Utilidad de la electroencefalografía en la valoración de la amnesia

ORIGINAL
Utilidad de la electroencefalografía en la valoración
de la amnesia global transitoria
Fernando Cabrera-Naranjo, Rosa A. Saiz-Díaz, Ayoze González-Hernández, Pilar de la Peña-Mayor,
Jesús González de la Aleja
Introducción. La amnesia global transitoria (AGT) es un cuadro clínico perfectamente definido, pero hoy día aún representa una incógnita desde el punto de vista etiológico. Las tres teorías más aceptadas sugieren un origen vascular del
episodio, una relación con la fisiopatología de la migraña o un carácter epileptiforme.
Objetivo. Analizar si existe algún patrón electroencefalográfico que se repita de manera consistente en una serie de electroencefalogramas (EEG) de pacientes con AGT.
Pacientes y métodos. Análisis retrospectivo de una muestra de 345 pacientes remitidos para la realización de EEG tras un
episodio de AGT.
Resultados. En casi el 20% de los EEG se encontró algún hallazgo fuera de la normalidad, si bien la mayor parte de ellos
(64%) era de escaso significado patológico. Del 26% restante cabe destacar la presencia de dos pacientes con descargas
electroencefalográficas rítmicas subclínicas del adulto (patrón de significado incierto que previamente ya se ha asociado
con AGT).
Conclusiones. Existe un porcentaje no despreciable de pacientes con AGT y alteraciones en el EEG, si bien la mayor parte de
ellas es de escaso significado patológico o atribuible a otra patología de base. No hemos sido capaces de identificar ningún
patrón que se repita de manera consistente. Nuestros resultados sugieren que el EEG es una prueba con bajo rendimiento
diagnóstico en esta patología y que habría que plantearse la necesidad de realizarla sistemáticamente ante una AGT.
Palabras clave. Amnesia epiléptica transitoria. Amnesia global transitoria. Electroencefalograma. Epilepsia. Memoria. Migraña.
Introducción
El término ‘amnesia global transitoria’ (AGT) fue
propuesto por primera vez por Fisher y Adams en
1964 [1] para identificar a un grupo de pacientes
con un déficit agudo transitorio de memoria que
afectaba tanto al pasado reciente como al presente.
En 1956, Guyotat y Courjon habían descrito los primeros pacientes con una clínica compatible [2]. Esta
patología ha sido objeto de numerosos estudios desde entonces, y su definición se fue concretando hasta que, en 1990, Hodges y Warlow [3] definieron los
criterios diagnósticos que se recogen en la tabla I.
Desde el punto de vista anatomofuncional, la
afectación parece localizarse en la región temporal
medial (hipocampo, parahipocampo), pero ninguna de las hipótesis que hasta ahora se han ofrecido
sobre la etiología de la AGT consigue dar una explicación satisfactoria [4]. Las tres teorías más aceptadas sugieren un origen vascular del episodio, una
relación con la fisiopatología de la migraña o un carácter epileptiforme del cuadro [5]. Otros mecanismos, como factores ambientales, rasgos de perso-
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nalidad [4] o el estrés, particularmente la susceptibilidad al estrés de ciertas regiones hipocampales,
también se han tenido en cuenta [6-9].
En relación con el posible origen epileptiforme,
sólo entre un 2-7% de los pacientes que han sufrido
una AGT desarrolla epilepsia [3]; por otro lado, en
series en las que se han realizado electroencefalogramas (EEG) a pacientes diagnosticados de AGT,
tanto durante los episodios como posteriormente a
ellos, se han encontrado alteraciones esporádicas
hasta en un 11% de los casos [10,11].
El objetivo de este estudio es analizar si existe algún patrón electroencefalográfico que se repita de
manera consistente en una serie de EEG de pacientes con AGT y, si no se hallara, hacer una descripción de los hallazgos encontrados.
Servicio de Neurología; Hospital
Universitario Doctor Negrín;
Las Palmas de Gran Canaria
(F. Cabrera-Naranjo, A. GonzálezHernández). Sección de EpilepsiaEEG; Servicio de Neurología; Hospital
Universitario 12 de Octubre; Madrid,
España (R.A. Saiz-Díaz, P. de la PeñaMayor, J. González de la Aleja).
Correspondencia:
Dr. Fernando Cabrera Naranjo.
Servicio de Neurología. Hospital
Universitario Doctor Negrín.
Barranco de la Ballena, s/n.
E-35020 Las Palmas de Gran
Canaria.
Fax:
+34 928 449 107.
E-mail:
[email protected]
Aceptado tras revisión externa:
24.02.12.
Cómo citar este artículo:
Cabrera-Naranjo F, Saiz-Díaz RA,
González-Hernández A, De la PeñaMayor P, González de la Aleja J.
Utilidad de la electroencefalografía
en la valoración de la amnesia
global transitoria. Rev Neurol 2012;
55: 81-6.
© 2012 Revista de Neurología
Pacientes y métodos
Este trabajo consiste en un análisis descriptivo de los
resultados del estudio electroencefalográfico de los pacientes con amnesia global transitoria valorados en
81
F. Cabrera-Naranjo, et al
Tabla I. Criterios diagnósticos de amnesia global transitoria [3].
Inicio del evento presenciado (para descartar
posibles traumatismos u otra sintomatología asociada)
Amnesia anterógrada franca y un grado variable de amnesia retrógrada
Preservación de la identidad personal y sin afectación del nivel de
consciencia ni de otras funciones superiores más allá de la memoria
No existe focalidad neurológica alguna
(salvo mareo vértigo o cefalea) ni clínica epileptiforme
No hay antecedentes de epilepsia o de
traumatismo craneoencefálico reciente
Duración menor de 24 horas
Se deben excluir otras causas de amnesia
el Hospital Universitario 12 de Octubre entre 2004 y
2011. Dicha prueba se solicita a la práctica totalidad
de los pacientes con diagnóstico de AGT en este
centro. Para el análisis de los datos, se revisó de manera retrospectiva la base de datos de la sección de
electroencefalografía, en la que se recogen todos los
estudios realizados, y se seleccionaron aquellos pacientes cuyo motivo de estudio fue una AGT. En
esta base de datos se recogen, de manera prospectiva, datos demográficos de los pacientes, como la
edad o el género, así como el motivo por el que se
realiza el estudio, si se realiza de manera urgente o
no, y los hallazgos diagnósticos principales. Además, los registros de EEG son revisados por médicos con amplia experiencia en el diagnóstico e interpretación de EEG y se siguen unos criterios homogéneos en su clasificación, conforme a la clasificación de la Clínica Mayo [12] (Tabla II).
Los términos de disritmia y delta establecen diferencias entre patrones anormales en función de si
hay reactividad espontánea o por estímulos externos (disritmia), o si la anomalía es persistente durante todo el registro (delta). Cada una de estas dos
categorías se clasificó, a su vez, según el grado de
alteración (disritmia I, II o III; delta I o II).
Se definió como normal todo estudio con un trazado que careciera de alguno de los patrones electrográficos definidos como anormales. Además de
los incluidos en la clasificación de la Clínica Mayo,
se definieron los siguientes patrones:
– Actividad delta rítmica intermitente frontal (FIRDA). En la clasificación de la Clínica Mayo, se trataría de una disritmia de grado III de localización
particular y sin un correlato clínico claro (encefa-
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lopatías difusas, lesiones frontales uni o bilaterales, situaciones de hipertensión intracraneal...).
– Actividad delta rítmica intermitente temporal
(TIRDA). En la clasificación de la Clínica Mayo,
se trataría de una disritmia de grado III de localización particular y es equivalente a actividad
epileptiforme intercrítica en el lóbulo temporal.
– Descargas electroencefalográficas rítmicas subclínicas del adulto (SREDA). Se trata de una variante normal que puede confundirse con actividad epileptiforme. Es más frecuente en ancianos
en fases de vigila, con frecuencia activada por la
hiperventilación. Puede ser uni o bilateral y de
predominio en regiones posteriores. Suele presentarse como descargas prolongadas de ondas
agudas de amplitud moderada, de más de un minuto, y repetirse varias veces en un mismo registro o aparecer en registros sucesivos, y no se
asocia a ningún cambio clínico en el paciente.
En todos los casos se recogieron variables demográficas, como el género, la edad en el momento del
estudio, otras variables administrativas como el
servicio peticionario o si la realización del estudio
fue de forma programada o urgente. Sólo los estudios urgentes se realizaron durante la fase aguda
del cuadro; el resto de estudios se realizó a pacientes asintomáticos entre uno y tres meses después
del episodio. Se revisó si los pacientes tenían estudios de EEG realizados previamente o bien posteriormente, cuáles eran los motivos de los estudios
realizados y cuáles fueron sus diagnósticos.
Del total de pacientes seleccionados, se revisó el
historial informático de los que tenían un EEG clasificado como ‘anormal’, recogiendo la presencia de
factores de riesgo vascular (hipertensión arterial,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia y cardiopatía isquémica). Además, en estos pacientes se revisó la presencia de otras patologías que pudieran suponer afectación del sistema
nervioso central (SNC): patología vascular cerebral,
cáncer sistémico, cáncer con afectación del SNC,
deterioro cognitivo, hepatopatía, hipotiroidismo y
epilepsia. En los pacientes cuyo EEG se clasificó
como ‘normal’, no se realizó la revisión retrospectiva de los factores de riesgo vascular ni de los antecedentes clínicos de interés, por lo que estos datos
no pudieron utilizarse para el análisis descriptivo.
Resultados
Se recogieron datos de un total de 345 pacientes,
con una edad media de 66,8 ± 11,5 años. Del total
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de pacientes, el 65,5% (n = 226) eran mujeres, con
una edad media de 67 ± 10 años, y el 34,5% (n = 119),
hombres, con una edad media de 65,6 ± 13 años.
Sólo 13 estudios (3,8%) fueron registrados como
urgentes. El resto se realizó de manera rutinaria
tras una consulta o durante ingresos hospitalarios.
El 93,4% (n = 329) de los estudios fueron solicitados
por el servicio de neurología, siendo, por tanto, el
diagnóstico realizado por un especialista en neurología; el 3,5% (n = 12) por medicina interna; y el resto (n = 4) por diferentes servicios hospitalarios.
En 17 (4,9%) pacientes se había realizado algún
estudio de EEG previamente; de éstos, ocho fueron
por episodios previos de AGT, tres por sospecha de
crisis epiléptica y dos por pérdida de consciencia.
En 35 (10,1%) pacientes se realizó algún estudio de
EEG posteriormente; de éstos, 12 fueron por AGT,
ocho por episodios posteriores sugerentes de crisis
epiléptica y tres por pérdida de consciencia. Del total de pacientes, sólo a dos se realizaron estudios
previos y posteriores, uno por varios episodios de
AGT y el otro por pérdidas de consciencia.
El 80,6% (n = 278) de los estudios realizados fueron informados como completamente normales.
En el 19,4% (n = 67) restante se observó alguna alteración electroencefalográfica; la distribución de dichas alteraciones puede verse en la tabla III.
Cabe destacar que, de los 13 estudios realizados
de manera urgente, únicamente en uno (7,7%) se
encontró un patrón anormal (delta I generalizado),
y se trataba de un paciente con antecedentes personales de patología vascular cerebral.
Entre los pacientes con estudio anormal, el 61,2%
(n = 41) fueron mujeres (el 66,5% en los normales) y
la edad media fue de 68,7 ± 10,4 años (66,4 ± 11,7
años en los pacientes con estudio normal).
Respecto a la localización de las alteraciones en
el EEG, el 29,9% (n = 20) de los pacientes presentó
afectación difusa del estudio. De los que presentaron algún tipo de lateralización, el 77,1% (n = 36)
presentó mayor afectación izquierda, por un 22,9%
(n = 11) con mayor afectación derecha.
De los 67 pacientes que presentaban estudios
anormales, el 46,3% (n = 31) no tenía antecedentes
personales de interés. Del resto, el 17,9% (n = 12)
presentaba patología cerebrovascular de base; el
13,5% (n = 9), algún tipo de cáncer (el 7,5% con
afectación del SNC y el 6% de otra localización); el
6% (n = 4) tenía deterioro cognitivo; el 1,5% (n = 1),
epilepsia; y el 14,8% restante (n = 10), algún tipo de
patología que no afectaba al SNC.
La distribución de factores de riesgo vascular entre los pacientes con EEG anormal fue la descrita
en la tabla IV.
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Tabla II. Clasificación de la Clínica Mayo de las anomalías electroencefalográficas.
Grado
Localización
Tipo
Regional o
hemisférica
De amplitud, de frecuencia o de reactividad
I (25-50%)
Asimetría
(constante)
II (50-75%)
III (> 75%)
I (> 30 μV)
Patrón inespecífico
II (30-60 μV)
Patrón principalmente inespecífico;
también actividad proyectada menor
o activación lumínica menor
Disritmia
Focal, bilateral
o difusa
Patrón principalmente específico, ondas
distintivas (trifásicas, puntas, punta-onda...);
también proyecciones mayores, fotoactivación,
crisis registradas
III (> 60 μV)
I (> 30 μV)
Delta
II (30-60 μV)
Focal, bilateral
o difusa
Polimórfica o casi rítmica
Localizada o difusa
Atenuación anormal
Difusa
Inactividad cerebral
III (> 60 μV)
I (parcial)
Supresión
II
III (completa)
Discusión
En este trabajo se describe el resultado de los EEG
realizados en una serie amplia de pacientes con
AGT, lo que ha permitido delimitar los hallazgos
electroencefalográficos más frecuentemente asociados con ella, así como describir el perfil clínico y
epidemiológico de los pacientes en los que se realiza el EEG.
Recientemente se ha descrito la amnesia epiléptica transitoria, una entidad relacionada con la epilepsia del lóbulo temporal y que presenta algunas
similitudes con la AGT, aunque con características
propias [13], por lo que no se puede descartar que
algunos de los pacientes previamente diagnosticados de AGT y con anomalías en el EEG fueran pacientes con amnesia epiléptica transitoria y con un
diagnóstico erróneo de AGT. Sin embargo, la gran
mayoría de los pacientes de nuestra serie ha sido
diagnosticada por neurólogos con experiencia, con
lo que asumimos un grado importante de certeza
en el diagnóstico.
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Tabla III. Diagnóstico del electroencefalograma (anormal).
Tabla IV. Factores de riesgo vascular (válidos).
n
%
n
%
Disritmia I/II generalizada
9
13,4
Ninguno
35
52,2
Disritmia I/II lateralizada
34
50,7
HTA
13
19,4
Disritmia III generalizada
5
7,5
Dislipemia
4
6,0
Disritmia III lateralizada
2
3,0
Diabetes
1
1,5
Delta I generalizado
3
4,5
HTA + dislipemia
3
4,5
Delta I lateralizado
2
3,0
HTA + dislipemia + diabetes
5
7,5
Puntas aisladas
4
6,0
HTA + dislipemia + CI
6
9,0
FIRDA
1
1,5
CI: cardiopatía isquémica; HTA: hipertensión arterial.
TIRDA
3
4,5
SREDA
2
3,0
Otros (somnolencia, inadecuado...)
2
3,0
FIRDA: actividad delta rítmica intermitente frontal; SREDA: descargas electroencefalográficas rítmicas subclínicas del adulto; TIRDA: actividad delta
rítmica intermitente temporal.
Entre los resultados específicos de los EEG de
nuestra serie, destacamos la presencia de casi un
20% de estudios con hallazgos anormales, si bien,
entre ellos, el 64% presenta hallazgos electroencefalográficos de escaso significado patológico (disritmia I-II). Quinette et al [14] describieron una serie
en la que el EEG tras el episodio fue normal en un
74% de los pacientes (de un total de 54); en otras
series previas se han recogido alteraciones esporádicas en el EEG hasta en un 11% [10,11], sin detallarse la distribución de estos hallazgos en ninguno
de los estudios previos consultados.
Nos parece interesante también resaltar que sólo
un 30% de los pacientes con EEG anormal presentó
una afectación difusa del EEG, 47 pacientes (70%)
presentó afectación unilateral, y, de ellos, en más
del 70% este predominio fue izquierdo. No hemos
encontrado en la bibliografía de estudios funcionales recientes [8] datos que hagan pensar en una mayor afectación de este hemisferio en los pacientes
con AGT [15-17]. Dado el carácter descriptivo de
este estudio, desconocemos la relevancia estadística de este hallazgo y su posible origen.
De entre el resto de los estudios anormales de
nuestra serie, parece interesante destacar la pre-
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sencia de dos pacientes con SREDA, un tipo de
hallazgo que ya se ha intentado asociar previamente a la AGT [18]. Hasta siete pacientes presentaron datos que podría hacer pensar en actividad
epileptiforme de base (cuatro con puntas aisladas
y tres con TIRDA). El paciente con FIRDA presentaba un deterioro cognitivo de base en el estudio.
De los cinco pacientes con actividad lenta focal,
tres de ellos presentaban antecedentes de patología vascular cerebral, uno cáncer con afectación
del SNC, y otro no presentaba antecedentes personales de interés ni factores de riesgo vascular
conocidos. En cualquier caso, no se ha encontrado
ningún patrón consistente, ni suficientemente repetido, como para hacer pensar en su vinculación
con la AGT.
En nuestra serie, la AGT muestra un claro predominio en mujeres (69%). Éste es un aspecto controvertido, puesto que algunas series previas han
mostrado este predominio femenino [14], mientras
que no se ha observado en otras [3,14]. Esta diferencia por sexos se ha atribuido a la mayor prevalencia de migraña, así como a rasgos de personalidad predisponentes a la AGT en mujeres. La edad
media recogida en nuestra muestra es de 66,8 años,
lo que supondría una edad algo superior a los 62
años, aproximadamente, hallada en series previas
[14], pero en el rango de edad con frecuencia descrito entre 50 y 70 años [8].
La distribución de los factores de riesgo vascular
en los pacientes con EEG anormal de nuestra serie
es similar a las descritas previamente para la hipertensión arterial y la dislipemia. Sin embargo, la fre-
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cuencia de la diabetes mellitus prácticamente dobla
a las descritas [14,19]; desconocemos cuál puede
ser el significado de este hallazgo, que bien podría
deberse a la distribución de los factores de riesgo
vascular entre nuestra población, ya que no hemos
podido valorar estos datos en los pacientes con estudio ‘normal’.
Aunque el diagnóstico, la inclusión en la base de
datos y la interpretación del EEG se han realizado
de forma prospectiva, la recogida de los factores de
riesgo vascular y de los antecedentes clínicos ha
sido retrospectiva y sólo en los casos ‘anormales’, lo
que limita la interpretación de los resultados. Además, es posible que tanto el diagnóstico clínico de
AGT como la descripción de anomalías sutiles en
el EEG queden sujetas a la variabilidad interobservador; sin embargo, tanto el diagnóstico clínico
como los estudios electroencefalográficos han sido
realizados por neurólogos con amplia experiencia,
lo que disminuye la posibilidad de sesgos debidos a
esta variabilidad. Aun así, se trata de una serie descriptiva amplia de hallazgos de EEG en pacientes
con AGT, lo que puede ayudar a delimitar las alteraciones electroencefalográficas de una patología
que más de 40 años después de su definición, continúa siendo una incógnita.
En conclusión, parece que existe un porcentaje no
despreciable de pacientes con AGT y alteraciones
en su EEG de base. Estas alteraciones, en su gran
mayoría, son de escaso significado patológico o podrían ser puestas en el contexto de patología cerebral de base, que podría estar en el trasfondo del
episodio amnésico (tumores, ictus o epilepsia, entre otras). En la serie actual no hemos sido capaces
de encontrar ningún patrón electroencefalográfico
que se pueda asociar a la AGT (más allá de las alteraciones leves en el EEG de escaso significado patológico). Por ello, ante un cuadro típico de AGT, habría que plantearse la necesidad y el rendimiento
de realizar sistemáticamente estudios electroencefalográficos. Futuros trabajos podrían aportar nuevos datos en este sentido.
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Usefulness of electroencephalograms in evaluating transient global amnesia
Introduction. Transient global amnesia (TGA) is a perfectly well defined clinical picture, but nevertheless even today its
aetiology remains unknown. The three most widely accepted theories suggest it has a vascular origin, it is related with the
pathophysiology of migraine or it is of an epileptiform nature.
Aim. To analyse whether there is an electroencephalographic pattern that is consistently repeated in a series of electro­
encephalograms (EEG) carried out on patients with TGA.
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Patients and methods. The study consists in a retrospective analysis of a sample of 345 patients referred to have an EEG
after an episode of TGA.
Results. In almost 20% of the EEGs something that could be considered abnormal was found, although most of these
findings (64%) were of little pathological significance. Of the remaining 26%, attention should be drawn to the cases of
two patients with subclinical rhythmic electroencephalogram discharges of adults (a pattern with a meaning that is not
altogether clear and which has previously been associated with TGA).
Conclusions. A considerable percentage of patients have TGA and EEG alterations, although most of them are of scarce
pathological significance or can be attributed to some other underlying condition. We have not succeeded in identifying
any pattern that is consistently repeated. Our results suggest that the EEG is a test with low diagnostic effectiveness in this
pathology and it is necessary to reconsider the need to systematically perform such tests in suspected cases of TGA.
Key words. Electroencephalogram. Epilepsy. Memory. Migraine. Transient epileptic amnesia. Transient global amnesia.
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