Tipos de receptores

Comunicación intra-neuronal
Neuronas (producen las sinapsis) tienen una Bicapa fosfolipidica, la cual:
Posee canales iónicos (proteínas transmembranales)
1. Pueden ser canales iónicos de reposo (K) o regulados (Na).
2. Llega un soluto al canal (Na, Cl), este es hidratado para poder entrar.
3. La membrana tiene un flujo iónico, el cual genera: potencial de acción
(despolarización, entra Ca y Na, al alcanzar el umbral), y potencial de reposo
(Hiperpolarizacion, entra CL-, o sale K)
4. Posiciones del canal: cerrado (reposo) y activable, abierto (activo), cerrado e
inactivable (refractario).
5. Tipos de compuertas: hay dos en cada canal:
 Ionotrópicas (piel): Se pueden abrir solas (dependientes de voltaje)
 Metabotropicas (memoria): se abren con presencia de un ligando
(neurotransmisor, calcio, 2ndo mensajero).
Potencial de membrana
Se da cuando la célula se despolariza y puede generar 3 tipos de potenciales: Reposo,
Acción y sináptico. Este potencial es transitorio siempre.
En estado de reposo, la célula esta negativa (-70), y cuando sufre una despolarización
puede alcanzar un umbral (potencial de acción), al cual le sigue una re-polarización y
los periodos refractarios:
Despolarizacion
Sodio: responsable del potencial de accion. Si meto sodio vuelvo la celula mas postiva
(tambien se da si entra Calcio)
Repolarizacion o hiperpolarizacion
Potasio: responsable del potencial de membrana en reposo. Si saco potacio vuelvo la
celula mas negtiva. La celula tiene mas conductancia (permeabilidad) al potasio.
-Los canales de potasio se abren, pero son muy lentos. Solo empiezan a actuar al llegar
al pico maximo del potencial de accion.
Periodo refactario absoluto: es imposible que
la celula alcanze otro potencial de accion, no
se puede exitar en este periodo
Periodo refactario relativo: va saliendo
potasio de la celula para llegar al reposo.
Pero este puede recibir un estimulo muy
fuerte para volver a surgir un potencial de
accion o umbral, sin necesidad de pasar
primero por el estado de reposo.
Propiedades eléctricas de la neurona: la membrana puede ganar o perder
voltaje, y no es sinónimo de algo malo, ambos voltajes transmiten información.
Concentración LEC y LIC
 L Extra C: catión: Na (también hay bicarbonato HCO3). Anión: Cl
 L Intra C: catión: K (también mucho magnesio). Anión: proteínas
Propagación de la Señal
Mielina: son células (Schwann y Oligodendrocitos) que recubren los axones y por lo
tanto recubre los potenciales de acción, para que la potencia no se pierda en el
trayecto (Nódulo de Ranvier: espacio donde no hay mielina). El potencial de acción
(conducción eléctrica) viaja más rápido y es saltatoria, en cambio en un axón
amielinico la velocidad es lenta y lineal.
Fibras con mielina
-
A alfa: propiocepcion y motricidad
A beta: tacto y presión
A gamma: motricidad
A delta: primer dolor y frio
Composición de la mielina
-
PPL: proteína proteo lipídica
MBP: básica mielinica
MOG: glicoproteína mielínica oligodendrocitaria
MAG: glicoproteína mielinica
Comunicación entre neuronas
Sinapsis
Eléctrica (unidad motora)
1. Las fibras se comunican entre si
con uniones GAP (se transmiten el
estimulo eléctrico entre ellas).
2. Sinapsis rápida
Química (placa motora):
1. Es la unión de 1 neurona con 1 fibra.
2. Sinapsis lenta
3. Mucha distancia
3. Poca distancia entre membranas
Tipos de sinapsis: con GABA (inhibe), con glutamato (exita)
Segundos mensajeros
Señal
Receptor
Efector primario
Segundo
mensajero
Noradrenalina
Beta
Adenilato ciclasa
Ach (acetil colina)
muscarinico
------
AMPc
Fosfoinositol (IP3)
Histamina
Histamina
----Acido araquidónico
(prostaglandinas)
Neurotransmisores
Para que puedan ser liberados se necesita: terminal pre sináptica, flujo exoplasmico
anterógrado (hacia abajo) y retrogrado (arriba) en el axón para mover las vesículas.
De acción rápida y molécula pequeña:
-
Catecolaminas: dopamina, noradrenalina, adrenalina
Indolamida: serotonina
Imidazolamida: histamina
Otros: acetil colina, glutamato, aspartato, GABA, glicina, ATP.
De acción lenta (factores de crecimiento)  Neuropeptidos:
1. Hormonas hipotalámicas
2. Péptidos hipofisarios
3. Péptidos que actúan sobre el intestino y encéfalo.
1. Catecolaminas: vienen de la tirosina
Noradrenalina: Es producida por el Locus ceruleus.
-
Envía señales a la corteza cerebral y cerebelo
Estado de alerta, estar despierto, modula el estado de animo
Esta presente en las neuronas postganglionares del SNSimpatico.
Receptores: son metabotropicos
-
Beta adrenérgicos: estimulan la adenil ciclasa (esta produce el AMPc)
Alfa adrenérgicos: inhiben la adenil ciclasa.
Dopamina: la produce la sustancia nigra del mesencéfalo. En el núcleo arcuato
-
Conducta motora, motivación, conducta exploratoria, esquizofrenia.
La dopamina aumenta el nivel de adicción.
Hay varias vías: nigroestriada, mesolímbica y mesocortical (motivación y afecto)
Receptores:





D1: estimula adenil ciclasa
D2: inhiben adenil ciclasa
D3: estado de animo
D4: funciones ejecutivas
D5: memoria
2. Otros
Serotonina: viene del triptófano, la produce los núcleos del RAFE.




Regula actividad cortical, Placer
- serotonina, + depresión
+ serotonina, + alucinación y violencia
Conducta alimentaria (anorexia)
Receptores: ligados a segundos mensajeros o canales iónicos
Acetil Colina: se hace en el hígado, en el núcleo basal de Meynert y más partes.
-
Actúa en la unión neuro muscular (contracción)
Memoria, aprendizaje, lenguaje (funciones cognitivas)
-AcH = + demencia y Alzheimer.
Receptores nicotínicos

Tipo 1: SNA. Tipo 2: placa motora
Receptores muscarinicos

M1, M2, 3, 4: hipocampo, cerebelo, pulmón, corazón y musculo liso
Contracción
Se da por un estimulo nervioso, lo cual libera Acetil Colina(neurotransmisor), y se libera
Calcio
o
Sodio
M. Cardiaco: se necesita que entre calcio
desde afuera, para poder liberar calcio y
que se de la contracción.
M. Esquelético: se necesita el sodio para
despolarizar la célula y liberar calcio, y se
de la contracción.
Histamina
 Estar despierto y atención, equilibrio (sistema vestibular), alergias
GABA: esta en las interneuronas
 Sirve para todas las funciones cerebrales
 Receptores:
o A: ionotropico Cl
o B: metabotropico K
o C: ionotropico mixto
Glicina
-
Actúa como inhibidor en la medula espinal y tallo
Si se altera  aparece la espasticidad
Sensibilidad y función motora
Glutamato
-
Esta en todo el sistema nervioso
Sirve en funciones cognitivas (es el mejor excitador)
Excitotoxicidad: cuando hay mucho glutamato, exceso de neurotransmisor (se
da cuando hay mucho calcio), la neurona se daña.
Receptores
-
NMDA: permeables a Ca, Na, K
AMPA: Na y K
Kainato
Neuro Péptidos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Sustancia P: transmite dolor, y respuesta inmune.
Beta-endorfinas: analgésicos  calman el dolor y dan placer.
PIVA: da neuro protección  receptores: cerebro y linfocitos
Cole-siste-quinina: da la saciedad (alimento)
Neuropeptido Y: modula la tensión, vaso constrictor y activa musculo liso.
Somatos-tatina: inhibe la hormona del crecimiento.
Oxido nítrico: jugos digestivos, controla el flujo sanguíneo cerebral
Eliminación de neurotransmisores
1.
2.
3.
4.
Cuando hay nutrientes escasos en el cuerpo: recapturacion pre sináptica
Mecanismo de la Glía: realizada por los Astrocitos.
Acetil colina: son eliminados por acetil colinesterasa
ATP: hidrolisis
Neuropeptidos: proteasas
Otros: transportadores + MAO
Receptores Sensoriales
 SNC: hemisferios, medula, cerebelo
 SNP: aporta las aferencias y Eferencias
Pasos: captar el estimulo  transducción  transmisión (neurona pseudo unipolar)
 modulación  sensación  percepción
Tipos de receptores
1. De adaptación lenta: transmiten continuamente la info (husos musculares)
2. De adaptación rápida: detectan cambios de intensidad (el estimulo se acaba
rápido, ej: un beso).
Dolor
Es una percepción ligada a una emoción desagradable mental o física. Noxa = lesión.
Nociceptor (receptor del dolor): genera sensibilización, adaptación tardía
Tipos de Nociceptores




Mecánico: se activa cuando hay inflamación
Termo: inflamación
Silencioso: post inflamación
Polimodal: se activa con cualquier estimulo.
Cuando cualquiera de estos se conecta con la fibra tipo A delta, se produce el Primer
dolor o dolor rápido: es localizable, sirve para retirar y proteger la extremidad.
Estas fibras se conectan con la lamina 1 y 5 y hacen sinapsis con las neuronas de
Amplio rango Dinámico (transmiten el dolor).
-
Principio del mecanismo de compuerta: es una acción frente a un dolor (ejmp:
hundirse el dedo al tener dolor de cabeza, para disminuir el dolor)  se usan
las fibras A beta para que ese dolor nuevo llegue mas rápido que el dolor que
esta viajando por las fibras A delta.
Si se conecta con una fibra tipo C, se produce dolor lento: no localizable, sufrimiento.
Estas fibras se conectan a la sustancia gelatinosa (lamina 2)
El dolor viaja de la medula hasta el tálamo, luego a la corteza (núcleo ventral postero
anterior)
Reacciones que se dan en el dolor
1. Sensibilización periférica: cortada, noxa.
 La membrana es afectada: acido araquidónico  lipoxigenasa y cicloxigenasa.
 Hay hiperalgesia y alodinia: el dolor debe ser limitado, no para siempre.
2. Sensibilización Central: se da luego de la periférica (a veces)
 Inflamación neurogenica, el dolor sigue presente luego de desaparecer la
lesión.
 Aumento de sinapsis ex citatorias
 Se activa el receptor NMDA y las neuronas se empiezan a dañar.
 Se libera sustancia P y encefalinas
Clasificación del dolor
-Agudo y crónico: muy duradero
-Nociceptivo (patogenia): somático, viceral
-No nociceptivo (patogenia): dolor sin causa, inventado
Modulación Supraespinal
-Sistema opioides: endorfinas y encefalinas (hiperpolarizan)
-Sistema noradren-ergico y serotonin-ergico: liberan norad. y ad. (son analgésicos)
-Núcleos analgésicos: locus serulus, sustancia gris, rafe magno.
Percepción
Corteza
función
Somatosensorial
temporal
frontal
Parieto-occipital
Discriminación del dolor
Memoria del dolor
Función ejecutiva
Conducta motora ante el estimulo.
Movimientos reflejos
Superficiales
Profundos
Abdominal, escrotal
Tríceps, bíceps, aquiliano, etilo radial,
rotuliano  Jendrasick
Movimientos voluntarios
1. Controlados por moto neurona superior (central):
-Vía piramidal: área 4, 6, 321. Fascículos cortico espinales.
2. Moto neurona inferior (medular): unas hacen flexión y otras extensión
3. Otras vías: retículo espinal, vestíbulo espinal, rubro espinal.
Interneuronas: modulan las superiores e inferiores (en la medula)
Tipos de moto neuronas inferiores


Alfa: extrafusal (penetran en el musculo).
Gamma: intrafusal (están en la parte periférica de la fibra muscular), cerebelo.
Retro-alimentación motora (área 4)
1. Husos musculares: fibra aferente (Sensitiva) + eferente (motora). Detecta los
cambios de longitud de las fibras musculares (reflejo miotatico), mantiene tono.
2. Aparato musculo-tendinoso de Golgi: fibras sensitivas solamente. Detecta el grado
de tensión muscular, distribuye la carga en todas las fibras.
Sistema Extra-piramidal
Formado por los núcleos basales: controlan tono muscular y movimiento involuntario.



Putamen + caudado: cuerpo estriado (controlan tono y movimiento)
Putamen + globo pálido: lenticular
Globo pálido + sust. nigra: paleostriado (inhiben el tono muscular)
Nucleo Subtalamico: si falla hay VALISMO
Síntomas en daños de la moto-neurona
Neurona superior (afecta a la inf)
1.
2.
3.
4.
5.
Parálisis
Hiperreflexia (clonus)
Reflejos ausentes
Atrofia muscular
Hipertónico
Neurona Inferior
1.
2.
3.
4.
5.
Calambres
Hipo/ arreflexia
Fibrilaciones/ Fasciculaciones
Atrofia
Hipotónico (flácido)
Enfermedades: ELA, para paresia espástica tropical.
Síndromes
1.
2.
3.
4.
Cerebeloso
Ataxia cerebelosa
Dismetría
Adiadococinesia
Hipotonía
Miopatico
1.
2.
3.
4.
5.
Paresia
Fatiga
Mio-globinuria
Normo reflexia
hipotonía
Trastornos del movimiento





Acaticia: inacapacidad de estar quieto
Atetosis: movimientos continuos (pulpo)
Corea: movimientos involuntarios permanentes (como bailando)
Distonias: trastornos del tono, hipertonía
Mioclonias: sacudida brusca  fisiológica (durante el sueño) o patológica
(epilepsia)
 Tics: movimientos estereotipados (siempre igual)
 Parkinsonismo: temblor, bradiquinesia, perdida de psotura (flexión)
 Parkinson: hay deficiencia de DOPA, y sustancia nigra afectada.
Conceptos
1. Homeostasis: equilibrio dinámico (entre hipertónico e hipotónico en el
cuerpo), la hace el ATP.
2. Osmosis: el agua se mueve desde donde hay – soluto hacia donde hay + soluto
(si hay membrana semipermeable o permeable  conductancia).
3. Difusión: las moléculas pasan de donde hay + a donde hay -.
4. Despolarización: volverse mas positiva
5. Hipercalcemia: el Calcio no deja entrar Na al musculo (al musculo entra el sodio
para despolarizar, pero el que hace la contraccion es el calcio).
6. Hipocalsemia: entra mucho Na, facil flujo.
7. Canalopatías: enfermedades por mal función de los canales iónicos (migraña,
epilepsia).
8. Ionotropico (Receptor post-sináptico ): hay despolarización de la fibra
9. Metabotropico: hay hiperpolarizacion de la fibra
10. Hiponatremia: ganancia de agua y perdida de sodio.
11. Hipernatremia: mucho sodio en el plasma, despolariza las celulas.
12. Hipopotasemia: baja cantidad de potasio en el plasma. Hiperpolariza las
celulas.
13. AMPc: sirve para generar el movimiento del cuerpo.
14. Monóxido de carbono: da la pérdida de la conciencia.
15. Sensibilidad somatostesica: cara (trigémino), resto del cuerpo (otros nervios)
16. Equivalencia motora: el cuerpo se adapta a la ausencia de un musculo
17. Conducta intencionada: movimientos reflejos rítmicos voluntarios, a través del
control fasico y del control tónico.




Enfermedad de moto-neurona: cuando se daña el cuerpo
Neuropatía: cuando se daña el axón
Enfermedad de unión neuromuscular: se daña la placa motora
Miopatía: se daña el musculo