Infecciones odontogènicas - Doctor Lucas Miralda

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Cirugía Bucal……Infecciones Odontogènicas
Infecciones odontogènicas
Bajo este tema se estudiaran los siguientes subtemas:
I)
Microbiología patógena.
II)
Fisiopatología.
III)
Diseminación.
IV)
Manejo.
I. Microbiología patógena.
Membrana
citoplasmática
Citoplasma
Citoplasma
Pared celular.
Ribosomas.
Fimbria.
Flagelos.
Clasificación.
1. Según su forma las bacterias se pueden clasificar en:

Cocos.

Bacilos.

Incurvados.
2. Según su metabolismo las bacterias se pueden clasificar en:
 Aerobias.
 Anaerobias.
 Facultativas.
3. Según la estructura de su pared pueden clasificar en:
 Gram positivos.
 Gram negativos.
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Infección.
Es la colonización del organismo por microorganismos. Estos últimos son lesivos para
el funcionamiento normal y supervivencia del huésped.
Microorganismos patógenos en infecciones odontogènicas.
La cavidad oral es un complejo ecosistema compuesto por más de 500 especies
bacterianas (1). Las distintas zonas que conforman esta cavidad constituyen ecosistemas:
mucosa, superficies dentales, biopelícula, surco gingival y saliva. Los ecosistemas se
caracterizan por la gran variabilidad, heterogeneidad y cantidad de la microbiota
constituyente.
Distribución de la flora bucal normal
Microorganismos.
Cocos
Bacilos.
Treponemas
Areas%
Mucosa
oral
97
<4
-
Dorso de la
lengua
67
33
<1
Placa
supragingival.
50
48
1
Surco
gingival.
67
32
1
Saliva.
65
35
-
Los microorganismos causales de infecciones odontogènicas provienen de la flora bucal
normal. Las bacterias predominantes son:
GRAM +
GRAM -
FACULTATIVAS.
Streptococcus Viridans
ANAEROBIAS
Peptostreptococcus
Prevotellas
Porfiromonas
Fusobacterias
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Streptococcus Viridans
Estas bacterias son grampositivas, facultativas. Se clasifican como alfa-hemolíticas y
por presentar un halo verdoso alrededor de las colonias se le denomina viridans.
Carecen de flagelos de modo que son inmóviles. Su habitat principal es la cavidad oral,
colonizan tanto superficies duras como blandas. Por esto último son denominadas como
estreptococos orales. Su patogenicidad se debe a(2) :
1. Ácidos teicoícos y lipoteícoicos: tienen carácter antigénico e intervienen en
procesos de adhesión.
2. Carbohidratos de la pared celular: tienen carácter antigénico e intervienen en
proceso de adhesión, de agregación y congregación bacteriana.
3. Proteínas de la pared celular: unas poseen carácter antigénico, otras se
comportan como adhesinas, y otras poseen acción antifagocitaria.
4. Fimbrias: intervienen en los fenómenos de adhesión, agregación, y
congregación bacteriana.
5. Capsula: acción antiopsónica.
6. Capa mucosa: constituida por polisacáridos extracelulares, de gran importancia
en los fenómenos adhesivos para la formación de la biopelícula dental.
7. Inmunogobulinasa: destruye la Inmunoglobulina A. (S. Sanguis).
8. Neuroaminidasa: amplía el poder adhesivo. (S. Oralis)
Peptostreptoccocus.
Son cocos gram positivos, anaeróbicos. En la cavidad oral se han identificado las
siguientes especies: P. anaerobius, que produce una betalactamasa, P. micros, que tiene
una gran capacidad para producir enzimas proteoliticas, P. indolicus, que produce indol
como probable toxico tisular, y P. prevotii, de la que se desconocen factores de
virulencia.
Porfiromonas.
Son bacilos gram (-) de la flora normal de la boca y se presentan en otros sitios
anatómicos. El genero porfiromona incluye especies recién denominadas y especies que
previamente se incluyeron en el genero de Bacteroides. Las especies del genero de
interés en patología humana son: P. asaccharolytica (relacionada con patología
extraoral, formando parte de la microbiota normal del colon y la vagina) y P. gingivalis,
P. endodontalis y P. catoniae (tienen como hábitat natural la cavidad oral y
excepcionalmente producen procesos patológicos fuera de ella). La Porfiromona
Gingivalis es la de mayor importancia en infecciones odontogènicas. Su patogenicidad
se debe a:
1. Cápsula: tiene una acción antifagocitaria por su efecto antiopsonico.
2. Membrana externa: Posee proteínas que se comportan como adhesinas que
participan en fenómenos de adhesión y coagregracion bacteriana y, por tanto, en
la colonización de células epiteliales y fibroblastos y en la formación y
mantenimiento de la placa subgingival.
3. Fimbrias: se comportan como adhesinas e intervienen en fenómenos de
coagregación y adhesión a superficies epiteliales y dentales.
4. Proteasas: gracias a ellas obtienen nutrientes a partir de tejidos del hospedador
provocando importantes daños tisulares. El efecto destructivo de estas enzimas
se extiende también a elementos del sistema inmunitario, permitiendo la evasión
bacteriana de la respuesta del hospedador.
5. Otros compuestos proteicos: superóxidodismutasa, hialuronidasa, fosfatasa
alcalina, condroitin sulfatasa, y la epiteliotoxina.
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6. Metabolitos tóxicos titulares: son ácidos grasos de cadena corta, amoníaco,
compuestos azufrados volátiles, metilmercaptano, que aumenta la permeabilidad
de la mucosa oral, indol, etc.
7. Moléculas antibacterianas: producción de bacteriocinas.
Fusobacterias
Son bacilos, gram (-) que aparecen con formas muy variables: en huso, globulosas,
redondeadas, finas, etc. Existen especies cuyo habitat primario es únicamente la
cavidad oral: F. alocis, F. Sulci, F. periodonticum. Otras como el F. nucleatum también
puede aislarse en intestino, vías respiratorias y aparato genital. Esta última es sin lugar a
dudas la especie que mas se cultiva del surco gingival. La F. Nucleatum debe su
patogenicidad a:
1. Endotoxinas.
2. Leucotoxinas.
3. Compuestos solubles que inhiben la quimiotaxis de los nuetrófilos.
4. Fosfatasas.
5. Capacidad de coagragación: favorece los procesos de colonización y formación
de placas.
6. SH2 y mercapatano: compuestos relacionadas con la halitosis.
Prevotellas
Son bacilos pleomorficos gram- y pueden presentarse como bacilos delgados o coco
bacilos. Incluye especies recién denominadas y algunas que antes se clasificaron como
especies Bacteroides. El hábitat primario de estas es el surco gingival. Las especies de
interés odontológico se clasifican en dos grupos:
1) Especies pigmentadas.
P. melaninogenica, P. intermedia, P. nigrescens, P. corporis, P. loescheii, P. pallens y P.
denticola. Su significación patógena real no es bien conocida, de forma que
participarían en estos procesos unidas a otras bacterias reflejando carácter sinérgico,
polimicrobiano y mixto de los mismos.
2)Especies no pigmentadas.
Son P. buccae, P. buccalis, P. oris, P.oulorum, P. veroralis, P. zoogleoformans, P.
dentales, P. tannearae y P. enteca.
II. Fisiopatología
Las bacterias penetran a los tejidos por dos vías: (1)dentaria y (2)periodontal. Una
vez ingresan, avanzan hasta donde las defensas del cuerpo se lo permitan. Dicho avance
se da a través de los tejidos de la región buco-maxilo-facial. Las primeras bacterias en
penetrar a un tejido son los estreptococos viridans, por ser facultativas. La entrada de
estas bacterias causara la siguiente secuencia de cambios:
1) Anaerobiosis: consumo total del oxigeno existente.
2) Ingreso de bacterias anaeróbicas.
3) Lisis tisular.
4) Absceso.
El nombre del proceso infeccioso se asignara según el tejido que este afectando en el
momento del diagnóstico:
1. Caries: infección ubicada en esmalte y dentina.
2. Pulpitis: infección ubicada en pulpa dentaria.
3. Gingivitis: infección ubicada en encía.
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4. Periodontitis: infección ubicada en periodonto.
5. Osteítis: infección ubicada en hueso.
6. Periostitis: infección ubicada en periostio.
7. Celulitis: infección ubicada en tejido celular subcutáneo (espacios
aponeuróticos).
III. Diseminación.
La diseminación de las infecciones odontogènicas puede tener repercusiones regionales
o sistémicas. Vamos a analizar ambas situaciones. Comenzaremos por describir como se
da la diseminación regional. En la diseminación regional van a influir factores generales
y locales.
FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN SOBRE LA DISEMINACIÓN REGIONAL
El que una infección odontogénica permanezca en el ápice de un diente o se propague
por los tejidos circundantes dependerá del equilibrio de 3 factores:

Resistencia corporal del paciente

Virulencia de las bacterias

Cantidad de bacterias
En personas que poseen un grado de defensa corporal normal, por lo general tiene que
haber una alta concentración de bacterias con alto grado de virulencia para que la
infección progrese. Si la resistencia es baja (paciente inmunosuprimido) se puede dar
una rápida diseminación bacteriana aunque existan microorganismos de virulencia baja.
La resistencia corporal del paciente está dada por 2 factores:
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a) Celular: leucocitos polimorfo nucleares, monocitos, linfocitos y macrófagos.
b) Humoral: inmunoglobulinas(anticuerpos) derivadas de linfocitos B.
La virulencia de la bacteria es la cualidad del microorganismo que favorece la
invasividad sobre el huésped, la cual la realizará por medio de potentes endotoxinas y
exotoxinas, las cuales interfieren con la defensa humoral y celular del huésped.
La cantidad de bacterias acrecienta la capacidad de vencer a los elementos protectores
del huésped y aumentar la producción de productos tóxicos.
FACTORES LOCALES DE LA DISEMINACIÓN REGIONAL
1.
Hueso
Una vez que el equilibrio se rompe y la patogenicidad
se inclina a favor de los microorganismos invasores, el hueso
alveolar es la primera barrera local que limita la propagación
de una infección hasta perforar el hueso cortical. Cuando una
infección atraviesa el hueso, la segunda barrera es el periostio.
Este no ofrecera mayor resistencia fisica a la diseminación por
lo que rapidamente la infección pasara a los tejidos blandos
circundantes.
2.
Situación de los alvéolos.
La relación de los alveolos con las
corticales, externas o internas, explica la
difusión hacia los espacios aponeuróticos
(celulitis). En la mandíbula se produce la
progresión hacia lingual en los dos últimos
molares; vestibular o lingual en el primer
molar y segundo premolar; vestibular en el
grupo incisivo a primer premolar. En el
maxilar suelen evolucionar hacia la lámina
externa, excepto en el incisivo lateral y los
procesos infecciosos dependientes de las raíces palatinas de los molares, que lo hacen
hacia palatino.
3. Relación de inserciones musculares con el ápice de raíces dentarias
La fibromucosa gingival se adhiere a la
apófisis alveolar y se separa para tapizar el labio y la
mejilla creando el vestíbulo correspondiente. Por
arriba de la misma se insertan las fibras musculares
Dependiendo de la relación entre las inserciones
musculares y los ápices dentarios, los procesos
infecciosos ocuparán el fondo vestibular o los
espacios aponeuroticos primarios. Los músculos que
se insertan en las láminas internas (lingual) o externas
(vestibular) juegan un papel importante en la distribucion de las infecciones
odontógenas. En la región palatina no existe tejido celular ni inserciones musculares,
por lo que solo habrá abscesos subperiósticos, salvo en la vecindad del paladar blando,
donde hay escaso tejido celular submucoso y los músculos del velo.
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Dirección de diseminación infecciosa según relación de ápices con nivel de inserciones musculares en
maxilar superior
Diente infectado
Lamina perforada
Relación del ápice con el
Músculo
Dirección de diseminación
músculo
Incisivocentral
Vestibular
Incisivo
Palatino
Orbicular
Inferior
Vestíbulo
Paladar
lateral
Canino
Premolares
Vestibular
Canino
Superior
Espacio canino
Vestibular
Canino
Inferior
Vestíbulo
Vestibular
Buccinador
Inferior
Vestíbulo
Palatino
Molares
Paladar
Vestibular
Buccinador
Inferior
Vestíbulo
Vestibular
Buccinador
Superior
Espacio bucal
Palatino
Paladar
Dirección de diseminación infecciosa según relación de ápices con nivel de inserciones musculares en
mandíbula
Diente infectado
Lamina
Músculo
Vestibular
Dirección de diseminación
con el músculo
perforada
Incisivo central
Relación del ápice
Borla del mentón
Superior
Vestíbulo
Borla del mentón
Inferior
Espacio submentoniano
Canino
Vestibular
Cuadrado mentón
Superior
Vestíbulo
Premolares
Vestibular
Buccinador
Superior
Vestíbulo
Lingual
Milohioideo
Inferior
Espacio sublingual
Vestibular
Buccinador
Inferior
Espacio Bucal
Lingual
Milohioideo
Superior
Espacio sublingual
1º y 2º Molar
3er molar vertical
Vertical
Espacio submandibular
3er molar
Mesioangulada
Espacio pterigomandibular y
mesioangulada
maseterino
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4. Espacios aponeuróticos
El tejido celular subcutáneo es un tejido conjuntivo laxo con fibras colágenas y
elásticas, abundantes células, con predominio de las adiposas, y numerosos vasos
sanguíneos y linfáticos. Tiene una función de relleno y deslizamiento entre las fascias y
los músculos, creando espacios o regiones virtuales (espacios aponeuróticos). Dichos
espacios pueden clasificarse por sus relaciones anatómicas en: primarios (los que están
en contacto con los maxilares y secundarios (los que están en contacto con los primarios
pero no con los maxilares).
Espacios Primarios
Canino
Infratemporal
Bucal
Sublingual
Sumandibular
Espacios Secundarios
Pterigomandibular
Maseterino
Temporal
Parafaringeo
Retrofaringeo
Prevertebral
Espacio canino.
Dada la posición del canino superior en la apófisis
alveolar, las infecciones de este diente también salen del
hueso en la cara labial. La relación del músculo canino
determina entonces si la infección se habrá de localizar
dentro del vestíbulo o habrá de progresar a la cara. Si el
sitio de la perforación está debajo de la inserción
muscular, se producirá una tumefacción vestibular
intrabucal, pero si está encima de la inserción, la infección
se propagará dentro del espacio canino. Ésta es la región
comprendida entre la superficie anterior del maxilar
superior y los músculos elevadores propios del labio
superior que la cubren. Clínicamente la infección del
espacio canino se caracteriza por una tumefacción por fuera de la nariz que oblitera al
pliegue nasolabial.
Espacio infratemporal.
Este espacio es limitado por dentro por la lámina
pterigoidea, la porción inferior del músculo pterigoideo
externo y la pared lateral de la faringe. Por arriba
termina en la superficie infratemporal del ala mayor del
esfenoides y por fuera en el tendón del temporal y la
apófisis coronoides. El límite posterolateral es el cóndilo
mandibular, los músculos temporal y pterigoideo externo
y la cara interna de la cápsula parotídea. Por delante es
limitada por la superficie infratemporal del maxilar
superior y la superficie posterior del hueso cigomático y
debajo de éste se comunica con el espacio
pterigomaxilar.
Por el espacio infratemporal corren la arteria maxilar interna y el nervio maxilar
inferior y sus ramas. Este espacio contiene el plexo venoso pterigoideo. En
consecuencia, una infección puede propagarse por este plexo a través de la hendidura
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esfenomaxilar y entrar en la parte terminal de la vena oftálmica inferior para pasar
después a través de la hendidura esfenoidal y entrar en el seno cavernoso.
Clínicamente el absceso infratemporal suele producir cierta tumefacción
extrabucal sobre la región de la escotadura sigmoidea y tumefacción intrabucal en el
área de la tuberosidad. Un rasgo universal es el trismo.
Espacio bucal.
Este espacio se encuentra rodeado por la piel
que recubre la cara en la parte lateral y por el músculo
buccinador en la parte medial. Puede ser invadido por
infecciones provenientes de dientes maxilares y
mandibulares. Las mayoría son provocados por los
maxilares, más que todo por los molares, aunque los
premolares también pueden participar. La diseminación
en este espacio usualmente conlleva a una inflamación
abajo del arco cigomático y sobre el borde inferior de la
mandíbula. Ambas estructuras son palpables en el
espacio bucal.
Espacio sublingual
Este espacio se encuentra por encima del
milohiodeo. Su techo está formado por la membrana
mucosa del piso de la boca. Hacia los lados está
limitado por la cara interna del cuerpo de la
mandíbula, por encima de la línea oblícua interna. El
piso está formado por el milohioideo. Contiene a la
glándula submaxilar, nervios lingual e hipogloso y
ramas terminales de la arteria lingual. Al estar
invadido este espacio, la tumefacción produce
levantamiento de la lengua.
Espacio submentoniano
Yace en la línea media entre la sínfisis mentoniana y el
hueso hioides. Está limitado a los lados por el vientre anterior del
digástrico. Su techo está formado por el músculo milohioideo y
su piso lo constituye la porción suprahioidea de la capa de
revestimiento de la aponeurosis cervical profunda. Contiene los
ganglios linfáticos submentonianos.
Submandibular.
Limitado hacia abajo y atrás por el
músculo estilohioideo y el vientre posterior del
digástrico, hacia abajo y adelante por el vientre
anterior del digástrico y por encima por el borde
inferior de la mandíbula. Su techo está formado
por el músculo milohioideo e hiogloso. Está
rodeado por la capa de revestimiento de la
aponeurosis cervical profunda, estando insertada
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la hoja superficial al borde inferior de la mandíbula y la profunda a la línea oblícua
interna. Contiene, como estructura principal, la parte superficial de la glándula
submaxilar. Profundamente con respecto a la glándula está la arteria facial, el nervio
para el milohioideo y los vasos del mismo nombre.
Espacios masticatorios
Espacio maseterino
Este espacio está situado en la parte lateral y
posterior de la cara, limita hacia delante con la
región geniana, hacia arriba con la temporal, hacia
abajo con la suprahioidea y hacia atrás con la
parotídea.
Las celulitis a este nivel pueden
proceder directamente de un tercer molar inferior.
Espacio pterigomandibular
Es una región profunda que se encuentra
dentro de la cigomática. La infección pasa a través
del borde anterior del músculo masetero y el
músculo buccinador para entrar en este espacio.
Cuando
hay
compromiso
del
espacio
pterigomaxilar, no hay evidencia de tumefacción
externa, pero intraoralmente se observa abultamiento de la mitad anterior del paladar
blando y del pilar anterior. Existe un gran peligro de tromboflebitis de los senos
craneales debido a los conductos que atraviesan la base del cráneo.
Espacio temporal
Existen 2 espacios temporales, uno superficial y otro profundo. Clínicamente el
paciente con infección del espacio temporal superficial presenta una tumefacción
limitada por arriba y por fuera por el contorno de la aponeurosis temporal y por debajo
por el arco cigomático. Es común que haya trismo. El absceso del espacio temporal
profundo produce menos tumefacción que el del espacio superficial y puede ser más
difícil de diagnosticar. Suele haber considerable dolor y trismo, pero a causa de su
profundidad es difícil de suscitar fluctuación cuando se forma pus en el espacio
temporal profundo. Aunque anatómicamente el espacio temporal se puede dividir en
dos compartimientos, ambos se comunican con el espacio infratemporal y, por ende,
también se comunican directamente entre ellos. En consecuencia, es posible y la
mayoría de veces probable que las infecciones ascendentes tomen los dos espacios al
mismo tiempo
CERVICALES.
Espacio parafaríngeo.
Los signos de absceso faríngeo lateral
suelen ser característicos porque el paciente se
queja de intenso dolor en el lado afectado de la
garganta y la deglución le resulta muy dolorosa o
a veces imposible. A veces no es tan fácil hacer
un examen intrabucal completo porque el trismo
es tan severo que el paciente no puede abrir la
boca. Puede ser que haya que poner anestesia
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para poder abrir la boca y confirmar el diagnóstico. Los pilares amigdalinos y la
amígdala están desplazados hacia adentro y también está desviada la úvula. Las
infecciones del espacio parafaríngeo pueden propagarse hacia arriba a través de diversos
agujeros de la base del cráneo y causar trombosis del seno cavernoso, meningitis y
absceso cerebral. También pueden propagarse hacia atrás y entrar en el espacio
retrofaríngeo o invadir la vaina carotídea.
Espacio retrofaríngeo
El espacio retrofaríngeo está detrás del esófago y la faringe y va desde la base
del cráneo hasta el mediastino superior. No contiene estructuras importantes pero es la
vía principal de la propagación de las infecciones odontogénicas hacia el mediastino.
Los pacientes con infección en este espacio tienen dolor, disfagia, disnea y rigidez de la
nuca. La propagación descendente de la infección del espacio retrofaríngeo ocasiona
mediastinitis.
Espacio prevertebral
La invasión a este espacio se caracteriza por severa disnea y dolor torácico. La
radiografía de tórax exhibe ensanchamiento del mediastino y puede haber derrame
pleural, abscedación mediastinal y pericarditis. Si no se emprende un tratamiento
enérgico puede sobrevenir la muerte a corto plazo.
COMPLICACIONES DE LA DISEMINACIÓN.
Trombosis del seno cavernoso
Puede deberse a la propagación directa por el sistema
venoso (tromboflebitis séptica) o a la siembra de
émbolos sépticos. Sus síntomas iniciales son dolor en el
ojo y sensibilidad a la presión. Esto se asocia con una
fiebre fluctuante alta, escalofríos, taquicardia y
sudoración. Posteriormente, puede haber edema
palpebral, lagrimeo, ptosis, quemosis y hemorragias
retinianas. También hay compromiso de los nervios
craneales (motor ocular común, patético, motor ocular
externo) que produce oftalmoplejía, reflejo corneal
disminuido o ausente, ptosis y dilatación de pupila. Las
etapas terminales exhiben signos de toxemia avanzada y puede instalarse meningitis.
Angina de Ludwig
Tumefacción bilateral de los espacios
sublinguales, submandibular, submentoniano.
La tumefacción se instala y se propaga con
rapidez, es dura, no fluctuante y dolorosa al
tacto. A causa de su localización, el piso de la
boca y la lengua se elevan y aparece dificultad
respiratoria. Esto se complica por el edema de
glotis. También son difíciles la deglución y el
habla y pueden emanar saliva de la boca. El
peligro inmediato más grande es la asfixia. La
infección empieza en el espacio sublingual, se
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propagan ambos lados y luego retrocede sobre el borde del músculo milohioideo, quizás
incluso a través del músculo para tomar el espacio submandibular y eventualmente el
submentoniano. En los casos no tratados con buen éxito si el paciente no muere de
asfixia, puede sucumbir lo mismo de septicemia, mediastinitos o neumonía por
aspiración.
MEDIASTINITIS.
La progresión de la infección por los
distintos espacios : sublingual, submandibular,
y laterofaríngeo al retrofaríngeo y prevertebral
hacia las estructuras profundas del cuello y
mediastino aumenta el riesgo de sepsis y
muerte. Además pueden surgir otras
complicaciones como meningitis, epiglotitis,
neumonía, rotura vascular, erosión bronquial,
o pericarditis. Existe un paso directo del pus
tanto hacia la pleura como al pericardio. La
mediastinitis sería una complicación grave de
la infección odontogénica y se produce por
propagación descendente a partir de un foco de
infección del espacio retrofaríngeo; sin
embargo la infección de los espacios
submaxilar, pterigomandibular, parafaríngeo y
cigomático, sin olvidar aquellos otros que
pueden comunicar con ellos, pueden
propagarse hasta el mediastino siempre y
cuando afecten a la vaina carotídea y
desciendan por esta estructura. Por lo tanto
deberemos sospechar dicha complicación cuando en el curso de la afectación de alguno
de los espacios anatómicos antes citados, aparezca una tumefacción en la cara lateral del
cuello, por debajo del músculo esternocleidomastoideo, dolorosa a la palpación y que
funcionalmente produzca tortícolis. Clínicamente la mediastinitis se manifestara con
disnea severa, dolor retroesternal, tos irritativa, mal estado general con postración
extrema y fiebre. La radiografía de tórax confirmará el diagnóstico observándose
ensanchamiento del espacio mediastínico con aire en su interior; también se podrá
apreciar derrame pleural y pericarditis. Además de la gravedad de la mediastinitis
pueden coexistir un infarto de la yugular interna con embolizaciones sépticas así como
erosión de los grandes vasos como son la carótida interna y externa capaces de producir
una hemorragia letal, ensombreciendo ambos hechos el pronóstico. Además de la
posibilidad de mediastinitis, las complicaciones comprenden trombosis de la vena
yugular interna y una erosión de la arteria carótida interna que conduce a una
hemorragia fatal.
Diseminación sistémica de la infecciones odontogènicas
Hoy en día tenemos evidencia de que las infecciones odontogènicas son factor de riesgo
para el desarrollo de enfermedades tales como:
1. Enfermedad cardíaca coronaria.
2. Evento vascular cerebral.
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3. Endocarditis bacteriana.
4. Neumonía bacteriana.
5. Parto prematuro con bajo peso.
La patogénesis esta relacionada con la capacidad de las bacterias odontopatógenas de
causar :
a. Infección metastàsica.(traslado de bacterias)
b. Lesión metastàsica (traslado de endo y exotoxinas)
c. Inflamación metastàsica (traslado de inflamación).
IV. Manejo.
El manejo de infecciones odontogenicas debe realizarse siguiendo la siguiente
secuencia:
1. Determinar la severidad de la infeccion.
2. Derivar el manejo al personal idoneo para continuar el manejo.
3. Instaurar el manejo quirúrgico.
4. Instaurar la terapia antimicrobiana.
5. Instaurar el plan de controles.
1. Determinar la severidad de la infección
Para determinar la severidad de la infección debemos analizar la información
obtenida en la historia clinica, y el examen fisico. La siguiente información servirá para
catalogar la infección como severa:
1. Compromiso de defensas.
2. Instauración rápida del proceso inflamatorio con presencia de fiebre.
3. Presencia de odinofagia, disfagia, y disnea.
4. Facies febril o caquectica del paciente.
5. Afección de espacios aponeuróticos.
6. Presencia de trismo.
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2. Derivar al personal idoneo para continuar el manejo
Una vez clasificado el paciente debemos derivar el paciente al personal idoneo
para continuar el tratamiento. En los casos severos, deberá referirse al Cirujano Oral y
Maxilofacial para que este le de el manejo mas apropiado (ambulatorio o hospitalario).
Recordemos que en infecciones que ya se han extendido hacia los espacios
aponeuroticos, los minutos u horas son ser vitales.
3. Instaurar el manejo quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de las infecciones odontogénicas “consiste en la
eliminación de sus causas (puerta de entrada) y del material purulento.” Dentro de las
medidas quirúrgicas para eliminar el acceso de bacterias a los tejidos están:

Extracción dentaria.

Tratamiento de conductos radiculares

Detartraje y curetaje periodontal.
La remoción del factor causal puede obtenerse mediante la terapia endodóntica,
cuando el diente involucrado se puede recuperar, o por medio de su extracción, cuando
la recuperación no esté indicada. En algunos casos, este tratamiento puede ser suficiente
para resolver el cuadro clínico. En las formas más extendidas, la incisión permite
disminuir notablemente la carga bacteriana, se elimina la condición de anaerobiosis y se
evita que la difusión del material purulento cause un cuadro clínico más complejo.
De todo el manejo, la remoción de la causa es la más importante. Es la medida
crucial para eliminar la puerta de acceso de las bacterias de la cavidad bucal a los tejidos
y modificar (drenaje) el medio ambiente de las bacterias patógenas. No es necesario
recurrir de forma sistemática al tratamiento antibiótico para tratar infecciones bien
localizadas, en las que se pueda eliminar la causa y efectuar un drenaje y en los
pacientes con defensas inmunitarias normales. En estos casos, que constituyen la gran
mayoría, los potenciales daños de un tratamiento antibiótico (efectos indeseados,
sensibilización, selección de grupos bacterianos resistentes) superan ampliamente las
ventajas.
El drenaje consiste en eliminar cualquier colección purulenta. En ocasiones la
eliminación se da de forma simultánea con la extracción, o la apertura cameral. La
evacuación quirúrgica del pus va a reducir la absorción de productos tóxicos,
permitiendo así que el paciente se recupere. Va a impedir el ulterior avance de la masa
purulenta en un intento de evacuación espontánea.” Los antibióticos pueden controlar el
avance de la infección, pero no van a evacuar el pus.” El momento óptimo para la
incisión y el drenaje pueden ser difíciles de determinar. No se encuentra dificultad en
establecer la oportunidad cuando una infección odontogénica se transforma en un punto
eritematoso superficial, que es patognomónico de pus cerca de la superficie. La
palpación bimanual va a revelar un cuerpo de material líquido. Un dedo presionando
hacia un lado de la masa va a producir un movimiento fluido hacia el dedo colocado del
otro lado. Esta masa debe incidirse inmediatamente e insertarse un drenaje. Cuando no
existe un punto rojo superficial, la fluctuación es más difícil de determinar Si se
sospecha de pus profundo, debe realizarse una punción aspiradora con jeringa y aguja
de grueso calibre. Si se extrae material purulento o “gas”, deberá procederse al drenaje.
En el caso de solo extraerse “gas”, siempre se procede al drenaje a pesar de que no
obtendremos pus, pero se modificara el medioambiente del foco infeccioso permitiendo
la entrada de oxigeno y soluciones antimicrobianas.
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DRENAJE INTRA-ORAL
El drenaje intraoral se realiza de la siguiente forma:
1.
ASEPSIA: Se le realiza una asepsia intraoral y extraoral al
paciente. La intraoral se realiza con clorhexidina al 0.12 %. La extraoral con
solución yodada.
2.
ANESTESIA: En presencia de un cuadro inflamatorio agudo es
difícil obtener una completa anestesia de la zona a tratar. Cuando la localización
del absceso a drenar lo permite, es posible recurrir a un bloqueo regional
mediante anestesia troncular. Así, puede ser conveniente, sobre todo en procesos
infecciosos localizados en el fondo del vestíbulo de la región anterior del
maxilar superior, llevar a cabo la anestesia extraoral del nervio infraorbitario. En
la región mandibular, cuando las colecciones se sitúan vestibularmente, cabe
utilizar técnicas anestésicas alternativas como la de Gow-Gates. En ocasiones, la
aplicación de anestesia local es difícil, como en los casos de trismo acentuado,
por lo que habrá que recurrir a la técnica de Akinosi. Los casos con afección
considerable de la vía aérea o amplia extensión de la infección habrá que
considerar la posibilidad de realizar el procedimiento bajo
anestesia general previa traqueotomía.
3.
INSICIÓN: Se realiza generalmente con una
hoja de bisturí Nº 15 en la zona de mayor fluctuación y más
declive del absceso, para favorecer el drenaje. La incisión
debe ser proporcionada a la extensión de la colección
purulenta, para favorecer el drenaje, y no debería extenderse
en profundidad para evitar dañar las estructuras anatómicas
importantes.
4.
DISECCION: Es una maniobra que se realiza
tras la incisión, introduciendo una pinza tipo mosquito,
kocher o tijeras de pinta roma y abriéndolas, con lo que se
facilita aún más la salida de la colección a la vez que se
desbridan los tejidos.
5.
COLOCACIÓN DE DRENAJES: La
colocación del drenaje es para mantener abierta la herida para
la evacuación de secreción purulenta. Al mismo tiempo se
mantiene la oxigenación de la zona para evitar las
condiciones adecuadas para el desarrollo de gérmenes
anaerobios estrictos. Una vez colocado el drenaje elegido, se
sutura en las zonas próximas a la herida con el fin de evitar
su salida o su introducción en la propia herida, cubriéndose
con un apósito estéril.
6.
MANTENIMIENTO: La retirada del drenaje se hará en el
momento en que se ha cesado la descarga purulenta, que habitualmente ocurre
entre las 48 y 72 horas. Si la descarga continua puede volverse a colocar cada 72
horas.
DRENAJE EXTRAORAL
En caso de DRENAJE EXTRAORAL, la incisión cutánea debe dirigirse posiblemente
siguiendo la trayectoria natural de los pliegues cutáneos de la piel, cara y cuello para
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reducir el impacto estético de los restos cicatrizales. En el tratamiento de las infecciones
odontogénicas complejas con implicación extraoral asociadas a trismo grave, está
indicado realizar la intervención bajo anestesia general. La incisión para el drenaje
extraoral en una infección odontogénica no localizada, en una búsqueda equivocada de
pus, puede romper las barreras fisiológicas y provocar la difusión y la extensión de la
infección. A menudo es difícil determinar por palpación bimanual la presencia o
localización del líquido. Bajo tales circunstancias indefinidas, la aspiración puede
resultar una ayuda diagnóstica valiosa. La aspiración con aguja puede utilizarse también
como ayuda diagnóstica o para evacuar zonas fluctuantes profundas. Se emplea una
aguja gruesa calibre 13 o 16 para penetrar la zona una vez que se ha preparado en forma
adecuada la piel o la mucosa. Se aspira pus hacia la jeringa y se lo transfiere a un
reciente adecuado para ser llevado al laboratorio de microbiología. La incisión
quirúrgica y el drenaje se realizan cuando se diagnostica la presencia de pus. El drenaje
quirúrgico de los espacios aponeuróticos profundos generalmente se hace en el hospital
con el paciente bajo anestesia general. Sin embargo, pueden incidirse grandes masas
fluctuantes en un paciente ambulatorio, tanto bajo anestesia general como local. Se
prepara la piel de manera aséptica, y la zona así preparada se cubre con compresas
estériles. Si se emplea un anestésico general, se hace un bloqueo periférico de la piel
con avones dispuestos en forma circular. No se intenta hacer una inyección profunda. Se
introduce el bisturí en la zona más inferior de la zona fluctuante. Luego se coloca en la
herida una pequeña pinza hemostática en posición cerrada y se la abre en varias
direcciones cuando se la introduce en la cavidad del absceso.
Se coloca un DRENAJE en la posición más profunda de la herida, de manera
que sobresalga de la superficie cutánea 1cm. Luego se lo sutura en su sitio y se aplica
un apósito grande. El material para el drenaje puede ser:
a) Látex,
b) Gasa impregnada con pasta de antibiótico, y
c) Tubo flexible delgado de plástico.
Una vez abierta la incisión, la colección purulenta drena espontáneamente en la
fase inicial y debe completarse mediante apretamiento, lavados con suero fisiológico
estéril o soluciones antibióticas. El acceso quirúrgico debe mantenerse abierto hasta el
fin de la secreción purulenta. Esto se puede obtener mediante un tubito de goma o un
pequeño trocito de goma estéril a través de la incisión. El drenaje se mantiene in situ por
medio de un punto de sutura y generalmente se elimina después de 3 o 4 días: la
ejecución diaria de un lavado con suero fisiológico a través del drenaje puede acelerar la
resolución del cuadro clínico. En caso de un drenaje intraoral, también puede
prescribirse unos enjuagues con agua con sal, ya que favorecen el drenaje de la
colección por un mecanismo osmótico.
Además del tratamiento quirúrgico y el puntual tratamiento antibiótico, está
indicado para dieta líquida e hipercalórica para compensar la deshidratación asociada al
estado febril y a la aportación insuficiente de líquidos, y el estado de mal nutrición
asociado a la presencia de trismo y al malestar general. La administración de
analgésicos puede ser de utilidad para controlar el dolor, y la aplicación de calor
húmedo favorece la aportación hemática a la zona interesada, contribuyendo a la acción
celular de la defensa y potenciar el efecto del antibiótico.
4. Instaurar la terapia antimicrobiana
Para instaurar la terapia antimicrobiana primero debemos identificar el microorganismo
causal. Una ves conocemos el anterior, escogemos el antibiótico mas efectivo el.
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Identificación del microorganismo causal
Lo ideal, en todos los casos, sería realizar cultivo y
antibiograma para identificar el microorganismo
causal. Sin embargo la evidencia cientifica
existente es suficiente para establecer que el del
90% de las infecciones odontogènicas son
causadas por la combinación de las bacterias en el
recuadro. Hay que tener siempre en cuenta la
necesidad de recoger muestras para su cultivo en
situaciones como las siguientes :
A. Pacientes inmunosuprimidos
B. Pacientes con infecciones recidivantes
C. Osteomielitis
D. Sospecha de actinomicosis
E. Infecciones posquirúrgicas
Facultativas
Anaerobicas
Estreptococo
Viridans
Peptoestrectococo
Fusobacterias,
Prevotelas,
Pórfiromonas
Antibioterapia
Los antimicrobianos (antibióticos) son fármacos con acción preferentemente
antibacteriana, producidos de forma natural, sintetizados parcial o totalmente en el
laboratorio. Deberemos escoger de los existentes en la clasificación siguiente:
Clasificación según mecanismo de acción y estructura molecular
1. Inhibidores de la síntesis de la pared celular
Naturales
Bencilpenicilina ( G)
Fenoximetilpenicelina (V)
Resistente a penicilinasas
Sintética
Acil-amino
penicilina
Aminopenicilinas
Penicilinas
Carboxipenicilinas
Acil-ureido penicilinas
Amidinopenicilinas
Meticilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Oxicilina
Ampicilina
Amoxicilina
Metampicilina
Bacampicilina
Ticarcilina
Azlocilina
Piperacilina
Mecilinam
Pivmecilinam.
Carbenicilina
Betalactamicos
Primera Generación
Segunda Generación
Cefalosporinas
Tercera Generación
Cuarta
Generación
Cefazolina
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefaclor
Cefuroxima
Cefoxitina
Cefotaxima
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cefepima
Cefpiroma
Monobactamicos
Penemas y
Carbapenemas
Aztreonam
Imipenem
Meropenem
Inhibidores
betalatamicos
Acido clavulanico ( asociado a amoxicilina o a ticarcilina)
Sulbactam ( asociado a ampicilina)
Tazobactam ( asociado a piperacilina)
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Fosfomicina
Bacitracina
Mureidomicinas
Glucopéptidos
Vancomicina, Teicoplanima
2. INDUCTORES DE ALTERACIONES EN LA FUNCIONALIDAD
DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA.
Polimixinas
Polimixina B
Colimicina
3. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA.
Estreptomicina
Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Aminoglucosidos
Netilmicina
Amikacina
Neomicina
Paromomicina
Espectinomicina
Primera
Tetraciclina
generación
Oxitetraciclina
Tetraciclinas
Clortetraciclina
Segunda
Doxiciclina
generación
Minociclina
Lincosamidas
Lincomicina
Clindamicina
14 atomos
Eritromicina
Roxitromicina
Claritromicina
Diritromicina
Macrolidos
15 atomos
Azitromicina
16 atomos
Josamicina
Espiramicina
Diacetilmidecamicina
Acido fusidico
Mupirocina
Fenicoles
Tianfenicol
Cloranfenicol
Nitrofuranos
Novobiocina
Nitroxolina
4. INHIBIDORES DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.
4.1. INHIBIDORES DE COFACTORES METABOLICOS.
Sulfadiazina
Sulfamidas
Sulfisoxazol
Sulfametoxazol
Trimetoprima-sulfametoxazol (cotrimoxazol )
Diaminopiridinas
Pirimetamina
4.2.
INHIBIDORES DE LA REPLICACIÓN Y
TRANSCRIPCION DEL ADN CROMOSOMICO.
Rifamicinas
Rifampicina
Rifabutina
Primera
Acido nalidixico
generación
Acido pipemidico
Segunda
Norfloxacino
generación
Quinolonas
Ciprofloxacino
Tercera
Levofloxacino
generación
ofloxacino
fluoradas
Norfloxacino
Enoxacino
Pefloxacino
Moxifloxacino
Nitroimidazoles
Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol
5. DE MECANISMOS NO BIEN CONOCIDOS.
1. Isoniazida
6.Acido
paraaminosalicilico
2. Etionamida
7. Diamino difenil
sulfona ( dapsona )
3. Tioacetazona
4. Etambutol
5. Pirazinamida
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Características que debe cumplir el antimicrobiano ideal.
a) Espectro reducido : Especifico para el tipo de microorganismos
b) Estabilidad : No deben inactivarse por saliva y B- Lactamasas.
c) Difusión : Deben llegar al foco de infección a una concentración adecuada.
d) Escasa Toxicidad : Deben tenerse en cuenta por que a veces son tratamientos
largos .
e) Comodidad de administración: Puesto que suelen ser tratamientos
domiciliario, si es posible, la presentación será oral.
f) Reacciones de hipersensibilidad : Evitar la administración de antibióticos
que puedan desencadenar reacciones alergicas en los pacientes.
g) Bactericida : Elimina el 100 % de las bacterias.
¿Cómo , cuando y como los administro? Para esto podemos tomar en cuenta los
siguientes parametros:
a) Vamos a inciar el tratamiento de los procesos infecciosos que lleguen hasta
osteítis con la 1ª línea terapeútica sugerida mas abajo. Recordar que los antimicrobianos
mas efectivos contra el s. viridans son los penicilinas y la clindamicina. Por lo tanto,
siempre deberá estar presente una penicilina o la clindamicina en el caso de que sea
alérgico a la anterior.
b) Para celulitis vamos a utilizar la segunda línea terapéutica, en la cual se
combinan dos antibióticos.
c) Para casos refractarios a la segunda línea terapéutica debemos aplicar
antibióticos de la tercera línea, idealmente previo cultivo y antibiograma.
La duración de la antibioterapia no se ajusta a unas normas estrictas, por lo que
dependerá del cuadro clínico y la evolución. Deben administrarse hasta dos dias despues
de haberse declarado curado clinicamente el paciente.
1ª línea terapéutica
Penicilinas naturales
Clindamicina
2ª línea terapéutica
Amoxicilina + Metronidazol
Amoxicilina + Acido clavulánico
Ampicilina + Sulbactan
Clindamicina + Ciprofloxacino
3ª línea terapéutica
Alterantiva
Cefalosporinas
de
1ª
(cefadroxilo)
Macrólidos (azitromicina)
generación
Alterantiva
Clindamicina + Levofloxacino
Alterantiva
Penemas
Monobactámicos
Ticarcilina / Piperacilina
Cefalosporinas de 3ª generación
Aminoglucósidos
Moxifloxacino
Penicilina v (fenoximetilpenicilina)
 Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular.
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
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
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
Sensibilidad bacteriana: El mas efectivo contra el S. Viridans.
Efectos adversos: Hipersensibilidad, diarreas, y vómitos.
Embarazada/Lactancia: Se puede.
Presentación : solo vía oral
Nombre comercial : penicilina VK ( Biocraft).
Dosis adulto : 800,000ui(500mg) cada 6 horas 7-10 dias.
Dosis niños : Para lactantes y niños pequeños, la dosis diaria recomendada es
de 25,000 a 90,000 unidades/kg/dia dividido en 4 dosis.Nota : 1,600 ui = 1 mg.
Penicilina G (bencilpenicilina) procaínica
 Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular.
 Sensibilidad bacteriana: El mas efectivo contra S. Viridans.
 Efectos adversos: Hipersensibilidad.
 Embarazada/Lactancia: Se puede.
 Presentación: solo vía parenteral.
 Nombre comercial : Unicilina frasco: 4ml (Unipharma)
 Dosis adulto: 800.000 UI cada 12 horas por 7 a 10 dias.
 Dosis niños: 25.000 a 50.000 U/kg/día dividido en 2 dosis.
Clindamicina
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteìca.
 Sensibilidad bacteriana: S. Viridans, Anaeróbicos estrictos
 Efectos adversos: diarrea.
 Embarazada/Lactancia: con precaución.
 Presentación: Capsulas (300 mgs), Ampolletas (150 mgs/ml), Solución
pediatrica (5ml/ 75mgs).
 Nombre comercial: Dalacin- C
 Dosis adultos :
Vía oral: 150 mgs – 450 mgs cada 6 horas.
Vía parenteral: 1,800 mg/día en tres o cuatro dosis. Se han utilizado dosis de
hasta 4,800 mg/día. No se recomiendan dosis I.M. individuales mayores de 600 mg.
 Dosis niños:
Vía oral: Niños mayores de un mes: 8-25 mg/kg/día en tres o cuatro dosis.
Niños de menos de 10 kg: 37,5 mg (½ cucharadita) tres veces.
Vía parenteral: Niños mayores de un mes: 20-40 mg/kg/día en tres o cuatro dosis.
Recién nacidos: 15-20 mg/kg/día en tres o cuatro dosis.
Cefadroxilo.








Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de la pared celular ( bactericida).
Sensibilidad bacteriana: efectividad principal para S. Viridans y
Peptoestertococo.
Efectos adversos: hipersensibilidad cruzada con las penicilinas en un 10% de
pacientes presentan disturbios gastrointestinales.
Embarazada/Lactancia: Se puede pero con precaución
Presentación: Vía oral : capsulas, suspensión.
Nombre comercial : Duracef ( Bristol Myers Squibb)
Dosis adulto: 500 mg cada 12 horas por 7 – 10 dias.
Dosis niños: 30 a 50 mg/kg/día cada 12 horas por 7 – días.
Azitromicina .
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







Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis proteica.
Sensibilidad bacteriana : Muy buena efectividad contra S. Viridans y
anaeróbicas pero por debajo de betalactámicos y clindamicina..
Efectos adversos : dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarreas.
Embarazada/Lactancia: No usar en el primer trimestre.
Presentación: Vía oral : suspensión, tabletas.
Nombre comercial : Zitromax (phizer).
Dosis adulto : 500 mgs cada 24 horas por 3 dìas o 2 gms. dosis única
Dosis niños: 10 mg/kg/dia por 3 dias.
Metronidazol.
 Mecanismo de acción: inhibidores de la replicación y trascripción del ADN
cromosómico.
 Sensibilidad bacteriana: reducido a bacterias anaeróbicas.
 Efectos adversos: no tomar con bebidas alcohólicas, potencializa los efectos de
anticoagulantes, deja aliento metálico.
 Embarazada/Lactancia: No usar en el primer trimestre.
 Presentación: vía oral tabletas, vía parenteral intravenosa.
 Nombre comercial : Flagyl
 Dosis adulto : 500 mgs cada 8 horas. Intravenosa: 500 mgs cada 8horas.
 Dosis niños : 20-30mg/Kg 1 día c/8 horas
Amoxicilina + ac. clavulanico.
 Mecanismo de acción : inhiben la síntesis de la pared celular (bactericida ).
 Sensibilidad bacteriana : S. Viridans, Peptpestreptococo, Porphyromonas,
Prevotellas, Fusobacterias, y Ac Actinomicetemcomitans.
 Efectos adversos: daño hepático, hipersensibilidad, indigestión, vómitos y
diarrea.
 Embarazada/Lactancia: Se puede.
 Presentación: Vía oral: tabletas, suspensión. Vía parenteral : intravenoso
 Nombre comercial: Augmentin.
 Dosis adulto: Tabletas 1gm (875 amoxi 125 ac.clav.) 2 veces al día/7-10 días.
Ampolleta 1200 mgs cada 8 horas por 5 dìas
Dosis niños: Suspensión 20 mg/kg/día cada 8 horas por 7-10 días
Ampicilina + sulbactan.
 Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de la pared celular (bactericida ).
 Sensibilidad bacteriana : S. Viridans, Peptpestreptococo, Porphyromonas,
Prevotellas, Fusobacterias, y Ac Actinomicetemcomitans.
 Efectos adversos:
 Embarazada/Lactancia:
 Presentación: Vía oral: tabletas Vía parenteral : intravenoso
 Nombre comercial: Unazyn (phizer)
 Dosis adulto: Tabletas 375 mgs cada 12 horas.
Ampolleta 1.5 gms. IV o Im cada 8 o 12 horas
Ciprofloxacina
 Mecanismo de acción: inhibidores de la replicación y trascripción del ADN
cromosómico.
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


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

Sensibilidad bacteriana : especialmente para bacterias gram
facultativas/aerobicas
Efectos adversos : hipersensibilidad y diarrea.
Embarazada/Lactancia: No usar.
Presentación : Tableta, bolsas para infusión intravenosa.
Nombre comercial : Ciproxina Bayer
Dosis adulto: 500 mg cada 12 horas. Intravenosa: 200 – 400 mg cada 12h.
Dosis niños: no para niños.
(-)
Levofloxacina .
 Mecanismo de acción: inhibidores de la replicación y trascripción del ADN
cromosómico.
 Sensibilidad bacteriana :
especialmente para bacterias gram (-)
facultativas/aeróbicas. Mas sensibilidad para St. Viridans que ciprofloxacino.
 Efectos adversos : excitabilidad del sistema nervioso.
 Embarazada/Lactancia: No usar.
 Presentación: Tabletas, Bolsas para infusión intravenosa.
 Nombre comercial: Elequine.
 Dosis adulto: 500-750 mg c/24 horas. Intravenosa: 500-750 mg cada 24 hrs.
 Dosis niños: no para niños.
5. Instaurar el plan de controles
El paciente infectado debe estarse monitorizando de forma frecuente (dia a dia) para
verificar la evolucion y estado de lo siguiente:
1. la permeabilidad del drenaje.
2. temperatura, trismo e inflamcion.
3. recacciones de toxicidad a la antibioterapia.
4. aparición de suprainfecciones.
5. recurrencia de la infección.
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