Metabolismo del músculo esquelético y mecanismos de hipertrofia

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Metabolismo del músculo esquelético y mecanismos de hipertrofia
autor
domingo, 25 de mayo de 2008
El artículo que se presenta a continuación es un ensamblado de diversas fuentes de índole científica, las referencias se
encuentran al final de este artículo.
El objetivo principal de este artículo es mostrar cuan importante es la síntesis de proteínas para la hipertrofia del músculo
esquelético, como así también mostrar la importancia del ejercicio, la dieta, y la suplementación para evitar la destrucción
de la masa muscular.
Abstracto:
Definimos como hipertrofia al aumento de la masa muscular por medio de la activación de los mecanismos de síntesis de
proteínas de las células del músculo esquelético (1), como así también la activación y proliferación de células satélite,
que serán las encargadas de diferenciarse en nuevas células musculares (2).
Como cara opuesta del proceso de hipertrofia tenemos la atrofia muscular, también llamada proteólisis muscular o
catabólisis proteica muscular.
Éste proceso es el inverso a la hipertrofia, y es la pérdida de masa muscular y capacidad atlética. (1)
El balance entre síntesis de proteínas / degradación de proteínas, define la capacidad de una persona para ganar masa
muscular. Si la síntesis de proteínas es mayor que la degradación (hipertrofia) la persona ganará más masa muscular.
Por el contrario, si la degradación es mayor que la síntesis (atrofia), la masa muscular se verá reducida (1)
Recientes estudios han demostrado, la existencia de un "sistema de señales", que le indican al músculo esquelético
cuando aumentar la síntesis de proteínas y cuando realizar el proceso inverso (3).
El ejercicio con aumento de carga provoca un aumento de la síntesis de proteínas transitorio, mientras que la inactividad
o disminución de la carga incrementa la tasa de degradación de proteínas (1).
En los pasados años se ha definido el mecanismo por el cual la IGF-1 (factor de crecimiento protéico factor de
crecimiento tipo insulina 1) activa el sistema de señales que provocan la hipertrofia muscular.
El IGF-1 ha demostrado ser suficiente para producir la hipertrofia del músculo esquelético. (4)
Los mecanismos de secreción de IGF-1, están relacionados con la secreción de GH durante el ejercicio (5)(6).
La secreción de GH durante el ejercicio está relacionada también con el intervalo de descanso entre series (6).
El tipo y modo de ejercicio y la disponibilidad de nutrientes son los factores claves para desarrollar hipertrofia muscular
(5)(6).
La relación entre ejercicio, nutrición, GH, IGF-1 e hipertrofia muscular, será discutida en un artículo posterior.
Este artículo se centra en las bases nutricionales, y de entrenamiento de la hipertrofia muscular.
A continuación se describirá como es que el músculo esquelético convierte las posibles fuentes de energía en trabajo
mecánico, como así también las fuentes de energía del músculo en diferentes situaciones de entrenamiento.
Metabolismo del músculo esquelético: (5)
El ATP (adenosin trifosfato) es la molécula fuente de energía principal no solo de la contracción muscular, sinó también de
la relajación muscular.
Del total de ATP consumido por el organismo en reposo el 30% corresponde al utilizado por la masa muscular.
Durante el ejercicio intenso, el porcentaje requerido por los músculos puede llegar al 90% del total. Respondiendo a
estas exigencias el metabolismo del músculo está fundamentalmente orientado a proveer ATP.
El músculo en reposo, es provisto de combustible por la sangre que lo irriga. En estas condiciones los ácidos grasos
libres que llegan unidos a la seroalbúmina, la glucosa y los cuerpos cetónicos que proceden principalmente del hígado
son oxidados para satisfacer los requerimientos energéticos basales (de reposo) y formar reservas de ATP y creatinafosfato. La glucosa es almacenada en forma de glucógeno, que puede alcanzar hasta el 1% del peso total del músculo.
También se deposita una moderada reserva de triacilgliceroles.
En el metabolismo del músculo en actividad deben contemplarse dos situaciones diferentes: a) ejercicio muy intenso de
breve duración, puesto que un trabajo máximo no puede sostenerse por más de 3 minutos;
b) ejercicio submáximo, que se mantiene durante períodos prolongados (horas).
En el primer caso la provisión de oxígeno y combustibles por sangre y la fosforilación oxidativa (se refiere a los procesos de
síntesis de ATP a partir de los combustibles que vienen por la sangre) no son suficientes para mantener el consumo de
ATP. En consecuencia, el ejercicio se realiza fundamentalmente gracias a la producción anaeróbica (sin oxígeno) de ATP.
En el segundo caso, el trabajo puede sostenerse durante tiempos mucho más largos, ya que el ATP se genera
aeróbicamente (con oxígeno) permitiendo un aprovechamiento más eficiente del combustible.
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Los términos anaerobio y aerobio deben tomarse relativamente, debido a que no existen situaciones completamente
anaerobias o aerobias.
Los ejemplos más típicos los brindan ciertas pruebas atléticas; las carreras de 100 a 200m llanos son esfuerzos
máximos y breves, realizados casi exclusivamente con ATP generado anaeróbicamente, mientras que las carreras de
largo aliento, notablemente la de maratón(42,2km), constituyen ejercicios aeróbicos.
Trabajo anaeróbico:
El músculo puede realizar trabajo intenso, de corta duración, utilizando sus reservas de ATP y generando ATP por
generación anaeróbica de su propio glucógeno.
Cuando un músculo comienza un ejercicio de gran intensidad, la demanda de ATP puede incrementarse de 100 a 1000
veces, esta no puede ser provista por fosforilación oxidativa (nota: siempre que habla de "fosforilación oxidativa" se refiere
a formación de ATP por métodos aeróbicos), ya que el aporte de oxígeno por sangre no aumenta en igual proporción.
En la etapa inicial del trabajo muscular, el ATP es generado por las reservas de creatina-fosfato.
La reacción es reversible y es catalizada por la enzima creatina-fosfato-quinasa.
creatina-fosfato + ADP
<---> creatina + ATP
(Por cada molécula de fosfato de creatina y de ADP, se obtiene una molécula de creatina y de ATP).
Otra reacción que puede contribuir a la regeneración de ATP es catalizada por adenilato-quinasa.
2ADP <---> ATP + AMP
Las reservas de creatina-fosfato y ATP en el músculo son limitadas y solo pueden proveer energía en un lapso muy
breve. La degradación del propio glucógeno muscular es una importante fuente de energía utilizable durante el trabajo
anaeróbico.
Se define como glucólisis al proceso de producción de dos moléculas de ATP y dos de lactato (ácido láctico) por cada
molécula de glucosa degradada en forma anaeróbica.
La glucólisis alcanza gran actividad, hasta consumir los depósitos de glucógeno del músculo. Esto explica porqué el
ejercicio intenso no puede sostenerse más de unos 3 minutos. Pero el principal factor limitante es la acumulación de
lactato en el músculo. Aunque el flujo sanguíneo aumenta durante el ejercicio, no es suficiente para acarrear todo el
lactato que se forma. La acumulación de lactato reduce la glucólisis y por lo tanto limita al músculo para realizar trabajo
intenso por mucho tiempo, entre otras cosas.
Deuda de oxígeno:
En un esfuerzo anaeróbico, el incremento de la captación de oxígeno por los músculos es insuficiente para oxidar
totalmente los sustratos utilizados (cuando habla de sustrato, se refiere a la molécula base que se usa para producir
ATP), razón por la cual el aumento del consumo de oxígeno continúa inmediatamente después del trabajo, a fin de
completar la oxidación. (se nota en la necesidad de respirar intensivamente después de una serie).
Se dice que se ha contraído una "deuda de oxígeno" que se paga al finalizar el ejercicio.
La mayor parte del oxígeno se utiliza para oxidar el lactato formado. Éste se difunde desde el músculo a la sangre, es
captado por el hígado, el cual lo oxida a piruvato y luego lo convierte en glucosa por vía gluco-neo-génica. La glucosa
liberada por el hígado a la circulación puede volver al músculo, el cual la utiliza para regenear los depósitos de glucógeno
(ciclo de Cori).
La liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que se produce durante el ejercicio no solo promueve la
degradacíón de glucógeno muscular, sinó también en el hígado. El nivel de esas hormonas vuelve a sus valores basales (de
reposo) unos 5 o 6 minutos después de terminado el trabajo, de modo que durante ese lapso continúa la liberación de
glucosa desde el hígado.
En el reposo, la oxidación de ácidos grasos, glucosa y cuerpos cetónicos (predominantemente los primeros) genera el
ATP necesario para reestablecer los depósitos de creatina-fosfato y además los de glucógeno. El hígado recompone su
reserva de glucógeno, en parte utilizando el lactato que le llega desde el músculo.
Trabajo aeróbico:
Cuando el ejercicio es de menor intensidad, el aporte de oxígeno puede ser suficiente para generar, por fosforilación
oxidativa, el ATP requerido para el trabajo.
La intensidad máxima de trabajo que puede mantenerse mediante producción aeróbica de ATP depende de la capacidad
de oxidación del tejido. El límite es impuesto por la cantidad de oxígeno que la sangre libera y que los músculos pueden
utilizar por unidad de tiempo. La tasa máxima de captación de oxígeno (VO2MAX) corresponde a ese límite; en adultos
jóvenes alcanza valores entre 40 y 50ml de oxígeno / min / kg de peso corporal.
Cualquier ejercicio que requiera una cantidad de oxigeno mayor que la VO2MAX, debe recurrir, al menos parcialmente,
a la generación de ATP por vía anaeróbica, lo cual implica consumir glucógeno muscular.
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Durante el ejercicio sostenido el músculo, utiliza aeróbicamente sustratos provistos por sangre, como glucosa, ácidos
grasos, y cuerpos cetónicos provenientes del hígado, o ácidos grasos movilizados de la reserva de tejido adiposo; pero
también recurre a sus propias reservas de glucógeno y trigliceroles.
Desde el punto de vista del consumo de oxígeno, el combustible más eficiente será el que genere mayor cantidad de
moléculas de ATP por moléculas de oxígeno consumido. Si se compara la oxidación de glucosa con la de un ácido
graso:
Glucosa + 6 oxígenos ---> 6 dióxido de carbono + 1 de agua + 38 ATP
Ácido esteárico + 26 oxígenos ---> 18 dióxido de carbono + 18 de agua + 147 ATP
Puede calcularse que la generación de energía por molécula de oxígeno es alrededor de 11% mayor cuando se oxida
glucosa que cuando se consumen ácidos grasos. Por esta razón cuando el ejercicio aeróbico se realiza a una intensidad
cercana a la tasa máxima de captación de oxígeno (>90% de la VO2MAX), se usa preferentemente glucosa y se
consume glucógeno muscular.
Por otra parte si se considera el rendimiento de ATP por unidad de peso de combustible, los ácidos grasos son 30 a
50% más eficientes que la glucosa.
Ejercicios en los cuales el consumo de oxígeno es del 60% o menos de la VO2MAX, se utilizan preferentemente ácidos
grasos, lo cual permite un mayor rendimiento del combustible y un trabajo sostenido por más tiempo, ya que las
reservas de grasas son notablemente más grandes que las de glucógeno. A medida que el consumo de oxígeno se
aproxima a la VOMAX aumenta progresivamente la proporción de ATP generado a partir de la oxidación de glucosa, a fin
de mejorar el rendimiento del oxígeno consumido.
La oferta de combustible en al músculo durante el ejercicio está regulada por la acción de un conjunto de hormonas.
Cuando el esfuerzo muscular alcanza cierta intensidad, se produce la liberación de catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina). Además de estimular la actividad cardíaca , dichas hormonas activan la degradación de glucógeno en el
músculo (glucogenólisis), la degradación de grasas (lipólisis) en el tejido adiposo y contribuyen a activar la liberación de
glucógeno hepático. La magnitud del aumento de las catecolaminas en sangre es proporcional a la la intensidad y
duración del ejercicio.
Otra modificación hormonal notable es la disminución de los niveles de insulina en plasma, lo cual provoca la reducción de
la síntesis de glucógeno, ácidos grasos y triacilgliceroles.
Durante el ejercicio prolongado, o también en trabajos breves pero muy intensos, se produce además la liberación de
glucagón, cortisol y somatotrofina (GH). Estas hormonas estimulan la degradación de gucógeno y la formación de nuevo
glucógeno (gluco-neo-génesis) en el hígado y la lipólisis en el tejido adiposo.
La gluco-neo-génesis en el hígado se hace a expensas principalmente de lactato y alanina, ambos derivados de piruvato
que se acumula en el músculo. La oxidación de piruvato en el músculo resulta deprimida cuando se utilizan ácidos
grasos y cuerpos cetónicos.
La alanina se produce en el músculo por transaminación entre piruvato y glutamato (el glutamato se puede convertir a
glutamina) ; la alanina pasa a la sangre y es tomada por el hígado donde se completa el ciclo glucosa-alanina.
Preferentemente los alfa-cetoácidos derivados de aminoácidos de cadena ramificada son degradados y utilizados
como combustible en el músculo.
Durante una actividad prolongada, como la de un corredor de maratón, que se realiza con un consumo submáximo de
oxígeno, se utilizan glucógeno y trigliceroles del propio músculo, ácidos grasos libres llegados por sangre, originados
principalmente por hidrólisis de trigliceroles del tejido adiposo, glucosa y cuerpos cetónicos liberados hacia la circulación por
el hígado.
En las primeras fases del trabajo, predomina la oxidación de glucosa derivada del glucógeno muscular y en parte
hepático; la estimulación de la lipólisis pronto hace que aumente el aporte y consumo de ácidos grasos, con el
consiguiente ahorro en la oxidación de la glucosa.
Cuando el ejercicio continua por más de dos horas, la oxidación de ácidos grasos y cuerpos cetónicos predomina
marcadamente y se previene la utilización de la glucosa. En pruebas de esfuerzo submáximo prolongadas por más de 6
horas, se ha comprobado que aún subsiste una proporción importante de glucógeno en el músculo, como evidencia del
efecto de ahorro que la oxidación de ácidos grasos tiene sobre el consumo de la glucosa. La disponibilidad de glucógeno
en el músculo es uno de los factores que determinan la duración del esfuerzo. Cuando se agotan los depósitos de
glucógeno, el ejercicio debe ser reducido en intensidad, o detenido.
Efecto del entrenamiento:
En un sujeto entrenado físicamente, aumenta la síntesis de proteínas en el músculo esquelético, y cardíaco, y se
incrementa la vascularización del tejido muscular. La hipertrofia de miocardio mejora el suministro de sangre a los tejidos
periféricos. En el músculo esquelético, el número de mitocondrias se duplica o se triplica, lo cual aumenta
considerablemente la capacidad para oxidar sustratos. El contenido de mioglobina se incrementa y por ende, también la
capacidad de almacenamiento y transporte de oxígeno en la célula muscular.
Las modificaciones mencionadas hacen que un músculo entrenado posea una VO2MAX de más del doble que la de
un sujeto no preparado físicamente.
El músculo entrenado tiene mayor capacidad para utilizar ácidos grasos y cuerpos cetónicos, lo cual reduce el consumo
de glucógeno muscular y la producción de lactato, retardando la aparición de fatiga. La mayor vascularización del músculo,
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no solo mejora la provisión de oxígeno y de combustible, sinó que permite la remoción más eficiente del lactato y su
transporte al hígado para su reconversión a glucosa. Todo ello resulta en una mayor resistencia y más rápida
recuperación después del trabajo.
Factores que aumentan la degradación de proteína muscular, o balance nitrogenado negativo:
Entre los principales están, la desnutrición proteínica, los procesos febriles severos, la diabetes no controlada, ciertos
tumores, el exceso de glucocorticoides (cortisol) en sangre.
El exceso de glucocorticoides en sangre puede deberse a varios factores, entre ellos cabe destacar, el estrés, el estrés
asociado a la depresión, cuadros de enfermedad, administración externa de glucocorticoides, como por ejemplo, la
dexametasona (duo-decadrón) para el tratamiento de cuadros inflamatorios o alérgicos.
Conclusiones:
La catabólisis protéica muscular solo puede darse en presencia de alguno o combinación de estos factores:
a) la desnutrición proteínica.
b) la enfermedad, especialmente, los cuadros febriles severos.
c) la falta de intensidad de entrenamiento, o evitar el entrenamiento.
d) el trabajo aeróbico cercano a la VO2MAX con las reservas de glucógeno agotadas.
e) el trabajo aeróbico cercano a la VO2MAX por mucho tiempo.
f) el aumento del cortisol o glucocorticoides en sangre.
Por lo tanto para asegurarse de no entrar en catabólisis se debe:
a) Nunca disminuir la ingesta de proteínas, y realizar una dieta acorde a la intensidad de entrenamiento.
b) Evitar por todos los medios enfermarse, o entrar en cuadros febriles.
c) Entrenar duro y con el peso adecuado.
d) No hacer aeróbico intenso y mucho menos luego de una sesión de entrenamiento anaeróbica (recordemos que el trabajo
anaeróbico usa glucógeno en forma exclusiva).
e) No realizar trabajo aeróbico intenso de cualquier forma, porque no tiene sentido. Produce fatiga, consumo de
glucógeno, y no sirve para bajar adiposidad, que es el objetivo principal del trabajo aeróbico.
f) Evitar las situaciones que provoquen estrés, y por todos los medios, evitar toda la medicación que contenga
glucocorticoides, excepto que sea de vida o muerte.
La vitamina C en dosis mayores a 2gr diarios ayuda a mantener bajos los niveles de cortisol.
Como realizar el trabajo aeróbico entonces, para evitar la pérdida de masa muscular y a la vez disminuir el porcentaje de
adiposidad?
Simple, trabajar siempre en ejercicio submáximo a menos del 60% de la VO2MAX, por tiempo prolongado, como lo
haría un maratonista (pero sin llegar a ese extremo, una hora es suficiente en la mayoría de los casos) y llevar una dieta
acorde, para no recuperar lo perdido durante el ejercicio.
La fosfocreatina sirve para mejorar la capacidad de entrenamiento anaeróbica, mientras que la glutamina y los
aminoácidos de cadena ramificada se pueden utilizar como sustituto energético de la glucosa cuando el glucógeno
está bajo debido a una dieta restrictiva.
Recuerden que una persona entrenada es más eficiente para utilizar los ácidos grasos y cuerpos cetónicos como
energía, lo que primero deben hacer antes de realizar trabajo aeróbico es ENTRENARSE.
Referencias:
1: Resistance exercise, muscle loading/unloading and the control of muscle mass.
Division of Molecular Physiology, University of Dundee, Dundee UK.
PMID: 17144880 [PubMed - indexed for MEDLINE]
2: Prolonged absence of myostatin reduces sarcopenia.
Functional Muscle Genomics, AgResearch, East Street, Hamilton, New Zealand.
PMID: 16972257 [PubMed - indexed for MEDLINE]
3: Akt signalling through GSK-3beta, mTOR and Foxo1 is involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy.
School of Exercise and Nutrition Sciences, Deakin University, 221 Burwood Highway 3125, Australia.
PMID: 16916907 [PubMed - indexed for MEDLINE]
4: Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways
Regeneron Pharmaceuticals, 777 Old Saw Mill River Road, Tarrytown, NY 10591-6707, USA.
PMID: 16087388 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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5: Química Biológica
Antonio Blanco, Universidad nacional de Córdoba, Facultad de ciencias médicas, Cátedra de química biológica,
Argentina.
ISBN: 950-02-0225-0
6: A brief review: factors affecting the length of the rest interval between resistance exercise sets.
Physical Education Department, Eastern Illinois University, Charleston, IL 61920, USA.
PMID: 17194236 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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