituciones base de este
estudio, e incluso más limitados en
muchos casos de Regiones.
Por el contrario, todos los Hospitales
Base de Santiago y de las Regiones del
país, así como la mayoría de las clínicas
privadas, cuentan con Servicios de
Neurocirugía y con la posibilidad técnica
de realizar micro-neurocirugía. De ahí la
enorme importancia de mantener y
potenciar la formación en microcirugía, ya
que de otra manera estaremos dando
«varias alternativas» a sólo un grupo reducido
de la población nacional con acceso a ellas
(esencialmente en Santiago), quedando un
grupo igual o mayor, a mediano plazo, sin
alternativas viables de tratamiento con
buenos índices de calidad, ya que uno de
los determinantes probados de resultados
satisfactorios en microcirugía vascular
encefálica es el volumen manejado por los
hospitales y por los neurocirujanos (6).
De irse reservando la cirugía a las lesiones
más complejas, no abordables razonablemente sin una curva de aprendizaje
adecuada, un número importante de
77
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
pacientes no tendrá opción alguna de
tratamiento con estándares aceptables
(18, 5). Debiera también entrar en el
análisis de las autoridades que definen las
políticas de salud las eficiencias de los
tratamientos alternativos y la optimización de los recursos humanos, tomando
en cuenta la utilidad de implementaciones
técnicas de gran costo (Gamma-Knife,
LINAC, angiógrafos, insumos para terapia
endovascular, etc.) comparada con la
formación más universal del recurso
humano idóneo en resolver lesiones
vasculares con microcirugía.
En síntesis, si bien la cantidad de casos
tratados por vía micro-quirúrgica y la
metodología utilizada en esta serie no
permite entregar resultados concluyentes
ni generalizables respecto a los estándares
del autor, del equipo tratante y de las
instituciones base, sí es posible decir que
en hospitales generales o clínicas privadas,
contando con los implementos básicos
para la práctica micro-neuroquirúrgica, un
equipo con entrenamiento e interés en
neurocirugía vascular puede desarrollarla
prácticamente de novo y entregar a los
pacientes y a las instituciones una
alternativa terapéutica de demostrada
calidad y eficiencia.
Recibido: 27.03.07
Aceptado: 10.04.07
Agradecimientos
Mis sinceros agradecimientos al Dr. Claudio Vargas Rona, por su valioso aporte en los análisis económico y estadístico; a los Drs. Lientur Taha Moretti y Erick
Strömbäck Cerda por su confianza y apoyo; a la Srta. Margarita Moya Tejeda y a todo el personal administrativo que colaboró en la búsqueda y recolección de
las historias clínicas.
Correspondencia: Dr. Francisco Jarufe Yoma, Servicio de Neurocirugía Hospital Militar de Santiago,
Av. Holanda # 050, Providencia, Santiago de Chile. Teléfono: 56 (02) 3653643. e-mail: [email protected]
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79
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Lipomas del angulo pontocerebeloso:
Caso clínico y revisión de la literatura
Cerebellopontine angle lipoma:
Case report and review of the literature
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Marcelo Castro G., Vladimir Kraudy M.,
Teobaldo Méndez O., Patricio Muñoz V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. / Residente Neurocirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 80-84, 2007
Resumen
Los lipomas del ángulo pontocerebeloso son tumores extremadamente raros, se describe un caso clínico y se realiza una revisión
bibliográfica dando énfasis a su diagnóstico y tratamiemto.
Palabras Clave: Angulo pontocerebeloso, Lipoma intracraneano, Lipoma
Summary
Lipomas of the cerebellopontine angle are extremely rare tumors, we described a case report and review of the literature with
emphasis on management and diagnostic.
Key Words: Cerebellopontine angle, Intracranial lipoma, Lipoma
Introducción
El primer lipoma cerebral fue descrito por
Rokitanski en 1856 (2) y luego Krainer en
1935 (2,5). A la fecha de esta revisión se
han efectuado sólo 100 publicaciones en
la literatura mundial de lipomas del ángulo
pontocerebeloso (11).
Los lipomas cerebrales constituyen el 0.1%
de las neoplasias de esta localización. La
mayoría de estos tumores son de línea
media y supratentoriales, en relación con
el cuerpo calloso en un 80% de los casos
y asociados a disrafias espinales (espina
80
bífida, mielomeningocele y agenesia del
cuerpo calloso). Los lipomas de estructuras
paramedianas no suelen asociarse a otros
disrafismos (2,4).
De todos los tumores cerebrales primarios
entre el 8 al 10% se ubican en el ángulo
pontocerebeloso. En raras ocasiones los
lipomas pueden ocuparlo y suelen
englobar el VIII par craneano, planteando
clínicamente problemas de diagnóstico
diferencial con otras lesiones frecuentes a
este nivel, fundamentalmente neurinomas
del VIII (schwannomas vestibulares) (90%),
meningiomas (3-13%) y colesteatoma
(quiste epidermoide) (5%), otras lesiones
menos frecuentes son teratomas, quistes
aracnoídeos, schwannomas de otros
nervios craneanos, tumor glómico,
metástasis y lesiones no neoplásicas
(vaculares, esclerosis múltiple, sarcoidosis,
etc.) (2, 4, 6, 11).
Actualmente los estudios de imagen, en
especial la Resonancia Nuclear Magnética
(RNM), juegan un rol fundamental en el
diagnóstico diferencial entre ésta y otras
lesiones del ángulo pontocerebeloso
(1,2,4,5,11).
Reporte de casos
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Caso clínico
Se presenta el caso de un paciente de 18
años, eutrófico, sexo masculino, con
antecedente de convulsiones febriles al año
de vida, que fue tratado con Fenobarbital
por un período de 5 años, luego de lo cual
persiste asintomático. Actualmente con una
historia clínica que comienza en el mes de
Septiembre del año 2005 caracterizada por
un síndrome convulsivo, con un examen
neurológico normal. EEG normal,
recibiendo tratamiento con Fenitoína por
tres meses (de Enero a Marzo del 2006).
El estudio imagenológico se inició con una
TAC cerebral (19.09.2005), que muestra
una lesión hipodensa (densidad grasa)
que no capta contraste, ubicada en el
borde superior del ángulo pontocerebeloso derecho y que infiltra el
cavum de Meckel en fosa media,
contactando el lóbulo temporal. La
conclusión radiológica es de un tumor
de ángulo pontocerebeloso con infiltracón del cavum de Meckel que podría
corresponder a un tumor epidermoide
o un lipoma (Fig. 1 y 2). Se completa
estudio con una RNM cerebral
(16.01.2006) que muestra una lesión de
38 x 15 x 15 mm, hiperintensa en T1 y
T2 (imagen 3 a 8), que se suprime con
secuencias de supresión grasa (Fig. 9)
(1,2,4,5). La RNM concluye que se trata
de un lipoma del ángulo pontocerebeloso
y del cavum de Meckel.
Fig. 1. TAC cerebral sin contraste, muestra lesión con densidad grasa en la fosa posterior y el cavum de
Meckel derecho (cortes de 3 mm en la fosa posterior)
Fig. 2. TAC cerebral con contraste, lesión con densidad grasa que no capta contraste, se plantea el
diagnóstico diferencial entre un lipoma y un tumor epidermoide.
Por la excelente condición del paciente, no
presentar ningún síntoma invalidante y su
buena respuesta terapéutica, no presentando otra crisis convulsiva a la fecha, el
Equipo Neuroquirúrgico del Hospital Dr.
Sótero del Rio decide su manejo conservador, con seguimiento anual de la condición clínica e imagenológica (a través de
RNM cerebral) .
Fig. 3. RNM cerebral, corte axial en secuencia T1 sin gadolinio, evidencia imagen hiperintensa en ángulo
pontocerebeloso y cavum de Meckel.
81
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Revisión Bibliográfica
1. Sintomatología
Los síntomas cocleovestibulares
(hipoacusia, mareos, tinitus) están
presentes en la mayor parte de los casos
(2,6), seguidos por orden de frecuencia
de la afectación del VII (paresias,
espasmos hemifaciales) y V (parestesias,
neuralgias) pares (2,4,7,8,9).
Fig. 4. RNM cerebral corte sagital en secuencia T1 sin contraste.
Fig. 5. RNM cerebral corte sagital en secuencia T1 con contrate.
Fig. 6. RNM cerebral corte coronal en secuencia T1 con gadolinio.
82
2. Diagnóstico por imágenes
En la TAC el tejido graso presenta una
imagen hipodensa (entre -25 y -100 U
Hounsfield) (1,2,5,10) que no capta
contraste, sin embargo el reducido tamaño
de las lesiones y su carácter hamartomatoso
dificulta en muchos casos la determinación
exacta de su densidad.
Actualmente la RNM juega un papel
decisivo en el diagnóstico diferencial de los
lipomas en el ángulo pontocerebeloso,
principlamente con tumores epidermoides.
También se consideran otros tumores
grasos que tienen su origen en el desarrollo
embrionario, como los teratomas,
mielolipomas, angiolipomas y quiste
dermoide. Los lipomas tienden a dar una
imagen hiperintensa en T1 e hipo o
isointensa en T2 (1,2,5,10), sin embargo
no se cumple en todos los casos. La única
técnica en la que no se han detectado falsos
positivos ni negativos es la secuencia de de
supresión grasa, en ella se omite la señal
procedente del lipoma, considerándose el
estudio de elección para el diagnóstico de
estos tumores, evitando tener que recurrir
a la biopsia.
3. Hallazgos patológicos
Los lipomas se constituyen por células
del mesénquima (adipocitos) que se
originan en el mesodermo e histológicamente presentan un aspecto
hamartomatoso por estar constituídos
por células grasas maduras entremezcladas con fibras nerviosas mielínicas
y tejido fibrovascular. Es indistinguible de
la capa aracnoídea a través de la cual se
extiende, envolviendo el parénquima
Reporte de casos
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
neural por de los espacios de VirchowRobin (2).
El desarrollo de los lipomas intracraneanos
es controversial: 1) Desplazamiento de
células mesenquimatosas embrionarias. 2)
Hiperplasia de células grasas normales
dentro de la piamadre. 3) Metaplasia
lipomatosa del tejido conectivo.
Fig. 7. RNM cerebral corte axial en secuencia T2 muestra lesión hiperintensa en
ángulo pontocerebeloso y cavum de Meckel.
Lo más aceptado en la actualidad
considera que no es una neoplasia en sí ,
sino una malformación congénita que
resulta de la persistencia anómala de un
foco de meninge primitiva y su posterior
diferenciación en tejido adiposo (1,11).
En el análisis histopatológico de los lipomas
del ángulo pontocerebeloso se observa
una estrecha adherencia con el tronco
cerebral adyacente y atrapa-miento de los
nervios craneanos.
Fig. 8. RNM cerebral, corte coronal en secuencia T2.
4. Tratamiento
El tratamiento de los lipomas del ángulo
pontocerebeloso debería ser en general
conservador. Debido a su fuerte adherencia a tejidos vecinos (tronco cerebral y
nervios) su exéresis puede ser riesgosa,
incluyendo significativos déficits de pares
craneanos (1, 2, 8). Estos tumores no
muestran gran velocidad de crecimiento
ni cambios histológicos hacia tumores
malignos en seguimientos mayores a 7
años (1, 2, 8, 11).
Lesiones asintomáticas deben ser seguidas
con estudio de RNM y evaluación
neurológica para detectar crecimiento
tumoral, compresión de estructuras
vecinas o deterioro neurológico (1, 2, 4,
11). Algunos autores sugieren la cirugía
para su diagnóstico definitivo (2).
Fig. 9. RNM cerebral en secuencia de supresión grasa con exclusión de la lesión (hipointensidad).
Lesiones sintomáticas pueden requerir de
cirugía descompresiva, sin embargo una
mínima exéresis tumoral puede ser
suficiente para conseguir el objetivo de
descomprimir y toma de biopsia para el
diagnóstico de certeza, considerando su
historia natural, asociarse con frecuencia
a un componente vascular abundante
83
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
(angiolipoma), lo que dificulta notablemente su extirpación (3,11) y la fuerte
adherencia de estos tumores a estructuras vecinas y el alto riesgo de aumentar
los déficits preexistentes (6,11). La
mayoría de los autores ha utilizado el
abordaje retrosigmoídeo, menos frecuente se describe el translaberíntico y de fosa
media. La resección quirúrgica completa
se ha conseguido en un 32% y la
preservación de la audición del lado
afectado en un 26%. Además de
considerar los pobres resultados
quirúrgicos cabe destacar que en un 72%
han sufrido de múltiples secuelas
neurológicas tras la cirugía (6,11).
Discusión
Sabiendo que los lipomas del ángulo
pontocerebeloso son muy poco
prevalentes (0.14% de todos los tumores
del ángulo pontocerebeloso) (1,6), tener
un caso registrado en nuestro Servicio se
debería presentar con una frecuencia
estimada de uno cada 50 años, lo que hace
importante saber su evolución y manejo
a través de la experiencia obtenida gracias
a publicaciones de series mundiales. Sin
embargo llama fuertemente la atención la
existencia de sólo 100 publicaciones entre
1856 (primer reporte) y Mayo del año
2006 en toda la literatura mundial, siendo
la mayoría publicaciones de 1 paciente y
la serie más larga de sólo 4.
No obstante todo lo descrito anteriormente, nuestro caso clínico tiene algunas
características que lo hacen particular, la
infiltración que hace a través del cavum de
Meckel para penetrar a la fosa media y
tomar contacto con la región temporal
mesial y segundo, debido a esta última
característica, presentar un cuadro
convulsivo como única manifestación clínica.
Ambas cosas nunca antes descritas en las
publicaciones previas.
su seguimiento, considerando además
que en su historia natural no tiene
tendencia al crecimiento (sólo dos
publicaciones refieren crecimiento de un
lipoma y en ambas ha sido de pocos
milímetros y sin repercusión clínica) (11).
En base a la revisión del tema creemos
estar ciertos que la conducta conservadora de este paciente ha sido la mas
adecuada, sin embargo serían consideraciones para la indicación quirúrgica
durante su seguimiento la presentación
de algún sintoma incapa-citante (vértigo,
hemiespasmo facial, neuralgias del V,
convulsiones, etc) y que no puedan ser
controladas medicamente (1, 2, 6, 11).
Recibido: 13.03.07
Aceptado: 30.03.07
Es bien sabido el carácter infiltrativo y
adherente del lipoma, lo que en la
mayoría de los casos hace aconsejable
Bibliografía
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84
Docencia
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Técnicas de enseñanza
(«Enseñar a Enseñar»)
Roberto Rosler
Escuela de Medicina del Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires- Argentina.
«El hecho de afirmar que se puede ser Filósofo porque uno tiene la posibilidad de pensar es como si uno pensara que puede ser
zapatero por el mero hecho de usar zapatos». G. HEGEL, 1813
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 85-88, 2007
Resumen
Es un error común pensar que la docencia es un «arte intuitivo». Existen una serie de técnicas didácticas que pueden mejorar el
rendimiento educativo. Es importante que el docente conozca las características de sus estudiantes, prepare estrategias para
captar la atención del auditorio y se adapte a sus alumnos. Debemos tener en cuenta que la ventana de atención de nuestro
auditorio tiene un máximo de 60 minutos y que un adulto sólo aprende los conocimientos que aplica. Si bien una presentación
se divide tradicionalmente en tres secciones: introducción, desarrollo y conclusiones, el «peso» pedagógico de estas tres partes
no es igual. El principio y el final son, desde un punto de vista de la motivación de su auditorio, los más importantes. La
introducción debe ganar la atención del auditorio, establecer la relevancia del tema, plantear los objetivos de la clase y definir la
estructura de la charla. Durante el desarrollo de la clase se deben explicar los conceptos, dar ejemplos y excepciones, repasarlos
y preparar la transición para el próximo concepto. Las conclusiones deben resumir los puntos principales del desarrollo, contestar
las preguntas planteadas por los objetivos y estimular las preguntas del auditorio. Finalmente se debe exponer a la presentación
a un «control» de calidad y de filtros de comunicación.
Summary
It’s a common mistake to think that teaching is an «intuitive art». There are a series of didactical techniques that can improve
educational performance. It is important that the teacher knows his students characteristics, prepares strategies to capture the
auditoriums’ attention and adapts himself to his pupils. We should take into account that the window of attention of our
auditorium has a maximum of 60 minutes, and that an adult only learns those things that he can apply. Even though a presentation
is traditionally divided into three sections: introduction, development, and conclusion, the pedagogic «weight» of these three
parts is not equal. The beginning and the end are, form your auditoriums’ motivational point of view, the most important. The
introduction must win the auditoriums´ attention, establish the relevance of the theme, expose the aims of the class, and define
the structure of the lesson. During the development of the class, you should explain the concepts, give examples and exceptions,
review them and prepare the transition for the next concept. The conclusion should summarize the essential points of the
development, answer the questions posed in the aims and stimulate questions from the auditorium. Finally, the presentation
should be exposed to a quality «control» and to communication filters.
1. Introducción
Es un error común pensar que la
docencia es un «arte intuitivo» en el cual
es suficiente con ser un «experto» en el
tema sobre el cual uno expondrá. Existe
un gran «arsenal» de técnicas de
enseñanza y el objetivo de estas
comunicaciones es el de hacer una breve
revisión sobre las «reglas y leyes» más
útiles para ser aplicadas en este hermoso
«arte de enseñar».
2. Normas generales
* Cada clase debe ser una prenda que el
Docente debe confeccionar «a medida»
de su «público»: En esta afirmación está
implícito uno de los principios más
importantes para el docente que es el
de conocer las características de su
auditorio. Este conocimiento evita la
«clonación», la réplica exacta de lo que
enseñamos. ¡Imaginemos una clase que
sea la misma para todos los tipos de
auditorios!
85
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
*El Docente debe preparar diferentes
«estrategias» para captar la atención de
su «público»: La atención del auditorio
no está ganada de antemano sino se debe
ganar en el transcurso de la charla.
*Durante una charla el Docente realiza
un «delivery» de información a su público:
Es fundamental que se planifique la
velocidad de entrega exacta de dicho
«delivery» para no realizarla en forma
rápida (el público no entiende y se
«pone» en OFF) ni lenta (el público se
aburre y también se «pone» en OFF).
*Entender NO es sinónimo de retener:
El auditorio puede entender la exposición
pero esto NO implica automáticamente
que la recuerde tres semanas después.
Es por esto que el Docente debe crear
un «ambiente» que facilite no sólo la
adquisición sino también la RETENCION
de los conocimientos. Una táctica
«infalible» es repetir al menos tres veces
el contenido, pero con palabras
diferentes, aprovechando la introducción,
el desarrollo y las conclusiones de la
exposición.
*Se debe evitar la «dispepsia pedagógica»:
¡Cuantas veces escuchamos que alguien
debió «tragarse» una clase! El Docente
debe impedir que el auditorio «trague» la
clase y estimularlo a que la «digiera»
evitando que la exposición sea aburrida,
lenta, monótona e intrascendente para los
intereses del público.
*¿Cuándo?
*¿Qué Tema?
*¿Para quién?
*¿Dónde?
*¿Cuánto tiempo?
*¿Cómo?
*¿Sobre que temas hablan los otros
oradores?
Si bien algunas de estas preguntas son
obvias, otras no lo son tanto:
*Debemos recordar que limitar el tiempo
de preparación de una clase equivale
automáticamente a limitar las oportunidades
de una buena presentación. Por otra parte
NO es válido aceptar una clase con poco
tiempo y luego usar como «defensa» una
disculpa en la introducción de la presentación
aduciendo que uno fue invitado con poca
antelación: ¡Si uno acepta la responsabilidad
docente NO hay atenuantes!
*Si uno es invitado a dar una charla que
dura más de una hora recordar que el
umbral máximo de atención cortical de
nuestro público (¡y el nuestro también!) no
sobrepasa los 45-60´ por lo que en esta
circunstancia uno debería intentar
«negociar» con el organizador o una
exposición más corta o dividirla en dos
segmentos separados por unos 10-15´ que
permitan la «recuperación» cortical.
3. Preparación del mensaje
«Media docena» de preguntas iniciales:
«Tengo seis ilustres compañeros, ellos me
enseñaron todo cuanto sé, sus nombres
son cuándo, qué, para qué, donde, cuanto
y cómo» R. TAGORE
* La pregunta ¿Cómo? está referida al hecho
de que una exposición puede ser
informativa (informar a un grupo de clínicos
las complicaciones más frecuentes en el
postoperatorio neuroquirúrgico) o
formativa (enseñar una «praxia» quirúrgica
a un grupo de residentes) y que ambos
objetivos requieren de estrategias didácticas
absolutamente diferentes (comenzando
por el hecho que en la segunda
circunstancia el auditorio de una manera u
otra deberá realizar la praxia durante el
desarrollo de la presentación: modelos
animales, simulación, etc).
Cuando nos invitan a dar una charla,
conferencia o exposición debemos realizar
las siguientes preguntas al organizador:
4. Principios básicos de educación
de adultos
Antes de iniciar el desarrollo de nuestro
*El Docente debe ser flexible y adaptarse
a su público: ¡Nunca se debe plantear la
situación a la inversa!
86
mensaje debemos siempre tener
presente el hecho de que el 99% de las
ocasiones nuestro auditorio estará
compuesto por ADULTOS y que este
grupo tiene requisitos educativos
específicos:
*El adulto para aprender eficazmente
debe rápidamente aplicar el nuevo
conocimiento adquirido. Esto implica que
una clase que sólo tenga una estructura
teórica (lo que implica que el auditorio
tendrá un papel pasivo) NO logrará su
objetivo.
*«Listas NO - Conceptos SI»: Los adultos
rechazan las diapositivas «sabana» con
listados innumerables. Por esto si uno está
«tentado» a introducir en la charla una
imagen con «decenas» de diagnósticos
diferenciales, etiologías o trabajos
bibliográficos que sustentan nuestra
posición es preferible dejar en la
diapositiva un concepto del tema y
agregar esta lista al material impreso que
se repartirá entre el público.
*El adulto requiere, para su motivación,
que se le explique la relevancia del tema
de la clase (por qué usted le «enseña lo
que le enseña»). NUNCA considere
«obvia» la importancia de la clase que
usted da, porque es probable, por
ejemplo, que entre el auditorio haya
personas que NO sepan que los
traumatismos de cráneo son una de las
causas más importantes de morbimortalidad en la población adulta.
*El estudiante adulto debe recibir una
retroalimentación no sólo de lo que debe
mejorar en su aprendizaje (o sea de sus
debilidades) sino también de lo que ha
hecho bien (sus fortalezas). Las
evaluaciones parciales cumplen con este
objetivo fundamental. Este feedback
externo del Docente ayuda al estudiante
a desarrollar una capacidad de evaluar sus
puntos fuertes y débiles que son de gran
importancia para guiar su Aprendizaje
independiente cuando ya no tenga la guía
de un docente (recordemos que un
Docencia
médico es en realidad un «aprendiz»
independiente crónico).
5. Una pregunta más
«Cuando vayas a pescar, no pongas en
el anzuelo lo que te guste a ti sino lo que
le guste al pez.» Anónimo.
Cuando el Docente está preparando su
exposición NO debe preguntarse «¿Qué
quiero decir sobre este tema?» sino que
debe cambiar su «perspectiva» y preguntarse
«¿Qué necesita aprender el auditorio sobre
este tema?» Para determinar el contenido
de la presentación mi pregunta debe
centrarse en la «óptica» del oyente.
También tenga en cuenta la «omnipresencia» de un conflicto latente entre la
profundidad y la claridad de la presentación.
6. «Arquitectura» de una exposición
Una presentación se divide tradicionalmente
en tres secciones: introducción, desarrollo y
conclusiones.
¡Pero NO se confunda! Una exposición
debe ser realizada con la técnica del
«sándwich invertido», esto es: jamón + pan
+ jamón. Con esto queremos hacer
hincapié en el hecho de que el desarrollo,
para su auditorio, NO es la parte más
importante de una clase. Observe la tabla
n° 1.
Observamos que si bien el desarrollo ocupa
las 4/5 partes de la exposición, la
introducción y las conclusiones («contraintuitivamente») son las partes de mayor
importancia (¡el «jamón» con el que se
iniciará y finalizará la charla!).
a) introducción
«El comienzo es más de la mitad del todo».
ARISTÓTELES
La introducción debe ser «shockante»,
«electrificante». ¿Por qué? Porque la
introducción es una forma de «estrechar»
la mano de su audiencia y este saludo debe
ser «notado» por sus interlocutores. La
mejor estrategia para lograr esto es hacer
algo que el público NO esperaba. Por otro
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
EXPOSICIÓN
INTRODUCCIÓN
DESARROLLO
CONCLUSIONES
IMPORTANCIA
1/3
1/3
1/3
DURACIÓN
1/10
8/10
1/10
Diles lo que vas a decirles
Díselo
Di lo que les dijiste
TEMA (¡Todo con
palabras diferentes!)
Tabla n° 1:
lado recuerde que probablemente su
audiencia sufra de «escepticemia». Esta es
una rara enfermedad crónica que sufren
los oyentes luego de ser expuestos en
forma continuada a exposiciones aburridas,
causando una «esclerosis» de los
mecanismos de atención.
Recuerde que el «Gancho» de la
Introducción, que es el motivo por el cual
la audiencia deseará permanecer en la sala
el resto de la presentación, raramente es
visual (una diapositiva). En general dicho
«gancho» suele ser VERBAL.
La Introducción debe incluir los siguientes
items:
*Ganar la ATENCION de la audiencia:
¡Intente SORPRENDERLA!
*Establecer la RELEVANCIA del tema
*Plantear los OBJETIVOS de la clase
*Definir la ESTRUCTURA de la charla:
¡Deles un Mapa de su exposición!
«Batalla» de la credibilidad:
¡No olvide que esta «Batalla» se libra en la
introducción de la exposición!
Recuerde también que sobre-valoramos a
aquellos que consideramos «uno de los
nuestros». Por esto intente identificarse con
su auditorio buscando puntos de contacto
con ellos: «Yo, al igual que ustedes, estudié
en esta facultad, viví en esta ciudad, etc».
b) desarrollo
Esta parte de la exposición se centra en la
amplificación de 3 a 5 conceptos principales.
En cada uno de estos conceptos usted
debe:
*Desarrollar cada concepto en términos
simples
*Dar ejemplos
*Dar excepciones
*Repasar el concepto
*Preparar la transición al próximo
concepto.
Los cinco pasos descriptos no deben
tardar más de 7 minutos de manera tal
que si usted explicará 5 conceptos
principales el desarrollo no debe durar
más de 35 minutos.
«Batalla» de la atención:
*«El Docente que dice todo lo que sabe
pretende que los estudiantes no
aprendan nada». ANÓNIMO
*«Quien quiera aburrir a la audiencia no
tiene más que decir todo lo que sabe».
VOLTAIRE
*«Al contrario de lo que se piensa
escuchar produce cansancio». B. SHAW
*«Murió a discursos en el Parlamento de
Londres». O. WILDE
* «No trates de agotar el tema porque
sólo lograrás agotar a tus oyentes». E.
MARISCAL.
Esta «andanada» de frases es para
recordar que el «umbral» de su audiencia
NO supera los 60 minutos. ¡Es imposible
mantener la concentración más allá de
este «corralito» atencional! Usted debe
resistir la «tentación» de decir todo lo
que sabe sobre el tema comprendiendo
que es mejor transmitir menor
87
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
información que perdure que mayor
información que se olvide (¡brevedad cualidad
de lo bueno!).
¡Adiós a los Estereotipos!:
«El sentido común es el sedimento de los
prejuicios depositados en la mente antes de los
18 años». A. EINSTEIN
No siga siempre el «sentido común» para
desarrollar sus exposiciones. ¡Anímese a
probar cosas nuevas!: Introduzca técnicas de
dinámica de grupos, cambie sus diapositivas
por los modelos de multimedia, incluya pre y
post-tests para nivelar a sus oyentes, etc, etc.
A la «recaptura» de la atención de su auditorio:
Si bien la concentración de su auditorio no
resiste más de 60 minutos debo informarle
que ya a los 15 minutos de iniciada su
exposición la atención de sus oyentes decae
dramáticamente. Por esto es que usted debe
tener «tácticas» preparadas de antemano para
«rescatar» la atención de su auditorio cada
15 minutos. Estas «tácticas» pueden incluir:
*Materiales de Instrucción:
- Diapositivas
- Transparencias
- Modelos
- Fotografías
- Audio
- Video
* Técnicas para involucrar al Auditorio:
- Preguntas: Resolución de problemas
- Simulación de Pacientes
- «Taller» Bibliográfico
- Autotests
- «Brainstorming»
* «Re-Enganches» oportunos:
- Historias
- Ejemplos
- Analogías
- Estadísticas
- Repetición
c) conclusiones
Las conclusiones son el «blanco» final de su
exposición y cada diapositiva debe ser una
«flecha» que se dirige hacia él. El final de la
exposición también debe ser «shockante» y
sorprender a sus oyentes ya que esta será la
parte de su exposición que el auditorio más
recordará cuando abandone la sala. No olvide
que un desarrollo mediocre con unas buenas
conclusiones será recordado por los
estudiantes como una buena clase mientras
que por el contrario un buen desarrollo con
unas malas conclusiones se fijará en los
«Hipocampos» de sus oyentes como una
clase mediocre.
En las conclusiones usted debe:
*Resumir los puntos principales del desarrollo
*Contestar las preguntas planteadas por sus
«objetivos» iniciales
*Estimular las preguntas del auditorio y si estas
no surgen «espontáneamente» plantear usted
mismo las preguntas más habituales
(preguntas de «bolsillo») sobre el tema
expuesto de manera de animar a los oyentes
a plantearlas.
*Si Usted dará una nueva charla debe crear
«anticipación» sobre la futura exposición
planteando el tema y su importancia.
7. Control de calidad
Una vez concluida la preparación de la charla
es recomendable dejar pasar uno o dos días
y luego llevar a cabo el «control de calidad»
de su exposición. Algunos también llaman a
este paso «sacar la maleza» o «eliminar el
exceso de equipaje». Cualquiera sea la
analogía que le parezca más correcta usted
debe detectar en su charla si hay fragmentos:
*Aburridos: Debe hacerlos «amenos»
*Laaaaaargos: Debe «acortarlos»
*Incomprensibles: Debe «aclararlos»
*Intrascendentes: Debe «eliminarlos»
*Irrecordables: Debe crear «nemotecnias»
8. Control de filtros
Los especialistas en comunicación afirman que
no siempre lo que un Docente dice y muestra
es lo que el auditorio ve y escucha. Esto es
por la existencia de «filtros» (especialmente
demográficos) que hacen que los oyentes
distorsionen la información que reciben.
Los filtros demográficos más comunes son:
•Lenguaje: Para evitarlos es importante
simplificar las palabras que usted utiliza en la
exposición.
•Edad: Recurra a estilos generacionales y evite,
por ejemplo, usar una analogía con los «Tigres
de la Malasia» con un auditorio cuya
adolescencia transcurrió en la década del 80.
•Sexo: Evitar estereotipos
•Pericia: Se debe ajustar la complejidad
conceptual al nivel de los estudiantes
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88
Recibido: 09.10.06
Aceptado: 19.10.06
Revisión histórica
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
El legado Histórico de la Medicina Griega
Dr. Lientur Taha Moretti
Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, Chile
Rev. Chil. Neurocirug. 28: 89-100, 2007
Introducción
LA CIVILIZACIÓN griega se extiende
desde los siglos XI o X a.C., hasta el siglo 1
a. C., o sea un total de aproximadamente
10 siglos o 1.000 años. Sin embargo, lo que
se conoce como La Cultura Griega antigua
ocupa la primera mitad de ese lapso,
mientras que la cultura griega clásica se
desarrolló en la segunda mitad, la cual
corresponde al siglo V a.C. (el llamado siglo
de Pericles), y hasta el siglo I a.C.
de la geometría y de las matemáticas, las
artes de la navegación y de la guerra, los
secretos de la medicina, y muchas otras
cosas más, las tomaron los griegos en gran
parte de sus contactos con otras culturas
y procedieron a cambiarlas y a mejorarlas
por medio de su genio incomparable.
Pero buena parte del trabajo pionero ya
estaba hecho.
La medicina en la Grecia Antigua
Durante la época antigua el pueblo griego
integró su identidad étnica y social a partir
de grupos aqueos, jonios, dorios y
orientales, incluyendo fenicios y otros
habitantes de las costas del Mediterráneo.
La medicina de la Grecia antigua tenía
una sólida base mágico-religiosa, como
puede verse en los poemas épicos La
Ilíada y La Odisea, que datan de antes
del siglo XI a.C.
Durante ese prolongado lapso los griegos
recibieron múltiples y profundas
influencias de culturas más antiguas, como
las mesopotámicas (Asiria, Caldea,
Babilónica y Persa), las de Medio Oriente
(Siria e Israelí) y las Africanas (Libia y
Egipcia). El llamado «milagro griego», o
sea el surgimiento casi explosivo en
Grecia, durante el siglo V a.C., de una
cultura que sentó las bases del
pensamiento característico de la
civilización occidental, debe gran parte de
su existencia y de su estructura a las
tradiciones, a las experiencias y a las ideas
que los pueblos griegos recibieron y
adoptaron de sus antecesores y vecinos.
El conocimiento sobre los astros, los
principios de la arquitectura, el manejo
En ambos relatos los dioses no sólo están
siempre presentes sino que conviven con
los humanos, compiten con ellos en el amor
y pelean con ellos en la guerra y hasta son
heridos pero (claro) se curan automáticamente. No así los guerreros mortales,
cuyas heridas requieren los tratamientos de
la medicina primitiva, aunque ocasionalmente
también se benefician de la participación de
los dioses.
El dios griego de la medicina era
Asclepíades. Según la leyenda, Asclepíades
fue hijo de Apolo, quien originalmente
era el dios de la medicina, y de Coronis,
una virgen bella pero mortal. Un día,
Apolo la sorprendió bañándose en el
bosque, se enamoró de ella y la
conquistó, pero cuando Coronis ya
estaba embarazada su padre le exigió que
cumpliera su palabra de matrimonio con
su primo Isquión. La noticia de la próxima
boda de Coronis se la llevó a Apolo el
cuervo, que en esos tiempos era un
pájaro blanco. Enfurecido, Apolo primero
maldijo al cuervo, que desde entonces
es negro, y después disparó sus flechas y,
con la ayuda de su hermana Artemisa,
mató a Coronis junto con toda su familia,
sus amigas y su prometido Isquión. Sin
embargo, al contemplar el cadáver de su
amante, Apolo sintió pena por su hijo
aún no nacido y procedió a extraerlo del
vientre de su madre muerta por medio
de una operación cesárea. Así nació
Asclepíades, a quien su padre llevó al
monte Pelión, en donde vivía el centauro
Quirón, quien era sabio en las artes de la
magia antigua, de la música y de la
medicina, para que se encargara de su
educación. Asclepíades aprendió todo lo
que Quirón sabía y mucho más, y se fue
a ejercer sus artes a las ciudades griegas,
con tal éxito que su fama como médico
se difundió por todos lados. La leyenda
señala que con el tiempo Apolo abdicó
su papel como dios de la medicina en
favor de su hijo Asclepíades, pero que éste
fue víctima de hubris y empezó a abusar
de sus poderes reviviendo muertos, lo que
violaba las leyes del universo. Además,
Plutón, el rey del Hades, lo acusó con Zeus
de que estaba despoblando su reino, por
lo que el rey del Olimpo destruyó a
Asclepíades con un rayo.
89
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Estatua de Asclepíades, copia romana de un
original griego. Museo Capitolino, Roma.
Una parte de la medicina de la Grecia
antigua giraba alrededor del culto a
Asclepíades. Entre las ruinas griegas que
todavía pueden visitarse hoy, algunas de
las mejor conservadas y más majestuosas
se relacionan con este culto. En Pérgamo,
Efeso, en Epidauro, en Delfos, en Atenas
y en otros muchos sitios más, existen
calzadas, recintos y templos así como
estatuas, lápidas y museos enteros que
atestiguan la gran importancia de la
medicina mágico- religiosa entre los
griegos antiguos. Los pacientes acudían a
los centros religiosos dedicados al culto
de Aslepíades, en donde eran recibidos
por médicos sacerdotes que aceptaban
las ofrendas y otros obsequios que traían,
anticipando su curación o por lo menos
alivio para sus males. En Pérgamo y en
90
otros templos los enfermos dejaban sus
ropas y se vestían con túnicas blancas,
para pasar al siguiente recinto, que era
una especie de hotel, con facilidades para
que los pacientes pasaran ahí un tiempo.
En Epidauro las paredes estaban
decoradas con esculturas y grabados en
piedra, en donde se relataban muchas de
las curas milagrosas que había realizado
el dios; los pacientes aumentaban sus
expectativas de recuperar su salud con
la ayuda de Asclepíades. Cuando les
llegaba su turno eran conducidos a la
parte más sagrada del templo, el abatón,
en donde estaba la estatua del dios,
esculpida en mármol y oro. Ahí se hacían
las donaciones y los sacrificios, y llegada
la noche los enfermos se dormían,
sumidos en plegarias a Asclepíades en
favor de su salud; en otros Santuarios los
enfermos llegaban directamente al
recinto sagrado y ahí pasaban la noche.
En este lapso, conocido como incubatio
por los romanos, se aparecían
Asclepíades y sus colaboradores (sus
hermanas divinas, Higiene y Panacea, así
como los animales sagrados, el perro y la
serpiente) se acercaban al paciente en
su sueño y procedían a examinarlo y a
darle el tratamiento adecuado para su
enfermedad. En los orígenes del culto
prevalecían los encantamientos y las curas
milagrosas, pero con el tiempo las
medidas terapéuticas se hicieron cada vez
más naturales: las úlceras cutáneas
cerraban cuando las lamía el perro, las
fracturas óseas se consolidaban cuando
el dios aplicaba férulas y recomendaba
reposo, los reumatismos se aliviaban con
baños de aguas termales y sulfurosas, y
muchos casos de esterilidad femenina se
resolvieron favorablemente gracias a los
consejos prácticos de Higiene.
En la Grecia antigua, el médico o iatros
era un sacerdote del culto al dios
Asclepíades, y su actividad profesional se
limitaba a vigilar que en los santuarios se
recogieran las ofrendas y los donativos
de los pacientes, se cumplieran los rituales
religiosos prescritos, y quizá a ayudar a
algún enfermo incapacitado a sumergirse
en el baño recomendado, o a aconsejar
a una madre atribulada sobre lo que debía
hacerse para controlar las crisis convulsivas
de su hijo. Aunque el iatros era el
equivalente del brujo o chamán de la
medicina primitiva, del asu asirio, del snw
egipcio y del tícitl azteca, sus funciones
estaban mucho más restringidas que las
de sus mencionados colegas, porque él
pertenecía a una sociedad mucho más
estratificada y a una disciplina profesional
mucho más rigurosa.
En los museos de Éfeso, Pérgamo, Epidauro
y Atenas (y en muchos otros museos
griegos), y también en el Museo del Louvre,
en París, en el Museo Británico, en Londres,
en el Museo Alemán, en Munich, en el
Museo de San Carlos, en México, y
seguramente en muchos otros museos de
otros piases del hemisferio occidental, hay
hermosas estatuas de Asclepíades, el
antiguo dios griego de la medicina, que
se conoció como Esculapio entre los
romanos. En una imagen aparece como
un hombre atlético y maduro, con pelo
y barba rizados, apenas cubierto por su
túnica y recargado en un caduceo en el
que se enrosca una gruesa serpiente. Su
imagen es claramente primitiva y no hay
duda de que pertenece a un mundo ya
desaparecido desde hace muchísimo
tiempo. Sin embargo, su influencia en el
ejercicio de la medicina duró más de
1.000 años, en vista de que se inició en
el mundo antiguo y se prolongó en la
Grecia clásica, se mantuvo en la época
de Alejandro Magno, siguió durante
Imperio romano y con él llegó hasta el
Medio Oriente, en donde persistió hasta
los principios de la Edad Media, después
de la caída del Imperio bizantino y con la
conquista de Constantinopla por los
árabes. Durante todo este prolongado
lapso las ideas médicas mágico-religiosas
de los asclepíades y las prácticas asociadas
con ellas prevalecieron en el mundo
occidental, o por lo menos coexistieron
con otros conceptos y manejos diferentes
de las enfermedades, que fueron
surgiendo con el tiempo pero que no
tuvieron la misma fuerza para sobrevivir.
Revisión histórica
Uno de ellos fue el sistema médico
asociado con el nombre de Hipócrates
de Cos, quien vivió a principios del siglo
V a.C.
La medicina en la Grecia Clásica
Platón se refiere a Hipócrates como un
médico perteneciente a los seguidores
de Asclepíades, y aparte de otras breves
referencias por otros autores contemporáneos, eso es todo lo que se sabe de
él. Pero aunque su figura es casi legendaria, su nombre se asocia con uno de
los descubrimientos más importantes en
toda la historia de la medicina: que la
enfermedad es un fenómeno natural.
La medicina primitiva se basaba en el
postulado de que la enfermedad es un
castigo divino, o una hechicería, o la
posesión del cuerpo del paciente por un
espíritu maligno, o la pérdida del alma, o
varias otras cosas mas, que tienen todas
un elemento común: se trata de
fenómenos sobrenaturales. De hecho,
ésa es la razón por la que muchos
antropólogos las describen como
medicina primitiva.
Se ha consagrado a Hipócrates como el
defensor del concepto de que las
enfermedades no tienen origen divino
sino que sus causas se encuentran en el
ámbito de la naturaleza, como por
ejemplo el clima, el aire, la dieta, el sitio
geográfico, etc. En el tratado sobre La
enfermedad sagrada, o sea la epilepsia,
que data del siglo V a.C., el autor dice:
Voy a discutir la enfermedad llamada
«sagrada». En mi opinión, no es más divina
o más sagrada que otras enfermedades, sino
que tiene una causa natural, y su supuesto
origen divino se debe a la inexperiencia de
los hombres, y a su asombro ante su carácter
peculiar. Mientras siguen creyendo en su
origen divino porque son incapaces de
entenderla, realmente rechazan su divinidad
al emplear el método sencillo para su
curación que adoptan, que consiste en
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
purificaciones y encantamientos. Pero si va
a considerarse divina nada más porque es
asombrosa, entonces no habrá una
enfermedad sagrada sino muchas, porque
demostraré que otras enfermedades no son
menos asombrosas y portentosas, y sin
embargo nadie las considera sagradas.
La postura de la escuela hipocrática, de
renunciar a explicaciones sobrenaturales
sobre las enfermedades y de buscar sus
causas en la naturaleza, no ocurrió en el
vacío. Desde un siglo antes algunos filósofos
del mundo griego habían empezado a
intentar responder preguntas fundamentales sobre la naturaleza sin tomar
recurso en los dioses; como precedieron a
Sócrates se les conoce en su conjunto
como los filósofos presocráticos. Los
primeros surgieron en Mileto, un próspero
puerto en el Egeo (hoy en Turquía), que
entonces poseía una población internacional en la que comerciaban e intercambiaban ideas griegos, egipcios, persas, libios
y otros habitantes del Mediterráneo.
Fueron Alcmeon de Crotona, Empédocles
de Agrigento y Diógenes de Apolonia
influyentes pensadores del período pre
Socrático quienes prepa-raron el
pensamiento Hipocrático. Fueron los
pioneros en pretender expresar una
concepción filosófica de la salud y la
enfermedad o del hombre como un
organismo complejo sometido a la acción
de diversos factores naturales.
Los filósofos eran hombres libres,
estudiosos de la astronomía, la geografía y
la navegación, e interesados también en la
política. Miraban al mundo que los rodeaba
y se preguntaban por su naturaleza, por
sus causas y por su esencia. Las respuestas
que formulaban eran especulativas pero
excluían a la mitología, no aceptaban
explicaciones sobrenaturales. El primero de
ellos fue Tales, quien predijo el eclipse del
año 585 a.C., por lo que sabemos que
estaba vivo en el siglo VI a.C.
A la pregunta: «¿De qué está formado el
Universo?», Tales respondió: «De agua.»
Era una respuesta basada en su
experiencia, pues había estado en Egipto
y observado la forma como el ciclo anual
del Nilo se asocia con la agricultura y el
florecimiento del desierto. Tales asoció
el agua con la vida y le pareció que era el
elemento que podía dar origen a todo
lo demás.
Una generación más tarde, Anaximandro
contestó a la misma pregunta señalando
que el elemento primario no era el agua
sino el apeiron, una sustancia más primitiva
y no perceptible por nuestros sentidos, lo
que daba origen tanto al agua como al
aire, al fuego y a la tierra, que son las
sustancias que forman el Universo.
Otro filósofo contemporáneo, su discípulo
Anaxímenes, opinó que la sustancia que
forma todas las demás del Universo es el
aire, y que lo hace a través de los procesos
de condensación y rarefacción.
Había otras muchas teorías para explicar
varios fenómenos naturales, como los
truenos y los rayos, los temblores, los
cometas, el arco iris, etc., varias
contradictorias entre sí pero todas
coincidiendo en buscar las causas y los
mecanismos dentro de la misma
naturaleza y sin la participación de los
dioses. De modo que cuando los
médicos hipocráticos empezaron a
rechazar la existencia de enfermedades
divinas lo hicieron en un ambiente en
donde tales ideas ya no eran extrañas.
Pero hay otro antecedente histórico del
concepto natural de las enfermedades,
que probablemente también influyó en
la postura opuesta a lo sobrenatural de
los médicos hipocráticos. Se trata de una
idea originada en Egipto por lo menos
1.000 años antes para explicar algunas
enfermedades; los snw imaginaron que
en el contenido intestinal se generaba un
principio patológico, un agente capaz de
pasar al resto del organismo a través de
los metu o canales que comunicaban a
los distintos aparatos y sistemas entre sí,
y de producir trastornos más o menos
91
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
graves en ellos. Este principio se conoció
como wdhw y quizá representa el primer
intento en la historia de la cultura
occidental de explicar varios síntomas y
hasta ciertas enfermedades sin la ayuda
de los dioses o de fuerzas sobrenaturales.
Naturalmente, el whdw era totalmente
imaginario, pero en este caso la
imaginación se mantuvo dentro de lo
posible en el mundo de la realidad. La
idea del whdw tuvo consecuencias
importantes entre los snw, quienes
basaron gran parte de sus medidas
profilácticas y terapéuticas en ella: los snw
recomendaban a los sujetos sanos que
se hicieran 2 o 3 enemas al mes, para
evitar la aparición de whdw, y desde luego
los enfermos eran sometidos a este
tratamiento con mucha mayor frecuencia.
El concepto del whdw pasó de Egipto a
la Grecia antigua, y sus resonancias
influyeron a los médicos hipocráticos.
Ambiente de la Grecia antigua
El suelo de que en el siglo V a. c. nació la
medicina hipocrática se hallaba inmediatamente constituido por lo que la
medicina griega era con anterioridad a la
obra de Alcmeón e Hipócrates; y
mediatamente, por la peculiaridad histórica
y social de la vida helénica en sus zonas
coloniales de Jonia y la Magna Grecia.
Antes de Alcmeón y de Hipócrates, la
medicina había sido en todo el planeta
una mezcla de empirismo y magia, con
mayor o menor predominio de uno o
de otro, y más o menos sistemáticamente
trabada con la visión religiosa del mundo
propia del pueblo en cuestión. Y como
en todo el planeta, en la Grecia antigua
hay en ellos puro empirismo y una
concepción de la enfermedad en parte
rudamente empírica y en parte conexa
con la religión olímpica del pueblo aqueo.
Con anterioridad a Tales de Mileto, ha
escrito Zubiri, la idea griega del universo
era pura cosgomonía; sólo por obra de
92
los pensadores presocráticos surgirá una
verdadera cosmología. Utilizando este
mismo esquema, diremos que antes de
la nosología «fisiología» de Alcmeón de
Crotona, la interpretación griega de la
enfermedad fue -cuando la hubo- simple
«nosogonía», visión, del origen y la
consistencia real de la dolencia dentro
de una concepción mítica acerca del
origen del mundo y las cosas.
Más o menos nosogónicamente interpretada la enfermedad por la imaginación
mítica del griego arcaico -fuese olímpico,
dionisíaco u órfico el fondo religioso de esa
operación mitificadora-, la medicina griega
anterior a la physiologia siciliana y jónica fue,
una mezcla de empirismo y magia, con
mayor predominio de uno o de otra.
Periodeutas, farmacópolas, rizotomas y
maestros de gimnasia, entre los empíricos;
catartas, ensalmadores, iatrománteis o
«adivinos médicos», meloterapeutas,
sacerdotes y servidores de los templos
de Asclepio y apóstoles de los diversos
cultos mistéricos, entre los sanadores de
cuño magico, atendían en la grecia
prealcmeónica a la cura de los enfermos;
y en colisión más o menos manifiesta con
la medicina «fisiológica» y «técnica»
posterior al siglo VI a.c., todos ellos
prosegirán su actividad hasta el ocaso del
mundo antiguo. Nada más significativo, a
este respecto, que la polémica de
Orígenes contra el rétor Celso, ya en el
siglo III (Contra Celsum III, 25), acerca
de si es Cristo o es Asclepio quien
verdaderamente cura las enfermedades
de los hombres. Pero en lo que tuvo de
específicamente «helénica», algo había en
la medicina griega anterior al siglo V para
que ella pudiera ser suelo y precedente
inmediato de la hazaña Hipocrática.
Existen 3 puntos básicos fundamentales
en el ambiente de la época:
a) La multiforme riqueza de la medicina
empírico-mágica de los antiguos griegos,
b) Su total carencia de dogmatismo y
c) La táctica expresa convicción de que
algo divino en la realidad del mundo y
de las cosas, llámese moira o ananke,
pone límites irrebasables a toda posible
acción mágica.
En el filo de los siglos VI y V a.c., la
medicina griega no teúrgica ni mágica era
un oficio más o menos artesanal (una
tekhne, en el sentido más modesto de la
palabra). Era considerada como servicio
público (el médico, el adivino, el
arquitecto y el aedo o bardo son llamados
demioergoi, «trabajadores para el
pueblo». Era algo que podía aprenderse
en ciertas «escuelas» profesionales. Era
luego practicado en una sola ciudad o
viajando de una polis a otra (por eso a
los médicos griegos se les dará más tarde
el nombre de periodental, «periodeutas»;
y se hallaba muy próximo ya a convertirse
en un verdadero «saber técnico», en una
tekhne autónomamente constituida,
tanto a través del aprendizaje práctico
(empeiria), como por una cuidadosa
reflexión acerca de ella misma.
De esta manera lo que en el mundo
griego colonial eran por esos años las
tekhnai es lo que de esas «escuelas
médicas» cabe hoy decir las «técnicas».
Con el sentido de «arte manual», «oficio»
o «industria», la palabra tekhne viene
siendo usada por los griegos desde los
tiempos homéricos, pero textos bastante
anteriores al siglo V muestran con claridad
la creciente importancia social que en
Grecia van adquiriendo las tekhnai y
delatan que estas, aunque de manera
rudimentaria, han comenzado a ser
objeto de reflexión intelectual.
Poco más tarde, con Heráclito, Anaxágoras,
Arquelao y Demócrito, comenzarán a
formalizarse e irán cobrando madurez en los
diversos temas de esa reflexión: relación entre
tekhne y physis, pertenencia de las tekhnai a
la naturaleza del hombre, origen de ellas,
relación entre tekhne y sophía, etc.
Los «primeros inventores», muestran la
manera del enorme prestigio que las
tekhnai poseían en todo el mundo
Revisión histórica
helénico cuando en Crotona se estaban
formando Democedes y Alcmeón mientras
que Hipócrates aprendía en Cos el oficio
de curar. A comienzos del siglo V.
Una tekhne no es solo saber practicar
con habilidad mayor o menor un
determinado oficio, sino una exigencia
esencial de la naturaleza del hombre.
Era un doble problema intelectual: el de
conocer cómo se relacionaba el recién
nacido saber filosófico acerca del
universo, con la physiologia, y el de
averiguar cómo la inteligencia humana
puede pasar de un saber meramente
empírico y rutinario (empeiria) a otro
saber que en verdad merezca el adjetivo
de «técnico» (tekhne en sentido estricto).
Tal es la situación profesional e intelectual
en que vive el tekhnites o artesano de la
medicina a fines del siglo VI y comienzos
del V. Por lo menos, en las colonias de
Jonia y la Magna Grecia.
¿Cómo ese hombre aprende su oficio y
cómo vive? Dos caminos más o menos
relacionados entre sí, se ofrecían
entonces al ciudadano libre deseoso de
aprender el arte de curar: colocarse como
aprendiz al lado de un práctico experto
o asistir a algunas de las escuelas en que
el oficio terapéutico era enseñado.
Quien en la Atenas del siglo V quería trabajar
como médico, debía presentar a la ekklesía
el nombre del profesional que había sido su
maestro. No parece osado suponer que tal
regla fuese habitual en otras póleis griegas.
Pero los prácticos más estimados en toda la
Hélade eran los precedentes de unas de las
distintas «escuelas» que ya antes de
Hipócrates, e incuso antes de Alcmeón,
funcionaba en varias ciudades coloniales
(Herod. III, 131).
Galeno (Kühn X,5) habla de tres «coros» o
escuelas médicas: Cnido, Cos e Italia.
El primer médico que concibió las
enfermedades como trastornos que ocurren
en el interior del organismo humano por
causas «naturales», fue Alcmeón de Crotona.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Lo que Aecio expone el pensamiento
alcmeónico acerca de la salud y la
enfermedad:
Afirma Alcmeón que la salud está
sostenida por el equilibrio de las
potencias (isonomía ton dynámeon): lo
húmedo y lo seco, lo frío y lo cálido, lo
amargo y lo dulce, y las demás. El
predominio (monarkhía) de una de ellas
es causa de enfermedad. Pues tal
predominio de una de las dos es
pernicioso. La enfermedad sobreviene, en
lo tocante a su causa, a consecuencia de
un exceso de calor o de frío; y en lo que
concierne a su motivo, por un exceso o
defecto de alimentación; pero en lo que
atañe al dónde, tiene su sede en la sangre,
en la médula o en el encéfalo.
A veces se originan las enfermedades por
obra de causas externas: a consecuencia
de la peculiaridad del agua o de la comarca,
o por esfuerzos excesivos, forzosidad o
causas análogas. La salud, por el contrario,
consiste en la bien proporcionada mezcla
de las cualidades.
Sería difícil exagerar la importancia de este
texto, que se levanta como alto monolito
intelectual sobre toda la medicina de su
época. Dentro de la historia de la cultura
griega es pieza fundamental en el magno
empeño de entender mediante conceptos
originariamente políticos -isonomia o
«igualdad de derechos», monarkhía o
«predominio de uno sobre los demás»- el
orden de la physis y sus perturbaciones.
La enfermedad no es ahora mancha ni
castigo, sino alteración del buen orden
de la naturaleza, ruptura de su equilibrio.
Y en el conocimiento racional de su
realidad - en la nosología, puesto que de
ella formalmente se trata- son claramente
distinguidas la causa externa, la causa
próxima en la localización del daño.
Por vez primera en la historia, la tekhne
del médico, además de ser destreza
práctica, es a la vez observación metódica
de la realidad, physiologia aplicada y
sistema conceptual.
Sin embargo, nadie disputa a Hipócrates
y a los asclepíadas de su escuela de Cos
el mérito de haber profundizado y
popularizado el concepto de que las
enfermedades son trastornos que
ocurren en el interior del organismo
humano por causas «naturales», junto
con perfeccionar el método empírico.
El mérito insigne y auroral de Alcmeon
de Crotona no amengua la importancia
histórica de Hipócrates. Al contrario, sirve
para señalar el nivel del pensamiento
médico griego sobre que se levanta su
obra y la de los restantes autores del
Corpus Hippocraticum.
Fundamento científico
El nacimiento de la medicina como un
saber técnico, como téchne iatriké, como
ars medica, es el acontecimiento más
importante de la historia universal de la
medicina. La total elaboración de esta
primera medicina científica, que llamamos
medicina hipocrática, duró alrededor de
trescientos años a partir del siglo VI a.C.
Esta hazaña consistió en sustituir en la
explicación de la salud y enfermedad
todo elemento mágico o sobrenatural
por una teoría circunscrita a la esfera del
hombre y la naturaleza. Hechos de
observación interpretados racionalmente
en el marco de esa teoría, conforman la
base de este nuevo saber. En efecto, lo
esencial en una ciencia es un sistema teórico
que, en una ciencia empírica, relacione los
hechos de observación, los explique y así,
a partir de ciertas condiciones, permita
predecir un estado de cosas.
Pero ¿acaso la explicación mágicoreligiosa no tiene los atributos de una tal
teoría? ¿En qué se apartan una de otra?
Difieren en que la explicación mágicoreligiosa es inmutable e irreproducible,
tiene el carácter de verdad absoluta. El
sistema teórico de una ciencia, en cambio,
es siempre hipotético, puede en sí
investigarse y modificarse, es una verdad
provisional.
93
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
La medicina hipocrática nació de la filosofía
y luego se separó de ésta, pero continuó
ligada al saber general. Fue aquélla, por lo
demás, la primera ciencia aplicada en nacer.
El hombre siguió concibiéndose de
acuerdo con Demócrito, a saber, como
el mundo en pequeño.
dyscrasía, un desequilibrio general, y, por
consiguiente, el hombre enfermaba en
su totalidad. En la medicina actual es
frecuente calificar la salud como un
estado de equilibrio y a la enfermedad,
como un desequilibrio.
La idea fundamental que esta nueva
medicina tomó de la filosofía presocrática,
fue la de naturaleza. La physis según los
hipocráticos posee una fuerza que no
puede ser superada por el hombre y
tiene límites infranqueables por lo
humano; y por lo tanto, en relación con
la enfermedad, no hay nada a qué invocar
más allá de esos límites. La naturaleza
tiene armonía y produce armonía, esto
es, posee fuerzas capaces de restablecer
el orden; tiene una razón, el lógos,
accesible a la razón humana; por eso
puede haber una fisiología, es decir, un
estudio de la naturaleza; la naturaleza
posee ciertas fuerzas o principios
elementales activos, las dynámeis, así, en
particular, lo seco, lo húmedo, lo caliente y
lo frío. Los cambios o movimientos, la
kínesis, que ocurren en la naturaleza
pueden acaecer por necesidad o por azar.
En el primer caso, los cambios son
inexorables, en el segundo caso puede
intervenir el hombre. Los cambios
inexorables, el fatum es superior a todas
las fuerzas humanas. El hombre puede
dominar lo que en la naturaleza ocurre
por azar, pero no lo que sucede por
necesidad. Como todo movimiento, así
también los cambios de la naturaleza
tienen sus causas, las aitíai.
El concepto de enfermedad
Salud como eucrasia y
enfermedad como discrasia
La salud fue concebida como una buena
mezcla de los humores, como una
eyctasía, lo que representaba armonía en
la naturaleza del hombre. El estado de
salud era justo, fuerte, equilibrado y bello.
En tanto la enfermedad era un cambio
de esta naturaleza que resultaba de una
mala mezcla de los humores, era una
94
causas del proceso patológico. A esta
situación contribuyeron dos aspectos
negativos del médico hipocrático: por una
parte, más allá de lo mucho que observó,
su fuerte tendencia a la especulación,
entendida ésta en el sentido de perderse
en sutilezas o hipótesis sin base real; por
otra, la falta de desarrollo del
pensamiento anatómico.
El concepto que tenemos hoy de
enfermedad es el de una abstracción, hay
entidades morbosas distintas, que se
pueden estudiar en los libros y que
pueden repetirse en muchos individuos.
En los hipocráticos prima, en cambio, la
noción de enfermedad como proceso
patológico general. La enfermedad es la
lucha entre la naturaleza del hombre y el
mal, siendo el síntoma la expresión de
esta lucha. El paciente y su enfermedad
están unidos inseparablemente como un
hecho único que nunca se repite. La idea
de enfermedades diferentes era vaga, con
frecuencia lo que hoy para nosotros es
un síntoma o signo, era para ellos una
enfermedad. Así, por ejemplo, la phthísis
corresponde a lo que hoy llamaríamos
enfermedades consuntivas, un conjunto de
afecciones muy diversas, entre ellas, la
tuberculosis; la malaria se describe entre
las fiebres. Hay claras descripciones de
cuadros patológicos que hoy no
vacilaríamos en catalogarlos como
entidades nosológicas bien determinadas,
y que, sin embargo, no se reconocían
como una enfermedad definida.
El hacer autopsias era algo ajeno a esa
medicina. En la medicina hipocrática no
se encuentra el concepto de contagio a
pesar de que precisamente en el siglo V,
durante la guerra del Peloponeso, una
peste, conocida como la Peste de Atenas,
azotó Grecia. La descripción que
Tucídides es clásica. No se sabe con
certeza qué peste fue, si fue peste
bubónica, tifus, tifoidea, escarlatina o dos
infecciones juntas. Tampoco se sabe
cuántos murieron en Atenas, si un tercio,
la mitad o dos tercios de la población.
El estudio de las causas de las enfermedades, la etiología, aunque de reconocida
importancia teórica en la medicina
hipocrática, se desarrolló poco porque
los métodos de examen eran muy
elementales. Los factores etiológicos
principales eran el clima, en particular, las
estaciones, los vientos y los lugares, los
alimentos y los traumas físicos. El pneyma, es
decir, el aire, llegó a tener un papel
importantísimo. Aparte la teoría de los
humores, tampoco se investigó mayormente
la patogenia, es decir, la concatenación de
las alteraciones desencadenadas por las
Uno de los de más renombre, era el de
Cos, cuyo origen parece remontarse al siglo
VI a. De J.C. los sacerdotes médicos de
Esculapio, anteponían a todo tratamiento
natural, sus remedios sobrenaturales, su
ceremonial de rezos, sacrificios, unturas,
sahumerios y exorcismos, con su acción
sugestiva, que aunque a veces conseguían
curaciones que se consideraban milagrosas,
tenían un marcado aspecto de
curanderismo no exento de codicia, sin
embargo, en muchos casos, puede
observarse el efecto curativo de la
intervención medicinal.
Las craniectomías
Ya sabemos que los ascepliades, sacerdotes
y médicos en una misma persona, como
hoy vemos en los chamán o curanderos de
los pueblos primitivos, invocaban a los dioses
de la Salud, a la cabeza de los cuales figuraba
Esculapio, erigiéndose en su honor
magníficos templos que a más de lugares de
culto, podían considerarse como verdaderos
Sanatorios, emplazados en agradables parajes
y con buenas condiciones higiénicas.
Revisión histórica
Se cree que los asclepiades introdujeron
en la práctica quirúrgica el uso del trépano
para favorecer la salida de los humores
contenidos en la cavidad craneal,
valiéndose al principio de clavos y
barrenas, que más tarde fueron sufriendo
modificaciones, llegando a dar una serie
de reglas acerca de la trepanación.
Las descripciones que debemos a Hipócrates
en «Lib. Vulneribus, t.º.2º.pág.707, cap.28 y
29.Ed. Vender Linder», sobre la gravedad
de las indicaciones de la trepanación en las
fracturas y fisuras del cráneo, están repletas
de ideas juiciosas, aun cuando algunas
pueden considerarse erróneas actualmente.
Reconocía la extensión de las fracturas
craneales marcándolas con tinta y una vez
que ésta penetraba toda la profundidad
de la fisura, legraba esta hasta donde
marcaba la mancha de tinta negra
introducida en la fractura craneal.
Los detalles técnicos introducidos en la
obra de Hipócrates, nos indica que él
hubo de practicar muchas veces esta
intervención, ya que aconseja no perforar
de una vez las dos láminas, interna y
externa, por temor a herir la duramadre,
trabajando con cuidado, sobre todo
después de llegar al díploe, para
asegurarse de la profundidad que alcanza
el trépano y evitar que se hiera esta
membrana. También llama la atención
acerca del calentamiento que puede sufrir
la corona del trépano, recomendado que
se saque de vez en cuando y al mismo
tiempo que se limpia se introduzca en
agua fría. Hipócrates demuestra en este
capítulo, como en tantos otros, su
derecho al justo título de padre de la
Medicina, sus especialidades dotes de
observador, de crítico, de práctico y de
erudito de primer género.
Hipócrates no aconseja la trepanación
en la región temporal «Sectia in
tempuribus nunquam sit teatanda» por
los peligros de las convulsiones postoperatorias. «In fracturis cranii suturas
minime esse secandas».
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Considerando las heridas craneales
como muy peligrosas y la indicación de
la trepanación la fijaba en los tres días
que siguen al traumatismo, en los casos
de contusión de los huesos y en los de la
fractura, antes de que sobrevengan los
accidentes de una meningitis traumática
que trata de prevenir la operación. En
cambio, en las fracturas con hundimiento
no la cree indicada, pues en éstas se
consigue ya el mismo efecto que con
trépano. También se aconseja no sacar
los huesos con violencia, aun los que
estén fracturados».
Las observaciones precisas de los griegos,
se pueden recoger también en la obra
de Hipócrates: «Cuando los huesos
craneales son atacados de supuración, se
forman vesículas en la lengua y el enfermo
muere en delirio. La mayor parte sufre
de convulsiones en la otra parte del
cuerpo, de tal forma, que cuando la
herida asienta en la parte izquierda de la
cabeza, las convulsiones se presentan en
la parte derecha del cuerpo y cuando la
herida está en la parte derecha, la parte
izquierda del cuerpo tiene convulsiones.
El problema de la decusación de las vías,
tiene una importancia excepcional para
el desarrollo de la fisiología y de la
patología nerviosa, ya entrevista por
Cassius, iatrosofista, doscientos años
antes de J.C.,
La obra de Hipócrates se extiende a
Grecia y al Asia Menor y la ciencia griega
emigra con los generales macedónicos y
en la fundación de Alejandría por
Ptolomeo (soter) se reúne en sus
bibliotecas un tesoro incalculable de
700.000 pergaminos, y bajo los mejores
auspicios de esta dinastía, la ciencia
florece, se fortifica y se depura durante
diez siglos. Los cirujanos de Alejandría,
probablemente ejecutaron esta intervención, pero desconocemos las
indicaciones que hicieron de ella ni las
técnicas ni instrumentos que utilizaban.
En el libro «Dere medica», escrito por
Aulus Cornelio Celsus, literato, enciclopedista, erudito, crítico, que se puede
denominar mejor que Hipócrates latino
el Ciserón médico, tenemos un magnífico
legado de la época romana.
Aulus Cornelio Celsus, según las tesis
defendidas por Broca, no es médico, sino
que disponiendo de una magnífica
biblioteca, traduce, compulsa, compara,
resume y compone una enciclopedia
médico-quirúrgica con las obras de los
griegos y la escuela de Alejandría. El 7º y
8º libro demuestran que la cirugía
recopilada por Celso es muy superior a la
de Hipócrates, exponiendo conocimientos
nuevos, sintomatología clara, medicina
operatoria más osada y más segura.
En el libro 8º trata de la trepanación,
describiendo dos clases de trépanos, uno
el «modiolus», parecido a una barrena y
otro, en cuya parte central se introducía
un clavoque era el primero que horadaba
el hueso. Celso amplia aun más las
indicaciones de la trepanación, aconsejándola en las fracturas con hundimiento,
esté o no desprendido por completo el
fragmento óseo e introduce una
modificación que recuerda el trépano de
pirámide. Se detiene en el mecanismo
de hacer girar el trépano, de la fuerza
que debe emplearse para su correcto
manejo, aconsejando que de vez en
cuando, al llegar al centro del hueso, se
extraiga el trépano y a la vez que se limpia
con una escobilla, se enfríe con agua de
igual forma que lo hacía Hipócrates. Hace
ver al practico la conveniencia de ir
despacio cuando observe la salida de
sangre, para evitar la lesión de la
duramadre, pues a consecuencia de este
accidente dice haber visto graves
complicaciones seguidas de muerte.
Arateaus habla del tratamiento de la
epilepsia por medio de sangrías en las venas
del brazo y en la frente por escarificaciones;
por el cauterio y sobre todo por
trepanaciones hasta el diploe y si no se
eliminaba la lámina interna, empleaba el
trépano, encontrando entonces la
duramadre negra y gruesa. Después de la
cicatrización el paciente debía estar curado.
95
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
En una época posterior vemos que
Heliodoro estudia detenidamente las
fracturas, cisuras, caries y exostosis de los
huesos y recomienda la trepanación en los
derrames de líquido dentro del cráneo,
desprendimiento de meninges, derrames
subcraneanos en las fracturas con
hundimiento, con desviación de fragmentos,
con esquirlas, con cabalgamiento y parece
ser que intenta curar el hidrocéfalo.
Alcmeón de Trotona, Médico nacido
alrededor del año 500 a de C, decubrió el
papel del cerebro como centro del
pensamiento y el sistema nervioso como
tal. Definió la salud y la enfermedad como
el equilibrio entre la fuerza y la enfermedad.
A la salud la definió como la isonomía y a la
enfermedad como la monarquía (interesante metáfora política).
La herencia Griega
La Medicina Griega, junto con lograr un
gran avance en lo propiamente técnico,
también desarrolló una nueva visión del
hombre. Con el surgimiento del «ethos»
nace el respeto a la vida, de la búsqueda
del bien de la persona enferma, ya sea
libre o esclava, ciudadana o forastera, el
ser humano toma un papel más relevante
en el mundo Griego.
Esa actitud, hecha práctica, otorgó a la
medicina un sello de profesión humanitaria
basada en una filosofía Humanista, que aún
hoy, plagada de contradicciones, se
mantiene como un ideal. La solidaridad y
ayuda compasiva de los médicos se
trasformó en un ejemplo para toda la
sociedad, fortaleciendo así uno de los
valores que distingue al hombre de otros
seres vivos, cual es su preocupación por
la suerte de sus semejantes.
Por esa razón, la nueva medicina, surgida
en el siglo V a.C., debe ser considerada
como otra de las vertientes del espíritu
que brotaron durante el tiempo axial y
que contribuyeron al encuentro del
hombre con su propia humanidad.
96
Hipócrates dignificó la medicina
elevándola a sacerdocio con un
juramento que comprometía a los
adeptos no sólo a ejercer según ciencia
y conciencia, sino también a atenerse a
un rígido decoro externo, a lavarse
mucho y a guardar una actitud mesurada
que inspirar confianza en el paciente. Por
primera vez, con él, los médicos se
organizaron corporativamente, se
volvieron estables, fundaron iatreia, es
decir, gabinetes de consulta, y celebraron
congresos donde cada uno aportaba la
contribución de sus propias experiencias
y descubrimientos.
Pero Hipócrates tenía un modo de
diagnosticar y de pronosticar, a fuerza de
sonoras palabras científicas, que infundía
respeto hasta cuando no curaba el mal.
Y era célebre por aforismos como: «El
arte es largo, pero el tiempo es fugaz»,
lo cual dejaba a los pacientes con sus
reumatismos y sus jaquecas, pero les
infundía una esperanza de mejoría.
Su buena salud era el mejor modelo del
beneficio de sus terapias ya que a los
ochenta años de edad correteaba de una
ciudad a otra, de un Estado a otro,
huésped de las casas más señoriales,
aunque siempre sujeto a un horario y a
una dieta rigurosa. Comer poco, andar
mucho, dormir sobre un lecho duro,
levantarse y acostarse con los pájaros, era
su regla de vida.
Desde una perspectiva naturalista, el
hombre puede ser estudiado como
objeto. Pero el interés de los hipocráticos
no se limitó a lo físico, reconocieron en
el individuo aquellas particularidades que
lo hacen persona única e irrepetible. Para
ellos no hay enfermedades, como
entidades nosológicas, si no personas
enfermas. De aquí, entonces, el énfasis
en la biografía de cada paciente y de sus
singulares circunstancias.
Entre los hipocráticos, el interés biográfico
no es por un mero afán de obtener datos
potencialmente útiles, es una preocupación
genuina. En ello revelan respeto por lo que
hoy llamamos la «persona humana». Esa
actitud es algo nuevo en la historia de la
medicina; nada parecido existe, por ejemplo,
en los textos médicos egipcios, babilonios,
indúes o chinos de la misma época.
Los Médicos de Atenas durante el
Helenismo. (S.III a.C.), exponían sus títulos
ante la Asamblea, que elegía a quienes le
parecían los mejores. Así entonces estos
Médicos eran retribuidos por la ciudad, la
cual les daba un local que servía para las
consultas, las operaciones y la hospitalización de los enfermos. También era la
ciudad quien daba los medicamentos eran
pagados por el Estado. Los gastos de este
servicio social se cubrían mediante un
impuesto especial, el iatrikón.
Sólo en la época helenística, los médicos
obtuvieron autorización para disecar a
criminales condenados a muerte. Herófilo
de Calcedonia y Erasístrato de Yúlide
practicaban también vivisecciones
(disección anatómica de un ser vivo), y
descubrieron, veinte siglos antes de
Harvey, la circulación de la sangre. Sin
embargo, en esa época el poco
conocimiento del interior humano hace
concluir que la medicina hipocrática es
pre anatómica.
Los instructores de los gimnasios o
pedótribos eran con frecuencia higienistas
y proporcionaban a los atletas y a los
miembros de la clase ociosa la
oportunidad de someterse, debidamente
dirigidos, a regímenes de salud. Sabían
también reducir fracturas, distensiones y
luxaciones. En su ocupación de cuidar y
reestablecer la salud de sus clientes,
estudiaron los masajes, las dietas y los
sistemas graduados de ejercicios.
El público tenía también a su disposición
libros de medicina y podía procurarse
drogas en casa de farmacópolo o
farmacéutico, que se proveía, a su vez,
del rizótomo o «cortador de raíces», la
cosecha de plantas medicinales era
considerada como parte esencial del arte
Revisión histórica
de curar. Con frecuencia los médicos
dirigían oficinas donde se preparaban
medicamentos bajo su dirección.
En Grecia, raramente pudo hablarse de
especialistas, con excepción de los
oculistas, que curaban los ojos de sus
clientes sobre todo con la ayuda de
colirios, y dentistas, capaces de empastar
o enfundar de oro los dientes.
Las mujeres podían ser médicos, pero se
limitaban generalmente a realizar las
funciones de enfermeras, de cuidadoras de
enfermos y, sobre todo, de comadronas.
Las mujeres, sobre todo para determinadas
enfermedades, se dirigían con preferencia
a las curanderas, que más practicaban la
magia que la medicina racional.
Los hipocráticos fueron más observadores que experimentadores, aunque
sus registros de los efectos producidos
por ciertos tratamientos corresponden,
en rigor, a crudos «cuasi-experimentos».
Aún así, las investigaciones realizadas por
los discípulos de Hipócrates fueron muy
poco sofisticadas, incluso comparadas con
las que llegaron a efectuarse en la
Academia y el Liceo. En ese sentido, baste
recordar el ejemplo del notable estudio
de Aristóteles sobre el desarrollo del
embrión de pollo, efectuado mediante
la apertura sucesiva de huevos en estados
distintos y conocidos de incubación.
Pese a sus limitaciones y carencias, el
método empírico de la medicina
hipocrática y los conocimientos que
permitió alcanzar impresionaron a
Aristóteles e influyeron en su obra
naturalista. Así entonces, en su obra
Metafísica, Aristóteles dice: «Por la
experiencia progresan la ciencia y la
técnica en el hombre.
Polus dice: la experiencia, ha creado la técnica;
la inexperiencia marcha a la desventura. La
técnica comienza cuando de un gran número
de nociones suministradas por la experiencia,
se forma una sola concepción general que
se aplica a todos los casos semejantes.
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Este concepto, fundamental en el
desarrollo de las ciencias modernas, no
es otro que el de la derivación de leyes
generales a partir de observaciones
individuales. Como tal, la idea sólo
subyace en los textos hipocráticos, pero
nunca fue enunciada con la claridad del
estagirita.
Los pitagóricos habían propuesto la idea
del hombre como una antinomia de cuerpo
(soma) y alma (psiche). El cuerpo y sus
necesidades representaban una cárcel de
la cual era necesario liberar el alma para
poder entrar en comunión con lo divino.
En la visión hipocrática, en cambio, más
tarde recogida y profundizada por Galeno,
esa dualidad no existe. La psiché equivale a
las funciones mentales superiores, por lo
tanto, una esfera estrechamente vinculada
a la corporeidad, con la que mantendría
una relación de interdependencia. Eso
explica el enfoque «psicosomático» de la
escuela de Hipócrates.
Los asclepíadas reconocían que ciertas
alteraciones corporales afectan el estado
mental y, a su vez, que estados mentales
alterados pueden provocar trastornos
corporales. Diversos textos del «Corpus»
ilustran esta creencia.
Por lo tanto, la medicina hipocrática
conoció la influencia de los problemas
mentales y afectivos sobre el resto del
organismo. Este hecho constituye otras
de las razones por las cuales los médicos
de esa escuela se interesaron por las
personas.
Hipócrates
¿Qué sabemos de Hipócrates?
De modo cierto muy pocas cosas. La
única biografía que se conoce de la
Antigüedad fue escrita por Sorano unos
500 años después de la muerte de
Hipócrates. Se sabe que nació en la isla
de Cos hacia el año 460 a. de C. y que
allí, seguramente de su padre, recibió la
primera formación; que acaso fuera
discípulo del médico Heródico de
Selimbria; que se relacionó con el sofista
Gorgias y el filósofo Demócrito; que tuvo
dos hijos, Tesalo y Dracón, y fue suegro
de Pólibo, autor - al menos en alguna
parte - del escrito Sobre la naturaleza del
hombre; que ejerció la medicina como
periodeuta en el norte de Grecia (Tesalia,
Tracia), en la isla de Tasos y tal vez en las
proximidades del Ponto Euxino; que
murió en Larisa, en torno a los ochenta y
cinco años, y allí fue enterrado.
Sabemos que Hipócrates, ejercía poco
en Grecia ya que estaba continuamente
de viaje. Era requerido de todas partes
como lo hizo el rey Pérdicas de
Macedonia y Artajerjes de Persia. Estuvo
presente en Atenas el año 430 antes de
Jesucristo, cuando ocurrió la epidemia de
tifus petequial que asoló a la ciudad.
Era coetáneo de Demócrito y unos diez
años menor que Sócrates. Se sabe,
además, que fue un médico destacado y,
como era lo usual, itinerante. Tampoco
se conoce con certeza su figura; ninguno
de los bustos que se habían considerado
de él, lo son con seguridad. Sin embargo,
en la isla de Cos se encontraron cuatro
monedas del siglo I A,.C. grabadas con la
efigie y nombre de Hipócrates: es la
cabeza de un hombre robusto, calvo,
nariz gruesa y barba corta. Uno de los
bustos existentes tiene estos rasgos
Platón compara su importancia como
médico con la de Policleto y Fidias como
escultores, Aristóteles le llama «el más
grande», Apolonio de Citio y Galeno, «el
divino». «Inventor de todo bien», le
proclama Galeno en otro lugar, y en el
mismo tono hablan de él Rufo, Celso,
Alejandro de Tralles y tantos más. Para
toda la tradición occidental Hipócrates
será el «Padre de la Medicina».
No puede extrañar, pues, que a partir
de Sorano, su primer biógrafo, se le hayan
atribuido hazañas y cualidades
(comenzando por su estirpe, que por el
lado paterno - Heráclides - llegaría hasta
97
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
el mismo Asclepio, y por el materno Praxitea o Fenarete - hasta el propio
Heracles) absolutamente imaginarias.
Alcmeón fue el iniciador de la medicina
«fisiológica»; Hipócrates, su verdadero
fundador. No es un azar que a lo largo de
los siglos le hayan sido atribuidos de buena
fe muchos escritos de que él no es autor,
ni que los alejandrinos comenzasen a llamar
«hipocráticos» a los anónimos y dispares
manuscritos médicos reunidos en los
anaqueles de su célebre biblioteca. Como
en el caso de Homero, la fama amplió hasta
la desmesura los límites reales de la persona,
y esta es la razón por la cual el término
«hipocratismo» ha tenido una significación
tan indecisa y diversa desde la Antigüedad
misma. Por esto, antes de describir la
heterogénea colección de pequeños
tratados que hoy llamamos Corpus
Hippocraticum, no será inútil precisar los
distintos sentidos con que ese término
puede entenderse. Tales sentidos son
cuatro:
1. Hipocratismo strictissimo sensu: la
doctrina de los escritos compuestos por
Hipócrates mismo, si es que hay alguno,
o referibles con cierta seguridad
documental a su propia persona.
2. Hipocratismo stricto sensu: la doctrina
común a toda la escuela de Cos, en la
medida en que hoy nos sea posible
perfilarla.
3. Hipocratismo lato sensu: el
pensamiento común -si es que realmente
lo hay- a todos los escritos del Corpus
Hippocraticum, por debajo de sus
diferencias de mentalidad, escuela, época
y autor.
4. Hipocratismo latissimo sensu: lo que
del contenido del Corpus Hippocraticum
tenga validez en la actualidad; aquello por
lo cual pueda ser lícito hablar con algún
rigor intelectual de un «neohipocratismo».
Tradicionalmente se considera a Hipócrates de Cos el «padre de la medicina»
y se le atribuye la autoría del llamado
Juramento hipocrático, de un popular
libro sobre Aforismas, de cierto número
de los textos que forman el Corpus
98
Hipocraticum, así como el hecho de
insistir en la observación como base de
la práctica clínica, o sea el método
hipocrático.
Hipócrates era un médico reconocido y
miembro de los asclepíades, que tomaba
alumnos y les enseñaba el arte de la
medicina. Desde luego, el Juramento
hipocrático es un documento de origen
Pitagórico, los Aforismas son una colección
de consejos y observaciones médicas que
se han ido acumulando a lo largo de siglos,
y el Corpus Hipocraticum es una colección
de cerca de 100 libros sobre medicina que
se escribieron en forma anónima durante
los siglos V y IV a.C., algunos hasta
probablemente después. El contenido de
estos textos es muy variable, algunos son
teóricos y muy generales, otros tratan de
distintos aspectos especializados de la
práctica médica, otros de cirugía, y otros
más son series de casos clínicos breves sin
conexión alguna entre sí. Como era de
esperarse en una colección tan
heterogénea, hay distintas teorías para
explicar los mismos fenómenos y
numerosas contradicciones, no sólo entre
distintos libros sino hasta en un mismo
texto. Hasta el siglo pasado se creía que
varios de ellos (los más antiguos) habían
sido escritos por el propio Hipócrates o
sus discípulos directos, pero investigaciones
más recientes han demostrado que tal
creencia es infundada. Lo que el Corpus
Hipocraticum sí representa es un resumen
del ejercicio entre los griegos de un tipo
de medicina, que puede llamarse racional,
a partir del siglo V a.C. y hasta el ocaso del
helenismo.
Al mismo tiempo que la medicina
racional, en la Grecia clásica persistió la
práctica de la medicina primitiva o
sobrenatural, ejercida por los iatros
especializados en los templos de
Asclepíades, y al mismo tiempo otra
medicina todavía más primitiva, a cargo
de magos y charlatanes itinerantes,
demiurgos que iban de ciudad en ciudad
anunciando sus pócimas maravillosas y
prometiendo toda clase de curaciones y
milagros. De hecho, algunos de los libros
del Corpus Hipocraticum fueron escritos
para combatir a los que practicaban esa
forma de medicina, ya que en Grecia no
había reglamentación alguna del ejercicio
profesional. Tampoco había escuelas de
medicina, de modo que si un joven
deseaba hacerse médico buscaba a un
miembro distinguido de la profesión que
lo aceptara como aprendiz; la regla era
que fuera admitido a cambio de una
remuneración, con lo que el maestro
quedaba obligado a impartirle su ciencia
y su arte al alumno durante el tiempo
que fuera necesario.
El Juramento de Hipócrates y el
Humanismo
Juramento Hipocrático
Juro por Apolo el Médico y Esculapio y por
Hygeia y Panacea y por todos los dioses y
diosas, poniéndolos de jueces, que este mi
juramento será cumplido hasta donde
tenga poder y discernimiento. A aquel quien
me enseñó este arte, le estimaré lo mismo
que a mis padres; él participará de mi
mandamiento y si lo desea participará de
mis bienes. Consideraré su descendencia
como mis hermanos, enseñándoles este
arte sin cobrarles nada, si ellos desean
aprenderlo.
Instruiré por precepto, por discurso y en
todas las otras formas, a mis hijos, a los
hijos del que me enseñó a mí y a los
discípulos unidos por juramento y
estipulación, de acuerdo con la ley médica,
y no a otras personas.
Llevaré adelante ese régimen, el cual de
acuerdo con mi poder y discernimiento será
en beneficio de los enfermos y les apartará
del perjuicio y el terror. A nadie daré una
droga mortal aún cuando me sea solicitada,
ni daré consejo con este fin. De la misma
manera, no daré a ninguna mujer
supositorios destructores; mantendré mi
vida y mi arte alejado de la culpa.
Revisión histórica
No operaré a nadie por cálculos, dejando
el camino a los que trabajan en esa
práctica. A cualesquier casa que entre, iré
por el beneficio de los enfermos,
absteniéndome de todo error voluntario y
corrupción, y de lascivia con las mujeres u
hombres libres o esclavos.
Guardaré silencio sobre todo aquello que
en mi profesión, o fuera de ella, oiga o vea
en la vida de los hombres que no deba ser
público, manteniendo estas cosas de
manera que no se pueda hablar de ellas.
Ahora, si cumplo este juramento y no lo
quebranto, que los frutos de la vida y el
arte sean míos, que sea siempre honrado
por todos los hombres y que lo contrario
me ocurra si lo quebranto y soy perjuro.
El Juramento hipocrático, (Hórkos)
destaca por:
1. El reconocimiento de una autoridad y
un orden divino, lo que significa una
norma moral superior.
2. Además, en cuanto a la práctica de la
medicina, significa que esta es un
ministerio al cual sólo algunos merecen
acceder.
3. Este grupo selectivo de Médicos,
refuerza la idea de una identidad médica
hipocrática, cuyo ideal de conducta es la
pureza de sus ideales y la lucha por la
vida.
4. Por último, el «Juramento» contiene
una serie de normas que se sustentan en
dos principios generales: el respeto a la
vida y la búsqueda del bien integral de
las personas.
5. Entonces entenderemos el Juramento
de Hipócrates cuando nos dice que el
médico debe rechazar toda acción que
pueda provocar daño al enfermo,
particularmente inducir un aborto o
administrar venenos a quien lo solicitare.
Además, debe respetar la confidencialidad
de todo lo que se le informe en el curso
de su práctica y evitar trato sexual con
mujeres u hombres de las casas donde ha
sido llamado.
6. Existe un compromiso de honestidad
profesional, especificado en la prohibición
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
de practicar cirugía, dejando ese tipo de
terapia a «aquéllos que lo tienen por
oficio». Vale decir, no extralimitarse
respecto a las propias competencias.
En primer lugar diremos que el texto del
«Juramento», uno de los documentos
más antiguos del «Corpus», es explícito
en cuanto a su altruismo y orientaciones
humanitarias.
En segundo término, el interés en lo que
podríamos denominar «psicología del
enfermo», está presente en «Sobre la
ciencia médica», otro de los escritos de
la colección hipocrática fechados en el
siglo V a.C. Esta obra demuestra la
existencia de una actitud de compasiva
comprensión en los médicos de la escuela
hipocrática inicial.
Refiriéndose a los enfermos, dice: «... no
saben lo que padecen ni por qué
padecen, ni lo que va a suceder a partir
de su situación actual... y reciben las
prescripciones del médico, aquejados por
el dolor presente, temerosos del futuro,
llenos de enfermedad, vacíos de
alimentos, ansiosos de recibir algo contra
la enfermedad, más que lo conveniente
a su salud; sin deseos de morir, pero
incapaces de soportarlo con firmeza».
La descripción anterior sólo puede haber
sido escrita por un médico movido por
una actitud empática. Esa misma actitud
se expresa sin ambages en otro escrito
del «Corpus» que procede probablemente del siglo IV a.C. («Sobre las
flatulencias»). Su autor manifiesta: «El
médico ve lo horrible, toca lo desagradable
y crea su propia preocupación del padecer
ajeno». Resulta difícil imaginar que un
médico que expresa esos sentimientos no
actúa en forma compasiva y solidaria, es
decir, por amor al hombre.
una ciencia ni que la medicina era pre
científica. Si podemos decir que era una
ciencia incipiente con un esfuerzo
metódico y sistemático, basada en
principios objetivos y en una percepción
ajustada y minuciosa de la realidad. El
conocimiento se sirve de postulados
generales y se desliga de las especulaciones filosóficas, en su afán por obtener
un conocimiento del hombre y su entorno
que le permita una actuación eficaz. No
se prescinde de las especulaciones no
demuestra sus hipótesis.
Todo nuevo saber, todo avance científico,
se enmarca en un sistema de ideas y
creencias precedentes, las cuales deben
ser demostradas a través de la observación y la experimentación lo cual no
ocurrió con la medicina Griega. Estos
encasillaron sus datos empíricos en
esquemas de explicaciones vagas y poco
adecuadas
Como decía Heráclito: La Naturaleza
gusta de ocultarse. Sin embargo el proceso
de desvelamiento, que es lo que
etimológicamente significa el término
alétheia = verdad, es arduo.
El mérito de la medicina griega hipocrática
fue tener la audacia de mostrar el sendero
que condijo a la ciencia moderna.
Recibido: 13.09.06
Aceptado: 29.09.06
Conclusión
No es posible establecer que el
conocimiento médico Hipocrático era
99
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Bibliografía
1. LA MEDICINA EN GRECIA (SIGLOS IX A I A.C.).
Bibliografía: DE LA MAGIA PRIMITIVA A LA MEDICINA MODERNA : Ruy Pérez Tamayo 1997.
2. LA MEDICINA HIPOCRATICA.
Bibliografía: Pedro Laín Entralgo, Revista de Occidente, 1970.
3. La craniectomía a través de los siglos.
Rafael Varas López: catedrático de Patología Quirúrgica (Discurso de apertura de 1949-1950 de la Universidad de Valladolid)
4. El Rincón de la Ciencia: La medicina Griega. M Isabel Moreno Pérez.
5. Boletín Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 1997; 26:119-126 Discurso del Decano de la Facultad, Dr. Pedro Rosso R., con ocasión
de la Ceremonia de Graduación de Especialistas, el 19 de Junio de 1996.
6. Tratados Hipocráticos: Hipócrates.
100
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Maestros de la Neurocirugía Chilena
Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983)
Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983)
Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)
Miembros Honorarios Nacionales
Medalla «Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez» a:
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101
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Miembros Correspondientes
Dr. Jacques Therón (Francia 1978)
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Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994)
Dr. Claudio Feler (USA 1996)
Dr. Patrick Johnson (USA 1996)
Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996)
Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996)
Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996)
Prof.Dr. Peter Black (USA 1997)
Prof.Dr. Fred Epstein (USA 1997)
Prof. Dr. Aizik Wolf (USA 1997)
Prof.Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997)
Prof.Dr. Marcos Masini (Brasil 1997)
Dr. Jacques Morcos (USA 1997)
Prof.Dr. Michel Zerah (Francia 1997)
102
Prof.Dr. Issam Awad (USA 1998)
Prof.Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998)
Prof.Dr. Yves Keravel (Francia 1999)
Dr. Marc Tadie (Francia 1999)
Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000)
Prof.Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000)
Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001)
Prof.Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001)
Dr. Julio Antico (Argentina 2001)
Prof.Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001)
Prof.Dr. Jacques Moret (Francia 2001)
Prof.Dr. Gilles Perrin (Francia 2001)
Prof.Dr. Francisco Morales R. (España, 2002)
Dr. David Reardon (USA, 2002)
Dr. Leonel Limonte (USA, 2002)
Dr. Ernesto Martínez (México, 2002)
Dra. Lilia De La Maza (México, 2002)
Prof.Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002)
Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002)
Prof.Dr. Edward Benzel (USA, 2003)
Dr. Santiago Lubillo (España, 2003)
Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003)
Dr. Aizik Wolf (USA, 2003)
Prof.Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004)
Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004)
Prof.Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004)
Prof.Dr. Harold Rekate (USA, 2004)
Prof.Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004)
Dr. Sunil Patel (USA, 2004)
Prof.Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004)
Prof.Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004)
Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005)
Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005)
Prof.Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005)
Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005)
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Lista de socios 2006
SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE.
Aranda Coddou, Luis
Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 633.2051
Fax: (56.2)
e.mail:
Barrientos Dumenes, Nelson
Institución: Hosp. Del Trabajador - Servicio Neurocirugía
Dirección: Ramón Carnicer 185
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 685.3000
Fax: (56.2) 222.9564
e.mail: [email protected]
Candia Pino, Guillermo
Institución:
Dirección: 334 Johnson Road
Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A.
Fono: (1.207) 795.5767
Fax: (1.207) 795.2372
e.mail:
Aros Ojeda, Pedro
Institución: Instituto De Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Basauri Toccheton, Luciano
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: [email protected]
Cantillano Carrera, Luis
Institución: Hosp. Regional de Concepción
Dirección: O’Higgins 816 Of.26
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 22.4026
Fax: (56.41) 22.4026
e.mail: [email protected]
Arriagada Lagos, Octavio
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.32) 20.4000
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Bedoya Barrios, Pedro
Institución: Hospital Regional de Copiapó
Dirección: Rodríguez 477
Ciudad: Copiapó
Fono: (56.52) 23.3470
Fax: (56.52) 24.0574
e.mail: [email protected]
Carrasco Riveros, Raúl
Institución:
Dirección: Mar del Plata 01470
Ciudad: Antofagasta
Fono: (56.55) 24.2852
Fax: (56.55) 77.3595
e.mail: [email protected]
Ayach Nuñez, Freddy
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Butrón Vaca, Marcelo
Institución: Hospital Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: San Francisco 3097
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2) 494.6955
e.mail: [email protected]
Cerda Cabrera, Jorge
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 978.8260
Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: [email protected]
Baabor Aqueveque, Marcos
Institución: Hospital Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Santiago
Fono: 56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: [email protected]
Cáceres Bassaletti, Alejandro
Institución: Hosp. Roberto del Río
Dirección: Profesor Zañartu 1085
Ciudad: Independencia-Santiago
Fono: (56.2) 479.1426
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Colin Bordali, Enrique
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6171
e.mail: [email protected]
Barbera Laguzzi, Luis
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Campos Puebla, Manuel
Institución: Hosp. Univ. Católica - Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
e.mail: [email protected]
Concha Gutiérrez, Selim
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.2) 210.4566
Fax: (56.2) 210.4585
e.mail:
103
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Concha Julio, Enrique
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes - Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: [email protected]
Chiorino Radaelli, Renato
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Willie Arthur 1968 Dp. 503
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Elso Sanhueza, Luis
Institución: Hosp. Regional de Concepción
Dirección: Lientur 559
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 32.5866
Fax: (56.41) 32.5866
e.mail: [email protected]
Corvalán Latapia, Rene
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau
Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2) 343.7490
e.mail: [email protected]
De Ramón Silva, Raúl
Institución: Hospital Militar
Dirección: Los Coligues1422
Ciudad: Vitacura - Santiago
Fono: (56.2) 228.8163
Fax: (56.2) 228.8163
e.mail: [email protected]
Figueroa Rebolledo, Guillermo
Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt
Dirección: Seminario s/n
Ciudad: Puerto Montt
Fono: (56.65) 26.1212
Fax: (56.65) 25.9180
e.mail: [email protected]
Covarrubias Ganderats, Rodrigo
Institución: Clínica Reñaca
Dirección: Anabena 336, Jardín del Mar
Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.32) 65.8000
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Del Villar Pérez-Montt, Sergio
Institución: Hospital Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 352 2º Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 354.3465
Fax: (56.2) 632.8257
e.mail: [email protected]
Flandez Zbinden, Boris
Institución: Edificio Médico Beauchef
Dirección: Beauchef 723 1er. Piso
Ciudad: Valdivia
Fono: (56.63) 21.5144
Fax: (56.63) 29.6452
e.mail: [email protected]
Cox Vial, Pablo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Díaz Pérez, Gustavo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Flores Salinas, Jorge
Institución: Hospital de Carabineros
Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 231.1107
Fax: (56.2) 777.8073
e.mail: [email protected]
Cuadra Cárdenas, Octavio
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Donckaster Clavero, Gastón
Institución: Hospital San Camilo-Unidad de Neurocirugía
Dirección: Avda. Miraflores 2085
Ciudad: San Felipe
Fono: (56.34) 51.0051
Fax:
e.mail: [email protected]
Fortuño Muñoz, Gonzalo
Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán
Dirección: Francisco Ramírez 10
Ciudad: Chillan
Fono: (56.42) 20.8220
Fax: (56.42) 22.7313
e.mail: [email protected]
Cubillos Lobos, Alejandro
Institución: Hospital San José - Unidad de Neurocirugía
Dirección: San José 1196
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2600
Fax:
e.mail: [email protected]
Donoso Yáñez, Pablo
Institución:
Dirección:
Ciudad:
Fono:
Fax:
e.mail:
Gleiser Joo, Kenneth
Institución: Hospital Naval de Talcahuano
Dirección: Michimalongo s/n - Base Naval
Ciudad: Talcahuano
Fono: (56.41) 234939
Fax:
e.mail: [email protected]
Chiófalo Santini, Nelly
Institución: Centro de Exploración del Cerebro
Dirección: Pérez Valenzuela 1572
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 235.8677
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Donoso Sarovic, Rafael
Institución: Clínica Avansalud
Dirección: Av. Salvador 130
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 366.2115
Fax: (56.2) 223.0744
e.mail: [email protected]
Gómez González, Juan C.
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Servicio Neurocirugía
Dirección: San Francisco 3097
Ciudad: San Miguel -Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax:
e.mail:
104
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
González Vicuña, Francisco
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Jarufe Yoma, Francisco
Institución: Hospital Militar
Dirección: Av. Vitacura 115
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 365.3000
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Luna Andrades, Francisco
Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente
Dirección: Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 23.8299
Fax: (56.41)
e.mail: [email protected]
Guajardo Hernández, Ulises
Institución: Hosp. Regional de Temuco
Dirección: M. Montt 115
Ciudad: Temuco
Fono: (56.45) 29.6505
Fax: (56.45)
e.mail: [email protected]
Koller Campos, Osvaldo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia- Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Marengo Olivares, Juan José
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Guzmán Kramm, Carlos
Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo
Dirección: Av. Videla s/n
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.51) 20.6366
Fax: (56.51) 22.7996
e.mail: [email protected]
Lacrampette Gajardo, Jacqueline
Institución: MegaSalud
Dirección: Ramírez 1162
Ciudad: Iquique
Fono: (56.57) 51.0540
Fax: (56.57) 51.0540
e.mail: [email protected]
Martínez Plummer, Hugo
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: San Miguel-Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax:
e.mail: [email protected]
Guzmán Rojas, Víctor
Institución: Clínica La Portada
Dirección: Coquimbo 712 Of. 502
Ciudad: Antofagasta
Fono: (56.55) 22.4092
Fax: (56.55) 22.4092
e.mail: [email protected]
Lara Pulgar, Pablo
Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán
Dirección: Av. Vicente Méndez 75
Ciudad: Chillán
Fono: (56.42) 20.8220
Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927
e.mail: [email protected]
Martínez Duque, Lautaro
Institución: Hosp. C. Van Buren
Dirección: Av. San Ignacio s/n
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 20.4000
Fax: (56.32)
e.mail: [email protected]
Heider Rojas, Klaus
Institución: Hosp. Clínico San Pablo
Dirección: Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.2) 20.6366
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Lemp Miranda, Melchor
Institución: Hospital Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: [email protected]
Martínez Torres, Carlos
Institución: Hospital FACH - Servicio de Neurocirugía
Dirección: Av. Las Condes 8631
Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.2) 782.6000
Fax:
e.mail: [email protected]
Hernández Páez, Patricio
Institución: Hosp. Regional de Osorno - Servicio Neurocirugía
Dirección: Osorno
Ciudad: (56.64) 23.9343
Fono: (56.64) 25.9228
Fax:
e.mail: [email protected]
Loayza Wilson, Patricio
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 200.3204
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Massaro Marchant, Paolo
Institución: Hosp. Carlos Van Buren - Serv. Neurocirugía
Dirección: San Ignacio s/n
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 20.4471
Fax: (56.32) 68.3860
e.mail: [email protected]
Holzer Maestri, Fredy
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Lorenzoni Santos, José
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 354.3465
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Matus Santos, Aurelio
Institución:
Dirección: Av. Brown Norte 1622
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono:
Fax:
e.mail:
105
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Mauersberger Stein, Wolfgang
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Mura Castro, Jorge
Institución: Instituto De Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6918
e.mail: [email protected]
Otayza Montagnon, Felipe
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes - Santiago.
Fono: (56.2) 210.4609
Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: [email protected]
Melo Monsalve, Rómulo
Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Olea García, Enrique
Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile
Dirección: Marcoleta 347
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 633.2051
Fax: (56.2)
e.mail:
Oyarzo Ríos, Jaime
Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán
Dirección: Constitución 1027
Ciudad: Chillán
Fono: (56.42) 21.2345
Fax: (56.42)
e.mail: [email protected]
Méndez Santelices, Jorge
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3464
Fax: (56.2) 639.5534
e.mail: [email protected]
Olivares Alarcón, Juan R.
Institución: Centro Carlos Casanueva
Dirección: Marcoleta 377
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 638.4035
Fax: (56.2)
e.mail:
Palma Fellenberg, Alvaro
Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Mery Muñoz, Francisco
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 639.5534
e.mail: [email protected]
Olivares Villarroel, Abel
Institución: Centro Fleming
Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Piso 5º
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 236.0012
Fax: (56.2) 236.0012
e.mail: [email protected]
Palma Jara, Mario
Institución:
Dirección: Gómez Carreño 344
Ciudad: La Serena
Fono: (56.51) 22.1490
Fax: (56.51) 22.1490
e.mail: [email protected]
Miranda Gacitua, Miguel
Institución:
Dirección:
Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.32) 68.6611
Fax:
e.mail: [email protected]
Orellana Tobar, Antonio
Institución: Hosp. Carlos Van Buren
Dirección: San Ignacio 725
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Palma Varalla, Luis
Institución: Clínica Alemana
Dirección: Av. Manquehue Norte 1410
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 210.1183
Fax: (56.2)
e.mail: [email protected]
Morales Pinto, Raúl
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.9000
Fax: (56.2) 376.9096
e.mail: [email protected]
Ortega Ricci, Eduardo
Institución: Hospital Regional de Valdivia
Dirección: Casilla 1258
Ciudad: Valdivia
Fono: (56.63) 21.6930
Fax: (56.63) 22.9501
e.mail: [email protected]
Pavez Salinas, Alonso
Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Videla s/n
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.51) 31.1222
Fax:
e.mail: [email protected]
Müller Granger, Erick
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Ortiz Pommier, Armando
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes - Santiago.
Fono: (56.2) 210.4609
Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: [email protected]
Pérez Cuadros, Fernando
Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente
Dirección: San Martín 1436
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 72.2704
Fax: (56.41)
e.mail: [email protected]
106
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Pinto Vargas, Jaime
Institución: Hospital Regional de Concepción
Dirección: Pedro De Valdivia 801
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 20.6000
Fax: (56.41) 20.6005
e.mail: [email protected]
Rivas Weber, Walter
Institución: Hosp. Regional de Concepción
Dirección: Chacabuco 916
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 24.1004
Fax: (56.41) 22.9500
e.mail: [email protected]
Selman Rossi, José M.
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes - Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: [email protected]
Poblete Muñoz, Mario
Institución: Centro C. Casanueva
Dirección: Marcoleta 377
Ciudad: Santiago
Fono:
Fax:
e.mail:
Rivera Miranda, Rodrigo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 200.3290
Fax: (56.2) 200.3290
e.mail: [email protected]
Silva Veira, Jenaro
Institución:
Dirección:
Ciudad:
Fono:
Fax:
e.mail:
Podesta Ferreto, Antonio
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Robinson Orellana, María
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Silva Gaete, David
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Quintana Marín, Leonidas
Institución: Hosp. Carlos Van Buren-Servicio de Neurocirugía
Dirección: San Ignacio 725
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 20.4000
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Rodríguez Covili, Pablo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencial - Santiago
Fono: (56.2) 200.3200
Fax: (56.2) 200.3290
e.mail: [email protected]
Tagle Madrid, Patricio
Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
e.mail: [email protected]
Quiroga Arrazola, Rodolfo
Institución:
Dirección: Edificio Continental , Pedro Blanco 1344 Esq.
Sta. Cruz - 3er. Piso Of. C
Ciudad: Cochabamba, Bolivia
Fono:
Fax:
e.mail: [email protected]
Rojas Pinto, David
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau
Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.8943
Fax: (56.2) 394.9690
e.mail: [email protected]
Taha Moretti, Lientur
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 236.1808
Fax: (56.2) 264.0124
e.mail: [email protected]
Ruiz Ramírez, Alvaro
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Torche Astete, Máximo
Institución: Hosp. Regional de Concepción
Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 23.6750
Fax: (56.41) 22.8003
e.mail: [email protected]
Salazar Zencovich, Cristian
Institución:
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Torrealba Marchant, Gonzalo
Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
e.mail: [email protected]
Ravera Zunino, Franco
Institución: Hospital Regional de Rancagua - Servicio de
Neurocirugía
Dirección: Alameda 611
Ciudad: Rancagua
Fono: (56.72) 20.7227
Fax: (56.72) 23.9556
e.mail: [email protected]
Rivas Larrain, Francisco
Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas
Dirección: San José 1196 3er. Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2600
Fax:
e.mail: [email protected]
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Valdivia Bernstein, Felipe
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Yáñez Lermanda, Alfredo
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Independencia - Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 735.5503
e.mail: [email protected]
Valenzuela Abasolo, Sergio
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: [email protected]
Yokota Beuret, Patricio
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail: [email protected]
Valladares Asmussen, Héctor
Institución:
Dirección: Republica 23 Casa 3
Ciudad: Caleta Abarca - Viña Del Mar
Fono: (56.32) 68.3860
Fax: (56.32) 68.3861
e.mail:
Zamboni Tognolini, Renzo
Institución: Hospital San José- Especialidades Quirúrgicas
Dirección: San José 1196 3er. Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2859
Fax:
e.mail: [email protected]
Vázquez Soto, Pedro
Institución: Hosp. Clínico Universidad de Chile
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Independencia - Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: [email protected]
Zamorano Rodríguez, Lucia
Institución: Wayne State University
Dirección: 4201 St. Antoine - 6e - Detroit
Ciudad: Michigan 48201 - U.S.A.
Fono:
Fax:
e.mail: [email protected]
Vielma Pizarro, Juan
Institución: Hospital C. Van Buren
Dirección: San Ignacio 725
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 20.4411
Fax: (56.32) 68.5696
e.mail: [email protected]
Zomosa Rojas, Gustavo
Institución: Hosp. Clínico Universidad de Chile - Servicio
Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: [email protected]
Vigueras Aguilera, Rogelio
Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente
Dirección: Chacabuco 916
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 24.1004
Fax: (56.41) 22.9500
e.mail: [email protected]
Vigueras Aguilera, Roberto
Institución: Hospital del Trabajador de Concepción-ACHS
Dirección: Cardenio Avello 36
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 402112
Fax: (56.41) 22.9500
e.mail: [email protected]
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Zuleta Ferreira, Arturo
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 232.6656
e.mail: [email protected]
Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Normas de publicación
Instrucción a los Autores
Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas.
Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas
técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los
neurocirujanos.
Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores.
Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación.
Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado
deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.
Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:
Editorial: Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal.
Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido.
Artículos originales: Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias;
el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Revisiones: Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un
máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario.
Reporte de casos: Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias.
El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.
Notas terapéuticas: Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán
aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Notas técnicas: Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias.
Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Artículos especiales: Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos
concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se
aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.
Cartas al editor: Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos
científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias
serán aceptadas.
Comentarios de congresos: Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad
a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10
páginas y 30 referencias.
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
Resumenes de publicaciones: Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés
para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.
Preparación de los manuscritos: Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán
contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma.
El trabajo debe ser en Microsoft Word 6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones:
Página de títulos:
· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda
· Nombre y apellido de los autores.
· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.
· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia.
· Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.
· Mención de fundaciones o contratos de investigación
· Agradecimientos.
Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras,
que permita al lector tener un concepto cabal del contenido.
No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor
Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus.
Texto: Debe contar con los siguientes elementos:
Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación
Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación,
incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre
paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique
métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado
conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites.
En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre
comercial puede colocarse entre paréntesis.
Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de
medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las
presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades
métricas siguiendo el International System of Units (IS)
Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera
vez que se usen en el texto.
Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en
forma concisa
Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia
en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos
experimentales.
Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden
alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor.
Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors:
Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son
siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las
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Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007
abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página.
Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos
Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas
citadas.
Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt.
Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o ppt.
Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto
matríz, referenciado a la figura o fotografía.
En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración.
Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material
remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros.
En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad
intelectual.
Envío del Trabajo
Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección:
Dr. Leonidas Quintana Marín
Editor
Revista Chilena de Neurocirugía
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Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto, como tablas y figuras como attaché. Es muy
recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su
envío por correo electrónico.
Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar
rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un
sobre amortiguado contra golpes.
Deberán ser enviados a:
Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile.
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