MEDIO INTERNO

Universidad de Costa Rica
Escuela de Medicina
SECCIÓN DE MEDICINA
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
MEDIO INTERNO
TRASTORNOS
HIDRO-ELECTROLÍTICOS
Y ÁCIDO-BASE
Dr. Luis Fdo. Briceño R.
Profesor Asociado UCR
MEDIO INTERNO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE
Medicina Interna - Universidad de Costa Rica - HSJD.
HIPONATREMIA
DESCARTAR:
- PSEUDOHIPONATREMIA
(Hiperlipidemia o Hiperproteinemia)
- HIPERGLICEMIA
LEC
LEC CONTRAIDO
(Ortostatismo)
LEC EXPANDIDO
(Edemas)
Na+ URINARIO
BAJO
Na+ URINARIO
ALTO
(excreción)
LEC NORMAL
(sin cambios)
(excreción)
BAJO
(excreción)
Na+ URINARIO
ALTO
ALTO
(excreción)
OSMOLALIDAD
SERICA
(MEDIDA)
CAUSA
EXTRARENAL
- APORTE
- PERDIDAS
- USO PREVIO
DIURETICOS
CAUSA
RENAL
- ICC
- INSUF.
- CIRROSIS
RENAL
- NEFROSIS
- HIPOALBUMINEMIA
POTASIO
SERICO
NORMAL
o BAJO
ALTO
NORMAL
BAJA
BRECHA OSMOLAL AUMENTADA
(OSM MEDIDA – OSM CALCULADA)
- TUBULOPATIA
- DIURETICOS
PRUEBA
DILUCION
URINARIA
- SINDROME CELULA
ENFERMA
POTASIO
URINARIO
BAJO
- DEFICIT
MINERALOCORTICOIDE
SI
DILUYE
NO
DILUYE
- TRASTORNO
OSMOSTATO
- SIADH
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HIPERNATREMIA
VOLUMEN LEC
LEC
EXPANDIDO
(Edemas)
GANANCIA DE
LEC
CONTRAIDO
(Ortostatismo)
Na+
PERDIDA DE
H2O
VOL URINARIO
MINIMO
NO MINIMO
(<500 ml/día)
(aumentado)
U Osm máxima
U Osm
(>1000 mOsm)
HIPERTONICA
ISOTONICA
U
Na+ BAJO
U
Na+ ALTO
HIPOTONICA
RESPUESTA
a ADH
Extrarenal
- Diuresis osmótica
-Diuresis farmacológica
- Aporte
disminuido
- Pérdidas
insensibles
aumentadas
POSITIVA
NEGATIVA
- Diabetes
insípida
central
- Diabetes
insípida
nefrogénica
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HIPOKALEMIA
CAPACIDAD DE CONSERVACIÓN RENAL DE K+
UK+V (excreción)
APROPIADAMENTE
BAJO
(< 15 mmol / día)
INAPROPIADAMENTE
ALTO
(> 15 mmol / día)
CAUSAS
EXTRARENALES
 aporte
CAUSAS
RENALES
pérdidas uso previo fenómeno de
intestinales
de
redistribución
diuréticos
-diarrea
-cambios pH
-insulina
-ß2 estimulación
-idiopática
-parálisis
periódica
tubulopatía
diuréticos
exceso ATRD
de acción
minerolocorticoide
 aldosterona
 renina
plasmática
renina
plasmática
suprimida
-HTA
renovascular
-aldosteronismo
primario
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HIPERKALEMIA
---------------------
descartar
pseudohiperkalemia
CAPACIDAD DE EXCRECIÓN RENAL DE K+
UK+V (excreción)
APROPIADAMENTE
ALTO
(mayor al aporte)
aporte 
EXÓGENO
-dieta
-sales
sustitutas
-fármacos
INAPROPIADAMENTE
BAJO
(menor al aporte)
redistribución
TFG
ENDÓGENO  pH  hormonal fármacos parálisis
-hemólisis
periódica
-sangrado
digestivo
-machacamiento
 20 ml/min
 20 ml/min
causa
tubular
causa
glomerular
uso de fármacos
SI
insuficiencia renal
NO
-I-ECAs
-espironolactone
estimulación
mineralocorticoide
(fluorinefe)
Respuesta ()
( UK+V)
-insuf suprarenal
-hipomineralocortisismo
Respuesta ()
(no  UK+V)
-tubulopatía
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GASOMETRÍA ARTERIAL
Valores de pH, pO2, HCO3-, pO2 en sangre arterial de adultos según altitud y presión
barométrica
Ciudad
México
Salt Lake
City
San José –
C.R.
Los Ángeles
California
Altura
P.B.
msm
mmHg
2270
579
1372
1200
0
650
667
760
pH
pCO2
HCO3-
pO2
mmHg
mmol/L
mmHg
7.4
27.8
17.0
64.0
(0.030)*
(3.63)*
(1.9)*
(6.4)*
7.4
34.0
20.0
(0.030)*
(2.0)*
(1.5)*
7.4
35.6
21.9
78.2
(0.026)*
(2.9)*
(1.5)*
(6.9)*
7.4
41.5
25.5
85.6
(0.025)*
(3.2)*
(1.3)*
(6.9)*
*Valor de 1 D.S.
Fuente: Sánchez, M. Valores de referencia de pH y gases arteriales en niños y adultos de San José, Costa Rica.
Rev Cost Cienc Med 1986; 7 (4): 343-348.
DETERMINACIÓN DEL TRASTORNO ÁCIDO - BASE PRIMARIO
Primero ver cual es el valor del pH y ver la tendencia. pH < 7.4 ACIDEMIA ; pH > 7.4 ALCALEMIA
< 7.4 >
Acidosis Metabólica
 HCO3-
Alcalosis Metabólica
 HCO3pH = 6.1  log HCO3pCO2
Acidosis Respiratoria
 pCO2
Alcalosis Respiratoria
 pCO2
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CAMBIOS COMPENSATORIOS ESPERADOS
ACIDOSIS METABÓLICA
 pCO2 1-1.3 mmHg x c/ mmol que  HCO3-
ALCALOSIS METABÓLICA
 pCO2 0.6-0.7 mmHg x c/ mmol que  HCO3-
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 HCO3- 1 mmol x c/ 10 mmHg que  pCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
 HCO3- 3-3.5 mmol x c/ 10 mmHg que  pCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 HCO3- 2 mmol x c/ 10 mmHg que  pCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
 HCO3- 4-5 mmol x c/ 10 mmHg que  pCO2
MA P A Á CI D O- B A S E
H CO 3 m m o l/ l
 H+ 
pH
mmo l/ l
p CO2
mmHg
Go lb e r g
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ACIDOSIS METABÓLICA
↓ HCO-3
Brecha Aniónica
Normal 12±2
Aumentada > 14
Capacidad de acidificación urinaria
Excreción de amonio: UNH4+V
Carga neta urinaria: UCl- - (UNa+ + UK+)
Ganancia de ácido
Cetonemia
Apropiada
Inapropiada
Causa extrarrenal
- Pérdida GI (diarrea)
- Post-hipocapnia
UpH bajo
Causa renal
pH urinario
 5.3
FEHCO3-F 15%
5.3
- ATRD
Negativa
Positiva 4+
Hipoxia celular
-Cetoacidosis
- pO2
-Hipoperfusión tisular
SI
Glicemia
Normal o baja
Alta
-AYUNO
-DM
NO
-LACTACIDOSIS
NO
SI
TFG
- Problema NH3
- (producción)
- (transferencia)
< 1/5 de lo normal
Normal
- ATRP
-IR
Brecha Osmolal
Aumentada
Normal
> 20
- Lactacidosis B
- Metanol
- Etanol
- Etilenglicol
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BRECHA ANIÓNICA
GANANCIA DE ÁCIDO
Acidosis Metabólica de Brecha Aniónica Aumentada
HA (ácido) + NaHCO3
H2CO3 + NaA (anión sódico del ácido)
CO2 + H2O
PÉRDIDA DE HCO3RENAL
INTESTINAL
- NO RECUPERACIÓN PROXIMAL DEL HCO3- FILTRADO
- NO PRODUCCIÓN DISTAL DE NUEVO HCO3-
- DIARREA
RESTITUCIÓN RENAL DE CLORURO
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ACIDOSIS METABÓLICA DE BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA
Cl105
Na+
140
Cl105
Na+
140
HCO325


albúmina-
K+
Ca+2
SO4-2
+2
-2
Mg
PO4
Normal
10 – 14
K+
Ca+2
HCO315
ANM
albúmina-
SO4-2
+2
PO4-2
Mg
Brecha aniónica
aumentada
L. Fdo. Briceño R.
ACIDOSIS METABÓLICA DE BRECHA ANIÓNICA NORMAL
Cl105
Na+
140
Cl115
Na+
140
HCO325

K+
Ca+2
+2
Mg
albúmina-
SO4-2
PO4-2
Normal
10 – 14

K+
Ca+2
+2
Mg
HCO315
albúmina-
SO4-2
PO4-2
Acidosis
hiperclorémica
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L. Fdo. Briceño R.
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ALCALOSIS METABÓLICA
↑ HCO-3
Volumen del LEC
Contraído
(ortostatismo)
Expandido
(edema)
(posible HTA)
Cl- urinario
(bajo)
< 15 mmol/l
Cl- urinario
(alto)
> 15 mmol/l
Alcalosis Metabólica
Salino – Sensible
Alcalosis Metabólica
Salino – Resistente
- DEPLECIÓN DE VOLUMEN
Aldosterona plasmática ↑
(hiperaldosteronismo)
Renina plasmática ↑
- ENFERMEDAD
RENOVASCULAR
Renina plasmática
suprimida
- ADENOMA
SUPRARRENAL
Dr. L. Fdo. Briceño R.
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