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ET VI T A
REVISTA OF ICIAL DE L A FAC U LTA D DE M E DIC I NA HUMANA
DE L A UNIVE RSIDA D PRIVADA DE TA C NA
Vo l. 2 N º 2 e ne r o - junio 2 00 7
I S SN: 19 95 -72 54
Trabajos originales:
Ÿ
Ÿ
Diagnóstico retrospectivo de diabetes gestacional en
puérperas del servicio de Obstetricia y Ginecología
del Hospital III
EsSalud Tacna. Septiembre a
Diciembre del 2007.
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental a los 2 a 3
años de edad de neonatos con patología tratados en la
Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Apoyo
Hipólito Unanue de Tacna el año 2003.
Artículos de revisión:
Ÿ
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y
disfunción del endotelio - Parte I.
Estudios de casos:
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Síndrome del abdomen en ciruela pasa en el Hospital
Daniel Alcides Carrión EsSalud - Tacna.
Fibromixoma odontogénico. Experiencia en el
Hospital Hipólito Unanue de Tacna.
Relación de la lactancia materna, lactancia mixta y
factores asociados que intervienen en la producción
de caries dental en niños de 7 a 21 meses de edad.
Tacna, Perú
REVISTA CIENTÍFICA DE LA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA
DIRECTOR
Mgr. Víctor A. Arias Santana
La Revista ET VITA, es una publicación
semestral de la Facultad de Medicina
Humana, de la Universidad Privada de
Tacna.
COMITÉ EDITORIAL
Dra. Regina Rivera Delgado
Mgr. Juan Mendoza Laredo
Mgr. Raúl Calizaya Calizaya
C.D. Dante Pango Palza
Méd. Marco Rivarola Hidalgo
Méd. Renán Neira Zegarra
Los trabajos publicados son arbitrados y
los autores se responsabilizan del material
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ISSN: 1995-7254
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Medicina Humana, de la Universidad
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Página Web: http://www.upt.edu.pe/medicina
VOLUME N N · 02
CONTENIDO
6
Editorial
7
Carta de agradecimiento
Trabajos originales
8
12
Diagnóstico retrospectivo de diabetes gestacional en puérperas del servicio de Obstetricia
y Ginecología del Hospital III EsSalud Tacna. Septiembre a Diciembre del 2007.
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental a los 2 a 3 años de edad de neonatos con patología
tratados en la unidad de cuidados intensivos del Hospital de Apoyo Hipólito Unanue de Tacna
el año 2003.
Artículo de revisión
18
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y disfunción del endotelio - Parte I.
Estudios de casos
27
Síndrome del abdomen en ciruela pasa en el Hospital Daniel Alcides Carrión EsSalud - Tacna.
33
Fibromixoma odontogénico. Experiencia en el Hospital Hipólito Unanue de Tacna.
36
Relación de la lactancia materna, lactancia mixta y factores asociados que intervienen en la
producción de caries dental en niños de 7 a 21 meses de edad.
41
Información para los autores.
EDITORIAL
Mediante el esfuerzo conjunto de profesores y alumnos, nuestra revista difunde esta vez ya su
segundo número con la inscripción ISSN 1995-7254 y próximamente en su difusión electrónica para una
mayor facilidad en el intercambio y aporte de información científica a nivel nacional e internacional. En esta
edición se ha considerado la inclusión de 06 trabajos los cuales luego del arbitraje respectivo los ponemos al
alcance de la comunidad en general.
Es importante no sólo contar con “abstracts” en la educación médica continua, sino poder tener al
alcance información completa generada en las diferentes áreas donde se realiza la labor sanitaria.
En el presente número se considera temas de revisión, de salud pública y clínica y el valioso aporte de
los estudiantes de medicina y odontología en cada uno de nuestras ediciones. Aprovechar el presente editorial
para informarles que es uno de los objetivos de nuestra Universidad el considerar la iniciativa de los mejores
trabajos realizados por los estudiantes como un aporte en la formación académica.
Es preocupación nuestra que en el próximo número de la revista podamos contar con profesores
investigadores invitados a nuestro comité editorial e incorporarlos a nuestro quehacer diario en la
investigación y edición.
Uno de los principales objetivos de nuestra revista es poder ofrecer continuidad y calidad en los
diferentes números. Los esfuerzos son inmensos por parte de la universidad de poder destinar su apoyo en la
difusión de los aportes científicos de los autores considerados en cada número y a cuyas autoridades
extendemos nuestro especial agradecimiento.
Comité Editor
6
ET VITA 2(1), 2007
CARTA DE AGRADECIMIENTO
Expresamos nuestro más profundo agradecimiento a las Universidades, instituciones públicas y
privadas, grupos y sociedades científicas que nos hicieron llegar su felicitación al recibir el primer número de
nuestra Revista Et Vita, a ellos va nuestro homenaje en la presente edición.
ET VITA 2(1), 2007
7
Diagnóstico retrospectivo de diabetes gestacional
en puérperas del servicio de obstetricia y ginecología del
Hospital III EsSalud Tacna, septiembre - diciembre del 2007
César Lazarte Cáceres1, Leticia Vizcarra Rojas2, Isabel Olórtegui Corrales3
Resumen
Abstract
OBJETIVO: Determinar la utilidad de la Prueba de
Tolerancia Oral a la Glucosa (PTGO) en puérperas, para
el diagnóstico retrospectivo de diabetes gestacional.
OBJETIVE(S): To determine the utility of Oral Glucose
Tolerance Test (OGTT) in lying-in women in order to get a
retrospective diagnosis of Gestational Diabetes Mellitus.
.
STUDY DESIGN: Clinical, Longitudinal, and
Prospective Study.
DISEÑO DE ESTUDIO: Estudio clínico, longitudinal,
prospectivo.
MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio de 158 puérperas
que tuvieron parto entre los meses de septiembre a
diciembre del 2006. Se realizó una glucemia basal, una
carga de glucosa de 75 gr. y glucemias a la primera y
segunda hora. Se utilizaron los criterios de ADA y de la
WHO para el diagnóstico de diabetes gestacional.
RESULTADOS: No se encontró diferencia significativa
entre los niveles de glucemia de las madres con recién
nacidos macrosómicos y las que tuvieron niños con pesos
normales. Sólo 2,53% de las puérperas estudiadas
presentaron diabetes gestacional. Las mujeres con IMC
normal, tuvieron 18% de hijos macrosómicos, en aquellas
con IMC en rango de sobrepeso y sobrepeso crónico, el
35% y 55% respectivamente, presentaron recién nacidos
con peso mayor de 4000 gramos.
Palabras Clave: test de tolerancia a la glucosa,
macrosomía fetal, diabetes gestacional.
1 Médico Patólogo, Hosp. III Red Asistencial de EsSalud Tacna, docente Facultad de Medicina UPT
2 Médico Gineco-Obstetra, Hosp. III Red Asistencial de EsSalud Tacna, docente FACM-UNJBG
3 Obstetriz, Hosp. III Red Asistencial de EsSalud Tacna
8
ET VITA 2(1), 2007
METHOD(S): This study was performed in lying-in
women who had labor between the months of September
and December 2006. A total of 158 lying-In women were
given 75 g oral glucose load for glucose challenge test,
(GCT) and blood samples were collected after 1 hour and
2 hours. For the diagnosis of gestational diabetes we used
WHO and ADA criteria.
RESULT(S): There was not significant difference
between glucose levels in women with macrosomic newborn and women with normal weight new-born. A total of
2,53% of lying-in women in this study were diagnosed as
gestational diabetes mellitus (GDM).A total of 18% of
women with normal BMI had macrosomic new-born
children. Among the group with overweight and chronic
overweight women, 35% and 55% respectively, had newborn children with a weight of 4000 gr. or more.
Key Words: Glucosa tolerance test; fetal macrosomia;
diabetes gestational.
Introducción
La Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) es una
complicación común en el 1,4 a 12% de todos los
embarazos, dependiendo de los métodos de tamizaje y
diagnóstico utilizados en diferentes poblaciones, con
serias repercusiones sobre la madre y el feto.
La asociación diabetes y embarazo puede presentarse de
dos formas: -La Diabetes gestacional, es definida como la
intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por
primera vez durante el embarazo, incluyendo aquellas
embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 ó 2 no
diagnosticadas previamente. -La diabetes pregestacional,
cuando el diagnóstico precede al embarazo. Constituida
por las pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2 y las con
intolerancia la glucosa.
Durante el embarazo, el aumento de la secreción
placentaria de estrógenos y progesterona induce una
hiperplasia en las células beta del páncreas, que se traduce
en un aumento de la secreción de insulina.
La mayoría de las embarazadas normales son capaces de
contrarrestar la resistencia periférica a la insulina,
mediante un aumento significativo de la secreción de
insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que
no logran realizar esta compensación se transforman en
intolerantes a la glucosa en grados variables, hasta
alcanzar postcriterios diagnósticos que definen a la
diabetes gestacional. Esta situación se hace más evidente
entre las 26 y 30 semanas de embarazo. Es conocida la
asociación entre diabetes gestacional y macrosomía fetal
y se ha hallado una correlación con el desarrollo posterior
de diabetes mellitus tipo 2. Las mujeres con antecedente
de un recién nacido macrosómico tienen un riesgo tres
veces mayor (3) de presentar otro(s) recién nacido
macrosómico(s) en los subsiguientes embarazos y con
resultados perinatales adversos y alta morbilidad (4, 5, 6).
Además, las mujeres que desarrollan diabetes durante el
embarazo tienen un riesgo alto (60-100%) de desarrollar
diabetes mellitus 12 a 18 años después (7). Se estudió el
riesgo para la diabetes del postpartum en mujeres que
tuvieron diabetes gestacional. A los 8 años del postpartum
el riesgo de diabetes es 52.7%. La intolerancia a los
hidratos de carbono es asintomática, por lo que es
importante la búsqueda bioquímica para detectar
precozmente la diabetes gestacional. El trabajo realizado
en el Instituto Especializado Materno Perinatal, encontró
asociación entre macrosomía fetal y PTOG anormal.
Dado que muchas veces nos enfrentamos a fetos
macrosómicos, es necesaria la identificación de éstas
pacientes en el puerperio inmediato para prevenir esta
patología en embarazos posteriores, dado que en el control
prenatal no se tiene la posibilidad de identificarlas al
100%. Este trabajo tiene por finalidad determinar la
utilidad de la PTOG durante el puerperio como
diagnóstico retrospectivo de DMG.
Material y Método
1. Tipo de Investigación
Estudio observacional, longitudinal, analítico.
2.
Población y muestra
Todas las puérperas desde septiembre a diciembre del
2006 en el servicio de Obstetricia – Ginecología del
Hospital Base III “Daniel Alcides Carrión” de la Red
Asistencia de Tacna de EsSalud.
El tamaño de muestra estuvo constituido por el 100%
de las puérperas, que consintieron el estudio y
cumplían con los criterios de inclusión, entre los
meses de Septiembre a Diciembre del 2006.
3.
Los criterios de inclusión:
· Puérperas con tiempo máximo desde el parto hasta
el momento de la prueba: 48 horas
· Tiempo mínimo desde el parto hasta el momento
de la prueba: 8 horas
· Hemodinámicamente estable
· Tolerar la ingesta de la solución glucosada.
4.
Criterios de exclusión:
· Puérperas que tienen el antecedente de diabetes
mellitus previo al embarazo.
· Pacientes con infusión de dextrosa (5%, 33%).
· Pacientes que no tuvieran un ayuno mínimo de 8
horas.
· Cualquier foco infeccioso activo - Síndrome
febril.
· Hemoglobina menor a 8.
5.
Criterios de diagnóstico de DMG: Se utilizaran los
criterios de ADA y de la WHO.
· Criterios de WHO, con una carga de glucosa de 75
grs: Si la glucosa del ayuno es > 126 mg/dl o la
glucosa de la 2-hora es > 140 mgs/dl.
· Criterios de la ADA: Glicemia en ayunas ≥ 95
mgs/dl, glicemia a la 1ª hora > de 180 mgs/dl,
Glicemia a la 2ª hora > 155 mgs/dl.
ET VITA 2(1), 2007
9
Diagnóstico retrospectivo de diabetes gestacional en puerperas del
servicio de obstetricia y ginecología del Hospital III EsSalud Tacna,
septiembre diciembre del 2007
Para la ejecución del presente estudio se realizó la prueba
de tolerancia oral a la glucosa a las puérperas antes de las
48 horas, cumpliendo los criterios de inclusión y
exclusión, la glicemia se realizó por el método
enzimático, en el equipo automatizado MICRO SCAN. Se
utilizó la entrevista previa y se revisó la historia clínica
para la recolección de datos en un formato preestructurado, con información según variables
consideradas en los objetivos del trabajo.
Resultado
El incremento de peso materno tuvo una media de 12.22
kilos, siendo la media del peso inicial 63.501 Kgrs. y la
media del peso final 75.716 Kgrs.
No se encontró diferencia significativa en los pesos de los
recién nacidos en relación al sexo.
Tabla 1. Peso del recién nacido e incremento de peso
materno
PESO RECIÉN NACIDO
< 3000
AUMENTO
DE PESO
> = 3000 < 3999
> = 4000
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N
%
HASTA 12
KILOS
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
MÁS DE 12
KILOS
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
La tabla 1 demuestra que no hay diferencia significativa entre la
ganancia de peso de la madre durante la gestación y el peso del
recién nacido, dado que en ambos grupos, los porcentajes de
recién nacidos con peso normal y con macrosomía son similares.
La incidencia de los macrosómicos, independientemente de la
ganancia de peso de la gestante, es de 24,2 %.
Tabla 2. Glicemia materna según peso del recién
nacido
PESO RECIÉN NACIDO
< 3000
N
%
AUMENTO
DE PESO
AUMENTO
DE PESO
AUMENTO
DE PESO
AUMENTO
DE PESO
AUMENTO
DE PESO
10
> = 3000 < 3999
N
%
> = 4000
N
%
TOTAL
N
%
< = 95mgs
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
< = 95mgs
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
< = 95mgs
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
< = 95mgs
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
< = 95mgs
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
< = 95mgs
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
< = 95mgs
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
< = 95mgs
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
< = 95mgs
4
5.1
57
72.2
18
22.8
79
100
< = 95mgs
3
3.8
55
70.5
20
25.6
78
100
TOTAL
7
4.5
112
71.3
38
24.2
157
100
ET VITA 2(1), 2007
En la tabla 2 observamos que de las 158 puérperas estudiadas 4
cumplen con los criterios para DMG según la ADA y OMS,
haciendo un 2,53 %
4500
95% IC PESO RECIÉN NACIDO
Procedimiento
César Lazarte Cáceres y colaboradores
4000
3500
3000
2500
BAJO PESO
NORMAL
SOBRE PESO
SOBRE PESO
CRÓNICO
IMC
Figura 1. Peso del recién nacido e IMC Materna
En la figura 1 se observa que entre las madres con IMC (Índice de
Masa Corporal) en rango de sobrepeso y sobrepeso crónico, el
35% y 55.5% respectivamente, presentaron recién nacidos con
peso mayor a 4000 gramos, comparado con el 18% de
macrosomía fetal en mujeres con IMC normal.
Conclusiones
1. La incidencia de diabetes gestacional en EsSalud
Tacna mediante la prueba modificada de tolerancia a
la glucosa en el puerperio inmediato según los
criterios de la Asociación Americana de Diabetes y la
WHO es de 2,53 % , no se encontró diferencia de la
incidencia de DMG con los criterios de ADA y OMS.
2. No existe relación entre macrosomía fetal y prueba de
tolerancia a la glucosa alterada en el puerperio
inmediato.
3. No existe diferencia entre los niveles de glucemia de
las pacientes con recién nacidos macrosómicos y las
que tuvieron recién nacidos con peso entre 3000 g. y
3999g. Ninguna paciente con recién nacido menor de
3000g. presentó cifras de glucosa en sangre
compatibles con DMG
4. La incidencia de recién nacidos macrosómicos, es
mayor a la reportada por otros estudios, 16% en el
trabajo realizado por Pacora y Col (9)
5. Se corrobora lo reportado por otros estudios, sobre la
relación del sobrepeso materno con macrosomia
fetal. Pacora (9)
Referencia Bibliográfica
1. Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro M,
Buchanan TA. Predicting future diabetes in Latino
women with gestational diabetes. Utility of early post
partum glucose tolerance testing. Diabetes 1995; 44:
586.
2. CARDENAS, Joel y ARROYO, Leonor. Prueba de
tolerancia oral a la glucosa modificada en puérperas
como diagnóstico retrospectivo de diabetes
gestacional. An. Fac. med., mar. 2004, vol.65, no.1,
p.7-13. ISSN 1025-5583.
3. Román V. Macrosomía: características maternas y
complicaciones neonatales. (Tesis de Bachiller en
Medicina). Lima-Perú. Universidad Peruana
Cayetano Heredia. 1990.
4. Arias F. Diabetes y Embarazo. En: Guía práctica par el
embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda Edición.
Madrid: Mosby/Doyma Libros. 1994: 284-303.
5. Boyd ME, Usher RH, Mc Lean FH. Fetal
macrosomia: Prediction risks proposed management.
Obstet Gynecol 1983; 61: 715-21.
6. Michael D, Debra C, Oded L. El feto macrosómico.
Clín Obstét Ginecol 1999; 4
7. Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro M,
Buchanan TA. Predicting future diabetes in Latino
women with gestational diabetes. Utility of early post
partum glucose tolerance testing. Diabetes
8. Gestational Diabetes Mellitus. Tracy L. Setji, MD;
Ann J. Brown, MD; and Mark N. Feinglos, MD,
CM
9. MACROSOMÍA FETAL: Definición, Predicción,
Riesgos y Prevención Pacora Portella, Percy,
Ginecología y Obstetricia - Vol. 39 Nº 17 Diciembre
1994, Hospital San Bartolomé en Lima, en 1697
gestantes, entre los años 1990 a 1993.
ET VITA 2(1), 2007
11
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental de neonatos de
2 a 3 años de edad, con patología, tratados en la Unidad
de Cuidados Intensivos del Hospital de Apoyo
“Hipólito Unanue” de Tacna el año 2003
Lhara Sumarriva Lezama1
Resumen
Abstract
OBJETIVOS: Determinar las características del
desarrollo psicomotor y coeficiente mental en neonatos
con patología tratados en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales del Hospital de Apoyo “Hipólito
Unánue” de Tacna. Método y participantes: Para el
estudio del desarrollo psicomotor se usó el Test de
Desarrollo Psicomotor de 2 – 5 años (TEPSI) y para el
coeficiente intelectual el Test de Gesell. Se incluyó 66
pacientes con patologías como retardo de crecimiento
intrauterino, recién nacido de bajo peso al nacer, síndrome
de distrés respiratorio, alteraciones electrolíticas,
hipoglicemia, trauma obstétrico, ictericia patológica,
asfixia perinatal y sepsis neonatal. Resultados: al evaluar
el desarrollo psicomotor el 62.1% tuvo diagnóstico
normal, el 30.3% tuvo diagnóstico de riesgo y un 7.6%
presentó retraso; en la esfera motora y de coordinación el
90.9% presentó un perfil normal, 1.5% de riesgo y 7.6%
de retraso, en el área de lenguaje el 54.4% tuvo un
desarrollo normal, 39.4% de riesgo y 6.2% de retraso; en
cuanto al coeficiente intelectual el 10.6% presentó un
coeficiente intelectual deficiente, un 9.1% normal bajo, el
50% normal medio, 24.3% normal alto, 4.5% superior y
1.5% muy superior. Hubo una relación directamente
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el
coeficiente intelectual. Se encontró asociación
significativa entre el desarrollo psicomotor y el tiempo de
estancia en UCIN (P< 0.016).
OBJETIVES: to determine the characteristics of the
psychomotor development and mental coefficient in
newborn with pathology treated in the Neonatal Unit of
Intensive Cares Neonatales of the Hospital “Hipólito
Unánue” de Tacna. Patients and methods: 66 patients with
pathologies like retardation of intrauterine growth, new
born of low weight when being born, respiratory
syndrome of distres, electrolytic alterations,
hipoglicemia, obstetrical trauma, ictericia pathological,
perinatal asphyxia and neonative sepsis. For the study of
the psychomotor development was used the Test of
Psychomotor Development of 2 - 5 years (TEPSI) and for
the intellectual coefficient the Test of Gesell. Results:
about psychomotor development the 62,1% had normal
diagnosis, the 30,3% had risk diagnosis and 7,6%
displayed delay; in the motor and coordination sphere the
90,9% presented a normal profile, 1,5% of risk and 7,6%
of delay, in the language area the 54,4% had a normal
development, 39,4% of risk and 6,2% of delay; as far as
the intellectual coefficient the 10,6% presented deficient
an intellectual coefficient, 9,1% normal a low one, 50%
normal means, 24,3% normal stop, 4,5% superior and
1,5% very superior one. There was a directly proportional
relation between the psychomotor development and the
intellectual coefficient. Was significant association
between the psychomotor development and the time of
stay in UCIN (P< 0.016).
Palabras Clave: Neurodesarrollo, seguimiento, neonato
de alto riesgo
Key Words:
1 Estudiante de Medicina. Trabajo de investigación para obtener el título profesional de Médico Cirujano
12
ET VITA 2(1), 2007
Introducción
El seguimiento de los neonatos de alto riesgo constituye
una estrategia para disminuir la mortalidad infantil (9).
Debido a adelantos en las unidades de cuidados intensivos
de neonatología, la mortalidad ha declinado
notablemente; pero han aparecido alteraciones del
neurodesarrollo que han producido un aumento de las
secuelas discapacitantes. Las anomalías neurológicas
mayores pueden ser diagnosticadas alrededor del año de
edad, para mantenerse casi constante el grado de
discapacidad desde los 2 hasta los 6 años de edad, luego
son detectables otras secuelas neurológicas ligeras. Es
relevante señalar que aproximadamente 41% de las
incapacidades que se presentan en estos niños se atribuyen
al periodo neonatal y las más importantes se localizan en
el sistema nervioso central; de cada 2000 lesiones
cerebrales 93% se generan en este periodo. (23) Con el
presente trabajo se pretende evaluar el neurodesarrollo en
los primeros 2 a 3 años de vida de recién nacidos
patológicos tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales (UCIN) del Hospital de Apoyo “Hipólito
Unánue” de Tacna durante el año 2003.
Material y Metodología
1. Tipo de Investigación
Observacional analítico, prospectivo, de corte
transversal.
2.
Población y muestra
Los recién nacidos vivos con patología tratados en
UCIN que cumplan con los criterios de inclusión.
3.
Los criterios de inclusión:
· Recién nacido con patología:
· Retardo de crecimiento intrauterino
· Recién nacido de bajo peso al nacer
· Síndrome de Distres Respiratorio
· Alteraciones electrolíticas
· Hipoglicemia
· Trauma obstétrico
· Ictericia patológica
· Asfixia perinatal
· Sepsis neonatal
· Recién nacido interno en UCIN
· Nacido en la institución.
4.
Criterios de exclusión:
·
·
·
·
·
Recién nacido con malformaciones congénitas.
Recién nacido con peso menor a 1500g
Recién nacido macrosómico sin otra patología
asociada
Recién nacidos que residen fuera de Tacna
Recién nacidos sin datos fidedignos de ubicación
Procedimiento de Recolección de Datos
Se utilizó como técnica la visita domiciliaria y entrevista,
como instrumento la ficha de recolección de datos, el test
Tepsi, el test de las figuras Geométricas de A. Gesell y la
fórmula para hallar el coeficiente intelectual.
Se realizaron las visitas domiciliarias, ubicando a los
niños según las direcciones referidas en las historias
clínicas e información obtenida de la RENIEC.
Se les informó a los padres sobre el estudio solicitando su
participación y se procedió a aplicar los instrumentos de
evaluación, a los 66 niños captados. Los instrumentos de
evaluación fueron aplicados por la investigadora con
apoyo de una enfermera y el psicólogo para la aplicación
del Test de Gesell.
Resultados
Tabla 1. Distribución de frecuencia de aplicación de
maniobras de reanimación según APGAR a los 5
minutos, en una muestra de recién nacidos tratados
en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Hospital de Apoyo “Hipólito Unanue”, Tacna 2006
APGAR AL 5to. MINUTO
MANIOBRAS DE
REANIMACIÓN
NORMAL
BAJO
TOTAL
NO
n
%F
%C
40
100.0%
67.8%
0
.0%
.0%
40
100.0%
60.6%
SI
n
%F
%C
19
73.1%
32.2%
7
26.9%
100.0%
26
100.0%
39.4%
TOTAL
n
%F
%C
59
89.4%
100.0%
7
10.6%
100.0%
66
100.0%
100.0%
En la tabla 1 observamos que los 26 neonatos con APGAR
bajo al minuto recibieron maniobras de reanimación, de
los cuales más del 70% presentó APGAR normal a los 5
minutos y un 26.9% (n=7) persistió con APGAR bajo a los
5 minutos.
ET VITA 2(1), 2007
13
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental de neonatos de 2 a 3 años de
edad, con patología, tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos del
Hospital de Apoyo “Hipólito Unanue” de Tacna el año 2003
Tabla 2. Desarrollo psicomotor a los 3 años, en una
muestra de pacientes tratados en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital de Apoyo
“Hipólito Unanue”, Tacna 2006
DESARROLLO
PSICOMOTOR
TEPSI
n
%
NORMAL
41
62.1
RIESGO
20
30.3
RETRASO
5
7.6
TOTAL
66
100
En la tabla 2 observamos que el 62.1% (n = 41) tiene
diagnóstico de desarrollo psicomotor normal, el 30.3% (n
= 20) tiene diagnóstico de riesgo y un 7.6% (n = 5)
presentó retraso.
ÁREA MOTORA
ÁREA LENGUAJE
ÁREA
COORDINACIÓN
60
2
{}
50
63
{}
43
*
** 60
40
58
*
39
*
8
30
*
20
NORMAL
RIESGO
RETRASO
TEPSI
Figura 1. Desarrollo psicomotor por áreas
En la Figura 1 se relaciona el diagnóstico final de
desarrollo psicomotor por grupos según área motora, de
lenguaje y de coordinación. En los pacientes con
diagnóstico de retraso, las tres áreas están
comprometidas; siendo el lenguaje comparativamente el
de menor compromiso. Sin embargo en el grupo de riesgo
(n = 20) podemos afirmar que el área con compromiso es
el lenguaje estando las otras dos áreas en niveles
normales. En el grupo de diagnóstico normal, las tres áreas
en promedio se encuentran en puntajes adecuados siendo
14
ET VITA 2(1), 2007
Lhara Sumarriva Lezama
llamativa la tendencia de compromiso del área de
lenguaje. El grupo de riesgo es el que merecería nuestra
mayor atención dado su proporción de compromiso en
comparación con los otros dos grupos. Asimismo es el
grupo en el cual podemos intervenir en una esfera
(lenguaje) en la cual existen recursos eficaces para un
resultado óptimo.
Respecto al coeficiente intelectual el 10.6% presentó un
coeficiente intelectual deficiente, un 9.1% normal bajo, el
50% normal medio, 24.3% normal alto, 4.5% superior y
1.5% muy superior. Hubo una relación directamente
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el
coeficiente intelectual.
Discusión y Comentarios
En el estudio del neurodesarrollo y seguimiento del recién
nacido de alto riesgo, generalmente las diferencias de las
características de las muestras no nos permiten hacer
comparaciones concluyentes, así presentaremos algunas
investigaciones revisadas señalando las características
principales de sus muestras.
Un estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal de
Lima- Perú en 1998 por Espinoza V. y col, con una
muestra de 275 lactantes, el cual evalúa los resultados
obtenidos al aplicar un protocolo de atención
especializada en el seguimiento del recién nacido de alto
riesgo o de consecuencias; concluye que el 22.2%
presentó retardo psicomotor, 2.18% retardo del lenguaje,
1.9% retardo del área social y 4.4% retardo mixto del
desarrollo, notamos así que sus porcentajes de desarrollo
alterado son menores que los nuestros, y las características
de su muestra incluyen antecedentes perinatales similares
a los de nuestra muestra. Los autores mencionan dentro de
sus conclusiones que los lactantes con peso normal al
nacer pero con factores de riesgo perinatales, también
tuvieron déficit en el desarrollo, principalmente en el área
gruesa motora y fina.
En el Instituto Nacional de Perinatología de México, un
estudio realizado por Fernández Carrocera y col., evaluó
el neurodesarrollo a los 2 años de vida de neonatos
tratados en la UCIN, nacidos entre 1992 y 1993.
Estudiaron 134 pacientes; 67% presentó desarrollo
normal, 16% mostró alteraciones leves, 9% alteraciones
moderadas y 8% alteraciones graves. Al agrupar las
alteraciones leves y moderadas dentro del grupo que
consideramos de riesgo, sus resultados son similares
a los nuestros. Hay significancia estadística según la
duración de la estancia en la UCIN en aquellos niños
que tuvieron una exploración neurológica alterada.
En la valoración del lenguaje reportaron alteración
en 60.7% de niños evaluados; en nuestro trabajo el
45.6% mostró alteración en esta esfera,
en nuestro trabajo el 45.6% mostró alteración en esta
esfera, siendo también la más afectada; ellos atribuyen
indudablemente que los factores sociales y ambientales
tienen un efecto específico en el desarrollo del lenguaje.
En lo referente al coeficiente intelectual encontraron que
ningún niño mostró coeficiente intelectual superior, 50%
promedio, 22% inferior a la media y 22% con retraso
grave. Si bien es cierto los resultados de esta investigación
en general se asemejan a los nuestros, las características
de su muestra no son similares; tienen 51 días de estancia
promedio en UCIN, mientras que en nuestro caso la media
es de 4 días, con un máximo de 14 días y un mínimo de 1
día; el peso promedio de los neonatos que estudiaron fue
de 1677, con un recorrido de 575 – 3750, mientras que en
nuestro trabajo no se incluyó neonatos con peso menor a
1500gr, debido a que fue motivo de investigación anterior,
la que mencionamos al inicio de la discusión; el promedio
de los días de ventilación artificial para ellos fue de 9, con
un recorrido de 1 – 80 días, en nuestro caso la media fue de
2 días con un recorrido de 1-9.
Los neonatos gravemente enfermos difícilmente cursan
con un único trastorno al que se le pueda atribuir
directamente un secuela neurológica, sin embargo al
revisar un artículo sobre Las Causas de la Discapacidad en
la Población infantil del Dr. Pérez Álvarez, CamagüeyCuba 2003; menciona a la sepsis neonatal como una de las
principales causas; en nuestro grupo, de neonatos
estudiados, dos sufrieron esta patología; los cuales fueron
diagnosticados con desarrollo psicomotor normal; luego,
menciona la hipoglicemia y los trastornos
hidroelectrolíticos, 6 neonatos tuvieron hipoglicemia; de
los cuales uno tuvo diagnóstico de riesgo y 5 de desarrollo
psicomotor normal; 2 neonatos tuvieron trastorno
hidroeléctrolítico y presentando ambos retraso en el
desarrollo psicomotor. Tuvimos 11 neonatos con ictericia
(agravado) patológica de los cuales uno presentó retraso, 5
desarrollo psicomotor de riesgo y 5 con desarrollo normal.
La convulsión neonatal es mencionada también como
causa de discapacidad, tuvimos un neonato con síndrome
convulsivo, el cual presentó retraso en su desarrollo
psicomotor. Se cita en un artículo sobre el seguimiento de
recién nacidos de alto riesgo desde el servicio de
neonatología por el Neuropediatra Vicente Verdú, ToledoEspaña, que la incidencia estimada de déficit motor
crónico para las convulsiones neonatales del 10%,
asimismo menciona que una puntuación de APGAR baja
predice un 10 a 20 % de trastornos motores crónicos, en
nuestro estudio los niños que tuvieron APGAR bajo al
nacer mostraron una distribución similar en los grupos de
desarrollo psicomotor (normal, riesgo y retraso) y no
pudimos concluir una diferencia.
Luis Alberto Fernández Carrocera y Marco Antonio
Peñuela Olaya – México, en una revisión sobre el
crecimiento y neurodesarrollo del recién nacido de alto
riesgo mencionan entre los factores predictivos que se
encuentran relacionados a las alteraciones intelectuales
una fracción inspirada de oxígeno de 80% entre otros
factores. Una revisión del oxígeno en neonatología del Dr.
Fernando Domínguez Dreppa, Habana Cuba, refiere que
el riesgo de la oxígenotoxicidad para el neonato se resume
en displasia bronco pulmonar, fibroplasiaretrolental y
necrosis neuronal del sistema nervioso central; afirma que
las alteraciones funcionales y clínicas aparecen con FIO2
mayores a 40%; menciona que la hiperoxia puede
producir lesión neuronal con necrosis y está demostrado
tanto en animales como en neonatos humanos que
disminuye el flujo sanguíneo cerebral hasta en un 20-30%.
En el encéfalo de algunos animales se ha demostrado
también la presencia de cambios vasoproliferativos
parecidos a los que ocurren en la retina. En nuestra
investigación el 50% de los neonatos estudiados
recibieron oxigenoterapia por cánula binasal con FIO2
que varía entre 0.24 y 0.36; a un 31.8% se le administró
oxígeno mediante C-PAP, con una FIO2 estimada en 0.3,
las cuales según la bibliografía revisada no presentan
mayores riesgos.
Podemos resaltar como hallazgo, que en el grupo de riesgo
(n=20), el área comprometida es la del lenguaje,
mostrando las esferas motoras y de coordinación puntajes
en niveles normales; así mismo, en el grupo con
diagnóstico de desarrollo psicomotor normal es llamativa
la tendencia al compromiso del área del lenguaje. El total
de niños con compromiso del área del lenguaje es de
45.6% que comparativamente con las otras dos áreas
evaluadas (9.1%) es un porcentaje elevado. Como hemos
mencionado durante la discusión en varios estudios se
observa que el área del lenguaje es la más afectada; sin
embargo, esta inclinación de las alteraciones no se
menciona en los otros trabajos, dentro de las conclusiones;
a pesar de ser de básica importancia, debido a que es una
esfera en la que se puede intervenir eficientemente
logrando así mejoras importantes en el desarrollo
psicomotor de estos niños.
Conclusiones
·
·
Al evaluar el desarrollo psicomotor el 62.1% tuvo
diagnóstico normal, el 30.3% tuvo diagnóstico de
riesgo y un 7.6% presentó retraso.
En la esfera motora y de coordinación el 90.9%
presentó un perfil normal, 1.5% de riesgo y 7.6% de
retraso. En estas dos áreas se evidenció mayor
compromiso en el grupo con retraso del desarrollo
psicomotor.
ET VITA 2(1), 2007
15
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental de neonatos de 2 a 3 años de
edad, con patología, tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos del
Hospital de Apoyo “Hipólito Unanue” de Tacna el año 2003
Conclusiones
En el área de lenguaje el 54.4% tuvo un desarrollo
normal, 39.4% de riesgo y 6.2% de retraso. En esta
esfera el mayor compromiso se dio en el grupo “con
riesgo” en el desarrollo psicomotor. Cabe mencionar
que el grupo con desarrollo psicomotor normal
presentó una tendencia a puntajes bajos en esta esfera.
· El 10.6% presentó un coeficiente intelectual
deficiente, un 9.1% normal bajo, el 50% normal
medio, 24.3% normal alto, 4.5% superior y 1.5% muy
superior. Hubo una relación directamente
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el
coeficiente intelectual.
·
Bibliografía
1. MANUAL DE PEDIATRIA El Recién Nacido
Normal: Atención Inmediata, Cuidado De Transición
Y Puerperio Dr. Patricio Ventura-Juncá T. Dr. José
Luis Tapia I.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Ma
nualPed/Portada.html
2. PROTOCOLOS EN PEDIATRÍA DE LA
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA.
Neonatología.
http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/index.
htm
3. SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA
CEFEN, Comité de Estudios Fetoneonatales,
Subcomité de Recomendaciones* (2002)
http://www.sap.org.ar/
4. ROYAL SHREWSBURY HOSPITAL SEMINARS
IN FETAL & NEONATAL MEDICINE (August
2005) Investigación y manejo de hipoglicemia
neonatal Seminars in Fetal & Neonatal Medicine
(Agosto 2005) 10, 351e361
http://www.prematuros.cl/weboctubre05/glicemia/hi
poglicemia.htm
5. SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL
CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE Publicacion
noviembre 2001.
www.redclinica.cl/html/archivos/12.pdf
6. SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIÁTRICOS Y URGENCIAS HOSPITAL
TORRECÁRDENAS ALMERÍA Planes y cuidados
en pediatría
http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/plane
s/tema03.htm
7. COLOMBIA MÉDICA María del Pilar Crespo Ortiz,
M.Sc.1, Juan Diego Vélez L., M.D. Importancia
16
ET VITA 2(1), 2007
Lhara Sumarriva Lezama
clínica del Streptococcus agalactiae como causante
de infección.
http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL27NO2/
streptococo.html
8. U N I D A D D E M E D I C I N A P E R I N ATA L .
HOSPITAL DE CRUCES.
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/03mujer/atl
as/fichas/7140.htm
9. REVISTA PEDIATRICA INSTITUTO MATERNO
PERINATAL - LIMA - PERÚ – 1998 Asociación de
Médicos Residentes del Instituto Especializado de
Salud del Niño.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/Paediatrica/
Vol4_N1_2001/importancia.htm#Pediatra
10. REVISTA PANAMERICANA DE SALUD
PÚBLICA Luis Alberto Fernández Carrocera,
Adriana Jonguitud Aguilar, Eduardo Ortigosa Corona
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_artte
xt&pid=S1020-49891999000100005#back
11. SISTEMA DE INFORMACIÓN PERINATAL
(S.I.P.) MINISTERIO DE SALUD Establecimiento
Hospital de apoyo # 1 HIPOLITO UNANUE
12. ASOCIACIÓN SEVILLANA DE TERAPEUTAS
DE ATENCIÓN INFANTIL TEMPRANA Ponenciaresumen dentro del Programa de las "II Jornadas de
Atención Temprana y Salud Mental de Castilla-La
Mancha". (Ciudad Real, 28 y 29 de marzo de 2003).
http://www.astait.org/seg_riesgo.htm
13. HOSPITAL MATERNO INFANTIL RAMÓN
SARDÁ Parálisis Cerebral Y El Concepto Bobath De
Neurodesarrollo Fta. Lidia Muzaber Consultorio De
Intervención Temprana Dra. Iris T. Schapira
Neonatóloga
www.sarda.org.ar/Revista%20Sardá/98b/84-90.pdf
14. GUÍA DE SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
DE ALTO RIESGO DEL MINISTERIO
DE
SALUD DE ARGENTINA Unidad Coordinadora
Ejecutora de Programas Materno Infantiles y
Nutricionales Noviembre de 2001
http://www.msal.gov.ar/htm/Site/promin/UCMISA
LUD/publicaciones/publicaciones.htm
15. NEONATOLOGÍA GOMELLA · CUNNINGHAM ·
EYAL · ZENK Editorial Panamericana Quinta
edición, 2005
16. NEURODESARROLLO DEL NEONATO DE
RIESGO Y ESTIMULACIÓN TEMPRANA Dr. C.
M. Fernando Domínguez-Dieppa Profesor Titular de
Pediatría Hospital “Ramón González Coro”
Universidad Médica de La Habana
http://fcmfajardo.sld.cu/jornada/conferencias/neurod
esarrollo/neurodesarrollo_estimulacion.htm
17. ANTECEDENTES Y PERSPECTIVAS DE LA
NEUROLOGÍA NEONATAL Dr. Victor Feld
Neuropediatra. Hospital Materno Infantil "Ramón
Sardá"
http://fcmfajardo.sld.cu/jornada/conferencias/neuro
desarrollo/neurodesarrollo_estimulacion.htm
18. C A U S A S D E D I S C A PA C I D A D E N L A
POBLACIÓN INFANTIL Autor: Dr. Luís Pérez
Álvarez Proyecto Esperanza para los niños
discapacitados CAMAGÜEY-2003
http://www.cadenagramonte.cubaweb.cu/proyecto_
esperanza/articulos/causas_discapacidad_poblacion
_infantil.htm
19. SEGUIMIENTO DE NIÑOS CON PROBLEMAS
NEONATALES DE RIESGO CAUSANTES DE
DISCAPACIDAD (II JORNADA DE ATENCION
TEMPRANA Y SALUD MENTAL EN CASTILLA
– LA MANCHA) Dr. D. Vicente Verdú.
Neuropediatra del Hospital Virgen de La Salud de
Toledo.
http://www.apintegracion.org/doc/libro_ponencias.
doc
20. TEPSI TEST DE DESARROLLO PSICOMOTOR 2
–5 AÑOS Subprograma de Crecimiento y Desarrllo
Ministerio de Salud Perú
21. BATERIA DE TESTS PARA EDUCACIÓN
INICIAL Ministerio de Educación Dirección de
Educación Inicial Lima-Perú
22. HIPOGLUCEMIA, DAÑO CEREBRAL Y SUS
CONSECUENCIAS Lawrence W. Brown –
Neurólogo pediátrico del Children´s Hospital of
Philadelfia (CHOP)
http://www.hiperinsulinismo.org/hipoglucemias%2
0-%20da%C3%B1os%20cerebrales.pdf
23. CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL RECIÉN
NACIDO DE ALTO RIESGO Luis Alberto
Fernández Carrocera, Marco Antonio Peñuela Olaya.
Departamento de seguimiento pediátrico, Instituto
nacional de perinatología de Mexico.
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=1303
297
24. EL OXIGENO EN NEONATOLOGIA Dr. Fernando
Domínguez Dieppa Jefe del Grupo Nacional de
Pediatría del Ministerio de Salud Pública.
http://fcmfajardo.sld.cu/jornada/conferencias/neona
tologia/oxigeno_en_neonatologia.htm
25. C A U S A S D E D I S C A PA C I D A D E N L A
POBLACIÓN INFANTIL Dr. Luís Pérez Álvarez
Proyecto Esperanza para los niños discapacitados,
Camagüey-2003
http://www.cadenagramonte.cubaweb.cu/proyecto_
esperanza/articulos/causas_discapacidad_poblacion
_infantil.htm
26. SEGUIMIENTO DE NIÑOS DE ALTO RIESGO
DESDE EL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
Dr.D.Vicente Verdú. Neuropediatra del Hospital
Virgen de La Salud de Toledo.
http://www.astait.org/seg_riesgo.htm
27. EL NEURODESARROLLO A LOS DOS AÑOS DE
VIDA DE NEONATOS TRATADOS EN UNA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
NEONATALES Luis Alberto Fernández Carrocera y
col. Istituto Naciinal de Perinatología de México
www.scielosp.org/pdf/rpsp/v5n1/5n1a5.pdf
28. COMPARACIÓN DEL NEURODESARROLLO A
LOS DOS AÑOS DE VIDA EN RECIÉN NACIDOS
DE 26 A 31 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL
Dr. Luis Alberto Fernández-Carrocera Instituto
Nacional de Perinatología, Secretaría de Salud,
M é x i c o , D . F. , M é x i c o . h t t p : / / s c i e l o mx.bvs.br/scielo.php?pid=S166511462001001000002&script=sci_arttext
29. IMPORTANCIA DE LA APLICACIÓN DE UN
PROTOCOLO DE ATENCIÓN ESPECIALIZADA
EN EL SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
DE ALTO RIESGO SECUELAR Instituto Materno
Perinatal - Lima - Perú – 1998
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BvRevistas/Paediatrica/
v04_n1/importancia.htm
30. NEURODESARROLLO EN RECIÉN NACIDOS
VENTILADOS CON MENOS DE 1 500 GRAMOS
Hospital Gineco-obstétrico "Ramón González
Coro", Ciudad de La Habana.
ET VITA 2(1), 2007
17
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular
y disfunción del endotelio. Parte I
Neil Alfredo Flores Valdez1
Resumen
El endotelio asume una posición anatómica estratégica en
la pared vascular a la vez que se localiza entre la sangre
circulante y la musculatura lisa vascular, Más que una
presencia estática es dinámica, porque produce sustancias
vaso activas, factores de crecimiento y citocinas, por estas
razones es considerado un verdadero órgano endocrino.
Las células endoteliales son capaces de detectar cambios
tanto de tipo físico: relacionados con el estrés mecánico
producido por el flujo sanguíneo, la presión arterial o la
distensión de la pared; como de tipo químico: debido a la
liberación de sustancias por parte de las células
sanguíneas o de los tejidos. Las funciones del endotelio
son múltiples; regula la tonicidad del músculo liso
vascular, tiene un efecto anticoagulante, antiagregante,
cumple una función inmune, poseen una actividad
enzimática y libera factores de crecimiento vascular. En
esta revisión se ha enfocado sobre todo la regulación de la
tonicidad endotelial y su influencia en el músculo liso
vascular, precisando los factores y mecanismos que
establecen la vasodilatación y su contra respuesta la
vasoconstricción y su influencia en el mantenimiento de
las funciones fisiológicas sistémicas.
Palabras Claves: Endotelio, Endotelina, Óxido Nítrico,
Disfunción Endotelial, Fisiología Endotelial, Nitric
Oxide.
El endotelio asume una posición anatómica estratégica en
la pared vascular a la vez que se localiza entre la sangre
circulante y la musculatura lisa vascular, ocupando un
1 Médico Internista.
Jefe del Servicio de Unidades Críticas del Hospital Daniel Alcides Carrión III Essalud Tacna.
Docente de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad Privada de Tacna.
Miembro Adjunto de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva filial Tacna.
18
ET VITA 2(1), 2007
área de 1000m2. Más que una presencia estática es
dinámica, porque produce sustancias vasoactivas,
factores de crecimiento y citocinas, por estas razones es
considerado un verdadero órgano endocrino. El endotelio
no es una capa interna de células en toda su extensión, pero
tiene una alta actividad metabólica, participa en muchos
procesos de homeostasis incluyendo el control vasomotor,
el tráfico de células y nutrientes, manteniendo el flujo
sanguíneo, regulación de la permeabilidad y formación de
nuevos vasos (1,14).
Las células endoteliales (CEs), ejercen un papel dual
como sensor y transmisor de señales. Las CEs son capaces
de detectar cambios tanto de tipo físico, relacionados con
el estrés mecánico producido por el flujo sanguíneo, la
presión arterial o la distensión de la pared; como de tipo
químico, que pueden deberse a la liberación de sustancias
por parte de las células sanguíneas o de los tejidos.
Cuando se produce un desequilibrio en la
biodisponibilidad de dichas sustancias que predisponga a
la agregación plaquetaria, la trombosis, la inflamación, la
vasoconstricción o que produzca un incremento de la
permeabilidad vascular, se habla de disfunción endotelial.
En las últimas décadas se ha evidenciado que ciertos
factores de riesgo coronario bien caracterizados como
LDL, tabaquismo, diabetes, hipertensión y otros factores
emergentes denominados radicales libres de oxígeno,
homocisteína, infecciones, déficit estrogénico entre otras
que producen disfunción endotelial (2,19).
Dentro de las funciones que cumple el endotelio las más
importantes se señalan en la tabla 1.
Tabla 1. Funciones que cumple el endotelio
FUNCIÓN
Vasorregulación
- Relajación
- Contracción
Permeabilidad
- Inflamación y Extravasación
de leucocitos
FACTORES
NO, EDHF, PGI2
ET-1, PGH2, TXA2
VCAM-1 and ICAM-1,
PCAM-1
P and E selectin
Vasculogénesis / Angiogénesis
VEGF, TGF - b
Hemostasia
- Coagulación
- Fibrinolisis
PGI2, TXA2, Vwf
t - PA, PAI - 1
Para efectos de esta revisión sólo consideraremos los más
importantes factores que median la fisiología de la
tonicidad del endotelio por lo amplio del tema.
Regulación del Tono Vascular
Es importante esta función porque es determinante para el
mantenimiento de la tonicidad vascular, sus variaciones
producirán hipotensión o hipertensión arterial,
enfermedades crónicas degenerativas (insuficiencia
cardiaca crónica, síndrome coronario, diabetes mellitus
tipo 1 y 2), preeclampsia, sepsis, envejecimiento, artritis
reumatoide, vasculitis, síndrome apnea-sueño etc. (13).
Los mediadores que regulan la tonicidad del músculo liso
vascular derivan de diversos factores dentro de los cuales
están inmersos los derivados del endotelio (intrínsecos)
así como los no derivados del endotelio (extrínsecos). En
general, la vasodilatación se presentará cuando hay
predominio de agentes vasodilatadores o disminución de
los vasoconstrictores; en forma opuesta, la
vasoconstricción vascular se presentará cuando hay
incremento de vasoconstrictores o disminución de
vasodilatadores. En la tabla 2 se exponen estos factores.
Tabla 2. Factores vasoconstrictores y
vasodilatadores del endotelio y del músculo liso
vascular
Factores Vasoconstrictores
Factores Intrínsecos
Factores Vasodilatadores
Factores Intrínsecos
Endotelina
Óxido Nítrico
Otros factores vasoconstrictores derivados
del endotelio; tromboxano A2, (TXA2),
prostaglandinas D2, E2, Aniones superoxido
(cuando son reducidos en gran cantidad)
Prostaciclina
Factores Extrínsecos
Factor Hiperpolarizante del endotelio
(EDHF)
Adrenalina y noradrenalina
Otros factores vasodilatadores del endotelio;
H2O2, factor activador de plaquetas (PAF),
factor de crecimiento transformante Beta
(TGF-B), citoquinas (IL-1, IL-8, IL-6)
Angiotensina II
Fuerza de rozamiento vascular (Shear stress)
Vasopresina
Hemoproteina
Fenómeno de Vasorrelajación del tono vascular.
Indistintamente de la causa que produzca vasorrelajación
del músculo liso vascular (VSM), a nivel
intracitoplasmático dos mecanismos están implicados en
este fenómeno de vasorrelajación.
a)
Incremento del cGMP, cAMP a nivel de la célula
muscular lisa vascular.
b) Hiperpolarización dependiente del endotelio (4)
Ambos hechos son complementarios y no excluyentes.
1. Incremento del cGMP a nivel de las células
musculares lisas.
Para entender cómo se produce este mecanismo es
necesario comprender la fisiología del Óxido Nítrico
(NO)
a. El Óxido Nítrico (NO)
Descubierto en 1980 por Furchgott y Zawadzki, es
un gas incoloro, que tiene un tiempo de vida media
muy corto, aproximadamente 5 segundos, (1,5,15)
de acción paracrina o autocrina, este NO es
generado de L- arginina (ver figura 1) y juega un rol
protagónico en el control de varias funciones del
endotelio, a nivel cardiovascular, inmune,
reproductor y sistema nervioso. El NO que es
catalizado por tres mayores isoformas enzimáticas
de la oxido nítrico sintasa (NOS): neuronal (nNOS),
inducible (iNOS) y endotelial (eNOS). La nNOS y
eNOS son considerados como constitutivos
expresadas y activadas por el calcio que entra en las
células, mientras que la iNOS es calcio
independiente y su síntesis es inducida por la
inflamación y otros tipos celulares por estimulación
de endotoxinas y citoquinas proinflamatorias .En
condiciones fisiológicas, eNOS es la mayor
isoforma expresada en las células endoteliales(15),
la inhibición del eNOS causa incremento de la
presión arterial, incremento de la agregación
plaquetaria e incremento de la adherencia
leucocitaria, los niveles de arginina puede afectar la
frecuencia de producción de NO, pero más
importante es la relación arginina y un inhibidor de
la NOS, dimetil arginina asimétrica (ADMA) (16)
Sistema dopaminérgico
Factores Intrínsecos
Acetilcolina
Cininas
Neurotransmisores no colinérgicos no
adrenérgicos
ET VITA 2(1), 2007
19
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y disfunción del endotelio.
Parte I
Neil Alfredo Flores Valdez
Membrana Plasmática
NO sintetasa (eNOS)
L-Arg
Caveolo
GTP
Ca2+
L-Arg
GTP ciclohidroxilasa
7.8dihidroneopterina
Célula
Endotelial
L-arginina
NADPH
ww
ww
BH4
eNOS
inhibición
caveolina
L-citrullina
+
NO
6-pirol
tetrahidropterina 7.8-dihidrobiopterina
Golgi
N-acetilserotonina
L-citrulina
-
Citosol
NO
-O2
Figura 1
Para la activación de la vía del eNOS es necesario la presencia
de tetrahidrobiopterina (BH4) que es un cofactor esencial, esta
representación visualiza la presencia de inhibidores comunes
de la NOS y su lugar de acción. Flavin mononucleotido (FMN);
Guanosina Trifosfato(GTP). Los productos finales de la eNOS
son el Oxido Nítrico(NO),L-citrulina y,O2- Anion superoxido.
Modificado de: Endothelial Dysfunction Félétou. Am J. Physiol
Heart.
Por otro lado la eNOS se ubica en las caveolas de la
membrana citoplasmática del endotelio (3,5). Se
denomina caveola a una invaginación de la membrana
plasmática que miden de 50 a 100 nm que se caracterizan
por concentraciones altas de componentes lipídicos
(esfingolípidos /colesterol) y que presentan una proteína
denominada caveolina 1(Cav-1)(13) en estas zonas
también hay mayor concentración de moléculas mecano
sensibles (Ej. sensores de fuerza de fricción vascular),
moléculas que median señales de transducción y
transporte de arginina (sustrato útil para la formación del
NO). El incremento de la actividad de la eNOS
preformada mediada por la exposición de células
endoteliales a agonista; ha demostrado estar relacionado
con el incremento de la concentración del calcio
intracelular y es mediado por la unión del eNOS con la
proteína
calmodulina
dependiente de calcio
Ca++/Calmodulina. Esta unión y activación parece ser
asociada con la disociación del complejo proteína
caveolina 1/eNOS, hasta este momento los mecanismos
que disocian este complejo son: la presencia de agonistas
como bradiquinina que favorece esta disociación, las
estatinas que disminuyen la concentración de Cav-1, la
modulación opuesta del Cav-1/ Ca++Calmodulina y
activación de la eNOS independiente del calcio como el
estímulo del shear stress (5,7) . (ver figura 2)
ET VITA 2(1), 2007
Ca2- Ca2+
caveolina1
sapiapterina
N-nitro-L-arginina (L-NA)
N-metil-L-arginina (L-NMMA)
N-nitro--arginina-metil-ester (L-NAME)
20
calmodulina
L-arginina
Co-factores,
Ca-calmodulina,
FMN, FAD.
Hemo, BH 4
O2
Ca2+
calmodulina
dimerico eNOS
Figura 2
El eNOS activada es un homodímero que transita desde su
compartimiento subcelular ubicado en el caveola hacia el
aparato de Golgi. El cavéolo tiene sitios para el transporte de
arginina y posee receptores localizados en la proximidad de
eNOS. La caveolina es un regulador alosterico de esta enzima.
La caveolina-1 inhibe la actividad enzimática del eNOS y puede
ser retirada por acción de agonistas como la bradiquinina a
través de la activación del complejo Ca++/calmodulina, en
algunas ocasiones los agonistas llevan a cabo esta activación y
es acompañada de la translocación de la membrana al citosol.
Modificado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
Pathophysiology. Patric Vallance.
Los factores que permiten la liberación del NO se
presentan en la figura 3, los radicales libres de oxígeno
(ROS) lo inactivan rápidamente o por el grupo hemo de la
hemoglobina; por lo tanto el NO carece de efectos
sistémicos, sólo es de acción paracrina o autocrina, antes
se sostenía que la producción basal de NO en los vasos
pequeños puede estar implicado la fuerza de rozamiento
vascular (shear stress)(3) ahora se piensa que los
estímulos fisiológicos para la producción basal de NO en
cualquier vaso sanguíneo son el flujo pulsátil de los vasos
y la fuerza de rozamiento vascular (shear stress)( 15).
CONVERGENCIA DE SE ÑALES FISIOLÓGICAS Y
FISIOPATOLÓGICAS DE eNOS
FUERZA DE
ROZAMIENTO
VASCULAR
NO
iNOS
CO
HOS-1
ENDOTELINA
ELEVATEDO[Ca]
HIF
i
eNOS
FOSFORILACIÓN
INCREMENTADA
DE TIROSINA
ESTROGENOS, BRADIKININA
Estimulación
SUPEROXIDO
CITOQUINAS
LDL OXIDADO
ADMA
Inhibición
Figura 3
Son factores que determinan la activación o inhibición
de la eNOS. ADMA: dimetilarginina asimétrica.
La estimulación a la vasodilatación por el NO varía en los
diferentes vasos, esta variación depende del tipo de
agonista que esté implicado, como por ejemplo la
acetilcolina que causa marcada dilatación en los vasos
grandes; sin embargo en venas de las manos
prácticamente no hay relajación (3). La manera como el
NO cumple su función se muestra en la figura 4.
Agonistas
Ca2+
+
Célula
Endotelial
Ca
SR
2+
Ciclooxigenasa
AA
Ca
Ca2+
Ca2+-Calmodulina AA
+
L-Arg NOS
PGI2
PGI2
+
P-450 ?
NO
EDHF
NO
EDHF
K+
Célula del
Músculo Liso
adenil ciclasa
soluble
K+
hiperpolarización
adenil
ciclasa cGMP
GTP
ATP cAMP
complejos, podemos señalar sin embargo; que este
segundo mensajero va a activar una cinasa dependiente de
cGMP esta enzima va a fosforilar y así mismo va a
inactivar canales de Ca++ ligando dependientes y voltaje
dependientes, el objetivo fundamental es hacer que el
iCa++ disminuya, para lograr este cometido se produce la
activación de la proteína kinasa G(PKG), esta va a lograr
que se active una ATPasa Ca++ en la membrana celular y
logre retirar el Ca++ hacia el extracelular , también va a
activar los canales de K+ haciendo que el K+ salga hacia el
extracelular logrando hiperpolarizar la membrana , de otro
lado va a estimular a la proteína fosfolamban en el retículo
sarcoplásmico haciendo que a través de los canales
SERCA el Calcio ingrese a esta organela, estos hechos
producen la vasorrelajación del VSM. No se debe olvidar
la estrecha relación que guarda con la hiperpolarización de
la membrana logrando relajar las células del músculo liso
vascular ( 9). Ver figura 5
Relajación
ANP
Espacio
Extracelular
Ca2+
Ca2+
Agonista
GCm
Gs
Ca
Figura 4
El eNOS una vez estimulada y en presencia del
incremento del calcio intracelular (iCa++) en las células
del endotelio se activa el complejo Ca/Calmodulina esto
favorece la presencia de NO (ver figura 1). Una vez que el
NO es formado y liberado difunde hacia el células del
músculo liso vascular (VSM), activa la guanidil ciclasa
soluble(sGC) que se encuentra libre en el citosol de la
célula muscular lisa, esta enzima es una hemoproteína
heterodimérica que existe en 2 isoformas B1alfa 1 y B1
alfa 2 ; la primera es la más difundida en todo el organismo
con excepción del cerebro, esta sGC se une por su
subunidad beta a través de un ligando de histidina 105, la
cual está involucrada en la activación de la enzima eNOS
(8), esta activación produce cGMP a partir de GTP, esto
produce un relajamiento del músculo y por consiguiente
del vaso. Los mecanismos celulares posteriores a la
formación de cGMP que producen vasodilatación son
K
ATPasa
L
GTP
ATP
Ca2+
cAMP
Este esquema resume la liberación de factores de relajación de
las células endoteliales y sus efectos en el músculo liso vascular.
Cualquier agonista (R) como Acetilcolina(ACh); permite el
ingreso del calcio extracelular y la liberación del calcio del
retículo sarcoplásmico(SR) es liberado, este acontecimiento
hace que se active la eNOS haciendo que se sintetice NO,
posteriormente este gas es liberado y difunde sobre el MSV , este
hecho hace que se active la Guanilato Ciclasa soluble que
convierte el GTP en cGMP, este permite que se recapte calcio en
el SR y de otro lado hace que el K+ salga al extracelular
logrando hiperpolarizar la membrana, consiguiendo la
vasorrelajación.
Modificado de Endothelial Dyfunction J. Mol Cell Cardiol 31.
61-74 (1999)
Ca2+
2+
AC
R
K+
NO
Membrana
Plasmática
PDE4
cGMP
PDE3
GCc
PDE5
PKG
Sarcoplasma
Relajación
PKA
MYOSIN
MLCK
Ca2+
MLCP
Plb
SER
CA
P -MIOSINA
IP3R
Contracción
Figura 5
Esta es una representación de la acción de los células del
músculo liso vascular(MSV), muestra la interacción que existe
entre las señales extracelulares(agonistas), receptores de la
membrana plasmática y los segundos mensajeros (cAMP y
cGMP).Las flechas bloqueadas por un signo (+) indican efecto
estimulatorio, mientras que esos bloqueados por signo (-)
indican inhibición. En este gráfico también se muestra
importantes elementos de la regulación contráctil incluidos;
receptor del inositol trifosfato(IP3R), canales de calcio de tipo L
(L), canales de K+(K), fosfolamban (Plb), la bomba de calcio
ATPasa (SERCA) y MLCK. Importantes elementos para la
relajación están incluidos como: oxido nítrico (NO), péptido
natriurético auricular(ANP),adenil ciclasa(AC),adenilciclasa
asociado a membrana(GCs), guanosina
trifosfato(GTP),3'5'monofosfato cíclica de guanosina(cGMP),
adenosina trifosfato(ATP), 3'5'adenosina monofosfato
cíclico(cAMP), proteína kinasa dependiente de cAMP (PKA),
proteína kinasa dependiente de cGMP(PKG), fosfatasa de la
cadena ligera de miosina(MLCP) Proteín kinasa de la cadena
ligera de miosina(MCLK) y fosfodiesteresa 3(PDE3), 4(PDE4)
y 5(PDE5).
Modificado de Cyclic Nucleotides and Vasoconstrictor
Function. Pathophysiology (1999) 233-245.
ET VITA 2(1), 2007
21
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y disfunción del endotelio.
Parte I
Correlación Clínica del Oxido Nítrico:
·
·
·
·
·
·
En la hipertensión arterial la deficiencia de NO
contribuye al incremento de la presión, se ha
establecido una correlación entre los incrementos
de la misma y la disminución del NO
En la arteriosclerosis el NO esta disminuido por lo
tanto la inhibición de
la mitogénesis de
fibroblastos en células musculares lisas no se
presenta y no hay quien prevenga la hipertrofia del
músculo liso que ocurre durante la instalación de la
arterioesclerosis .
La disminución de la producción del NO puede ser
la responsable de la impotencia sexual observada
en paciente diabéticos masculinos. El Viagra ®
cuyo principio activo ( sindenafil) es un inhibidor
de la fosfodiesterasa, reduce la degradación del
cGMP o segundo mensajero del NO en las células
musculares lisas, haciendo que el NO se difunda
sobre los tejidos, esto es esencial para la función
eréctil.
Los dadores de NO como la nitroglicerina en
pacientes con angina de pecho logran calmar el
dolor, o infusiones de nitroglicerina a bajas dosis
que produce vasodilatación venosa con
predominancia de vasodilatación arterial,(1)
Las estatinas han demostrado incrementar la
actividad de la eNOS constitutiva por varios
mecanismos y por lo tanto incrementar el NO.
La utilización de estos productos en enfermedades
previamente mencionadas donde hay disminución
de este NO sería de utilidad, al margen que
favorecen la
neovascularización y
angiogénesis(17).
Neil Alfredo Flores Valdez
e inhibiendo el desarrollo de la contracción; la
acción de las prostaciclinas en el VSM es potenciado
por NO.(5) ver figura 5.
c. Factor Hiperpolarizante derivado del Endotelio
(EDNF)
Por mucho tiempo se ha discutido quién es este
factor, que por un mecanismo diferente al de cGMP
o cAMP logra relajar el músculo liso vascular, hoy
se ha determinado en pequeñas arterias
mesentéricas que el peróxido de hidrógeno (H2O2)
producido por la eNOS actúa como EDHF(4),el
eNOS genera aniones superóxidos los cuales son
convertidos por la Superóxido Dismutasa (SOD) en
H2O2; este mediador quien actúa en los canales
iónicos en el músculo liso vascular, incrementa la
conductancia del K+ y causa hiperpolarización y
relajación del MSV figura 6.
R
Célula
Endotelial
Ca
+
NOS
O2-- NO
SOD +
NO
ET VITA 2(1), 2007
O2-Reacción Haber-Weiss
y Fenton
OH -
Célula del
Músculo Liso
2+
+
Hyperpol.
22
+
NAD(P)H Ox
Xant Ox
ONOO
H2 O2
+ K+
b. Incremento del cAMP a nivel de las células
musculares lisas
El cAMP es generado a través de la unión de ciertos
ligando (Beta –agonistas, prostaciclina), los
receptores de membrana los cuales gatillan la
disociación de la proteína heterotrimérica Gs, la
subunidad G alfa activa la adelinatocilclasa, la cual
cataliza la formación de cAMP de ATP, las
manifestaciones celulares de cAMP son evidentes a
través de la proteína Kinasa A dependiente de
cAMP(PKA). Se acepta que el cAMP inhibe la
vasoconstricción por tres mecanismos:
A) disminución de la concentración del iCa++ en la
VSM.
b) reduciendo el aparato contráctil sensible a
Ca++.(9)
c) facilita la vasorelajación por estimulación de los
canales de K+ hiperpolarizando la membrana celular
2+
+ COX1
sGC
cGMP
Relajación
K+
TP-R
AA PGH 2
2+
Ca
Ca
+
Contracción
K Ca2 +
Figura 6
La acción de la eNOS produce varios productos finales,
cuando el estímulo es limitado se produce el NO ( Oxido
Nítrico) y 02 - (Anión superóxido),sobre este último actúa la
superóxido dismutasa (SOD) produciendo peróxido de
hidrógeno(H2O2), este radical libre toma contacto con las
células del músculo liso vascular (MSV) y actúa sobre la
guadinil ciclasa soluble (sGC) logrado incrementar el cGMP,
logrando la vasorrelajación del MSV, pero la vía más importante
es sobre los canales de K+; los que al abrirlos, hace que salga el
K al extracelular por lo tanto hiperpolariza la membrana
celular del MSV y produce vasorrelajación.
El EDHF actúa sinérgicamente con otras sustancias
vasodilatadoras producidas por el endotelio como son:
NO, PGI2, con el propósito de provocar relajamiento de la
musculatura y en consecuencia dilatación del vaso.
La evidencia médica sugiere que la anormalidad de esta
función vasodilatadora precede el establecimiento e inicio
de la arteriosclerosis y que otros factores no modificables
como el aspecto racial y los dependientes de la
personalidad como la ansiedad y depresión favorecen la
presencia de anormalidad en la función del
endotelio.(20,21,22)
incremento del cGMP, y péptido natriurético vía
incremento del cAMP (3) ver figura 7.
Componente
Sanguíneo
Trombina
Glucosa
LDL oxidado
Peptidos
Citoquinas
IL-1
TGFb
Endotoxina
Endotelina
Inhibición
Prostaciclina
Óxido Nítrico
ANP, BNP, CNP
Heparina
Shear stress (alto)
Hormonas
Adrenalina
Angiotensina II
Vasopresina
Insulina
Cortisol
+
2. Fenómeno de vasoconstricción del tono vascular
Para entender este fenómeno es preciso tener en cuenta
que todos los fenómenos que determinen un
incremento del iCa++ producirán vasoconstricción.
(3,10,14,15,17). A continuación revisaremos algunos
de los vasoconstrictores vasculares.
a. Endotelina
En 1988 fue descubierta por Yanagisawa y
colaboradores, una molécula de 21 aminoácidos con
propiedades vasoconstrictoras que fueron aisladas de
células endoteliales de la arteria aortita recibiendo el
término de endotelina (3,10,15). La familia de
endotelinas está conformada por 3 péptidos de 21
aminoácidos ET-1, 2 y 3, otra conformada por 31
aminoácidos más recientemente descubierta
denominada ET-4. Los genes humanos para las ET1,
ET2 Y ET3 están localizados en el cromosoma 6, 1 y
20 respectivamente (3), Endotelina 1 (ET-1) es la
mayor isoforma liberada del endotelio y actúa en una
forma autocrina o paracrina, puede interactuar con
receptores de endotelinas en VSM y células
endoteliales, puede modificar la función vascular,
crecimiento y proliferación celular. ET-1 es
mayormente producido en las células epiteliales de la
vía aérea, macrófagos, fibroblastos y cardiomiocitos.
Endotelina 2 (ET-2) es expresada en células
epiteliales intestinales, mientras que Endotelina 3
(ET-3) es producida por células epiteliales
intestinales, neuronas y células epiteliales tubulares
del riñón. Endotelina 4 (ET-4) se ha encontrado en la
mucosa intestinal, pulmón y células epiteliales
renales (3,10)
Endotelina 1 (ET-1) es el más potente agente
vasoconstrictor y vasopresor hasta hoy identificado,
los factores que promueven la producción de ET1
incluye: trombina, insulina, ciclosporina, epinefrina,
angiotensina II, cortisol, mediadores inflamatorios,
hipoxia y Shear stress. La producción de ET1 es
inhibida por NO, prostanoides dilatadores vía el
Estímulo físico-químico
Hipoxia
Shear stress (bajo)
Osmolaridad
Xenobioticos
A23187
Ciclosporina
+
+
+
+
-
Promotor ET - 1 gene
Núcleo
PreproET - 1 mRNA
PreproET - 1 (212 a.a.)
Célula
Endotelial
EnzimaFurina
Enzima
Convertidora
de endotelina
(ECE)
Big ET - 1 (38 a.a.)
ET - 1 (21 a.a.)
ET - 1
Figura 7
Están representados los factores que regulan la generación de
endotelina ( se indican las flechas bloqueadas con signo (+) las
que favorecen y las fechas bloqueadas con signo (-) las que
inhiben su producción y liberación.
Modificado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
Pathophysiology. Patric Vallance.
El péptido de ET1 es generado por un clivaje enzimático
de un producto denominado preproendotelina 1, este a su
vez es clivado a proendotelina 1, del cual se desprende un
péptido de 39 aminoácidos denominado Big endotelina-1,
la conversión de Big endotelina 1 es esencial para su
actividad biológica (15). La enzima convertidora de
endotelina 1 (ECE-1) es la que al final genera endotelina
1. ECE-1 es la mayor enzima que ejerce función de las
enzimas convertidoras de endotelinas (ECE). (3). Las
células endoteliales contienen vesículas elongadas
denominadas cuerpos de Weilbel-Palade, los cuales
sirven como depósitos de ET-1, cuando las células
endoteliales son activadas
los cuerpos
de
Weilbel–Palade son desplazados del citoplasma a la
membrana plasmática y liberan su contenido por
exocitosis (10). Estudios en adultos sanos muestran que
los niveles basales de ET-1 es 0.7 a 5pg/ml; que su
síntesis y secreción dura de 4-7 minutos, a nivel
plasmático es retirado del plasma por el pulmón en 8090% durante la primera pasada (18) y que la excreción
urinaria en 24 horas de ET es el mejor predictor del nivel
de ET-1 plasmático, en adultos normales la excreción
urinaria de ET - esta entre 1,7pg/ml y 6,8ng/ml (10).
ET VITA 2(1), 2007
23
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y disfunción del endotelio.
Parte I
Neil Alfredo Flores Valdez
Los receptores de ET son denominados ETA, ETB,
ETC(10). Los receptores ETA están principalmente
ubicados en el VSM de la mayoría de los vasos en el
músculo liso de la vía aérea, monocitos cardiacos, células
estrelladas hepáticas, hepatocitos, neuronas,
osteoblastos, melanocitos, adipocitos y células del
sistema reproductor. Los receptores ETB predominan en
las células endoteliales, también pueden estar presentes
en VSM de algunos vasos. Los receptores ETA se acoplan
a una proteína Gq activando la fosfolipasa C y a una
proteina Gi inhibiendo la adenil ciclasa. La ET-1 en unión
al receptor ETA va a permitir la generación del inositol
1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). (Ver figura
8).
infusión en humanos produce incremento de la presión
arterial dosis dependiente acompañada de una retención
de sodio. La presión arterial media se incrementa en
aproximadamente 10 mmHg. La ET-1 produce un efecto
inotropo negativo compromete el llenado diastólico de
ambos ventrículos, disminuye el gasto cardíaco y reduce
la frecuencia cardiaca. La circulación renal humana es
extremadamente sensible al efecto vasoconstrictor de ET1. La administración de pmol/Kg/min produce un
decremento de 25% del flujo plasmático renal y de un
incremento en 45% de la resistencia vascular renal estos
efectos duran aproximadamente 3 horas (3). Cuando ET-1
toma contacto con receptor ETB a nivel de las células
endoteliales va a producir relajación del endotelio a
expensas del incremento del cGMP y NO. Este receptor va
a permitir modular la respuesta vasoconstrictora de ET-1(
15).
Endotelina-1
Receptor de endotelina
Membrana Plasmática
Aplicaciones Clínicas de Endotelina 1
Heterotrimerica
G-proteina
Proteina Tirosina kinasa
Fosfolipasa D
Fosfolipasa C
Fosfolipasa A2
Raf
+
Ácido Fosfatídico
Inositol trifosfato
Ácido Araquidónico
-
Diacilglicerol
MAPK
Calcio
Prostaglandina I2
Proteina kinasa C
Expresión de
alteración génica
Contracción Celular
Figura 8
El presente esquema muestra las diversas vías de transducción
de los receptores de endotelina. Todos los efectos son mediados
inicialmente por la interacción con la proteína G, dentro de todo
este proceso la activación las múltiples isoformas de proteína
quinasa C(PKC) son claves en el proceso de señalización de
endotelina -1. proteína quinasa activada del mitogeno(MAPK)
Modificado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
Pathophysiology. Patric Vallance.
La estimulación de estos receptores ETAs en VSM van a
permitir la contracción vascular, la vasoconstricción
producida posteriormente a la infusión de ET-1 ha
demostrado una rápida desaparición a nivel plasmático,
pero el efecto vasoconstrictor
permanece por
aproximadamente una hora (3,10), además debemos
señalar que la vasoconstricción que se presenta se va
incrementando progresivamente, estos hechos
probablemente se deban al ingreso de calcio extra
citoplasmático por los canales de calcio de tipo L
dependientes de voltaje (3 ). La administración de ET-1 en
24
ET VITA 2(1), 2007
· En pacientes con hipertensión pulmonar (HTP) una
alteración en la función endotelial generaría una mayor
cantidad de ET-1, la cual es responsable en gran medida
del aumento de la resistencia vascular pulmonar, al
actuar como el potente vasoconstrictor; por otra parte,
a la ET-1 también se la ha relacionado con la inducción
del remodelado vascular, ya que aumenta la expresión
del receptor 1b de la serotonina en la célula del MSV.
De ello da fe el tratamiento con antagonistas de los
receptores de la ET-1 como el bosentán y el sixtasentán,
que prometen grandes beneficios. Existen estudios en
pacientes con HTP en diferentes clases funcionales de
la New York Heart Association, sometidos a
tratamiento con bosentán a corto y largo plazo, han
dado resultados muy alentadores, con una mejora
clínica evidente de los pacientes y una aparente
remisión leve del remodelado vascular(11)
· En hipertensión arterial, el uso de durasentán por 6
semanas reduce la presión arterial media (PAM) en 11
mmHg en un estudio de 392 pacientes con hipertensión
moderada (12).
b. Angiotensina II(AII)
El sistema renina –angiotensina (SRA) participa en la
regulación inmediata y sostenida de la presión arterial
y en el mantenimiento de la filtración glomerular, la
AII ejerce sus efectos a través de receptores
específicos presentes en las membranas celulares,
hasta el momento se ha descrito 2 receptores de
angiotensina denominados: AT1 y At2.
Los receptores de tipo AT1: son de alta saturabilidad,
alta afinidad y elevada especificidad estructural,
pertenecen a la superfamilia de receptores de siete
dominios tras membrana acoplados a proteína G,
están presentes en el sistema vascular, corazón, riñón,
cerebro, SNA y suprarrenales.
Los receptores de tipo AT2: tienen una alta
distribución en tejidos fetales, en adultos están
presentes en poca cantidad en glándulas
suprarrenales, ovario, endotelio vascular, cerebro. La
AII ligado al receptor AT1 produce la entrada de
Calcio a la célula a través de canales de Calcio de tipo
L presentes en la membrana, el Calcio y DAG activa a
cinasa C (PKC) y a Ca++/calmodulina, estos
complejos catalizan la fosforilación de proteínas que
regulan la respuesta celular ,estos mecanismos en
segundos o algunos minutos son los responsables de
las respuestas vasoconstrictoras, (Ver figura 9) la AII
también tiene efectos a largo plazo que incluye el
crecimiento e hipertrofia vascular a través de la
activación del sistema MAP( mitogen activated
protein )y del Jak-Stat.
Los receptores AT2 regulan los canales de K+ a
través de la proteína Gi inhibiendo los canales de
Ca++ tipo T. La AII a través de estos receptores posee
efectos antagónicos sobre el crecimiento.
1
AII
ET
...
Ca 2+
Ca 2+
Ext
RECEPTOR PIP2
Gq + PLC
Los antagonistas de los receptores AT1 (los “sartans” Ej.
Losartan) son dotados de una elevada especificidad y
selectividad por subtipo de receptor AT1, actúan por
inhibición de la vasoconstricción y por la liberación de
vasopresina y aldosterona (1), son de gran utilidad en el
manejo de hipertensión arterial.
c. Adrenalina y Noradrenalina
El control neuronal de la circulación depende
esencialmente del sistema Nervioso Autónomo (SNA)
que funciona independientemente de la conciencia.
Tiene dos grandes divisiones cuyas funciones se
oponen: Un componente simpático (SNS) o
adrenérgico, que libera adrenalina o noradrenalina en
situaciones de estrés, ejercicio o pánico; y un sistema
parasimpático (SNP) o colinérgico, que actúa
paralelamente al simpático, liberando acetilcolina.( 1)
La noradrenalina (NA) es un mediador del SNS, los
receptores adrenérgicos constituyen una familia de
proteínas relacionadas estructuralmente y
funcionalmente con otras hormonas o
neurotransmisores asociados a proteína G, todos los
subtipos de receptores adrenérgicos se encuentran
asociados a proteínas G como se representan en la
Tabla 3.
Tabla 3. Receptores adrenérgicos involucrados en la
regulación del tono vascular
MC
DAG
Cit
RECEPTORES
IP3
Ca
Aplicaciones clínicas de angiotensina II
LOCALIZACIÓN
RESPUESTA
EFECTORES
Alfa 1
Músculo Liso Vascular
Vasoconstricción
Gq -- aumento fosfolipasa C
Alfa 2
Músculo Liso Vascular
Vasoconstricción
Gi -- disminución adenilciclasa
Terminales nerviosos
Disminución de
Presinápticos
liberación de NA
2
Ca 2+
Calmodulina
Beta 1
P
Beta 2
Fosfatasa
Músculo Cardíaco (+++)
Músculo Liso Vascular (+)
Actina
Cínase de
cadena leve
de Miosina
Vasodilatación
Gs -- aumento adenilciclasa
Músculo Liso Vascular (+++)
Miosina
Músculo Cardíaco (+)
P
Figura 9
Los diferentes mediadores (agonistas) que actuan sobre su
receptor, van a lograr incrementar el Ca++ a expensas de la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y el ingreso del
medio extracelular, trae como consecuencia activar la
maquinaria de la Kinasa de cadena leve de miosina, actuando
sobre la actina miosina y produciendo la vasoconstricción.
Modificado de texto de apoyo de la Universidad de Porto.
Los receptores adrenérgicos alfa 1 , actúan activando la
fosfolipasa C ( formando IP3 y DAG ) vía proteína Gq, en
el músculo liso vascular, son capaces de activar los
canales de Ca++ aumentando la concentración de iCa++ y
activando a calmodulina y una Kinasa de cadena ligera de
miosina, este es el mecanismo por el cual la NA produce
vasoconstricción.
ET VITA 2(1), 2007
25
Fisiología de la tonicidad del endotelio vascular y disfunción del endotelio.
Parte I
Aplicaciones Clínicas de Adrenalina y Noradrenalina
· Los fármacos alfa agonistas (Ej. Dopamina,
adrenalina) imitan la actividad simpática sobre los
receptores adrenérgicos alfa, su principal interés
clínico son a nivel del MSV, incrementan la presión
arterial en situaciones de shock séptico donde hay
disminución de la resistencia vascular periférica.
· Los agonistas B2 son utilizados en el tratamiento del
asma para el manejo de la broncoconstricción.
Las repercusiones de los estados patológicos que
determinan la disfunción endotelial las revisaremos en la
segunda parte de esta actualización.
Correspondencia: al correo electrónico del autor:
[email protected], [email protected]
Bibliografía
1. HERIQUES T, OLIVERIA S, LEITE A.
Regulación del tono vascular. Facultad de Medicina
de la Universidad de Porto 2002/03
2. BADILON L, MARTINEZ –GONZALEZ J.
disfunción endotelial. Rev Esp Cardiol Supl.
2006;6:21A-30A.
3. VALLANCE P. vascular endothelium in human
physiology and pathophysiology. Taylor & francis e
library.2004.
4. VANHOUTTE P. Endothelium- derived free radicals
: for worse and for better. The journal of clinical
Investigation January 2001;107(1):23-25
5. MOMBOULI J, VANHOUTTE P. Endotelial
Dysfunction : from physiology to therapy. J Mol Cell
Cardiol 1999;31:61-74.
6. GUERCI B, KEARNEY-SCHWARTZ A,BOHME
P, et al. Endothelial Dysfunction and type 2
diabetes.diabetes Metab(Paris)2001;27,:425-434
7. S A N C H E Z
D AV I D C . P u l m ó n y
endotelio.Endotelio.com
8. F E I L R , K E M P - H A R P E R B . c G M P
signalling:From Bech to Bedside.Embo reports
2006;7(2):149-153.
26
ET VITA 2(1), 2007
Neil Alfredo Flores Valdez
9. Taylor M,Mc MAHON A,GARDER J. Et al. Cyclic
nucleotides and vasoconstrictor function :
physiological and pathophysiological
considerations.pathophysiology 1999;5:233-245.
10. HYNYNEN M,KHALIL R. The vascular endothelin
system in hypertension – recent patents and
discoveries.Recent pat cardiovas drug discov . 2006
January ;1(1):95-108.
11. CARBALLO J.C , MARTINEZ C.D, SANCHEZ
R. Disfunción endothelial en
la hipertensión
pulmonar. Arch Bronconeumol2005;41(7):389-92.
12. SOROKIN A,KOHAN D. Physology and pathology
of endothelin -1 in renal mesangium.Am J Physiol
Renal Physiol 2003;285:F579-589.
13. FRANK P,LISANT M. Role of caveolin -1 in the
regulation of the vascular shear stress response.The
journal of clinical investigation 2006
May;116(5):1222-25.
14. AIRD W.C. Spatial and temporal dynamics of the
endothelium. J.Thromb Haemost 2005;3:1392-1406.
15. ALONSO D, RADOMSKI. The nitric oxide –
Endothelin -1 Connection.Heart Failure Reviews
2003;8:107-115.
16. WALLIS J.P. Nitric oxide and blood :a review.
Transfusion Medicine2005;15:1-11.
17. XIA MA F,CHAO HAN Z. Statin, nitric oxide and
neovascularization.Cardiovascular Drug Reviews
2005;23(4):281-292.
18. LEVIN E.Endothelins.Nejm Aug1995;36(6): 356363.
19. FELETOU M,VANHOUTTE P. Endothelial
dysfunction:a multifaceted disorder(The wiggers
award lecture) Am J Physiol heart circ physiol
2006;291:985-1002.
20. MENSAH G. Healthy endothelium: The scientific
basis for cardiovascular health promotion and
chronic disease prevention. Vascular Pharmacology
2007;46: 310–314.
21. MARCHESI S, LUPATTELLI G, SENSINI A, et
al. Racial difference in endothelial function: Role of
the infective burden.Atherosclerosis 2007;191
227–234
22. NARITA K, MURATA T, HAMADA T.et al.
Interactions among higher trait anxiety, sympathetic
Caso clínico
Síndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el
Hospital “Daniel Alcides Carrión” Tacna
José Moreno Calixto1
Resumen
Se presenta el caso de un recién nacido varón de parto
vaginal, a las 35 semanas de gestación, con peso al nacer
2,56 Kgs, el diagnóstico de SÍNDROME DEL
ABDOMEN EN CIRUELA PASA (SACP), y con las
características propias de esta patología: abdomen
batraciano, piel abdominal arrugada, dilatación vesical,
criptorquidia bilateral, dimorfismo y otras variantes
observadas en el síndrome. El niño nació en el Hospital
“Daniel Alcides Carrión” de EsSalud – Tacna, no presentó
dificultad respiratoria al nacer que requiera ventilación
mecánica (VM) pero sí al 4to. mes que por cuadro
obstructivo bronquial e infeccioso respiratorio bajo,
permaneció por 20 días. A las 24 horas de vida es referido a
la ciudad de Lima para manejo y estudio especializado. En
ese momento su función renal era normal. Los padres se
negaron a una vesicostomía lo cual afectó su función
renal, de modo que cuando es referido, tenía insuficiencia
renal. A los 5 meses y 2 semanas llega a emergencia
cadáver.
Abstract
It is the case of a new born, 35 weeks of gestational age, of
2,56 k with diagnosis of Prune-Belly síndrome, with
special clinical features: batracian abdomen, wrinkle
a b d o m i n a l s k i n , d i l a t e d b l a d d e r, b i l a t e r a l
crypthorquidism, dismorfism and features observed in the
síndrome. The baby was born in the Daniel Alcides
Carrión Hospital of EsSalud – Tacna. When he was born
there wasn't respiratory failure, but when he was 4 months
old he requiered Mechanical Ventilation for 20 days
because of obstructive respiratory disease and lung
infection. He was transferred to Lima when he was 24
hours ald for special studies. At that moment his renal
function was normal. The parents didn't accepted a
cistostomy, so that he had renal failure. When he was 5
months 2 weeks old he died.
Introducción
El Síndrome de Abdomen en Ciruela Pasa (SACP) es
conocido también como Prune-Belly Síndrome, síndrome
de la Triada o de Tagle-Barret. Ocurre con una frecuencia
de 1/35000 a 1/ 50000 nacimientos, en el 95% de casos son
varones (1,4,7,14 ,22)
La triada se caracteriza por:
a. Ausencia, deficiencia o hipoplasia de la musculatura
abdominal (4,8),
b. Criptorquidia uni - o bilateral y
c. Anomalías del tracto urinario asociado a severa
obstrucción uretral en la vida fetal (22).
Dentro de las posibles anomalías del tracto urinario
tenemos:
c.1. Masiva dilatación de uréteres (megauréteres),
pelvis renales (hidronefrosis), vejiga (megacisto),
uraco permeable (mayormente en hombres) (5),
divertículo del uraco (16). Estas dos últimas
malformaciones pueden ser corregidas por cirugía.
1 Médico Asistente Servicio de Pediatría Hospital Daniel A. Carrión EsSalud – Tacna
Docente de la Facultad de Medicina Humana – UPT Embriología – Genética y Pediatría.
ET VITA 2(1), 2007
27
Caso clínico. Síndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
“Daniel Alcides Carrión” Tacna
c.2. Asociado a reflujo vesicoureteral uni o bilateral
(21).
c.3. Uretra prostática (posterior) dilatada y próstata
hipoplásica o uretra anterior dilatada (megauretra)
(21,22).
c.4. Raramente estenosis uretral asociada a fístula
vesicocutánea, o atresia (2, 15, 16,17).
c.5. Riñones hipoplásicos, displásicos en grado
variable (22).
c.6. Otros defectos congénitos:
- sistema esquelético (50%) -> pie equinovaro o
valgo uni o bilateral, pie zambo, escoliosis,
- tubo digestivo -> malrotación en grado variable.
Malrotación anorectal alta (5),
- sistema cardiovascular (10%) -> comunicación
interauricular e interventricular (22),
- dimorfismo -> palma simiana uni o bilateral,
implantación baja de orejas, orejas asimétricas,
- aparato genital -> genitales externos defectuosos
en niñas, atresia vaginal, útero bicorne (5),
- aparato respiratorio -> hipoplasia pulmonar,
tórax en campana (22).
Una condición asociada al síndrome es la presencia de
oligohidramnios, en grados variables, lo cual predispone
al recién nacido a problemas pulmonares como en el
Síndrome de Potter (10,22) y deformidad en las
extremidades. De todas las malformaciones expuestas se
pueden ver grados variables de compromiso entre leve y
severo.
Se considera que el defecto de este síndrome reside en la
placa intermedio lateral mesodérmica al haber formación
defectuosa de los hipómeros lumbares y por tanto
deficiencia o ausencia de mioblastos, y deficiente
formación del seno urogenital, brote ureteral, así como del
tubérculo genital (18). Se han presentado algunos casos
de hermanos; lo que supondría la existencia de un
componente genético. El pronóstico dependerá del grado
de hipoplasia renal o displasia renal. La tercera parte de
los bebés son natimuertos o pueden morir durante las
primeras semanas de vida por falla respiratoria y/o falla
renal severa.
Presentación del Caso
Es importante comenzar con los antecedentes maternos.
La madre de 22 años, gestante hasta las 35 semanas, tuvo
infección urinaria (ITU) durante el primer trimestre. El
caso es producto de una cuarta gestación, siendo las dos
primeras abortos, la tercera un producto femenino nacida
de parto vaginal a las 40 semanas con 2,6 Kgs. de peso al
nacer, actualmente de 6 años con desarrollo psicomotor
normal. Durante su cuarta gestación la madre tuvo sólo
28
ET VITA 2(1), 2007
José Moreno Calixto
una ecografía a las 9 semanas. Presentó edemas con una
PA 100/60. Ingresó al Hospital “Daniel A. Carrión”
EsSalud – Tacna, el 3/12/2003, por amenaza de parto
prematuro al eliminar moco con rasgos de sangre. Quedó
en observación para tocólisis (Isoxuprina) y recibió
Gentamicina EV por 48 horas por ITU diagnosticado en
sedimento urinario, el urocultivo fue negativo. Presentó
ruptura de membranas a las 04:00 horas del 7/12/03. Se le
administró Cefazolina 1 dosis preparto y Dexametasona
20 mg. para inducir maduración pulmonar.
El día del parto se evidenció líquido amniótico meconial.
El monitoreo electrónico fetal no evidenció signos de
alarma. El día 9/12/03 a las 13:34 horas se obtiene un,
recién nacido pretérmino; varón, adecuado para edad
gestacional, nacido a las 35 semanas por FUR y 35,2
semanas por Test de Capurro. Parto vaginal; peso al nacer
2,56 Kgs; talla 46 cm.; perímetros: cefálico 31,5 cm.,
toráxico 29 cm.; Apgar al 1' = 8, al 5' = 9; no requirió
maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP )
neonatal. Al examen de ingreso FC = 140/min., FR =
52/min., temperatura = 36,8ºC. Paciente en regular estado
general; buen estado nutricional y de hidratación;
polipneico; hipoactivo; piel tibia; gruesa y arrugada en
abdomen; dimorfismo facial (foto 2,3); pabellones
auriculares: derecho 3,2 cm., izquierdo 3 cm., plegado en
el lóbulo inferior, pectum excavatum (foto 1, 2); tórax en
campana (arcos costales ensanchados en base) (foto 3);
murmullo vesicular normal en ambos campos
pulmonares; respiración ruda; roncantes; cardiovascular
normal; abdomen batraciano (fotos 1, 2, 3, 4), blando,
depresible, vejiga llena palpable y visible 7 cm. (foto 4),
asas intestinales palpables, se palpa borde hepático a 1 cm.
DRCD, criptorquidia bilateral, bolsa escrotal vacía (foto
2, 4). Pie valgo derecho más que izquierdo (foto 2).
Neurológico con tono muscular disminuido. No
focalización, no reflejos patológicos. Score Silevrman –
Andersen = 4.
Diagnóstico
- Recién nacido prematuro varón adecuado para edad
gestacional.
- Síndrome de Abdomen en Ciruela Pasa.
- Recién nacido potencialmente infectado por ruptura
prematura de membranas (RPM) de 33,5 horas.
- Sufrimiento fetal agudo por líquido meconial fluido.
- Descartar Síndrome de dificultad respiratoria del
recién nacido.
A su ingreso a la unidad neonatal el paciente estuvo en
incubadora, se le puso oxígeno ambiental 2 litros/min.,
mantuvo saturación de oxígeno de 98%, se le
administraron líquidos EV, luego fórmula 5 a 8 ml. cada 3
horas por succión directa y jeringa. No requirió cobertura
antibiótica pues su despistaje de sepsis fue negativo y por
el antecedente que la madre había recibido antibióticos
preparto. El balance hídrico de 18 horas fue – 99 ml. con
un flujo urinario de 4,34 cc/k/hr. Los resultados de
laboratorio fueron:
a. Hemograma: 7300 leu/mm3 (S=39%, M=7%, L=52%,
Eo=2%), Gs-Rh = O+
b. Glucosa=84 mg/dL, creatinina= 0,3 mg/dl, urea= 27
mg/dL,
c. Orina: DU 1010, bioquímica (-), 4 – 7 leuc/c, 0 – 1
GR/c, cel epit= 3 – 5/c, bacterias escasas, ph= 5,
d. Radiografía de Tórax: 7 espacios intercostales, no foco
inflitrativo, no cardiomegalia, corazón hacia la
izquierda (Fig. Nº 01).
e. Radiografía de abdomen: zona radiopaca laminar en
región hepática y esplénica. Asas delgadas orientadas
hacia hemiabdomen superior no visualizándose éstas
en el interior. Se observa formación opaca piriforme
invertida correspondiente a vejiga que rechaza asas
intestinales hacia arriba (Fig. Nº 01).
f. Ecografía abdominal: Hepatomegalia difusa,
esplenomegalia, ascitis, derrame pericárdico pequeño,
riñones poliquísticos, leve hidronefrosis izquierda,
g. Placenta: madura de 37 semanas con infartos
multifocales.
A las 24 horas de vida fue referido al Hospital Nacional
“Edgardo Rebagliati Martins” (HNERM) en Lima, donde
estuvo desde el 10/12 al 30/12/03. Durante su
permanencia estuvo estable, se le ampliaron estudios
ecográficos y radiológicos. Se le hizo además:
1. Estudio dinámico de función renal que concluye:
Perfusión y función renal normal bilateral y
2. Gammagrafía renal DMSA: Normal (22).
El equipo médico les propuso a los padres una
vesicostomía para disminuir la presión en el aparato
urinario y así preservar la función renal pues en los
exámenes auxiliares se había encontrado: Riñones
dilatados (hidronefrosis), uréteres dilatados y reflujo
vesicoureteral grado IV y V por uretrocistoscopía. Éstos
se negaron. Salió de alta en Lima con 2,46 k, el 30/12/03.
Recibió Ampicilina por 10 días por un urocultivo (+) y al
alta profilaxis con Amoxicilina. Había tenido controles de
creatinina: 1,14 mg/dL (11/12); 0,68 (24/12) y 0,8
(29/12).. En la contrarreferencia sugieren: a) profilaxis
con amoxicilina, b) urocultivo cada mes y c) referir a uroPediatría cuando tenga 6 k. A su retorno a Tacna el
paciente estuvo estable, usó faja elástica abdominal para
mejorar motilidad intestinal, buena succión y tolerancia
oral, tono muscular disminuido sin signos de dificultad
respiratoria. A los 4 meses hizo insuficiencia respiratoria
requiriendo VM por 22 días. A los 5 meses 13 días falleció.
Discusión y Comentario
Se discutirá el presente caso a la luz de los hallazgos
encontrados en pacientes con el mismo síndrome y
reportados en la literatura, en especial dos casos: del Dr.
Speer (19) y del Hospital “Belén” de Trujillo (2).
Hay 3 teorías que tratan de explicar la patogenia de este
síndrome (2):
1º Displasia mesenquimatosa, defecto en la placa
intermedio lateral mesodérmica o prominencia genital
que induciría una malformación uretral y se asocia a
malformaciones en otros órganos como: rotación
intestinal incompleta, malformación ano-rectal alta,
entre otras,
2º Obstrucción uretral temprana que originaría más que
un síndrome, una secuencia: megacisto, megauréteres,
hidronefrosis, daño renal e ITU a repetición (5) o,
3º Persistencia del saco vitelino, que explicaría piel
redundante de pared abdominal, anomalía del uraco y
de la vejiga.
En contra de la segunda teoría estaría el hecho que algunos
embarazos tempranos con SACP, tienen musculatura
abdominal al estudio anatomopatológico, por otro lado el
caso de Trujillo evidencia ausencia de ésta, la piel
contactaba con el peritoneo y los uréteres tenían una capa
muscular discontinua (2).
Se han reportado casos de hermanos con el SACP,
lo que supondría un componente genético, sin
embargo éste no está bien definido; cabe señalar
que el presente caso así como el de Trujillo (2)
tuvieron ecografías que informaban la presencia
de riñones poliquísticos; y en el caso de Trujillo,
la anatomía patológica reportó la presencia de quistes
renales de 4 a 8 mm. El hallazgo de riñones poliquísticos
infantiles responde, por sí solo, a una herencia anatómica
recesiva (10). No podemos afirmar que en el caso de
SACP se tenga este tipo de herencia, solo queda como una
posibilidad.
A diferencia de los casos de Trujillo (2) y del Dr. Speer
(19) quienes tuvieron insuficiencia respiratoria temprana,
el primero falleció y el otro requirió VM. En nuestro caso a
pesar de hallazgos sugerentes de hipoplasia pulmonar
(tórax en campana, pectum excavatum) (22) no requirió
VM temprana (período neonatal), sino más tarde. A los 4
meses presentó insuficiencia respiratoria, lo cual ha sido
explicado como evento asociado a: a) defecto de la
musculatura abdominal y de los músculos accesorios
ET VITA 2(1), 2007
29
Caso clínico. Síndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
“Daniel Alcides Carrión” Tacna
respiratorios o b) hipoplasia pulmonar en cierto grado
(22). Habitualmente los niños que ingresan a Ventilación
mecánica (VM) fallecen pues no se recuperan de la
insuficiencia respiratoria. En nuestro caso salió de VM a
los 22 días y durante 22 días más no tuvo problemas
respiratorios hasta el momento de su muerte.
A diferencia de los casos comentados, el nuestro tuvo la
función renal preservada lo que se deduce por: flujo
urinario normal, niveles normales de creatinina,
gammagrafía renal y estudio dinámico de función renal,
normales. Al negarse los padres a la vesicostomía la
función renal progresivamente se afecta hasta el rango de
insuficiencia.
Las anomalías del aparato urinario se instalan en vida
intrauterina como:
a. Uropatía obstructiva (UOF) en la que no hay tránsito
adecuado de orina, ó
b. Por defecto estructural funcional (obstrucción vesical
funcional = OVF).
En el primer caso (a) algunos bebés presentan valvas
uretrales posteriores, clásicas o atípicas, o estenosis
uretral con fístula vesicocutánea (2), que condiciona
retención urinaria en todo el sistema, lo que deriva en una
megauretra, megacisto, megauréter e hidronefrosis
acompañado de reflujo vesicoureteral (RVU) en grado
variable. El nivel de obstrucción más común es la uretra
prostática (posterior) y se asocia a ausencia completa o
parcial de la próstata. En el segunda caso (b) la ausencia de
la musculatura abdominal o disfunción vesical
contribuyen a la pobre evacuación urinaria (22,23). En
ambos casos se condicionan ITU a repetición por lo que
estos pacientes deben tratarse en forma profiláctica hasta
resolver quirúrgicamente la UOF. Las ITUs a repetición
así como el RVU llevan tarde o temprano a deterioro de la
función renal (22), el cual puede ser terminal en el 30% de
los casos. Estos requerirán de transplante renal el cual
tiene buen pronóstico. Ya instalada la insuficiencia renal
estos pacientes serán tributarios de Diálisis Peritoneal
(DP) prolongada hasta que el transplante renal sea posible.
La UOF puede determinar deterioro de la función renal
intraútero, de modo que al nacimiento ya hay disfunción
renal, este hecho empeora el pronóstico.
Los niños suelen tener hipotonía y ello sumado al defecto
de la musculatura abdominal, puede determinar que el
niño no se siente erguido. Otros niños tendrán dificultad
para alimentarse por el peristaltismo alterado. En el
presente caso la radiografía de abdomen evidencia las asas
intestinales orientadas hacia el hemiabdomen superior lo
cual estaría en relación con cierto grado de malrotación
intestinal observado como malformación asociada al
30
ET VITA 2(1), 2007
José Moreno Calixto
SACP (5,19). Con la finalidad de mejorar el tránsito
intestinal y evitar una distensión abdominal que afectaría
secundariamente la respiración al elevar los diafragmas,
es conveniente usar una venda elástica. Se puede hacer
una reconstrucción de la pared abdominal con el propósito
de un beneficio cosmético y funcional. El presente caso
tenía en la ecografía evidencia de serositis: peritoneal
(ascitis) sin estimar el volumen y pericárdica leve (2).
Oligohidramnios suele ser una condición asociada a
malformaciones del aparato urinario y aunque en el
presente caso no hubo una ecografía en las semanas
previas al parto que permitiera estimar el volumen del
líquido amniótico, la madre hace una descripción de su
abdomen como “normal” durante la gestación. Según lo
descrito por Poucell y colaboradores, mientras menor sea
el tiempo gestacional los riñones son displásicos (16), a
mayor tiempo gestacional los riñones son poli o
multiquísticos. En el presente caso, así como en el de
Trujillo (2) los riñones fueron poli o multiquísticos, lo cual
no estaría relacionado con Oligohidramnios. En el caso de
Trujillo no se hace mención a esta condición y en el
nuestro no hubo forma de demostrarlo más aún que la
madre tuvo RPM de 33.5 horas previas al nacimiento (21).
La orquidopexia puede ser difícil de lograr por la alta
localización de los testículos. En el caso de Trujillo
los testículos estaban a los lados de la vejiga dilatada
(2).
Otras malformaciones asociadas al SACP en el presente
caso fueron: dimorfismo, pabellones auriculares
asimétricos, uno de ellos plegado en el lóbulo inferior,
pies valgos a diferencia de otros reportados como
equinovaros (2).
El antecedente de RPM obligó a descartar sepsis
neonatal. El tamizaje de sepsis fue negativo, además
la madre había recibido antibióticos pre parto:
Gentamicina por 48 horas y Cefazolina una dosis, lo que
se ha observado protege al niño de infección a pesar del
RPM > 24 horas. La evolución clínica del paciente fue
buena sin cobertura antibiótica.
Respecto al uso de Dexametasona para inducir
maduración pulmonar, se entiende por tratarse de un parto
prematuro, sin embargo, la edad gestacional de 35
semanas y la presencia de tinte meconial en líquido
amniótico, asociado a sufrimiento fetal el cual favorece la
maduración pulmonar por ser una condición de estrés para
el bebé (16), alejaban la posibilidad de un síndrome de
Dificultad respiratoria del recién nacido (Enfermedad de
membrana hialina). La evolución clínica y estudio
radiológico confirmaron lo expuesto.
El líquido amniótico con tinte meconial es un indicador
indirecto de corioamnionitis (3) y directo de sufrimiento
fetal agudo.
El reporte anatomopatológico de la placenta con infartos
multifocales, los que son considerados como normales
mientras mayor sea la edad gestacional, en casos a término
o próximos a la postmadurez, en nuestro caso estarían en
relación con una gestación patológica (12).
Con el propósito de prevenir los severos cambios en el
aparato urinario, se han intentado procedimientos de
desviación urinaria lográndose resultados muy limitados
(9, 19, 21). Es posible hacer un diagnóstico prenatal
ecográfico para anticipar, en lo posible, la instalación del
deterioro funcional renal si los procedimientos
intrauterinos no son factibles (9,10).
A la luz de los casos conocidos, el pronóstico del presente
caso parecía ser más favorable dada la ausencia de
insuficiencia respiratoria y renal al nacimiento. De
haberse hecho la vesicostomía, la cirugía reparativa
vesical, de uréteres y de uretra se habría hecho en 1 a 2
años (19). Preservando la función renal y en ausencia de
insuficiencia respiratoria, el evento más frecuentemente
asociado con la muerte en estos pacientes, el pronóstico
suele ser bueno (21).En nuestro caso el RVU fue estimado
de grado IV ó V por la cistografía retrógrada en Lima
(HNERM), lo que anticipaba una daño renal irreversible
sin vesicostomía. Esta situación ensombreció el
pronóstico de nuestro paciente que a los 4 meses 2
semanas ya tenía un deterioro funcional renal irreversible
según lo evaluado en Arequipa (HNCASE) (13,22).
Figura 2
Figura 3
Es posible que el evento final en nuestro caso haya sido
broncoaspiración por el antecedente de ingesta de leche
una hora previa, siendo más alejado el síndrome de muerte
súbita del lactante, observado a esta edad.
Figura 4
Figura 1
ET VITA 2(1), 2007
31
Caso clínico. Síndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
“Daniel Alcides Carrión” Tacna
Figura 5
Bibliografía
1. Behrman R, Kliegman R and Jenson H: Nelson
textbook of Paediatrics. 16ª edition. UB Saunders
company. 2000:1635-6.
2. Cabanillas, Patricia and Albújar, P et-al. Síndrome
Prune-Belly. Rev. Chil. Pediatr 72(2):marzo 2001
3. Curso internacional: “Estrategias en cuidado
intensivo neonatal”.Mesa Redonda: Síndrome de
Aspiración de líquido amniótico meconial.. Lima.
Octubre 2003.
4. Eagle JF, Barrett GS: Congenital deficiency of
abdominal musculatura with associated genitourinary
abnormalities: A síndrome. Report of 9 cases.
Pediatrics 1950 Nov; 6(5): 721-36 (Medline).
5. Fenotipo de Prune-Belly: síndrome vs. Sequency.
Rev Mex Urol 1997; 57(4):134-9.
6. Godman RM, Gorlin RJ: Malformaciones en el
lactante y el niño. Guía ilustrada Salvat. Editores SA.
1986:38-9.
32
ET VITA 2(1), 2007
José Moreno Calixto
7. Keating M, Duckett J: Síndrome de Ciruela Pasa.
Cirugía Pediátrica. México. Edit Panamericana
1995:743-62.
8. Krebs C: Defectos congénitos de la pared abdominal.
Pediatría Meneghello. Argentina. Edit Médica
Panamericana 1997:1865.
9. Leeners B, Saber I, Schefels J, et-al: Prune-belly
síndrome: therapeutic options including in utero
placements of a vesicoamniotic shunt. J Clin
Ultrasound 2000 Nov-Dec; 28(9):500-7 (Medline).
10. Lissauer T and Cilaydene G: Ilustrated textbook of
Paediatrics. Harcourt Brace, London, 1998:194-5.
11. Manivel JC, Pettmato G et-al. Prune Belly síndrome.
Clinopathologycal study of 28 cases. Pediatric
pathology 9:691, 1989.
12. Niswander KR. Manual de Obstetricia. Edit Salvat.
Barcelona, 1985.
13. Noh PH, Cooper CS, Winkler AC, et-al: Prognostic
factors for long-term renal function in boys with the
prune-belly síndrome. J Urol 1999 Oct; 162(4): 1399401 (Medline).
14. Pagon RA et-al: Urethral obstruction malformation
complex: a cause of abdominal muscle deficiency and
the Prune-Belly. J Pediatr 1979;94:900-6.
15. Perez Aytes, A et-al: Urethral obstruction sequence
and coger limb deficiency: Evidence for the vascular
disruption hipótesis. J Pediatrics 123:398,1993.
16. Poucell-Hanton, S et-al. Fetal obstructive uropathy:
Patterns of renal pathology. Pediatric and
Developmental Pathology 2000;3;223-31 (Medline).
17. Reinberg T et-al: Urethral atresia and the Prune-Belly
síndrome. Reporto f 6 cases. Br J Urol 72:122, 1993.
18. Sadler TW PhD, Langman Embriología médica. Edit
Panamericana. 9na edición. Baltimore, 2004.
19. Speer, M MD, Síndrome de la triada. Noticias
neonatales, Net. Texas Children's Hospital, Julio
2002.
20. Wheatley JM, Stephens FD, Hutson JM: Prune-belly
síndrome: ongoing controversias regarding
patogénesis and management. DSemin Pediatr Surg
1996 May; 5(2):95–106 (Medline)
21. Wakhlu AK, Wakhlu A, Tandon RK, Kureel SN:
Congenital megalourethra. J Pediatr Surg 1996 Mar;
31(3):441-3 (Medline).
22. Wood B PhD: Prune Belly Síndrome. Update Sep
2005 (Medline).
23. Woolf ASThiruchelvam N: Congenital obstructive
uropathy: its origin and contribution to end-stage
renal disease in children. Adv Ren Replace Ther 2001
Jul;8(3):157-63 (Medline).
Caso clínico.
Fibromixoma odontogénico, experiencia en el
Hospital “Hipólito Unanue” de Tacna
Javier Ríos Lavagna, Colaboradores: Luis Enrique Liendo Alcázar y Cecilia Sánchez Paquera
Resumen
El Mixoma Odontogénico, Fibromixoma o Mixofibroma
es descrito por primera vez por Cernea y Katz, se
considera una neoplasia benigna que se origina en la
porción mesenquimatosa del germen dental, ya sea papila
dental, folículo o ligamento parodontal. El Fibromixoma
odontogénico, es una lesión benigna muy rara, muchas
veces diagnosticada cuando tiene proporciones
considerables, debido a su crecimiento insidioso. Algunos
casos pueden causar dolor, movilidad y movimientos
dentarios. La biopsia de la lesión evidencia un tejido
semejante al mesénquima primitivo
con células
fusiformes y estrelladas de núcleos redondeados
dispuestos en abundante estroma mucoide, con
prolongaciones fibrilares, indicando el diagnóstico final
de fibromixoma. Para el diagnóstico final se recomienda
la asociación de aspectos clínicos e histológicos.
Introducción
El mixoma o fibromixoma odontogénico se define como
una neoplasia benigna, pero localmente invasiva,
derivada del componente mesenquimal de los tejidos
formadores de diente.
El fibromixoma odontogénico es una rara neoplasia
benigna que se origina en la porción mesenquimal del
maxilar, cuya principal característica histopatológica se
asemeja con el tejido mesenquimal de un germen
dentario. Representa el 3 a 6% de todos los tumores
odontogénicos. Afecta preferentemente a mujeres entre
los 25-35 años y se localiza con mayor frecuencia en los
sectores posteriores mandibulares, seguido de los sectores
incisivos, el maxilar y, excepcionalmente, el cóndilo
mandibular. Clínicamente puede ocasionar una lenta
expansión ósea, asintomático, localmente destructiva; su
frecuencia se da en la segunda o cuarta década de vida.
Rara vez se presenta antes de los 10 años o después de los
50 años.
Histopatológicamente, el fibromixoma es característico
por la presencia de células estrelladas (astrositos)
fusiformes que están ordenadas de modo impreciso,
muchas de las cuales tienen largos procesos fibrilares que
tienden a formar mallas. El tejido disperso no es tan
celular, y las células presentes no muestran evidencia de
actividad importante (pleomorfismo, núcleos
prominentes o mitosis). La sustancia intracelular es
mucoide. Por lo regular el fibromixoma se encuentra
entremezclado con diversos capilares muy delgados y en
ocasiones con bandas de colágeno.
Panella (1987) acredita que el fibromixoma es de difícil
diagnóstico debido a su rareza. De esta forma, el objetivo
de presentar el trabajo, es describir un caso clínico de
fibromixoma odontogénico y discutir las dificultades de
diagnóstico.
Caso Clínico
Paciente de sexo masculino de 47 años de edad, natural y
procedente de Tacna, quien asiste al departamento de
Cirugía del Hospital “Hipólito Unanue” de Tacna,
presentando una lesión fibrosa en encía de un tiempo de
evolución de año y medio.
1 Mgr. Javier Ríos Lavagna, Docente asociado de la Facultad de Medicina Humana de la UPT.
Odontólogo asistente, Servicio de Odontología del Hospital Hipólito Unanue de Tacna.
2 CD. Luís Enrique Liendo Alcazar, Jefe de departamento de Salud Bucal del Hospital Hipólito Unanue de Tacna.
3 Est. Cecilia Sánchez Paquera, estudiante de Odontología.
ET VITA 2(1), 2007
33
Caso clínico. Fibromixoma odontogénico, experiencia en el Hospital
“Hipólito Unanue” de Tacna
Al examen físico extraoral, se evidencia la asimetría facial
en región mandibular anterior, la lesión se encuentra a 2
cm. por encima del labio inferior.
Al examen intraoral (Fig.1) presenta una tumoración de
consistencia firme y gelatinosa, siendo su extensión
desde distal de pza. Nº 3.3 hasta remante radicular de pza.
Nº 3.6. La mucosa era íntegra, de coloración normal, a la
palpación no se observó crepitación u otros datos para el
diagnóstico inmediato.
Javier Ríos Lavagna y colaboradores
Tratamiento Quirúrgico
Se procede a la escisión
completa del
fibromixoma.(Fig.3). El procedimiento tiene que ser
cuidadoso, para poder retirar todo el tejido y evitar
recidivas. Comprimir y curetear la zona intervenida
(Fig.4). Se coloca el espécimen en una gasa estéril para la
confirmación de diagnóstico con el estudio
histopatológico (Fig.5). Se coloca un apósito de cemento
quirúrgico como férula (Fig.6) y se controla el
procedimiento a los 7 días (Fig.7).
Figura 1. Examen clínico intrabucal
Al examen histopatológico, se identifican estructuras
comparadas con mixoma odontogénico, en presencia de
un tejido semejante al mesénquima primitivo, con células
fusiformes y estrelladas, de núcleos arredondeados,
distantes unas de otras y dispuestas en abundante estroma
mucoide, con prolongaciones fibrilares formando redes (
Fig. 2 ).
Figura 2. Células fusiformes estrelladas con núcleos
redondeados, dispuestas en estroma mucoide. HE
400X
34
ET VITA 2(1), 2007
Figura 3. Excisión de la lesión
Figura 4. Compresión de la zona
Conclusión
A pesar de los desafíos de diagnóstico del fibromixoma
odontogénico, podemos ayudarnos con el seguimiento y
observación del tiempo de la lesión, priorizando las
características clínicas e histopatológicas. De esta forma
es importante la descripción de nuevos casos clínicos de la
lesión para permitir ampliar conocimientos para su
tratamiento oportuno.
Bibliografía
Figura Nº 5: Muestra Quirúrgica de 2.5cm x 2.5cm
1. NORMAN K. WOOD, PAUL W. GOAZ “Lesiones
orales y maxilofaciales”. Quinta Edición. Harcourt
Brace. Madrid-España. 1998.
2. REGEZI, SCIUBBA. “Patología Bucal”. Segunda
Edición. McGraw Hill – Interamericana. México D.F.México. 1995.
3. W.G. SHAFER B.M. LEVY “Tratado De Patología
Bucal”. Segunda edición. Editorial interamericana.
México D.F. – México. 1986
4. SAPP J. PHILIP. “Patología Oral y Maxilofacial
Contemporánea”. España 1998.
Publicación de Harcourt Brace.
Figura Nº 6: Apósito colocado sobre
intervención
Figura Nº 7: Control
ET VITA 2(1), 2007
35
Relación de la lactancia materna, lactancia mixta
y factores asociados que intervienen en la producción
de caries dental en niños de 7 a 21 meses de edad
Yessenia Yubert Rivas Cuaila1
Resumen
Estudio de corte transversal, correlacional y prospectivo
realizado en el Distrito de Ciudad Nueva de Tacna, en el
2004. La población de estudio estuvo constituida por 541
niños de 7 a 21 meses de edad del Distrito de Ciudad
Nueva. Los resultados fueron los siguientes: La mayor
prevalencia de caries dental se observó en el grupo de
niños de 17 a 21 meses de edad siendo el 6.39% para los
niños con lactancia mixta y del 4.18% para los niños con
lactancia materna. Por otro lado se encontró que de 110
niños que ingerían un aditivo adicional lácteo el 60.00%
tomaban la combinación de leche con azúcar, siendo el
22.73% los que presentaban un índice ceo-s de 6 a 10
superficies afectadas; así mismo sólo el 1.82% consumían
leche con cocoa. En el presente estudio de 110 niños el
54.55% inician su lactancia mixta desde los 0 a 6 meses de
edad siendo el 27.27% los que presentan un índice ceo-s
de 0 - 5 superficies afectadas; y el 45.46% lo hacen desde
los 7 a 12 meses de edad en los cuales el 26.67%
presentaron un índice ceo-s igual al anterior grupo. Sólo el
69.08% de 110 niños con lactancia materna sí reciben
higiene oral y en los niños con lactancia mixta fue del
60.00%. También se observó que al 28.18% de los niños
con lactancia materna les iniciaron su higiene oral cuando
aparecieron todos sus dientes y fue del 36.36% en los
niños con lactancia mixta. El mayor porcentaje que se
observó en cuanto al número de veces de higiene oral fue
del 36.37% en los niños con lactancia materna y del
32.73% en los niños con lactancia mixta; donde ambos
grupos reciben higiene oral dos veces al día; el mecanismo
que más usan los padres es el cepillado con un 39.10% en
niños con lactancia materna y del 34.55% en los niños con
lactancia mixta. Se realizaron encuestas a los padres de
familia sobre el grado de conocimiento de la caries de la
infancia temprana y se apreció que el 51.82% de 110 niños
con lactancia materna no recibieron ninguna información
al respecto y en los 110 niños con lactancia mixta fue del
66.36%.
Introducción
En la sexta semana de vida intrauterina se inicia el
desarrollo de los dientes. Los maxilares contienen en su
interior los gérmenes dentarios que van a componer su
fórmula dentaria temporal. Durante el primer año de vida
del niño su alimentación se efectúa en dos etapas bien
definidas la primera ocurre desde el nacimiento hasta los 6
primeros meses de existencia utilizando para ello un
régimen de lactancia materna exclusivo; y la segunda
ocurre a partir del sexto mes de vida basándose en
productos lácteos artificiales en gran medida y es
administrada mediante el biberón juntamente con la
alimentación complementaria.
Para inducir el sueño en el niño algunas madres sustituyen
la lactancia materna a una edad muy temprana por la
lactancia artificial. Cabe mencionar que con frecuencia el
alimento dado a través del biberón es cariogénico, a ello se
le suma el tiempo prolongado de exposición al biberón y la
falta de higiene bucal después de consumir alimentos,
todo ello provoca el desarrollo de caries llamada Caries de
Biberón.
1 Tesis Para Optar El Título Profesional De Cirujano Dentista En La Escuela Profesional De Odontología De La Facultad De Medicina Humana De La Universidad Privada De Tacna 2006.
36
ET VITA 2(1), 2007
Los dientes temporales son muy importantes para que el
niño pueda masticar, aprenda a hablar y verse
estéticamente bien. Por lo que es muy importante
mantener sus dientes sanos.
A pesar del considerable progreso en la prevención de
caries, la caries de biberón continúa teniendo una alta
prevalencia, siendo uno de los más severos en los niños,
caracterizado por un patrón distintivo de caries que afecta
a la dentición temporal.
Los padres de familia no le toman mucho interés a este
problema porque piensan que los dientes temporales los
van a cambiar más tarde por dientes permanentes por lo
tanto no se preocupan; es una idea totalmente equivocada
ya que el problema no solo afecta a los dientes temporales
sino también a los futuros dientes permanentes y ello trae
problemas a los diferentes sistemas del cuerpo del niño así
como a su desarrollo craneofacial normal y futuras
malformaciones de los dientes permanentes.
El propósito del presente trabajo de investigación es
comparar cual de los tipos de lactancia materna o lactancia
mixta originan mayor prevalencia de caries dental en la
población de riesgo de Ciudad Nueva en niños de 7 a 21
meses de edad y observar los factores asociados que en
ella intervienen; y con ello aportar las medidas que se
deben tener en cuenta para evitar que se produzcan
complicaciones futuras y así disminuir la prevalencia de
caries.
POBLACIÓN Y MUESTRA
La población de estudio estuvo constituida por 541 niños
de 7 a 21 meses de edad del Distrito de Ciudad Nueva de
Tacna. El tamaño de la muestra se determinó de acuerdo a
la tabla de Fisher - Arkin -Coltón que se usa para
poblaciones finitas con una margen de error + - 5 % y con
una confiabilidad del 95 %. Así la muestra fue de 222
niños; pero para efectos de estudio se trabajaron con 220
niños de Ciudad Nueva de Tacna. Los criterios de
inclusión y exclusión de los individuos fueron los
siguientes:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
- Niños que estén comprendidos dentro de la edad del
estudio, es decir, mayores de 7 meses y menores de
21 meses.
- Niños de sexo femenino y masculino.
- Niños que pertenezcan al Distrito de Ciudad Nueva
de Tacna.
- Niños que tengan los tipos de lactancia en estudio.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
- Niños menores de 7 meses de edad.
- Niños mayores de 21 meses de edad.
- Niños que presenten algún tipo enfermedad
sistémica o congénita.
Objetivo
Métodos
Determinar la relación que existe entre la lactancia
materna exclusiva, lactancia mixta y los factores
asociados que intervienen en la producción de caries en
niños de 7 a 21 meses de edad.
Para la recolección de los datos se confeccionó un
instrumento donde fueron consignadas preguntas
relacionadas al tema de investigación. Se hizo uso de una
encuesta estructurada brindada a los padres donde se
incluían preguntas sobre: el tipo de lactancia del niño, los
hábitos de higiene que tiene, y el periodo de tiempo de la
lactancia.
Hipótesis
La lactancia mixta y los factores asociados aumentan en
mayor proporción la presencia de caries dental que la
lactancia materna en niños de 7 a 21 meses de edad.
Aspectos Metodológicos
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Para evaluar el estado clínico del niño se hizo uso de una
ficha clínica odontológica donde se registró el estado y
presencia de las piezas dentarias del niño. El examen
clínico se realizó bajo luz natural, no se secaron las piezas
dentarias del niño, y el diagnóstico de caries dental se
realizó mediante el método visual y táctil empleando para
ello un espejo bucal y una sonda dental. Para el
procesamiento estadístico de la información obtenida se
utilizó el programa informático SPSS 11.0
El presente estudio es de corte transversal, correlacional y
prospectivo.
ET VITA 2(1), 2007
37
Relación de la lactancia materna, lactancia mixta y factores asociados que
intervienen en la producción de caries dental en niños de 7 a 21 meses de
edad
Yessenia Yubert Rivas Cuaila
Resultados
lactancia mixta presentan su mayor porcentaje también
dentro del mismo grupo con un 51.81%. (Tabla 3)
El índice ceo-s es mayor en los niños que consumen
lactancia mixta teniendo un valor de 12.03 y un porcentaje
de superficies afectadas de 6.94%; a diferencia de los
niños que reciben lactancia materna donde el índice ceo-s
tiene un valor de 6.13, donde las superficies afectadas
representan el 4.59%.
Tabla 3. Distribución porcentual según índice CEO-S
y frecuencia al día de la lactancia mixta / materna en
los niños de 7 a 21 meses de edad. Distrito de Ciudad
Nueva de Tacna. 2004
FRECUENCIA DE LACTANCIA AL DÍA
En consecuencia podemos deducir que los niños que
reciben lactancia mixta muestran un índice ceo-s mucho
mayor que los niños que reciben lactancia materna. (Tabla
1)
Tabla 1. Distribución porcentual según tipo de
lactancia de las superficies dentales y el índice CEOS de caries dental de los niños de 7 a 21 meses.
Distrito de Ciudad Nueva de Tacna. 2004
SUPERFICIES DENTALES
TIPO DE
LACTANCIA
ÍNDICE
CEO-S
NIÑOS
AFECTADAS
SANAS
Nº
%
%
MATERNA
110
4.59
95.41
6.13
MIXTA
110
6.94
93.06
12.03
Fuente: Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna. 2004
Podemos apreciar que el 42.86% de niños con lactancia
materna presentan caries y el 57.14% de niños con
lactancia mixta presentan caries. (Tabla 2)
Tabla 2. Distribución porcentual de la frecuencia de
diagnóstico de caries dental en niños de 7 a 21 meses
de edad con lactancia materna y lactancia mixta.
Distrito de Ciudad Nueva de Tacna. 2004
GRUPOS
EDAD
(meses)
TOTAL
LACTANCIA
MATERNA
LACTANCIA
MIXTA
7 A 11
0.95 %
3.81 %
4.76 %
12 A 16
3.80 %
2.86 %
6.66 %
17 A 21
38.10 %
50.48 %
88.58 %
TOTAL
42.86 %
57.14 %
100.00 %
1 A 3 VECES
4 A 7 VECES
MIXTA MATERNA
MIXTA MATERNA
MÁS DE 8 VECES
MIXTA
MATERNA
TOTAL
MIXTA MATERNA
%
%
%
%
%
%
%
%
43.64
13.64
51.81
83.63
4.55
2.73
100.00
100.00
Fuente: Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna. 2004
Respecto al tipo de suplemento adicional lácteo que
reciben los niños con lactancia mixta; se puede apreciar
que la combinación de leche con azúcar es de mayor
consumo con un valor del 60.00%, seguido de la leche
pura con un 34.55% y miel en un 3.64%. (Tabla 4)
Tabla 4. Distribución porcentual del tipo de
suplemento adicional lácteo en los niños de 7 a 21
meses de edad. Distrito de Ciudad Nueva de Tacna.
2004
SUPLEMENTO ADICIONAL LÁCTEO
TOTAL
AZÚCAR
COCOA
CHOCOLATE
MIEL
LECHE PURA
%
%
%
%
%
60.00
1.82
0.00
3.64
34.55
%
100.00
Fuente: Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna. 2004
Respecto a la Higiene Oral entre los niños que reciben
lactancia materna; el 69.09% sí reciben higiene oral. En
los niños con lactancia mixta el 60.00% sí reciben higiene
oral. Mientras que 30.91% del grupo de lactancia materna
y 40.00% del grupo con lactancia mixta no reciben higiene
oral. (Tabla 5)
Tabla 5. Distribución porcentual de la realización de
higiene oral en los niños de 7 a 21 meses de edad con
lactancia materna y lactancia mixta. Distrito de
Ciudad Nueva de Tacna. 2004
REALIZACIÓN DE HIGIENE ORAL
Fuente: Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna 2004
Entre los niños que reciben lactancia materna el mayor
porcentaje se encuentra en la frecuencia de 4 a 7 veces por
día, con un 83.63%; mientras que los niños que reciben
38
ET VITA 2(1), 2007
LACTANCIA MATERNA
SI
NO
69.09
30.91
TOTAL
L. MATERNA
LACTANCIA MIXTA
SI
100.00
60.00
TOTAL
L. MIXTA
NO
40.00
Fuente: Encuesta Poblacional Ciudad Nueva. Tacna. 2004
100.00
Discusión
En nuestro estudio se halló que existe una alta prevalencia
de caries dental en los niños que reciben lactancia mixta
presentando un índice ceo-s de 12.03, mientras que los
niños que reciben lactancia materna sólo presentaron un
índice ceo-s de 6.13; la mayor prevalencia de caries dental
se observó en el grupo de niños de 17 a 21 meses de edad,
siendo el 6.39% para los niños con lactancia mixta y del
4.18% para los niños con lactancia materna.
El contenido de azúcar en la leche que se le brinda al niño
en el biberón contribuye a la presencia de una alta
prevalencia de caries dental; se encontró que de 110 niños
que ingerían un aditivo adicional lácteo el 60.00%
tomaban la combinación de leche con azúcar, siendo el
22.73% los que presentaban un índice ceo-s de 6 a 10
superficies afectadas; así mismo sólo el 1.82% consumían
leche con cocoa. La alimentación materna exclusiva hasta
los 6 meses de edad, además de permitir un desarrollo
facial armónico, disminuye la posibilidad de ingestión de
alimentos con azúcar en su contenido. "Pearce Sissons en
1987 uno de los investigadores que toma como referencia
el libro de Odontología para el Bebé consideró que existe
una fuerte evidencia de que la lactosa de la leche humana
es cariogénica cuando la alimentación es excesivamente
frecuente y prolongada".Se puede observar que en
nuestro trabajo el porcentaje de niños que consumen en su
biberón leche con azúcar es siempre mayor que cualquier
otro aditivo que se le brinde pero situación diferente se
presenta en el caso de leche con chocolate donde no
encontramos ningún caso.
En el presente estudio de 110 niños, el 54.55% inician su
lactancia mixta desde los 0 a 6 meses de edad, siendo el
27.27% los que presentan un índice ceo-s de 0 - 5
superficies afectadas; y el 45.46% lo hacen desde los 7 a
12 meses, de los cuales el 26.67% presentaron un índice
ceo-s igual al anterior grupo. Según "Rosamud Harrison
1980 (investigador tomado del libro Odontología para el
Bebé) refiere que de 31 niños que tomó al azar encontró
que 16 niños (52%) comenzaron su lactancia mixta desde
los 11 meses de edad", en otro análisis realizado por
"Berkowitz y Col en 1984 encontró a 7 niños con caries de
biberón cuyo hábito del uso del biberón duró de 15 - 30
meses"; se puede observar que la mayoría de los niños
iniciaron su lactancia después de los 11 meses de edad
situación que difiere a la encontrada en nuestro trabajo
dado que el mayor porcentaje se encontró en los niños
cuyas edades fueron de 0 a 6 meses de edad.
En nuestra investigación hallamos que solo el 69.08% de
110 niños con lactancia materna sí reciben higiene oral y
en los niños con lactancia mixta fue del 60.00%. También
se observó que al 28.18% de los niños con lactancia
materna les iniciaron su higiene oral cuando aparecieron
todos sus dientes y fue del 36.36% en los niños con
lactancia mixta. El mayor porcentaje que se observó en
cuanto al número de veces de higiene oral fue del 36.37%
en los niños con lactancia materna y del 32.73% en los
niños con lactancia mixta donde ambos grupos reciben
higiene oral dos veces al día; y el mecanismo que más
usan los padres es el cepillado con un 39.10% en niños
con lactancia materna y del 34.55% en los niños con
lactancia mixta. En consecuencia se encontró que para
ambos grupos el índice ceo-s fue de 0-5 superficies
afectadas.
Así mismo también se realizaron encuestas a los padres de
familia sobre el grado de conocimiento de la caries de la
infancia temprana y se apreció que el 51.82% de 110
niños con lactancia materna no recibieron ninguna
información al respecto y en los 110 niños con lactancia
mixta fue del 66.36%.
Conclusiones
La frecuencia de caries dental en los niños de 7 a 21 meses
con lactancia materna del Distrito de Ciudad Nueva es del
42.86%; mientras que en los niños con lactancia mixta es
del 57.14%. El índice ceo-s en los 110 niños con lactancia
materna fue de 6.13, de un total de 8115 superficies, 372
de ellas son superficies afectadas que corresponden al
4.59%; mientras que el índice ceo-s en los 110 niños que
recibían lactancia mixta fue de 12.03, de un total de 8860
superficies, y de ellas el 6.94% es decir 615 son las
superficies afectadas, por los resultados obtenidos
comprobamos nuestra hipótesis donde decíamos que la
lactancia mixta aumentaba en mayor proporción la
presencia de caries dental que la lactancia materna en los
niños en estudio.
Los factores condicionantes en la caries de la infancia
temprana que se han determinado son:
-
La dieta en el biberón: ya que al 60.00% de los niños
sus madres les proporcionaban leche con azúcar en el
biberón mientras que sólo al 34.55% de los niños sus
madres les daban leche pura.
-
Frecuencia de lactancia: en los niños con lactancia
materna fue del 83.63% y en los niños con lactancia
mixta fue del 51.81% en ambos grupos se apreció que
la frecuencia fue de 4 a 7 veces al día; de acuerdo a los
resultados obtenidos podemos afirmar que los niños
con más frecuencia de lactancias al día fueron los que
presentaron una mayor presencia de caries dental.
ET VITA 2(1), 2007
39
Relación de la lactancia materna, lactancia mixta y factores asociados que
intervienen en la producción de caries dental en niños de 7 a 21 meses de
edad
-
Ausencia de higiene oral: la cual hace posible que
aumente la frecuencia de caries dental, se encontró que
en los niños con lactancia materna el porcentaje fue del
30.91% mientras que en los niños con lactancia mixta
fue aún mayor 40%.
-
Falta de información: la misma que se aprecia en un
porcentaje elevado en ambos grupos de niños, fue del
51.82% en niños con lactancia materna y del 66.36%
en los niños con lactancia mixta.
Por los resultados obtenidos podemos concluir que
existen ciertos factores condicionantes como la dieta en el
biberón, la frecuencia de la lactancia al día, la ausencia de
la higiene oral en el niño y la falta de información de los
padres sobre la caries de infancia temprana los mismos
que influyen en el número y progresión de las superficies
afectadas por caries, quedando así comprobada nuestra
hipótesis.
Bibliografía
1. BEHRMAN, RICHARD Y COLAB. A/e/son
Tratado de Pediatría. México 1989. Editorial
Interamericana Me - Graw - Hill. 13a edición. Vol I y II
2. BHASKAR, S. N. Patología Bucal. Buenos Aires Argentina 1979. 3ra edición. Editorial El Ateneo.
3. BORDÓN, NOEMÍ Y COLABORADORES.
PRECONC. OPS 1993. 2a Edición.
4. CAMERON, C. AUGUST. WIDMER, P.
RICHARD. Manual de Odontología Pediátrica.
Madrid - España 1998. Editorial Mosby / Doyma
Libros. S.A.
5. DE
FIGUEIREDO
WALTER,
LUIZ
REYNALDO.
Odontología para
el Bebé.
Odontopediatría desde el Nacimiento hasta los 3 años.
Brasil 2000. Editora Artes Médicas Ldta. 1a Edición.
40
ET VITA 2(1), 2007
Yessenia Yubert Rivas Cuaila
6. GUYTON, ARTHUR C. Tratado de Fisiología
Médica. España 1995. Editorial Interamericana Me
Graw - Hill. Octava Edición.
7. LÓPEZ JORDI, MARÍA DEL CARMEN. Manual
de Odontopediatría. México 1997. Editorial Me Graw
Hill Interamericana. Editores S. A. 1ra edición.
8. MC DONALD, E. RALPH Y COLAB. Odontología
Pediátrica del Niño y del Adolescente. Madrid España. 1995. Editorial Mosby / Dogma Libros S.A.
6ta Edición. División Iberoamericana.
9. M. USANDIZAGA. Manual de la Enfermera.
México. Editora Nacional. 4a edición.
10. NEWBRUM, ERNEST. Cariología. México 1991.
Editorial Limusa S.A. Primera Reimpresión.
11. REGEZI - SCIUBA. Patología Bucal. México
1995. Editorial Me Graw Hill Interamericana. 2da
Edición.
12. RITACCO, ARALDO ÁNGEL. Operatoria Dental
Modernas Cavidades. Argentina 1991. Editorial
Mundi S. A. 6ta Edición.
13. SEIF, R. TOMAS Cariología Prevención,
Diagnóstico y Tratamiento Contemporáneo de la
Caries Dental. Caracas 1997. Editorial Actualidades
Médico Odontológicas Latinoamericana. 1ra edición.
14. S N AW D E R , K E N N E T H . M a n u a l d e
Odontopediatría Clínica. 1999 Editorial Labor. S.A.
15. SAPP J. PHILIP. Patología Oral y Maxilofacial
Contemporánea. España 1998. Publicación de
Harcourt Brace.
16. STUDERVANT, CLIFORD Y COLAB. El Arte y
Ciencia de la Operatoria Dental. Madrid España 1995.
Editorial Mosby Dogma Libros S.A. 3ra Edición.
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES
- La extensión total del manuscrito, incluyendo
bibliografía, no será mayor de 6 páginas.
Aspectos generales
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odontología.
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expertos.
Redacción
- Redactados en castellano, en papel bond blanco de
medida ISOA4 (212x297 mm) en una sola cara a
espacio y medio. Los márgenes serán de 4 cmIzquierdo,
4cm-superior, 3cm-derecho y 3cminferior.
- Debe enviarse 1 original impreso y una copia en
medios informáticos, formato Word.
- Los componentes de los artículos considerará: página
del título con autores y breve descripción profesional,
resumen en castellano e inglés, texto y referencias.
- Se considerará, máximo 6 tablas y 6 figuras (deben
estar en formato JPG, GIF o TIF en alta resolución, si
fuesen scaneados deben tener una resolución de 300
dpi o en caso contrario deben adjuntarse las fotos o
slides originales).
Descripción de autor (es)
- Nombre del departamento o departamentos y la
institución o instituciones, en las que se realizó el
trabajo.
- Dirección electrónica del autor.
- La bibliografía, se ordenará correlativamente según su
aparición y se redactará siguiendo las normas del
Index Medicus Internacional.
DE LOS TRABAJOS ORIGINALES
Considerará el siguiente orden
-
Resumen y palabras clave en castellano
Resumen y palabras clave en inglés
Introducción
Material y métodos
Discusión
Bibliografía
Del resumen
1. Se presentarán en hoja aparte, teniendo una extensión
máxima de 250 palabras.
2. Partes del resumen: objetivos, material y métodos,
resultados y conclusiones.
Después del resumen se considerará 3 a 6 palabras clave.
De los trabajos de Tesis
Título del trabajo, grado optado, ciudad y país donde se
sustentó. Universidad de procedencia y año de
sustentación. Las partes a considerar serán las mismas que
para los trabajos originales.
De las comunicaciones cortas, actualizaciones y temas
de revisión
Redacción según el siguiente esquema:
Introducción
Tema central
Discusión
Bibliografía
La extensión total del trabajo, incluyendo bibliografía, no
será mayor de 6 páginas escritas en una sola cara. El
resumen se presentará en hoja aparte, teniendo una
extensión máxima de 150 palabras. Se considerará 3 a 6
palabras clave. Se aceptará como máximo cuatro
grabados, esquemas y/ o tablas.
De las cartas al editor
Redactadas según el siguiente esquema :
Carta
Bibliografía
Extensión máxima: 2 páginas.
Se aceptará 2 tablas, esquemas, o figuras como máximo.
Dirección de envío:
Universidad Privada de Tacna
Facultad de Medicina Humana
Capanique s/n
Tacna Perú
Correo electrónico: [email protected]
ET VITA 2(1), 2007
41
UNIVERSIDAD
PRIVADA DE TACNA