GUÍA CLÍNICA Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome

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GUÍA CLÍN ICA
Guía diagnó s tica y te rapé utica de l s índro me
co nfus io nal ag udo
J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno*
S ervicios de N eurología y *A n álisis Clín icos. Hospital Un iversitario Prín cipe de A sturias. A lcalá de Hen ares. Madrid.
Co nce pto
El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración
transitoria del estado mental caracterizada por 1-3 :
1) La existencia de diversas manifestaciones clínicas
concurrentes, fundamentalmente alteraciones en el
nivel de conciencia y atención, así como de diversas
funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje, percepción) y de otras funciones
no intelectivas (comportamiento psicomotor, estado
afectivo, ciclo sueño-vigilia, sistema neurovegetativo).
2) Tener una etiología orgánica.
3 ) Presentar un inicio agudo/ subagudo y un curso
fluctuante. El comienzo agudo/ subagudo (horas, días)
distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de la
demencia. La sintomatología tiende a fluctuar en el
curso del día: suelen existir intervalos lúcidos diurnos
y empeoramiento nocturno.
Como expresión de la natural tendencia humana a
categorizar se han establecido unos criterios diagnósticos del SCA en los principales sistemas de clasificación (tabla 1) 4 -5 . Se ha sugerido que la presencia de
alteración de la conciencia, de la atención y pensamiento desorganizado con un inicio agudo y curso
fluctuante son las características de mayor valor diagnóstico 6 . No obstante, se han señalado diversos factores que pueden explicar la variabilidad de resultados entre los estudios que intentan caracterizar el
síndrome: algunos criterios diagnósticos pueden ser
imprecisos, los síntomas característicos no disponen
de una definición operativa, no se ha establecido la
combinación de síntomas necesaria para establecer
un diagnóstico de certeza y con frecuencia se desarrollan cuadros clínicos incompletos.
El SCA es también conocido con otras denominaciones, posiblemente menos afortunadas o de menor difusión en la literatura médica: estado confusional agudo,
delirium, encefalopatía tóxica o metabólica, síndrome
cerebral orgánico o agudo, piscosis tóxica, exógena o
sintomática, etc.
El conocimiento sobre la epidemiología del SCA es
muy escaso. La prevalencia del SCA en estudios comunitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupo
de edad comprendido entre 1 8 y 6 4 años, aunque
alcanza el 1,1% en mayores de 55 años. GlobalmenCorrespondencia: J. Tejeiro Martínez.
Servicio de Neurología.
Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Campus Universitario.
Carretera Alcalá-Meco, s/ n.
28805 Alcalá de Henares (Madrid).
Aceptado para su publicación el 26 de junio de 2001.
280
te se estima que un 5%-15% de los pacientes ingresados en un hospital presentan un SCA 1 ,2 . Diversos
estudios señalan que el SCA se detecta en la evaluación inicial de un 10%-25% de los pacientes que acuden a un hospital general y afecta a un 15%-35% de
los pacientes durante el ingreso hospitalario 1 ,2 ,7 -1 1 . El
SCA es más prevalente en mayores de 65 años 1 ,2 , y
aunque también es común en niños no se dispone de
datos de frecuencia fiables 1 2 . En definitiva, el SCA es
una entidad frecuente que afecta fundamentalmente
a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sanitario no desdeñable 1 3 .
La fisiopatología del SCA no es bien conocida y posiblemente no sea la misma para todas las potenciales etiologías. El SCA se puede producir por una alteració n difusa de am bo s h em isferio s cerebrales
(áreas de asociación polimodal) o por lesiones del sistema reticular activador ascendente; estos dos sistemas, con sus vías y neurotransmisores (acetilcolina,
norep inefrina) dejan de coop erar en el adecuado
mantenimiento de la atención ante estímulos de diversa índole 1 ,2 . También se ha descrito en lesiones
focales de los lóbulos frontal y parietal derechos y de
la circunvolución del cíngulo 14 ,1 5 . El sustrato fisiopatológico básico del SCA es una reducción global del
metabolismo oxidativo encefálico que afecta la corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de
mantener la conciencia y la atención 1 ,2 .
Etio lo gía
La etiología del SCA es múltiple. Siguiendo una finalidad didáctica y de comunicación, el SCA básicamente puede ser originado por enfermedades médicas e inducido por sustancias (tabla 2). No obstante,
con frecuencia el SCA es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más
de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica y sustancia (múltiples etiologías). En
ocasiones los efectos añadidos de ambas provocan
un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea
suficiente para causarlo. Finalmente existen casos en
los que no puede determinarse específicamente su
causa (5%-20%).
En diversas series las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente.
Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el
modo de presentación de patologías potencialmente
severas del sistema nervioso.
Por otra parte, se han descrito diversos factores que
predisponen la aparición de un SCA 1,2,7,9,16-20 ; la tabla 3
recoge los principales.
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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
TABLA 1
Crite rio s d ia g nó s tic o s d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o *
ICD -1 0 (WHO , 1 9 9 2 )
D S M-IV (APA, 1 9 9 1 )
Alteración del nivel de conciencia y de la atención (incapacidad
en dirigir, mantener o cambiar la atención)
Alteración cognitiva global
Disminución de memoria inmediata y reciente, relativa preservación
de memoria remota
Desorientación en tiempo, espacio y persona
Pérdida de abstracción y comprensión
Alteración del lenguaje
Distorsión perceptiva (ilusiones y alucinaciones)
Alteraciones psicomotoras (hipo/ hiperactividad, incremento del
tiempo de reacción)
Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio, sonmolencia diurna,
ensoñaciones y pesadillas nocturnas)
Alteraciones emocionales (depresión, apatía, labilidad emocional,
ansiedad, euforia, irritabilidad)
Alte ració n de la co ncie ncia co n disminució n de la capacidad
para centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente
Cambio de las funciones cognitivas no explicable por una demencia
previa o en desarrollo
Deterioro de la memoria (reciente, aprendizaje)
Desorientación (tiempo, espacio, persona)
Alte ració n de l le nguaje y pe ns amie nto de s o rganizado
Alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones)
La alte ració n s e pre s e nta e n un co rto pe río do de tie mpo
(habitualme nte ho ras o días ) y tie nde a fluctuar
a lo largo de l día
De mo s tració n a travé s de la his to ria clínica, la e xplo ració n
fís ica y lo s e xáme ne s co mple me ntario s de una e tio lo gía
o rgánica
*En negra, criterios diagnósticos más relevantes.
En definitiva, desde el punto de vista etiológico el
SCA puede considerarse como un cuadro multifactorial que resulta de la interacción entre la susceptibilidad del paciente (factores predisponentes) y factores
etiológicos externos. En un individuo expuesto a estos factores predisponentes y etiológicos orgánicos la
gravedad del SCA ocasionado depende de: a) importancia del factor patogénico fundamental (grado de
hipoglucemia, cantidad de tóxico ingerido, superficie
corporal quemada, etc.); b) duración de la exposición
al factor etiológico; c) concurrencia de diversos factores patogénicos; d) rapidez de los cambios homeostáticos orgánicos (abstinencia abrupta de alcohol o sedantes); e) localización de lesiones focales cerebrales,
y f) propiedades farmacocinéticas de las sustancias
tóxicas responsables (anticolinérgicos).
Diagnó s tico
El SCA debe considerarse como una urgencia médica. El diagnóstico precoz del cuadro, de su etiología
y de los principales factores de riesgo, que predisponen a su desarrollo y que precipitan su aparición,
permite prevenir posibles consecuencias adversas: un
SCA no tratado se asocia con tasas importantes de
morbimortalidad 3 . Así pues, el SCA exige una actitud diagnóstica rápida, pero metódica y racional, que
básicamente puede dividirse en dos aspectos: identificación del síndrome clínico, mediante la anamnesis y
la exploración física e identificación de la etiología,
orientada por los datos clínicos y confirmada mediante exámenes complementarios.
Historia clínica
Los datos de la anamnesis son recogidos de informadores próximos al paciente y deben incluir detalles sobre la forma de comienzo y duración del cuadro, las
circunstancias que preceden al desarrollo del mismo
(traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (pérdida
de memoria, desorientación, actividades de la vida diaria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sis-
témicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de reciente diagnóstico), utilización reciente o continuada
de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales.
En ocasiones la información recogida es sólo parcial
o bien deliberadamente errónea (interés especial en
la hospitalización, generalmente en pacientes con
demencia de base).
Exploración física
La exploración general debe investigar la existencia de
signos que sugieran un factor etiológico específico:
traumatismos, signos de venopunción, hipertensión arterial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémicas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc.
La exploración neurológica incluirá la evaluación de
las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que razonablemente puedan sugerir una enfermedad neurológica intrínseca. Son relativamente frecuentes hallazgos poco específicos: temblor de actitud, mioclonías multifocales, disartría, inestabilidad
en la marcha o signos de liberación frontal.
El examen del estado mental debe incluir la valoración de los siguientes aspectos 2 1 ,2 2 (tabla 4):
Conciencia
El término conciencia no tiene una definición universalmente acep tada, p ero se acep ta que tiene dos
componentes: contenido y grado de alerta.
La alteración del contenido de la conciencia (capacidad de integración de estímulos que relacionan al individuo consigo mismo y con el entorno) es citada en
todas las definiciones del síndrome. En opinión de
los autores el término es ambiguo y redundante,
pues hace referencia a las alteraciones de la alerta,
de la atención y de las funciones cognitivas que constituyen el núcleo del síndrome clínico.
El nivel de conciencia (grado de alerta, que permite
reaccionar a estímulos externos) puede ser normal o
estar alterado, variando desde la somnolencia hasta
la hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lo
largo del día y durante la evolución del cuadro.
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281
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TABLA 2
Etio lo g ía d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o
Enfe rme dade s mé dicas
Enferm edades neurológicas intrínsecas
Alteraciones focales
Vasculares (isquemia/ hemorragia arterial/ venosa)
Neoplasias primarias y metastásicas
Infecciones (encefalitis, absceso, empiema)
Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, mielinolisis central pontina)
Alteraciones difusas o multifocales
Vasculares (embolismo graso, vasculitis, hemorragia subaracnoidea)
Neoplasias (infiltración neoplásica meníngea)
Infecciones (meningitis, encefalitis)
Enfermedades desmielinizantes
Encefalopatía hipóxica
Traumatismo craneoencefálico
Hidrocefalia aguda
Epilepsia (estatus no convulsivos, confusión postcrítica)
Cefaleas vasculares (migraña confusional, jaqueca basilar)
Parasomnias (despertar confusional)
Enferm edades sistém icas
Alteraciones metabólicas
Hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo/ hiper Na, Ca, Mg), hipoxia/ hipercapnia, acidosis/ alcalosis (metabólica/ respiratoria),
porfiria, síndrome carcinoide, enfermedad de Wilson
Defectos nutricionales
Tiamina, niacina, vitamina B12 / ácido fólico, intoxicación vitamina A y D
Enfermedades endocrinas
Panhipopituitarismo, hipo/ hipertiroidismo, hipo/ hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipoglucemia,
descompensación diabética
Enfermedades hematológicas
Anemia grave, policitemia, púrpura trombótica trombopénica, macroglobulinemia, coagulación intravascular
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, shock, arritmias, encefalopatía hipertensiva
Enfermedades pulmonares
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedades del aparato digestivo
Hepatopatías (encefalopatía hepática). Enfermedades pancreáticas
Nefropatías
Insuficiencia renal
Enfermedades infecciosas
Brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática, fiebre tifoidea, infecciones del tracto urinario, legionelosis, mononucleosis
infecciosa, neumonía, psitacosis, paludismo, rickettsiosis, sepsis, síndrome shock tóxico, viriasis respiratorias
Agentes ambientales
Trastornos de la regulación térmica (hipotermia, golpe de calor), radiaciones, electrocución, quemaduras
Cirugía (estado postoperatorio)
Inducido po r s us tancias
Intoxicaciones
Alcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos, anticolinérgicos, antidepresivos, cannabis, cocaína, éter, fenciclidina,
hipnóticos, inhalantes (disolventes, gasolina, pegamentos), insecticidas, metales pesados (plomo, bismuto), monóxido de carbono,
nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes.
A bstinencia
Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes
A usencia de intoxicación/abstinencia
Agonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos, anticolinérgicos, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos,
antihistamínicos, antiinflamatorios, baclofén, benzotropina, ciclosporina, citostáticos, clonidina, cocaína, corticoides, digitálicos,
disulfiram, inhibidores H 2 , interferón, L-dopa, litio, metrizamida, omeprazol, salicilatos, tóxicos industriales (metales, monóxido
de carbono), venenos animales y vegetales
Múltiple s e tio lo gías
Etio lo gía no e s pe cificada
*Dosis y forma de uso indicadas en el texto. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RBC: ranitidato bismuto coloidal.
Atención
Es la alteración más característica del SCA, aunque
el nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capacidad para dirigir la actividad mental y responder a
estímulos de forma selectiva y mantenida: los pacientes son incapaces de mantener o dirigir la atención a
diferentes estímulos, de tal forma que estímulos importantes e irrelevantes son tratados de forma equivalente. La atención es vaga, existe distracción, incapacidad para filtrar estímulos insignificantes, seguir
instrucciones o contestar preguntas y perseveración
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en resp uestas p revias. Las p ruebas que requieren
una concentración mantenida y la manipulación de
material presentan notables alteraciones.
Funciones cognitivas
Memoria. Está siempre alterada en el SCA, probablemente como consecuencia de los trastornos de la
atención, esencial para la fijación y registro de la información y, por tanto, para el correcto procesamiento de la memoria. Se afectan fundamentalmente
la memoria inmediata y reciente y la capacidad de
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TABLA 3
Fa c to re s p re d is p o ne nte s y fa c ilita nte s
d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o
Edad avanzada (> 60 años)
Enfermedad cerebral orgánica previa
Deterioro cognitivo (el principal)
Enfermedad vascular
Enfermedad de Parkinson
Antecedentes de SCA previo
Factores psicosociales
Estrés
Depresión
Escaso estímulo o apoyo familiar o social
Residencia en instituciones
Factores relacionados con la hospitalización
Entorno desconocido
Inmovilización
Deprivación de sueño
Dolor
Realización de pruebas diagnósticas
Sondaje nasogástrico y vesical
Deprivación sensorial
Otros
Enfermedades graves (Apache < 16)
Deshidratación/ malnutrición
Dependencia de alcohol/ fármacos
Defectos sensoriales (visual, auditivo)
SCA: síndrome confusional agudo.
aprendizaje; por este motivo existe amnesia del episodio tras la resolución del cuadro. La memoria remota está relativamente intacta si se consigue que el
paciente fije y mantenga la atención.
Orientación. Es otra alteración básica del SCA. Inicialmente se afecta la esfera temporal, seguida de la
espacial y la personal.
Pensamiento y lenguaje. La organización y el contenido del pensamiento están invariablemente alterados. El lenguaje refleja las alteraciones del pensaTABLA 4
Exa m e n m e nta l b á s ic o d e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o
Atención
Recitar meses del año o días de la semana en orden inverso
Contar hacia atrás comenzando en 20
Series de letras (avisar cuando se repita una letra determinada)
Deletrear la palabra MUNDO al revés
Palabras que empiecen por una letra determinada
Formación de categorías semánticas (frutas, animales)
Orientación
Fecha (hora, día, día de la semana, mes, estación del año, año)
País, provincia, ciudad, hospital, piso, habitación
Identificar personas por su nombre o parentesco
Memoria
Fecha y lugar de nacimiento
¿Por qué está ingresado?
Recordar números o palabras
Pensamiento/ abstracción
Diferencias (lago-río)
Similitudes (caballo-perro, plátano-naranja)
Interpretación de proverbios
Definición de palabras comunes
Fluidez verbal
miento; el curso es lento y el contenido incoherente
e ilógico en los razonamientos. En la conversación el
paciente presenta perseveración y repetición (similares respuestas a diferentes preguntas), fragmentación, fuga de ideas constantemente, el lenguaje es
impreciso y dubitativo, existen circunloquios y la abstracción es nula. El contenido del pensamiento es dominado por preocupaciones o deseos del paciente, e
incluso por ideas delirantes (falsas creencias incongruentes con el nivel cultural del paciente), en general transitorias, poco elaboradas y de contenido persecutorio u ocupacional. La escritura está alterada de
forma casi invariable (forman letras y palabras erróneas, en distintas direcciones, errores gramaticales).
Percepción. La distorsión de la información sensorial
es dependiente del nivel de vigilancia-atención. Pueden existir alteraciones perceptivas en forma de ilusiones (interpretaciones erróneas con un objeto; por
ejemplo, las sombras de una pared son personas, insectos, etc.) o alucinaciones (percepciones sin objeto;
por ejemplo, animales en la habitación). Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales: metamorfopsias (alteración del tamaño de los objetos,
micropsias/ macropsias), dismorfopsias (alteraciones
de la forma), poliopsías (objeto único percibido como
múltiple), alteraciones de la imagen corporal, autoscopia (verse uno mismo fuera del cuerpo). No obstante. también pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales: auditivas (sonidos distorsionados,
existen en el 20% de los casos), olfatorias (10%), táctiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón);
las alucinaciones gustatorias son excepcionales. Las
alteraciones perceptivas son muy variables en cuanto
a su complejidad, significado personal y elaboración
simbólica.
Funciones no intelectivas
Conducta-comportamiento. La actividad psicomotora puede estar disminuida (hipoactividad con apatía,
inmovilidad e incluso catatonia, más frecuente en ancianos, pudiendo dificultar el diagnóstico clínico) o, lo
que es más habitual, aumentada (hiperactividad con
agitación, inquietud, conductas repetitivas sin ningún
fin concreto). En muchos casos ambos patrones se
alternan a lo largo del día.
Estado afectivo. Varía desde euforia, agresividad, ansiedad, temor o rabia hasta depresión y perplejidad
con apatía e indiferencia. También es común que el
paciente alterne con rapidez de un estado a otro.
Ciclo sueño-vigilia. En general existe insomnio, con
empeoramiento de la confusión durante la noche, e
hipersomnia diurna.
Sistema neurovegetativo. P uede existir: temblor,
sudación, taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fiebre en el SCA puede ser debida únicamente a hi-
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p eractividad vegetativa, p ero deberá considerarse
de origen infeccioso mientras no sea p osible demostrar lo contrario.
TABLA 6
Co rre la c ió n e ntre lo s ha lla zg o s d e la g a s o m e tría
a rte ria l y la e tio lo g ía e n e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o
Exám enes com plem entarios
Hipe rve ntilació n
A cidosis m etabólica
Insuficiencia renal
Cetoacidosis diabética
Acidosis láctica (hipoxia, hipoperfusión sistémica)
Tóxicos (etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído, salicilatos)
A lcalosis respiratoria
Hepatopatías
Sepsis
Hipoxia
Tóxicos (salicilatos)
Hiperventilación neurógena central (lesión mesencefálica)
Hiperventilación psicógena
Hipo ve ntilació n
A cidosis respiratoria
Enfermedades pulmonares
Enfermedades neuromusculares
Tóxicos (depresores SNC)
Hipotiroidismo
A lcalosis m etabólica
Pérdida de ácidos (vómitos, aspiración gástrica)
Eliminación de potasio (esteroides, Cushing, falta aporte,
nefropatías)
Los exámenes complementarios intentan confirmar
la etiología del SCA, previamente orientada mediante la anamnesis y la exploración física general y neurológica (tablas 5 y 6).
El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliar
de gran ayuda en la evaluación del SCA 2 3 ,2 4 .
1) Algunos patrones electroencefalográficos pueden
orientar sobre la etiología del proceso (ondas trifásicas en la encefalopatía hepática, actividad epileptiforme en estatus epilépticos no convulsivos, PLED’S
[periodic lateralized epileptiform discharges] en encefalitis herpética, etc.).
2 ) Puede servir en el diagnóstico diferencial con
trastornos psiquiátricos.
3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clínico.
En general, el EEG objetiva una desestructuración de
los ritmos normales y enlentecimiento difuso de la
actividad de fondo que implica una disfunción neuronal generalizada; en ocasiones existe incremento de
la actividad rápida (alcohol, psicofármacos). En cualquier caso un EEG normal no descarta la existencia
de un SCA.
La figura 1 expone un algoritmo de actuación diagnóstica en el SCA.
TABLA 5
Exá m e ne s c o m p le m e nta rio s e n e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o
Iniciales (imprescindibles)
Hematología (hematocrito, recuento y fórmula leucocitaria,
plaquetas)
Estudio de coagulación
Gasometría arterial basal
Bioquímica (glucemia capilar inmediata, glucosa, cretinina, urea,
sodio, cloro, potasio, calcio, albúmina)
Orina (bioquímica, sedimento)
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Diferidos (según sospecha clínica)
Laboratorio
VSG
Función hepática-amonio
Estudios hormonales (TSH)
Vitamina B12 -ácido fólico
Porifirinas
Cuantificación de Ig, autoanticuerpos
Tóxicos en fluidos orgánicos
Estudios microbiológicos (serologías, cultivos)
Estudios LCR (citología, bioquímica, microbiología)
Electroencefalograma
Estudios de neuroimagen
TAC craneal
RM craneal
SPECT/ PET
Exploraciones vasculares (eco-Doppler TSA, angio-RM,
arteriografía)
VSG: velocidad de sedimentación globular; TSH: hormona estimulante del tiroides; LCR: líquido cefalorraquídeo; TAC: tomografía axial computarizada; RM:
resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón
único; PET: tomografía por emisión de positrones; TSA: troncos supraaórticos.
284
SNC: sistema nervioso central.
Diagnó s tico dife re ncial
El SCA debe ser diferenciado de diversas alteraciones neurológicas y psiquiátricas (tabla 7).
Dem encia
El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual
(meses) y una evolución crónica, permanece relativamente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones de
las manifestaciones) y habitualmente sigue un curso
progresivo e irreversible. Por otra parte en los casos
no complicados el nivel de conciencia permanece intacto, la atención está menos afectada, la desorientación aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad y la presencia de alteraciones perceptivas,
psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos constante, los trastornos del lenguaje pueden ser prominentes y el comportamiento suele ser desinteresado.
H abitualm en te el EEG es n o r m al h asta estadio s
avanzados de la enfermedad. La existencia de un
SCA intercurrente p or enfermedad o relacionado
con la administración de sustancias es habitual en el
anciano demente. Sin embargo, no se debe establecer el diagnóstico de demencia en función de una exploración realizada en el contexto de un SCA.
A fasia de Wernick e
El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando
un déficit crónico, sin notables fluctuaciones, no siendo infrecuente la existencia de otros defectos neurológicos asociados (campimétricos, motores o sensitivos). La alteración básica reside en la comprensión y
la repetición del lenguaje, pues, por otra parte, éste
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Sospecha clínica
Historia clínica
Exploración física general y neurológica
Identificación del síndrome clínico
Criterios clínicos (DSM-IV)
Si
No
Síndrome confusional agudo
Anamnesis
Exploración física
(dirigidas)
Diagnóstico diferencial
Demencia
Lesiones cerebrales localizadas
Trastornos psiquiátricos
Exámenes complementarios
iniciales
(imprescindibles)
Identificación de la etiología
Fig. 1. A lgoritm o de actuación diagn óstica en el sín drom e confusional agudo.
Exámenes complementarios diferidos
(según sospecha clínica)
es fluido, abundante y bien articulado; las esferas en
las que el lenguaje no interviene son esencialmente
normales. En el paciente afásico el nivel de conciencia y la atención suelen ser normales, no existiendo
otras alteraciones cognitivas.
A m nesia global transitoria
El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita en
menos de 24 horas. Existe una afectación selectiva
de la memoria anterógrada, siendo características las
preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del
paciente. No existe alteración del nivel de conciencia
ni de otras esferas cognitivas.
TABLA 7
D ia g nó s tic o d ife re nc ia l d e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o
Demencia
Lesiones cerebrales localizadas
Alteraciones primarias del lenguaje (afasia de Wernicke)
Alteraciones puras de la memoria (amnesia global transitoria)
Mutismo acinético
Abulia/ acinesia (lesiones frontales)
Ceguera cortical
Trastornos psiquiátricos
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
Trastornos afectivos y del estado de ánimo (manía, depresión)
Trastornos disociativos
Trastornos de ansiedad o de angustia
Trastorno facticio y simulación
Síndrome de Ganser
Esquizofrenia
EI inicio de este trastorno psiquiátrico suele ser insidioso y tiene un curso prolongado con exacerbaciones agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos el
delirio está más elaborado, las alucinaciones son generalmente auditivas, el comportamiento está gravemente desorganizado, siendo frecuentes los síntomas
negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el
nivel de conciencia, la atención y la memoria están
conservados.
Episodio m aníaco
En algunos casos el paciente se puede presentar hiperactivo, existe distracción e incluso alucinaciones
visuales. No obstante, en este trastorno predomina la
alteración del estado de ánimo, siendo persistentemente elevado, expansivo o irritable, con autoestima
exagerada, disminución de la necesidad de dormir,
verborrea y fuga de ideas.
Trastornos disociativos
La disociación se define como una alteración de las
funciones integradoras de la conciencia, la memoria,
la identidad y la percepción del entorno. Estos cuadros incluyen la amnesia disociativa (incapacidad para recordar información personal importante), la fuga disociativa (viajes repentinos e inesperados lejos
de su hogar o lugar de trabajo), el trastorno de identidad disociativo (presencia de dos o más identidades o
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estados de personalidad que controlan el comportamiento del individuo) y el trastorno de despersonalización (exp eriencias p ersistentes o recurrentes de
distanciamiento o de ser un observador externo de
los propios procesos mentales o del cuerpo). El inicio
de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la
terminación brusca. Sus características comunes son
la desorientación en persona, la amnesia para hechos pasados de la esfera personal y la conservación
de la memoria para datos de información general.
En caso de duda el EEG es normal en los cuadros disociativos.
Trastorno de ansiedad o de angustia
Consiste en la aparición temporal y aislada de miedo
o malestar intensos, de inicio brusco, que puede esta r a co m p a ñ a do p o r o tro s sín to m a s (p a lp ita cio nes, sudación, temblor, opresión torácica, sensación.
disneica o de atragantamiento, náuseas, mareo, parestesias, escalofríos, miedo a una muerte inminente).
La duración del cuadro es corta y el paciente recuerda perfectamente el episodio.
Tratamie nto
El tratamiento del SCA siempre debe realizarse en
un centro hospitalario y básicamente comprende dos
aspectos: el tratamiento general y sintomático y el
tratamiento etiológico (fig. 2).
Tratam iento general y sintom ático
Medidas generales
Asegurar la p ermeabilidad de la vía aérea (retirar
prótesis dentales, aspiración de secreciones de la cavidad oral y nasofaringe); mantenimiento de las constantes vitales (presión arterial, pulso, temperatura);
canalizar una vía venosa (periférica o central); evaluar
la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical; suspender fármacos/ tóxicos sospechosos de causar el
SCA y evitar la administración de cualquier medica-
ción innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuado
equilibrio hidroelectrolítico, prevención de encefalopatía de Wenicke (tiamina, 100 mg por vía intramuscular), y evitar lesiones: barras laterales protectoras en
la cama, clausura de ventanas.
Medidas ambientales
En ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofrecen estímulos sensoriales que ayuden a la orientación,
tanto por parte de enfermería 2 5 como de los familiares 2 6 . En este sentido pueden ser útiles: mantener
encendida una luz por la noche, tener un reloj, un
calendario, radio o televisión en la habitación, mantener contactos regulares con familiares o fotografías
de los mismos, utilizar gafas o audífono si los usaba.
La inmovilización ha demostrado constituir un importante factor de riesgo para el desarrollo de un
SCA, por tanto es deseable intentar una movilización
precoz de los pacientes.
Por otra parte también es fundamental mantener un
adecuado ritmo sueño-vigilia intentando conseguir
un sueño regular y reparador. Evitar la deprivación de
sueño es un objetivo terapéutico primordial, pues el
insomnio hace más intenso y prolongado el SCA.
Para ello es básica la ubicación del enfermo en una
habitación tranquila; incluso algunos autores proponen la utilización de hipnóticos a dosis bajas a pesar
de sus efectos indeseables, aún más pronunciados en
este tipo de enfermos 1 ,2 .
Control de la agitación psicomotriz
Puede realizarse por tres medios: contención verbal
psicológica, contención física (inmovilización) y contención farmacológica (tabla 8). La utilización de psicofármacos para controlar algunos síntomas del SCA
debe evaluar siempre la relación riesgo/ beneficio, intentando evitar el círculo vicioso «fármacos-SCA-más
fármacos», desafortunadamente tan usual. La elección del fármaco ideal viene determinada, en parte,
por la etiología del SCA. En los casos originados por
abstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgicos las benzodiacepinas pueden ser el tratamiento
inicial. En la gran mayoría de los pacientes las butiroTABLA 8
Ps ic o fá rm a c o s u tiliza d o s e n e l tra ta m ie nto
d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o
Halo pe rido l
25-100 gotas vo
2,5-10 mg vía im, repetir cada 20-30 minutos hasta sedación
(máximo: 40-50 mg/ día)
Be nzo diace pinas
Diazepán: 5-20 mg vo, perfusión iv, lenta 10-20 mg/ 8 horas
Lorazepán: 1-2 mg/ 6 horas
Clorazepato: 25-50 mg vía im (repetir cada hora hasta sedación)
Fig. 2 . A lgoritm o de actuación terapéutica en el sín drom e
confusional agudo.
286
Clo me tiazo l
1-4 cápsulas inicio, repetir a los 60 minutos (dosis media:
2-4 cápsulas/ 8 horas, reducción gradual de dosis)
3-10 ml/ minuto hasta conseguir sueño superficial, luego
0,5-1ml/ minuto
vo: vía oral; im: intramuscular; iv: vía intravenosa.
Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8
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fenonas (haloperidol) parecen ser los fármacos de
elección en el tratamiento de la fase aguda del SCA
debido a que alteran p oco el nivel de conciencia;
otros neurolépticos (clorpromazina, levopromazina,
tioridazina) tienen mayor acción sedante. Los principales efectos secundarios son: somnolencia, reacciones extrapiramidales, hipotensión y síntomas de actividad anticolinérgica periférica. Los neurolépticos de
última generación (risperidona, olanzapina) poseen
menos efectos secundarios que los clásicos, sobre todo de tipo extrapiramidal.
Tratam iento etiológico
La identificación y el tratamiento de los factores responsables del SCA constituyen el pilar fundamental
del tratamiento.
Independientemente, la fiebre debe ser tratada de
forma enérgica, pues por sí misma puede agravar el
cuadro confusional.
No obstante, la principal medida terapéutica del SCA
probablemente sea la prevención. Recientemente se han
desarrollado estrategias para prevenir la aparición del
SCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmente
van dirigidas a reducir los principales factores de riesgo
(deterioro cognitivo, deprivación de sueño, inmovilidad,
alteración visual, defecto auditivo y deshidratación) 27 .
Es importante, debido a la fluctuación de la sintomatología, el seguimiento diario del paciente. La evolución clínica y la respuesta terapéutica debe comprobarse fundamentalmente mediante datos clínicos; en
este sentido se han diseñado y validado sencillos instrumentos de medición de síntomas 6 ,1 8 ,2 8 ,2 9 .
Pro nó s tico
El SCA p uede evolucionar hacia la recup eración
completa, constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.
Los factores pronósticos fundamentales son: la edad,
la etiología, la presencia de patología neurológica
previa y la existencia de múltiples enfermedades.
Los datos existentes sobre el curso clínico del SCA
son limitados. Se acepta que el SCA tiene un curso
transitorio y si el tratamiento es correcto, en general, reversible, debiendo esperarse la recuperación
ad integrum del paciente. La duración media de los
síntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puede
tardar 1 mes, o incluso más tiempo, en recuperarse 30 .
No obstante, parece existir consenso de que el SCA
se asocia con un incremento de la morbimortalidad.
Diversas series clínicas demuestran una morbilidad
no despreciable 9 ,3 1 ,3 4 : a) puede existir un daño neurológico permanente e irreversible (se ha señalado que
sólo un 20% de los pacientes se recuperan por completo a los 6 meses del alta hospitalaria); b) habitualmente su presencia conlleva una hospitalización más
prolongada; e) existe una probabilidad menor de alta
al domicilio habitual y mayor riesgo de internamiento
en instituciones comunitarias o de larga estancia, y d)
el riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuidados domiciliarios es más elevado.
Estas consecuencias también pueden ser aplicables a
pacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir,
que no presentan todos los síntomas diagnósticos 9 .
Los pacientes más jóvenes también presentan morbilidad, habiéndose referido secuelas en forma de disfunción intelectual 1 2 .
Finalmente se acepta que el SCA per se se asocia
con una elevada mortalidad, fundamentalmente en
ancianos hospitalizados 1 8 ,3 5 ,3 6 . La mortalidad global
oscila entre 10%-65%; a largo plazo e1 35% de los
pacientes fallecen durante el primer año tras haber
presentado un SCA. No obstante, algunos estudios
atribuyen este mayor riesgo de muerte a otros factores añadidos (edad avanzada e intensidad de la enfermedad de base)7 ,9 .
BIBLIOGRAFÍA
1. Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional state). En: Vinken PJ, Bruyn
GW, Klawans HL, editores. Fredericks JAM, coeditor. Handbook of clinical
neurology.Vol 2 (4 6 ). Neurobehavioural disorders. Amsterdam: Elsevier
Sciencie Publishers BV; 1985. p. 523-59.
2. Lipowski ZJ .Delirium: acute confusional states. New York: Oxford University Press; 1990.
3 . Taylor D, Lewis S. Delirium. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1 9 9 3 ;
56:742-51.
4 . Wordl Health Organization. The ICD-1 0 Classification of Mental and
Behavioral Disorders. Geneve: WHO; 1992.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM IV). Washington DC: American Psychiatric Association; 1991.
6 . Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: the
confusion assessment method. A new method for detection of delirium.
Ann Intern Med 1990;113:941-8.
7 . Francis J, Martin D, Kapoor WN. A prospective study of delirium in
hospitalized elderly. JAMA 1990;263:1097-101.
8 . Johnson JC, Gottlieb GL, Sullivan E, et al. Using DSM-III criteria to
diagnose delirium in elderly general medical patients. J Gerontol Med Sci
1990;45:113-9.
9. Levkoff SE, Evans DA, Liptzin B, et al. Delirium. The ocurrence and
persistence of symptoms among elderly hospitalized patients. Arch Intem
Med 1992; 152:334-40.
1 0 . Rockwood K. Acute confusion in elderly medical patients. J Am Geriatr Soc 1989; 37:150-4.
11. Seymur DG, Henschke PJ, Cape ROT, Campbell AJ. Acute confusional states and dementia in the elderly: the role of dehydration, volume depletion, physical illness and age. Age Aging 1980;9:137-46.
12. Prugh DG, Wagonfeld S, Metcalf D, Jordan K. A clinical study of delirium in children and adolescents. Psychosom Med 1980; 42:177-95.
13. Statistical abstract ofthe United States. Washington DC: Bureau of the
Census; 1996. p. 116.
14. Levine DN, Grek A. The anatomic basis of delusions after right cerebral infarction. Neurology 1984; 34:577-82.
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarction. J Neurol Neurosurg
Psichiatry 1976; 39:84-9.
16. Beresin EV. Delirium in the elderly. J Geriatr Psychiatry Neurol 1988;
1:127-43.
17. Elie M, Cole MG, Primeau FJ, Bellavance F. Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. J Gen Intern Med 1998; 13:204-12.
18. Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly
medical patients. Am J Med 1994;97:278-88.
19. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons: predictive model and interrelationship with baseline
vulnerability. JAMA 1996;275:852-7.
20. Kaponen H, Steinback V, Mattila E, Soininen H, Reinikainen PJ. Delirium among elderly persons admitted to a pshychiatric hospital; clinical
course during the acute stage and one-year follow-up. Acta Psychiatr Scand
1983;79:579-85.
21. Mesulam MM. Principles of behavioral neurology. Philadelphia: Davis
Co; 1985.
22. Strub RL, Black FW. The mental status examination in neurology. Third
edition. Philadelphia: Davis Co; 1993.
23. Obrecht R, Okhomina FOA, Scott DF. Value of EEG in acute confusional state. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979; 42:75-7.
24. Pro JD, Wells CE. The use of the electroencephalogram in the diagnosis of delirium. Dis Nery Syst 1977;38:804-8.
25. Wanich CK, Sullivan-Mark EM, Gottlieb GL, Johnson JC. Functional
status outcomes of a nursing intervention in hospitalized elderly. Image J
Nurs Sch 1992;24:201-7.
26. Chatham MA. The effect of family involvement on patients’ manifestations of postcardiotomy psychosis. Heart Lung 1978;7:995-9.
Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8
287
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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
27. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, Leo-Sumrers L, Acarpora D,
Hofford TR, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in
hospitalized older patients. N Engl J Med 1999;340:669-76.
28. Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J
Psychiatry 1992;161:843.
29. Trzepacz PT, Dew MA. Further analyses of the delirium rating scale.
Gen Hosp Psychiatry 1995;17:75.
30. Rockwood K. The ocurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J Gerontol 1993; 48:M162.
31. Cole MG, Primau FJ. Prognosis of delirium in elderly hospitalized patients. CMAJ 1993;149:41-6.
288
32. Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, Palmer RM, Pompei P. Does
delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site epidemiologic
study. J Gen Intern Med 1998;13:234-42.
33. O’Keeffe T, Lavan J. The prognostic significance of delirium in older
hospital patients. J Am Geriatr Soc 1997;45:174-8.
34. Wechington WW. The mortality of delirium: an underappreciated problem? Psychosomatics 1982;23:1232-5.
35. Rummans TA, Evans JM, Krahn LE, Fleming KC. Delirium in elderly
patients: evaluation and management. Mayo Clin Proc 1995;70: 989-98.
36. Rabins PV, Folstein M. Delirium and dementia: diagnosis criteria for
fatality. Br J Psychiatry 1982;140:149-53.
Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8