Por los Dres. Federico Segura y Victoria Achával. Introducción

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO: “EL ASESINO SILENCIOSO”
Por los Dres. Federico Segura y Victoria Achával.
Introducción
Todos los años en periodos invernales debemos lamentar victimas fatales producto de la
intoxicación por monóxido de carbono, la mayoría de estos, relacionado con el uso de braseros,
estufas, calefactores y otros artefactos de combustión. Según las estadísticas del Centro
Nacional de Intoxicaciones del Hospital Posadas (CNI),1 para un total de 776 consultas
registradas en el año 2000, por sospecha de intoxicación con monóxido de carbono, casi la
mitad (47%) se relacionaron con la presencia de braseros en el hogar. En segundo lugar
aparecen las estufas (26%), sin especificar el tipo de combustible que utilizaban (kerosene,
alcohol, leña o gas). También se produce monóxido de carbono en los incendios y en las
quemas de basura. Las intoxicaciones con monóxido de carbono son más frecuentes en épocas
frías, porque aumenta el uso de calefactores y porque suelen cerrarse las puertas y ventanas
impidiendo la llegada de aire fresco y la salida de los gases tóxicos. Suele ocurrir que los
pájaros construyan sus nidos tapando los conductos de evacuación, o que hay daños
inadvertidos por las personas (abolladuras o desplazamientos de los conductos, entre otros).
Mucho menores fueron los casos publicados durante el primer cuatrimestre del año 2011, donde
se registraron en la provincia de Buenos Aires 36 intoxicaciones por monóxido de carbono, 24
casos menos que en el mismo período de 2010.2
Es de suma importancia destacar que la exposición al monóxido, incluso por un período breve,
produce intoxicación, ya que como se vera mas adelante, unas pocas partículas son suficientes
para alterar el funcionamiento del sistema nervioso y pueden provocar desde cambios de humor
y cefaleas permanentes, hasta lesiones neurológicas irreversibles.
Propiedades físico-químicas
El monóxido de carbono reúne algunas características que deben ser tenidas en cuenta a la hora
de informar a la población, ya que se trata de un gas más liviano que el aire, inodoro, incoloro,
insípido, no irritante para la nariz y ojos, por lo tanto imperceptible para los sentidos, ganándose
la fama de “el asesino silencioso”.
En cuanto a la producción del mismo cabe destacar que todo material combustible rico en
carbono (gas, petróleo, carbón, kerosén, nafta, madera, plásticos) necesita oxígeno para
quemarse. Cuando la cantidad de oxigeno es insuficiente, la combustión es incompleta y se
forma monóxido de carbono. La concentración máxima admisible en el ambiente es de 50-70
ppm.
Todo artefacto usado para quemar algún combustible puede producir monóxido de carbono si
no está asegurada la llegada de oxígeno suficiente al quemador. Por lo tanto puede haber
producción de monóxido de carbono en calefones, termotanques, estufas, y cocinas a gas,
calentadores a gas o kerosene, faroles a gas o kerosene, hogares o cocinas a leña, salamandras,
braseros, parrillas a leña o carbón, hornos a gas o leña, anafes, calderas, motores de combustión,
etc.
Tal como se mencionó mas arriba, este gas no tiene olor, ni color, ni sabor y no irrita los ojos ni
la nariz, por lo tanto no debe confiarse en estas percepciones para detectar la presencia del
veneno en el ambiente. Sin embargo, hay algunos indicios que pueden hacer sospechar la
1
2
Centro Nacional de Intoxicaciones del Hospital Posadas, Haedo Provincia de Buenos Aires
Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires, 2011.
1
presencia del monóxido de carbono en el ambiente, tales como: la coloración amarilla o naranja
de la llama, en lugar del azul normal. Aparición de manchas, tiznado o decoloración de los
artefactos, sus conductos de evacuación o alrededor de ellos.3
HASTA ACA. EL RESTO DESCARGABLE. ELIMINAR ESTA ANOTACION LUEGO DE
LEIDA.
Patogenia
El monóxido de carbono una vez inhalado, se combina con la hemoglobina, con una afinidad
240 veces superior a la del oxigeno. La carboxihemoglobina resultante es muy estable, 200
veces más que la oxihemoglobina. El monóxido de carbono se fija también a la mioglobina y a
la cardiomioglobina. Por ultimo una pequeña fracción circula libre en el plasma y se combina
con diversas citocromoxidasas.4
El resultado es una hipoxia de causa multifactorial por transporte inadecuado de oxigeno a los
tejidos, (hipoxia/anoxia anémica: tipo de asfixia por una disminución relativa o absoluta de
hemoglobina o por ocupación de la misma ej: monóxido de carbono)5, por desplazamientos a la
izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, que dificultara la liberación tisular de
oxigeno, y finalmente, por bloqueo de los mecanismos de la respiración celular.
Dicha unión es reversible, rigiéndose por la ley de masa. Nicloux, que ha estudiado este
fenómeno ha elaborado tres leyes fundamentales para el conocimiento de los fenómenos que
caracterizan a esta intoxicación, así como para su terapéutica:
1- El monóxido de carbono desplaza el oxigeno de la oxihemoglobina.
2- El oxigeno desplaza el monóxido de carbono de la carboxihemoglobina
3- Cuando la sangre (tanto in vitro como in vivo) esta en contacto con una mezcla de
ambos gases, la concentración respectiva que alcanzan ambos derivados
hemoglobínicos es función de las tensiones parciales que los dos gases tienen en la
mezcla.
Dosis tóxicas
No puede hablarse de dosis toxicas absolutas, ya que al tratarse de la inhalación de un gas que
se encuentra mezclado con el aire que se respira, los efectos tóxicos dependerán de dos
variables: la concentración que alcanza en el ambiente y el tiempo durante el cual se respira en
esta atmosfera contaminada.6 Henderson, partiendo de estos hechos, propuso una formula para
establecer la dosis toxica o peligrosidad de una atmosfera:
P= tiempo X concentración
3
Comisión para la prevención de intoxicaciones por inhalación de monóxido de carbono
ENARGAS, Protección Civil de Presidencia de la Nación, Superintendencia Federal de Bomberos,
Centro Nacional de Intoxicaciones y las áreas del Ministerio de Salud de la Nación
4 Farreras Rozman, Medicina Interna, vol. II pag. 2602, decimotercera edición. Mosby/Doyma Libros. 1995
5
Achaval, A. Medicina Legal, Derechos Civil y Penal, tomo I. Cap. 76, Asfixias Mecanicas en General. Pag. 778,
1era ed. La Ley 2009
6 Gisbert Calabuig, J. A., Medicina Legal y Toxicología. XI Toxicología Especial, Cap 56 Monóxido de Carbono,
pag 611-619; Masson-Salvat medicina 4ª ed. 1994
2
Expresando el tiempo en horas y la concentración en partes de CO por 10.000.
Cuando el producto es inferior a 3, no produce efectos apreciables; cuando se llega hasta 6, se
ocasionan cefaleas y laxitud; un resultado de 9 ya aparecen vómitos; si llega a 15 existe peligro
para la vida, y superado esta cifra, la intoxicación suele ser mortal.
Sintomatología
En la exposición aguda, la gravedad de la sintomatología dependerá del tiempo de exposición y
el nivel de concentración de CO inspirado. Se distinguen tres periodos clínicos, de aparición
gradual, con síntomas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico sin una fuente de
exposición clara. La intoxicación por CO ha sido llamada la “cefalea de invierno”.
Los casos leves pueden simular cuadros virales como influenza. Y los cuadros graves se
presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color
cereza, cianosis y hemorragia retinal solo esta presente en el 2-3 % de los casos.7
1- Estadio inicial: (corresponde a una carboxihemoglobina -COHB- del 12-25%), con
síntomas inespecíficos: cefaleas, nauseas, vómitos, trastornos visuales, diarreas. No es
infrecuente ángor en pacientes con enfermedad coronaria.
2- Estadio medio: (con una COHB del 25-45%) sintomatología moderada que añade a los
iniciales, confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastorno de la conducta y
obnubilación, periodo este de mayor peligro dado la imposibilidad de escape.
3- Estadio de coma: (cifras superiores de CHOB al 40-45 %) con distintos grados de
depresión del sensorio, acompañado de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión,
y en ocasiones convulsiones e hipertermia.
Los grupos mas vulnerables son los fetos, niños, ancianos y embarazadas, presentando mayor
morbilidad y mortalidad.
Un signo casi patognomónico es el color rojo-cereza, clásicamente descripto (Figura Nº 1)8, en
cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de
compresión, dos signos característicos aunque inespecíficos: ampollas cutáneas por
epidermólisis y necrosis musculares que en ocasiones se acompañan de síndrome
compartimental.
7
Tomaszewski CA. Carbón monoxide poisoning. Postgraduate Medicine 1999; 105:1:39
A. Sibón Olano, P. Martínez-García, MA. Vizcaya Rojas y JL. Romero Palanco. Intoxicación por Monóxido de
Carbono. Cuad. med. forense n.47 Sevilla ene. 2007
8
3
Después de una exposición de una hora a concentraciones del 0,1% puede llegarse a
concentraciones de carboxihemoglobina del 80%, lo que originaría convulsiones, coma y la
muerte.9 Concentraciones ambientales superiores a 1/20 producirían la muerte de manera
fulminante.10
Si el sujeto sobrevive al periodo post-comatoso pueden aparecer secuelas en diversos sistemas u
órganos, como en piel: un edema duro, de color rojo, doloroso, exantemas, alteraciones tróficas.
En los pulmones: congestión en bases, neumonías y edema agudo de pulmón. En el sistema
nervioso: neuritis periféricas y lesiones centrales que dan lugar a variados síndromes como
corea, parálisis de pares craneales, hemiplejías, parkinsonismo, alteraciones cerebelosas, entre
otras. Las secuelas psíquicas son igual de numerosas entre las que se mencionan formas
contusionales, estuporosas, delirios, crisis de agitación psicomotriz, psicosis endógena.
Todas estas secuelas tendrán sus repercusiones medico-legales y laborales, por lo que se debe
ser prudente a la hora de dictaminar su pronóstico.
En relación a la intoxicación crónica, hacer una descripción detallada de la misma excedería los
límites de este artículo, solo haremos una breve mención a los fines laborales y medico-legales.
La exposición a bajas concentraciones de CO durante periodos prolongados ocasiona una
intoxicación crónica, con síntomas poco específicos como cefalea, nauseas, diarrea, dolor
abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, bradipsiquia y trastornos visuales, lo que origina
dificultades, tanto en el profesional a la hora del diagnostico médico, como en el trabajador al
desempeñar su tarea.
Anatomía patológica
9
Kock-Weser J. Venenos mas comunes. En: Wintrobe M M et al. Medicina Interna (Harrison). 1º Tomo. Edit La
Prensa Mexicana. 4ª Edic en Español. Mexico 1977. pp 732-733. [ Links ]
10
Tena Nuñez G y Piga Rivero A. Compendio de Toxicología Practica. 2ª edic. Edit Antibioticos SA. Madrid 1973.
pp 160-164. [ Links ]
4
Al examen externo del cadáver se puede observar la coloración de la piel rojo cereza, tan
característica de este tipo de asfixias, que le da al cadáver el aspecto de vitalidad. Las livideces
tienen una coloración mas viva, y algunas veces se comprueban livideces paradójicas, que
asientan en parte no declives.
Al examen interno las lesiones que se describen en los intoxicados con monóxido de carbono
son las comunes a todas las asfixias en general, con algunas características particulares como la
fluidez de la sangre y su aspecto color rojo carmín debido a la presencia de
carboxihemoglobina. Lo mismo sucede en el resto de los órganos dándole al cadáver el tinte
rojo acarminado tan característico.
En pulmones se encuentra congestión, enfisema, edema, núcleos apopléticos intrapulmonares,
equimosis subpleurales de Bayard-Tradieu o manchas equimóticas de Tradieu, son rojizas,
asientan en base y bordes pulmonares, en timo, en pericardio, petequias de Welsch, o difusas
sufusionales, manchas congestivas, de 1 mm de diámetro, son subserosas, en cuña hacia el
parénquima - no son patognomónicas de asfixias -.
Lacassagne llamo la atención sobre el signo que denomino edema acarminado expresión del
edema agudo de pulmón por fracaso circulatorio.
En encéfalo encontramos múltiples y pequeñas hemorragias esparcidas en corteza, signo del
enarenado hemorrágico, se observa también la presencia de edema como consecuencia de la
congestión venosa. Los vasos meníngeos se encuentran dilatados por la asfixia.
Diagnóstico
Se basa en la valoración de la sintomatología, de la fuente de exposición y de la concentración
plasmática de COHB. En personas normales es necesario tomar en consideración que existe una
producción endógena de monóxido de carbono en sujetos sanos que representa una saturación
de la carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, pudiendo llegar al 7-9% en grandes fumadores.11 Y
alcanzar cifras de hasta 2,5 en áreas urbanas contaminadas.
Una COHB alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no descarta una
intoxicación, ya que la corta vida media de la COHB reduce considerablemente su tasa
plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello explica en
parte la disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de COHB.
Ante la fuerte sospecha clínica de intoxicación por CO, el estudio de laboratorio recomendado
es el que se describe a continuación:
12345678-
Rutina completa
Gases en sangre (arterial)
Concentración plasmática de carboxihemoglobina (COHB)
Lactato o ácido láctico: como marcador de daño tisular
Electrocardiograma
Presencia de mioglobina en orina (mioglobinuria)
Enzimas musculares (CPK)
Etc.
Investigación toxicológica
11
Davies R, Buss DC, Routledge PA. Algunas sustancias químicas industriales importantes. En: E. Mencías
Rodríguez, LM Mayero Franco (edits). Manual de Toxicología Básica. Ediciones Díaz de Santos. Madrid. 2000. pp
593-595. [ Links ]
5
Tienen como finalidad demostrar la presencia de carboxihemoglobina en la sangre, entre las que
se mencionan: reacciones químicas, espectroscopia, test del cloruro de paladio, Método
Espectrofotométrico de Heilmeyer, Modificación de Curry del método espectrofotométrico,
Método cuantitativo por microdifusión.
Tratamiento
Una vez retirado el paciente del ambiente toxico, - por personal capacitado, en nuestro medio
Bomberos Voluntarios - “recordar el principio de no convertirse en una nueva victima”, el
tratamiento se fundará en: el soporte de las funciones vitales que lo requieran.
En cuanto al tratamiento especifico, se basa en la premisa que sostiene que la unión del CO con
la Hb es reversible y esta puede ser desplazada con dosis altas de oxígeno, con lo cual con la
administración de oxigeno al 100%, se disocia la COHB de un modo proporcional a la
concentración de oxigeno administrado. Por esta razón, siempre debe utilizarse oxígeno al
100%. Recordar ley de masas. El mismo puede ser administrado en condiciones monobáricas o
hiperbáricas.
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) posee un conjunto de efectos fisiológicos, que afectan a
toda persona sometida al medio hiperbárico, junto a un amplio lote de efectos terapéuticos,
fundamentados en el aumento del transporte de oxígeno plasmático junto a una mejor
disponibilidad tisular, aplicables en determinados estados patológicos, y sus efectos secundarios
están bien delimitados y su presentación es rara si la OHB es aplicada por manos expertas de la
forma y en el momento adecuados.
De dichos mecanismos se desprende un abanico de indicaciones terapéuticas que podrían
permitir unas aplicaciones muy variadas. El denominador común de todas ellas es la hipoxia
tisular, de forma que toda enfermedad en la cual existe una reducción del aporte de oxígeno, o
bien una utilización insuficiente o inadecuada, puede beneficiarse potencialmente de la OHB.
Esta fue la razón de la creación en 1978 del Comité de OHB dentro de la Undersea &
Hyperbaric Medical Society, más adelante del European Committee for Hyperbaric Medicine y
en España del Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica, entre cuyos objetivos
principales, comunes a las 3 instituciones, figura el control de calidad en todos los aspectos,
técnicos y asistenciales, en la aplicación de OHB.
A efectos prácticos las indicaciones de la OHB se pueden clasificar en 3 grupos. A saber:
1. Indicaciones preferentes. Enfermedades en las que la OHB constituye el único tratamiento
eficaz, o bien posee un efecto esencial, junto a otras intervenciones terapéuticas.
2. Indicaciones complementarias. Aquellas enfermedades en las que la aplicación de la OHB no
es imprescindible ni esencial, pero donde en cambio posee una acción altamente beneficiosa,
bien probada en estudios clínicos y experimentales.
3. Indicaciones experimentales. Situaciones en que la OHB puede tener un efecto terapéutico
aceptable o interesante, en algún aspecto de la enfermedad, basado en una hipótesis terapéutica
consistente, con un sistema de control y de evaluación de resultados definido y aplicable, y
dentro del contexto de estudios controlados.
El número de indicaciones es amplio, y puede experimentar variaciones importantes en función
de condicionamientos locales, técnicos, sociales e incluso geográficos.
6
Por dicha razón, limitaremos esta exposición a las aplicaciones que con mayor o menor difusión
son posibles en nuestro medio. Describimos en cada caso el fundamento etiopatogénico, la
hipótesis terapéutica, la pauta de tratamiento y la experiencia acumulada en los centros de
medicina hiperbárica españoles.
Indicaciones Preferentes
Intoxicación aguda por monóxido de carbono (ICO)
En tales casos la hemoglobina se combina con el monóxido de carbono (CO), por el que tiene
una afinidad 240 veces mayor que para el oxígeno formando carboxihemoglobina (HbCO),
junto a carboximioglobina y carboximiocardioglobina, que impiden el transporte de oxígeno. La
presencia de CO desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina,
compromete el transporte de oxígeno, tiene acción celular letal directa y provoca
desmielinización del SNC. Superada la fase inicial, y después de un período de normalidad
absoluta aparente de varias semanas, puede presentarse un cuadro neurológico degenerativo que
se caracteriza por parkinsonismo, extrapiramidalismo, y lesiones desmielinizantes consideradas
irreversibles, que pueden sumir al intoxicado en situación vegetativa.
La OHB acelera la eliminación de la HbCO (cuya vida media de 5 horas 30 minutos en aire pasa
a 23 minutos respirando oxígeno 3ATA) y combate la hipoxia tisular, provocando una rápida
recuperación y evitando la presentación de secuelas y el desarrollo del síndrome neurológico
tardío. Basta una sola sesión de 90 minutos a 3ATA para obtener un restablecimiento total en la
gran mayoría de los casos, evitando la aparición de secuelas tardías.
En la experiencia de CRIS-UTH (1.466 casos tratados en enero de 1998), la recuperación total
sin secuelas se obtuvo en un 98,5% de los mismos. La OHB es el único tratamiento plenamente
eficaz en la intoxicación aguda por monóxido de carbono.12
Consideraciones finales
Es importante tener presente que la intoxicación por CO es muy frecuente en periodos
invernales encontrando el mayor numero de victimas por causas accidentales, (combustión
incompleta).
No debemos olvidar que la etiología criminal puede estar presente, en estos casos, y ante la
sospecha de intoxicación, el personal sanitario debe siempre realizar la denuncia ya que en el
caso de ocasionar la muerte, esta es “violenta”, sucediendo lo mismo en casos de etiología
suicida, siendo esta última modalidad muy frecuente. Suele recurrirse a cualquiera de las fuentes
de producción del monóxido de carbono antes descriptas, como braseros encendidos
incompletamente y dejados dentro de la habitación, el gas del alumbrado, cuya espita se deja
abierta por la noche, o los motores de explosión, siendo lo más habitual poner el motor en
marcha del automóvil dentro de un recinto cerrado (garaje).
Debemos mencionar la importancia de realizar el examen toxicológico de rutina en todos los
casos forenses, ya que la ausencia muchas veces de signos patognomónicos al examen
macroscópico del cadáver, (livideces rojo-cereza) no permiten la sospecha de la etiología del
deceso.
12
Desola, J., Crespo A., Garcia, A., et al. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia
hiperbárica. Publicado JANO/Medicina. Vol LIV, nº 1260, 5-11; 1998
7