Coma hiperosmolar - Secretaría de Salud del Estado de México

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Coma hiperosmolar
•
¿Qué es el coma hiperglucémico,
hiperosmolar, no cetósico?
•
¿Qué efectos bioquímicos tiene?
•
¿Cuál es su presentación clínica y
tratamiento?
SECCION 5.- URGENCIAS
ENDOCRINOLOGICAS
26.
Coma hiperosmolar no
cetósico
Agosto 15, 2004.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Introducción
Fisiopatología:
Cuadro clínico
Laboratorio
Tratamiento
Referencias bibliográficas
1. Introducción
Hasta antes del descubrimiento de la insulina, el coma
diabético constituía la principal causa de muerte en el
paciente diabético descompensado. En la actualidad, el
término ha caído en desuso ya que solo 20 % de los
pacientes descompensados evoluciona hacia el coma y
otro 20 % presenta alteraciones menores del estado de
conciencia, por lo que ahora se denomina síndrome
hiperosmolar no cetósico, hiperglucemia no cetósica o
hipertonicidad no cetósica en diabetes mellitus. Esta
complicación puede presentarse como primera
manifestación de la diabetes mellitus tipo 2 y en otras
ocasiones como resultado de una serie de factores
desencadenantes que conviene tener en cuenta en
cualquier paciente diabético descontrolado para evitar
que desarrolle esta complicación. (1)
Es un síndrome bien delimitado que puede aparecer por
diversas causas (Cuadro No. 1) con base fisiopatológica
común: la hiperosmolaridad extracelular, resultado de
la grave deshidratación que es consecuencia de la
diuresis osmótica por aumento importante y sostenido de
las cifras de glucosa.
El coma hiperosmolar no cetósico y la cetoacidosis son
parte de una misma gama de trastornos, y cuando están
presentes en forma pura representan los extremos
opuestos de un espectro referente ala movilización de
lípidos. (2) En general, un paciente con coma
hiperosmolar no cetósico muestra concentraciones de
glucosa en sangre mayores de 800 mg/100 ml (por lo
general de 1 000 mg/100 ml o más), una osmolaridad en
suero mayor de 350 mOsm/kg, y una prueba negativa
para cetonas en suero.
La osmolaridad sérica puede medirse con un osmómetro
o calcularse de acuerdo con la siguiente fórmula:
2 (Na + K) + glucemia + urea o nitrogeno ureico
18
5.6
2.8
El sodio sérico en presencia de hiperglucemia debe
corregirse incrementando 1.6 mEq por cada 100 mg de
glucosa arriba de 180 mg/dl.
Los osmoles plasmático pueden ser:
a). Efectivos.- cuando ejercen fuerza osmótica sobre las
membranas y provocan movimiento de agua, y
b). Inefectivos.- cuando penetran a la célula por gradiente
de concentración pasiva y por lo tanto no ejercen fuerza
osmótica ni movimiento de agua.
Hipertonicidad.- indica un aumento de la concentración
de solutos osmóticamente efectivos en plasma y líquido
extracelular; por lo tanto, la consecuencia de la
hipertonicidad es la deshidratación celular por
agotamiento del líquido intracelular, que pasa al espacio
extracelular con la finalidad de igualar la tonicidad. (1)
Cuadro No. 1
Factores desencadenantes de descontrol metabólico en el paciente
diabético tipo 2
ƒ Supresión inadecuada de hipoglucemiantes orales, insulina o ambos
ƒ Infecciones concomitantes (vías urinarias, respiratorias, etc.)
ƒ Enfermedad concurrente como infarto agudo del miocardio,
accidente vascular cerebral, pancreatitis, tromboembolia pulmonar,
quemaduras
ƒ Cirugía
ƒ Diálisis peritoneal y hemodiálisis
ƒ Alimentación parenteral y enteral
ƒ Fármacos: diuréticos tiacídicos, glucocorticoides, difenilhidantoína,
propanolol, diazóxido, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol.
Tomado de: (1).
2. Fisiopatología
No se conoce con certeza la razón de que la cetoacidosis
no se manifieste, y las explicaciones son conflictivas
entre sí. Algunos autores consideran que la inhibición de
la lipólisis se debe a los valores de insulina circulante
relativamente más altos, o bien, a valores menores de
hormona lipolítica. Cuando la lipólisis es inhibida, los
precursores necesarios para la formación de cuerpos
cetónicos no son liberados y, por tanto, no se desarrolla
cetoacidosis. Se sabe que la cantidad de insulina
2
requerida para inhibir la lipólisis en tejido adiposo es
menor que la necesaria para promover la utilización de
glucosa por los tejidos periféricos. Puede no desarrollarse
cetoacidosis, porque la insulina circulante está en
cantidad suficiente para inhibir la lipólisis, pero no para
proteger contra el desarrollo de la hiperglucemia. El
efecto de la hiperglucemia es producir diuresis osmótica
y desequilibrio de agua y electrólitos, lo que es bien
comprendido. Cuando se desarrolla insuficiencia relativa
de insulina en el paciente diabético, la glucosa
osmóticamente activa se localiza en el compartimiento
del líquido extracelular. Durante la insuficiencia de
insulina la membrana celular no es libremente permeable
a la glucosa, por lo que el agua es transportada desde el
compartimiento
intracelular
al
compartimiento
extracelular, con el fin de lograr equilibrio en
osmolaridad. La existencia de grandes cantidades de
glucosa en el compartimiento extracelular tiende a
preservar a éste a expensas del volumen celular. La
expansión relativa del volumen del líquido extracelular
protege contra la hipotensión hasta el final de la
evolución del coma hiperosmolar no cetósico.
Además de los desplazamientos internos de líquidos
corporales hay también diuresis osmótica. Normalmente,
la hormona antidiurética (ADH) de la porción posterior
de la hipófisis cumple la función de mantener el
equilibrio de agua. Con la hiperglucemia grave, la
glucosuria produce volumen aumentado y mayor tasa de
flujo urinario por los riñones. A pesar de los valores
máximos de ADH, el agua ya no puede resorberse a su
máximo, lo que ocasiona aumento de volumen de orina.
El agua corporal total disminuye y la osmolaridad en
suero aumenta. La pérdida de líquidos durante el coma
hiperosmolar no cetósico va de 8 a 12 litros.
El equilibrio de sodio se ve perturbado también por la
diuresis osmótica. Normalmente hay resorción de sodio
en los túbulos distales, mediada por el sistema reninaaldosterona. El gradiente de concentración contra el cual
el sodio debe transportarse activamente a los túbulos
distales se incrementa conforme disminuye la resorción
de agua. De esta manera, un gran porcentaje del sodio
filtrado no se absorbe y pasa a la orina. La diuresis
prolongada da por resultado hipovolemia y
deshidratación hipertónica.
La depleción del potasio corporal es también
consecuencia de la diuresis osmótica.
3. Cuadro clínico
Durante el desarrollo del coma hiperosmolar no cetósico,
el periodo prodrómico es más prolongado que en la
cetoacidosis diabética. Los cambios metabólicos se
suceden durante muchos días o hasta varias semanas. Se
presenta frecuentemente en diabéticos de edad avanzada
con polidipsia, pero con poco acceso a líquidos, poliuria
y vómitos, lo que lleva al paciente a gran deshidratación,
sin signo de Kussmaul.
Los datos físicos más relevantes son neurológicos
(Cuadro No. 2). Casi todos los enfermos presentan cierto
trastorno en la actividad mental, que va desde respuesta
inapropiada hasta confusión, somnolencia, estupor o
estado de coma. Cuanto mayor sea la osmolaridad, tanto
mayor será el estado de perturbación. La osmolaridad
promedio en un paciente comatoso con coma es de 380
mOsm/kg.
Cuadro No. 2
Manifestaciones neurológicas del coma hiperosmolar no cetósico (2)
Difusas
Focales
Convulsiones
Convulsiones focales
Letargo
Parálisis de Todd
Confusión
Pérdida hemisensorial
Delirio y alucinaciones
Hemiparesia
Estupor
Reflejo de Babinsky
Coma
Afasia
Hemianopsia
Nistagmo
Hiperreflexia
4. Laboratorio
La confirmación del diagnóstico depende de los datos de
laboratorio. Son pruebas fundamentales los valores de
glucosa en sangre, la osmolaridad calculada y medida en
suero, y las cifras séricas de cetona. Otras pruebas son la
biometría hemática completa y los análisis de
electrólitos, nitrógeno de urea en sangre (BUN),
creatinina y gases en sangre arterial (Cuadro No. 3).
Cuadro No. 3
Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósico
Parámetros
Valores
Glucemia (mg/dl)
> 600
pH arterial
> 7.30
Bicarbonaro sérico (mEq/l)
> 15
Osmolaridad sérica (mOsm/kg)
> 320
Cetonas en orina
Negativo o trazas
Cetonas en suero
Negativo o trazas
Estado de conciencia
Estupor/coma
Tomado de: (3)
Dada la frecuencia de enfermedad crónica subyacente y
trastornos desencadenantes, se debe investigar el factor
causal directo. Se requieren de examen de orina,
radiografías de tórax y EC, así como cultivos de sangre,
orina y esputo. Ante la gran frecuencia de fiebre y signos
neurológicos, incluso rigidez de nuca, tal vez se necesiten
tomografía computarizada y punción lumbar.
5. Tratamiento
Los objetivos específicos del tratamiento del coma
hiperosmolar no cetósico consisten en corregir la
hipovolemia y la deshidratación, restablecer el equilibrio
de electrólitos y reducir la glucosa en suero y los valores
de hiperosmolaridad. Por lo general, es razonable esperar
el logro de los siguientes objetivos en un lapso de 36
horas: valor de glucosa en sangre de 250 mg/100 ml,
osmolaridad en suero de 320 mOsm/kg y gasto urinario
de por lo menos 50 ml/hora.
5.1. Líquidos.- El riesgo más inmediato para la vida es el
choque hipovolémico. Aun cuando el enfermo ha perdido
más agua que solutos y está hipertónico, la solución
salina normal es todavía hipotónica para el paciente con
coma hiperosmolar no cetósico. Este líquido corrige el
déficit de volumen extracelular, estabiliza la presión
arterial y mantiene un flujo urinario adecuado. Logrando
esto, puede administrarse solución salina hipotónica para
proporcionar agua libre, a fin de corregir el déficit de
volumen intracelular (Cuadro No. 4).
La mayoría de los autores están de acuerdo en que,
cuando el enfermo tiene hipernatremia importante (155
mEq/L) o hipertensión, la solución salina hipotónica debe
ser el líquido inicial de elección.
El déficit promedio de líquido en el coma hiperosmolar
no cetósico suele ser de 20 a 25 % de agua corporal total
o de 8 a 12 litros. En sujetos ancianos, se considera que
50 % del peso corporal se debe al agua corporal total.
Utilizando el peso habitual del paciente en kilogramos, se
puede calcular el agua corporal total normal y el déficit
de agua (20 a 25 % del agua corporal total). Se debe
corregir cerca de 50 % del déficit calculado de agua
durante las primeras 12 horas, y el equilibrio durante las
siguientes 24 horas. Se deben compensar también las
pérdidas insensibles que se presenten y las pérdidas
insensibles.
Se vigilan las funciones renal, cardiaca y cerebral. La
corrección demasiado rápida de la glucemia y de la
osmolaridad puede redundar en edema cerebral.
5.2. Electrólitos.- El déficit de sodio se compensa con la
administración de solución salina normal (154mEq de
sodio por litro). La restitución de potasio, debe iniciarse
en fase temprana del curso del tratamiento. La
suplementación de potasio se comienza dentro de las
primeras 2 horas de institución de la fluidoterapia y del
tratamiento con insulina, o tan pronto como se confirme
la función renal adecuada.
5.3. Insulina.- La dosis habitual de insulina es de 0.1
U/kg/hora, administrada en venoclisis continua o por
inyección intramuscular. No es necesario administrarla
una vez que la glucemia se aproxima a 300 mg/100 ml.
Produce una reducción más gradual de la concentración
de glucosa y evitar así hipoglucemia, hipocaliemia y
edema cerebral, las técnicas con insulina en dosis baja
ayudan a evitar el colapso vascular y alteraciones renales
en un paciente con coma hiperosmolar no cetósico.
En un estudio se demostró que una disminución rápida de
la glicemia, por debajo de 300 mg/100 ml durante las
primeras 24 horas de tratamiento con insulina, contribuye
a la génesis del edema cerebral. El tratamiento de esta
complicación suele resultar ineficaz y la mortalidad se
calcula en 75 %.
Además, cuando se reduce rápidamente la concentración
de glucosa en sangre, la diuresis osmótica disminuye y
puede ocasionar necrosis tubular aguda, el soluto
osmótico extracelular insuficiente puede dar por
resultado el desplazamiento intracelular neto de grandes
volúmenes de agua, produciendo hipovolemia y colapso
vascular.
3
Cuadro No. 4
5.4. Glucosa.- Se debe agregar glucosa ala solución
intravenosa cuando la glucemia declina a 250 mg/100 ml.
Es en este punto donde una disminución rápida adicional
de la glucemia puede ocasionar edema cerebral. El
reconocimiento clínico de éste último depende del inicio
súbito de hiperpirexia, hipotensión y profundización del
estado de coma, a pesar de la mejoría bioquímica.
6. Referencias bibliográficas:
1. Castro MG, Liceaga CG. Complicaciones agudas de la
diabetes mellitus. En: Islas AG, Lifshitz GA. Diabetes
mellitus. 2ª edición. 1999. Ed. McGraw-Hill
Interamericana. México. 175-190.
2. Ragland G. Cetoacidosis diabética. En: Tintinalli JE,
Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4ª edición.
1998. Interamericana McGraw-Hill. México.
3. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises
in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(S1):S94-S102.
4. Kitbachi AE, et al. Management of Hyperglycemic
Crises in patients with Diabetes. Diabetes care 200;
24(1):131-153.
4
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
Dra. Olga Magdalena Flores Bringas
Subdirectora de Enseñanza e Investigación
C. D. Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P.
Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
Para mayor información:
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Toluca, México.
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