Neurología y Neurocirugía
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Test 3V CTO MEDICINA Neurología y Neurocirugía TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio 2 de la El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está Arteria cerebral media 3 a cargo de las neuronas de Renshaw 4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia? El herpes zóster ¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones 5 celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso Núcleos del rafe del tronco encefálico central? 6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona? Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos 7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares 8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal? Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado) Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad 9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen? epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática 10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática? Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero 11 Describe las etapas de la vía epicrítica Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales 12 Describe las etapas de la vía protopática Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno 13 producirá? ¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente Afasia 14 y ausencia de comprensión y repetición? Afasia sensitiva o de Wernicke 15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición? En las transcorticales CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 1 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta? Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales 17 Síndrome de Anton Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas 18 Síndrome de Balint Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales 19 La parálisis pseudobulbar consiste en Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional 20 ¿En qué consiste el síndrome talámico? Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica, mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis 21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín? Polineuropatía 22 ¿Dónde localizarías las siguientes lesiones? 1. 1ª motoneurona + afasia 2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales 3. 2ª motoneurona aislada 4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo 5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona 1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante 2. Tronco del encéfalo 3. Médula espinal o raíz motora 4. Nervio periférico 5. Esclerosis lateral amiotrófica 23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad? Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…) 24 La ataxia sensitiva Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo 25 La ataxia cerebelosa Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-) 26 La ataxia vestibular Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par 27 craneal pensarías? III par craneal 28 Y su causa más frecuente es Neuritis diabética y secundaria a traumatismos 29 pensarías en Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas) 30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en Neuritis diabética o vasculitis La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más 31 frecuente es... ¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un 32 traumatismo? Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante 33 hipertensión intracraneal (HTIC)? Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) …… traumática IV par craneal VI par craneal CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 2 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 34 Síndrome de Granedigo Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par 35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del Fascículo longitudinal medial 36 Y sus causas fundamentales son Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores) 37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral? El trigémino (V p.c.) La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la 38 lengua hacia el lado ¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la Ipsilateral (hacia el lado de la lesión) 39 musculatura de la frente? La central 40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado Contralateral (hacia el lado sano) 41 Las principales causas de parálisis facial bilateral Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis ¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el 42 mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo? Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión 43 a nivel de ¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las II, III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII El quiasma óptico 44 radiaciones ópticas inferiores? Cuadrantanopsia homónima superior contralateral 45 Tríada característica del síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis facial La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora 46 combinada es patognomónica de Lesión del seno cavernoso 47 Causas de síndrome de Horner Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis del seno cavernoso Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa 48 pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la Nervio óptico (defecto pupilar aferente) lesión está en 49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral) 50 La pupila de Adie es ... y es típica de La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal) 51 Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 3 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores Monosináptico 53 de la extremidad y la relajación de los extensores? Reflejo flexor o de retirada 54 El síndrome bulbar medial consiste en Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral ¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra 55 o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro? 56 ¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva? Si encontramos un nivel medular suspendido para 57 sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la Lesión centromedular (siringomielia) propioceptiva, pensaremos en Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión 58 medular están Abolidos inicialmente y exaltados después Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2) Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia 59 medular están 60 mano torpe La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo….., 61 la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo ¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria Parietal … temporal … occipital 62 espinal anterior? La propioceptiva 63 Encontramos el signo de Lhermitte en Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical 64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA 1 La causa más frecuente del coma es Trastornos metabólicos En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado 2 y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral, De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un 3 lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica 4 presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas Kussmaul ... midriáticas arreactivas CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 4 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos 5 indica La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la 6 lesión La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares 7 lesión Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral 8 Se entiende por muerte encefálica Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible TEMA 3. DEMENCIAS 1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada la memoria inmediata 2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos 3 La razón para pedir dichas pruebas es Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño 4 produce en ella Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresvos ... mejoría de la sintomatología 5 enfermedad de Alzheimer (EA) son Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos 6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1) 7 Y en la EA esporádica A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales 8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas 9 La clínica de la EA Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la 10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia 11 La demencia vascular se caracteriza por Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica 12 La leucoariosis es una Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger 13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 5 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES 1 Arteria recurrente de Heubner Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado 2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por La arteria coroidea anterior El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria 3 común El factor de riesgo más importante de las accidentes La arteria cerebral posterior 4 cerebrovasculares (ACV) es La hipertensión arterial (HTA) 5 Los ACV pueden ser…..y son más frecuentes los Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 80-85%) 6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos) El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al 7 territorio de la Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando 8 el ictus se presenta con El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al 9 territorio de la Arteria cerebral anterior (ACA) Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia Arteria cerebral media (ACM) 10 el ictus se presenta con clínica de Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral 11 Los ictus lacunares más frecuentes son Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura 12 minutos se llama…y es típica de la afectación La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome 13 de Horner es típica de El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación Amaurosis fugax ... oclusión de la arteria carótida interna La disección de la arteria carótida interna 14 de la arteria Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares 15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.) 16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es TAC 17 ACV? SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos 18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior ¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los ¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el 19 estudio de un paciente con ACV? Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 6 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES 20 La fibrinólisis con rt-PA está indicada 21 Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las podemos resumir en En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis de los senos venosos durales 22 son 23 Y en la fase crónica El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años, FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos 24 de los ACV es Ticlopidina 25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis) 26 Es indicación de endarterectomía carotídea Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6% 27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de Trombosis de seno venoso dural 28 La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar, 29 debemos sospechar Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar 30 espontánea recurrente, debemos sospechar Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al 31 sangrado son El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación 32 hemorrágica es Malformación arteriovenosa (MAV) Angiopatía congofila o amiloidea Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co-me pu-ri-tos) Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) 34 intraparenquimatoso Las indicaciones de cirugía ante un hematoma Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa 35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es El angioma venoso 33 isquémico consiste en que el primero La malformación vascular intracraneal sintomática más 36 frecuente es La malformación arteriovenosa (MAV) 37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar 38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 7 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES La malformación vascular que no es visible radiográficamente 39 es Telangiectasia capilar 40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Crisis y cefaleas ... mediante RMN Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas 41 saculares son La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea 42 (HSA) es Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se 43 presentan clínicamente como Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ... 44 Y el microorganismo más frecuentemente implicado es La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas 45 intracraneales es 46 Si aparecen síntomas compresivos localizaremos el aneurisma en: 1. III p.c. con midriasis arreactiva 2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular 3. Quiasma óptico Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar La traumática Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con sangrado Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos 1. Arteria comunicante posterior 2. Seno cavernoso 3. Porción supraclinoidea de la carótida interna 47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es TAC sin contraste 48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es La punción lumbar Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA 49 cuando La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta 50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante Angiografía cerebral de 4 vasos La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método 51 de screening de aneurismas intracraneales en las patologías La complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta 52 produce hacia el día Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º 53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo 54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal 55 1. El resangrado se produce entre... 2. Se previene... 1. Primeras 24-48 h y los 7 días 2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular) CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 8 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES 56 1. El vasoespasmo se produce al 2. Se previene con 3. Se trata con - 6 - 8º día - Nimodipino - 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado) El vasoespasmo es la complicación que causa más 57 morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con La cantidad de sangre en la TAC su aparición? 58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma? En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el estadio es 4 ó 5 TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia Hemibalismo y corea 2 La lesión del caudado y putamen asocia Corea 3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia Parkinsonismo 4 La lesión bilateral del globo pálido asocia Bradicinesia severa 5 El temblor se define como movimiento Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo 6 Los tipos de temblor son De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural y cinético 7 El temblor de reposo es típico de El Parkinson 8 El temblor postural es típico de El temblor esencial 9 El temblor cinético es típico de La afectación cerebelosa 10 El temblor rubrico o mesencefálico es De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento 11 El temblor fisiológico es….y se trata con... Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica … betabloqueantes 12 La forma más común de temblor sintomático es El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente 13 Este se caracteriza por Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol 14 El temblor esencial se trata con Propranolol (betabloqueantes) o primidona 15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora hereditaria, y paraproteinémicas IgM 16 La distonía se define como movimiento Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 9 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 17 El síndrome de Beige se asocia a Blefaroespasmo y distonía oromandinular 18 La distonía leve se trata con Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el baclofeno o la tizanidina 19 La distonía moderada-severa se trata con Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno) 20 El tratamiento de elección de la distonía focal es La toxina botulínica 21 Se define mioclonía como movimientos Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa 22 Se definen tics como movimientos Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés 23 Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas Síndrome de Guilles de la Tourette 24 es Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías 25 El síndrome de piernas inquitas se trata con Levodopa y/o benzodiacepinas 26 Se define corea como movimientos Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo 27 Las causas hereditarias de corea son Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr 28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños? El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática) 29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación 30 Tríada clínica del Huntington Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia) 31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más 32 importante es Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada 33 El marcador histopatológico del Parkinson es Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra 34 La clínica del Parkinson se caracteriza por Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural 35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 10 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 36 Estos signos incompatibles son Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras 37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es Temblor de reposo, asimétrico al inicio 38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos 39 mica por lesión de 40 El tratamiento del Parkinson incluye En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos 41 (trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben evitar en... 42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores de la COMT (entacapona, tolcapona) Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por los efectos secundarios La estimulación bilateral del núcleo subtalámico 43 su respuesta a levodopa es Mala 44 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y 45 nunca presentan 46 Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro: 1. Disautonomía 2. Parkinsonismo 3. Ataxia y piramidalismo Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonómica ... demencia y crisis - Síndrome de Shy-Drager - Degeneración estriatonígrica - Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA) TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad 1 desmielinizante que afecta a SNC o al SNP? La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC 2 edad Frías ... femenino ... de 20-45 años 3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado De linfocitos T CD4 y macrófagos 4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes ¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero 5 ¿verdadero o falso? 6 de IgG en LCR? CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 11 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA 7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces? Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%) 8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia (SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos 9 Encontramos en signo de Lhermitte en EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical 10 movilización ocular, sospecharemos Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM 11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es La vascular (en ancianos) 12 ¿La EM afecta a los esfínteres? Sí, a diferencia de la ELA 13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial 14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste) 15 El tratamiento del brote es Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está 16 indicado en Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN) 17 de la enfermedad son Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b (subcutáneo) 18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es La mitoxantrona 19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes? Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio 20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa Síndrome de Devic: no ven, no se mueven 21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una hiponatremia La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma 22 es... 23 por el virus del TEMA 7. EPILEPSIA 1 Epilepsia es La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 12 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 7. EPILEPSIA 2 Las crisis parciales son aquellas que Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex 3 Las crisis parciales simples son aquellas que No alteran el nivel de conciencia 4 La progresión jacksoniana es Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente 5 La parálisis de Todd es La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió 6 Las crisis parciales complejas son aquellas que Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión 7 Las crisis generalizadas son aquellas que Se originan simultáneamente en ambos hemisferios 8 Las crisis generalizadas más representativas son Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal) 9 Las ausencias se caracterizan por Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca 10 Los automatismos son típicos Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas 11 El EEG de las ausencias típicas es Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis 12 Las ausencias atípicas se diferencian por Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una 13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno 14 metabólico es Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis 15 epiléptica son Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis Crisis generalizada tónico-clónica El síncope y crisis conversiva 16 diagnóstico, ¿verdadero o falso? FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana 17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es Encefalopatía hipóxica 18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es Las crisis febriles 19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia 20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia 21 El tratamiento de elección de la crisis febril es Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 13 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 7. EPILEPSIA 22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico 23 de medicación antiepiléptica son Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día 24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar 25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia 26 El síndrome de West se caracteriza por Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG 27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG 28 ¿qué factores desencadenan la convulsión? La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos 29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas 30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es Carbamacepina 31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos 32 El tratamiento de elección del síndrome de West es ACTH 33 El tratamiento del estatus epiléptico es Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital 34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta 35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente Ataxia de Friedreich 2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski 3 Ésta asocia típicamente Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada) 4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich Por afectación cardíaca Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski 5 pensamos en Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores) CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 14 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que 6 descartar Déficit de vitamina E 7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T) 8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye... La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T La forma más frecuente de degeneración progresiva 9 de la motoneurona es Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 10 afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en Esclerosis lateral amiotrófica 11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica? No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres La supervivencia media de la ELA es…y la causa más 12 frecuente de muerte en ella ¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto 13 beneficio en la ELA? 3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía El riluzole Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert 14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como 15 expansión de tripletes TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica Virus herpes simple tipo I 2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica Arbovirus y enterovirus ¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo 3 y focalidad neurológica? Encefalitis 4 Características del LCR característico en encefalitis Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal La presencia de abundantes hematíes en el LCR 5 de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple 6 herpética es PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR 7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética Frontotemporal 8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética RMN 9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética Aciclovir i.v. CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 15 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO ¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia 10 espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión (LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no 11 sugerente de toxoplasmosis, sospecharías LMP 12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP Biopsia cerebral (no es útil la PCR) 13 Las enfermedades priónicas humanas son Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal 14 (ECJ) Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa 15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides 16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”) 17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante 18 Virus cultivables Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de la parotiditis 19 ¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enfermedades los producen? Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional ¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional 2 encefalopatía de Wernicke? 3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad? De tiamina (vitamina B1) En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en 4 qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional? Síndrome de Korsakoff Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con 5 hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle Una encefalopatía de Wernicke soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar? En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué 6 vitamina es deficitaria? Cianocobalamina o vitamina B12 CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 16 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling 8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad? Cordones posteriores y laterales medulares 9 ¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que Degeneración combinada subaguda de la médula espinal empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional 10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina? Pelagra 11 La clínica de la pelagra se caracteriza por Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis 12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda 13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no 14 en la hipoglucémica es Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede La afectación del córtex cerebeloso 15 debutar con signos neurológicos focales? La encefalopatía hipoglucémica 16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea 17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales TEMA 11. NEUROPATÍAS Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad 1 de conducción ... y las desmielinizantes Normal ... anormal Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos 2 y lesiones características de vasculitis, pensaremos en Panarteritis nodosa primer lugar en 3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio Mediano (síndrome del túnel del carpo) 4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva 5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor 6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc... Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión 7 en neurofisiología son propios de Neuropatías desmielinizantes Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica, 8 tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios Síndrome de Guillain-Barré oculomotores ni de esfínteres tiene CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 17 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 11. NEUROPATÍAS 9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía La afectación de pares craneales en el síndrome de Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune 10 Guillain-Barré se limita a El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados 11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis 12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía 13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles 14 diferencia del Guillain-Barré en que El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM 15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es La polineuropatía sensitiva distal 16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es La diabetes mellitus 17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c. 18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es Neuropatía simétrica distal En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía 19 tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases Al comienzo avanzadas de la infección? 20 El síndrome POEMS lo componen 21 Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Tipo 3 Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas - Desmielinizante y autosómica dominante - Axonal y autosómica dominante - Desmielinizante y autosómica recesiva TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA. El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora 1 por autoanticuerpos produce ¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra Miastenia gravis 2 alterado el timo? En el 75% de los casos 3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular 4 No se afectan en la miastenia gravis Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se 5 basa en El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica) CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 18 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA 6 La Miastenia neonatal es la que Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas 7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es Anticolinesterásicos (piridostigmina) 8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo quirúrgico asumible Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi- 9 nal presináptico de la placa motora producen El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton- 10 Lambert es La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton- Síndrome de Eaton-Lambert Carcinoma pulmonar de células pequeñas 11 Lambert es Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar 12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente 13 Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente Botulismo (afectación simétrica, descendente) TEMA 13. MIOPATÍAS 1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia 2 Las características de la distrofia muscular de Becker Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular 3 Distrofia facioescapulohumeral Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular 4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS) Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación 5 Características clínicas de la DMS Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más 6 allá de la niñez es típico de la Distrofia muscular de cinturas TEMA 14. CEFALEAS Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis 1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas de la temporal CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 19 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 14. CEFALEAS 2 Características clínicas de cada una de ellas: 1. HSA 2. Meningitis 3. Tumores 4. Arteritis de la temporal - Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo - Cefalea, fiebre y signos meníngeos - Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC - Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h 3 La clínica típica de la cefalea tensional es Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad 4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son 1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña) 5 frecuente... Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la migraña sin aura es mas frecuente (75%) 6 El tratamiento del ataque de migraña es Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán) y la ergotamina como alternativa 7 En la profilaxis de la migraña se utilizan Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.) El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas 8 de la serotonina (metisergida) es Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal 9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos 10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después 11 El tratamiento de la cefalea en cluster es Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción 12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Los valores normales de presión intracraneal (PIC) 1 en el adulto son De 5 a 15 mmHg Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del 2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además se verá diastasis de fontanelas craneales 3 En la HTIC, la tríada de Cushing es Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio 4 Las úlceras de Cushing son Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en grandes quemados) CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 20 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 5 La herniación uncal se manifiesta como La realización de una punción lumbar en un paciente 6 con HTIC puede provocar La herniación que se identifica con más frecuencia 7 radiológicamente es la La complicación más importante de la herniación subfalacina Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral y disminución del nivel de conciencia Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión bulbar Subfalacina 8 es El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral 9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante Monitorización de la PIC 10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso), terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg) 11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 < 30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva 12 Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor cerebrii son Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen 13 para este proceso Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia ferropénica severa, así como algunos fármacos 14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc... 15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida, furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet) 16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del nervio óptico, fenestración del mismo Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente TEMA 16. HIDROCEFALIA 1 La hidrocefalia se define como Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, demostrable por pruebas de imagen 2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay? No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no obstructiva o extraaxial 3 La etiopatogenia del proceso puede ser Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del drenaje 4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es Atresia del acueducto de Silvio 5 El tratamiento de elección de este proceso es La ventriculostomía premamilar endoscópica CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 21 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 16. HIDROCEFALIA 6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica, alteraciones de la marcha y endocrinas 7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas), transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos avanzados 8 El tratamiento de la hidrocefalia es Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva 9 Las complicaciones del shunt son Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del shunt 10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son La clínica típica de esta se conoce como tríada de Hakim- Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, traumatismos, postmeningitis o tras tumores 11 Adams Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este orden de aparición 12 El diagnóstico se realiza mediante Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia exvacuo por atrofia cerebral) 13 El tratamiento de este proceso es Derivación ventriculoperitoneal de LCR TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto Las metástasis 2 son Los gliomas 3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las metástasis son excepcionales Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis (MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el Oligodendroglioma 5 tumores primarios de El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por este orden de frecuencia) 6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el carcinoma pulmonar 4 epilepticas son 7 imagen radiológica típica es La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan contraste en anillo 8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo? NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y todos los grado IV ¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante 9 LOES en SNC que captan contraste en anillo? Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario, toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 22 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 10 en ... y en la anatomía patológica vemos La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de Rosenthal 11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es Astrocitoma gigantocelular subependimario El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande) 12 típico es... El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos 13 en…y su dato anatomopatológico típico es La presentación clínica típica de los tumores del plexo 14 coroideo es 15 Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan por El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos 16 es La imagen característica del meningioma en la TAC es….y su 17 anatomía patológica típica Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del 18 adulto son La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es 19 patognomónica de Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨ La HTIC por sobreproducción de LCR Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal postcirugía El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en mujeres en la 5-6ª década de la vida En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide (en este orden) Neurofibromatosis tipo II Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos) 21 exclusivamente con radioterapia son Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral primario 22 Los adenomas hipofisarios se presentan por Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria 23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática desde la parte superior 20 como Los hamartomas neuronales situados en la región mesial 24 (parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia 25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar 26 inicialmente en El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la 27 enfermedad de ... y produce El hemangioblastoma cerebeloso Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia secundaria) CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 23 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia 1 en adultos jóvenes es El TCE se clasifica en tres grados en función de la escala de 2 Glasgow, que son La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga El traumatismo craneoencefálico (TCE) Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8) 3 ¿cuántos puntos? Tres puntos 4 Ante un TCE se debe realizar una TAC si El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o cefalea holocraneal 5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE? Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura motora anómala uni o bilateral Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa- 6 rio ... y como tratamiento Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa tratamiento específico La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto 7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es no aumenta este riesgo 8 denomina Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de este) 9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es La fractura hundimiento La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se 10 Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de de la base del cráneo peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas 11 Las fracturas del peñasco son de tres tipos El hematoma epidural se produce principalmente por Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales o laberínticas, y oblicuas 12 desgarro de la arteria…tras fractura Meníngea media … de la escama del hueso temporal 13 El curso clínico típico del hematoma epidural es Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico rápido posterior, normalmente por herniación uncal 14 El hematoma subdural es consecuencia de Hemorragia venosa por rotura de las venas puente La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia 15 de…y la de semiluna Hematoma epidural … hematoma subdural La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% y del 10% La intensidad del traumatismo causante del hematoma Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un antecedente traumático) Los TCE que requieren antiepilépticos de forma profiláctica La fractura hundimiento, la fractura compuesta, el hematoma subdural agudo y la contusión cerebral hemorrágica 16 al epidural es 17 subdural crónico suele ser 18 son CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 24 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el 19 que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más Lesión axonal difusa que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente 20 Las complicaciones del TCE son El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis 21 post-TCE que aparecen Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía traumática crónica, y demencia postraumática Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días siguientes TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen 1 frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad 2 Múltiples abscesos en SNC se producen por Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un cortocircuito cardíaco izquierda-derecha 3 Relaciona los siguientes factores de riesgo con el microorganismo más frecuente: 1. Traumatismo 2. Niño pequeño 3. Trasplantados 4. Inmunodeprimidos 5. Otitis/sinusitis 4 La clínica del absceso cerebral es En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar - Stafilococcus aureus - Gramnegativos - Aspergillus - Nocardia y Toxoplasma - Streptococcus HTIC, fiebre y focalidad neurológica 5 ¿está indicada? NO lo está porque puede provocar herniación 6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también antiepilépticos El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural 7 se realiza mediante TAC con contraste TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR 1 Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave, 2 la actitud es ¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud Infección, tumor y traumatismo Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto 3 conservadora ante el caso de una lumbalgia? Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía 4 El tratamiento sintomático consiste en Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de dos semanas), y reposo NO más de 2 días CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 25 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR 5 La etiología más frecuente de lumbociática es La hernia discal lumbar 6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras L1-L2 7 La maniobra de Lasègue estira las raíces L5 y S1 8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces L2-L4 9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora... Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera 10 La afectación de la raíz L4 produce Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla y maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad para la extensión de la rodilla 11 La afectación de la raíz L5 produce Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos 12 La afectación de la raíz S1 produce Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo externo, disminución del reflejo aquíleo, y debilidad para la flexión plantar del pie Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal 13 lumbar son Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de montar, etc...) 14 lumbar son Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4 semanas de duración, o incapacidad recidivante 15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical 16 La radiculopatía C6 afecta a Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del codo 17 La radiculopatía C7 afecta a Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del codo y flexión de la muñeca 18 La radiculopatía C8 afecta a Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la mano y, a veces, reflejo tricipital 19 ante una hernia lumbar? No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre a la cirugía 20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral cervical ... con radiología simple y RMN ¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud 21 manifiesta L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades que empeora con la bipedestación y que cede con la flexión del tronco) 22 La espondilolistesis es El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la inmediatamente inferior 23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1 La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 26 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza 24 normalmente a nivel ¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en L4-L5 25 mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular? Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales 26 Ante una discistis la actitud más correcta es Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con vancomicina y rifampicina, e inmovilización Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud 27 más correcta es El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico. No hay que pinchar para cultivo 28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso? Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión 29 El nivel de lesión medular se determina Por el último nivel de función normal 30 ¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos anatómicos? 1. Dedo corazón 2. Pezón 3. Ombligo 4. Maleolo interno 5. Primer dedo del pie 6. Maleolo externo 7. Región perianal - C7 - D5 - D10 - L4 - L5 - S1 - S4-S5 31 Se define shock espinal como Parálisis flácida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras un traumatismo medular 32 Se define shock neurogénico como Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza 33 exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan TODAS las siguientes condiciones Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica 34 se indica El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su 35 localización más habitual ... Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración neurológica en la exploración y con grado de consciencia normal Cuando hay deterioro neurológico progresivo Las metástasis ... extradural 36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas 37 Los tumores intramedulares más frecuentes son Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del cono medular) 38 La clínica del absceso epidural espinal es Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia 39 El cuadro clínico típico de la siringomielia es Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con presevación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional) La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión 40 congénita de dos o más vértebras cervicales se llama Enfermedad de Klippel-Feil CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 27 Test 3V Neurología y Neurocirugía CTO MEDICINA TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre 1 precoz de la sutura... La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad Escafocefalia … sagital 2 adulta es…y consiste en La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia 3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay? Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto (cuando sí lo está) Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la 4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración 1 y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en Una neuralgia del trigémino determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del 2 trigémino son La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino La 2ª y la 3ª 3 esencial es Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias 4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 28
