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EXPRESIÓN DISMINUIDA DEL RECEPTOR A RENINA/PRORRENINA EN LA
AORTA Y EL RIÑÓN DURANTE LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO EN LA RATA.
Esteban Martínez R1, Anguiano Robledo L1, Hernández Campos ME1, López Sánchez
P1
1Sección de Estudios de Posgrado e Investigación, ESM-IPN, Av. Plan de San Luis y
Díaz Mirón s/n, Casco de Sto. Tomás, 11340 México DF, México
El embarazo es un estado fisiológico que cursa de manera normal con hipotensión en
los mamíferos. Una complicación frecuente del embarazo humano es la preeclampsia
(PE) o hipertensión inducida por el embarazo, donde las respuestas a sustancias
relajantes se pierden y se presenta aumento de las respuestas a agentes
vasoconstrictores. Se han descrito varios sistemas que regulan la presión arterial,
destacando el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Recientemente se ha reportado
un nuevo componente de este sistema, el receptor a Renin/Prorenin (RPR). Se sabe que
este receptor actúa de manera parecida al receptor AT1 de Ang II, sin embargo, no se
conoce su papel durante la (PE). El objetivo de este trabajo fue estudiar si la expresión
del RPR se modifica durante la PE. Para ello usamos un modelo de coartación aórtica
subrenal (SRAC) en ratas Wistar hembras y medimos la presión arterial, la proteinuria y
el peso de los productos. Se usaron ratas hembras embarazadas sin SRAC como testigo.
Los tejidos aórtico y renal se homogenizaron y se usaron para corer experimentos de
immunoblot usando un anticuerpo anti-RPR. Encontramos hipertensión y proteinuria en
las ratas embarazadas con SRAC y disminución del peso de las crías. Demostramos que
existe expresión del RPR tanto en ratas embarazadas sin SRAC como en las ratas
embarazadas con SRAC. En las ratas embarazadas normales, el RPR se detecta de
manera abundante. Sin embargo, en las ratas embarazadas con SRAC, encontramos una
expresión más baja en ambos tejidos. Nuestros resultados sugieren que el RPR se
expresa de manera normal en el embarazo y que la diminución en su expresión durante
la preeclampsia podría indicar un probable papel en la fisiopatología de la hipertensión
inducida por el embarazo. Apoyado por SIP-IPN 20080066 and 20090153.