FICHA 33 Patología Vascular Enfermedad vascular degenerativa: Ateroesclerosis Aneurismas HTA Hipótesis de la lesión: dice que hay factores que atraen células musculares. Hipótesis monoclonal: se ha observado fibras musculares monoclonales. Morfología 1. Lesiones musculares de la ateroesclerosis. ATEROESCLEROSIS Líneas grasas: Endurecimiento de las arterias Lesiones aplanadas o ligeramente elevadas por masa intracelular y extracelulares de lípidos en la intima, se ven en niños y jóvenes / presentan acúmulos de células espumosas ricas de lípidos / su localización no coincide con lesiones de los adultos. Incidencia Es la primera causa de cardiopatía isquémica y de la enfermedad vascular cerebral. Estas dos son las principales causas de muerte en países desarrollados. Etiología Deposito de lípidos complejos en la íntima causa incierta, múltiples factores. Factores de Riesgo Más de 30 años, obesidad, inactividad, sexo masculino, factores altamente significativos. Historia familiar / alta lipidemia (principal factor mayor de 45 años) Tabaquismo 10 cigarrillos / día aumenta más de 10 veces el riesgo. Diabetes: Doble riesgo. Aterogénesis, hipótesis. Hipótesis de insudación: dice que los lípidos del plasma son los que originan la lesión. Hipótesis de incrustación: sostiene que los pequeños trombos murales son los iniciadores de la lesión (se ha refutado). Masa o placa celular de la intima: Áreas blancas engrosadas situadas en las ramificaciones del árbol arterial / contiene células musculares lisas y tejido conjuntivo / no poseen lípidos / se cree que sean signos de envejecimiento. 2. Lesiones características de la ateroesclerosis Placa lípidica fibroinflamatoria: Lesiones elevadas / amarillo pálidas / superficie lisa / distribución en focos irregulares / bordes Placa Fibroadiposa: Lesión más avanzada / forma oval / diámetro 8-12 cm Placa lipídica fibroinflamatoria: Cubierta al inicio por endotelio / debajo está un casquete fibroso /Célula musculares lisas, macrófagos, linfocitos, célula espumosa, cristales de colesterol) Zona central necrótica Detritus necróticos / cristales de colesterol. Variedades: ATERO esclerosis – ateromas Esclerosis calcificada de la media: sin relevancia médica ARTERIO esclerosis – afecta a las arterias pequeñas, asociada con DM y HTA Evolución de la placa: Neovascularización – vasos frágiles con hemorragias intraplaca Calcificaciones del tejido necrótico Desarrollo de trombos en las zonas ulceradas Complicaciones: Oclusión aguda (trombosis) / estrechamiento prolongado: (isquemia crónica) Ulceración (sangrado y crecimiento de la placa) Embolismo (de trombo, de tejido de la placa) Aneurisma (adelgazamiento de la pared, rupturas) Benigna: Aumento moderado y estable Maligna: Aumento rápido y brusco, evolución desfavorable. Cambios vasculares en la HTA La HTA acelera la arterioesclerosis HTA Benigna – arterioesclerosis hialina HTA maligna – ateroesclerosis hiperplasica HTA Benigna: - - Se observa un mayor espesor de la pared arterial igual ateroesclerosis hialina Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a través del endotelio y un aumento de la producción de matriz extracelular por las células musculares No tienen valor pronóstico. Morfología – depósito de sustancias de la membrana basal y acúmulo de proteínas del plasma Aumento de las capas elásticas y del tejido conjuntivo HIPERTENSIÓN ARTERIAL HTA Maligna Es la elevación sostenida de la P.A. / Definición de la OMS: “presión sistólica mayor a 160 mmHg y p. diastólica mayor 90 mmHg o ambas” Frecuencia y distribución: 20% de la población de los países industrializados. Riesgos: cardiopatía isquémica, infartos, AVC, ICC, I Renal. Etiología: Primaria: 90 – 95% (idiopática o esencial) Secundaria: 5 – 10% - la mayoría secundaria a Insuficiencia Renal, estrechamiento de la areteria renal, endocrinos (Sd. Cushing) Clasificación de acuerdo al curso clínico: - Con elevaciones bruscas Provoca compromiso vascular progresivo Engrosamiento importante “ateroesclerosis hiperplásica” Se observa en TA mayor de 160/110, Hg Mal pronostico Morfología – Engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar - Da el aspecto de tela de cebolla Estrechamiento de la luz Puede haber necrosis fibrinoide de la pared ANEURISMAS Son dilataciones localizadas de los vasos debido a debilidad congénita o adquirida de la capa media - Su incidencia aumenta con la edad - Se encuentra hasta en 10% de las autopsias Clasificación: de acuerdo a su localización – vena, arteria, nombre del vaso (aorta) Trombosis - De acuerdo a su morfología: Fusiforme (dilatación ovalada paralela al eje longitudinal) Sacular (evaginación ampollosa de la pared por debilidad de la media) Disecante (por disección de la pared) Arteriovenoso (comunicación entre arteria y vena) Aneurisma de la aorta: Dilatación de al menos 50% del diámetro de la aorta son los más frecuentes Después de los 50 años Mayor en varones - Dolor abdominal Complicaciones – ruptura 25 – 40% de los mayores de 5 cm ulceración. Embolismo. ENFERMEDAD VASCULO – OCLUSIVA - Trombosis Embolia Infartos Trastornos hemodinámicos Hemostasia Es el estado opuesto a la hemostasia, resulta de una activación inmediata del proceso de coagulación Se forma un trombo en vasos no lesionados, o se ocluye un vaso después de un daño mínimo. Etiología Lesión endotelial Alteraciones del flujo Aumento cuagulabilidad Evolución del trombo - Complicación de ateroesclerosis C.C. – muchos asintomáticos o descubiertos por masas palpable o rayos x Estado normal de la sangre en los vasos sanguíneos, mantener la sangre en estado liquido. Estar preparada para formar un tapón hemostático donde haya daño vascular Propagación (ocasiona obstrucción completa) Embolias (desprendimiento) Disolución (por fibrinólisis y permeabilidad) Organización y re canalización (formación de canales dentro del trombo) Trombosis venosa profunda Afecta principalmente venas de las piernas. No se asocia inflamaciones ni a infecciones Localización – Venas profundas de las piernas Factores predisponentes Inmovilidad, edad avanzada, ICC daño vascular, puerperio y postparto, cancer Complicaciones – Embolismo, embolismo pulmonar – muerte súbita por embolismo importante. Embolia Desplazamiento con la sangre de cualquier material sólido, líquido o gaseoso hasta un lugar distante al punto de origen Ejemplos - Trombo – embolismo pulmonar Embolismo General Embolismo de líquido amniótico Estado gaseoso Infarto Área de necrosis isquémica secundarios a – obstrucción arterial o venosa Obstrucción Arterial – 95% de los i. tisulares, etiología más frecuente – embolia o trombosis, otros: vaso espasmo, comprensión extrínseca de los vasos por tumor etc. Obstrucción venosa - Rara vez causa infarto, se presenta en los órganos con sólo una vía de drenaje venoso Etiología más frecuente: Torsión, Ovario, testículo. De acuerdo al color: - Rojos o hemorrágicos Pálidos Morfología: - Rojos Por oclusión venosa - ovario y testículo Tejidos blandos - pulmón Tejido con doble circulación - pulmón e intestino Tejido con drenaje venoso lento En donde se produjo una oclusión anterior y se restablece el flujo Blancos - En órganos macros Corazón, bazo, riñones. Órganos con circulación de terminales Órganos con pocas anastomosis arterias