SINDROME EMETICO CANINO El vomito muy común en clínica

UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
RESUMEN
TEMA: SINDROME EMETICO CANINO
El vomito muy común en clínica, para su diagnostico
realizamos prioritariamente la clasificación por su curso,
frecuencia, volumen color, aspecto, contenido, olor, por
ingesta de alimentos y por la etiopatogenea, proseguimos
con la anamnesis, examen objetivo general que consta en
el
estado de nutrición, psiquismo, termometría del
paciente. También el examen objetivo particular en donde
se examinara minuciosamente diferentes aparatos y
sistemas (visión, audición, respiratorio, digestivo, genital,
sistema linfático, nervioso, etc.) ya que la anomalía de
algunos
de estos nos ayudara a revelar la causa del
vómito. Los exámenes complementarios como análisis
hematológico,
bioquímico,
coproparasitologico,
radiografías, endoscopias nos favorecerá para confirmar
un diagnostico, mas no los dará, en la mayoría de casos.
La terapéutica dependerá si la patología es grave o aguda.
El tratamiento de sostén y sintomático se indicaría tanto
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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para el manejo de vómitos agudos y no complicados como
en los casos crónicos mientras se aguardan los resultados
de las investigaciones diagnóstica.
PALABRAS CLAVES:
Ingestión, Palpación, Examen,
Gástrica, Inflamatorio, Agudo, Crónico, Deshidratación.
INDICE DEL CONTENIDO
INTRODUCCION .............................................................. 12
II. OBJETIVOS .................................................................. 13
OBJETIVO GENERAL ...................................................... 13
OBJETIVOS ESPECIFICOS ............................................. 13
III. REVISION DE LITERATURA....................................... 14
1. SÍNDROME EMÉTICO CANINO .................................. 14
1. 1 Definición y Conceptos .............................................. 14
1.1.1 Definición etimológica de Síndrome......................... 14
1.1.2 Definición conceptual ............................................... 14
2.
DIFERENCIACIÓN
ENTRE
VÓMITO
Y
REGURGITACIÓN ............................................................ 16
3. FISIOPATOLOGÍA ........................................................ 17
4. CLASIFICACION DEL SINDROME VOMITO ............... 19
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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4.1 Por el curso ................................................................. 19
4.1.1 Agudo ....................................................................... 19
4.1.2 Crónico ..................................................................... 19
4.1.3 Cíclico, Reiterativo ................................................... 20
4.2 Por la frecuencia ......................................................... 20
4.2.1 Poco frecuente ......................................................... 20
4.2.2 Frecuente ................................................................. 20
4.3 Por el Volumen............................................................ 20
4.4 De acuerdo a la ingesta de alimentos......................... 20
4.5 Por el color y el aspecto .............................................. 21
4.5.1 Vómito bilioso ........................................................... 21
4.5.2 Vómito gleroso o mucoso......................................... 21
4.5.3 Vómito estercoráceo ................................................ 21
4.5.4 Vómito sanguinolento ò hematemesis ..................... 21
4.5.5 Vómito negro (oscuro).............................................. 21
4.6 De acuerdo al contenido ............................................. 22
4.6.1 Alimenticio ................................................................ 22
4.6.2 Elementos extraños ................................................. 23
4.6.3 Vomito electivo ......................................................... 23
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4.7Por el olor ..................................................................... 23
4.7.1 Acetonemico ............................................................ 23
4.7.2 Olor fecaloide ........................................................... 24
4.8 Vómito Proyectil o síndrome compresivo cefálico....... 24
4.9 Incidencia Variable a considerar ................................. 24
4.9.1 Edad ......................................................................... 24
5. CLASIFICACIÓN DEL VÓMITO DE ACUERDO A LA
ETIOPATOGENEA............................................................ 25
6. ANAMNESIS ................................................................. 26
6.1 Reseña identificatoria del paciente ............................. 26
6.2 Anamnesis patológica presente ................................. 27
6.3 Anamnesis patológica remota.................................... 30
6.4 Anamnesis Personal, particular o fisiológica............... 30
6.4.1 De habitad ................................................................ 31
6.4.2 De convivencia con humanos .................................. 32
6.4.3 De convivencia con animales................................... 32
6.4.4 De alimentación o nutrición ...................................... 32
6.4.5 Vacunaciones........................................................... 35
6.4.6 Desparasitaciones.................................................... 35
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7. EXAMEN FÍSICO .......................................................... 35
7.1 Examen clínico objetivo general ................................. 35
7.1.1 Estado de nutrición .................................................. 36
7.1.2 Estado de psiquismo –conciencia............................ 36
7.1.3 Termometría............................................................. 36
7.1.4 Facies o Expresión fisonómica ................................ 36
7.2 Examen Clínico Objetivo Particular............................. 37
7.2.1 Aparato de la Audición ............................................. 37
7.2.2 Aparato de la Visión ................................................. 37
7.2.3 Cardiovascular ......................................................... 37
7.2.4 Aparato Respiratorio y Aparato Urinario .................. 37
7.2.5 Piel ........................................................................... 37
7.2.6 Aparato Locomotor................................................... 38
7.2.7 Aparato Genital Masculino ....................................... 38
7.2.8 Aparato Genital Femenino ....................................... 38
7.2.9 Sistema Linfoideo..................................................... 39
7.2.10 Aparato Digestivo ................................................... 40
7.2.11 Cavidad Abdominal ................................................ 43
7.2.12 Sistema Nervioso ................................................... 45
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8. BREVE RESEÑA DE LAS ENTIDADES NOSOLOGICAS
MÁS FRECUENTES ......................................................... 45
8.1 Gastritis aguda ............................................................ 45
8.1.1 Aspectos Clínicos..................................................... 47
8.1.2 Diagnóstico............................................................... 47
8.2 Gastritis Crónica.......................................................... 48
8.2.1 Aspectos clínicos ..................................................... 50
8.2.2 Diagnóstico............................................................... 50
8.3 Hipertrofia de la mucosa antral ................................... 50
8.3.1 Aspectos Clínicos..................................................... 51
8.3.2 Diagnóstico............................................................... 51
8.4 Cuerpos Extraños en el estómago.............................. 51
8.4.1 Aspectos clínicos ..................................................... 52
8.4.2 Diagnóstico............................................................... 52
8.5 Dilatación / Vólvulo Estomacal.................................... 53
8.5.1 Aspectos Clínicos..................................................... 53
8.5.2 Diagnóstico............................................................... 54
8.6 Ulceración Gástrica ..................................................... 54
8.6.1 Aspectos clínicos ..................................................... 55
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8.6.2 Diagnóstico............................................................... 56
8.7 Hipomotilidad gástrica idiopática................................. 56
8.7.1 Aspectos clínicos ..................................................... 56
8.7.2 Diagnóstico............................................................... 57
8.8 Neoplasia gástrica....................................................... 57
8.8.1 Aspectos Clínicos..................................................... 57
8.8.2 Diagnóstico............................................................... 58
8.9 Gastroenteritis Hemorrágicas ..................................... 59
8.9.1 Aspectos Clínicos..................................................... 60
8.9.2 Diagnóstico............................................................... 60
9. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO
61
9.1 Evaluación de laboratorio............................................ 61
9.1.1 Interpretación de los Exámenes de Laboratorio ...... 64
9.2 Radiografías ................................................................ 67
9.2.1 Radiografías simples................................................ 67
9.2.2. Radiografías con contraste ..................................... 69
9.3 Ecografía ..................................................................... 71
9.4 Radioscopia................................................................. 72
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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9.5 Endoscopía ................................................................. 72
9.6 Biopsia gástrica ........................................................... 73
10. DIAGNOSTICO ........................................................... 74
11. PRONOSTICO ............................................................ 75
12. TRATAMIENTO........................................................... 75
12.1 Manejo dietético ........................................................ 76
12.2 Fluidoterapia ............................................................. 76
12.2.1 Cuanto fluido reponer............................................. 81
12.2.2 Déficit de hidratación.............................................. 82
12.2.3 Velocidad de administración .................................. 83
12.2.4 Que fluido utilizar ................................................... 85
12.3 Tratamiento Farmacológico ...................................... 86
12.3.1 Antieméticos........................................................... 86
12.3.2 Antiácidos............................................................... 91
12.3.3 Protectores de la mucosa ...................................... 93
12.3.4 Antibióticos y Quimioterápicos ............................... 94
V BIBLIOGRAFÍA .............................................................. 98
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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AGROPECUARIAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
TEMA:
SINDROME EMETICO CANINO
Monografía previa a la
obtención del Título de Médico
Veterinario Zootecnista
TUTORES: Dr. Carlos Soria
Dr. Alberto Carugati
AUTOR: Marcia Toledo Guallpa
CUENCA – ECUADOR
2007
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por que sin El, mi vida no tendría sentido.
Agradezco a mi mami por su apoyo incondicional, y por la
disciplina que con amor me la ha sabido dar.
A mi Hermana Nelly que me ha impulsado para llegar hasta
esta meta.
A Digna Tapia por ser una verdadera amiga ,y motivarme
siempre a seguir adelante.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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DEDICATORIA
Al ser más precioso que Dios me dio: mi mama, quien ha
estado siempre al frente de toda mi vida como estudiante,
sin importar las circunstancias.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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INTRODUCCION
El vomito es un problema que se observa frecuentemente
en los caninos y es un signo clínico común a enfermedades
de muchos sistemas orgánicos.
El vómito se asocia con amplias y variadas patologías y
puede tener consecuencias graves, y hasta de muy mal
pronóstico. El manejo siempre debe apuntar a determinar el
estado del paciente, tratar la causa y sus consecuencias.
Las estrategias para manejar el vómito persistente
dependerán del origen, ya sea cuerpos extraños, gastritis /
ulceración gástrica, pancreatitis, enfermedad vestibular, o
por el uso de drogas quimioterápicas etc., sin embargo el
clínico debe evitar el error de presumir que el vómito es
sinónimo de enfermedad gastrointestinal.
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II. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
• Conocer la etiopatogenea del síndrome emético
canino.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
a) Aplicar un correcto examen clínico, para
evaluar
las causas de síndrome emético
canino
b) Aproximar el diagnóstico del paciente con
el síndrome emético canino.
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III. REVISION DE LITERATURA
1. SÍNDROME EMÉTICO CANINO
1. 1 Definición y Conceptos
1.1.1 Definición etimológica de Síndrome
Cuadro complejo sintomático, o serie de síntomas y signos
que se manifiestan simultáneamente o sucesivamente y
caracterizan un determinado estado patológico, cuya
etiología puede ser conocida o no. (9)
Sinonímia: emesis, vómitos
Etimología
Vómito.-se deriva del latín: vomitus
Emesis.- se deriva del griego emesis, vomito acción de
vomitar
Emético.- se deriva del griego: eméticos, que determina el
vómito. (9)
1.1.2 Definición conceptual
Vomito se refiere a una eyección enérgica
de los
contenidos gástricos (y a veces contenidos del intestino
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delgado proximal) a través de la boca. Donde hay una
contracción
enérgica y simultánea de los músculos
abdominales y el diafragma. El acto del vomito incluye tres
estadios o signos: nausea, arcada y vómito.
a) Nausea.-se lo reconoce como un signo premonitorio que
sucede antes de la aparición
de los
estadios mas
definidos de la arcada y el vomito y se manifiesta
clínicamente, en los animales mediante un estado de
depresión, inquietud, salivación, lamido de labios y
aumento de los movimientos deglutorios. (3)
b) Arcada.- es un evento motor espasmódico, a menudo
violento, que comprende la contracción simultánea del
diafragma, músculos intercostales y abdominales.
Las
arcadas
ocurren
por
movimientos
inspiratorios
repentinos del diafragma y la pared torácica mientras la
glotis está cerrada. Al mismo tiempo se contrae la
musculatura del abdomen y esto acrecienta la presión
intragástrica. Durante ésta etapa también se contraen las
porciones
pilórica
AUTOR: MARCIA TOLEDO
y
antral
del
estómago.
Estas
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contracciones son necesarias para superar el mecanismo
antirreflujo intrínseco del esófago inferior, previo a la
expulsión de los contenidos gástricos.
La presión intratorácica negativa durante las arcadas,
previene la expulsión del contenido esofágico. (3)
b).- Vómito.- se relaja el cardias, los músculos abdominales
se contraen y las presiones intratorácica e intraabdominal
son positivas y altas, lo que resulta en la expulsión violenta
del contenido gástrico por la boca. En ésta etapa está
disminuida la motilidad esofágica y la presión en el esfínter
farinfoesofágico.(3)
2.
DIFERENCIACIÓN
ENTRE
VÓMITO
Y
REGURGITACIÓN
La regurgitación se caracteriza por la emisión brusca y
pasiva de alimentos no digeridos desde la faringe o el
esófago y es mediada por la gravedad (posición corporal) y
por la presión intratorácica aumentada. El alimento
regurgitado del esófago puede adoptar una forma cilíndrica
y estar revestido de moco.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Lo importante es que la regurgitación no se acompaña de
nauseas, arcadas ni contracción abdominal.
Si la patología es esofágica, la regurgitación del alimento
puede suceder a las 4-6 hs. postingesta. Se la debe
diferenciar del vomito que es expulsión de material desde el
estómago, y/o intestinos)
Confirmada
la
regurgitación,
la
enfermedad
debe
localizarse en la cavidad bucal, faringe o esófago. (1)
3. FISIOPATOLOGÍA
El vómito es un acto reflejo complejo que conduce a la
expulsión violenta del contenido gástrico. Es regulado por
el centro del vomito que esta en la formación reticular
lateral del bulbo raquídeo .Existen cuatro vías aferentes
que pueden activar el centro del vómito y se originan en las
estructuras viscerales, el aparato vestibular, los centros
superiores del sistema nervioso central (SNC), y la zona
quimioreceptora gallito (ZGQ)
Los impulsos aferentes viscerales que van al centro del
vómito parten de receptores situados en todo el cuerpo ,
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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aunque la mayoría están en las zonas abdominales .Los
receptores situados en la faringe y en las fosas
amigdalinas transmiten sus impulsos por las fibras
aferentes del nervio glosofaringeo (IX
del vago nervio
craneal ) Los receptores del corazón , estómago, hígado,
vesícula biliar, intestinos ,y peritoneo envían impulsos por
las fibras aferentes del vago (X nervio craneal ) y los
nervios simpáticos. El duodeno posee la mayor cantidad de
receptores viscerales para el vómito. Los impulsos
aferentes provenientes de los riñones, uréteres y vejiga
urinaria
transcurren
primeramente
por
los
nervios
simpáticos .Estos receptores viscereales son sensibles a la
irritación
química,
inflamación
la
distensión
y
las
alteraciones de la osmoralidad de los líquidos.
La zona gallito quimioreceptora esta en la pared lateral del
cuatro ventrículo y se conecta con el centro del vómito a
través de vías neutrales. Dado que en la zona ZGQ no
existe
la
barrera
hematoencefálica
normal,
es
singularmente sensible a las sustancias que circulan en el
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torrente sanguíneo. Los agentes que estimulan la ZGQ
comprenden toxinas
ureicas y bacterianas, glúcidos
y
digitalicos, morfina, y apomorfina y ciertos antibióticos.
Los centros superiores del SNC, en particular la corteza
cerebral y el sistema límbico, pueden emitir impulsos que
estimulan el centro del vómito .El vómito psicogénico se
origina en la corteza cerebral y ocurre por miedo, estrés,
excitación
y ciertos estímulos visuales u olfatorios. Los
traumatismos de la cabeza, la presión
aumentada
intracraneal
ocasionaran vómito estimulando el sistema
límbico. (3)
4. CLASIFICACION DEL SINDROME VOMITO
4.1 Por el curso
4.1.1 Agudo
Duración menor a 1-2 semanas
4.1.2 Crónico
Mayor a 2- 3 semanas
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4.1.3 Cíclico, Reiterativo
Vómitos
que
se
repiten
a
intervalos
regulares
o
moderadamente regulares o vómitos periódicos.
4.2 Por la frecuencia
4.2.1 Poco frecuente
Menor de uno o dos por día
4.2.2 Frecuente
Más de tres por día
4.3 Por el Volumen
• Profuso o intenso de grandes volúmenes vomitados
• Moderado
• Leve
4.4 De acuerdo a la ingesta de alimentos
• Inmediato
• Postingesta a las comidas
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4.5 Por el color y el aspecto
4.5.1 Vómito bilioso
Indicatorio de la presencia de la presencia de bilis
4.5.2 Vómito gleroso o mucoso
De color blanco y aspecto espumoso, semejante a la clara
de huevo batida.
4.5.3 Vómito estercoráceo
Vómito fecal o fecaloideo con marcada semejanza a las
heces.
4.5.4 Vómito sanguinolento ò hematemesis
Vómito color rojizo (estrías, coágulos o coloreando los
líquidos), la presencia de sangre en el vómito significa daño
de la mucosa gástrica, y duodeno proximal.
4.5.5 Vómito negro (oscuro)
Cuando la sangre ha sido digerida por el acido gástrico,
como material pardo símil “borra de café”
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4.6 De acuerdo al contenido
4.6.1 Alimenticio
La descripción del episodio emético, incluyendo cualquier
vinculación con la ingesta de sólidos o líquidos, rinde
importante información en algunas oportunidades .Bajo
condiciones normales todo el alimento debería abandonar
el estómago en 7 a 10 horas después de la ingestión. La
presencia
dependerán
del
alimento
y
su
estado
de
digestión
de la composición dietética (con las dietas
abundantes en grasas el estómago se vacía con más
lentitud), secreciones y motilidad gástricas, presencia de
cualquier obstrucción en la salida estomacal y momento
transcurrido desde la ingesta.
El vómito brevemente después de la ingesta por lo común
sugiere
abusos
dietéticos
o
intolerancia alimentaria,
sobreingesta, estrés o excitación, gastritis o un desorden
hiatal.
Los perros con hipomotilidad pueden vomitar alimento sin
digerir desde varias horas 10 – 18 horas o más desde la
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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ingesta y a menudo exhiben un patrón cíclico en su cuadro
clínico.
El vómito de alimento digerido o con digestión parcial de
más de 7- 10 horas desde la ingesta es un importante signo
que suele indicar un trastorno motor gástrico u obstrucción
en la salida estomacal. (6)
4.6.2 Elementos extraños
Pelos, restos vegetales u otro material extraño que haya
ingerido y que pueda irritar al estómago o que pueden estar
circunstancialmente en el estómago (parásitos, áscaris)
4.6.3 Vomito electivo
Expulsión de determinados alimentos
4.7Por el olor
4.7.1 Acetonemico
Olor cetósico en pacientes con cetoacidosis diabética
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4.7.2 Olor fecaloide
Huele y parece materia fecal. Hay grandes probabilidades
que
padezca
una
obstrucción
distal
intestinal,
principalmente de la zona ileocecal.
4.8 Vómito Proyectil o síndrome compresivo cefálico
Es un término impreciso que se aplica en la descripción de
la eyección enérgica del vómito desde la boca, el cual es
expulsado a una distancia considerable. Su presentación
sugiere un grado significativo de obstrucción estomacal o
entérica proximal (cuerpo extraño, pólipos antrales o
pilóricos voluminosos, tumores, hipertrofia pilórica). (2)
4.9 Incidencia Variable a considerar
4.9.1 Edad
Joven
Más frecuentes por enfermedades infecciosas, parasitarias,
mecánicas o irritantes (intoxicación por plomo, órgano
fosforados, estenosis pilórica).
¾ Adultos o seniles
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Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Neoplasias
Gastritis linfoplasmocítica
Ulcera gástrica
¾ Raza
Raza grande o gigante.- dilatación torción gástrica
Shunt.- portosistemico en schnauzer
¾ Sexo
Enfermedad de Adison en la hembra
5. CLASIFICACIÓN DEL VÓMITO DE ACUERDO A LA
ETIOPATOGENEA
VOMITO AGUDO
VOMITO CRÓNICO
-Relacionados con la dieta
Relacionados con la dieta
-Cambio súbito de la dieta
-Intolerancia alimentaria
-Intolerancia o alergia alimentaria
-Alergia alimentaria
-Ingestión de alimento descompuesto -Gastritis
crónica,linfocitica
(p. ej. Basura)
/plasmocítica
-Gastritis o enteritis aguda
-G. Eosinofilica
-Ingestión de enterotoxinas
Granulomatosa (p. ej. Zygomicetes)
-Cuerpos
extraños -Cuerpos extraños (incluyendo bolas de
(p.ej.Huesos,plantas
plásticos pelos)
,piedras bolas de pelos)
-Parásitos
-Ingestión de irritantes químicos o -Gastritis por reflujo
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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tóxicos inducido por drogas (p. ej. -Gastropatía hipertrófica
-Úlcera gastrointestinal
Aspirina y otros
AINES,
, -Neoplasia gástrica
glucocorticoides
-Obstrucción
antineoplásicos , la eritromicina)
-Enteritis
viral
y
conducto
de
moquillo -Cuerpos extraños , neoplásica gástrica y
canino )
pólipos gástricos
-Infección bacteriana
-Gastropatía hipertrófica
-Parásitos
-Estenosis pilórica y gastritis crónica
-Transtornos no gastrointestinales
-Granuloma, zygomicetis
-Pancreatitis
aguda
,
salida
ej. gástrico
(p.
Parvovirus,Coronavirus
del
insuficiencia -Comprensión externa,dilatación gástrica y
renal aguda Insuficiencia
hepática vólvulo parcial
aguda
-Trastornos de la motilidad gástrica
-Diabetes mellitus,cetoacidotica
-Hernia hiatal
-Piómetra
-Hernia diafragmática
-Prostatitis
-Colitis crónica
-Peritonitis inducidas por drogas (p. ej. -Obstipación intestinal distal parcial
Glúcidos
cardiacos,
narcóticos
, -Transtornos no gastrointestinales
antineoplásicos)
-Insuficiencia renal
Sepsis
-Enfermedad hepática
Trastornos
del
sistema
nervioso, -Hipoadrenocorticismo
inflamatorio, edema.
-Transtorno del sistema nervioso central
Mareo por movimiento
(p. ej.
Enfermedad vestibular. (10)
-Neoplásicos,epilepsia visceral
-Intoxicación por plomo (10)
6. ANAMNESIS
6.1 Reseña identificatoria del paciente
Datos del dueño
Paciente: Especie, raza, edad, sexo, peso.
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6.2 Anamnesis patológica presente
La investigación de los pacientes parece ser una tarea
ardua, tediosa y laboriosa pero de su correcta evaluación
suele encontrarse pautas muy orientativas sobre la
histopatogenea del síndrome, en donde indagamos:
¿Cuáles fueron los síntomas que observaron y cuáles
fueron los tratamientos administrados?
No se pueden también, ignorar antecedentes que sugieran
enfermedad de otros sistemas orgánicos.
Determinar si el animal ha recibido medicaciones, si ha
estado expuesto a toxinas o si existe la posibilidad de que
haya ingerido basura o cuerpos extraños.
¿Cuándo comenzaron dichos síntomas?
¿Cuánto fue la magnitud de los síntomas?
¿Cuales fueron los exámenes complementarios realizados?
¿Cómo
se iniciaron y como evolucionaron en el tiempo
con o sin tratamiento?
Profesionales intervinientes y sus diagnósticos.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Funciones fisiológicas y síntomas varios (apetito sed,
defecación, halitosis,
vómitos , micción diuresis , tos ,
fatiga , estornudos, estridores ,dolor ,comportamiento,
neoformaciones externas, prurito).
Los cambios en el comportamiento son de importancia. Los
signos de náusea, encefalopatía hepática, anorexia o
hiperactividad deben ser registrados. La pérdida ponderal
implica un pronóstico mas reservado.
Determinar si la frecuencia del vómito se ha incrementado y
el apetito ha disminuido o no, ya que en muchas patologías
como las enteritis inflamatorias se presenta vómito sin
disminución del apetito. La diarrea sumada al vómito
sugiere
que
los
esfuerzos
diagnósticos
deben
ser
centrados en la detección de enfermedad gastrointestinal.
Debe obtenerse descripción detallada y exacta de los
episodios de vómito.
Debemos tener en cuenta que uno parte de un dato de
anamnesis que puede ser equivocado.
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El
propietario
nos
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dirá:
mi
perro
está
vomitando,
difícilmente dirá está regurgitando o expectorando. Es acá
donde cobra mucha importancia la anamnesis para
determinar si efectivamente está vomitando o no.
Debemos distinguir si el animal está vomitando o
regurgitando, asociada la regurgitación con trastornos
esofágicos, o si es expectoración relacionado con tos por
alguna enfermedad respiratoria.
Los antecedentes anteriores relacionados a los efectos
nocivos o beneficiosos de las medicaciones que se hayan
administrado (ya sea para los síntomas inmediatos o como
tratamiento
para otras enfermedades).En particular se
debe definir si hubo la prescripción
de agentes
antiinflamatorios no esteroides (por ej.
La aspirina,
ibuprofeno,
piroxicam).Las
erosiones
gástricas
e
intestinales y ulceración potencialmente grave suele surgir
en conjunción con su administración .Otras drogas
asociadas con náusea y vómito agudo incluyen drogas
quimioterápicas, antibióticos, como
AUTOR: MARCIA TOLEDO
la eritromicina y
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tetraciclina y glúcidos cardíacos. La mayoría de las drogas
pueden ser identificadas mediante la anamnesis (relación
temperatura con la emergencia sintomática). A veces, una
afección crónica, previamente asintomática se presenta
como un cuadro de vómitos de aparición aguda que puede
persistir como un problema frecuente o esporádico hasta
que comienza el tratamiento definitivo .La enteropatía
inflamatoria es une ejemplo de un desorden ordinario que
se puede presentar de esta manera. (2)
6.3 Anamnesis patológica remota
¿Cuáles
enfermedades padeció y sus tratamientos
(médico, quirúrgico, dietético)?
¿Cuándo acontecieron?
¿Cómo evolucionaron y si aun persisten?
6.4 Anamnesis Personal, particular o fisiológica
Identificar la procedencia y tenencia del animal ya que con
estos datos nos aproximamos al curso que tiene el vómito.
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Determinar el origen geográfico de la mascota y cualquier
viaje reciente .Este aspecto es fundamental si el animal ha
estado expuesto a enfermedades
sonosicas de ciertas
regiones que no son prevalentes en su entorno actual.
6.4.1 De habitad
Recopilar la información ambiental constituye una parte
sistemática de la anamnesis del animal. En muchos casos,
el lugar donde se guarda la mascota se convierte en una
clave vital para el diagnóstico.
Determinar si el animal vaga libremente o si esta confinado
en el patio o en una casa .Si esta confinado en un patio
preguntar al propietario si esta cercada, si la mascota esta
encadenada y si ha sido posible que se escapara en un
pasado próximo .Los animales libres o
escapado
que se han
hace poco pueden haber estado en contacto
con algunas sustancias tóxicas o haber sufrido un
traumatismo, lo que es improbable en una mascota de
interior. (4)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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6.4.2 De convivencia con humanos
Si el animal convive con muchas personas, a veces nos es
indicatorio que hubo la sobre ingesta de alimento, ya que
pudieron varias personas haber dado el alimento, también
la convivencia con niños resulta
influyente, ya que el
animal puede tragar el juguete.
6.4.3 De convivencia con animales
Nos ayudaría también por el riesgo que correría el paciente
de adquirir una enfermedad contagiosa.
6.4.4 De alimentación o nutrición
Debe verificarse la dieta, o cambios en la dieta.
Determinar
los
siguientes
datos
pertinentes
en
la
anamnesis de los hábitos nutritivos:
• Tipo de dieta (es decir seca, casera, húmeda,
semiseca o casera).
• Marca de la comida
• Tipo de comida entre horas
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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• Método de alimentación (a libre elección o comidas
individuales).
• Cantidad (4)
En condiciones patológicas el apetito puede estar alterado
por aumento o disminución, anulado o modificado, por tanto
debemos definir:
¾ Bulimia (polifagia) es el aumento exagerado del
apetito. Se presenta después de la resolución de
enfermedades generalmente crónicas, o bien como
signo de mayor consumo o pérdida de sustancias
nutritivas cuando no esta perturbada la digestión,
como sucede con algunos parásitos gastrointestinales,
en la diabetes mellitus o en el síndrome de
malabsorción, o digestión cuyo mayor problema es la
insuficiencia pancreática exocrina
¾ Anorexia es la disminución del apetito y se manifiesta
por la ingestión incompleta de la ración cotidiana tanto
de alimentos apetecibles como de los que no lo son
tanto.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Así también el clínico deberá diferenciar entre el apetito y
hambre.
El animal hambriento no es selectivo con el alimento, sin
embargo el apetito puede estar presente cuando el hambre
haya
desaparecido,
pero
solo
toma
los
alimentos
apetecibles siempre que tiene ocasión .Es decir para
satisfacer el hambre, lo importante es la cantidad, mientras
que par inhibir el apetito lo importante es la calidad de
ingesta. (5)
¾ Adipsia la disminución de sed o su abolición, se
observa en las afecciones gastrointestinales, que no
cursen con abundantes vómitos, ni diarreas, en
alteraciones del sensorio y en los procesos que están
asociados a síndromes febriles. (5)
Determinar la fuente de agua del animal y el acceso a
cualquier sustancia tóxica o cuerpos extraños que haya
podido ingerir. La fuente de agua puede ser importante si la
mascota ha tenido acceso al agua del inodoro tratada con
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productos de limpieza o desodorantes o cuando tiene un
acceso limitado al agua. (4)
6.4.5 Vacunaciones
Se tendrá en cuenta las vigentes, la fecha y contra que
enfermedad el animal fue vacunado.
6.4.6 Desparasitaciones
Nos indicara el propietario cuando y con que fue
desparasitado el animal, para descartar enfermedades
parasitarias.
7. EXAMEN FÍSICO
7.1 Examen clínico objetivo general
Todos los sistemas orgánicos deben ser examinados
cuidadosamente en el paciente con vómito.
El primer paso en el examen físico es valorar la actitud
general del animal, su postura /marcha y nivel de energía
(activo vs. letárgico).
Prestamos particular atención al estado de hidratación
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7.1.1 Estado de nutrición
Se observará si es un animal: normal, magro, presenta
adelgazamiento, caquexia u obesidad.
7.1.2 Estado de psiquismo –conciencia
El animal puede estar deprimido, esto sucede en
enfermedades, crónicas y enfermedades infecciosas
7.1.3 Termometría
ƒ Hipertermia
Signos de síndrome febril en enfermedades infecciosas.
En moquillo canino temperatura de 40 ºC y más. (6)
ƒ Hipotermia
En cuadros severos de deshidratación, shock o por
hemorragia severa ò en gastroenteritis graves.
7.1.4 Facies o Expresión fisonómica
Facies caquéctica en enfermedades crónicas
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7.2 Examen Clínico Objetivo Particular
7.2.1 Aparato de la Audición
Se realizará un examen de rutina
7.2.2 Aparato de la Visión
Revisamos las mucosas oculares para evaluar el grado de
deshidratación, la presencia de anemia, así como de
ictericia.
7.2.3 Cardiovascular
Taquicardia: por deshidratación, anemia.
Pulso celer, blando, poco amplio en deshidratación y
anemia
7.2.4 Aparato Respiratorio y Aparato Urinario
Realizamos el examen de rutina
7.2.5 Piel
El grado de elasticidad de la piel, conjuntamente con
humedad de las mucosas, hundimiento y brillo del ojo,
estado de depresión del animal, ingestión de agua o
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alimento, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
pulso, temperatura, y tiempo de llenado capilar entre otros
nos ayudan a considerar los grados de deshidratación del
paciente . (4)
7.2.6 Aparato Locomotor
En enfermedades crónicas consuntivas, hay consunción
muscular
7.2.7 Aparato Genital Masculino
El aumento de volumen de la próstata en los machos se
palpa sobre el suelo de la pelvis, unido a un aumento de la
sensibilidad .Además provoca frecuentemente retenciones
urinarias y fecales pueden ir acompañadas de vómito
cuando
existe
un
proceso
inflamatorio
peritoneal,
adyacente o insuficiencia renal o posterior. (5)
7.2.8 Aparato Genital Femenino
El vómito encontramos también en el complejo piómetra,
con distensión del cuerpo uterino, secreción purulenta,
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polidipsia-poliuria por insuficiencia inmunomediada, metritis
postparto, etc.
7.2.9 Sistema Linfoideo
Linfonódulos
Los linfonódulos agrandados también pueden ser palpados
y se pueden deber a procesos inflamatorios.
Superficiales:
Submaxilares
o
mandibulares,
Retrofaringeos, Preescapulares, Axilares, Inguinales o
retromamarios, poplíteos.
Los ganglios iliacos mediales y Laterales, los linfáticos
renales situados en el ilio del riñón y los mesentéricos que
no son palpables y diferenciarlos con seguridad, a no ser
que estén notablemente dilatados.
En el perro por exploración abdominal externo podemos
palpar
las
masas
ganglionares
si
están
infartadas
apreciando entonces pequeñas masas y nódulos.
Aunque no es posible mediante la inspección y palpación
explorar los ganglios internos, sin embargo si podemos
recoger sintomatología que nos oriente sobre su posible
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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afectación, así la infartación de los mediastínicos causan
meteorismo crónico con tendencia al vómito.
Profundos:
Mesentéricos,
Iliacos,
sublumbares,
sacroiliacos, axilares profundos. (5)
7.2.10 Aparato Digestivo
a) Boca
La cavidad bucal debe ser
evidencias
de
explorada en busca de
deshidratación,
secreciones
bucales
patológicas tanto en cantidad como en aspecto, de los
olores anormales procedentes, ictericia, anemia o cuerpos
extraños como los lineales que por lo general quedan
anclados en la base de la lengua, por lo que hay que
examinar con minuciosidad en la base de la lengua. (5)
Podemos observar tialismo, en los estados de excitación,
en el pródromos del vómito, y asialia
o hiposialia ,en
obstrucciones de los conductos salivales, en los procesos
que cursen con deshidratación (vómitos y /o diarreas,
sudoraciones profusas), estados febriles, aplicación de
productos parasimpáticos (atropina) y cuando los animales
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respiran
con
la
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boca
abierta,
consecuencias
de
enfermedades respiratorias. (5)
Halitosis.-
está
presente
en
todos
los
procesos
inflamatorios de la boca y faringe .Un olor cadavérico y
nauseabundo esta ocasionado por la destrucción de tejidos
en la cavidad buco faringea.
La uremia provoca también un olor urinoso o amoniacal del
aire espirado, ya sea por alteración renal (insuficiencia
renal) o por impedimento mecánico en la emisión de orina
(tumor urolito, etc.) (5)
b) Esófago cervical
Realizamos la palpación para localizar posibles aumentos
de sensibilidad, consistencia, desplazamiento disminuido
por adherencias y la palpación de un eventual contenido,
divertículo esofágico. (5)
c) Estómago
Valoramos por palpación la repleción del estómago y la
consistencia del contenido, el grosor de sus paredes y su
sensibilidad.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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d) Intestino delgado
Realizamos la palpación del intestino manual o bimanual
(dependiendo de la talla del animal), en dirección dorso –
ventral, presionando lo suficiente como para que discurran
entre los dedos las asas intestinales .Se comprueba su
forma, superficie, movilidad, contenido (cuerpos extraños,
mioplasias de la pared), grosor de las paredes y dolor si
estuvieran alteradas.
e) Intestino Grueso Recto y ano
Se atiende primero el tono del esfínter y, una vez vencida
su resistencia se comprueba la presencia o ausencia de
heces en la ampolla rectal
El examen rectal debe hacerse como rutina, en cada
examen del aparato digestivo y el dolor suscitado por la
palpación del recto sugiere la presencia de colitis,
neoplasia o prostatitis. En las heces debe buscarse sangre
fresca, melena o material extraño .Siempre debe hacerse
una flotación fecal para huevos o parásitos en pacientes
que tienen signos gastrointestinales .También puede
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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hacerse un examen citológico y una evaluación para la
presencia de tripsina, grasa o almidón. (3)
f) Hígado
Se evalúa por palpación la forma tamaño superficie y
consistencia, variaciones que se pueden esperar en
hepatitis crónica.
g) Páncreas
Realizamos una revisión en el área pancreática
7.2.11 Cavidad Abdominal
La palpación abdominal es muy importante ya que puede
dar la causa del vómito, o al menos brindan datos que
contribuyen a la aproximación diagnóstica.
La palpación abdominal puede revelar dolor, siendo este
compatible con enteritis grave, pancreatitis, peritonitis,
pielonefritis, abscesos mesentéricos, obstrucción intestinal,
ulceración, neoplasias. Las masas abdominales se pueden
deber
a
neoplasias,
intususcepciones.El
AUTOR: MARCIA TOLEDO
dolor
cuerpos
abdominal
extraños
a
menudo
e
se
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manifiesta
por
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adopción
de
posturas
antiálgicas,
concretamente la postura del orador, o tren de lembarg. (3)
También mediante la auscultación el abdomen podrá
revelar ruidos intestinales disminuidos, en la peritonitis
generalizada, (los ruidos están aumentados).La distensión
gaseosa del intestino, como sucede en la obstrucción,
puede producir sonidos agudos. (3)
Los signos de dolor abdominal
se muestran
con:
vocalización, agresividad, abdomen tenso, resistencia a
moverse, cifosis, náuseas y salivación.
La elevada cantidad de líquido en la cavidad peritoneal,
causado por ascitis peritonitis exudativa, rotura de vejiga
urinaria, etc., provoca un abombamiento simétrico del
abdomen en su porción medida inferior.
La disminución del volumen abdominal, se observa cuando
el estómago e intestino están vacíos a causa de la
inanición,
de
caquexia
y
cuando
existen
procesos
dolorosos abdominales graves, como en la peritonitis o
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cólicos, ocasionándose una contracción tónica de la pared
abdominal.
En la zona xifoidea cuando presionamos y hay dolor nos
puede indicar inflamaciones de la pared del estómago o en
de la pancreatitis. (5)
7.2.12 Sistema Nervioso
Evaluación de rutina, para descartar la existencia del
síndrome vestibular, enfermedad de Carré, Encefalitis.
8.
BREVE
RESEÑA
DE
LAS
ENTIDADES
NOSOLOGICAS MÁS FRECUENTES
8.1 Gastritis aguda
La gastritis aguda se asocia a numerosos factores, siendo
uno de los más corrientes el abuso dietética, que a menudo
provienen de la comida decompuesta y los agentes
causales serán los metabolitos de la fermentación, toxinas
bacterianas o micatoxinas, así también la ingesta de
materiales extraños, etc.
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Los agentes infecciosos pueden originar gastritis aguda,
aunque suelen presentarse manifestaciones morbosas más
extensas. La gastritis bacteriana primaria es poco común
debido al efecto antimicrobiano del ambiente ácido gástrico.
Las bacterias espiraladas ureasa positiva (helicobacter,
Gastropirillum) son capaces de neutralizar el acido gástrico
y pueden observarse en el estrato mucoso gástrico y
células parietales .Estos organismos están muchas veces
relacionados en algunos casos de gastritis aguda o crónica.
Los organismos virales como el parvovirus coronavirus y
enfermedades como el moquillo
canino o
hepatitis
infecciosa canina también pueden inducir lesión de la
mucosa gástrica.
La ingestión de ciertas drogas (aspirina, corticosteroides)
sustancias químicas (agentes limpiadores, fertilizantes,
herbicidas) y materiales pesados como el plomo, zinc,
puede motivar a la gastritis aguda. Se puede indicar
aunque por muy rara vez la gastritis aguda representa una
“alergia alimentaria”. (6)
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8.1.1 Aspectos Clínicos
Consisten por lo general en vómitos agudos. Por lo común
se vomitan alimentos y bilis, aunque también puede haber
una mínima cantidad de sangre .Los pacientes se
desinteresan de la comida y pueden o no mostrarse
enfermos. (7)
8.1.2 Diagnóstico
Este se fundamenta a menudo en la reseña, anamnesis,
signos clínicos y examen físico y la terapia sintomática se
justifica antes de llevar a cabo procedimientos de pesquisa
extensa. Una respuesta completa y rápida a tal terapia
confirma la diagnosis.
Las lesiones de la mucosa de las gastritis agudas pueden
ser localizadas o difusas y se caracterizan por erosiones de
la superficie, edema, hemorragia. También puede notarse
infiltración linfocítica, plasmocítica y de células polimorfo
nucleares. (6)
La gastritis aguda en algunos pacientes puede tener
antecedentes recurrentes crónicos, mientras que otros
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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cursan asintomáticos. El vómito crónico es la manifestación
clínica más corriente, aunque no siempre se esta presente.
El vómito es esporádico y con frecuencia carece de
relación temporal con la ingesta.
Los propietarios pueden describir como un vómito parecido
a “clara de huevo” o un líquido teñido de bilis .Con
ulceración de mucosa el vómito puede contener sangre ya
sea roja o digerida parecida al “café molido” .Otros signos
serian reducción del apetito , pérdida de peso , dolor
abdominal ,depresión, polidipsia , pica y borborigmos.
8.2 Gastritis Crónica
Hay varios tipos histológicos diferentes de gastritis crónica
incluida la eosinofilica, linfocítica /plasmocítica, y atrófica.
Las etiologías son por lo general desconocidas.
La gastritis linfocítica / plasmocítica puede ser una reacción
inmune y /o inflamatoria, mientras que la eosinofilica puede
representar una reacción alérgica, tal vez alimentaria.
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El daño de la mucosa también puede fomentar una
inflamación inmunomediada autoperpetuante al exponer
antígenos de la mucosa al sistema inmune local.
A nivel histológico , la gastritis superficial o atrófica es típica
en las biopsias; esta gastritis
se caracteriza por un
infiltrado de células inflamatorias incluyendo linfocitos ,
células plasmáticas y neutrófilos, así como también fibrosis
de la mucosa y submucosa .Pueden verse erosiones ,
edema y hemorragia de la superficie mucosa, pero no se
advierten cambios notorios en el espesor de la mucosa .La
gastritis atrófica suele interesar al cuerpo y fondo gástricos
y se caracteriza por el adelgazamiento de mucosa
y
reducción del tamaño y la profundidad de las glándulas .
Las células principales y parietales disminuyen en cantidad
y a menudo aparecen sustituidas por las células secretarias
del moco.
La aclorhidria reducción de la secreción del ácido
clorhídrico, puede derivar de la gastritis atrófica y lleva en
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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forma secundaria a la hipermultiplicación bacteriana
intestinal y malabsorción. (6)
8.2.1 Aspectos clínicos
La emesis es la manifestación mas corriente .La frecuencia
del vómito es variable desde una vez por semana hasta
varias veces por día .algunos animales solo exhiben
anorexia, por el estado nauseoso.
8.2.2 Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la gastritis crónica demanda una
biopsia de la mucosa, de preferencia obtenida con la
endoscopia. La evaluación rutinaria del laboratorio y la
radiología en general resultan inespecíficas. (6)
8.3 Hipertrofia de la mucosa antral
La hipertrofia de la mucosa antral es idiomática.La
obstrucción de la salida estomacal está causada por el
exceso de mucosa no neoplásica que ocluye el antro
gástrico distal. (7)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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8.3.1 Aspectos Clínicos
Reconocida sobre todo en animales añosos de razas
caninas pequeñas, la hipertrofia antral simula clínicamente
a la estenosis pilórica (los animales por lo general vomitan
alimento, después de las comidas). (7)
8.3.2 Diagnóstico
Se diagnostica con radiografía, endoscopia, sin embargo, el
diagnostico definitivo de la hipertrofia de la mucosa antral
requiere la biopsia. (7)
8.4 Cuerpos Extraños en el estómago
Los objetos que pueden atravesar el esófago pueden
transformarse en cuerpos extraños gástricos o intestinales.
Con
posterioridad,
el
vomito
puede
derivar
de
la
obstrucción de la salida estomacal, distensión gástrica o
irritación. Los objetos extraños gástricos lineales pueden
ocasionar la perforación intestinal con la resultante
peritonitis y deben extraerse con celeridad.(1)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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8.4.1 Aspectos clínicos
Los perros son los que sufren con mayor regularidad. El
vomito, no la regurgitación, es una manifestación común,
pero algunos pacientes exhiben solo anorexia, mientras
que otros son asintomáticos.(1)
8.4.2 Diagnóstico
El comienzo agudo de vomito en un paciente de otro modo
normal, en especial un cachorro , sugiere la ingestión de un
cuerpo extraño .Se podría palpar un objeto durante la
exploración física o reconocerlo en la radiología simple .Las
placas radiográficas contrastadas y endoscopia son los
medios mas confiables para el diagnostico .Sin embargo ,
el diagnostico puede ser esquivo si el estomago esta
ocupado con alimento .Algunas enfermedades simulan una
obstrucción causada por objetos extraños ; el parvovirus
canino al inicio puede inducir emesis profusa y en ese
momento las partículas virales pueden no destacarse en
las heces. (1)
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8.5 Dilatación / Vólvulo Estomacal
La causa de la dilatación vólvulo estomacal (DVE) se
desconoce pero puede consistir en una motilidad gástrica
anormal .La DVE ocurre cuando el estomago se dilata en
forma excesiva con gas. El estómago se puede mantener
su posición anatómica normal (dilatación gástrica) o
retorcerse (DVE). En el último caso, el píloro suele rotar
desde el abdomen derecho por debajo del cuerpo
estomacal hasta ubicarse en dorsal del cardias sobre el
lado izquierdo. (1)
8.5.1 Aspectos Clínicos
La DVE se presenta primeramente en razas caninas
grandes y gigantes con tórax profundo, rara vez ocurre en
perros
pequeños.
Los
afectados
tienen
arcadas
improductivas y demuestran dolor abdominal .Luego se
puede
observar
una
marcada
distensión
abdominal
anterior. Sin embargo, la distensión abdominal no siempre
es evidente en los perros grandes y musculosos.
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Eventualmente,
se
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observan
depresión
y
estado
moribundo. (1)
8.5.2 Diagnóstico
Los hallazgos del examen físico (perro grande con un
abdomen anterior voluminoso timpánico y con arcadas
improductivas) permiten el diagnóstico presuntivo de la
DVE, pero no facilitan la diferenciación entre la dilatación y
DVE ; se requieren placas radiográficas
abdominales
simples con el paciente en decúbito lateral derecho. El
vólvulo se identifica por desplazamiento del píloro y/ o la
formación de cubierta de tejido en la sombra gástrica. (1)
8.6 Ulceración Gástrica
Hay varios motivos para la aparición de la ulceración /
erosión gastrointestinal (UEG), como es:
-La ulceración del “estrés “ que se
refiere al choque
séptico o hipovolémico serio , que ocurre en particular
después de traumas, cirugías y endotoxemias pero
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también acompaña a otra variedad de patologías .Estas
úlceras suelen estar en el antro y /o duodeno
-También las drogas antinflamatorias no esteroides, en
especial los AINE. El empleo concurrente de más de un
AINE o de un AINE y un corticoide (dexametazona)
parecen incrementar el riesgo de UEG.
-Otras etiologías de UEG incluyen a las enfermedades
metabólicas, (falla renal y hepática) La insuficiencia
hepática parece ser una causa principal de ulceración
digestiva en el peroles cuerpos extraños muy pocas veces
ocasionan ulceración, pero pueden impedir la cicatrización
normal y originar hemorragia desde la úlcera. (7)
8.6.1 Aspectos clínicos
Causa anorexia y /o vomito, el cual puede o no tener
sangre roja o digerida, cave recalcar que no todos lo
pacientes con UEG tienen sangre en el material vomitado.
En ocasiones la hipoproteinemia es responsable de las
manifestaciones clínicas. El edema y /o las mucosas
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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pálidas pueden ser obvios según el grado y cronicidad de la
hemorragia, el dolor abdominal es variable. (7)
8.6.2 Diagnóstico
Se
fundamenta
en
la
observación
de
un
vómito
sanguinolento en ausencia de cuagulopatia.
La endoscopia es el medio mas sensible y específico de
diagnóstico, que incluso facilita el reconocimiento de
erosiones indetectables para las radiografías. (7)
8.7 Hipomotilidad gástrica idiopática
Este es un síndrome caracterizado por escasa evacuación
y motilidad gástrica a pesar de no haber la motilidad
gástrica a pesar de no haber lesiones inflamatorias en la
mucosa o alteraciones anatómicas. (7)
8.7.1 Aspectos clínicos
Por lo general hay vómito alimenticio varias horas después
de la ingesta pero en otros aspectos el paciente es normal.
Puede o no haber pérdida ponderal.
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8.7.2 Diagnóstico
El
diagnostico
requiere
la
exclusión
de
procesos
obstructivos, insuficiencias orgánicas (p. ej. renal, adrenal,
hepática).
La
fluoroscopia
documenta
una
motilidad
estomacal reducida o ausente. (7)
8.8 Neoplasia gástrica
La incidencia de cáncer estomacal es baja en caninos. Los
signos clínicos prescindiendo del tipo tumoral, son
referibles a disturbios motores gástricos, obstrucción de la
salida del estómago o ulceración y hemorragia de la
neoplasia. (6)
8.8.1 Aspectos Clínicos
Los
pólipos
benignos
se
presentan
como
nódulos
pedunculosos o polipoides que protruyen por encima de la
superficie mucosa; estos pueden ser aislados o múltiples y
variar
de
tamaño
(desde
milímetros
hasta
varios
centímetros) .Los polipos difusos o que ocluyen al orificio
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pilórico pueden ocasionar emesis crónica. La causa de la
formación de pólipos es desconocida. (6)
Los leiomiomas son el segundo tumor gástrico más
prevalerte en los perros añosos y en su mayoría presentan
hallazgos incidentales en la necropsia o cirugía por otros
inconvenientes; estos se originan en lo estratos musculares
de la pared estomacal y producen efectos, alterando la
motilidad gástrica o salida pilórica.
El adenocarcinoma es el tumor gástrico más común en los
caninos .Se dice que hay una predisposición masculina y la
edad promedio de los afectados es de 8 años. Estos
pueden presentarse como placas elevadas con ulceración
central como los polipoides. Más de la mitad reside en el
área antral pilórica. La metástasis es frecuente para el
momento del diagnóstico clínico y se presenta en el hígado,
ganglios linfáticos regionales y pulmones. (6)
8.8.2 Diagnóstico
El signo clínico mas común es el vomito, aunque la mayoría
de los pacientes también presentan anorexia, debilidad, y
AUTOR: MARCIA TOLEDO
58
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pérdida de peso. Como los tumores gástricos malignos
suelen estar ulcerados son comunes la hematemesis y la
melena.
Las radiografías de rutina por lo general no son
diagnosticas , pero a veces puede notarse masas grandes
o
engrosamiento
mural
estomacal
.Los
estudios
contrastados gástricos deben realizarse para demostrar
una neoplasia sospechosa, anormalidades sugestivas que
incluyan espesamiento y rigidez de la pared estomacal,
deterioro u obliteración de los pliegues rugosos, ulceración,
deformación del lumen estomacal
y retardo del
vaciamiento gástrico. La ultrasonografia también constituye
un procedimiento sensible para la detección de neoplasia
gástrica. (6)
8.9 Gastroenteritis Hemorrágicas
La etiología es incierta, pero puede representar una
reacción
inmunomediada
que
interesa
al
conducto
gastrointestinal.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
59
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8.9.1 Aspectos Clínicos
Es
mas
pronunciada
que
la
gastritis
aguda,
con
hematemesis y /o hematoquecia profusas. Suele afectar a
razas pequeñas sin acceso a la basura y dado el curso
agudo el afectado se muestra enfermo con rapidez.
En los cuadros graves el animal puede estar moribundo
para el momento de la presentación a la consulta. (1)
8.9.2 Diagnóstico
Estos pacientes suelen estar hemoconcentrados (volumen
celular aglomerado [VCA]> 55% ) con concentraciones de
proteina plasmática total normal. El comienzo agudo de
los signos clínicos típicos mas la hemoconcentración
marcada permiten establecer un diagnostico presuntivo .En
los
cuadros
Más
serios
pueden
presentarse
la
trombocitopenia y azotemia renal o prerrenal. (1)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
60
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9. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO
9.1 Evaluación de laboratorio
La evaluación de laboratorio mínima para el animal con
vómito incluye un hematocrito y proteínas totales en la
sangre para obtener así una idea aproximada del estado
del estado de hidratación del animal. En los casos de
gastritis inespecífica aguda (“ingestión de basura”), los
exámenes adicionales no suelen ser necesarios y la
respuesta del animal al tratamiento sintomático establece el
diagnóstico. En cambio el animal que presente vómitos
persistentes o signos de enfermedad sistémica requiere
una base de datos mínimos más completa que incluya
recuento hematológico, perfil bioquímico, análisis de orina,
amilasa y lipasa sericas y quizás un análisis de los gases
de la sangre arterial.
La deficiencia de hierro con la anemia microcítica
hipocrómica, puede deberse a sangrado gastrointestinal
crónico, por la ulcera gástrica o intestinal.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
61
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El perfil bioquímico del suero contribuye a descartar causas
sistémicas
insuficiencia
de
vómito
renal,
como
cetoacidosis
hepatopatía
e
diabética,
insuficiencia
corticosuprarenal.
Los valores electrolíticos y el estado acido base del suero
pueden ser esenciales para determinar el tratamiento
adecuado para el paciente con vómitos. La amilasa y la
lipasa séricas deben determinarse en los animales que
podrían tener pancreatitis.
El análisis de orina realizado antes de iniciar la terapia con
líquidos contribuye a evaluar la función renal y a diferenciar
entre la uremia prerrenal y la renal primaria.
ƒ Análisis hematológico (hemograma es útil en
vómitos agudos, anemias)
ƒ Análisis bioquímico debe ser completo que incluya
urea, creatinina (por si fuese un paciente nefrópata),
proteínas totales, albúminas ( para conocer la
condición del paciente) , GPT , GOT, FAS (para
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62
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evaluar como funciona el hígado y si la causa de los
vómitos podría ser hepática)
ƒ Análisis coproparasitológicos
Principalmente en animales jóvenes es razonable
realizar el examen fecal por parásitos, porque puede
ser la causa de los vómitos.
Si
logramos
determinar que
se
trata
de
una
enfermedad sistémica. Entablaremos el tratamiento
correspondiente.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
63
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9.1.1 Interpretación de los Exámenes de Laboratorio
Estudio
Interpretación
Aumento: deshidratación
HEMOGRAMA
Reducción:
hemorragia
gastrointestinal,
reducción
de
la
Hematocrito
absorción de nutrientes (enfermedad
Hemoglobina
intestinal), anemia de la enfermedad
Glóbulos rojos
crónica (p. ej. Enteropatía inflamatoria
seria ), hipoadrenocorticismo
Aumento :inflamación infección
Glóbulos Blancos
Reducción:
dentro
del
secuestro
intestino
o
perdida
(p.
ej.
Salmonelosis o infección viral)
Linfocitos y eosinófilos
Aumentado : en un animal que
vomita sugiere la posibilidad de una
insuficiencia corticosuprarenal
linfocitos
Disminuido:
en
una
enfermedad
virales como, moquillo canino,
parvovirus,
en
enfermedades
bacterianas graves (3)
Normal o Reducción : obstrucción
QUIMICA S ANGUINEA
de salida
Na, Cl
Reducción: en la mayoría de los
pacientes con hipoadrenocorticismo
AUTOR: MARCIA TOLEDO
64
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Normal:
K
en
la
mayoría
de
los
pacientes
Reducción: obstrucción de la salida,
vómito profuso, anorexia.
Aumento:
azotemia
o
hipoaadrenocorticismo
Estudio
Interpretación
CO2 TOTAL
Aumento:
obstrucción
de
salida
estomacal
Reducción: acidosis
NUS
Aumento: sangrado gastroentérico o
azotemia
Reduccion:
insuficiencia
hepática,
anorexia
Creatinina
Aumento: azotemia
ALT, FA
Aumento:
enfermedad
hepática,
pancreatitis o enfermedad intestinal
Aumento:
Proteínas Séricas
deshidratación
,
inflamación
Reducción: enteropatía con pérdidas
de proteínas, enfermedad glomerular,
enfermedad
hepática
crónica
y
posiblemente ascitis.
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Triglicéridos
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Aumento: pancreatitis
Aumento:
Colesterol
pancreatitis,
diabetes
mellitus
Reducción: enteropatía con perdida
de proteínas
Estudio
Interpretación
Aumento: pancreatitis, azotemia, enf.
Lipasa / Amilasa
Gastroentérica(con incremento de la
permeabilidad intestinal), obstrucción
duodenal
Aumento:
Calcio
deshidratación
(hiperalbuminemia), neoplasia
Reducción: enteropatía con pérdida
de
proteínas
toxicidad
con
(hipoalbuminemia),
glicol
pancreatitis
de
etileno,
necrotizante,
hipoadrenocorticismo
Aumento: diabetes mellitus
Glucosa
Reduccion: sepsis , Neoplasia
T4
Aumento: hipertiroidismo
Reduccion:
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hipotiroidismo(hipomotilidad gástrica)
ANALISIS DE ORINA
Densidad urinaria reducida con
deshidratación sugiere : azotemia;
biliurea;
glucosuria
y
cetonuria
sustancian el diagnóstico de diabetes
mellit
Aumenta pancreatitis
Tripsina
Disminuye atrofia pancreática
Parásitos gastrointestinales
Examen Fecal
CO2=dioxido de carbono; NUS= nitrógeno ureico en la
sangre ;
ALT= alanina aminotransferasa; FA =
fosfatasa alcalina . (6)
9.2 Radiografías
9.2.1 Radiografías simples
Las radiografías simples pueden aportar información en
pacientes con vómitos crónicos, ya que permiten evaluar
tanto el aparato GI como otras vísceras abdominales.
Útiles para descartar problemas tales como obstrucción
intestinal, cuerpos extraños, masas, pancreatitis, peritonitis,
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67
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líquido o gas abdominal libre (efusiones abdominales),
distensión
gaseosa
o
líquida
de
vísceras
huecas
(resultantes de obstrucciones), órganos parenquimatosos
deformados
o
desplazamiento
enfisematosos,
visceral
sugestivo
neumoperitoneo,
de
una
masa
y
o
adherencia.
Siempre es conveniente obtener dos incidencias, por lo
usual LL derecha y VD.
La obstrucción intestinal es de identificación más fácil en
las radiografías simples que la gástrica; el intestino
obstruido suele distenderse con aire, líquido o ingesta.
El “amontonamiento” del intestino distendido o giros y
curvas agudas en los intestinos dilatados también sugieren
la presencia de un íleo anatómico.
Los cuerpos extraños lineales pueden ocasionar un patrón
radiológico bastante diferente.
Rara vez causan asas intestinales distendidas con gas; en
su lugar tienden a que los intestinos se amontonen juntos y
en ocasiones se presenten burbujas gaseosas diminutas.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Esto ocurre porque los intestinos se “recogen “alrededor del
cuerpo extraños lineal como tratando de impulsarlo hacia
aboral.
Tal
amontonamiento
suele
impedir
que
los
intestinos se llenen con gas.
9.2.2. Radiografías con contraste
Si
los
resultados
del
hemograma
completo,
perfil
bioquímico, análisis de orina y radiografías abdominales
simples no son diagnósticos, el siguiente paso suele ser la
radiografía abdominal contrastada o endoscopia más
biopsia, que en general es mas provechosa que la
radiología de contraste. También puede ser necesario
realizar una radioscopia,
Las radiografías con contraste son de utilidad para la
evaluación
de
obstrucciones
parciales
del
aparato
digestivo, trastornos motores, o masas que no puedan
evidenciarse claramente en una placa simple (por ej
linfoma gástrico, objetos extraños radiolúcidos).
La administración de bario líquido puede identificar
obstrucciones parciales y lesiones de la mucosa. El empleo
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de agentes de contraste yodados es razonable si se
sospecha una perforación del conducto alimentario. Los
agentes yodados hipertónicos son inferiores al bario porque
reducen el tiempo de transito intestinal, y pueden causar
desvíos hídricos considerables mediante desvío osmótico
del líquido hacia el conducto gastrointestinal.
Las radiografías LL y VD se obtienen inmediatamente luego
de la administración del bario y a los 15, 30 minutos, y
quizá también a 1 y 3 hs, cuando la sospecha es una
patología gástrica. El vaciado gástrico se considera
retardado si el bario líquido no ingresa en el duodeno a los
15-30 minutos después de su administración o si el
estómago no logra vaciarlo por completo dentro de las 3 hs.
Cuando la sospecha es una patología intestinal, las
radiografías deben obtenerse inmediatamente y a los 30,
60 y 120 minutos de la administración de bario. Las
películas adicionales se obtienen según se requiera.
En una obstrucción intestinal completa la columna de bario
no puede avanzar más allá de cierto punto.
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70
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9.3 Ecografía
Lamentablemente este método (sumamente popular) tiene
un valor relativo para exploración del aparato digestivo.
Ante la presencia de una masa, o sobre todo en las
intususcepciones, suele tener más relevancia, y puede
aportar inclusive un diagnóstico definitivo certero.
El ultrasonido se emplea para evaluar las vísceras
abdominales y también el tubo digestivo, en especial el
espesor parietal del estómago y el intestino delgado, la
disposición anatómica normal en capas de la pared
intestinal, la presencia de masas abdominales y los
ganglios linfáticos mesentéricos y
De otras regiones. Es una técnica auxiliar valiosa para la
investigación de enfermedades hepáticas, pancreáticas,
renales, útero, vejiga.
Tiene muchas limitaciones porque la información que
brinda es muy pobre. Todos los pacientes vomitadores
tendrán las paredes del estómago engrosadas, etc.
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9.4 Radioscopia
Es un estudio radiológico dinámico. Mediante éste método
pueden detectarse patologías que comprometen la función
y/o motilidad de faringe, esófago y estómago.
Si aún no logramos llegar a un diagnóstico, el siguiente
paso
es
realizar
una
endoscopía
o
laparotomía
exploratoria.
9.5 Endoscopía
Para el abordaje de patologías crónicas, muchas veces
debe recurrirse a la endoscopía con toma de múltiples
muestras para biopsia de la mucosa. Realizar una
endoscopía sin toma de biopsia es totalmente inadecuado y
muchas veces inútil, ya que ciertas patologías se
caracterizan por infiltrar la mucosa, y no son detectadas
simplemente con una evaluación visual de la mucosa
gástrica y del intestino delgado.
Durante la endoscopía, deberían muestrearse el estómago
y el duodeno, prescindiendo del aspecto macroscópico de
la mucosa.
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Si en lugar de la endoscopía cuando ésta no está
disponible se opta por la laparotomía, debe examinarse
todo el abdomen con tomas de muestras del estómago,
duodeno, yeyuno, ileon, ganglios linfáticos mesentéricos,
hígado. La laparotomía exploratoria puede ser la modalidad
de investigación preferida cuando por ejemplo, el examen
clínico, las radiografías o ambos sugieren la presencia de
una lesión focal en masa.
9.6 Biopsia gástrica
La biopsia de la mucosa gástrica es esencial para
documentar la presencia de gastritis y su tipo .Las biopsias
de la mucosa se pueden obtener durante la endoscopia o
mediante una cápsula para la biopsia de succión pasada
por vía oral .El instrumento para biopsias de succión de
fines múltiples
Quinton , es concerniente para obtener
muestras de mucosa gástrica en animales pequeños
En la mayoría de casos, la laparotomía quirúrgica es el
recurso mas definitivo para establecer el diagnostico de
gastropatía .El cirujano puede palpar el estómago en busca
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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de lesiones, obtener biopsias gástricas y extraer cuerpos
extraños, úlceras, polipos o tumores .Todos los órganos
intraabdominales deben examinarse cuidadosamente en
busca de anormalidades las biopsias se obtienen si están
indicadas .En animales con gastritis o úlcera
gastroduodenal , el páncreas debe ser examinado
con
sumo cuidado por la posibilidad de un gastrónoma.(3)
10. DIAGNOSTICO
Tomando en cuenta que el vomito se asocia con amplias y
variadas enfermedades el clínico tratará de establecer el
diagnostico, fijándose si el vomito es crónico, es agudo, el
paciente presenta dolor, el estado de su deshidratación, es
decir centrarse en la clasificación antes mencionada para
establecer prioridades que lo ayuden para la identificación
de la enfermedad.
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11. PRONOSTICO
El pronostico dependerá si la patología es severa o no, y
del agente causal, y si el paciente tiene la capacidad para
responder favorablemente.
12. TRATAMIENTO
El
tratamiento
racional
de
los
vómitos
se
basa
fundamentalmente en la identificación de la etiología y
tratamiento causal. No obstante, el tratamiento de sostén y
sintomático podría estar indicado tanto para el manejo de
los casos de vómitos agudos y no complicados como en los
casos crónicos mientras se aguardan los resultados de las
investigaciones diagnósticas.
Si la condición parece estabilizarse y no hay una etiología
obvia,
entonces
puede
implementarse
tratamiento
sintomático durante 1-2 días, no más porque puede que el
problema se agrave con el paso de las horas. Si el paciente
está muy afectado, o si el vómito persiste durante 1-2 días
después de la terapia sintomática, entonces suelen
indicarse los estudios diagnósticos.
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75
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12.1 Manejo dietético
Todo paciente vomitador (sobre todo agudo) debe ser
sometido a ayuno sólido y líquido de 24 hs. Luego
comenzar con los líquidos. Agua, pequeños volúmenes
varias veces.
Si lo tolera, en 24 hs comienzo con una dieta blanda,
hipograsa, altamente digestible (dieta alta en carbohidratos,
restringida en grasas y moderada en proteínas ya que esto
facilita el vaciamiento gástrico y la digestión).
Fuente de H.C: arroz, fideos, papas
Proteínas de alta digestibilidad queso cottage (alta
digestibilidad y alto valor biológico).
Relación 2:1 perro
Las dietas limitadas en antígenos se pueden emplear en
pacientes con vómito crónico intermitente que se piensa
puede deberse a intolerancia al alimento.
12.2 Fluidoterapia
Las consecuencias metabólicas del vómito varían según el
volumen, su composición y la frecuencia de los mismos.
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76
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Debido a que la pérdida más importante es hídrica, y a la
incapacidad de beber lo suficiente para suplir las
necesidades, aparece un estado de deshidratación, junto
con una pérdida de iones cloro, sodio, hidrógeno y potasio,
siendo severas estas últimas sólo en vómitos muy
frecuentes.
La hipocaliemia es el resultado del efecto directo de los
vómitos,
debido
a
que
el
jugo
gástrico
es
extraordinariamente rico en potasio. Se aguarda la
hipocaliemia cuando la deshidratación se debe a pérdidas
excesivas de líquidos que contienen K+ a través de las vías
digestivas (vómitos crónicos, diarrea) o urinarias (diuresis)
y/o si hay un estado de anorexia. Estos animales
presentarán debilidad muscular, arritmias cardíacas.
La pérdida de fluidos ricos en cloro, que tiene su origen en
la presencia de gran cantidad de ácido clorhídrico en el
contenido gástrico, da lugar a una hipocloremia.
La natremia puede disminuir o aumentar según las
compensaciones de cada caso.
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Clásicamente se considera que la pérdida de hidrogeniones
conduce a una alcalosis metabólica, sin embargo, muchos
animales con vómitos no padecen este desorden ácidobásico. De hecho esta situación es rara en la clínica y muy
frecuentemente se encuentra una acidosis metabólica, que
se produce como consecuencia de la pérdida conjunta de
jugo gástrico, con gran cantidad de HCl, con fluidos
duodenales ricos en bicarbonato. Además, existen algunas
circunstancias que favorecen el desarrollo de acidosis
metabólica, como son la deshidratación con azotemia
prerrenal, la acidosis láctica por mala perfusión tisular y la
pérdida de bicarbonato en heces, cuando está presente
una diarrea simultánea.
La alcalosis metabólica es más probable que ocurra en los
vómitos secundarios a una obstrucción pilórica, donde se
producen pérdidas de jugos gástricos pero no de contenido
duodenal.
Salvo en vómitos muy leves y espaciados, se hace
necesaria fluidoterapia vía parenteral, por estar dificultada
AUTOR: MARCIA TOLEDO
78
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la ingesta oral. Si se sospecha que no existe un
desequilibrio ácido-básico o en acidosis metabólica, se
aconseja la utilización de una solución Ringer lactato.
En caso de considerar que existe una alcalosis metabólica,
se trata con soluciones cloruradas, siendo más efectivo el
NH4Cl que el NaCl.
La hipocaliemia aconseja suplementar los fluidos utilizados
con KCl.
La fluidoterapia parenteral (usualmente IV) debe adaptarse
para corregir la deshidratación y las anormalidades
electrolíticas y ácido-base. La reposición de fluidos suele
ser necesaria en el paciente con vómitos agudos. (11)
Se puede calcular el déficit de hidratación al valorar:
ƒ La turgencia o la flexibilidad de la piel.- depende de
la cantidad de grasa cutánea y de elastina, así como
del volumen intersticial. Va a depender de la turgencia
que tenía antes de la deshidratación, de la posición
del animal (p.ej de pie, en decúbito) al momento en
que se exploró la piel, sitio de la valoración y cantidad
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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de grasa subcutánea. Idealmente hay que probar la
flexibilidad de la piel en sobre la región lumbar con el
animal decúbito esternal para quitar el efecto de la
gravedad sobre el contenido abdominal y que tira
hacia abajo la piel. Los animales obesos tienen
abundante grasa subcutánea y puede que parezcan
estar bien hidratados a pesar de estar deshidratados.
ƒ Humedad de las mucosas.- si hay jadeo persistente
puede secar la mucosa bucal.
ƒ Posición de los ojos en las órbitas.- la frecuencia
cardiaca, el carácter de los pulsos periféricos, el
tiempo de llenado capilar, el grado de distención
venosa periférica (p. Ej. inspección de las yugulares).
Se presentan signos de choque hipovolémico cuando la
deshidratación es intensa (12 a 15% del peso corporal) o
se ha producido pérdida aguda o intensa de líquido
extracelular.
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80
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Estos
signos
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incluyen
laxitud,
extremidades
frías,
taquicardia, pulsos rápidos y débiles y aumento del tiempo
llenado capilar.
12.2.1 Cuanto fluido reponer
%
deshidratación
•
signos clínicos
<5
•
no detectable
5-6
•
Ligera
falta
de
elasticidad
cutánea
•
Definida falta de elasticidad
cutánea.
•
6-9
Incremento
del
tiempo
de
llenado capilar (2-3”)
•
Ligera
depresión
del
globo
ocular en la órbita.
•
Posible
sequedad
de
las
mucosas
•
Falta de elasticidad grave de la
piel.
•
Definitivo
incremento
del
tiempo de llenado capilar.
•
10-12
Hundimiento
de
los
globos
oculares.
•
Sequedad de las mucosas
•
Posibles
signos
de
shock
(taquicardia, frialdad de
•
extremidades, pulso rápido y
débil)
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12-15
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•
Shock evidente
•
muerte inminente
12.2.2 Déficit de hidratación
Se
calcula
como
el
porcentaje
de
deshidratación
(calculado en el examen físico) multiplicado por el peso
corporal del animal en kilogramos por 10. El valor que se
obtiene es el déficit de líquidos en ml.
La necesidad de líquidos de mantenimiento.- es el
volumen diario necesario para mantener al animal en
equilibrio.
Las necesidades de líquidos de mantenimiento para los
perros son de 40 a 60 ml./Kg./día.
En cachorros: 130 ml/kg y día.
Además del déficit de hidratación (necesidades de
reemplazo) y las necesidades de mantenimiento, deben
considerarse
también
las
pérdidas
contemporáneas
(continuas). Se estiman en 4% del Peso corporal. (11)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
82
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12.2.3 Velocidad de administración
Cuando es necesario, los líquidos se administran en forma
“segura” hasta una velocidad de 80 a 90 ml./Kg./hs. en
perros siempre que no exista cardiopatía ni fallo renal
oligúrico, velocidades que se deben utilizar en caso de
choque. La velocidad se debe adaptar a cada caso en
particular, calculando la velocidad de administración en
base a la cantidad de fluido a reponer y del tiempo
disponible para realizarla.
Como norma general se reemplazará el déficit calculado en
4-8 horas, administrando el de mantenimiento el resto del
tiempo.
Primeras 6 Hs: D.P. + P.C.
Restantes 18 Hs: N.M.
En estados patológicos crónicos, rara vez es necesario o
conveniente sustituir el déficit de hidratación con celeridad.
En vez de estos, se deben calcular:
Déficit de hidratación
Necesidades diarias de mantenimiento
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Y administrar el volumen total durante un período de 24 Hs.
Esto permite disponer de tiempo adecuado para que se
logre el equilibrio de líquidos y electrolitos en el
compartimiento
intracelular
y
evita
complicaciones
potenciales.
La elección de la vía de administración de los líquidos
terapéuticos dependerá de la naturaleza, gravedad y
duración del trastorno clínico.
Independientemente de la vía elegida, la temperatura de la
solución rehidratante deberá aproximarse lo más posible a
la temperatura corporal.
• La vía Endovenosa: es de elección para animales muy
enfermos, cuando se han producido pérdidas intensas
de líquido (deshidratación intensa (>8% P.V.) o
cuando la pérdida de líquido ha sido aguda.
Utilizaremos las venas yugulares, cefálicas, safena
lateral, femoral.
• La vía subcutánea: se puede usar como sustitución de
la E.V., teniendo en cuenta que tardará en absorberse
AUTOR: MARCIA TOLEDO
84
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entre 4-6 horas si la deshidratación no es intensa, ya
que en este último caso la absorción se verá
enlentecida aún más por la vasoconstricción periférica
existente.
Generalmente se usará para terapia de mantenimiento tras
haber rehidratado previamente vía E.V.
No es adecuada para sujetos con pérdidas agudas e
intensas (p.ej. shock) y no se recomienda en caso de
deshidratación
extrema
o
hipotermia,
pues
la
vasoconstricción periférica puede reducir la absorción y la
dispersión del líquido administrado en éstas situaciones.
(11)
12.2.4 Que fluido utilizar
Se realiza en forma convencional reponiendo las pérdidas
patológicas y contemporáneas con Ringer Lactato, Ringer o
solución isotónica de Cl Na con el agregado de 20 meq/l de
ClK. Recordar:
Velocidad máxima de infusión de
potasio EV 0.5 mEq/kg/hora
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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El 99.9% de los pacientes vomitadores tiene tendencia a la
acidosis, los vómitos a piloro cerrado son muy poco
frecuentes y sería el único caso donde tiende a la alcalosis,
y en éste caso no se podría utilizar sol. Ringer lactato (ph
6.5). Usaría una solución más acidificante, como la isot. Cl
Na ph 5.4.
El mantenimiento se realiza con Dextrosa 5% y Ringer
Lactato en partes iguales mas 10 meq/l ClK.
Contienen menos sodio (40 a 60 meq/L) y más potasio (15
a 30 meq/L) que los líquidos de reemplazo.
La dextrosa al 5% en agua, cumple la función de diluir al
Na+, aportado por la solución parenteral seleccionada, a fin
de evitar un cuadro de hipernatremia. (11)
12.3 Tratamiento Farmacológico
12.3.1 Antieméticos
Los antieméticos están indicados en pacientes con vómito
que comprometa el estado de hidratación, afecte el balance
de electrolitos y ácido-base, y en aquellos con alto riesgo
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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de esofagitis o de neumonía por aspiración, aquellos que
están agotados por vómitos reiterados y solos cuando el
animal no sufre obstrucción o toxicidad gastrointestinal.
El control farmacológico del vómito comprende antagonizar
los receptores centrales y periféricos que causan la emesis
y estimular los receptores que promueven la motilidad
gastrointestinal ordenada.
La
administración
de
antieméticos
puede
estar
contraindicada cuando:
1. Infección gastrointestinal(los antieméticos pueden
prolongar las infecciones
gastrointestinales, en
especial las bacterianas).
2. Obstrucción
antieméticos
gastrointestinal:
producen
algunos
efectos
agentes
procinéticos
gastrointestinales periféricos que podrían acelerar la
motilidad gastrointestinal frente a una obstrucción.
3. Toxicidad gastrointestinal: podrían impedir que el
animal elimine la toxina ingerida (8)
a) Antagonista Dopaminergico D2
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Metoclopramida
La metoclopramida posee varios mecanismos antieméticos.
Actúa en la ZQRG
(efecto antagónico sobre receptores
dopaminérgico D2 y serotonérgico 5HT3) y tiene efectos
colinérgicos sobre el músculo liso gastrointestinal (efecto
proquinetico débil, incrementando el tono y peristaltismo
estomacales, las cuales inhiben la emesis).
Está
contraindicada
perforación
en
hemorragias,
gastrointestinal
debido
a
obstrucción
su
o
actividad
proquinética, en pacientes convulsivos.
No utilizar junto con atropina (antagonismo farmacológico),
ni
con
clorpromacina
(potencia
los
efectos
extrapiramidales). (8)
Los trastornos de motilidad, y particularmente el retraso del
vaciado gástrico pueden causar nauseas y vómitos. Los
procineticos
vacían
el
estómago
o
incrementan
la
peristalsis intestinal, o ambos.
La metoclopramida es un procinetico que solo es efectivo
en el estómago o en duodeno proximal, es un agente
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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modificador de la motilidad utilizado con mucha frecuencia.
No se deben utilizar en pacientes con obstrucción intestinal,
pero pueden ser eficaces en casos de hipomotilidad
gástrica, que se ha postulado como causa subyacente de
formación recurrente de bolas de pelo en algunos caninos.
La metoclopramida, ejerce cierto grado de actividad
antiemética central. (8)
Posología
• Como antiemético
0.1 – 0.4 mg. / kg / 6 H. Bucal, SC, o IM ; ó 1 – 2
mg./Kg / dia como infusion endovenosa continua.
• Para síndrome de vómito bilioso: 0.2 a 0.4 mg / g
bucal una vez por dia en las ultimas horas
vespertinas.
• Para emesis profusa 1- 2 mg / Kg. Cada 24 horas EV
lento. (8)
b) Antagonistas adrenergicos alfa 2
Clorpromacina
Posología
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• como antiemético 0.5 mg/ Kg EV , IM cada 6 8 Hs.
• Como antiemético 0.5 mg /kg cada 6 a 8 horas IM o
SC 1mg/kg via rectal
c) Antagonistas serotoninergicos 5-ht3
Ondansetron
Actúan a nivel de la ZQRG. Son drogas nuevas. Está en
discusión si tiene también un efecto periférico sobre las
terminaciones del nervio vago.
Es sumamente efectivo,
muy util cuando otras medicaciones antieméticas no son
efectivas. No es muy efectivo en caso de vómitos
producidos por obstrucción digestiva. Puede provocar
efectos centrales como movimientos de la cabeza, lamidos
de labios, etc.
La emesis inducida por quimioterapia está mediada por
receptores 5-HT serotoninérgicos, ubicados en la ZQRG o
en neuronas aferentes vagales.
El ondansetron, un antagonista serotoninérgico 5-HT3 tiene
costo elevado y se ha empleado en especial en el
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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tratamiento de los vómitos asociados con la quimioterapia.
Muy costoso. (8)
Posología
• 0.5 - 1 mg/kg/12 hs oral o parenteral
12.3.2 Antiácidos
Antagonistas de los receptores histaminergicos h2
Se indican cuando se quiere un importante control de la
secreción gástrica. Actúan previniendo que la histamina
estimule a la célula parietal gástrica. La ranitidina es más
potente que la cimetidina, puede administrarse 2 veces por
día (la cimetidina 4 veces por día) y la ranitidina no afecta
tanto la actividad enzimática hepática como lo hace la
cimetidina.
Principal indicación es para el tratamiento de las úlceras
gástricas y duodenales. Se pueden usar para prevenir la
aparición de úlceras cuando se realizan tratamientos con
Aines , pero son más efectivos en el tratamiento de úlceras
establecidas.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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EV rápida puede causar náuseas, vomito o bradicardia. (8)
Cimetidina
Posologia
Para
prevención
de
erosión
/
ulceración
gástrica
medicamentosa : 5mg / kg bucal ,SC cada 8 horas
Para gastritis crónica: 5 – 10 mg / Kg bucal,IM o EV lenta
(mas de treinta minutos).(8)
Ranitidina:
Es cinco veces mas activa que La Cimetidina
Posologia
• Para gastritis cronica
0.5mg /Kg bucal cada 12 horas
• Para enfermedad ulcerosa
0.5mg- 2mg bucal,IM o EV cada 12 horas
• Para tratar hipergastremia
secundaria falla renal
crónica
1-2 mg./Kg bucal cada 12 horas. (8)
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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12.3.3 Protectores de la mucosa
Sulcralfato
Se
indica
para
cuadros
de
ulceración
o
erosión
gastroduodenales , pero también podría utilizarse en casos
de esofagitis .Si hay erosiones o úlceras las tapiza , y
estimula la síntesis de las prostaglandinas total , por lo que
estimula la síntesis del moco .
Es
razonable
utilizar
sucralfato
y
antagonistas
H2
concurrentes , en el caso de ulceración gastroduodenal
grave .Si bien el sucralfato actúa mejor con ph ácido , tiene
una eficacia razonable a los ph presentes después del uso
de los antagonistas H2
También es beneficioso cuando el vómito persistente está
asociado
con
la
administración
de
medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos. Cuando la ulceración es
severa y el vómito no está adecuadamente controlado, se
pueden usar la metoclopramida (perros) o la clorpromazina
/ proclorperazina como un adyuvante en el corto plazo.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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Tener en cuenta que el sucralfato puede absorber otras
medicaciones, las drogas bucales deben administrarse 1-2
horas antes o después de la dosis de sucralfato. (8)
Dosis
• 0.5 1 gr. Oral , c / 8 – 12 Hs.
Mizoprostol
Aproximadamente el 88 porciento de una dosis oral es
absorbida con rapidez desde el tubo gastrointestinal .La
presencia de alimento y antiácidos retardan la absorción de
la droga. (8)
Posología
• Para la prevención y tratamiento de las ulceraciones
gastrointestinales
1 – 5 microgramos/ Kg bucal cada 8 horas.(8)
12.3.4 Antibióticos y Quimioterápicos
Cuando el vómito recurrente crónico y la gastritis se
asocian con la presencia de Helicobacter spp., la
combinación de antibióticos (tetraciclina o amoxicilina, y
metronidazol) y un antagonista H2 (ej. famotidina) ±
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bismuto puede ser efectiva en la eliminación de esas
bacterias y en la mejoría del vómito. (8)
Amoxicilina
Como las demás penicilinas la amoxicilina impide en las
bacterias la correcta formación de las paredes celulares.al
impedir que la pared celular se construya correctamente, la
amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la
bacteria y su muerte.
Es
absorbida
rápidamente
en
el
intestino
delgado
(disponibilidad de aprox. el 80 %) tanto en ayunas como
tras la ingesta de alimentos. Es eliminado con la orina sin
ser metabolizado. (8)
Posología
Para enfermedad intestinal inflamatoria : 2.5 mg./ Kg / 12
horas, bucal, la dosis puede ser muy individual, de modo
que se recomienda medir el nivel mínimo.(8)
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Metronidazol
Es una droga de amplia utilización en el tratamiento de
giardiasis canina,así como para la terapia de infecciones
anaeróbicas entericas , y sistemicas.
Posología
• Para el tratamiento de giardasis
25mg/ kg bucal cada 12 horas durante 8 dias
• Para erradicar infecciones gástricas con Helicobacter
Empleando terapia triple : metronidazol 33mg / Kg 1 vez
por dia, amoxicilina11mg/kg/ 12 horas y sucralfato (0.25
– 0.5 g / 8 horas u omeprazol 0.66mg/Kg/ 1 vez por
día.(8)
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IV CONCLUSIONES
Las consultas realizadas una vez mas nos indican que el
síndrome emético nos puede llevar ha amplias y variadas
enfermedades, sin embargo como clínico la tarea es poder
clasificarlo e identificarlo para inclinarse prioritariamente de
acuerdo ha esto, ha un diagnostico.
Al estudiar el síndrome emético canino, se ha obtenido las
pautas generales para al momento de su presentación
llevar su atención de una manera organizada sin descuidar
ninguna anomalía.
AUTOR: MARCIA TOLEDO
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