Descripción anatómica del músculo vasto medial.

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artículo original / original article
Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
Anatomical description of the vastus medialis.
Does this muscle really exist?
Enrique Vergara Amador1, Mauricio Alejandro Román Chalarca2
Objetivo: El vasto medial ha sido descrito como un músculo conformado por dos
unidades. La anatomía y la electrofisiología sugieren una distinción entre fibras proximales
y distales. Existe aún controversia respecto a la anatomía y la función del vasto medial.
Métodos y Materiales: En 22 piezas se disecó el cuádriceps y se identificó el vasto
medial. Se midió el ángulo de dirección de las fibras del vasto medial, su relación con el
retináculo medial. Se identificó la inervación e hizo registro fotográfico y se guardaron los
datos en una base de datos.
Resultados: Se estudiaron 22 piezas de cadáveres frescos en edad promedio de 34 años
(21-50 años). La dirección de las fibras musculares en los tercios medio, inferior y a nivel
del borde superior de la rótula arrojó un promedio de 28,9°, 43,6° y 54,8° respectivamente.
El nervio del vasto medial ingresaba en promedio 14 cm proximal al borde superior de la
rótula. No se identificó en ninguna pieza diferenciación dentro del músculo vasto medial
que correspondiera al vasto medial oblicuo. No encontramos inserción directa del vasto
medial en la rótula, terminando la aponeurosis de este músculo dentro del retináculo
medial.
Conclusiones: Los resultados encontrados en la orientación de las fibras son muy cercanos
a los reportados por Lieb y Perry de 45°, 56° y 56°, presentando el mismo aumento
de superior a inferior. Respecto a la orientación de las fibras, penetración del músculo
vasto medial en el retináculo y la inervación, nos sugieren que no existen dos músculos
estructuralmente diferentes componiendo el vasto medial.
Palabras clave: Músculo cuádriceps, vasto medial, nervio femoral, anatomía.
Profesor asociado de Ortopedia y Traumatología, Universidad Nacional de Colombia (Colombia).
[email protected]
2
Residente de Ortopedia y Traumatología, Universidad Nacional de Colombia (Colombia).
[email protected]
Correspondencia: Carrera 23 n◦ 45 C 31, consultorio 514. Bogotá (Colombia). Telefax 571 2870630
Fecha de recepción: 16 de abril de 2011
Fecha de aceptación: 4 de mayo de 2011
Resumen
1
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
Vol. 27, N° 1, 2011
ISSN 0120-5552
73
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
Abstract
Objetives: The vastus medialis has been described as a muscle formed by two units. The
anatomy and electrophysiology suggest a distinction between fibers proximal and distal.
There are even controversy in the anatomy and the role of the vastus medialis.
Materials and methods: In 22 pieces we dissect the quadriceps and identify the vastus
medialis. Measured the angle of direction of the fibers of vastus medialis and its relation­
ship with the medial retinaculum were made. We identify the innervations and made
photographic record and were stored in a data base.
Results: in 22 pieces of fresh cadavers age 34 in average (21-50 years) were studied. The
direction of the muscular fibers in the thirds means, inferior and at level of the upper pole
of the patella had an average of 28,9°, 43,6° and 54,8°, respectively. The nerve of the vas­
tus medialis entered 14 cm on average proximal to the upper pole. It was not identified any
differentiation within the vastus medialis muscle that corresponded to the vastus medialis
oblique. We do not found direct insert of the vastus medialis in the patella, which means
that the aponeurosis of this muscle ends inside the medial retinaculum.
Conclusion: The results found in the orientation of the fibers are very close to those
reported by Lieb and Perry of 45°, 56° and 56°, presenting the same increased from top
to the bottom. Regarding the orientation of the fibers, penetration of the vastus medialis
muscle in the retinaculum and the innervations, which suggests that there are not two
muscles different structurally composing the vastus medialis.
Key words: quadriceps mucle, vasto medial, femoral nerve, anatomy.
INTRODUCCIÓN
El músculo vasto medial, componente del
cuádriceps femoral, se origina en la parte
inferior de la línea intertrocantérica, línea
espiral, el borde medial de la línea áspera,
parte proximal de la línea supracondilar
medial, el tendón del aductor largo y gran­
de y el septo intermuscular medial. El cuer­
po muscular es grueso y aplanado. Sus fi­
bras van hacia abajo y adelante en un án­
gulo de 15º al eje longitudinal del fémur,
muchas de ellas en una aponeurosis de la
superficie profunda del músculo, que se in­
serta en el borde medial de la rótula y ten­
dón del cuádriceps. Una expansión desde
esta aponeurosis refuerza la cápsula de la
rodilla y se inserta bajo el cóndilo medial de
la tibia (1­2).
Las fibras más inferiores son mucho más
horizontales y forman una prominencia en
74
la parte medial y superior de la rótula. Al­
gunos autores distinguen esta parte como
el vasto medial oblicuo, con fibras que se
originan desde el tendón del aductor gran­
de y se insertan en el borde medial de la
rótula (1).
El vasto medial es parcialmente cubierto
por el recto y el sartorio. En la parte central
del muslo forma la pared lateral del canal de
los aductores (Canal de Hunter). Tres ramas
de la arteria femoral superficial: la superior,
medial e inferior, irrigan el vasto medial
(1). Es inervado por ramos musculares del
nervio femoral que lo abordan por su cara
superficial, descendiendo por fuera de la
vaina de los vasos femorales (1).
Duchenne (3), en 1866, fue probablemente
el primero en estudiar la acción del cuá­
driceps. Describió los extensores de la rodi­
lla, recto anterior, vasto lateral y el vasto
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Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
medial y notó que este último tenía más
poder en la extensión que el vasto lateral.
Nicoll (3) demostró que los últimos 15° de
extensión no se podían realizar, aun con mí­
nimo estrés, sin el vasto medial. Steindler
(3) observó que el recto anterior no podía
extender completamente la rodilla por sí
mismo y que la fuerza final de la extensión
era producida por el vasto lateral y medial,
principalmente el medial. Brewerton (4), en
1955, encontró que todos los componentes
del cuádriceps permanecen firmes en los
últimos 15° de extensión de la rodilla pero
el vasto medial se encontraba firme durante
el arco de flexión a extensión completa.
De acuerdo con Smillie (5), la disfunción
patelo­femoral se asocia con atrofia del cuá­
driceps femoral, especialmente del músculo
vasto medial, con limitación para la fase
final de la extensión de la rodilla. Basado
en sus observaciones clínicas concluyó que
el vasto medial es responsable de realizar
los últimos 15º de extensión de la rodilla.
Lieb y Perry, investigando la anatomía y
función del vasto medial, lo dividieron en
dos independientes porciones: el vasto me­
dial oblicuo y el vasto medial largo (1), re­
firiendo que la función más importante del
vasto medial oblicuo es el alineamiento de
la rótula.
Thiranagama encontró que el vasto medial
oblicuo se divide en tres porciones (superior,
media e inferior) y es inervado por dos ner­
vios provenientes del nervio femoral: la
rama lateral inerva las fibras superiores y
el nervio medial las fibras mediales e infe­
riores (6). Además, estas tres porciones
tienen diferentes orígenes e inserciones.
Gunal y colaboradores (7) reportaron una
inervación adicional para el vasto medial
proveniente del nervio safeno. Este nervio
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
podría inervar solo las ramas inferiores del
vasto medial. También, Lin y colaboradores
reportaron diferencias mecánicas y funcio­
nales entre sus componentes (8).
El vasto medial tiene tres puntos motores,
cada uno asociado a un grupo de fibras. La
orientación de las fibras es de 45, 56 y 56°
para las fibras proximales, mediales y dis­
tales, respectivamente, en relación con el fé­
mur y no con el centro de la rótula (9). Si
se realiza la medición teniendo en cuenta la
rótula, los hallazgos son similares a los de
Lieb y Perry (9). Weinstabl y colaboradores
encontraron 15 a 18° en la orientación de la
fibras proximales (10).
El vasto medial ha sido descrito como un
músculo conformado por dos unidades: el
vasto medial largo proximal y el vasto me­
dial oblicuo, distal. El vasto medial largo
contribuye a la extensión de la rodilla y el
vasto medial oblicuo da estabilidad a la
rótula durante la extensión de la rodilla.
La literatura médica describe morfológica
y funcionalmente al vasto medial oblicuo
como un músculo individual separado del
vasto medial largo (1­3, 7,11­12). Otros au­
tores no están de acuerdo con este concepto
(9,13­14).
El objetivo general de este trabajo es des­
cribir la anatomía del vasto medial, la orien­
tación de sus fibras y su relación con la ró­
tula, inserción e inervación.
Los objetivos específicos son identificar uni­
dades musculares que componen el vasto
medial, enfocándose en la parte distal para
tratar de identificar el vasto medial oblicuo,
medir la orientación de las fibras del vasto
medial a lo largo del muslo y su relación
con la rótula, determinar la profundización
75
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
del vasto medial en el retináculo medial e
identificar la inervación del vasto medial.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se trata de un estudio de investigación
anatómica, en 22 piezas de cadáveres fres­
cos, realizado en el Instituto Nacional de
Medicina Legal y Ciencias Forenses de la
ciudad de Bogotá. La talla y el peso se to­
maron de los datos registrados por el Ins­
tituto. Se calculó el índice de Masa Corporal
(IMC), que se obtiene al dividir el peso sobre
la talla elevada al cuadrado. Se midió el
diámetro del muslo a 18 cm del borde su­
perior de la rótula. Se disecó a través de
una incisión desde la región inguinal an­
teromedial, extendiéndose por la línea media
anterior, hasta la tuberosidad anterior de la
tibia, con exposición completa del aparato
extensor de la rodilla. Se identificó el vasto
medial, el tendón del cuádriceps y la rótula.
Se identificó la orientación de las fibras
musculares del vasto medial y se midió el
ángulo de la orientación de las fibras en
su tercio medio e inferior tomando en con­
sideración una línea anterior siguiendo el
eje longitudinal del fémur hasta el borde
superior de la rótula (figura 1). Se observó la
profundización del vasto medial en el reti­
náculo medial y se identificaron los nervios
para el vasto medial, midiendo la entrada
de estos al músculo respecto al borde su­
perior de la rótula (altura); lo mismo que su
grosor.
Se registraron todos los casos con fotografía
digital. Los datos obtenidos se archivaron
en una base de datos (Excel), y luego se ana­
lizaron con el programa estadístico STATA
8.0. Se estimaron estadísticos descriptivos
de las variables (media, desviación estándar)
y se realizaron correlaciones, regresiones
lineales bivariados y multivariadas entre las
distintas variables.
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 1. R: rótula, TC: tendón cuádriceps, VM: vastus medialis.
76
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Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
Ética
El estudio se realizó en el Instituto de Me­
dicina Legal de Bogotá, teniendo en cuenta
la Resolución 008430 de 1993, capítulo VI,
de la investigación en órganos, tejidos y sus
derivados, productos y cadáveres de seres
humanos, en sus artículos 47 y 48. Este
estudio fue aprobado por el comité de ética
médica de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia.
de 65,9 kg (52­90 kg), una media en la talla
de 1,65 m (1.60­1.80 m).
En cuanto a las mediciones anatómicas de
las muestras, se encontró que el promedio
de la longitud del muslo (medido de la es­
pina iliaca anterosuperior a la rótula) fue de
45,6 cm y el diámetro promedio del muslo,
de 37,9 cm (Tabla 1).
Tabla 1
Mediciones anatómocas de las muestras
Variable
n° casos
media
Desviación
estándar
Mínimo
Máximo
16
16
22
22
22
22
17
22
22
22
22
22
22
22
22
5
5
2
45,6
37,9
4,3
4,3
4,8
3,1
3,4
1,2
1,1
28,9
43,6
54,8
14
1,6
1,3
16,4
13,6
9,5
3,16
3,82
0,74
0,4
0,68
0,73
0,63
0,4
0,33
7,55
8,75
10,74
3,72
0,7
0,65
4,34
3,65
3,54
42
29
3
3,5
3
1
2
1
0,8
15
30
40
10
0,6
1
12
10
7
51
44
5,5
5
6
4,5
4
2,3
2
40
60
80
22
3
3
22
18
12
Medida EIAS a Rot
Diámetro muslo (cm)
Longitud Rot (cm)
Ancho Rot polo sup (cm)
Ancho Rot polo med (cm)
Ancho Rot polo inf (cm)
Distancia vasto medial parte media de Rot (cm)
Distancia vastomed polo sup Rot (cm)
Porción vasto medial en retináculo (cm)
Dirección fibras sup (°)
Dirección fibras med (°)
Dirección fibras polo sup Rot (°)
Ingreso nervio tercio proximal (cm)
Grosor nervio (mm)
Cantidad de nervios
1a altura
2a altura
3a altura
EIAS: Espina Iliaca anterosuperior. Rot: Rótula
Fuente: Datos tabulados por los autores.
RESULTADOS
Se disecaron 22 piezas anatómicas que co­
rrespondían a 11 cadáveres frescos de hom­
bres y 1 de mujer. La edad promedio fue de
34 años (21­50 años), con un peso promedio
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
La dirección de las fibras musculares en
los tercios medio, inferior y en la línea que
pasaba por el borde superior de la rótula
arrojaron un promedio de 28,9°, 43,6° y 54,8°
respectivamente (Figura 2). Se realizaron
regresiones bivariadas y multivariadas pa­
77
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
ra cada orientación y la talla, el IMC (que
representa mejor la relación entre talla y
peso), el diámetro del muslo y las dimen­
siones de la rótula (estas últimas variables
relacionadas específicamente con la orien­
tación de las fibras inferiores).
0,82 con p< 0,0001), se encontró que resul­
taba significativa la asociación entre esta
variable y la dirección de las fibras del ter­
cio superior, con un coeficiente de deter­
minación ajustado de 0,14 y una p de 0,05
para el coeficiente de la regresión (Tabla 2).
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 2. Se observa la dirección de las fibras del vastus medialis. R: rótula
Se obtuvo que en cuanto a la talla presen­
taba coeficientes de correlación de 0.1812
(p= 0.4197), ­0.3003 (p= 0.1745) y ­0.2720 (p=
0.2208) para los tres tercios del músculo vasto
medial (medio, inferior y línea del borde
superior de la rótula); todos no significativos.
En cuanto a los modelos de regresión, se
hicieron tres bivariados, cada uno con cada
porción del músculo para correlación de talla
y dirección de las fibras. Ningún coeficiente
de la variable independiente “talla” fue
significativo para cualquier asociación con la
dirección de las fibras de los tres segmentos
del músculo vasto medial.
Al realizar el mismo análisis pero con el
índice de Masa Corporal (IMC), debido
a la alta correlación existente entre el pe­
so y la talla (Coeficiente de correlación de
78
No se encontraron hallazgos significativos
al asociar el diámetro del muslo con la di­
rección de las fibras musculares. Aunque al
hacer el modelo con la dirección del tercio
inferior se obtiene un coeficiente de deter­
minación ajustado de 0,14, pero el valor de
p es de 0,086.
También se analizó la relación entre las cua­
tro dimensiones de la rótula (largo, ancho
superior, ancho medio y ancho inferior) y
se determinó que la longitud de la rótula
se asocia con la dirección de las fibras del
tercio inferior del músculo de manera sig­
nificativa, donde las rótulas más largas
tenían una mayor inclinación de las fibras del
vasto medial, en promedio de 54.8 grados,
para una longitud promedio de rótula de
4.3 cm (Coeficiente de determinación ajus­
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Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
tado de 0,17 en el modelo multivariado,
que incluía todas las variables relacionadas
con las dimensiones de la rodilla, y de 0,24
en el modelo bivariado, con una p para el
coeficiente en ambos modelos de 0,01) (Ta­
blas 1 y 3).
Tabla 2
IMC y dirección de fibras superiores
Source
SS
Model
Residual
Total
direc fib superiores
IMC
_cons
gl
Number of
obs
MS
213,453624
983,137285
1196,59091
1
20
21
Coef.
1,148246
1,371662
Std. Err.
0,5510299
13,27749
F( 1, 20)
Prob > F
R-squared
Root MSE
213,453624
49,1568642
56,9805195
T
2,08
0,1
P>|t|
0,05
0,919
22
4,34
0,0502
0,1784
7,0112
[95% CI].
-0,001182
2,297674
-26,3247
29,06803
Fuente: Datos tabulados por los autores.
Tabla 3
Modelo multivariado dimensiones rótula­ dirección de fibras inferiores
Source
Model
Residual
Total
direcc fib inferiores
longitud_rot
rot_polo_sup
rot_polo_med
rot_polo_inf
_cons
SS
gl
799,729078
1624,13456
MS
4
17
199,93227
95,5373269
2423,86364
21
115,422078
Coef.
Std. Err.
t
t
P>|t|
8,661148
3,1288
2,77
0,013
-6,499179
5,860979
-1,11
0,283
2,418548
5,107955
0,47
0,642
-1,79875
4,718255
-0,38
0,708
39,90108
25,88322
1,54
0,142
Number of obs
F( 4, 17)
Prob > F
R-squared
Adj R-squared
Root MSE
[95% CI]
2,059956
-18,86476
-8,358296
-11,7534
-14,70773
22
2,09
0,1266
0,3299
0,1723
9,7743
15,26234
5,866406
13,19539
8,155899
94,5099
Fuente: Datos tabulados por los autores.
En cuanto a la inervación, se encontró que
el nervio ingresaba en promedio a 14 cm
(10­22 cm) proximal a la línea del borde su­
perior de la rótula (Figura 3). El grosor del
nervio era de 1.6 mm en promedio (0.6­3.0
mm). De las 22 piezas, tres presentaron dos
nervios y dos presentaron tres nervios, siem­
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
pre con una rama de mayor grosor (Figuras
4 y 5). En un solo caso de los dos que tenían
tres nervios se encontró una rama nerviosa
pequeña que entraba en la parte más distal
del músculo vasto medial.
79
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 3. Se observa la entrada de un sólo nervio al músculo vastus medialis (flecha),
en el tercio medio del muslo.
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 4. Observamos la entrada de 3 nervios al vastus principal con flecha blanca. La flecha roja, más distal,
señala un nervioso que entra directamente en la parte más distal del músculo vastus medialis.
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 5. Entrada intramuscular del nervio principal para el vastus (flecha delgada).
Se observa un pequeño ramo nervioso entrando proximalmente (flecha gruesa).
80
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
No se identificó en ninguna pieza diferen­
ciación dentro del músculo vasto medial
por un septo o aponeurosis, que pudiera
pensarse correspondiera a alguna unidad
muscular que nos sugiera otro músculo
descrito como el vasto medial oblicuo (fi­
gura 6).
No encontramos inserción directa del
músculo vasto medial en la rótula terminan­
do la aponeurosis de este músculo dentro
del retináculo medial. Esta penetración del
músculo en el retináculo medial era en pro­
medio de 1.13 cm (0.8­2 cm (figura 7). Esta
porción final muscular se encontraba a 1.2
cm (1­2.3 cm) del borde medial y superior
de la rótula. Se observó confluencia de las
fibras distales hacia la esquina superior y
medial de la rótula en todos los casos (Figu­
ras 8 y 9).
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 6. Sección del vastus medialis. No se aprecia separación por septo o oponeurosis en el mismo,
que sugiera otro músculo.
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 7. Se ha seccionado el retinóculo medial (Ret) con la parte mas distal del vastus medialis.
La flecha indica la penetración real del vastus medialis en el retinóculo.
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
81
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 8. Distancia del borde superior y medial de la rótula con la parte fenal del vastus medialis.
Fuente: Imagen tomada por los autores.
Figura 9. Se observa la confluencia de las fibras de la parte distal del vastus medialis hacia
la esquina superior y medial de la rótula con la rodilla en flexión.
DISCUSIÓN
Los resultados encontrados respecto a la
orientación de las fibras del vasto medial
son muy cercanos a los reportados por
Lieb y Perry de 45, 56 y 56°, presentando el
mismo aumento en gradiente de superior
al inferior (3). Estos autores refieren que
al haber un cambio abrupto de las fibras
inferiores puede ser considerado como una
unidad muscular independiente, llamán­
dola “vasto medial oblicuo”. Además, en
las 6 piezas de cadáveres que disecaron solo
82
encontraron en un caso una separación del
músculo por un plano fascial areolar. Otros
autores refieren que anatómicamente no
hay evidencia de un plano fascial separando
las porciones proximales ni distales (9,13­
14). Estos autores reportan que la orien­
tación de las fibras del vasto medial es
oblicua, y esta oblicuidad incrementa en
sentido distal. Hubbart y cols. disecaron
374 extremidades inferiores, enfocándose
en el vasto medial, y en ninguna de las pie­
zas encontraron evidencia de existencia
del vasto medial oblicuo (14). En nuestro
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
Descripción anatómica del músculo vasto medial.
¿Existe realmente el músculo vasto medial oblicuo?
trabajo tampoco encontramos evidencia de
un septo ni fascia, ni plano aponeurótico o
de una conformación muscular diferente
que pudiera ser llamada “vasto medial obli­
cuo”.
hacia el músculo, en dos casos la rama más
distal salía a 2 cm de la rama principal, sien­
do esta muy pequeña, y en el otro caso era
proximal a la rama principal, siendo muy
pequeña en su grosor.
No encontramos en este estudio inserción
directa del vasto medial en la rótula, ha­
ciéndolo exclusivamente a través del pla­
no aponeurótico del retináculo medial y
superior. Pudimos observar que la orien­
tación de las fibras distales del vasto medial
tendían a confluir en un punto localizado
en el borde o superior y medial de la rótula
(Figura 10). De otra parte, al hacer tracción
de la zona de inserción del vasto medial
no se apreció desplazamiento medial de
la rótula, más bien el efecto fue de tracción
superior.
Si nos referimos a la inervación, para pensar
en una unidad neurológica independiente
dentro del músculo vasto medial, solo en­
contramos este en un solo caso de las piezas,
lo que no soporta el concepto de inervación
independiente para el vasto medial oblicuo
(Figura 5).
Se realizó la correlación de talla y dirección
de las fibras del vasto medial para deter­
minar si en muslos delgados de pacientes
longilineos el ángulo tendía a disminuir y
ser paralelas las fibras respecto al eje lon­
gitudinal del muslo en comparación de pa­
cientes de estatura baja, pero esta no mostró
con ninguno de los tres segmentos anali­
zados del músculo vasto medial.
Respecto a la inervación del vasto medial,
se encontró que en 17 casos solo estaba
presente un nervio proveniente del nervio
femoral, que ingresaba al músculo sobre la
cara medial en el tercio medio del muslo, a 14
cm en promedio proximal al borde superior
de la rótula. En dos casos encontramos 3
ramas: una grande proximal y 2 pequeñas,
que ingresaban un poco más distal, a 4 cm
cada una respectivamente, en un caso, y en
el otro, la rama distal entraba en la parte
más distal del vasto medial. En los 3 casos
restantes en los que encontramos 2 nervios
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
CONCLUSIÓN
Los resultados obtenidos en este trabajo con
respecto a la orientación de las fibras, pene­
tración del músculo vasto medial en el re­
tináculo y la inervación, nos sugieren que
no existen dos músculos estructuralmente
diferentes componiendo el vasto medial; sin
embargo, los hallazgos de la orientación de
las fibras distales podrían sugerir una dife­
renciación funcional en el vasto medial que
ejerce tracción más superior que medial.
Estamos realizando estudios electrofisio­
lógicos con análisis de marcha para llegar a
resultados más conclusivos respecto al vas­
to medial y al vasto medial oblicuo.
REFERENCIAS
(1) Harold E, Jeremih C. Gray`s anatomy. The
anatomical basis of clinical practice. 38th edi­
tion. Elsevier; 2005. pp.1464.
(2) M. Latarget, A. Ruiz Liard. Anatomía humana.
4ª ed., tomo 1. Editora Panamericana; 1995.
pp. 824­26.
(3) Lieb F, Perry J. Quadriceps Function. An
anatomical and mechanical study using
amputated limp s. J Bone Joint Surg A 1968;
50 (8): 1535­48.
83
Enrique Vergara Amador, Mauricio Alejandro Román Chalarca
(4) Brewerton, D.A. The function of the vastus
medialis muscle. Ann Phys Med. 1995 Jan; 2
(5): 164­168.
(5) Smillie, I. S. The Quadriceps in Relation to
Recovery from Injuries of the Knee. Physiotherapy 1949; 35 (4): 53­7.
(6) Thiranagama R. Nerve supply of the VM
muscle. J Anat 1990; 170: 193­8.
(7) Gunal I, Arac S. The inervation of the vasto
medial oblique. J Bone Joint Surg Br 1992; 74
(4): 62496
(8) Lin F, Wang G, Koh J, Hendrix R, Zhang L.
In vivo and non invasive three­dimensional
patellar tracking induced by individual
heads of quadriceps. Med Sci Sports Exerc
2004; 36 (1): 93­101.
(9) Lefebvre R, Leroux A, Poumarat G, Galtier B,
Guillot M, Vanneuville G, Boucher JP. Vasto
medial: anatomical and functional con­
siderations and implications based upon
human and cadaveric studies. J Manipu­
lative Physiol Ther 2006; 29 (2): 139­44.
84
(10) Weinstabl R, Scharf W, Firbas W. The
extensor apparatus of the knee joint and
its peripheral vasti: anatomic investigation
and clinical relevance. Surg Radiol Anat
1989; 11 (1): 17­22.
(11) Peeler J, Cooper J, Porter MM, Thliveris JA,
Anderson JE. Structural parameters of the
v asto medial muscle. Clin Anat 2005; 18 (4):
281­89.
(12) Toumi H, Poumarat G, Best TM, F’Guyer
S, Fairclough J. New insights into the func­
tion of the vasto medial with clinical im­
plications. Med Sci Sports Exercises 2007; 39
(7): 1152­59.
(13) Galtier B, Buillot M, Vanneuville G. Ana­
tomical basis of the role of vasto medial
muscle in femoro­patellar degenerative
arthropathy. Surg Radiol Anat 1995; 17 (1):
7­11.
(14) Hubbard JK, Sampson HW, Elledge JR.
Prevalence and morphology of the vasto
medial oblique muscle in human cadavers.
Anat Rec. 1997; 249 (1): 135­42.
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (1): 73-84
NOTA CLÍNICA
Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias
de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora:
comparación de dos casos de accidente cerebrovascular
isquémico en el territorio de la arteria cerebral media
M.J. Díaz-Arribas a, P. Pardo-Hervás a, M. Tabares-Lavado b, M. Ríos-Lago c, F. Maestú d
PLASTICITY OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AND TREATMENT STRATEGIES
FOR SENSORY AND MOTOR REPROGRAM: COMPARISON BETWEEN TWO CASES
OF CEREBROVASCULAR DISEASE IN THE MIDDLE CEREBRAL ARTERY TERRITORY
Summary. Introduction. Injury to the central nervous system causes a series of symptoms, which lead to a process of cerebral
plasticity. Propioceptive and exteroceptive information processing from the outside to the brain, influence the development of
neuroplasticity, which contributes to either the recovery or maintenance of sensory-motor alterations after a stroke. Case
reports. Two patients with cerebrovascular accident in the left middle cerebral artery territory, one of them ischemic and the
other hemorrhagic, whose sensory and motor therapy applied show big differences. Conclusions. Treatment strategies for
functional rehabilitation following a cerebrovascular accident, must be established in relation to current hypotheses on
cerebral neuroplasticity and central nervous system pathways, which shows less damage or better sensory motor response.
The assessment of neurological signs and symptoms, can indicate which tracts show more or less damage and which ones
show greater response to motor recovery treatment. Nevertheless, functional neuroimaging diagnosis provides us with the
data in a more reliable way. Even so, among patients that show similar lesion zones, according to diagnosis of computerized
tomography or magnetic resonance imaging, there exists a significant clinical variability among different cases, in which case
we confirm, in reference to physical treatment, that there are no patients alike, or identical patients even if they have the same
clinical diagnosis of the disease. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Key words. Cerebrovascular accident. Functional reorganization. Motor activity. Neural pathways. Neuronal plasticity.
Physical therapy (specialty).
INTRODUCCIÓN
La acción que realiza el ser humano tiene como base una conducta sensitivomotora, coordinada y controlada por el sistema
nervioso central (SNC). A través de la propiocepción y exterocepción [1], el SNC solicita a las estructuras del cuerpo para
realizar una serie de funciones que den lugar a una acción [2].
Una de las patologías más frecuentes de alteración en las vías
sensitivomotoras son los accidentes cerebrovasculares (ACV)
producidos en la zona de la arteria cerebral media (ACM). Este
tipo de lesiones provoca alteraciones morfofuncionales muy
variadas, según diversos factores: la zona que abarca la lesión, el
tipo de ACV (isquémico, hemorrágico, transitorio, etc.), el nivel
de desarrollo del SNC de la persona antes del suceso, la edad,
etc. Sin embargo, uno de los condicionantes principales para la
mejora funcional de los pacientes es la mayor o menor afectación de las vías del SNC. Por medio de la exterocepción y propiocepción es posible facilitar o inhibir la actividad de las vías
que presentan mejor respuesta al tratamiento de la función motora, en orden al proceso neuroplástico [3-5].
Aceptado tras revisión externa: 07.11.05.
a
Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela Universitaria de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutense
de Madrid. b Centro de Fisioterapia Neurológica ENCEFIS. c Unidad de
Daño Cerebral. Hospital Beata María Ana. d Departamento de Psicología
Básica II. Centro de Magnetoencefalografía Dr. Pérez Modrego. Universidad Complutense de Madrid. Madrid, España.
Correspondencia: Prof. María José Díaz Arribas. Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutense de Madrid. Apdo. Correos 2. E-28792
Miraflores de la Sierra (Madrid). Fax: +34 913 941 516. E-mail: mjdiazar@
med.ucm.es
Se exponen los casos de dos pacientes con ACV en la región
de la ACM: uno isquémico y otro hemorrágico. En el primero de
los casos, la vía corticoespinal presenta mayor capacidad de activación frente a otras vías que aparecieron en las pruebas de
neuroimagen como directamente afectadas. En el segundo, la
vía corticoespinal muestra una importante degeneración walleriana (DW) desde el primer momento.
El objetivo del estudio será valorar cómo dos casos similares en la edad de las pacientes, la causa del ACV y el primer
diagnóstico clínico de ambas, necesitan un tratamiento de rehabilitación funcional distinto, según las vías del SNC que, tras la
lesión, tienen mayor y menor respuesta a la activación sensitivomotora. De igual manera, destacaremos la importancia del
diagnóstico clínico por neuroimagen de cara a la identificación
de las vías y las áreas del SNC que presentan mayor lesión [6].
Si bien los primeros signos y síntomas de ambas pacientes
son muy semejantes, de acuerdo con el primer diagnóstico de
ACV isquémico, evolucionando uno de ellos a ACV hemorrágico –confirmado mediante resonancia magnética (RM)–, los cuadros clínicos van a presentar una evolución posterior según las
vías afectadas y el proceso neuroplástico. Por ello, el conocimiento previo de la afectación de las vías ayudará a establecer
las estrategias de tratamiento adecuadas y la posterior valoración de la evolución de los pacientes.
CASOS CLÍNICOS
© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Se revisaron las historias clínicas de ambas pacientes, diagnosticadas de
ACV en la arteria cerebral media izquierda (ACMI), con los síntomas considerados propios de la afectación de la motoneurona superior [7]: musculatura hipotónica en la fase aguda con tendencia a la espasticidad a medida
que evoluciona el cuadro clínico. Sobre ambas pacientes se plantean las dife-
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
153
M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
rentes líneas del tratamiento de recuperación funcional. La base del planteamiento terapéutico se centra en las
actualizaciones del funcionamiento
en condiciones normales y tras un
ACV que provoca un proceso neuroplástico posterior [8]. Distintos servicios de Neurología realizaron la
primera valoración.
a
b
Caso 1. Mujer que sufre un ictus
tromboembólico de carácter isquémico en el territorio de la ACMI, a
los 55 años de edad.
Los datos más relevantes de la historia clínica, recogidos el día de la
lesión cerebral, son los antecedentes
de hipertensión arterial y valvulopatía mitral reumática, con doble lesión aórtica ligera y episodios de
arritmias cardíacas. La tomografía
axial computarizada (TAC) inicial
que se realiza a la paciente es normal, aunque ya presentaba signos
Figura 1. Comparación del corte 10 de la primera tomografía axial computarizada craneal sin contraste realizada
externos evidentes de afectación hemisférica cerebral izquierda. La TAC al caso 1 (a) y del mismo corte 48 horas después (b), en el que se puede apreciar la lesión en la región de la artea las 48 horas objetiva una zona cen- ria cerebral media, en la zona de los núcleos de la base. Las separaciones entre los córtex, las ventanas y la matriz se realizan conforme a los parámetros estándares de los hospitales de España.
tral de infarto –cambios histológicos
provocados por una reducción del
meses más tarde desde que se produjo el ACV, y había recibido
flujo sanguíneo por debajo de 28 mL/100 g/min– en núcleos de la base y
cápsula interna, con compresión del ventrículo lateral izquierdo en el territohasta ese momento un tratamiento de fisioterapia no específico
rio de la ACMI, rodeada de la característica zona de penumbra isquémica sin
de este tipo de afectaciones.
desviación de estructuras de la línea media ni signos de sangrado intracraDesde la valoración y el tratamiento intensivo inicial de reneal. Destaca, además, una ausencia de flujo en la carótida interna (Fig. 1).
programación
motora [14,15] en cada una de las pacientes, se
Los datos sensitivomotores relevantes en la exploración y valoración
pudo
apreciar
clínicamente qué estructuras y funciones se enmédica neurológica [9-11] son los considerados propios de una lesión de la
contraban más receptivas a la activación y cuáles se podían remotoneurona superior: musculatura hipotónica en la fase aguda –de la que,
clutar para mejorar su nivel de actividades y de participación
según informe neurológico, se espera una tendencia a la espasticidad–, exageración de los reflejos tendinosos profundos (ROT) (pruebas de hiperrefledesde el plano sensitivomotor [16,17].
xia, clono) y signo de Babinski positivo [12].
Las funciones se evaluaron junto con las estructuras corpoCaso 2. Mujer de 49 años de edad, que sufrió un ACV en el territorio de la
ACMI en el mismo año y mes que el caso 1, con ausencia de flujo en las
arterias carótida interna y cerebral media. En los datos del primer informe,
antes de la realización de una RM, se describe como ACV de perfil isquémico y de etiología cardioembólica. Los datos relevantes que aporta la historia
clínica son una valvulopatía mitral y tricúspide, con antecedentes de cardiopatía no controlada e hipertensión arterial.
Tras la realización de una RM, que confirma el diagnóstico, se evidencian lesiones sugestivas de un gran infarto hemorrágico que afectaba a
núcleos de la base y a la zona de la cápsula interna del lado izquierdo con un
importante edema. Llamaba la atención la presencia de una marcada DW de
la vía piramidal izquierda desde este primer momento [13] (Fig. 2).
Los datos relevantes de la exploración y valoración neurológica, con respecto a la función sensitivomotora que se realizó al inicio, fueron similares
a los que presentaba el caso 1: musculatura hipotónica en la fase aguda que
evolucionaba hacia una hipertonía y exageración de los ROT, con signo de
Babinski positivo.
DISCUSIÓN
Valoración y líneas de tratamiento para la recuperación motora
según la afectación de las vías del SNC de ambos casos
El caso 1 inicia, un mes más tarde, la primera valoración y tratamiento para la recuperación motora, con técnicas específicas
de terapia física neurológica, y no había recibido anteriormente
ningún otro tratamiento, excepto los cuidados posturales durante el ingreso hospitalario. El caso 2 inicia el mismo proceso seis
154
rales. Para ello se utilizó la valoración y tratamiento según el
concepto Bobath [18-20], así como algunas de las recomendaciones terapéuticas de métodos de tratamiento de reaprendizaje
motor de Carr y Shepherd [16]. De este último método se realizaron actividades para la recuperación del equilibrio, la deambulación y el cambio de unas posturas a otras con la máxima
participación y repetición por parte del paciente.
Dados los objetivos del presente trabajo, no se tratan las fases específicas de la valoración y el tratamiento de las funciones
motoras.
Diferencias en el planteamiento de las líneas de tratamiento
para la recuperación motora, según las vías del SNC
lesionadas y no lesionadas después del ACV
Caso 1: paciente con ACV en la región de la ACMI
cuyo sistema corticoespinal presenta un nivel
de activación mayor que otras vías y estructuras
Coincidiendo con la recuperación de las estructuras de la zona
isquémica, se evidencia una mejoría en el plano sensitivomotor
y conductual. Pasada la fase de choque tisular, se espera la evolución de la parálisis flácida inicial a una hipertonía de la musculatura antigravitatoria. Lejos de lo teóricamente esperado, lo
primero que en la paciente aparece son los movimientos voluntarios de los dedos de la mano afecta –tanto en extensión como
en flexión– y movilidad del pie –la musculatura flexora dorsal
del pie es la primera en activarse–, lo que nos habla de una recu-
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL
a
b
c
Figura 2. Resonancia magnética del caso 2. Se muestra la serie 4, cortes 8 y 9 en plano axial potenciado en
T2, donde se aprecia en la región medial del pedúnculo derecho una banda blanca bien definida que indica
una alteración de la señal en las fibras del tracto piramidal antes de la decusación en las pirámides. En el
informe de radiodiagnóstico se indica la degeneración walleriana de la vía piramidal izquierda.
peración espontánea de la vía corticoespinal [21-23]. Aun con
la falta de selectividad en dichos movimientos, la situación funcional del caso 1 pasa de una valoración de grave dependencia a
una valoración de dependencia moderada, según la escala de
Barthel [24], ya que se inicia la deambulación, la independencia
total en el cuarto de baño, el vestido y el aseo personal. La disartria también evoluciona favorablemente.
Sin embargo, persiste un bajo tono postural [25] de ambas cinturas (escapular y pélvica), así como de la musculatura del tronco
[26,27]. Esto ocasiona una falta de estabilidad proximal que se
evidencia en una disminución de las reacciones posturales de
equilibrio, especialmente la reacción de enderezamiento contra la
gravedad. Todo ello apunta a una afectación mayor de estructuras
relacionadas con las vías corticorubroespinal, vestibuloespinal y
reticuloespinal, así como de algunas de las vías que se enlazan con
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
los núcleos basales más que con la
afectación directa de la vía corticoespinal. Unido a lo anterior, el bajo
tono postural del tronco puede verse influido por muchos factores,
como puede ser la predisposición
genética de la paciente, lo que se
pudo visualizar por imágenes de
sus movimientos grabados anteriores a la lesión (Fig. 3).
El tratamiento de reprogramación de la función sensitivomotora
tendrá como objetivos recuperar
este tono de fondo postural, la
estabilidad en ambas cinturas y los
movimientos de destreza motora
que faltan tanto en la mano (no se
daban movimientos selectivos y
disociados) como en los pies (enlentecimiento en las reacciones de
equilibrio de los pies).
Los objetivos deben alcanzarse
a través de una estrategia de tratamiento bien establecida, que consiste en optimizar las zonas que la
paciente activa mejor para lograr
una función más normalizada [28].
En este caso, si se pretenden conseguir movimientos selectivos en los
dedos de la mano [29], no se obtienen resultados favorables al iniciar
el tratamiento directo de la mano o
el miembro superior en cuestión.
Tampoco se consigue aumentar el
tono de fondo postural [30], ni la
actividad en las cinturas al tratar
directamente el tronco y sus movimientos. En principio, esto sería un
enfoque incorrecto del tratamiento
de las funciones motoras.
La estrategia de tratamiento
será fomentar el uso de la mano en
actividades cotidianas para aumentar el tono de fondo postural de la
cintura escapular y del tronco.
Caso 2: paciente con ACV en el territorio de la ACMI
cuyo sistema corticoespinal presenta una degeneración
walleriana desde el primer momento de la lesión
Después de la estabilización hemodinámica de la paciente, se
inicia una importante mejora rápida y espontánea asociada a la
reabsorción del edema y de la hemorragia.
La flacidez del caso 2 es mayor de la apreciada en el caso 1,
sobre todo de cinturas escapular y pélvica, lo que puede coincidir
con la lesión de los núcleos de la base y la DW de la vía corticoespinal medial. La situación del caso 2 podría corresponderse con
las conclusiones de los estudios de Ziemann et al [31], donde el
control ipsilateral del miembro superior se realiza a través de vías
como la corticorreticuloespinal o la corticopropioespinal, que en
el caso 2 pueden encontrarse lesionadas a su paso por la cápsula
interna, dada la extensión de la hemorragia en esta región.
155
M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
Cuando el caso 2 inicia sus movimientos en la vida diaria,
que le hacen enfrentarse a la gravedad, se aprecia claramente
una tendencia a la hipertonía en musculatura distal de miembro
superior e inferior, y se valora desde los primeros momentos un
nivel 1+ en la escala de Ashworth de la musculatura antigravitatoria de los miembros (bíceps braquial, trapecio superior, cuádriceps y soleo). Esta circunstancia lleva a la paciente a una
situación funcional como de dependencia grave según Barthel,
que se manifiesta en las actividades bimanuales (alimentación,
vestido, higiene personal), en las actividades que implican
transferencias (traslados de la silla a la cama o a de pie, etc.),
deambulación y subida y bajada de escaleras. Si bien el caso 2
experimenta una evolución inicial más rápida que el caso 1 en
fases más agudas por la regularización hemodinámica, en fases
posteriores sucede al contrario.
La afectación de la vía corticoespinal lateral se evidencia en
la falta de inhibición de las reacciones asociadas de los flexores
palmares de los dedos, por la carencia de actividad normal de
dicha vía, y por el bajo tono postural de la musculatura estabilizadora de las cinturas. A diferencia del caso 1, el caso 2 no mantiene estable el tono postural axial conseguido en las sesiones
de tratamiento, lo que indica una carencia de lo que podemos
denominar ‘memoria cinestésica’. Ésta puede alterarse por muchos factores, y uno de los posibles es la afectación grave de los
ganglios de la base y de la vía reticuloespinal, ocupadas de la
regulación del tono de fondo postural desde el que se realizarán
los movimientos de los miembros [32,33].
Por ello, mientras que con el caso 1 la estrategia de tratamiento se planteaba desde la provocación del aumento de tono
postural en el tronco y cinturas, mediante los movimientos conservados del miembro superior, esta línea de recuperación funcional no puede aplicarse para el caso 2. En este caso, se trabaja la estabilidad en cintura escapular, cintura pélvica y tronco a
través de su tratamiento directo, y se fomentan actividades que
faciliten el aumento de tono postural, sin necesidad del uso de
los movimientos selectivos de la mano o del pie (Fig. 4).
Líneas de tratamiento comunes de ambas
pacientes en una fase más avanzada de la lesión
Las primeras líneas de tratamiento que se han descrito se trazan
por la valoración de la afectación de las vías tras la lesión. Si
bien, a medida que se evoluciona en el tiempo y la rehabilitación sensitivomotora avanza, el proceso neuroplástico que se
produce, también condicionará el planteamiento terapéutico, ya
que se desinhiben conexiones, y se priorizan vías alternativas del
SNC en orden a restablecer las funciones perdidas. Por eso, no
siempre el tratamiento de ambas pacientes va a ser diferente,
sino que en fases más avanzadas de la lesión podemos encontrarnos etapas en que la línea de tratamiento tenga puntos comunes.
El último período del tratamiento motor se interrumpió en
ambas pacientes, por la necesidad de la implantación de válvulas cardíacas. En su reincorporación, tras un intervalo de 3-4 meses, se observaron una serie de síntomas claros de hipersolicitación del hemicuerpo no afecto, manifestados en grados diferentes en cada una de ellas. En este momento, se siguió la misma
línea terapéutica para ambos casos, ya que las alteraciones en el
movimiento del hemicuerpo no afecto al cabo del tiempo, que
se pueden observar en este tipo de pacientes con una resolución
incompleta de los problemas motores ocasionados por el ACV,
y que interrumpen su actividad motora cotidiana, requieren tratamientos específicos.
156
Figura 3. Tratamiento del caso 1. Puede apreciarse cómo se fomenta la
estabilidad de la muñeca y el uso de la mano afectada, para limpiar los bordes de una ventana en un plano enfrentado a la gravedad. Se aprecia la
progresiva activación de la musculatura estabilizadora de la cintura escapular a través de la facilitación del tono postural en el tronco y de la implicación intencional de la mano en actividades realizadas antes de la lesión.
Estos movimientos causan un nuevo retraso en los logros
funcionales que ya se habían conseguido en ambas pacientes, ya
que interfieren en los movimientos normales principalmente del
hemicuerpo no afecto, que el paciente manifiesta como ‘torpeza’ en el miembro superior. También en el miembro inferior esta
dominancia se manifiesta con un cierto empuje desde el hemicuerpo sano hacia el afecto, causado por un desplazamiento de
la línea media. Ambas pacientes percibieron una falta de equilibrio e inestabilidad, especialmente en actividades que implican
la disociación de las cinturas escapular y pélvica, como son los
desplazamientos o giros.
Estas alteraciones en el hemicuerpo no afectado podrían
corresponderse con un segundo proceso de reorganización cerebral, donde se marca la diferencia entre la función de un hemicuerpo y del otro. La estrategia de tratamiento en estos casos
pasa por la recuperación de la línea media dentro de la mayor
normalidad, y lleva a las pacientes a normalizar las reacciones
de equilibrio primeramente en el hemicuerpo sano, para después conseguirlas en el afectado. Las propuestas rehabilitadoras, como la restricción del miembro superior no afectado [34]
y el consiguiente tratamiento forzado del afectado, entrarían
dentro de esta línea terapéutica.
En conclusión, sabemos que la terapia física induce cambios en
la plasticidad cerebral [35,36], de la misma manera que el daño
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL
pueden establecer diferentes estrategias y propuestas de tratamiento.
Un ejemplo de ello sería la restricción de los movimientos del brazo
afecto [40], el uso forzado de la
extremidad superior [41], la estabilización del tronco a través de
los movimientos de los miembros
superiores e inferiores con una intencionalidad y atención, etc. Estas estrategias concretas tienen
una base neurofisiológica de fondo que hace seleccionar aquella línea de tratamiento más adaptada a
cada uno de los pacientes, según
se afecten más o menos las vías.
Los resultados de la constante
valoración y tratamiento en la clínica tienen su correlato con la mejora o empeoramiento de la actividad del SNC. Para valorar la eficacia terapéutica, la clínica aportará
unos datos iniciales que han de
Figura 4. Tramiento del caso 2; se observa una actividad que realizaba la paciente antes de la lesión, con la
que se pretende un aumento de estabilidad del tronco (musculatura de la columna vertebral y abdominal incontrastarse con datos más preciferior, principalmente) y la cintura pélvica, donde no se requieren los movimientos selectivos del pie.
sos de la lesión morfofuncional objetiva del SNC. Serán las técnicas
de neuroimagen las que ayuden a
cerebral o ciertas patologías y enfermedades en el SNC alteran precisar la lesión y su proceso de reorganización plástica según
la información propioceptiva y exteroceptiva.
las funciones alteradas.
De cara a la recuperación de los movimientos, es relevante
Ello permitirá establecer mejores hipótesis de tratamiento, a
conocer qué tipo de ACV, isquémico o hemorrágico, presenta el la vez que vínculos entre la recuperación motora observada en
paciente para su posterior recuperación [37]. Si bien una de las la clínica y los datos que nos aportan dichas técnicas. Así se
cuestiones más importantes es la valoración de qué funciones o abren nuevos caminos que permiten valorar la eficacia entre
restricciones a la función pueden conducir a la reorganización diferentes técnicas de tratamiento motor en los pacientes con
neuroplástica en seres humanos [38], por la información que daño cerebral, no sólo por los cambios biomecánicos que de su
transmiten a través de las vías del SNC.
aplicación se deriven y que no siempre son medibles mediante
Valoraciones funcionales –como Bobath, Carr y Shepherd u tests sensitivomotores validados, sino por los cambios en la funotras técnicas de reaprendizaje motor–, en las que se considera ción y/o en la estructura del SNC.
el control de la información periférica aferente como una de las
Vemos necesaria la intervención de un equipo multidiscipliprincipales guías de la reorganización de los movimientos [39], nar que ayude a encauzar este proceso neuroplástico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kablar B, Rudnicki MA. Information provided by the skeletal muscle
and associated neurons is necessary for proper brain development. Int J
Dev Neurosci 2002; 20: 573-84.
2. Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y conducta. 6 ed. Madrid: Prentice-Hall; 1997.
3. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, et
al. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated with
improved motor function after brain injury. Neuron 2002; 34: 831-40.
4. Nelles G, Jentzen W, Jueptner M, Muller S, Diener HC. Arm training
induced brain plasticity in stroke studied with serial positron emission
tomography. Neuroimage 2001; 13: 1146-54.
5. Cohen LG, Chen R, Celnik P. Functional relevance of cortical plasticity. In Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge
from the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999.
6. Rios-Lago M, Paúl-Lapedriza N, Muñoz-Céspedes JM, Maestú F, Álvarez-Linera J, Ortiz T. Aplicación de la neuroimagen funcional al estudio de la rehabilitación neuropsicológica. Rev Neurol 2004; 38: 366-73.
7. Haines DE. Principios de Neurociencia. Madrid: Elsevier España; 2003.
8. Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ. Reorganization of
remote cortical regions after ischemic brain injury: a potential substrate for stroke recovery. J Neurophysiol 2003; 89: 3205-14.
9. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico I. Organización general,
nervios craneales y nervios raquídeos. Rev Neurol 2004; 39: 757-66.
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
10. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico II. Función motora y refleja. Rev Neurol 2004; 39: 848-59.
11. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico III. Función sensitiva.
Rev Neurol 2004; 39: 966-71.
12. Albert T, Yelnik A. Physiotherapy for spasticity. Neurochirurgie 2003;
49: 239-46.
13. Rao DG, Lyons PR. Wallerian degeneration of the piramidal tract after
a thrombotic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 944.
14. Etxarri J. Evolución del shock cerebral a la espasticidad: la plasticidad
del SNC y la intervención del tratamiento fisioterápico [ponencia]. In
Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU de Fisioterapia de la
ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia de
la ONCE; 2000; p. 21-7.
15. Paci M. Physiotherapy based on the Bobath concept for adults with
post-stroke hemiplegia: a review of effectiveness studies. J Rehabil Med
2003; 35: 2-7.
16. Carr J, Shepherd R. Rehabilitación de pacientes en el ictus. Madrid:
Elsevier; 2004.
17. Irwin-Carruthers S. Mejorar el concepto Bobath. El modelo de capacitación y facilitación [ponencia]. Madrid: I Congreso Internacional de
la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001.
157
M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
18. Luke C, Dodd KJ, Brock K. Outcomes of the Bobath concept on upper
limb recovery following stroke. Clin Rehabil 2004;18: 888-98.
19. Krutulyte G, Kimtys A, Krisciunas A. The effectiveness of physical
therapy methods (Bobath and motor relearning program) in rehabilitation of stroke patients. Medicine 2003; 39: 889-95.
20. Paeth-Rohlfs B. Experiencias con el concepto Bobath: fundamentos,
tratamiento, casos. Madrid: Médica Panamericana; 2000.
21. Díaz MJ. Los estudios de la plasticidad en el sistema nervioso central y
los enfoques terapéuticos [comunicación]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001.
22. Tokuno H, Nambu A. Organization of nonprimary motor cortical inputs on pyramidal and nonpyramidal tract neurons of primary motor
cortex: an electrophysiological study in the macaque monkey. Cereb
Cortex 2000; 10: 58-68.
23. Canedo A. Heterogeneidad funcional del sistema piramidal: tractos
corticobulbar y corticoespinal. Rev Neurol 2003; 36: 438-52.
24. Mahoney FL, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel index.
Md State Med J 1965; 14: 61-5.
25. Massion J. Postural control system. Curr Opin Neurobiol 1994; 4: 877-87.
26. Lawes N. Fisiología del movimiento [ponencia]. Madrid: I Congreso
internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el
Concepto Bobath; 2001.
27. Oddsson LI. Control of voluntary trunk movements in man. Mechanisms for postural equilibrium during standing. Acta Physiol Scand
Suppl 1990; 595: 1-60.
28. Cuadrado ML, Arias JA, Palomar MA, Linares R. La vía piramidal:
nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8.
29. Lynch-Ellerington M. Condiciones básicas para la recuperación de la
mano [ponencia]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación
Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001.
30. Paeth B. Principios del tratamiento del mecanismo de control postural
central [ponencia]. In Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU
de Fisioterapia de la ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia de la ONCE; 2000; p. 38-42.
31. Ziemann U, Ishii K, Borgheresi A, Yassen Z, Battaglia F, Hallett M, et
al. Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral
motor-evoked potentials in human hand and arm muscles. J Physiol
1999; 518: 895-906.
32. Aruin AS. The effect of changes in the body configuration on anticipatory postural adjustments. Motor Control 2003; 7: 264-77.
33. Mochizuki G, Ivanova TD, Garland SJ. Postural muscle activity during
bilateral and unilateral arm movements at different speeds. Exp Brain
Res 2004; 155: 352-61.
34. Schaecheter JD, Kraft E, Hilliard TS, Dijkhuizen RM, Benner T, Finklestein SP, et al. Motor recovery and cortical reorganization after constraint-induced movement therapy in stroke patients: a preliminary
study. Neurorehabil Neural Repair 2002; 16: 326-38.
35. Lindberg P, Forssberg H, Borg J. Rehabilitation after stroke. Imaging
techniques show how the cortical reorganization is affected by training.
Lakartidningen 2003; 100: 4289-92.
36. Nelles G, Spiekermann G, Jueptner M, Leonhardt G, Muller S, Gerhard H, et al. Reorganization of sensory and motor systems in hemiplegic stroke patients. A positron emission tomography study. Stroke
1999; 30: 1510-6.
37. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Functional
recovery following rehabilitation after hemorrhagic and ischemic stroke.
Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 968-72.
38. Liepert J, Bauder H, Miltner WHR, Taub E, Weiller C. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 2000; 31;
1210-6.
39. Carson RG, Smethurst CJ, Forner M, Meichenbaum DP, Mackey DC.
Role of peripheral afference during acquisition of a complex coordination task. Exp Brain Res 2002; 144: 496-505.
40. Liepert J, Uhde I, Graf S, Leidner O, Weiller C. Motor cortex plasticity during forced-use therapy in stroke patients: a preliminary study. J
Neurol 2001; 248: 315-21.
41. DromericK AW, Edwards DF, Hahn M. Does the application of constraint-induced movement therapy during acute rehabilitation reduce
arm impairment after ischemic stroke? Stroke 2000; 31: 2984-8.
PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO PARA LA REPROGRAMACIÓN
SENSORIOMOTORA: COMPARACIÓN DE DOS CASOS
DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Resumen. Introducción. La lesión en el sistema nervioso central
provoca una serie de síntomas que desencadenan todo un proceso
de plasticidad cerebral. La información propioceptiva y exteroceptiva procesada desde la periferia hasta el cerebro influye en el desarrollo de la neuroplasticidad, de manera que puede contribuir
tanto a la recuperación como al mantenimiento de alteraciones
sensitivomotoras posteriores a la lesión. Casos clínicos. Dos pacientes con accidente cerebrovascular en la región de la arteria
cerebral media izquierda, uno de tipo hemorrágico y otro de tipo
isquémico, cuyo abordaje terapéutico sensitivomotor presenta
grandes diferencias. Conclusiones. Las estrategias de tratamiento
para la recuperación funcional tras accidente cerebrovascular se
han de establecer en relación con las hipótesis actuales en torno a
la neuroplasticidad cerebral y las vías del sistema nervioso central
que presentan menor afectación o mejor respuesta sensitivomotora. La valoración de los signos y síntomas neurológicos externos
puede indicar qué vías presentan mayor afectación y cuáles presentan mayor respuesta al tratamiento en orden a la reprogramación motora. Sin embargo, es el diagnóstico por imagen el que
aporta estos datos con mayor fiabilidad. Aun así, entre pacientes
que presentan zonas similares de lesión, según diagnóstico por
tomografía axial computarizada o resonancia magnética, existe
una significativa variabilidad clínica entre unos casos y otros, por
lo que afirmamos que respecto al tratamiento físico, no hay dos
pacientes iguales, incluso bajo el mismo diagnóstico clínico de la
enfermedad. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Actividad motora. Plasticidad neuronal. Reorganización funcional. Tratamiento físico (especialidad). Vías neurales.
PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO PARA A REPROGRAMAÇÃO
MOTORA-SENSORIAL: COMPARAÇÃO DE DOIS CASOS
DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
NO TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Resumo. Introdução. A lesão no sistema nervoso central provoca
uma série de sintomas que desencadeiam todo um processo de
plasticidade cerebral. A informação proprioceptiva e esteroceptiva
processada desde a periferia até ao cérebro tem influência no desenvolvimento da neuroplasticidade, de maneira que pode contribuir tanto para a recuperação, como para a manutenção de alterações sensitivo-motoras posteriores à lesão. Casos clínicos. Relatamos dois doentes com acidente vascular cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, um de tipo hemorrágico e outro de
tipo isquémico, cuja abordagem terapêutica sensitivo-motora apresenta grandes diferenças. Conclusões. As estratégias de tratamento
para a recuperação funcional após o acidente vascular cerebral
devem estabelecer-se em relação às hipóteses actuais em torno da
neuroplasticidade cerebral e as vias do sistema nervoso central
que apresentam menor dano ou melhor resposta sensitivo-motora.
A avaliação dos sinais e sintomas neurológicos externos pode indicar que vias apresentam maior dano e quais apresentam melhor
resposta ao tratamento em relação à reprogramação motora. Sem
dúvida, o diagnóstico por imagens é o que fornece estes dados com
maior fiabilidade. Ainda assim, entre doentes que apresentam zonas idênticas de lesão, segundo o diagnóstico por tomografia axial
computorizada ou ressonância magnética, existe uma significativa
variabilidade clínica entre uns casos e outros, por isso afirmamos
no que diz respeito ao tratamento físico, não existem dois doentes
iguais, ainda que tenham o mesmo diagnóstico clínico da doença.
[REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Palavras chave. Acidente vascular cerebral. Actividade motora.
Plasticidade neuronal. Reorganização funcional. Tratamento físico
(especialidade). Vias neurais.
158
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158
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