Documento 719639

A. Modelo Estructural y Funcional de la Membrana Celular
A este modelo se le denomina Modelo de Mosaico Fluido está constituido básicamente por:
- Dos capas lípidicas (fosfolípidos) son responsables de la permeabilidad pasiva de la membrana, las cabezas polares
hacia el LEC y las cadenas acílicas hidrfóbicas hacia el LIC. Los fosfolípidos más abundantes son los que contienen colina
como las lecitinas (fosfatidilcolinas) y las esfingomielinas, además de las colinas están los aminofosfolípidos:
Fosfatidilserina y Fosfatidiletanolamina. Determinan la asimetría de la membrana son predominantes en la cara interna de
la membrana.
- El fosfatidilinositol (PIP2) precursor de trifosfatidilinositol (IP3), este actúa como mensajero intracelular y promueve la
liberación de Ca++.
- El Colesterol da estabilidad estructural a la membrana, ayuda a la fluidez de la capa lípidica. Cobra importancia cuando
las células son sometidas a alcoholes y anestésicos.
- Los Glucolípidos formados por glicanos se proyectan hacia el exterior y funcionan como receptores en las reacciones
antígeno anticuerpo
- Las Proteínas pueden ser:
- Periférica: Se encuentra hacia LEC o LIC. Hacia el LEC funciona como receptores
- Integrales: funcionan como canales iónicos.
el ácido siálico de las glucoproteínas contribuyen a los fenómenos de carga de la membrana, pueden ser transportadoras,
enzimas y receptores.
B. Transporte a través de la Membrana
La membrana actúa como barrera que separa 2 medios acuosos, tiene una permeabilidad selectiva y consta de 2
modalidades:
- Pasiva (Sin gasto de energía): Se produce a favor del gradiente (químico, eléctrico y electroquímico) de donde hay más a
donde hay menos.
- Difusión Simple: paso de pequeñas moléculas a favor del gradiente a través de la bicapa o canales proteicos.
1. A través de la bicapa: entran moléculas lípidicas como homonas esteroideas, anestésicos y fármacos liposolubles,
también sustancias apolares (oxígeno, nitrógeno atmosférico) y polares (agua, glicerina, etanol, CO2)
2. A través de canales: se realiza mediante proteínas de canal con un poro o canal interno, cuya apertura es regulada
por ligandos, el receptor de la proteína de canal sufre una transformación estructural que induce la apertura del canal.
3. Ósmosis: Movimiento de agua a través de la membrana mediante canales de agua (aquaporinas)
- Difusión facilitada: transporte de pequeñas moléculas polares que requieren que proteínas transmembranales faciliten
su paso (Proteinas transportadoras, permeasas, carrier, Traslocador, Acarreadoras) al unirse sufren un cambio en su
estructura que arrastra a la molécula hacia el interior de la célula.
Tipos:
1. Uniportador: lleva un soluto por vez.
2. Simportador: lleva un soluto y co-transporta otro en la misma dirección.
3. Antiportador: lleva un soluto y co-transporta otro en diferente dirección.
- Activa (Con gasto de energía) auì intervienen permeasas pero requieren ATP ya que el transporte se realiza en contra del
gradiente. Ejemplo: Las Bombas.
- Bomba de Na+/ K+ ATPasa: Requiere una proteína transmembranal que bombea 3 Na+ hacia el exterior y 2 K+ hacia el
interior. Cambia la polaridad (Afuera más +, Dentro más -).
- Transporte que no ocurre a través de la membrana: Entra de de sustancias al citoplasma sin que las moléculas atraviesen
la bicapa.
- Endocitosis (entrada): Este Transporte es activo. Requiere de una proteína (CLATRINA) que promueve el plegamiento
formando una depresión que “engloba” a la partícula (fagocitosis) o permite la entrada de LEC (pinocitosis), se transforma
en vesícula una sección de la membrana de esta manera penetran los receptores.
- Exocitosis (salida): Responsable de la liberación de enzimas, hormonas y neurotransmisores. Proceso bajo control de
mecanismos ficológicos precisos. Se lleva acabo mediante estimulación:
1. Eléctrica: por potenciales de acción
2. Química: o primer mensajero se une a su receptor, activa una cascada de señales y se transducen de manera que
lla célula responde.
C. Canales Iónicos
Comopuestos de polipéptidos que atraviesan la membrana y permiten el paso de manera selectiva.
Todos los canales iónicos poseen:
- Compuerta
- Poro Acuoso (por este fluyen los iones)
- Filtro de Selectividad
S5 y S6: Poro Acuoso / S4: Sensor de Voltaje.
Son activados por:
- Voltaje (Voltaje dependientes) (Na, K, Ca y Cl)
- Ligandos (Ligando dependientes) (NT, Hormonas, Drogas)
- Temperatura
- Estímulos Mecánicos y Polimodales (canales tipo TRP)
Poseen 3 estadios: Tetrodotoxinas: Muerte por Paro respiratorio, Bloquea
- Abiertos
la entrada de Na+ y no permite la excitabilidad. Las α
- Cerrados
toxinas se unen al sitio 3 del receptor y alteran el
- Inactivos
Proceso de Inactivación y las β toxinas Se unen al
1. Na+ : generación del potencial de
acción en las células animales
2. K+ : repolarización de la
membrana celular
3. Ca++: generación del potencial de
acción y contracción muscular.
4. Cl: estabiliza el Vm
sitio 4 del receptor y alteran el proceso de Activación
1. CANALES DE SODIO
Están formados por tetrámeros que poseen 6 unidades transmembranales, las subunidades del canal se conocen como α,
β1 y β2. A través de este canal se generan los potenciales de acción y se propaga a través del axón. Hay mas
concentración de sodio fuera, por tanto, entra y hace el interior menos negativo. Genera corriente que sobrepasa la
capacitancia y resistencia de la membrana. Este canal se localiza en el segmento inicial del axón, Nodos de Ranvier y
Placa Motora Terminal. Proteínas asociadas: AnkirinaG y Neurofascina.
SUBTIPO
FUNCIÓN
SCN1A (α1;I)
Bloqueadores:
Tetrodotoxina
Saxitoxina
SCN2A1 (α2; II)
Bloqueadores:
Tetrodotoxina
Saxitoxina
SCN4A (µ1)
Bloqueadores:
Tetrodotoxina
Conotoxina GIII A, B, C
SCN5A
Resistente a
Tetrodotoxina y
Saxitoxina I
SCN1B (β1)
Provee la
cinética de
inactivación
2. CANALES DE POTASIO
Estos canales REGULAN LA EXITABILIDAD CELULAR. Mantienen el ES cercano al potencial de Equilibrio del K+. Se
localizan en el corazón, encéfalo, musculo esquelético. Controlan la secreción de hormonas y NT. Vuelve la polaridad a su
estado original (Repolarización después del Potencial de Acción). Hay mas concentración dentro, por tanto, sale y el
interior se hace más negativo. Bloqueados por: Tetra-etil-amonio (TEA), 4-aminopiridina, Dendrotoxinas y Fenciclidina
(PCP).
Posee 3 familias principales:
- Familia 2TM: Rectificadores de corriente interior (Kir). Son activados por Proteína G (Kir3.x) y ATP, Son Bloqueados por
la sulfonilurea. Posee 2 Dominios TM (M1 yM2). Tiene una región P que separa a M1 y M2. No Conduce cuando el ES es
positivo.
- Familia 4TM: Están abiertos en todos los voltajes. Son responsables de la corriente de fuga (leak). Son regulados por NT
y Segundos Mensajeros. Son Activados o Inhibidos por cambios de pH.
- Familia 6TM: Comprenden 2 subfamilias: 1- Voltaje Dependiente (Kv) y 2- Activados por Calcio.
3. CANALES DE CALCIO
Estos canales se abren con la despolarización y regulan procesos como: Contracción Muscular, Expresión de Gene y
Secreción de Hormonas y Neurotransmisores. Interactúan con proteínas reguladoras como las kinasas y las fosfatasas.
- VOCC: El Verapamilo y la Nifedipina se unen a las regiones 5 y 6 del dominio III Bloqueando el canal tipo L.
TIPO
ACTIVACION / INACTIVACION / FUNCION
ACTIVACION: Fuerte despolarización, Alto Umbral. INACTIVACIÒN: Lenta. Sensible a DHP.
L (Long lasting o DHP)
FUNCION: Acople Excitación-Contracción, Plasticidad Neuronal, Visión, Audición, Control EA
ACTIVACION: Despolarización cercana al ES; Bajo Umbral. INACTIVACION: Rápida.
T (Transient)
REACTIVACION: Requiere fuerte Hiperpolarización. CONDUCTANCIA: Baja.
FUNCION: Marcapasos
ACTIVACION: Fuerte despolarización, Alto Umbral. INACTIVACION: Lenta.
N (Neural type)
FUNCION: Liberación de NT
ACTIVACION: Fuerte despolarización, Alto Umbral. INACTIVACION: Lenta.
P/Q (Purkinje Cells)
FUNCION: Liberación de Ach
R (Resistant)
Liberación de NT
- CANALES DE CALCIO TRP: Estos Canales Controlan la Migración Celular, El progreso del ciclo celular y la apoptosis.
Están Acoplados a Proteína G vía Fosfolipasa C (PLC). Son Canales de Calcio y Sodio. Seis Miembros: TRPV (Vaniloide),
TRPC (Clásico o Canónico), TRPM (Melastatina), TRPP (Policistina), TRPML (Mucolipina), TRPA1 (Ankirina).
Responden a: temperatura, tacto, dolor, osmolaridad, feromonas, gusto y potencialmente a olfato y sonidos.
- CANALES LIGANDO DEPENDIENTES: Es activado por el IP3, Abre el canal de calcio de la membrana del RS y permite
la salida de este hacia el citosol. EL receptor P2X (purinoreceptor) es un receptor-canal es activado por su ligando ATP y
deja pasar tanto calcio como sodio.
- SOCC: Se Abren cuando disminuye el calcio depositado en el RS. Ora1 y STIM1 son las mediadoras en la activación.
4. CANALES DE CLORO
Difusión pasiva de aniones siguiendo el gradiente electroquímico. Su función es transportar cargas. En el Musculo
contribuye a la conductancia de reposo, estabiliza el VM y su perdida produce miotonía. En el Musculo Liso la apertura de
este canal causa Hiperpolarización.
La Apertura del Canal depende de:
1. Aumento del volumen celular
2. Fosforilación por kinasas
3. Unión del ATP
4. Ligando dependientes
De Tipo Post sináptico (Receptores GABA y Glicina)
CFTR: Regulador de la conductancia transmembranal de la Fibrosis Quística.
5. Voltajes Dependientes: Son dímeros.
TIPO
CLC-1
CLC-2
CLC-5
CLC-K
CLCA1
CLCA2
FUNCION
Voltaje de Estabilización
Regulación del Volumen Celular. Activado por Hiperpolarización , Aumento de Volumen Celular y pH ácido
Se Presume: Endocitosis renal reabsoción de Cl.
Transporte de Cloro en el Asa de Henle en la médula renal. Concentración de Orina. Síndrome de Bartter
Conductacia al Cloro dependiente de Calcio
Conductacia al Cloro dependiente de Calcio. Inhibido por: Tamoxifén.
A. EQUILIBRIO IONICO
- Potencial de Equilibrio: La cantidad de enrgía requerida para que haya un balance entre el interior y el exterior.
- Potencial de Electroneutralidad: Establece que en estado de reposo la distribución de las cargas es igual a ambos lados
de la membrana, La sumatoria de las cargas totales es equitativa en ambos lados.
- Potencial Electroquímico: Es la fuente de energía que permite el movimiento de los iones a través de la membrana.
B. ECUACION DE NERNST
Es una ecuación que calcula el potencial eléctrico que debe haber a través de la membrana para que el ión esté en
equilibrio, asumiendo que la membrana es permeable al ion.
EK+= (58mV)(log10 [X]ext / [X]int)
current (pA)
C. BIOPOTENCIALES
- Patch Clamp: Permite el estudio individual o múltiple de canales iónicos. Los resultados se dan en una grafica corriente
Vs. Tiempo, que al unirlas se completa la grafica de Corriente – Voltaje.
- Potencial de Membrana en Reposo o de Estado estacionario (Es o Vm): Diferencia de voltaje entre el LIC y el LEC
estando en reposo (sin estimulación). Motoneuronas= -70mV; Músculo Estriado= -90mV; Músculo Liso= -30 a -70mV.
¿Qué determina el Es?
R/. Se asume que el K+ es el principal causante del estado estacionario (según la Ec. de Nernst) junto a los siguientes
factores:
1- La actividad de la Bomba Na+/K+ ATPasa
2- Permeabilidad Selectiva de la Membrana.
3- Equilibrio de Gibbs – Donnan
- Potencial Local o Potencial Generador o de Receptor: Este potencial se qenera en los receptores sensoriales, Este
potencial se suma, su magnitud depende de la magnitud del estimulo y se conduce con decremento (Tiende a desaparecer
a lo largo del axón).
1- Potencial Local de Hipopolarización: ↑GNa+ ó ↑GCa++ (entran)
2- Potencial Local de Hiperpolarización: Sale mucho K+ o entra mucho Cl- Potencial Umbral (Eu): Potencial propio de cada célula que una vez se alcanza genera un potencial de acción. El Ca ++
afecta este potencial.
- Potencial de Acción: Una vez la membrana se despolariza lo suficiente, o sea se alcanza un grado de despolarización tal
que, el Es evoluciona hasta alcanzar al Eu. La polaridad de la membrana se invierte. Cumple la Ley del Todo o Nada.
Se conduce si decremento y de manera independiente de la magnitud del estimulo. Cada potencial de acción consta de
dos fases:
1- Despolarización
2- Repolarización
Existen dos grandes Periodos:
1- Periodo Refractario Absoluto (PRA): Desde el inicio de la despolarización hasta cierta parte de la repolarización. En
este periodo la excitabilidad de la célula es NULA porque los canales de sodio ya están abiertos. Al inicio de repolarización
tampoco ya que los canales de sodio están inactivos. (SISTOLE)
2- Periodo Refractario Relativo (PRR): Cuando ha avanzado algo de la repolarización, los canales de sodio han pasado
al estado de cierre. La membrana podrá responder nuevamente a otros estímulos.
- Cambios de la excitabilidad como consecuencia de cambios en la concentración iónica en el LEC (Plasma)
Iones
Concentración
Concentración (mmol/L)
Sodio
135-145 mEq/L
135-145
Calcio
8.4-10.6 mg/dL
2.1–2.7
Potasio
3.5-5.5 mEq/L
3.5-5.5
Cloro
110 mEq/L
95-110
Magnesio
1.5–2.2 mEq/L
0.75–1.1
-
Cambios con alteraciones del K+ sanguíneo (kalemia): afecta al Es:
A
B
0
0
Eu
Eu
Es’
Es
Es
Es’
A. Hiperkalemia (>5.5 mEq/l)
Eu =
Es ↓
UE ↓
EC ↑
B. Hipokalemia (<3.5 mEq/l)
Eu =
Es ↑
UE ↑
EC ↓
- Cambios con alteraciones del Ca++ en sangre (calcemia): afecta al Eu
A
B
Hiperkalemia:





Hipercalcemia:





A. Hipercalcemia (>10,6 mEq/l)
Eu ↓
Es =
UE ↑
EC ↓
B. Hipocalcemia (<8.4 mEq/l)
Eu ↑
Es =
UE ↓
EC ↑
Disminuye FC
Paro Diastólico (Flácido)
Más Excitable
= Potencial Umbral
↓ Estado Estacionario
Aumenta FC
Paro Sistólico (Contraído)
Menos Excitable
↓Potencial Umbral
= Estado Estacionario
- Potencial de Acción Cardiaco: Existen 2 variantes fundamentales.
A. La Respuesta Lenta o Potencial del Tejido Nodal:
- Es de -40 a -60
- Su base iónica:
+Fase 0: Despolarización; ↑GCa++
+Fase 3: Repolarización; ↑ Gradual GK+
+Fase 4: Despolarización gradual (POTENCIAL DE MARCAPASO)
PRE
PRR
Fase 0: Despolarización rápida debido a la entrada de Na+-Ca++ a través de canales de calcio.
Fase 3: Repolarización. Se debe a que la salida de K+ excede la entrada de Na+-Ca++
Fase 4: Lenta Despolarización. En el NSA la despolarización lenta se debe a 3 corrientes iónicas:
- Entrada de Ca++ por canales tipo T
- Entrada de Na+ inducida por Hiperpolarización (If)
- Salida de K+
If → Funny Currents: Entrada de Na+ lenta que al mover el Es hacia el Eu activa los canales de Ca++ tipo L y luego
los de tipo T.
B. La Respuesta Rápida o Potencial Ventricular o de Fibras de Purkinje:
- Es de -90mV
Fase 0: Despolarización. Debido a la entrada de Na+ por canales rápidos.
Fase 1: Repolarización Temprana debido a la salida transitoria de K+ (desarrollada en fibras de Purkinje y fibras
epicárdicas) a través de canales ito. La salida de K+ es breve.
Fase 2: (FASE DE MESETA) El Ca++ y algo de Na+ entran a medida que el potencial de membrana se hace
menos negativo. El Ca++ que entra en esta etapa está involucrado en el acople excitación-contracción. (La
entrada de estos iones es balanceada por la salida de K+
Fase 3: Repolarización Final. La salida de potasio excede la entrada de Na + y Ca++
Fase 4: (PREPOTENCIAL) Se encuentra entre la repolarización final y el inicio de un nuevo potencial de acción.
Se alcanza el Es.
- Cambios de Excitabilidad del Músculo Cardiaco:
+ A medida que aumenta la concentración de potasio extracelular se exhiben 3 cambios:
1. Fase 0 menor pendiente
2. Magnitud del propio potencial será menor
3. Duración del potencial es menor
El Es se hace menos negativo. Los potenciales de membrana en reposo y el de umbral se acercan tanto que el umbral
de excitabilidad se anula.
+ El Aumento de Calcio aumenta la pendiente de la Fase 4 acelera la despolarización diastólica y aumenta la
amplitud del potencial.
+ Efectos de la acción autonómica:
1. La Ach se une a receptores M2 y promueve la Hiperpolarización por medio de la salida de potasio, disminuye la
pendiente de la fase 4, aumenta el valor del Es y disminuye el del Eu. Descenso de la FC.
2. Las Catecolaminas efecto totalmente opuesto al de la Ach. Aumenta la FC.
Descenso de la frecuencia cardiaca pasa de a → b
Aumento de la frecuencia cardiaca pasa de b → a
- Potenciales del Músculo Liso; Compone estructuras como las vísceras y las paredes de los vasos sanguíneos.
+ Potencial de Membrana: Es entre -40 a -60 mV. Son muy sensibles a los cambios de la concentración de calcio
extracelular
+ Ritmo Eléctrico Básico (REB): Puede generar o no potenciales en espiga. Estas ondas lentas generan potenciales
de acción espontáneamente. La cadena de electrones de la mitocondria genera un potencial negativo que lleva calcio
hacia el interior de la mitocondria, la entrada de calcio activa canales catiónicos que resulta en corriente de marcapaso
hacia el interior.
+ Potencial de Acción: Ocurre en el músculo liso unitario o visceral. El proceso de acople excitación-contracción es
muy lento. La actividad marcapasos es muy importante en el músculo liso y existe en el tracto gastrointestinal en las
células intersticiales de Cajal bajo la influencia de la motilina.
*Ocurre en dos formas: 1) Potenciales en espiga, 2) Potenciales en Meseta.
*Potenciales en espiga: Pueden ser generados por estimulación eléctrica, por acción de hormonas o de NT y por
stress mecánico.
*Potenciales en meseta: El proceso de repolarización es más lento. Constituyen la base para la generación de una
respuesta contráctil de larga duración.
*Origen: El sodio participa poco en la génesis del potencial comparado con el calcio. El calcio que ingresa a las
células también participa en la contracción del músculo.
D. Conducción del Potencial de Acción.
Es conducido por el tejido nervioso, por el músculo esquelético, por el tejido especializado de conducción del corazón y por
“gap junction” del músculo liso.
- Conducción en el Axón
+ Es conducido en ambas direcciones (conducción bidireccional)
+ No requiere energía
+ Posee 2 modalidades:
- Conducción por circuitos locales: ocurren axones amielínicos. Es más lenta. El impulso se conduce, con una onda
continua de inversión de voltaje hasta los botones terminales de los axones.
- Conducción Saltatoria: ocurren en fibras mielinizadas, Axones de gran diámetro y de alta velocidad de conducción . Es
más rápida debido a que el axón esta cubierto por una vaina de mielina de manera que el potencial de acción “salta” hasta
el nodo de Ranvier (Sector amielínico).
TIPO
VELOCIDAD (m/seg)
DIÁMETRO (m)
A- Alfa
70-120
12-20
A- Beta
30-70
5-12
A- Gamma
15-30
3-6
B
3-15
<3
C (Amielínicas)
0.5-2
0.4-1.2
Mielínicas
A Mayor Diámetro, Mayor Velocidad
SINAPSIS
A. Estructura
Comprende el punto de unión entre 2 neuronas
considerando una pre-sináptica y otra post-sináptica.
Esta unión puede ser:
+ Axodendrítica → Axón + Dendritas
+ Axoaxónica → Axón + Axón
+ Axosomática → Axón + Soma
+ Dendrodentríticas → Dendritas + Dendritas
**Fibra Nerviosa y Muscular = Unión Mioneural.
1. Canal de calcio tipo L; 2. Cuerpos densos; 3. Membrana presináptica; 4.
Membrana postsináptica; 5. Vesícula con neurotransmisor; 6. Liberación de
neurotransmisor; 7. Hendidura sináptica; 8.Terminal axónica; 9. Sinapsis
axo- axónica; 10. Sinapsis axo-somática
B. Transmisión
Puede ser:
+ Eléctrica: La energía eléctrica pasa directamente
dela pre a la post-sináptica a través de unas
estructuras (“gap junction”) facilitan el paso de iones o de cambio de voltaje de manera directa. Esta está presente en el
corazón ya que todas las células se comportan como si fuera una sola (Sincitio) y ocurre por Conexones.
+ Química: Se sintetiza y libera un NT pre-sinápticamente, cruza el espacio sináptico y se une a un receptor en la
membrana post-sináptica.
- Liberación del NT: Cambio de voltaje por la llegada del potencial de acción, este potencial aumenta la entrada de Ca ++,
Se fosforila la sinapsina vía activación de de proteína cinasa C dependiente de Calmodulina esto hace que las vesículas se
unan a la membrana pre-sináptica.
- Unión al Receptor.
→ Receptor Post-sináptico: Receptor ubicado en la membrana post-sináptica
→ Autorrecptor: Se ubica en la membrana pre-sináptica y regula el “feedback” de la síntesis o liberación del NT
→ Heterorreceptor: Receptor que fija un NT diferente al liberado cuya acción es regular o moduladora de la síntesis o
liberación de NT.
→ Receptores Intracelulares: Se ubican en el interior de la célula y su activación lleva a un aumento de mRNA
específicos y sus correspondientes proteínas.
- Receptores Fisiológicos y Farmacológicos.
→ Receptores-Canales; Ionotrópicos; Canales Iónicos Regulados por Ligando: Son proteínas que tienen un sitio de
unión a un ligando específico y tienen un poro o canal en su estructura.
→ Receptores con actividad enzimática: Son proteínas que tienen un sitio de unión a un ligando específico en su
dominio extracelular y hacia el citoplasma tienen actividad enzimática.
→ Receptores acoplados a Proteína G
C. Potenciales Post-Sinápticos
Pueden ser
+ Excitador: El NT se une al receptor y ↑GNa+ y Ca++, la célula se hace más excitable. Estos potenciales se suman y si
llegan al umbral generan un potencial de acción.
+ Inhibidor: El NT se une al receptor y ↑GK+ y Cl-, la célula se hace menos excitable.
D. Neurotransmisores
+ De acuerdo con su naturaleza química: Aminoácidos, Péptidos, Catecolaminas y Indoletilamina.
+ De acuerdo con su Función: Excitadores o Inhibidores.
+ Clasificación estructural en: Biosíntesis, Receptores y Función.
NEUROTRANSMISORES:
1. Acetilcolina (Ach)
a. Biosíntesis:
Colina + AcetilCoA → ACETILCOLINA → Colina + Acetato
↑
↑
Colinacetiltransferasa
AchE
b. Sitios de Producción:
Es liberada por las motoneuronas que salen de la medula espinal, se encuentra en todas las uniones
neuromusculares actuando como un excitador; es liberado en todas las terminales preganglionares del sistema
nervioso autónomo y en las postgaglionares del sistema parasimpático ; también es liberado en muchas sinapsis de
los ganglios basales, la corteza cerebral y el sistema nervioso entérico (en éste se estimula la contracción del
músculo liso visceral)
c. Receptores (Colinoceptores):
i. Nicotínicos: Son estimulados por el alcaloide nicotina, tiene efecto estimulador en músculo esquelético y
ganglios autonómicos. Al receptor nicotínico muscular se le une la toxina alfa bungarotoxina (veneno de
serpiente).
ii. Muscarínicos: Son estimulados por la muscarina. La aplicación de esta sustancia a ganglios y tejidos
efectores demostró que la acción parasimpatomimética era debido a la presencia de los receptores en los
tejidos y no en los ganglios. M1, M3, M5 Son excitadores. M2, M4 Son inhibidores.
d. Mecanismo de transducción:
Ach se une a cada subunidad alfa del receptor y aumenta la conductancia del sodio y potasio y genera un potencial
despolarizante. Los receptores Muscarínicos están acoplados a la activación de la adenilciclasa por medio de
Proteína G.
2. Aminas Biógenas:
Epinefrina y Norepinefrina (Adrenalina y Noradrenalina)
a. Biosíntesis:
Deriva de la tirosina. Son degradas por las enzimas MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol Ometiltransferasa), La primera se encuentra en las terminaciones nerviosas (pre sinápticamente en la mitocondria) y
la segunda en el hígado, músculo liso y riñón (Se encuentra transmembranalmente en la parte post sináptica).
b. Sitios de Producción: En la mayoría de las terminaciones postgaglionares simpáticas incluyendo a la médula
suprarrenal. Y se libera por exocitosis.
c. Receptores: se dividen en alfa y beta; Los alfa 1 son excitadores, los alfa 2 son inhibidores y los beta son
excitadores.
Dopamina
a. Biosíntesis:
Deriva de la tirosina. Se produce en partes del encéfalo, también en las células pequeñas intensamente
fluorescentes de los ganglios autonómicos. Es degradada por la MAO y COMT
b. Sitios de Producción:
Células de la sustancia negra y del tegmento del mesencéfalo; en el hipotálamo; terminales nerviosas periféricas del
sistema nervioso autónomo.
c. Receptores:
D1 a D5 acoplados todos a Proteína G. D1 y D5 son excitadores; D1, D2 y D3 son Inhibidores.
3. GABA (ácido gama amino butírico):
a. Biosíntesis: Es sintetizado a partir de la descarboxilación del Glutamato por la enzima descarboxilasa del ácido
glutámico (La piridoxina, funciona como cofactor para esta enzima). Se metaboliza hasta succinato.
b. Sitios de Producción:
En todo el sistema nervioso.
c. Receptores:
Glucoproteínas hetero-oligoméricas formada por subunidades α, β, γ. Las unidades α y γ son requeridas para la
acción de las benzodiacepinas. GABAA (Ionotrópico) y GABAB (metabotrópico) ambos son inhibidores
Biofísica del Músculo
 El tejido muscular representa el 40% del peso corporal.
 Existen dos tipos de tejido muscular: Estriado y liso.
 El Estriado se divide en: esquelético o voluntario y cardiaco involuntario.
 El Esquelético mueve los huesos
 El cardiaco es controlado por el SNA y las hormonas
 El músculo liso compone las vísceras.
A. Músculo Esquelético
a. Organización Macroscópica:
Fibras extrafusales (son las que se pueden ver a simple vista), se organizan en fascículos
musculares formados por fibras musculares que son del mismo largo del músculo.
Fibras Extrafusales
b. Organización Microscópica:
La célula muscular es conocida como fibra muscular o miofibrilla, dentro se encuentran las proteínas contráctiles en forma
de filamentos.
MIOFILAMENTOS DELGADOS:
Actina: Proteína globular. Se une a la miosina en sus sitios activos, estos se encuentran bloqueados o cubiertos por la
tropomiosina.
Tropomiosina: Se mantiene en su sitio por acción de la troponina y previene que la miosina interactúe con la actina.
Troponina: Proteína que consta de 3 subunidades:
C: Se une el calcio
T: Se fija a la tropomiosina
I: Inhibe la interacción actina – miosina
MIOFILAMENTO GRUESO:
Miosina: Tiene 2 cadenas pesadas y 4 ligeras.
Tiene una cabeza con actividad ATPasa y una
cola.
MEMBRANA:
Se llama sarcolema y presenta hendiduras que se conocen como Túbulos T o transversos.
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO:
Depósito de calcio. Sus prolongaciones se denominan cisternas terminales, éstas terminan cerca del túbulo T formando las
tríadas.
SARCÓMERA:
Unidad anatómica y funcional del músculo. Se encuentra limitada por la línea Z (punto de anclaje de las proteínas).
- Banda A: Área donde hay superposición de los filamentos delgados y de los gruesos.
- Línea M: Sólo hay filamentos de miosina.
- Zona H: Banda clara en el centro de la banda A.
- Banda I: Banda más clara, sólo hay filamentos de actina.
- Línea Z: Límite entre las sarcómeras, divide 2 bandas I de dos sarcómeras adyacentes.
c. Unión Mioneural o Neuromuscular:
d. Acople excitación – contracción:
Se da el estimulo eléctrico, éste genera un potencial de acción y abre los canales de Ca ++ de la membrana pre sináptica,
éste Ca++ activa la cinasa C dependiente de Calmodulina fosforilando la sinapsina (la sinapsina, previene la fusión de las
vesículas con la membrana pre sináptica), además el Ca++ se une a la sinaptotagmina, que sirve como un detector de Ca++ y
forma el complejo sinaptotagmina- Ca++, éstas promueven la fusión entre la membrana de la vesícula y la membrana
plasmática, se forma un ”poro” que permite la liberación del neurotransmisor(Ach); Se libera el neurotransmisor y llega a los
receptores nicotínicos en el sarcolema, el receptor nicotínico aumente la permeabilidad al Na+ y K+ (Na+ difunde hacia dentro
y el K+ difunde hacia fuere en el mismo canal), se genera el potencial de acción y éste viaja por el túbulo T, alterando la
conformación del receptor de DHP(receptor que está ligado mecánicamente al receptor de rianodina) genera una corriente
de Ca++ del tipo L y de Na+ en menor grado y hace que el receptor de rianodina en la membrana de la cisterna terminal
libere el Ca++ del retículo sarcoplásmico, éste se difunde hacia el sarcoplasma (El Ca++ almacenado allí se mueve a favor
de su gradiente electroquímico) para unirse a la unidad C de la troponina y estimular la contracción. La fijación del calcio a
la unidad C de la troponina promueve el movimiento del complejo troponina-tropomiosina, lo que expone sitios de unión
activos en la actina para actuar con la miosina, se libera Pi desde la cabeza de miosina y se une a la actina, Se libera ADP y
los filamentos se deslizan, produciendo la contracción (disminuye la distancia entre las líneas Z). A medida que terminan las
descargas de la motoneurona menos Ach excita al musculo y menos calcio se libera, a la vez, una bomba de calcio del
retículo sarcoplásmico se pone en acción y recaptura el calcio. De esta manera, menos calcio se une a la troponina lo cual
hace que ésta se mueva hacia su lugar original llevando a la tropomiosina hacia su lugar de bloqueo de los sitios activos de
la actina. Ahora la distancia entre las líneas Z aumenta.
e. Unidad Motora:
 Conjunto de fibras musculares inervadas por el mismo axón
 UMP: Inervan muy pocas fibras musculares, se excitan con estímulos de baja intensidad.
 UMG: Son menos excitables y la motoneurona inervan cientos de fibras musculares.
 Las fibras musculares de una misma unidad motora tienen el mismo umbral y responden a la LEY DEL TODO O NADA.
 El movimiento graduado se logra por reclutamiento de unidades motoras
B. Biofísica del Músculo
a. Sacudida Simple: Es la generación de tensión muscular y trabajo. Se trata de una respuesta a un solo estímulo eléctrico
y se contraen todas las UM que alcancen el Umbral a la vez.
b. Tétano Incompleto: La frecuencia de estimulación no es tan alta que aún permite cierta relajación.
c. Clonus (Fenómeno de Escalera) Se estimula antes de que se relajen las fibras musculares y se da un aumento
progresivo de la fuerza contráctil.
d. Tétano Completo: Contracción sostenida del músculo, no hay relajación
e. Reclutamiento de UM: Aumento de la fuerza contráctil por incremento del voltaje de estimulación.
f. Fatiga: Se refiere a la desaparición de las contracciones debido a una estimulación de alta intensidad y frecuencia. En el
organismos se puede dar por acumulación de ácido láctico, perfusión insuficiente o aporte disminuido de oxígeno y
nutrientes.
Sacudida Simple
Sumación (Clonus) y Tétano
Fatiga: ante el aumento de la intensidad de
estimulación manteniendo la frecuencia constante,
a través del tiempo la tensión muscular va
disminuyendo evidenciando la fatiga del músculo
TENS – Estimulación Eléctrica Transcutánea
AUMENTA:









El Tamaño de fibra muscular
La masa nuclear y contenido de DNA
La biogénesis mitocondrial
El efecto en fibras tipo II
HSP70 (mioblastos[2]) APC /Ag
El Calcio
La excitabilidad
Los trenes de potenciales
La fuerza
TENS + Ejercicio =  actividad muscular
APLICACIÓN
MIASTENIA GRAVIS
Los anticuerpos (IgG dependientes
de linfocitos T) bloquean, alteran, o destruyen
los receptores de Acetilcolina en la unión
neuromuscular, lo cual evita que ocurra
la contracción muscular. Estos anticuerpos
son producidos por el propio sistema
inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia
gravis es una enfermedad autoinmune.
Además, se ha demostrado que los pliegues
post-sinápticos están aplanados o
"simplificados", disminuyendo la eficacia de la
transmisión. La Acetilcolina es liberada
normalmente, pero los potenciales generados
son de intensidad inferior a la necesaria.
SINDROME MIASTÉNICO
DE LAMBERT - EATON
Se debe a una
respuesta autoinmune contra
canales de calcio pre
sinápticos.
PATOFISIOLOGICO
SINTOMAS OCULARES
ASOCIACION
REFLEJOS
MOMENTOS REPETITIVOS
MIASTENIA GRAVIS
El Anticuerpo IgG se une a los receptores
de Ach en la membrana Post-Sináptica
Ptosis y Diplopía
Timoma (Neoplasia del Timo)
Normales
Los síntomas empeoran
SINDROME DE LAMBERT- EATON
El anticuerpo se une a los canales de
calcio de la membrana Pre-Sináptica
Usualmente no hay ni Ptosis ni Diplopía
Cáncer del pulmón de células pequeñas
Disminuidos
Los síntomas mejoran
C. Músculo Cardiaco
Características estructurales:
a. Organización macroscópica:
 Se localiza en la caja torácica entre
los pulmones y detrás del esternón
hacia la izquierda.
 El corazón está rodeado por el
pericardio y entre el corazón y el
pericardio hay un fluido llamado
Líquido Pericárdico.
 Se divide en cuatro cámaras: 2
aurículas y 2 ventrículos.
 El corazón se divide en derecho e
izquierdo por una estructura
llamada tabique.
 Válvulas cardiacas: comunican las
cámaras cardiacas (aurículoventriculares) y comunican los
ventrículos con las arterias
(semilunares).
1. Válvula Tricúspide: entre la aurícula y ventrículo Derecho
2. Válvula Bicúspide o Mitral: entre la aurícula y ventrículo Izquierdo
3. Válvula Aórtica: Comunica al ventrículo izquierdo con la arteria aorta
4. Válvula Pulmonar: Comunica el ventrículo derecho con la arteria pulmonar
b. Organización microscópica:
 Tipos de células
1. Células nodales: Nodo Sinoatrial (NSA) y Nodo Atrioventricular (NAV).
 Generan su propio potencial de acción de manera automática
 Tiene un Es inestable, se despolarizan cada cierto tiempo.
 Las del NSA se despolarizan mas rápido, por eso constituyen el marcapasos.
2. Células de conducción: Haz de His y sus ramas y fibras de Purkinje, No son contráctiles
3. Células miocárdicas: atriales y ventriculares, son contráctiles.
 Canales y Receptores: Hay diversos canales pero el principales son los
canales de calcio
1. Tipo L: Encontrado en el corazón y neuronas periféricas. Bloqueado por
DHP y Verapamil, Controla la liberación de NT y Hormona y la contracción
cardiaca.
2. Tipo T: Actividad de marcapaso y junto con los canales de K, Ca, permite
las oscilaciones del Es. Es Bloqueado por Ni2+
 Discos Intercalares: Comunican una célula con la otra y facilitan el paso de
energía de forma expedita, esto ocasiona que las células cardiacas se contraigan como una especie de Sincitio (como un
todo). Gracias a la presencia de estas uniones (Gap junction) se logra el efecto de bomba durante la sístole.
 Tejido especializado de conducción: Células especializadas en la conducción del potencial de acción. Éste tejido esta
compuesto por: NSA, NAV, Haz de His y Fibras de Purkinje.
D. Biofísica del Corazón:
a. Ondas e Intervalos del EKG: El Registro electrocardiográfico está
compuesto por:
 Segmentos: Las líneas isoeléctricas.
 Ondas: Las deflexiones
 Intervalos: Conjunto de ondas y segmentos.
1. Intervalo PR: Inicio de la Onda P hasta la Onda Q del complejo QRS
2. Intervalo QT: Desde la onda Q hasta el final de la Onda T.
b. Significado de las ondas y segmentos:
 Onda P: Despolarización de las aurículas (Ritmo sinusal)
 Complejo QRS: Despolarización Ventricular
 Ondas T U: Repolarización Ventricular
 Segmento PR: Impulso a través del NAV
 Segmento ST: Tiempo entre la despolarización y repolarización ventricular.
BIOMECÁNICA
A. CONCEPTO
Es la ciencia que estudia el movimiento humano. El resultado de la acción muscular es el movimiento, se logra gracias a que
se convierte energía química en energía mecánica.
a. La Kinesiología: Es la especialidad que estudia el movimiento del cuerpo humano, mediante un conjunto de procedimientos
encaminados a restablecer la normalidad de los movimientos del cuerpo humano.
B. POSICIÓN ANATÓMICA ESTÁNDAR Y PLANOS ANATÓMICOS
Bilateral
Unilateral
Ipsilateral
Colateral
C. ANATOMÍA BÁSICA
Sistema Nervioso
a. Organización Estructural
i. Sistema Nervioso Central
(SNC)
ii. Sistema Nervioso
Periférico (SNP)
1. Porción Sensorial
2. Porción Motora
3. Porción Autonómica
b. Sistema Nervioso Central:
i. Medula espinal
ii. Encéfalo
1. Tallo Cerebral
 Mesencéfalo
 Puente de Varolio
 Bulbo Raquídeo
2. Proencéfalo
 Telencéfalo (Cerebro)
 Diencéfalo
PAR
NOMBRE
FUNCION
I
Olfatorio
Sensibilidad especial: olfacción
II
Óptico
Sensibilidad especial: visión
III
Motor Ocular Común
Motor: músculos del ojo
IV
Patético
Motor: m. oblicuo del ojo
V
Trigémino
Mixto: sensibilidad facial y movimiento de masticación
VI
Abducens
Motor: m. recto del ojo
VII
Facial
Mixto: m. faciales; sensibilidad especial: sabor
VIII
Vestíbulococlear
Sensorial: equilibrio y audición
IX
Glosofaríngeo
Mixto: sensibilidad especial: sabor; motor: deglución
X
Vago
Mixto: motor visceral; sensibilidad especial: quimiorecepción
XI
Espinal
c. Sistema Nervioso Periférico
i. Nervios Espinales
XII
Hipogloso
1. Fibras Aferentes
(Sensoriales)
2. Fibras Eferentes (Motores) (Inervan músculo esquelético)
ii. Pares Craneales (origen en el tallo cerebral)
Motor: m. cuello y cabeza
Motor: movimiento de la lengua
Esqueleto
Está constituido por el conjunto de huesos y cartílagos
a. Funciones:
I. Soporte
II. Locomoción
III. Protección
IV. Metabolismo del Calcio
V. Conduce el sonido
El colágeno tipo I es el mayor
componente de la materia orgánica
y la base de la flexibilidad.
b. Células:
I. Osteocitos:
1) Osteoblastos (Crean matriz Ósea): Participan en la calcificación ósea y sintetizan proteínas del hueso, luego se transforma
en Osteocitos que son relativamente inactivos
2) Osteoclastos (Destruyen Matriz Ósea): Tienen enzimas lisosómicas que facilitan la resorción ósea. De esta manera
participan en la remodelación del hueso.
c. Tejidos:
I. Blando esponjoso trabecular: le permite la absorción de energía. Se encuentra hacia los extremos (epífisis óseas)
II. Duro o compacto o cortical: Confiere a la estructura resistencia con menor espesor que es el caso de la diáfisis ósea. Se
encuentra en la parte externa y la sección central .
d. Organización Estructural:
I. Cabeza:
1) 8 huesos en el cráneo
2) 14 huesos en la cara
Juntos forman una bóveda que protege el cerebro.
II. Tronco:
1) 24 costillas: Se unen por cartílagos a la columna vertebral (posteriormente) y al esternón (anteriormente)
 1-7 verdaderas (esternales)
 8-10 falsas (asternales)
 11-12 flotantes
2) Superior a la caja torácica están: Las clavículas (unidas al esternón) y la escapula u omoplato y Juntas forman la cintura
pectoral o escapular
3) La columna vertebral (eje del esqueleto): recorre el tórax posteriormente desde la base del cráneo hasta la región sacra.
 7 cervicales
 12 torácica
 5 lumbares
 5 sacras
 4 coccígeas
III. Extremidades superiores:
1) Antebrazo
 Cúbito
 Radio
2) Brazo
 Húmero (se une al omoplato y forma la articulación del codo)
3) Mano
 Muñeca o Carpo
 8 huesos: escafoides, semilunar, piramidal, pisiforme, trapecio, trapezoide, grande y ganchoso.
 metacarpo
 Falanges
IV. Extremidad inferior
1) El fémur (se une a la pelvis formando la cintura pélvica)
2) Articulación de la rodilla. (rotula, tibia y fémur)
3) Pierna: estos se unen al tarso
 Tibia
 Peroné
4) Pie
 Tarso
 7 huesos: Calcáneo, Astrágalo, Cuboides, Cuneiformes (3), Navicular.
 Metatarso
 Falanges
Sistema muscular
 Comprende la masa de músculos estriados esqueléticos que están inervados por fibras nerviosas (motoneuronas o
motoneuronas inferiores)
 Permite el movimiento del cuerpo a través de su acción sobre los huesos.
 Principales acciones:
- Movimiento del cuerpo
- Expresión facial
- Control de la postura
- Genera energía en forma de calor
 Control voluntario
a) Función:
I. Agonista: Realiza la acción
II. Antagonista: Se opone a la acción
III. Sinergistas: Trabajan conjuntamente haciendo una acción
b) Morfología:
I. Planos: Protegen órganos vitales
II. Fusiformes: Gruesos en la parte central, delgado a los extremos
III. Abanicoide: en forma de abanico (pectorales)
IV. Orbiculares: Parecidos a los fusiformes pero en forma circular.
D. Propiedades del Hueso:
a. Elasticidad: Capacidad de ser estirada y regresar a su posición original. (se debe al colágeno)
b. Resistencia: La tensión necesaria para causar fractura del hueso (se debe al calcio, hidroxiapatita y la forma del hueso)
c. Tenacidad: Resistencia del hueso a la disgregación de sus moléculas.
E. Eje mecánico y diafisario
a. Eje mecánico: El peso corporal se transmite al miembro inferior. (Alteraciones: Genu Varum, Genu Valgum)
b. Eje diafisario: Pasa por el centro de la diáfisis (Alteraciones: Coxa Valga, Coxa Vara)
F. Desarrollo y Crecimiento
a. El hueso contiene el 99% del calcio y el 90% del fosfato del cuerpo
b. 65% del peso del hueso es por la hidroxiapatita y el 35% es el colágeno
c. Resorción: Lisis de la matriz ósea
d. Acreción: Formación del hueso
e. Remodelación: resulta del balance entre acreción y resorción.
f. Leyes de Crecimiento:
i. Ley del potencial de crecimiento (Bassen-Hagen): La longitud y el ancho del hueso tienen influencia genética.
ii. Ley de la arquitectura ósea (Wolf): Cambios de función del hueso cambian su arquitectura interna, la inmovilización
obligada aumenta mucho la resorción, se reduce el contenido mineral (0,1% por semana) disminuyendo la resistencia y
rigidez.
iii. Ley del periostio: Cuando hay aumento en la tracción y compresión sobre el hueso se genera tejido óseo y
deformaciones. (Osgood-Schlatter)
iv. Ley de Godín: El crecimiento del hueso se da a partir de cartílago por medio de, Osificación Endocondral.
1. Ley de asimetría: La extremidad que más se usa se desarrolla más.
2. Ley de la alteración: Primero crece en longitud y luego en ancho
G. Principios Mecánicos
a. Fuerza
i. Elementos:
1. Intensidad o valor absoluto: medida de su eficacia (N; Kgf; dyn)
2. El sentido: uno de los dos puntos posibles de seguir en la misma dirección. Flecha
3. Punto de aplicación: lugar donde se aplica la fuerza.
4. La dirección: recta según la cual la fuerza traslada su punto de aplicación.
ii. Centro de Gravedad: Está situado en la pelvis menor por encima de la línea que une las dos cabezas femorales y a la
misma altura que el borde superior de la tercera vértebra sacra. (66% de su talla) El centro de gravedad cambia cuando
inclinamos el cuerpo. Podemos evaluar el CG con una plomada y colocar al sujeto contra el hilo.
iii. Tensión: Hacia afuera
iv. Compresión: Hacia dentro
v. Torsión: Fuerzas opuestas en sentidos diferentes
vi. Cupla: acción simultanea de 2 momentos iguales producidos por F paralelas que tienen igual magnitud y diferente
sentido.
vii. Curva Tensión – Deformación: A mayor módulo E, más rigidez y el hueso se rompe con mayor facilidad. Las fuerzas de
compresión y torsión combinadas son responsables de la ruptura. La tibia es la más vulnerable tras una caída, cuando la
fuerza aplicada supera los 50000 N (x pie) el hueso se fractura (los 2 huesos combinados aguantan hasta 100000N)
𝐹=
𝑚×𝑔×𝐻
ℎ
F= Fuerza ejercida
m= masa del sujeto
G= gravedad
H= Altura de donde cae
h= amortiguación
b. Energía
i. Energía Potencial: Está almacenada en los músculos. Proviene de los alimentos y es convertida en ATP. La capacidad
aeróbica se alcanza cuando la demanda de energía supera el metabolismo
oxidativo del sujeto.
ii. Energía Cinética: El movimiento se realiza por una secuencia perfecta de
contracción muscular y relajación. El movimiento resulta de la suma de la
acción combinada de músculos y huesos en las articulaciones formando la
cadena cinética
c. Biomecánica de la marcha (tercera ley de Newton)
i. Ciclo de la marcha: Se extiende desde el momento en que un pie contacta el suelo hasta que vuelve a hacerlo.
1. Fase de apoyo 60%
2. Fase de balanceo 40%
ii. Evolución de la marcha: La marcha normal se alcanza a los 5 años de edad; en ancianos tienen menos energía,
disminuye el contrabalanceo, disminuye el apoyo monopodal y la amplitud de las articulaciones de los miembros
inferiores.
iii. Tipo de movimientos:
1. Rotacional o versiones: Movimientos de giro.
2. Balanceo: Movimiento pendular en el plano sagital.
3. Traslaciones o pulsiones: Suma de dos rotaciones en sentido contrario.
iv. Ventajas mecánicas del diseño óseo:
Anisotropía, capacidad de tener diferentes propiedades mecánicas según las fuerzas que se ejerzan desde diferentes
direcciones.
v. Sistemas de palancas:
Barra homogénea que se mueve sobre un punto de apoyo (fulcro) y está sometida a la acción de dos fuerzas opuestas:
potencia y resistencia.
1. Primer Género: RAP
A: La articulación es el pto. de apoyo
2. Segundo Género: PRA
P: La inserción del músculo es el pto. de
3. Tercer Género: APR
aplicación de la potencia
R: Centro de gravedad, pto de aplicación de
la resistencia
vi. Articulaciones:
1. No sinoviales
 Sinartrosis: Huesos firmemente unidos por tejido fibroso (huesos
del cráneo)
 Anfiartrosis: Semi-móviles. (Sínfisis Pélvica, Sínfisis Mandibular)
2. Sinoviales
 Diartrosis: Móviles. (Articulación del hombre, cadera, brazo, etc)
vii. Calidad de movimiento articular
1. Posiciones de la articulación
 Cero: Posición anatómica
 De reposo: Posición de máx. capacidad con juego articular mayor y
la menos fricción
 Bloqueo: Hay máximo contacto
 Movimiento articular está limitado por los ligamentos, los músculos
y la cápsula
2. Movimientos articulares
 Pasivo: Es producido por una fuerza externa
 Activo: Incluye una variedad de movimientos
 Accesorio: Es un movimiento para el cual el arreglo muscular
no es el adecuado.
H. Biomecánica del músculo
a. Tipos de movimiento
i. Isométrica: NO se produce un acortamiento apreciable en la longitud
del músculo.
ii. Isotónica: Produce un acortamiento en la longitud del músculo
1. Contracción Concéntrica: Va en contra de la gravedad
2. Contracción excéntrica: Va a favor de la fuerza de gravedad
iii. Torsión: Fuerza de tracción por la distancia (son proporcionales)
iv. Flexión: Acerca dos partes del cuerpo.
b. Trabajo muscular
i. Estático: No se produce movimiento y el músculo permanece contraído isométricamente.
ii. Dinámico:
1. Concéntrico
2. Excéntrico
c. Potencia
Cantidad de trabajo que realiza el músculo en la unidad de tiempo
La habilidad para producir o generar fuerza rápidamente
i. Medida de la potencia:
Medir la potencia anaeróbica máxima a partir de la potencia producida al subir escalones a la máxima velocidad.
𝑚𝑥𝑑
𝑃=
𝑡
m = masa del sujeto
d = distancia del 3ro al 9no x 6
t = tiempo transcurrido
d. Punto de equilibrio (segunda Ley de Newton)
Masa requerida para mantener el sistema en equilibrio:
𝐹1 𝑑1 = 𝐹2 𝑑2
𝑚1 𝑔𝑑1 = 𝑚2 𝑔𝑑2
𝑚1 𝑔𝑑1
𝑚2 =
𝑔𝑑2
(20𝑘𝑔)(35𝑐𝑚)
𝑚2 =
(85𝑐𝑚)
𝑚2 = 8.2𝑘𝑔
m1 = masa de la pierna + yeso
d1 = Centro de gravedad
m2 = peso requerido para el
equilibrio
d2 = distancia entre el cabestrillo y
la articulación