Atención urgente

Atención urgente
Medidas diagnósticas y terapéuticas
en la cetoacidosis en el niño
Beatriz García Cuartero, Carolina Blanco Rodríguez y Amparo González Vergaz
Servicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital Severo Ochoa. Madrid. España.
Concepto de cetoacidosis diabética
Actuación inmediata
La cetoacidosis diabética es la complicación
metabólica más grave de la diabetes mellitus
tipo 1 y tipo 2 en el niño debido a un déficit
de insulina. Se presenta tanto al inicio de la
enfermedad como a lo largo de su evolución
con una mortalidad que oscila entre el 0,15
y el 0,3%.
En los últimos años, la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) parece
aumentar su incidencia global de forma progresiva, en particular en los menores de 5 años. Esta situación no ocurre de forma
similar en todos los países y tampoco dentro del nuestro, pues
hay diferencias entre comunidades autónomas.
Entre el 25 y el 40% de los niños que desarrollan la enfermedad ésta se manifiesta inicialmente como cetoacidosis diabética
(CAD). La frecuencia es mayor entre los menores de 5 años,
con una mortalidad de entre el 0,15 y el 0,3%, sobre todo por
edema cerebral. Por ello, la prevención de esta situación extrema de déficit de insulina es fundamental.
El conocimiento de los síntomas clave de esta enfermedad
por parte no sólo de los propios sanitarios, sino también de la
población general, evitaría el diagnóstico en esta situación final, como demostraron Vanelli et al mediante la colocación de
carteles informativos distribuidos en los centros de salud, colegios, institutos y anuncios publicitarios, entre otros.
Ante un paciente con signos o síntomas sospechosos de
diabetes, la determinación de una glucemia capilar y cetonemia/cetonuria si se dispone también de esta prueba, se puede
realizar en la consulta de atención primaria y obliga al facultativo, de confirmar una hiperglucemia, a enviar al paciente a un
centro hospitalario de forma inmediata para su valoración, ya
que la CAD puede presentarse en pocas horas sin necesidad de
glucemias muy elevadas. La CAD es, por tanto, la complicación
metabólica más grave de la enfermedad y constituye una emergencia médica, por lo que requiere una intervención precoz y
enérgica.
Desde el punto de vista bioquímico, la CAD se define por la
presencia de hiperglucemia > 200 mg/dl, cetonemia > 3 mmol/
l y cetonuria, y acidosis metabólica (pH < 7,3 y/o bicarbonato
< 15 mEq/l).
Estos datos bioquímicos se acompañan de una serie de manifestaciones clínicas que incluyen:
– Polidipsia, poliuria y nicturia.
– Astenia y pérdida de peso.
– Dolor abdominal en un niño con afectación del estado general.
– Diferentes signos de deshidratación dependiendo del grado
(5-10%): de sequedad de mucosas y taquicardia a shock.
– Respiración acidótica de Kussmaul, fetor cetósico (olor a
manzana), polifagia, hiporexia y candidiasis.
– Alteraciones del nivel de conciencia.
– En los lactantes, los síntomas pueden pasar inadvertidos o
ser inespecíficos: astenia, pérdida de peso, irritabilidad o signos de deshidratación.
Fisiopatología
El déficit de insulina, acompañado de un aumento de las hormonas contrainsulares (hormona de crecimiento, glucagón
cortisol, catecolaminas) por una situación de estrés desencadenante, incrementan la producción hepática y renal de glucosa (gluconeogénesis y glucogenólisis) y la lipólisis, que junto
con una disminución de la utilización periférica de la glucosa
favorecen, por un lado, un aumento de la osmolaridad, y por
tanto, una diuresis osmótica y deshidratación, y, por otro lado,
un aumento de la producción de cuerpos cetónicos y acidosis
metabólica (fig. 1).
Formas de presentación
1. Inicio de la DM1 (25-40%): sobre todo en los menores de
5 años y en niños con nivel socioeconómico bajo.
2. Como complicación en la evolución de la enfermedad:
– Mal control metabólico.
– Problemas adaptativos, más frecuentes en adolescentes.
– Larga evolución de la enfermedad
– Procesos intercurrentes.
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– Transgresión dietética y en el tratamiento (omisión de insulina, etc.).
– Fármacos hiperglucemiantes, pacientes con bomba de insulina.
Valoración inicial del paciente
Además de confirmar los datos clínicos de sospecha, en el caso
de ser un paciente con diabetes ya conocido, se le debe preguntar a éste o a la familia que le acompañe sobre:
– Pauta de insulina.
– Raciones alimentarias.
– Autocontroles de glucemia/cetonemia en los últimos días.
– Última revisión en consulta: ¿qué hemoglobina glucosilada
(HbA1c) tenía?
– Última dosis de insulina.
– Presencia de alguna enfermedad actual y/o otros factores
desencadenantes: transgresiones alimentarias, omisión de
insulina, etc.
En la exploración inicial del paciente se valorará:
– Edad, peso y talla.
– Estado general.
– Valoración neurológica (escala de Glasgow).
– Grado de deshidratación. La valoración de sequedad de
mucosas, signo del pliegue o la osmolaridad no son útiles
en esta situación. Son más útiles datos bioquímicos como
el hematocrito y la urea.
– Presencia de bocio, hepatomegalia, lipodistrofias, entre
otros, nos orientarán sobre factores desencadenantes o
mal control. La presencia de acantosis nigricans nos hará
sospechar diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Figura 1.
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética.
↑ Hormonas
contrarreguladoras
Déficit insulina
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Lipólisis
↑ Glucosa
Hiperosmolaridad
Diuresis osmótica
↑ Cuerpos cetónicos
Acidosis metabólica
Alteraciones
electrolíticas
El desarrollo de CAD y su progresión a estadios graves es un
proceso relativamente lento
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Es importante tener en cuenta que las tiras de medición de
cetonemia determinan 3-b hidroxiboturato (3-bOHB). Concentraciones por encima de 3 mmol/l requieren tratamiento hospitalario. Es un parámetro precoz para el diagnóstico y que sirve
para ver la evolución durante el tratamiento. Su normalización
implica el final de una vigilancia intensiva para el paciente. Por
el contrario, las tiras de cetonuria no miden 3-bOHB, sino acetona y acetoacetato; pueden dar falsos positivos y negativos, y
pueden prolongar la terapia, cuando la cetosis ya ha mejorado,
al ser producto metabólico de la oxidación del 3-bOHB. Además, en el paciente deshidratado puede ser difícil obtener una
muestra de orina.
Es necesario determinar el anión gap, el sodio corregido y la
osmolaridad efectiva:
– Anión gap = Na – [Cl + HCO3]. Valor normal: 12 mEq/l (1016).
– Na corregido: Na actual (mEq/l) + 1,6 (glucemia [mg/dl]
− 100) × 0,01.
– Osmolaridad efectiva: 2 × [Na (mEq/l) + K (mEq/l] + glucemia (mg/dl) / 18.
Con todos estos datos se valorará el grado de gravedad de la
CAD y se iniciará el tratamiento (tabla I; figs. 2 y 3).
Tratamiento
Es necesaria la hospitalización en centros con personal especializado donde se garantice la evaluación de los signos vitales
y el estado neurológico, y se puedan realizar los controles de
laboratorio oportunos frecuentemente. Además se debe individualizar el tratamiento de acuerdo con el estado clínico del
niño y se debe tener en cuenta qué pacientes requieren el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI) o a unidades
especializadas:
– Larga duración de los síntomas, coma o alteración de la
conciencia.
– Shock o inestabilidad cardiovascular.
– Riesgo de edema cerebral: edad menor de 5 años, urea
elevada y presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)
< 18 mmHg.
La instauración del tratamiento debe ser lo más rápida posible. Los objetivos fundamentales son:
Deshidratación
20
– Determinación de constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
– Realización de las siguientes exploraciones complementarias iniciales: glucemia capilar, gasometría, hemograma,
bioquímica (glucosa, sodio, potasio, calcio, cloro, urea,
creatinina, osmolaridad, cetonemia); guardar 3 ml de suero
para insulinemia; orina (glucosuria, cetonuria, sedimento),
y, según el caso, radiografía de tórax y/o bacteriología.
•
– Estabilización hemodinámica.
– Estabilización neurológica.
– Corrección hidroelectrolítica: fluidoterapia, iones (Na, K,
P y Ca).
– Corrección metabólica: insulinoterapia y aportes de glucosa.
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– Identificación y control de los factores desencadenantes.
– Identificación y control de las complicaciones.
Tabla I.
Clasificación de la cetoacidosis diabética
Medidas generales
1. Control de la vía aérea.
2. Dos vías venosas periféricas.
3. Profilaxis de la hemorragia digestiva (ranitidina 1,5 mg/kg/6
h, máximo 50 mg/dosis intravenosa).
4. Valoración de sondaje vesical.
5. Valoración de sonda nasogástrica y aspiración.
6. Monitorización:
– Monitorización continua: electrocardiograma (ECG).
– Constantes horarias: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial.
– Escala de Glasgow y sintomatología neurológica.
– Medir diuresis horaria.
– Combur/micción.
– Glucemia horaria.
– Gasometría inicial y luego cada 2-4 h según evolución.
– Determinación de sodio, potasio y calcio, osmolaridad, urea
inicial y luego cada 2- 4 h según evolución.
– Equilibrio hidroelectrolítico inicial y cada 2-4 h según evolución.
– Cetonemia basal y a las 2- 4 h según evolución.
Bicarbonato
pH
POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA,
PÉRDIDA DE PESO, DESHIDRATACIÓN.
Clínica precipitante
Glucemia capilar
Confirmación
diagnóstica:
Gasometría
• Glucemia >200mg/dl
Hemograma
• Ph < 7,3 y/o HC03 <
15 mEq/l
BQ: Glu, Na, K, Ca, P, Cl, urea,
Cr, Osm
• Cetonemia,
cetonuria
Cetonemia
Guardar 3 ml de suero para
insulinemia
ORINA: glucosuria, cetonuria.
sedimento
Según caso: radiografía de
tórax y/o bacteriología
Si
deshidratación
importante,
vómitos, iniciar
tratamiento i.v.
Si buena
tolerancia oral
y clínicamente
normal: insulina
s.c. e hidratación
oral
• Control vía aérea. 2 vías
periféricas
• Constantes horarias: temperatura,
FC, FR, TA
• Glasgow
• Medir diuresis
• Balance hidroelectrolítico
• Monitorización EKG
• Glucemia horaria/h
Grave
10-15 mEq/l
7,25-7,3
5-10 mEq/l
7,1-7,24
< 5 mEq/l
< 7,1
Estabilización hemodinámica y rehidratación
Fluidoterapia inicial
En la figura 4 se muestra un algoritmo para el manejo de la fluidoterapia inicial del niño con CAD. En la tabla II se muestran
las características de las distintas soluciones.
Figura 3.
1
2
Clínica sugestiva:
Moderada
Si durante el tratamiento el paciente presenta cefalea, bradicardia, hipertensión arterial súbita, desaturaciones de oxígeno,
alteraciones neurológicas o vómitos recurrentes se debe sospechar edema cerebral, descartando antes hipoglucemia.
Esquema resumen del manejo diagnóstico
y terapéutico de la cetoacidosis diabética.
Figura 2.
Leve
Esquema general del tratamiento
de la cetoacidosis diabética.
1.ª hora: 10 ml/kg/h SSF 0,9% ( si shock, 20 ml/kg)
Fluidos i.v.
NB + Déficit (%)
Glu > 300 mg/dl
SS 0,45%
6
3
Iones
Na, K, Ca,P
HCO3: Solo si
pH < 7.1, o
HCO3 < 5
4
5
Insulina
rápida
Glucosa
Glu < 300 mg/dl:
SS + Glu 5-710%
0,05-0,1
U/kg/h
Según evolución bioquímica modificar aportes
de glucosa, iones, perfusión de insulina
SSF: suero salino fisiológico; SS 0,45%: suero salino
hipotónico; SS: suero salino.
Figura 4.
Fluidoterapia en la fase inicial.
1. FASE INICIAL: 1.ª hora
SHOCK
20 ml/kg/h
pH < 7,0 y/o HCO3 < 5 mEq/L
No
20 ml/kg
SSF 0,9
SÍ
10 ml/Kg SSF 0,9%
+ 10 ml/kg HCO3 1/6 M
NO SHOCK
10 ml/kg/h
pH < 7,0 y/o HCO3 < 5 mEq/l
No
10ml/kg
SSF 0,9%
SÍ
10 ml/kg HCO3
1/6 M
• Combur/micción
• Gasometría /2 h → 4-6 h
• Na, K, Ca, Osm, urea → 4-6 h
Solo si PERSISTE SHOCK REPETIR: +10 ml/kg 2.ª hora
Durante este tiempo se va realizando una evaluación clínica en
espera de los resultados analíticos.
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Tabla II.
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Características de las distintas soluciones
Osmolaridad
(mOsm/l)
SSF 0,9%
SS 0,45%
GS ½
GS 1/3
GS 1/5
HCO3 1 M
HCO3 1/6 M
308
154
290
285
280
2.000
334
Glucosa Sodio
(g/l)
(mEq/l)
25
33
40
Cloro
HCO3
(mEq/l) (mEq/l)
154
77
77
51
30
1.000
167
154
77
77
51
30
Potasio
Las alteraciones del potasio pueden ser debidas a la:
1.000
167
Glucosmon R50: 1 ml = 0,5 g de glucosa.
ClNa 20%: 1 ml = 3,4 mEq Na.
HCO3: bicarbonato; GS: suero glucosalino; SS: suero salino; SSF: suero salino
fisiológico.
Fase de rehidratación posterior
La deshidratación en muchas ocasiones es difícil de valorar. En
esta fase el déficit de líquidos a perfundir suele ser de entre un
5 y un 7% si es una CAD moderada y un 10% en la CAD grave.
No hay acuerdo internacional sobre la pauta de perfusión más
adecuada. Sin embargo, existe un amplio consenso en que el
volumen de líquidos que se ha de perfundir en las siguientes
24 h debe corregirse de manera lenta (48 h), especialmente si
el grado de deshidratación es importante: no sobrepasar en las
primeras 24 h 1,5-2 × NB (fig. 5).
Alteraciones electrolíticas
Sodio
Hay una “hiponatremia dilucional” que puede estar producida
por:
– Diuresis osmótica.
– Aumento de la ingesta de agua.
– La propia hiperglucemia e hiperlipemia.
Las pérdidas de sodio son de entre 5 y 10 mEq/l. Es necesario
calcular el sodio corregido mediante la expresión (Na corregido = Na medido + [(glucosa - 100)/100] × 1,6) y el cálculo de las
necesidades de sodio ([Na deseado - Na real] × 0,6 × peso).
El aporte durante las primeras 12 h debe ser: 100-125 mEq/l
→ 50-75 mEq/l.
Durante la fase inicial se debe administrar suero salino fisiológico (SSF) al 0,9% (154 mEq/l) y durante la fase de rehidratación 500 ml de SSF al 0,45% (77 mEq/l) + 3,7 ml NaCl 20%
(25 mEq/l) con los siguientes ajustes:
Esquema de rehidratación posterior.
Figura 5.
NB + Corrección déficit (1/2 del déficit) −
Líquidos fase inicial (1.ª hora)
Método Holliday
1.500 ml/m²
SS ½ + 25 mEq NaCl/l
Si pH < 6,9 o HCO3 < 5 +25 mEq NaHCO3 1 M
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– Si sodio > 160 mEq/l: disminuir los aportes (SSF al 0,45%).
– Si sodio < 130 mEq/l: aumentar los aportes (SSF al 0,9%).
La hiponatremia que no se corrige es un factor de riesgo
para el desarrollo de edema cerebral.
– La hiponatremia se corregirá al mejorar la hiperglucemia y
la hiperlipemia.
– Diuresis osmótica.
– Pérdidas gastrointestinales.
– Déficit de insulina e hiperosmolaridad.
Las pérdidas suelen ser entre 5-10 mEq/l.
Si se presenta normopotasemia se deben iniciar aportes de
potasio a partir de las 2 h: 40 mEq/l de CLK en el suero de rehidratación.
Si la potasemia es inferior a 3 mEq/l se ha de iniciar reposición
inmediatamente: 60-80 mEq/l (siempre bajo monitorización).
Si se presenta hiperpotasemia hay que esperar a la normalización de las cifras.
Fosfato
No se disponen de suficientes evidencias sobre si es necesario
dar aportes. El fosfato potásico sólo se administrará en caso de
hipofosforemia grave: 50% CLK + 50% de fosfato potásico).
Calcio
Se aportan las necesidades basales en forma de gluconato cálcico 10%: 1-2 ml/kg: 4 dosis por vía intravenosa. Nunca debe
administrarse hasta corrección de la acidosis.
Bicarbonato
Sólo debemos administrar bicarbonato si el pH < 6,9 y/o
HCO3< 5 mEq/l.
Insulinoterapia
Es el elemento clave del tratamiento de la CAD. Se debe administrar precozmente tras la fase inicial.
– CAD leve: insulina regular/4 h o análogo de acción rápida
cada 2 h vía subcutánea. Dosis: 0,5-1 U/kg/día. Administrar
menos dosis cuanto menos edad: 0,5 U/kg/día y valorar insulinoterapia previa si es un paciente ya conocido.
– CAD moderada/grave: insulina regular en perfusión continua intravenosa (0,1 U/kg/h). Purgar primero el sistema y
cambiarlo cada 6 h: 1 U/kg en 50 ml de suero salino fisiológico (5 ml/h → 0,1 U/kg/h).
Aportes de glucosa
Los aportes de glucosa se iniciarán cuando la glucemia sea menor de 300 mg/dl. Para ello se debe cambiar el SSF al 0,45% por
glucosalino 1/3 o 1/5 y añadirles glucosa hasta una concentración
del 5%. Si la glucemia es menor de 200 mg/dl se han de aumentar
los aportes a un 7% y si es preciso hasta un 10% (tabla III).
Evolución en las siguientes horas
No tener prisa en corregir la hiperglucemia. En la mayoría de
los pacientes la hiperglucemia se corrige antes que la cetoaci-
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Medidas diagnósticas y terapéuticas en la cetoacidosis en el niño
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dosis. Es importante aumentar los aportes de glucosa para poder aumentar la perfusión de insulina.
Mantener la glucemia en 200-300 mg/dl en tanto persista la
acidosis, priorizando el aumento del aporte de glucosa sobre
la reducción de la dosis de insulina (> 0,05 U/kg/h).
El descenso ideal de la glucemia es aproximadamente de 6080 mg/dl/h.
Si el descenso de la glucemia es < 50 mg/dl/h:
– Si la glucemia es > 300 mg/dl sin aporte de glucosa, aumentar la perfusión de insulina 0,15-0,2 U/kg/h.
– Si la glucemia es < 300 mg/dl sin aporte de glucosa y la acidosis disminuye, disminuir la perfusión de insulina + GS 5%.
– Si la glucemia es < 300 mg/dl y la acidosis no disminuye,
aumentar los aportes de glucosa y de insulina.
Si el descenso de la glucemia es > 100 mg/dl/h:
– Si disminuye la acidosis, disminuir la perfusión de insulina:
0,07-0,05 U/kg/h.
– Si no disminuye la acidosis, aumentar los aportes de glucosa: 7,5-10% y de insulina.
¿Cuándo se suspende la perfusión de insulina?
Se debe cambiar a insulina por vía subcutánea cuando:
– pH > 7,3.
– HCO3 > 15 mEq/l.
– El paciente tolere alimentación oral.
– Gap < 16 mEq/l.
Tabla III.
Preparación de los sueros
Si es GS 1/3:
GS 1/3
Osm: 285
Glucosa: 33
Sodio: 51
Cloro: 51
Añadir a este suero Glucosmon 50:
+ 12 ml/500 ml (GS 5%)
+ 37 ml/500 ml (GS 7%)
+ 67 ml/500ml (GS 10%)
+ NaCl 20%: 3,6-7,3 ml/500 ml (75-100 mEq/l)
Si es GS 1/5:
GS 1/3
Osm: 280
Glucosa: 40
Sodio: 30
Cloro: 30
Añadir a este suero Glucosmon 50:
+ 10 ml/500 ml (GS 5%)
+ 30 ml/500 ml (GS 7%)
+ 60 ml/500 ml (GS 10%)
+ NaCl 20%: 5,5-8,8 ml/500 ml (75-100 mEq/l)
Tabla IV.
Características de la dieta
Calorías = 1.000 + ( edad [años] × 100), máximo 2.500 cal
Aportaremos el 50-60% en forma de HC
Calorías/4 = g HC
Gramos HC/10 → n.º raciones/día
Desayuno: 15-20%
Almuerzo: 10%
Comida: 25-30%
Merienda: 10%
Cena: 25-30%
Resopón: 5-10%
La dosis dependerá de la edad del paciente y se pautará en
forma de régimen bolo-basal (insulina isofánica [NPH] o análogo de acción lenta) y bolo preprandial (análogo de acción rápida o insulina regular). Dosis de insulina: 1-1,5 U/kg/día.
Resulta importante no retirar la perfusión de insulina hasta
pasados al menos 15-30 min de la primera dosis subcutánea si es
análogo de acción rápida o insulina regular, respectivamente.
Alimentación
Se reiniciará tan pronto como sea posible, inicialmente con líquidos, cuando el paciente tenga interés por comer, aunque
mantenga aún leve acidosis y cetosis.
La alimentación será rica en hidratos de carbono y pobre en
proteínas y grasas ajustando el aporte insulínico (tabla IV).
Complicaciones
Edema cerebral
Se presenta en un 0,4-1% de los casos, siendo sus manifestaciones clínicas fundamentalmente:
– Alteración del nivel de conciencia.
– Alteraciones pupilares.
– Edema de papila.
– Hipertensión arterial súbita o bradicardia.
– Descenso inesperado en la diuresis.
– Hiponatremia.
El tratamiento se iniciará con manitol intravenoso (0,25-1 g/
kg), fluidoterapia y ventilación mecánica si precisa.
Otras complicaciones
Alteraciones metabólicas, aspiraciones, trombosis venosas y
arritmias.
Diagnóstico diferencial
– Coma hiperglucémico.
– Coma hiperosmolar no cetósico: glucemia > 600 mg/dl, osmolaridad > 330 mOsm/l y deshidratación grave sin cetosis.
– Síndrome de Reye.
– Intoxicación por salicilatos y teofilina.
– Intoxicación etílica.
– Crisis asmática e insuficiencia respiratoria aguda.
– Meningoencefalitis y sepsis.
– Abdomen agudo.
− Deshidratación con hiperglucemia de estrés.
– Acidosis láctica.
– Errores congénitos del metabolismo.
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A tener en cuenta
Prevención
La prevención de la CAD es el objetivo primordial del tratamiento de la diabetes mellitus y requiere:
– Reconocimiento de signos precoces.
– Reconocimiento de eventos precipitantes.
– Identificación de los grupos de riesgo y educación diabetológica adecuada.
– Intervención precoz. J
Bibliografía recomendada
• La fluidoterapia debe ser calculada para un
tratamiento lento en 48 h. Nunca sobrepasar
1,5-2 × NB.
• No tener prisa en la corrección de la glucemia.
• Prestar atención al descenso de las cifras de sodio.
• Tener muy en cuenta la edad del niño: cuanto más
pequeño sea, ser más cauto en el tratamiento.
Bachillo M, Hermoso F, Gracia JA, Ochoa C, y Grupo GEDICYL. An
Pediatr. 2006;65:15-21.
• Si durante el tratamiento los resultados no son como
esperamos, recalcular los sueros, aportes y vigilar
que no hay errores en la preparación de éstos.
Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Desmond JB, Daneman D,
Danne TPA, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/
Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement
on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics.
2004;113:133-40.
• La caída de la glucemia que se produce cuando aún
se mantiene la acidosis se trata con más aportes de
glucosa y de insulina.
Gómez Gila A, Gónzalez Casado I, García Cuartero B, Barrio R, Hermoso F, López MJ, et al. Cetoacidosis diabética en la edad pediátrica. Pautas de actuación. Av Diabetol. 2007;23:207-14.
Guerci B, Tubiana-Rufi N, Bauduceau B, Bresson R, Cuperlier A, Delcroix C, et al. Advantages to using capillary blood b-hydroxybutyrate
determination for the detection and treatment of diabetic ketosis.
Diabetes Metab. 2005;31:401-6.
Hanas R, Donaghue K, Klingensmith G, Swift P. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007 for the management of type
1 diabetes mellitus in children and adolescents. Pediatr Diabetes.
2007;8:28-43.
Vanelli M, Chiaci G, Lacava S, Iovane B. Campaign for diabetic
Ketoacidosis prevention still effective 8 years later. Diabetes Care
2007;30:612.
Errores habituales
• No considerar la CAD una emergencia médica que
requiere una intervención precoz y enérgica.
• No considerar que la CAD puede presentarse en
pocas horas sin necesidad de glucemias muy
elevadas.
• No realizar un adecuado diagnóstico diferencial.
• No tener en cuenta que las tiras de cetonuria no
miden 3-bOHB sino acetona y acetoacetato, y que
pueden dar falsos positivos y negativos.
• No corregir la deshidratación lentamente (48 h).
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